بیماری انسدادی مزمن ریه - تظاهرات بالینی، روش های تحقیق. بیماری مزمن انسداد ریوی. hobl (j44) درمان تشدید hobl

باید تاکید کرد که بیماری مزمن انسدادی ریه بیماری است که بر روی "بنیاد" برونشیت مزمن "رشد" می کند. بنابراین، این بیماری ها معیارهای تشخیصی مشترکی خواهند داشت که در بخش «برونشیت مزمن» آورده شده است. معیارهای تشخیصی اضافی برای بیماری انسدادی مزمن ریه، علائم انسداد برونش است که در این بیماری دائمی و غیرقابل برگشت است و همچنین آمفیزم ریه است.
جایگاه پیشرو در تشخیص انسداد برونش، مطالعه عملکرد تنفس خارجی با تست های گشاد شدن برونش است. برای این کار، از دستگاه های اسپیروگرافی مدرن (مانند MasterScop، Spiroset) استفاده می شود که منحنی "جریان-حجم" یک مانور تنفسی اجباری را ثبت می کند و پردازش کامپیوتری داده های به دست آمده را انجام می دهد.
آموزنده ترین و در دسترس ترین شاخص ها برای ارزیابی درجه انسداد برونش در COPD FEV1 و نسبت FEV1 / FVC (شاخص Tiffno) هستند.
یک معیار تشخیصی برای بیماری مزمن انسدادی ریه کاهش FEV1 است< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии ارزش عادیشاخص FEV1> 80% مقادیر مناسب نشان دهنده تظاهرات اولیه انسداد برونش است.
همچنین باید در نظر داشت که در دوره شدید بیماری انسدادی مزمن ریه در مراحل III-IV بیماری، به موازات کاهش FEV1 کاهش قابل توجهی در FVC وجود دارد. بنابراین، در این موارد، نشانگر FEV1 / FVC ارزش تشخیصی خود را از دست می دهد.
برای روشن شدن سرعت پیشرفت COPD، FEV1 حداقل به مدت چهار سال تحت نظر است، زیرا خطای آزمایش فردی 5٪ است. بسیاری از مطالعات نشان می دهد که FEV1 در سیگاری های سالمدر سنین 30-40 سال، 20-30 میلی لیتر در سال کاهش می یابد. در اکثر بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه، کاهش سالانه FEV1 بیش از 30 میلی لیتر و قابل توجه تر است - از 45 تا 90 میلی لیتر.
برای روشن شدن سطح انسداد برونش، حداکثر نرخ جریان بازدمی در سطح 75٪، 50٪ و 25٪ FVC باقی مانده در ریه ها در زمان اندازه گیری محاسبه می شود - حداکثر سرعت های حجمی MOS75 = FEF25، MOS50 = FEF50، MOS25 = FEF75 و متوسط ​​سرعت حجمی در محدوده 25٪ -75٪ FVC - SOS25-75- انسداد برونش در سطح برونش های کوچک، اول از همه، با کاهش MOC25 (FEF75) و به به میزان کمتر، SOS25-75 (شکل 6 را ببینید).
برای تعیین برگشت پذیری انسداد برونش، آزمایش هایی با گشادکننده های برونش - سالبوتامول و فنوترول β2 آگونیست های کوتاه اثر استفاده می شود.

برنج. 6. منحنی "جریان-حجم" بیمار B.، 41 ساله. نشانه ها نارسایی ریوینوع انسدادی با اختلال قابل توجه در باز بودن برونش در تمام سطوح. FEV1 - 55.3٪ از ارزش مقرر، شاخص Tiffneau - 61.8٪

استفاده از آزمایشات با گشادکننده های برونش تا حد زیادی امکان برگشت پذیری انسداد برونش را مشخص می کند. افزایش FEV1 در طول آزمایش بیش از 15٪ از مقادیر اولیه معمولاً به عنوان انسداد برگشت پذیر مشخص می شود. به طور کلی پذیرفته شده است که بهبود FEV1 کمتر از 15٪ پس از استنشاق یک برونکودیلاتور کوتاه اثر بیشتر به نفع تشخیص COPD است (شکل 7). در برخی موارد، حتی بدتر شدن شاخص تجزیه و تحلیل شده نیز مشخص می شود. این نشان دهنده برگشت ناپذیری یا برگشت ناپذیری انسداد برونش است. در مقابل، انسداد برگشت پذیر برونش با افزایش FEV1 به میزان بیش از 15 درصد از مقدار اولیه پس از استنشاق یک برونش گشادکننده مشخصه آسم برونش است.

برنج. 7. منحنی "جریان - حجم" بیمار K.، 62 ساله. تخلفات متوسطعملکرد تهویه ریه ها از نوع مخلوط با اختلال قابل توجه در باز بودن برونش در سطح برونش های میانی و کوچک. تست اتساع برونش با فنوترول / ایپراتروپیوم بروماید منفی است. رشد FEV1 - 9٪

در خانه برای نظارت بر میزان انسداد برونش و کنترل اثربخشی درمان از نشانگر POS استفاده می شود که با استفاده از پیک فلومتر خانگی توسط خود بیماران و به درستی آموزش دیده ثبت می شود. پیک فلومتری امکان اندازه گیری آسان نوسانات روزانه (تغییرپذیری) انسداد برونش را فراهم می کند که در COPD معمولاً از 15% تجاوز نمی کند. در عین حال، با آمفیزم پیشرونده ریه، نمی توان تنها بر روی حداکثر سرعت جریان بازدم تمرکز کرد. این شاخص فقط می تواند به طور متوسط ​​کاهش یابد و ارزش واقعی نارسایی ریوی را مشخص نمی کند. در این موارد، نتایج اندازه گیری FEV1 هنگام ثبت منحنی "جریان-حجم" انقضای اجباری، کاهش قابل توجه تری را در شاخص مربوط به درجه شکست تهویه نشان می دهد.

اندازه گیری ترکیب گاز خون شریانیبرای مراحل III و IV COPD توصیه می شود. مطالعه ترکیب گاز خون برای ارزیابی تبادل گاز ریوی، تعیین ماهیت پیشرفت بیماری و درجه نارسایی ریوی و همچنین تعیین به موقع اکسیژن درمانی طولانی مدت ضروری است.

COPD (بیماری مزمن انسدادی ریه) یک آسیب شناسی است که با التهاب در اندام های دستگاه تنفسی همراه است. علل می تواند عوامل محیطی و تعدادی دیگر از جمله سیگار باشد. این بیماری با پیشرفت منظم مشخص می شود که منجر به کاهش عملکرد سیستم تنفسی می شود. با گذشت زمان، این منجر به نارسایی تنفسی می شود.

این بیماری بیشتر در سن 40 سالگی و بالاتر مشاهده می شود. در برخی موارد، بیماران مبتلا به COPD در سنین پایین تر در بیمارستان بستری می شوند. به عنوان یک قاعده، این به دلیل یک استعداد ژنتیکی است. همچنین خطر ابتلا به بیماری در افرادی که برای مدت طولانی سیگار می کشند وجود دارد.

گروه ریسک

تشخیص COPD در مردان بالغ در روسیه در هر سوم فردی که از آستانه 70 سال عبور کرده است مشاهده می شود. آمار به ما اجازه می دهد با اطمینان بگوییم که این به طور مستقیم با سیگار کشیدن مرتبط است. همچنین ارتباط واضحی با شیوه زندگی، یعنی محل کار وجود دارد: احتمال ایجاد آسیب شناسی زمانی بیشتر است که فرد در شرایط خطرناک و با گرد و غبار زیاد کار کند. متاثر از زندگی در شهرهای صنعتی: در اینجا درصد موارد بیشتر از مکان های دارای محیط تمیز است.

COPD بیشتر در افراد مسن ایجاد می شود، اما با استعداد ژنتیکی، ممکن است در سنین پایین بیمار شود. این به دلیل ویژگی تولید بافت همبند ریه توسط بدن است. همچنین مطالعات پزشکی وجود دارد که امکان ادعا در مورد ارتباط این بیماری با نارس بودن کودک را فراهم می کند، زیرا در این مورد سورفکتانت کافی در بدن وجود ندارد، به همین دلیل است که بافت های اندام نمی توانند به درستی در هنگام تولد صاف شوند.

دانشمندان چه می گویند؟

COPD، علل ایجاد بیماری، روش درمان - همه اینها مدتهاست توجه پزشکان را به خود جلب کرده است. به منظور داشتن مواد کافی برای تحقیق، جمع آوری داده ها انجام شد و طی آن موارد ابتلا به این بیماری در ساکنان مورد بررسی قرار گرفت. حومه شهرو شهرنشینان این اطلاعات توسط پزشکان روسی جمع آوری شده است.

می توان تشخیص داد که اگر در مورد کسانی صحبت می کنیم که در یک روستا زندگی می کنند، در اینجا با COPD، یک دوره شدید اغلب بی اثر می شود و به طور کلی، آسیب شناسی فرد را بسیار بیشتر عذاب می دهد. اندوبرونشیت همراه با ترشحات چرکی یا آتروفی بافت اغلب در روستاییان مشاهده شد. عوارض سایر بیماری های جسمی رخ می دهد.

دلیل اصلی آن پایین بودن صلاحیت مراقبت های پزشکی در مناطق روستایی است. علاوه بر این، در روستاها انجام اسپیرومتری که برای مردان سیگاری بالای 40 سال نیاز است، غیرممکن است.

چند نفر COPD را می شناسند - چیست؟ چگونه درمان می شود؟ وقتی این کار را می کنید چه اتفاقی می افتد؟ تا حد زیادی به دلیل ناآگاهی، عدم آگاهی، ترس از مرگ، بیماران دچار افسردگی می شوند. این امر در مورد شهرنشینان و روستانشینان به یک اندازه صادق است. افسردگی علاوه بر این با هیپوکسی همراه است که تأثیر می گذارد سیستم عصبیبیمار

بیماری از کجا می آید؟

امروزه تشخیص COPD هنوز دشوار است، زیرا دقیقاً مشخص نیست که به چه دلایلی آسیب شناسی ایجاد می شود. با این حال، می توان تعدادی از عوامل تحریک کننده بیماری را شناسایی کرد. جنبه های کلیدی:

• سیگار کشیدن؛
• شرایط کاری نامطلوب؛
• اقلیم؛
• عفونت؛
• برونشیت طولانی مدت؛
• بیماری های ریوی؛
• ژنتیک

بیشتر در مورد دلایل

پیشگیری موثر از COPD هنوز در حال توسعه است، اما افرادی که می خواهند سلامت خود را حفظ کنند باید بدانند که چگونه علل خاصی بر بدن انسان تأثیر می گذارد و این آسیب شناسی را تحریک می کند. با درک خطر آنها و از بین بردن عوامل مضر، می توانید احتمال ابتلا به این بیماری را کاهش دهید.

اولین چیزی که در رابطه با COPD قابل ذکر است، البته سیگار است. هر دو فعال و منفعل به یک اندازه منفی هستند. اکنون پزشکی اطمینان دارد که سیگار مهمترین عامل در توسعه آسیب شناسی است. این بیماری توسط نیکوتین و سایر اجزای موجود در دود تنباکو تحریک می شود.

از بسیاری جهات، مکانیسم ظهور بیماری در هنگام سیگار کشیدن با چیزی که هنگام کار در شرایط مضر باعث ایجاد آسیب شناسی می شود، مرتبط است، زیرا در اینجا فرد همچنین هوای پر از ذرات میکروسکوپی را تنفس می کند. هنگام کار در شرایط گرد و غبار، در قلیایی و بخار، تنفس مداوم ذرات شیمیایی، سالم نگه داشتن ریه ها غیرممکن است. آمار نشان می دهد که تشخیص COPD اغلب توسط معدنچیان و افرادی که با فلز کار می کنند انجام می شود: آسیاب ها، پولیش ها، متالوژیست ها. همچنین این بیماری مستعد جوشکارها و کارمندان کارخانجات خمیر کاغذ، کارگران می باشد کشاورزی... همه این شرایط کاری با عوامل گرد و غبار تهاجمی همراه است.

یک خطر اضافی با ناکافی همراه است کمک پزشکی: برخی پزشکان واجد شرایط در نزدیکی خود ندارند، برخی دیگر سعی می کنند از معاینات پزشکی منظم خودداری کنند.

علائم

بیماری COPD - چیست؟ چگونه درمان می شود؟ چگونه به او در خود مشکوک شوید؟ این مخفف (و همچنین رمزگشایی آن - بیماری مزمن انسدادی ریه) و تا به امروز چیزی برای بسیاری نمی گوید. با وجود شیوع گسترده آسیب شناسی، مردم حتی نمی دانند که زندگی آنها در معرض چه خطری است. اگر مشکوک به بیماری ریوی هستید و مشکوک هستید که ممکن است COPD باشد، به دنبال چه باشید؟ به یاد داشته باشید که علائم زیر در ابتدا شایع هستند:

• سرفه، خلط مخاطی (معمولاً در صبح)؛
• تنگی نفس که در ابتدا با تلاش و در نهایت همراه با استراحت رخ می دهد.

اگر COPD تشدید شود، معمولاً ناشی از عفونت است که بر روی موارد زیر تأثیر می گذارد:

• تنگی نفس (افزایش می یابد)؛
• خلط (چرکی می شود، در حجم بیشتری ترشح می شود).

با پیشرفت بیماری، اگر بیماری مزمن انسدادی ریه تشخیص داده شده باشد، علائم به شرح زیر است:

• نارسایی قلبی؛
• درد دل؛
• انگشتان و لب ها مایل به آبی می شوند.
• استخوان درد؛
• عضلات ضعیف می شوند؛
• انگشتان ضخیم می شوند؛
• ناخن ها تغییر شکل می دهند، محدب می شوند.

تشخیص COPD: مراحل

مرسوم است که چندین مرحله را از هم تشخیص دهیم.

شروع آسیب شناسی صفر است. با تولید خلط در حجم زیاد مشخص می شود، فرد مرتباً سرفه می کند. عملکرد ریه در این مرحله از پیشرفت بیماری حفظ می شود.

مرحله اول دوره توسعه بیماری است که در آن بیمار به طور مزمن سرفه می کند. ریه ها به طور منظم حجم زیادی از خلط تولید می کنند. در مطالعه ممکن است یک انسداد جزئی آشکار شود.

اگر یک نوع متوسط ​​از بیماری تشخیص داده شود، با علائم بالینی (که قبلاً توضیح داده شد) مشخص می شود، که در طی فعالیت بدنی آشکار می شود.

تشخیص COPD، مرحله سوم، به این معنی است که تهدید کننده زندگی است. با این شکل از بیماری، به اصطلاح "کور pulmonale" ظاهر می شود. تظاهرات بارز بیماری: محدودیت جریان هوا در هنگام بازدم، تنگی نفس مکرر و شدید است. در برخی موارد، انسداد برونش مشاهده می شود، که مشخصه یک فرم بسیار شدید آسیب شناسی است. برای زندگی انسان خطرناک است.

شناسایی آسان نیست

در واقع، تشخیص COPD در شکل اولیه بیماری بسیار کمتر از آنچه در واقع رخ می دهد، انجام می شود. این به این دلیل است که علائم واضح نیستند. در همان ابتدا، آسیب شناسی اغلب مخفیانه جریان می یابد. تصویر بالینی را می توان زمانی مشاهده کرد که شرایط به سمت پیشرفت پیش رفت در حد متوسطو فرد با شکایت از بلغم و سرفه نزد پزشک می رود.

در مراحل اولیه، موارد اپیزودیک زمانی که فرد حجم زیادی از خلط سرفه می‌کند، غیرمعمول نیست. از آنجا که این اتفاق به ندرت رخ می دهد، افراد به ندرت نگران هستند و به موقع به پزشک مراجعه نمی کنند. بعداً وقتی پیشرفت بیماری منجر به سرفه مزمن می شود به پزشک مراجعه می کنند.

اوضاع پیچیده تر می شود

اگر بیماری تشخیص داده شد و اقدامات درمانی انجام شد، همیشه اینطور نیست، به عنوان مثال، درمان مردمی COPD نشان می دهد نتایج خوب... اغلب، یک عارضه به دلیل عفونت شخص ثالث رخ می دهد.

هنگامی که عفونت اضافی ظاهر می شود، حتی در حالت استراحت، فرد از تنگی نفس رنج می برد. تغییر در ماهیت بخش ها وجود دارد: خلط به چرکی تبدیل می شود. دو مسیر ممکن برای ایجاد این بیماری وجود دارد:

• برونش؛
• آمفیزماتوز

در حالت اول، خلط در حجم بسیار زیاد ترشح می شود و سرفه مرتب عذاب می دهد. موارد مکرر مسمومیت وجود دارد، برونش ها از التهاب چرکی رنج می برند، سیانوز ممکن است پوست... انسداد به شدت توسعه می یابد. آمفیزم ریوی برای این نوع بیماری با ضعیف مشخص می شود.

در نوع آمفیزماتوز، تنگی نفس ثابت است، یعنی بازدم دشوار است. آمفیزم ریوی غالب است. پوست رنگ خاکستری مایل به صورتی به خود می گیرد. تغییر شکل قفسه سینه: شبیه بشکه است. اگر بیماری این مسیر را طی کرده باشد و همچنین اگر داروهای مناسب برای COPD انتخاب شده باشد، احتمال زنده ماندن بیمار تا سن بالا بسیار زیاد است.

پیشرفت بیماری

با ایجاد COPD، عوارض ظاهر می شود:

• پنومونی؛
• تنگی نفس، معمولا به شکل حاد.

کمتر مشاهده شده است:

• پنوموتوراکس؛
• نارسایی قلبی؛
• پنوموسکلروزیس

در موارد شدید، ریوی ممکن است:

• قلب؛
• فشار خون.

ثبات و بی ثباتی در COPD

این بیماری می تواند به یکی از دو شکل باشد: پایدار یا حاد. با یک نوع رشد پایدار، هنگام مشاهده پویایی تغییرات در طول هفته ها، ماه ها، هیچ تغییری در بدن مشاهده نمی شود. اگر حداقل یک سال بیمار را به طور منظم معاینه کنید، می توانید یک تصویر بالینی خاص را متوجه شوید.

اما با تشدید تنها یک یا دو روز، آنها قبلاً وخامت شدید وضعیت را نشان می دهند. اگر چنین تشدیدهایی دو بار در سال یا بیشتر اتفاق بیفتد، از نظر بالینی مهم تلقی می شوند و ممکن است منجر به بستری شدن بیمار در بیمارستان شوند. تعداد تشدیدها به طور مستقیم بر کیفیت زندگی و طول مدت آن تأثیر می گذارد.

در موارد خاص، بیماران سیگاری که قبلاً از آسم برونش رنج می‌بردند جدا می‌شوند. در عین حال آنها از "سندرم متقاطع" صحبت می کنند. بافت های بدن چنین بیمار قادر به مصرف مقدار اکسیژن لازم برای عملکرد طبیعی نیست، که به شدت توانایی بدن برای سازگاری را کاهش می دهد. در سال 2011، این نوع بیماری دیگر به طور رسمی در یک کلاس جداگانه طبقه بندی نمی شد، اما در عمل، برخی از پزشکان هنوز از سیستم قدیمی استفاده می کنند.

پزشک چگونه بیماری را پیدا خواهد کرد؟

هنگام مراجعه به پزشک، بیمار باید یک سری آزمایشات را برای تعیین COPD یا یافتن علت دیگری برای مشکلات سلامتی انجام دهد. اقدامات تشخیصی عبارتند از:

• بازرسی عمومی؛
• اسپیرومتری؛
• آزمایش از طریق یک برونکودیلاتور، که شامل استنشاق برای COPD است، قبل و بعد از آن یک مطالعه ویژه در سیستم تنفسی با مشاهده تغییرات در شاخص ها انجام می شود.
• اشعه ایکس، علاوه بر این - توموگرافی، اگر مورد نامشخص است (این به شما امکان می دهد تغییرات ساختاری را ارزیابی کنید).

برای تجزیه و تحلیل ترشحات حتما نمونه خلط جمع آوری کنید. این اجازه می دهد تا در مورد شدت التهاب و نوع التهاب آن نتیجه گیری شود. اگر ما در مورد تشدید COPD صحبت می کنیم، پس از خلط می توان نتیجه گیری کرد که کدام میکروارگانیسم باعث عفونت شده است و همچنین از کدام آنتی بیوتیک ها می توان علیه آن استفاده کرد.

Bodyplethysmography انجام می شود و طی آن ارزیابی می شود. این به شما امکان می دهد حجم ریه ها، ظرفیت و همچنین تعدادی از پارامترها را که نمی توان با اسپیروگرافی تخمین زد را مشخص کنید.

حتما برای آنالیز کلی خون بگیرید. این امکان شناسایی هموگلوبین، گلبول های قرمز را فراهم می کند، که در پس زمینه آن نتیجه گیری در مورد کمبود اکسیژن انجام می شود. اگر ما در مورد تشدید صحبت می کنیم، تجزیه و تحلیل کلی اطلاعاتی در مورد روند التهابی ارائه می دهد. تعداد لکوسیت ها و ESR را تجزیه و تحلیل کنید.

خون همچنین برای محتوای گاز مورد آزمایش قرار می گیرد. این به شما امکان می دهد نه تنها غلظت اکسیژن، بلکه دی اکسید کربن را نیز تشخیص دهید. می توان به درستی ارزیابی کرد که آیا خون به اندازه کافی با اکسیژن اشباع شده است یا خیر.

EKG، ECHO-KG، سونوگرافی که طی آن پزشک اطلاعات صحیحی در مورد وضعیت قلب دریافت می کند و همچنین فشار را در شریان ریوی.

در نهایت، برونکوسکوپی فیبر نوری انجام می شود. این یک نوع مطالعه است که طی آن وضعیت غشای مخاطی داخل برونش ها مشخص می شود. پزشکان با استفاده از آماده سازی های ویژه، نمونه های بافتی را دریافت می کنند که به آنها امکان می دهد ترکیب سلولی غشای مخاطی را مطالعه کنند. اگر تشخیص نامشخص است، این فناوری برای روشن شدن آن ضروری است، زیرا به شما امکان می دهد سایر بیماری ها را با علائم مشابه حذف کنید.

بسته به مشخصات مورد، ممکن است یک ویزیت اضافی به متخصص ریه برای روشن شدن وضعیت بدن تجویز شود.

بدون دارو درمان می کنیم

درمان COPD یک فرآیند پیچیده است که نیاز به یک رویکرد یکپارچه دارد. ابتدا اقدامات غیر دارویی که برای بیماری اجباری است را در نظر خواهیم گرفت.

• ترک سیگار به طور کامل؛
• رژیم متعادل، شامل غذاهای غنی از پروتئین؛
• فعالیت بدنی را تنظیم کنید، بیش از حد فشار نیاورید.
• در صورت وجود پوند اضافی وزن را به حد استاندارد کاهش دهید.
• پیاده روی منظم؛
• رفتن به شنا؛
• تمرینات تنفسی را انجام دهید

و اگر با مواد مخدر؟

البته بدون دارودرمانی COPD نیز ضروری است. ابتدا به دنبال واکسن آنفولانزا و پنوموکوک باشید. بهتر است واکسن را در اکتبر تا اواسط نوامبر انجام دهید، زیرا اثربخشی بیشتر کاهش می‌یابد، احتمال تماس با باکتری‌ها، ویروس‌ها افزایش می‌یابد و تزریق پاسخ ایمنی ایجاد نمی‌کند.

آنها همچنین درمان را انجام می دهند که هدف اصلی آن گسترش برونش ها و حفظ آنها در شرایط طبیعی است. برای این کار با اسپاسم مبارزه می کنند و اقداماتی را اعمال می کنند که تولید خلط را کاهش می دهد. داروهای زیر در اینجا مفید هستند:

• تئوفیلین ها؛
• آگونیست های بتا 2؛
• M-آنتی کولینرژیک.

داروهای ذکر شده به دو زیر گروه تقسیم می شوند:

• طولانی مدت؛
• اقدام کوتاه

گروه اول برونش ها را تا 24 ساعت در حالت طبیعی نگه می دارد، گروه دوم 6-4 ساعت طول می کشد.

داروهای کوتاه اثر در مرحله اول و همچنین در آینده مرتبط هستند، اگر نیاز کوتاه مدت به این امر وجود داشته باشد، یعنی علائمی به طور ناگهانی ظاهر می شوند که باید فوراً از بین بروند. اما اگر چنین داروهایی نتیجه کافی ندهند، به داروهای طولانی اثر متوسل می شوند.

همچنین نباید از داروهای ضد التهابی غافل شد، زیرا از فرآیندهای منفی در درخت برونش جلوگیری می کند. اما استفاده از آنها خارج از توصیه پزشک نیز غیرممکن است. بسیار مهم است که پزشک بر درمان دارویی نظارت داشته باشد.

درمان جدی دلیلی برای ترس نیست

برای COPD، هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی تجویز می شود. به عنوان یک قاعده، به شکل استنشاق. اما در قالب قرص، چنین داروهایی در هنگام تشدید خوب هستند. در صورتی که بیماری دشوار باشد و تا مراحل پایانی توسعه یافته باشد، در دوره هایی مصرف می شوند. تمرین نشان می دهد که بیماران در صورت توصیه پزشک از مصرف چنین داروهایی می ترسند. این مملو از نگرانی در مورد عوارض جانبی است.

شما باید بیشتر به یاد داشته باشید واکنش های نامطلوبناشی از هورمون هایی است که به صورت قرص یا تزریقی مصرف می شود. در این مورد، غیر معمول نیست:

• پوکی استخوان؛
• فشار خون؛
• دیابت.

اگر داروها به صورت استنشاقی تجویز شوند، به دلیل دوز کمی از ماده موثره که وارد بدن می شود، اثر آنها خفیف تر خواهد بود. این فرم به صورت موضعی استفاده می شود، در درجه اول بر روی چه چیزی عمل می کند و به جلوگیری از بسیاری از عوارض جانبی کمک می کند.

همچنین باید در نظر داشت که این بیماری با فرآیندهای التهابی مزمن همراه است، به این معنی که تنها دوره های طولانی دارو موثر خواهد بود. برای درک اینکه آیا نتیجه ای از داروی انتخاب شده وجود دارد، باید حداقل سه ماه آن را مصرف کنید و سپس نتایج را مقایسه کنید.

اشکال استنشاقی می تواند عوارض جانبی زیر را ایجاد کند:

• کاندیدیازیس؛
• صدای خشن.

برای جلوگیری از این امر، باید هر بار که محصول را مصرف می کنید، دهان خود را بشویید.

چه چیز دیگری کمک خواهد کرد؟

در COPD، آماده سازی آنتی اکسیدانی حاوی مجموعه ای از ویتامین های A، C و E به طور فعال استفاده می شود. عوامل موکولیتیک خود را به خوبی ثابت کرده اند، زیرا خلط مخاطی تولید شده را نازک می کنند و به سرفه آن کمک می کنند. مفید و در صورت توسعه شدید وضعیت - تهویه مصنوعی سیستم ریوی. با تشدید بیماری، می توانید آنتی بیوتیک مصرف کنید، اما تحت نظارت پزشک.

مهارکننده های انتخابی فسفودی استراز - 4 مزایای قابل توجهی را به همراه داشته است.اینها داروهای کاملاً خاصی هستند که می توانند با برخی از داروهای مورد استفاده در درمان COPD ترکیب شوند.

اگر بیماری توسط یک نقص ژنتیکی تحریک شود، متوسل شدن به آن مرسوم است جایگزین درمانی... برای این کار از آلفا-1-آنتی تریپسین استفاده می شود که به دلیل ناهنجاری مادرزادیبه اندازه کافی توسط بدن تولید نمی شود.

عمل جراحي

اقدامات پیشگیرانه

روش پیشگیری از COPD چیست؟ آیا راه های موثری برای جلوگیری از پیشرفت این بیماری وجود دارد؟ طب مدرن می گوید که می توان از این بیماری پیشگیری کرد، اما برای این کار فرد باید مراقب سلامتی خود باشد و با مسئولیت پذیری با خود رفتار کند.

اول از همه، شما باید سیگار را ترک کنید، و همچنین در مورد احتمال عدم حضور در شرایط مضر.

اگر بیماری قبلاً شناسایی شده باشد، می توان با اعمال اقدامات پیشگیرانه ثانویه، پیشرفت آن را کاهش داد. سازنده ترین ها خود را نشان دادند:

• واکسیناسیون برای جلوگیری از عفونت با آنفولانزا، پنوموکوک؛
• مصرف منظم داروهای تجویز شده توسط پزشک. به یاد داشته باشید که این بیماری مزمن است، بنابراین درمان موقت سود واقعی نخواهد داشت.
• کنترل ورزش به تمرین ماهیچه های دستگاه تنفسی کمک می کند. شما باید بیشتر راه بروید و شنا کنید، از روش تمرینات تنفسی استفاده کنید.
• استنشاقی ها آنها باید بتوانند به درستی از آنها استفاده کنند، زیرا بهره برداری نادرست منجر به فقدان نتیجه چنین درمانی می شود. به عنوان یک قاعده، پزشک می تواند نحوه استفاده از دارو را به بیمار توضیح دهد تا موثر باشد.

نارسایی قلبی یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن کار سیستم قلبی عروقی، ابتدا در حین ورزش و سپس در حالت استراحت، اکسیژن مورد نیاز بدن را تامین نمی کند. این خود را در نتیجه بیماری عروق کرونر قلب، نقص قلبی، فشار خون شریانی، بیماری های ریوی، میوکاردیت، روماتیسم نشان می دهد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، نارسایی قلبی نتیجه طبیعی بسیاری از بیماری های قلب و عروق خونی است.

در حال حاضر یکی از علل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان، علاوه بر بیماری های سیستم قلبی عروقی، بیماری مزمن انسدادی ریه است. سازمان بهداشت جهانی (WHO) COPD را به عنوان یک بیماری با بار اجتماعی بالا طبقه بندی می کند، زیرا در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه گسترده است. فشار خون ریوی (PH) و پیامد مستقیم آن - کور ریوی مزمن - شایع ترین و از نظر پیش آگهی نامطلوب عوارض COPD است. معیار وجود PH در بیماری های مزمن ریوی، افزایش فشار متوسط ​​در شریان ریوی (Ppa) در حالت استراحت بالای 20 میلی متر جیوه است. هنر (به طور معمول، این شاخص در محدوده 9-16 میلی متر جیوه است. Art.). علاوه بر LH، یک مفهوم بسیار محبوب Cor pulmonale - cor pulmonale است. کمیته تخصصی WHO تعریف زیر را ارائه کرد: "کور ریوی - هیپرتروفی بطن راست، که نتیجه بیماری هایی است که عملکرد و ساختار ریه ها را مختل می کند ...".

علائم الکتروکاردیوگرافی (ECG) PH در COPD معمولاً مانند سایر اشکال PH اهمیت ندارد، که با افزایش نسبتاً کم PPA و تأثیر تورم ریوی بر تغییرات موقعیتی در قلب همراه است. معیارهای اصلی ECG برای PH عبارتند از: 1) نوبت محور الکتریکیقلب بیش از 110 درجه (در صورت عدم انسداد پای راستبسته او)؛ 2) ر

1) ولتاژ QRS پایین. برخی از این علائم می توانند ارزش پیش آگهی زیادی داشته باشند. در مطالعه ای توسط R. Incalzi و همکاران، که در آن 263 بیمار مبتلا به COPD به مدت 13 سال مشاهده شدند، نشان داده شد که علائم ECG مانند اضافه بار دهلیز راست و علامت S1S2S3 پیش بینی کننده قوی مرگ و میر هستند (نسبت خطر - RR - 1.58 ؛ 95% CI: 1.15-2.18 و RR 1.81؛ 95% CI: 1.22-2.69، به ترتیب).

هدف از این کار بررسی ویژگی‌های تغییرات الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی با اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ در زمینه بیماری انسدادی مزمن ریه است.

این مطالعه شامل 156 نفر در سنین 40 تا 80 سال (به طور متوسط ​​4/12 ± 6/55) بود که از این تعداد 45 نفر (8/28%) زن و 111 نفر (2/71%) مرد بودند. در زمان بررسی، 114 نفر (73%) سیگار می کشیدند، از جمله 23 (14.7%) زن با سابقه مصرف سیگار بین 7 تا 50 سال (شاخص سیگاری > 10 بسته در سال)، 31 (19.9%) بیمار در دوره قبلی. 2-3 سال رد کرد عادت بد 11 نفر (7%) هرگز سیگار نکشیده اند. همه بیماران بر اساس بیماری زمینه ای به سه گروه تقسیم شدند که از نظر جنسیت، سن و همبودی همسان بودند.

گروه اول (50 نفر) شامل بیماران مبتلا به COPD مرحله III (گروه C) (FEV1 از 30٪ تا 50٪)، گروه دوم (n = 52) شامل بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی با اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ، و سوم (n = 54) - بیماران مبتلا به پاتولوژی ترکیبی COPD مرحله III (گروه C) و CHF با اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ.

پس از پذیرش در بیمارستان، همه بیماران تحت معاینه فیزیکی، آزمایشات آزمایشگاهی، الکتروکاردیوگرافی و اکوکاردیوگرافی (EchoCG)، اسپیروگرافی و توموگرافی کامپیوتری اندام های قفسه سینه قرار گرفتند. معاینه در بیماران با وضعیت همودینامیک جبران شده انجام شد. درمان اصلی و بیماری های همزمانمطابق با توصیه های فعلی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه انجام شد.

از 104 بیمار مبتلا به COPD، 55 نفر (52.9٪) به دلیل وخامت وضعیت خود در زمینه تشدید غیر عفونی (افزایش تنگی نفس) در بیمارستان بستری شدند، 31 بیمار (29.8٪) تشدید باکتریایی (افزایش ترشح خلط، افزایش چرکی) داشتند. ))، که در رابطه با آن بیماران اضافی دریافت کردند آنتی بیوتیک درمانیماکرولیدها (کلاریترومایسین 500 میلی گرم 2 بار در روز). 18 نفر (17.3%) باقی مانده به دلیل تشدید بیماری قلبی عروقی در بیمارستان بستری شدند.

نارسایی مزمن قلب در 106 بیمار تحت نظر به دلیل شرایط پاتولوژیک زیر بود: 4 نفر (8/3%) از بیماری روماتیسمی مزمن قلبی رنج می بردند، کاردیومیوپاتی متسع در 8 نفر (5/7%) مشاهده شد. 94 نفر (88.6%) باقی مانده بودند بیماری ایسکمیکقلب: آنژین صدری II f. K. در 10 (9.4٪)، III ph. K. در 27 (25.5%)، IV t. زیرا 9 نفر (8.5%); کاردیواسکلروز منتشر در 43 (40.5%)، کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس در 42 (39.6%)، آترواسکلروز عروق کرونر و آئورت در 70 نفر (66%)، فیبریلاسیون دهلیزی در 40 بیمار (37.7%). 49 نفر (2/46%) از بيماران مبتلا به پرفشاري خون بودند كه مرحله اول در 2 نفر (08/4%)، مرحله II در 27 بيمار (1/55%) و مرحله III در 20 بيمار (8/40%) بود. علامت دار فشار خون شریانیدر 45 نفر (5/42%) شناسایی شد. CHF مرحله II A در 85 (80.2%)، II B - در 18 (17%) و III - در 3 (2.8%) بیمار. هیدروپریکارد در 13 نفر (3/12%) و در 3 نفر (9/2%) هیدروتوراکس تشخیص داده شد. همه بیماران نارسایی مزمن قلبی با کاهش عملکرد سیستولیک بطن چپ داشتند. در گزارش، دو بیمار (7/3%) تحت عمل بای پس عروق کرونر قرار گرفتند.

تغییرات ECG در جدول 1 ارائه شده است.

میز 1

ECG تغییر می کندبسته به گروه مشاهده

ECG تغییر می کند	گروه 1 (n = 50)	گروه 2 (n = 52)	گروه 3 (n = 54)
ریتم سینوسی
فیبریلاسیون دهلیزی
فلوتر دهلیزی
ضربان های زودرس بطنی (دوگانگی)
ضربان های زودرس بطنی (سه قلو)
فوق بطنی اکستراسیستول
محاصره PNPG
محاصره ناقص PNPG
مسدود کردن LPH
محاصره ناقص LBPH
نیم بلوک قدامی - فوقانی
علائم هیپرتروفی RV
علائم هیپرتروفی LV
برادی کاردی سینوسی
تاکی کاردی سینوسی
ریتم نابجا

از جدول بر می آید که 50 (100%) بیمار مبتلا به COPD (گروه 1) ریتم سینوسی داشتند، در حالی که بیماران مبتلا به CHF (گروه 2) در 34 نفر (65.4%) ریتم سینوسی داشتند و در بیماران با پاتولوژی ترکیبی (گروه 3) - در 34 نفر (63%)، که فیبریلاسیون دهلیزی در گروه دوم در 32.7 درصد، در سوم - در 32.5 درصد افراد، و فلوتر دهلیزی در گروه دوم - در 1.9 درصد و در گروه سوم - در 5.55 درصد بود. درصد بیماران

ضربان زودرس بطنی در بیماران همه گروه ها مشاهده شد. بنابراین، در بیماران گروه 1، در 6٪ موارد، در بیماران گروه 2 - در 13.5٪، و در گروه سوم - در 14.8٪ از بیماران مشاهده شد. در همان زمان، اکستراسیستول فوق بطنی در بیماران گروه اول ثبت نشد، در حالی که در بیماران گروه 2 و 3 به ترتیب در 4 (5.8%) و 6 (11.1%) نفر مشاهده شد.

در بیماران همه گروه‌ها، اختلالات هدایت به شکل بلوک‌های شاخه راست و چپ (PNBP و LPBB) ثبت شد. آنها به گروه های زیر تقسیم شدند: انسداد ساقه سمت راست (کامل و ناقص) در گروه اول بیماران در 16 (32%) بیمار، در گروه دوم - در 7 بیمار (13.4%)، در سومین بیمار مشاهده شد. گروه - در 18 (33، 3٪) بیمار. بلوک شاخه چپ (کامل و ناقص) در گروه اول در 3 نفر (6%)، در گروه دوم - در 7 بیمار (13.4%) و در گروه سوم - در 7 بیمار (12.96%) رخ داد. این شاخص ها با داده های ادبیات مطابقت دارد که در بیماران مبتلا به آسیب شناسی سیستم تنفسی، قلب راست بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد و در مورد آسیب شناسی ترکیبی (به عنوان مثال COPD و CHF)، فراوانی آسیب به سیستم هدایتی هر دو بطن افزایش می یابد.

علائم هیپرتروفی بطن راست در بیماران گروه 1 در 8 درصد موارد (شکل 1) مشاهده شد، در حالی که در بیماران گروه 2 و 3 به ترتیب در 6/9 درصد و 8/14 درصد موارد ثبت شد. هیپرتروفی بطن چپ در 7 نفر (14%) در گروه اول، در 24 بیمار (46.2%) در گروه دوم و در 28 بیمار (51.9%) در گروه سوم مشاهده شد.

بر اساس اکوکاردیوگرافی، مقدار متوسط ​​کسر جهشی 2.8 ± 38.4٪ (از 25٪ تا 45٪) است. قابل ذکر است که در بیماران با EF کمتر از 30% فلوتر دهلیزی در 1 بیمار (1.85%)، فیبریلاسیون دهلیزی - 4 (7.4%)، بلوک LPH - 1 (1.85%)، بلوک قدامی خلفی - 1 (1.85%) ثبت شد. ٪. همه بیماران اتساع چپ قلب و همچنین هیپو- یا دیسکینزی سپتوم بین بطنی داشتند.

نتیجه گیری: در بیماران مبتلا به COPD و CHF همزمان با اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ، فراوانی آسیب به هر دو بطن افزایش می یابد، علائم هیپرتروفی بطن راست و چپ شایع تر است، درصد انسداد و همچنین فیبریلاسیون دهلیزی و افزایش فلاتر

بنابراین، ترکیب COPD و IHD در یک بیمار منجر به افزایش احتمال ایجاد آریتمی قلبی، از جمله اشکال پیش آگهی نامطلوب می شود. بنابراین، این دسته از بیماران به ویژه نیاز به درمان با هدف جلوگیری از مرگ آریتمی دارند.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Avdeev S.N. مدیریت بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه با نارسایی حاد تنفسی. Consilium Medicum 2006; 08: 3.

2. طب تنفسی. مدیریت. در 2 جلد / ویرایش. آ.جی چوچالین. - 2007. - T. 1. - S. 620-624.

3. آلبرت پی، کالورلی PMA. درمان دارویی (از جمله اکسیژن). Eur Respir J 2007; 31: 1114-1124.

4. ابتکار جهانی برای بیماری انسداد مزمن ریه. گزارش کارگاه، استراتژی جهانی برای تشخیص، مدیریت و پیشگیری از COPD. به روز رسانی 2013.

5. Koechlin C., Maltais F., Saey D. et al. هیپوکسمی استرس اکسیداتیو عضله محیطی را در بیماری مزمن انسدادی ریه افزایش می دهد. توراکس 2005; 60: 834-841.

6. Plant P.K., Elliott M.W. بیماری انسدادی مزمن ریه: مدیریت نارسایی تهویه در COPD توراکس 2003; 58: 537-542.

7. Peters M.M.، Webb K.A.، O "Donnell D. E. اثرات فیزیولوژیکی ترکیبی گشادکننده‌های برونش و هیپراکسی بر تنگی نفس ناشی از فعالیت در COPD طبیعی. Thorax 2006؛ 61: 559-567.

8. Plant P.K., Elliott M.W. بیماری انسدادی مزمن ریه: مدیریت نارسایی تهویه در COPD توراکس 2003; 58: 537-542.

9. Peters M. M.، Webb K. A.، O "Donnell D. E. اثرات فیزیولوژیکی ترکیبی گشادکننده‌های برونش و هیپراکسی بر تنگی نفس ناشی از فعالیت در COPD طبیعی. Thorax 2006؛ 61: 559-567.

10. بیماریهای تنفسی در سالمندان / R. Antonelli Incalzi. - 372 p.

11. Simonds AK. مراقبت از مرحله نهایی بیماری ریه. Breathe 2006; 4: 315-320.

1. وجود بافت ریه بیش از حد کشیده شده به دلیل آمفیزم ریه ها
2. اثر طولانی مدت انقباض عروق ریوی هیپوکسیک بر روی قلب راست، باعث می شود فشار خون ریویو متعاقب آن هیپرتروفی دهلیز راست و بطن راست (یعنی cor pulmonale).

اثرات آمفیزم ریه بر قلب:

ریه های بیش از حد کشیده شده قلب را از بیرون فشرده می کنند، دیافراگم پایین می آید و به دنبال آن جهت گیری مجدد عمودی قلب ایجاد می شود. به دلیل موقعیت ثابت رگ های بزرگ، قلب در جهت عقربه های ساعت در صفحه عرضی می چرخد، در حالی که بطن راست به جلو و بطن چپ به سمت عقب جابجا می شود. افزایش هوای بافت ریه بین قلب و الکترودهای ECG سیگنال های قلب را کاهش می دهد که منجر به کاهش دامنه کمپلکس های QRS می شود.

تاثیر بر عروق ریه:

هیپوکسمی مزمن باعث ایجاد رفلکس انقباض عروقی در شریان های ریوی ("انقباض عروق ریوی هیپوکسیک") و به دنبال آن افزایش فشار شریان ریوی می شود. تخریب بافت ریه با از دست دادن مویرگ های ریوی باعث افزایش مقاومت بستر عروق ریوی با کاهش سطح موثر آن می شود. با گذشت زمان، افزایش مداوم فشار شریان ریوی منجر به هیپرتروفی جبرانی دهلیز راست و بطن راست می شود.

معمولی ترین یافته های ECG با آمفیزم ریه هاهستند:

1. چرخش محور موج P به راست با افزایش دامنه آن در لیدهای تحتانی و امواج P مسطح یا معکوس در لیدهای I و AVL.
2. محور QRS را تا 90+ درجه (محور عمودی) یا بیشتر درجه (محور را به راست متمایل کنید) به راست بچرخانید.
3. افزایش دپلاریزاسیون دهلیزها منجر به افتادگی بخش های PR و ST در ایزولین TP می شود.
4. کمپلکس های QRS ولتاژ پایین، به ویژه در لیدهای قفسه سینه چپ (V4-6).
5. نشانه شمروث - تقریبا صفر بردار QRS (کمپلکس ایزوالکتریک QRS) در سرب I. دامنه کم امواج P و T نیز تشخیص داده می شود. با احتمال زیاد نشان دهنده آسیب شناسی ریوی در غیاب: موقعیت نادرست الکترودها، در حضور دیگران، نشانه ای از آسیب شناسی ریوی است.
6. چرخش قلب در جهت عقربه های ساعت با منطقه انتقال تاخیری و آشکار کردن امواج عمیق S در V6. همچنین ممکن است فقدان کامل امواج R در لیدهای V1-V3 (الگوی "SV1-SV2-SV3") وجود داشته باشد - افزایش کمی در موج R.

با توسعه قلب ریوی، تغییرات زیر در ECG ظاهر می شود:

1. گسترش دهلیز راست (P-pulmonale)
2. هیپرتروفی بطن راست

سایر تغییرات رایج ECG:

1. بلوک شاخه راست (معمولاً به دلیل هیپرتروفی بطن راست)
2. تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی یک تاکی کاردی دهلیزی سریع و نامنظم با حداقل 3 مورفولوژی موج P مختلف است (همراه با افزایش مرگ و میر در بیماران مبتلا به COPD).

^ مواد، روش های تحقیق و درمان

مطالعه شامل 3 مرحله بود. در مرحله 1مطالعات بالینی، عملکردی، آزمایشگاهی و ابزاری بیماران مبتلا به COPD ترکیبی و IHD انجام شد. برای حل وظایف تعیین شده، 3 گروه از بیماران مورد بررسی قرار گرفتند. : گروه اصلی 136 بیمار مبتلا به COPD مرحله II (دوره متوسط) در ترکیب با بیماری عروق کرونر، که با FC پایدار آنژین صدری II مشخص می شود را نشان دادند. گروه مقایسه اولشامل 56 بیمار مبتلا به COPD مرحله II. گروه دوم مقایسهشامل 60 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر بود. هنگام تقسیم بیماران به گروه ها، یک نمونه تصادفی از مجموعه ای از بیماران با تشخیص های ثابت COPD و IHD انجام شد.

^ معیارهای خروج از مطالعه برای گروه های مورد مطالعه بود : نارسایی حاد و مزمن تنفسی که نیاز به تهویه تهاجمی دارد. تشدید آسیب شناسی قسمت فوقانی دستگاه تنفسی، ذات الریه ، سل ریوی ، آسم برونش; بیماری غیر عروق کرونر قلب؛ نقایص قلبی مادرزادی یا اکتسابی؛ نارسایی مزمن قلب (HNS) بالاتر از مرحله II، II FC. بیماری هیپرتونیک; اشکال مداوم فیبریلاسیون دهلیزی؛ آترواسکلروز عروق اندام تحتانی، رگهای واریسیترومبوفلبیت، ناهنجاری های مادرزادی عروقی، نقص سیستم اسکلتی عضلانی. بیماری های خونی؛ دیابت؛ نئوپلاسم های بدخیم با هر علتی؛ بیماری کلیه با هر علتی؛ وجود بیماری های عروق مغزی (سکته مغزی، گذرا). حملات ایسکمیک) امتناع از شرکت در مطالعه

COPD تشخیص داده شد، مرحله و شدت آن بر اساس توصیه های انجمن تنفسی اروپا (2011)، برنامه COPD فدرال روسیه (2004)، برنامه بین المللی "ابتکار COPD جهانی (GOLD)، 2010، 2011"، ملی شناسایی شد. دستورالعمل برای ریه (2009) و X طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD-10) تهیه شده توسط WHO، ژنو (1992). تشدید COPD به عنوان یک وخامت نسبتا طولانی (حداقل 24 ساعت) وضعیت بیمار، با شدت فراتر از تنوع روزانه علائم، که با شروع حاد مشخص می شود و نیاز به تغییر در رژیم درمانی دارد، درک می شود (R. Rodryez-Roisin, 2000). تشخیص بیماری ایسکمیک قلب بر اساس توصیه های ملی VNOK (2010) و ICD-10 (1992) ایجاد شد. شدت نارسایی قلبی و طبقه عملکردی آن بر اساس دستورالعمل ملی تشخیص و درمان CHF (2010) تعیین شد.

افراد سالم (30 نفر) داوطلب غیرسیگاری بودند. در میان آنها 22 مرد و 8 زن بودند. میانگین سنی 2.28 ± 53.74 سال، BMI - 2.34 ± 22.85 کیلوگرم بر متر مربع بود.

گروه بیماران را افراد در سن کار و عمدتاً مردان سیگاری تشکیل می دادند (جدول 1). گروه ها از نظر سن، جنس، طول مدت COPD و IHD قابل مقایسه بودند. در همان زمان، در گروه اصلی، فراوانی تشدید COPD و IHD به طور قابل توجهی بیشتر بود و آسیب شناسی همزمان در مرحله بهبودی بسیار بیشتر تشخیص داده شد.

میز 1

^ ویژگی های بیماران معاینه شده

داده های تاریخچه، برخی از عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و COPD، بیماری های همراه	گروه مقایسه اول (n = 56)	گروه دوم مقایسه (n = 60)	اصلی (n = 136)	ص 1	ص 2
چهارشنبه سن، سال	3.18 ± 54.74	2.18 ± 53.54	2.25 ± 55.85	-	-
جنسیت (m/f)	42/14	44/16	108/28	-	-
چهارشنبه مدت COPD، سال	12.07 ± 1.04	-	13.27 ± 1.04	-	-
چهارشنبه طول مدت بیماری ایسکمیک قلب، سال	-	8.03 ± 3.04	2.12 ± 6.28	-	-
میانگین تعداد تشدید COPD (به صورت گذشته نگر) (M ± m)	0.11 ± 3.20	-	0.18 ± 3.84
چهارشنبه تعداد تشدید بیماری ایسکمیک قلبی (به صورت گذشته نگر) (M ± m)	-	0.04 ± 0.86	0.10 ± 2.12
سابقه سیگار کشیدن، بسته / سال	24.6 ± 2.34	17.5 ± 1.67	25.2 ± 2.34	-
سیگار کشیدن فعال، شکم. عدد (٪)	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
شاخص توده بدنی (BMI)، کیلوگرم بر متر مربع	23.83 ± 3.14	24.46 ± 2.87	24.71 ± 3.45	-	-
بیماری های همراه در بهبودی ( لوزه مزمنسینوزیت، سینوزیت، گاستریت، پانکراتیت، کوله سیستیت)، abs. عدد (٪)	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

توجه داشته باشید:

^ مرحله دوماین مطالعه به ارزیابی روش‌های مختلف درمان پیچیده دارویی و غیردارویی برای بیماران گروه اصلی در مرحله ثابت اختصاص داشت. برای این منظور 4 گروه از بیماران مورد بررسی قرار گرفتند. در گروه 1(25 نفر) بیماران به عنوان بخشی از دارودرمانی پیچیده در حالت مداوم، مسدودکننده آدرنرژیک انتخابی قلبی β1 را دریافت کردند. نسل سومنبیولول (Berlin Chemi Menarini Pharma GmbH) با دوز 1.25 تا 5 میلی گرم در روز، دوز متوسط ​​3.5 ± 1.32 میلی گرم در روز بود (تیتراسیون دوز طبق توصیه ها تحت کنترل ضربان قلب و فشار خون انجام شد). در گروه 2(n = 30) درمان پیچیده با مصرف مداوم روزوواستاتین مهارکننده ردوکتاز HMG-CoA نسل چهارم (Crestor، AstraZeneca، بریتانیا) با 10 میلی گرم در روز تکمیل شد. بیماران گروه 3(N = 27) علاوه بر درمان پیچیده دارویی، الکتروفورز (EF) با رسوب نمک انجام شد. آب معدنی"Amurskaya-2" با کمک دستگاه "Potok-1" در ناحیه قفسه سینه، با اعمال عرضی الکترودها، قدرت جریان 8-12 میلی آمپر، مدت زمان 10-20 دقیقه، دوره 10-12 روش، به طور متوسط ​​از 2.76 ± 1، 2 روز از اقامت بیمار در بیمارستان (اختراع RF شماره 2372948، 2009). در گروه 4(n = 26)، علاوه بر درمان پیچیده دارویی، بیماران از روز سوم حضور در بیمارستان طبق روش توسعه یافته (شکل 1.) با ارزیابی بالینی و تحت ژیمناستیک اصلاحی (PH) قرار گرفتند. شاخص های ECG، که به شرح زیر ارزیابی شدند: خلط : نه - 0 امتیاز; کم، بی ثبات، گلو را به خوبی پاک می کند - 1 امتیاز؛ کم، مداوم، گلو را به خوبی پاک می کند - 2 امتیاز. کم، بی ثبات، سرفه بد - 3 امتیاز. سرفه : غایب - 0 امتیاز; نادر - 1 امتیاز؛ متوسط ​​- 2 امتیاز؛ تلفظ شده - 3 امتیاز؛ حملات آنژین : نه - 0 امتیاز; نادر - تا 1-2 بار در هفته - 1 امتیاز، بیش از 2 بار در هفته 2 امتیاز. روزانه - 3 امتیاز؛ تنگی نفس - نه - 0 امتیاز؛ آسان - 1 امتیاز، متوسط ​​- 2 امتیاز، شدید - 3 امتیاز؛ ضربان قلب : تا 80 ضربه. در دقیقه - 0 امتیاز؛ تا 90 ضربه - 1 امتیاز، تا 100 ضربه در دقیقه. - 2 امتیاز، بیش از 100 ضربه در دقیقه. - 3 امتیاز؛ نارسایی گردش خون: نه - 0 امتیاز، 1 FC - 1 امتیاز، 2 FC - 2 امتیاز؛ بیش از 2 FC - 3 امتیاز؛ جرم بدن: عادی - 0 امتیاز؛ کاهش یافته - 1 امتیاز؛ بیش از حد - 2 امتیاز؛ چاقی - 3 امتیاز؛ فشار شریانی (mmHg.) : حداکثر 120 - 0 امتیاز؛ بیش از 135 - 1 امتیاز؛ نوار قلب:عادی - 0 امتیاز؛ هیپوکسی میوکارد LV - 1 امتیاز. ایسکمی میوکارد LV - 2 امتیاز. اختلال ریتم قلب:خیر - 0 امتیاز، اکستراسیستول های بطنی یا فوق بطنی نادر - 1 امتیاز. اکستراسیستول های مکرر فوق بطنی یا اکستراسیستول های بطنی پلی توپی - 2 امتیاز. هر ترکیبی از اختلالات ریتم - 3 امتیاز. حداقل (از 0 تا 10 امتیاز)، میانگین (از 10 تا 20) و حداکثر (از 20 امتیاز) محاسبه شد.

^ بیمارانی که تایپ کردند

10 تا 20 امتیاز

بیماران با بیش از 20 امتیاز

توجه داشته باشید: BP - فشار خون، HR - ضربان قلب، D "+" دینامیک مثبت است، D "-" دینامیک منفی است.

عکس. 1. ^ الگوریتم انجام تمرینات درمانی در بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری عروق کرونر در مرحله ثابت.

گروه کنترل(تعداد = 28) شامل بیمارانی بود که درمان پایه پیچیده دریافت کردند.

در درمان اولیه COPD، تیوتروپیم بروماید ("Spiriva"، Boehringer Ingelheim، آلمان) 18 میکروگرم در روز از طریق هندیچالر استفاده شد، در صورت درخواست، از نبولیزاسیون berodual استفاده شد (Boehringer Ingelheim، آلمان)، در صورت لزوم، درمان انجام شد. مکمل با معرفی آنتی بیوتیک ها (با در نظر گرفتن میکرو فلور) و لازولوان 2 میلی لیتر 3 بار در روز از طریق نبولایزر، اکسیژن درمانی. در درمان اساسی بیماری ایسکمیک قلب، از یک عامل ضد پلاکتی (اسید استیل سالیسیلیک 75-150 میلی گرم در روز، کاردیومگنیل 75 میلی گرم در روز، ترومبوتیک ACC 50 میلی گرم در روز) از تری متازیدین 20 میلی گرم 3 بار در روز استفاده شد (ZAO Alsipharma، روسیه) ایزوسورباید 5-مونونیترات (مونوسان، SERL Pharma، روسیه) 20-40 میلی گرم در روز، نیتروگلیسیرین (در صورت تقاضا).

^ مرحله سوماین مطالعه به مطالعه طولانی مدت درمان پیچیده دارویی و غیردارویی (در عرض 12 ماه) در مرحله سرپایی اختصاص داشت. دوز و رژیم نبیولول و روزوواستاتین مشابه فاز بستری بود. بیماران EF را با یک رسوب نمک از آب معدنی Amurskaya-2 2 بار در سال، به مدت 15-20 دقیقه، یک دوره 10-12 روش در بخش فیزیوتراپی دریافت کردند. LH 2 بار در سال، در یک دوره 10-12 درس انجام می شد، مدت زمان درس تا 30 دقیقه در سالن بدنسازی زیر نظر مربی بود. علاوه بر این، به بیماران پیشنهاد شد که 8-10 تمرین را به تنهایی انجام دهند. برنامه آموزشی شامل حمایت های ضد سیگار، آموزشی و انگیزشی در چارچوب کلاس های "مدرسه COPD" بود: 8 درس بستری و 12 درس سرپایی، میانگین تعداد ویزیت در سال به ازای هر بیمار 6.26 ± 1.72 بار بود. کنترل و اصلاح درمان یک بار در ماه در یک قرار ملاقات سرپایی انجام شد. گروه‌های بیمارانی که یکی از برنامه‌های درمانی را دریافت کردند و گروه کنترل از نظر سن، جنس، طول مدت COPD و IHD، سابقه مصرف دخانیات قابل مقایسه بودند (جدول 2).

جدول 2

ویژگی های بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلب، برای ارزیابی اثربخشی درمان در هنگام استفاده از روش های مختلف درمان در مراحل بستری و سرپایی مورد بررسی قرار گرفت.

گروه ها	تعداد مریض	کف		سن (سال)	تجربه بیماری (M ± m)		سابقه سیگار کشیدن ("بسته / سال") (M ± m)
		متر	f		COPD	بیماری ایسکمیک قلبی
گروه 1	25/18	21/15	4/3	2.22 ± 55.82 2.08 ± 53.64	2.08 ± 13.25 13.76 ± 2.12	2.10 ± 5.12 2.11 ± 5.25	21.20 ± 2.56 21.10 ± 2.46
گروه 2	30/21	23/18	7/4	2.18 ± 52.45 1.45 ± 51.42	2.08 ± 12.22 2.06 ± 12.32	1.18 ± 6.04 1.22 ± 6.32	22.40 ± 2.41 21.72 ± 2.46
گروه 3	27/15	22/12	5/3	2.38 ± 54.32 2.18 ± 53.14	11.25 ± 2.10 11.78 ± 2.14	1.42 ± 5.68 5.91 ± 1.56	2.16 ± 24.50 2.21 ± 23.58
گروه 4	26/16	19/12	7/4	2.05 ± 50.72 1.76 ± 50.28	12.64 ± 2.18 12.85 ± 2.15	1.56 ± 6.12 6.08 ± 1.60	25.3 ± 1.86 25.41 ± 2.10
گروه کنترل	28/17	23/13	5/4	2.12 ± 51.34 2.02 ± 50.68	11.02 ± 3.12 2.74 ± 11.16	2.46 ± 5.28 2.32 ± 5.63	23.42 ± 2.08 1.78 ± 22.83

توجه داشته باشید: همه تفاوت ها غیر قابل اعتماد هستند. در مرحله شماره - بستری، در مخرج - سرپایی.

معاینه جامع بیماران بر اساس بخش های تخصصی ریه و قلب و عروق بیمارستان بالینی شهرداری، بخش ریوی درمانگاه FGBU "DSC FPD" شعبه سیبری آکادمی علوم پزشکی روسیه، MBUZ انجام شد. "پلی کلینیک شهر شماره 1" و پلی کلینیک FGBU "DSC FPD" شعبه سیبری آکادمی علوم پزشکی روسیه بلاگووشچنسک از سال 2006 تا 2012 بیماران گروه اصلی در پویایی مورد بررسی قرار گرفتند: در ابتدا (در پذیرش اولیه)، پس از 10-12 روز درمان بستری ( نقطه پایانی 1) و بعد از 12 ماه ( نقطه پایانی 2).

پروتکل کلی تحقیق توسط کمیته اخلاق زیست پزشکی آکادمی پزشکی دولتی آمور وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه تأیید شد. همه بیماران برای تحقیقات و مداخلات بالینی رضایت آگاهانه دادند.

بیانگر بودن علائم بالینی(سرفه، خلط، تنگی نفس، حملات آنژین صدری) بر اساس مقیاس نقطه ای توسعه یافته ارزیابی شد. علائم آنژین صدری در بیماران مبتلا به COPD بدون بیماری عروق کرونر ثبت شده با استفاده از پرسشنامه استاندارد شده رز، و همچنین یک پرسشنامه توسعه یافته ویژه، با ارزیابی معادل آنژین صدری شناسایی شد.

کمی سازیشدت تنگی نفس با استفاده از مقیاس تنگی نفس MRC (شورای تحقیقات پزشکی) ارزیابی شد.

سابقه سیگار کشیدن "پک / سال" با استفاده از فرمول محاسبه شد: تعداد سیگار مصرف شده در روز x تعداد سال / 20. شاخص توده بدنی (BMI) با استفاده از فرمول BMI = وزن بدن (کیلوگرم) / قد (m2) محاسبه شد.

معاینه کلینیکی شامل مطالعه آزمایش خون بالینی، آزمایش ادرار، تحلیل کلیبلغم، تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون (پروتئین کل، گلوکز، بیلی روبین، اوره، کراتینین، ترانس آمینازها، فیبرینوژن، شاخص پروترومبین (PTI)، زمان ترومبوپلاستین نیمه فعال (APTT) طبق روش‌های مرسوم. تعیین کیفی و نیمه کمی پروتئین واکنش‌گر C (CRP) انجام شده توسط لاتکس-آگلوتین (Olvex-Diagnosticum)، کلسترول تام (TC)، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C)، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL-C)، تری گلیسیرید (TG) به روش رنگ سنجی آنزیمی و ضریب آتروژنیک (CA) محاسبه شد.کشش جزئی اکسیژن (pO2) و دی اکسید کربن (pCO2)] در خون شریانی بر روی یک آنالایزر گاز از Bayer تعیین شد.

بررسی ماکروسکوپی و میکروبیولوژیک خلط و شستشوی برونش به منظور تعیین ماهیت فرآیند پاتولوژیک، انواع میکروارگانیسم ها و حساسیت آنها به آنتی بیوتیک ها مطابق با دستورالعمل استفاده از روش های یکپارچه تحقیقات میکروبیولوژیکی در آزمایشگاه تشخیص بالینی انجام شد. 1985).

معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه شامل رادیوگرافی پیمایشی در 2 پروجکشن بود. توموگرافی کامپیوتریبا استفاده از یک برنامه نیمه خودکار برای اندازه گیری تراکم بافت ریه Pulmo CT (زیمنس®).

عملکرد تنفس خارجی (FVD ) با استفاده از دستگاه "Spirosift 3000" (ژاپن) با تعیین خودکار پارامترهای اصلی منحنی "جریان - حجم" و محاسبه شاخص های پذیرفته شده FVD (ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها (FVC)، ظرفیت حیاتی تعیین شد. ریه ها (VC)، حجم بازدمی اجباری در ثانیه اول (FEV1)، حداکثر جریان بازدمی حجمی (MOV) در سطح 25، 50، 75 درصد، حداکثر جریان بازدمی حجمی (PIC). نتایج بررسی شد. با در نظر گرفتن شناسایی الگوهای مرتبط با انواع انسدادی، محدود کننده و مختلط اختلالات تهویه، شدت اختلالات تهویه با یک سیستم 3 نقطه ای تعیین شد: اختلالات متوسط ​​(درجه 1)، قابل توجه (درجه 2) و اختلالات برجسته (درجه 3) ) (NN Kanaev, 1980) آزمایش برونکودیلاتور طبق پروتکل استاندارد با 400 میکروگرم سالبوتامول انجام شد و زمانی که ORF 1 بیش از 12 درصد از مقدار اولیه افزایش یافت نمونه مثبت در نظر گرفته شد. FVD با تعیین پیک دبی بازدمی در ساعات صبح و عصر با محاسبه نوسانات روزانه با استفاده از پیک فلومتر Airmed.

برونکوسکوپی فیبر نوری تشخیصی در اکثر بیماران مبتلا به COPD با استفاده از برونکوسکوپی فیبر نوری (BF-B3 "Olympus"، ژاپن) انجام شد. هنگام تفسیر تصویر آندوسکوپی، طبقه بندی بر اساس I.M. Lemoine (1971) با اصلاحی برای تعیین شدت التهاب که توسط G.I. لوکومسکی و ام.جی. اورلوف (1973).

مانیتورینگ روزانه نوار قلب (SM-ECG) طبق هولتر بر روی دستگاه "Cardiotechnika-4000" با نرم افزار به روش D.M. آرونوف، V.P. لوپانووا (2003).

ECG در حالت استراحت با ثبت لیدهای استاندارد 12 بر روی یک الکتروکاردیوگرافی 6 کانالی Fucuda-FCP-4101 با ارزیابی پارامترهای پذیرفته شده عمومی انجام شد. نقشه پراکندگی ECG (DC ECG) به منظور ارزیابی سریع وضعیت قلب با استفاده از یک تحلیلگر غربالگری رایانه ای CardioVisor - 06s (روسیه) و بسته ای از برنامه های کاربردی مطابق با تکنیک استاندارد (GV Ryabykina، FS Sula، 2004). ارگومتری دوچرخه (VEM) بر روی یک ارگومتر دوچرخه شیلر CH-6340 BAAR (سوئیس) طبق روش استاندارد انجام شد.

معاینه سونوگرافی پیچیده قلب توسط اکوکاردیوگرافی (EchoCG) بر روی دستگاه LODGIC 400 (USA) در حالت های M-، B- و Doppler با استفاده از مبدل محدب اولتراسونیک 3.5 مگاهرتز از رویکردهای پاراسترنال و آپیکال با محاسبه ابعاد پذیرفته شده انجام شد. ویژگی های حجمی و شاخص های مشخص کننده عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ و راست (LV و RV). توده میوکارد بطن چپ (LVMM) با استفاده از فرمول R.B محاسبه شد. دورو و همکاران (1997). شاخص توده میوکارد بطن چپ (LVMI) با استفاده از فرمول محاسبه شد: LVMM / PPT (g / m 2) (طبیعی برای مردان
مطالعه شریان‌های کاروتید بر روی یک سیستم اولتراسوند LODGIC 400 در حالت B با استفاده از یک مبدل خطی 7 مگاهرتز با نقشه‌برداری جریان داپلر رنگی، با اندازه‌گیری ضخامت کمپلکس اینتیما مدیا (IMT) شریان کاروتید مشترک انجام شد. TIM هنجار در نظر گرفته شد
عملکرد اندوتلیوم عروقی شریان بازویی (PA) در اکثر بیماران با یک روش غیر تهاجمی با استفاده از سیستم سونوگرافی LODGIC 400 (USA) با استفاده از یک مبدل خطی با وضوح بالا با استفاده از نمونه‌ای با اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم (EZVD) مورد مطالعه قرار گرفت. ) و اتساع عروق مستقل از اندوتلیوم (ENVD) طبق DS سلرماجر و همکاران، 1992). تعیین حساسیت PA به تنش برشی روی اندوتلیوم (τ) در طول پرخونی واکنشی (با فرض جریان پوازوی) با استفاده از فرمول: τ = 4η محاسبه شد. V/دی، که در آن η ویسکوزیته خون است (به طور متوسط ​​0.05 Ps)، V حداکثر سرعت جریان خون، D قطر شریان است.

سفتی شریانی با فشار خون حجمی با استفاده از دستگاه VaSera VS-1000 (Fukuda Denshi، ژاپن) در حالت تأیید مطابق با تکنیک استاندارد (راهنمای عملیات نسخه 10 دستگاه VS-1000 (Fucuda Densi، ژاپن) ارزیابی شد. شکل موج پالسدر پلتیسموگرام اندام تحتانی و فوقانی. سرعت موج پالس (PWV) مورد بررسی قرار گرفت: قوزک قلبی راست / چپ (R / L-PWV)، قلبی-بازویی (B-PWV) و کاروتید-ران (PWV-آئورت)، که با استفاده از مبدل‌های آمورف تعیین شد. شاخص عروقی قلب راست / چپ (R / L-CAVI)، شاخص راست / چپ مچ پا- بازویی (R / L ABI)، شاخص قلب راست / چپ (R / L-kCAVI))، شاخص تقویت (AI) ) شریان کاروتید (C-AI) و شریان بازویی راست (R-AI). تغییر در پارامترهای R-PWV، R-CAVI پس از آزمایش با نیتروگلیسیرین (NTG) به عنوان درصدی از مقدار اولیه (Δ٪ مرجع) ارزیابی شد. انواع تغییرات در شاخص های R-PWV و R-CAVI برای آزمایش با NTG به شرح زیر ارزیابی شد: Δ R-PWV در محدوده 5 تا 10٪ - کاهش پاسخ، از 10 تا 30٪ - پاسخ طبیعی، بیش از 30٪ - افزایش پاسخ، کمتر از 5٪ - بدون واکنش. Δ R-CAVI در محدوده 5 تا 10 درصد - تغییر جزئی، کمتر از 5 درصد - بدون تغییر، از 10 تا 25 درصد تغییر نرمال، بیش از 25 درصد - افزایش تغییر عدم وجود و کاهش پاسخ R-PWV، عدم وجود و خفیف تغییر R- تست CAVI پاتولوژیک در نظر گرفته شد.

تجزیه و تحلیل زیر جمعیت لنفوسیت های خون محیطی با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال (MAT) انجام شد. شاخص تنظیم ایمنی (IRI) به عنوان نسبت لنفوسیت های CD4 + / CD8 + تعریف شد.

مطالعه فاگوسیتوز بر اساس توصیه های روش شناختی D.N انجام شد. مایانسکی، V.I. شچرباکووا، O. P. ماکاروا (1998). عملکرد باکتری کش فاگوسیت ها و توانایی آنها برای تکمیل فاگوسیتوز با استفاده از تست کاهش تترازولیوم نیترو بلو (آزمون NBT) ارزیابی شد.

برای ارزیابی سطح سیتوکین های پلاسمای خون (اینترلوکین های 4،6،8، TNF-α)، از روش سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم با مجموعه ای از معرف های Vector-Best (نووسیبیرسک) استفاده شد. در این مورد، یک نوع "ساندویچ" از روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم استفاده شد (G. Frimel، 1987). علاوه بر این، شاخص سیتوکین (CI) با فرمول تعیین شد: CI = [TNF-a + IL-6 + IL-8 / IL-4].

مطالعه برهمکنش مستقل از آنتی ژن اتولوگ گرانولوسیت ها با لنفوسیت ها در شرایط آزمایشگاهی طبق روش توسعه یافته اولیه انجام شد (اختراع RF شماره 21178176، 2001). محتوای روزت (در درصد)، شامل 1 لنفوسیت و 1 گرانولوسیت (LSG-1)، 1 لنفوسیت و 2 گرانولوسیت (LSG-2)، 1 لنفوسیت و 3 گرانولوسیت (LSG-3)، لنفوسیت آزاد (SVL) ).

وضعیت سیستم اکسیداتیو-آنتی اکسیدان با سطح محصولات پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) قضاوت شد. : مالون دی‌آلدئید (MDA)، هیدروپراکسیدها (HP)، کونژوگه‌های دی‌ن (DC) و آنزیم‌های سیستم آنتی‌اکسیدانی: سرولوپلاسمین (CP)، ویتامین E که مطالعه آن‌ها طبق توصیه‌های R.Zh انجام شد. کیسیلویچ، S.I. Skvarko (1972)، S.D. کورولیوک و همکاران (1988)، L.A. Romanova، I.D. فولاد (1977). علاوه بر این، شاخص پراکسیداسیون (PI، واحدها) تعیین شد: PI = DC + GL + MDA / CP.

تحمل ورزش (TFT) با استفاده از آزمون پیاده روی 6 دقیقه ای (6MWD) مطابق با پروتکل استاندارد مورد مطالعه قرار گرفت (توصیه های انجمن قفسه سینه آمریکا، 2002؛ S.Yu. Chikina، 2010). اشباع اکسیژن خون (SaO2) با استفاده از یک پالس اکسیمتر دیجیتال 9500 Onyx (Nonin Medical، ایالات متحده آمریکا) تعیین شد.

کیفیت زندگی با استفاده از نسخه روسی شده پرسشنامه عمومی SF-36 (J.E. Ware, 1992) ارزیابی شد.

فراوانی تشدید COPD و IHD و ایجاد حوادث حاد قلبی عروقی به صورت گذشته نگر ارزیابی شد.

تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از برنامه Statistika 6.0 و سیستم خبره «سیستم خودکار معاینه بالینی» (NV Ulyanychev، 1993، 2008) بر اساس روش‌های استاندارد آمار تغییرات با ارزیابی پایایی تفاوت‌ها بر اساس دانشجو (t) انجام شد. معیارها، من ویتنی با استفاده از تحلیل همبستگی و تمایز. مقایسه فرکانس های توزیع جایگزین بر اساس معیار  2 (K. Pearson) برای جداول چهار میدانی انجام شد. نسبی (RR)، خطر مطلق (AR) ایجاد حوادث حاد قلبی عروقی، نسبت شانس (OR) با استفاده از آزمون پیرسون  2 و آزمون دقیق فیشر برای ارزیابی اهمیت تفاوت ها محاسبه شد. تفاوت ها از نظر آماری معنی دار در p
^ نتایج و بحث

ویژگی های بالینی و عملکردی دوره ترکیبی COPD و IHD

مشخص شد که با پاتولوژی ترکیبی، علائم بالینی و عملکردی درگیری سیستم تنفسی و قلبی عروقی در فرآیند پاتولوژیک بیشتر از COPD و IHD جدا شده بود. بیماران گروه اصلی با نمره بالاتری از نظر شدت علائم تنفسی و بروز آنژین صدری آتیپیک مشخص شدند (جدول 3).

جدول 3

^ ویژگی های بالینی COPD در ترکیب با بیماری عروق کرونر

نشانه ها	گروه مقایسه اول (n = 56)	گروه دوم مقایسه (n = 60)	اصلی (n = 136)	ص 1	ص 2
سرفه، نقاط (M ± m)	1.87 ± 0.15		0.14 ± 2.45		-
تنگی نفس، نقاط (M ± m)	0.08 ± 2.2		0.07 ± 2.8		-
نقض تولید و ترشح خلط، امتیاز (M ± m)	0.08 ± 2.12	-	0.17 ± 2.86		-
دوره آتیپیک آنژین صدری، شکم. عدد (٪)	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
محلی سازی غیر معمول سندرم درد, شکم عدد (٪)	-	7 (12,1)	18 (29)	-
تابش غیر معمول سندرم درد، شکم عدد (٪)	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
تعداد دفعات آنژین صدری به ازای هر بیمار در طول هفته، (M±m)	-	1.25 ± 3.16	1.14 ± 6.53	-
مدت حمله آنژین صدری، دقیقه. (M ± m)	-	0.11 ± 1.18	0.13 ± 2.89	-

توجه داشته باشید: p 1 - سطح اهمیت تفاوت بین گروه اصلی و گروه مقایسه 1. p 2 - سطح معنی داری تفاوت بین گروه اصلی و گروه مقایسه 2.

توجه به این نکته ضروری است که دوره مشترک COPD و IHD نیز تظاهرات یک حمله آنژین معمولی را تغییر داد: در گروه اصلی 16.9٪ بود (p
لازم به ذکر است که علائم مزمن قلب ریوی(HPS) زمانی که COPD با بیماری عروق کرونر ترکیب می شد بیشتر ایجاد می شود (11.5٪؛ p.
بر خلاف COPD ایزوله، با اضافه شدن بیماری عروق کرونر، انسداد برونش بارزتر شد که با کاهش قابل توجهی در شاخص های اصلی FVD همراه بود (شکل 2). بنابراین، نسبت به گروه مقایسه اول، در گروه اصلی FEV 1 10.8 درصد کمتر بود.

(p دوره ترکیبی COPD و IHD منجر به اختلالات الکتروفیزیولوژیک میوکارد قابل توجهی شد.
بر اساس داده های DC ECG، در گروه اصلی، برخلاف گروه مقایسه اول، در 88 بیمار (64.7%)، آسیب شناسی میوکارد LV آشکار شد (p.
با توجه به داده های Holter SMECG، در بیماران مبتلا به بیماری های همراه، قسمت های BIM 2.9 برابر بیشتر از گروه مقایسه اول تشخیص داده شد (p.
جدول 4

^ داده های پایش 24 ساعته هولتر ECG در گروه های بیمار

نشانه ها	گروه مقایسه اول (n = 56)	گروه دوم مقایسه (n = 60)	اصلی (n = 136)	ص 1	ص 2
قسمت های BBIM، شکم. عدد (٪)	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
تعداد اپیزودهای BIM به ازای هر بیمار در روز (M±m)	0.31 ± 2.42	0.32 ± 6.41	1.20 ± 8.95
مدت زمان متوسطقسمت‌های BBIM (M ± m)	0.14 ± 2.04	2.31 ± 10.32	2.70 ± 20.21
میانگین جابجایی قطعه ST در زیر ایزولین در لیدهای V 4 و J, mm (M ± m)	0.08 ± 1.18	0.16 ± 1.40	0.14 ± 2.18

توجه داشته باشید: p 1 - سطح اهمیت تفاوت بین گروه اصلی و گروه مقایسه 1. p 2 - سطح معنی داری تفاوت بین گروه اصلی و گروه مقایسه 2.

ذکر این نکته ضروری است که در 7/44 درصد از بیماران گروه اصلی، ترکیبی از دوره های BIM در روز و شب ثبت شد که به طور معنی داری بیشتر از گروه 2 بود.
مشخص شد که COPD اختلال عملکرد میوکارد LV را به دلیل اختلالات تهویه و هیپوکسمی افزایش می دهد، همانطور که توسط رابطه معکوس قابل اعتماد آشکار بین سطح PO 2 و شاخص "میوکارد" در گروه مورد مطالعه (r = -0.53؛ بیماران مبتلا به COPD ترکیبی مشهود است). با بیماری عروق کرونر بر اساس ارزیابی شاخص های وضعیت سیتوکین با استفاده از تجزیه و تحلیل متمایز. طرح مطالعه شامل یک دوره پیگیری 12 ماهه با دفعات بازدید بعد از 3 ماه بود. روش موثرپیش‌بینی BBIM با حل معادله تمایز: D = 2x (TNF-α) -2.5x (IL-4). ظهور قسمت های BIM زمانی پیش بینی می شود که D بزرگتر از مقدار مرزی 8.96 با احتمال پیش بینی صحیح 79.4٪ باشد.

نتایج مطالعه نشان می دهد که آسیب شناسی همراه عامل مهمی است که خطر نسبی تشکیل BIM را افزایش می دهد، که 6.6 برابر بیشتر از گروه مقایسه اول ( 2 = 19.59؛ 0.00001 = p) و 4.2 برابر بیشتر از گروه مقایسه بود. گروه مقایسه دوم ( 2 = 6.45؛ p = 0.01). با توجه به ارزش پیش آگهی NIM، بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری عروق کرونر یک گروه پرخطر برای ایجاد حوادث حاد قلبی عروقی را تشکیل می دهند. تعداد کل موارد مراجعه به مراکز درمانی برای حوادث حاد قلبی عروقی (آنژین صدری پیشرونده، انفارکتوس میوکارد، اختلالات ریتم قابل توجه پیش آگهی) در بیماران مبتلا به این آسیب شناسی 64.5% در مقابل 9.1% موارد در گروه مقایسه اول بود (p
شدت سیر بالینی و عملکردی COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلبی با شدت بیشتر استرس اکسیداتیو، فعالیت التهابی، هیپوکسمی، تغییرات هموگرام، طیف لیپیدی، هموستاز پلاسما که به طور طبیعی کیفیت زندگی و ورزش را کاهش می‌دهد، مطابقت داشت. تحمل بیماران (جدول 5).

جدول 5

^ پارامترها و شاخص‌های آزمایشگاهی و ابزاری کیفیت زندگی در گروه‌های بیماران مورد بررسی (M±m)

شاخص ها	گروه مقایسه اول (n = 56)	گروه دوم مقایسه (n = 60)	اصلی (n = 136)	ص 1	ص 2
لکوسیت x 10 9 / l	0.42 ± 9.22	0.28 ± 4.91	0.92 ± 11.62
لنفوسیت x 10 9 / l	1.16 ± 23.83	27.50 ± 1.25	1.42 ± 20.16
ESR، میلی متر در ساعت	17.49 ± 3.26	12.81 ± 2.12	19.3 ± 2.09	-
گلبول های قرمز، x 10 12 / l	0.22 ± 4.78	0.22 ± 4.28	0.17 ± 5.28
هموگلوبین، گرم در لیتر	2.31 ± 136.6	2.28 ± 128.8	2.28 ± 145.2
CRP، میلی گرم در لیتر	13.3 ± 2.12	1.12 ± 4.46	18.24 ± 2.18
فیبرینوژن، گرم در لیتر	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
APTT، s	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
TOC، مول در لیتر	0.21 ± 3.98	0.12 ± 5.16	0.20 ± 5.82
LDL، مول در لیتر	0.06 ± 2.48	0.05 ± 3.65	0.07 ± 3.82
HDL، مول در لیتر	0.03 ± 1.32	0.04 ± 1.16	0.02 ± 1.06
рО 2، میلی متر جیوه	2.10 ± 78.24	2.56 ± 84.68	2.34 ± 68.82
pCO 2، میلی متر جیوه	2.18 ± 39.22	36.96 ± 2.34	1.25 ± 44.53
هیدروپراکسید، نانومول در میلی لیتر)	24.56 ± 1.07	1.04 ± 22.32	28.56 ± 1.26
مالون دی آلدئید، نانومول در میلی لیتر)	0.25 ± 5.12	3.85 ± 0.32	0.17 ± 6.10
مزدوجات Diene، nmol / ml)	29.71 ± 1.05	1.05 ± 22.71	1.05 ± 33.71	-
سرولوپلاسمین، نانومول در میلی لیتر)	1.06 ± 34.18	1.1 ± 48.28	1.16 ± 30.28
ویتامین E , میلی گرم / 100 میلی لیتر)	1.20 ± 33.41	1.17 ± 38.20	27.82 ± 1.26
شاخص فعالیت اندوبرونشیت، %	2.7 ± 54.5	-	3.91 ± 64.32		-
6 MWD، متر	21.4 ± 396.74	431.70 ± 32.58	324.58 ± 23.12
SaO 2،٪ (پس از آزمایش)	93.41 ± 1.92	1.18 ± 96.08	1.26 ± 86.12
فعالیت بدنی، امتیاز	67.75  3.42	68.25  4.24	54.6 2.52
سلامت عمومی، امتیاز	42.76  2.26	45.6 2.47	34.142.36
فعالیت اجتماعی، امتیاز	57.36  2.42	64.4  4.38	48.423.12

توجه داشته باشید: p 1 - سطح اهمیت تفاوت بین گروه اصلی و گروه مقایسه 1. p 2 - سطح معنی داری تفاوت بین گروه اصلی و گروه مقایسه 2.

^ ویژگی های وضعیت سیستم ایمنی در دوره ترکیبی COPD و IHD

تجزیه و تحلیل وضعیت ایمنی سیستمیک نشان داد که ترکیب COPD و IHD با عملکرد عجیب پیوند سلولی ایمنی، سیستم های مونوسیت-فاگوسیتیک و سیتوکین مشخص می شود. همانطور که از شکل 3 مشاهده می شود، در گروه اصلی، در رابطه با گروه های مقایسه 1 و 2، سطوح لنفوسیت ها با فنوتیپ CD3 +، CD4 +، CD8 + و همچنین CD25 + لنفوسیت ها، که با توجه به برخی از نویسندگان، پرخاشگری خودایمنی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهند (R.M. Khaitov، 2006؛ A.A. Yarilin، A.D. Donetskova، 2006). در همان زمان، افزایش لنفوسیت های CD72 + مشاهده شد که همراه با کاهش لنفوسیت ها با فنوتیپ CD8 + و CD25 +، نشان دهنده فعال شدن مکانیسم های خود ایمنی در بیماران مبتلا به COPD همراه با IHD بود. همچنین در گروه اصلی افزایش قابل توجهی در لنفوسیت ها با فنوتیپ CD95 + (مولکول های مرتبط با القای آپوپتوز و

TNF-α). محتوای نسبی و مطلق سلول های کشنده طبیعی (لنفوسیت های CD16 +) در گروه اصلی به طور قابل توجهی کمتر از گروه مقایسه 1 و 2 بود که نشان دهنده نقض قابل توجه مقاومت و محافظت ضد عفونی در این آسیب شناسی ترکیبی بود. عدم تعادل پیوند سلولی ایمنی در آسیب شناسی مختلط معنی دارتر بود. بنابراین، IRI در گروه اصلی 0.04 ± 1.51 در مقابل 0.08 ± 1.77 واحد بود. (ر
افزایش تعداد نسبی و مطلق لنفوسیت‌های CD72 + که در مطالعه ما در گروه اصلی با تولید کم IL-4 آشکار شد، نشان‌دهنده نقض قابل‌توجه بیشتر در پیوند هومورال ایمنی در دوره ترکیبی COPD و IHD بود.

نقص ایمنی سلولی در بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلبی با آتروژنز، التهاب سیستمیک و طول مدت BIM همراه بود. این امر با روابط منفی به دست آمده بین کاهش سطح نسبی لنفوسیت های CD3 +، CD4 +، CD8 + و افزایش ضریب آتروژنیک، سطح فیبرینوژن، مدت BIM و همچنین رابطه مستقیم بین این شاخص ها و APTT (زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده).

با آسیب شناسی ترکیبی، ویژگی وضعیت عملکردی لنفوسیت ها مشخص شد. بنابراین، در گروه اصلی، همراه با افزایش چشمگیر تعداد سوکت های LSG-1، کاهش سوکت های LSG-2، افزایش قابل توجهی در تعداد سوکت های LSG-3 هم در رابطه با افراد سالم و هم در افراد سالم مشاهده شد. ارتباط با گروه های مقایسه (جدول 6).

مشخص شد که در بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلبی، شاخص LSH-1 با سطح لکوسیت ها نسبت مستقیم دارد (r = 0.85؛ p جدول 6).

^ شاخص‌های سیتولوکوگرام لنفوسیت‌های متصل به گرانولوسیت در گروه‌های بیماران و در افراد سالم (M ± m)

شاخص ها	افراد سالم (n=20)	گروه مقایسه اول (n = 36)	گروه مقایسه دوم (n = 30)	گروه اصلی (n = 136)	ص 1	ص 2
SVL،٪	60.96 ± 0.57	0.55 ± 53.51 #	0.34 ± 61.99	0.35 ± 53.48 #	>0,05
LSG-1،٪	23.94 ± 2.18	3.26 ± 36.26 **	0.56 ± 26.27	0.56 ± 38.52 #		0,001
LSG-2،٪	0.86 ± 14.25	1.15 ± 9.47 **	1.12 ± 11.46 *	1.02 ± 6.34 #	0,05	0,01
LSG-3،٪	0.09 ± 0.85	0.05 ± 0.76	0.03 ± 1.04	0.04 ± 1.66 #	0,001	0,001

توجه داشته باشید: *# - تفاوت معنی داری بین شاخص های گروه های مقایسه اول، دوم، گروه اصلی و افراد سالم (* - p

افزایش روزت های LSH-3 در صورت آسیب شناسی ترکیبی را می توان با این واقعیت توضیح داد که با کاهش محتوای لنفوسیت های CD8 +، عملکرد سرکوبگر آسیب می بیند و بدیهی است که ظاهر گیرنده ها بر روی سلول های موثر مهار نمی شود. شاید این به دلیل افزایش سنتز تولید سیتوکین باشد که باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی علیه آنتی ژن های خود می شود، که به طور غیرمستقیم با رابطه به دست آمده بین IL-8 و LSH-3 نشان داده شد (r = 0.44; p.
ما به شباهت تغییرات در شاخص های سیتولوکوگرام در آنژین صدری غیر معمول و معمولی اشاره کرده ایم که به ما امکان می دهد مطالعه برهمکنش اتولوگ مستقل از آنتی ژن لنفوسیت ها و گرانولوسیت ها را در شرایط آزمایشگاهی توصیه کنیم. معاینه جامعبیماران COPD به عنوان یک آزمایش اضافی برای تشخیص زودهنگامدوره غیر معمول بیماری ایسکمیک قلبی با تأیید بیشتر تشخیص.

مشخص شد که در پاتولوژی ترکیبی، پیوند ماکروفاژ-مونوسیتی ایمنی به میزان بیشتری مهار شد (جدول 7).

جدول 7

^ پارامترهای سیستم فاگوسیتی در گروه بیماران (M±m)

شاخص ها	گروه مقایسه اول (n = 36)	گروه مقایسه دوم (n = 30)	گروه اصلی (n = 136)	ص 1	ص 2
پنکه،٪	3.67 ± 44.9 #	1.55 ± 67.4	41.4 ± 3.18 #	>0,05
اف سی	0.42 ± 4.67 **	0.56 ± 6.48	0.22 ± 3.78 #
NBT خود به خود، %	0.28 ± 27.7 #	0.18 ± 12.2	0.68 ± 24.2 #	>0,05
نرخ NBT،٪	0.98 ± 26.8	0.78 ± 31.2 **	0.78 ± 28.5	>0,05
FR	0.18 ± 1.68 **	0.06 ± 2.44	0.04 ± 1.22 #

توجه داشته باشید: * -تفاوت معنی داری بین گروه های مقایسه اول، دوم، گروه اصلی و افراد سالم (* - ص
البته این امر به تداوم یک عامل عفونی، مهار ثانویه فاگوسیتوز، عدم تعادل در سیستم ضد عفونی فاگوسیت ها وابسته به اکسیژن، ایجاد یک دایره "باطل" التهاب مزمن کمک می کند، که شکل گیری را پیچیده می کند. ایمنی سیستمیک و تشدید نقص ایمنی.

یکی از ویژگی های عملکرد سیستم سیتوکین در آسیب شناسی ترکیبی، فعال شدن بیش از حد سیتوکین های ضد التهابی (TNF-α و IL-6.8) با کاهش تولید سیتوکین ضد التهابی IL-4 بود. بنابراین، سطح TNF-α به 2.41 ± 18.7 pg / L افزایش یافت. IL-6 - تا 2.42 ± 27.4 pg / l؛ IL-8 - تا 2.64 ± 41.2 pg / l، غلظت IL-4 7.2 ± 1.04 pg / l بود. تغییرات ایجاد شده در مقایسه با گروه مقایسه 1 و 2 معنی دار بود.

با در نظر گرفتن اطلاعات موجود در مورد نقش بیولوژیکی TNF-α, IL-6, 8 که در شروع پاسخ التهابی نقش دارند، افزایش قابل توجه آنها در بیماران گروه اصلی نشان دهنده التهاب سیستمیک فعال تر در COPD است. همراه با IHD

شاخص سیتوکین در بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری عروق کرونر 1.9 برابر بیشتر از COPD جدا شده بود (p
منحصر به فرد بودن وضعیت سیستم سیتوکین در فنوتیپ های مختلف COPD ثابت شده است. بنابراین، با فنوتیپ آمفیزماتوز، سطح TNF-α 1.4 برابر بیشتر بود (p
این ویژگی های وضعیت نشانگرهای التهاب سیستمیک در بیماران مبتلا به فنوتیپ آمفیزماتوز COPD را می توان با افزایش فعالیت سیتوکین های پیش التهابی توضیح داد، که آپوپتوز را فعال می کند، مهاجرت نوتروفیل ها به ریه ها با آزاد شدن پروتئازها، سرکوب بیان می شود. فاکتور رشد اندوتلیال (VEGE)، فاکتور تبدیل کننده β 1 (TGF-β 1)، که فرآیندهای ترمیمی را در بافت ریه کاهش می دهد (K. Elekes و همکاران، 2007؛ SA Surkova و همکاران، 2008؛ AV Averyanov، 2009) . در این گروه از بیماران، یک رابطه منفی بین سطوح VC و IL-8 یافت شد (r = -0.71؛ p.

ما تأثیر نشانگرهای التهاب سیستمیک را بر فراوانی تشدید COPD مورد مطالعه قرار دادیم، که برای آن گروهی از بیماران گروه اصلی تشکیل شد که در طی 12 ماه مشاهده، تعداد تشدید تا 2 بار یا بیشتر را داشتند.

داده‌های به‌دست‌آمده با حل معادله تمایز: D = 0.34x (CRP) + 0.51x (TNF-α) + 0.218x (IL-8) یک روش مؤثر برای پیش‌بینی تشدید مکرر COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلبی ایجاد کرد. ) - (IL-4).

تشدید مکرر COPD زمانی پیش‌بینی می‌شود که D بیشتر از مقدار مرزی 0.1 با احتمال پیش‌بینی صحیح 89.2٪ باشد.

^ سفتی شریانی و وضعیت عملکردی اندوتلیوم عروقی در COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلبی

افزایش سفتی ممکن است یکی از علل اختلال عملکرد قلبی عروقی در COPD باشد. دیواره عروقی، که بر اساس مفاهیم مدرن پیش بینی کننده مرگ و میر عمومی و قلبی عروقی است. با این حال، وضعیت AR و ارزش پیش آگهی آن در بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلب به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. بر اساس داده‌های ما، سفتی عروق، عمدتاً شریان‌های نوع الاستیک، در بیماران مبتلا به پاتولوژی مرتبط به طور قابل‌توجهی بیشتر از COPD و IHD جدا شده بود.

بنابراین، در بیماران گروه اصلی، شکل موج پالس به میزان بیشتری تغییر کرد، یعنی اوج موج پالس معکوس روی قله مستقیم قرار گرفت که نشان دهنده نقض قابل توجه میرایی بود. عملکرد عروقیآئورت PWV در گروه اصلی 1.5 برابر بیشتر از آئورت اول بود (ص

شاخص تقویت شریان کاروتید (C-AI) در گروه مورد مطالعه 0.05 ± 0.98 واحد، شاخص تقویت شریان بازویی راست (R-AI) 0.03 ± 1.06 واحد بود که به طور قابل توجهی کمتر از گروه مقایسه اول و دوم بود.

مشخص شد که آئورت PWV پاتولوژیک (بیش از 12 متر بر ثانیه) در 60 نفر (2/44%) از بیماران گروه اصلی وجود داشت که به طور قابل توجهی بیشتر از گروه اول بود (p
ما شاخص‌های قلبی عروقی (CAVI) را که نشان‌دهنده سفتی عروقی واقعی است مورد مطالعه قرار دادیم: شاخص عروقی قلبی- مچ پا راست / چپ (R / L-CAVI)، شاخص قلبی عروقی راست / چپ (R / L-kCAVI) و همچنین شاخص مچ پا-بازویی راست / چپ (R / L-ABI) که درک شدت بازسازی شریان محیطی را در پاتولوژی ترکیبی گسترش داد. با توجه به داده‌های به‌دست‌آمده، شاخص‌های R/L-CAVI و R/L-kCAVI در گروه اصلی به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه‌های مقایسه بود (شکل 5). شاخص R/L-ABI در بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری عروق کرونر 1.2 برابر کمتر از بیماران مبتلا به COPD ایزوله بود (p

داده‌های این مطالعه نشان‌دهنده شدت بیشتری از بازسازی بستر عروقی شریانی در COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلب است. این با مقادیر بسیار بالاتر IMT پیچیده شریان کاروتید مشترک در گروه مورد مطالعه در مقایسه با 1 مطابقت داشت (p
مکانیسم‌های پاتوژنتیکی که سفتی بیش از حد عروق را در بیماران مبتلا به COPD با IHD تشکیل می‌دهند عبارتند از: اختلالات تهویه، هیپوکسی، التهاب سیستمیک، استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد اندوتلیال، اختلالات چربی، استعمال دخانیات، همانطور که توسط ارتباط نزدیک آشکار PWV-آئورت، R-AI مشهود است. R- CAVI با FEV 1، SaO 2، TNF-α، CRP، ضریب آتروژنیک (CA)، کلسترول تام (TC)، شاخص پراکسیداسیون (PI)، سابقه مصرف سیگار (AA). مهم‌ترین آنها عبارت بودند از: رابطه منفی بین PWV-ort و FEV 1 (r = -0.58؛ p همبستگی مستقیم بین PWV-آئورت، R-AI، R-CAVI و افزایش (Δ% رفر.) Ds در دقیقه 4 آزمایش با NTG، حساسیت شریان بازویی به تنش برشی روی اندوتلیوم (K) که مهمترین آنها عبارت بودند از: همبستگی منفی بین R-AI و K (r = -0.749; p.
ما امکان پیش‌بینی افزایش شاخص سفتی عروقی R-CAVI را که مهم‌ترین مشخصه AR است در بیماران COPD مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی همزمان در طی 12 ماه مشاهده با حل این معادله ایجاد کرده‌ایم:

D = 1.42x (TNF-α) + 0.78x (CRP) -0.534x (IL-4).

افزایش در شاخص R-CAVI زمانی پیش‌بینی می‌شود که D بزرگتر از مقدار مرزی 4.82 با احتمال پیش‌بینی صحیح 78.6٪ باشد.

مشخص شد که در بیماران گروه اصلی با فنوتیپ آمفیزماتوز COPD، در مقایسه با برونشیت، سفتی دیواره عروقی عروق بزرگ به طور قابل توجهی بیشتر بود. این به ویژه برای پارامترهایی مانند آئورت PWV صادق بود (به ترتیب: 1.25 ± 13.8 و 1.12 ± 9.02 m / s؛ p
با هدف مطالعه عمیق تر سفتی عروق در بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری عروق کرونر، انواع واکنش R-PWV، R-CAVI به یک محرک مستقل از اندوتلیوم (تست با NTG) مورد مطالعه قرار گرفت. غلبه در گروه اصلی بیماران با پاسخ پاتولوژیک R-PWV و تغییر در R-CAVI به آزمایش با NTG ثابت شد (شکل 6).

توجه داشته باشید:* - تفاوت معنی داری بین گروه اصلی و گروه مقایسه اول (* - ص
برنج. 6. ^ انواع واکنش PWV بازوی مچ پا (R-PWV) و تغییر در شاخص سفتی عروقی R-CAVI به آزمایش با نیتروگلیسیرین در بیماران مشاهده شده.

همچنین مشخص شد که در بیماران گروه اصلی، تعداد واکنش‌های پاتولوژیک PA به محرک‌های وابسته به اندوتلیوم (تست با پرخونی واکنشی) و محرک‌های مستقل از اندوتلیوم (تست با IGT) نسبت به گروه مقایسه اول بیشتر بود. 1.3 برابر (ص
بنابراین، در COPD مرتبط با بیماری ایسکمیک قلب، وضعیت عملکردی اندوتلیوم عروقی، نقض خواص الاستیک دیواره عروقی شریانی شریان های اصلی و محیطی بارزتر است، که به آن اجازه نمی دهد به اندازه کافی به تأثیرات ارائه شده پاسخ دهد. و در نتیجه منجر به افزایش عوارض قلبی عروقی در این آسیب شناسی مختلط می شود.

^ ویژگی های بازسازی قلب راست و چپ در COPD همراه با بیماری ایسکمیک قلب

مشخص شد که با دوره مشترک COPD و IHD، فرآیندهای بازسازی قلب بیشتر از COPD و IHD جدا شده بود. این با تفاوت های بسیار قابل توجهی در مقادیر دهلیز راست و چپ، اندازه و حجم انتهای دیاستولیک و سیستولیک LV و RV، ضخامت دیواره قدامی RV و ضخامت دیواره خلفی مطابقت داشت. LV بین گروه اصلی و گروه مقایسه 1 و 2 (شکل 7، هشت). همراه با این، هیپرتروفی RV در 60 بیمار (44.1%) از بیماران گروه اصلی مشاهده شد که 17.3 درصد بیشتر از گروه مقایسه اول بود (p.
افزایش بار روی RV در گروه اصلی با افزایش قابل توجهی در کار RV همراه بود که 1.3 برابر بیشتر از گروه مقایسه اول بود (p

توجه داشته باشید:نماد * نشان دهنده تفاوت های قابل توجهی بین شاخص های بین گروه اصلی و گروه مقایسه اول است (* - p 1 شکل 7. پارامترهای خطی و حجمی قلب راست در بیماران مبتلا به COPD مبتلا به بیماری عروق کرونر.

توجه داشته باشید:نماد * نشان دهنده تفاوت های قابل توجهی بین شاخص های گروه اصلی و گروه مقایسه اول است (* - p شکل 8. ^ شاخص های خطی و حجمی قلب چپ در بیماران مبتلا به COPD مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب.

در گروه اصلی، استرس میوکارد پانکراس و بطن چپ به طور قابل توجهی بیشتر از گروه مقایسه اول بود (به ترتیب: 40.4٪؛ p.
برخلاف بیماری های جدا شده، با پاتولوژی ترکیبی، همه بیماران دارای اختلال عملکرد دیاستولیک (DD) RV و LV بودند که نوع غالب آن نوع I (نوع آرام سازی تاخیری - پیک E) بود.
در بیماران مبتلا به COPD همراه با IHD، نوع غالب همودینامیک مرکزی یوکنتیک (در 61.7٪ از بیماران) بود، در حالی که در بیماران با دوره ایزوله COPD و IHD، هیپرکینتیک بود. تمایل به افزایش بروز نوع هیپوکینتیک همودینامیک (در 6.6٪ از بیماران) وجود داشت.

با آسیب شناسی ترکیبی، نقض قابل توجهی از همودینامیک ریوی آشکار شد. بنابراین، در گروه اصلی، افزایش سطح MAPP به 1.27 ± 21.81 میلی متر جیوه مشاهده شد. هنر، حداکثر سرعت جریان خون در شریان ریوی تا 0.05 ± 0.96 متر بر ثانیه است، OLCS - تا 328.4 ± 12.3 dyne sec cm -5 است. در گروه مقایسه اول، این شاخص ها به ترتیب 1.02 ± 17.27 میلی متر جیوه بود. هنر (p وضعیت ساختاری و عملکردی قلب راست و چپ در بیماران مبتلا به COPD همراه با بیماری عروق کرونر به طور قابل توجهی تحت تأثیر سفتی شریانی و اختلال FVD قرار گرفت. این امر با ارتباط نزدیک بین PWV-aorta، R-CAVI، C نشان داده شد. -AI و LV EDD، LVWT، RV RV، LVMI، E / Amk سطح PWPA در این بیماران وابستگی مستقیم به PWV-آئورت داشت (r = 0.48؛ همودینامیک مرکزی، همودینامیک ریوی به میزان بیشتری مختل می شود. که بازتابی از تأثیر منفی متقابل پاتولوژی همبود بر سیستم قلبی عروقی است.