ادم اندام

پایه های همودینامیک عمومی اختلالات گردش خون موضعی. اختلالات گردش خون و گردش لنفاوی گردش خون مرکزی - صفحه 2

به طور معمول قلب و عروق خونی تمام بافت ها و اندام ها را مطابق با نیازهای متابولیکی خود تامین می کنند. قلب به عنوان ارگان مرکزی گردش خون، انرژی اولیه برای حرکت خون را فراهم می کند و بنابراین گردش خون منطقه ای و میکروواسکولار را در اندام ها تعیین می کند. به نوبه خود، کار قلب به گردش خون منطقه ای و میکروسیرکولاتوری بستگی دارد که میزان بازگشت خون وریدی را تعیین می کند. دومی عملکرد انقباضی میوکارد را تغییر می دهد. گردش خون منطقه ای و به خصوص میکروسیرکولاتوری نیز ارزش مقاومت عروق محیطی را تعیین می کند. فشار خون، افزایشی که در محدوده معینی منجر به افزایش قدرت انقباضات قلب و حفظ برون ده قلبی می شود.

اختلالات گردش خون مرکزی یا در نتیجه آسیب قلبی یا در نتیجه نقض تون عروق رخ می دهد. نارسایی قلبی می تواند ناشی از آریتمی، نارسایی عروق کرونر، نقایص قلبی، فرآیندهای التهابی (میوکاردیت، پریکاردیت، اندوکاردیت) و غیره باشد. نقض تون عروق آشکار می شود. فشار خون شریانیو افت فشار خون

نارسایی سیستم قلبی عروقی یا نارسایی گردش خونبه شرایطی گفته می شود که در آن نیاز اندام ها و بافت ها به خون رسانی بیش از توانایی سیستم گردش خون برای انجام کار حرکت خون است. نارسایی گردش خون حاد و مزمن، جبران شده و جبران نشده وجود دارد. شکست حادگردش خون در عرض چند دقیقه، چند ساعت ایجاد می شود، همانطور که با تامپوناد قلبی، فیبریلاسیون بطنی، انفارکتوس میوکارد و شوک قلبی، پارگی آئورت یا آنوریسم آن، کلاپس هموراژیک و غیره. نارسایی مزمنگردش خون در مدت زمان طولانی شکل می گیرد: هفته ها، ماه ها و سال ها. با نقایص قلبی، اسکلروز قلبی، بیماری های فشار خون بالا و هیپوتونیک و غیره رخ می دهد.

یک شاخص جبران گردش خون، حجم دقیقه گردش خون است که به طور معمول 3.0-6.0 لیتر در دقیقه است. با نارسایی گردش خون جبران شده، این شاخص باقی می ماند سطح نرمالبه دلیل عملکرد مکانیسم های تطبیقی قلبی عروقی و خارج از همودینامیک. تظاهرات بالینی اصلی نارسایی گردش خون، مانند تنگی نفس، ادم، سیانوز و غیره ممکن است وجود نداشته باشد، با این حال، احتمالات ذخیره برای جبران اختلالات گردش خون محدود است: با تأثیرات اضافی یا تشدید فرآیند پاتولوژیککه باعث آسیب به قلب و عروق خونی می شود، جبران گردش خون ایجاد می شود که با هیپوکسی گردش خون و اسیدوز، ادم، سیانوز و غیره همراه است.

با افزایش هیپوکسی، در ابتدا، اتصالات تنظیمی بین سیستمی خاموش می شود، که مشارکت گردش خون را در واکنش های پیچیده بدن محدود می کند. در آینده، هیپوکسی می تواند اتصالات عروق داخل سیستمیک را خاموش کند و کنترل گردش خون مرکزی تا حد زیادی تحت کنترل عوامل هومورال است که بر روی گیرنده های شیمیایی مرکز قلب و عروق و مستقیماً روی قلب تأثیر می گذارد.

در حالت پایانی، قلب از تأثیرات سمپاتیک و پاراسمپاتیک، که توسط انتقال‌دهنده‌های عصبی مربوطه تعیین می‌شود، جدا می‌شود، و به حالت اقتدارگرایانه عملکرد، مستقل از سیگنال‌های خارجی تغییر می‌کند. در این مورد، تنظیم فعالیت قلب توسط مکانیسم های میوکارد و متابولیک انجام می شود. جداسازی تدریجی گردش خون مرکزی از تأثیرات عصبی، شدت هیپوکسی را منعکس می کند و مشارکت قلب را در انواع واکنش های بدن محدود می کند.

منابع:
آسیب شناسی عمومی انسان / Sarkisov D.S.، Paltsev M.A.، Khitrov N.K. - م .: پزشکی، 1997.

جریانبه سه بخش تقسیم می شود: مرکزی, پیرامونیو میکروسیرکولاتوری.

گردش مرکزی شامل قلب و عروق بزرگ - آئورت، شریان های کاروتید، ورید اجوف، ورید پورتال.

گردش محیطیشامل شریان ها و وریدهای با کالیبر کوچکتر است.

گردش میکروسیرکولاتوری- این گردش خون در کوچکترین عروق است. این شامل شریان ها، پیش مویرگ ها می شود. مویرگ ها، پس مویرگ ها، ونول ها.

اختلالات گردش خون مرکزی

به طور معمول، قلب و عروق خونی به اندام ها و بافت ها می رسد مواد مغذیو اکسیژن اگر کار قلب و رگ های خونی مختل شود، محصولات سمی متابولیک از اندام ها و بافت ها خارج نمی شوند. دو شکل نارسایی گردش خون وجود دارد:

1. جبران شده، که در طول فعالیت بدنی اتفاق می افتد.

2. جبران ناپذیر، در حالت استراحت فیزیکی، تنگی نفس، کبودی لب ها و ناخن ها، رنگ پریدگی، ادم، تپش قلب ظاهر می شود. علل: اختلال در عملکرد قلب، افت فشار خون (رگ های خونی)، یا همه به طور همزمان.

اختلالات گردش خون محیطی

فرم های زیر متمایز می شوند: پرخونی شریانی, پرخونی وریدی , ایسکمی, ترومبوز, آمبولی.

پرخونی شریانی.

علل: به دلیل افزایش جریان خون به سیستم میکروسیرکولاسیون با خروج طبیعی از طریق وریدها. با گسترش شریان ها و مویرگ ها مشخص می شود، فشار و دمای بافت ها به صورت موضعی افزایش می یابد. عوامل ایجاد کننده آن: بشقاب پرنده، التهاب، روان زا.

انواع پرخونی شریانی:

· فیزیولوژیکی: با عملکرد فعال اندام؛ از اثر استفاده کنید - پدهای حرارتی، گچ خردل و غیره.

· آسیب شناسی: در صورت نقض عصب، التهاب، بیماری های غدد درون ریز; در این مورد، ممکن است پارگی رگ ها وجود داشته باشد.

علائم پرخونی شریانی: قرمزی (اکسی هموگلوبین زیاد)، افزایش تورگ بافت، افزایش ضربان عروق، گشاد شدن شریان ها، افزایش سرعت جریان خون، افزایش فشار خون، افزایش خروج لنف.

ارزش هیپرمی شریانی: اغلب دارای ارزش مثبت است - اندام ها را با O 2، مواد مغذی، ویتامین ها، لکوسیت ها، آنتی بادی ها تامین می کند. اما در شرایط آسیب شناسی می تواند باعث خونریزی، گسترش عفونت شود.

پرخونی وریدی

علل: افزایش خون رسانی به اندام به دلیل دشواری خروج خون از طریق سیاهرگ ها با جریان طبیعی آن از طریق شریان ها. با گسترش وریدها و مویرگ ها، کاهش فشار داخل عروقی، کاهش سرعت جریان خون، کاهش دمای بافت و گاهی ادم مشخص می شود. هنگامی که وریدها (تومور، اسکار و غیره) فشرده می شوند، با کاهش طولانی مدت فعالیت عمومی (هیپوکینزی) اتفاق می افتد. اکثر دلایل رایج : نارسایی قلبی که در آن عملکرد مکش قلب مختل می شود، عملکرد مکش کاهش می یابد قفسه سینهبا بیماری های پلور، ریه ها، آسیب به عضلات تنفسی.

علائم پرخونی وریدی: سیانوز غشاهای مخاطی لب، ناخن، پوست، چون O 2 به طور کامل توسط بافت ها استفاده می شود و سطح هموگلوبین که رنگ بنفش دارد افزایش می یابد. حجم اندام افزایش می یابد، ادم احتقانی ایجاد می شود. دمای اندام کاهش می یابد، پوست سیاهرگ های گشاد، پر از خون و پیچیدگی را نشان می دهد که در آن فشار خونافزایش یافته و سرعت جریان خون کاهش می یابد. سپس ریز عروق مختل می شود، سیاهرگ ها و مویرگ ها منبسط می شوند و جریان خون متوقف می شود - استاز وریدی.

ارزش هیپرمی وریدی: هیپوکسی بافتی ایجاد می شود. تضعیف فرآیندهای اکسیداتیو منجر به تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده در بافت ها و اسیدوز می شود که در آن نفوذپذیری دیواره های عروقی افزایش می یابد. در بافت ها، فشار انکوتیک و اسمزی افزایش می یابد. همه اینها منجر به ایجاد ادم احتقانی می شود. با پرخونی وریدی، رکود خون در ریه ها ایجاد می شود و رخ می دهد هیپوکسی... نفوذ پذیری دیواره رگ های خونی افزایش می یابد، عناصر خون به سپتوم بین آلوئولی و آلوئول ها خارج شده و وارد خلط می شوند. اسکلروز ریه ایجاد می شود. سفتی قهوه ای ریه ها وجود دارد. با جبران خسارت قلب، استاز وریدی طولانی مدت در کبد ایجاد می شود. خون در ورید اجوف تحتانی و سپس در وریدهای کبد راکد می شود. دیاپدزی گلبول های قرمز اتفاق می افتد، سلول های کبدی می میرند. وضعیت کبد نامیده می شود جگر جوز هندی.

ایسکمی.

ایسکمی کاهش خون رسانی به اندام به دلیل کاهش جریان خون از طریق شریان ها است.

علل و نشانه ها.اثرات روان زا، باعث فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال با اثر تنگ کننده عروقی شدید، کاهش لومن شریان ها به دلیل ترومبوز، آمبولی، اسکلروز، التهاب دیواره های عروقی می شود. در ناحیه ایسکمیک، بافت رنگ پریده می شود. ضربان شریان ها ضعیف می شود، دما کاهش می یابد. در شریان ها فشار خون کاهش می یابد و سرعت جریان خون کاهش می یابد. در ناحیه ایسکمیک، بیمار احساس می کند پارستزی ها: بی حسی، گزگز، خزش، درد. این احساسات در اثر تحریک ایجاد می شوند. پایانه های عصبیتجمع محصولات متابولیک در ناحیه ایسکمیک در ایسکمی، کمبود O 2 باعث کمبود انرژی می شود. جبرانی در سلول ها باعث افزایش گلیکولیز بی هوازی می شود که در نتیجه اسیدوز ایجاد می شود. در نهایت، اتولیز رخ می دهد.

ارزش ایسکمیایسکمی منجر به کاهش عملکرد سلول ها و اندام ها می شود. ایسکمی مغز، قلب و کلیه ها به ویژه خطرناک است. اختلالات حساسیت و حرکت و اغلب اختلالات شدید تنفسی و گردش خون رخ می دهد. هرچه ایسکمی سریعتر ایجاد شود و طول بکشد، اختلالات در فعالیت اندام ها شدیدتر می شود. مکانیسم های زیربنایی ایجاد ایسکمی عبارتند از: انسدادی (انسداد رگ)، فشرده سازی (فشرده شدن عروق)، آنژیو اسپاستیک (اسپاسم رفلکس نوروژنیک عروق؛ به عنوان مثال، اسپاسم عروق کرونر)، هومورال با افزایش خون همراه است. جریان مواد فعال و هورمون های منقبض کننده عروق - آدرنالین، وازوپرسین) ...

نامطلوب ترین پیامد ایسکمی نکروز ناحیه اندام است. نکروز مرتبط با نقض حادگردش نامیده می شود حمله قلبی... یک حمله قلبی سفید وجود دارد که در اندام هایی با گردش خون جانبی ضعیف (در طحال) رخ می دهد. انفارکتوس قرمز در اندام هایی با وثیقه توسعه یافته (ریه ها، روده ها) رخ می دهد. حملات قلبی سفید با تاج هموراژیک (قلب، کلیه ها) وجود دارد.

ترومبوز

ترومبوز فرآیند انعقاد خون داخل حیاتی در مجرای رگ یا در حفره قلب است که از جریان آن جلوگیری می کند.

علل تشکیل ترومبوزسه عامل اصلی تشکیل ترومبوز وجود دارد:

تغییر خواص دیواره عروقی;

· نقض وضعیت خون.

· اختلال در جریان خون در عروق.

انواع لخته خون.لخته های خون هستند سفیدمتشکل از فیبرین، پلاکت ها، لکوسیت ها و قرمزاز جمله گلبول های قرمز. انواع مختلط، دارای سر (لخته خون سفید)، بدن (در واقع یک لخته خون مخلوط) و دم (لخته خون قرمز) وجود دارد. ترومبوس جداری وجود دارد که باعث کاهش مجرا و انسداد می شود و مجرای رگ را می بندد.

مراحل ترومبوزصحنه پلاکت عروقی (سلولی)- اگر رگ آسیب دیده باشد، اسپاسم آن رخ می دهد، سلول های اندوتلیال آسیب دیده به هم می چسبند. تجمع) به دیواره رگ در محل آسیب (چسبندگی) بچسبد و همچنین بچسبد و فرو بریزد ( آگلوتیناسیون). صحنه انعقادیک فرآیند زنجیره ای با ماهیت آنزیمی است که در آن، در گروهی از واکنش ها، هر شکل فعال قبلی یک ماده، غیرفعال بعدی (ترومبوپلاستین - پروترومبین - ترومبین - فیبرینوژن - فیبرین - ترومبوز) را کاتالیز می کند.

پیامدهای ترومبوزهنگامی که لخته خون در یک سرخرگ تشکیل می شود، ایسکمی رخ می دهد و در ورید، پرخونی وریدی رخ می دهد. ترومبوز می تواند جدا شود و با جریان خون وارد اندام شود - رشد می کند حمله قلبی... لخته خون ممکن است جوانه بزند بافت همبند- سازماندهی لخته خون با ترمیم لومن عروق - فاضلاب... DIC ممکن است ایجاد شود: افزایش گذرا در انعقاد خون و تشکیل لخته های خون در بسیاری از عروق کوچک. در همان زمان، فیبرینولیز روشن می شود و خونریزی و خونریزی رخ می دهد.

آمبولی

آمبولی فرآیند انتقال ذرات توسط خون یا لنف است که در شرایط عادی یافت نمی شوند، انسداد عروق خونی توسط آنها. این ذرات نامیده می شوند آمبولی.

پرخونی شریانی اهمیت زیادی ندارد. پرخونی وریدی در افزایش پر شدن خون بافت بیان می شود، مهم است که مانع از خروج خون شود، در حالی که جریان شریانی تغییر نمی کند یا تا حدودی کاهش می یابد.

پرخونی وریدی می تواند موضعی و عمومی باشد، اما پرخونی وریدی عمومی شایع تر است و اهمیت عملی دارد.

مشخصات میکروسکوپی: در بافت یک فرد زنده، کاهش جزئی دما (1-0.5 درجه سانتیگراد)، کمی انبساط سیاهرگ ها و مویرگ ها و رنگ مایل به آبی (سیانوز) روی پوست ظاهر می شود.

با احتقان وریدی که به سرعت در حال توسعه است، ادم بافتی رخ می دهد، اما در همه بافت ها ایجاد نمی شود، بلکه در حفره ها و اندام هایی که فضایی برای قرار دادن مایع وجود دارد (در کلیه ها و کبد) ایجاد می شود. در عین حال، ادم ریوی، در جایی که فضای زیادی وجود دارد، از نظر ماکروسکوپی قابل توجه است.

ترانسودات (مایع ادماتوز) - در هنگام استاز وریدی رخ می دهد، اغلب شفاف است، و بافت هایی که آن را می شوید بدون تغییر و رنگ طبیعی هستند.

اگزودا مایعی با منشا پلاسمایی است که در حین التهاب ایجاد می شود. رنگ آن ابری، زرد مایل به خاکستری یا قرمز است. بافت های شسته شده با اگزودا رنگی کدر پیدا می کنند.

با افزایش آهسته پرخونی، بافت دچار سفت شدن قهوه ای می شود، زیرا در رکود مزمن، زمانی که حجم خون در بستر وریدی افزایش می یابد، نفوذپذیری دیواره ها به مرور زمان افزایش می یابد، که منجر به تعداد زیادیمایع و کوچکترین عناصر شکل را وارد بافت اطراف می کند. در بافت های گلبول های قرمز، رنگدانه های مختلفی آزاد می شود: هموگلوبین و هموسیدرین.

القاء یک فشردگی است که در شرایط هیپوکسی مزمن رخ می دهد. هر بافتی از بدن که در شرایط گرسنگی اکسیژن قرار می گیرد، علاوه بر این، به دلیل بافت همبند، شروع به رشد فعال استرومای خود می کند. بزرگ شدن استروما یک واکنش تطبیقی است، زیرا مویرگ ها همراه با استروما به داخل بافت رشد می کنند که به جبران هیپوکسی کمک می کند، به عبارت دیگر، اسکلروز رخ می دهد.

تصویر میکروسکوپی: وریدهای گشاد شده و پر از خون. اگر احتقان وریدی حاد وجود داشته باشد، می توان مایع ادماتیک را تشخیص داد (حاوی پروتئین نیست، که با اگزودا که حاوی بیش از 1٪ پروتئین است متفاوت است). به دلیل وجود عناصر تشکیل شده در خون کدر است. در بافت ریه با سپتوم آلوئول، که به طور معمول دارای "خصلت توری" است، در پاتولوژی، فضاهای بین آلوئول ها با بافت همبند پر می شود که تا حدودی رگ های خونی را تحت فشار قرار می دهد. همچنین یک رنگدانه قهوه ای - هموسیدرین وجود دارد که بخشی از آن در ماکروفاژها یافت می شود.

احتقان وریدی موضعی: معمولاً با انسداد یا بستن ورید اصلی همراه است. پرخونی وریدی عمومی 3 نوع اصلی دارد: رکود گردش خون ریوی، رکود گردش خون سیستمیک، رکود ورید باب. علل رکود در یک دایره کوچک: نارسایی بطن چپ، نقص میترال و آئورت، فشرده شدن مدیاستن وریدهای ریوی توسط تومور نادرترین علت است. در احتقان وریدی حاد دایره کوچک که از چند دقیقه تا چند ساعت ایجاد می شود، ادم ریوی ایجاد می شود. از نظر ماکروسکوپی: ریه ها فرو نمی ریزند، پس از فشار دادن انگشت روی آن ها، گودال های باز نشده باقی می مانند و هنگام برش، مقدار زیادی ترانسودات و خون سیاهرگی به بیرون می ریزد. تصویر میکروسکوپی: سپتوم آلوئولی ضخیم شده، رنگدانه قهوه ای تا حدی آزادانه در سپتوم قرار دارد، تا حدی در ماکروفاژها، سیاهرگ ها با خون گشاد می شوند. علت مرگ: نارسایی قلبی و ریوی.

علل رکود در گردش خون سیستمیک: رکود وریدی در گردش خون ریوی، تغییرات اسکلروتیک منتشر در ریه ها، نارسایی بطن راست، فشرده سازی تومور تنه ورید توخالی. با رکود به سرعت در حال توسعه، ادم ایجاد می شود (با پرخونی گردش خون سیستمیک - ادم پوست و بافت های نرم)، که آناسارکا نامیده می شود. در همان زمان، اندام ها افزایش می یابد، خطوط کلی بافت های نرم تغییر می کند، هنگام فشار دادن، حفره هایی روی آنها باقی می مانند که صاف نمی شوند، یک الگوی وریدی قابل مشاهده است.

اشکال ادم: ادم حفره شکمی- آسیت، ادم حفره پلور - هیدروتوراکس، ادم حفره پریکارد - هیدروپریکارد و غیره. سیانوز با وریدهای واریسی همراه است و هر چه از قلب بافت دورتر باشد، بارزتر است.

"کبد جوز هندی" با بزرگ شدن کبد مشخص می شود: لبه پایینی از زیر قوس دنده ای با چندین انگشت گسترش می یابد، درد در لمس مشاهده می شود. کبد بسیار بزرگتر از حد طبیعی است. برش یک الگوی جوز هندی مشخص را نشان می دهد. از نظر میکروسکوپی بیان می شود که در لوبول های کبدی همه وریدهای اصلی گشاد شده و پر از خون هستند، تمام مویرگ هایی که به داخل آنها می ریزند نیز پر از خون هستند و به دلیل اختلالات متابولیکی در قسمت های محیطی لوبول ها چربی ظاهر می شود. علت مرگ نارسایی قلبی است.

رکود در سیستم ورید پورتال معمولاً به طور علّی با کبد مرتبط است: تغییرات اسکلروتیک منتشر رخ می دهد - سیروز، به ندرت سفتی راکد منجر به این واقعیت می شود که مویرگ ها در لوبول های کبدی توسط بافت همبند فشرده می شوند.

فشار خون پورتال شامل تعدادی است تظاهرات بالینی:

2) گسترش واریسی آناستوموزهای پورتوکاوال کبدی (وریدهای مری و معده، وریدهای راست روده، وریدهای دیواره قدامی شکم).

3) بزرگ شدن راکد طحال (سپلنومگالی) با سفتی بیشتر.

2. خونریزی

خونریزی عبارت است از آزاد شدن خون از حفره قلب و عروق خونی به محیط یا داخل حفره بدن. خونریزی نوعی خونریزی است که با تجمع خون در بافت ها مشخص می شود. خونریزی داخلی به داخل حفره امکان پذیر است (هموپریکاردیت، همارتروز، هماتوراکس و غیره). بر اساس سن، خونریزی ها به قدیمی (در حضور هموسیدرین) و تازه تقسیم می شوند.

با توجه به نوع تغییرات بافتی، آنها متفاوت هستند:

1) خونریزی هایی مانند هماتوم - همیشه با تخریب بافت همراه است.

2) پتشی یا اکیموز - خونریزی های نقطه ای کوچک که روی پوست یا غشاهای مخاطی موضعی دارند.

3) انفیلتراسیون هموراژیک یا خیساندن. باعث تخریب بافت نمی شود.

4) کبودی

مکانیسم های خونریزی: پارگی دیواره، جدا شدن دیواره و دیاپدزی گلبول قرمز. نتیجه: یک هماتوم در ماده مغز به کیست تبدیل می شود که حاوی محتویات سروزی است. V بافت های نرمهماتوم از بین می رود یا چرکی می شود.

3. ترومبوز

ترومبوز فرآیند انعقاد خون داخل حیاتی در مجرای رگ یا در حفره های قلب است. این یک دناتوره شدن غیرقابل برگشت پروتئین ها و سلول های خونی است.

1) تغییر در دیواره عروقی در طی فرآیندهای التهابی، آنژیوادم، تصلب شرایین، فشار خون بالا (به جای انقباض و اتساع صحیح، رگ وریدی باریک می شود و شکل خود را به صورت اسپاسم برای مدت طولانی حفظ می کند).

2) تغییر در سرعت و جهت جریان خون (با نارسایی قلبی). لخته های خونی که با ضعف شدید انقباضی و با افزایش نارسایی قلبی ظاهر می شوند، مارانث (راکد) نامیده می شوند. آنها می توانند در وریدهای محیطی رخ دهند.

3) تعدادی از دلایل مرتبط با تغییر در ترکیب شیمیایی خون: با افزایش پروتئین های درشت، فیبرینوژن، لیپیدها. چنین شرایطی در تومورهای بدخیم، آترواسکلروز مشاهده می شود.

مکانیسم تشکیل ترومبوز شامل مراحل IV است:

I - مرحله آگلوتیناسیون پلاکتی؛

II - انعقاد فیبرینوژن، تشکیل فیبرین؛

III - آگلوتیناسیون گلبول های قرمز.

IV - رسوب - رسوب پروتئین های مختلف پلاسما به لخته.

از نظر ماکروسکوپی - تشخیص ترومبوز از لخته پس از مرگ ضروری است. ترومبوس ارتباط نزدیکی با دیواره رگ خونی دارد و لخته، به عنوان یک قاعده، آزادانه قرار می گیرد. ترومبوس با سطحی کسل کننده و گاهی حتی زبر مشخص می شود، در حالی که لخته دارای سطحی صاف، براق و "آینه مانند" به نظر می رسد. ترومبوز قوام شکننده ای دارد و قوام لخته شبیه ژله است.

بسته به مکان و شرایطی که تحت آن تشکیل لخته خون رخ داده است، متفاوت است:

1) لخته های سفید خون (پلاکت ها، فیبرین ها، لکوسیت ها). این لخته های خون زمانی تشکیل می شوند که جریان خون سریع در شریان ها وجود داشته باشد.

2) لخته های خون قرمز (پلاکت ها، فیبرین ها، گلبول های قرمز) در شرایط جریان خون آهسته، اغلب در رگ ها رخ می دهد.

3) مختلط: محل اتصال سر نامیده می شود، بدن آزادانه در مجرای رگ قرار دارد. سر اغلب بر اساس اصل لخته خون سفید ساخته شده است، تناوب مناطق سفید و قرمز در بدن وجود دارد و دم معمولا قرمز است.

4) ترومب های هیالین - یک گزینه بسیار نادر (آنها از گلبول های قرمز تخریب شده، پلاکت ها، رسوب پروتئین تشکیل شده اند). این رسوب پروتئین است که شباهت به غضروف را ایجاد می کند. این لخته های خون در شریان ها و ونول ها تشکیل می شوند.

در رابطه با لومن رگ، ترومبوس ها متفاوت هستند:

1) انسداد (انسداد) یعنی مجرای رگ توسط جرم یک ترومبوس بسته می شود.

2) جداری

3) در حفره های قلب و در آنوریسم ها ترومب های کروی شکل وجود دارد.

1) متداول ترین سازماندهی است، یعنی جوانه زدن بافت همبند رخ می دهد.

2) تحجر - رسوب آهک؛

3) نرم شدن ثانویه (توافق) ترومبوز - به دو دلیل ایجاد می شود: تخمیر میکروبی (زمانی که میکروب ها وارد ترومبوس می شوند) و تخمیر موضعی که به دلیل آنزیم های خود ایجاد می شود که هنگام آسیب آزاد می شوند.

4. آمبولی

آمبولی انتقال ذرات توسط خون است که به طور معمول در آن مشاهده نمی شود.

سه جهت مرکزی حرکت آمبولی در گردش خون وجود دارد:

1) از قلب چپ به سیستم شریانی؛

2) از وریدهای گردش خون سیستمیک از طریق قلب راستبه تنه ریوی؛

3) از طریق ورید باب.

7 نوع آمبولی وجود دارد.

1. ترومبوآمبولی: علت جدا شدن ترومبوز نرم شدن آن است اما می تواند از محل چسبندگی نیز جدا شود.

2. آمبولی بافتی (سلولی) در تومورهای بدخیم مشاهده می شود، زمانی که سلول های سرطانی یا سارکوم در جریان خون رشد می کنند، سلول ها از تومور جدا شده و همراه با جریان خون به گردش در می آیند. هنگامی که در شاخه های دور گیر می کند اعضای داخلیباعث آمبولی تومور می شود. این ندول های تومور دور در ارتباط با تومور مادری متاستاز هستند و خود این فرآیند متاستاز نامیده می شود. در سرطان معده، متاستاز از طریق سیاهرگ باب به کبد رخ می دهد.

3. آمبولی میکروبی با التهاب چرکی ایجاد می شود. چرک با کمک آنزیم های خود بافت های اطراف از جمله رگ های خونی را ذوب می کند، میکروب ها می توانند از طریق رگ ذوب شده به داخل خون نفوذ کرده و در سراسر بدن گردش کنند. هرچه آبسه بزرگتر باشد، احتمال ورود میکروب ها به جریان خون بیشتر می شود. حالتی که در این مورد مشاهده می شود، سپسیس نامیده می شود.

4. آمبولی چربی با شکستگی در مقیاس بزرگ ایجاد می شود استخوان های لوله ایبا رقیق سازی قطرات چربی (از مغز استخوان) وارد سیاهرگ ها شده و مویرگ های ریه ها را از بین می برد.

5. آمبولی هوا زمانی رخ می دهد که وریدهای بزرگ زخمی شوند.

6. آمبولی گاز در بیماری رفع فشار رخ می دهد (به عنوان مثال، افزایش شدید غواصان وجود دارد) - ترکیب گاز خون تغییر می کند، حباب های نیتروژن به طور خود به خود در آن ظاهر می شوند (با فشار بالا- به عنوان یک قاعده، در طول غواصی - نیتروژن به میزان بیشتری در خون تبدیل می شود و در هنگام صعود، نیتروژن زمان خروج از خون را ندارد).

7. آمبولی توسط اجسام خارجی - زمانی که گلوله ها و قطعات بر خلاف جریان خون تحت تأثیر جاذبه (عقب نشین) یا از طریق جریان خون حرکت می کنند.

5. حمله قلبی

حمله قلبی یک نکروز ناشی از قطع خون رسانی به بافت است. رنگ انفارکتوس سفید، قرمز و سفید با لبه قرمز است. در شکل، که با نوع گردش خون مرتبط است، نامنظم و مخروطی (در کلیه ها، ریه ها) وجود دارد. قوام آن می تواند خشک یا مرطوب باشد.

مراحل توسعه حمله قلبی.

1. مرحله ایسکمیک تصویر ماکروسکوپی ندارد و معمولا چندین ساعت (تا 10-8 ساعت) طول می کشد. از نظر میکروسکوپی: ناپدید شدن گلیکوژن و آنزیم های مهم در سلول ها.

2. مرحله نکروز - انفارکتوس ماکرو و میکروسکوپی بیان مشخصه ای دارد. مدت زمان مرحله تا یک روز می باشد.

3. مرحله نتیجه - اغلب با سازمان به پایان می رسد. در مغز، یک حفره تشکیل می شود - یک کیست، در قلب و سایر اندام ها سازماندهی و تشکیل یک اسکار است. این یک هفته یا بیشتر طول می کشد.

استاز توقف جریان خون در عروق میکروواسکولار است که منجر به همولیز و انعقاد خون می شود. دلیل آن اختلالات دیسیرکولاتوری است که می تواند با عملکرد عوامل فیزیکی و شیمیایی مرتبط باشد - در بیماری های عفونی، عفونی-آلرژیک و خود ایمنی، در بیماری های قلب و عروق خونی. استاز برگشت پذیر و غیر قابل برگشت است (که منجر به نکروز می شود).

سخنرانی 7. نقض گردش خون، گردش لنفاوی و تبادل مایع بافتی

3. ادم و افت، علل، مکانیسم وقوع، مورفولوژی، انواع، پیامد و اهمیت. اگزیکوزیس

1. مفهوم اختلالات گردش خون عمومی و موضعی، ارتباط آنها. پرخونی شریانی و وریدی، استاز، کم خونی

شایع ترین اختلالات گردش خون در طول زندگی شامل مقدار زیاد یا ناکافی خون در هر اندام یا قسمتی از بدن است که هیپرمی (پلتورا) و کم خونی (کم خونی) نامیده می شود. علاوه بر این، این فرآیندها می توانند مظهر اختلالات گردش خون عمومی و موضعی باشند. از نظر منشا، پرخونی شریانی و وریدی است.

مجموعه شریانی این یا آن ناحیه در نتیجه افزایش جریان خون به داخل آن از طریق شریان ها ایجاد می شود. با گسترش شریان های کوچک، مویرگ ها و افزایش حرکت خون در رگ ها مشخص می شود. به دلیل افزایش جریان خون، حجم و قرمزی اندام ها و بافت ها اندکی افزایش یافته و عملکرد آنها تقویت می شود.

با مکانیسم توسعه، انواع زیر از هیپرمی شریانی متمایز می شود: وازوموتور (آنژیونورتیک)، جانبی، خالی، التهابی و پرخونی پس از کم خونی.

پرخونی وازوموتور نتیجه تحریک گشادکننده عروق یا فلج اعصاب منقبض کننده عروق است. تحریک منقبض کننده های عروقی می تواند هم در اثر اثر مستقیم بر گیرنده های انژیور گرما، سرما، شیمیایی و سایر محرک ها و هم از طریق یک مسیر رفلکس با تأثیرات ذهنی مختلف ایجاد شود.

پرخونی جانبی در اطراف نواحی از اندام ها و بافت هایی که به دلیل ترومبوز، آمبولی یا بستن شریان ها از خون رسانی طبیعی محروم هستند، رخ می دهد. درجه و سرعت توسعه وثیقه ها به اندازه رگ آسیب دیده، تعداد آناستوموزها، سرعت بسته شدن مجرای عروق شریانی و سطح فشار خون بستگی دارد. با ایجاد تنگی و ترومبوز حتی در شریان های بزرگ به آهستگی، بازیابی کامل گردش خون طبیعی امکان پذیر است.

پرخونی خلاء با کاهش سریع فشار اتمسفر همراه است، به عنوان مثال، پرخونی پوست انسان در محل استفاده از قوطی ها.

پرخونی پس از کم خونی با کاهش سریع فشار خارجی بر روی عروق، همراه با از دست دادن تون عروق پس از کم خونی قبلی رخ می دهد. مثال: احتقان خون به اندام های شکمی به دلیل آزاد شدن سریع گازها در طول نشخوارکنندگان تمپان.

پرخونی التهابی در شروع فرآیندهای التهابی حاد رخ می دهد. به دلیل افزایش جریان خون در کانون التهاب، متابولیسم افزایش یافته و فرآیندهای جذب-ترمیمی تسریع می‌شوند.

پرخونی شریانی به بازگرداندن گردش خون در آمبولی و ترومبوز کمک می کند، جذب محصولات پوسیدگی بافتی و فرآیندهای بازسازی- جبرانی در اندام های آسیب دیده را افزایش می دهد.

پرخونی وریدی (پرخونی احتقانی، غیرفعال، سیانوز)

پرخونی وریدی به جریان انسدادی خون از طریق وریدها با جریان طبیعی خون از طریق شریان ها گفته می شود.

پرخونی وریدی عمومی ناشی از تضعیف فعالیت قلبی و اتساع عروق سیستمیک است که در هنگام شوک و برخی مسمومیت ها رخ می دهد. یکی از دلایل ممکن است تضعیف عمل مکش قفسه سینه با آمفیزم، پلوریت، رشد بیش از حد حفره های پلور، با استخوان سازی دنده ها باشد.

توده وریدی حاد عمومی با تغییرات زیر مشخص می شود. کبد، کلیه ها و طحال افزایش حجم پیدا می کند و رنگ قرمز تیره و سیانوتیک به خود می گیرد و در ریه ها، دستگاه گوارش و پوست با ادم همراه است. احتقان وریدی حاد از نظر میکروسکوپی با سرریز خون مشخص می شود عروق وریدیو مویرگ ها، تجمع مایع ادماتوز در فضاهای پری پیلاری و در پایه بافت همبند اندام ها، دیاپدز گلبول های قرمز، و در ریه ها نیز ترشح ترانسودات سروزی به حفره های آلوئولی وجود دارد.

در توده وریدی مزمن، به دلیل آنکسمی و اختلالات متابولیک، تغییرات دیستروفیک و آتروفیک در سلول های پارانشیم ایجاد می شود، پایه بافت همبند اندام ها رشد می کند و متراکم تر می شوند (استقامت راکد). اما بسته به مدت زمان پروسه و خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی اندام ها، تغییرات پاتولوژیک و تشریحی بسیار متفاوت است.

پرخونی احتقانی موضعی نتیجه فشرده شدن وریدها از خارج توسط تومورها، طناب های سیکاتریسیال، اندام های جابجا شده و مهار شده است. همچنین ممکن است علت باریک شدن رگ وریدی به دلیل رشد التهابی انتیما یا ترومبوز داخل وریدی باشد. در طول زندگی، اندام های پرخون راکد رنگ قرمز تیره به دست می آورند، دمای آنها کمی کاهش می یابد و عملکرد آنها ضعیف می شود. سرریز رگ های خونی رگ های واریسی را تشکیل می دهند. گرسنگی اکسیژن و اسیدوز ایجاد می شود.

پیامدهای پرخونی وریدی

هنگامی که علت از بین رفت، پرخونی حاد وریدی به طور کامل ناپدید می شود.

در پرخونی مزمن وریدی، هنگامی که جریان خون از طریق وثیقه ها کافی نیست، تغییرات اسکلروتیک برگشت ناپذیر مشاهده می شود - سفتی راکد اندام ها. علاوه بر این، پرخونی وریدی به ایجاد لخته های خون، خونریزی، به تاخیر انداختن دوره کمک می کند. فرآیند التهابیو اغلب منجر به استاز با نکروز بعدی ناحیه آسیب دیده اندام می شود.

ایستایی

استاز توقف کامل جریان خون در مویرگ ها و سیاهرگ های کوچک ناحیه محدودی از اندام ها و بافت ها است. قبل از این یک حالت پرستاتیک وجود دارد - کاهش سرعت جریان و حرکات نوسانی خون. با سرریز شدید خون در مویرگ ها و وریدهای کوچک، چسباندن گلبول های قرمز به یکدیگر با تشکیل یک توده همگن پیوسته - یک ترومبوز هیالین مشخص می شود.

با توجه به مکانیسم توسعه، استاز و استاز مویرگی واقعی متمایز می شوند.

استاز احتقانی با انسداد جریان خون، فلج وازوموتورها و همچنین با انسداد مجرای شریان ها ایجاد می شود.

استاز مویرگی واقعی با تجمع داخل عروقی (اتوهموآگلوتیناسیون) گلبول های قرمز به دلیل انتقال خون ناسازگار اتفاق می افتد. عفونت های ویروسیو مسمومیت

از نظر ماکروسکوپی، استاز احتقانی شبیه پرخونی وریدی است. در استاز مویرگی واقعی، بافت ها نیز سیانوتیک هستند، اما انبساط و پر شدن بیش از حد عروق وریدی بزرگ با خون وجود ندارد.

با استاز کوتاه مدت، گردش خون معمولاً به حالت عادی باز می گردد، اگرچه تون عروقی به آرامی (پس از 20-30 روز) ترمیم می شود. با استاز طولانی و گسترده تر، تغییرات دیستروفیک ایجاد می شود و نکروز بافتی رخ می دهد.

2. خونریزی، لخته شدن خون، آمبولی، حمله قلبی، لنفوستاز، لنفوراژی، ترومبوز عروق لنفاوی.

خون ریزی- آزادسازی داخل حیاتی خون از عروق یا حفره قلب.

خون انباشته شده در اندام ها یا بافت ها را خونریزی می گویند. به دلیل ماهیت آسیب به عروق، خونریزی از پارگی، خوردگی و دیاپدیز (نشت) رخ می دهد.

وقفه زمانی می تواند رخ دهد دلایل مختلف: تروما، تغییرات قبلی در دیواره های عروقی - آنوریسم، آترواسکلروز، و غیره. این نیز شامل دیستروفی شدید اندام (آمیلوئیدوز کبد، هیپرپلازی طحال با پیروپلاسموز). فرسایش عروقی در حیوانات نادر است و در اثر تومورهای بدخیم، زخم و فرآیندهای نکروز التهابی (ضایعات سلی و قارچی، آبسه، ترومبوآرتریت سپتیک) ایجاد می شود. در این حالت دیواره عروقی به تدریج فرو می ریزد و خونریزی به طور ناگهانی و گاهی با عاقبت کشنده اتفاق می افتد.

دیاپدیز خونریزی از عروق کوچک و مویرگ ها به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره عروق، اختلالات وازوموتور و اختلالات لخته شدن خون است.

خونریزی های دیاپدی عمدتاً در بیماری های عفونی، تهاجمی، کمبود ویتامین ها و برخی مسمومیت ها مشاهده می شود. با نقض سیستم انعقاد خون و ضایعات عروقی سیستمیک، خونریزی عمومی ایجاد می شود که به آن دیاتز هموراژیک می گویند، به عنوان مثال، با سیاه زخم، بیماری تشعشع و غیره.

بسته به نوع رگ آسیب دیده، خونریزی به شریانی، وریدی، مویرگی، قلبی و همچنین مختلط و پارانشیمی تقسیم می شود.

در جریان بیرون آمدن، خون بین عناصر بافتی توزیع می شود (انفیلتراسیون هموراژیک)، آنها را از هم جدا می کند و تغییرات ساختاری قابل توجهی در آنها ایجاد می کند.

انواع خونریزی های ذکر شده در زیر بر اساس شکل، اندازه و شخصیت متمایز می شوند.

هماتوم تجمع خون در بافت زیر جلدی، زیر مخاطی یا بین عضلانی و همچنین زیر کپسول لایه بردار یا پوشش اندام های داخلی است. هماتوم ها کوچک و بزرگ هستند، در حیوانات بزرگ حاوی 2-3 لیتر خون یا بیشتر است. آنها به شکل تورم ظاهر می شوند، در لمس متراکم هستند یا در نوسان هستند، تجمع مایع یا خون منعقد شده روی برش قابل مشاهده است.

کبودی یک خونریزی صاف در زیر یک سطح، مانند غشای مخاطی یا غشای سروزی است. اندازه و شکل متفاوت است. کبودی های تازه به رنگ قرمز تیره با ته مایل به آبی هستند. وقتی گلبول های قرمز شکسته می شوند و هموسیدرین، رنگدانه های صفراوی یا هماتوئیدن تشکیل می شوند، کبودی ها قهوه ای یا زرد مایل به سبز می شوند.

میکروسکوپ گلبول های قرمز، فیبرین، تکه های بافت یا عناصر سلولی دیکپلکس را نشان می دهد. بر خلاف لکه‌های جسد و هیپوستاز، کبودی‌ها مرز مشخصی دارند، تا حدودی بالای بافت اطراف بیرون می‌زنند و خون لخته‌شده روی سطح برش آن‌ها قرار دارد.

خونریزی های جزئی با دیاپدز گلبول های قرمز و به دلیل پارگی مویرگ ها رخ می دهد. آنها تجمعات کانونی گلبول های قرمز در پایه بافت همبند یا بین سلول های پارانشیمی اندام ها و بافت های دارای تغییرات غیر ساختاری هستند. خونریزی هایی به اندازه سر سوزن و کمتر را اکیموز یا خونریزی های نقطه ای می نامند. و خونریزی محدود به صورت لکه - پتشی. خیساندن پراکنده بافت ها با خون را رسوب می نامند.

ادامه و ارزش خونریزی بستگی به میزان و سرعت از دست دادن خون دارد. با از دست دادن خون حاد ناشی از پارگی عروق بزرگ، قلب یا کبد، کاهش شدید حجم خون در گردش رخ می دهد، فشار خون به شدت کاهش می یابد، نارسایی قلبی عروقی و آنکسمی ایجاد می شود. در مرگ ناشی از از دست دادن خون حاد در کالبد شکافی، کم خونی عمومی، رنگ پریدگی کلیه ها، قلب خالی دراز قطره ای شکل، خونریزی های لکه دار در زیر آندوکاردیوم بطن چپ مشخص ترین هستند.

خونریزی گسترده در داخل یا در مغز بطن های جانبیغده قلب و غدد فوق کلیوی منجر به نتیجه کشنده.

خون ریخته شده در بافت منعقد می شود، لکوسیت ها متلاشی می شوند، گلبول های قرمز همولیز می شوند، هموسیدرین و رنگدانه های صفراوی تشکیل می شوند و قسمت مایع خون جذب می شود.

خونریزی های بزرگتر در معرض تحلیل قرار می گیرند و زخم روی غشاهای مخاطی ایجاد می شود.

خونی که در حفره جنب و شکم ریخته می شود، دفیبرین می شود و برای مدت طولانی لخته نمی شود. خونریزی در این حفره ها به سرعت حل می شود.

ترومبوز- انعقاد خون داخل حیاتی در مجرای عروق خونی یا در حفره های قلب. لخته خون حاصل ترومبوز نامیده می شود.

سه عامل نقش اصلی را در پاتوژنز ترومبوز ایفا می کنند: آسیب به دیواره عروقی، کاهش جریان خون و تغییر در خواص فیزیکی و شیمیایی خود خون.

آسیب اندوتلیال

ایمنی و صاف بودن اندوتلیوم از لخته شدن خون جلوگیری می کند. اگر آسیب ببیند، بی نظمی هایی ظاهر می شود که پلاکت ها روی آن رسوب کرده و از بین می روند. ترومبوکیناز آزاد می شود و لخته شدن فیبرین رخ می دهد. از پلاکت های ته نشین شده، بقایای آنها و فیبرین منعقد شده، یک ترومبوز اولیه تشکیل می شود. این منجر به تغییرات بیشتر می شود. چرخش خون و امواج ایستاده رخ می دهد که به تشکیل لخته های خون در این نواحی کمک می کند. با این حال، این برای ایجاد لخته خون کافی نیست. با سرعت بالای حرکت خون، پلاکت های ته نشین شده، بقایای آنها و فیبرین شسته شده و توسط خون متحرک منتقل می شود.

کاهش سرعت جریان خون برای ایجاد ترومبوز مهم است زیرا در خونی با جریان آهسته تر، فرآیندهایی که زمینه ترومبوز را ایجاد می کنند زمان دارند و توده های متراکم حاصل از ترومبوس به راحتی روی دیواره عروق ثابت می شوند. به ویژه، کندی جریان خون این واقعیت را توضیح می دهد که لخته های خون در سیاهرگ ها پنج برابر بیشتر از شریان ها ایجاد می شوند. اساساً، لخته های خون با پرخونی احتقانی، وریدهای واریسی و آنوریسم شریانی تشکیل می شوند.

همراه با کند شدن واقعی جریان خون، بی نظمی در جریان آن مهم است. بنابراین، با آنوریسم، وریدهای واریسی و تصلب شرایین، گردش خون و امواج ایستاده رخ می دهد.

افزایش لخته شدن خون تاثیر زیادی در تشکیل لخته خون دارد.

انعقاد خون یک فرآیند بسیار پیچیده و مکانیسم یکسانی در شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیک است.

در شرایط عادی، حفظ هر حالت خون با تعامل دو سیستم - انعقاد و ضد انعقاد تضمین می شود. نقض تعامل این دو سیستم می تواند علت تشکیل لخته خون باشد.

علاوه بر اختلالات لخته شدن خون، تشکیل لخته های خون می تواند در اثر دناتوره شدن و رسوب پروتئین های پلاسما تحت تأثیر آنزیم ها، سموم و آنتی ژن ها و به دلیل آگلوتیناسیون گلبول های قرمز در هنگام استاز (ترومب های هیالین) ایجاد شود.

مورفولوژی و طبقه بندی لخته های خون

توسط ظاهرو ساختار میکروسکوپی بین لخته های خونی سفید، قرمز، مخلوط و هیالین تشخیص داده می شود.

· لخته های خون سفید - با قوام متراکم، ناهموار، رنگ سفید مایل به خاکستری روی سطح. آنها با جریان خون نسبتاً سریع تشکیل می شوند.

لخته های خون سفید فقط می توانند از پلاکت های شکسته شده تشکیل شوند. در موارد دیگر، در بخش عمده ای از صفحات. مخلوطی از لکوسیت‌ها مشاهده می‌شود که معمولاً تجمعات و لایه‌بندی روی توده‌های صفحات چسب‌دار ایجاد می‌کنند. علاوه بر این، فیبرین در یک مقدار یا مقدار دیگر بخشی از لخته سفید خون است. بخش‌هایی از ترومبوز از پلاکت‌ها در زیر میکروسکوپ به دلیل ظاهر ریزدانه همگن خود متمایز می‌شوند، فیبرین به شکل توده‌های فیبری است که وقتی با روش‌های مناسب پردازش شود، به فیبرین واکنش نشان می‌دهد. اگر گلبول‌های سفید خون در لخته‌های سفید خون غالب باشند، گلبول‌های سفید در لخته خون توسط هسته‌هایشان شناسایی می‌شوند.

لخته های خون قرمز شبیه لخته های خون پس از مرگ هستند، آنها کل مجرای رگ را پر می کنند و رنگ قرمز تیره دارند. آنها از شبکه ای از فیبرین تشکیل شده اند که در حلقه های آن گلبول های قرمز و لکوسیت ها وجود دارد که تقریباً به همان نسبت خون طبیعی است.

لخته‌های خون قرمز معمولاً از لخته‌های خون اولیه و جداری با جریان خون بسیار آهسته تشکیل می‌شوند، آنها عمدتاً در رگ‌ها با پرخونی احتقانی مشاهده می‌شوند.

· لخته های خون مخلوط - ترکیبی از سفید و قرمز. قسمت اولیه آنها (سر) از تجمع پلاکت ها تشکیل شده است و محکم به دیواره عروق چسبیده است. بدنه ترومبوز ساختاری لایه ای دارد. قسمت دم دارای ویژگی لخته خون قرمز است و اغلب در مجرای رگ آویزان می شود.

· لخته های خون هیالین در سیاهرگ ها و مویرگ های کوچک ایجاد می شود. آنها شکاف ها را کاملاً می بندند. فقط در زیر میکروسکوپ به شکل یک توده پروتئینی متراکم همگن قابل مشاهده است که به شدت با ائوزین و اسید فوشین رنگ آمیزی شده است. این لخته های خون از گلبول های قرمز چسبیده و پروتئین های دناتوره شده پلاسما در هنگام استاز، سوختگی، سرمازدگی، در برخی عفونت ها و مسمومیت ها تشکیل می شوند.

در رابطه با لخته شدن خون به دیواره عروقی، دو نوع لخته خون وجود دارد: جداری و انسدادی.

ترومبوز جداری در عروق بزرگ با جریان خون نسبتاً سریع و در حفره های قلب ایجاد می شود. آنها در نواحی آسیب دیده اندوتلیوم قرار دارند، از پلاکت ها، لکوسیت ها و فیبرین تشکیل شده اند، در اندوکارد مانند پوشش های جداری کوچک و در دریچه های قلب مانند رسوبات عظیم فیبرین به نظر می رسند.

ترومب‌های گرفتگی (انسداد) عمدتاً در رگ‌های کوچک‌تر، معمولاً از ترومب‌های جداری با ایجاد آن‌ها تشکیل می‌شوند، اما می‌توانند خود به خود و با انعقاد سریع خون نیز رخ دهند.

لخته های خون همیشه در جریان خون رشد می کنند. اندازه آنها متفاوت است: از لخته شدن خون جداری که به سختی قابل توجه است تا تشکیل لخته های خونی چند سانتی متری.

بر خلاف لخته های خون پس از مرگ، لخته های خون همیشه به دیواره عروقی متصل می شوند. لخته های خون سفید و مخلوط تقریباً در تمام طول خود به دیواره عروق لحیم می شوند و لخته های قرمز فقط در ناحیه سر به دیواره عروق متصل می شوند و به راحتی می توانند جدا شوند. سطح لخته های خون ناهموار، کدر است و در لمس متراکم هستند و به راحتی خرد می شوند. رشته های فیبرین در ترومبوس ضخیم تر از لخته های خون پس از مرگ است.

آمبولیآنها به انتقال خون (یا لنف) جریان و گیرکردن در عروق کوچکتر ذرات خاصی که در شرایط عادی در خون یافت نمی شوند، می گویند. به ذره ای که حرکت می کند و در جایی گیر می کند آمبولی می گویند.

آمبولی می تواند ذرات ترومبوز جدا شده، عناصر بافتی، سلول های تومور، قطرات چربی، حباب های هوا یا گاز، تجمع میکروب ها، اجسام خارجی و غیره باشد.

آمبولی ها معمولا در امتداد جریان خون حرکت می کنند. از وریدهای دایره بزرگ به داخل ریه ها منتقل می شوند. آمبولی که از قلب چپ یا شریان های بزرگ منشأ می گیرد در شاخه های شریانی کوچک گیر می کند.

عواقب آمبولی

انسداد شریان های ریوی بزرگ، عروق کرونر و مغز می تواند منجر به مرگ سریع شود. دیستروفیک کانونی، تغییرات نکروزه و حملات قلبی نیز ممکن است ایجاد شود. با آمبولی با عوامل زنده، متاستاز رخ می دهد و تعمیم فرآیند پاتولوژیک اصلی رخ می دهد.

حمله قلبیکانون نکروز اندام نامیده می شود که ناشی از توقف مداوم جریان خون است. این می تواند در اثر انسداد مجرای شریان ها توسط ترومبوز، آمبولی یا اسپاسم طولانی مدت آنها ایجاد شود.

در ایجاد حملات قلبی، علاوه بر اختلال در باز بودن شریانی، پراهمیتمیزان انسداد، وضعیت آناستوموزها و نارسایی احتمالی فعالیت قلبی عروقی از قبل وجود داشته باشد. حتی بسته شدن کامل مجرای سرخرگ نیز اگر به تدریج اتفاق بیفتد باعث حمله قلبی نمی شود.

اسپاسم رفلکس عروق جانبی به ویژه تأثیر زیادی در وقوع حمله قلبی دارد.

در بیشتر اندام ها، انفارکتوس ها شکل مخروطی دارند، راس آن ها به سمت محل انسداد عروق شریانی و پایه آن به سمت سطح اندام است. روی برش به شکل مثلث یا گوه ظاهر می شوند که با انشعاب درخت مانند رگ ها همراه است. با این حال، در میوکارد، روده و مغز، شکل انفارکتوس با توجه به ساختار این اندام ها متفاوت است. بزرگی انفارکتوس به کالیبر رگ خاموش شده بستگی دارد و به طور گسترده ای متفاوت است - از اندازه های میکروسکوپی تا بزرگ.

حملات قلبی کوچک به صورت سطحی در اندام ها قرار دارند و حملات بزرگ تمام ضخامت اندام را می پوشانند. در ناحیه انفارکتوس، فیبرین اغلب بر روی پوشش سروزی کپسول اندام رسوب می کند. حملات قلبی منفرد و چندگانه، گاهی اوقات در سنین مختلف وجود دارد.

قوام آنها به نوع نکروز و تراکم خود اندام بستگی دارد. انفارکتوس کلیه، طحال و میوکارد با توسعه مشخص می شود نکروز انعقادی... در مقابل، انفارکتوس های مغزی و روده ای دچار نرم شدن می شوند.

از نظر رنگ، سه نوع سکته وجود دارد: سفید - کم خون، قرمز - هموراژیک و انفارکتوس سفید با کمربند هموراژیک.

انفارکتوس کم خون زمانی رخ می دهد که جریان به طور کامل قطع شود و خون موجود به دلیل اسپاسم عروقی جابجا شود. در این مورد، اسپاسم نه تنها در شاخه های گرفتگی شریان، بلکه در قسمت های جانبی نیز رخ می دهد.

در حیوانات، انفارکتوس کم خون بیشتر در کلیه ها و طحال، اما گاهی اوقات در میوکارد و روده شایع است. سطح برش آنها خشک است، به رنگ خاکستری کم رنگ با رنگ مایل به زرد، الگوی ساختار اندام صاف است.

انفارکتوس های سفید اغلب با یک خط مرزی قرمز تیره از بافت اطراف جدا می شوند. از نظر ماکروسکوپی، با ویرانی مشخص می شود رگ های خونی، نکروز و پوسیدگی عناصر سلولی.

انفارکتوس هموراژیک معمولاً در پس زمینه احتقان وریدی مشاهده می شود و در روده ها، ریه ها، میوکارد و کمتر در کلیه ها و طحال اتفاق می افتد. سطح برش مرطوب، قرمز تیره است، الگوی ساختار اندام به شدت صاف یا کاملاً از بین رفته است. در زیر میکروسکوپ، تزریق قوی عروق کوچک، ادم و نفوذ هموراژیک پایه بافت همبند اندام ها مشاهده می شود. به دلیل تجزیه گلبول های قرمز خون در طول زمان، حملات قلبی هموراژیک رنگ پریده می شود.

انفارکتوس کم خونی با کمربند هموراژیک با تغییر سریع اسپاسم رفلکس عروق جانبی با انبساط فلجی آنها شکل می گیرد. در نتیجه، پر شدن شدید خون و استاز عروق کوچک در امتداد حاشیه انفارکتوس و به دنبال آن دیاپدز گلبول های قرمز و ترشح مایع ادماتوز وجود دارد. انفارکتوس های مختلط در طحال، میوکارد و کلیه ها شایع تر است.

پیامدها و اهمیت حملات قلبی

انفارکتوس های آسپتیک کلیه، طحال و میوکارد معمولاً تحت تحلیل، سازماندهی و اسکار آنزیمی سلولی قرار می گیرند. در پایان روز اول در مرز انفارکتوس، التهاب مرز شروع می شود. بعداً یک اسکار تشکیل می شود.

با انفارکتوس میوکارد بزرگ، آنوریسم اغلب رخ می دهد. در مغز، کیست ها در محل نکروز تشکیل می شوند.

انفارکتوس سپتیک کلیه و طحال با تشکیل آبسه دچار التهاب چرکی می شود.

انفارکتوس وسیع میوکارد و روده در حیوانات کشنده است.

با انفارکتوس روده، آتونی و نفخ ایجاد می شود. دستگاه گوارشو حیوانات بیمار از خفگی تا عارضه ناحیه نکروزه با قانقاریای مرطوب می میرند. با انفارکتوس مغزی، فلج ممکن است، و با انفارکتوس شبکیه، اختلال بینایی.

3. ادم قطره چکان. اگزیکوزیس

اختلال در متابولیسم آب می تواند خود را هم به صورت افزایش مقدار مایع بافتی و هم در تخلیه آب بدن نشان دهد. افزایش کلی یا موضعی مقدار مایع بافتی را ادم و تجمع آن در حفره های بدن را قطره قطره می گویند.

تغییرات ماکروسکوپی با ادم

اندام‌ها یا بافت‌های ادماتیک حجم خود را افزایش می‌دهند، قوام نرم یا خمیری، رنگ کم‌رنگی پیدا می‌کنند و وقتی روی آن‌ها فشار داده می‌شود، حفره‌ای که به آرامی صاف می‌شود باقی می‌ماند. سطح برش آبدار، براق است، وقتی فشرده شود، به سمت پایین مایل به زرد کم رنگ روان می شود. مایع شفاف... اما بسته به امکانات ساختار تشریحیاندام ها و ثروت بافت همبند شل، تصویر میکروسکوپی ادم متفاوت است.

تغییرات میکروسکوپی

رازولچنی و ضخیم شدن پایه پیوندی اندام ها و پخش شدن عناصر سلولی توسط مایع ادماتوز ذکر شده است. این مایع از نظر عناصر سلولی و پروتئین ضعیف است. بنابراین، هنگامی که با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی می شود، به صورت یک توده همگن صورتی کم رنگ ظاهر می شود. گاهی اوقات رشته های نازکی از فیبرین یافت می شود.

با رشد ادم، ماده اصلی بافت همبند مایع می شود، فیبرهای کلاژن متورم می شوند و با یک دوره طولانی ادم، نازک شده و کاملا ناپدید می شوند.

با ادم خفیف، عناصر سلولی حفظ می شوند، اما در موارد بزرگ، سلول ها دچار تغییرات دیستروفیک می شوند.

با ادم ریوی، ترانسودات در لومن آلوئول ها، در برونش ها، در بینابینی تجمع می یابد. در کبد، تجمع مایع در فضاهای دیسه اتفاق می افتد.

با ادم مغزی، ترانسودات در فضاهای اطراف عروقی و اطراف سلولی یافت می شود.

آبریزش -این تجمع مایع در حفره های سروزی است. اما منشأ مشابه ادم دارد. نقض فیلتراسیون، انتشار و آب دوستی کلوئیدها در اینجا در بافت همبند دیواره حفره مشاهده می شود. مایع به مزوتلیوم نفوذ می کند و در حفره ها جمع می شود.

تعیین ها

تجمع مایع ادماتوز در حفره شکم آسیت، در مایع پلور - هیدروتوراکس، در پیراهن قلب - هیدروپریکادیم نامیده می شود.

پاتوژنز و طبقه بندی ادم

· ادم قلبی. با جبران خسارت قلبی، احتقان وریدی طولانی مدت رخ می دهد فشار خون بالادر رگ ها در این حالت هیپوکسی، تغییرات دیستروفیک در اندوتلیوم مویرگ ها و غشاهای آرژیروفیل رخ می دهد. نفوذپذیری افزایش می یابد. همچنین احتباس آب و سدیم در بدن وجود دارد. این منجر به افزایش حجم خون در گردش و افزایش حتی بیشتر فشار وریدی می شود.

· ادم کشکتیک در هنگام روزه داری و بیماری های زوال مزمن رخ می دهد. هیپوپروتئینمی و کاهش فشار انکوتیک مشاهده می شود. این منجر به احتباس مایع بافتی می شود.

· ادم کلیه با نفروز و نفریت مشخص می شود. مقدار زیادی پروتئین از طریق ادرار دفع می شود، هیپوپروتئینمی ایجاد می شود، فشار انکوتیک پلاسمای خون کاهش می یابد و احتباس سدیم رخ می دهد.

· ادم احتقانی با ترومبوز و فشرده سازی عروق وریدی ایجاد می شود. معمولا محدود هستند.

· التهابی، آلرژیک، سمی و آنژیوادم ماهیت مشابهی دارند. مهمترین آنها نقض نفوذپذیری مویرگی است.

پیامدهای ادم

هنگامی که علت ایجاد ادم از بین رفت، ترانسودات جذب می شود و اختلالات متابولیسم بافتی متوقف می شود. با ادم طولانی مدت، تغییرات دیستروفیک در سلول های پارانشیم و فرآیندهای اسکلروتیک ایجاد می شود، شرایط مطلوب برای توسعه میکرو فلور پیش پا افتاده ایجاد می شود. همه اینها مستعد التهاب است.

تورم در اندام هایی مانند مغز یا ریه ها می تواند کشنده باشد. مقدار زیادی مایع آبکی در حفره‌های سروزی اندام‌ها (ریه‌ها، قلب) را فشرده یا فشار می‌دهد.

علاوه بر ادم به شکل تجمع ترانسودات در بافت ها، افزایش مایع داخل سلولی نیز وجود دارد.

این فرآیند در مطالعه دیستروفی ها (دیستروفی آبی یا هیدروپیک) مورد توجه قرار گرفت.

کاهش مقدار مایع بافتی

این پدیده در نتیجه دریافت ناکافی آب به بدن یا افزایش دفع آن از بدن رخ می دهد.

با برخی از بیماری های عفونینقض مصرف آب (هاری، آنسفالومیلیت عفونی) وجود دارد. اسهال طولانی مدت با علل مختلف منجر به از دست دادن آب می شود. از دست دادن حدود 25 درصد از آب خارج سلولی تهدید کننده زندگی است. در کالبد شکافی، لاغری و کاهش وزن، جمع شدن چشم ها، بافت خشک و ماهیچه ها مشخص می شود. خون غلیظ و تیره می شود. پوشش های سروزی خشک هستند. اندام های پارانشیمی تا حدودی حجم خود را کاهش می دهند و تورگر معمول خود را از دست می دهند.

اختلال در گردش خون لنفاوی

اختلالات گردش خون لنفاوی ناشی از تغییر در باز بودن یا یکپارچگی عروق لنفاوی، ضایعات است. گره های لنفاوی، اختلالات گردش خون و تغییرات التهابی در اندام ها. انواع زیر از اختلالات گردش خون لنفاوی وجود دارد: لنفوستاز، لنفوراژی، ترومبوز و آمبولی عروق لنفاوی.

لنفوستاز

این نام راکد شدن لنف به دلیل موانع خروج آن یا در نتیجه نارسایی پویا و تحلیلی سیستم لنفاوی است. نارسایی مکانیکی در اثر ترومبوز، لنفانژیت انسدادی یا فشرده شدن رگ لنفاوی توسط تومور، اسکار و همچنین ضایعات غدد لنفاوی، نئوپلاسم ها و غیره ایجاد می شود.

نارسایی دینامیک با تخلیه فراوان مایع بافتی و افزایش بیش از حد در تشکیل لنف مشاهده می شود. در این شرایط حداکثر جریان لنفاوی نسبتاً ناکافی می شود و رکود لنفاوی ایجاد می شود. نارسایی جذبی با تجمع پروتئین های تغییر یافته در بافت بینابینی و اختلال در نفوذپذیری اندوتلیوم مویرگ های لنفاوی رخ می دهد. معمولا شکست پویا منجر به جذب می شود، آنها با یکدیگر همراه هستند.

لنفوستاز با انبساط شدید عروق لنفاوی، انتشار مایع پروتئین به بافت های اطراف و ایجاد ادم مشخص می شود. در این حالت، بافت همبند سست ضخیم می شود، ظاهری ژلاتینی پیدا می کند و با فشار دادن از سطح برش جاری می شود. مایل به زردمایع شفاف اندام های پارانشیمی نیز حجم آنها افزایش می یابد، متورم می شوند، سطح آنها آبدار، براق است.

در زیر میکروسکوپ، انبساط قوی عروق لنفاوی، رکود لنف و غنی شدن آن با عناصر سلولی مشاهده می شود.

عواقب لنفوستاز

در بیشتر موارد، لنفوستاز ثانویه است که ناشی از سایر فرآیندها (هیپرمی احتقانی، التهاب، نئوپلاسم در غدد لنفاوی و غیره) است. اگر علت برطرف شود، گردش لنفاوی بازیابی می شود. وجود تعداد زیادی آناستوموز نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. با یک دوره طولانی فرآیند، تغییرات اسکلروتیک در اندام ها ایجاد می شود.

لنفوراژی

این نام جریان لنفاوی است که به دلیل نقض یکپارچگی عروق لنفاوی است. لنف می تواند جریان یابد سطح بیرونیبدن، به حفره سروزی یا به بافت اطراف. تجمع لنف در بافت همبند شل را لنفواکستروازات می نامند.

ترومبوز و آمبولی عروق لنفاوی با لنفانژیت و فرآیندهای التهابی بافت اطراف رخ می دهد.

لخته های خون اولیه در ناحیه دریچه ها تشکیل می شوند که دائماً ایجاد می شوند و کل لومن رگ را پر می کنند. آنها از فیبرین منعقد شده، لکوسیت ها و سلول های اندوتلیال پوسته پوسته شده تشکیل شده اند.

در کانون های التهاب، ترومبوز عروق لنفاوی به حفظ میکروب ها کمک می کند، از جذب محصولات متابولیک سمی به جریان لنفاوی و پوسیدگی عناصر سلولی جلوگیری می کند. ترومبوز تعداد زیادی از عروق لنفاوی باعث اختلال در گردش مایع بافتی می شود و می تواند منجر به نکروز شود و انسداد عروق لنفاوی بزرگ اغلب با لنفوستاز همراه است.

ترومبوس عروق لنفاوی با انسداد کامل لومن دچار تجزیه آسپتیک، همجوشی چرکی یا سازماندهی می شود. با فروپاشی سپتیک ترومبوز، آمبولی ها به غدد لنفاوی منطقه وارد می شوند و باعث التهاب آنها می شوند، اما در بیشتر موارد بدون ایجاد آبسه های متاستاتیک. خطرناک ترین متاستازهای لنفاوی هستند نئوپلاسم های بدخیمبه خصوص سرطان

از کتاب Propedeutics of Childhood Diseases نویسنده O. V. Osipova

52. نقض متابولیسم پروتئین در کودکان ظهور هیپرگاماگلوبولینمی نشان دهنده یک دوره مزمن بیماری است، هیپرآلفاگلوبولینمی - تشدید. در کودکان، محتوای اسید آمینه نزدیک به اسیدهای آمینه در بزرگسالان است. در نوزادان،

از کتاب فیزیولوژی پاتولوژیک نویسنده تاتیانا دیمیتریونا سلزنوا

سخنرانی № 3. آسیب شناسی تبادل آب و الکترولیت. اختلال در حالت اسیدی اختلالات الکترولیت آب همراه و باعث تشدید روند بسیاری از بیماری ها می شود. همه انواع این اختلالات را می توان به اشکال اصلی زیر تقسیم کرد:

برگرفته از کتاب قوانین سلامت نویسنده مایا گوگولان

اختلالات متابولیک اختلال متابولیک چیست قانون زندگی - قانون سلامت می گوید: بدن انسان باید در حالت تعادل بین تجدید سلول (آنابولیسم) و تخریب آنها (کاتابولیسم) باشد.

برگرفته از کتاب سرطان، سرطان خون و سایر بیماری های صعب العلاج در نظر گرفته شده که با داروهای طبیعی درمان می شوند نویسنده رودولف بروس

اختلالات گردش خون مبتلا به اختلالات گردش خون، به عنوان یک قاعده، همیشه پاهای سرد دارند، بنابراین، اول از همه، باید سعی کنید از شر آن خلاص شوید. حمام پا با کنتراست توصیه می شود. قدم زدن با پاهایتان در آب به ویژه مفید است.

از کتاب شفا دهنده. راه های عامیانه نویسنده نیکولای ایوانوویچ مازنف

اختلالات متابولیک همه پدیده‌های زندگی با فرآیندهای متضاد همزمان مرتبط هستند - جذب و تجزیه، زندگی و مرگ.

برگرفته از کتاب همه چیز درباره گوشت خوک معمولی نویسنده ایوان دوبروین

اختلال در گردش خون نقض گردش خون در بدن می تواند منجر به گرفتگی در اندام ها، تبادل حرارت نامناسب شود. شما می توانید گردش خون را با دوش کنتراست، ژیمناستیک ، حمام های شفابخشو ماساژ دادن هنگام انجام ماساژ برای

از کتاب سلولیت؟ مشکلی نیست! نویسنده والریا ولادیمیروا ایولوا

نقض گردش خون محیطی اگر شبکه مویرگی به اندازه کافی توسعه نیافته باشد، این منجر به احتقان در بافت ها می شود. مایع روی آن جریان نمی یابد سیستم لنفاویو مویرگها سطح متابولیسم مورد نیاز را فراهم نمی کنند. برای تغذیه بهینهسلول ها

برگرفته از کتاب دایره المعارف چای شفابخش نویسنده Wu WeiXin

اختلال متابولیک چاقی دستور غذا شماره 1 چای زرد 3 تفاله پرتقال شیرین 1 ریشه شیرین بیان صاف 1 دستور شماره 2 چای سبز 3 تفاله آناناس 1 ریشه زنجبیل دارویی 1 دستور شماره 3 چای سبز 3 برگ شاه توت 1 ریشه medi cinal 4 1 چای

نویسنده

نقض گردش خون در بافت چربی نارسایی وریدی... در حال توسعه است ادم موضعی، عروق حتی بیشتر فشرده می شوند. بافت ها از کمبود اکسیژن و سموم بیش از حد رنج می برند. در نتیجه

از کتاب دستور العمل های واقعی برای مقابله با سلولیت روزی 5 دقیقه نویسنده کریستینا الکساندرونا کولاگینا

نقض متابولیسم آب و نمک نقض متابولیسم آب نمک باعث احتباس مایعات در بدن می شود که به نوبه خود منجر به ادم می شود که به ظاهر کمک می کند.

برگرفته از کتاب روش شناسی دکتر کوالکوف. پیروزی بر وزن نویسنده الکسی کووالکوف

اختلالات متابولیک امروزه بسیاری از مردم دوست دارند در مورد متابولیسم صحبت کنند. اما از هر شخص یا حتی یک دکتر بپرسید که متابولیسم دقیقاً چیست و فکر می کنم هیچ کس پاسخ قابل فهمی به شما نخواهد داد. برخی معتقدند که این تعداد کالری است،

برگرفته از کتاب دیابت توسط Luule Viilma

اختلالات متابولیک اختلالات متابولیک نشان دهنده نقض خود تنظیمی بدن است، همچنین خود تنظیمی است. یعنی انسان در سیستم «خود بودن» دچار شکست است. از نظر فیزیکی، غدد تنظیم کننده متابولیسم هستند.

برگرفته از کتاب رگ های پاک اثر زلمانوف و حتی پاک کننده نویسنده اولگا کلاشنیکوا

اختلالات متابولیک در بیماری ها سیستم غدد درون ریزشما می توانید به سادگی با بازگرداندن کار مویرگ ها و پاکسازی آنها از محصولات متابولیک به بهبودی پایدار دست یابید. بنابراین، آب درمانی روش اصلی توانبخشی درمانی برای این بیماری ها محسوب می شود.

از کتاب یوگا برای انگشتان. مودراهای سلامتی، طول عمر و زیبایی نویسنده Ekaterina A. Vinogradova

اختلالات گردش خون شناخته شده است که در برخی افراد رگ های خونی از جمله مویرگ ها شکننده و شکننده هستند، گردش خون مختل می شود، لثه ها خونریزی می کنند و خطر خونریزی مکرر بینی وجود دارد. در چنین مواردی استفاده کنید

از کتاب محصولات زنبورداری. داروهای طبیعی نویسنده یوری کنستانتینوف

اختلالات متابولیک برای افرادی که متابولیسم مختل دارند، غلاف زنبور عسل برای کاهش وزن موثر است. تنتور را 3 بار در روز، نیم ساعت قبل از غذا، یک قاشق غذاخوری میل کنید. درمان حداقل به مدت یک ماه انجام می شود. علاوه بر تنتور، از جوشانده نیز استفاده می شود - 2 بار در روز برای

برگرفته از کتاب غلات شفابخش. پزشک معجزه گر ارگانیسم با قیمت مناسب نویسنده النا یوریونا اسمیرنوا

اختلالات متابولیک متابولیسم (متابولیسم) مجموعه ای از واکنش های شیمیایی است که در بدن رخ می دهد. در واقع هر بیماری با اختلالات متابولیک همراه است. این به ویژه با یک اختلال به وضوح مشاهده می شود سیستم عصبی، غیرطبیعی

تاشکند 2010

این توسعه آموزشی و روش شناختی با موضوع "مبانی رشته های پزشکی" برای دانشجویان دوره دوم، دانشکده داروسازی، جهت داروسازی بالینی در نظر گرفته شده است.

گردآوری شده توسط: Bagdasarova E.S. - داوطلب علوم زیستی، دانشیار.

سعیدوف A.S. - دکترای علوم پزشکی، دانشیار.

Mirtursunova S.Z. - داوطلب علوم زیستی، دانشیار.

داوران:اوتیامیشف R.G. - دکترای علوم پزشکی، محقق برجسته پروژه ملی کمک هزینه موسسه تحقیقات هماتولوژی و PK وزارت بهداشت جمهوری ازبکستان

Aliev Kh.U. – دکترای علوم پزشکی، استاد گروه فارماکولوژی و داروسازی بالینی

کتابچه راهنمای آموزشی در CMC بررسی شد و توسط "___" _____ 2010، شماره پروتکل ___ تایید شد.

رئیس، پروفسور یولداشف Z.O.

دستورالعمل آموزشی - روشی در شورای علمی موسسه داروسازی تاشکند "___" _____ 2010، شماره پروتکل ___ در نظر گرفته شد.

دبیر علمی موسسه پروفسور اکراموف L.T.

سخنرانی شماره 7

موضوع: اختلال در گردش خون و لنف. پرخونی شریانی و وریدی. ایسکمی. ایستایی ترومبوز آمبولی

1. نقض گردش خون و لنف.

2. پرخونی شریانی و وریدی

3. ایسکمی.

5. ترومبوز. آمبولی

نقض گردش خون و لنف

جریانحرکت مداوم خون از طریق سیستم بسته حفره های قلب و عروق خونی است. از یک طرف، به لطف گردش خون، اکسیژن، مواد مغذی، آب و نمک هایی که از محیط می آیند به بافت ها می رسد. از سوی دیگر، باعث حذف دی اکسید کربن از بافت ها، محصولات نهایی متابولیسم می شود. گردش خون همچنین یک پیوند ضروری در تبادل گاز و تبادل حرارت بین بدن و محیط است. علاوه بر این، حرکت مداوم خون، انتقال هورمون ها و سایر مواد فعال فیزیولوژیکی را تسهیل می کند، که عملکرد بدن را به عنوان یک سیستم یکپارچه تضمین می کند.

اندام های گردش خون شامل قلب، رگ های خونی است که دایره بزرگ و کوچکی از گردش خون را تشکیل می دهند. بطن راست قلب، شریان ریوی، وریدهای ریوی و دهلیز چپ، گردش خون ریوی را تشکیل می دهند. بطن چپ، آئورت، ورید اجوف تحتانی، دهلیز راست - گردش خون سیستمیک.

عملکرد طبیعی قلب حرکت خون را از طریق سیستم عروقی تضمین می کند که دارای پنج ناحیه است که در ویژگی های بیوفیزیکی آنها متفاوت است:

1) عروق بزرگ، که شامل آئورت و شریان های بزرگ است، با غلبه الیاف الاستیک در دیواره آنها مشخص می شود. آنها به دلیل خاصیت ارتجاعی خود، تبدیل جریان خون شدیداً ضربان دار را به یکنواخت تر و صاف تر تضمین می کنند.

2) عروق مقاومت - شریان ها و شریان های کوچک که دیواره آنها حاوی تعداد زیادی فیبر عضلانی است که تغییر فعالی در لومن عروق ایجاد می کند. شرایط اخیر به اندازه کافی بر مقاومت محیطی کلی سیستم گردش خون تأثیر می گذارد.

3) رگ های تبادلی - مویرگ ها - باعث تبادل مواد بین خون و بافت ها می شوند و بنابراین از مهمترین عناصر گردش خون هستند.

4) عروق شنت - آناستوموزهای شریانی وریدی - تخلیه خون را از شریان ها به وریدها، دور زدن مویرگ ها، که از اهمیت فیزیولوژیکی زیادی برخوردار است، به عنوان مثال، در شرایط قرار گرفتن در معرض دمای پایین بدن انسان، فراهم می کند.

5) رگ های خازنی - رگه ها - با بیشترین قابلیت کشش و کشش نسبی مشخص می شوند. سیاهرگ ها 70 تا 80 درصد از کل خون بدن را شامل می شوند، ظرفیت کل سیستم گردش خون، میزان بازگشت خون به قلب، حجم دقیقه خون را تعیین می کنند.

میزان جریان خون در بافت‌ها و اندام‌ها، متناسب با سطح عملکرد آنها، توسط مکانیسم‌های تنظیمی گردش خون نیز تأمین می‌شود که به طور معمول به خود تنظیمی و تنظیم عصبی-هومورال تقسیم می‌شوند. مکانیسم خود تنظیمی در طراحی سیستم گردش خون و در ارتباط آن با سایر اندام ها و سیستم ها تعبیه شده است. تنظیم عصبی-هومورال گردش خون شامل زمینه های گیرنده سیستم گردش خون (به عنوان مثال، سینوس کاروتید قوس آئورت، شریان ریویمرکز قلبی عروقی بصل النخاع، هیپوتالاموس، قشر مغز قدیمی و جدید، نورون های سمپاتیک و پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی واقع در قسمت های مختلف سیستم عصبی. غدد درون ریز در تنظیم عصبی-هومورال گردش خون اهمیت زیادی دارند: غدد فوق کلیوی، لوب خلفی غده هیپوفیز و دستگاه juxtaglomerular کلیه ها.

تغییر در عملکرد قلب، رگ های خونی، خواص رئولوژیکی خون، اختلال در مکانیسم تنظیم می تواند منجر به اختلال در گردش خون از طبیعت عمومی و محلی شود.

همه انواع اختلالات گردش خون، بسته به علل و مکانیسم ایجاد، می توانند به گروه های اصلی زیر تقسیم شوند:

1) اختلالات مرتبط با تغییر در گردش خون:

هیپرمی شریانی و وریدی، کم خونی، ایسکمی؛

2) اختلالات مرتبط با آسیب به دیواره عروقی و تغییر در نفوذپذیری آن: خونریزی و خونریزی، خونریزی دیاپدی، پلاسموراژ.

3) اختلالات هموستاز و تنظیم وضعیت مایع خون: استاز، ترومبوز، انعقاد داخل عروقی منتشر، آمبولی.

5) نقض محتوای مایع بافت.

مکانیسم‌های تنظیم گردش خون منطقه‌ای شامل، از یک سو، اثر منقبض‌کننده عروق و عصب گشادکننده عروق، از سوی دیگر، اثر بر دیواره عروقی متابولیت‌های غیراختصاصی، یون‌های معدنی، مواد فعال بیولوژیکی موضعی و هورمون‌های وارد شده با خون. اعتقاد بر این است که با کاهش قطر عروق، ارزش تنظیم عصبی کاهش می یابد و برعکس، متابولیک افزایش می یابد.

در یک عضو یا بافت، در پاسخ به تغییرات عملکردی و ساختاری در آنها، ممکن است اختلالات گردش خون موضعی رخ دهد. شایع ترین اشکال اختلالات گردش خون موضعی: هیپرمی شریانی و وریدی، ایسکمی، استاز، ترومبوز، آمبولی.

پرخونی شریانی

پرخونی شریانی- این افزایش خون رسانی به اندام در نتیجه جریان بیش از حد خون از طریق عروق شریانی است.

با تعدادی مشخص می شود تغییرات عملکردیو علائم بالینیقرمزی منتشر، اتساع شریان‌های کوچک، شریان‌ها، سیاهرگ‌ها و مویرگ‌ها، ضربان عروق و مویرگ‌های کوچک، افزایش تعداد عروق کارآمد، افزایش موضعی دما، افزایش حجم ناحیه پرخون، افزایش تورگ بافت، افزایش فشار در شریان ها، مویرگ ها و سیاهرگ ها، تسریع جریان خون، افزایش متابولیسم و افزایش عملکرد اندام ها.

علل پرخونی شریانی می تواند باشد: تأثیر عوامل محیطی مختلف از جمله بیولوژیکی، فیزیکی، شیمیایی. افزایش بار روی یک اندام یا محل بافت و همچنین اثرات روان‌زا. از آنجایی که برخی از این عوامل محرک‌های فیزیولوژیکی معمولی هستند (افزایش بار روی اندام، اثرات روان‌زا)، پرخونی شریانی ناشی از عمل آنها باید فیزیولوژیکی در نظر گرفته شود. نوع اصلی هیپرمی شریانی فیزیولوژیکی پرخونی کاری یا عملکردی و همچنین پرخونی واکنشی است.

پرخونی کاری- این افزایش جریان خون در یک اندام است که همراه با افزایش عملکرد آن است (هیپرمی پانکراس در طول هضم، ماهیچه اسکلتی در طول انقباض آن، افزایش جریان خون کرونر با افزایش کار قلب، عجله خون به مغز در هنگام استرس روانی).

پرخونی واکنشینشان دهنده افزایش جریان خون پس از محدودیت کوتاه مدت است. معمولا در کلیه ها، مغز، پوست، روده ها، ماهیچه ها ایجاد می شود. حداکثر پاسخ چند ثانیه پس از از سرگیری پرفیوژن مشاهده می شود. مدت آن با طول مدت انسداد تعیین می شود. به دلیل پرخونی واکنشی، بنابراین، "بدهی" در جریان خون، که در طول انسداد ایجاد شده است، از بین می رود.

هیپرمی شریانی پاتولوژیکتحت تأثیر محرک های غیرمعمول (آسیب شناختی) (مواد شیمیایی، سموم، محصولات متابولیک تشکیل شده در هنگام التهاب، سوختگی؛ تب، عوامل مکانیکی) ایجاد می شود. در برخی موارد، شرط بروز پرخونی شریانی پاتولوژیک، افزایش حساسیت عروق به مواد محرک است که به عنوان مثال، با آلرژی مشاهده می شود.

بثورات عفونی، قرمزی صورت همراه با بسیاری از بیماری های عفونی (سرخک، تیفوس، مخملک)، اختلالات وازوموتور همراه با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، قرمزی پوست اندام زمانی که شبکه عصبی خاصی آسیب دیده است، قرمزی نیمی از صورت همراه با نورالژی همراه است. با تحریک عصب سه قلوو غیره نمونه های بالینی پرخونی شریانی پاتولوژیک هستند.

بسته به عامل ایجاد پرخونی شریانی پاتولوژیک، می توان در مورد پرخونی التهابی، حرارتی، اریتم فرابنفش و غیره صحبت کرد.

بر اساس پاتوژنز، دو نوع پرخونی شریانی وجود دارد.- نوروژنیک (نوع نوروتونیک و فلج عصبی) و ناشی از عمل عوامل شیمیایی محلی (متابولیک).

پرخونی شریانی نوروژنیک از نوع نوروتونیک می تواند به صورت انعکاسی در ارتباط با تحریک گیرنده های بیرونی و بین گیرنده و همچنین با تحریک اعصاب و مراکز گشادکننده عروق رخ دهد. عوامل ذهنی، مکانیکی، دما (گرما)، شیمیایی (سقز، روغن خردل و ...) و بیولوژیکی می توانند به عنوان محرک عمل کنند.

یک نمونه معمولی پرخونی شریانی نوروژنیک قرمزی صورت و گردن در فرآیندهای پاتولوژیک در اندام های داخلی (تخمدان، قلب، کبد، ریه ها) است.

پرخونی شریانی به دلیل مکانیسم کولینرژیک (اثر استیل کولین) در سایر اندام ها و بافت ها (زبان، دستگاه تناسلی خارجی و غیره) نیز امکان پذیر است که رگ های آن توسط رشته های عصبی پاراسمپاتیک عصب دهی می شود.

در صورت عدم وجود عصب پاراسمپاتیک، ایجاد پرخونی شریانی به دلیل سیستم سمپاتیک (کولینرژیک، هیستامینرژیک و β-آدرنرژیک) است که در حاشیه توسط فیبرها، واسطه‌ها و گیرنده‌های مربوطه (گیرنده‌های H2 برای هیستامین، گیرنده‌های β-آدرنرژیک) نشان داده می‌شود. برای نوراپی نفرین، گیرنده های موسکارینی برای استیل کولین).

اعصاب کولینرژیک سمپاتیک عروق کوچک و شریان‌های ماهیچه‌های اسکلتی، عضلات صورت، غشاهای مخاطی گونه‌ها و روده‌ها را گشاد می‌کنند. استیل کولین نیز واسطه آنهاست. فرض بر این است که در برخی موارد، پرخونی نتیجه تشکیل پروستاگلاندین ها در انتهای عصب یا در بافت عصب شده - مواد فعال بیولوژیکی - مشتقات اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه است.

پروستاگلاندین‌های E و A (PGE، PGA) اثر گشادکننده عروق بر روی شریان‌ها، متارتریول‌ها، پیش مویرگ‌ها و ونول‌ها دارند. پروستاگلاندین I2 (PGI2 - پروستاسیکلین) از دیواره عضلانی رگ های خونی جدا شد که علاوه بر اثر آرامش بخش بر شریان های با قطرهای مختلف، اثر ضد تجمعی قوی بر پلاکت ها دارد.

پرخونی شریانی نوروژنیک از نوع فلج عصبی را می توان در کلینیک و آزمایش بر روی حیوانات هنگام برش الیاف و اعصاب سمپاتیک α-آدرنرژیک که دارای اثر منقبض کننده عروق هستند مشاهده کرد. در سال 1842، A.P. Walter برای اولین بار به اتساع عروق پنجه قورباغه هنگام بریدن رشته های سمپاتیک عصب سیاتیک اشاره کرد. بعداً C. Bernard (1851) قرمزی و افزایش دمای پوست سر خرگوش را در کنار گره گردنی تنه سمپاتیک مشاهده کرد. این به ویژه در گوش قابل توجه است.

اثرات مشابهی نیز در نقض یکپارچگی اعصاب مخلوط حاوی فیبرهای تنگ کننده عروق α-آدرنرژیک مشاهده می شود.

اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک از نظر تونیکی فعال هستند و در شرایط عادی دائماً تکانه هایی با منشاء مرکزی را حمل می کنند (1-3 تکانه در هر ثانیه در حالت استراحت) که مؤلفه عصبی (وازوموتور) تون عروق را تعیین می کند. واسطه آنها نوراپی نفرین است.

در انسان و حیوان، تکانه های تونیک ذاتی در اعصاب سمپاتیک است که به عروق پوست اندام فوقانی، گوش، ماهیچه های اسکلتی، مجرای گوارش و غیره می رود. برش این اعصاب در هر یک از این اندام ها باعث افزایش جریان خون می شود. در عروق شریانی استفاده از سمپاتکتومی اطراف شریانی و گانگلیونی برای اندارتریت همراه با اسپاسم عروقی طولانی بر این اثر است.

پرخونی شریانی از نوع فلج عصبی را می توان به صورت شیمیایی نیز به دست آورد، که مانع از انتقال تکانه های عصبی مرکزی در ناحیه گره های سمپاتیک (با استفاده از مسدود کننده های گانگلیون) یا در سطح انتهای عصب سمپاتیک (با استفاده از سمپاتولیتیک یا سمپاتیک می شود).

عوامل مسدود کننده آدرنرژیک). تحت این شرایط، کانال‌های Ca2 + آهسته وابسته به ولتاژ مسدود می‌شوند، ورود Ca2 + خارج سلولی به سلول‌های عضله صاف در امتداد گرادیان الکتروشیمیایی و همچنین انتشار Ca2 + از شبکه سارکوپلاسمی مختل می‌شود. بنابراین انقباض سلول‌های ماهیچه صاف تحت تأثیر انتقال‌دهنده عصبی نوراپی نفرین غیرممکن است.

مکانیسم فلج عصبی پرخونی شریانی تا حدی زمینه ساز پرخونی التهابی، اریتم فرابنفش و غیره است.

ایده وجود پرخونی شریانی (فیزیولوژیکی و پاتولوژیک) ناشی از عوامل متابولیک (شیمیایی) موضعی بر این واقعیت استوار است که تعدادی از متابولیت ها باعث اتساع عروق می شوند و بدون توجه به عصب دهی مستقیماً بر روی عناصر عضلانی بدون علامت دیواره آنها تأثیر می گذارند. تاثیر می گذارد. این همچنین با این واقعیت تأیید می شود که عصب کشی کامل از ایجاد هیپرمی شریانی فعال، واکنشی یا التهابی جلوگیری نمی کند.

اتساع عروق ناشی از موارد زیر است: کاهش PO2 در خون و بافت های دیواره عروق، افزایش РCO2، بیش از حد متابولیت های غیر اختصاصی و یون های معدنی (اسید لاکتیک، اسیدهای آلی چرخه کربس، ATP، ADP، آدنوزین، یون های پتاسیم)، مواد فعال بیولوژیکی موضعی (برادی کینین، هیستامین، PGE، PGA، PGI2، استیل کولین غیرواسطه، اسید γ-آمینو بوتیریک) و هورمون هایی که از طریق خون به اندام ها منتقل می شوند (هورمون آتریانتریورتیک). سهم هر یک از عوامل فوق در ایجاد هیپرمی شریانی با منشاء مختلف یکسان نیست. در بروز پرخونی شریانی فعال و فعال و همچنین در هیپوکسی، آدنوزین که در نتیجه اثر اکتو-5 "-نوکلئوتیداز بر روی AMP تشکیل می شود، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. قسمت خاصی وارد فضای خارج سلولی می شود. آدنوزین دآمیناز تخریب آدنوزین را تضمین می کند و در نتیجه تعادل آدنوزین را در داخل و خارج سلولی حفظ می کند.

امکان تشکیل یک عامل آرامش ویژه توسط سلول های اندوتلیوم دست نخورده مجاز است. این اکسید نیتریک (NO) در نظر گرفته می شود.

نقش مهمی در افزایش جریان خون در طی واکنش های عروقی موضعی به تغییر pH محیط بافت اختصاص داده می شود - تغییر در واکنش محیط به سمت اسیدوز باعث افزایش اتساع عروق به دلیل افزایش حساسیت سلول های ماهیچه صاف به آدنوزین می شود. و همچنین کاهش درجه اشباع هموگلوبین با اکسیژن. در شرایط پاتولوژیک (سوختگی، ضربه، التهاب، اثر اشعه ماوراء بنفش، اشعه یونیزان و غیره) همراه با آدنوزین، سایر عوامل متابولیک نیز اهمیت قابل توجهی پیدا می کنند.

مکانیسم اثر گشادکننده عروق آنها هنوز به طور کامل شناخته نشده است. آن عمل هیپوتونیک را پیشنهاد دهید محصولات مختلفمتابولیسم بر اساس کاهش واکنش لایه ماهیچه ای دیواره عروقی به اثر کششی فشار خون است. ممکن است بر اساس مسدود شدن ورود کلسیم به دلیل بسته شدن بخش خاصی از کانال های کلسیم در غشاء باشد که توسط گیرنده های a کنترل می شود.

نتیجه پرخونی شریانیممکن است متفاوت باشد در بیشتر موارد، پرخونی شریانی با افزایش متابولیسم و عملکرد اندام همراه است که یک پاسخ تطبیقی است. با این حال، عواقب نامطلوب نیز ممکن است. برای مثال، در تصلب شرایین، انبساط شدید رگ ممکن است با پارگی دیواره آن و خونریزی در بافت همراه باشد. چنین پدیده هایی به ویژه در مغز خطرناک هستند.

پرخونی وریدی

پرخونی وریدی در نتیجه افزایش خون رسانی به اندام یا محل بافت در نتیجه انسداد خروج خون از طریق سیاهرگ ها ایجاد می شود.

دلایل توسعه آن:انسداد وریدها توسط ترومبوز یا آمبولی، فشرده شدن توسط یک تومور، اسکار، رحم بزرگ شده. وریدهای دیواره نازک همچنین می توانند در مناطقی با افزایش شدید بافت و فشار هیدرواستاتیک (در کانون التهاب، در کلیه ها با هیدرونفروز) فشرده شوند.

در برخی موارد، لحظه مستعد پرخونی وریدی، ضعف ساختاری دستگاه الاستیک وریدها، رشد ناکافی و کاهش تن عناصر عضله صاف دیواره آنها است. اغلب این استعداد ماهیت خانوادگی دارد.

مشاغلی که نیاز به ایستادن طولانی مدت روزانه (به مدت چندین ساعت) در وضعیت عمودی دارند، منجر به پرخونی وریدی در نواحی دیستال می شود. اندام های تحتانیدر افرادی که طبق قانون اساسی پایینی عناصر عضلانی الاستیک و صاف دیواره عروق وریدی دارند.

سیاهرگ‌ها، مانند شریان‌ها، اگرچه به میزان کمتری، مناطق بازتاب‌زای غنی هستند، که احتمال ماهیت عصبی-رفلکسی پرخونی وریدی را نشان می‌دهد. اساس مورفولوژیکی عملکرد وازوموتور وریدها دستگاه عصبی عضلانی است که شامل عناصر عضله صاف و پایانه های عصب موثر است.

پرخونی وریدی نیز با تضعیف عملکرد بطن راست قلب، کاهش اثر مکش قفسه سینه (جنب اگزوداتیو، هموتوراکس)، انسداد جریان خون در گردش خون ریوی (پنومواسکلروز، آمفیزم ریوی، ضعیف شدن سینه) ایجاد می شود. عملکرد بطن چپ).

از نظر بالینی، پرخونی وریدی با افزایش در یک محل اندام یا بافت، سیانوز، کاهش موضعی دما، ادم، افزایش فشار در وریدها و مویرگ های ناحیه راکد، کاهش سرعت جریان خون و دیاپدز گلبول قرمز ظاهر می شود. در مرحله نهایی پرخونی، حرکت آونگ مانند خون و استاز امکان پذیر است.

انبساط طولانی وریدها منجر به کشیدگی دیواره آنها می شود که ممکن است با هیپرتروفی غشای عضلانی آن و پدیده فلبواسکلروز و فلبواسکلروز همراه باشد. رگهای واریسیرگ ها

احتقان وریدی طولانی مدت با تغییرات قابل توجهی در عناصر عملکردی دیواره سیاهرگ، آتروفی و مرگ آنها همراه است. همراه با این، در محل پرخونی وریدی، تکثیر جایگزینی بافت همبند رخ می دهد. یک مثال کلاسیک سیروز کبد با نارسایی قلبی ناشی از احتقان وریدی است.

به خصوص عواقب جدی با استاز وریدی و لنفاوی همزمان ایجاد می شود.

عامل اصلی ایجاد تغییرات موضعی در پرخونی وریدی، گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) بافت است.

در عین حال، هیپوکسی در ابتدا به دلیل محدودیت ورودی است خون شریانی، پس از آن عمل بر روی سیستم های آنزیمی بافتی از اختلالات متابولیک، و در نتیجه نقض استفاده از اکسیژن. گرسنگی اکسیژن در پرخونی وریدی باعث نقض متابولیسم بافت، تغییرات آتروفیک و دیستروفیک و تکثیر بیش از حد بافت همبند می شود.

همراه با تغییرات موضعی در پرخونی وریدی، به خصوص اگر ناشی از آن باشد دلایل رایجو دارای ویژگی عمومی است، تعدادی از اختلالات همودینامیک عمومی با عواقب بسیار جدی نیز ممکن است. اغلب آنها زمانی رخ می دهند که جمع کننده های بزرگ وریدی مسدود می شوند - پورتال، ورید اجوف تحتانی. تجمع خون در این مخازن عروقی (تا 90٪ از کل خون) با کاهش شدید فشار خون، اختلال در تغذیه اندام های حیاتی (قلب، مغز) همراه است. مرگ در اثر نارسایی قلبی یا فلج تنفسی ممکن است.

ایسکمی

نقض گردش خون محیطی، که بر اساس محدودیت یا توقف کامل جریان خون شریانی است، ایسکمی (از یونانی ischeim - به تاخیر انداختن، توقف؛ haima - خون) یا کم خونی موضعی نامیده می شود. ایسکمی با علائم زیر مشخص می شود: سفید شدن ناحیه ایسکمیک اندام، کاهش دما، اختلال در حساسیت به شکل پارستزی (احساس بی حسی، گزگز، "خزش")، سندرم دردکاهش سرعت جریان خون و حجم اندام، کاهش فشار خون در ناحیه شریان واقع در زیر مانع، کاهش تنش اکسیژن در ناحیه ایسکمیک اندام یا بافت، کاهش تشکیل مایع بینابینی و کاهش تورگ بافت، اختلال در عملکرد یک اندام یا بافت، تغییرات دیستروفیک.

علت ایسکمی می تواند عوامل مختلفی باشد: فشرده شدن شریان، انسداد مجرای آن، تأثیر بر دستگاه عصبی عضلانی دیواره شریان. مطابق با این، انواع ایسکمی فشرده، انسدادی و آنژیو اسپاستیک متمایز می شود.

ایسکمی فشرده سازیناشی از فشردگی شریان افزایشی با یک لیگاتور، اسکار، تومور، جسم خارجیو غیره.

ایسکمی انسدادینتیجه باریک شدن جزئی یا بسته شدن کامل لومن شریان توسط ترومبوز یا آمبولی است. تغییرات مولد - نفوذی و التهابی در دیواره شریان ناشی از تصلب شرایین، اندارتریت محو کننده، پری آرتریت ندولار نیز منجر به محدودیت جریان خون موضعی بر اساس نوع ایسکمی انسدادی می شود.

ایسکمی آنژیو اسپاستیکبه دلیل تحریک دستگاه منقبض کننده عروق خونی و اسپاسم رفلکس آنها ناشی از تأثیر عاطفی (ترس، درد، عصبانیت)، عوامل فیزیکی (سرما، ضربه، تحریک مکانیکی)، عوامل شیمیایی، محرک های بیولوژیکی (سموم باکتریایی) و غیره رخ می دهد. در شرایط پاتولوژیک، آنژیواسپاسم با مدت زمان نسبی و شدت قابل توجهی مشخص می شود، که می تواند باعث کاهش شدید جریان خون تا توقف کامل شود. اغلب، آنژیواسپاسم در شریان هایی با قطر نسبتاً بزرگ در داخل یک اندام به عنوان رفلکس های بدون شرط عروقی از گیرنده های بین گیرنده مربوطه ایجاد می شود. این رفلکس ها با اینرسی و استقلال قابل توجه مشخص می شوند. نمونه ای از این نوع واکنش های عروقی اسپاسم عروق کرونر قلب در اثر تحریک گیرنده های اندام های داخلی (روده ها، مجاری صفراوی، حالب، مثانه، ریه ها، رحم)، اسپاسم رفلکس عروق اندام جفت شده (کلیه، اندام) با تحریک طرف مقابل. ایسکمی آنژیو اسپاستیک همچنین می تواند ماهیت رفلکس شرطی داشته باشد. در نهایت، تحریک مستقیم مرکز وازوموتور واقع در ناحیه زیر قشری توسط مواد سمی موجود در خون که آن را شستشو می دهد، تحریک مکانیکی تشکیلات زیر قشری که تون عروق را تنظیم می کنند (با فرآیند تومور در مغز، خونریزی های مغزی، با افزایش). فشار داخل جمجمه، وجود یک فرآیند پاتولوژیک، به ویژه التهابی در دیانسفالون نیز اغلب منجر به پدیده های آنژیو اسپاستیک می شود.

بنابراین، توسعه آنژیواسپاسم در درجه اول به دلیل فعال شدن مکانیسم های عصبی a-آدرنرژیک، H1-هیستامینرژیک، سروتونرژیک، دوپامینرژیک به دست می آید. منبع ماهیت غیرواسطه‌ای بیوژنیک آمین‌ها، غدد فوق کلیوی (کاتکول آمین‌ها) و سلول‌های سیستم عصبی غدد درون‌ریز منتشر (APUD - سیستمی برای گرفتن پیش‌سازهای آمین و دکربوکسیلاسیون آن‌ها)، پراکنده در اندام‌ها و بافت‌های مختلف، با توانایی 5-هیدروکسی تریپتامین (سروتونین)، هیستامین و دوپامین تولید می کند. در بافت همبند شل، منبع هیستامین، علاوه بر این، بازوفیل های بافتی هستند، در خون - بازوفیل ها (هیستامین) و پلاکت ها (هیستامین، سروتونین). در ایجاد آنژیواسپاسم، پروستاگلاندین ها (PGF و ترومبوکسان A2) نقش خاصی دارند. دومی در پلاکت ها تشکیل می شود، انتشار آن به ویژه در طول چسبندگی و تجمع آنها بر روی دیواره عروقی آسیب دیده به شدت افزایش می یابد. در نهایت، پپتیدهای وازواکتیو، وازوپرسین و آنژیوتانسین II، اثر آنژیو اسپاستیک دارند.

مکانیسم مستقیم فعال‌سازی پروتئین‌های انقباضی سلول‌های عضله صاف برای چنین طیف وسیعی از مواد فعال بیولوژیکی از نظر منشأ و ماهیت شیمیایی به طور کامل ثابت نشده است. گیرنده های خاص سلول های ماهیچه صاف به عنوان یک واسطه عمل می کنند. با توجه به کاتکول آمین ها، اینها به ویژه گیرنده های α-آدرنرژیک هستند. هنگامی که آنها هیجان زده می شوند، ظاهراً اول از همه، خواص الکتریکی غشای سلول های عضله صاف به دلیل افزایش نفوذپذیری غشای سلولی برای یون های Na +، Ca2 +، K +، Cl- تغییر می کند. در طول پتانسیل عمل ناشی از نوراپی نفرین، نقش ویژه ای متعلق به یون های Ca2 + است که از طریق غشای سلولی از مایع خارج سلولی وارد می شود و علاوه بر این، از شبکه سارکوپلاسمی آزاد می شود. نتیجه این امر فعال شدن پروتئین های انقباضی سلول های ماهیچه صاف و توسعه انقباض آنها است. با استفاده از مسدود کننده های آهسته کانال کلسیم (آنتاگونیست های Ca2 + - وراپامیل، نیفدیپین، بفیدیل)، می توان از کاهش (به طور متوسط 50٪) از کاهش نوراپی نفرین جلوگیری کرد. آنژیوتانسین II - یکی از قوی ترین مواد منقبض کننده عروق - به دلیل افزایش رسانایی یون های Na + اثر مستقیم خود را بر روی سلول های ماهیچه صاف با دپلاریزه کردن آنها اعمال می کند. نقش مهمی در بروز ایسکمی آنژیواسپاستیک با تغییر حساسیت عناصر عضلانی دیواره عروقی نسبت به نوراپی نفرین و پپتیدهای وازواکتیو ایفا می کند. به عنوان مثال، یون های سدیم که در فیبرهای عضلانی رگ انباشته می شوند، حساسیت آن را به مواد فشار دهنده - کاتکولامین ها، وازوپرسین و آنژیوتانسین افزایش می دهند. اخیراً مشخص شده است که اندوتلیوم در عملکرد طبیعی مکانیسم انقباض - شل شدن عضلات صاف عروقی شرکت می کند. آسیب به اندوتلیوم توانایی ترشح عامل آرامش را از آن سلب می کند و در نتیجه واکنش های اسپاستیک تشدید می شود. مورد دوم حتی می تواند روی استیل کولین و برادی کینین رخ دهد که معمولاً باعث اتساع عروق می شوند.

ماهیت تغییرات متابولیکی، عملکردی و ساختاری در ناحیه ایسکمیک بافت یا اندام با درجه گرسنگی اکسیژن تعیین می شود که شدت آن به سرعت توسعه و نوع ایسکمی، مدت زمان، محلی سازی، ماهیت آن بستگی دارد. گردش وثیقه، وضعیت عملکردی یک اندام یا بافت.

ایسکمی که در محل انسداد کامل یا فشرده شدن شریان ها رخ می دهد، در حالی که همه چیزهای دیگر برابر هستند، تغییرات شدیدتری نسبت به اسپاسم ایجاد می کند. ایسکمی به سرعت در حال توسعه، مانند طولانی مدت، دشوارتر از رشد آهسته یا کوتاه مدت است. از اهمیت ویژه ای در ایجاد ایسکمی انسداد ناگهانی عروق است، زیرا در این حالت اسپاسم رفلکس سیستم انشعاب این شریان می تواند بپیوندد.

ایسکمی اندام های حیاتی (مغز، قلب) عواقب شدیدتری نسبت به ایسکمی کلیه ها، طحال، ریه ها و ایسکمی دومی دارد - شدیدتر از ایسکمی بافت اسکلتی، ماهیچه ای، استخوانی یا غضروفی. این اندام ها با سطح بالایی از متابولیسم انرژی مشخص می شوند، در عین حال، عروق جانبی آنها از نظر عملکردی مطلقاً یا نسبتاً قادر به جبران اختلالات گردش خون نیستند. برعکس، عضلات اسکلتی و به ویژه بافت همبند، به لطف سطح پایینمتابولیسم انرژی در آنها در شرایط ایسکمی پایدارتر است.

در نهایت، وضعیت عملکرد قبلی یک اندام یا بافت اهمیت زیادی در ایجاد ایسکمی دارد. انسداد جریان خون شریانی در شرایط افزایش فعالیت عملکردی اندام یا بافت خطرناک تر از حالت استراحت است. نقش تفاوت بین عملکرد اندام و خون رسانی آن در حضور تغییرات ارگانیک در شریان ها بسیار مهم است. این به دلیل این واقعیت است که تغییرات ارگانیک در دیواره عروقی از یک سو توانایی آن را برای انبساط تحت افزایش بار محدود می کند و از سوی دیگر آن را نسبت به تأثیرات مختلف اسپاسمیک حساس تر می کند. علاوه بر این، امکان افزایش گردش خون جانبی در عروق اسکلروتیک نیز بسیار محدود است.

از نظر شماتیک، تغییرات در بافت ها در طول ایسکمی را می توان به چند مرحله متوالی تقسیم کرد.

1. کاهش بازده چرخه کربس، افزایش شدت گلیکولیز و چرخه پنتوز، کاهش شدت متابولیسم انرژی به طور کلی. اختلال در تولید انرژی در محل ایسکمی از نظر بیماری زایی با اکسیژن رسانی ناکافی و سوبستراهای لازم برای اکسیداسیون، کاهش فعالیت و سنتز آنزیم ها، آزادسازی آنزیم ها از سلول های آسیب دیده به دلیل افزایش نفوذپذیری غشای سلولی، تفکیک فرآیندهای اکسیداسیون و فسفوریلاسیون همراه است. .

2. کاهش ذخایر فسفات های پرانرژی با افزایش کل محتوای Ca2 + در سلول، به ویژه پس از دوره های طولانی ایسکمی همراه است.

اولین علائم تغییرات فراساختاری چند دقیقه پس از شروع ایسکمی تشخیص داده می شود و با تغییر در ساختار داخلی میتوکندری مشخص می شود. تورم آنها، تجمع تدریجی قطرات چربی، ناپدید شدن متعاقب کریستاها و جایگزینی آنها با ماده دانه ای مشاهده می شود. متلاشی شدن بیشتر میتوکندری و همچنین شبکه آندوپلاسمی و هسته های سلولی ممکن است منجر به تشکیل کانون نکروز - حمله قلبی شود. این معمولاً در اندام های پارانشیمی رخ می دهد که بسیار حساس هستند گرسنگی اکسیژنو ویژگی های angioarchitectonics، که اجازه نمی دهد به سرعت و به طور موثر اختلالات گردش خون را به دلیل ایجاد وثیقه از بین ببرد. ایسکمی طولانی مدت پوست، عضلات اسکلتی و بافت استخوانیچنین پیامدهای عملکردی و مورفولوژیکی وحشتناکی ایجاد نمی کند.

تلاش برای جلوگیری از ایجاد تغییرات نکروبیوتیک پس از ایسکمیک با استفاده از خونرسانی مجدد نتایج مثبتی به همراه نداشت، زیرا در شرایط خونرسانی مجدد، افزایش بیشتری در محتوای کلسیم بافت و تشدید آسیب به غشاها و میتوکندری وجود دارد. این اولین بار در طول ایسکمی میوکارد ایجاد شد. این خونرسانی مجدد تحت حفاظت آنتاگونیست های ورودی کلسیم انجام می شود.

3. مرحله بیوسنتز تقویت شده اجزای اصلی بیوشیمیایی بافت همبند - کلاژن، گلیکوزامینوگلیکان اسیدی و خنثی، که اساس سخت شدن بعدی یک ناحیه ایسکمیک بافت یا اندام است. پیش نیاز اجرای آن افزایش سنتز اسیدهای نوکلئیک است.

ایستایی

استاز (از گرم شدن، ایستایی - ایستادن) - کاهش سرعت و توقف جریان خون در مویرگ ها، شریان های کوچک و سیاهرگ ها. تمایز بین استاز واقعی (مویرگی) که در نتیجه تغییرات پاتولوژیک در مویرگ ها یا نقض خواص رئولوژیکی خون ایجاد می شود، ایسکمیک - به دلیل توقف کامل جریان خون از شریان های مربوطه به شبکه مویرگی و وریدی.

استاز وریدی و ایسکمیکنتیجه یک کاهش ساده و توقف جریان خون است. این شرایط به دلایلی مشابه هیپرمی وریدی و ایسکمی رخ می دهد. استاز وریدی می تواند در نتیجه فشرده شدن وریدها، گرفتگی آنها با ترومبوز یا آمبولی باشد و ایستا ایسکمیک نتیجه اسپاسم، فشرده شدن یا انسداد رگ ها است. از بین بردن علت استاز منجر به بازیابی جریان خون طبیعی می شود. برعکس، پیشرفت استاز ایسکمیک و وریدی به ایجاد درست کمک می کند.

در ایستایی واقعیستون خون در مویرگ ها و وریدهای کوچک بی حرکت می شود، خون همگن می شود، گلبول های قرمز متورم می شوند و قسمت قابل توجهی از رنگدانه خود را از دست می دهند. پلاسما همراه با هموگلوبین آزاد شده از دیواره عروقی خارج می شود. در بافت های کانون استاز مویرگی، نشانه هایی از سوء تغذیه شدید، نکروز وجود دارد.

علت استاز واقعی می تواند عوامل فیزیکی (سرما، گرما)، شیمیایی (سموم، محلول غلیظ کلرید سدیم و سایر نمک ها، سقز، خردل و روغن کروتون) و بیولوژیکی (سموم میکروارگانیسم ها) باشد.

مکانیسم ایجاد استاز واقعی با تجمع داخل مویرگ گلبول های قرمز، یعنی با چسبندگی آنها و تشکیل کنگلومراهایی که جریان خون را مختل می کنند، توضیح داده می شود. این باعث افزایش مقاومت محیطی می شود.

تجمع در نتیجه تغییر در خواص فیزیکی پلاسمولمای گلبول های قرمز تحت تأثیر مستقیم عواملی که به داخل رگ مویرگ نفوذ می کنند رخ می دهد. یک مطالعه میکروسکوپی الکترونی از پدیده تجمع گلبول های قرمز نشان داد که سطح آنها، صاف در شرایط عادی، با افزایش تجمع، ناهموار، "کرکی" می شود. در همان زمان، خواص جذب گلبول های قرمز در رابطه با برخی از رنگ ها تغییر می کند، که نشان دهنده نقض وضعیت فیزیکوشیمیایی آنها است.

در پاتوژنز استاز واقعی، کاهش جریان خون در عروق مویرگی به دلیل ضخیم شدن خون مهم است. نقش اصلی در این امر با افزایش نفوذپذیری دیواره عروق مویرگی واقع در منطقه استاز ایفا می شود. این توسط عوامل اتیولوژیکی که باعث استاز و متابولیت های تشکیل شده در بافت ها می شوند تسهیل می شود. اهمیت خاصی در مکانیسم استاز به مواد فعال بیولوژیکی (سروتونین، برادی کینین، هیستامین) و همچنین به تغییر اسیدوتیک واکنش بافتی محیط و حالت کلوئیدی آن داده می شود. در نتیجه، نفوذ پذیری دیواره عروقی و گشاد شدن عروق افزایش می یابد و منجر به ضخیم شدن خون، کند شدن جریان خون، تجمع گلبول های قرمز و در نتیجه استاز می شود.

انتشار آلبومین های پلاسما در بافت بسیار مهم است که به کاهش بار منفی گلبول های قرمز کمک می کند که ممکن است با سقوط آنها از حالت تعلیق همراه باشد.

ترومبوز

ترومبوز- این فرآیند در داخل بدن تشکیل لخته های خون، متشکل از عناصر آن، در سطح داخلی دیواره عروق است. لخته های خون می توانند جداری (تا حدودی لومن رگ های خونی را کاهش دهند) و مسدود شوند. نوع اول لخته شدن خون اغلب در قلب و تنه عروق بزرگ رخ می دهد، دوم - در شریان ها و وریدهای کوچک.

بسته به اینکه کدام اجزا در ساختار ترومبوس غالب هستند، ترومبوس های سفید، قرمز و مخلوط متمایز می شوند. در مورد اول، یک ترومبوز توسط پلاکت ها، لکوسیت ها و همچنین مقدار کمی از پروتئین های پلاسما تشکیل می شود. در مورد دوم، گلبول های قرمز توسط رشته های فیبرین به هم متصل می شوند. لخته های خون مخلوط لایه های سفید و قرمز متناوب هستند.

از قرن گذشته، درک روشنی از عوامل اصلی تشکیل ترومبوز در قالب سه گانه Virchow شکل گرفته است.

1. آسیب به دیواره عروقی ناشی از عوامل فیزیکی (آسیب مکانیکی، جریان الکتریکی)، شیمیایی (NaCl، FeCl3، HgCl2، AgNO3) و بیولوژیکی (اندوتوکسین های میکروارگانیسم) در نتیجه اختلال در تغذیه و متابولیسم آن. این اختلالات علاوه بر این، با تصلب شرایین همراه است. بیماری هیپرتونیک، فرآیندهای آلرژیک.

ترومبوز جداری عمدتاً در محل آسیب دیواره عروق تشکیل می شود. این امر از یک سو با این واقعیت توضیح داده می شود که فاکتورهای انعقاد خون از پوشش داخلی آسیب دیده رگ آزاد می شوند و فرآیند تشکیل ترومبوز را فعال می کنند و از سوی دیگر با مهار موضعی فرآیند فیبرینولیز، کاهش تشکیل PGI2 (پروستاسیکلین) و اندوپروکسیدهای آن در اندوتلیوم، که به طور معمول اثر ضد تجمعی بر پلاکت ها دارد.

در شرایط آسیب به اندوتلیوم، توانایی آن در سنتز گلیسروفسفوکولین های حاوی آلکیل (فاکتور فعال سازی پلاکتی - PAF) افزایش می یابد. این با تجمع و دگرانولاسیون پلاکت ها، آزاد شدن آمین های وازواکتیو (هیستامین، سروتونین)، ATP، فعال شدن فسفولیپاز A2 و افزایش بیوسنتز ترومبوکسان A2 از آنها همراه است.

2. نقض فعالیت سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون و دیواره عروقی. افزایش فعالیت سیستم انعقاد خون به دلیل افزایش غلظت پیش انعقادها (ترومبین، ترومبوپلاستین) در آن و همچنین کاهش فعالیت ضد انعقادی (کاهش محتوای ضد انعقاد در خون یا افزایش فعالیت مهارکننده های آنها، از جمله فیبرینولیتیک، معمولاً منجر به انعقاد خون داخل عروقی (ICC) و ترومبوز می شود.

VSSK ناشی از ورود سریع و قابل توجه فاکتورهای انعقاد خون به بستر عروقی است، به ویژه ترومبوپلاستین بافتی، که با جدا شدن زودرس جفت، آمبولی مایع آمنیوتیک، شوک تروماتیک، همولیز گلبول قرمز عظیم حاد مشاهده می شود. در یک آزمایش، BCCV را می توان با وارد کردن ترومبین فعال یا ترومبوپلاستین در گردش خون عمومی سگ ها یا خرگوش ها تکثیر کرد.

VSSK می تواند عمومی (سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر - منتشر) و موضعی باشد. این یک فرآیند برگشت پذیر است، به ویژه با درمان به موقع ضد انعقاد.

انتقال VSSK به ترومبوز تحت تأثیر فاکتورهای انعقادی دیواره عروقی و پلاکت ها هنگامی که آسیب می بینند رخ می دهد.

در ارتباط با افزایش مصرف فاکتورهای انعقاد خون و پلاکت ها در طول DIC، فعال شدن ثانویه سیستم ضد انعقاد و فیبرینولیز در فاز دوم DIC، سندرم ترومبوهموراژیک یا هیپوانعقادی ایجاد می شود.

3. کند شدن جریان خون و اختلال در آن (تلاطم در ناحیه آنوریسم). این عامل احتمالاً اهمیت کمتری دارد، اما به توضیح اینکه چرا لخته‌های خون در رگ‌ها پنج برابر بیشتر از شریان‌ها، در سیاهرگ‌های اندام تحتانی - 3 برابر بیشتر از رگ‌های اندام فوقانی تشکیل می‌شوند، کمک می‌کند. و همچنین فرکانس بالای تشکیل ترومبوز در جبران گردش خون، ماندن در استراحت طولانی مدت در بستر.

فرآیند تشکیل ترومبوز را می توان به طور مشروط به دو مرحله تقسیم کرد: مرحله چسبندگی، تجمع و آگلوتیناسیون پلاکت ها (فاز سلولی) و فاز انعقاد (فاز انعقاد پلاسما). ماهیت فیزیکوشیمیایی فاز سلولی (هموستاز اولیه یا عروقی-پلاکتی) شامل تغییر پتانسیل الکتریکی دیواره عروقی، بار پلاکت ها و سایر سلول های خونی، افزایش توانایی چسبندگی پلاکت ها و ایجاد ته نشین شدن آنها بر روی پلاکت ها است. سطح آسیب دیده ("خارجی") پوشش داخلی رگ های خونی (چسبندگی) و "چسبیدن" به یکدیگر (جمع شدن).

بر اساس مفاهیم مدرن، مکانیسم اصلی چسبندگی و تجمع پلاکت ها کاهش بار منفی آنها به دلیل کاهش محتوای ATP و افزایش ADP در مناطق آسیب دیده رگ ها و بافت ها و همچنین پلاکت ها، مهار خواص ضد تجمعی دیواره عروقی هنگامی که به دلیل کاهش سنتز PGI2 (پروستاسیکلین) در برابر پس زمینه افزایش سنتز در پلاکت های PGD2، PGN2، ترومبوکسان A2، PAF (فاکتور تجمع پلاکتی) آسیب می بیند. دومی، به ویژه ترومبوکسان A2، بر خلاف پروستاسیکلین، آغازگر قوی تجمع پلاکتی است. این تأثیر این مواد ظاهراً از طریق آزادسازی ADP توسط پلاکت ها که منجر به تجمع آنها می شود، محقق می شود. افزایش سنتز پروستاگلاندین ها به دلیل اثر فعال کننده محرک های مختلف در تجمع (ترومبین، کلاژن، سروتونین، آدرنالین، نوراپی نفرین و غیره) بر روی فسفولیپاز A2 (آزادسازی اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدهای غشای پلاکتی - سوبسترای اولیه سنتز است. پروستاگلاندینازها)، سایر سنتز آنها. عوامل پلاسمایی انعقاد خون (فیبرینوژن، فاکتورهای VIII، XIII) نیز در فرآیندهای چسبندگی و تجمع پلاکت ها شرکت می کنند.

توجه به این نکته حائز اهمیت است که در مرحله تجمع برگشت ناپذیر، مقادیر اضافی ADP، سروتونین، آدرنالین، نوراپی نفرین و سایر مواد فعال بیولوژیکی، PAF از پلاکت ها در خون آزاد می شود. بنابراین، این فرآیند شخصیت یک دور باطل را به خود می گیرد.

تغییرات غیر قابل برگشت در پلاکت ها در عرض 2 تا 3 دقیقه از لحظه آسیب به پوشش داخلی عروق رخ می دهد. در عین حال، گسترش سیتوپلاسم آنها، ظهور شبه‌پاهای متعدد، از بین رفتن گرانول‌های پلاکتی در لبه‌های پلاکت‌ها، چسبندگی لکوسیت‌ها و تشکیل الیاف فیبرین روی سطح آنها وجود دارد که به تثبیت پلاکت کمک می‌کند. پلاک پلاکت اولیه تجزیه بعدی به عمق توده گسترش می یابد، که با فعال شدن آنزیم های اتولیتیک، افزایش نفوذپذیری و انحلال غشاهای پلاسما تسهیل می شود. در نتیجه، شرایط برای افزایش نفوذ کلسیم از سرم خون به پلاکت ها، فعال شدن ATPase وابسته به Ca2 + در آنها، تغییر بیشتر نسبت ATP / ADP به سمت افزایش ADP و در نتیجه، بیشتر و بیشتر ایجاد می شود. افزایش تدریجی چسبندگی و تجمع

از لحظه تجزیه پلاکت ها و آزاد شدن فاکتورهای پلاکتی انعقاد خون در محیط، مرحله بعدی ترومبوز شروع می شود - فاز پلاسما (فاز انعقاد خون). ماهیت فیزیکوشیمیایی و بیوشیمیایی این فاز شامل چندین تغییر شکل متوالی از نوع پروآنزیم-آنزیم است. برخی از این تحولات ماهیت آنزیمی واقعی دارند.

در مرحله اول از مرحله انعقاد خون، ترومبوپلاستین بافت و خون با انتقال آنها به ترومبوپلاستین فعال خارجی و داخلی فعال می شود. ترومبوپلاستین خارجی از تعامل بافت و اجزای پلاسما سیستم انعقاد خون تشکیل می شود. خون یا ترومبوپلاستین داخلی (فاکتور پلاکتی 3) از پروترومبوپلاستین پلاکتی در اثر متقابل فاکتورهای انعقادی پلاسما تشکیل می شود. زمان تشکیل ترومبوپلاستین بافتی چند ثانیه است، در حالی که تشکیل ترومبوپلاستین خون چند دقیقه طول می کشد.

در مرحله دوم، ترومبین فعال تشکیل می شود. تحت تأثیر آنزیم پروتئولیتیک ترومبوپلاستین، پپتیدها از هر دو انتهای مولکول پروتئین پروترومبین جدا می شوند تا ترومبین، یک آنزیم پروتئولیتیک بسیار اختصاصی را تشکیل دهند.

در مرحله سوم، تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن با تشکیل لخته به فیبرین تبدیل می شود. متعاقباً، پیوندهای هیدروژنی بین مولکولی در فیبرین-پلیمر تحت تأثیر عامل تثبیت کننده فیبرین پلاسمای خون حتی قوی تر می شوند.

فیبرین به شکل رشته های شل یا فشرده نشان دهنده بخش عمده ترومبوز است. در سلول های شبکه تشکیل شده، سلول های خونی قرار دارند (پلاکت های تجمع یافته، تجمع لکوسیت ها و گلبول های قرمز).

در مرحله نهایی انعقاد خون تحت اثر ترومباستنین (رتاکتوزیم) که از پلاکت‌های سالم ترشح می‌شود، با استفاده از میکروسکوپ الکترونی فیبرین فیبرین و رشته‌های موجود در پلاکت‌ها کاهش می‌یابد (براساس نوع انقباض اکتومیوزین). فشرده سازی (پسرفت) و فشرده شدن لخته رخ می دهد. پس‌کشی فرآیندی ناپایدار است که وقتی پلاکت‌ها در معرض عوامل شیمیایی (جیوه، کبالت، مس، فلوئور، فرمالدئید، اتر، کلروفرم) و فیزیکی (گرمایش بالای 57 درجه سانتی‌گراد، انجماد، قرار گرفتن در معرض امواج فراصوت) قرار می‌گیرند، مختل می‌شود. در این حالت سرکوب کامل انقباض مشاهده می شود. برای سیر طبیعی انقباض، وجود کلسیم، گلوکز، یون‌های ATP، سیر فیزیولوژیکی گلیکولیز، نسبت‌های معینی بین غلظت ترومبین و فیبرینوژن و همچنین فیبرینوژن و پلاکت‌ها ضروری است.

در اصل، دینامیک بالا در فرآیند تشکیل ترومبوز، به ویژه، حضور اجباری فازهای سلولی و پلاسما، برای اکثر گونه های جانوری معمول است.

عواقب ترومبوز می تواند متفاوت باشد. با توجه به اهمیت آن به عنوان یک مکانیسم هموستاتیک در ترومای حاد همراه با خونریزی، ترومبوز باید از دیدگاه بیولوژیکی عمومی به عنوان یک پدیده تطبیقی در نظر گرفته شود.

در همان زمان، تشکیل ترومبوز در بیماری های مختلف(آترواسکلروز، اندارتریت محو کننده، دیابتو دیگران) ممکن است با عوارض شدید ناشی از اختلالات حاد گردش خون در ناحیه رگ ترومبوز شده (ایسکمی در ترومبوز شریانی، استاز خون در ترومبوز وریدی) همراه باشد.

ایجاد نکروز (انفارکتوس، قانقاریا) در حوضه یک رگ ترومبوز شده بدون وثیقه، مرحله نهایی ترومبوز است. نقش ترومبوز عروق کرونر در ایجاد انفارکتوس میوکارد اهمیت ویژه ای دارد.

نتیجه ترومبوزهمجوشی آسپتیک (آنزیمی، اتولیتیک)، سازماندهی (تجذب با جایگزینی با بافت همبند)، کانالیزاسیون مجدد، همجوشی سپتیک (چرکی) وجود دارد. مورد دوم به ویژه خطرناک است، زیرا به سپتیکوپمی و تشکیل آبسه های متعدد در اندام های مختلف کمک می کند.

آمبولی

آمبولی(از آمبالین یونانی - پرتاب به داخل) - انسداد رگ های خونی توسط اجسام (آمبولی) ناشی از جریان خون یا لنف.

محلی سازی بین آمبولی گردش خون بزرگ ریوی و سیستم ورید پورتال تمایز قائل می شود.

در همه این موارد، حرکت آمبولی معمولاً مطابق با حرکت انتقالی طبیعی خون انجام می شود. نتیجه این است که منبع آمبولی گردش خون سیستمیک فرآیندهای پاتولوژیک در وریدهای ریوی، حفره های نیمه چپ قلب، شریان های گردش خون سیستمیک است. تغییرات پاتولوژیک کوچک در وریدهای گردش خون سیستمیک و نیمه راست قلب. تغییرات پاتولوژیک در حوضچه ورید پورتال منجر به بروز آمبولی ورید پورتال می شود. یک استثنا آمبولی رتروگراد است، زمانی که حرکت آمبولی نه از قوانین همودینامیک، بلکه از گرانش خود آمبولی پیروی می کند. چنین آمبولی در تنه های وریدی بزرگ با کاهش سرعت جریان خون و کاهش اثر مکش قفسه سینه ایجاد می شود. همچنین یک آمبولی متناقض وجود دارد که با بسته نشدن سپتوم دهلیزی یا بین بطنی مشاهده می شود، در نتیجه آمبولی از وریدهای گردش خون سیستمیک و نیمه راست قلب به سمت چپ عبور می کند و دایره کوچک را دور می زند. .

آمبولی با منشاء اگزوژن... آمبولی هوا زمانی اتفاق می‌افتد که سیاهرگ‌های بزرگ (سینوس‌های ژوگولار، ساب کلاوین، سخت‌شما) آسیب می‌بینند که ضعیف فرو می‌روند و فشار آن نزدیک به صفر یا منفی است. این شرایط می تواند به عنوان علت آمبولی هوا در جریان دستکاری های پزشکی - زمانی که محلول ها به این عروق تزریق می شود - باشد. در نتیجه هوا به داخل وریدهای آسیب دیده مکیده می شود، به خصوص در اوج دم، و به دنبال آن آمبولی عروق گردش خون ریوی رخ می دهد. شرایط یکسانی در هنگام آسیب دیدن ریه یا فرآیندهای مخرب در آن و همچنین هنگام اعمال پنوموتوراکس ایجاد می شود. اما در چنین مواردی، آمبولی عروقی در گردش خون سیستمیک رخ می دهد. عواقب مشابهی در اثر جریان مقدار زیادی هوا از ریه ها به داخل خون در زمانی که فرد در معرض یک موج شوک انفجاری (هوا، آب) قرار می گیرد و همچنین در هنگام "فشرده سازی انفجاری" و صعود سریع به ارتفاع زیاد ایجاد می شود. . گسترش شدید آلوئول های ریوی، پارگی دیواره های آنها و جریان هوا به شبکه مویرگی منجر به آمبولی اجتناب ناپذیر عروق گردش خون سیستمیک می شود.

با گانگرن بی هوازی (گاز)، آمبولی گاز نیز امکان پذیر است.

آمبولی با منشا درون زا.منبع ترومبوآمبولی ذره ای از یک ترومبوز جدا شده است. جدا شدن ترومبوز نشانه حقارت آن در نظر گرفته می شود (ترومبوز "بیمار"). در بیشتر موارد، لخته های خون "بیمار" در وریدهای گردش خون سیستمیک (وریدهای اندام تحتانی، لگن، کبد) تشکیل می شود که فراوانی بالای ترومبوآمبولی دایره کوچک را توضیح می دهد. تغییرات التهابی در دریچه های تنه ریوی و دریچه دهلیزی راست که اساس ترومبوآندوکاردیت هستند، اغلب با آمبولی ریه همراه است. تنها زمانی که لخته های خون در نیمه چپ قلب (با اندوکاردیت، آنوریسم) یا در شریان ها (با آترواسکلروز) تشکیل می شود، آمبولی عروق گردش خون سیستمیک رخ می دهد.

دلیل پایین بودن ترومبوز، جدا شدن ذرات آن و ترومبوآمبولی، همجوشی آسپتیک یا چرکی آن، نقض فاز انقباض تشکیل ترومبوز و همچنین انعقاد خون است.

آمبولی چربیزمانی اتفاق می‌افتد که قطرات چربی، اغلب با منشا درون‌زا، وارد جریان خون می‌شوند.

علت ورود قطرات چربی به جریان خون آسیب (له شدن، ضربه مغزی شدید) مغز استخوان، بافت زیر جلدی یا لگنی و تجمعات چربی، کبد چرب است.

با افزایش سن، به دلیل جایگزینی مغز استخوان قرمز استخوان های لوله ای با رنگ زرد و افزایش محتوای چربی با نقطه ذوب پایین در آن، خطر آمبولی چربی افزایش می یابد.

از آنجایی که منبع آمبولی عمدتاً در حوضه وریدهای گردش خون سیستمیک قرار دارد، آمبولی چربی در درجه اول در عروق گردش خون ریوی امکان پذیر است. فقط در آینده این امکان وجود دارد که قطرات چربی از طریق مویرگ های ریوی (یا آناستوموزهای شریانی-وریدی دایره کوچک) به داخل نفوذ کنند. نیمه باقی ماندهقلب و شریان های گردش خون سیستمیک.

مقدار چربی که باعث آمبولی کشنده می شود از حیوانی به حیوان دیگر در محدوده 0.9 تا 3 سانتی متر مکعب بر کیلوگرم متغیر است.

آمبولی بافتیدر تروما مشاهده می شود، زمانی که ضایعات بافت های مختلف بدن، به ویژه بافت های غنی از آب (مغز استخوان، ماهیچه ها، مغز، کبد، تروفوبلاست) می توانند به سیستم گردش خون، به ویژه گردش خون ریوی منتقل شوند. جدا شدن توده‌های چربی شبیه گریل توسط آتروم‌ها در دیواره شریانی آترواسکلروتیک و ورود آنها به جریان خون با آمبولی شریان‌های گردش خون سیستمیک همراه است. آمبولی عروقی توسط سلول ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است. تومورهای بدخیماز آنجایی که مکانیسم اصلی تشکیل متاستاز است.

آمبولی مایع آمنیوتیکدر ضربه رخ می دهد. مایع آمنیوتیک در هنگام زایمان در عروق آسیب دیده رحم در ناحیه جفت جدا شده. ذرات متراکم در شریان ها و مویرگ های ریه ها باقی می مانند مایع آمنیوتیک(مکونیوم، ورنیکس کازئوزا)، که با تظاهرات بالینی آمبولی ریه همراه است. این نوع آمبولی با افزایش فعالیت سیستم فیبرینولیتیک خون، کاهش شدید محتوای فیبرینوژن در خون (هیپو و آفیبرینوژنمی)، اختلال در انعقاد خون (ثانویه) و طولانی مدت از آمبولی بافتی متمایز می شود. مدت خونریزی مداوم از رحم

آمبولی گازیپیوند پاتوژنتیک اصلی در حالت رفع فشار، به ویژه بیماری رفع فشار است. افت فشار اتمسفر از زیاد به نرمال (برای کیسون های در حال کار و غواصان) یا از نرمال به شدیداً پایین (با افزایش سریع به ارتفاع یا در حین کاهش فشار کابین هواپیمای در ارتفاع بالا) منجر به کاهش حلالیت می شود. گازها (نیتروژن، دی اکسید کربن، اکسیژن) در بافت ها و خون و مسدود شدن حباب های این گازها (عمدتاً نیتروژن) مویرگ ها که عمدتاً در حوضه گردش خون سیستمیک قرار دارند.

تظاهرات بالینی آمبولیبا محلی سازی آن (گردش خون کوچک یا بزرگ)، ویژگی های آنژیو آرشیتکتونیکی، به ویژه، وضعیت گردش خون جانبی و تنظیم عصبی-هومورال آن، اندازه و ترکیب آمبولی، جرم کل آنها، سرعت ورود به جریان خون، و واکنش پذیری ارگانیسم

آمبولی گردش خون ریوی.مهمترین تغییر عملکردی در آمبولی عروقی در گردش خون ریوی، کاهش شدید فشار خون در گردش خون سیستمیک و افزایش فشار در گردش خون ریوی است. چندین فرضیه وجود دارد که مکانیسم اثر کاهش فشار خون را در آمبولی ریه توضیح می دهد. برخی از محققان افت شدید فشار خون را با کاهش حجم خون دقیقه ناشی از انسداد مکانیکی شریان ریوی و نارسایی بطن راست قلب مرتبط می دانند. با این حال، مطالعات بیشتر نشان داد که بسته شدن مکانیکی حتی بیشتر رگ‌های ریه هنوز باعث اختلالات گردش خون مانند آمبولی نمی‌شود.

ارزش مشخصی در کاهش فشار خون در طول آمبولی ریه به تضعیف عملکرد قلب به دلیل هیپوکسی میوکارد نسبت داده می شود که نتیجه افزایش بار روی میوکارد است. نیمه راستقلب و کاهش شدید فشار خون.

اثر همودینامیک اجباری آمبولی عروقی در گردش خون ریوی افزایش فشار خون در شریان ریوی و افزایش شدید گرادیان فشار در ناحیه شریان ریوی - مویرگ ها است که به عنوان یک نتیجه اسپاسم رفلکس در نظر گرفته می شود. از رگ های ریوی

همین اثر - تحریک گیرنده های عروق ریوی و اسپاسم بعدی - می تواند منجر به افزایش فشار در شریان های ریه، تحریک مکانیکی رگ های خونی توسط آمبولی، کاهش جریان خون در رگ زیر آمبولی شود. انتشار موادی در محل انسداد (سروتونین، هیستامین) که خاصیت انقباض فیبرهای عروقی عضلانی نامشخص را دارند.

در ارتباط با اختلالات همودینامیک، فشار ورید مرکزی به شدت افزایش می یابد، سندرم حاد قلب ریوی(سندرم نارسایی حاد بطن راست قلب) که اغلب علت مرگ است.

نقض همودینامیک در گردش خون ریوی و بزرگ در آمبولی ریوی در ترکیب با برونشیولاسپاسم عمومی منجر به تغییر در نسبت تهویه - پرفیوژن در ریه ها و در نتیجه تغییرات ثانویه در ترکیب گاز خون - افزایش ولتاژ CO2 می شود. کاهش ولتاژ O2 تنگی نفس به عنوان یک واکنش تطبیقی با هدف عادی سازی ترکیب گاز خون ایجاد می شود. اعتقاد بر این است که اختلال در تنفس خارجی در آمبولی ریوی یک واکنش رفلکس است که هم از میدان گیرنده گردش خون ریوی و هم در نتیجه تحریک مناطق بازتابی گردش خون سیستمیک با خون با محتوای کم اکسیژن ناشی می شود. به طور تجربی نشان داده شده است که با برش اعصاب واگمیزان اختلالات تنفسی مشاهده شده را می توان به میزان قابل توجهی کاهش داد.

آمبولی گردش خون سیستمیک... همانطور که قبلا ذکر شد، آمبولی رگ های گردش خون سیستمیک اغلب بر اساس فرآیندهای پاتولوژیک در نیمه چپ قلب است که با تشکیل لخته های خون در سطح داخلی آن (ترومبوآندوکاردیت، انفارکتوس میوکارد)، تشکیل ترومبوز در شریان ها همراه است. گردش خون سیستمیک با ترومبوآمبولی بعدی، گاز یا آمبولی چربی ... محل محلی سازی مکرر آمبولی عروق کرونر، مغز میانی، کاروتید داخلی، کلیه، طحال، شریان مزانتریک است. در صورت مساوی بودن همه چیزهای دیگر، محل آمبولی با زاویه تخلیه عروق جانبی، قطر آن و شدت گردش خون در اندام تعیین می شود. زاویه زیاد واگرایی شاخه های جانبی در رابطه با بخش فوقانی رگ، قطر نسبتاً بزرگ آنها، پرخونی عوامل مستعد کننده برای یک یا دیگری محلی سازی آمبولی هستند.

با آمبولی گازی همراه با بیماری فشارزدایی یا "کم فشار انفجاری"، یک لحظه مستعد برای محلی سازی آمبولی در عروق مغز و بافت زیر جلدیحلالیت خوب نیتروژن در بافت های غنی از لیپوئید.

شدت تصویر بالینیدر هر مورد خاص، عمدتاً با رابطه دو عامل - وازواسپاسم رفلکس و درجه توسعه وثیقه تعیین می شود. اسپاسم رفلکس می تواند نه تنها در عروق مجاور، بلکه در رگ های دوردست نیز رخ دهد و روند روند آسیب شناختی را تشدید کند. در این مورد، تغییرات پاتوفیزیولوژیک موضعی اغلب با تغییرات رایج همراه می شود، که اغلب بیماران در اثر آن می میرند.

از سوی دیگر، شرایط گردش خون جانبی در حوضه رگ مسدود شده توسط آمبولی و در بافت‌های مجاور عاملی است که از پیامدهای وحشتناک و اغلب غیرقابل برگشت آمبولی مانند مرگ محل بافت مربوطه جلوگیری می‌کند.

آمبولی ورید پورتال... آمبولی ورید پورتال، اگرچه بسیار کمتر از آمبولی گردش خون ریوی و سیستمیک رخ می دهد، اما در درجه اول به دلیل پیچیده علائم بالینی مشخص و اختلالات همودینامیک بسیار شدید آن توجه را به خود جلب می کند.

به دلیل ظرفیت زیاد بستر پورتال، انسداد توسط آمبولی تنه اصلی ورید پورتال یا شاخه های اصلی آن منجر به افزایش پر شدن خون در اندام های شکمی می شود. حفره (معده، روده، طحال) و ایجاد سندرم فشار خون پورتال (افزایش فشار خون در سیستم ورید پورتال از 8-10 به 40-60 سانتی متر H2O). در این مورد، در نتیجه، یک سه گانه بالینی مشخص (آسیت، گسترش وریدهای سطحی دیواره قدامی شکم، بزرگ شدن طحال) و تعدادی از تغییرات کلی ناشی از اختلال در گردش خون (کاهش جریان خون به قلب) ، سکته و حجم خون دقیقه، کاهش فشار خون)، تنفس (تنگی نفس، سپس کاهش شدید تنفس، آپنه) و عملکردهای سیستم عصبی (از دست دادن هوشیاری، فلج تنفسی). اینها تخلفات عمومیعمدتاً کاهش توده خون در گردش ناشی از تجمع آن (حدود 90٪) در بستر پورتال وجود دارد. چنین اختلالات همودینامیک اغلب علت مستقیم مرگ بیماران است.

در عین حال، هیچ رابطه مستقیمی بین آسیت، گسترش وریدهای سطحی دیواره قدامی شکم و اسپلنومگالی از یک سو و میزان فشار خون پورتال از سوی دیگر وجود ندارد. گاهی اوقات با سطح بالای فشار پورتال، این علائم وجود ندارد و برعکس، در برخی موارد حتی با افزایش جزئی فشار در سیستم ورید پورتال ظاهر می‌شوند. این نشان می دهد که در ایجاد این تظاهرات بالینی فشار خون پورتال، به ویژه آسیت، علاوه بر افزایش فشار، عوامل دیگری مانند اختلال در عملکرد متابولیک کبد، احتباس سدیم و متعاقب آن احتباس آب در بدن نقش مهمی ایفا می کنند. با تولید بیش از حد آلدوسترون توسط قشر آدرنال، وازوپرسین توسط سلول های ترشح کننده عصبی هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس. کاهش فشار کلوئیدی-اسموتیک پلاسمای خون به دلیل هیپوپروتئینمی. افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگهای بستر پورتال.

ادبیات:

1. م.س. عبداللهودژائوا "مبانی آسیب شناسی انسانی" - تاشکند: انتشارات خانه عسل. روشن شد آنها ابوبن سینو، 1997، کتاب درسی در 2 جلد;

2. NN Zayko، Yu. V. Byts، AV Ataman و دیگران "فیزیولوژی پاتولوژیک" - مسکو: "پزشکی"، 1998;

3. PF Litvitsky، "Pathophysiology" - مسکو: "GEOTAR-MED"، 2003، کتاب درسی در 2 جلد.

4. V. S. Paukov، P. F. Litvitsky، "آسیب شناسی" - مسکو: "پزشکی"، 2004;

5. A. Sh. Zaichik، L. P . چوریلف "مبانی آسیب شناسی عمومی" - مسکو: "ELBI" 1999;

6. V. M. Pokrovsky، G. F. Korotko "فیزیولوژی انسان" - مسکو: "پزشکی"، 1999;

7. ویرایش شده توسط M. Woodley و F. Whelan "دایرکتوری درمانی دانشگاه واشنگتن" - مسکو: "Practice"، 1995;

متون سخنرانی در

برای دانش آموزان سال دوم

تاشکند 2010

وزارت بهداشت جمهوری ازبکستان