تبلیغات در پورتال

تشخیص زودرس نکروز آواسکولار بلوک تالوس. نکروز آسپتیک بافت استخوان در روماتولوژی

  • Plakseichuk Yu.A.
  • سالیخوف R.Z.
  • V.V. Soloviev

کلید واژه ها

نکروز آسپتیک / استئونکروز استخوان اسکالار / آرترودز مچ پا و مفاصل زیرین

حاشیه نویسی مقاله علمی در مورد پزشکی و مراقبت های بهداشتی، نویسنده کار علمی - Plakseichuk Yu.A.، Salikhov R.Z.، Soloviev V.V.

نویسندگان 28 بیمار را دنبال کردند نکروز آسپتیک تالوس... در 5 بیمار با شکستگی تالوس، نکروز آواسکولار در مراحل اولیه تشخیص داده شد؛ درمان محافظه کارانه با بهبودی کامل انجام شد. 23 بیمار نیاز به مداخله جراحی داشتند: آرترودز دو مفصلی. در بین بیماران عمل شده، فیوژن در 22 بیمار (95.6%) به دست آمد. نتیجه بالینی در 6 بیمار (26.1%) عالی، در 12 بیمار (52.2%) خوب، در 3 بیمار (13%) رضایت بخش و در 2 بیمار (8.7%) ضعیف بود. عوارض در 4 بیمار مشاهده شد. روش جدیدی برای آرترودز دو مفصلی مفاصل سوپراتار و ساب تالار با پیوند استخوان با استفاده از فیبولای استئوتومی شده با فشرده سازی در دستگاه ایلیزاروف پیشنهاد شده است. بر اساس روش پیشنهادی، 15 بیمار تحت عمل جراحی قرار گرفتند.

موضوعات مرتبط آثار علمی در زمینه پزشکی و مراقبت های بهداشتی، نویسنده اثر علمی Plakseichuk Yu.A.، Salikhov R.Z.، Soloviev V.V.،

  • درمان جراحی بیماران مبتلا به آرتروز مفصل مچ پا

    2012 / Plakseichuk یوری آنتونوویچ، سالیخوف رامیل زاوداتوویچ، سولوویف ولادیسلاو وسوولودویچ

  • استئونکروز سر استخوان ران پس از دررفتگی ضربه ای ناشی از یک حادثه رانندگی

    2011 / لبدف ویکتور فدوروویچ، وینوگرادوف والنتین جورجیویچ، ردکوف سرگئی نیکولایویچ، سونگولوف گنادی ایگناتیویچ، گالیوا اولگا پاولونا، دیمیتریوا لیودمیلا آرکادیونا، آنداوا تاتیانا میخایلوونا، فدورتس سرگئی استپیان

  • تثبیت خارجی شکستگی های تالوس

    2012 / پاولیشن یو. آی.

  • استئوسنتز ترانس استخوانی در درمان شکستگی های پیچیده تالوس

    2011 / Klimovitsky V.G., Antonov A.A., Lavrinenko O.V., Chernysh V.Yu., Lobko A. Ya.

  • نقش اسکن و رادیوگرافی استخوان در بیماران مبتلا به استئونکروز در آرتروپلاستی زانو

    2016 / King P.A., Tkachenko M.N., Bondar V.K.

متن کار علمی با موضوع "روش های مدرن درمان نکروز آواسکولار تالوس و نتایج آن"

یو.آ. PLAKSEICHUK، R.Z. سالیخوف، وی. SOLOVIEV UDC 616-718-71

بیمارستان بالینی جمهوری خواه وزارت بهداشت جمهوری تاتارستان

روش های مدرندرمان نکروز آواسکولار تالوس و نتایج آن

من سالیخوف رامیل زائوداتوویچ

دکتر، تروماتولوژیست-ارتوپد بخش ارتوپدی، محقق

420140، کازان، خ. Noxinsky Spusk، 26، apt. 194، تلفن. 8-917-286-40-34, e-taH; [ایمیل محافظت شده]

نویسندگان 28 بیمار مبتلا به نکروز آسپتیک تالوس را مشاهده کردند. در 5 بیمار با شکستگی تالوس، نکروز آواسکولار در مراحل اولیه تشخیص داده شد؛ درمان محافظه کارانه با بهبودی کامل انجام شد. 23 بیمار نیاز به مداخله جراحی داشتند: آرترودز دو مفصلی. در بین بیماران عمل شده، فیوژن در 22 بیمار (95.6%) به دست آمد. نتیجه بالینی در 6 بیمار (26.1%) عالی، در 12 بیمار (52.2%) خوب، در 3 بیمار (13%) رضایت بخش و در 2 بیمار (8.7%) ضعیف بود. عوارض در 4 بیمار مشاهده شد. روش جدیدی برای آرترودز دو مفصلی مفاصل سوپراتار و ساب تالار با پیوند استخوان با استفاده از فیبولای استئوتومی شده با فشرده سازی در دستگاه ایلیزاروف پیشنهاد شده است. بر اساس روش پیشنهادی، 15 بیمار تحت عمل جراحی قرار گرفتند.

کلمات کلیدی: نکروز آسپتیک، استئونکروز تالوس، آرترودز مچ پا و مفاصل ساب تالار.

ج.ا. پلاکسیچوک، R.Z. سالیخوف، وی. سولوویف

بیمارستان بالینی جمهوری خواه وزارت بهداشت و درمان جمهوری تاتارستان

روش های مدرن درمان نکروز آواسکولار تالوس و نتایج آنها

نویسندگان 28 بیمار مبتلا به نکروز آسپتیک تالوس را مشاهده کردند. در 5 بیمار با شکستگی نکروز آواسکولار تالوس در مراحل اولیه شناسایی شد، درمان محافظه کارانه با بهبودی کامل انجام می شود. 23 بیمار نیاز به جراحی داشتند: آرترودز دو مفصلی. در بین بیماران عمل شده در 22 بیمار (95.6%) فیوژن حاصل شد. پیامد بالینی در 6 بیمار (26.1%) عالی، در 12 بیمار (52.2%) خوب، در 3 بیمار (13%) رضایت بخش و در 2 بیمار (8.7%) ضعیف بود. عوارض 4 بیمار بود. روش جدیدی برای آرترودز دو مفصلی مفصل اورتالوس و ساب تالوس با پلاستیک استخوان برای بررسی فیبولای استئوتومی همراه با فشرده سازی در دستگاه ایلیزاروف پیشنهاد شد. بر اساس روش پیشنهادی 15 بیمار تحت عمل جراحی قرار گرفتند.

کلمات کلیدی: نکروز آسپتیک، استئونکروز تالوس، آرترودزیس مچ پا و مفاصل ساب تالار.

تالوس دومین استخوان بزرگ در تارسوس است و ساختار کانال منحصر به فردی برای توزیع وزن بدن دارد. تقریباً 60 درصد سطح آن با غضروف پوشیده شده است و هیچ ماهیچه یا تاندونی به آن متصل نیست. بنابراین، تنها ناحیه محدودی از استخوان قابل نفوذ برای سوراخ شدن عروق در دسترس است. این ویژگی در ترکیب با قطر کم عروق تغذیه، تنوع آناستوموزهای داخل استخوانی و کمبود خون جانبی، عوامل مستعد کننده ای برای ایجاد استئونکروز تالوس در هنگام اختلال در خون رسانی آن هستند. نکروز آواسکولار مرگ استخوان در اثر ایسکمی است. نکروز آسپتیک تالوس زمانی رخ می دهد که خون رسانی در هر زمانی قطع شود.

بستر عروقی شامل شریان ها، مویرگ ها، سینوسی ها، وریدها. این می تواند در نتیجه انسداد، فشرده سازی، پارگی رگ های خونی رخ دهد. در همه موارد، نکروز استخوان ایسکمیک به دلیل کمبود خون و متعاقب آن رخ می دهد. گرسنگی اکسیژن... پاسخ بدن به استئونکروز تلاشی برای بهبودی از طریق استخوان سازی مجدد، عروق مجدد و تحلیل استخوان نکروز است. در حضور این فرآیندها، نکروز استخوان آواسکولار از طریق رادیوگرافی مشاهده می شود.

ایجاد نکروز آواسکولار اغلب با تروما همراه است - شکستگی تالوس، دررفتگی کامل، که در آن آسیب به رگ تغذیه رخ می دهد. نکروز آسپتیک تالوس، به گفته نویسندگان مختلف، از 60 تا

80 درصد از عوارض شکستگی تالوس همراه با دررفتگی مچ پا و مفاصل ساب تالار. در عمل، مواردی از ایجاد نکروز آواسکولار وجود دارد تاریخ های بعدیپس از آسیب، معمولاً در حضور عوامل همزمان: سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن، با آسیب شناسی عروقی و اضافه وزن، در حین مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها. با توجه به میزان آسیب، نکروز آسپتیک می تواند کل بلوک تالوس یا قطعه ای از یک قطعه را در منطقه "پرولپس" رگ تغذیه کند. بسته به اندازه ضایعه، و همچنین به دوره توسعه، تاکتیک های درمان ممکن است متفاوت باشد. نقش مهمی در این امر با تشخیص به موقع نکروز آسپتیک تالوس ایفا می کند. در این مطالعه سعی شد موارد تشخیص و درمان نکروز آواسکولار تالوس بسته به مرحله پروسه و اندازه ضایعه خلاصه شود.

هدف از این مطالعه بهبود نتایج درمان بیماران مبتلا به نکروز آواسکولار تالوس است.

مواد و روش ها

نتایج درمان 28 بیمار مبتلا به نکروز آسپتیک تالوس و نتایج طولانی مدت تا 5 سال مورد ارزیابی قرار گرفت. در 15 بیمار، نکروز آسپتیک پس از شکستگی تالوس، در 13 بیمار - در دراز مدت پس از آسیب مچ پا ایجاد شد. فاصله بین آسیب و ظهور علائم نکروز آسپتیک تالوس از 4 ماه تا 8 سال متغیر بود. برای تجزیه و تحلیل بیماران مبتلا به شکستگی تالوس از طبقه بندی شکستگی های تالوس استفاده شد: نوع 1 - بدون جابجایی، نوع 2 - با جابجایی و سابلوکساسیون در مفصل ساب تالار، نوع 3 - با دررفتگی بدن قوچ در مفصل مچ پا، نوع 4 - با دررفتگی در مچ پا و مفاصل تالو-ناویکولار. در 5 بیمار، نکروز آسپتیک در مراحل اولیه (قبل از ایجاد فروپاشی سطح مفصلی) به مدت 4-8 ماه تشخیص داده شد که با داده های CT در 4 بیمار و MRI در 1 بیمار تأیید شد. در رادیوگرافی این بیماران، آواسکولاریزاسیون قطعه ای از تالوس مشاهده شد، زیرا در دکلسیفیکاسیون که در استخوان اطراف قابل توجه است، شرکت نداشت. از این تعداد 1 بیمار شکستگی نوع 1 و 4 بیمار شکستگی تالوس نوع 2 داشتند. بلافاصله پس از آسیب، همه آنها تحت درمان جراحی کافی و به موقع با ترمیم کامل روابط آناتومیک قرار گرفتند. درمان محافظه کارانه انجام شده (تخلیه طولانی مدت اندام، آماده سازی عروقی) امکان به دست آوردن نتیجه مثبت را فراهم کرد. رادیوگرافی های متوالی، عروق مجدد تدریجی را نشان داد که ابتدا در محل شکستگی رخ داد و سپس به ناحیه آسیب دیده گسترش یافت. آخرین موردی که مجددا عروقی شد، استخوان زیر غضروفی و ​​مفصلی مفصل مچ پا بود. باریک شدن فضای مفصلی هم در مچ پا و هم در مفاصل ساب تالار مشاهده شد. در 10 بیمار با شکستگی های نوع 3 و 4 تالوس، نکروز آسپتیک در 24-4 ماهگی ایجاد شد که در 8 مورد از آنها، جابجایی قطعات ناقص بود. در 7 بیمار، فرآیند در گنبد تالوس، در 3 بیمار - در قطعه خلفی تحتانی تالوس قرار داشت. این بیماران تحت آرترودز دو مفصلی قرار گرفتند.

در عمل ما با ایجاد نکروز آواسکولار پس از ضربه تالوس در 13 بیمار با آسیب مفصل مچ پا بدون شکستگی تالوس و در دوره های زمانی مختلف آسیب مواجه شدیم. عوامل مستعد کننده در 12 مورد شناسایی شد: سیگار کشیدن - در 7 نفر، سوء مصرف الکل - در 3 نفر، عروقی.

آسیب شناسی - در 4، اضافه وزن - در 3، مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها - در 2 بیمار. تشخیص بر اساس علائم بالینی و رادیولوژیکی انجام شد: درد در مفصل مچ پا همراه با ورزش، محدودیت حرکت در مفاصل مچ پا و ساب تالار، فروریختن گنبد تالوس همراه با آرتروز مچ پا و مفاصل ساب تالار. در 7 نفر از آنها، تشخیص توسط CT، در 3 - توسط MRI تایید شد. مداخله جراحی در 23 بیمار (10 بیمار با شکستگی تالوس و 13 بیمار بدون آن) - آرترودز دو مفصلی (مفاصل سوپراتار و ساب تالار) در دستگاه ایلیزاروف انجام شد. بدون استفاده از پیوند استخوان در 3 بیمار عمل شد. اتوگرافت استخوان از بال ایلیوم در 3 بیمار، پیوند موضعی - در 17 مورد استفاده شد. ما روشی را برای آرترودز دو مفصلی مفاصل سوپراتار و ساب تالار با پیوند استخوان به دلیل استئوتومی شده فیبولا در حالی که ارتباط خود را با آن حفظ می کنیم، پیشنهاد کردیم. بافت های نرم(اختراع RF برای اختراع شماره 2334480 از 27.09.08). تثبیت در یک دستگاه تثبیت خارجی انجام می شود که به حداقل رساندن ضربه به تالوس و انجام فشرده سازی دوز انجام می شود. بارگذاری روی اندام عمل شده از روزهای اول بعد از عمل شروع شد. معمولاً پس از 3 ماه پس از مشاهده علائم رادیوگرافیک تثبیت، دستگاه برچیده شد. بر اساس روش پیشنهادی، 15 بیمار تحت عمل جراحی قرار گرفتند.

نتایج

برای ارزیابی اثربخشی درمان، اشعه ایکس و علائم بالینی... علائم اشعه ایکس شامل: ارزیابی چسبندگی (ترابکولاریزاسیون از طریق ناحیه شکستگی یا آرترودز)، محور مکانیکی اندام، وجود آرتروز مفاصل مجاور. نتیجه بالینی (بر اساس مقیاس اصلاح شده انجمن ارتوپدی انجمن ارتوپدی آمریکا (AOPAv) برای پای عقبی) عالی در نظر گرفته می شود اگر بیمار هیچ درد یا محدودیتی در فعالیت های روزانه و دیگر نداشته باشد، از ارتز یا سایر وسایل کمکی راه رفتن استفاده نکند، و می تواند بیش از شش بلوک (حدود 1500 متر) را پشت سر بگذارد. در صورتی که بیمار درد متوسطی داشته باشد و تعدادی از فعالیت‌ها (راه رفتن روی سطوح ناهموار، دویدن و غیره) محدودیت داشته باشد، نتیجه خوب در نظر گرفته می‌شود، اما نه فعالیت روزانه، ارتز یا سایر وسایل کمکی هنگام راه رفتن، بیمار می‌تواند از بیش از شش بلوک عبور کنید. در صورتی که آزمودنی دارای درد متوسط ​​مکرر و محدودیت در فعالیت های روزانه و استراحت فعال باشد، نیاز به کفش انفرادی یا استفاده از عصا داشته باشد و بتواند حداکثر 4-6 ربع (1000-1500 متر) راه برود، نتیجه رضایت بخش در نظر گرفته شد. اگر بیمار سندرم درد شدید داشته باشد، که باعث محدودیت جدی در زندگی روزمره می شود، بیمار نیاز به استفاده از ارتز، عصا یا ویلچر داشته باشد و نمی تواند بیش از 4 بلوک (کمتر از 1000 متر) راه برود، نتیجه ضعیف در نظر گرفته می شود.

هر 5 بیمار مبتلا به شکستگی های نوع 1 و 2 تالوس پس از درمان محافظه کارانه نتایج بسیار خوبی داشتند، اگرچه دوره بهبودی به حدود 2 سال رسید. در گروه بیماران عمل شده، فیوژن در 22 بیمار (95.6%) حاصل شد. نتیجه بالینی در 6 بیمار (26.1%) عالی، در 12 بیمار (52.2%) خوب، در 3 بیمار (13%) رضایت بخش و در 2 بیمار (8.7%) ضعیف بود. در 2 بیمار، فیوژن با تحکیم تاخیر رخ داده است. دو بیمار عفونت اسپری داشتند که با درمان موضعی و داروهای ضد باکتری درمان شدند.

بحث

در مرحله اولیه، نکروز آواسکولار تالوس ممکن است از دست برود. با گذشت زمان، در نتیجه پرخونی، تحلیل استخوان سالم شروع می شود که منجر به استئوپنی می شود. استخوان نکروزه قابل جذب نیست، زیرا اختلال در جریان خون وجود دارد که با افزایش رادیوپاسیتی در مقایسه با استخوان پوکی استخوان اطراف ظاهر می شود. در این مرحله، نکروز استخوان آسپتیک از طریق رادیوگرافی تایید می شود. کدورت استخوان نکروزه با ادامه استخوان سازی مجدد و تشکیل استخوان جدید در اطراف ترابکول های نکروزه افزایش می یابد. این فرآیند زمینه ساز تظاهرات اسکلروز در نکروز آواسکولار تالوس است. علاوه بر استخوان سازی مجدد، عروق مجدد و تحلیل در اطراف استخوان نکروزه اتفاق می افتد. از نظر رادیوگرافی، این با یک لبه در اطراف ناحیه نکروز آشکار می شود. MRI حساس ترین روش برای تشخیص استئونکروز تالوس به ویژه در مراحل اولیه است، اگرچه وجود ساختارهای فلزی ممکن است منع مصرف باشد. علاوه بر این، اگر مشکوک به نکروز آسپتیک تالوس با تصویر رادیوگرافی طبیعی باشد، می توان از MRI ​​استفاده کرد. RCT نیز نشان می دهد نشانه های مشخصهدر استئونکروز تالوس، و باید برای تایید رادیوگرافی استفاده شود. تحقیقات ما ارزش بالای این روش ها را تایید کرده است. با این وجود، رادیوگرافی استاندارد و توجه پزشک اساس تشخیص و نظارت بر پویایی نکروز آواسکولار تالوس باقی مانده است. با تشخیص زودهنگام نکروز آسپتیک تالوس و عدم وجود نقض ساختارهای تشریحی، پسرفت روند و بهبودی کامل امکان پذیر است، اگرچه این نیاز به درمان طولانی مدت دارد. در بیماران مبتلا به شکستگی تالوس، خطر آسیب عروقی و متعاقب آن استئونکروز متناسب با میزان جابجایی و دررفتگی مرتبط با این صدمات است. با توجه به ادبیات، با شکستگی نوع 1، خطر ابتلا به نکروز آواسکولار 0-15٪، با نوع 2 - 20-50٪ خطر، با شکستگی نوع 3، خطر نکروز آسپتیک نزدیک به 100٪ است. در نوع 4، زمانی که دررفتگی یا سابلوکساسیون در مفاصل مچ پا، ساب تالار، تالو-ناویکولار رخ می دهد، خطر استئونکروز نیز 100 درصد است. پیش آگهی همچنین به به موقع و کفایت درمان، کیفیت کاهش، حضور بستگی دارد بیماری های همزمان... با ایجاد نکروز آواسکولار در مراحل اولیه پس از آسیب (تا 9-12 ماه)، روند برگشت پذیر است. درمان محافظه کارانه (تخلیه طولانی مدت مفصل، درمان عروقی، فیزیوتراپی) به شما امکان می دهد تا نتایج خوبی به دست آورید، مشروط بر اینکه روابط آناتومیکی به طور کامل بازسازی شود. طبق داده‌های ما، این فرآیند در بیماران مبتلا به شکستگی‌های نوع 1 و 2 برگشت‌پذیر شد؛ بیماران با شکستگی‌های نوع 3 و 4 نیاز به آرترودز داشتند. گزینه های درمان جراحی شرح داده شده در مقالات در مراحل اولیه (قبل از ایجاد فروپاشی سطح مفصلی) - استئوپرفوراسیون تالوس، استفاده از پیوندهای استخوانی بدون عروق و عروقی، هنوز به ما اجازه نمی دهد که با اطمینان از نتایج مثبت صحبت کنیم. به تعداد کم بیماران با نکروز آسپتیک تالوس در مرحله فشرده سازی، سطح مفصلی از بین می رود. اغلب، سطح مفصلی بلوک و همچنین سطح مفصلی تحتانی تالوس تحت تأثیر قرار می گیرد. تالوس ساختار ترابکولار خود را از دست می دهد و نمی تواند توزیع وزن بدن را بین پا و پا در حین راه رفتن فراهم کند. نتیجه آرتروز تغییر شکل شدید است

مفاصل سوپراتال و ساب تالار روش انتخابی در این مورد آرترودز مفاصل سوپراتار و ساب تالار است. تعدادی از نویسندگان آستراگالکتومی را پیشنهاد می کنند، اما این روش دارای تعدادی معایب قابل توجه است: آسیب زا است، اندام حدود 4 سانتی متر کوتاه می شود، بار شدیدی روی مفاصل جلوی پا وجود دارد که متعاقباً منجر به عود درد می شود. سندرم ما حفظ بخشی قابل دوام از تالوس را ضروری می دانیم. مشکل اصلی آرترودز در نکروز آسپتیک تالوس، مشکل در به دست آوردن همجوشی استخوان به دلیل اختلال شدید گردش خون تالوس، حتی با آرترودز فشاری است. روش هایی برای آرترودم مفصل مچ پا با پیوند استخوان با گرافت های آزاد پیشنهاد شده است، به عنوان مثال، از بال ایلیوم [Y] یا از سطح قدامی انتهای تحتانی استخوان ساق پا با تثبیت پین و بی حرکتی با یک گچ گیری یا با تقسیم مچ پا خارجی در صفحه ساژیتال به دو قطعه. روش‌های استئوپلاستیک فوق کاملاً آسیب‌زا هستند، اجازه فشرده‌سازی اضافی را نمی‌دهند، که می‌تواند منجر به شکست آرترودز شود. یکی از مشکلات شناخته شده آرترودز مفصل سوپراتار، شل شدن سطوح تالوس با سطوح مفصلی استخوان درشت نی و نازک نی پس از برداشتن غضروف مفصلی است. به خصوص مرتبط است این مشکلبا ایجاد نکروز آواسکولار تالوس، زمانی که پس از برداشتن کانون استئونکروز، کمبود توده استخوانی ایجاد می شود. روش پیشنهادی ما فاقد این معایب است: جابجایی مچ پا در تماس محکم با استخوان درشت نی، قوچ و استخوان پاشنهبا همپوشانی ناحیه آرترودزیک مچ پا و مفاصل ساب تالار، ضمن حفظ ارتباط با نازک نی، به دلیل وجود خط استئوتومی مورب، امکان به دست آوردن یک بلوک استخوانی قدرتمند پس از همجوشی را فراهم می کند. دستگاه تثبیت خارجی امکان بازیابی محور اندام، انجام فشرده سازی طولی و بارگذاری اولیه را فراهم می کند. نتایج درمان این امکان را فراهم می کند که روش پیشنهادی درمان جراحی در بیماران مبتلا به استئونکروز تالوس توصیه شود.

بیماران با شکستگی تالوس در معرض خطر بالایی برای ایجاد نکروز آواسکولار تالوس هستند که نیاز به هوشیاری توسط پزشک معالج دارد. استئونکروز تالوس نیز می تواند در دراز مدت پس از آسیب مچ پا ایجاد شود. برای تشخیص به موقع نکروز آسپتیک تالوس، استفاده از MRI ​​یا CT برای کنترل پویایی فرآیند - اشعه ایکس مورد نیاز است. اگر نکروز آسپتیک تالوس در مراحل اولیه تشخیص داده شود، درمان محافظه کارانه توصیه می شود، مشروط بر اینکه آناتومی تالوس به طور کامل ترمیم شده باشد و علائمی از آرتروز مچ پا و مفاصل ساب تالار وجود نداشته باشد. با ایجاد نکروز آسپتیک تالوس با اثرگذاری سطح مفصلی بلوک و آرتروز مچ پا و مفاصل ساب تالار، آرترودز دو مفصلی نشان داده می شود. روش پیشنهادی ما برای آرترودز دو مفصلی با استفاده از پیوند استخوان عروقی از نازک نی در ترکیب با فشرده‌سازی طولی و جانبی به‌دست‌آمده با دستگاه Ilizarov اجازه می‌دهد تا بدون استفاده از آستراگالکتومی فیوژن حاصل شود. بارگذاری زودهنگام اندام عمل شده (بلافاصله پس از بهبود زخم جراحی) به سازگاری سریعتر بیمار کمک می کند، فیوژن و روند توانبخشی را تسریع می کند.

ادبیات

1. کریستمن R. A.، کوهن R. استئونکروز و استئوکندروز. در: رادیولوژی پا و مچ پا. سنت لوئیس، مو: چرچیل لیوینگستون، 2003; 452-481.

2. Resnick D., Sweet D.E., Madewell J.E. استئونکروز: پاتوژنز، تکنیک های تشخیصی، موقعیت های خاص و عوارض. در: تشخیص اختلالات استخوان و مفاصل. ویرایش چهارم فیلادلفیا، پا: ساندرز، 2002; 3599-3685.

3. Adelaar R.S. درمان شکستگی های پیچیده تالوس. Orthop Clin North Am 1989; 20: 691-707.

4. Mont M.A., Schon L.C., Hungerford M.W., Hungerford D.S. نکروز آواسکولار تالوس با رفع فشار هسته درمان می شود. J Bone Joint Surg Br 1996; 78: 827-30.

5. Horst F. et al. نکروز آواسکولار تالوس: گزینه های درمانی فعلی Foot Ankle Clin N Am 9 (2004): P. 757-773.

6. Hussl H.، Sailer R.، Daniaux H.، Pechlaner S. Revascularization یک تالوس نیمه نکروزه با یک پیوند استخوان عروقی از تاج ایلیاک. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108: 27-29.

7. Buachidze O.Sh., Onoprienko G.A. آرترودز مفصل مچ پا // اختراع و نوآوری در پزشکی. - م.، 1981 .-- S. 116-118.

8. موریس، H.D.، Hand W. L. و Dunn A.W. فیوژن بلر اصلاح شده برای شکستگی های تالوس. J. Bone and Joint Surg., 53-A: 1289-1297, Oct. 1971.53-A1289.

9. Danilova A.E. ارزیابی مقایسه ای روش های آرترودز مفصل مچ پا / Danilova A.E. // در کتاب: سوالات جراحی ترمیمی، تروماتولوژی، ارتوپدی. - T. 9. - 1964 .-- S. 176.

10. Horst F. et al. نکروز آواسکولار تالوس: گزینه های درمانی فعلی // کلین مچ پا. N Am. - 2004. - شماره 9. - ص 757-773.

مراحل نکروز آسپتیک

مراحل مختلفی در توسعه این آسیب شناسی وجود دارد. در مرحله اول بیماری، ساختار بافت استخوان کمی تغییر می کند، لگن عملکرد خود را حفظ می کند، درد دوره ای است. مرحله دوم با ایجاد ترک در سطح سر همراه است مفصل ران... محدودیت هایی در تحرک وجود دارد و درد مداوم.

مرحله سوم آرتروز ثانویه است، استابولوم در فرآیند پاتولوژیک درگیر است. تحرک مفاصل به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این مرحله با ثابت و درد شدید... از بین رفتن سر استخوان ران، درد مداوم، آتروفی عضلات ران و باسن، حداقل تحرک مفصل ران علائمی هستند که نشان دهنده چهارمین و شدیدترین مرحله توسعه نکروز هستند.

نکروز استخوان آسپتیک

نکروز آسپتیک یک بیماری جدی است که ناشی از نقض ساختار بافت استخوان، تغذیه آن و تخریب چربی مغز استخوان است. دلایل زیادی برای نکروز یک محل بافت استخوانی یا کل استخوان وجود دارد. ایجاد نکروز استخوان آسپتیک می تواند ناشی از اختلال در گردش خون، آسیب تروماتیک یا ترومبوز شریانی باشد.

شکستگی، استفاده از دستکاری پزشکی غیر ماهرانه، ضربه مکانیکی طولانی مدت، بیماری ها سیستم غدد درون ریزمسمومیت با الکل یا دوزهای بالای داروهای کورتیکواستروئیدی، استئوکندروپاتی، بیماری کومل - می توانند پیش نیازهای تخریب بافت استخوانی باشند.

نکروز استخوان منجر به تغییرات غیرقابل برگشت می شود، استحکام بافت استخوانی کاهش می یابد و با کمترین استرس بر روی ناحیه آسیب دیده، یک اثر ایجاد می شود. با مراجعه به موقع به پزشک، روند تغییرات پاتولوژیک در استخوان می تواند متوقف شود و سپس می توان ساختار آن را بازسازی کرد.

نکروز آسپتیک سر استخوان ران

سر استخوان ران اشاره دارد مناطق مشکل ساز، که در آن انسداد عروق اغلب رخ می دهد، آسیب تجمعی ناشی از اضافه بار و آسیب های خانگی، آسیب های پیچیده مفصل ران (شکستگی سر استخوان ران). فرآیندهای پاتولوژیک مختلف می تواند منجر به نکروز آسپتیک سر فمور شود.

این می تواند موارد زیر باشد: اثرات سمی پس از مصرف هورمون ها و سیتواستاتیک ها، آنتی بیوتیک ها، سوء مصرف الکل، استرس، دررفتگی مادرزادی مفصل ران (دیسپلازی)، استئوپنی و پوکی استخوان، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسپوندیلیت آنکیلوزان، آرتریت روماتوئید. اغلب در فهرست علل سرماخوردگی قابل تحمل است، بیماری های التهابیهمراه با کاهش سرعت گردش خون.

در بیشتر موارد، پیش آگهی ارتوپدی ناامید کننده است، تغییر شکل شدید مفصل ران وجود دارد که در آن اغلب از اندوپروتز، آرترودز مفصل یا استئوتومی های اصلاحی استفاده می شود. تشخیص زودهنگام با استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) مفصل ران امکان تشخیص به موقع شروع بیماری را فراهم می کند و گاهی اوقات حتی درمان محافظه کارانه به استثنای جراحی نتایج عالی را به همراه دارد.


اشتباهی در متن پیدا کردید؟ آن و چند کلمه دیگر را انتخاب کنید، Ctrl + Enter را فشار دهید

نکروز آسپتیک لگن و زانو

مفصل ران از حفره مفصلی (استابولوم) و سر استخوان ران تشکیل شده است. این بزرگترین مفصل کروی در انسان است. خون رسانی آن توسط یک شریان منفرد انجام می شود که از گردن استخوان ران می گذرد.

در صورت نقض گردش خون، خون رسانی به این منطقه مختل می شود، تامین اکسیژن متوقف می شود. مواد مغذی، خواص بافت استخوان بدتر می شود. فرآیندهای بازیابی غیرممکن می شوند و بیماری دژنراتیومفصل (استئوآرتریت)، همراه با درد شدید.

این بیشتر منجر به نکروز آسپتیک مفصل ران می شود. در این مورد، جایگزینی مفصل آسیب دیده با یک آنالوگ مصنوعی (آرتروپلاستی) نشان داده شده است که به ترمیم کامل فعالیت حرکتی کمک می کند.

ظهور ویرانی در مفصل زانوقبل از تروما و از دست دادن جریان خون، منجر به نکروز آسپتیک کندیل های استخوانی می شود که مفصل زانو را تشکیل می دهد. این منجر به از دست دادن قدرت بیان و ناتوانی می شود. نکروز آسپتیک مفصل زانو با درد و کاهش توانایی حرکتی زانو آشکار می شود. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و اسکن استخوان تغییرات اولیه در استخوان را نشان می دهد و به جلوگیری از تحلیل بیشتر استخوان کمک می کند.

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) درد و التهاب را کاهش می دهند. با نشانه ها مداخله جراحیبرای بیماران پیوند استخوان در ترکیب با رفع فشار (تضعیف فشار در استخوان) یا تشریح استخوان تجویز می شود که در مرحله پیشرونده نکروز آسپتیک ضروری است. رایج ترین روش تعویض مفصل است، یعنی جایگزینی مفصل با مفصل مصنوعی.

نکروز آسپتیک استخوان بازو و تالوس

این بیماری با درد در ناحیه ظاهر می شود مفصل شانه، محدودیت حرکت، در آینده منجر به آتروفی می شود. تغییرات در ساختار استخوان بازو نادر است. اگر بیماری پیشرفت کند، آنها به مداخله جراحی متوسل می شوند - اندو پروتز، که در حال حاضر تنها راه برای بازگرداندن عملکرد از دست رفته اندام فوقانی است.

بیماری موش نام نکروز تالوس است که خود به خود و به سرعت پیشرفت می کند. دژنراسیون مفصل مچ پا منجر به آرتروز تغییر شکل می شود. روش های تشخیصی مدرن می توانند تغییرات در مفصل مچ پا را در مراحل اولیه تشخیص دهند. در این دوره از توسعه آسیب شناسی، می توان از استئوکندروپلاستی موزاییکی بلوک تالوس استفاده کرد و آناتومی مفصل را بازسازی کرد.

نویسنده مقاله:

مویسف آدونیس الکساندرویچ

جراح ارتوپد، پزشک بالاترین دسته

مسکو، خ. Koktebelskaya 2, Bldg. 1، ایستگاه مترو "Bulvar Dmitry Donskoy"

مسکو، خ. برزارین 17. 2، ایستگاه مترو "میدان اکتبر"

مسکو، چشم انداز بالاکلاوسکی، 5، مترو "چرتانوفسکایا"

قرار ملاقات گذاشتن

در واتساپ و وایبر برای ما بنویسید

آموزش و فعالیت های حرفه ای

تحصیلات:

در سال 2009 از آکادمی پزشکی دولتی یاروسلاول با مدرک پزشکی عمومی فارغ التحصیل شد.

از سال 2009 تا 2011 گذراندن دستیاری بالینی در تروماتولوژی و ارتوپدی بر اساس بیمارستان اورژانس مراقبت پزشکیآنها N.V. سولوویف در یاروسلاول.

فعالیت حرفه ای:

از سال 2011 تا 2012 او به عنوان یک تروماتولوژیست-ارتوپد در بیمارستان اورژانس شماره 2 در روستوف-آن-دون کار کرد.

در حال حاضر در یک کلینیک در مسکو کار می کند.

دوره های کارآموزی:

27 - 28 مه 2011 - شهر مسکو- سومین کنفرانس بین المللی جراحی پا و مچ پا .

2012 - دوره آموزشی جراحی پا، پاریس (فرانسه). اصلاح ناهنجاری های جلوی پا، جراحی کم تهاجمی برای فاشیای کف پا (خار پاشنه).

13-14 فوریه 2014 مسکو - دومین کنگره تروماتولوژیست ها و ارتوپدها. «تروماتولوژی و ارتوپدی پایتخت. حال و آینده ".

26-27 ژوئن 2014 - شرکت کرد در کنگره پنجم روسی جامعه جراحان دست، کازان .

نوامبر 2014 - آموزش پیشرفته "کاربرد آرتروسکوپی در تروماتولوژی و ارتوپدی"

14-15 مه 2015 مسکو - کنفرانس علمی و عملی با مشارکت بین المللی. جراحان تروماتولوژی مدرن، ارتوپدی و بلایای طبیعی.

2015 مسکو - کنفرانس بین المللی سالانه.

23-24 مه 2016 مسکو - کنگره سراسری روسیه با مشارکت بین المللی. ...

همچنین در این کنگره یک سخنران در این زمینه بود "درمان کم تهاجمی فاشیای کف پا (خار پاشنه)" .

2-3 ژوئن 2016 نیژنی نووگورود - کنگره ششم روسی انجمن جراحان دست .

در ژوئن 2016. اختصاص داده. شهر مسکو.

علایق علمی و عملی: جراحی پاو جراحی دست.

آرتروز مچ پا معمولاً پس از آسیب های تروماتیک مانند شکستگی مچ پا، پارگی رباط همراه با سابلوکساسیون پا رخ می دهد. بر خلاف مفاصل زانو و ران، مفصل مچ پا به ندرت از آرتروز اولیه رنج می برد.

همهگیرشناسی

آرتروز مفصل مچ پا کمتر از سایر مفاصل اندام است. در یک مطالعه توسط سالزمن و همکاران، 639 بیمار مبتلا به ضایعات مچ پا، 70٪ آرتروز پس از سانحه داشتند، 12٪ تحت تاثیر قرار گرفتند. روماتیسم مفصلیو تنها 7 درصد آرتروز اولیه (واقعی) بودند.

این بیماری می تواند منجر به از دست دادن عملکرد مفصل و حتی ناتوانی در مراحل آخر شود.

ساختار و عملکرد مچ پا

مفصل مچ پا بین استخوان درشت نی و نازک نی دیستال و تالوس تشکیل می شود. دستگاه رباطی ثبات قابل توجهی در مفصل ایجاد می کند. عملکرد اصلی مفصل مچ پا، خم شدن و گسترش پا نسبت به ساق پا است.



شایان ذکر است که قسمت پروگزیمال و گردن تالوس پا خون رسانی ضعیفی دارد. در نتیجه، با شکستگی تالوس، یا یک جوش طولانی رخ می دهد، یا نکروز آسپتیک (بخشی از استخوان می میرد) بخشی از استخوان.

برای درک پاتوفیزیولوژی آرتروز، لازم است درک کلی از ساختار بافت های نرم مفصل داشته باشیم. غضروف مفصلی هیالین را می پوشاند. متشکل از آب، کلاژن و پروتئوگلیکان، ماتریکس غضروف هیالین، دارای خواص ویسکوالاستیک و مکانیکی است که به آن استحکام کششی می دهد و آن را در برابر فشار مقاوم می کند. این خواص آن را ایده آل برای تابع پشتیبانی، زیرا او وزن بدن را تحمل می کند. با این حال، غضروف هیالین خون نسبتاً ضعیفی دارد، بنابراین با جراحت، بهبودی کندتر است.

علل آرتروز مچ پا

با افزایش سن، ساختار غضروف فرد به میزان قابل توجهی فرسوده می شود. این ویژگی بدن انسان است. همه چیز با بارهای روی پا و همچنین تعدادی از عوامل دیگر تشدید می شود:

  • وجود آسیب شناسی های مختلف پا (مثلاً کف پای صاف)، ناهنجاری های مادرزادیمثل دیسپلازی
  • عضلات و رباط های پاها به اندازه کافی قوی نیستند.
  • انواع آسیب های مچ پا از رگ به رگ شدن تا دررفتگی.
  • عدم رعایت اصول تغذیه مناسب و در نتیجه اضافه وزن که باعث افزایش بار روی کل سیستم اسکلتی عضلانی می شود.
  • استفاده از کفش نامناسب یا کفش پاشنه بلند.
  • استعداد ارثی برای شروع بیماری.
  • اختلالات در سیستم غدد درون ریز.
  • فعالیت بدنی سنگین.
  • وجود بیماری مانند آرتریت روماتوئید.

پاتوفیزیولوژی آرتروز

مفصل مچ پا به گونه ای طراحی شده است که بار را در حداکثر ناحیه توزیع کند تا فشار روی سطوح مفصلی به حداقل برسد. آسیب به این سطوح می تواند سطح تماس بین غضروف های مفصلی را کاهش دهد. در نتیجه فشار در قسمت های دست نخورده مفصل افزایش می یابد که منجر به تسریع سایش آن و ایجاد آرتروز می شود.

روند ایجاد آرتروز در پنج مرحله اصلی رخ می دهد:

  • آسیب به سطح مفصل
  • التهاب سینوویوم
  • نکروز کندروسیت
  • اسکلروز صفحه انتهایی سوساوا
  • بی نظمی و نکروز

به ویژه، زمانی که غضروف مفصلی آسیب می بیند، خشن می شود. اصطکاک سطوح ناهموار در برابر یکدیگر باعث تشکیل ذرات ریز می شود. سینوویوم به عنوان یک ماده خارجی که نباید در مفصل همراه با التهاب مزمن وجود داشته باشد به این ذرات واکنش نشان می دهد. با ایجاد آنزیم هایی برای لیز (تجذب) آنها و التیام غضروف. در چنین شرایطی، هیپرتروفی کندروسیت و کاهش کلاژن سازی رخ می دهد. در آرتروز شدید، لایه زیر غضروفی ممکن است دچار فرسایش سطح مفصلی شود و در نتیجه کیست ایجاد شود. این در حال حاضر 3-4 درجه آرتروز است.

علائم و نشانه های آرتروز مچ پا

تظاهرات اصلی آرتروز:

  • درد مداوم دردناک؛
  • سفتی، سختی؛
  • ادم؛
  • بی ثباتی مفصل



علائم به مرور زمان بدتر می شوند. تعیین محل دقیق، ماهیت، مدت و پیشرفت علائم به منظور تشخیص صحیح مهم است.

محلی سازی دقیق درد به تمایز تشخیص کمک می کند. در مورد آرتروز، درد در جلوی مفصل مچ پا موضعی است. با آسیب مزمن به دستگاه لیگامان، درد در بخش های جانبی موضعی می شود. گاهی اوقات درد در ناحیه خلفی برجسته می شود، این ممکن است به دلیل شکست تاندون آشیل باشد.

کرپیتوس، انسداد حرکت مفصل و احساس جسم خارجی می تواند تشخیص آرتروز را تایید کند. با این حال، در برخی از بیماران، این بیماری بدون علامت است و به عنوان یک یافته تصادفی در MRI یا اشعه ایکس هنگامی که مشکل دیگری تشخیص داده می شود، تعریف می شود.

تشخیص آرتروز

در معاینه اولیه، پزشک متوجه می شود که آیا جراحات یا عمل هایی در برجستگی مفصل مچ پا وجود داشته است یا خیر، آیا بستگان مبتلا به آرتروز بوده اند یا خیر. دامنه حرکت هر دو مفصل مشخص می شود. ارزیابی ثبات مچ پا برای تعیین آسیب رباط.

روش های تشخیصی اضافی

رادیوگرافی برای تایید تشخیص بالینی آرتروز استفاده می شود. به عنوان یک قاعده، انجام برآمدگی های جلویی و جانبی کافی است.



اشعه ایکس مچ پا به شناسایی نقایص استخوانی از جمله باریک شدن فضای مفصلی، خارهای استخوانی (استئوفیت ها)، کیست های ساب غضروفی و ​​اسکلروز ساب غضروفی کمک می کند. این برای تشخیص قطعی آرتروز کافی است. با این حال، اشعه ایکس قادر به تشخیص آسیب غضروف نیست. در این موارد، اگر مشکوک به آرتروز باشد، اما در اشعه ایکس مشاهده نشود، سایر روش‌های تشخیصی (CT و MRI) متصل می‌شوند.

MRI یک روش تشخیصی بسیار مفید است زیرا می تواند آسیب شناسی بافت نرم و آسیب غضروف همراه را با دقت بالا ارزیابی کند. در نتیجه حساس ترین ابزار برای تشخیص ضایعات غضروفی است.

اگر غضروف آسیب دیده باشد، تغییرات در MRI قابل مشاهده خواهد بود:


تشخیص آرتروز فقط با آزمایش خون امکان پذیر نیست. تجزیه و تحلیل ها فقط می توانند بیماری های سیستمیک را که باعث آرتریت (روماتوئید یا نقرس)، اختلالات متابولیک و غدد درون ریز که باعث تغییرات دژنراتیو در مفاصل می شوند، رد یا تایید کنند. و همچنین بیماری های التهابی موضعی که باعث آرتریت واکنشی یا عفونی می شوند.

برای تشخیص های افتراقیآرتروز مچ پا و مفاصل ساب تالار، از تست تزریق بی حسی نیز می توان استفاده کرد. به عنوان مثال، لیدوکائین به داخل حفره مچ پا تزریق می شود، اگر درد ادامه یابد، مفصل ساب تالار تحت تاثیر قرار می گیرد.

تشخیص های افتراقی

قبل از تشخیص نهایی آرتروز، لازم است ضایعات التهابی مفصل را حذف کنید. مانند آرتریت روماتوئید، نقرس و آرتریت عفونی. همانطور که در بالا ذکر شد، تجزیه و تحلیل برای این مورد استفاده می شود: فاکتور روماتیسمی، آنتی استرپتولیزین، اسید اوریک، پروتئین واکنشی C, تحلیل کلیخون

نکروز آسپتیک (نکروز عروقی استخوان) تالوس ممکن است در اثر شکستگی قبلی ایجاد شود. از نظر بالینی، می تواند خود را به صورت آرتروز نشان دهد، اما CT و رادیوگرافی مناطقی با تراکم افزایش یافته، اسکلروز را نشان می دهد.

اگر مشکوک به آرتروز وجود دارد، اما هنجار در رادیوگرافی تعیین می شود، لازم است با استفاده از MRI ​​آسیب به غضروف را حذف کنید.

درمان آرتروز مچ پا

هدف از درمان آرتروز مچ پا کاهش درد، بهبود عملکرد و افزایش دامنه حرکتی مفصل است. درمان می تواند محافظه کارانه، یعنی بدون جراحی یا جراحی باشد.

درمان محافظه کارانه در مورد آرتروز خفیف تا متوسط ​​نشان داده می شود. آنها عبارتند از:

  • روش های فیزیوتراپی (مغناطیس درمانی، لیزر درمانی، الکتروفورز، SWT)؛
  • مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی؛
  • استفاده از ارتز مچ پا برای تثبیت
  • تمرینات فیزیوتراپی محدود کننده بارها؛
  • تزریقات اسید هیالورونیکبرای تسکین موقت درد؛
  • V موارد شدیددر صورت عدم موفقیت تمام روش های فوق، تزریق داخل مفصلی کورتیکواستروئید انجام می شود.

فعالیت بدنی و ورزش درمانی یک جنبه مهم در ابتدای درمان است زیرا می تواند به بیمار کمک کند دامنه حرکتی، قدرت را حفظ کند و احتمال آتروفی عضلانی را کاهش دهد. اندام های تحتانیدر طول زمان. ورزش برای حفظ وزن ایده آل بدن شما مفید است زیرا وزن سنگین فشار بیشتری را به مفاصل آسیب دیده وارد می کند. بریس (بانداژ) به تثبیت کمک می کند. حمایت از مچ پا با ارتز کمک می کند تا به حداقل برسد دردهنگام رانندگی در حال حاضر، انتخاب نسبتاً زیادی از ارتزها در فروش وجود دارد.

عمل برای آرتروز

درمان جراحی برای بیماران مبتلا به آرتروز شدید و کسانی که درمان محافظه کارانه در آنها بی اثر بوده است، اندیکاسیون دارد.

چندین گزینه جراحی مختلف برای درمان آرتروز وجود دارد:

  • آرتروسکوپی مچ پا.آرتروسکوپی ابزار مهمی در پیشگیری و درمان آرتریت مچ پا است. پزشک مفصل را تجسم می کند و درمان های خاصی را برای از بین بردن منبع درد انجام می دهد، از جمله سینووکتومی (برداشتن سینوویوم ملتهب مفصل). در حال حذف اجسام خارجیرشد فیبری و استخوانی، عملیات بازیابیروی غضروف



  • استئوتومی استخوان درشت نی.در برخی موارد، آرتروز مفصل به دلیل تغییر شکل استخوان درشت نی ایجاد می شود که منجر به توزیع نادرست بار در سراسر مفصل مچ پا می شود. استئوتومی تیبیا به شما امکان می دهد تغییر شکل را اصلاح کنید و محور اندام را تراز کنید و توزیع بار روی مفصل را بهبود بخشید. این روش عمدتاً در بیماران جوان مبتلا به واروس یا هالوکس والگوسبا نور یا متوسطآرتروز
  • آرتروپلاستی.جایگزینی قسمت آسیب دیده سطح مفصلی تالوس (اغلب) یا درشت نی. از ناحیه تخلیه نشده استخوان ران در مفصل زانو، پیوند (ناحیه سطح مفصلی) گرفته می شود و به مفصل مچ پا منتقل می شود. بنابراین، می توان نقص در سطح مفصلی را جایگزین کرد و همخوانی مفصل را بازیابی کرد.
  • آرترودز مچ پا.آرترودزیس یکی از جدیدترین گزینه های درمان جراحی است. آرترودزیس برای بیمارانی که شدید هستند اندیکاسیون دارد سندرم دردکه بدشکلی یا سابلوکساسیون استخوانی ندارند. آرترودز را می توان به صورت باز یا آرتروسکوپی انجام داد. روش آرتروسکوپی مدت زمان بستری و توانبخشی را کاهش می دهد. فیوژن معمولاً در 80-90 درصد موارد حاصل می شود. عیب اصلی آن این است که آرترودز خم شدن و گسترش پا را برای تسکین درد از بین می برد. علاوه بر این، عدم حرکت در مفصل مچ پا می تواند باعث تسریع آرتروز در بقیه مفاصل پا شود.



  • اندو پروتز مچ پا.این نوع درمان جراحی برای بازگرداندن عملکرد مفصل آسیب دیده در نظر گرفته شده است. در حین عمل، قطعه ای از استخوان درشت نی و تالوس برداشته شده و با اجزای مصنوعی جایگزین می شود. آنچه به اندازه کافی می دهد نتیجه خوب، دامنه حرکتی را افزایش می دهد و بسیار مهم درد را تسکین می دهد.



نکروز آسپتیک - نکروز ناحیه ای از بافت استخوانی در قسمت زیر غضروفی سطح مفصلی استخوان که معمولاً با اختلال گردش خون موضعی در ناحیه خاصی از استخوان همراه است. این بیماری معمولاً در پس زمینه آسیب مفاصل، استفاده از کورتیکواستروئیدها، سوء مصرف الکل، پانکراتیت، کم خونی داسی شکل، پرتوهای یونیزان و غیره ایجاد می شود. در صورت عدم وجود علت واضح، نکروز استخوان آسپتیک (ANKT)، تشخیص به صورت فرموله شده است. نکروز استخوان ایدیوپاتیک، اما تعداد این تشخیص ها اخیراً با گسترش امکانات پزشکی کاهش یافته است.

تشخیص اشعه ایکس به شما امکان می دهد تا مراحل پایانی بیماری را با تکه تکه شدن یا تغییر شکل سر استخوان ران تعیین کنید. در بیشتر موارد، پیش آگهی ارتوپدی ضعیف است - آرتروز تغییر شکل شدید مفصل ران، که در آن اغلب از آندوپروتز، آرترودز مفصل یا استئوتومی های اصلاحی به عنوان روش های انتخابی برای درمان جراحی استفاده می شود. تشخیص زودهنگام فقط با استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) مفصل ران امکان پذیر است و امید به نتیجه مطلوب بیماری با استفاده از درمان محافظه کارانه یا جراحی را می دهد.

این بیماری اغلب در مردان جوان و میانسال مشاهده می شود (8: 1) (> ⅔ از همه موارد) و 1.5-2٪ از کل آسیب شناسی ارتوپدی را تشکیل می دهد. اکثر دلیل مشترکنکروز آسپتیک غیر تروماتیک سر فمورال (ANFH) هستند درمان با کورتیکواستروئیدو سوء مصرف الکل

در ادبیات، دو دیدگاه به طور مساوی ارائه شده است: تروماتیک و عروقی. مشخص است که ANKT می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود: نقض یکپارچگی عروق با پیچش یا فشرده سازی، آمبولی، اسپاسم طولانی مدت شریان ها، استاز وریدی و سایر تأثیرات مکانیکی. ANFH در نتیجه آسیب مفصل (دررفتگی، شکستگی ناحیه متاپیفیز) یا مداخله جراحی کاملاً مورد مطالعه قرار گرفته است و مکانیسم وقوع آن به دلیل نقض منطقه جریان خون شریانی و وریدی است.

موضوع مطالعه پاتوژنز در به اصطلاح ANFH غیر تروماتیک پیچیده تر است. ثابت شده است که در نتیجه میکروتروما، اضافه بار مفاصل و غیره عوامل نامطلوبفرآیندهای "خستگی" در بافت استخوان رخ می دهد. تکانه های فوکوس به سمت قشر مغز می روند و سیگنال های بازخورد مربوطه را ایجاد می کنند که باعث اسپاسم عروقی یا رکود خون و لنف، اختلالات متابولیک و تجمع محصولات پوسیدگی در استخوان می شود. این امر باعث تغییر در خواص فیزیکوشیمیایی و ساختاری- دینامیکی استخوان می شود که منجر به تخریب آهسته ترابکولاهای استخوانی و انسداد بیشتر می شود. گردش محلیو پیشرفت فرآیند این نظریه "ریز ترومای مزمن" در حال حاضر توسط بسیاری از محققان پشتیبانی می شود.

در بررسی ادبیات، A.Ya. کوروبکوف (1994) به این نتیجه رسید که تمام نکروز سر استخوان ران منشاء ایسکمیک دارد که ناشی از آمبولی شریانی است. بر اساس تئوری عروقی ANFH نتیجه تغییرات در گردش خون موضعی است که بر اساس آن ممکن است وقفه در گردش خون شریانی یا انسداد خروج وریدی ایجاد شود. تغییرات در اختلال گردش خون وریدی در دیافیز آسیب دیده استخوان ران در بیماران مبتلا به نکروز آسپتیک به برخی از نویسندگان این امکان را داد که پیشنهاد کنند که تغییر اولیه نارسایی وریدیبا انتقال بعدی فرآیند به سیستم شریانی... به دلیل تغییرات مورفولوژیکی در مسیر خروجی عادیآنها به خوبی ردیابی نمی شوند، یک شبکه وریدی متراکم نشان داده می شود، نوع واریسی سیستم وریدی غالب است، که امکان تعیین انبساط شدید وریدها، کاهش جریان خون و استاز، افزایش فعالیت شاخص پروترومبین را فراهم می کند. افزایش انعقاد و ویسکوزیته خون. نقض جریان خون با افزایش فشار داخل استخوانی خون آشکار می شود که باعث تشدید اختلالات ایسکمیک می شود. یکی از علل استئونکروز سر استخوان ران، افزایش فشار داخل استخوانی در انتهای پروگزیمال ران است.

سر استخوان ران یک محفظه بسته است و بنابراین استخوان به هر گونه لرزش ایسکمیک بسیار حساس است. در پس زمینه افزایش فشار داخل استخوانی، ترومبوز عروقی رخ می دهد، ایسکمی پیشرفت می کند، که منجر به نکروز ترابکول های استخوانی می شود. تخریب استخوان بعداً در جایی رخ می دهد که ایسکمی و بار روی سر استخوان ران بارزتر باشد. به گفته G.S. کیلچفسکی (1963) مسکن ها و داروهای ضد التهاب و همچنین الکل منجر به محافظت از درد و رفع حالت التهابی می شود. این با استئونکروز و اضافه بار ناحیه خاصی از سر استخوان ران همراه است که منجر به تخریب استخوان ساب غضروفی و ​​پوکی استخوان موضعی می شود. مطالعات تجربی در مقایسه با مطالعه بافت شناسی مواد عمل نشان داده است که وقتی جریان خون در غده صنوبری مختل می شود، کانون های استئونکروز در روزهای 3-5 تشکیل می شود که در طی عروق مجدد با بافت استخوانی جایگزین شده و به حالت طبیعی تبدیل می شود. بافت استخوان در طول تمایز در شرایط نامطلوب (اضافه بار مفصل)، یک ناحیه دور کانونی فیبروز در مرز محل استئونکروز و بافت‌های اطراف ایجاد می‌شود و سپس، در زمینه اختلالات گردش خون ثانویه، یک منطقه مقاله سفارشی اسکلروز استخوان اطراف کانونی تشکیل می‌شود. از نظر بافت شناسی، در این دوره، پرتوهای استخوانی فاقد استئوسیت هستند، فضاهای بین آنها با توده های پروتئینی پر می شود، محل استئونکروز توسط بافت فیبری محدود می شود. ناحیه استئونکروز فرو می ریزد، همراه با شکستگی صفحه استخوان زیر غضروفی همراه با جدا شدن غضروف مفصلی از ناحیه استئونکروز همراه با آسیب مکانیکی موضعی، دژنراسیون و جدا شدن. در مراحل بعدی، در منطقه تغییرات واکنشی و در ناحیه کانون استئونکروز، یک صفحه استخوانی بسته، بازسازی کیستیک و سایر تغییرات مشخصه آرتروز تغییر شکل ایجاد می شود.

ضایعه سگمنتال قسمت قدامی فوقانی سر استخوان ران توسط بار استاتیک این ناحیه پشتیبانی می شود. تخریب غضروف مفصلی منجر به ایجاد سینوویت (آرتریت واکنشی) مفصل ران می شود. هنگام اندازه گیری عرض فضای اتصال، مشخص شد که به طور متوسط ​​​​5.1 میلی متر است و اختلاف بین اتصالات راست و چپ بیش از 0.3 میلی متر نیست. افزایش این پارامترها به ترتیب بیش از 7 و 1 میلی متر (به ترتیب) نشان دهنده سینوویت هیپ است.

یک علت رایج که همه موارد غیر تروماتیک استئونکروز را متحد می کند، استئوپنی است. در همان زمان، در قسمت قدامی فوقانی سر استخوان ران، که بیشتر بار را تشکیل می دهد، شکستگی ناشی از "خستگی" ترابکول های استئوپنیک رخ می دهد. گمان می رود تجمع ترابکول های شکسته منجر به بسته شدن جریان شود خون شریانیو باعث نکروز استخوان می شود.

ترکیبی از پوکی استخوان، فشار مکانیکی، داروهاالتهاب و درد منجر به شکستگی ترابکولار زیر غضروفی و ​​متعاقب آن تخریب و آرتریت دژنراتیو مفصل ران می شود. همه بیماران اختلالات حرکتی مشخص ناشی از سندرم درد، محدودیت حرکات در مفصل، هیپوتروفی و ​​اختلال عملکرد عضلات را داشتند.

ANCT در بیماری های روماتیسمی به دلیل افزایش آشکار این آسیب شناسی استخوانی، مکانیسم های رشد نامشخص، سیر به طور پیوسته پیشرونده و پیچیدگی درمان، توجه ویژه ای را به خود جلب می کند و یکی از مشکلات فوری روماتولوژی مدرن است.

این مشکل در عمل روماتولوژیست بسیار مهم است، زیرا این عوارض در 70-10٪ موارد با آرتریت روماتوئید (RA)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، اسکلرودرمی سیستمیک، اسپوندیلیت آنکیلوزان و غیره مشاهده می شود (Nasonov EL, 2002). گسترده ترین نظریه عروقی استئونکروز استخوان بر اساس واسکولیت است. واسکولیت در RA، SLE التهاب عروقی است که در اثر رسوب کمپلکس های ایمنی در لایه ساب اندوتلیال غشای پایه عروق استخوانی ایجاد می شود. این باعث اختلال در گردش خون در سر استخوان ران و استابولوم می شود. ANCT در SLE اغلب با نقض خون رسانی به محل استخوان همراه است. شدیدترین آنها عواقب ANFH و مفصل گیجگاهی فکی است. متأسفانه، این اوست که بیشتر اوقات جشن گرفته می شود. همچنین گزارش هایی از نکروز سر آسپتیک در مقالات وجود دارد. استخوان بازودر بیماران مبتلا به نفریت لوپوس و همچنین در بیماران بدون آسیب کلیه مشاهده شده است. همچنین، ANKT می تواند هم در طول دوره مصرف دوز درمانی پردنیزولون (30 میلی گرم در روز) و هم در دوره بهبودی روند، در پس زمینه حداقل درمان با استروئید نگهدارنده رخ دهد. پاتوژنز این عارضه شدیدهمراه با درمان طولانی مدت استروئیدی و ضایعات ریز عروق، به طور کلی برای SLE.

اختلالات در سیستم میکروسیرکولاسیون ماهیتی عمومی دارند و یکی از عوامل مهم در پاتوژنز RA و عوارض آن در سطح خود به حساب می آیند. دیواره عروقی، و داخل رگ ها. آنها مسئول کاهش جریان خون بافتی و منطقه ای با تغییرات بعدی در ساختار و عملکرد اندام و بافت هستند. متابولیسم طبیعی و عملکرد هر اندامی بدون یک وضعیت میکروسیرکولاسیون کافی غیرممکن است. در این مورد، هر فرآیند پاتولوژیک با تغییرات در عروق میکروسکولار رخ می دهد و می تواند از موضعی (پلی نوروپاتی ایسکمیک محیطی، آرتریت دیجیتال، سندرم رینود، لیدو شبکه ای و غیره) تا خود واسکولیت سیستمیک (ریوی، کرونری، مزانتریک و مغزی) متفاوت باشد. بر اساس پیدایش خود ایمنی

در مراحل اولیه بیماری، خواص رئولوژیکی خون در سیستم میکروسیرکولاسیون مختل می شود. اسپاسم عروقی در ترکیب با خواص رئولوژیکی تغییر یافته جریان خون را کند می کند و منجر به انحراف وضعیت تبادل ترانس مویرگی در کانون نکروز می شود. اختلال در گردش خون در سر استخوان ران منجر به کاهش قدرت مکانیکی آن می شود و احتمال تغییر شکل سر استخوان ران را افزایش می دهد.

تعدادی از محققان معتقدند که در صورت اختلالات گردش خون، غضروف در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد که در عین حال خاصیت کشسانی خود را از دست می دهد و سپس این فرآیند به لایه زیر غضروفی سر استخوان ران و استابولوم می رسد.

تئوری ایجاد استئونکروز استخوان بر اساس اضافه بار عملکردی مفصل ران یا پستی بیولوژیکی آن است که یک عامل مستعد کننده مهم آن پوکی استخوان است.

تعدادی از نویسندگان معتقدند که دلیل ایجاد ANFH افزایش شدید فشار داخل استخوانی ناشی از اضافه بار اسپاستیک است. همزمان فشار تماس در نواحی سطح مفصلی غضروف افزایش یافته و به هم ریختگی آن رخ می دهد. غضروف توانایی خود را برای تحمل فشار و کشش از دست می دهد که منجر به تخریب آن می شود.

توجه جداگانه ای باید به شناسایی رابطه بین دریافت گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) و ایجاد استئونکروز استخوان ها از جمله ANFH معطوف شود. این موضوع در بسیاری از مطالعات مورد بحث قرار گرفته است. علاوه بر این، برخی از محققان وابستگی آشکار توسعه ANFH به دوز GCS را گزارش می‌کنند. برخی از نویسندگان دوز بالای روزانه کورتیکواستروئیدها را تنها عامل خطر قابل اعتماد می دانند، در حالی که برخی دیگر، برعکس، رابطه مستقیمی بین ایجاد ANFH و میانگین نشان ندادند. دوز روزانه، هم در ماه اول مصرف کورتون و هم برای اولین بار 3; 6 و 12 ماه استروئید درمانی. با این حال، برخی از نویسندگان به ایجاد استئونکروز در بیماران مبتلا به RA و SLE اشاره می کنند که هرگز GCS دریافت نکرده اند. چنین مواردی بسیار نادر است. به عنوان یک قاعده، توسعه ANGBK با بیماری روماتوئیدقبل از هورمون درمانی... برای مقایسه بیماران SLE با و بدون ANFH از نظر فعالیت بیماری، امکان تشخیص تفاوت بین این دو گروه وجود نداشت.

برای توضیح وقوع ANFH در بیماری روماتوئید، لازم بود رابطه احتمالی بین استئونکروز استخوان و تأثیر GCS بر متابولیسم چربی که منجر به افزایش لیپیدهای خون و متعاقب آن آمبولی چربی شریان سر فمور می شود، روشن شود. . این افزایش فشار داخل استخوانی را توضیح می دهد که از گردش خون طبیعی در این ناحیه جلوگیری می کند.

تمام اجزای آن در ایجاد آسیب شناسی مفصل ران نقش دارند. ضایعات التهابی-دژنراتیو دستگاه عضلانی-رباطی که بیشترین بار را حمل می کند با درد ظاهر می شود و باعث ایجاد انقباضات فلکسیون می شود. درگیری غشاهای سینوویال و عروق خونی و سپس تغییرات در بافت استخوانی با تمام علائم تخریب ذاتی التهاب، این روند را عملا غیر قابل برگشت می کند.

اولین علامت ANFH درد است که با موضعی نامشخص و تمایل به تابش گسترده مشخص می شود: در ناحیه کمر و باسن، ساق پا. در ناحیه کشاله ران، و به ویژه اغلب (تا 70٪ موارد) - در ناحیه مفصل زانو. این دردهای دور هستند که به عنوان اساسی تلقی می شوند و به راحتی از تشخیص صحیح دور می شوند. با محلی سازی غیر معمول درد، افتراق نکروز آسپتیک از رادیکولیت لومبوساکرال ضروری است. در ابتدا، درد کم شدت است، هنگام راه رفتن، در آب و هوای بد ظاهر می شود و در حالت استراحت ناپدید می شود، به تدریج ثابت و شدیدتر می شود و با تلاش بیشتر می شود. پس از یک دوره تشدید، گاهی اوقات تسکین وجود دارد، اما پس از آن علائم بیماری افزایش می یابد. در برخی موارد، شروع بیماری می تواند ناگهانی باشد.

در حین بازرسی، حتی در تاریخ های اولیهبیماری ها، آتروفی قابل توجه عضلات ران و همچنین صاف شدن عضلات گلوتئال در سمت ضایعه مشخص می شود. با پیشرفت بیماری، آتروفی عضلانی افزایش می‌یابد که تقریباً یک سندرم پاتگنومونیک ذاتی در ANCT است.

یکی از اولین علائم این بیماری محدودیت حرکات چرخشی مفصل ران به خصوص چرخش داخلی (80 تا 85 درصد موارد) همراه با درد است. سپس محدودیت ابداکشن و در آخر کاهش تحرک در صفحه ساژیتال وجود دارد. این به این دلیل است که در ابتدا، استئونکروز اساساً یک بیماری خارج مفصلی است، زیرا فرآیند پاتولوژیک در ناحیه زیر غضروفی استخوان در زیر ضخامت غضروف مفصلی دست نخورده قرار دارد، که زنده ماندن خود را برای مدت طولانی حفظ می کند. و بنابراین عملکرد خوب مفصل را برای مدت طولانی تضمین می کند.

محلی سازی دو طرفه آن برای ANFH (50-67٪ موارد) بسیار معمول است. اغلب، روند پاتولوژیک، که از یک طرف شروع می شود، در 90٪ موارد در عرض 1 سال از طرف دیگر رخ می دهد.

ضایعه غالب در مردان (80-90%) نیز می تواند مورد استفاده قرار گیرد علامت تشخیصی ANKT.

وضعیت عمومی در بیماران مبتلا به نکروز آسپتیک تغییر نمی کند، CBC طبیعی باقی می ماند.

پیشگام تشخیص تشعشع، روش اشعه ایکس است که ثابت شده است که یک روش تحقیقاتی جهانی است. با این حال، باید تشخیص داد که تشخیص رادیولوژیک نسبت به تشخیص بالینی ادعایی دیر است. شناسایی علائم اولیه تغییرات پاتولوژیک در مفاصل ران یک کار تشخیصی بسیار دشوار است. اهمیت مقاله نویسی در تشخیص زودهنگامآسیب به استخوان به روش های رادیونوکلئیدی اختصاص داده می شود. سینتی گرافی به طور گسترده برای تشخیص ANFH استفاده می شود. محل بدون عروق در اپی فیز پروگزیمال استخوان ران با ANFH (به اصطلاح منطقه ایسکمیک) روی سینتیگرام ها با کاهش تجمع رادیوداروها در ناحیه نکروز از هفته های اول بیماری آشکار می شود. با پیاده سازی در عمل بالینی توموگرافی کامپیوتریارزیابی کیفی تراکم استخوان سر استخوان ران به روشی جدید، در سطحی بالاتر، امکان پذیر شد.

تظاهرات بالینی و تشخیص ANFH در مراحل اولیه دشوار است و خطاهای تشخیصی اغلب ذکر می شود. در بیشتر موارد، بیماران برای "استئوکندروز کمر"، "رادیکولیت" یا "سیاتیک"، "آرتروز" مفصل زانو درمان می شوند. هر سوم بیمار اصلاً تشخیص داده نمی شود.

تشخیص ANGBK ماهیت گام به گام دارد. محافظه کارانه ترین روش اشعه ایکس است که در حمایت از آن از سینتی گرافی و سایر روش های تحقیقاتی استفاده می شود.

مطالعات آزمایشگاهی بیماران حاکی از اختلال در جریان خون مویرگی، افزایش فشار داخل استخوانی، سندرم هیپرانعقادی، اختلال در تنظیم گیاهی در این بیماران است.

تشخیص ANGBK شامل دو مرحله است. در مرحله اول، در صورت وجود شکایت از درد در مفصل ران، مفصل ران و حتی مفصل زانو، انجام عکسبرداری با اشعه ایکس از هر دو مفصل ران ضروری است. در مراحل بعدی نکروز آسپتیک، این مطالعه کافی است. در رادیوگرافی، ناحیه نکروز، شکل و اندازه آن به وضوح قابل مشاهده خواهد بود. با این حال، در مراحل اولیه نکروز آسپتیک (حتی در مورد جاسوسی تلفنی شدید برای درد ویندوز تلفن)، ممکن است مطلقاً هیچ تغییری در رادیوگرافی مفاصل لگن وجود نداشته باشد. بنابراین در چنین مواردی انجام یک مطالعه ویژه به نام MRI مفاصل ران الزامی است. فقط MRI می تواند حتی کوچکترین ضایعه ANFH را آشکار کند. این مطالعهکاملا بی ضرر است و از اشعه ایکس استفاده نمی کند.

انتخاب روش درمان ANFH در درجه اول به مرحله بیماری در زمان تشخیص بستگی دارد. در حال حاضر، یک ویژگی 5 مرحله ای از تغییرات پاتولوژیک وجود دارد. در مرحله اول نکروز، آزمایش اشعه ایکس نتایج مثبتی به دست نمی دهد. سر استخوان ران شکل ذاتی خود را حفظ می کند، ساختار استخوان نیز تغییر نمی کند. بررسی بافت شناسی تصویری از نکروز ماده اسفنجی سر و مغز استخوان آن را نشان می دهد. برخی از نویسندگان این مرحله را "پیش اشعه ایکس"، "لال" یا "نظری" می نامند. اگرچه تعریف دوم نامناسب است، زیرا از نظر بالینی در این مرحله ممکن است درد، محدودیت حرکت در مفصل، آتروفی عضلانی و غیره وجود داشته باشد. این نشان می دهد که عدم وجود علائم رادیولوژیکی بیماری وجود فرآیند پاتولوژیکو نیاز به تحقیق و پیگیری بیشتر دارد. مرحله دوم شکستگی قالب با بسیاری از شکستگی های میکروسکوپی در پس زمینه تغییرات پاتولوژیک در بافت استخوان (نکروز) مشخص می شود. از نظر رادیوگرافی در این مرحله سر استخوان ران به طور همگن تیره می شود و الگوی ساختاری ندارد، ارتفاع آن در مقایسه با سمت سالم کاهش می یابد، سطح در جاهایی شبیه به وجه های فشرده می شود، فضای مفصل گشاد می شود. اسکن MRI می تواند نقص نکروزه در سر استخوان ران را شناسایی کند. مرحله سوم به عنوان مرحله تحلیل یا "تصفیه" مشخص می شود. سر حتی بیشتر مسطح است و از قطعات جدا شده بدون ساختار جداگانه تشکیل شده است شکل نامنظمو اندازه، فضای مفصل حتی بیشتر گسترش می یابد. گردن فمور کوتاه و ضخیم شده است. در مرحله چهارم که به عنوان مرحله ترمیم تعیین می شود، ماده اسفنجی استخوان سر ترمیم می شود. نواحی متوالی اشعه ایکس دیگر قابل مشاهده نیستند، سایه ای از سر استخوان ران مشخص شده است، اما ساختار استخوان هنوز ردیابی نشده است، برای مدت طولانی می توان روشنایی های گرد کیست مانند را ردیابی کرد. در نهایت، مرحله پنجم و نهایی (مرحله آرتروز تغییر شکل ثانویه) با تعدادی تغییرات ثانویه به شکل آرتروز تغییر شکل دهنده مشخص می شود. ساختار استخوانی سر در این مرحله قابل ردیابی است، اما شکل آن به طور قابل توجهی تغییر می کند، صاف می شود، قطر آن گسترش می یابد، بنابراین حفره گلنوئید آن را نمی پوشاند، همخوانی سطوح مفصلی مختل می شود. رشد استخوان حاشیه ای و کیست های دیستروفیک ثانویه قابل مشاهده است.

برخی از نویسندگان به یک تقسیم بندی مرحله متفاوت پایبند هستند. بنابراین، A.A. کورژ و همکاران (1982) تنها 3 مرحله از فرآیند را شناسایی می کنند. این بیماری به 6 یا حتی 7 مرحله تقسیم می شود.

چنین تقسیم بندی به مراحل نسبی است، زیرا فرآیند به صورت پویا توسعه می یابد، یک مرحله به مرحله دیگر منتقل می شود و مرزهای کاملاً مشخصی ندارد. با این حال، از نظر عملی، چنین تقسیم بندی ضروری است. هر مرحله درجه و عمق فرآیند آسیب شناختی را مشخص می کند، نشان می دهد که در کدام جهت توسعه می یابد، یعنی تا حدی امکان پیش بینی توسعه بیشتر فرآیند را فراهم می کند. بسته به این، مسئله تاکتیک و انتخاب روش درمانی تصمیم گیری می شود. رادیوگرافی ساده در مرحله تخریب ساختار سر استخوان ران (به ویژه با توجه به کیفیت پایین تصاویر) ارزش تشخیصی نسبی دارد. در مرحله اولیه بیماری پراهمیتدارای تظاهرات بالینی و روش های تحقیقاتی خاص ام آر آی و توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس. حساسیت یک مطالعه MRI به 90-100٪ در این می رسد مراحل اولیهبیماری ها

سونوگرافی، مطالعات رادیونوکلئید و پونکسیون درمانی و تشخیصی با اندازه گیری فشار داخل استخوانی ارزش تشخیصی خاصی دارد.

اساس انجام روش های تحقیقاتی خاص، درد در ناحیه مفصل ران، به ویژه درد در ناحیه کشاله ران با تابش در امتداد عصب فمورال به ناحیه مفصل زانو است. اغلب، آسیب شناسی مفصل ران خود را به شکل یک درد منعکس شده فازی در مفصل زانو نشان می دهد. توجه ویژه باید به بیمارانی شود که به طور بالقوه در معرض خطر هستند: مردان 20 تا 50 ساله. افرادی که تحت آسیب یا جراحی مفصل ران قرار گرفته اند. بیماران مبتلا به بیماری های بافت همبند سیستمیک (RA، SLE، آرتریت)؛ افراد، برنامه هایی برای جاسوسی از تلفن شخصی استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها؛ بیماران سوء مصرف الکل؛ افراد با انواع مختلفکم خونی؛ بیماران مبتلا به آسیب شناسی سیستم انعقاد خون؛ بیمارانی که پرتودرمانی یا شیمی درمانی و همچنین پانکراتیت حاد و مزمن دریافت کرده اند.

رفتار

درمان بیماران مبتلا به ANFH بسته به مرحله و مرحله باید جامع و متمایز باشد تظاهرات بالینیبیماری، و پیش آگهی بیماری به تشخیص زودهنگام بیماری، شیوع استئونکروز و تاکتیک های درمانی کافی بستگی دارد. در اکثر بیماران باید احتمال درگیری دو طرفه مفاصل ران را در نظر گرفت.

درمان دارویی

در مراحل اولیه بیماری، از نظر بیماریزای توجیه شده استفاده از داروهای عروقیبرای کاهش تغییرات ایسکمیک در سر استخوان فمور، عادی سازی خواص رئولوژیکی خون، از بین بردن میکروترومبوز. دی پیریدامول دارای چنین خواصی است. اثر مشابهی را می توان با استفاده از آماده سازی زانتینول نیکوتینات به مدت 1-3 ماه به دست آورد.

تنظیم کننده های متابولیسم کلسیم آماده سازی اسید اتیدرونیک در ترکیب با آلفاکلسیدول و آماده سازی کلسیم (به میزان 1.5 گرم در روز) باعث بازسازی بافت استخوانی طبیعی می شود. دوره درمان 8 ماه است.

کندروپروتکتورها - داروهایی که متابولیسم غضروف مفصلی را در ترکیب با ویتامین های B (B 6، B 12) بازیابی می کنند - در دوره ها 1-2 بار در سال استفاده می شود.

عمل جراحي

علیرغم موفقیت درمان جراحی (استئوتومی چرخشی پرتروکانتریک، جلوگیری از فروپاشی سر استخوان ران در 95 درصد موارد، اتوپلاستی ساب کندرال سر استخوان ران)، ANFH در درجه اول یک مشکل در ارتوپدی سرپایی است. متأسفانه، به عنوان یک قاعده، ترمیم کامل مفصل رخ نمی دهد، اما در بیشتر موارد می توان به یک نتیجه کاملا قابل قبول از بیماری دست یافت: جلوگیری از آسیب به مفصل طرف مقابل. کاهش فرآیندهای مخرب در سر استخوان ران و کوکسارتروز ثانویه؛ نگرش معیوب لگن در خم شدن، اداکشن، و چرخش بیش از حد. حداقل محدودیت دامنه حرکت در مفصل ران؛ وضعیت عملکردی خوب عضلات و سندرم درد خفیف.

یک مکان مهم در درمان پیچیده ANGBK در فعالیت های توانبخشی مشغول است که متعاقباً کیفیت زندگی بیماران را بهبود می بخشد.

فهرست ادبیات استفاده شده

1. Atmansky I.A.(2006) اثبات بالینی و بیومکانیکی مداخلات ترمیمی و ترمیمی به من کمک می کند تا مقاله ای در مورد استخوان ران در آسیب شناسی مفصل ران بنویسم: دیس. ... دکتر med. علوم کورگان، 395 ص.
2. Akhtyamov I.F., Kovalenko A.N., Yosef A.I. و غیره.(2006) نکروز استخوان آسپتیک چند کانونی. کازان عسل. ژورن.، 3: 171-174.
3. Berglezov M.A., Andreeva T.M.(2006) استئوآرتریت (اتیولوژی، پاتوژنز). وستن تروماتول متخصص پا.، 4: 79-87.
4. دیواکوف ام.جی.(1990) نکروز سر آسپتیک ایدیوپاتیک. نوین پزشکی، 8: 92-96.
5. Zorya V.I.(1994) دلایل ممکننکروز آسپتیک سر فمور در بزرگسالان و مسائل مربوط به تشخیص آن تروماتول. متخصص ارتوپد روسیه، 5: 46-53.
6. ایباتولین I.A.(2000) هموستاز و فشار خون شریانی. ساختار قطعه ای سیستم لنفاویو او اهمیت بالینی: رهبری. برای پزشکان - چاپ دوم، طب، کازان، 308 ص.
7. کیلچفسکی G.S.(1963) نکروز آواسکولار سر فمور در آزمایش. ارتوپد، تروماتولوژی، 7: 30-34.
8. کرژ ع.ا.(1989) ایمپلنت های سرامیکی برای درمان جراحینکروز آسپتیک سر استخوان ران ارتوپد، تروماتولوژی، 10: 1-3.
9. Korobkov A.Ya.(1994) نکروز آسپتیک سر فمور در بزرگسالان. اتیولوژی و پاتوژنز. تروماتول. متخصص ارتوپد روسیه، 6: 111-119.
10. Mitbreit I.M., Golubenko G.N.(2000) نکروز آسپتیک سر فمور در بزرگسالان. اتیولوژی، پاتوژنز، انتخاب روش درمان: شنبه. علمی tr. به مناسبت شصتمین سالگرد تاسیس بیمارستان بالینی شهر شماره 13 "مسائل موضوعی" طب عملی"، دانشگاه دولتی پزشکی روسیه، مسکو، ص. 366-368.
11. Nasonov E.L., Nasonova V.A.(ویرایش)(2010) دستورالعمل های ملی. روماتولوژی، ص 101-105.
12. Nasonov E.L.(2002) دارو درمانی مبتنی بر شواهد برای آرتریت روماتوئید: دستورالعمل های جدید. RMJ، 6: 11-23.
13. Reinberg S.A.(1964) تشخیص بیماری های استخوان و مفاصل با اشعه ایکس. T. 2. پزشکی، مسکو، 372 ص.
14. آگاروالا اس.(2005) اثر آلندرونات، یک بیس فسفونات، در درمان AVN هیپ. یک مطالعه با برچسب باز آینده نگر. روماتولوژی (آکسفورد). 44 (3): 352-359.
15. آلدریج جی.ام.(2004) پیوند فیبولار عروقی رایگان برای درمان استئونکروز پس از فروپاشی سر استخوان ران. تکنیک جراحی. جراحي مفصل استخوان J. ام، 86-الف (ضمیمه 1): 87-101.
16. آسولین-دایان ی.(2002) پاتوژنز و تاریخ طبیعی استئونکروز. سمین آرتریت روم.، 32 (2): 94-124.
17. Babis G. C., Sakellariou V., Provizi J. et al.(2011) استئونکروز سر استخوان ران. ارتوپدی 34 (1): 39.
18. Bluemke D.A., Petri M., Zerhouni E.A.(1995) پرفیوژن و ترکیب سر فمور: تصویربرداری MR و ارزیابی طیف‌سنجی بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک و در معرض خطر نکروز آواسکولار. رادیولوژی 197 (2): 433-438.
19. ایتو اچ.(2007) کیفیت زندگی مرتبط با سلامت در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک پس از پیگیری میان مدت تا طولانی مدت آرتروپلاستی لگن. لوپوس 16 (5): 318-323.
20. کاواته ک.(2007) اندیکاسیون هایی برای پیوند فیبولار عروقی آزاد برای درمان استئونکروز سر استخوان ران. اسکلت عضلانی BMC. بی نظمی، 8: 78.
21. پریچت جی.(2001) استاتین درمانی خطر استئونکروز را در بیماران دریافت کننده استروئید کاهش می دهد. کلین ارتوپ مرتبط. Res. 386: 173-178.
22. اسلاوکوویچ اس.(2005) نکروز آواسکولار ایدیوپاتیک سر فمورال در نوجوانان - تشخیص و مدیریت. آکتا چیر. یوگوسل.، 52 (2): 43-48.

نکروز آسپتیک بافت کیستکوو در روماتولوژی

G.O. پروتسنکو

خلاصه.این آمار اطلاعاتی در مورد ایجاد یک مشکل چین خوردگی در عمل روماتولوژی - نکروز آسپتیک بافت کیست ارائه می دهد. غیر رسمی نبودن داروهای عملی برای چرخه آسیب شناسی، عادات، مراحل غلبه بر بیماری، تعداد علائم پاتگنومونیک واضح به ویژه سندرم درد، بی اهمیت بودن اجتناب از مچاله شدن در بیمار.

کلید واژه ها:نکروز آسپتیک بافت کیست، تشخیص، درمان.

نکروز بافت استخوان آواسکولار در روماتولوژی

G.O. پروتسنکو

خلاصه.اطلاعات علمی اخیر در مورد نکروز استخوان آواسکولار در روماتولوژی در این مقاله ارائه شده است. آگاهی ناقص از این مشکل توسط پزشکان، سیر نهفته بیماری، عدم وجود علائم خاص مستقیم، ویژگی های سندرم درد، ظرفیت طولانی عملکرد مفصل، که تصوری از شکوفایی بالینی ایجاد می کند، تحقیق در مورد وضعیت را واقعی می کند.

کلید واژه ها:نکروز بافت استخوان آواسکولار، تشخیص، درمان.

آدرس های لیست:
پروتسنکو گالینا اولکساندریونا
03680، کیف، خ. شبه نظامیان خلق، 5
NSC “Institute of Cardiology IM. M.D. Strazheska "NAMS اوکراین

نکروز استخوان آسپتیک بیماری است که بدون دخالت ارگانیسم های بیماری زا باعث تغییرات نکروز در بافت استخوانی می شود. احتمالاً با اختلال در گردش خون در ناحیه خاصی از بافت استخوانی همراه است. ممکن است هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ دهد، اما در بیشتر موارد در مرحله رشد سریع استخوان‌های بلند، یعنی در دوران کودکی و نوجوانی دیده می‌شود. نکروز می تواند در هر استخوانی ایجاد شود. در حال حاضر، تا 40 شکل مختلف شناخته شده است که در مکان متفاوت هستند. بیشتر اوقات، خود را به عنوان درد در محل شروع تغییرات پاتولوژیک و همچنین کاهش تحرک مفصل نشان می دهد.

علل نکروز استخوان آسپتیک

نکروز زانو...

علت این بیماری مشخص نیست، اگرچه اعتقاد بر این است که این بیماری به آن مربوط می شود اختلالات گردش خوندر ناحیه خاصی از بافت استخوانی کاهش یا مسدود شدن جریان خون به سمت استخوان می تواند ناشی از عوامل مختلفی باشد:

  • تروما، شکستگی یا دررفتگیممکن است به همسایه آسیب برساند رگ های خونی، در نتیجه هیپوکسی و کمبود مواد انرژی ورودی ایجاد می شود که باعث نکروز می شود.
  • جریان خون ممکن است در نتیجه کاهش یابد تنگی لومن... دلیل این امر تجمع سلول های چربی در دیواره رگ های خونی و رشد و همچنین در نتیجه تجمع سلول های خونی تغییر شکل یافته در رگ در مورد است.
  • در نتیجه کاربرد برخی مواد مخدر و همچنین در جریان بیماری های خاص، به عنوان مثال، یا افزایش فشار در استخوان، که منجر به محدودیت جریان خون به سمت استخوان می شود.

به ویژه در برابر نکروز استخوان آسپتیک آسیب پذیر هستند:

  • افرادی که برای مدت طولانی از گلوکوکورتیکواستروئیدها استفاده می کنند.
  • بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید؛
  • افرادی که مبتلا به لوپوس تشخیص داده شده اند؛
  • افرادی که برای چندین سال از الکل سوء استفاده می کنند، زیرا سلول های چربی در دیواره رگ های خونی رسوب می کنند که بر جریان خون به استخوان تأثیر می گذارد.

شکل کودک-نوجوان در استخوان‌های در حال رشد، اغلب روی استخوان‌های در حال رشد، مانند سر استخوان ران، توبروزیته درشت نی، سر استخوان متاتارس دوم ایجاد می‌شود. ممکن است استخوان های دیگری مانند ستون فقرات یا لگن را نیز شامل شود. در حال حاضر 40 نوع نکروز استخوان در کودکان و نوجوانان شناخته شده است.

علائم، تشخیص و درمان نکروز استخوان آسپتیک

علائم: اول، دردی که پس از استراحت ناپدید می شود، کاهش تحرک مفصل آسیب دیده، لنگش، تورم ممکن است ظاهر شود، درد هنگام فشار دادن. درد می‌تواند به سایر قسمت‌های بدن نیز سرایت کند، برای مثال، با نکروز استخوان لگن، درد به کشاله ران یا پایین تا زانو تابش می‌کند.

آسپتیک نکروز استخوانبا معاینه رادیولوژی تشخیص داده می شود. درمان شامل محافظت از استخوان آسیب دیده در برابر تأثیرات نامطلوب مکانیکی و ایجاد شرایط برای ترمیم استخوان مرده با کمترین انحراف از حالت طبیعی است.

برای درمان علامتیداروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای تسکین درد و التهاب همراه با نکروز استخوان استفاده می شود. همچنین نشان داده شده است که مصرف بیس فسفات ها که در درمان پوکی استخوان استفاده می شود، روند مرگ استخوان را کند می کند. همچنین کاهش فعالیت بدنی بخشی از بدن که در آن وجود دارد توصیه می شود نکروز استخوان... در برخی موارد، درمان جراحی ضروری است.

مدت زمان بیماری بستگی به زمان ظهور آن دارد - از یک تا چهار سال. شانس برای درمان کاملبالاتر با نکروز خارج مفصلی. در صورت تغییرات مفصلی، پیش آگهی کمتر مطلوب است. اگر بیماری خیلی دیر تشخیص داده شود یا درمان نشود، در موارد بیشتر اواخر سنمنجر به تغییرات دژنراتیوو انحناها