اثر کرونوتروپیک و اینوتروپیک. حمایت اینوتروپیک: داروها، اینوتروپ ها حداکثر سرعت انفوزیون تقریبی

مقررات عمومی

• هدف از حمایت اینوتروپیک، به حداکثر رساندن اکسیژن رسانی بافتی (بر اساس غلظت لاکتات پلاسما و اکسیژن رسانی مختلط وریدی ارزیابی می شود)، به جای افزایش برون ده قلبی است.
• در عمل بالینی، کاتکول آمین ها و مشتقات آنها به عنوان اینوتروپ استفاده می شود. آنها یک اثر همودینامیک پیچیده به دلیل اثرات α- و β-آدرنرژیک دارند و با تأثیر غالب بر گیرنده های خاص متمایز می شوند. در زیر شرحی از اثرات همودینامیک کاتکول آمین های اصلی آورده شده است.

ایزوپرنالین

فارماکولوژی

ایزوپرنالین یک آگونیست مصنوعی گیرنده های β-آدرنرژیک (β1 و β2) است و هیچ تأثیری بر گیرنده های α-آدرنرژیک ندارد. این دارو برونش ها را گسترش می دهد، زمانی که محاصره به عنوان یک ضربان ساز عمل می کند و تأثیر می گذارد گره سینوسی، هدایت را افزایش می دهد و دوره نسوز گره دهلیزی را کاهش می دهد. اثر اینوتروپیک مثبت دارد. روی ماهیچه های اسکلتی تاثیر دارد و رگ های خونی... نیمه عمر 5 دقیقه است.

تداخلات دارویی

• این اثر زمانی که همراه با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای تجویز می شود افزایش می یابد.
• بتابلوکرها آنتاگونیست های ایزوپرنالین هستند.
• سمپاتومیمتیک ها می توانند اثر ایزوپرنالین را تقویت کنند.
• بی حس کننده های گازی، افزایش حساسیت میوکارد، می تواند باعث آریتمی شود.
• دیگوکسین خطر ابتلا به تاکی آریتمی را افزایش می دهد.

اپی نفرین

فارماکولوژی

• اپی نفرین یک آگونیست انتخابی β2-آدرنرژیک است (اثر بر گیرنده های β-2-آدرنرژیک 10 برابر بیشتر از تأثیر روی گیرنده های β-1-آدرنرژیک است)، اما همچنین بر گیرنده های α-آدرنرژیک، بدون اعمال اثر افتراقی بر روی α1، عمل می کند. - و گیرنده های α2-آدرنرژیک.
• معمولاً بر سطح متوسط ​​فشار خون تأثیر ناچیز دارد، به استثنای موارد تجویز دارو در پس زمینه مسدود کردن غیرانتخابی گیرنده های β-آدرنرژیک، که در آن اثر اتساع عروق اپی نفرین به واسطه تأثیر بر β2-آدرنرژیک است. گیرنده ها از بین می روند و اثر وازوپرسور آن به شدت افزایش می یابد (محاصره انتخابی α 1 چنین اثری ایجاد نمی کند).

منطقه برنامه

• شوک آنافیلاکتیک، آنژیوادمو واکنش های آلرژیک
• زمینه استفاده از اپی نفرین به عنوان یک داروی اینوتروپیک فقط به شوک سپتیک محدود می شود که در آن نسبت به دوبوتامین دارای مزایایی است. با این حال، این دارو باعث کاهش قابل توجهی در جریان خون کلیوی (تا 40٪) می شود و تنها می تواند همراه با دوپامین در دوز کلیوی تجویز شود.
• نارسایی قلبی.
• گلوکوم با زاویه باز
• به عنوان مکمل بی حس کننده های موضعی.

دوزها

• 0.2-1 میلی گرم عضلانی برای حاد واکنش آلرژیکو آنافیلاکسی
• 1 میلی گرم برای ایست قلبی
• در صورت شوک، 1-10 میکروگرم در دقیقه با انفوزیون قطره ای تجویز می شود.

فارماکوکینتیک

به دلیل متابولیسم سریع در کبد و بافت عصبی و 50% اتصال به پروتئین های پلاسما، نیمه عمر اپی نفرین 3 دقیقه است.

اثرات جانبی

• آریتمی ها
• خونریزی داخل مغزی (در صورت مصرف بیش از حد).
• ادم ریوی (در صورت مصرف بیش از حد).
• نکروز ایسکمیک در محل تزریق.
• اضطراب، تنگی نفس، تپش قلب، لرزش، ضعف، سردی اندام ها.

تداخلات دارویی

• سرکوب کننده های ایمنی سه حلقه ای
• داروهای بیهوشی
• بتا بلوکرها
• کینیدین و دیگوکسین (آریتمی اغلب رخ می دهد).
• آلفا آدرنومیمتیک ها اثرات α اپی نفرین را مسدود می کنند.

موارد منع مصرف

• پرکاری تیروئید
• فشار خون.
• گلوکوم زاویه بسته.

دوپامین

فارماکولوژی

دوپامین بر چندین نوع گیرنده تأثیر می گذارد. در دوزهای کوچک، گیرنده های α 1 - و α 2 - دوپامین را فعال می کند. گیرنده های α1-دوپامین در ماهیچه صاف عروق قرار دارند و مسئول اتساع عروق در جریان خون کلیوی، مزانتریک، مغزی و کرونر هستند. گیرنده های α1-دوپامین در انتهای پس گانگلیونی اعصاب سمپاتیک و گانگلیون های سیستم عصبی خودمختار قرار دارند. در دوز متوسط، دوپامین گیرنده های β 1-آدرنرژیک را فعال می کند، دارای اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت است، و در دوزهای بالا، علاوه بر این، گیرنده های α1-و α-2-آدرنرژیک را فعال می کند و اثر گشادکننده عروق را بر روی عروق کلیوی از بین می برد.

منطقه برنامه

این دارو برای بهبود جریان خون کلیوی در بیماران مبتلا به اختلال پرفیوژن کلیوی، معمولاً در حضور نارسایی چند اندام استفاده می شود. شواهد کمی در مورد تأثیر دوپامین بر پیامد بالینی بیماری وجود دارد.

فارماکوکینتیک

دوپامین توسط اعصاب سمپاتیک جذب می شود و بنابراین به سرعت در سراسر بدن پخش می شود. نیمه عمر 9 دقیقه و حجم توزیع 0.9 لیتر بر کیلوگرم است، اما در عرض 10 دقیقه به تعادل می رسد (یعنی سریعتر از حد انتظار). در کبد متابولیزه می شود.

اثرات جانبی

• آریتمی نادر است.
• فشار خون بالا با دوزهای بسیار بالا.
• اکستروازاسیون می تواند باعث نکروز پوست شود. در این حالت فنتولامین به عنوان پادزهر به ناحیه ایسکمیک تزریق می شود.
• سردرد، تهوع، استفراغ، تپش قلب، میدریازیس.
• افزایش کاتابولیسم

تداخلات دارویی

• مهارکننده های MAO
• مسدود کننده های α می توانند اثر گشادکننده عروق را افزایش دهند.
• بتابلوکرها می توانند اثر فشار خون را افزایش دهند.
• ارگوتامین باعث افزایش اتساع عروق محیطی می شود.

موارد منع مصرف

• فئوکروموسیتوم.
• تاکی آریتمی (بدون درمان).

دوبوتامین

فارماکولوژی

دوبوتامین یک مشتق ایزوپرنالین است. در عمل، یک مخلوط راسمیک از یک ایزومر راست چرخشی انتخابی برای گیرنده‌های آدرنرژیک β 1 و β 2 و یک ایزومر چپگرد با اثر انتخابی α 1 استفاده می‌شود. اثرات روی گیرنده‌های p2-آدرنرژیک (اتساع عروقی عروق اسکلتی- عضلانی) و گیرنده‌های α1-آدرنرژیک (انقباض عروق) یکدیگر را سرکوب می‌کنند، بنابراین، اگر دوبوتامین در دوز بالا تجویز نشود، تأثیر کمی بر فشار خون دارد. در مقایسه با دوپامین، اثر آریتموژنیک کمتری دارد.

منطقه برنامه

• حمایت اینوتروپیک برای نارسایی قلبی
• در شوک سپتیک و نارسایی کبد، می تواند باعث اتساع عروق شود، بنابراین ترجیح داده شده ترین داروی اینوتروپیک نیست.
• در تشخیص عملکردی برای تست استرس قلبی استفاده می شود.

فارماکوکینتیک

به سرعت در کبد متابولیزه می شود. نیمه عمر 2.5 دقیقه و حجم توزیع 0.21 لیتر بر کیلوگرم است.

اثرات جانبی

• آریتمی ها
• با افزایش برون ده قلبی، ایسکمی میوکارد ممکن است رخ دهد.
• اثر ضد فشار خون را می توان با تجویز همزمان دوپامین در دوز منقبض کننده عروق به حداقل رساند. این ترکیب از داروها ممکن است برای درمان بیماران مبتلا به سپسیس یا نارسایی کبد مورد نیاز باشد.
• واکنش های آلرژیک بسیار نادر است.
• نکروز پوستی ممکن است در محل تزریق رخ دهد.

تداخلات دارویی

آلفا آدرنومیمتیک ها باعث افزایش اتساع عروق و کاهش فشار خون می شوند.

موارد منع مصرف

• فشار پر شدن کم
• آریتمی ها
• تامپوناد قلبی
• بیماری دریچه ای قلب (تنگی آئورت و میترال، کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک).
• ایجاد حساسیت مفرط به دارو.

نوراپی نفرین

فارماکولوژی

نوراپی نفرین، مانند اپی نفرین، اثر α-آدرنرژیک دارد، اما به میزان کمتری بر اکثر گیرنده های β-1-آدرنرژیک تأثیر می گذارد و فعالیت β-2-آدرنرژیک بسیار کمی دارد. ضعف اثر β2-آدرنرژیک منجر به غلبه اثر منقبض کننده عروق می شود که از اثر اپی نفرین بارزتر است. نوراپی نفرین برای افت فشار خون حاد تجویز می شود، اما به دلیل تأثیر ناچیز آن بر روی برون ده قلبیو توانایی ایجاد وازواسپاسم شدید این دارومی تواند ایسکمی بافتی را به طور قابل توجهی افزایش دهد (به ویژه در کلیه ها، پوست، کبد و ماهیچه های اسکلتی). انفوزیون نوراپی نفرین نباید به طور ناگهانی قطع شود، زیرا با افت شدید فشار خون خطرناک است.

تداخلات دارویی

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (مسدود ورود مجدد کاتکول آمین ها به داخل پایانه های عصبی) 4-2 برابر حساسیت گیرنده ها به اپی نفرین و نوراپی نفرین را افزایش می دهد. مهارکننده های MAO (به عنوان مثال، ترانیل سیپرومینر و پارگیلین) به طور قابل توجهی اثر دوپامین را تقویت می کنند، بنابراین، تجویز آن باید با دوز برابر با 1/10 دوز اولیه معمول شروع شود. 0.2 میکروگرم / (kgxmin).

دوبوتامین یک سوبسترا برای MAO نیست.

Milrinon

Milrinone متعلق به گروه مهارکننده های فسفودی استراز (نوع III) است. اثرات قلبی آن احتمالاً به دلیل تأثیر روی کلسیم و سریع است کانال های سدیم... بتا آدرنومیتیک ها اثر اینوتروپیک مثبت یک میلیون را افزایش می دهند.

اثرات جانبی

Enoximonr

انوکسیمون یک مهارکننده فسفودی استراز نوع IV است. این دارو 20 برابر فعال تر از آمینوفیلین است و نیمه عمر آن تقریباً 1.5 ساعت است و به متابولیت های فعال با 10 درصد فعالیت انوکسیمونار با نیمه عمر 15 ساعت تجزیه می شود و برای درمان احتقان قلب استفاده می شود. نارسایی، می تواند به صورت قرص و داخل وریدی تجویز شود.

اثرات جانبی

بیماران مبتلا به هیپوولمی ممکن است دچار افت فشار خون و / یا کلاپس قلبی عروقی شوند.

جوش شیرین

فارماکولوژی

بی کربنات سدیم نقش مهمی در بدن به عنوان بافر دارد. اثر آن کوتاه مدت است. تجویز بی کربنات سدیم منجر به اضافه بار سدیم و تشکیل دی اکسید کربن می شود که منجر به اسیدوز داخل سلولی و کاهش نیروی انقباض میوکارد می شود. بنابراین، دارو باید با احتیاط فراوان تجویز شود. همراه با این، بی کربنات سدیم منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین را به سمت چپ منتقل می کند و تحویل موثر اکسیژن به بافت ها را کاهش می دهد. اسیدوز متوسط ​​باعث اتساع عروق در مغز می شود، بنابراین اصلاح آن ممکن است جریان خون مغزی را در بیماران مبتلا به ادم مغزی مختل کند.

منطقه برنامه

• اسیدوز متابولیک شدید (شواهد متناقضی در مورد استفاده در کتواسیدوز دیابتی وجود دارد).
• هیپرکالمی شدید
• بهتر است از استفاده از بی کربنات سدیم در احیای قلبی ریوی خودداری شود، زیرا ماساژ قلبی و تنفس مصنوعی کافی است.

دوز

به صورت محلول 8.4 درصد (هیپرتونیک، 1 میلی لیتر حاوی 1 میلی مول یون بی کربنات) و محلول 1.26 درصد (ایزوتونیک) تولید می شود. معمولاً به صورت بولوس 50-100 میلی لیتری تحت کنترل pH تجویز می شود خون شریانیو مانیتورینگ همودینامیک با توجه به توصیه های شورای احیاء بریتانیا، دوز تقریبی 8.4٪ محلول بی کربنات سدیم را می توان به شرح زیر محاسبه کرد:
دوز بر حسب میلی لیتر (مول) = [VExt (کیلوگرم)] / 3، که در آن BE کسری پایه است.

بنابراین، یک بیمار با وزن 60 کیلوگرم با کمبود پایه 20- به 400 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 8.4 درصد برای نرمال کردن pH نیاز دارد. این حجم حاوی 400 میلی مول سدیم است. از نظر ما، این مقدار زیاد است، بنابراین توصیه می شود با تجویز 50-100 میلی لیتر بی کربنات سدیم، pH را در سطح 7.0-7.1 تنظیم کنید، سپس گازهای خون شریانی را ارزیابی کنید و مجدداً مصرف کنید. دارو، در صورت لزوم این به شما امکان می دهد زمان کافی برای اقدامات تشخیصی و درمانی مؤثرتر و ایمن تر و درمان بیماری که منجر به ایجاد اسیدوز شده است به دست آورید.

اثرات جانبی

• با اکستروازاسیون، نکروز بافتی رخ می دهد. در صورت امکان، دارو از طریق یک کاتتر مرکزی تجویز می شود.
• هنگام تجویز همزمان با آماده سازی کلسیم، کلسیفیکاسیون در کاتتر تشکیل می شود که می تواند منجر به میکروآمبولی شود.

13891 0

داروهای اینوتروپیک مثبت بر اصلاح پیش بار و پس بار تأثیر می گذارد. اصل اصلی عمل آنها افزایش نیروی انقباض میوکارد است. این بر اساس یک مکانیسم جهانی مرتبط با اثر بر کلسیم داخل سلولی است.

الزامات زیر برای داروهای این گروه مطرح شده است:

• راه تزریق داخل وریدی؛
• امکان تیتراسیون دوز تحت کنترل پارامترهای همودینامیک.
• نیمه عمر کوتاه (برای اصلاح سریع اثرات جانبی).

طبقه بندی

در قلب و عروق مدرن، در گروه داروها با مکانیسم اثر اینوتروپیک مثبت، مرسوم است که بین دو زیر گروه تمایز قائل شوند.

گلیکوزیدهای قلبی

داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی (محرک):

• محرک های گیرنده β1 آدرنرژیک (نوراپی نفرین، ایزوپرنالین، دوبوتامین، دوپامین)؛
• مهارکننده های فسفودی استراز؛
• حساس کننده های کلسیم (لووسیمندان).

مکانیسم اثر و اثرات فارماکولوژیک

محرک های گیرنده آدرنرژیک Β1.هنگامی که گیرنده‌های بتا آدرنرژیک تحریک می‌شوند، پروتئین‌های G غشای سلولی فعال می‌شوند و سیگنالی به آدنیلات سیکلاز منتقل می‌شود که منجر به تجمع cAMP در سلول می‌شود که حرکت Ca2 + از شبکه سارکوپلاسمی را تحریک می‌کند. Mobilized Ca2 + منجر به افزایش انقباض میوکارد می شود. مشتقات کاتکول آمین ها اثر مشابهی دارند. در عمل بالینی، دوپامین (پیش ساز طبیعی برای سنتز کاتکول آمین ها) و داروی مصنوعی دوبوتامین تجویز می شود. داروهای این گروه که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند، بر گیرنده های زیر تأثیر می گذارند:

• گیرنده های β1 آدرنرژیک (عمل اینوتروپیک و کرونوتروپیک مثبت)؛
• گیرنده های β2 آدریور (برونکودیلاتاسیون، انبساط عروق محیطی)؛
• گیرنده های دوپامین (افزایش جریان خون کلیوی و فیلتراسیون، گشاد شدن شریان های مزانتریک و کرونر).

بنابراین، اثر اصلی محرک های گیرنده β1 آدرنرژیک - یک اثر اینوتروپیک مثبت - همیشه با سایر محرک ها ترکیب می شود. تظاهرات بالینی، که می تواند تأثیرات مثبت و منفی بر روی آن داشته باشد تصویر بالینینارسایی حاد قلبی

مهارکننده های فسفودی استرازدر عمل بالینی، مکانیسم دیگری برای افزایش انقباض میوکارد نیز استفاده می شود که بر اساس کاهش در پوسیدگی cAMP است. بنابراین، بر پایه حفظ سطح بالایی از cAMP در سلول است، یا با افزایش سنتز (دوبوتامین) یا با کاهش پوسیدگی. کاهش تجزیه cAMP را می توان با مسدود کردن آنزیم فسفودی استراز به دست آورد.

در سال های اخیر، اثر دیگری از این داروها (علاوه بر محاصره فسفودی استراز) کشف شد - افزایش سنتز cGMP. افزایش محتوای cGMP در دیواره عروق منجر به کاهش لحن آن، یعنی کاهش OPSS می شود.

بنابراین، داروهای این زیر گروه، افزایش انقباض میوکارد (به دلیل انسداد تخریب cAMP)، همچنین منجر به کاهش مقاومت عروقی سیستمیک (به دلیل سنتز cGMP) می شود که باعث می شود به طور همزمان بر پیش بارگذاری و پس بارگذاری در حاد تأثیر بگذارد. نارسایی قلبی.

حساس کننده های کلسیمنماینده کلاسیک این زیر کلاس levosimendan است. این دارو بر انتقال Ca2 + تأثیر نمی گذارد، اما میل ترکیبی آن را با تروپونین C افزایش می دهد. همانطور که می دانید، Ca2 + آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی، کمپلکس تروپونین-تروپومیوزین را که انقباض را مهار می کند، از بین می برد و به تروپونین C متصل می شود که باعث تحریک میوکارد می شود. اختصار.

آروتیونوف G.P.

داروهای اینوتروپیک

اقدام خارجی (به معنای واقعی کلمه نیروی محموله ")، تغییر در دامنه انقباضات قلب تحت تأثیر عوامل مختلف فیزیولوژیکی و دارویی. عمل I. مثبت، یعنی افزایش دامنه انقباضات قلب، در اثر تحریک شتاب دهنده ها ایجاد می شود. منفی I. d.- حاصل از تحریک اعصاب واگ. اثرات مربوطه توسط سموم واگو و سمپاتیک کمیمتیک و یون های نمک ایجاد می شود. با این حال، I. d. این یا آن عامل به تعدادی از شرایط بستگی دارد: pH، ترکیب مایع شستشو یا خون، فشار داخل قلب، ضربان قلب، و بنابراین پیش نیاز برای مشاهده I. d. کار تحت شرایط ثابت (ریتم قلب برانگیخته مصنوعی و غیره)، اینوتروپی قسمت‌های مختلف قلب می‌تواند بدون در نظر گرفتن اینوتروپی سایر قسمت‌ها تغییر کند. IP پاولوف موفق شد در شبکه قلب یک سگ شاخه‌ای را پیدا کند که اثر اینوتروپیک مثبت بر روی سگ دارد. فقط یک بطن چپ (هوفمن): او دریافت که "اعصاب اینوتروپیک" خاص قلب قورباغه، اعصاب تیغه بین بطنی هستند که تحریک آنها یک اثر کاملا اینوتروپیک و بدون تغییرات کرونوتروپیک می دهد؛ پس از قطع این اعصاب، تحریک می شود. تنه متداول واگو سمپاتیک دیگر هیچ اثر اینوتروپیک ندارد نمک‌ها نمک‌های پتاسیم دارای I. d. منفی هستند، این اثر پس از آتروپینیزاسیون مشاهده نمی‌شود. غلظت x به همین ترتیب عمل می کند. با این حال، این عمل ممکن است به فشار خون بالا بستگی داشته باشد. محلول ها به طور کلی دارای I منفی هستند. d. کاهش محتوای NaCl در مایع شستشو باعث + I می شود. ه- نمک های لیتیوم و آمونیوم + I را فراهم می کنند. و غیره .؛ روبیدیم مانند پتاسیم عمل می کند. کلسیم به صورت اینوتروپیک عمل می کند و حتی منجر به سیستولیک می شود. متوقف کردن. عدم وجود کلسیم در مایع لاواژ اثر اینوتروپیک منفی دارد. باریم و استرانسیوم به طور کلی مانند کلسیم عمل می کنند. منیزیم نسبت به کلسیم و پتاسیم متضاد عمل می کند. نمک های فلزات سنگین منفی هستند. اقدام خارجی-حاره ای با این حال، اثر نمک های فوق ممکن است در هنگام تغییر PH مایع شستشو و پس از تیمار اولیه قلب با سایر عوامل (اغلب آنتاگونیست) وجود نداشته باشد یا منحرف شود. اسید لاکتیک و نمک های سیانید، که دوزهای کمی از آنها عمل می کنند، می توانند + اینوتروپیک باشند. داروها و الکل به صورت اینوتروپیک منفی عمل می کنند. در دوزهای بسیار کم + I. کربوهیدرات ها (گلوکز)، هنگامی که به مایع شستشو (به عنوان منبع انرژی) اضافه می شوند، در یک قلب جدا شده + I. d می دهند. دیجیتالیس نه تنها به طور غیرمستقیم بر اینوتروپی تأثیر می گذارد (بر روی عروق و سیستم عصبی خودمختار تأثیر می گذارد)، بلکه مستقیماً بر عضله قلب تأثیر می گذارد (دوزهای کوچک - مثبت، دوزهای زیاد - منفی)، به ویژه بر روی بطن چپ. آدرنالین، دوره نهفته انقباض را کاهش می دهد و سیستول را کوتاه می کند، معمولا + I می دهد. و غیره .؛ این اثر در قورباغه ها نسبت به حیوانات خون گرم کمتر مشخص است. با این حال، در اینجا، و همچنین در رابطه با بسیاری از سموم رویشی، همه چیز به دوز و وضعیت قلب بستگی دارد. عمل کافور به دوز نیز بستگی دارد: ریزها + I می دهند. و غیره، بزرگ -I. و غیره .؛ این به ویژه در قلب های آسیب شناسی تغییر یافته به وضوح بیان می شود. کوکائین در دوزهای بسیار کم اثر اینوتروپیک مثبت دارد، در دوزهای زیاد اثر منفی دارد. آتروپین، طبق آخرین مشاهدات کیش، در مرحله اول عمل خود، n. واگ و بنابراین I منفی می دهد. د. سموم گروه موسکارینی مانند تحریک عمل می کنند. عصب واگ... وراترین و استریکنین که در دوزهای کوچک استفاده می شوند + I می دهند. ه) کافئین روی اینوتروپی hl اثر می کند. arr به طور غیر مستقیم، با تغییر ضربان قلب؛ اما وقتی قلب خسته است، در دوزهای کم استفاده شود، مستقیماً روی عضله قلب + اینوتروپیک تأثیر می گذارد. (برای ارتباط بین اعمال اینوتروپیک، دروموتروپیک و کرونوتروپیک، به کلمات مربوطه مراجعه کنید.) روشن:به عنوان L. او، Intrafcardiales Nervensystem (Hndb.d. Norm، u.path. Physiologie، hrsg. V. A. Bethe، جی. Bergmann u.a., B. VII, T. 1, B., 1926); Hofmann P., tlber die Funktion der Scheidenwandner-ven des Froschberzens, Arch. f. د ges Physiologie, B. LX, 1895; Kisch B., Pharmakologie des Herzens (Hndb. D. Norm. U. Path. Physiologie, h sg. V. A. Bethe, جی.برگمان یو. a., B. VII, T. 1, B., 1926); Pav-1 o f f I., Ober den Einfluss des Vagus auf die Arbeit der linken Herzkammer, Arch. 1. آنات. تو Phvsiology. 1887، ص. 452; S tru b W., Die Digitalisgruppe (Hndb. D. Experimentellen Pharmakologie, hrsg. V. A. Heffter, B. II, Halfte 2, B., 1924). زوبکوف

2. کرونوتروپیک منفی (بر اساس عملکرد اینوتروپیک).

برادی کاردی به دلیل درگیر شدن عصب واگ:

الف) اثر سینوکاردیال

اگر کار قلب افزایش یابد - فشار افزایش یابد - گیرنده های فشاری ناحیه سینوآئورت شروع به پاسخ دهند - تکانه ها به هسته عصب واگ می روند - کاهش سرعت قلب.

ب) اثر قلبی

با افزایش نیروی انقباض، فشرده سازی قوی تری رخ می دهد - گیرنده های ویژه واقع در خود میوکارد واکنش نشان می دهند - تکانه هایی به هسته عصب واگ - کند کردن کار قلب.

نارسایی قلبی با رکود در سیستم وریدی، به ویژه در دهان ورید اجوف (گیرنده هایی در آنجا وجود دارد) همراه است. هرچه رکود بیشتر باشد - تأثیر بیشتر بر مراکز سمپاتیک - افزایش فراوانی انقباضات. گلیکوزیدهای قلبی عملکرد قلب را افزایش داده و احتقان را برطرف می کند.

علاوه بر این، هنگامی که در معرض گلیکوزیدهای قلبی قرار می گیرید، هیپوکسی (که سطح بحرانی دپلاریزاسیون گره سینوسی را کاهش می دهد) کاهش می یابد - پتانسیل عمل کندتر ایجاد می شود - ضربان قلب کاهش می یابد.

در مجموع:

افزایش دادن:

کارایی، حجم ضربه ای، عملکرد پمپاژ قلب، جریان خون کرونر، حجم خون دقیقه (با وجود کاهش سرعت انقباضات)، گردش خون، فشار، سرعت جریان خون، ادرار (جریان خون کلیوی افزایش می یابد) - حجم گردش خون خون کاهش می یابد

نزول کردن:

دوره رسیدن به حداکثر تنش، حجم باقیمانده، فشار وریدی (+ تن وریدها افزایش می یابد)، فشار خون پورتال، رکود خون در بافت ها - ادم از بین می رود.

(کسری از حذف) قطبی به پروتئین ها متصل نمی شود - اثر سریع و قوی و دفع سریع از طریق کلیه ها

CED یک واحد عمل گربه سانان است - مقدار دارو برای ایجاد ایست قلبی در گربه در طول سیستول کافی است.

آماده سازی دیژیتالیس تا 80٪ متصل می شود - در دایره روده کبدی گردش می کند:

دستگاه گوارش - کبد - با صفرا در دستگاه گوارش - به کبد و غیره.

ویژگی های مقایسه ای فرآورده های Digitalis:

کمبود گلیکوزیدهای قلبی - وسعت درمانی بسیار کم

دوز زیر درمانی	0.8	20
درمانی	0.9-2.0	20-35
سمی	3.0	45-50

مسمومیت

برادی کاردی برجسته با ظاهر اثر دروموتروپیک (تاخیر دهلیزی-بطنی).

1. کاهش غلظت پتاسیم - نقض هدایت

2. بلوک SH-گروه های آنزیم - اختلال در هدایت

3. افزایش فاصله PQ (یا بلوک دهلیزی کامل) - باید هشدار دهد (اثرات سمی).

اگر دوز همچنان افزایش یابد، اثر batmotropic آشکار می شود.

1. افزایش در مصرف کلسیم - افزایش شدیدتر در دپلاریزاسیون

2. کاهش پتاسیم - کاهش سطح دپلاریزاسیون بحرانی

3. نقض هدایت دهلیزی بطنی

همه اینها منجر به این واقعیت می شود که بطن ها مستقل از دهلیزها شروع به انقباض می کنند - مسمومیت واضح گلیکوزیدی - نیاز به درمان خاصی دارد: آماده سازی پتاسیم، کمپلکس هایی که به کلسیم متصل می شوند (نمک های EDTA منیزیم و سدیم - اتیلن دی آمین تتراستیک اسید)، اهداکنندگان گروه SH، در غرب - معرفی آنتی بادی به Digitalis (Digitalis).

1. تهوع و استفراغ، از جمله با تجویز تزریقی (عمل مرکزی - گیرنده ها در مرکز استفراغ).

2. اختلال بینایی، زانتوپسی (دیدن همه چیز در نور زرد).

3. سردرد، سرگیجه

4. اختلالات نوروتوکسیک قبل از هذیان تنها زمانی ناپدید می شوند که داروها قطع شوند

عواملی که باعث افزایش حساسیت به گلیکوزیدهای قلبی می شوند

1 سن بالاتر

2 نارسایی شدید قلبی (مرحله پایانی)

3 نارسایی ریوی، هیپوکسی

4 نارسایی کلیه

5 اختلالات الکترولیت (به ویژه هیپوکالمی)

6 نقض حالت اسید-باز (بنابراین همراه با دیورتیک ها)

اثر ضعیف تر از گلیکوزیدهای قلبی است، داروی انتخابی برای نارسایی ریوی (تحریک رفلکس تنفس)، یک سورفکتانت است - سموم را جابجا می کند.

ایرادات:

محلول روغن - بنابراین به صورت زیر جلدی تزریق می شود - دردناک است، اثر آن به آرامی ایجاد می شود - بنابراین در شرایط اضطراری استفاده نمی شود.

نباید اعمال شود. آنها کار قلب را 20٪ افزایش می دهند، اما در عین حال مصرف اکسیژن توسط قلب را 5-7 برابر می کنند. برای شوک قلبی - دوپامین استفاده می شود. قلب را تحریک می کند + رگ های خونی را گشاد می کند، دوبوتامین موثرتر است (تقلید انتخابی بتا-1).

هایپرکالیمی

1. بیماری کلیوی که در لوله های انتهایی ترشح می شود. نگهدارنده پتاسیم

هیچ مکانیزمی وجود ندارد

2. کمبود آلدوسترون

3. مصرف بیش از حد K-داروها.

برای سنتز پروتئین و گلیکوژن، مقدار کافی پتاسیم مورد نیاز است.

تغییر در پتانسیل سطحی سلول، تغییر در فعالیت میوکارد، اختلالات هدایت با انتقال به یک ریتم مستقل، توقف تحریک پذیری میوکارد به دلیل عدم امکان ظهور پتانسیل سلولی.

هیپوکالیمی

عمل در دستگاه گوارش، اسهال، استفراغ، کاهش مصرف پتاسیم، استفاده از مواد تبادل یونی، اسیدوز، آلکالوز (برای 5-6 روز جبران نمی شود).

کاهش فعالیت عضلانی، کاهش هدایت و تحریک پذیری بافت عضلانی.

تنظیم متابولیسم کلسیم

هورمون پاراتیروئید - احتباس کلسیم در خون (افزایش بازجذب کلسیم در کلیه ها).

ویتامین B3 - انتقال کلسیم از روده به استخوان (استخوان سازی استخوان).

کلسی تونین انتقال کلسیم از خون به استخوان است.

داروهای ضد آریتمی

فارماکولوژی عمومی

پلاریزاسیون غشای سیتوپلاسمی به کار پمپ های سدیم-پتاسیم بستگی دارد که تحت تأثیر ایسکمی - آریتمی قرار می گیرند.

اتوماتیسم

فرکانس را می توان با موارد زیر تغییر داد:

1) تسریع دپلاریزاسیون دیاستولیک

2) کاهش پتانسیل آستانه

3) تغییر در پتانسیل استراحت

مکانیسم آریتمی به عنوان یک هدف از عمل دارویی

الف) تغییر در هدایت ضربه

ب) تغییرات در تولید پالس

ج) ترکیبی از الف و ب)

تغییر در اتوماسیون معمولی ظهور فوکوس نابجا دپلاریزاسیون زودهنگام یا دیرهنگام ردیابی کاهش سرعت پاسخ های سریع. ظهور پاسخ های کند. مکانیسم ورود مجدد (دایره هیجان - انقباض مجدد - تاکی کاردی بطنی).

عمل آریتموژنیک توسط:

کاتکولامین ها، سمپاتومیمتیک ها، آنتی کولینرژیک ها، تغییر در تعادل اسید و باز، برخی بیهوش کننده های عمومی (سیکلوپروپان)، گزانتین، آمینوفیلین، هورمون های تیروئید، ایسکمی و التهاب قلب.

طبقه بندی

1 مسدود کننده کانال سدیم

گروه A: مهار متوسط ​​فاز 0، کاهش سرعت هدایت تکانه، تسریع رپلاریزاسیون (کوئینیدین، نووکائین آمید، دئوکسی پیرامید)

گروه B: حداقل مهار فاز 0 و کاهش سرعت دپلاریزاسیون، کاهش رسانایی (لیدوکائین، دوفنین، مکزیلتین)

گروه C: مهار شدید فاز 0 و کاهش سرعت هدایت (پروپافنون (Ritmonorm، Propanorm))

2 بلوکر گیرنده های بتا-2 آدرنرژیک (ابزیدان)

3 مسدود کننده کانال پتاسیم: Ornid، Amiodarone، Sotakol

4 مسدود کننده کانال کلسیم: وراپامیل، دیلتیازم.

مکانیسم های اصلی اثر داروهای ضد آریتمی.

فلش های دوتایی در نمودار نشان دهنده اثر ظالمانه است.

داروهای گروه A

کینیدین:

اثر اینوتروپیک منفی، بر ECG: افزایش QRST و QT.

فارماکوکینتیک داروهای گروه A:

نیمه عمر = 6 ساعت، دارو پس از 4-10 ساعت از بین می رود. با القای سیتوکروم P450 (ریفامپیسین، باربیتورات ها)، تخریب کینیدین در کبد افزایش می یابد.

عوارض جانبی:

1 اثر اینوتروپیک منفی

2 بلوک قلبی

3 کاهش فشار خون

4 تحریک مخاط معده

5 اختلال بینایی

نووکائین آمید

نیمه عمر = 3 ساعت از آن برای آریتمی های حمله ای استفاده می شود، عوارض جانبی: کاهش فشار خون، ممکن است تشدید گلوکوم وجود داشته باشد. دوره درمان بیش از 3 ماه نیست، با یک طولانی تر - ممکن است یک آسیب شناسی ایمنی مانند لوپوس وجود داشته باشد.

دیسوپیرامید_. اثر طولانی دارد (نیمه عمر = 6 ساعت) 7

ایمالین_. بخشی از "Pulsnorm" است و دارای اثر سمپاتولیتیک است. عمل شبیه کینیدین، تحمل بهتر.

اتموزین_. - اثر خفیف، شبیه کینیدین، کوتاه مدت.

اتاتسیزین_. - اثر ماندگارتر

داروها وجود دارد: Bennecor، Tyracillin.

داروهای گروه B

لیدوکائین

این ماده با شدت کمتری به کانال‌های سدیم متصل می‌شود و برای آریتمی‌های بطنی انتخابی‌تر است (زیرا به سلول‌های دپلاریزه می‌پیوندد که پتانسیل عمل بیشتری در بطن‌ها دارند). فراهمی زیستی کم، نیمه عمر 1.5 تا 2 ساعت. به صورت داخل وریدی معرفی شد. برای آریتمی های بطنی، به ویژه در شرایط اضطراری، در جراحی قلب، برای درمان مسمومیت با گلیکوزید استفاده می شود.

مکزیلتین_. فراهمی زیستی تا 90٪.

نیمه عمر = 6-24 ساعت بسته به دوز مصرفی. ممکن است متابولیسم داروهای ضد انعقاد و روانگردان را مهار کند.

عوارض جانبی داروهای گروه B: کاهش فشار خون

تغییر ECG: کاهش فاصله QT.

داروهای گروه C

آمیودارون

فاصله PQ را افزایش دهید، 100٪ به پروتئین های پلاسما متصل می شود. دوره ترک = 20 روز، بنابراین، خطر مصرف بیش از حد و تجمع افزایش می یابد - دارو متعلق به ذخیره است.

برتیلیوس_. (اورنید)

برای آریتمی های بطنی موثر است.

مسدود کننده های کانال کلسیم

نیفدیپین، وراپامیل، دیلتیازم.

وراپامیل

افزایش فواصل PP و PQ. بیشتر روی آریتمی های دهلیزی (احتمالاً استفاده از گلیکوزیدهای قلبی، نیترات) متمرکز شده است.

ادرار (ادرار آور)

نشانه های اساسی

نفرون به عنوان یک هدف از اقدامات دارویی

1 افزایش فیلتراسیون گلومرولی (احتمالاً عمدتاً در پس زمینه کاهش همودینامیک در بیمار).

2 نقض بازجذب لوله ای سدیم و کلر

3 آنتاگونیست آلدوسترون

4 آنتاگونیست هورمون ضد ادرار

1 دیورتیک های اسمزی

نقض توانایی تمرکز کلیه ها. معرفی دوز زیادی از یک ماده غیر قابل سوخت و ساز که به خوبی بازجذب شده و به خوبی فیلتر شده است. وارد جریان خون می شود که منجر به افزایش حجم ادرار لوله ای هیپراسموتیک و افزایش سرعت جریان ادرار می شود - افزایش از دست دادن آب و الکترولیت ها.

مانیتول

ویژگی ها: فقط در بخش خارج سلولی پخش می شود. تزریق داخل وریدی، قطره ای.

اوره

ویژگی ها: به همه بخش ها گسترش می یابد، ورود به بخش درون سلولی منجر به هیدراتاسیون ثانویه می شود. به صورت داخل وریدی یا داخل استفاده می شود.

گلیسرول

در داخل استفاده می شود.

نشانه ها

نشانه های فوری برای جلوگیری از افزایش فشار داخل جمجمه در حملات قلبی و سکته مغزی، گلوکوم (به ویژه حاد)، پیشگیری از نارسایی حاد کلیه (در مرحله اولیگوریک)، مسمومیت (+ همودیلوشن).

طبقه بندی

2 دیورتیک های حلقه

فوروزماید (لاسیکس)، بومتادین (بوفنوکس)،

اتاکرینیک اسید (اورژید) ¦

ایندوکرینون ¦ مشتقات اتاکرینیک اسید

Ticrinafen ¦

1 کانال های سدیم سلول

2 انتقال ترکیبی سدیم، پتاسیم و 2 یون کلر.

3 تبادل سدیم با کاتیون های هیدروژن

4 انتقال سدیم با کلر

انتقال سدیم

فرا سلولی پاراسلولی

فوروزماید

از کلیه ها ترشح می شود، پتانسیل سدیم را مهار می کند، منجر به افزایش از دست دادن کلسیم و منیزیم می شود. اثر گشادکننده عروق 10-15 دقیقه پس از تجویز قبل از ایجاد اثر دیورتیک واقعی.

کاربرد

نارسایی حاد بطن چپ، بحران فشار خون بالا، ادم ریوی، نارسایی حاد و مزمن کلیه، گلوکوم، مسمومیت حاد، ادم مغزی.

اثرات جانبی

آلکالوز هیپوکلرمیک (یون های کلر با یون های بی کربنات جایگزین می شوند)، هیپوکالمی، هیپوناترمی، واکنش های ارتواستاتیک، واکنش های ترومبوآمبولیک، اختلال شنوایی، نقرس، هیپرگلیسمی، تحریک مخاطی (اتاکرینیک اسید).

نووریت (ترکیب آلی جیوه بر پایه تئوفیلین). انتصاب بعد از 1-2 هفته، حداکثر اثر پس از 6-12 ساعت.

4 تیازیدها و تیازیدها

دیکلوتیازید، سیکلومتیوزید، کلرتالیدون (اکسودولین)، کلوپامید (بارینالدیکس).

هدف انتقال سدیم و کلر در بخش اولیه توبول دیستال (پمپ خنثی الکتریکی) است - از دست دادن الکترولیت (سدیم، کلر، پتاسیم، پروتون های هیدروژن)، تاخیر در دفع کلسیم (جذب مجدد آن افزایش می یابد).

نشانه ها

1 ادم با هر منشا (بدون تحمل)

2 فشار خون شریانی

3 گلوکوم، نفرولیتیازیس عود کننده

تیازیدها باعث:

1 کاهش حجم خون در گردش

2 کاهش میزان سدیم در دیواره رگ -

الف) کاهش ادم دیواره عروق - کاهش مقاومت کلی عروق محیطی

ب) کاهش تون میوسیت ها - کاهش مقاومت کلی عروق محیطی

هیپوکالمی، هیپوناترمی، هیپرکلسمی، هیپرگلیسمی، آلکالوز، افزایش سطح کلسترول و تری گلیسیرید.

5 مهارکننده های کربنیک انیدراز

حذف اسیدهای غیر فرار با حفظ یک ذخیره قلیایی، افزایش از دست دادن سدیم، بی کربنات، پتاسیم، تغییر اسیدیته ادرار به سمت قلیایی، و پلاسما به سمت اسیدی - اسیدوز. تحمل سریع به Diakarb در عرض 3-4 روز ایجاد می شود - بنابراین، به طور گسترده استفاده می شود:

1 در چشم پزشکی برای درمان گلوکوم، از آنجایی که کربنیک انیدراز جریان مایع را به کره چشم افزایش می دهد.

2 به عنوان یک داروی ضد ترشح برای شرایط هیپراسیدی دستگاه گوارش

6 دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم

1 آنتاگونیست های آلدوسترون

اسپیرونولاکتون (متابولیت های آن عمل می کنند) یک آنتاگونیست رقابتی آلدوسترون است. کاهش دفع پتاسیم و هیدروژن، افزایش دفع سدیم و آب.

کاربرد

الف) هیپرآلدوسترونیسم

ب) در ترکیب با سایر دیورتیک ها

2 آمیلوراید (مسدود کننده کانال سدیم - احتباس پتاسیم)،

تریامترن

7 مشتقات زانتین

تئوبرومین، تئوفیلین، اوفیلین.

1 اثر کاردیوتونیک (افزایش برون ده قلبی)

2 انبساط عروق کلیه. 1 و 2 منجر به بهبود جریان خون کلیوی می شود -

الف) افزایش فیلتراسیون

ب) کاهش تولید رنین - کاهش تولید آلدوسترون - کاهش تولید سدیم

ترکیبی: مدورتیک = هیدروکلروتیازید + آمیلورید، تریامپور = هیدروکلروتیازید + تیامترن، آدلفان = هیدروکلروتیازید + رزرپین + دی هیدرولازین، ایزیدرکس

8 فیتودیورتیک ها

برگ خرس، میوه عرعر، گیاه دم اسبی، گل ذرت، برگ لینگونبری، جوانه های توس.

داروهای مؤثر بر عملکرد تنفسی

مکانیسم های سندرم برونش انسدادی:

1 اسپاسم برونش

2 ادم مخاط برونش در نتیجه التهاب

3 انسداد مجرا با خلط:

الف) خلط بیش از حد وجود دارد - هایپرکرینیا

ب) خلط با ویسکوزیته بالا - تبعیض

راه های مقابله با سندرم برونش انسدادی

1 رفع اسپاسم برونش

2 کاهش ادم

3 بهبود ترشح خلط

مکانیسم های فیزیولوژیکی تنظیم تون برونش

1 نباتی سمپاتیک سیستم عصبی

2 سیستم عصبی خودمختار پاراسمپاتیک

پاراسمپاتیک

گیرنده های M-کولینرژیک در سرتاسر درخت برونش قرار دارند. گیرنده با آنزیم غشایی - گوانیلات سیکلاز مرتبط است. این آنزیم تبدیل GTP به شکل حلقوی HMP را کاتالیز می کند. هنگامی که گیرنده فعال می شود، cGMP تجمع می یابد - کانال های کلسیم باز می شوند. کلسیم خارج سلولی وارد سلول می شود. هنگامی که غلظت کلسیم در سلول به مقدار مشخصی می رسد، کلسیم محدود شده از انبار خارج می شود (میتوکندری، مجتمع گلژی). غلظت کل کلسیم افزایش می یابد که منجر به انقباض قوی تر می شود - تون عضلات صاف برونش ها افزایش می یابد - اسپاسم برونش -> M-آنتی کولینرژیک ها می توانند به عنوان درمان استفاده شوند.

دلسوز

اثر فعال کردن گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک.

1 قلب - بزرگ شدن:

ضربان قلب، نیروی انقباض، تون عضله قلب، سرعت هدایت دهلیزی، تحریک پذیری ---> قدم زدن.

2 بافت چربی - لیپولیز

3 کلیه (دستگاه juxtaglomerular) - ترشح رنین

اثر فعال کردن گیرنده های بتا-2 آدرنرژیک

1 برونش (محل ترجیحی) - اتساع

2 عضله اسکلتی - افزایش گلیکوژنولیز

3 عروق محیطی - آرامش

4 بافت پانکراس - افزایش ترشح انسولین - کاهش غلظت گلوکز خون.

5 روده - کاهش تون و پریستالسیس

6 رحم - آرامش.

مکان های گیرنده برای نشان دادن عوارض جانبی بالقوه ارائه شده است.

گیرنده های آدرنرژیک بتا-2 با آنزیم غشایی آدنیلات سیکلاز مرتبط هستند که تبدیل ATP به cAMP را کاتالیز می کند. هنگامی که غلظت مشخصی از cAMP تجمع می یابد، کانال های کلسیم بسته می شوند - غلظت کلسیم در داخل سلول کاهش می یابد - کلسیم وارد انبار می شود - تون عضلانی کاهش می یابد - برونکودیلاسیون رخ می دهد -> می توان از آدرنرومیک ها به عنوان درمان استفاده کرد.

یکی از بارزترین نمونه های سندرم برونش انسدادی، آسم برونش است. آسم برونش یک بیماری با مکانیسم ناهمگن است:

الف) نوع آتوپیک (آسم برونشیال "واقعی") - انسداد برونش در پاسخ به ملاقات با یک آلرژن کاملاً خاص.

ب) آسم برونش عفونی - هیچ وابستگی واضحی به آلرژن وجود ندارد، یک آلرژن خاص تشخیص داده نمی شود.

در نوع آتوپیک، پس از برخورد مکرر با آنتی ژن، دگرانولاسیون ماست سل ها رخ می دهد - هیستامین آزاد می شود. از جمله اثرات هیستامین، انقباض برونش است.

2 نوع گیرنده هیستامین وجود دارد. در این مورد، گیرنده های هیستامین نوع 1 واقع در دیواره برونش در نظر گرفته می شود. مکانیسم اثر مشابه مکانیسم عمل گیرنده های M-کولینرژیک است - منطقی است که فرض کنیم می توان از مسدود کننده های هیستامین استفاده کرد، اما مسدود کننده های هیستامین استفاده نمی شود. مسدود کننده های هیستامین مهارکننده های رقابتی هستند و در آسم برونش، هیستامین زیادی آزاد می شود که مسدود کننده های هیستامین را از اتصال با گیرنده جابجا می کند.

مکانیسم های واقعی برای مقابله با افراط

مقدار هیستامین

1 تثبیت غشاهای ماست سل

2 افزایش مقاومت ماست سل ها در برابر عوامل گرانول کننده.

طبقه بندی

1 برونکواسپاسمولیتیک

1.1 نوروتروپیک

1.1.1 آدرنومیمتیک

1.1.2 M-آنتی کولینرژیک

1.2 میوتروپیک

2 ضد التهاب

3 اکسپکتورانت (مواد تنظیم کننده دفع بلغم)

وجوه اضافی - ضد میکروبی (فقط در صورت وجود عفونت)

آدرنومیمتیک

1 آگونیست آلفا و بتا آدرنرژیک (غیر انتخابی) اپی نفرین هیدروکلراید، افدرین هیدروکلراید، دفدرین

2 آدرنومیمتیک بتا-1 و بتا-2

ایزدرین (نوودرین، اوسپیران)، سولفات اورسیپرنالین (آستموپنت، آلوپنت)

3 آگونیست آدرنرژیک بتا-2 (انتخابی)

الف) مدت اثر متوسط ​​فنوترول (بروتک)، سالبوتامول (ونتونیل)، تربوتولین، (بریکالین)، هگزوپرنالین (ایپرادول).

ب) طولانی مدت

کلمبوترول (Contraspazmin)، Salmetirol (Serelent)، Formoterol (Foradil).

آدرنالین

دارای فعالیت برونش و ضد آنافیلاکسی قوی است، علاوه بر این بر گیرنده های آلفا آدرنرژیک عروق خونی - اسپاسم - کاهش ادم تأثیر می گذارد.

1 وازواسپاسم محیطی (اثر بر گیرنده های آلفا آدرنرژیک) - افزایش مقاومت کلی عروق محیطی - افزایش فشار خون.

2 اثرات تحریک قلبی (تاکی کاردی، افزایش تحریک پذیری قلب - آریتمی).

3 اتساع مردمک، لرزش عضلات، هیپرگلیسمی، سرکوب پریستالسیس.

به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی برای درمان آسم برونشفقط در صورتی اعمال می شود که هیچ داروی دیگری وجود نداشته باشد. برای تسکین حملات آسم استفاده می شود: 0.3-0.5 میلی لیتر زیر جلدی. شروع اثر 3-5 دقیقه، مدت اثر حدود 2 ساعت است. تاکی فیلاکسی به سرعت توسعه می یابد (کاهش اثر هر تجویز بعدی دارو).

به شکل قرص، برای جلوگیری از حملات آسم، زمانی که به صورت زیر جلدی یا داخل عضلانی تجویز می شود - برای متوقف کردن آنها استفاده می شود. به صورت قرص شروع اثر 60-40 دقیقه و مدت اثر آن 5/3 تا 5 ساعت می باشد و نسبت به آدرنالین تمایل کمتری به گیرنده های آلفا آدرنرژیک دارد بنابراین باعث افزایش قند خون و تحریک کمتر قلبی می شود. به سد خونی مغزی نفوذ می کند و باعث اعتیاد و اعتیاد - «سوء مصرف مواد افدرونیک» می شود. در نتیجه این اثر، مورد توجه ویژه قرار می گیرد و بنابراین، استفاده از آن ناخوشایند است.

افدرین بخشی از داروهای ترکیبی است:

برونهولیتین، سولوتان، تئوفدرین.

ایزدرین_. - به ندرت استفاده می شود.

اورسیپرنالین سولفات

به صورت استنشاقی برای تسکین حملات آسم استفاده می شود. شروع اثر در 40-50 ثانیه، مدت اثر 1.5 ساعت. در قرص ها برای جلوگیری از تشنج استفاده می شود. شروع اثر در 5-10 دقیقه، مدت اثر 4 ساعت.

شکل دارویی مانند آئروسل ها وجود دارد. آنها حاوی یک دافع هستند - ماده ای که در دمای پایین می جوشد و به اسپری دارو کمک می کند. استنشاق با حداکثر الهام انجام می شود. با استنشاق اول، 60 درصد حداکثر اثر حاصل می شود، با استنشاق دوم 80 درصد، با استنشاق سوم و بعدی، تأثیر حدود 1 درصد افزایش می یابد، اما عوارض جانبی به شدت افزایش می یابد. بنابراین برای داروهای متوسط ​​اثر حدود 8 دوز در روز و برای داروهای طولانی اثر 4-6 دوز در روز تجویز می شود (1 دوز مقدار دارویی است که در 1 استنشاق وارد بدن بیمار می شود). دارویی که از طریق استنشاق استفاده می شود به طور معمول جذب نمی شود، به صورت موضعی عمل می کند.

عوارض جانبی (در صورت مصرف بیش از حد):

1 سندرم "بازگشت" ("پس زدن"): ابتدا یک واکنش تاکی فیلاکسی رخ می دهد و دارو از کار می افتد، سپس اثر دارو معکوس می شود (برونکواسپاسم).

2 سندرم "انسداد ریه ها" نه تنها برونش ها، بلکه رگ های آنها نیز گسترش می یابد، که منجر به تعریق قسمت مایع خون به آلوئول ها و برونش های کوچک می شود. ترانسودات تجمع می یابد و با تنفس طبیعی تداخل می کند، اما نمی تواند سرفه باشد - هیچ گیرنده سرفه در آلوئول ها وجود ندارد.

3 جذب - دارو شروع به عمل بر روی گیرنده های آدرنرژیک b-1 قلب می کند که منجر به پدیده تحریک قلبی می شود.

فنوتیرول و سالبوتامول

آنها به صورت استنشاقی برای پیشگیری و تسکین حملات آسم استفاده می شوند. شروع اثر در 2-3 دقیقه، مدت اثر برای فنوتیرول 8 ساعت، برای سالبوتامول 6 ساعت.

M-آنتی کولینرژیک استنشاقی

از آتروپین، عصاره کراساوکا و سایر داروهای غیر استنشاقی M-آنتی کولینرژیک استفاده نمی شود، زیرا آنها عملکرد برونکوموتور ریه ها را مهار می کنند و به ضخیم شدن خلط کمک می کنند - بنابراین از آنها استفاده نمی شود.

استنشاق: ایپراتروپیوم بروماید، تروونتول.

مکانیسم عمل:

1 بلوک گیرنده های M-کولینرژیک در سراسر دستگاه تنفسی.

2 کاهش در سنتز cGMP و محتوای کلسیم داخل سلولی

3 کاهش سرعت فسفوریلاسیون پروتئین های انقباضی

4 بر میزان و ماهیت خلط تأثیری ندارد.

اثر M-آنتی کولینرژیک ها کمتر از آگونیست های آدرنرژیک است و بنابراین M-آنتی کولینرژیک ها فقط در دسته های خاصی از بیماران برای تسکین حمله خفگی استفاده می شوند:

1 بیماران مبتلا به نوع کولینرژیک آسم برونش

2 بیماران با افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک (واگوتونیا)

3 بیمارانی که با استنشاق هوای سرد یا گرد و غبار دچار حمله آسم می شوند.

داروهای ترکیبی وجود دارد: Berodual = Fenoterol (بتا-2 آدرنومیمتیک) + Atrovent (M-آنتی کولینرژیک). این ترکیب مانند داروهای آدرنومیمتیک دارای اثر قوی و مانند آنتی کولینرژیک ها ماندگار است، علاوه بر این، میزان آدرنومیمتیک در این دارو کمتر از یک داروی آدرنومیمتیک خالص است - بنابراین عوارض جانبی کمتری دارد.

برونکواسپاسمولیتیک های میوتروپیک

مشتقات پورین (متیل گزانتین):

تئوفیلین، یوفیلین (80٪ - تئوفیلین 20٪ - بالاست برای حلالیت بهتر).

مکانیسم اثر تئوفیلین:

1 مهار آنزیم فسفودی استراز، که تبدیل cAMP به ATP را کاتالیز می کند.

2 مسدود کردن گیرنده های آدنوزین برونش (آدنوزین یک منقبض کننده برونش درون زا است)

3 کاهش فشار شریان ریوی

4 تحریک انقباض عضلات بین دنده ای و دیافراگم که منجر به افزایش تهویه می شود.

5 افزایش ضربان مژک های اپیتلیوم تنفسی - افزایش جداسازی خلط

نیمه عمر تئوفیلین به عوامل مختلفی بستگی دارد:

1 بزرگسال غیر سیگاری 7-8 ساعت

2 نفر سیگاری 5 ساعت

3 کودک 3 ساعت

4 سالمندان، 10-12 ساعت یا بیشتر از کور ریوی رنج می برند

دوز اشباع برای بزرگسالان 5-6 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن، دوز نگهدارنده 10-13 میلی گرم / کیلوگرم

سیگار کشیدن 18

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و ریوی 2

کودکان زیر 9 سال 24

کودکان 9-12 ساله 20

در قرص ها، تئوفیلین برای پیشگیری از تشنج، با تجویز داخل وریدی - برای تسکین حملات آسم استفاده می شود.

شیاف رکتوم و محلول 24 درصد داخل عضلانی بی اثر است

اثرات جانبی

در مصرف بیش از حد، سیستم اندامی درگیر در عارضه جانبی به غلظت دارو در خون بستگی دارد. حداکثر غلظت درمانی 10-18 میلی گرم بر کیلوگرم است.

داروهای طولانی اثر: Teopek، Retofil، Teotard - 2 بار در روز، برای اهداف پیشگیری استفاده می شود.

داروهای ضد التهاب

الف) تثبیت کننده غشاهای ماست سل

ب) گلوکوکورتیکوئیدها

تثبیت کننده های غشای ماست سل

سدیم ندوکرومیل (تایلد)، کرومولین سدیم (اینتال)، کتوتیفن (زادیتن).

سازوکار:

1 غشاهای ماست سل را تثبیت کنید

2 فعالیت فسفودی استراز را مهار می کند

3 آنها فعالیت عملکردی گیرنده های M-کولینرژیک را مهار می کنند.

کاشی و اینتال_. 1-2 کپسول 4 بار در روز استفاده می شود، بعدا - کمتر. این اثر در عرض 3-4 هفته پس از مصرف مداوم دارو رخ می دهد. کپسول ها با استفاده از یک استنشاق کننده توربین مخصوص "Spinhaler" استفاده می شود که باید در ابتدای درمان تجویز شود.

Rp.: "Spinhaler"

D.S. برای مصرف کپسول اینتال

در داخل کپسول "Intal" استفاده نمی شود

کتوتیفن_. در قرص 1 میلی گرم 2-3 بار در روز استفاده می شود، باعث عوارض جانبی - خواب آلودگی، خستگی می شود.

گلوکوکورتیکوئیدها

آنها به عنوان یک پیشگیری برای حملات به شکل استنشاق استفاده می شوند. پکلومتازون، فلوتیکازون، فلونزولید.

داروهای مؤثر بر دستگاه گوارش

1- تأثیر بر فعالیت ترشحی

2 تاثیر بر مهارت های حرکتی

در دستگاه گوارش پروگزیمال (معده، کبد، لوزالمعده)، ضایعات اغلب رخ می دهد. این به دلیل این واقعیت است که این بخش ها برای اولین بار با "تهاجم غذایی" مواجه می شوند. غذا نوعی پرخاشگری است زیرا حاوی موادی است که برای بدن بیگانه است.

غدد معده از 3 نوع سلول اصلی تشکیل شده است:

آهیانه (پاریتال) اسید هیدروکلریک ترشح می کند

سلول های اصلی پپسینوژن ترشح می کنند

موکوسیت ها مخاط ترشح می کنند

ترشح و تحرک دستگاه گوارش توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شود. اساس تنظیم عصبی ترشح و حرکت دستگاه گوارش، عصب واگ است. تنظیم هومورال با کمک هورمون های عمومی و محلی انجام می شود: کوله سیستوکینین، گاسترین، سکرتین.

آسیب شناسی این قسمت از دستگاه گوارش معمولاً ترکیبی است.

اختلالات ترشح

1 کم ترشح (فعالیت ترشحی ناکافی)

2 ترشح بیش از حد (فعالیت ترشحی بیش از حد)

1 اختلالات ترشحی

می توان فرض کرد که می توان از هورمون ها و واسطه های موضعی و عمومی که مستقیماً ترشح را افزایش می دهند استفاده کرد: هیستامین، گاسترین، استیل کولین، اما این داروها برای نارسایی ترشحی استفاده نمی شوند.

کولینومیمتیک ها به دلیل اثر بسیار گسترده (تعداد زیادی از عوارض جانبی) استفاده نمی شوند.

هیستامین به دلیل اثر آن بر بستر عروقی و اثر کوتاه مدت آن استفاده نمی شود.

داروی گاسترین - پنتاگاسترین به دلیل اثر کوتاه مدت برای درمان استفاده نمی شود. هیستامین و پنتاگاسترین برای مطالعه اسیدیته تحریک شده (زیر حداکثر و حداکثر) استفاده می شود.

به دلیل عدم امکان تحریک ترشح، درمان جایگزین اساس درمان نارسایی ترشحی است.

در صورت ترشح ناکافی اسید کلریدریک از فرآورده های آن از اسید کلریدریک (Acidum hydrochloridum purum dilutum) استفاده می شود. اثرات این دارو:

1 فعال شدن پپسینوژن با تبدیل آن به پپسین

2 تحریک ترشح معده

3 اسپاسم دروازه بان

4 تحریک ترشح پانکراس

به عنوان یک قاعده، نقض ترکیبی از ترشح اسید هیدروکلریک و پپسینوژن وجود دارد.

اجزای داروهای ترکیبی

1 آنزیم های شیره معده و پانکراس و داروهایی که ترشح آنها را تحریک می کنند

2 اجزای صفرا و کولاگوگ

الف) تسهیل امولسیون شدن چربی ها

ب) افزایش فعالیت لیپاز پانکراس

ج) بهبود جذب ویتامین های محلول در چربی (گروه های A، E، K)

د) عمل choleretic

3 آنزیم های گیاهی

الف) سلولاز، همی سلولاز - فیبر را تجزیه می کند

ب) بروملین - مجموعه ای از آنزیم های پروتئولیتیک

4 عصاره قارچ برنج - مجموع آنزیم ها (آمیلاز، پروتئاز و غیره)

5 آنزیم لیپولیتیک تولید شده توسط قارچ های جنس Penicillum.

6 ضد کف ها سورفکتانت هستند.

مواد مخدر

اسیدین پپسین - مجموعه ای از عناصر آب معده با اسید هیدروکلریک متصل است

آب معده طبیعی - از طریق فیستول معده و تغذیه ساختگی از سگ ها به دست می آید.

پپسیدیل - عصاره ای از مخاط معده خوک های کشتار

آبومین - عصاره مخاط معده بره ها یا گوساله های تازه متولد شده - در اطفال استفاده می شود.

پانکراتین یک تهیه آب پانکراس است. پانکرمن = پانکراتین + ماده کلرتیک گیاهی. فستال، انزیستال، دیجستال = پانکراتین + عصاره صفرا + همی سلولاز. مرکنزین = بروملین + عصاره صفرا. Kombitsin - عصاره قارچ برنج. پانکروفلت = کامبیسین + سیلیکون. پانزینورم = پپسین + آنزیم های پانکراس + اسید کولیک

استفاده از مواد مخدر

1 درمان جایگزین برای نارسایی اگزوکرین در نتیجه: گاستریت مزمن، پانکراتیت، برداشتن معده.

2 نفخ شکم

3 اسهال غیر عفونی

4 نادرستی تغذیه ای (پرخوری)

5 آمادگی برای معاینه اشعه ایکس

2 اختلالات ترشح بیش از حد

به عنوان یک قاعده، آنها در معده مشاهده می شوند.

1 واگوتونیا (افزایش تون واگ)

2 افزایش تولید گاسترین (از جمله تومور)

3 افزایش حساسیت گیرنده ها بر روی سلول های جداری (پاریتال).

به طور کلی، پرخاشگری اسید پپتیک زمانی رخ می دهد که تعادل بین سیستم های دفاعی و ترشح اسید هیدروکلریک و شیره معده به هم بخورد. بنابراین، پرخاشگری می تواند با فعالیت ترشحی طبیعی همراه با بی نظمی نیز رخ دهد.

داروها به 2 گروه تقسیم می شوند:

1.1 آنتی اسیدها (اسید هیدروکلریک را از نظر شیمیایی خنثی می کنند)

1.2 عوامل ضد ترشح

1.1 آنتی اسیدها

شرایط لازم برای این صندوق ها:

1 برهمکنش سریع با اسید هیدروکلریک

2 اسیدیته شیره معده را به PH 3-6 برسانید

3 اتصال به مقدار کافی اسید هیدروکلریک (اسیدیته بالا)

4 فقدان عوارض جانبی

5 طعم خنثی یا مطبوع.

اجزای تشکیل دهنده داروها

الف) اقدامات مرکزی نه تنها اسیدیته را کاهش می دهد، بلکه منجر به آلکالوز سیستمیک می شود: جوش شیرین (بی کربنات سدیم)

ب) عمل محیطی

کربنات کلسیم (گچ)، اکسید منیزیم (منیزیم سوخته)، هیدروکسید منیزیم (شیر منیزیا)، کربنات منیزیم (منیزیم سفید)، هیدروکسید آلومینیوم (آلومینا)، تری سیلیکات آلومینیوم.

داروهای ترکیبی

ویکاین_. = بیسموت + بی کربنات سدیم (سریع الاثر) + کربنات منیزیم (طولانی اثر). ویکایر_. = ویکائین + پوست کالاموس + پوست خولان (اثر ملین). آلماگل_. = هیدروکسید آلومینیوم + هیدروکسید منیزیم + سوربیتول (اثر ملین و کلرتیک اضافی). فسفالوژل_. = آماده سازی آلماژل + فسفر (با توجه به اینکه هیدروکسید آلومینیوم به فسفر متصل می شود و با استفاده طولانی مدت می تواند منجر به پوکی استخوان و عوارض مشابه شود). Maalox، Octal، Gastal - آماده سازی با ترکیب مشابه.

توصیف مقایسه ای برخی داروها

سدیم بیکربنات

اسیدیته شیره معده را به 8.3 کاهش می دهد که منجر به اختلال در ترشح می شود. باقیمانده بی کربنات سدیم به دوازدهه می رود، جایی که همراه با بی کربنات سدیم ترشح شده در آنجا (که معمولاً توسط کیم اسیدی خنثی می شود)، در جریان خون جذب شده و منجر به آلکالوز سیستمیک می شود. در معده، در طی واکنش خنثی سازی، دی اکسید کربن آزاد می شود که دیواره معده را تحریک می کند. این منجر به افزایش ترشح اسید هیدروکلریک و شیره معده می شود.

اکسید منیزیم

اسیدیته را کمی کاهش می دهد، دی اکسید کربن تشکیل نمی شود. کلرید منیزیم تشکیل می شود که می تواند بی کربنات سدیم را در دوازدهه خنثی کند. به طور کلی، دارو ماندگاری بیشتری دارد.

هیدروکسید آلومینیوم

هنگامی که در آب حل می شود، ژلی تشکیل می شود که آب معده را جذب می کند. اسیدیته در pH = 3 متوقف می شود. در دوازدهه، اسید هیدروکلریک از ژل خارج شده و بی کربنات سدیم را خنثی می کند.

اعمال عمومی داروها

1 خنثی سازی اسید هیدروکلریک

2 جذب پپسین 1 و 2 - کاهش فعالیت پپتیک

3 عمل احاطه کننده

4 فعال سازی سنتز پروستاگلاندین

5 افزایش ترشح موکوس. 3،4 و 5 - اقدامات حفاظتی (معنای آنها در حال بحث است)

اثر بالینی

سوزش سر دل و سنگینی از بین می رود، درد و اسپاسم دروازه بان کاهش می یابد، مهارت های حرکتی بهبود می یابد، وضعیت عمومی بیمار بهبود می یابد و سرعت بهبودی عیوب دیواره معده می تواند افزایش یابد.

استفاده از آنتی اسیدها

1 گاستریت حاد و مزمن در فاز حاد (با ترشح افزایش یافته و نرمال) 2 مری، ازوفاژیت رفلاکس 3 فتق دهانه مری دیافراگم 4 التهاب اثنی عشر 5 درمان پیچیده زخم معده 6 سندرم سوء هاضمه غیر زخمی (اشتباهات در رژیم غذایی). داروهای تحریک کننده مخاط معده) 7 پیشگیری از زخم استرس در مراقبت های ویژه در دوره بعد از عمل

نیمه عمر = 20 دقیقه (حداکثر 30-40 دقیقه، حداکثر تا 1 ساعت).

روش های طولانی مدت اثر:

1 افزایش دوز (در حال حاضر معمولا استفاده نمی شود)

2 دریافت بعد از غذا (پس از 1 ساعت (در اوج ترشح) یا 3 تا 3.5 ساعت (هنگام خارج کردن غذا از معده)). با این کار:

الف) تقویت اثر "آنتی اسید غذایی"

ب) کاهش سرعت تخلیه دارو

3 ترکیب با داروهای ضد ترشح.

عوارض جانبی

1 مشکلات مدفوع آماده سازی آلومینیوم و کلسیم - می تواند منجر به یبوست شود، حاوی منیزیم - می تواند باعث اسهال شود.

2 داروهای حاوی منیزیم، کلسیم، آلومینیوم می توانند بسیاری از داروها را متصل کنند: آنتی کولینرژیک ها، فنوتیازیدها، پروپرانولول، کینیدین و غیره، بنابراین، لازم است مصرف آنها را به موقع قطع کنید.

3- سندرم قلیایی شیر (در حین مصرف مقادیر زیادی کربنات کلسیم و شیر). غلظت کلسیم در پلاسمای خون افزایش می یابد -> تولید هورمون پاراتیروئید کاهش می یابد -> دفع فسفات کاهش می یابد -> کلسیفیکاسیون -> اثر نفروتوکسیک -> نارسایی کلیوی.

4 استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد فرآورده های حاوی آلومینیوم و منیزیم می تواند باعث مسمومیت شود.

1.2 عوامل ضد ترشح

مکانیسم اثر هورمون ها و واسطه ها

پروستاگلاندین E و هیستامین

هنگامی که آنها به گیرنده ها متصل می شوند، پروتئین G فعال می شود -> آدنیلات سیکلاز فعال می شود -> ATP به cAMP تبدیل می شود -> پروتئین کیناز فعال می شود و پروتئین ها را فسفریله می کند که منجر به کاهش فعالیت پمپ پروتون می شود (پتاسیم را به داخل پمپ می کند. سلول در ازای پروتون های هیدروژن، که در مجرای غده معده آزاد می شود).

2 گاسترین و استیل کولین_. از طریق کانال های کلسیمی فعال شده با گیرنده، ورود کلسیم به سلول را افزایش می دهند که منجر به فعال شدن پروتئین کیناز و کاهش فعالیت پمپ پروتون می شود.

1.2.1 داروهایی که به گیرنده ها متصل می شوند

1.2.1.1 مسدود کننده های هیستامین نوع دوم (بلاک گیرنده های هیستامین H2)

داروهای نسل اول: سایمتیدین (هیستادیل، بلومت) با دوز 1 گرم در روز استفاده می شود.

داروهای نسل دوم: رانیتیدین 0.3 گرم در روز

داروهای نسل سوم: فاموتیدین (گاستر) 0.04 گرم در روز

روکساتیدین (آلتات) 0.15 گرم در روز

فراهمی زیستی رضایت بخش (> 50%) -> به صورت روده ای تجویز می شود.

غلظت های درمانی

سایمتیدین 0.8 میکروگرم در میلی لیتر رانیتیدین 0.1 میکروگرم در میلی لیتر

نیمه عمر

سایمتیدین 2 ساعت رانیتیدین 2 ساعت فاموتیدین 3.8 ساعت

یک رابطه کلاسیک دوز / اثر وجود دارد

عوارض داروهای نسل اول

1 با استفاده طولانی مدت، سایمتیدین ممکن است با سایر داروها تداخل داشته باشد

2 موارد منتخب اختلال تناسلی مردانه

داروهای نسل 2 و 3 چنین عوارض جانبی ندارند.

1.2.1.2 آنتی کولینرژیک ها

پیرنزپین

داروی ضد موسکارینی گاستروسالکتیو طولانی اثر (2 بار در روز استفاده می شود). انتخابی تر از آتروپین -> عوارض جانبی کمتر. با توجه به نسبی بودن عملکرد انتخابی با استفاده طولانی مدت، عوارض جانبی ممکن است: خشکی دهان، گلوکوم، احتباس ادراری

1.2.1.3 هیچ داروی آنتی گاسترین وجود ندارد

مسدود کننده های پمپ پروتون

امپرادول

قوی ترین دارو، انتخابی. در قرص ها - یک داروی غیر فعال، در یک محیط اسیدی فعال می شود - بنابراین، فقط در معده. شکل فعال دارو به گروه های تیول آنزیم های پمپ پروتون متصل می شود.

داروهای ضد ترشح کمکی

1 پروستاگلاندین

2 مواد افیونی

دالارگین_. - (داروی بدون اثر مرکزی)

کاربرد

الف) جلوگیری از تغییرات دیستروفیک در دستگاه گوارش

ب) کاهش ترشح اسید کلریدریک

ج) عادی سازی میکروسیرکولاسیون و جریان لنفاوی

د) تسریع در بازسازی

ه) افزایش ترشح موکوس

و) کاهش غلظت هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک و گلیکوکورتیکوئیدها در خون

عوارض جانبی - افت فشار خون

3 مسدود کننده کانال کلسیم - اثر کمتری دارد، اما برای اشکال مقاوم به هیستامین و استیل کولین استفاده می شود.

4 مهارکننده های کربنیک انیدراز. کاهش دیاکرب در تشکیل و ترشح پروتون های هیدروژن

داروهای مؤثر بر عملکرد دستگاه گوارش

(ادامه)

سیستم حفاظت از اپیتلیوم شامل چندین مرحله است:

1 سد مخاطی بی کربنات

2 سد فسفولیپید سطحی

3 ترشح پروستاگلاندین

4 مهاجرت سلولی

5 منبع خون به خوبی توسعه یافته است

این داروها به بخش محافظ گوارشی تقسیم می شوند (آنها خودشان از مخاط معده محافظت می کنند) و خواص محافظتی غشای مخاطی را افزایش می دهند.

کاربنوکسولون_. (بیوگاسترون، دوگسترون)

این گیاه بر پایه ریشه شیرین بیان است که از نظر ساختاری مشابه آلدوسترون است. اثرات:

اصلی

1 افزایش فعالیت موکوسیت

2 افزایش پوشش

3 افزایش ویسکوزیته مخاط و ظرفیت چسبندگی

اضافی

4 کاهش فعالیت پپسینوژن

5 بهبود میکروسیرکولاسیون

6 کاهش تخریب پروستاگلاندین ها

اثرات پروستاگلاندین ها

1 افزایش ترشح موکوس

2 تثبیت سد مخاطی

3 افزایش ترشح بی کربنات

4 بهبود میکروسیرکولاسیون (مهمترین)

5 کاهش نفوذپذیری غشا

داروها دارای اثرات زیر هستند:

1 اثر سیتوپروتکتیو (نمی‌تواند از همه سلول‌ها محافظت کند، اما به حفظ ساختار بافت کمک می‌کند - اثر محافظتی بافتی)

2 کاهش ترشح: اسید کلریدریک، گاسترین، پپسین.

میزوپروستال_. (سایتوتک)

آنالوگ مصنوعی پروستاگلاندین E1. برای درمان استفاده می شود زخم معدهمعده و اثنی عشر، جلوگیری از ایجاد زخم هنگام مصرف مواد تحریک کننده غشای مخاطی (آسپرین و غیره).

داروها به دو دسته تقسیم می شوند:

1 گروه ضد تهاجمی (عمل ضد اسید و ضد ترشح)

2 محافظ

3 ترمیم کننده (فرایندهای بهبودی را ترویج می کند)

داروهایی که مستقیماً از غشای مخاطی محافظت می کنند

زیر نیترات بیسموت_. (نیترات بیسموت پایه)

اثر قابض و ضد میکروبی. برای درمان: زخم معده و اثنی عشر، انتریت، کولیت، التهاب پوست و غشاهای مخاطی استفاده می شود.

بیسموت ساب سالیسیلات_. (دسمول)

اثر تشکیل فیلم، قابض، افزایش تولید مخاط، اثر ضد اسهالی غیر اختصاصی. برای زخم معده و زخم اثنی عشر، تشدید گاستریت مزمن، اسهال با منشاء مختلف استفاده می شود.

ساب سیترات بیسموت کلوئیدی_. (دنول، تریبیمول، ونتریزول)

اثر تشکیل فیلم فقط در یک محیط اسیدی (گاستروسکتیو)، جذب پپسین، اسید هیدروکلریک، افزایش مقاومت مخاطی، افزایش تولید مخاط (و افزایش خواص محافظتی آن)، بی کربنات ها، پروستاگلاندین ها. اثر ضد باکتری در برابر هلیکوباکتر پیلوری.

سوکرالفات

1 در یک محیط اسیدی - پلیمریزاسیون و اتصال به نواحی فرساینده غشای مخاطی (میل ترکیبی برای اپیتلیوم آسیب دیده 8-10 برابر بیشتر از بافت سالم است).

2 جذب پپسین، اسیدهای صفراوی

3 افزایش سنتز پروستاگلاندین ها در مخاط.

فرم انتشار: قرص 0.5 - 1 گرم، 4 بار قبل از غذا و در شب استفاده شود.

جبران کنندگان

آماده سازی ویتامین: مولتی ویتامین، B1، C. آماده سازی هورمونی: هورمون های جنسی

روغن خولان دریایی و گل رز. آلانتون (دیوسیل). تریکوپولوم (مترونیدازول) + فعالیت اضافی در برابر هلیکوباکتر پیلوری

وینیل، آب آلوئه، عصاره کالانکوئه

اکسی فریسکربن سدیم

پایه های پیریملین

داروهایی که واکنش‌های عصبی رویشی را کاهش می‌دهند

روانگردان

آرام بخش ها، داروهای ضد روان پریشی (سولپیراید، متوکلوپرامید (سروکال))، داروهای ضد افسردگی

2 به معنای تنظیم مهارت های حرکتی است. آنتی کولینرژیک، ضد اسپاسم میوتروپیک (پاپاورین، نو-شپا، گالیدور، فنکابران)

3 مسکن مسکن ها، بی حس کننده های موضعی

داروهای مؤثر بر عملکردهای حرکتی دستگاه گوارش

ترشح فرآیندی است که به غلظت cAMP بستگی دارد. تحریک ترشح: پروستاگلاندین ها، کولینومیمتیک ها، سم وبا (اثر پاتولوژیک). سرکوب ترشح: سوماتواستاتین، مواد افیونی، دوپامین و آگونیست های آدرنرژیک.

در روده، بازجذب ایزواسموتیک به دلیل موارد زیر رخ می دهد:

1 پتاسیم سدیم ATPase (پمپ الکتروژنی)

2 انتقال کلرید سدیم (پمپ خنثی الکتریکی)

مهارت های حرکتی تحت تأثیر:

1 ترکیب غذا (فیبر - مهارت های حرکتی را فعال می کند)

2 فعالیت حرکتی انسان (ماهیچه های شکم - روده ها را ماساژ دهید و باعث فعال شدن حرکت می شود)

3تنظیم عصبی-طنز

برای اختلالات هیپوموتوریک از موارد زیر استفاده می شود: ملین ها، پروکینتیک ها، عوامل ضد پارتیک.

ملین ها

ملین ها - به معنی کاهش زمان عبور محتویات روده از طریق دستگاه گوارش است که منجر به ظاهر یا افزایش دفعات مدفوع و تغییر در قوام آن می شود.

دلایل کم حرکتی

1 رژیم غذایی (کمبود فیبر، غذای تازه و تصفیه شده)

2 هیپو یا افزایش ترشح

3 هیپوکینزی: سن، حرفه، استراحت در رختخواب

4 اختلالات تنظیمی: اعمال بر روی دستگاه گوارش، ستون فقرات، لگن کوچک.

5 علت "روان زا" (تغییر منظره)

طبقه بندی ملین ها

بر اساس مکانیسم:

1 تحریک کننده (تحریک کننده، تماسی) گیرنده های مخاطی تحریک کننده شیمیایی

3 افزایش حجم محتویات روده. آنها حجم را افزایش می دهند و مایع می شوند، به دلیل:

الف) افزایش ترشح (و کاهش بازجذب)

ب) افزایش فشار اسمزی در لومن روده

ج) اتصال به آب

4 تغییر قوام نرم کننده به دلیل امولسیون شدن، خواص شوینده، خواص سورفکتانت

با قدرت عمل:

1 Aperitifs (Aperitiva) - مدفوع نرمال تا نرم

2 ملین (Laxativa، Purgentiva) - مدفوع نرم یا لطیف، بسته به دوز

3 Drastiva - مدفوع شل

بر اساس محلی سازی:

1 کوچک (یا کامل) 2 روده بزرگ

اصل و نسب:

گیاهی، معدنی، مصنوعی.

نشانه ها:

1 یبوست مزمن (با رژیم درمانی ناکارآمد، با استراحت طولانی مدت در بستر)

2 تنظیم مدفوع برای بیماری های ناحیه آنورکتال (بواسیر، پروکتیت، شقاق رکتوم)

3 آمادگی برای معاینات ابزاری، عملیات.

4 کرم زدایی

5 درمان مسمومیت (جلوگیری از جذب سموم)

عوارض جانبی معمولی _ .:

1 قولنج روده، اسهال

2 از دست دادن آب و الکترولیت ها

3 تحریک و آسیب به غشاهای مخاطی

4 اعتیاد، سندرم اعتیاد ("پارژانتیسم")

هنگام توقف مصرف، روده ها به خوبی با بار مقابله نمی کنند

5 سمیت نفرو و کبدی

مزاحم

منشا گیاهی دارد

آماده سازی از Cassia_. (برگ الکساندروفسکی). از برگ، میوه به صورت روغن، دم کرده و عصاره استفاده می شود.

آماده سازی: سناد، کلاسکسنا، سنادکسین. ترکیبات ترکیبی: کالیفیت (حاوی عصاره سنا و انجیر، روغن سنا، میخک، نعناع)، دپوران (حاوی عصاره سنا و روغن انیسون و زیره)

آماده سازی از Buckthorn brittle_. مورد استفاده: پوست درخت، میوه های ژوستر به شکل جوشانده، عصاره، کمپوت و فقط توت خام. آماده سازی: کوفرانیل، رامنیل.

آماده سازی ریواس_. - قرص ریشه ریواس. دوباره در روده بزرگ جذب - شکاف - ترشح می شود و عمل می کند. به دلیل این ویژگی ها، شروع اثر 6-12 ساعت پس از مصرف (تجویز در شب، اثر - در صبح).

فارماکودینامیک:

1 گیرنده های مخاطی را از نظر شیمیایی تحریک می کند

2 پتاسیم سدیم ATP-ase را مهار می کند که منجر به کاهش بازجذب آب و الکترولیت ها می شود.

3 ترشح را افزایش می دهد

5 نفوذپذیری مخاط را افزایش می دهد

قدرت: Aperitiva، Laxativa. بسته به حساسیت فردی، دوز می تواند تا 4 تا 8 به طور متوسط ​​در نوسان باشد. دوره: 7-10 روز.

Fesyunova // ایمنی داروها: از توسعه تا استفاده پزشکی: اولین تحقیقات علمی و عملی. conf. K.، 31 مه - 1 ژوئن 2007 - K.، 2007. - صفحات 51–52. حاشیه نویسی Fesyunova G.S. اثربخشی فارماکولوژیک پایه کومارینوم آسوبا - عصاره آبی گیاه بورکونو. – نسخه خطی. پایان نامه سطح علمی داوطلب علوم زیستی برای تخصص ها 14/03/05 - فارماکولوژی. -...

دوزی، به عنوان یک قاعده، رد می شود. دوز مایعات باید برای 1 کیلوگرم روغن مریض یا روی یک سطح خاک انجام شود. فارماکولوژی کودکان در توسعه ویژگی های درگیری کودکان در ارگانیسم کودک نقش دارد. قاعده کلی این است که در نظر بگیریم که منشا کودک است، تایم مردان به طور کامل در مکانیسم های جدید تنظیم عصبی و هومورال هستند، سیستم های روابط خارجی، مصونیت و مهربانی تحت تأثیر قرار می گیرند ...

اثرات اینوتروپیک منفی و مثبت چیست؟ اینها مسیرهای وابرانی هستند که از مراکز مغز به قلب می روند و همراه با آنها سومین سطح تنظیم هستند.

تاریخچه کشف

تأثیری که اعصاب واگ بر قلب دارند اولین بار توسط برادران G. و E. Weber در سال 1845 کشف شد. آنها دریافتند که در نتیجه تحریک الکتریکی این اعصاب، کاهش قدرت و ضربان قلب وجود دارد، یعنی اثر اینوتروپیک و کرونوتروپیک مشاهده می شود. در همان زمان، تحریک پذیری عضله قلب کاهش می یابد (اثر منفی batmotropic) و همراه با آن، سرعت حرکت تحریک در طول میوکارد و سیستم رسانا (اثر منفی دروموتروپیک).

برای اولین بار او نشان داد که چگونه تحریک عصب سمپاتیک بر قلب تأثیر می گذارد، I.F. صهیون در سال 1867، و سپس آن را با جزئیات بیشتر توسط I.P. پاولوف در سال 1887. عصب سمپاتیک بر همان نواحی فعالیت قلب مانند واگ تأثیر می گذارد، اما در جهت مخالف. این خود را در انقباض قوی تر بطن های دهلیزی، افزایش ضربان قلب، افزایش تحریک پذیری قلبی و هدایت سریع تر تحریک (اثر اینوتروپیک مثبت، اثرات کرونوتروپیک، باتموتروپ و دروموتروپیک) نشان می دهد.

عصب دهی قلب

قلب عضوی است که به شدت عصب دهی می شود. تعداد قابل توجهی از گیرنده های واقع در دیواره های اتاق های آن و در اپی کاردیوم دلیلی برای در نظر گرفتن آن یک منطقه بازتاب زا است. مهمترین آنها در زمینه تشکیلات حساس این اندام دو نوع جمعیت گیرنده مکانیکی است که بیشتر در بطن چپ و دهلیزها قرار دارند: گیرنده های A که به تغییرات ولتاژ دیواره قلب پاسخ می دهند و گیرنده های B. ، در طول کشش غیرفعال خود هیجان زده می شود.

به نوبه خود، فیبرهای آوران مرتبط با این گیرنده ها از جمله اعصاب واگ هستند. انتهای حسی آزاد اعصاب واقع در زیر آندوکارد، پایانه های رشته های مرکزگرا هستند که اعصاب سمپاتیک را تشکیل می دهند. به طور کلی پذیرفته شده است که این ساختارها به طور مستقیم در توسعه نقش دارند سندرم دردتابش قطعه ای، که مشخصه تشنج است بیماری ایسکمیک... اثر اینوتروپیک مورد توجه بسیاری است.

عصب دهی وابران

عصب دهی وابران به دلیل هر دو قسمت ANS رخ می دهد. نورون های پیش آنگلیونی سمپاتیک شرکت کننده در آن در ماده خاکستری در سه بخش فوقانی قفسه سینه قرار دارند. نخاع، یعنی در شاخ های جانبی. به نوبه خود، رشته های پیش آنگلیونی به سمت نورون های گانگلیون سمپاتیک (قفسه سینه فوقانی) حرکت می کنند. فیبرهای پس گانگلیونی همراه با عصب واگ پاراسمپاتیک، اعصاب فوقانی، میانی و تحتانی قلب را ایجاد می کنند.

کل اندام توسط الیاف سمپاتیک نفوذ می کند، در حالی که آنها نه تنها میوکارد، بلکه اجزای سیستم رسانا را نیز عصب می کنند. نورون های پیش آنگلیونی پاراسمپاتیک درگیر در عصب دهی قلبی بدن در بصل النخاع قرار دارند. آکسون های مربوط به آنها در میان اعصاب واگ حرکت می کنند. بعد از ورود عصب واگ حفره قفسه سینه، شاخه هایی که در اعصاب قلب قرار می گیرند از آن خارج می شوند.

مشتقات عصب واگ که به تعداد اعصاب قلبی عبور می کنند، رشته های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک هستند. برانگیختگی از آنها به نورون های درون ساختاری و سپس، اول از همه، به اجزای سیستم رسانا منتقل می شود. تأثیراتی که توسط عصب واگ راست ایجاد می شود عمدتاً به سلول های گره سینوسی دهلیزی و سمت چپ به دهلیزی می رسد. اعصاب واگ نمی توانند مستقیماً بر بطن های قلب تأثیر بگذارند. این اساس اثر اینوتروپیک گلیکوزیدهای قلبی است.

نورون های درون ساختاری

در قلب هستند در تعداد زیادیهمچنین نورون های درون دیواره، و آنها را می توان هم به تنهایی و هم در گانگلیون جمع آوری کرد. بخش عمده ای از این سلول ها در کنار گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی قرار دارند و همراه با فیبرهای وابران واقع در سپتوم بین دهلیزی، شبکه اعصاب داخل قلب را تشکیل می دهند. این شامل تمام عناصری است که برای بستن قوس های بازتابی محلی مورد نیاز است. به همین دلیل است که گاهی اوقات از دستگاه عصبی داخلی قلب به عنوان سیستم متاسمپاتیک یاد می شود. چه چیز دیگری در مورد اثر اینوتروپیک جالب است؟

ویژگی های تأثیر اعصاب

در حالی که اعصاب اتونومیک بافت ضربان ساز را عصب دهی می کنند، می توانند بر تحریک پذیری آنها تأثیر بگذارند و بنابراین باعث تغییر در فرکانس تولید پتانسیل های عمل و ضربان قلب (اثر کرنوتروپیک) شوند. همچنین، تأثیر اعصاب می تواند سرعت انتقال الکتروتونیک تحریک و در نتیجه طول مدت مراحل چرخه قلب (اثرات دروموتروپیک) را تغییر دهد.

از آنجایی که عمل واسطه ها در ترکیب سیستم عصبی خودمختار شامل تغییر در متابولیسم انرژی و سطح نوکلئوتیدهای حلقوی است، به طور کلی اعصاب اتونوم می توانند بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارند، یعنی اثر اینوتروپیک. تحت تأثیر انتقال دهنده های عصبی در شرایط آزمایشگاهی، تأثیر تغییر مقدار آستانه تحریک کاردیومیوسیت ها که به عنوان batmotropic تعیین می شود، حاصل شد.

همه این مسیرهایی که سیستم عصبی از طریق آنها بر فعالیت انقباضی میوکارد و عملکرد پمپاژ قلب تأثیر می‌گذارد، البته از اهمیت استثنایی برخوردارند، اما ثانویه به مکانیسم‌های میوژنیک هستند که تأثیرات را تعدیل می‌کنند. در کجا اثر اینوتروپیک منفی وجود دارد؟

عصب واگ و تأثیر آن

در نتیجه تحریک عصب واگ، یک اثر منفی کرونوتروپیک ظاهر می شود، و در برابر پس زمینه آن - یک اثر اینوتروپیک منفی (ما داروهای زیر را در نظر خواهیم گرفت) و دروموتروپیک. اثرات مقوی دائمی هسته های پیاز بر روی قلب وجود دارد: اگر از هر دو طرف بریده شود، ضربان قلب از یک و نیم به دو و نیم برابر افزایش می یابد. اگر تحریک شدید و طولانی مدت باشد، تأثیر اعصاب واگ با گذشت زمان ضعیف می شود یا به طور کلی متوقف می شود. این "اثر فرار" قلب از تأثیر مربوطه نامیده می شود.

جداسازی یک واسطه

با تحریک عصب واگ، یک اثر منفی کرونوتروپیک با مهار (یا کاهش سرعت) تولید تکانه در محرک ضربان قلب گره سینوسی همراه است. در انتهای عصب واگ، هنگامی که تحریک می شود، یک واسطه به نام استیل کولین آزاد می شود. تعامل آن با گیرنده های قلبی حساس به موسکارینی باعث افزایش نفوذپذیری سطح غشای سلولی ضربان سازها برای یون های پتاسیم می شود. در نتیجه، هیپرپلاریزاسیون غشاء ظاهر می شود، که باعث کند شدن یا سرکوب توسعه دپلاریزاسیون خود به خودی دیاستولیک می شود، در نتیجه پتانسیل غشاء بعداً به سطح بحرانی می رسد، که بر کاهش ضربان قلب تأثیر می گذارد. با تحریک شدید عصب واگ، دپلاریزاسیون دیاستولیک سرکوب می شود، هیپرپلاریزاسیون ضربان سازها ظاهر می شود و قلب به طور کامل متوقف می شود.

در طول تحریک واگ، دامنه و مدت کاردیومیوسیت دهلیزی کاهش می یابد. هنگامی که عصب واگ برانگیخته می شود، آستانه تحریک دهلیزی افزایش می یابد، اتوماسیون سرکوب می شود و هدایت گره دهلیزی کند می شود.

تحریک الکتریکی الیاف

تحریک الکتریکی فیبرهایی که از گانگلیون ستاره ای امتداد می یابند باعث تسریع ضربان قلب و افزایش انقباضات میوکارد می شود. علاوه بر این، اثر اینوتروپیک (مثبت) با افزایش نفوذپذیری غشای کاردیومیوسیت برای یون های کلسیم همراه است. اگر جریان کلسیم ورودی افزایش یابد، سطح جفت الکترومکانیکی گسترش می یابد و در نتیجه انقباض میوکارد افزایش می یابد.

داروهای اینوتروپیک

داروهای اینوتروپیک داروهایی هستند که انقباض میوکارد را افزایش می دهند. معروف ترین آنها گلیکوزیدهای قلبی ("دیگوکسین") هستند. علاوه بر این، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی نیز وجود دارد. آنها فقط در نارسایی حاد قلبی یا زمانی که جبران شدید در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی وجود دارد استفاده می شود. داروهای اصلی اینوتروپ غیر گلیکوزید عبارتند از: "دوبوتامین"، "دوپامین"، "نوراپی نفرین"، "آدرنالین". بنابراین، اثر اینوتروپیک در فعالیت قلب، تغییر در نیرویی است که با آن منقبض می شود.