بر اساس ارزیابی تخصصی کیفیت مراقبت های پزشکی، پلاسمای منجمد تازه به عنوان عامل ایجاد عوارض آلرژیک شدید. پلاسمای منجمد تازه راهنمایی اضافی برای بیمارانی که به دلایل مختلف از تزریق خون خودداری می کنند

شماره: آگوست 2012

O.V. Vozgoment
گروه بیهوشی و Reanimatology آکادمی پزشکی دولتی پرم به نام آکادمی E.A. واگنر

این مقاله نتایج یک ارزیابی تخصصی از کیفیت مراقبت‌های پزشکی را برای 3 بیمار ارائه می‌کند که در طول درمان، به دلیل معرفی پلاسمای منجمد تازه، دچار عوارض انتقال خون شدند که منجر به نتیجه نامطلوب شد. بر اساس تجزیه و تحلیل بالینی، نتیجه گیری در مورد ماهیت آلرژیک این عوارض انجام شد و احتمال ایجاد آنها به عنوان شوک آنافیلاکتیک یا آسیب حاد ریه نشان داده شد. مشکلات پیشگیری و درمان چنین عوارضی مورد بحث قرار گرفته است.
کلیدواژه: انتقال خون، پلاسمای منجمد تازه، عارضه، آلرژی، تشخیص، معاینه، پیشگیری، درمان.

بر اساس نظرسنجی تخصصی کیفیت مراقبت های پزشکی، پلاسمای منجمد تازه به عنوان عامل ایجاد عوارض آلرژیک شدید
O.V.Vozgoment
بخش بیهوشی و Reanimatology، E.A. Vagner Perm State Medicine Academy

این مقاله به بررسی تخصصی 3 مورد می پردازد که در آنها عارضه انتقال خون پس از تزریق پلاسمای منجمد تازه به دنبال آن پیامد نامطلوب ایجاد شده است. تجزیه و تحلیل بالینی منشأ آلرژیک این عوارض و همچنین ایجاد آنها را در شوک آنافیلاکتیک یا ضایعات حاد ریه نشان می دهد. مشکلات پیشگیری و درمان چنین عوارضی مورد بحث قرار گرفته است.
کلیدواژگان: انتقال خون، پلاسمای منجمد تازه، عارضه، آلرژی، تشخیص، بررسی تخصصی، پیشگیری، درمان.

تزریق پلاسمای منجمد تازه (FFP) به طور گسترده در عمل بالینی، به ویژه در بیماران بدحال استفاده می شود. FFP به عنوان منبع فاکتورهای انعقادی از دست رفته عمل می کند که در طول از دست دادن خون حذف می شود و با تشکیل سریع و قابل توجه لخته های خون در سایر شرایط پاتولوژیک مصرف می شود. کمبود پلاکت و فاکتورهای انعقادی پلاسما می تواند منجر به ایجاد سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر (DIC) شود که با مصرف فاکتورهای انعقادی، بروز انعقاد مصرفی و فعال شدن فیبرینولیز مشخص می شود. تظاهرات بالینیکه افزایش خونریزی و سندرم هموراژیک است. بنابراین، از نظر مفهومی، تزریق FFP فقط برای پر کردن فاکتورهای انعقاد پلاسما، یعنی. به منظور اصلاح اختلالات هموستاز با این حال، استفاده از FFP، مانند سایر اجزای خون اهدایی، با خطر عوارض عفونی، واکنش های آلرژیک، سرکوب سیستم ایمنی و غیره همراه است که برخی از آنها می توانند بالقوه تهدید کننده زندگی باشند. این گزارش نتایج یک بررسی موارد بالینی مرتبط با ایجاد واکنش های آلرژیک شدید به تزریق FFP و اریتروماس را ارائه می دهد.
مورد بالینی 1. بیمار ب 18 ساله در تاریخ 12/16 توسط تیم آمبولانس به بخش زنان بیمارستان شهر منتقل شد. v
9 ساعت و 31 دقیقه با آپوپلکسی تخمدان تشخیص داده شد؟ خونریزی رحم... BP - 140/90 میلی متر جیوه. هنر ضربان قلب -
120 ضربه در دقیقه از تاریخ: از 13.12. دچار آبریزش بینی و سرفه می شود. در همان زمان، لکه بینی فراوان ظاهر شد (آخرین قاعدگی در پایان نوامبر). پس از پذیرش، وضعیت با شدت متوسط، هوشیاری روشن، پوست رنگ پریده. ضربان قلب - 108 ضربه در دقیقه، فشار خون - 80/50 میلی متر جیوه. هنر با بی نظمی قاعدگی در پس زمینه تشخیص داده شده است
ARVI کم خونی پس از خونریزی شدید.
در OAK از 16.12: گلبول های قرمز - 1.42 ¥ 1012 / L، Нb -
51 گرم در لیتر، Ht - 12٪، L - 15 ¥ 109 / l، p/i - 7٪، s/i - 67٪، لنفوسیت ها - 29٪، مونوسیت ها - 6٪، ESR - 13 میلی متر در ساعت، زمان انعقاد - 6 دقیقه و 45 ثانیه.
درمان محافظه کارانه هموستاتیک شروع شد، 400.0 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد به صورت داخل وریدی تزریق شد. به دلیل خونریزی مداوم 16.12. در ساعت 12
به مدت 30 دقیقه، حفره رحم تحت بیهوشی کتامین وریدی خراش داده شد. اکسی توسین تزریق شد. خونریزی قطع شده است. با هدف جایگزینی، 250.0 میلی لیتر رفورتان و 400.0 میلی لیتر ژلاتینول به صورت داخل وریدی تزریق شد. در ساعت 13: حالت با شدت متوسط، ضربان قلب - 106 ضربه در دقیقه، فشار خون - 110/60 میلی متر جیوه. هنر، هیچ ترشحی از دستگاه تناسلی وجود ندارد. پس از تعیین گروه خونی (فاکتور Rh - مشکوک) در ساعت 13:20، تزریق FFP A (II) گروه Rh (+) - 200.0 میلی لیتر آغاز شد. آزمایش بیولوژیک منفی است. فاکتور Rh بیمار نیز منفی بود. در ساعت 2 بعد از ظهر در پایان تزریق اولین بطری FFP، بیمار دچار مشکل در تنفس و سرفه شد. در سمع، خس خس سینه در ریه ها ظاهر شد. ساعت 14
35 دقیقه توسط یک احیاگر معاینه شد. شرایط بسیار دشوار است، هوشیاری روشن است. سرفه تند، رنگ پریدگی شدید پوست با ته رنگی. ضربان قلب - 120 ضربه در دقیقه، فشار خون - 110/80 میلی متر جیوه، تعداد تنفس - 24 در دقیقه. همه مزارع رال مرطوب هستند.
در ساعت 15 بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل شد. تشخیص اولیه: PE؟ آمبولی هوا؟ در رانتگنوگرافی - ادم ریوی. در ساعت 3.30 بعد از ظهر، انتقال خون در ساعت 300.0 آغاز شد. جرم A (II) گرم، Rh (-). در 15 ساعت و 55 دقیقه، نای انتوبه شد، به تهویه مکانیکی با فشار بازدمی مثبت منتقل شد و الکل استنشاق شد. وضعیت فوق العاده جدی است. ادم ریوی، که به عنوان غیرکاردیوژنیک طبقه بندی می شود، پیشرفت می کند. خلط کف آلود مخلوط با خون از طریق لوله تراشه آزاد می شود. در 16.12: HR - از 116 تا 145 ضربه در دقیقه، فشار خون - 100 / 60-140 / 80 میلی متر جیوه، Sa02 - از 50 تا 99٪، CVP - 210-120 میلی متر جیوه. هنر دیورز - 3400 میلی لیتر. تشخیص. شوک هموراژیک. کم خونی پس از خونریزی ادم ریوی. ARDS؟
اینوتروپ ها، مورفین، دیورتیک ها، آنتی بیوتیک ها: سفازولین + جنتامایسین، گلوکوکورتیکوئیدها و (؟!) انفوزیون-ترانسفوزیون درمانی عظیم. در 17 ساعت، 1770 میلی لیتر روغن معرفی شد. جرم، 1850 میلی لیتر FFP. مقدار کل مایع تزریق شده 5340 میلی لیتر بود.
17.12. در ساعت 6: وضعیت بسیار جدی است. روی ونتیلاتور است کلینیک ادم ریوی در حال رشد است. 1500 میلی لیتر (!) مایع از نای خارج شد. R-gram دینامیک منفی را نشان می دهد. SaO2 - 56%. آگاهی وجود ندارد. حجم انفوزیون درمانی به 1100.0 میلی لیتر کاهش می یابد. تغییر آنتی بیوتیک ها به جای جنتامایسین، ابکتال و متراژیل تجویز می شود. تجویز اینوتروپ ها، وازودیلاتورها، هورمون ها ادامه دارد. قرارداد. طی 17.12. وضعیت فوق العاده جدی است ناخودآگاه. مقدار زیادی خلط مخاطی ویسکوز آسپیره می شود. خس خس خیس گاه به گاه. ضربان قلب - 96-124 ضربان در دقیقه، فشار خون - 90 / 60-140 / 80 میلی متر جیوه. هنر CVP - 140-210 میلی متر آب. هنر Sa02 - تا 85٪. خروجی ادرار روزانه - 2850 میلی لیتر. در OAK - یک تغییر نوتروفیل شدید (p / i - 47٪)، لکوسیتوز - تا 18.8 ¥ 109 / l. R-gram (18.12.) - ادم ریوی در مرحله رفع. دمای بدن - 38-38.2 درجه سانتیگراد. تغذیه پروب آغاز شد. علائم عصبی مثبت همودینامیک پایدار پوست - رنگ صورتی... در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون: هیپوپروتئینمی، هیپرناترمی تا 223 میلی مول در لیتر، هیپوکالمی. در آینده، تثبیت وضعیت ذکر شده است، هایپرترمی ادامه دارد. در بلوط: Ht - 44-35٪، لکوسیتوز - تا 16.1 ¥ 109 / L، تغییر نوتروفیل - به ملوسیت، لنفوپنی پیشرفت - تا 2٪. در OAM - پروتئینوری متوسط، هماچوری، لکوسیتوری. در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، هیپوپروتئینمی. تا 24/12 - عادی سازی شاخص های سدیم و پتاسیم. بیمار توسط یک درمانگر، متخصص ریه، متخصص مغز و اعصاب، چشم پزشک مشاوره می شود.
21.12. بیمار هوشیار است، تنفس خود به خود از طریق لوله تراشه انجام می شود. اکستروب شده. 22.12. به دلیل افزایش نارسایی تنفسی، مجدداً انتوبه شد و به تهویه مکانیکی منتقل شد. 23.12. دوباره لوله شد 24.12. دوباره افزایش نارسایی تنفسی و دوباره لوله گذاری و انتقال به تهویه مکانیکی. تورم اندام تحتانی، تورم پاها، بیشتر در سمت راست وجود دارد. 28.12. در ارتباط با کم خونی 3-4 قاشق غذاخوری. (OAK 27.12 .: er. - 3.6 ¥ 1012 / l، Нb -
76 گرم در لیتر، Ht - 29٪ انتقال خون انجام می شود
640.0 میلی لیتر اریتروماس یک گروهی بدون واکنش و عوارض. 29.12. در مقادیر زیاد خلط هموراژیک چرکی جدا می شود. تراکئوستومی انجام شد. در ارتباط با سندرم DIC تشخیص داده شده، 550.0 میلی لیتر FFP تزریق شد. وضعیت فوق العاده جدی است. ریه ها دارای تعداد زیادی خس خس خشک و مرطوب هستند. انفوزیون درمانی ادامه دارد: در روز، 2100.0 و 600.0 میلی لیتر داخل وریدی از طریق یک لوله. حمایت اینوتروپیک با دوپامین و آدرنالین. 30.12. در پس زمینه تهویه مکانیکی، گردش خون متوقف شد. اقدامات احیا بی اثر است.
تشخیص نهایی اولیه: خونریزی ناکارآمد رحم.
عارضه: کم خونی شدید پس از هموراژیک. شوک هیپوولمیک و کم خونی. سندرم دیسترس تنفسی. ادم ریوی. پنومونی دو طرفه... سندرم DIC سپسیس نارسایی چند عضوی همزمان: پیلونفریت مزمن. P / تشخیص اصلی: خونریزی ناکارآمد رحم در پس زمینه تغییرات اسکلروسیستیک در تخمدان ها. عوارض: شوک هموراژیک. کم خونی شدید پس از خونریزی. کانون های آسیب در میوکارد بطن چپ قلب و عضلات پاپیلاری دریچه میترالبا ایجاد نکروز کوچک، میوسیتولیز؛ دیستروفی شدید کاردیومیوسیت ها و خونریزی های جزئی... ادم ریوی غشایی 4 قاشق غذاخوری. تراکئوبرونشیت حاد چرکی-انسدادی، برونشیولیت با ایجاد برونکوپنومونی حاد چرکی-مخرب کانونی دو طرفه. سپسیس سپتیکوپمی. آبسه کلیه متاستاتیک سندرم DIC خونریزی در غشاهای سروزی و مخاطی، مدولای آدرنال. ترومبوز ورید ساب کلاوین راست در محل کاتتریزاسیون آن. فرسایش هموراژیک معده. تورم اندام های داخلی. افتادگی حفره های سروزی (پلور - 1000 میلی لیتر، شکم - 1500 میلی لیتر، پریکارد - 100 میلی لیتر). ادم مغزی. دیستروفی پارانشیمی و احتقان وریدی اندام های داخلی. عملیات: 16.12.01 - کورتاژ، حفره رحم، 29.12 تراکئوستومی. همزمان: 1. بیماری منتشر فیبروکیستیک پستان با غلبه فیبروز. 2. کلستروز کیسه صفرا. 3. آترواسکلروز آئورت صعودی، مرحله لیپوئیدوز.
یک نظر. کاملاً بدیهی است که علت مرگ در این مورد سپسیس شدید و نارسایی چند عضوی بوده است. اما این دلیل نهایی است. البته شوک هموراژیک نیز می تواند شروع کننده روند پاتولوژیک باشد. اما هیچ اختلال جدی گردش خون در بیمار پس از پذیرش در بخش زنان وجود نداشت. سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز نشان دهنده وضعیت شوک نیست، به خصوص که از دست دادن خون در عرض سه روز رخ داده است و شرح حال نشان می دهد که بیمار در سه سال اخیر هیپرپلی منوره داشته است. علاوه بر این، CVP بالا و پلی اوری مشاهده شده در بیمار مشخصه شوک هیپوولمیک نیست. بدتر شدن وضعیت در پس زمینه تزریق 200 میلی لیتر FFP رخ داد. بیمار علائمی شبیه به یک واکنش آلرژیک (سرفه، مشکل در تنفس، ادم ریوی) داشت. ممکن است شوک آنافیلاکتیک باشد. مطابق با
P. Marino، رایج ترین آنافیلاکتوژن ها داروها هستند،
عوامل R-contrast و آماده سازی پلاسما و پروتئین های آن. واکنش های آلرژیک به پروتئین های پلاسمای اهداکننده در 1-3٪ از گیرندگان رخ می دهد. علاوه بر این، در بیماران مبتلا به کمبود ایمنی گلوبولین A، واکنش های آلرژیک می تواند بدون ایجاد حساسیت قبلی رخ دهد. اما شوک آنافیلاکتیک در درجه اول یک اختلال گردش خون است. هیچ چیز در این مورد در کارنامه متخصص زنان ذکر نشده است، به جز موارد تخلف در سیستم تنفسی. در پرونده احیاگر که پس از 35 دقیقه انجام شده است، شاخص های رضایت بخشی از همودینامیک مرکزی آورده شده است و رنگ پریدگی آشکار پوست، تنگی نفس و همچنین سرفه شدید و خس خس مرطوب در ریه ها وجود دارد که در داخل ریه قرار می گیرد. تصویر شوک آنافیلاکتیک با توجه به نوع آسفیکسی که احتمال آن در 20٪ بیماران توسط A.S. Lopatin نشان داده شده است. شاید طبق این گزینه بود که روند پاتولوژیک در بیمار ما ایجاد شد. آسیب حاد ریه، که یک عارضه نسبتاً نادر در انتقال خون است، می تواند نوعی واکنش آلرژیک نیز باشد. در عین حال، پاتوژنز ODN با توانایی آنتی بادی های ضد لکوسیت خون اهدا کننده در تعامل با گرانولوسیت های گیرنده مرتبط است. کمپلکس ها وارد ریه ها می شوند، واسطه های آزاد شده از آبشار التهابی به دیواره مویرگی آسیب می رسانند و ادم ریوی ایجاد می شود. تصویر شبیه ARDS است.
متاسفانه عارضه بعد از تزریق خون تشخیص داده نشد. تشخیص بر نقش شوک هموراژیک تاکید می کند و بیمار تحت درمان شدید فوق پرانرژی قرار می گیرد: حمایت تنفسی، اینوتروپ، گشادکننده عروق محیطی، هورمون ها، دیورتیک ها، ترکیبی آنتی بیوتیک درمانیو انفوزیون-ترانسفوزیون درمانی بیش از حد. این با شاخص های CVP، دیورز اجباری، ادم ریوی پیشرونده مشهود است. 1.5 لیتر مایع در 17 ساعت از طریق لوله داخل تراشه (!) آزاد شد. پولیوریا، علیرغم محدودیت انفوزیون، در روز دوم ادامه داشت. دیسلکترولیتمی شدید و خطرناک (Na - تا 240 میلی مول در لیتر) ایجاد شد. محدود کردن انفوزیون و انجام درمان پیچیده، از جمله درمان آنتی باکتریال کافی، منجر به تثبیت وضعیت شد. اما 21.12. بیمار زودتر از موعد به تنفس خودبخودی منتقل می شود و 22.12. به دلیل افزایش نارسایی تنفسی مجدداً به تهویه مکانیکی منتقل می شود. سابقه مشابهی در 23 تا 24 دسامبر اتفاق می افتد. بیمار ادم دارد. هیپوپروتئینمی در خون وجود دارد. با این حال، میزان هیدراتاسیون اصلاح نمی شود. همه روزه از 19.12. بیش از سه لیتر مایع وارد شده است که به وضوح از حجم مایع آزاد شده بیشتر است. به تأخیر افتاده است و همودیلوشن و هیدراتاسیون را تشدید می کند. 28.12. در ارتباط با کم خونی درجه 3-4، با پارامترهای خونی قابل قبول عمومی برای چنین شرایطی، انتقال خون 640 میلی لیتر اریتروماس انجام می شود. نارسایی تنفسی تشدید می شود. تراکئوستومی انجام می شود و 550 میلی لیتر FFP تزریق می شود. باز هم تصویری از ریه های خیس و یک عاقبت کشنده.
بنابراین، در این مورد، ما با یک عارضه شدید پس از تزریق سر و کار داریم که پس از تزریق FFP در پس زمینه کم خونی شدید پس از خونریزی و عفونت ویروسی تنفسی، و نه درمان کاملاً کافی، هرچند شدید، فشرده ایجاد شد.

مورد بالینی 2. بیمار G.، 24 ساله، حاملگی دوم داشت (اول 2 سال پیش با سقط جنین در یک دوره 4 هفته ای پایان یافت). حاملگی، در پس زمینه کم خونی درجه یک، با نارسایی جفت پیچیده شد. در هفته 23-24 دچار ذات الریه شد، در بخش درمانی، در هفته 33-34، 22.02 تحت درمان قرار گرفت. بستری در بخش آسیب شناسی بارداری به دلیل تشدید نارسایی جفت (تا مرحله IV)، هیپوکسی داخل رحمی مزمن نوزاد تا شدت متوسط. معاینه و درمان مناسب تجویز شد. 05.03. زن بدون اجازه بخش را ترک کرد، در 06.03 بازگشت. در معاینه در ساعت 13 و 15 دقیقه، رنگ پریدگی پوست، ضعف مشاهده شد. زن باردار از بدتر شدن وضعیت سلامتی، سرگیجه، درد در ناحیه تحتانی شکم شکایت داشت. در نتیجه معاینه، مرگ جنین قبل از تولد به دلیل جدا شدن کامل جفت، شوک هموراژیک مرحله 1 تشخیص داده شد. بر اساس اندیکاسیون های اورژانسی، لاپاراتومی با میانه پایین انجام شد، سزارین در بخش تحتانی طبق گفته گوساکوف، و به دنبال آن خارج کردن رحم با لوله (رحم کوولر)، درناژ انجام شد. حفره شکمی... در طول عملیات با هدف جایگزینی، معرفی شد: infukola - 500 میلی لیتر، فیزیکی. محلول - 1200 میلی لیتر و FFP - 850 میلی لیتر. 08.03. در ارتباط با کم خونی شدید (er. - 2.5 × 1012 / L، Hb - 68 g / L، Ht - 20٪)، انتقال خون (اریتروماس) در مقدار 213.0 انجام شد. 213.0 و 213 میلی لیتر. با توجه به سوابق موجود در مستندات پزشکی، قبل از تزریق خون، گروه خون و فاکتور Rh بیمار تعیین شد، همچنین اریتروماس در هماکون ها، آزمایش های سازگاری گروه و Rh، آزمایش بیولوژیکی و سپس مشاهده پس از تزریق انجام شد. به منظور جلوگیری از عوارض پس از انتقال خون انجام شد.
08.03. علائم بالینی عوارض پس از تزریق خون (زردی صلبیه، هموگلوبینمی، هموگلوبینوری) ظاهر شد. ناسازگاری ABO مشکوک است. درمان تجویز شده برای اصلاح هموستاز در حین انتقال خون ناسازگار - انفوزیون درمانی، شامل بی کربنات سدیم 4٪ - 200 میلی لیتر، تحریک دیورز، گلوکوکورتیکوئیدها و غیره. 9.03. وضعیت به عنوان متوسط ​​طبقه بندی شد. در برابر پس‌زمینه پلاسمافرزیس کسری در 9.03 به شدت بدتر شد. در ساعت 10 شب تعویض خون خارج شده با FFP انجام شد. پس از دومین نمونه خون و معرفی FFP، مشکل در تنفس، آکروسیانوز، برادی- و سپس تاکی کاردی - تا 160 ضربه در دقیقه، فشار خون شریانی وجود داشت. به تهویه مکانیکی منتقل می شود. در آینده، وضعیت جدی باقی ماند. پدیده نارسایی کلیه و چند عضو افزایش یافت. 11.03. در ارتباط با پویایی منفی شاخص های تصفیه برای همودیالیز، تصمیم گرفته شد که بیمار به بیمارستان منطقه ای منتقل شود. وضعیت بیمار به صورت مشروط قابل حمل در نظر گرفته شد. او در حالت ترمینال به بخش پذیرش تحویل داده شد. اقدامات احیا در حال انجام بی اثر بود.
تشخیص بالینی است. اصلی: اواخر دوره پس از زایمان (روز پنجم پس از اولین زایمان فوری). جدا شدن کامل جفت در حالت طبیعی، خفگی جنین قبل از تولد. رحم کوولر. عارضه: شوک هموراژیک. عوارض همولیتیک پس از تزریق خون نارسایی چند عضوی تورم مغز. کما عملیات و مزایا: لاپاراتومی، لاپاراتومی n / خط وسط. سزاریندر بخش پایین خارج کردن رحم با لوله. تخلیه حفره شکم (06.03.). انتقال خون - 08.03. پلاسمافرزیس تهویه مکانیکی. CPV - 08.03. احیای قلبی ریوی. تشخیص پزشکی قانونی اصلی: انتقال توده گلبول قرمز (08.03-09.03.). عوارض: نارسایی حاد کلیه: کم خونی گلومرولی، نکرونفروز. پنومونی چرکی هیپوستاتیک دو طرفه. لارنگوتراکئوبرونشیت کاتارال. زمینه: بارداری II. اولین زایمان زودرس عمل (35-
36 هفته). نارسایی جفت. هیپوکسی جنین داخل رحمی مزمن. دهانه رحم آنژیوپاتی فشار خون بالا پنومونی اکتسابی از جامعه در سمت چپ در 8، 9، 10 بخش در سمت چپ و 5-8 در سمت راست با شدت متوسط. جدا شدن کامل زودرس جفت که در حالت طبیعی قرار دارد. شوک هموراژیک. مرگ داخل رحمی جنین. رحم کوولر. عمل: لاپاراتومی، لاپاراتومی n / خط وسط. سزارین در قسمت تحتانی. خارج کردن رحم با لوله. تخلیه حفره شکمی - 06.03. انتقال خون - 08.03. پلاسمافرزیس تهویه مکانیکی. CPV - 08.03. احیای قلبی ریوی - 11.03.
یک نظر. بنابراین، عامل اصلی تااتوژنز را می توان یک واکنش همولیتیک پس از انتقال خون در نظر گرفت، که به عنوان یک محرک برای تمام عوارض بعدی که منجر به نتیجه کشنده... مکانیسم این واکنش پس از انتقال خون کاملاً مشخص نیست. بعید است که این نتیجه ناسازگاری خون با توجه به فاکتور ABO یا Rh باشد، زیرا تمام آزمایشات لازم قبل از انتقال خون، طبق مستندات ارائه شده، انجام شده است. در عین حال طی بررسی کنترلی محتویات هماکون ها توسط دستیار آزمایشگاه و سر. SEC نشان داد که اریتروماس در یکی از همکون ها همولیز شده است و گروه خونی و وابستگی Rh را نمی توان تعیین کرد. بنابراین، ماهیت همولیز در بیمار احتمالاً به دلیل ورود خون همولیز شده است. اگر هنگام انجام آزمایش‌های سازگاری خون، که لزوماً باید همولیز اولیه را نشان دهد، بی‌عدالتی را حذف کنیم، می‌توان فرض کرد که همولیز پس از انجام همه آزمایش‌های سازگاری رخ داده است. گرم شدن بیش از حد اریتروماس قبل از تزریق خون می تواند علت همولیز باشد. احتمال همولیز حرارتی توسط Yu.L. Shevchenko، V.N. Shabalin و دیگران نشان داده شده است. با این حال، همولیز با اختلالات سیستمیک شدید همراه نبود و دیورز ادامه داشت. بدتر شدن شدید وضعیت در پس زمینه پلاسمافرزیس رخ داد. وضعیت بالینی توصیف شده بسیار شبیه یک واکنش آنافیلاکتیک است، ظاهراً، به پروتئین پلاسمای تزریق شده. بیمار در 3 روز از 10 اهداکننده اجزای خون دریافت کرد، بنابراین احتمال آن از جمله آنافیلاکسی مقطعی بسیار زیاد است. در آینده، وضعیت جدی باقی ماند، بیمار تحت تهویه مکانیکی، هیپرترمی، هیپوکسمی (SaO2 - 86٪)، تصویر بالینی ادم مغزی ادامه داشت، در R-gram - ادم ریوی بینابینی، یعنی سندرم آسیب حاد ریه . انفوزیون درمانی، حمایت اینوتروپیک، تحریک دیورز انجام شد، داروهای ضد باکتری- کلافوران و متروژیل. دیورز بیمار برای 03/10 کافی بود. به 1440 میلی لیتر رسید. در همان زمان، شاخص های پاکسازی افزایش یافت که تصمیم به انتقال بیمار به بیمارستان منطقه ای را گرفت که متاسفانه منجر به مرگ شد.
در این صورت باید به عبارت نادرست تشخیص پزشکی قانونی توجه شود. انتقال RBC یک آسیب شناسی نیست. شک و تشخیص پنومونی اکتسابی از جامعهدر بیماری که به مدت 5 روز تحت درمان بستری و 2 روز تحت تهویه مکانیکی بود.
مورد بالینی 3. بیمار U.، 31 ساله، توسط یک تیم آمبولانس در تاریخ 10.05 به بخش زنان و زایمان تحویل داده شد. در 20 ساعت و 26 دقیقه با تشخیص بارداری 40-41 هفته. سابقه مامایی سنگین منادی زایمان. IUI مزمن دیستونی گیاهی عروقی، جبران شده است. میوه بزرگ. به منظور جلوگیری از هیپوکسی جنین، Actovegin به صورت داخل وریدی تجویز شد. اکسی توسین برای تحریک زایمان تجویز شد. در ساعت 4:25 بعد از ظهر، یک پسر تمام ترم بر اساس امتیاز آپگار 5-6 به دنیا آمد. لرز های کوتاه مدت و سردردکه به تنهایی لنگر انداخته بودند. از دست دادن خون 200 میلی لیتر بود (BP - 120/80 میلی متر جیوه،
ضربان قلب - 78 ضربه در دقیقه، NPV - 18 در دقیقه). تشخیص: زایمان
3 میوه غول پیکر فوری. OAA. آب کم. IUI مزمن دیستونی گیاهی عروقی. ARVI. بند ناف دور گردن جنین پیچیده شده است. 11.05. v
در ساعت 18 و 00 دقیقه خونریزی تک مرحله ای از کانال زایمان با حجم 500 میلی لیتر ثبت شد، خون لخته نمی شود. حال مادر رضایت بخش است. BP -120 / 70-130 / 70 میلی متر جیوه. هنر ضربان قلب - 88 ضربه در دقیقه. NPV - 18 در دقیقه. دیورز در طول کاتتر - 200 میلی لیتر. (ادرار سبک). معاینه دستی حفره رحم انجام شد، بقایای بافت جفت برداشته شد. رحم منقبض شد، خونریزی متوسط ​​ادامه دارد. در / در یک جت 400.0 میلی لیتر فیزیکی معرفی شد. محلول، سپس 400.0 میلی لیتر فیزیکی. محلول +1.0 میلی لیتر اکسی توسین، سپس 200.0 میلی لیتر فیزیکی. محلول + 10.0 میلی لیتر ترانکسام و سفتریاکسون. برای جلوگیری از خونریزی، گیره هایی روی رگ های رحم قرار می گیرند. از دست دادن خون ثبت شده 1500 میلی لیتر بود. در ساعت 18:40، تزریق FFP به مقدار 1 لیتر شروع شد، پس از آن در ساعت 19:00 خونریزی متوقف شد. در ساعت 19 و 40 دقیقه، آزمایش خون کنترل انجام شد: er. -3.07 ¥ 1012 / لیتر، Нb - 86 گرم در لیتر، Нt - 28٪، Tg. - 160 ¥ 109 / لیتر. در 20 ساعت و 00 دقیقه پس از تزریق 150 میلی لیتر اریتروماس، وضعیت بیمار به شدت بدتر شد، ضعف مشخص، سردرد، سرفه، افتادن A / D - تا 70/30 میلی متر جیوه. هنر خس خس مرطوب در ریه ها شنیده می شود. تشخیص: اوایل دوره پس از زایمان پس از تولد سوم با یک جنین غول پیکر. خونریزی زودرس پس از زایمان درجه 1-2. واکنش زودهنگام انتقال خون به تزریق FFP. شوک انتقال خون آمبولی مایع آمنیوتیک؟ ادم ریوی آلوئولار. معاینه دستی حفره رحم، جداسازی بقایای بافت جفت، جفت اضافی. در ساعت 20 و 15 دقیقه توسط احیاگر کشیک معاینه شد. بیمار هوشیار است، اما مهار شده است. شکایت از ضعف، مشکل در تنفس. سیانوز مثلث نازولبیال. تاکی پنه - تا 30 در 1 دقیقه، در ریه ها خس خس سینه در هر دو طرف. BP - 90/50 میلی متر جیوه. هنر، تاکی کاردی تا 100 ضربه در دقیقه. در / در معرفی دگزامتازون - 16 میلی گرم، آمینوفیلین - 240 میلی گرم و 1.0 آدرنالین s/c. در ساعت 20 و 40 دقیقه زن پس از زایمان به ICU منتقل شد، در مقابل پس‌زمینه دم کردن اکسیژن از طریق کاتتر بینی، وضعیت بیمار همچنان رو به وخامت بود: تاکی پنه - تا 40 ضربه در دقیقه، SaO2 - 70٪. در ساعت 21:05 انتوبه شد و به تهویه مکانیکی منتقل شد. پس از 1 ساعت و 20 دقیقه، وضعیت بیمار با پویایی منفی: کاهش شدید فشار خون - تا 40/0 میلی متر جیوه. هنر، کلینیک پیشرونده ادم ریوی (تنفس سخت، خس خس دو طرفه مرطوب، خلط سروز فراوان)، دیورز پس از تحریک دارو 100 میلی لیتر بود. 12.05. در ساعت 2 ساعت 10 دقیقه توسط احیاگر آمبولانس هوایی معاینه شد. آیا آمبولی مایع آمنیوتیک تشخیص داده شده است؟ شوکه شدن. اختلال عملکرد چند اندام علاوه بر این، در عرض دو روز، در مقابل پس‌زمینه درمان، وضعیت بیمار همچنان رو به وخامت است: کما، هیپرترمی مداوم (تا 41.2 درجه سانتیگراد)، تاکی کاردی (تا 160-170 ضربه در دقیقه)، تظاهرات بالینی دیسترس حاد تنفسی. سندرم (ARDS)، افزایش کلینیک نارسایی ارگان های متعدد.
در KLA: افزایش لکوسیتوز - از 11 ¥ 109 / L (11.05) به 40.9 ¥ 109 / L (14.05)، تغییر p / i - از 8 به 34٪. در 14 مه 2011 در ساعت 06:25 صبح، در پس زمینه همودینامیک ناپایدار، تهویه مکانیکی، ایست قلبی ثبت شد، اقدامات احیا بی تاثیر بود. مرگ بیولوژیکی اعلام شد.
اقدامات درمانی شامل تهویه مکانیکی در حالت SIMV، درمان انفوزیون اصلاحی و سپس در حالت دهیدراتاسیون، پشتیبانی اینوتروپیک، آنتی باکتریال، هورمون درمانی، دیورتیک ها، مورفین. تشخیص نهایی بالینی اصلی: تحویل 3 فوری، میوه بزرگ. عارضه: آمبولی با مایع آمنیوتیک. واکنش زودهنگام انتقال خون به تزریق پلاسمای تازه منجمد؟ شوک انتقال خون؟ شروع خفگی جنین. خونریزی زودرس پس از زایمان، درجه 2. سندرم DIC ادم ریوی آلوئولار. اختلال عملکرد چند اندام همراه: НЖО 2-3 قاشق غذاخوری. عفونت های داخل رحمی مزمن بدون تشدید.
تشخیص پاتولوژیک است. اولیه: خونریزی زودرس پس از زایمان پس از 3 زایمان فوری با جنین بزرگ. سندرم DIC معاینه دستی حفره رحم. ماساژ مشتی رحم. بستن روی پارامتریوم باکشیف، بستن آئورت شکمی، تزریق FFP. تقویت اکسی توسین واکنش آنافیلاکتوئید عارضه: پیدایش ترکیبی شوک: شوک ریه ها با ایجاد ادم ریوی آلوئولی، نکروز لوله ای در کلیه ها، نکروز مرکز لوبولار سلول های کبدی در کبد، ادم شدید مغزی، کمای مغزی. نارسایی چند عضوی همراه: فیبروم های بینابینی رحم (گره های زیر سر در فوندوس، زیر مخاطی در گوشه راست رحم با قطر 3.5 سانتی متر، داخل دیواره جانبی در سمت چپ و راست به قطر تا 1 سانتی متر).

اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف برای تزریق FFP

نشانه هابرای تجویز تزریق FFP عبارتند از:

1. سندرم DIC، پیچیده کردن دوره شوک با منشاء مختلف (عفونی کننده، هموراژیک، همولیتیک) یا ناشی از علل دیگر (آمبولی مایع آمنیوتیک، سندرم تصادف، آسیب های شدید همراه با خرد شدن بافت ها، گسترده عمل های جراحی، به ویژه در ریه ها، رگ های خونی، مغز، پروستاتیت)، سندرم انتقال گسترده.
2. از دست دادن خون شدید حاد (بیش از 30٪ از BCC) با ایجاد شوک هموراژیک و انعقاد داخل عروقی منتشر.
3. بیماری کبد، همراه با کاهش تولید فاکتورهای انعقادی پلاسما و بر این اساس، کمبود آنها در گردش خون (هپاتیت حاد فولمینانت، سیروز کبدی).
4. مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (دیکومارین و غیره)
5. هنگام انجام پلاسمافرزیس درمانی در بیماران مبتلا به پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک (بیماری موشکویتز)، مسمومیت شدید، سپسیس؛
6. انعقاد ناشی از کمبود داروهای ضد انعقاد فیزیولوژیکی پلاسما.

تزریق FFP به منظور پر کردن BCC (وسایل ایمن تر و مقرون به صرفه تر وجود دارد) یا برای تغذیه تزریقی توصیه نمی شود. برای تجویز تزریق FFP به بیمارانی که سابقه عوارض در انتقال خون و نارسایی احتقانی قلب دارند باید دقت شود.

انتقال خون FFP از طریق یک سیستم انتقال خون استاندارد با فیلتر، جت یا قطره ای انجام می شود - با در نظر گرفتن نشانه های بالینی (در سندرم DIC هیپوکواگولاسیون حاد - عمدتا جت). انتقال FFP به چندین بیمار از یک ظرف یا بطری ممنوع است.

هنگام تزریق FFP، انجام آزمایش بیولوژیکی (مشابه با تزریق گلبول های قرمز) ضروری است. لازم به یادآوری است که چند دقیقه اول پس از شروع انفوزیون FFP، زمانی که مقدار کمی از حجم تزریق شده وارد گردش خون گیرنده شود، برای بروز واکنش های احتمالی آنافیلاکتیک، آلرژیک و سایر موارد تعیین کننده است.

مقدار FFP تزریق شده به اندیکاسیون بالینی بستگی دارد. با سندرم هیپوکواگولاسیون DIC، معرفی حداقل 1000 میلی لیتر FFP به طور همزمان تحت کنترل پارامترهای همودینامیک و CVP نشان داده می شود. اغلب لازم است که دوباره همان حجم های FFP تحت کنترل دینامیکی کواگولوگرام تزریق شود. تصویر بالینی; در این مورد، معرفی مقادیر کم FFP (300-400 میلی لیتر) بی اثر است.

در از دست دادن خون شدید حاد (بیش از 30٪ از BCC، برای بزرگسالان - بیش از 1500 میلی لیتر)، همراه با ایجاد هیپوکواگولاسیون حاد DIC، مقدار FFP تزریق شده باید حداقل 25-30٪ از حجم کل باشد. رسانه های انتقال خون برای جبران از دست دادن خون، به عنوان مثال نه کمتر از 800-1000 میلی لیتر.

در سندرم انعقادی منتشر شده داخل عروقی مزمن بیش از حد انعقاد، به عنوان یک قاعده، تزریق FFP با تجویز هپارین ترکیب می شود (کنترل انعقاد لازم است، که معیاری برای کفایت درمان است). در این وضعیت بالینی، حجم یک FFP منفرد تزریق شده حداقل 600 میلی لیتر است.

در بیماری های شدید کبد، همراه با کاهش شدید سطح فاکتورهای انعقاد پلاسما و ایجاد خونریزی یا خطر خونریزی در حین عمل، تزریق FFP به میزان 15 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن نشان داده می شود. پس از 4-8 ساعت، با تزریق مکرر FFP در حجم کمتر (5-10 میلی لیتر بر کیلوگرم).

بلافاصله قبل از تزریق، FFP در یک حمام آب با دمای +37 درجه سانتیگراد ذوب می شود. در همان زمان، تکه های فیبرین ممکن است در پلاسما ظاهر شوند، که با کمک دستگاه های استاندارد برای تزریق داخل وریدی با فیلتر

پلاسمای خون جزء مایع آن است که در آن مواد مختلفی حل شده و اجزای سلولی معلق می شوند. ترکیب آن به سن، جنسیت، نژاد، عادات غذایی فرد و سایر ویژگی های فردی بستگی دارد. پلاسما 90 درصد آب است. حاوی بیش از 700 پروتئین است که عملکردهای مختلف، فاکتورهای انعقادی، ویتامین ها، عناصر کمیاب، هورمون ها را انجام می دهند.

موارد مصرف

مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد یکی از نشانه های انتقال پلاسما است.

در عمل بالینی، نشانه های دقیقی برای تزریق پلاسما وجود دارد. در میان آنها، مطلق و نسبی وجود دارد. اولین آنها عبارتند از:

• سندرم حاد انعقاد داخل عروقی منتشر در شرایط شوک با ماهیت های مختلف، گسترده مداخلات جراحیصدمات تروماتیک شدید همراه با خرد شدن بافت های نرم.
• آسیب شناسی هموستاز به دلیل کمبود فاکتورهای انعقادی پلاسما؛
• مصرف بیش از حد مواد مخدر، مهار فعالیت سیستم انعقادی ();
• کمبود ویتامین K

همچنین از معرفی پلاسما به عنوان استفاده می شود جایگزین درمانیپس از پلاسمافرزیس در بیماران مبتلا به مسمومیت شدید، سپسیس.

نشانه های نسبی برای تزریق پلاسما عبارتند از:

• از دست دادن خون گسترده با اختلالات شدید هموستاتیک و ایجاد شوک هموراژیک؛
• کمبود فاکتورهای انعقادی پلاسما در خون در بیماری های کبدی.

اگر سابقه عوارض پس از تزریق خون وجود داشته باشد، باید از تزریق پلاسما خودداری شود. در صورت نیاز فوری می توان تحت پوشش پردنیزولون انجام داد.

تزریق پلاسما در افرادی که از رکود در گردش خون بزرگ یا کوچک رنج می برند با احتیاط انجام می شود.

روش های تولید پلاسما

پلاسما در گروه اصلاح کننده های هموستاز قرار دارد. با استفاده از فاکتورهای انعقادی پلاسما، لخته شدن خون را عادی می کند. کیفیت و ماندگاری آن به روش های تهیه و سرعت انجماد بستگی دارد.

• اگر پلاسما در 6-4 ساعت اول پس از خون گیری از سلول های خونی جدا شده و به مدت 1 ساعت در دمای 45- درجه منجمد شود، آنگاه منجمد تازه محسوب می شود. این تکنیک آماده سازی، حفظ تمام خواص آماده سازی را ممکن می سازد و نگهداری طولانی مدت (12 ماه) را تضمین می کند.
• اگر پلاسما دیرتر از 6 ساعت پس از نمونه گیری خون منجمد شود، ماده اولیه تولید دارو است.

در پزشکی، روش‌های مختلفی برای دریافت پلاسما از خون اهداکننده وجود دارد:

• رسوب گلبول های قرمز یا سانتریفیوژ.
• پلاسمافرزیس سخت افزاری؛
• پلاسمافرزیس غشایی؛
• پلاسمافرزیس گرانشی

در نتیجه به کارگیری این تکنیک ها، خون اهداکننده به اجزای پلاسما و سلولی (گلبول های قرمز، پلاکت ها، لکوسیت ها) تقسیم می شود که می توان آن ها را نیز برای سایر موارد به بیمار تزریق کرد.

ویژگی های روش تزریق پلاسما

تزریق پلاسمای تازه منجمد زمانی انجام می شود که پس از آزمایش زیست سازگاری نشان داده شود. بلافاصله قبل از استفاده، در شرایط خاص (در حمام آب با دمای حدود 37 درجه) یخ زدایی می شود.

از نظر فنی، انتقال پلاسما به یک سیستم انتقال خون فیلتر شده استاندارد نیاز دارد. در این مورد، پلاسما را می توان به صورت داخل وریدی یا با جت (با در نظر گرفتن نشانه های بالینی) تزریق کرد.

برخی از ویژگی های تجویز پلاسما در شرایط مختلف پاتولوژیک وجود دارد.

• در صورت خونریزی که مبتنی بر سندرم DIC است، پلاسمای منجمد تازه در حجم حداقل 1000 میلی لیتر تحت کنترل پارامترهای همودینامیک (نبض،) به بدن بیمار تزریق می شود.
• در صورت از دست دادن حاد حجم زیادی از خون، مقدار پلاسمای تزریق شده باید 30-25 درصد حجم کل تزریق درمانی (حدود 1000 میلی لیتر) باشد و مابقی با محلول های مخصوص جبران می شود.
• در دوره مزمن سندرم DIC، پلاسما همراه با عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد تجویز می شود.
• اگر بیمار به دلیل بیماری های شدید کبدی فاکتورهای انعقادی پلاسما را نداشته باشد، تزریق پلاسما به میزان 15 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن انجام می شود.

واکنش های نامطلوب

همراه با پلاسمای ضعیف تصفیه شده، باکتری ها و ویروس ها می توانند وارد بدن بیمار شوند.

با وجود استفاده مکرر از پلاسما در عمل بالینی، پاسخ به تجویز پلاسما همیشه قابل پیش بینی نیست. برخی از بیماران چنین روش هایی را به خوبی تحمل می کنند، در حالی که برخی دیگر دچار عوارض پس از تزریق خون می شوند. این شامل:

• و سایر واکنش های ایمنی
• همولیز گلبول های قرمز (به دلیل وجود آنتی بادی های ضد گلبول قرمز)؛
• عفونت با عفونت های باکتریایی و ویروسی؛
• اضافه بار حجمی؛
• واکنش های ناشی از مخلوط لکوسیت ها (آلویمونیزاسیون، سرکوب ایمنی و غیره).

بسیاری از این عوارض را می توان با موارد زیر پیشگیری کرد:

• استفاده از غیرفعال سازی پلاسمای ویروسی؛
• استفاده از فیلتراسیون از طریق فیلترهای مخصوص در مرحله آماده سازی؛
• تابش با اشعه γ

برای جلوگیری از خطرات غیرضروری و اثرات ناخواسته، تزریق پلاسما باید طبق اندیکاسیون های دقیق انجام شود. اگر درمان‌های جایگزین وجود دارد و می‌توان این روش را کنار گذاشت، باید روش‌های ایمن‌تر را ترجیح داد.

کمیته بریتانیایی استانداردهای هماتولوژی، گروه ویژه انتقال خون (J. Duguid، رئیس): DF O'Shaughnessy (کنونور، نامزد گروه ویژه)، 1، * C. Atterbury (نامزد RCN)، 2 P. Bolton Maggs (نامزد RCPCH) 3 M. Murphy (نامزد گروه ضربت)، 4 D. Thomas (نامزد RCA)، 5 S. Yates (به نمایندگی از Biomedical Scientists) 6 و LM Williamson (نامزد گروه ضربت) 7

1 بیمارستان دانشگاه ساوتهمپتون، ساوتهمپتون، 2 بیمارستان کوئین الیزابت، کینگز لین، 3 بیمارستان مرکزی منچستر و دانشگاه کودکان منچستر، منچستر، 4NBS آکسفورد، آکسفورد، بیمارستان 5 موریستون، سوانسی، 6 آزمایشگاه انتقال خون، 6 آزمایشگاه انتقال خون Southampton، دانشگاه BS Southampton، دانشگاه BS Southamps،

& nbsp اندیکاسیون های انتقال پلاسمای منجمد تازه (FFP)، کرایو رسوبات و پلاسمای منجمد بسیار محدود است. آنها می توانند اثرات نامطلوب غیرقابل پیش بینی ایجاد کنند. در صورت عدم استفاده از پلاسمای کاهش‌یافته با پاتوژن (PRP)، خطر انتقال تقریباً مانند انتقال سایر اجزای خون است. عوارض جانبی خاص شامل واکنش های آلرژیک و آنافیلاکسی، آسیب حاد ریوی مرتبط با تزریق خون و همولیز ناشی از تجویز آنتی بادی های آنتی ژن های گروه خونی، به ویژه A و B است. FFP برای انعقاد داخل عروقی منتشر بدون خونریزی اندیکاسیون ندارد، به صورت پلاسما توصیه می شود. -جایگزینی محیط مبادله فقط در پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک (کرایوسپرناتانت جایگزین احتمالی در این مورد است)، هرگز نباید برای درمان مصرف بیش از حد وارفارین در غیاب خونریزی جدی استفاده شود، و فقط ارزش پیشگیری بسیار محدودی قبل از بیوپسی کبد دارد. استفاده از FFP و کرایو رسوبات برای خونریزی های جراحی یا تروماتیک باید بر اساس شواهد حاصل از مطالعات انعقادی، که ممکن است شامل آزمایش های کنار بالین باشد، باشد. FFP در درمان کمبود ویتامین K در نوزادان یا بیماران بستری در بخش مراقبت‌های ویژه توصیه نمی‌شود. PDP را می توان به عنوان جایگزینی برای LWP استفاده کرد. در بریتانیا، وزارت بهداشت PRP را از کشورهایی که آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی نادر است برای انتقال خون به کودکان متولد شده پس از 1 ژانویه 1996 توصیه کرده است. FFP باید با استفاده از روشی ذوب شود که خطر آلودگی باکتریایی را به همراه نداشته باشد. کیسه های پلاستیکی حاوی هر یک از محصولات پلاسمای تجزیه شده منجمد هستند و باید با احتیاط از آنها استفاده کرد.

کلیدواژه: پلاسمای منجمد تازه، استفاده بالینی، راهنما.

اندیکاسیون های بالینی برای استفاده از پلاسمای تازه منجمد (FFP)، کرایو رسوبات و کرایوسورناتانت (به بخش 10 مراجعه کنید)،

کمبود یک عامل لخته شدن (بخش 10.1)

& nbsp پلاسمای تازه منجمدباید برای جبران کمبود فاکتورهای انعقادی ارثی فقط در مواردی استفاده شود که هیچ محصول تکه تکه شده ایمن برای ویروس وجود ندارد. در حال حاضر، این عمدتا به فاکتور (F) V اشاره دارد.

کمبود فاکتورهای لخته شدن چندگانه (بخش 10.2). انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) (بخش 10.3 و 10.4)

و nbsp پلاسمای تازه منجمد و پلاکت‌ها زمانی نشان داده می‌شوند که نقص انعقادی چندعاملی تایید شده همراه با خونریزی شدید و/یا DIC وجود داشته باشد.
اگر سطوح فیبرینوژن پلاسما کمتر از 1 گرم در لیتر باشد، کرایوپرسیپیتیت ممکن است نشان داده شود، اگرچه هیچ آستانه مشخصی برای هیپوفیبرینوژنمی قابل توجه بالینی وجود ندارد. پلاسمای منجمد تازه برای DIC بدون شواهدی از خونریزی اندیکاسیون ندارد. هیچ مدرکی مبنی بر اینکه رژیم جایگزین پیشگیرانه از DIC جلوگیری می کند یا نیاز به تزریق بیشتر را کاهش می دهد وجود ندارد.

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) (بخش 10.5)

و nbsp جایگزینی روزانه پلاسما تک حجمی باید با شروع علائم (توصیه درجه A، شواهد سطح Ib) و در حالت ایده آل ظرف 24 ساعت (توصیه درجه C، شواهد سطح IV) شروع شود. جایگزینی روزانه پلاسما باید حداقل تا 2 روز پس از بهبودی ادامه یابد (توصیه درجه C، شواهد سطح IV).

از بین بردن اثرات وارفارین (بخش 10.6)

و nbsp ضد انعقاد بیش از حد ناشی از وارفارین باید بر اساس دستورالعمل های کمیته استانداردهای هماتولوژی بریتانیا (BCSH، 1998) مدیریت شود. FFP فقط یک اثر جزئی دارد و درمان بهینه نیست، بنابراین هرگز نباید برای درمان ضد انعقاد بیش از حد ناشی از وارفارین در غیاب خونریزی شدید استفاده شود (توصیه درجه B، سطح شواهد IIa).

کمبود ویتامین K در بخش مراقبت های ویژه (ICU) (بخش 10.7)

& nbsp پلاسمای منجمد تازه نباید برای اصلاح افزایش زمان لخته شدن در بیماران ICU استفاده شود. باید با ویتامین K اصلاح شود (توصیه درجه B، سطح شواهد IIa).

بیماری های کبد (بخش 10.8)

و nbsp طرفدارانی از انتصاب پلاسمای منجمد تازه برای جلوگیری از خونریزی در بیماران مبتلا به بیماری کبدی و زمان طولانی پروترومبین (PTT) وجود دارد، اگرچه پاسخ ممکن است غیرقابل پیش بینی باشد و عادی سازی کامل نقص هموستاتیک همیشه رخ نمی دهد.
& nbsp در صورت تجویز FFP، آزمایشات انعقادی باید پس از انفوزیون برای تصمیم گیری بیشتر تکرار شود.
و nbsp هیچ مدرکی برای حمایت از عمل، در بسیاری از بخش‌های تخصصی، از انجام بیوپسی کبد تنها در صورتی وجود ندارد که PTT در مقایسه با گروه شاهد در عرض 4 ثانیه باشد (توصیه درجه C، شواهد سطح IV).

خونریزی جراحی و انتقال خون گسترده (بخش 10.9)

& nbsp اینکه آیا و در چه مقدار FFP برای از دست دادن خون گسترده باید بر اساس داده‌های آزمایش‌های انعقادی گذرا، از جمله آزمایش‌های کنار بالین باشد. FFP هرگز نباید برای جایگزینی حجم در بزرگسالان یا کودکان استفاده شود (توصیه درجه B، شواهد سطح IIb).

استفاده از FFP در اطفال (بخش 11.0) (به BCSH، 2004 مراجعه کنید)،

& nbsp نوزادانی که پس از 1 ژانویه 1996 متولد می شوند باید فقط FFP کاهش یافته با پاتوژن (PRFFP) دریافت کنند (به بخش 3 مراجعه کنید).
و nbsp در مورد خونریزی همراه با بیماری هموراژیک نوزاد (HDN)، تجویز FFP 10-20 میلی لیتر / کیلوگرم و همچنین نشان داده شده است. تجویز داخل وریدیویتامین K. کنسانتره کمپلکس پروترومبین (PCC) نیز می تواند کمبود را در این مورد جبران کند، اما در این وضعیت هیچ مدرکی برای نشان دادن دوز وجود ندارد (GR توصیه، LE: IV).
& nbsp نوزادان مبتلا به انعقاد خونی که خونریزی دارند یا نیاز به اقدامات تهاجمی دارند باید FFP و ویتامین K دریافت کنند (توصیه درجه C، شواهد سطح IV). عادی سازی افزایش زمان لخته شدن قابل پیش بینی نیست و باید پس از تجویز دارو کنترل شود.
& nbsp FFP روتین برای جلوگیری از خونریزی دور بطنی (PVH) در نوزادان نارس اندیکاسیون ندارد (توصیه درجه A، شواهد سطح IIb).
و nbsp پلاسمای منجمد تازه برای پلی سیتمی در کودکان اندیکاسیون ندارد. هیچ داده قطعی برای حمایت از تصمیمات بالینی در مورد استفاده از FFP با فعالیت ضد T کم در نوزادان T-activated وجود ندارد.

انتخاب SZP

و nbsp پلاسمای منجمد تازه از بخش هایی از خون کامل (FFP بازسازی شده) و توسط پلاسمافرزیس ساخته می شود. هر دو روش از نظر اثر درمانی بر هموستاز و عوارض جانبی معادل هستند (درجه توصیه A، سطح شواهد I).
& nbsp خطر انتقال کم است (به بخش 9.5 مراجعه کنید). سود بالینی مورد انتظار از استفاده از FFP باید با احتمال عوارض و انتقال احتمالی عفونت سنجیده شود (درجه توصیه B، سطح شواهد II / III).
و nbsp بیمارانی که احتمالاً با مقادیر قابل توجهی FFP تزریق می شوند باید رفتار واکسیناسیون هپاتیت A و B را در نظر بگیرند (درجه توصیه C، سطح شواهد IV). علاوه بر این، به بیمارانی که احتمالاً حجم زیادی از آنها داده می شود یا FFP مجدد تجویز می شود، ممکن است توصیه شود که محصولاتی با خطر انتقال کاهش یافته، مانند پلاسمای کاهش یافته با پاتوژن (PRP) تجویز کنند. چنین بیمارانی شامل بیمارانی با کمبود مادرزادی فاکتورهای انعقادی هستند، در صورتی که کنسانتره کاهش‌یافته پاتوژن در دسترس نباشد، و بیمارانی که تحت متابولیسم پلاسما شدید، مانند TTP (توصیه درجه C، شواهد سطح IV) هستند.
& nbsp دو نوع PRP در دسترس است - FFP آبی متیلن و FFP تصفیه شده با نور (MBFFP) و FFP تیمار شده با مواد شوینده با حلال (SDFFP). هر نوع دارای معایب بالقوه خاصی است که می تواند بر تصمیم بالینی در مورد استفاده از آنها تأثیر بگذارد (به بخش 3 مراجعه کنید). علاوه بر این، حتی از طریق PRP، انتقال ویروس هپاتیت A (HAV) یا پاروویروس B19 امکان پذیر است.
& nbsp وضعیت گروه خونی (جدول I را ببینید). بیماران گروه 0 فقط می توانند با FFP گروه 0 تزریق شوند. اولین انتخاب برای تزریق خون برای بیماران در گروه های A، B یا AB باید FFP در همان گروه AB0 باشد. اگر این امکان پذیر نباشد، تزریق سایر گروه های FFP در صورتی امکان پذیر است که تیتر بالایی از آنتی بادی های ضد A یا ضد B نداشته باشد (درجه توصیه B، سطح شواهد III).
و nbsp نوزادان یا نوزادان در غیر گروه 0 به دلیل حجم نسبتاً بزرگ تزریق شده (GR: B، LE: III) به احتمال زیاد پس از تزریق FFP گروه 0 دچار همولیز می شوند.

جدول I. اصول انتخاب پلاسمای تازه منجمد مطابق با گروه خونی دهنده و گیرنده (AB0).

گروه گیرنده	0	آ	ب	AB
& nbsp & nbsp (الف) تست مثبت برای تیتر بالا (HT) یا قسمت هایی که برای HT آزمایش نشده اند * & nbsp & nbsp
انتخاب 1	0	آ	ب	AB
انتخاب دوم	آ	AB	AB	آ **
انتخاب سوم	ب	ب	آ **	ب **
انتخاب 4	AB	-	-	-
& nbsp & nbsp (ب) قسمت های منفی VT ***
انتخاب 1	0	آ	ب	AB
انتخاب دوم	آ	ب	آ	آ
انتخاب سوم	ب	AB	AB	ب
انتخاب 4	AB	-	-	-

* پلاسمای گروه 0 فقط باید توسط گیرندگان گروه 0 دریافت شود. پلاسمای گروه AB حاوی همولیزین نیست، اما عرضه آن اغلب محدود است.
** فقط برای استفاده اضطراری در بزرگسالان.
*** پلاسمای گروه 0 فقط باید توسط گیرندگان گروه 0 دریافت شود.

استفاده از FFP، کرایو رسوبات و کرایوسپرناتانت

و nbsp روش ذوب هر یک از این محصولات باید به دقت تنظیم شود تا از آلودگی باکتریایی جلوگیری شود.
و nbsp پس از ذوب، اگر بیمار نیاز به جایگزینی FVIII نداشته باشد، FFP و کرایوسپرناتانت را می توان در دمای 4 درجه سانتیگراد در یخچال مخصوص برای نگهداری خون قبل از تجویز به بیمار تا 24 ساعت نگهداری کرد (درجه توصیه B، سطح شواهد III).

هدف از این دستورالعمل

& nbsp هدف این راهنما کمک به پزشکان در تصمیم گیری در مورد انتقال خون FFP است. بسیاری از نشانه های عمومی پذیرفته شده و اغلب آموزش داده شده برای تزریق FFP توسط شواهد قوی از مزایای بالینی پشتیبانی نمی شوند. مطمئن ترین راه برای جلوگیری از خطر ابتلا به بیماران مرتبط با تزریق FFP، پرهیز از استفاده غیر ضروری یا نشانه های بالینی غیرمستند است (کوهن، 1993). این دستورالعمل تمام کارکنان بالینی درگیر در مدیریت بیماران اورژانسی، از جمله هماتولوژیست های بالینی، پزشکان اطفال، جراحان، متخصصان بیهوشی، پزشکان انتقال خون، محققان و پرستاران را هدف قرار می دهد.

مواد و روش ها

& nbsp این راهنما بر اساس جستجوهای ادبیات در MedLine با استفاده از کلمات کلیدی مرتبط (شامل: پلاسما، پلاسما + تصادفی، پلاسما + تحقیق، پلاسما + درمان، پلاسما + کبد، پلاسما + جراحی قلب، پلاسما + خونریزی جراحی، پلاسما + یخ زدایی و پلاسما است. + ذخیره سازی). همه این جستجوها تکرار شدند و کلمه پلاسما را با کرایو رسوبات یا کرایو سوپرناتانت جایگزین کردند. پیش نویس بررسی سیستماتیک (Stanworth و همکاران، 2004) نیز مورد مشورت قرار گرفت. این راهنما، در میان دیگران، توسط کالج آسیب شناسان آمریکایی (1994) بررسی شده و چندین بار توسط BCSH تجدید چاپ شده است (1988، 1990a، b، 1992، 1994، 1998، 1999، 2003، 2004). سطوح شواهد و توصیه ها با استفاده از معیارهای آژانس آمریکایی برای سیاست و تحقیقات مراقبت های بهداشتی درجه بندی شدند (به پیوست A مراجعه کنید).

1. معرفی

1.1. استفاده تاریخی و فعلی LFP

و nbsp پلاسمای تازه منجمد از سال 1941 در دسترس بوده است و در ابتدا اغلب به عنوان بازپرداخت حجم استفاده می شد. با ظهور آلبومین و نشاسته هیدروکسی اتیل، و درک بهتر اینکه FFP برای جایگزینی حجم توصیه نمی شود، اکنون معمولاً برای خونریزی مداوم یا پیشگیری از خونریزی در بیماران مبتلا به انعقاد که به روش های تهاجمی نیاز دارند استفاده می شود. استفاده از آن برای بیماران مبتلا به انعقاد بدون خونریزی (مثلاً ICU) گسترش یافته است.
و nbsp استفاده از FFP در بیمارستان در چند سال گذشته بیش از 20٪ و فقط در سال گذشته 5-9٪ افزایش یافته است. این سوال در مورد ارتباط استفاده بالینی آن مطرح شد. سرویس انتقال خون بریتانیا 365547 واحد FFP و 94114 واحد کرایو رسوبیت بین سال‌های 1999 و 2000 تولید کرد. 374760 واحد FFP و 95456 واحد رسوب منجمد برای 2000-2001. و 385236 واحد FFP و 88253 واحد رسوب منجمد برای 2001-2002 [خطرات شدید انتقال خون (SHOT) 2001، 2002، 2003]. بر اساس سرشماری سال 2001 انگلستان، کل جمعیت 58789194 نفر بوده است.
و nbsp نشانه‌های قبلی برای استفاده از FFP توسط BCSH در سال 1992 منتشر شد. سه کارآزمایی در لندن و آکسفورد بین سال‌های 1993 و 2000 نشان داد که 34 درصد از تزریق‌ها برای نشانه‌هایی بودند که در دستورالعمل‌ها مشخص نشده بودند (ایگلتون و همکاران، 2000). یک راستی‌آزمایی منتشر نشده مشابه، با نتایج قابل مقایسه، در سال 1998 در منطقه وسکس انجام شد، و Stainsby و Burrowes-King (2001) فاز اول ممیزی ملی در انگلستان را در رابطه با سیاست و استراتژی استفاده از پلاسما ناامیدکننده توصیف کردند. اجزاء. علیرغم سیاست های محدودکننده برای تولید FFP در بانک های خون و پلاسما، استفاده نامناسب (19٪ در آکسفورد، و 15٪ در ساوتهمپتون در سال 2000) نگران کننده است (O'Shaughnessy, 2000).

1.2. نوع بیماری کروتزفلد-جاکوب (vCJD) و مشکلات پلاسمایی غیر بریتانیایی (به بیانیه vCJD در کتابخانه اسناد خدمات انتقال خون بریتانیا مراجعه کنید؛ http://www.transfusionguidelines.org.uk)

و nbsp در سال 1996، اولین موارد vCJD، یک آنسفالوپاتی اسفنجی شکل جدید و به سرعت پیشرونده، توصیف شد (ویل و همکاران، 1996). در آن زمان، این بیماری تنها در بریتانیا گزارش شد و به دنبال اپیدمی آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو (BSE) بود که طی آن 200000 گاو بیمار شدند و 750000 دام ذبح شدند. تا 1 دسامبر 2003، 143 مورد vCJD ثابت یا محتمل وجود داشت. این بیماری در عرض چند ماه پس از ظهور اولین علائم غیر قابل درمان و کشنده است، اگرچه دو مورد جالب که در آن بیماران با پلی سولفات پنتوسان درمان شدند (Dyer, 2003). پریون vCJD تمایل به بافت لنفاوی را نشان می دهد و در بافت لوزه افراد آلوده و در آپاندیس یک بیمار بدون علامت چندین ماه قبل از شروع بیماری یافت می شود (هیلتون و همکاران، 2002). آزمایشات حیوانی امکان انتقال عامل عفونی پریون را از طریق پلاسما و مجرای لخته خون و همچنین از طریق خون کامل نشان داده است (هوستون و همکاران 2000؛ هانتر و همکاران 2002). این شواهد، از جمله، نشان می‌دهد که انتقال پریون از محیط به مغز احتمالاً به دلیل لنفوسیت‌های B است، که منجر به معرفی گسترده فرآیند تصفیه خون از لکوسیت‌ها در بریتانیا شد، که تا نوامبر 1999 تکمیل شد (Det Norske Veritas، 1999؛ مورفی، 1999) ...
و nbsp تجزیه و تحلیل بعدی توزیع پریون سلولی طبیعی (PrPc) نشان داد که پلاسما منبع اصلی است (68٪) و تنها 26٪ در پلاکت ها و همچنین مقادیر کمی روی گلبول های قرمز و لکوسیت ها وجود دارد (MacGregor et al, 1999) . از آنجایی که به نظر می رسد مکانیسم عفونت شامل تغییر PrPc سلولی طبیعی به PrPsc است، و از آنجایی که حذف اهداکنندگان بریتانیا از تولید همه فرآورده های خونی نه امکان پذیر و نه قابل قبول بود، عاقلانه به نظر می رسید که از پلاسمای بریتانیا برای فرآیند شکنش استفاده نشود. در همان زمان، جذب اهداکنندگان بریتانیایی برای به دست آوردن محصولات سلولی و بخش های فردی FFP (Turner & Ironside, 1998). به همین دلایل، پلاسما از سال 1998 عمدتاً از ایالات متحده و آلمان به بریتانیا وارد شده است.
& nbsp خطر انتقال vCJD با خون یا فرآورده های خونی می تواند قابل توجه باشد. 15 نفر که بعداً vCJD را توسعه دادند ممکن است در بریتانیا خون اهدا کرده باشند. در دسامبر 2003، وزارت بهداشت بریتانیا اولین مورد انتقال احتمالی vCJD از طریق انتقال خون را گزارش کرد (Pincock, 2004). در سال 2002، وزارت بهداشت بریتانیا توصیه‌ای صادر کرد که FFP برای نوزادان و کودکانی که پس از 1 ژانویه 1996 متولد شده‌اند باید از مناطقی که BSE و vCJD در آن‌ها اندمیک هستند، تهیه شود. خطر عفونت از طریق تزریق خون ممکن است حتی بیشتر از خوردن گوشت آلوده باشد. برخی از اهداکنندگان ممکن است برای مدتی در دوره کمون هیچ نشانه ای از vCJD نشان ندهند. این تا زمانی ادامه خواهد داشت که داده های دقیق تری وجود داشته باشد که میزان اپیدمی vCJD را در جمعیت بزرگسال بریتانیا نشان دهد.
& nbsp اگرچه منبع مواد برای تولید FFP از اهداکنندگانی است که در مناطقی زندگی می کنند که BSE و vCJD بومی کم هستند، خطر انتقال سایر عفونت ها وجود دارد (به عنوان مثال، اگر شیوع بیماری های ناقل ناشی از موجودات شناخته شده نسبتاً زیاد است). با این حال، بسیاری از این پاتوژن ها را می توان به طور موثر در پلاسما در طی مراحل کاهش پاتوژن غیر فعال کرد. اگرچه این روش‌ها هنگام اعمال بر پلاسمای وارداتی، پریون‌ها را غیرفعال نمی‌کنند، اما خطر کلی انتقال (از جمله vCJD) از طریق این محصولات کاهش می‌یابد. در حال حاضر دو روش مجاز برای غیرفعال کردن پاتوژن ها در FFP وجود دارد. MBFFP (در حال حاضر در UKBTS استفاده می شود) و SDFFP (فرمول تجاری "Octaplas"). از آنجایی که فرآیند متیلن بلو + نور در UKBTS توسعه یافته است، عرضه محدودی از FFP با منشاء بریتانیا که به این روش پردازش شده است در حال حاضر موجود است. UKBTS قصد دارد به زودی تولید MBFFP را از اهداکنندگان مرد در ایالات متحده آغاز کند. از سال 1998، Octaplas برای استفاده در بریتانیا توسط Octapharma از اهدا کنندگان ایالات متحده ساخته شده است.
و nbsp این امکان وجود دارد که PRFFP از اهداکنندگان غیرانگلیسی که قبلاً تزریق نشده‌اند، در صورت امکان استفاده شود (بخش‌های 1.3 و 9.2 را برای انتخاب اهداکننده برای مردان غیر تزریقی ببینید). مشکلات آشکاری در تعیین سال تولد بیمار وجود دارد که پس از آن فقط می توان از FFP ایمن میکروبیولوژیکی استفاده کرد، به خصوص اگر بسیاری از بیماران (مثلاً بزرگسالان) از مطالعه خارج شوند. در حالی که گسترش استفاده از ERP های اهداکننده غیر بریتانیا برای همه گیرندگان مستحق بررسی دقیق است، محدودیت اصلی در این زمان هزینه محصول است. این دستورالعمل استفاده از FFP بدون پاتوژن را از اهداکنندگان بریتانیا منع نمی‌کند، و همچنین استفاده از PRP را برای بیماران مسن‌تر ممنوع نمی‌کند، اگرچه هیچ شرایط خاصی برای این موقعیت ایجاد نشده است. تا به امروز، خطر انتقال پاتوژن از طریق FFP از اهداکنندگان بریتانیا بسیار کم است (به بخش 9.4 مراجعه کنید).
& nbsp این مشکلات یک بار دیگر تأکید می کند که هر فرآورده خونی باید به شدت طبق نشانه های خاصی استفاده شود.

1.3. مشکل آسیب ریه حاد مرتبط با انتقال خون (TRALI) و استفاده از پلاسما از اهداکنندگان مرد (به بخش 9.2 مراجعه کنید)،

و nbsp آسیب حاد ریه مربوط به انتقال خون تا حد زیادی، اما نه به طور انحصاری، با حضور آلوآنتی بادی های لکوسیتی در پلاسمای اهداکننده مرتبط است. چنین آنتی‌بادی‌هایی اغلب در زنان پس از بارداری یافت می‌شوند و اگر قبلاً تزریق خون دریافت نکرده‌اند، در پلاسمای مردان وجود ندارند. حتی با وجود سابقه انتقال اجزای خون، چنین آنتی بادی هایی در مردان نسبت به زنان باردار کمتر فعال هستند. استفاده از پلاسمای نر به عنوان منبعی برای تولید FFP احتمالاً بروز TRALI را کاهش می دهد.

2. مشخصات، آماده سازی، ذخیره سازی و جابجایی FFP و کرایو رسوبات

2.1. SZP

& nbsp در بریتانیا، FFP یا از طریق سانتریفیوژ خون کامل یا آفرزیس از اهداکنندگانی که قبلا غربالگری شده بودند، تولید می‌شود. دستورالعمل های فعلی (خدمات انتقال خون بریتانیا / موسسه ملی استانداردها و کنترل بیولوژیکی، 2002) الزامات نظارت بر کیفیت، از جمله شمارش پلاکت ها و گلبول های سفید را تعریف می کند و نشان می دهد که FFP باید به سرعت در دمایی منجمد شود که فعالیت ناپایدار را حفظ کند. عوامل انعقاد .... برای تولید FFP نمی توان از موادی که برای اولین بار اهدا می شود استفاده کرد.
& nbsp FFP تهیه شده از قسمت های خون کامل و با استفاده از پلاسمافرزیس می تواند تنها در مقدار پلاسما در کیسه متفاوت باشد. حجم می تواند از 180 تا 400 میلی لیتر متغیر باشد. روش های ذوب FFP باید برای جلوگیری از آلودگی باکتریایی تنظیم شود (به بخش 6.1 مراجعه کنید).

& nbsp این مقادیر در آزمایشگاه های آسیب شناسی بیمارستان دانشگاه ساوتهمپتون تعیین شد. سطوح بالای سدیم، گلوکز، سیترات و فسفات با استفاده از یک مخلوط ضد انعقاد نگهدارنده همراه است و سطوح پایین کلسیم یونیزه نیز با این امر مرتبط است.
و nbsp پلاسمای آماده شده به سرعت تا 30- درجه سانتیگراد، دمای نگهداری توصیه شده، منجمد می شود. فاصله بین نمونه برداری و انجماد در دستورالعمل های فعلی تعریف نشده است (خدمات انتقال خون بریتانیا / موسسه ملی استانداردها و کنترل بیولوژیکی، 2002).
& nbsp کیسه های پلاستیکی منجمد حاوی FFP نسبتا شکننده می شوند و باید با احتیاط از آنها استفاده کرد.
و nbsp بلافاصله پس از ذوب، FFP استاندارد باید حداقل 70 IU/ml FVIII در حداقل 75 درصد کیسه ها داشته باشد. این نیاز برای PDP کاهش یافته است (به بخش 3 و جدول III مراجعه کنید).
& nbsp بسته ها باید بلافاصله قبل از تزریق بررسی شوند. اگر تغییرات غیرمنتظره ای مانند لخته شدن، تغییر رنگ و یا ایرادات آشکار بسته بندی در آنها ایجاد شد، از تزریق این کیسه ها خودداری کنید و مدتی را مشاهده کنید تا بعداً تصمیم بگیرید. سایر جزئیات الزامات کنترل کیفیت نیز در دستورالعمل ها ذکر شده است (خدمات انتقال خون انگلستان / موسسه ملی استانداردها و کنترل بیولوژیکی، 2002).

توصیه
و nbsp پلاسمای منجمد تازه تولید شده با سانتریفیوژ واحدهای خون کامل و با استفاده از پلاسمافرزیس از نظر درمانی از نظر تأثیر بر هموستاز و نمایه عوارض جانبی معادل است (درجه توصیه A، سطح شواهد I).

2.2. انجماد و کرایو سوپرناتانت ("پلاسمای منجمد شده")

& nbsp دستورالعمل های فعلی (خدمات انتقال خون بریتانیا / موسسه ملی استانداردها و کنترل بیولوژیکی، 2002) کرایو رسوب را به عنوان کسر کرایوگلوبولین پلاسما که از ذوب یک قسمت از FFP در دمای 2±4 درجه سانتی گراد به دست می آید، تعریف می کند. در حالی که پلاسمای باقی‌مانده پس از آماده‌سازی کرایو رسوبات (که پلاسمای منجمد شده یا منجمد نیز نامیده می‌شود) پلاسمای رویی است که در طی آماده‌سازی کرایو رسوبیت حذف می‌شود. کرایوپروتئین‌های رسوب‌شده غنی از FVIII، فاکتور فون ویلبراند (VWF)، FXIII، فیبرونکتین و فیبرینوژن هستند. پس از سانتریفیوژ، کرایوپروتئین ها جدا شده و در حجم کمتری از پلاسما معلق می شوند. اگرچه این دستورالعمل هیچ محدودیتی را تعیین نکرده است، اما اکثر مراکز خون انگلستان کرایو رسوبیت را در حجم های 20-40 میلی لیتر تهیه می کنند. مشخصات Cryoprecipitate مستلزم آن است که 75 درصد کیسه ها حاوی حداقل 140 میلی گرم فیبرینوژن و 70 IU / ml FVIII باشند. البته لازم به ذکر است که دو یا سه بسته FFP می تواند جایگزین فیبرینوژن بیشتری نسبت به کرایو رسوب کمتر شود.
و nbsp کرایوسپرناتانت پلاسما در FVIII و فیبرینوژن تهی شده است. غلظت FVIII می تواند حدود 0.11 IU / ml باشد. فقط مقدار کمی از فیبرینوژن از مایع منجمد خارج می شود که تا 70 درصد آن باقی می ماند (Shahata et al, 2001). مایع منجمد در مولتیمرهای VWF با وزن مولکولی بالا (HMW) کاهش می یابد، اما حاوی متالوپروتئینازهای VWF است.

3. پلاسمای کاهش یافته پاتوژن (PRFFP و PRP)

& nbsp وزارت بهداشت بریتانیا توصیه کرد که FFP تجویز شده برای نوزادان و کودکانی که پس از 1 ژانویه 1996 متولد شده اند باید از مناطقی که هیچ مورد BSE وجود ندارد تهیه شود و تحت روش های کاهش پاتوژن قرار گیرند. بیماران مسن‌تری که قبلاً اجزای خون دریافت کرده‌اند و نیاز به تزریق قابل توجهی از FFP دارند (به عنوان مثال، جایگزینی پلاسما برای TTP) نیز ممکن است در صورت استفاده از PRP سود ببرند. با این حال، در چنین مواردی، پیش بینی میزان احتمالی نیاز دشوار است. برای کاهش خطر ابتلا به گیرنده TRALI، اهداکنندگان باید عمدتاً مرد باشند (به بخش 9.3 مراجعه کنید).

3.1. روش های ساخت PRP: کنترل کیفیت

& nbsp دو روش برای غیرفعال کردن عوامل بیماری زا در پلاسما برای استفاده بالینی وجود دارد: متیلن بلو و درمان نور (MBFFP). و یک شوینده حلال (SDFFP). ویژگی های اصلی این محصولات در جدول III نشان داده شده است (اصلاح شده از ویلیامسون، 2001).

3.1.1. MBFFP. انتقال خون در انگلستان

& nbsp موسسه ملی استانداردها و کنترل بیولوژیکی (2002) MBFFP را تعریف می کند، که در آن متیلن بلوی کاهنده بیماری زا حذف نمی شود (محصول حاوی حدود 1.0 میکرومول متیلن بلو است)، و FFP با متیلن بلو تیمار می شود، که سپس متیلن بلو حذف می شود. حذف شد (محصول حاوی 0.30 میکرومول بیشتر متیلن بلو نیست). معمولاً داروی دوم ترجیح داده می شود. MBFFP از اهداکنندگان بریتانیایی AB برای کودکان و نوزادان در دسترس است.

جدول III. مقایسه پلاسمای تازه منجمد استاندارد (FFP) در مقابل FFP تیمار شده با متیلن بلو و FFP تیمار شده با مواد شوینده حلال.
& nbsp	استاندارد EWS	MBFFP *	SDFFP
منبع	اهداکنندگان انگلیسی از قبل برای ویروس ها آزمایش کردند. قالب تکی.	اهداکنندگان داوطلبانی از ایالات متحده و فقط مردان هستند. قالب تکی.	اهداکنندگان غیر بریتانیایی؛ دسته تا 380 لیتر (600-1500 قسمت یکسان در AB0)
آزمایشات اهدا کننده
سرولوژی	HIV، HBV، HCV، HTLV	HIV، HBV، HCV، HTLV	HIV، HBV، HCV، HTLV
ژنومیک	HCV	HCV، HIV	HAV، HCV، B19، HIV، HBV
خطر انتقال ویروس
HIV 1 + 2	1:10 میلیون	هیچ گزارشی از موارد اثبات شده برای HIV، HBV، HCV (یک انتقال احتمالی HCV) تا به امروز گزارش نشده است.	تا به امروز، هیچ گزارشی مبنی بر انتقال HIV، HBV، HCV از طریق SDFFP یا محصولات پلاسمایی تیمار شده با مواد شوینده وجود نداشته است.
هپاتیت C	1:50 میلیون
هپاتیت B	1: 1.2 میلیون
هپاتیت A	موارد نادر		هیچ کدام گزارش نشد
پاروویروس B19	موارد نادر	بیش از یک EWS استاندارد نیست. تا به امروز حتی یک پیام وجود ندارد.	برداشت به دلیل محتویات احتمالی B19. تبدیل سرمی در بیماران بیشتر از FFP درمان نشده نیست.
جلد	180-300 میلی لیتر + 50 میلی لیتر سرو برای کودکان.	235-305 میلی لیتر + 50 میلی لیتر سرو برای کودکان.	200 میلی لیتر؛ بدون بخش اطفال
محتوای فاکتور انعقادی	بین وعده های غذایی متفاوت است. 75 درصد دوزها > 0.7 IU / ml FVIII	بین وعده های غذایی متفاوت است. 75% دوز> 0.5 IU / ml FVIII; همه عوامل دیگر> 0.5 IU / ml. هیچ کاهشی در محتوای AT III، پروتئین C، پروتئین S وجود ندارد. هیچ فعال سازی فاکتورهای انعقادی و فعال سازی مکمل وجود ندارد. ثابت در درون حزب.	همه فاکتورها > 0.5 IU / ml.
انجماد / کرایوسپرناتانت	در دسترس	ممکن است موجود باشد	در دسترس نیست
مواد افزودنی باقیمانده	خیر	حاوی بیش از 0.3 میکرومول در لیتر متیلن بلو نیست. در این سطح، هیچ سمیتی مشاهده یا پیش بینی نشده بود، حتی در نوزادان نارس.
عکس العمل های آلرژیتیک	می توان با حذف لکوسیت ها کاهش داد	پاسخ های مربوط به سلول احتمالاً کاهش می یابد.	احتمالا کمتر از FFP.
در حد متوسط	1%	هیچ داده ای وجود ندارد
سنگین	0,1%	هیچ داده ای وجود ندارد
عوارض جانبی مرتبط با آنتی بادی	& nbsp	مانند زمانی که از EWS استاندارد استفاده می کنید	تشکیل حزب ریسک را کاهش می دهد.
گلبول های قرمز	تست شده برای آنتی A، B با تیتر بالا	برای آنتی A، B با تیتر بالا آزمایش نشده است	تیتر بالای آنتی A، B در هنگام تشکیل دسته های محصول مشکلی ایجاد نمی کند.
TRALI	> 20 مورد در سال (SHOT)	تا به امروز گزارش نشده است.	تنها یک مورد احتمالی TRALI گزارش شده است
ترومبوسیتوپنی	بسیار به ندرت
محتوای سلولی	کاهش تعداد گلبول های سفید خون	محتوای کاهش یافته است	فاقد سلول یا قطعات سلولی است
مجوز محصول	لازم نیست	محصول پزشکی؛ نشان CE	محصول فله دارای مجوز
نشانه ها	& nbsp	مانند SZP	مانند SZP
استفاده تا الان	300000 واحد در سال در انگلستان	> 1,000,000 واحد در اروپا	3000000 واحد در اروپا

TRALI، آسیب حاد ریه مربوط به انتقال خون. SDFFP، FFP درمان شده با مواد شوینده با حلال. AT III، آنتی ترومبین III.
* همچنین نگاه کنید به Garwood et al (2003).
** TNBP، تری - (N-بوتیل) - فسفات.

& nbsp در زمان نگارش این مقاله (دسامبر 2003) انواع مختلفی از MBFFP ها در مناطق مختلف بریتانیا ارسال شد و هیچ پلاسمای غیر بریتانیایی در دسترس نبود. اگرچه تهیه FFP از اهداکنندگان مرد ممکن است خطر ابتلا به TRALI را کاهش دهد، چنین جداسازی به طور جهانی در دسترس نیست. MBFFP از اهداکنندگان مرد AB گاهی در بسته های حاوی 50-75 میلی لیتر موجود است. در طول سال 2004، عرضه پلاسمای به‌دست‌آمده از اهداکنندگان مناطق با شیوع کم BSE و کاهش پاتوژن توسط فرآیند MB برای کودکان متولد شده پس از سال 1996 ایجاد خواهد شد.

3.1.2. SDFFP.

و nbsp مواد اولیه، مانند "اکتاپلاس" استفاده شده توسط Solheim و همکاران (2000)، در دسته های 400 تا 1200 دوز ساخته شده بودند. دسته های بعدی از 2500 واحد ترکیبی FFP ذوب شده دریافت می شوند. SDFFP محتوای HMW-VWF را کاهش داده و فعالیت پروتئین S. "Octaplas" را کاهش داده است، دارای مجوز و در دسترس برای سفارش. این محصول باید با بیماران گروه AB0 سازگار باشد.

3.1.3. منجمد و منجمد با کاهش پاتوژن

& nbsp در حال حاضر در بریتانیا در دسترس نیست.

3.1.4. کنترل کیفیت.

& nbsp دستورالعمل فعلی (خدمات انتقال خون بریتانیا / موسسه ملی استانداردها و کنترل بیولوژیکی، 2002) مشخص می کند که علاوه بر ویژگی های توضیح داده شده در بخش 2.1، MBFFP باید حداقل 0.50 IU / ml FVIII داشته باشد. برخلاف FFP استاندارد (0.70 IU / ml FVIII).

3.2. کارایی و ایمنی

& nbsp هر نوع FFP دارای طیف وسیعی از اثرات نامطلوب بالقوه است. تصمیم به استفاده از یک نوع یا نوع دیگر ممکن است به شرایط بالینی خاص و در دسترس بودن دارو بستگی داشته باشد.

3.2.1. MBFFP و SDFFP.

& nbsp هر دو روش کاهش عوامل بیماری زا باعث از بین رفتن برخی از عوامل لخته شدن می شوند. MBFFP دارای FVIII و فعالیت فیبرینوژن نسبتاً پایینی است (Atance و همکاران، 2001). این نویسندگان همچنین معتقدند که این محصول اثربخشی بالینی کمتری دارد. در SDFFP فعالیت VWF و FVIII کاهش می یابد. همچنین فعالیت عملکردی پروتئین S را کاهش داده است (Jain et al, 2003; Yaranton et al, 2003).

3.2.2. MBFFP

& nbsp ایمنی ویروس. یک مورد احتمالی اما اثبات نشده از انتقال HCV از طریق بسته MBFFP از یک اهداکننده وجود داشته است (Pamphilon، 2000). با این حال، محصول یک اهداکننده همان خطری را ندارد که در یک دسته ترکیب شود، که در آن یک وعده آلوده به HCV یا سایر ارگانیسم‌های غیرفعال نشده می‌تواند باعث عفونت بسیاری از گیرندگان شود.
& nbsp ایمنی سم شناسی. دوزهای متیلن بلو، بسیار بالاتر از دوزهای موجود در MBFFP، به عنوان یک درمان برای متهموگلوبینمی شناخته شده است (منصوری و لوری، 1993). هیچ دلیلی برای احتیاط خاصی در بیماران مبتلا به کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز وجود ندارد (درجه توصیه A، سطح شواهد I).

3.2.3. SDFFP.

و nbsp مواد تولید کنندگان مختلف ممکن است در جزئیات متفاوت باشند و دارای پروفایل های کارایی و ایمنی متفاوتی باشند (Solheim and Hellstern، 2003). کاهش فعالیت پروتئین S با احتمال ایجاد ترومبوآمبولی وریدی (VTE) همراه است. Yaranton و همکاران (2003) هشت اپیزود را در هفت مورد از 68 بیمار TTP دریافت کردند که جایگزینی پلاسما دریافت کردند. جین و همکاران (2003) ارتباط SDFFP را با عوارض ترومبوآمبولیک در بیماران تحت پیوند کبد گزارش کردند. امکان انتقال ویروس های بدون چربی از طریق PRFFP نیز نگران کننده است. در ایالات متحده، محموله ها به دلیل احتمال ابتلا به پاروویروس B19 توقیف شده است. اکنون تامین کنندگان سطوح آنتی بادی HAV و B19 را در تولید دارو اندازه گیری می کنند و همچنین می توانند آزمایشات ژنومی B19 را انجام دهند. مطالعات بیماران تحت درمان با SDFFP در مقایسه با FFP معمولی افزایش دفعات انتقال ویروس‌های بدون پوشش لیپیدی را نشان نداد، اما تعداد بیماران مورد مطالعه هنوز کم است.

توصیه
و nbsp هر بیماری که برای او PRP تجویز می شود باید خطر انتقال HAV و پاروویروس B19 از آنها را بسنجید. عوارض احتمالیدر برابر مزایای احتمالی بالینی (درجه توصیه، سطح شواهد II / III).

4. انتخاب FFP بر اساس گروه خونی

دستورالعمل های زیر از دستورالعمل های قبلی به روز شده است.

4.1. سازگاری خون برای گروه AB0 (به جدول I مراجعه کنید)،

و nbsp پلاسمای گروه 0 به احتمال زیاد دارای تیترهای بالایی از آنتی بادی های AB0 نسبت به پلاسمای اهداکنندگان گروه A یا B است، اگرچه فعالیت بین اهداکنندگان بسیار متفاوت است. سرویس خون بریتانیا همه اهداکنندگان را از نظر تیتر آنتی بادی بالا بررسی می کند. دوزهای تیتر پایین به عنوان خطر کم ابتلا به همولیز مرتبط با AB0 ذکر شده است. اگرچه هیچ گزارشی از همولیز مرتبط با AB0 در 5 سال اول استفاده از رژیم SHOT وجود نداشت، در سال 2000، سه بیمار با خون نوع A که پلاکت‌های رقیق شده در پلاسما را دریافت کردند، واکنش‌های همولیتیک داشتند. برای یکی از آنها، پلاکت ها با آفرزیس به دست آمد و پلاسما دارای تیتر بالایی از همولیزین ها بر اساس معیارهای آزمایشی نبود.
و nbsp اگر پلاسمای تازه منجمد شده از همان گروه AB0 با دریافت کننده موجود نباشد، پلاسمای گروه دیگر فقط در صورتی باید استفاده شود که دارای تیتر بالایی از آنتی بادی های ضد A و ضد B نباشد. استفاده از FFP گروه A برای بیماران گروه B و بالعکس اگر پلاسمای یکسان AB0 در دسترس نباشد، ترجیح داده می شود. با این حال، حتی با تست منفیدر شرایط آزمایشگاهی، همولیز همیشه می تواند در بدن رخ دهد، به خصوص اگر حجم زیادی استفاده شود. پزشکان و پرسنل بانک خون و پلاسما بیمارستان باید بدانند که همولیز ممکن است با تزریق یک FFP ناسازگار با AB0 رخ دهد. این امر در مورد پلاسمای گروه A که به بیماران گروه B و بالعکس تجویز می شود نیز صدق می کند، حتی اگر ماده طبق پروتکل بدون تیتر بالا آزمایش شده باشد.
& nbsp گروه AB FFP را می توان در مواقع اضطراری در صورتی که گروه خونی AB0 بیمار مشخص نباشد استفاده کرد، اما احتمالاً فقط در مقادیر محدود در دسترس خواهد بود.

توصیه
& nbsp با توجه به گروه های خونی AB0، اولین انتخاب برای تجویز، FFP هم گروه بیمار است. اگر این در دسترس نباشد، FFP یک گروه AB0 دیگر نیز می‌تواند استفاده شود اگر آزمایش‌ها نشان دهند که فعالیت ضد A یا ضد B بالاتر از آستانه تعیین‌شده برای "تیتر بالا" ندارد. FFP گروه 0 فقط باید به اهداکنندگان گروه 0 داده شود (توصیه درجه B، شواهد سطح III).

& nbsp پلاسمای تجویز شده برای نوزادان و نوزادان نباید دارای مقادیر قابل توجهی از آنتی بادی های گروه خونی نامنظم باشد. FFP از اهداکنندگان گروه AB حاوی آنتی بادی های ضد A و آنتی B نیست و اغلب ترجیح داده می شود.

توصیه
& nbsp گروه 0 FFP نباید در نوزادان یا نوزادان غیر از گروه 0 استفاده شود زیرا حجم نسبتاً زیاد مورد نیاز ممکن است منجر به همولیز ایمنی غیرفعال شود (GR: B، LE: III).

4.2. سازگاری با گروه خونی Rh

و nbsp اگرچه FFP و MBFFP ممکن است حاوی مقداری استرومای گلبول قرمز باشد، حساس شدن پس از تجویز FFP Rh D مثبت به بیماران Rh D منفی بعید است زیرا استروما نسبت به گلبول های قرمز دست نخورده ایمنی کمتری دارد (Mollison، 1972). ویرایش دهم دستورالعمل های شورای اروپا الزامی ندارد که بسته های LPS مطابق با گروه Rh خود برچسب گذاری شوند (شورای اروپا، 2004).

توصیه
& nbsp پلاسمای تازه منجمد، MBFFP و SDFFP از هر گروه Rh را می توان مستقل از گروه Rh گیرنده تجویز کرد. اگر بیماران Rh D منفی FFP مثبت Rh D دریافت کنند (توصیه درجه B، سطح شواهد IIa) نیازی به پیشگیری ضد D نیست.

5. مقدار مصرف

& nbsp حجم FFP در هر کیسه بر روی برچسب نشان داده شده است و می تواند از 180 تا 400 میلی لیتر متغیر باشد. دوز سنتی 10-15 میلی لیتر پلاسما به ازای هر کیلوگرم وزن بدن احتمالاً در حضور خونریزی شدید بیشتر از حد معمول است (هلسترن و هاوبلت، 2002). بنابراین، دوز بستگی به وضعیت بالینی و داده های نظارت دارد.

6. ذوب و نگهداری غذای آب شده

& nbsp ظروف پلاستیکی منجمد شکننده و آسیب پذیر هستند، به خصوص در امتداد درزها و خطوط خروجی، که به راحتی می توانند آسیب ببینند.

6.1. ذوب FFP، رسوب منجمد و کرایوسورناتانت

و nbsp محصولات پلاسمای منجمد باید در دمای 37 درجه سانتیگراد ذوب شوند (اگر در دمای 4 درجه سانتیگراد ذوب شوند، رسوب منجمد تشکیل می شود).
& nbsp راه های مختلفی برای دستیابی به این امر وجود دارد که رایج ترین آنها حمام آب در گردش است. این فرآیند خطر آلودگی باکتریایی را به همراه دارد و باید طبق پروتکل کنترل عقیمی انجام شود. سیستم های گرمایش خشک که از دناتوره شدن پروتئین های پلاسما جلوگیری می کنند ترجیح داده می شوند.

6.1.1. کوره های خشک (انکوباتور با کنترل دما و فن).

& nbsp ممکن است پتانسیل کمتری برای آلودگی میکروبی کیسه های FFP داشته باشند، اگرچه معمولا ظرفیت محدودی دارند. زمان ذوب FFP معمولاً 10 دقیقه برای 2 کیسه است.

6.1.2. مایکروویو.

& nbsp اگرچه در 2-3 دقیقه یخ زدایی می کنند، اما دارای معایبی از جمله هزینه بالا و ظرفیت محدود هستند. همچنین مشکلاتی در ارتباط با تشکیل "نقاط داغ" در بسته ها و پتانسیل هوا در بسته وجود دارد که باعث افزایش حجم در هنگام گرم شدن می شود.

6.1.3. حمام های آب

& nbsp هنگام ذوب، مهم است که کیسه FFP را در یک کیسه پلاستیکی بدون هوا قرار دهید تا از آلودگی باکتریایی محافظت شود. پس از ذوب، کیسه بیرونی باید از کیسه اول جدا شود و بسته بندی از نظر نشتی یا آسیب بررسی شود. بسته های خراب نباید استفاده شوند. حمام های آب برای ذوب FFP فقط باید برای این منظور استفاده شود. آنها باید به طور منظم (حداقل یک بار در روز) شسته شوند و با آب تمیز و درجه آزمایشگاهی پر شوند. استفاده و نگهداری از حمام ها باید توسط دستورالعمل های استاندارد عملیاتی خاص پوشش داده شود. کل فرآیند سرویس باید ثبت شود. میانگین زمان ذوب برای 2 کیسه - 20 دقیقه.

6.2. ذخیره سازی پس از یخ زدایی

و nbsp پلاسمای ذوب شده و مایع منجمد باید در دمای 4 درجه سانتیگراد در صورت تاخیر در انتقال خون نگهداری شوند. دستورالعمل فعلی بریتانیا (خدمات انتقال خون بریتانیا / موسسه ملی استانداردها و کنترل بیولوژیکی، 2002) نیاز به انتقال خون در عرض 4 ساعت دارد. با این حال، انجمن آمریکایی بانک های خون و پلاسما (2002) اجازه می دهد تا 24 ساعت تاخیر در انتقال خون. فعالیت FVIII در FFP پس از 24 ساعت نگهداری در دمای 4 درجه سانتیگراد 28٪ کاهش می یابد، اما سایر عوامل به مدت 5 روز ثابت می مانند (جدول IV را ببینید). Shehata و همکاران (2001) نشان دادند که ذخیره FFP به مدت 72 ساعت پس از ذوب منجر به کاهش تقریباً 40٪ در فعالیت FVIII می شود، اگرچه فعالیت FVIII و محتوای فیبرینوژن هنوز به طور قابل توجهی بالاتر از cryosupernatant باقی مانده است. فعالیت FII و FV در FFP تا 72 ساعت پس از ذوب باقی می ماند. این نویسندگان توصیه کردند که در صورت عدم نیاز به جایگزینی FVIII، FFP ذخیره شده 72 ساعت پس از ذوب می تواند به عنوان پلاسمای منجمد استفاده شود. نگرانی دیگر مربوط به ایمنی آلودگی میکروبی است که می تواند در حین ذوب رخ دهد، به خصوص اگر از حمام آب استفاده شود. استفاده از پروتکل ها و مستندات مناسب و روش های یخ زدایی که مستلزم غوطه ور شدن در آب نباشد، این خطر را کاهش می دهد. بنابراین، برای توصیه به نگهداری پس از ذوب برای بیش از 24 ساعت، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

توصیه
و nbsp پس از ذوب، مگر اینکه بازپرداخت FVIII، FFP و کرایوسپرناتانت مورد نیاز باشد، ممکن است در دمای 4 درجه سانتیگراد در یخچال مخصوص نگهداری خون نگهداری شود تا زمانی که به مدت 24 ساعت برای بیمار تجویز شود (GR: B, LE: III).

جدول IV. محتوای فاکتورهای هموستاز در پلاسمای منجمد تازه ذوب شده (FFP)، و پس از نگهداری در دمای 4 درجه سانتی گراد. محتوای یک واحد معمولی 300 میلی لیتر (IU / ml) است، به جز فیبرینوژن (گرم در لیتر).
& nbsp	بلافاصله پس از ذوب شدن سطح می شود	سطوح 24 ساعته	سطوح بر اساس روز 5
فیبرینوژن	2,67	2,25	2,25
FII	80	80	80
FV	80	75	66
FVII	90	80	72
FVIII	92	51	41
ثابت	100
Fx	85	85	80
FXI	100
Fxii	83
آنتی ترومبین III	100
VWF	80*

این مقادیر در آزمایشگاه های تشخیصی پاتولوژی دانشگاه ساوتهمپتون تعیین شد. سطح پروتئین C و آنتی ترومبین در محدوده طبیعی است.
* با مقداری کاهش در محتوای مولتیمرهای HMW، به خصوص اگر توسط SD پردازش شوند.

7. کنترل دریافت و انتقال خون

و nbsp دستورالعمل های BCSH برای تجویز خون و اجزای خون و مدیریت بیماران تزریق شده باید رعایت شود (BCSH، 1990b، 1994، 1999). مانند تمام اجزای خون، FFP باید برای بزرگسالان و کودکان فقط از طریق یک فیلتر 170-200 Lm، همانطور که در کیت های استاندارد ارائه شده ارائه شده است، تجویز شود.
& nbsp پلاسمای تازه منجمد و کرایو رسوب باید از بانک خون و پلاسمای بیمارستان بر اساس معیارهای مشابه گلبول های قرمز حاوی پلاکت توزیع شود. همچنین در تکمیل فرم درخواست یا نسخه، و در انجام و مستندسازی انتقال خون باید دقت شود که از بیمار صحیح نمونه خون گرفته شود. بیمارستان ها باید سیاست هایی برای مدیریت FFP داشته باشند که با این دستورالعمل سازگار باشد.

8. پاسخ به تزریق FFP

& nbsp پاسخ باید تحت نظر باشد، زیرا درمان بیشتر به آن بستگی دارد. اگر FFP برای خونریزی تجویز شود، پاسخ بالینی ممکن است بهترین نشانه برای اثربخشی تزریق باشد. اگر FFP برای تصحیح پارامترهای انعقادی تجویز شده باشد، باید درجه اصلاح ثبت شود. پایش ممکن است شامل اندازه گیری فعالیت انعقادی با استفاده از تکنیک های آزمایشگاهی سنتی یا آزمایش های مختلف کنار تخت باشد. روش های انتخاب شده باید به موقع و متناسب با وضعیت بالینی باشد.

9. اثرات نامطلوب

9.1. آلرژی

آلرژی به کهیر در 1 تا 3 درصد از انتقال خون گزارش می شود، اما آنافیلاکسی نادر است (Bjerrum and Jersild 1971; Sandler et al 1995). در 6 سال اول رژیم SHOT، 23 واکنش آلرژیک و 25 واکنش آنافیلاکتیک به FFP و یک واکنش حاد شامل آنتی بادی IgA گزارش شد. برای بیماران با حساسیت ثابت شده IgA، پلاسمای کمبود IgA در صورت درخواست در دسترس است. بیمارانی که پس از تزریق خون دچار عوارض جانبی شدید می شوند باید طبق مک کللند (2001) مدیریت شوند.

9.2. TRALI

و nbsp آسیب حاد ریه مرتبط با انتقال خون از نظر بالینی به صورت دیسترس تنفسی شدید، با هیپوکسی، ادم ریوی، نفوذ یا تیرگی در عکس قفسه سینه، و گاهی تب و افت فشار خون، که معمولاً در عرض 4 ساعت پس از تزریق ایجاد می‌شود، ظاهر می‌شود (کوپتو و هالند، 1999). )... از نظر بالینی نمی توان آن را از سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان یا سایر اشکال آسیب حاد ریه تشخیص داد (پوپوفسکی و همکاران، 1992؛ مورفی، 2001؛ پالفی و همکاران، 2001). علائم معمولا پس از چند روز بهبود می یابند، اگرچه علائم بیماری ممکن است حداقل تا 7 روز باقی بماند.
& nbsp از سال 1996، رژیم SHOT گزارش هایی از TRALI را در 109 دریافت کننده انتقال خون دریافت کرده است که 30٪ از آنها مرده اند - عمدتاً به دلیل مجموعه ای از علل. در دوره 15 ماهه 2001-2002، FFP جزء 12 مورد از 22 مورد TRALI بود. از این بیماران، یک نفر (که فقط FFP دریافت کرده بود) فوت کرد.
و nbsp به گفته برخی از نویسندگان، TRALI در دو مرحله توسعه می یابد (Silliman et al, 2003). اول، شرایط مستعد کننده، مانند جراحی یا عفونت فعال، باعث آزاد شدن سیتوکین ها و تحریک حرکت نوتروفیل ها به اندوتلیوم عروقی، به ویژه در مویرگ های ریوی می شود. مرحله دوم این است که لیپیدها و سیتوکین ها و همچنین آنتی ژن های لکوسیت انسانی یا آلوآنتی بادی های گرانولوسیتی (که در 80 درصد اهداکنندگان در برخی از سری ها یافت می شود که بیشتر آنها زنان باردار هستند) باعث فعال شدن بیشتر نوتروفیل ها و آسیب ریوی می شوند.
و nbsp اگر آلوآنتی بادی های لکوسیتی در TRALI مهم هستند، با استفاده از FFP اهداکنندگان مرد می توان بروز آن را کاهش داد. طرح‌هایی برای تسریع چنین تقسیم‌بندی‌ها در مناطق بریتانیا ممکن است با تحقیقات بیشتر پشتیبانی شود، اما این یک فرضیه هنوز اثبات نشده است. هیچ مورد اثبات شده TRALI با SDFFP گزارش نشده است. این ممکن است به این دلیل باشد که در فرآیند ترکیب هر واحد با تیتر بالایی از آلوآنتی بادی ها رقیق می شود.

9.3. عوارض مرتبط با کاهش لکوسیت ها

& nbsp گزارش های کمی از عوارض وجود دارد. گزارش هایی از ایالات متحده در مورد ایجاد سندرم چشم قرمز (شکل ورم ملتحمه آلرژیک) پس از تزریق گلبول های قرمز، از طریق نوع خاصی از فیلترهای لکو از یک دسته خاص. افت فشار خون پس از فیلتراسیون محصولات سلولی در بیمارانی که آنتاگونیست های آنزیم مبدل آنژیوتانسین دریافت می کنند رخ می دهد، اما این امر با پیش فیلتراسیون رخ نمی دهد زیرا برادی کینین به سرعت در پلاسمای طبیعی تجزیه می شود. اگر چه فیلتراسیون کنار بالین دیگر در بریتانیا در دسترس نیست، یادآوری است که هر گونه عارضه، از جمله قرمزی چشم را با استفاده از پروتکل SHOT گزارش کنید (ویلیامسون، 2001).

9.4. عفونت

& nbsp فرآیند انجماد باکتری ها را غیرفعال می کند. آلودگی و رشد باکتریایی با تولید اندوتوکسین قبل از انجماد بعید است و در 5 سال گذشته در بریتانیا گزارش نشده است (سازما، 1994؛ SHOT، 2001، 2002، 2003). حذف اجزای سلولی همچنین باعث حذف باکتری های داخل سلولی، بیشتر تک یاخته ها (به جز تریپونازوما کروزی) و ویروس های مرتبط با سلول می شود. بنابراین، انتقال مالاریا، سیتومگالوویروس و ویروس T-لنفوتروپیک انسانی با FFP گزارش نشده است. با این حال، انجماد ویروس های آزاد مانند ویروس های هپاتیت A، B و C، ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) 1 + 2، و پاروویروس B19 را غیرفعال نمی کند (Pamphilon، 2000). با در نظر گرفتن حذف اهداکنندگان جدید برای تولید FFP و آزمایش‌های ژنوم HCV (گاروود و همکاران، 2003؛ R. Eglin و K. Davison، ارتباطات شخصی)، خطر باقی‌مانده تخمین زده‌شده که یک واحد FFP می‌تواند حاوی ویروس های زیر عبارتند از: 1.0 10 میلیون برای HIV 1 + 2. 0.2 در 10 میلیون برای هپاتیت C، و 0.83 در 10 میلیون برای هپاتیت B. با این حال، باید به واکسیناسیون علیه هپاتیت A و B برای بیمارانی که مکرر تزریق خون دریافت می کنند توجه شود. لازم به ذکر است که واکسن هپاتیت A برای کودکان زیر 2 سال مجوز ندارد.

توصیه
و nbsp بیمارانی که احتمال دارد چندین واحد FFP دریافت کنند، مانند کواگولوپاتی مادرزادی، باید واکسیناسیون علیه هپاتیت A و B را در نظر بگیرند (توصیه درجه C، شواهد سطح IV).

9.5. بیماری پیوند در مقابل میزبان (GvHD)

& nbsp هیچ موردی مرتبط با استفاده از FFP GvHD گزارش نشده است. FFP نیازی به تابش ندارد.

9.6. WTE

& nbsp به بخش 3.2.3 مراجعه کنید (VTE مرتبط با استفاده از SDFFP در جایگزینی پلاسما برای TTP).

9.7. واکنش های نامطلوب گزارش شده

& nbsp از آنجایی که SDFFP و MBFFP هر دو محصولات جدید در بریتانیا هستند، گزارش مسائل غیرمنتظره بسیار مهم است. برای SDFFP، کارت زرد آژانس سیستم کنترل دارو برای واکنش های دارویی اعمال می شود. واکنش های نامطلوب به MBFFP باید فوراً با یک مرکز تامین خون در میان گذاشته شود. واکنش‌های نامطلوب به MBFFP یا SDFFP، و همچنین به کرایو رسوبات و کرایو سوپرناتانت، باید به دفتر SHOT گزارش شود (جزئیات در ضمیمه B).

10. اندیکاسیون های بالینی برای استفاده از FFP، کرایو رسوبات و کرایو سوپرناتانت

10.1. کمبود یک عامل

و nbsp پلاسمای تازه منجمد تنها زمانی باید برای جایگزینی کمبود فاکتور انعقادی استفاده شود که هیچ محصول تکه تکه شده ایمن برای ویروس در دسترس نباشد. در حال حاضر، این مورد عمدتا برای FV است. در بیماران مبتلا به کمبود مادرزادی FXI در صورت وجود نگرانی در مورد ترومبوژنیسیته احتمالی FXI، به عنوان مثال، در طول دوره پری ناتال، به جای کنسانتره FXI، باید از FFP استفاده شود (به توصیه در بخش 3.2.3 مراجعه کنید). اطلاعات بیشتر در مورد کنسانتره های فاکتور انعقادی فردی و استفاده از آنها را می توان در مراکز هموفیلی بریتانیا (1997، 2003) یافت. PRP برای کودکان متولد شده بعد از 1 ژانویه 1996 توصیه می شود و مواردی وجود دارد که استفاده از PRP (بخش 3) برای بیماران در هر سنی مورد توجه قرار می گیرد.

10.2. کمبود فاکتورهای انعقادی متعدد

& nbsp پلاسمای منجمد تازه زمانی نشان داده می شود که کمبود چند عاملی همراه با خونریزی شدید و/یا DIC وجود داشته باشد، همانطور که در پاراگراف های زیر نشان داده شده است.

10.3. هیپوفیبرینوژنمی

و nbsp رایج ترین نشانه برای استفاده از کرایو رسوبات افزایش سطح فیبرینوژن در دیس فیبرینوژنمی و هیپوفیبرینوژنمی اکتسابی است که با تزریق گسترده و DIC ایجاد می شود. معمولاً اگر سطح فیبرینوژن پلاسما کمتر از 1 گرم در لیتر باشد، تجویز می‌شود، اگرچه هیچ مقدار قطع مطلق برای تشخیص هیپوفیبرینوژنمی بالینی قابل توجه وجود ندارد. نتایج اندازه گیری فیبرینوژن بسته به روش مورد استفاده متفاوت است. کنسانتره فیبرینوژن کاهش‌یافته با پاتوژن بسیار خالص‌تر در دست توسعه است اما هنوز در دسترس است. 10.4. DIC (به بخش 10.9.2 مراجعه کنید)، و nbsp انعقاد داخل عروقی منتشر زمانی رخ می دهد که سپتی سمی، از دست دادن خون گسترده، آسیب شدید عروقی، یا سموم (مانند زهر مار، مایع آمنیوتیک، آنزیم های پانکراس) مکانیسم های هموستاتیک را تحریک کنند. فقط بر اساس مطالعات آزمایشگاهی قابل جبران و تظاهر بالینی است. با این حال، محرک می تواند باعث جبران خسارت شود، که منجر به خونریزی مویرگی قابل توجه و همچنین ترومبوز میکروآنژیوپاتیک می شود. همه فاکتورهای انعقادی تمام شدنی هستند، به ویژه فیبرینوژن و FV، FVIII و FXIII. از بین بردن علت اصلی سنگ بنای درمان ICE است. اگرچه ممکن است به حمایت از انتقال خون نیاز باشد، هیچ اتفاق نظری در مورد درمان بهینه وجود ندارد. اگر بیمار خونریزی داشته باشد، ترکیبی از FFP، پلاکت ها و کرایو رسوبیتات اندیکاسیون دارد. با این حال، اگر خونریزی وجود نداشته باشد، فرآورده های خونی، صرف نظر از داده های آزمایش آزمایشگاهی اندیکاسیون نمی شوند، و هیچ مدرکی برای مدیریت پیشگیری کننده پلاکت ها یا پلاسما وجود ندارد (Levi and ten Cate، 1999).

10.5. TTP (ماشین، 1984؛ BCSH، 2003)

& nbsp اکثر بیماران مبتلا به TTP دارای مقادیر تست انعقاد طبیعی یا نزدیک به نرمال هستند، اگرچه در برخی از بیماران ممکن است مشابه مواردی باشد که با DIC مشاهده می شود - تعداد پلاکت کم، تغییرات PTT و زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (APTT). ناهنجاری های عصبی دیر ایجاد می شوند و نشان دهنده وخامت شدید است که نیاز به مداخله فوری دارد. Furlan و همکاران (1998) نشان دادند که اکثر بیماران دچار کمبود آنزیم فعال متالوپروتئیناز هستند که منجر به تجمع HMW-VWF می شود که منجر به فعال شدن و مصرف بیش از حد پلاکت ها می شود.
و nbsp جایگزینی روزانه پلاسما درمان اولیه برای TTP حاد است (Evans et al, 1999). قبل از معرفی این روش، میزان مرگ و میر بالای 90 درصد بود. با شروع تزریق پلاسما برای درمان، مرگ و میر به 37 درصد کاهش یافت و با معرفی روش جایگزینی پلاسما، مرگ و میر به 22 درصد کاهش یافت. همه اشکال FFP حاوی یک آنزیم از دست رفته هستند، اما کمبود FFP در HMW-VWF، یعنی SDFFP (Harrison et al, 1996) یا cryosupernatant (FFP تهی شده از سرما) ممکن است ترجیح داده شود. این ادعا مبتنی بر تحقیقات با استفاده از کنترل تاریخی است (راک و همکاران، 1996). این مشکل در حال حاضر موضوع یک کارآزمایی تصادفی‌سازی شده کانادایی است که به مقایسه کرایوسپرناتانت با SDFFP پرداخته است. داده های به دست آمده توسط زیگلر و همکاران (2001) تا حدودی متفاوت است.
و nbsp FFP درمان شده با متیلن بلو و نور نیز در این شرایط موثر است، اما ممکن است به روش های جایگزینی پلاسما بیشتری نیاز داشته باشد (De la Rubia et al, 2001). اگرچه هیچ کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده‌ای برای مقایسه غذاهای تحت درمان با SD و MB انجام نشده است، در این مورد، De la Rubia و همکاران (2001) پیشنهاد کردند که MBFFP کمتر از SD FFP (توصیه درجه C، شواهد سطح III) مؤثر است. SDFFP هنگامی که به عنوان یک محیط جایگزین پلاسما برای TTP استفاده می شود با توسعه VTE مرتبط است. MB cryosupernatant ممکن است برای درمان TTP از FFP استاندارد مؤثرتر باشد (توصیه درجه C، شواهد سطح III)، اما در زمان نگارش هنوز برای استفاده معمول در بریتانیا در دسترس نبود.
& nbsp اگرچه جایگزینی پلاسما با FFP بدون شک موثر است، اما هنوز رژیم بهینه تعیین نشده است، اما توصیه فعلی این است که حداقل تا 2 روز پس از دستیابی به بهبودی، حداقل 1.0 جایگزینی حجم پلاسما هر روز استفاده شود (معیارها - وضعیت عصبی طبیعی، تعداد پلاکت بیش از 10×150 ^ 9/l، سطح نرماللاکتات دهیدروژناز و افزایش غلظت هموگلوبین).

توصیه
و nbsp روش های جایگزین روزانه تک حجمی باید به طور ایده آل به محض شروع (توصیه درجه A، شواهد سطح Ib) و ترجیحاً ظرف 24 ساعت پس از شروع (توصیه درجه C، شواهد سطح IV) شروع شود. جایگزینی روزانه پلاسما باید حداقل 2 روز پس از بهبودی ادامه یابد (توصیه درجه C، شواهد سطح IV).

10.6. از بین بردن اثر وارفارین (به BCSH، 1990b؛ BCSH، 1998؛ Baglin، 1998؛ Makris و Watson، 2001 مراجعه کنید)

& nbsp وارفارین با مهار کربوکسیلاسیون وابسته به ویتامین K FII، FVII، FIX و FX به اثر ضد انعقادی خود دست می یابد. بنابراین، کمبود عملکردی این پیش انعقادها و همچنین ضد انعقاد پروتئین های C و S وجود دارد. اثرات ضد انعقادی وارفارین را می توان با افزایش مدت زمان PT، نسبت نرمال شده بین المللی (INR) نشان داد. INRهای هدف برای اندیکاسیون های مختلف ترومبوتیک در BCSH (1998) ارائه شده است.
و nbsp انعقاد بیش از حد به دلیل اثرات بیش از حد وارفارین می تواند در طی چند اندازه گیری کاملاً ناپدید شود. از متوسط‌ترین تا شدیدترین، آنها با موارد زیر برطرف می‌شوند: قطع وارفارین، تجویز خوراکی یا تزریقی ویتامین K (مثلاً 5 میلی‌گرم تزریق آهسته داخل وریدی؛ توصیه درجه B، شواهد سطح III). انتقال FFP، یا تزریق PCC (FII، FVII، FIX و FX، یا تجویز جداگانه FII، FIX، FX کنسانتره و FVII). PCC (50 واحد در کیلوگرم) بر FFP ترجیح داده می شود. جزئیات قبلاً منتشر شده است (BCSH، 1998؛ مکریس و واتسون، 2001). Makris و همکاران (1997) نشان دادند که FFP حاوی غلظت ناکافی عوامل مرتبط با ویتامین K (به ویژه FIX) برای از بین بردن کامل اثرات وارفارین است. این دیدگاه را تأیید می کند که FFP در چنین مواردی راه حل بهینه نیست. دستورالعمل ضد انعقاد خوراکی BCSH (BCSH، 1998) FFP (15 میلی‌لیتر بر کیلوگرم) را تنها در صورت خونریزی آشکار در بیمارانی که وارفارین مصرف می‌کنند، در صورتی که PCC در دسترس نباشد، توصیه می‌کند. تجویز همزمان ویتامین K (5 میلی گرم) به صورت داخل وریدی نیز توصیه می شود، اگرچه آنها خاطرنشان می کنند که سطوح برخی از عوامل احتمالاً زیر 20٪ باقی می مانند.

توصیه
و nbsp پلاسمای منجمد تازه نباید برای معکوس کردن اثرات ضد انعقادی وارفارین استفاده شود مگر اینکه شواهدی از خونریزی شدید وجود داشته باشد (توصیه درجه B، شواهد سطح IIa).

10.7. سیاست مصرف ویتامین K در ICU

& nbsp بسیاری از بیماران در ICU کمبود ویتامین K دارند، به خصوص اگر برای آنها تغذیه تزریقی تجویز شود، که دارای محدودیت اجزای چربی است. این می تواند منجر به افزایش مدت PTT شود که معمولاً با تجویز خوراکی یا تزریقی ویتامین K اصلاح می شود. مصرف ویتامین K باید حمایت شود. FFP درمانی برای اصلاح دریافت ناکافی ویتامین K نیست، حتی اگر زمان لخته شدن خون افزایش یابد و روش‌های تهاجمی مانند بیوپسی کبد ممکن باشد.

توصیه
& nbsp بیماران در بخش مراقبت های ویژه باید ویتامین K را به طور معمول دریافت کنند. 10 میلی گرم سه بار در هفته برای بزرگسالان و 0.3 میلی گرم در هر کیلوگرم برای کودکان (درجه توصیه B، سطح شواهد IIa).

10.8. بیماری کبد

& nbsp بیماران مبتلا به بیماری های کبدی ناهنجاری های مختلفی در سیستم انعقادی دارند. سطح انحراف شاخص های هموستاز با میزان آسیب به پارانشیم ارتباط دارد. کاهش سنتز فاکتورهای انعقادی که در افزایش مدت PTT منعکس می‌شود، ممکن است مستعد خونریزی باشد که می‌تواند با دیس فیبرینوژنمی، ترومبوسیتوپنی و فعال شدن فیبرینولیز تشدید شود. با این حال، خونریزی به ندرت بدون عامل محرک مانند جراحی، بیوپسی کبد، یا پارگی رگهای واریسی رخ می دهد.
و nbsp هنوز هم طرفداران استفاده از پلاسمای منجمد تازه برای جلوگیری از خونریزی در بیماران مبتلا به بیماری کبدی و افزایش PTT وجود دارد، اگرچه عادی سازی کامل هموستاز همیشه رخ نمی دهد (ویلیامسون و همکاران 1999). بنابراین استفاده معمول از FFP در این شرایط مشکوک است. شمارش پلاکت و فعالیت عملکردی و همچنین یکپارچگی عروق ممکن است در این شرایط مهمتر باشد. اگرچه نشان داده شده است که PCCها می توانند به طور قابل توجهی ناهنجاری های فاکتورهای هموستاتیک در بیماری کبد را اصلاح کنند (گرین و همکاران، 1975؛ مانوسی و همکاران، 1976)، استفاده از آن، حتی یک داروی کمتر ترومبوژنیک که بعداً در دسترس قرار گرفت، به دلیل خطر بالا توصیه نمی شود. از DIC. به دلایل مشابه، در صورت امکان به دلیل کاهش نسبی S از تجویز SDFFP در این شرایط اجتناب شود.
& nbsp در بسیاری از بخش‌های تخصصی، بیوپسی کبد تنها در صورتی انجام می‌شود که PTT بیش از 4 ثانیه بالاتر از حد بالایی محدوده طبیعی نباشد. هیچ مدرکی برای حمایت از این رویکرد وجود ندارد. آزمایش‌های دیگر، مانند APTT و زمان ترومبین، معمولاً به تصمیم کمک نمی‌کنند. پاسخ به FFP در بیماری کبد غیر قابل پیش بینی است. اگر FFP تجویز می شود، لازم است به محض اتمام انفوزیون، آزمایش های انعقادی تکرار شوند، آنها باید به تصمیم گیری بیشتر کمک کنند. مزایای رژیم های انفوزیون مختلف، مانند 5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت در مقابل بولوس های متناوب، مورد مطالعه قرار نگرفته است. تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است. کار بیشتری برای بررسی نقش، در صورت وجود، FFP در بیماران مبتلا به بیماری کبدی برای اصلاح تمایل به خونریزی قبل از بیوپسی مورد نیاز است.

توصیه
& nbsp داده های موجود نشان می دهد که بیماران مبتلا به بیماری کبدی و افزایش PTT بیش از 4 ثانیه در مقایسه با گروه کنترل بعید است از FFP بهره مند شوند (توصیه درجه C، شواهد سطح IV).

10.9. خونریزی جراحی

& nbsp بحث های زیادی در مورد مدیریت خونریزی شدیدی که در حین یا بعد از جراحی رخ می دهد وجود دارد. Goodnough (1999) بسیاری از کاربردهای اجزای خون، از جمله FFP را توصیف کرد. پیشرفت‌های اخیر در درک مکانیسم‌های انعقاد نیز منجر به تجدید نظر در معنای آزمایش‌های انعقادی سنتی (PTT، APTTT، TT) و آزمایش‌های کنار تخت مانند ترومبوالاستوگرام (TEG) شده است (Shore-Lesserson et al. 1999).

10.9.1. عمل جراحی بای پس عروق کرونر (CABG).

& nbsp بیماران تحت عمل CABG به شدت هپارین می شوند تا از ترومبوز شانت جلوگیری شود. آنها 25000 تا 30000 واحد هپارین دریافت می کنند. هموستاز آنها معمولاً با زمان انعقاد فعال (ACT) کنترل می شود و در پایان جراحی، هپارین به طور کامل توسط پروتامین غیرفعال می شود. ادامه خونریزی بعد از عمل ممکن است نیاز به تجویز پروتامین بیشتری داشته باشد (بول و همکاران، 1975). در گذشته نیاز به انتقال خون زیاد بود، اما با بهبود امکانات و تکنولوژی، استفاده از فرآورده های خونی کاهش یافته و بسیاری از بیماران تحت عمل جراحی دیگر نیازی به تزریق ندارند. آزمایش‌های انعقادی که اخیراً توسعه یافته‌اند به جراحان و متخصصان بیهوشی این امکان را می‌دهد تا علل غیرجراحی را بدون تزریق فرآورده‌های خونی درمان کنند. این روش ها شامل TEG است که در چندین مرکز قلب در انگلستان استفاده می شود. سونوکلوت (هت و همکاران، 1995)؛ Plateletworks (لاکیس و همکاران، 2001)؛ and Platelet Function Analyzer 100 (Wuillemin et al, 2002). استفاده آماده سازی های دارویی(مانند ترانگزامیک اسید و آپروتینین)، که به صورت پیشگیرانه یا برای درمان خونریزی ایجاد شده در مواقعی که مشکوک به فعال شدن بیش از حد فیبرینولیز است، با کاهش حتی بیشتر در استفاده از فرآورده های خونی همراه است (Horrow et al. 1990; Hunt 1991; Laupacis et al. 1997؛ پیترز و همکاران نوبل، 1998).

10.9.2. انتقال خون عظیم

& nbsp را می توان به عنوان جایگزینی کامل حجم خون بیمار با خون کنسرو شده در کمتر از 24 ساعت تعریف کرد، اگرچه تعاریف جایگزین وجود دارد، در فواصل زمانی مختلف (مانند کاهش 50٪ حجم خون در طی 3 ساعت یا کاهش 150 میلی لیتر / دقیقه)، و ممکن است برای استفاده بالینی مفیدتر باشد (Stainsby et al, 2000). دستورالعمل‌ها و گزارش‌های قبلی گزارش کرده‌اند که تسکین اولیه شوک در پیشگیری از انعقاد کلیدی است، اما رژیم‌های جایگزین پلاسما پیشگیرانه نه از این فرآیند جلوگیری می‌کند و نه نیاز به انتقال خون را کاهش می‌دهد (Harke and Rahman, 1980; Mannucci et al., 1982; Ciavarella et al. 1987؛ کارسون و همکاران، 1988؛ هویت و ماچین، 1990). مانند بسیاری از این گزارش‌ها، آخرین دستورالعمل‌های BCSH برای مدیریت خونریزی عمده (BCSH، 1988) زمانی صادر شد که متداول‌ترین آماده‌سازی‌های گلبول قرمز تزریقی «سلول‌های بسته» یا خون کامل بودند. آنها حاوی 150-300 میلی لیتر پلاسمای اهدایی بودند، در حالی که در حال حاضر داروهای بریتانیا، به استثنای گلبول های قرمز انتقال خون، در محلول اضافه شده مجدداً معلق می شوند و فقط حاوی مقادیر باقیمانده پلاسما هستند، تقریباً 30 میلی لیتر. BCSH (1988) نشان می دهد که کاهش فاکتور انعقادی در از دست دادن خون گسترده در غیاب DIC رایج نیست، که در صورت وجود، احتمالاً یک پیامد تاخیری شوک است. در این شرایط، آنها در مورد تجویز FFP تردید دارند و بیان می‌کنند که در حالی که در تئوری انحراف PTT یا APPTT باید نشانه‌ای برای تجویز FFP باشد، هنوز شواهد بالینی عینی کافی وجود ندارد که نشان دهد مزایای بالینی دارد. این وضعیت تغییر قابل توجهی نکرده است. Ciavarella و همکاران (1987) دریافتند که استفاده از یک رژیم بازپرداخت برای استفاده از فرآورده‌های خونی، از جمله FFP، برای خونریزی شدید مؤثرتر از سیاست بازپرداخت بر اساس آزمایش‌های انعقادی به موقع و علائم بالینی نیست. آنها همچنین دریافتند که تعداد پلاکت ها به طور قابل توجهی با ایجاد خونریزی مویرگی مرتبط است و اگر تعداد پلاکت ها کمتر از 109×50 در لیتر باشد، تزریق پلاکت توصیه می شود. اخیراً، Hiippala و همکاران (1995) دریافتند که کمبود فیبرینوژن قابل توجه بالینی پس از از دست دادن تقریباً 150٪ حجم خون - زودتر از هر ناهنجاری دیگر در هموستاز - هنگامی که از کنسانتره گلبول قرمز ضعیف پلاسما برای جایگزینی از دست دادن خون استفاده می شود، ایجاد می شود. و Stainsby و Burrowes-King (2001) اظهار داشتند که استفاده از FFP در انتقال خون گسترده (و جراحی قلب) باید بر اساس داده های حاصل از آزمایشات انعقادی باشد، و اگر نتوان به فواید سریع دست یافت، استفاده از تست های کنار تخت قابل تامل است. Stainsby و همکاران (2000) در نظرات خود در مورد از دست دادن گسترده خون (که یک دستورالعمل الگو را ارائه می دهند) توصیه کردند که ادامه خونریزی پس از انتقال حجم زیادی از گلبول های قرمز (معلق به کریستالوئید) و پلاکت ها، FFP و کرایو رسوبیتات می تواند در چنین مواردی تجویز شود. به این ترتیب که نسبت PTT به APTTT تا 1.5 کاهش می یابد و غلظت فیبرینوژن حداقل تا 1.0 گرم در لیتر در پلاسمای حاصل کاهش می یابد.

توصیه
& nbsp اینکه آیا و چه مقدار از FFP باید برای درمان بیماری با از دست دادن خون آشکار استفاده شود باید بر اساس شواهد حاصل از آزمایشات انعقادی به موقع (از جمله آزمایشات کنار بالین) باشد. یک رژیم پیشگیری نباید استفاده شود (توصیه درجه B، شواهد سطح IIb).

11. استفاده از FFP در اطفال (به BCSH، 2004 مراجعه کنید)،

& nbsp کودکانی که پس از 1 ژانویه 1996 متولد شده اند، فقط باید PDP دریافت کنند (به بخش 3 مراجعه کنید). MBFFP در بسته های کوچک موجود است. SDFFP در نوزادان و نوزادان استفاده شده است و هیچ سمیت کوتاه مدتی گزارش نشده است، اما تجربه بالینی محدود است. از اوایل سال 2004، MBFFP از آمریکای شمالی، که برای کودکان استفاده می شود، باید در دسترس باشد. اکثر دلایل رایجخونریزی در نوزادان ناشی از کمبود ویتامین K و کمبود ارثی فاکتورهای انعقادی است. نارس بودن ممکن است مستعد مدت زمان لخته شدن طولانی تری باشد، اما خود نشانه ای برای FFP نیست. لازم به ذکر است که زمان طبیعی لخته شدن خون در نوزادان بیشتر از بزرگسالان است. در نوزادان نارس (به دلیل کاهش سنتز پروتئین در کبد)، حتی در صورت عدم وجود هر گونه آسیب شناسی می تواند طولانی تر باشد (Male et al, 1999).

11.1. کمبود ارثی عوامل انعقادی

& nbsp به بخش 10.1 مراجعه کنید.

11.2. بیماری هموراژیک نوزادان (HDN)

و nbsp پیشگیری از HDN با ویتامین K از دهه 1960 در بسیاری از کشورها یک روش معمول بوده است. بدون چنین پیشگیری، یک نفر از هر 200 تا 400 تولد زنده به HDN مبتلا می شود (زیپورسکی، 1998). به عنوان نوزادان پرخطر، نوزادان نارسی که بیماری کبدی دارند یا از مادرانی که داروهای ضد تشنج، ایزونیازید یا وارفارین مصرف می‌کنند به دنیا می‌آیند (Department of Health، 1998) تعریف می‌شوند. HDN اولیه (در عرض 24 ساعت) و HDN کلاسیک (2 تا 5 روز) معمولاً شدید هستند، در حالی که HDN دیررس (2 تا 12 هفته) اغلب شدیدتر است.

11.2.1. مدیریت خونریزی حاد SZP

توصیه
و nbsp اگر خونریزی مرتبط با HDN رخ دهد، FFP (10-20 میلی لیتر بر کیلوگرم) مانند ویتامین K داخل وریدی (توصیه درجه C، شواهد سطح IV) نشان داده می شود.

PCC (به بخش 10.6 مراجعه کنید).

& nbsp در حال حاضر، این داروها فقط برای استفاده در مراکزی با ICU بزرگ کودکان در دسترس هستند و برای اکثر پزشکان اطفال در دسترس نیستند. هنوز هیچ داده ای برای تعیین دوز برای استفاده از آنها وجود ندارد، اما به دلیل حذف سریع احتمالی انعقاد، باید هنگام درمان HDN شدید آنها را در نظر داشت. همه بیمارستان های اورژانس باید به PCC دسترسی داشته باشند.

توصیه
و nbsp اگرچه نقص انعقاد در HDN را می توان به طور کامل توسط PCC اصلاح کرد، هیچ مدرکی برای تعیین دوز در این شرایط وجود ندارد (GR: C، LE: IV).

11.3. نوزادان مبتلا به انعقاد و خونریزی یا در معرض خطر خونریزی ناشی از اقدامات تهاجمی

و nbsp پلاسمای منجمد تازه برای نوزادان بیمار مبتلا به هیپوکسی (ناراحتی تنفسی)، افت فشار خون، سپسیس، یا ناهنجاری های کبدی مرتبط با انعقاد و خونریزی قابل توجه، یا کسانی که در معرض خطر خونریزی ناشی از اقدامات تهاجمی و انعقاد قابل توجه هستند، نشان داده شده است.

توصیه
و nbsp نوزادان مبتلا به انعقاد قابل توجه، که در معرض خطر خونریزی هستند یا در شرف انجام اقدامات تهاجمی هستند، باید تقریباً 15 میلی لیتر / کیلوگرم FFP را به همان روش ویتامین K دریافت کنند (توصیه درجه C، شواهد سطح IV). کاهش زمان انعقاد غیر قابل پیش بینی است و باید پس از تجویز کنترل شود.

11.4. پیشگیری از خونریزی داخل بطنی در نوزادان نارس

و nbsp مطالعه گروه آزمایشی ابتکار پرستاری نوزادان (1996) نشان داد که هیچ مدرکی مبنی بر اینکه تجویز معمول اولیه FFP یا هر شکل دیگری از افزایش حجم داخل عروقی بر خطر مرگ یا اختلالات عصبی در نوزادانی که بیش از 8 هفته قبل از زایمان به دنیا می‌آیند تأثیر دارد، وجود ندارد.

11.5. پلی سیتمی در نوزادان

& nbsp هیچ نشانه ای برای استفاده از FFP در این شرایط وجود ندارد.

11.6. فعال سازی آنتی ژن T توسط گلبول های قرمز

اگر بیمار تحت شرایطی مانند انتروکولیت نکروزان (NEC) مبتلا به کلستریدیا، استرپتوکوک یا پنوموکوک باشد، فعال شدن T می تواند با قرار گرفتن در معرض آنتی ژن نهفته "T" روی دیواره گلبول قرمز نوزاد رخ دهد. آنتی بادی های "Anti-T" تقریباً در تمام پلاسمای اهداکننده یافت می شوند، اما اهمیت بالینیفعال سازی T در مورد سیاست انتقال خون مشخص نیست. بین مراکز انتقال خون در مورد اینکه آیا انتقال خون واقعاً باعث همولیز می شود بحث هایی وجود دارد (ادر و ماننو، 2001). اگر همولیز بالینی قابل توجهی در این شرایط رخ دهد، رویکرد منطقی محدود کردن انتقال خون به پلاسمایی است که فقط دارای تیتر ضد T پایین است، که معمول نیست. این رویکرد مدافعانی دارد، اما نیاز به شناسایی آنتی بادی های ضد T با تیتر پایین دارد.
و nbsp فعالسازی T با عوارض و مرگ و میر قابل توجهی همراه است و در حدود 27 درصد از نوزادان منتخب مبتلا به NEC که نیاز به جراحی دارند رخ می دهد، در مقابل 11 درصد در مواردی که جراحی اندیکاسیون نداشت و تنها تا 1 درصد در سایر نوزادان طبیعی رخ می دهد. انواع فرعی (T، Th، Tk، Tx، و غیره) وجود دارد که ممکن است با عفونت های مختلف مرتبط باشد یا نباشد. اما Eder و Manno (2001) استدلال می‌کنند که تمایز انواع فعال‌سازی T ممکن است هیچ مزیت عملی یا بالینی نداشته باشد، و آزبورن و همکاران (1999) دریافتند که سیر بالینی NEC در نوزادان با سلول‌های T-فعال‌شده با آن‌هایی که در آنها فعال شده‌اند تفاوتی ندارد. فعال سازی سلول Tk را توسعه داده است. علاوه بر این، همولیز به ندرت پس از تزریق خون انجام می شود، حتی در کودکان بدحال مبتلا به NEC و T-activation، و اگر همولیز رخ دهد ممکن است ایمن نباشد. شواهد کافی برای حمایت از تصمیمات بالینی در این شرایط وجود ندارد.
و nbsp کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده کنترل‌شده غربالگری برای فعال‌سازی T در بیماران در معرض خطر و ارائه تیتر پایین اجزای پلاسمایی ضد T ممکن است شواهدی را ارائه دهد که بر اساس آن توصیه‌ها می‌شود (Eder و Manno، 2001)، اما چنین محصولاتی ممکن است خیلی آسان نباشد. در دسترس بودن و تأخیر در انتقال فرآورده های خونی استاندارد ممکن است برای بیمار خطرناک تر باشد.

توصیه ها
و nbsp در غیاب داده های خاص، هر بخش بالینی باید خط مشی و پروتکل های خود را برای بررسی هر گونه همولیز غیرمنتظره مرتبط با انتقال پلاسما در کودک مبتلا به NEC یا عفونت مشابه تدوین کند. یک استراتژی آزمایش انتخابی و پروتکل انتقال خون نیز ممکن است در این موارد مورد نیاز باشد (توصیه درجه C، شواهد سطح IV).
و nbsp اگر مشکوک زیادی به همولیز فعال شده با T وجود داشته باشد، ممکن است تعویض خون با استفاده از محصولات پلاسما و گلبول های قرمز با تیتر آنتی T پایین نشان داده شود. در این شرایط، کنسانتره پلاکتی (شسته شده / معلق) با تیتر آنتی T پایین نیز ممکن است نشان داده شود (توصیه درجه C، شواهد سطح IV). باید در نظر داشت که اجتناب از تزریق اجزای خون حاوی پلاسما در نوزادان دارای گلبول های قرمز فعال شده با T ممکن است برای بیمارانی که نیاز به اصلاح هموستاز دارند (GR: B، LE: II / III) نامناسب باشد.

12. دستورالعمل های تکمیلی برای بیمارانی که به دلایل مختلف از تزریق خون خودداری می کنند

& nbsp این در مورد شاهدان یهوه نیز صدق می کند، که معمولاً پلاسما (FFP) را رد می کنند، اما گاهی اوقات با معرفی فراکسیون های خون (مانند کنسانتره ای از فاکتورهای انعقادی، حتی اگر آنها نوترکیب نباشند و حاوی آلبومین دهنده به عنوان وسیله نقلیه باشند) موافقت می کنند. هر بیمارستان باید پروتکل‌های رضایت (امتناع) اضافی داشته باشد که همه بیمارانی که در بیمارستان بستری می‌شوند باید قبل از تصمیم‌گیری برای استفاده از محصولات خاص امضا کنند.

13. هیچ نشانه ای برای استفاده از FFP وجود ندارد

13.1. هیپوولمی

و nbsp پلاسمای تازه منجمد هرگز نباید به عنوان یک جایگزین ساده حجم در بزرگسالان یا کودکان استفاده شود. کریستالوئیدها ایمن تر، ارزان تر و در دسترس تر هستند.

13.2. تعویض پلاسما (به استثنای TTP)

& nbsp اگرچه استفاده از مایعات جایگزین بدون پلاسما منجر به کاهش تدریجی فاکتورهای انعقادی، ایمونوگلوبولین ها، کمپلمان و فیبرونکتین می شود. خونریزی و/یا عفونت معمولاً ایجاد نمی شود. در موارد نادر، اگر خونریزی رخ دهد، توصیه می شود قبل از تجویز FFP، تعداد پلاکت ها را بررسی کنید. در صورتی که بیمار به بیهوشی بیشتر نیاز داشته باشد، ممکن است در نتیجه جایگزینی مکرر پلاسما با سالین/آلبومین در سطوح پایین سودوکولین استراز مشکلی وجود داشته باشد. این را می توان با FFP اصلاح کرد، اگرچه داروهای جایگزین قابل استفاده در دسترس و شناخته شده هستند.

13.3. اصلاح افزایش INR در غیاب خونریزی

& nbsp هیچ مدرکی برای توجیه استفاده از FFP برای اصلاح افزایش INR در غیاب خونریزی وجود ندارد.

سلب مسئولیت حقوقی
& nbsp در حالی که اعتقاد بر این است که توصیه ها و اطلاعات موجود در این دستورالعمل در زمان انتشار صحیح و دقیق است، نه نویسندگان و نه ناشران نمی توانند هیچ گونه مسئولیت قانونی یا مسئولیتی را در قبال هرگونه حذف یا اشتباهی که ممکن است انجام شود، بپذیرند.

پیوندها

انجمن آمریکایی بانک های خون (2002) در: درمان انتقال خون: کتاب راهنمای پزشک، ویرایش هفتم (ویرایش توسط D. J. Triulzi). انجمن آمریکایی بانک های خون، Bethesda، MD.

Atance, R., Pereira, A. & Ramirez, B. (2001) انتقال متیلن بلو - پلاسمای غیرفعال شده نوری به جای FFP با افزایش تقاضا برای پلاسما و کرایو رسوبات همراه است. انتقال خون، 41، 1548-1552.

Baglin, T. (1998) مدیریت مصرف بیش از حد وارفارین (کومارین). بررسی خون، 12، 91-98.

BCSH (1988) دستورالعمل برای انتقال خون برای از دست دادن خون گسترده. هماتولوژی آزمایشگاهی بالینی، 10، 265-273.

BCSH (1990a) دستورالعمل ها در مورد اسناد و رویه های بانک خون بیمارستانی. مجله آزمایشگاه بالینی و هماتولوژی، 12، 209-220.

BCSH (1990b) رهنمودهای ضد انعقاد خوراکی: ویرایش دوم. مجله آسیب شناسی بالینی، 43، 177-183.

BCSH (1992) دستورالعمل برای استفاده از تازه منجمد. طب انتقال خون، 2، 57-63.

BCSH (1994) دستورالعمل هایی برای تجویز فرآورده های خونی، انتقال خون به نوزادان و نوزادان. طب انتقال خون، 4، 63-69.

BCSH (1998) راهنمای ضد انعقاد خوراکی: ویرایش سوم. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 101، 374-385.

BCSH (1999) دستورالعمل هایی برای تجویز فرآورده های خونی و مدیریت بیماران تزریق شده. طب انتقال خون، 9، 227-238.

BCSH (2003) دستورالعمل هایی در مورد تشخیص و مدیریت کم خونی های همولیتیک میکروآنژیوپاتیک ترومبوتیک. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 120، 556-573.

دستورالعمل BCSH (2004) در مورد انتقال خون نوزادان و کودکان بزرگتر. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 124، 433-453.

Bjerrum, O.S. و جرسیلد، سی. (1971) ضد IgA اختصاصی کلاس مرتبط با واکنش های شدید انتقال خون آنافیلاکتیک در بیمار مبتلا به کم خونی خطرناک. Vox Sanguinis، 21، 411-424.

بول، بی‌اس، هوس، دبلیو ام، برائر، ف. & Korpman، R.A. (1975) هپارین درمانی در جریان گردش خون خارج از بدن: II. استفاده از منحنی دوز-پاسخ برای فردی کردن دوز هپارین و پروتامین. مجله جراحی قفسه سینه و قلب و عروق، 69، 686-689.

کارسون، جی.ال.، پوز، آر.ام.، اسپنس، آر.کی. و Bonavita، G. (1988) شدت کم خونی و مرگ و میر و عوارض ناشی از عمل. Lancet, 331, 727-729.

Ciavarella، D.، Reed، R.L.، Counts، R.B.، Pavlin، E.، Baron، L.، Heimbach، D.M. & Carrico، J. (1987) سطوح فاکتور انعقاد و خطر خونریزی میکروواسکولار منتشر در بیمار تزریق انبوه. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 67، 365-368.

کوهن، H. (1993) اجتناب از استفاده از FFP. مجله پزشکی بریتانیا، 307، 395-396.

گروه ویژه توسعه دستورالعمل های عملی کالج آسیب شناسان آمریکایی (1994) پارامترهای تمرین برای استفاده از FFP، کرایو و پلاکت ها. مجله انجمن پزشکی آمریکا، 271، 777-781.

شورای اروپا (2004) راهنمای تهیه، استفاده و تضمین کیفیت اجزای خون، ویرایش 10. انتشارات شورای اروپا، استراسبورگ.

De la Rubia، J.، Arriaga، F.، Linares، D.، Larrea، L.، Carpio، N.، Marty، M.L. & Sanz، M.A. (2001) نقش متیلن بلو تحت درمان با پلاسمای تازه منجمد در پاسخ به تبادل پلاسما در بیماران مبتلا به پورپورای ترومبوسیتوپیک ترومبوتیک. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 114، 721-723.

وزارت بهداشت (1998) ویتامین K برای نوزادان تازه متولد شده. PL / CMO / 98/3، PL / CMO / 98/4. وزارت بهداشت، لندن.

Det Norske Veritas (1999) ارزیابی خطر مواجهه با عفونی بودن vCJD در خون و فرآورده های خونی. گزارشی به کمیته مشورتی آنسفالوپاتی اسفنجی شکل. Det Norske Veritas، لندن.

Dyer, C. (2003) دومین بیمار vCJD برای دریافت درمان تجربی. مجله پزشکی بریتانیا، 273، 886.

ایگلتون، اچ.، بنجامین، اس و مورفی، ام.اف. (2000) ممیزی استفاده مناسب از FFP. اهمیت خون، 4، 5-8.

ادر، A.F. & Manno، C.S. (2001) آیا فعال شدن سلول های قرمز T مهم است؟ مجله هماتولوژی بریتانیا، 114، 25-30.

ون، جی.، لولین، سی.، لودینگتون، آر.، باگلین، تی. و ویلیامسون، L.M. (1999) پلاسمای منجمد تازه حلال / شوینده به عنوان درمان اولیه پورپورای ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک حاد. هماتولوژی بالینی و آزمایشگاهی، 21، 119-123.

آژانس استانداردهای غذایی (2003) بررسی قوانین OTM: گزارش گروه سهامداران اصلی. سند WWW آدرس اینترنتی: http://www.foodstandards.gov.uk.

Furlan، M.، Robles، R.، Galbusera، M.، Remuzzi، G.، Kyrle، PA، Brenner، B.، Krause، M.، Scharrer، I.، Aumann، V.، Mittler، U.، Solenthaler M. & Lammle، B. (1998) پروتئاز برش فاکتور فون ویلبراند در پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک و سندرم اورمیک همولیتیک. مجله پزشکی نیوانگلند، 339، 1578.

گاروود، ام.، کاردیگان، آر. ا.، دراموند، او.، هورنزی، وی.، ترنر، سی پی، یانگ، دی، ویلیامسون، ال. ام. & Prowse، C.V. (2003) تأثیر غیرفعال سازی متیلن بلو و حذف متیلن بلو بر کیفیت پلاسمای تازه منجمد. انتقال، 43، 1238-1247.

خوب، L.T. (1999) انتقال خون 2 از 2 قسمت. مجله پزشکی نیوانگلند، 340، 525-533.

گرین، جی، دایموک، آی دبلیو، پولر، ال و تامسون، جی.ام. (1975) استفاده از کنسانتره کمپلکس پروترومین غنی از فاکتور VII در بیماری کبدی. لنست، 1، 1311-1314.

Harke, H. & Rahman, S. (1980) اختلالات هموستاتیک در تزریق گسترده. Biblioteca Haematologica، 46، 179-188.

هریسون، سی.ان. Lawrie, A.S., Iqbal, A., Hunter, A. & Machin, S.J. (1996) تبادل پلاسما با پلاسمای حلال / شوینده پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک مقاوم. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 94، 756-758.

Hellstern, P. & Haubelt, H. (2002) نشانه هایی برای پلاسما در انتقال خون گسترده. تحقیقات ترومبوز، 107 (ضمیمه 1)، S19-S22.

Hett، D.A.، Walker، D.، Pilkington، S.N. و اسمیت، دی سی. (1995) تجزیه و تحلیل Sonoclot. مجله انگلیسی بیهوشی، 75، 771-776.

هویت، پی.ای. و ماچین، اس.جی. (1990) انتقال خون عظیم. مجله پزشکی بریتانیا، 300، 107-109.

Hiippala، S.T.، Myllyla، G. & Vahtera، E.M. (1995) عوامل هموستاتیک و جایگزینی از دست دادن خون عمده با کنسانتره های گلبول قرمز فقیر از پلاسما. بیهوشی و بی دردی، 81، 360-365.

هیلتون، دی.ای.، غنی، ای سی، کانیرز، ال.، ادواردز، پی.، مک کارتل، ال.، پنی، ام.، ریچی، دی و آیرونساید، جی. دبلیو. (2002) تجمع پروتئین پریون در لوزه و آپاندیس: بررسی نمونه های بافت. مجله پزشکی بریتانیا، 325، 633-634.

Horrow، J.C.، Hlavecek، J.، Strong، M.D.، Collier، W.، Brodsky، I.، Goldman، S.M. & Goel، I.P. (1990) ترانگزامیک اسید پیشگیرانه باعث کاهش خونریزی بعد از عمل های قلبی می شود. مجله جراحی قفسه سینه و قلب و عروق، 99، 70-74.

هیوستون، اف.، فاستر، جی دی، چونگ، ای. (2000) انتقال BSE از طریق انتقال خون در گوسفند. Lancet, 356, 999-1000.

هانت، بی.جی. (1991) اصلاح از دست دادن خون اطراف. بررسی های خون، 5، 168-176.

Hunter, N., Foster, J., Chong, A., McCutcheon, S., Parnham, D., Eaton, S., MacKenzie, C. & Houston, F. (2002) انتقال بیماری های پریون از طریق انتقال خون. مجله ویروس شناسی عمومی، 83، 2897-2905.

Jain, N., Kirschbaum, N., Gaines, A., Coignard, B., Jarvis, W. & Silverman, T. (2003) آمبولی ریه در محیط پیوند کبد مرتبط با استفاده از پلاسمای شوینده حلال. مجله ترومبوز و هموستاز، 1 (ضمیمه 1)، چکیده شماره. OC159.

کوپتو، پ.م. و هلند، P.V. (1999) آسیب حاد ریه مربوط به انتقال خون. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 105، 322-329.

Lakkis, NM, George, S., Thomas, E., Ali, M., Guyer, K. & Carville, D. (2001) استفاده از کارهای ICHOR-platelet برای ارزیابی عملکرد پلاکتی در بیماران تحت درمان با مهارکننده های GP IIb / IIIa ... کاتتریزاسیون و مداخلات قلبی عروقی، 53، 346-351.

Laupacis, A. & Fergusson, D. for the International Study of PeriOperative Transfusion Investigators (ISPOT) (1997) داروها برای به حداقل رساندن از دست دادن خون بعد از عمل در جراحی قلب: متاآنالیزها با استفاده از انتقال خون بعد از عمل به عنوان نتیجه. بیهوشی و بی دردی، 85، 1258-1267.

Levi, M. & ten Cate, H. (1999) انعقاد داخل عروقی منتشر. مجله پزشکی نیوانگلند، 341، 586-592.

مک گرگور، آی.، هوپ، جی.، بارنارد، جی.، کربی، ال.، دراموند، او.، فلفل، دی.، هورنزی، وی.، بارکلی، آر.، بسوس، اچ، ترنر، ام. Prowse, C. (1999) استفاده از یک روش فلوروایمونواسی حل شده با زمان برای تجزیه و تحلیل پروتئین پریون طبیعی در خون انسان و اجزای آن. Vox Sanguinis، 77، 88-96.

ماچین، اس.جی. (1984) ترومبوتیک ترومبوسیتوپنی پورپورا. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 56، 191-197.

مکریس، ام. و واتسون، اچ.جی. (2001) مدیریت کومارین ناشی از ضد انعقاد. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 114، 271-280.

مکریس، ام.، گریوز، ام.، فیلیپس، دبلیو اس، کیچن، اس.، روزندال، اف.آر. و پرستون، F.E. (1997) معکوس ضد انعقاد خوراکی اورژانسی: اثر نسبی تزریق پلاسمای منجمد تازه و تمرکز فاکتور لخته بر اصلاح انعقاد. ترومبوز و هموستاز، 77، 477-480.

Male, C., Johnston, M., Sparling, C., Brooker, L., Andrew, M. & Massicotte, P. (1999) تأثیر هموستاز رشدی بر تشخیص آزمایشگاهی و مدیریت اختلالات هموستاتیک در دوران نوزادی و کودکی ... کلینیک در پزشکی آزمایشگاهی، 19، 39-69.

Mannucci, P.M., Franchi, F. & Diaguardi, N. (1976) اصلاح انعقاد غیرطبیعی در بیماری مزمن کبدی با استفاده ترکیبی از پلاسمای منجمد تازه و کنسانتره های کمپلکس پروترومبین. Lancet, 2, 542-545.

Mannucci، P.M.، Federici، A.B. و سیرچیا، G. (1982) آزمایش هموستاز در طول جایگزینی گسترده خون. مطالعه 127 مورد. Vox Sanguinis، 42، 113-123.

منصوری، ع. و لوری، ع.ا. (1993) بررسی مختصر: متهموگلوبینمی. مجله آمریکایی هماتولوژی، 42، 7-12.

مک کللند، دی بی ال. (ویرایش) (2001) The Handbook of Transfusion Medicine, 3rd edn. HMSO، لندن. http://www.thestationeryoffice.co.uk/nbs/handbook2001/index.htm.

مولیسون، پی.ال. (1972) انتقال خون در پزشکی بالینی، ویرایش پنجم. انتشارات علمی بلکول، آکسفورد، ص. 188.

مورفی، M.F. (1999) NV CJD، خطر انتقال از طریق انتقال خون و مزایای بالقوه کاهش لکوسیت اجزای خون. بررسی های پزشکی انتقال خون، 13، 75-83.

مورفی، ام.ای. (2001) واکنش های تب و TRALI. In: Practical Transfusion Medicine (ed. By Murphy, M.F. & Pamphilon, D.H.), pp. 157-163. بلکول ساینس، آکسفورد.

گروه آزمایشی ابتکاری پرستاری نوزادان شمالی (1996) کارآزمایی تصادفی‌شده از پلاسمای منجمد اولیه اولیه یا ژلاتین یا گلوکز در نوزادان نارس: نتیجه در 2 سالگی. Lancet, 348, 229-232.

O'Shaughnessy، D.F. (2000) نظریه ارتباطات در زمینه انتقال خون در پایان نامه DGH، MBA. دانشگاه آکسفورد بروکس

آزبورن، دی.ای.، لوی، ک.، پاسل، پی.، جانا، آ.ک.، دسای، ای.اس. و کول، M. (1999) فعال سازی آنتی ژن T و Tk در انتروکولیت نکروزان: تظاهرات، شدت بیماری و اثربخشی آزمایش. Archives of Diseases in Childhood، نسخه جنینی و نوزادی، 80، 192F - 197F.

Palfi, M., Berg, S., Ernerudh, J. & Berlin, G. (2001) یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده آسیب ریوی حاد مرتبط با انتقال خون: آیا پلاسمای اهداکنندگان خون چندزا خطرناک است؟ انتقال خون، 41، 317-322.

پامفیلون، دی.اچ. (2000) غیرفعال سازی ویروسی FFP. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 109، 680-693.

پیترز، دی سی. & Noble، S. (1998) آپروتینین: به روز رسانی فارماکولوژی استفاده درمانی آن در جراحی قلب باز و جراحی بای پس عروق کرونر. مواد مخدر، 57، 233-260.

Pincock, S. (2004) مرگ بیمار از vCJD ممکن است با انتقال خون مرتبط باشد. Lancet، 363، 43.

پوپوسکی، ام.ا.، چاپلین، جونیور، اچ. و مور، S.B. (1992) آسیب حاد ریه مربوط به انتقال خون، یک عارضه جدی و نادیده گرفته شده از هموتراپی است. انتقال خون، 32، 589-592.

راک، جی.، شوماک، ک. اچ.، ساتون، دی.ام.سی.، بوسکارد، ان.ا.، نایر، آر سی، مایکلسون، ای.د. و اعضای گروه آفرزیس کانادا (1996) Cryosupernatant به عنوان مایع جبران کننده برای تبادل پلاسما در پورپورای ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 39، 1227-1234.

Sandler, G.S., Mallory, D., Malamui, D. & Eckrich, R. (1995) واکنشهای انتقال خون آنافیلاکتیک IgA. بررسی های پزشکی انتقال خون، 9، 1-8.

سازما، ک. (1994) باکتری در خون برای انتقال خون: بررسی. Archives of Patology Laboratory Medicine, 118, 350-365.

مخاطرات جدی انتقال خون (2001) گزارش سالانه 1999-2000. ISBN 0 9532 789 3 X.

مخاطرات جدی انتقال خون (2002) گزارش سالانه 2000-2001. شابک 0 9532 789 4 8.

مخاطرات جدی انتقال خون (2003) گزارش سالانه 2001-2002. ISBN 0 9532 789 5 6.

Shehata, N., Blajchman, M. & Heddle, N. (2001) عوامل انعقادی در FFP و cryosupernatant. طب انتقال خون، 11، 391-401.

Shore-Lesserson، L.، Manspeizer، H.E.، DePerio، M.، Francis، S.، Vela-Cantos، F. & Ergin، M.A. (1999) الگوریتم انتقال خون با هدایت ترومبوالاستوگرافی، انتقال خون را در جراحی پیچیده قلب کاهش می دهد. بیهوشی و بی دردی، 88، 312-319.

سیلیمن، سی سی، بوشکوف، ال.ک.، مهدی زاده کشی، ز. الزی، دی.جی.، دیکی، دبلیو. او.، پودلوسکی، ال. کلارک، جی و آمبروسو، دی. (2003) آسیب حاد ریه مرتبط با انتقال خون: اپیدمیولوژی و تجزیه و تحلیل آینده نگر عوامل اتیولوژیک. خون، 101، 454-462.

سولهایم، بی.جی. و هلسترن، پی (2003) ترکیب، اثربخشی و ایمنی پلاسمای تیمار شده با S/D (حرف). انتقال، 43، 1176-1178.

Solheim, B. G., Rollag, H., Svennevig, J., Arafa, O., Fosse, E. & Bergerud, U. (2000) ایمنی ویروسی پلاسمای تیمار شده با حلال / شوینده. انتقال خون، 40، 84-90.

Stainsby, D. & Burrowes-King, V. (2001) حسابرسی ملی استفاده از پلاسمای تازه منجمد. NBS سند WWW URL: http://www.nbsweb/med/ca/pf/ffprep.pdf

Stainsby، D.، MacLennan، S. & Hamilton، P.J. (2000) تفسیر. مدیریت از دست دادن خون گسترده: یک دستورالعمل الگو مجله انگلیسی بیهوشی، 85، 487-491.

استنورث، اس.جی.، برانسکیل، اس.جی.، هاید، سی.جی.، مک کللند، دی.بی.ال. و مورفی، M.F. (2004) آیا FFP از نظر بالینی موثر است؟ مروری سیستماتیک از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده. مجله بریتانیایی هماتولوژی، در دست چاپ.

ترنر، ام.ال. و آیرونساید، J.W. (1998) نوع جدید CJD: خطر انتقال از طریق فرآورده های خونی. بررسی های خون، 12، 255-268.

خدمات انتقال خون بریتانیا / مؤسسه ملی استانداردها و کنترل بیولوژیکی (2002) رهنمودهایی برای خدمات انتقال خون در بریتانیا، ویرایش 6. TSO سند WWW نشانی اینترنتی: http: //www.thestationeryoffice.com.nbs/rdbk2001/guidelines.htm و http://www.transfusionguidelines.org.uk.

راهنمای سازمان مدیران مرکز هموفیلی بریتانیا (1997) در مورد محصولات درمانی برای درمان هموفیلی و سایر اختلالات انعقادی ارثی. هموفیلی، 3، 63-77.

سازمان مدیران مرکز هموفیلی بریتانیا (2003) دستورالعمل‌های انتخاب و استفاده از محصولات درمانی برای درمان هموفیلی و سایر اختلالات خون‌ریزی ارثی. هموفیلی، 9، 1-23.

ویل، آر.جی.، آیرونساید، جی. دبلیو.، زیدر، ام.، کوزنس، اس.ن.، استیبریو، ک.، آلپروویچ، آ.، پوزر، اس.، پوکیاری، ام.، هافمن، ای. و اسمیت، پی. (1996) گونه جدیدی از بیماری کروتزفلد - جاکوب در بریتانیا. Lancet, 347, 921-925.

ویلیامسون، ال.ام. (2001) ذخیره سازی اجزای خون. In: Practical Transfusion Medicine (ed. By M.F. Murphy & D.H. Pamphilon), pp. 231-243. بلکول ساینس، آکسفورد.

ویلیامسون، ال‌ام، لولین، کالیفرنیا، فیشر، ان‌اف، آلن، جی.-پی، بلامی، ام‌سی، باگلین، تی‌پی، فریمن، جی.، کلینک، جی‌کی، آلا، فا، اسمیت، ن.، نوبرگر، جی. و راگیت، تی جی (1999) یک کارآزمایی تصادفی از حلال / مواد شوینده و پلاسمای استاندارد منجمد تازه در انعقاد بیماری کبد و پیوند کبد. انتقال، 39، 1227-1234.

ویلمین، W.A.، Gasser، K.M.، Zeerleder، S.S. و Lammle، B. (2002) ارزیابی یک تحلیلگر عملکرد پلاکتی (PFA 100) در بیماران مبتلا به تمایل به خونریزی. هفته نامه پزشکی سوئیس، 132، 443-448.

یارانتون، اچ.، کوهن، اچ.، پاورد، اس.آر.، بنجامین، اس.، هاگر، دی و ماچین، اس.جی. (2003) ترومبوآمبولی وریدی مرتبط با مدیریت پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک حاد. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 121، 778-785.

Zeigler، Z.R.، Shadduck، R.K.، Gryn، J.F.، Rintels، P.B.، George، J.N.، Besa، E.C.، Bodensteiner، D.، Silver، B.، Kramer، B.E. و گروه TTP آمریکای شمالی (2001) پلاسمای ضعیف انجماد پاسخ اولیه را در پورپورای ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک اولیه بزرگسالان بهبود نمی بخشد. مجله آفرزیس بالینی، 16، 19-22. Zipursky، A. (1998) پیشگیری از کمبود ویتامین K. خونریزی در نوزادان. مجله بریتانیایی هماتولوژی، 104، 430-437.

پیوست اول

& nbsp تعاریف سطوح شواهد و درجه های توصیه مورد استفاده در این راهنما از آژانس سیاست و تحقیقات مراقبت های بهداشتی ایالات متحده است و در زیر خلاصه شده است.

موقعیت های شواهد

Ia شواهد حاصل از میتا آنالیز کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده.
Ib شواهد از حداقل یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده.
IIa شواهدی از حداقل یک کارآزمایی کنترل شده خوب طراحی شده بدون تصادفی سازی.
IIb شواهد به دست آمده از حداقل یک نوع دیگر از مطالعه شبه تجربی با طراحی خوب.
III شواهد به دست آمده از مطالعات توصیفی غیرتجربی با طراحی خوب مانند مطالعات مقایسه ای، همبستگی و موردی.
IV شواهد به دست آمده از گزارش کمیته کارشناسی و نظرات و/یا مشاهدات بالینی کارشناسان معتبر. A حداقل به یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده با کیفیت و سازگاری خوب نیاز دارد که به دستورالعمل‌های خاص (سطوح شواهد Ia، Ib) رسیدگی می‌کند.
B نیاز به مقرون به صرفه بودن، به خوبی اجرا دارد تحقیقات بالینیاما هیچ کارآزمایی بالینی تصادفی شده ای در مورد توصیه ها وجود ندارد (سطوح شواهد IIa، IIb، III).
ج نیاز به شواهد به دست آمده از گزارش کمیته کارشناسی و نظر و / یا مشاهدات بالینی از کارشناسان معتبر دارد. نشان دهنده فقدان کارآزمایی های بالینی با کیفیت خوب است که مستقیماً برای این توصیه قابل اعمال است (سطح شواهد IV).

ترجمه و طراحی وب -

پلاسمامی توانید آن را دریافت کنید:
تقسیم دوز خون کنسرو شده توسط سانتریفیوژ.
در جداکننده ها (آفرزیس خودکار)؛
فیلتر کردن خون حفظ شده از طریق غشاهای خاصی که عناصر سلولی را به دام می اندازند.
با رسوب خود به خودی توده سلول های خونی تحت تأثیر گرانش (بی اثر است و عملاً استفاده نمی شود).

از یکی دوز استاندارد خون- 450-500 میلی لیتر 200-250 میلی لیتر پلاسما دریافت می کند. دو نوع پلاسما وجود دارد: بومی و تازه منجمد.

تقریبا تمام پلاسمااز خون کنسرو شده ظرف 6 ساعت پس از جمع آوری خون به دست می آید. پلاسمای حاصل بلافاصله در 45- درجه سانتیگراد منجمد می شود. در دمای -30 درجه سانتیگراد، FFP را می توان تا یک سال ذخیره کرد. چنین شرایطی حفظ فاکتورهای V و VIII و سایر عوامل ناپایدار سیستم انعقاد خون را با حداقل تلفات ممکن می سازد.

پلاسمای بومیو همچنین FFP، شامل کل مجموعه عوامل پایدار و ناپایدار هموستاز، فیبرینولیز، سیستم های مکمل و پروپردین، مجتمع های پروتئین مولکولی مختلف است که فشار انکوتیک را فراهم می کند. آنتی بادی ها و سایر عواملی که بخش ایمونولوژیک خون را تشکیل می دهند.

پروتئین پلاسماایمنی زایی بالایی دارند که می تواند باعث ایجاد حساسیت در بیماران بخصوص در نتیجه تزریق های متعدد شود. در طی یا بلافاصله پس از تزریق FFP در بیماران حساس به کمپلکس های پروتئین پلاسما، ممکن است عوارضی به شکل واکنش های آنافیلاکتیک انتقال خون رخ دهد. بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A در این زمینه باید تحت نظارت ویژه باشند، زیرا آنها در معرض خطر افزایش مستعد واکنش های آنافیلاکتیک هستند.

به عنوان بخشی از تجزیه و تحلیل پارامترهای آزمایشگاهی در انتقال خون FFP غیر ضروری است (استانداردهای آسیب شناس آمریکایی، 1994) مشروط بر اینکه:
زمان پروترومبین بیش از 1.5 برابر (> 18 ثانیه) از میانگین شاخص طبیعی تجاوز نمی کند.
زمان پروترومبین جزئی فعال شده (APTT) بیش از 1.5 برابر حد بالای نرمال (> 50-60 ثانیه) تجاوز نمی کند.
کمتر از 25 درصد از فعالیت فاکتور لخته شدن تشخیص داده می شود. هنگام تجویز FFP، باید به خاطر داشت که:
اثربخشی FFP در بیماران مبتلا به بیماری شدید کبدی با خونریزی فعال مشخص نشده است.

نقش انتقال خون FFP در بیماران تحت عمل جراحی کبد در دوره پس از عمل مشخص نشده است.
FFP نمی تواند اختلالات انعقادی مرتبط با بیماری شدید کبدی را اصلاح کند.
برای متوقف کردن خونریزی در بیماران مبتلا به آسیب کبدی، حجم زیادی از FFP مورد نیاز است - حداقل 5 دوز.
FFP در درمان شرایط نقص ایمنی بی اثر است.

یک دوز واحد از FFP برای درمان یک بیمار بالغ در بسیاری از موارد بی اثر است.
FFP نباید بدون آن به صورت پیشگیرانه تجویز شود تحقیقات آزمایشگاهی;
FFP تست های انعقادی را در محدوده طبیعی در بیماران مبتلا به کمبود فاکتورهای XI، VII، V، پروتئین C، پروتئین S، آنتی ترومبین III (AT-III) حفظ می کند.

در درمان ترومبوز پورپورای ترومبوسیتوپنیکتعویض پلاسما با جایگزینی FFP توصیه می شود.
هیپوولمی نیازی به تزریق FFP ندارد... در این موارد تزریق جایگزین های کلوئیدی خون در ترکیب با کریستالوئیدها و (یا) محلول های آلبومین ایمن تر، ارزان تر و مقرون به صرفه تر است. در صورت عدم وجود خونریزی فعال، در صورتی که زمان پروترومبین بیش از 3 ثانیه از حد بالای حد مجاز نباشد، بیمار نباید FFP دریافت کند.

تعداد پاتولوژیک ایالت هاکه در آن اثربخشی تزریق FFP ثابت شده است بسیار بالا است. FFP کارایی درمانی زیادی در خونریزی و خونریزی ناشی از کمبود مجموعه ای از عوامل انعقادی، انعقادها دارد.

در کشور ما، در شرایط ناکافی تعداد خاص اجزای پلاسما غلیظبا آماده‌سازی‌های دارویی مربوطه، نمی‌توان اهمیت تزریق FFP را به عنوان یک عامل درمانی مؤثر برای تعدادی از بیماری‌ها دست بالا گرفت. به ویژه باید به شرایط زیر توجه کرد - بخش عمده ای از داده ها در مورد اثربخشی FFP در زمانی به دست آمد که هیچ عامل هموستاتیک به شکل دارو در بازار وجود نداشت. در حال حاضر، در بیشتر این موارد، در صورت وجود آماده‌سازی‌های پلاسما (پروتئین و کنسانتره‌های اختصاصی فاکتورهای انعقادی) و جایگزین‌های خون، می‌توان استفاده از FFP را محدود کرد و در برخی موارد ترجیحاً بدون تزریق پلاسما انجام شود.