اگر مهار کننده های کانال. سندرم ضعف و اختلال عملکرد گره سینوسی: علل و توسعه، علائم و پیامدها، درمان. ترکیب با سایر داروها

© استفاده از مطالب سایت فقط با توافق با مدیریت.

تولید خود به خودی الکتریسیته در قلب غیرواقعی و غیرممکن به نظر می رسد، اما اینطور است - قلب قادر است به طور مستقل تکانه های الکتریکی تولید کند و گره سینوسی به درستی نقش اصلی را در این امر ایفا می کند.

اساس انقباض عضله قلب، انتقال انرژی الکتریکی به جنبشی است، یعنی تحریک الکتریکی کوچکترین سلول های میوکارد منجر به انقباض همزمان آنها می شود، که قادر به هل دادن خون به رگ های بدن با مقدار مشخصی است. نیرو و فرکانس چنین انرژی در سلول‌های گره سینوسی ایجاد می‌شود که برای انقباض طراحی نشده‌اند، بلکه برای تولید یک تکانه الکتریکی به دلیل کار کانال‌های یونی که یون‌های پتاسیم، سدیم و کلسیم را به داخل و خارج سلول می‌رسانند، ایجاد می‌شود.

گره سینوسی - چیست؟

گره سینوسی که ضربان‌ساز نیز نامیده می‌شود، توده‌ای به ابعاد ۱۵×۳ میلی‌متر در دیواره دهلیز راست است. تکانه های ناشی از این مکان به سلول های انقباضی نزدیک میوکارد منتقل می شود و به بخش بعدی سیستم هدایت قلب - به گره دهلیزی - بطنی گسترش می یابد. گره سینوسی با ریتم خاصی - با فرکانس 60-90 ضربه در دقیقه - به انقباض دهلیزها کمک می کند. انقباض بطن ها با همان ریتم با هدایت تکانه ها در امتداد گره دهلیزی و بسته هیس انجام می شود.

تنظیم فعالیت گره سینوسی ارتباط نزدیکی با سیستم عصبی خودمختار دارد.توسط رشته های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک که همه را تنظیم می کنند نشان داده می شود اعضای داخلی... فیبرهای دوم توسط عصب واگ نشان داده می شوند که ضربان قلب و قدرت را کاهش می دهد. از طرفی فیبرهای سمپاتیک باعث تسریع ریتم و افزایش قدرت انقباضات میوکارد می شوند. به همین دلیل است که کاهش سرعت (برادی کاردی) و افزایش (تاکی کاردی) ضربان قلب در افراد تقریباً سالم با نقض هماهنگی طبیعی سیستم عصبی خودمختار ممکن است.

اگر در مورد آسیب عضله قلب صحبت می کنیم، ممکن است یک وضعیت پاتولوژیک به نام اختلال عملکرد (DSU) یا سندرم سینوس بیمار (SSS) ایجاد شود. این مفاهیم عملاً معادل نیستند، اما به طور کلی ما در مورد همان چیزی صحبت می کنیم - در مورد برادی کاردی با درجات مختلف شدت، قادر به کاهش فاجعه بار در جریان خون در عروق اندام های داخلی و اول از همه در مغز است.

علل ضعف گره سینوسی

قبلاً مفاهیم اختلال و ضعف گره سینوسی با هم ترکیب می شدند، اما اکنون به طور کلی پذیرفته شده است که اختلال عملکرد یک وضعیت بالقوه برگشت پذیر است و ناشی از اختلالات عملکردی است، در حالی که سندرم ضعف گره به دلیل آسیب ارگانیک به میوکارد در ناحیه ضربان ساز ایجاد می شود.

علل اختلال عملکرد گره سینوسی(شایع تر در دوران کودکیو در نوجوانان):

• گره سینوسی وابسته به سن - کاهش فعالیت سلول های ضربان ساز به دلیل ویژگی های مرتبط با سن،
• اختلال عملکرد مرتبط با سن یا مادرزادی سیستم عصبی خودمختار، که نه تنها با نقض تنظیم فعالیت سینوس، بلکه با تغییر در تون عروق، که در نتیجه کاهش یا افزایش آن ایجاد می شود، آشکار می شود. فشار خون.

علل سندرم سینوس بیمار (SSS) در کودکان:

1. آمیلوئیدوز با آسیب به عضله قلب - رسوب یک پروتئین پاتولوژیک در میوکارد - آمیلوئید،
2. آسیب خود ایمنی به عضله قلب به دلیل فرآیندهای سیستمیک - سیستمیک،
3. پس از ویروسی - تغییرات التهابی در ضخامت عضله قلب، گرفتن دهلیز راست،
4. اثر سمی برخی از مواد - ترکیبات فسفروژنیک (FOS)، (وراپامیل، دیلتیازم و غیره) - به عنوان یک قاعده، تظاهرات بالینیپس از قطع اثر ماده و انجام درمان سم زدایی ناپدید می شوند.

علل ضعیف شدن گره های سینوسی در بزرگسالی(به عنوان یک قاعده، در افراد بالای 50 سال) - علاوه بر شرایط احتمالی ذکر شده در بالا، اغلب توسعه بیماری توسط:

• که در نتیجه جریان خون در گره سینوسی مختل می شود،
• با ایجاد تغییرات بعدی سیکاتریسیال که بر ناحیه گره سینوسی تأثیر می گذارد، منتقل می شود.

علائم بیماری

علائم بالینی ضعف گره سینوسی به نوع و درجه اختلال در کار آن بستگی دارد. بنابراین با توجه به نوع تغییرات بالینی و الکتروکاردیوگرافی عبارتند از:

1. ثابت بیان شده،
2. سندرم تاخی برادی - حملات متناوب ضربان قلب نادر و سریع،
3. شکل برادیستولیک وضعیتی است که با این واقعیت مشخص می شود که عملکردهای ضربان ساز توسط کوچکترین مناطق بافت فعال الکتریکی در دهلیزها انجام می شود، اما در نتیجه، رشته های عضلانی دهلیزها به طور همزمان منقبض نمی شوند، اما هرج و مرج، و حتی کمتر از حد معمول.
4. - حالتی که در آن بلوکی برای انجام پالس ها در خود گره یا در خروجی از آن ظاهر می شود.

از نظر بالینی، برادی کاردی زمانی شروع می شود که ضربان قلب کمتر از 45 تا 50 ضربه در دقیقه باشد. علائم شامل خستگی، سرگیجه، ضعف شدیدفلک زدن مگس از جلوی چشم، سبکی سر، به ویژه در هنگام فعالیت بدنی. با ریتم کمتر از 40، حملات MES (MAS، Morgagni - Adems - Stokes) ایجاد می شود - از دست دادن هوشیاری به دلیل کاهش شدید جریان خون به مغز. خطر چنین حملاتی این است که در این زمان دوره عدم فعالیت الکتریکی قلب بیش از 3-4 ثانیه است که مملو از ایجاد آسیستول کامل (ایست قلبی) و مرگ بالینی است.

بلوک سینوگولی درجه 1 از نظر بالینی به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد.اما درجه II و III با حملات سرگیجه و غش مشخص می شود.

سندرم تاخی برادیبا احساسات شدید وقفه در کار قلب آشکار می شود، احساس ضربان قلب سریع (تاکی کاردی) و سپس کاهش شدید نبض،باعث سرگیجه یا غش می شود. مشابه نقض آشکار می شود و فیبریلاسیون دهلیزی- وقفه های شدید در قلب با از دست دادن بعدی هوشیاری یا بدون آن.

تشخیص

طرح معاینه برای سندرم مشکوک به گره سینوسی (SSS) شامل روش های تشخیصی زیر است:

• - می تواند در صورت بروز اختلالات هدایتی مشخص در اتصال سینوسی آموزنده باشد، زیرا برای مثال، با انسداد درجه یک، همیشه نمی توان علائم الکتروکاردیوگرافی را برطرف کرد.

نوار نوار قلب: سندرم تاکی برادی - با توقف گره سینوسی پس از حمله تاکی کاردی و به دنبال آن برادی کاردی سینوسی

• پایش روزانه ECG و فشار خونآموزنده تر، با این حال، همچنین نمی تواند همیشه اختلالات ریتم را ثبت کند، به خصوص زمانی که صحبت از حمله کوتاه تاکی کاردی همراه با مکث های قابل توجه بعدی در انقباض قلب باشد.
• ضبط ECG پس از دوز فعالیت بدنی به عنوان مثال، پس از انجام تست تردمیل (راه رفتن روی تردمیل) یا (رکاب زدن روی دوچرخه ثابت). افزایش تاکی کاردی تخمین زده می شود که به طور معمول باید بعد از ورزش مشاهده شود و در حضور SSS وجود ندارد یا به طور ناچیز بیان می شود.
• EFI اندوکاردیال (endoEPI)- یک روش تحقیقاتی تهاجمی که ماهیت آن وارد کردن یک میکروالکترود از طریق عروق به داخل حفره قلب و در تحریک متعاقب آن انقباضات قلبی است. پس از تاکی کاردی ناشی از مصنوعی، وجود و درجه تأخیر هدایت در گره سینوسی ارزیابی می شود که در ECG با مکث بیش از 3 ثانیه در حضور سندرم سینوس بیمار ظاهر می شود.
• (CHEFI)- ماهیت روش تقریباً یکسان است، فقط الکترود از طریق مری در محل مجاورت آناتومیک آن به دهلیز راست وارد می شود.

درمان سندرم سینوس بیمار

اگر بیماری اختلال عملکرد غدد سینوسی ناشی از دیستونی رویشی- عروقی تشخیص داده شود، باید با متخصص مغز و اعصاب و قلب مشورت شود. معمولاً در چنین مواردی توصیه می شود که راه سالمزندگی و مصرف ویتامین ها، آرام بخش ها و داروهای ترمیم کننده. معمولاً تنتورهای سنبل الطیب، خار مریم، جینسنگ، الوتروکوک، اکیناسه پورپوره و غیره تجویز می شود.گلیسین و مگن B6 نیز نشان داده شده است.

در مورد یک آسیب شناسی ارگانیک که باعث ایجاد سندرم سینوس بیمار شده است، به ویژه با مکث های طولانی مدت و تهدید کننده زندگی در ریتم قلب، توصیه شده درمان داروییآسیب شناسی زمینه ای(نقایص قلبی، ایسکمی میوکارد و غیره).

با توجه به این واقعیت که در بیشتر موارد، SSSS به انسدادهای بالینی قابل توجه و دوره های طولانی آسیستول، همراه با حملات MES پیشرفت می کند، در اکثر این بیماران کاشت یک ضربان ساز - یک ضربان ساز مصنوعی - به عنوان تنها روش موثر درمان نشان داده می شود.

این عمل در حال حاضر در صورت داشتن درخواست تایید شده برای دریافت سهمیه توسط بیمار در سیستم بیمه اجباری درمان به صورت رایگان قابل انجام است.

حمله MES (Morgagni Adams Stokes) - اضطراری

در صورت از دست دادن هوشیاری (با حمله مستقیم) یا سرگیجه ناگهانی شدید (با معادل)، بیمار نیاز به شمارش نبض دارد یا اگر لمس شریان کاروتید دشوار است، ضربان قلب را با پروب محاسبه کند. یا گوش دادن قفسه سینهسمت چپ زیر نوک پستان اگر نبض کمتر از 45-50 در دقیقه باشد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

پس از ورود تیم آمبولانس یا در صورت داشتن داروهای لازم، لازم است 2 میلی لیتر از محلول 0.1 درصد آتروپین سولفات را به صورت زیر جلدی تزریق کنید (اغلب چنین بیمارانی با علم به اینکه ممکن است دچار حمله شوند، همه چیزهایی را که نیاز دارند همراه خود دارند. هروقت). این دارو اثر کاهش ضربان قلب را خنثی می کند. عصب واگ، به همین دلیل گره سینوسی با فرکانس طبیعی شروع به کار می کند.

اگر تزریق بی اثر بود و بیمار بیش از 3-4 دقیقه بیهوش بود، باید بلافاصله شروع کنید، زیرا مکث طولانی در گره سینوسی می تواند به یک مکث کامل تبدیل شود.

در بیشتر موارد، ریتم بدون هیچ مداخله ای بازیابی می شود.به لطف تکانه های ناشی از خود گره سینوسی یا منابع اضافی تحریک در دیواره دهلیز راست. با این وجود، اگر بیمار حداقل یک حمله MES داشته باشد، بیمار باید در بیمارستان معاینه شود و این سوال که آیا باید حل شود یا خیر.

سبک زندگی

اگر بیمار مبتلا به سندرم سینوس بیمار است، باید از شیوه زندگی سالم مراقبت کند. لازم است درست غذا بخورید، رژیم کار و استراحت را رعایت کنید و همچنین ورزش و فعالیت بدنی شدید را کنار بگذارید. اگر بیمار از سلامت خوبی برخوردار باشد، اعمال جزئی، مانند راه رفتن با پای پیاده، منع مصرف ندارد.

ماندن در ارتش برای مردان جوان و مردان جوان منع مصرف دارد، زیرا این بیماری خطر بالقوه ای برای زندگی دارد.

پیش بینی

با اختلال عملکرد گره سینوسی، به دلیل آسیب ارگانیک به قلب، پیش آگهی مطلوب تر از سندرم ضعف آن است. در مورد دوم، پیشرفت سریع دفعات حملات MES ممکن است، که ممکن است منجر به یک نتیجه نامطلوب شود. پس از نصب پیس میکر، پیش آگهی مطلوب است و امید به زندگی بالقوه افزایش می یابد.

ویدئو: سخنرانی در مورد سندرم سینوس بیمار / اختلال عملکرد

موارد مصرف

درمان آنژین پایدار در بیماران با ریتم سینوسی طبیعی:

در صورت عدم تحمل یا موارد منع مصرف بتا بلوکرها.
در ترکیب با مسدود کننده های بتا با کنترل ناکافی آنژین صدری پایدار در برابر پس زمینه دوز بهینه بتا بلوکر.

نارسایی مزمن قلبی:

برای کاهش بروز عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، با ریتم سینوسی و ضربان قلب حداقل 70 ضربه در دقیقه.

شرح اثر بر بدن

ایوابرادین دارویی است که ریتم قلب را کاهش می دهد که مکانیسم اثر آن مهار انتخابی و اختصاصی کانال های If گره سینوسی است که دپلاریزاسیون دیاستولیک خود به خود در گره سینوسی را کنترل می کند و ضربان قلب را تنظیم می کند. ایوابرادین اثر انتخابی بر روی گره سینوسی دارد، بدون اینکه بر زمان‌بندی تکانه‌ها در امتداد مسیرهای داخل دهلیزی، دهلیزی و بطنی و همچنین انقباض میوکارد و رپلاریزاسیون بطنی تأثیر بگذارد. ایوابرادین همچنین ممکن است با Ih تداخل داشته باشد کانال‌های شبکیه، مشابه کانال‌های If قلب، در وقوع یک تغییر موقت در سیستم ادراک بصری به دلیل تغییر در پاسخ شبکیه به محرک‌های نور درخشان نقش دارند. تحت شرایط تحریک آمیز، مهار جزئی کانال های Ih توسط ایوابرادین باعث ایجاد پدیده تغییر در درک نور می شود. .
فتوپسی با تغییر گذرا در روشنایی در یک منطقه محدود از میدان بینایی مشخص می شود. ویژگی اصلی فارماکولوژیک ایوابرادین توانایی آن در کاهش ضربان قلب وابسته به دوز است.
تجزیه و تحلیل وابستگی میزان کاهش ضربان قلب به دوز دارو با افزایش تدریجی دوز ایوابرادین به 20 میلی گرم 2 بار در روز انجام شد و تمایل به دستیابی به اثر فلات را نشان داد که باعث کاهش خطر ابتلا به برادی کاردی شدید هنگامی که دارو در دوزهای توصیه شده تجویز می شود، میزان کاهش ضربان قلب به مقدار اولیه آن بستگی دارد و تقریباً 10-15 ضربه در دقیقه در حالت استراحت و در حین فعالیت بدنی است.
در نتیجه کار قلب کاهش می یابد و نیاز به اکسیژن در میوکارد کاهش می یابد.
ایوابرادین بر هدایت داخل قلب، انقباض میوکارد یا روند رپلاریزاسیون بطن های قلب تأثیر نمی گذارد.
در مطالعات الکتروفیزیولوژیکی بالینی، ایوابرادین بر زمان‌بندی تکانه‌ها در مسیرهای دهلیزی یا داخل بطنی و همچنین فواصل QT اصلاح‌شده تأثیری نداشت.
در مطالعات مربوط به بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بطن چپ (45-30٪)، نشان داده شد که ایوابرادین بر انقباض میوکارد تأثیر نمی گذارد. مشخص شد که ایوابرادین با دوز 5 میلی گرم 2 بار در روز عملکرد تست استرس را پس از 3-4 هفته درمان بهبود می بخشد.
همچنین اثربخشی برای دوز 7.5 میلی گرم 2 بار در روز تأیید شد.
به طور خاص، یک اثر اضافی با افزایش دوز از 5 میلی گرم به 7.5 میلی گرم 2 بار در روز در یک مطالعه مقایسه ای با آتنولول ایجاد شد.
زمان انجام فعالیت بدنی پس از 1 ماه استفاده از ایوابرادین با دوز 5 میلی گرم 2 بار در روز حدود 1 دقیقه افزایش یافت، در حالی که پس از یک دوره 3 ماهه اضافی مصرف ایوابرادین با دوز 7.5 میلی گرم 2 بار در روز توسط دهان، افزایش بیشتر در این شاخص تا 25 ثانیه مشاهده شد.
اثر ضد آنژینال و ضد ایسکمیک ایوابرادین برای بیماران 65 سال و بالاتر نیز تایید شد.
اثربخشی ایوابرادین هنگام استفاده در دوزهای 5 میلی گرم و 7.5 میلی گرم 2 بار در روز در این مطالعات در رابطه با تمام شاخص های تست استرس مورد توجه قرار گرفت و همچنین با کاهش بروز حملات آنژین در حدود 70٪ همراه بود.
استفاده از ایوابرادین 2 بار در روز اثربخشی درمانی ثابتی را به مدت 24 ساعت ارائه داد. در بیمارانی که ایوابرادین مصرف می کردند، اثر اضافی ایوابرادین در رابطه با تمام شاخص های تست های ورزشی هنگامی که به حداکثر دوز آتنولول در طول کاهش فعالیت درمانی اضافه شد نشان داده شد. هنگامی که به حداکثر دوز آملودیپین در کاهش فعالیت درمانی اضافه شود، بهبودی در اثربخشی ایوابرادین نشان داده نشده است، در حالی که در حداکثر فعالیت، اثربخشی اضافی ایوابرادین ثابت شده است. در مطالعات اثربخشی بالینی دارو، اثرات ایوابرادین در دوره های 3 و 4 ماهه درمان به طور کامل حفظ شد.
در طول درمان، هیچ نشانه ای از ایجاد تحمل وجود نداشت و پس از قطع درمان، هیچ سندرم "انصراف" وجود نداشت.
اثرات ضد آنژینال و ضد ایسکمیک ایوابرادین با کاهش وابسته به دوز در ضربان قلب و همچنین با کاهش قابل توجهی در کار، هم در حالت استراحت و هم در حین فعالیت بدنی همراه بود.
اثر بر فشار خون و مقاومت عروقی سیستمیک ناچیز و از نظر بالینی ناچیز بود.
کاهش مداوم ضربان قلب در بیمارانی که حداقل به مدت 1 سال ایوابرادین مصرف می کنند نشان داده شده است.
هیچ تاثیری بر متابولیسم کربوهیدرات و پروفایل لیپیدی مشاهده نشد. در بیماران مبتلا به دیابت قندی، شاخص های اثربخشی و ایمنی ایوابرادین مشابه با جمعیت عمومی بیماران بود.
هیچ تفاوتی بین گروه‌های بیمارانی که ایوابرادین مصرف می‌کردند در مقابل پس‌زمینه درمان استاندارد، و در بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار و اختلال عملکرد بطن چپ، که 9/86 درصد از آنها بتا بلوکرها و دارونما دریافت کردند، از نظر فراوانی کل مرگ‌ومیرها، وجود نداشت. از جانب بیماری قلب و عروقیبستری شدن در بیمارستان برای انفارکتوس حاد میوکارد، بستری شدن در بیمارستان به دلیل بروز موارد جدید نارسایی قلبی یا افزایش علائم نارسایی مزمن قلبی و در زیر گروه بیماران با ضربان قلب حداقل 70 ضربه در دقیقه. با توجه به استفاده از ایوابرادین در بیماران با ضربان قلب حداقل 70 ضربه در دقیقه، کاهش دفعات بستری شدن در بیمارستان برای انفارکتوس میوکارد کشنده و غیر کشنده تا 36 درصد و فراوانی عروق مجدد 30 درصد نشان داده شد. . در بیماران مبتلا به آنژین ناشی از فعالیت در حین مصرف ایوابرادین، خطر نسبی عوارض تا 24 درصد کاهش یافت.
مزیت درمانی ذکر شده در درجه اول با کاهش دفعات بستری شدن در بیمارستان برای انفارکتوس حاد میوکارد تا 42٪ به دست می آید. کاهش دفعات بستری شدن در بیمارستان برای انفارکتوس میوکارد کشنده و غیر کشنده در بیماران با ضربان قلب بیش از 70 ضربه در دقیقه.
حتی قابل توجه تر است و به 73 درصد می رسد.
به طور کلی، دارو به خوبی قابل تحمل و بی خطر بود. در مقابل پس زمینه استفاده از ایوابرادین در بیماران با کلاس عملکردی CHF II-IV طبق طبقه بندی NYHA با LVEF کمتر از 35٪ از نظر بالینی و آماری نشان داده شده است. کاهش قابل توجهخطر نسبی عوارض 18٪.
کاهش ریسک مطلق 4.2٪ بود.
یک اثر درمانی بارز 3 ماه پس از شروع درمان مشاهده شد. کاهش مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی و کاهش دفعات بستری شدن در بیمارستان به دلیل افزایش علائم دوره CHF بدون در نظر گرفتن سن، جنسیت، کلاس عملکردی CHF، استفاده از بتابلوکرها، ایسکمیک یا غیر مشاهده شد. اتیولوژی ایسکمیک CHF، وجود دیابت قندییا فشار خون شریانیتاریخ. بیماران مبتلا به علائم CHF با ریتم سینوسی و با ضربان قلب حداقل 70 ضربه در دقیقه، درمان استاندارد، از جمله استفاده از مسدودکننده‌های بتا، مهارکننده‌های ACE و/یا آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II، دیورتیک‌ها و آنتاگونیست‌های آلدوسترون را دریافت کردند. نشان داده شده است که استفاده از ایوابرادین به مدت 1 سال می تواند از بروز آن جلوگیری کند مرگیا یک بستری شدن در بیمارستان به دلیل بیماری قلبی عروقی به ازای هر 26 بیمار مصرف کننده دارو در پس زمینه استفاده از ایوابرادین، بهبودی در کلاس عملکردی CHF طبق طبقه بندی NYHA نشان داده شده است. در بیماران با ضربان قلب 80 ضربان در دقیقه، کاهش ضربان قلب به طور متوسط ​​15 ضربه در دقیقه مشاهده شد.

موارد منع مصرف دارو

.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
استفاده همزمان با مهارکننده های قوی ایزوآنزیم سیستم سیتوکروم P450 3A4، مانند عوامل ضد قارچی گروه آزول، آنتی بیوتیک های گروه ماکرولید، مهارکننده های پروتئازهای HIV و نفازودون.
کمبود لاکتاز، عدم تحمل لاکتوز، سندرم سوء جذب گلوکز-گالاکتوز.
.
.
.
حساسیت به ایوابرادین یا هر یک از اجزای دارو.

با احتیاطاین دارو باید برای نارسایی متوسط ​​کبد، نارسایی شدید کلیوی، تجویز شود. افزایش طول مادرزادیفاصله QT، دریافت همزمان داروهاطولانی شدن فاصله QT، استفاده همزمان از مهارکننده های متوسط ​​ایزوآنزیم CYP 3A4 و آب گریپ فروت، اختلال عملکرد بدون علامت بطن چپ، بلوک AV درجه II، سکته اخیر، دژنراسیون رنگدانه شبکیه، افت فشار خون شریانی، مصرف همزمان از جمله مسدود کردن کانال های آهسته، به عنوان وراپامیل یا دیلتیازم.

عوارض جانبی بر بدن

استفاده از این دارو در مطالعاتی که تقریباً 14000 بیمار را شامل می شود مورد مطالعه قرار گرفته است. اغلب اوقات اثرات جانبیایوابرادین وابسته به دوز بود و با مکانیسم اثر دارو همراه بود.

فرکانس واکنش های نامطلوبکه در آن ذکر شد تحقیقات بالینی، به شکل درجه بندی زیر داده می شود: خیلی اوقات; غالبا؛ به ندرت؛ به ندرت؛ بسیار به ندرت؛ فرکانس نامشخص

از طرف اندام بینایی:
خیلی اوقات - تغییر در درک نور.

عوارض جانبی زیر که در کارآزمایی‌های بالینی شناسایی شده‌اند، هم در گروه بیماران تحت درمان با ایوابرادین و هم در گروه مقایسه با یک فراوانی مشابه رخ داده است که نشان‌دهنده ارتباط آنها با این بیماری است و نه با مصرف ایوابرادین: آریتمی سینوسی، آنژین صدری، از جمله h ناپایدار، فیبریلاسیون دهلیزی، ایسکمی میوکارد، انفارکتوس میوکارد و تاکی کاردی بطنی.

هشدارها برای استفاده

در دوران حاملگی:

Coraxan ® برای استفاده در دوران بارداری منع مصرف دارد. در حال حاضر، اطلاعات کافی در مورد استفاده از دارو در دوران بارداری وجود ندارد.

در مطالعات پیش بالینی ایوابرادین، اثرات جنینی و تراتوژنیک شناسایی شده است.

استفاده از Coraxan ® در دوران شیردهی منع مصرف دارد. اطلاعاتی در مورد نفوذ ایوابرادین به شیر مادر وجود ندارد.

اختلالات ریتم قلب:

Coraxan ® برای درمان یا پیشگیری از آریتمی بی اثر است. اثربخشی آن در پس زمینه ایجاد تاکی آریتمی کاهش می یابد. این دارو برای بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی یا انواع دیگر آریتمی های مرتبط با عملکرد غدد سینوسی توصیه نمی شود.

در طول درمان، بیماران باید از نظر فیبریلاسیون دهلیزی تحت نظارت بالینی قرار گیرند. در صورت اندیکاسیون بالینی، ECG باید در مانیتورینگ فعلی گنجانده شود.

کاربرد در بیماران مبتلا به برادی کاردی:

اگر ضربان قلب در حالت استراحت قبل از شروع درمان کمتر از 60 ضربه در دقیقه باشد، Coraxan® منع مصرف دارد. اگر در طول درمان، ضربان قلب در حالت استراحت به مقادیر کمتر از 50 ضربه در دقیقه کاهش یابد یا بیمار علائم مرتبط با برادی کاردی را ایجاد کند، لازم است دوز دارو کاهش یابد. اگر با کاهش دوز دارو، ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه باقی بماند، یا علائم مرتبط با برادی کاردی ادامه یابد، داروی کوراکسان باید قطع شود.

استفاده ترکیبی به عنوان بخشی از درمان ضد آنژینال:

استفاده از Coraxan® همراه با مسدود کننده های کانال های کلسیمی "آهسته" که ضربان قلب را کاهش می دهند، مانند وراپامیل یا دیلتیازم، توصیه نمی شود.

با استفاده ترکیبی از ایوابرادین با نیترات ها و مسدود کننده های کانال های کلسیم "آهسته" - مشتقات سری دی هیدروپیریدین، مانند آملودیپین، هیچ تغییری در مشخصات ایمنی درمان ایجاد نشد. ثابت نشده است که استفاده همزمان با مسدود کننده های کانال های کلسیمی "آهسته" باعث افزایش اثربخشی ایوابرادین می شود.

توابع ادراک بصری:

Coraxan ® بر عملکرد شبکیه چشم تأثیر می گذارد. در حال حاضر، هیچ اثر سمی ایوابرادین بر روی شبکیه شناسایی نشده است، با این حال، اثر دارو بر روی شبکیه با استفاده طولانی مدت در حال حاضر ناشناخته است. در صورت اختلال بینایی که در این دستورالعمل توضیح داده نشده است، باید مصرف کوراکسان را قطع کرد. بیماران مبتلا به دژنراسیون رنگدانه شبکیه باید Coraxan® را با احتیاط مصرف کنند.

مواد کمکی:

این آماده سازی حاوی لاکتوز است، بنابراین Coraxan ® برای بیماران مبتلا به کمبود لاکتاز، عدم تحمل لاکتوز، سندرم سوء جذب گلوکز-گالاکتوز توصیه نمی شود.

افت فشار خون شریانی:

به دلیل ناکافی بودن اطلاعات بالینی، دارو در بیماران مبتلا به افت فشار خون شریانی باید با احتیاط تجویز شود.

Coraxan ® در افت فشار خون شدید شریانی منع مصرف دارد.

فیبریلاسیون دهلیزی - آریتمی های قلبی:

افزایش خطر ابتلا به برادی کاردی شدید در حین مصرف Coraxan® در طول بازیابی ریتم سینوسی در طول کاردیوورژن دارویی ثابت نشده است. اما به دلیل نبود اطلاعات کافی، در صورت امکان برای به تاخیر انداختن کاردیوورژن الکتریکی، داروی کوراکسان باید 24 ساعت قبل از آن قطع شود.

در بیماران مبتلا به سندرم مادرزادی فاصله QT طولانی یا در بیمارانی که داروهایی مصرف می کنند که فاصله QT را طولانی تر می کند:

Coraxan® نباید برای سندرم مادرزادی طولانی مدت فاصله QT و همچنین در ترکیب با داروهایی که فاصله QT را طولانی می کنند تجویز شود. در صورت لزوم، چنین درمانی نیاز به نظارت دقیق ECG دارد.

نارسایی متوسط ​​کبد:

در صورت نارسایی کبدی نسبتاً شدید، درمان با Coraxan® باید با احتیاط انجام شود.

نارسایی شدید کلیه:

در نارسایی شدید کلیه، درمان با Coraxan® باید با احتیاط انجام شود.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و استفاده از مکانیسم ها:

استفاده از Coraxan ® کیفیت رانندگی را مختل نمی کند. Coraxan ® بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و انجام کارهایی که نیاز به سرعت بالای واکنش های روانی حرکتی دارند تأثیر نمی گذارد. با این حال، باید در نظر داشت که فتوپسی ممکن است با تغییر شدید در شدت روشنایی ظاهر شود، به خصوص هنگام رانندگی. وسایل نقلیهدر شب

چگونه درخواست شود

Coraxan® باید به صورت خوراکی 2 بار در روز، صبح و عصر هنگام غذا مصرف شود.

با آنژین صدری پایدار، دوز اولیه توصیه شده دارو 10 میلی گرم در روز است. بسته به اثر درمانی، پس از 3-4 هفته مصرف، می توان دوز دارو را تا 15 میلی گرم افزایش داد. اگر در طول درمان با Coraxan ® ضربان قلب در حالت استراحت به مقادیر کمتر از 50 ضربه در دقیقه کاهش یابد یا بیمار علائم مرتبط با برادی کاردی را ایجاد کند، لازم است دوز Coraxan ® 2 بار در روز کاهش یابد. اگر با کاهش دوز Coraxan، ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه باقی بماند یا علائم برادی کاردی شدید باقی بماند، دارو باید قطع شود.

اگر ضربان قلب بیش از 50 ضربه در دقیقه پایدار نباشد یا در صورت علائم برادی کاردی مانند سرگیجه، خستگی یا افت فشار خون شریانی، دوز را می توان به 2.5 میلی گرم 2 بار در روز کاهش داد.

اگر ضربان قلب در محدوده 50 تا 60 ضربه در دقیقه باشد، توصیه می شود از Coraxan® با دوز 5 میلی گرم 2 بار در روز استفاده کنید.

اگر در حین استفاده از دارو، ضربان قلب در حالت استراحت به طور پایدار کمتر از 50 ضربه در دقیقه باشد یا اگر بیمار علائم برادی کاردی داشته باشد، برای بیمارانی که Coraxan® را با دوز 5 میلی گرم 2 بار در روز یا 7.5 میلی گرم در روز دریافت می کنند. بار در روز، دوز دارو باید کاهش یابد.

اگر در بیمارانی که Coraxan® با دوز 2.5 میلی گرم 2 بار در روز یا 5 میلی گرم 2 بار در روز دریافت می کنند، ضربان قلب در حالت استراحت بیش از 60 ضربه در دقیقه ثابت باشد، ممکن است دوز دارو افزایش یابد.

اگر ضربان قلب بیش از 50 ضربه در دقیقه نباشد یا بیمار علائم برادی کاردی داشته باشد، دارو باید قطع شود.

دارند بیماران 75 ساله و بالاتردوز اولیه توصیه شده Coraxan® 2.5 میلی گرم (1/2 قرص 5 میلی گرم) 2 بار در روز است. در آینده امکان افزایش دوز دارو وجود دارد.

بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد کلیه با CC بیش از 15 میلی لیتر در دقیقهدوز اولیه توصیه شده Coraxan® 10 میلی گرم در روز (1 قرص 5 میلی گرم 2 بار در روز) است. بسته به اثر درمانی، پس از 3-4 هفته مصرف، دوز دارو را می توان به 15 میلی گرم افزایش داد (1 قرص 7.5 میلی گرم 2 بار در روز).

به دلیل عدم وجود اطلاعات بالینی در مورد استفاده از Coraxan ® در بیماران با CC کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه، دارو باید با احتیاط مصرف شود.

بیماران با خفیف کبدی شکست (تا 7 امتیاز در مقیاس Child-Pugh)رژیم دوز معمول توصیه می شود. دوز اولیه توصیه شده Coraxan ® 10 میلی گرم در روز (1 قرص 5 میلی گرم 2 بار در روز) است. بسته به اثر درمانی، پس از 3-4 هفته مصرف، دوز دارو را می توان به 15 میلی گرم افزایش داد (1 قرص 7.5 میلی گرم 2 بار در روز).

هنگام استفاده از دارو در داخل باید احتیاط کرد بیماران با نارسایی متوسط ​​کبدی (7-9 امتیاز در مقیاس Child-Pugh).

Coraxan ® در بیماران مبتلا منع مصرف دارد نارسایی شدید کبد (بیش از 9 امتیاز در مقیاس Child-Pugh)، از آنجایی که استفاده از دارو در چنین بیمارانی مطالعه نشده است (افزایش قابل توجهی در غلظت دارو در پلاسمای خون قابل انتظار است).

عواقب دوز نادرست

علائم:
برادی کاردی شدید و طولانی مدت.

رفتار:
برادی کاردی شدید باید علامت دار باشد و در بخش های تخصصی انجام شود. در صورت ایجاد برادی کاردی همراه با نقض پارامترهای همودینامیک، نشان داده شده است. درمان علامتیبا تجویز داخل وریدی آگونیست های بتا آدرنرژیک مانند ایزوپرنالین. در صورت لزوم می توان یک ضربان ساز مصنوعی نصب کرد.

ترکیب با سایر داروها

از مصرف همزمان ایوابرادین و داروهایی که فاصله QT را طولانی می کنند باید اجتناب شود زیرا کاهش ضربان قلب ممکن است باعث طولانی شدن بیشتر فاصله QT شود. در صورت لزوم، انتصاب مشترک این داروها باید به دقت بررسی شود شاخص های ECG:

ایوابرادین با مشارکت ایزوآنزیم های سیستم سیتوکروم P450 در کبد متابولیزه می شود و یک مهار کننده بسیار ضعیف این ایزوآنزیم است. ایوابرادین تأثیر قابل توجهی بر متابولیسم و ​​غلظت پلاسمایی سایر سوبستراهای سیتوکروم CYP3A4 ندارد. در عین حال، مهارکننده‌ها و القاکننده‌های ایزوآنزیم CYP3A4 می‌توانند با ایوابرادین تعامل داشته باشند و از نظر بالینی تأثیر قابل‌توجهی بر متابولیسم و ​​خواص فارماکوکینتیک آن داشته باشند. مشخص شد که مهارکننده‌های ایزوآنزیم CYP3A4 افزایش می‌یابد و القاکننده‌های ایزوآنزیم CYP3A4 غلظت پلاسمایی ایوابرادین را کاهش می‌دهند.

افزایش غلظت ایوابرادین در پلاسمای خون ممکن است خطر ابتلا به برادی کاردی شدید را افزایش دهد.

ترکیبات دارویی منع مصرف:

استفاده همزمان از ایوابرادین با مهارکننده های قوی ایزوآنزیم CYP3A4، مانند عوامل ضد قارچی گروه آزول، آنتی بیوتیک های گروه ماکرولید، مهارکننده های پروتئاز HIV و نفازودون منع مصرف دارد. مهارکننده های قوی ایزوآنزیم CYP3A4 - کتوکونازول یا جوزامایسین میانگین غلظت پلاسمایی ایوابرادین را 7-8 برابر افزایش می دهند.

ترکیبات دارویی ناخواسته:

استفاده ترکیبی از ایوابرادین و مهارکننده های متوسط ​​ایزوآنزیم دیلتیازم یا وراپامیل CYP3A4 در داوطلبان و بیماران سالم با افزایش AUC ایوابرادین 2-3 برابر و کاهش اضافی ضربان قلب به میزان 5 ضربه در دقیقه همراه بود. این استفاده توصیه نمی شود.:

ترکیبی از داروها که نیاز به احتیاط دارند:

القا کننده های ایزوآنزیم CYP3A4 مانند ریفامپیسین، باربیتورات ها، فنی توئین و داروهای گیاهی حاوی St. با استفاده ترکیبی از ایوابرادین و فرآورده های حاوی خار مریم، کاهش دو برابری در AUC ایوابرادین مشاهده شد. در طول دوره درمان با Coraxan، در صورت امکان از مصرف داروها و محصولات حاوی خار مریم باید خودداری شود.

مصرف ترکیبی با سایر داروها:

نشان داده شده است که هیچ اثر بالینی قابل توجهی بر فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک ایوابرادین با استفاده همزمان از داروهای زیر وجود ندارد: مهارکننده های پمپ پروتون، مهارکننده های PDE5، مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز، مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته - مشتقات دی هیدروپیریدین دی، و. وارفارین نشان داده شد که ایوابرادین اثر بالینی قابل توجهی بر فارماکوکینتیک سیمواستاتین، آملودیپین، لاسیدیپین، فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک دیگوکسین، وارفارین و فارماکودینامیک اسید استیل سالیسیلیک ندارد.

ایوابرادین در ترکیب با مهارکننده های ACEآنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II، بتا بلوکرها، دیورتیک ها، آنتاگونیست های آلدوسترون، نیترات های کوتاه اثر و طولانی مدت، مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز، فیبرات ها، مهارکننده های پمپ پروتون، عوامل هیپوگلیسمی خوراکی، معرف های اسید استیل سالیسیلیک. استفاده از داروهای فوق با تغییر در پروفایل ایمنی درمان همراه نبود.

انواع دیگر فعل و انفعالاتی که هنگام استفاده با هم نیاز به احتیاط دارند:

هنگام مصرف آب گریپ فروت، غلظت ایوابرادین در خون 2 برابر افزایش یافت. در طول دوره درمان با Coraxan®، در صورت امکان، باید از استفاده از آب گریپ فروت اجتناب کنید.

مطالعات مدرن ارتباط واضحی بین ضربان قلب و مرگ و میر کلی ایجاد کرده اند - افزایش مزمن ضربان قلب خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد و بالعکس، کاهش ضربان قلب، به ترتیب، افزایش دیاستول، زمان پرفیوژن را افزایش می دهد. رگ های خونیکاهش هزینه های متابولیک میوکارد، بهبود جریان خون میوکارد. با توجه به اهمیت این واقعیت، کارشناسان به بررسی مکانیسم های تشکیل و کنترل ضربان قلب ادامه می دهند.

اخیراً، در دهه 80 قرن گذشته، یک کانال f یونی در سلول‌های گره سینوسی دهلیزی کشف شد که در حین دپلاریزاسیون فعال می‌شود؛ بعداً آن را پیس میکر نامیدند، زیرا خواص آن با همبستگی مستقیم بین درجه تأیید شد. بیان و ضربان قلب آن (توسعه برادی کاردی در حین انسداد آن).

اولین دارو ایوابرادین(coraxan) مرتبط با انسداد کانال f در سال 1999 توسعه یافت.

مکانیسم اثر ایوابرادین سرکوب کانال های I-f گره سینوسی است که دپلاریزاسیون دیاستولیک خود به خود در گره سینوسی را کنترل می کند و ضربان قلب را تنظیم می کند. این دارو به صورت انتخابی عمل می کند، مصرف 20 میلی گرم ایوابرادین دو بار در روز ضربان قلب را 10 ضربه در دقیقه کاهش می دهد، در نتیجه کار قلب کاهش می یابد و نیاز به اکسیژن میوکارد کاهش می یابد.

ایوابرادین بر هدایت داخل قلب، انقباض میوکارد و فرآیندهای رپلاریزاسیون بطنی تأثیر نمی گذارد. پس از مصرف خوراکی، دارو به سرعت و به طور کامل در دستگاه گوارش جذب می شود، حداکثر غلظت در خون 1.5 ساعت پس از مصرف با معده خالی مشاهده می شود. فراهمی زیستی - 40٪. مصرف غذا زمان جذب دارو را 1 ساعت افزایش می دهد و غلظت آن در خون را 10٪ (تا 30٪) افزایش می دهد. ارتباط با پروتئین های خون - 70٪. ایوابرادین در کبد و روده متابولیزه می شود. نیمه عمر دارو 2 ساعت است ایوابرادین عمدتاً به صورت متابولیت ها و مقدار کمی ماده تغییر نیافته از طریق کلیه ها و دستگاه گوارش دفع می شود.

موارد مصرف ایوابرادین:

• درمان آنژین صدری پایدار در بیماران با ریتم سینوسی طبیعی با عدم تحمل یا موارد منع مصرف بتا بلوکرها.
• نارسایی قلبی.

موارد منع مصرف:

• حساسیت به دارو؛
• ضربان قلب در حالت استراحت زیر 60 ضربه در دقیقه؛
• شوک قلبی؛
• MI حاد؛
• افت فشار خون شریانی شدید (فشار خون زیر 90/50 میلی متر جیوه)؛
• نارسایی شدید کبد؛
• سندرم سینوس بیمار؛
• بلوک سینوسی دهلیزی، آنژین ناپایدار، بلوک AV درجه III.
• استفاده همزمان با مهار کننده های سیتوکروم P4503A4.
• Coraxan در دوران بارداری و شیردهی منع مصرف دارد.
• برای استفاده در سنین زیر 18 سال توصیه نمی شود.

• با وعده های غذایی، صبح و عصر، 5 میلی گرم؛
• دوز را می توان پس از 3-4 هفته (بسته به اثر درمانی) تا 15 میلی گرم تنظیم کرد.
• در صورت ایجاد برادی کاردی در طول درمان دارویی (ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه)، دوز دارو کاهش می یابد.

عوارض جانبی:

• اختلال در ادراک بصری مرتبط با تغییر در روشنایی نور (گذرا)؛
• تاری دید؛
• برادی کاردی در 3.3٪ از بیماران در 2-3 ماه اول درمان ایجاد می شود، 0.5٪ از بیمار به درجه شدید با ضربان قلب زیر 40 ضربه در دقیقه مبتلا می شود.
• بلوک AV درجه 1؛
• ضربان زودرس بطنی؛
• Coraxan برای درمان و پیشگیری از آریتمی قلبی موثر نیست.
• Coraxan برای فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی)، انواع دیگر آریتمی هایی که با عملکرد گره سینوسی مرتبط هستند، توصیه نمی شود.
• کوراکسان همراه با مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته که ضربان قلب را کاهش می دهند (وراپامیل، دیلتیازم) توصیه نمی شود.

توجه! اطلاعات ارائه شده توسط سایت سایتفقط برای مرجع است. مدیریت سایت مسئولیتی در قبال امکان ندارد پیامدهای منفیدر صورت مصرف هر گونه دارو یا عمل بدون تجویز پزشک!

اختلال عملکرد گره سینوسی (سیدره ضعف گره سینوسی)

گره سینوسی (SS) به طور معمول به طور خودکار تکانه های الکتریکی با "فرکانس ذاتی" تولید می کند. روش تعیین آن و فرمول محاسبه در بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" توضیح داده شده است. سیستم عصبی خودمختار این فرکانس را تعدیل می کند، به طوری که تأثیرات پاراسمپاتیک (استیل کولین) آن را کاهش می دهد، در حالی که تأثیرات سمپاتیک (نوراپی نفرین) آن را افزایش می دهد. تعادل این تأثیرات به طور مداوم بسته به زمان روز، وضعیت بدن، سطح استرس فیزیکی و عاطفی، دمای محیط، عوامل تحریک کننده واکنش های رفلکس و غیره در حال تغییر است. بنابراین، فرکانس ریتم سینوسی در طول روز به طور گسترده ای متفاوت است، در حالت استراحت، به ویژه در هنگام خواب، کاهش می یابد، و در طول روز در هنگام بیداری افزایش می یابد. در همان زمان، همراه با نرموسیستول، هم تاکی کاردی سینوسی (ضربان قلب بیش از 100 ضربه در دقیقه) و هم برادی کاردی سینوسی (ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه) قابل مشاهده است. برای توصیف این شرایط از نقطه نظر هنجار و آسیب شناسی (اختلال عملکرد گره سینوسی)، نه تنها تعیین حدود مجاز شدت برادی کاردی، بلکه همچنین ارزیابی کفایت افزایش فراوانی ریتم سینوسی مهم است. در پاسخ به بار اعمال شده
برادی کاردی سینوسی فیزیولوژیکی را می توان در طول روز در حالت استراحت و در شب به عنوان ضربان قلب غالب مشاهده کرد. اعتقاد بر این است که کاهش محدود کننده فرکانس ریتم در طول روز در حالت استراحت با مقدار 40 imp / min ، در شب - 35 imp / min تعیین می شود و به جنسیت و سن بستگی ندارد. ایجاد مکث های سینوسی نیز مجاز است که مدت آن تا 2000 میلی ثانیه در افراد سالم غیر معمول نیست. اما مدت زمان آنها به طور معمول نمی تواند از 3000 میلی ثانیه تجاوز کند. اغلب در ورزشکاران بسیار ماهر و همچنین در افرادی که کار فیزیکی سنگینی دارند، برادی کاردی در مردان جوان با فراوانی کمتر از موارد ذکر شده، احتمالاً همراه با سایر تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی ثبت می شود. این شرایط تنها در مواردی که بدون علامت هستند و در پاسخ به فعالیت بدنی افزایش کافی در فراوانی ریتم سینوسی وجود دارد، می توانند به عنوان طبیعی طبقه بندی شوند.
ارزیابی کفایت افزایش فراوانی ریتم سینوسی در پاسخ به ورزش اغلب باعث ایجاد مشکلاتی در عمل بالینی می شود. این به دلیل فقدان رویکردهای روش شناختی جهانی برای تعریف ناسازگاری کرونوتروپیک و معیارهای مورد توافق برای تشخیص آن است. گسترده ترین شاخص به اصطلاح کرونوتروپیک است که بر اساس نتایج یک آزمایش با فعالیت بدنی طبق پروتکل حداکثر تحمل فعالیت بدنی محدود شده توسط علائم محاسبه می شود. شاخص کرونوتروپیک نسبت (%) تفاوت بین اوج ضربان قلب در حداکثر ورزش و ضربان قلب در حالت استراحت (پاسخ کرونوتروپیک) به تفاوت بین حداکثر ضربان قلب پیش‌بینی‌شده در سن محاسبه شده با فرمول (220 - سن) (cpm) است. ) و ضربان قلب در حالت استراحت (ذخیره کرونوتروپیک). اعتقاد بر این است که مقدار طبیعی شاخص کرونوتروپیک ≥80٪ است. فرمول های تصفیه شده نیز پیشنهاد شده است که با جنسیت، وجود بیماری های قلبی عروقی (IHD) و استفاده از مسدودکننده های بتا سازگار است، اما بحث در مورد مناسب بودن استفاده بالینی آنها ادامه دارد.
عملکرد طبیعی گره سینوسی به دلیل دپلاریزاسیون خودبخودی سلول های N پیس میکر آن (اتوماتیک) و هدایت تکانه های ناشی از سلول های T گذرا به میوکارد دهلیزی از طریق ناحیه سینوسی دهلیزی (SA) انجام می شود. هدایت سینوسی دهلیزی). نقض هر یک از این اجزا منجر به اختلال عملکرد گره سینوسی (DSN) می شود. آنها بر اساس دلایل متعددی هستند که یکی از آنها، دلایل داخلی، منجر به آسیب ساختاری به بافت گره و ناحیه پرینودال می شود (اغلب به میوکارد دهلیزی گسترش می یابد) یا به اختلال اولیه کانال های یونی کاهش می یابد. سایر علل خارجی ناشی از عمل است مواد مخدر، تأثیرات مستقل یا تأثیر سایر عوامل خارجی که منجر به اختلال در عملکرد SU در غیاب آسیب ارگانیک آن می شود. قراردادی بودن نسبی چنین تقسیمی با این واقعیت تعیین می شود که عوامل خارجی همیشه در حضور وجود دارند دلایل داخلی، افزایش تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی.
مهم ترین علت داخلی DSU جایگزینی بافت گره سینوسی با بافت فیبری و چربی است و روند دژنراتیو معمولاً به ناحیه پرینودال، میوکارد دهلیزی و گره دهلیزی گسترش می یابد. این تخلفات همراه را که به طور جدایی ناپذیری با DSU مرتبط هستند را مشخص می کند. تغییرات دژنراتیو SU می تواند ناشی از ایسکمی میوکارد، از جمله انفارکتوس میوکارد، انفیلتراتیو (سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز، هموکروماتوز، تومورها) و فرآیندهای عفونی (دیفتری، بیماری شاگاس، بیماری لایم)، کلاژنوزها (روماتیسم، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، روماتوئید آرتریت) و سایر آرتریت ها باشد. التهاب اسکلرودرمی (میوکاردیت، پریکاردیت). علاوه بر این، دلیلی وجود دارد که باور کنیم آسیب به شریان گره سینوسی با ماهیت متفاوت نیز می تواند منجر به اختلال عملکرد SU شود. اما در بیشتر موارد، فیبروز دژنراتیو ایدیوپاتیک وجود دارد که به طور جدایی ناپذیری با افزایش سن مرتبط است. جوان دلیل مشترکضایعه SU آسیب پس از عمل جراحی برای ناهنجاری های مادرزادیقلبها. اشکال خانوادگی اختلال عملکرد گره سینوسی نیز توضیح داده شده است که در آن هیچ ضایعات ارگانیک قلب وجود ندارد و آسیب شناسی SU که به عنوان جدا شده تعیین می شود، با جهش در ژن های مسئول مرتبط است. کانال های سدیمو کانال های جریان ضربان ساز (If) در سلول های CS.
علل خارجی اول از همه شامل اثر داروها (بتابلوکرها، مسدود کننده های جریان کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمی کلاس I، III و V است. داروهای ضد فشار خونو غیره.). جایگاه ویژه ای توسط سندرم هایی که با تأثیرات مستقل ایجاد می شوند، مانند سنکوپ عصبی قلبی، حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید، تأثیرات رفلکس ناشی از سرفه، ادرار، اجابت مزاج و استفراغ اشغال می کنند. عدم تعادل الکترولیت (هیپو و هیپرکالمی)، کم کاری تیروئید، به ندرت پرکاری تیروئید، هیپوترمی، افزایش فشار داخل جمجمه، هیپوکسی (آپنه خواب) منجر به DSU می شود. در اشکال ایدیوپاتیک DSU، یک مکانیسم احتمالی افزایش تون واگ یا کمبود کولین استراز دهلیزی و همچنین تولید آنتی بادی برای گیرنده های M2-کولینرژیک با فعالیت تحریک کننده است.
به دلیل عدم امکان محاسبه موارد بدون علامت و دشواری افتراق برادی کاردی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک در مطالعات جمعیتی، شیوع DSU نمی تواند به اندازه کافی ارزیابی شود. فراوانی تشخیص DSU با افزایش سن افزایش می یابد، اما در گروه بالای 50 سال تنها 5/3000 (0.17٪) است. فراوانی موارد علامت دار DSU با تعداد کاشت ضربان سازهای مصنوعی (IVP) تخمین زده می شود، اما این ارقام در کشورهای مختلف بسیار متفاوت است، که نه تنها با ویژگی های جمعیت شناختی و شیوع بیماری، بلکه با امنیت مادی نیز مرتبط است. و ویژگی های اندیکاسیون برای کاشت. با این وجود، DSU حدود نیمی از کاشت‌های پیس میکر را تشکیل می‌دهد، و فراوانی توزیع آن‌ها بر اساس سن دووجهی است و در فواصل 20-30 و 60-70 سال پیک می‌کند.
برنج. 1. تظاهرات الکتروکاردیوگرافی اختلال عملکرد گره سینوسی مرتبط با اختلال عملکرد اتوماسیون. الف - برادی کاردی سینوسی. ب - توقف گره سینوسی. ب - مکث طولانی سینوسی. د - توقف پست تاکیکاردی گره سینوسی با ریتم فرار از محل اتصال AV. د - توقف پست تاکیکاردی گره سینوسی با خروج تکانه ها از اتصال AV و عود فیبریلاسیون دهلیزی.اختلالات عملکرد SU دارای تظاهرات الکتروکاردیوگرافی متنوعی است. شایع ترین شکل برادی کاردی سینوسی (SB) است. در این مورد، یک ریتم دهلیزی نادر با تحریک دهلیزی از ناحیه SU مشخص می شود (به فصل "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید)، و در صورت وجود آریتمی، فواصل RR به آرامی از چرخه به چرخه تغییر می کند (شکل . 1A). SB بر اساس کاهش عملکرد کنترل خودکار سیستم کنترل است.
نقض آشکارتر اتوماسیون SS منجر به توقف SS می شود که با مکث سینوسی با مدت زمان متفاوت ظاهر می شود. ویژگی مشخصهاین مکث به این صورت است که هرگز مضربی از مدت چرخه سینوسی قبلی نیست، حتی با در نظر گرفتن تحمل آریتمی. مشکلات آشکاری در واجد شرایط بودن چنین مکث هایی مانند توقف SS وجود دارد. هیچ معیار کمی پذیرفته شده ای در این زمینه وجود ندارد و راه حل مسئله تا حد زیادی به شدت آریتمی سینوسی و میانگین فرکانس ریتم قبلی بستگی دارد. صرف نظر از فراوانی و شدت آریتمی، مکث طولانی‌تر از دو برابر سیکل سینوسی قبلی، قطعاً توقف SU را نشان می‌دهد (شکل 1B). اگر مکث کوتاهتر از این مقدار باشد، بر اساس فرکانس نرمال محدود کننده 40 پالس در دقیقه، باید توقف سیستم کنترل را بیش از 2 ثانیه بیان کرد که معادل تجاوز از چرخه قبلی است. 25 درصد یا بیشتر. با این حال، چنین مکث هایی ممکن است وجود نداشته باشد اهمیت بالینیو سپس معیار توقف SS یک مدت مکث بیش از 3 ثانیه پیشنهاد می شود که ماهیت فیزیولوژیکی آن را حذف می کند.
مشکلاتی از نوع متفاوت در تشخیص توقف های SS در طی مکث های بسیار طولانی ایجاد می شود، زمانی که هیچ اطمینان کاملی وجود ندارد که اساس تنها مکانیسم سرکوب خودکار SS در غیاب محاصره همزمان هدایت SA است (شکل 1B). . استفاده از معیار تعدد در اینجا دشوار است، اولاً به دلیل ابهام در انتخاب چرخه مرجع (شکل 1B)، ثانیاً به دلیل عدم وجود آن در موارد ایجاد مکث پس از تاکی کاردی، و ثالثا، به دلیل تداخل تکانه ها و ریتم های لغزشی (شکل 1D, E). اگرچه اعتقاد بر این است که مکث های پس از تاکی کاردی بر سرکوب اتوماتیسم SA توسط تکانه های دهلیزی مکرر (سرکوب بیش از حد فشار) است، دخالت اختلالات هدایت SA نیز مستثنی نیست. بنابراین، هنگام تعیین آسیستول های طولانی مدت، آنها ترجیح می دهند از عباراتی که مکانیسم این پدیده را نشان می دهند، که اغلب از اصطلاح مکث سینوسی استفاده می کنند، اجتناب کنند.
یکی دیگر از دلایل مکث سینوسی، نقض رسانایی SA است. طولانی شدن زمان هدایت SA (محاصره SA درجه 1) تظاهرات الکتروکاردیوگرافی ندارد و فقط با ثبت مستقیم پتانسیل SU یا SU قابل تشخیص است. روش های غیر مستقیمبا استفاده از تحریک الکتریکی دهلیزی با محاصره SA از درجه II Mobitz نوع I (با دوره Wenckebach)، افزایش پیشرونده ای در زمان هدایت تکانه های سینوسی متوالی در ناحیه SA تا زمان ایجاد آن وجود دارد. محاصره کاملتکانه بعدی در ECG، این با تغییرات چرخه‌ای در فواصل P-P همراه با کوتاه شدن تدریجی آنها، و به دنبال آن یک مکث، که مدت آن همیشه کمتر از دو بار است، آشکار می‌شود. فاصله P-P(شکل 2 الف). با مسدود کردن SA از درجه II Mobitz نوع II، انسداد تکانه های سینوسی بدون طولانی شدن قبلی زمان هدایت SA رخ می دهد و در ECG این با مکث هایی آشکار می شود که مدت آن تقریباً دقیقاً است (با در نظر گرفتن تحمل برای آریتمی) مضربی از مدت زمان فاصله PP قبلی (شکل 2B). با سرکوب بیشتر هدایت SA، فرکانس هدایت تکانه ها در دوره ها کاهش می یابد تا زمانی که محاصره SA از درجه II 2: 1 ایجاد شود (شکل 2B). با حفظ پایدار ECG، تصویر از برادی کاردی سینوسی قابل تشخیص نیست (شکل 2D). علاوه بر این، اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده به شکل بیگمینی، که هیچ ربطی به DSU ندارد، هم برادی کاردی سینوسی و هم مسدود شدن SA را شبیه سازی می کند درجه 2: 1 (شکل 2D). تحریف موج T، که نشان دهنده وجود احتمالی تحریک زودرس دهلیزی است، همیشه نمی تواند به درستی تفسیر شود، زیرا بریدگی در موج T می تواند تظاهری طبیعی از اختلالات رپلاریزاسیون در پس زمینه یک ریتم نادر باشد. مشکل تشخیص افتراقی با ضبط طولانی مدت ECG با ضبط فرآیندهای گذرا حل می شود. در مورد مسدود شدن ضربان‌های زودرس دهلیزی، ممکن است نیاز به الکتروکاردیوگرافی مری باشد.


برنج. 39.تظاهرات الکتروکاردیوگرافی اختلال عملکرد گره سینوسی مرتبط با اختلال در هدایت سینوسی-دهلیزی. A - درجه II محاصره SA نوع I با دوره 9: 8. B - درجه II SA محاصره نوع II. B - محاصره SA درجه II نوع I با دوره های 2: 1 و 3: 2. G - محاصره SA از درجه II نوع I با توسعه پایدار دوره ای 2: 1. د - ایجاد یک اپیزود اکستراسیستول دهلیزی مسدود شده به شکل دوگانگی، شبیه سازی تظاهرات اختلال عملکرد گره سینوسی.
ایجاد انسداد پیشرفته درجه II SA با مکث های سینوسی طولانی مدت، که مدت آن چند برابر چرخه دهلیزی قبلی است، آشکار می شود. اما همان مشکلات تشخیصی مکانیسم مکث طولانی باقی می ماند که برای توقف سیستم کنترل توضیح داده شده است. یکی از عوامل تحریک کننده برای ایجاد یک محاصره دور SA از درجه II، افزایش بحرانی در تکانه های سینوسی مرتبط با استرس فیزیکی یا دیگر است. در همان زمان، کاهش شدید ضربان قلب از فرکانس تعیین شده توسط نیازهای متابولیک، به عنوان یک قاعده، خود را به عنوان علائم بالینی نشان می دهد.


برنج. 3.بلوک سینو دهلیزی درجه III با ریتم های فرار از دهلیز. توجه: ستاره های قطعه B نشان دهنده تکانه های سینوسی است.
درجه شدید اختلال در رسانایی SA، - مسدود کردن SA درجه III، با عدم وجود تکانه های سینوسی با فعالیت الکتریکی دهلیزها به شکل ریتم های دهلیزی فراری (شکل 3) یا ریتمی از محل اتصال AV آشکار می شود. در این مورد، مشاهده پالس های فردی از CS نادر است (شکل 3B). این حالتتمایز با توقف SU دشوار است، نباید با فقدان کامل فعالیت الکتریکی دهلیزها که به عنوان سکون دهلیزی تعیین می شود برابری کرد. این وضعیت با عدم تحریک الکتریکی میوکارد دهلیزی همراه با مکانیسم سینوسی احتمالاً حفظ شده (هیپرکالمی) همراه است.
اختلال عملکرد SU اغلب با تعدادی تظاهرات اضافی همراه است. اول از همه، اینها در حال فرار از تکانه ها و ریتم هایی هستند که از دهلیزها یا محل اتصال AV سرچشمه می گیرند. آنها با مکث های سینوسی به اندازه کافی طولانی رخ می دهند و ایجاد علائم بالینی DSU تا حد زیادی به فعالیت منابع آنها بستگی دارد. مانند SS، ضربان سازهای مرتبه دوم مستعد تأثیرات مستقل و هومورال و همچنین پدیده سرکوب بیش از حد هستند. از آنجایی که گسترش فرآیند دژنراتیو به میوکارد دهلیزی مشخصه DSU از علل داخلی است، این زمینه را برای ایجاد آریتمی دهلیزی، در درجه اول فیبریلاسیون دهلیزی، ایجاد می کند. در لحظه توقف آریتمی، شرایط مساعدی برای ایجاد آسیستول طولانی مدت ایجاد می شود، زیرا اتوماسیون SU و ضربان سازهای مرتبه دوم در حالت افسرده هستند. این، به عنوان یک قاعده، منجر به علائم بالینی می شود و یک وضعیت مشابه به شکل سندرم تاکی کاردی-برادی کاردی برای اولین بار توسط D. Short در سال 1954 توصیف شد. شرایط همزماننقض هدایت دهلیزی است.
اختلال عملکرد SU و تظاهرات بالینی مرتبط ناگسستنی آن و آریتمی های همزمان مجموعه علائم بالینی و الکتروکاردیوگرافی را تشکیل می دهند. برای اولین بار، B. Lown، با مشاهده تظاهرات مختلف DSU پس از کاردیوورژن الکتریکی فیبریلاسیون دهلیزی با ضربان بطنی کم مشخصه، از اصطلاح سندرم سینوس بیمار استفاده کرد که به روسی ترجمه شده و به عنوان سندرم سینوس بیمار (SSS) ریشه دارد. بعداً تحت این اصطلاح، هر دو تظاهرات خود DSU و آریتمی های همزمان، از جمله سندرم تاکی کاردی-برادی کاردی، و اختلالات همزمان هدایت دهلیزی با هم ترکیب شدند. ناسازگاری کرونوتروپیک بعداً اضافه شد. تکامل مداوم اصطلاحات منجر به این واقعیت شده است که در حال حاضر اصطلاح ترجیحی برای این سندرم، اختلال عملکرد گره سینوسی است و اصطلاح SSS برای استفاده در موارد DSU با علائم بالینی پیشنهاد شده است. این سندرم شامل:

• برادی کاردی سینوسی مداوم، اغلب برجسته تر.
• توقف گره سینوسی و محاصره سینوسی دهلیزی؛
• فیبریلاسیون دهلیزی مداوم و فلوتر دهلیزی با سرعت کم بطنی در غیاب درمان احتقان ناشی از دارو.
• ناسازگاری کرونوتروپیک

سیر طبیعی DSU (SSSU) با غیر قابل پیش بینی بودن آن مشخص می شود: دوره های طولانی ریتم سینوسی طبیعی و بهبودی طولانی مدت علائم بالینی امکان پذیر است. با این حال، DSU (SSSU)، عمدتاً به دلایل داخلی، در اکثر بیماران تمایل به پیشرفت دارد و SB در ترکیب با توقف انسداد SU و SA، به طور متوسط، پس از 13 (7-29) سال، به درجه توقف کامل می رسد. فعالیت SA در عین حال، مرگ و میر مستقیماً مرتبط با DSU (SSSU) طی یک دوره مشاهده 6-7 ساله از 2٪ تجاوز نمی کند. سن، بیماری های همراه به ویژه بیماری عروق کرونر، وجود نارسایی قلبی از عوامل مهم تعیین کننده پیش آگهی هستند: میزان مرگ و میر سالانه در طی 5 سال اول پیگیری در بیماران مبتلا به DSU و بیماری های همزمان 4 تا 5 درصد بیشتر از آن است. در بیماران بدون DSU در همان سن و با آسیب شناسی عروق قلبی عروقی یکسان. میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به DSU بدون آسیب شناسی همزمان با گروه کنترل تفاوتی ندارد. با گذشت زمان، نقض هدایت دهلیزی تشخیص داده می شود و پیشرفت می کند، اما آنها تلفظ نمی شوند و بر پیش آگهی تاثیر نمی گذارند. قابل توجه تر، افزایش در بروز فیبریلاسیون دهلیزی است که 5 تا 17 درصد در سال تخمین زده می شود. اول از همه، با او است که بروز بالای عوارض ترومبوآمبولی در DSU (SSSU) مرتبط است، که 30 تا 50٪ از کل مرگ و میرها را تشکیل می دهد. در عین حال، نشان داده شد که پیش آگهی بیماران مبتلا به سندرم تاکی کاردی-برادی کاردی در مقایسه با سایر اشکال DSU بسیار بدتر است. این به عنوان نشانه مهمی از جهت درمان چنین بیمارانی و نیاز به تشخیص دقیق آریتمی های دهلیزی بدون علامت است.
در تشخیص DSU مهمترین وظیفه تایید ارتباط علائم بالینی با برادی کاردی است. شناسایی ارتباط بالینی و الکتروکاردیوگرافی. به همین دلیل است که مهمترین عناصر معاینه بیمار، تجزیه و تحلیل کامل شکایات بیمار است که به تفصیل در بخش توضیح داده شده است. تشخیص های افتراقیغش کردن، و معاینه الکتروکاردیوگرافی. از آنجایی که در موارد نادر می توان ECG استاندارد را در زمان بروز علائمی که ماهیت گذرا دارند ثبت کرد، روش های نظارت طولانی مدت ECG نقش اصلی را ایفا می کنند. اینها شامل مانیتورینگ هولتر ECG، استفاده از ضبط کننده رویداد حافظه حلقه، مانیتورینگ ECG از راه دور (خانه) و کاشت ضبط کننده ECG است. برای نشانه های استفاده از آنها، به بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید. نتایج به‌دست‌آمده با کمک این روش‌ها مستقیماً در ارتباط با جهت‌های درمان است. استفاده از هولتر مانیتورینگ به تنهایی تا 7 روز امکان برقراری ارتباط بالینی و الکتروکاردیولوگرافی را در حداقل 48 درصد موارد ممکن می سازد. با این حال، در برخی موارد، این استراتژی تشخیصی یک نتیجه خیلی تاخیری را به همراه دارد که ممکن است به دلیل شدت علائم بالینی غیرقابل قبول باشد. در این موارد از تست های تحریک کننده استفاده می شود که متأسفانه با فراوانی نسبتاً بالایی از نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب مشخص می شود.
به عنوان چنین روش هایی (به بخش "معاینه ویژه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی" مراجعه کنید)، آزمایش با فعالیت بدنی کمک ارزشمندی در تشخیص نارسایی کرونوتروپیک و در شناسایی DSU مرتبط در شرایط طبیعی با فعالیت بدنی ارائه می دهد. ماساژ سینوس کاروتید و تست ارتوستاتیک غیرفعال نقش مهمی در تحریک تست‌های عصبی-رفلکس دارند. آزمایش های فارماکولوژیک برای ارزیابی نقش علل خارجی و داخلی DSU (SSSU) مهم هستند. تحریک الکتریکی دهلیزی برای تشخیص DSU در کاربرد آن محدود است، که با فرکانس پایین همبستگی بالینی و الکتروکاردیوگرافی مثبت همراه است، و نشانه برای EPI تهاجمی نیاز به حذف سایر علل آریتمی سنکوپ است.
درمان بیماران مبتلا به DSU شامل جهات زیر است: رفع برادی کاردی با تظاهرات بالینی آن، رفع آریتمی های قلبی همزمان و پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولی و البته درمان بیماری زمینه ای. بیماران بدون علامت با DSU در غیاب بیماری های ارگانیکآریتمی های قلبی و آریتمی های مرتبط نیازی به درمان ندارند. در عین حال، چنین بیمارانی باید از داروهایی که به دلایلی غیر مرتبط با آسیب شناسی قلبی عروقی تجویز می شوند و عملکرد SU را مهار می کنند (لیتیوم و سایر داروهای روانگردان، سایمتیدین، آدنوزین و غیره) اجتناب کنند. در صورت وجود بیماری های قلبی عروقی ارگانیک، وضعیت با نیاز به تجویز چنین داروهایی (بتابلوکرها، مسدود کننده های کانال کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی) پیچیده می شود. مشکلات خاصی ممکن است در ارتباط با تجویز داروهای ضد آریتمی برای درمان آریتمی های همزمان، به ویژه فیبریلاسیون دهلیزی، ایجاد شود. اگر در عین حال نتوان با انتخاب داروهایی که تأثیر کمتری بر عملکرد SS دارند یا با کاهش دوز داروها به نتیجه مطلوب رسید، با ظهور آن DSU تشدید می شود. علائم بالینینیاز به کاشت IVR دارد. در بیمارانی که از قبل علائم بالینی DSU دارند، موضوع کاشت IVR نیاز به بررسی اولویت دارد.
تحریک الکتریکی مداوم قلب تظاهرات بالینی DSU را از بین می برد، اما بر مرگ و میر کلی تأثیر نمی گذارد. به نظر می‌رسد که ضربان‌سازی دهلیزی تک اتاقه (AAIR) یا ضربان‌درمانی دو حفره‌ای (DDDR) نسبت به ضربان‌سازی بطنی تک اتاقی (VVIR) مزایایی دارد: افزایش تحمل ورزش، کاهش فراوانی سندرم ضربان‌ساز و مهم‌تر از همه، کاهش بروز فیبریلاسیون دهلیزی و حوادث ترومبوآمبولیک. عوارض علاوه بر این، مزایای ضربان‌سازی دو حفره‌ای نسبت به ضربان‌سازی دهلیزی تک‌حفره‌ای نشان داده شده است که با فرکانس پایین‌تر حمله‌های فیبریلاسیون دهلیزی و فرکانس کمتر کاشت‌های مجدد ضربان‌ساز مشخص می‌شود، که در طول ضربان‌سازی دهلیزی به دلیل توسعه دهلیزی بطنی مورد نیاز است. اختلالات هدایت همچنین نشان داده شد که تحریک طولانی مدت بطن راست به دلیل عدم همزمانی تحریک باعث اختلال در عملکرد انقباضی بطن چپ می شود و برای کاهش تعداد تحریکات بطنی تحمیلی در حین تحریک دو حفره ای از الگوریتم هایی استفاده می شود که مزیت برای تکانه های ذاتی ارسال شده به بطن ها. بنابراین، در حال حاضر، اولین انتخاب روش های تحریک به عنوان ضربان قلب دو حفره ای با سازگاری فرکانس و کنترل تاخیر AV (DDDR + AVM) شناخته می شود. نشانه های این روش درمانی در جدول ارائه شده است. 1.با این حال، باید در نظر داشت که در صورت ایجاد DSU به دلایل گذرا و به وضوح قابل برگشت، موضوع کاشت ضربان ساز باید به تعویق بیفتد و درمان باید با هدف اصلاح شرایط ایجاد شده (مصرف بیش از حد دارو، اختلالات الکترولیت، اثرات بیماری های عفونی، اختلال در عملکرد غده تیروئیدو غیره.). آتروپین، تئوفیلین و تحریک الکتریکی موقت قلب را می توان به عنوان وسیله ای برای از بین بردن DSU استفاده کرد. فیبریلاسیون دهلیزی مداوم با سرعت بطنی کم باید به عنوان خود ترمیم طبیعی DSU در نظر گرفته شود و از بازگرداندن ریتم سینوسی خودداری شود.
درمان ضد ترومبوتیک باید در تمام موارد تاکی آریتمی دهلیزی همزمان با رعایت کامل توصیه‌های مربوط به درمان ضد ترومبوتیک فیبریلاسیون دهلیزی انجام شود (به بخش مربوطه کتابچه راهنمای کاربر مراجعه کنید).با در نظر گرفتن درمان مدرنپیش آگهی DSU با توجه به بیماری زمینه‌ای، سن، وجود نارسایی قلبی و عوارض ترومبوآمبولیک تعیین می‌شود، که فراوانی آن‌ها می‌تواند تحت تأثیر درمان ضد ترومبوتیک کافی و انتخاب مناسب حالت ضربان قرار گیرد.
میز 1.نشانه هایی برای تحریک دائمی قلب با اختلال عملکرد گره سینوسی

تقریباً همه بیماران متخصص قلب و عروق به هر نحوی با انواع مختلف آریتمی مواجه شده اند. صنعت فارماکولوژیک مدرن داروهای ضد آریتمی بسیاری ارائه می دهد که ویژگی ها و طبقه بندی آنها در این مقاله مورد بحث قرار خواهد گرفت.

داروهای ضد آریتمی به چهار دسته اصلی تقسیم می شوند. کلاس I علاوه بر این به 3 زیر کلاس تقسیم می شود. این طبقه بندی بر اساس تأثیر داروها بر ویژگی های الکتروفیزیولوژیک قلب، یعنی بر توانایی سلول های آن برای تولید و هدایت سیگنال های الکتریکی است. داروهای هر دسته بر روی "نقاط کاربرد" خود عمل می کنند، بنابراین اثربخشی آنها در آریتمی های مختلف متفاوت است.

در دیواره سلول های میوکارد و سیستم هدایت قلبی تعداد زیادی کانال یونی وجود دارد. از طریق آنها، حرکت یون های پتاسیم، سدیم، کلر و غیره به داخل سلول و خارج از آن می رود. حرکت ذرات باردار یک پتانسیل عمل، یعنی یک سیگنال الکتریکی را تشکیل می دهد. عمل داروهای ضد آریتمی بر اساس مسدود کردن کانال های یونی خاص است. در نتیجه، جریان یون ها متوقف می شود و تولید تکانه های پاتولوژیک که باعث آریتمی می شوند، سرکوب می شود.

طبقه بندی داروهای ضد آریتمی:

• کلاس I - مسدود کننده های کانال سدیم سریع:

1. IA - کینیدین، نووکائین آمید، دیسوپیرامید، گیلوریتمال.
2. IB - لیدوکائین، پیرومکائین، تریمکائین، توکائینید، مکسیلتین، دیفنین، آپریندین.
3. IC - اتاسیزین، اتموسین، بونکور، پروپافنون (ریتمنورم)، فلکائینید، لورکاینید، آلاپینین، ایندکائینید.

• کلاس II - مسدود کننده های بتا (پرپرانولول، متوپرولول، آسبوتالول، نادولول، پیندولول، اسمولول، آلپرنولول، ترازیکور، کوردانوم).
• کلاس III - مسدود کننده های کانال پتاسیم (آمیودارون، برتیلیوم توزیلات، سوتالول).
• کلاس IV - مسدود کننده های کانال های کلسیم آهسته (وراپامیل).
• سایر داروهای ضد آریتمی (سدیم آدنوزین تری فسفات، کلرید پتاسیم، سولفات منیزیم، گلیکوزیدهای قلبی).

مسدود کننده های کانال سدیم سریع

این داروها کانال های یون سدیم را مسدود کرده و مانع از ورود سدیم به سلول می شوند. این منجر به کاهش سرعت عبور موج تحریک از طریق میوکارد می شود. در نتیجه شرایط برای گردش سریع سیگنال های پاتولوژیک در قلب از بین می رود و آریتمی متوقف می شود.

داروهای کلاس IA

داروهای کلاس IA برای فوق بطنی و همچنین برای بازیابی ریتم سینوسی در فیبریلاسیون دهلیزی () و برای جلوگیری از حملات مکرر تجویز می شوند. آنها برای درمان و پیشگیری از تاکی کاردی های فوق بطنی و بطنی اندیکاسیون دارند.
متداول ترین زیرگروه های مورد استفاده کینیدین و نووکائین آمید هستند.

کینیدین

لیدوکائین می تواند باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی شود که با تشنج، سرگیجه، اختلال در بینایی و گفتار و اختلال در هوشیاری ظاهر می شود. با معرفی دوزهای زیاد، می توان انقباض قلب را کاهش داد، ریتم را کاهش داد یا آریتمی را کاهش داد. احتمالا توسعه عکس العمل های آلرژیتیک(ضایعات پوستی، کهیر، ادم کوئینکه، خارش).

استفاده از لیدوکائین در انسداد دهلیزی بطنی منع مصرف دارد. این دارو برای آریتمی های فوق بطنی شدید به دلیل خطر فیبریلاسیون دهلیزی اندیکاسیون ندارد.

داروهای کلاس IC

این داروها هدایت داخل قلب را به خصوص در سیستم هیسا-پورکنژ طولانی می کنند. این داروها اثر آریتموژنیک مشخصی دارند، بنابراین استفاده از آنها در حال حاضر محدود است. از داروهای این دسته عمدتاً از Rhythmonorm (پروپافنون) استفاده می شود.

این دارو برای درمان آریتمی های بطنی و فوق بطنی از جمله با. به دلیل خطر عوارض آریتموژنیک، دارو باید تحت نظارت پزشک مصرف شود.

علاوه بر آریتمی، دارو می تواند باعث بدتر شدن انقباض قلب و پیشرفت نارسایی قلبی شود. احتمالا ظاهر حالت تهوع، استفراغ، طعم فلزی در دهان است. سرگیجه، تاری دید، افسردگی، بی خوابی، تغییر در آزمایش خون ممکن است.

مسدود کننده های بتا

با افزایش تن سیستم عصبی سمپاتیک (به عنوان مثال، با استرس، اختلالات خودمختار, فشار خون, بیماری ایسکمیکقلب) وارد خون می شود تعداد زیادی ازکاتکول آمین ها، به ویژه آدرنالین. این مواد گیرنده های بتا آدرنرژیک میوکارد را تحریک می کنند که منجر به بی ثباتی الکتریکی قلب و ایجاد آریتمی می شود. مکانیسم اصلی اثر بتابلوکرها جلوگیری از تحریک بیش از حد این گیرنده ها است. بنابراین، این داروها از میوکارد محافظت می کنند.

علاوه بر این، بتا بلوکرها خودکار بودن و تحریک پذیری سلول های تشکیل دهنده سیستم رسانا را کاهش می دهند. بنابراین، تحت تأثیر آنها، ضربان قلب کاهش می یابد.

بتا بلوکرها با کاهش سرعت هدایت دهلیزی، ضربان قلب را در طول فیبریلاسیون دهلیزی کاهش می دهند.

بتابلوکرها در درمان فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر و همچنین برای تسکین و پیشگیری از آریتمی های فوق بطنی استفاده می شوند. آنها همچنین به مقابله با تاکی کاردی سینوسی کمک می کنند.

آریتمی های بطنی کمتر به درمان با این داروها پاسخ می دهند، مگر در مواردی که به وضوح با کاتکول آمین های اضافی در خون همراه است.

آناپریلین (پروپرانولول) و متوپرولول بیشتر برای درمان اختلالات ریتم استفاده می شوند.
عوارض جانبی این داروها شامل کاهش انقباض میوکارد، کاهش ضربان قلب، ایجاد بلوک دهلیزی بطنی است. این داروها می توانند باعث اختلال در جریان خون محیطی و سردی اندام ها شوند.

استفاده از پروپرانولول منجر به بدتر شدن باز بودن برونش می شود که برای بیماران مبتلا به آسم برونش مهم است. در متوپرولول این خاصیت کمتر مشخص است. مسدودکننده های بتا می توانند سیر دیابت را تشدید کنند و منجر به افزایش سطح گلوکز خون (به ویژه پروپرانولول) شوند.
این داروها نیز تاثیر می گذارد سیستم عصبی... آنها می توانند باعث سرگیجه، خواب آلودگی، اختلال حافظه و افسردگی شوند. علاوه بر این، هدایت عصبی عضلانی را تغییر می دهند و باعث ضعف، خستگی و کاهش قدرت عضلانی می شوند.

گاهی اوقات پس از مصرف بتابلوکرها، واکنش های پوستی (بثورات، خارش، آلوپسی) و تغییرات در خون (آگرانولوسیتوز، ترومبوسیتوپنی) مشاهده می شود. مصرف این داروها در برخی از مردان منجر به ایجاد اختلال نعوظ می شود.

از احتمال سندرم قطع مصرف بتا بلاکر آگاه باشید. این خود را به شکل حملات آنژین صدری، آریتمی بطنی، افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب، کاهش تحمل ورزش نشان می دهد. بنابراین، این داروها باید به آرامی و طی دو هفته لغو شوند.

بتابلوکرها در نارسایی حاد قلبی (، شوک قلبی)، و همچنین در اشکال شدید نارسایی مزمن قلبی منع مصرف دارند. وقتی نمی توانید از آنها استفاده کنید آسم برونشو دیابت وابسته به انسولین

موارد منع مصرف نیز برادی کاردی سینوسی، بلوک دهلیزی بطنی درجه II، کاهش فشار خون سیستولیک زیر 100 میلی متر جیوه است. هنر

مسدود کننده های کانال پتاسیم

این داروها کانال های پتاسیم را مسدود می کنند و فرآیندهای الکتریکی در سلول های قلب را کند می کنند. رایج ترین داروی مورد استفاده در این گروه آمیودارون (کوردارون) است. علاوه بر مسدود کردن کانال های پتاسیم، روی گیرنده های آدرنرژیک و M-کولینرژیک عمل می کند، اتصال هورمون تیروئید به گیرنده مربوطه را مهار می کند.

کوردارون به آرامی در بافت ها تجمع می یابد و به همان آرامی از آنها آزاد می شود. حداکثر اثر تنها 2 تا 3 هفته پس از شروع درمان حاصل می شود. پس از قطع دارو، اثر ضد آریتمی کوردارون نیز حداقل تا 5 روز باقی می ماند.

کوردارون برای پیشگیری و درمان آریتمی های فوق بطنی و بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی، اختلالات ریتم در پس زمینه سندرم ولف پارکینسون وایت استفاده می شود. این دارو برای جلوگیری از آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد استفاده می شود. علاوه بر این، کوردارون می تواند در فیبریلاسیون دهلیزی مداوم برای کاهش ضربان قلب استفاده شود.

در استفاده طولانی مدتاین دارو ممکن است فیبروز ریوی بینابینی، حساسیت به نور، تغییر در رنگ پوست (احتمالاً رنگ آمیزی بنفش) ایجاد کند. عملکرد غده تیروئید ممکن است تغییر کند، بنابراین در طول درمان با این دارو، کنترل سطح هورمون های تیروئید ضروری است. گاهی اوقات اختلالات بینایی، سردرد، اختلالات خواب و حافظه، پارستزی، آتاکسی وجود دارد.

کوردارون می تواند باعث برادی کاردی سینوسی، کندی هدایت داخل قلب و حالت تهوع، استفراغ و یبوست شود. اثر آریتموژنیک در 2 تا 5 درصد بیماران مصرف کننده این دارو ایجاد می شود. کوردارون جنینی سمی است.

این دارو برای برادی کاردی اولیه، اختلالات هدایت داخل قلب، طولانی شدن فاصله Q-T اندیکاسیون ندارد. برای افت فشار خون شریانی، آسم برونش، بیماری های تیروئید، بارداری توصیه نمی شود. هنگام ترکیب کوردارون با گلیکوزیدهای قلبی، دوز دومی باید نصف شود.

مسدود کننده های کند کانال کلسیم

این داروها جریان آهسته کلسیم را مسدود می کنند، خودکار بودن گره سینوسی را کاهش می دهند و کانون های نابجا را در دهلیزها سرکوب می کنند. نماینده اصلی این گروه وراپامیل است.

وراپامیل برای تسکین و پیشگیری از حمله تاکی کاردی فوق بطنی در طول درمان و همچنین برای کاهش دفعات انقباضات بطنی در حین فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر دهلیزی تجویز می شود. برای آریتمی های بطنی، وراپامیل بی اثر است. عوارض جانبی دارو شامل برادی کاردی سینوسی، بلوک دهلیزی، افت فشار خون شریانی و در برخی موارد کاهش انقباض قلب است.

وراپامیل در بلوک دهلیزی، نارسایی شدید قلبی و شوک قلبی... در مورد سندرم ولف پارکینسون وایت نباید از این دارو استفاده کرد، زیرا این امر منجر به افزایش دفعات انقباضات بطنی می شود.

سایر داروهای ضد آریتمی

سدیم آدنوزین تری فسفات هدایت را در گره دهلیزی کاهش می دهد، که استفاده از آن را برای تسکین تاکی کاردی فوق بطنی، از جمله در پس زمینه سندرم ولف پارکینسون وایت، ممکن می سازد. هنگام معرفی، قرمزی صورت، تنگی نفس، درد ظالمانهدر سینه در برخی موارد، حالت تهوع، طعم فلزی در دهان، سرگیجه وجود دارد. تعدادی از بیماران ممکن است دچار تاکی کاردی بطنی شوند. این دارو در انسداد دهلیزی بطنی و همچنین در تحمل ضعیف این دارو منع مصرف دارد.

آماده سازی پتاسیم به کاهش سرعت فرآیندهای الکتریکی در میوکارد کمک می کند و همچنین مکانیسم ورود مجدد را سرکوب می کند. کلرید پتاسیم برای درمان و پیشگیری از تقریباً تمام اختلالات ریتم فوق بطنی و بطنی به ویژه در موارد هیپوکالمی در انفارکتوس میوکارد، کاردیومیوپاتی الکلی و مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود. عوارض جانبی - کند شدن نبض و هدایت دهلیزی، تهوع و استفراغ. یکی از علائم اولیه مصرف بیش از حد پتاسیم پارستزی است (اختلالات حسی، "برآمدگی غاز" در انگشتان دست). مکمل های پتاسیم در نارسایی کلیوی و بلوک دهلیزی منع مصرف دارند.

از گلیکوزیدهای قلبی می توان برای تسکین تاکی کاردی فوق بطنی استفاده کرد. بازیابی ریتم سینوسی یا کاهش دفعات انقباضات بطنی همراه با فیبریلاسیون دهلیزی. این داروها در برادی کاردی، بلوک داخل قلب، تاکی کاردی بطنی حمله ای و سندرم ولف پارکینسون وایت منع مصرف دارند. هنگام استفاده از آنها، لازم است که ظاهر علائم مسمومیت با دیژیتال را کنترل کنید. این می تواند خود را به صورت تهوع، استفراغ، درد شکم، اختلال خواب و بینایی، سردرد، خونریزی بینی نشان دهد.