بافت شناسی نوروهیپوفیز. سیستم غدد درون ریز. چند اصطلاح از طب عملی

مطالب از سایت www.hystology.ru گرفته شده است

غده هیپوفیز جزئی از سیستم یکپارچه هیپوتالاموفزیال بدن است. هورمون هایی تولید می کند که عملکرد بسیاری از غدد درون ریز را تنظیم می کند و ارتباط آنها را با غدد مرکزی انجام می دهد. سیستم عصبی... در حفره هیپوفیز زین ترکی قرار دارد استخوان اسفنوئیدجمجمه؛ شکل لوبیا مانند و جرم بسیار کم دارد. بنابراین، در گاو حدود 4 گرم و در خوک ها کمتر است - 0.4 گرم.

غده هیپوفیز از دو پریموردیای جنینی که به سمت یکدیگر رشد می کنند، ایجاد می شود. اولین پریموردیوم - پاکت هیپوفیز - از سقف حفره دهان اولیه تشکیل شده و به سمت مغز هدایت می شود. این یک پریموردیوم اپیتلیال است که در آینده آدنوهیپوفیز از آن ایجاد می شود.

پایه دوم بیرون زدگی پایین است بطن مغزیبنابراین، یک جیب مغزی است و نوروهیپوفیز از آن تشکیل می شود (شکل 217).

جنین زایی ساختار اندام را تعیین کرد - غده هیپوفیز از دو لوب تشکیل شده است: آدنوهیپوفیز و نوروهیپوفیز (شکل 218، 219).

آدنوهیپوفیز شامل قسمت های قدامی، میانی و لوله ای است. قسمت قدامی از سلول های اپیتلیال - آدنوسیت ها ساخته شده است که طناب هایی را تشکیل می دهند (ترابکول ها) و توسط مویرگ های سینوسی عروق ثانویه محدود می شوند (col. جدول VII - آ- آ). عروق اولیه در برجستگی داخلی قرار دارد.

برنج. 217. رشد غده هیپوفیز:

الف - مراحل اولیه و ب - مراحل بعدی؛ الف - دیواره های لوله عصبی؛ ب - دیواره های مثانه مغز؛ v- اپیتلیوم خلیج دهان؛ جی- وتر؛ e - لوله روده؛ e - مزانشیم؛ f -جیب هیپوفیز؛ خود س- جلو و و- دیوارهای پشتی؛ k - anlage قسمت عقب.

برنج. 218. ساختمان غده هیپوفیز:

1 - جلو، 2 - حد واسط، 3 - غده ای و 4 - بازگشت؛ 5 - قیف 6 - هیپوتالاموس

برنج. 219. نمودار برش داخلی غده هیپوفیز حیوانات اهلی:

الف - اسب؛ ب - گاو؛ ج - خوک؛ د - سگ ها؛ د- گربه ها (به گفته تراتمن و فیبیگر).

استرومای بافت همبند آدنوهیپوفیز ضعیف توسعه یافته است.

آدنوسیت‌ها رنگ‌ها را متفاوت درک می‌کنند: سلول‌هایی که به خوبی رنگ‌آمیزی می‌کنند کروموفیل هستند و آن‌هایی که بد رنگ می‌شوند کروموفوبیک می‌گویند. (ب).آدنوسیت های کروموفیل می توانند رنگ های اسیدی یا بازی را درک کنند، بنابراین اولی اسیدوفیل (b) نامیده می شود، دومی - بازوفیل (d).

سلول های اسیدوفیل 30 تا 35 درصد از کل سلول های غده هیپوفیز قدامی را تشکیل می دهند. آنها شکلی گرد یا بیضی دارند، بزرگتر از کروموفوبیک و کوچکتر از آدنوسیت بازوفیل. سیتوپلاسم اسیدوفیلوس حاوی گرانول هایی است که با ائوزین رنگ آمیزی شده اند. هسته در مرکز سلول قرار دارد. در مجاورت آن مجتمع گلژی، تعداد کمی میتوکندری بزرگ، یک شبکه آندوپلاسمی دانه‌ای به خوبی توسعه یافته قرار دارد که نشان‌دهنده سنتز شدید پروتئین است.

با توجه به عملکرد و ساختار متفاوت تشکیل دهنده هورمون، دانه بندی سیتوپلاسمی، سه نوع آدنوسیت اسیدوفیل متمایز می شوند: سوماتوتروپوسیت ها، لاکتوتروپوسیت ها، کورتیکوتروپوسیت ها. سلول های رشد هورمون رشد تولید می کنند که باعث تحریک رشد بافت ها و کل ارگانیسم به عنوان یک کل می شود. لاکتوتروپوسیت ها پرولاکتین (هورمون لاکتوتروپیک) را تشکیل می دهند که روند شیردهی و وضعیت عملکرد جسم زرد تخمدان را تنظیم می کند. کورتیکوتروپوسیت ها کورتیکوتروپین تولید می کنند که عملکرد هورمون سازی قشر آدرنال را افزایش می دهد.

گرانول های ترشحی سوماتوتروپوسیت ها کروی هستند و قطر آنها 200 تا 400 نانومتر است (شکل 220). لاکتوتروپوسیت ها دارای دانه های ترشحی بیضی شکل بزرگتر با طول 500 - 600 نانومتر و عرض 100 - 120 نانومتر هستند. گرانول های ترشحی کورتیکوتروپوسیت ها در خارج با یک غشای حباب شکل با یک هسته متراکم پوشیده شده اند.

آدنوسیت های بازوفیل 4 تا 10 درصد از کل سلول های غده هیپوفیز قدامی را تشکیل می دهند. اینها بزرگترین سلولهای آدنوهیپوفیز هستند. دانه های ترشحی آنها دارای ویژگی گلیکوپروتئینی است، بنابراین با رنگ های اساسی رنگ آمیزی می شوند. دو نوع از این سلول ها وجود دارد: گنادوتروپیک و تیروتروپیک. سلول‌های گنادوتروپیک هورمون محرک فولیکول تولید می‌کنند که رشد سلول‌های زایای زن و مرد، ترشح اندام‌های تناسلی زنانه و هورمون جسم زرد را تنظیم می‌کند که باعث تحریک رشد و نمو جسم زرد در تخمدان‌ها می‌شود.

برنج. 220. سوماتوتروپوسیت لوب قدامی آدنوهیپوفیز (میکروگراف الکترونی):

1 - شبکه آندوپلاسمی دانه ای؛ 2 - مجموعه گلژی؛ 3 - تشکیل دانه های یک راز. 4 - هسته؛ 5 - دانه های بالغ ترشح; 6 -؟ ؛ میتوکندری (طبق گفته استریژکوف).

برنج. 221. گنادوتروپوسیت لوب قدامی آدنوهیپوفیز:

1 - هسته؛ 2 - مجموعه گلژی؛ 3 - گرانول های ترشحی؛ 4 - گرانول های ذخیره سازی؛ 5 - میتوکندری؛ 6 - مخازن شبکه آندوپلاسمی دانه ای.

سلول های بینابینی در بیضه ها (شکل 221). ماکولا در ناحیه مرکزی بازوفیل گنادوتروپیک قرار دارد. این یک حفره منبسط شده از مجموعه گلژی است که هسته، میتوکندری های کوچک متعدد، غشاهای شبکه آندوپلاسمی را به سمت پیرامونی سلول به عقب می راند. گنادوتروپوسیت های بازوفیل دارای دانه بندی حدود 200 تا 300 نانومتر در قطر هستند.

با کمبود هورمون های جنسی در بدن، قطر دانه افزایش می یابد. پس از اخته کردن حیوانات، گنادوتروپوسیت های بازوفیل به سلول های اخته تبدیل می شوند: یک واکوئل بزرگ کل قسمت مرکزی سلول را اشغال می کند. دومی حلقه ای شکل می شود.

بازوفیل های تیروتروپیک (شکل 222) سلول های زاویه ای با دانه بندی ریز (80 تا 150 نانومتر) هستند که کل سیتوپلاسم را پر می کنند. اگر

برنج. 222. سلول تیروتروپیک لوب قدامی آدنوهیپوفیز (میکروگراف الکترونی):

1 - هسته؛ 2 - گرانول های ترشحی؛ 3 - سوماتوتروپوسیت (به گفته دولان و سولوشی).

بدن فاقد هورمون های تیروئید است، سپس سلول های تیروئیدکتومی رشد می کنند. اندازه آنها افزایش می یابد، با مخازن گشاد شده شبکه آندوپلاسمی، بنابراین سیتوپلاسم ظاهری سلولی دارد، گرانول های ترشح بزرگتر،

سلول های کروموفوبیک 60 تا 70 درصد از کل سلول های غده هیپوفیز قدامی را تشکیل می دهند. این یک گروه پیش ساخته است، زیرا شامل سلول هایی با معانی مختلف است: کامبیال، سلول های روی مراحل مختلفتفکیک؛ دانه بندی خاص هنوز انباشته نشده است. سلول هایی که رازی ترشح کرده اند. از سلول های کامبیال متعاقباً آدنوسیت های اسیدوفیل و بازوفیل ایجاد می شوند.

بخش میانی آدنوهیپوفیز توسط چندین ردیف سلول ضعیف بازوفیل نشان داده شده است. تولید شده

ترشح آدنوسیت ها در فضاهای بین سلول ها تجمع می یابد که به تشکیل ساختارهای فولیکول مانند کمک می کند. سلول های قسمت میانی آدنوهیپوفیز چند ضلعی هستند و حاوی گرانول های گلیکوپروتئین کوچکی به اندازه 200-300 نیکل هستند. در ناحیه میانی ملانوتروپین سنتز می شود که متابولیسم رنگدانه را تنظیم می کند و لیپوتروپین که محرک متابولیسم چربی است.

قسمت لوله ای آدنوهیپوفیز از نظر ساختاری شبیه به قسمت میانی است. در مجاورت ساقه هیپوفیز و برجستگی داخلی قرار دارد. سلول های این ناحیه با بازوفیلی ضعیف و وضعیت ترابکولار مشخص می شوند. عملکرد قسمت غده ای به طور کامل درک نشده است.

در بالا گفته شد که عملکرد هورمون سازی آدنوهیپوفیز توسط هیپوتالاموس تنظیم می شود که با آن یک سیستم هیپوتالاموادنوهیپوفیز واحد را تشکیل می دهد. از نظر مورفوفنشنال، این ارتباط به صورت زیر آشکار می شود: شریان هیپوفیز فوقانی در برجستگی داخلی، شبکه مویرگی اولیه را تشکیل می دهد. آکسون های سلول های عصبی کوچک هسته های هیپوتالاموس مدیو بازال روی عروق شبکه مویرگی اولیه سیناپس های آکسوواسکولار را تشکیل می دهند. هورمون های عصبی تولید شده توسط این سلول های ترشح کننده عصبی در امتداد آکسون های خود به سمت برجستگی داخلی حرکت می کنند. در اینجا آنها انباشته می شوند و سپس از طریق سیناپس های آکسوواسکولار وارد مویرگ های شبکه عروقی اولیه می شوند. دومی در وریدهای پورتال جمع آوری می شود که در امتداد ساقه هیپوفیز به سمت آدنوهیپوفیز هدایت می شوند. در اینجا دوباره متلاشی می شوند و یک شبکه مویرگی ثانویه را تشکیل می دهند. مویرگ‌های سینوسی این شبکه ترابکول‌های آدنوسیت‌های ترشحی را در هم می‌پیچد.

خونی که از عروق ثانویه در وریدها جریان دارد حاوی هورمون های آدنوهیپوفیزال است که از طریق جریان خون عمومی، یعنی به روش هومورال، عملکرد غدد درون ریز محیطی را تنظیم می کند.

نوروهیپوفیز(لوب خلفی) از کیسه مغزی ایجاد می شود، بنابراین از نوروگلیا ساخته شده است. سلول های آن دوکی شکل یا هیپوزیت های فرآیندی شکل هستند. فرآیندهای هیپوفیس در تماس با رگ های خونی هستند. لوب خلفی شامل بسته‌های بزرگی از رشته‌های عصبی است که توسط آکسون‌های سلول‌های ترشحی عصبی هسته‌های paraventricular و superoptic ناحیه قدامی هیپوتالاموس تشکیل شده‌اند. ترشح عصبی تشکیل شده توسط این سلول ها در امتداد آکسون ها به سمت نوروهیپوفیز به شکل قطره های ترشحی حرکت می کند. در اینجا آنها به شکل بدنه های ذخیره یا پایانه هایی که با مویرگ ها در تماس هستند ته نشین می شوند.

در نتیجه، هورمون های نوروهیپوفیز - اکسی توسین و وازوپرسین نه توسط ساختارهای نوروهیپوفیز، بلکه در هسته های paraventricular و superoptic سنتز می شوند. سپس، همانطور که در بالا ذکر شد، هورمون ها از طریق رشته های عصبی وارد نوروهیپوفیز می شوند، جایی که تجمع می یابند و از آنجا وارد جریان خون می شوند. بنابراین، نوروهیپوفیز و هیپوتالاموس ارتباط نزدیکی با هم دارند و یک سیستم هیپوتالامونیوروهیپوفیزال واحد را تشکیل می دهند.

اکسی توسین عملکرد ماهیچه های صاف رحم را تحریک می کند، ترشحات غدد رحم را تحریک می کند. در هنگام زایمان، باعث انقباض شدید غشای عضلانی دیواره رحم می شود. انقباض عناصر عضلانی غده پستانی را تنظیم می کند.

وازوپرسین مجرای رگ های خونی را باریک می کند و افزایش می یابد فشار خون; تبادل آب را تنظیم می کند، زیرا بر جذب مجدد (جذب مجدد) آب در لوله های کلیه تأثیر می گذارد.

فعالیت تعدادی از غدد درون ریز را تنظیم می کند و به عنوان مکانی برای ترشح هورمون های هیپوتالاموس در هسته های سلولی بزرگ هیپوتالاموس عمل می کند. شامل دوجنین شناسی، ساختار و عملکرد بخش های مختلف - نوروهیپوفیز- رشد دیانسفالون و آدنوهیپوفیزکه بافت پیشرو آن اپیتلیوم است. آدنوهیدوفیز به یک بزرگتر تقسیم می شود لوب قدامی، محدود، تنگ حد واسطو ضعیف توسعه یافته است غده ایبخش (شکل 1).

برنج. 1. غده هیپوفیز. PD لوب قدامی، PDD لوب میانی، ZD لوب خلفی، PM قسمت غده ای، K کپسول است.

غده هیپوفیز پوشیده شده است کپسولساخته شده از پارچه فیبری متراکم. خود استرومانشان داده شده توسط لایه های بسیار نازک شل است بافت همبندمرتبط با شبکه فیبرهای شبکه ای است که تارهای سلول های اپیتلیال و عروق کوچک در آدنوهیپوفیز را احاطه کرده است.

در انسان، حدود 75 درصد از جرم آن را تشکیل می دهد. توسط رشته های آناستوموز کننده (ترابکول) تشکیل می شود. آدنوسیت هاارتباط نزدیک با سیستم مویرگ های سینوسی... شکل آدنوسیت ها از بیضی تا چند ضلعی متفاوت است. مستقر ویژگی های رنگیسیتوپلاسم آنها با موارد زیر مشخص می شود:
1)کروموفیلیک(به شدت رنگی) و
2)کروموفوبیکسلول‌های (رنگ‌های با درک ضعیف) که در مقادیر تقریباً مساوی وجود دارند (شکل 2).

شکل 2. لوب قدامی غده هیپوفیز. AA - آدنوسیت های اسیدوفیل، BA - آدنوسیت های بازوفیل، CPA - آدنوسیت های کروموفوبیک، FZK - سلول های ستاره ای فولیکولی، CAP - مویرگی.

برنج. 3. فراساختار سوماتوتروپ: GRES - شبکه آندوپلاسمی دانه ای، CG - مجتمع گلژی، SG - گرانول های ترشحی.

1. آدنوسیت های کروموفیل(کروموفیل ها) با یک دستگاه مصنوعی توسعه یافته و تجمع گرانول های ترشحی حاوی هورمون در سیتوپلاسم مشخص می شوند (شکل 3). بسته به رنگ دانه های ترشحی، کروموفیل ها به دو دسته تقسیم می شوند اسیدوفیل هاو بازافیل ها

الف) اسیدوفیل ها(حدود 40٪ از کل آدنوسیت ها) - سلول های گرد کوچک با اندامک های به خوبی توسعه یافته و محتوای بالای گرانول های بزرگ - شامل دو نوع است:
(1) سوماتوتروپ ها- تولید هورمون رشد (STH) یا هورمون رشد (GH). اثر آن تحریک رشدبا واسطه پپتیدهای خاص - سوماتومدین ها؛
(2) لاکتوتروپ ها- پرولاکتین (PRL) یا هورمون لاکتوتروپیک (LTH) تولید می کند که تحریک می کند رشد سینه و شیردهی

ب) بازوفیل ها(10-20٪) بزرگتر از اسیدوفیل ها هستند، اما دانه های آنها کوچکتر هستند و معمولاً در مقادیر کمتری وجود دارند. شامل گنادوتروپ ها، تیروتروپ ها و آدرنوکورتیکوتروپ ها:
(1) گنادوتروپ ها- تولید کردن
آ) هورمون محرک فولیکول(FSH) که باعث تحریک رشد فولیکولی تخمدان و تولید اسپرم می شود و
ب) هورمون رنگدانه ساز(LH) که باعث ترشح هورمون های جنسی زنانه و مردانه می شود، رشد تخمک گذاری و تشکیل جسم زرد را تضمین می کند.
(2) تیروتروپ ها- تولید کردن هورمون تیروتروپیک (TSH)که باعث افزایش فعالیت تیروسیت ها می شود.
(3) کورتیکوتروپ ها- تولید کردن هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)که فعالیت قشر آدرنال را تحریک می کند و محصول تجزیه یک مولکول بزرگ است پروپیوملانوکورتین (POMC)... POMK همچنین MSG و LPG را تشکیل می دهد.

2. آدنوسیت های کروموفوبیک(کروموفوب ها) - یک گروه ناهمگن از سلول ها که شامل:

1. کروموفیل ها پس ازحذف گرانول های ترشحی،
2. عناصر کامبیال با تمایز ضعیفقابلیت تبدیل شدن به بازوفیل هایا اسیدوفیل ها,
3. سلول های ستاره ای فولیکولی- غیر ترشحی، ستاره ای شکل، پوشش دهنده سلول های ترشحی با فرآیندهای خود و پوشش ساختارهای فولیکولی کوچک. قادر فاگوسیتوزسلول های در حال مرگ و بر فعالیت ترشحی بازوفیل ها و اسیدوفیل ها تأثیر می گذارد.

سهم متوسطدر انسان بسیار ضعیف است و از طناب های متناوب باریک تشکیل شده است بازوفیل و کروموفوبیکسلول هایی که ترشح می کنند MSH - هورمون محرک ملانوسیت(ملانوسیت ها را فعال می کند) و LPH - هورمون لیپوتروپیک(متابولیسم چربی ها را تحریک می کند). MSH و LPG (و همچنین ACTH) محصولات تخریب POMK هستند. حفره های کیستیک وجود دارد که با سلول های مژک دار پوشیده شده اند و حاوی یک ماده پروتئینی غیر هورمونی هستند - کلوئیدی.

قسمت لوله ایبه شکل یک آستین نازک (25-60 میکرون) ساقه هیپوفیز را می پوشاند و با یک لایه باریک از بافت همبند از آن جدا می شود. از رشته ها تشکیل شده است سلول های کروموفوب و کروموفیل؛

لوب خلفیشامل:

1. فرآیندها و پایانه های سلول های ترشحی عصبی در سویا و PVNهیپوتالاموس، که از طریق آن ADH و اکسی توسین منتقل شده و در خون آزاد می شود. مناطق توسعه یافته در طول فرآیندها و در ناحیه پایانه نامیده می شوند اجسام ترشح کننده عصبی تجمعی (شاه ماهی);
2. متعدد مویرگ های فنس دار;
3. هیپوفیس ها- روند گلیالسلول ها (تا 25-30٪ از حجم لوب را اشغال می کنند) - شبکه های 3 بعدی را تشکیل می دهند، آکسون ها و پایانه های سلول های عصبی ترشحی را می پوشانند و انجام می دهند. عملکردهای حمایتی و تغذیه ای،و همچنین احتمالاً بر فرآیندهای ترشح نوروسکرت تأثیر می گذارد.

در آماده سازی با بزرگنمایی کم میکروسکوپ، هر سه لوب غده هیپوفیز به وضوح قابل مشاهده است: قدامی، میانی و خلفی. لوب های قدامی و میانی توسط شکافی از هم جدا می شوند که باقیمانده حفره پاکت هیپوفیز جنینی (جیب راتکه) است. در برخی موارد، حفره در لوب خلفی مشاهده می شود، اما این حفره قیف هیپوفیز است که آن را به پایه مغز متصل می کند. لوب قدامی از رشته های سلولی در اطراف مویرگ های سینوویال تشکیل شده است. در درون رشته ها، سلول های اصلی کوچکتر (کروموفوبیک) و سلول های کروموفیل بزرگتر متمایز می شوند.

لوب میانی انباشته ای از سلول های همگن نسبتاً نزدیک مجاور سلول های میانی است که در چندین ردیف قرار دارند.

لوب خلفی از نظر عناصر سلولی ضعیف است و عمدتاً از الیاف تشکیل شده است که بین آنها مویرگ های سینوسی و یک سلول فرآیندی - هیپوزیت ها وجود دارد.

ویژگی غده هیپوفیز گربه این است که جیب Rathke بیش از حد رشد نمی کند.

آماده سازی شماره 82:غده هیپوفیز انسان (لوب خلفی).

رنگ آمیزی:توسط مالوری

مردم کوش مردم

در برخی از آماده سازی ها، فقط لوب قدامی غده هیپوفیز، لوب خلفی نیست.

 ãèïîôèçå ÷åëîâåêà íå îòìå÷àåòñÿ ñòîëü ÷åòêîãî äåëåíèÿ íà äîëè. Áîëüøóþ ÷àñòü ïðåïàðàòà çàíèìàåò ïåðåäíÿÿ äîëÿ. Ñîåäèíèòåëüíîòêàííûå âîëîêíà îêðàøåíû â èíòåíñèâíî ñèíèé öâåò è çàïîëíÿþò ïðîìåæóòêè ìåæäó òÿæàìè ýïèòåëèàëüíûõ êëåòîê.  ýòèõ ñîåäèíèòåëüíîòêàííûõ ïðîñëîéêàõ ðàñïîëàãàþòñÿ ìíîãî÷èñëåííûå ñèíóñîèäíûå êàïèëëÿðû, ñîäåðæàùèå ýëåìåíòû êðîâè. Ïðè áîëüøîì óâåëè÷åíèè âèäíî, ÷òî áîëüøóþ ÷àñòü êëåòîê ïàðåíõèìû ñîñòàâëÿþò õðîìîôîáíûå àäåíîöèòû – ìåëêèå êëåòêè, êîòîðûå áëåäíî îêðàøèâàþòñÿ êèñëûìè êðàñèòåëÿìè. Âòîðîé òèï êëåòîê – àöèäîôèëüíûå àäåíîöèòû – îòëè÷àþòñÿ îò õðîìîôîáíûõ áîëåå êðóïíûìè ðàçìåðàìè è áîëåå îêñèôèëüíîé öèòîïëàçìîé. È íàêîíåö, ñàìàÿ ìàëî÷èñëåííàÿ ãðóïïà – áàçîôèëüíûå àäåíîöèòû – êðóïíûå êëåòêè ñ áàçîôèëüíîé îêðàñêîé öèòîïëàçìû.

آماده سازی شماره 83: غده تیروئید سگ.

رنگ آمیزی:هماتوکسیلین-ائوزین.

در بزرگنمایی کم میکروسکوپ، می توان مشاهده کرد که غده از بیرون با یک کپسول بافت همبند پوشیده شده است و توسط لایه ای از بافت همبند به لوبول هایی با اندازه های مختلف تقسیم می شود. عروق را می توان در بافت همبند بین لوبولار یافت: شریان ها و سیاهرگ ها. لوبول ها از فولیکول های گرد و نزدیک به یکدیگر تشکیل شده اند. هر فولیکول توسط یک لایه نازک از بافت همبند احاطه شده است که در آن مویرگ های متعددی قرار دارند.

در بزرگنمایی بالامی توان دید که دیواره فولیکول توسط یک لایه سلول - تیروسیت های فولیکولی تشکیل شده است (شکل سلول ها بسته به وضعیت عملکردی غده متفاوت است). لومن فولیکول با کلوئید پر شده است - یک توده اکسی دوست همگن. نوع دوم عناصر سلولی غده - تیروسیت های پارافولیکولی - می توانند هم در داخل دیواره فولیکول و هم به صورت پارافولیکولی در کنار آن قرار گیرند، اما آنها با کلوئید در تماس نیستند و توسط بخش های باریک سیتوپلاسم فولیکولی از آن جدا می شوند. تیروسیت هنگامی که با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی می شوند، این سلول ها به سختی از تیروسیت های فولیکولی متمایز می شوند. بین فولیکول ها، هیچ تجمع حفره ای از سلول های اپیتلیال - جزایر بین فولیکولی - متشکل از سلول های بزرگ با سیتوپلاسم سبک وجود ندارد.

تفاوت غده تیروئید یک نوزاد تازه متولد شده از یک بزرگسال:

Ïðè áîëüøîì óâåëè÷åíèè ìèêðîñêîïà – ìåíüøèé ðàçìåð ôîëëèêóëîâ è áîëüøåå, ÷åì ó âçðîñëîãî, êîëè÷åñòâî ìåæôîëëèêóëÿðíûõ îñòðîâêîâ. Êîëëîèä îêðàøèâàåòñÿ ñëàáåå âñëåäñòâèå ìåíüøåé ïëîòíîñòè. Çíà÷èòåëüíî ðàñøèðåííûå êàïèëëÿðû, ðàñïîëàãàþòñÿ â ïðîñëîéêàõ ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè ìåæäó ôîëëèêóëàìè.

آماده سازی شماره 84:جفت کردن تیروئیدگاو نر

رنگ آمیزی:هماتوکسیلین-ائوزین.

تیروسیت های پارافولیکولی با تیروسیت های فولیکولی تفاوت دارند زیرا سیتوپلاسم آنها به شدت با نمک های نقره رنگ آمیزی می شود. بزرگتر از فولیکولار، به صورت منفرد یا در گروه های 2-3 سلولی به عنوان بخشی از دیواره فولیکول قرار دارند که توسط بخشی از سیتوپلاسم تیروسیت فولیکولی یا به عنوان بخشی از جزایر بین فولیکولی از مجرای آن جدا شده اند.

هر غده یک بدن اپیتلیال کوچک است که در بافت غده تیروئید گنجانده شده است، بنابراین بخش هایی از غده تیروئید ممکن است در آماده سازی یافت شود.

این غده از اشکال و اندازه های مختلف تارهای پیچ خورده سلول های اپیتلیال - سلول های پاراتیروئید تشکیل شده است که توسط لایه هایی از بافت همبند سست جدا شده اند که گاهی اوقات حاوی تعداد زیادی سلول چربی است. مویرگ های متعددی در لایه های بافت همبند قرار دارند.

آماده سازی شماره 85:غده فوق کلیوی سگ (یا بالغ).

رنگ آمیزی:هماتوکسیلین آهن

در بزرگنمایی کم میکروسکوپ، اندام از بالا با یک کپسول حاوی سلول های چربی و عروق بزرگ پوشیده می شود. در زیر کپسول یک ماده قشری وجود دارد که به سه منطقه تقسیم شده است که از نظر ماهیت محل رشته های اپیتلیال متفاوت است - در قسمت بالایی (گلومرولی) آنها یک خوشه گرد تشکیل می دهند ، سپس یک منطقه بسته نرم افزاری وجود دارد که در آن سلول ها وجود دارد. در رشته های موازی قرار می گیرند، و در نهایت، در ناحیه مشبک، رشته ها مانند یک شبکه با یک دوست در هم تنیده می شوند. بصل النخاع به طور نامشخصی با لایه نازکی از بافت همبند از قشر مغز جدا می شود و توسط سلول های بزرگتر از سلول های ناحیه مشبک نشان داده می شود. بصل النخاع با وجود مویرگهای سینوسی بزرگ گشاد شده مشخص می شود. علاوه بر این، مویرگ ها هم به بصل النخاع و هم به قشر مغز که در لایه های بافت همبند قرار دارند نفوذ می کنند.

در بزرگنمایی بالا می توانید عناصر تشکیل دهنده اندام را ببینید. سلول‌های مدولا حاوی دانه‌ریزی در سیتوپلاسم هستند که تجمع یک محصول ترشحی است.

آماده سازی شماره 87: غده فوق کلیوی نوزاد تازه متولد شده.

رنگ آمیزی:هماتوکسیلین-ائوزین.

تعدادی ویژگی:

اول از همه، اندازه اندام بزرگتر از یک فرد بالغ است، که با حضور در اندام منطقه وسیعی به نام قشر جنین یا جنین توضیح داده می شود. بین نوار نسبتاً باریکی از قشر نهایی یا دائمی و مدولا قرار دارد. قشر جنینی متشکل از سلول های بزرگی است که به شکل رشته هایی مرتب شده اند، که برخی از آنها در حالت تخریب هستند، زیرا بلافاصله قبل از تولد و در هفته های اول پس از آن، مرگ شدید سلول های قشر جنین وجود دارد. رگ های واقع در این ناحیه گشاد شده و پر از خون هستند که در نتیجه می توان این ناحیه را به خوبی از بقیه اندام متمایز کرد.

در قشر دائمی آدرنال، نمی توان مناطق تشکیل دهنده آن را افتراق داد.

بصل النخاع حجم بسیار کمتری نسبت به یک فرد بالغ را اشغال می کند، در مرکز غده قرار دارد و می تواند به شکل "توپ های مغز" در سراسر غده فوق کلیوی یافت شود. توپ های مغزی، که تجمعی از سمپاتوگونیاهای ضعیف هستند، به مرکز غده مهاجرت می کنند. در روند مهاجرت، تمایز سمپاتوگونی به سمپاتوبلاست و کروموفینوبلاست وجود دارد.

عروق بزرگ گشاد شده

آخرین "توپ های مغز" را می توان دید

(نزدیکتر به مرکز) و مدولا.

آماده سازی شماره 88:جسم زرد حاملگی از تخمدان خوک.

رنگ آمیزی:هماتوکسیلین-ائوزین.

جسم زرد یک اندام غدد درون ریز موقتی است که پس از تخمک گذاری در محل فولیکول تشکیل می شود. این دارو بخشی از جسم زرد در مرحله گلدهی است. ساختار جسم زرد را باید با بزرگنمایی بالا مشاهده کرد. رنگ زرد پروژسترون انباشته شده است.

اساس جسم زرد از سلول های لوتئال سبک بزرگ (لوتئوسیت ها) تشکیل شده است که سلول های هیپرتروفی لایه گرانول قبلی فولیکول هستند که حاوی رنگدانه زرد رنگ لوتئین است که به گروه لیپوکروم ها تعلق دارد. لوتئینوسیت ها توسط نازک ترین لایه های بافت همبند که مویرگ ها را همراهی می کنند از هم جدا می شوند.

آماده سازی شماره 89:جزایر لانگرهانس (پانکراس جنین).

رنگ آمیزی:هماتوکسیلین-ائوزین.

در بزرگنمایی کم میکروسکوپ می توان دید که لوزالمعده توسط لایه های بافت همبند به لوبول هایی تقسیم شده است. بخش عمده لوبول ها توسط بخش های ترشحی انتهایی نشان داده می شود (قسمت برون ریز غده پیچیده آلوئولی-لوله ای، پروتئینی است) - آسینی که بین آنها لکه های سبک وجود دارد - جزایر لانگرهانس (قسمت غدد درون ریز غده). در بافت همبند بین لوبولی، می توان مجاری دفعی بین لوبولی را دید که با یک اپیتلیوم منشوری تک لایه، عروق (شریان ها، وریدها)، تنه های عصبی و گره های عصبی داخل دیواره پوشانده شده اند. در بزرگنمایی بالای میکروسکوپ، سازماندهی ساختاری بخش های انتهایی قسمت برون ریز غده به وضوح آشکار می شود. آنها دارای یک لومن کوچک هستند که توسط سلولهای اپیتلیال مخروطی تشکیل شده است که سیتوپلاسم آن به یک ناحیه همگن (پایه تاریک) و یک ناحیه زیموژنیک (آپیکال روشن) تقسیم می شود. هسته سلول های ترشحی در مرکز قرار دارند. سیستم مجاری دفعی از قسمت درج شروع می شود که به طول قابل توجهی می رسد و توسط سلول های اپیتلیال مسطح که روی غشای پایه قرار دارند تشکیل می شود. مجرای بین لوبولی به تدریج به یک مجرای داخل لوبولی کوچک با پوشش اپیتلیوم مکعبی تبدیل می‌شود که سپس به مجرای بین لوبولی می‌رود. جزایر پانکراس توسط طناب های به هم پیوسته یا گروه های فشرده ای از سلول های چند ضلعی سبک تشکیل می شوند که بین آنها مویرگ های سینوسی قرار دارند. با استفاده از تکنیک های رنگ آمیزی خاص می توان چندین نوع سلول را در جزایر پانکراس تشخیص داد.

پانکراس جنین 8 هفته.

IDE ìàëîì óâåëè ÷ AIEE ìèêðîñêîïà âèäíû íåïîñðåäñòâåííî IIA æåëóäêîì ôîðìèðóþùèåñÿ òðóá ÷ àòûå îáðàçîâàíèÿ (âûâîäíûå ïðîòîêè)، ðàçäåëåííûå ïðîñëîéêàìè çàðîäûøåâîé ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè، çàíèìàþùåé سیا ÷ èòåëüíîå ìåñòî â çàêëàäêå æåëåçû. تمایز ساعت ها کمی دیرتر (از 10-11 هفته) شروع می شود، اما اولین قدم ها 12-14 است.

پانکراس یک نوزاد تازه متولد شده.

در روزهای اول پس از تولد، غده با عدم بلوغ اجزای اصلی آن مشخص می شود: لوبول ها فشرده نیستند، قسمت مرکزی لوبول توسط استروما اشغال شده است که در غده بسیار فراوان است. هیچ تقسیم بندی واضحی به لوبول ها وجود ندارد. بخش‌های انتهایی از سلول‌های کوچکی تشکیل شده‌اند که سیتوپلاسم آن‌ها قبلاً به یک منطقه همگن و زیموژنیک متمایز شده است. قسمت جزئی غده به خوبی توسعه یافته و عملاً توسعه یافته است

مشابه بزرگسالان

تاریخ اضافه شده: 1394/05/28 | بازدید: 1124 | نقض قوانین حق تکثیر

1 | | | | | | | | | | | |

اندام های غدد درون ریز بر اساس منشاء، هیستوژنز و منشاء بافتی به سه گروه طبقه بندی می شوند. گروه شاخه زا از پاکت های حلقی تشکیل می شود - این گروه تیروئید غدد آدرنال است - متعلق به غدد آدرنال (مدولا و قشر)، پاراگانگلیون و گروه زائده های مغزی - هیپوتالاموس، غده هیپوفیز و غده صنوبری است.

این یک سیستم تنظیم کننده عملکردی است که در آن ارتباطات بین ارگانی وجود دارد و کار کل این سیستم یک رابطه سلسله مراتبی بین یکدیگر دارد.

تاریخچه مطالعه غده هیپوفیز

بسیاری از دانشمندان در دوره های مختلف در حال بررسی مغز و ضمائم آن بوده اند. برای اولین بار جالینوس و وسالیوس در مورد نقش غده هیپوفیز در بدن فکر کردند و معتقد بودند که این غده مخاطی در مغز ایجاد می کند. در دوره های بعدی، نظرات متناقضی در مورد نقش غده هیپوفیز در بدن وجود داشت، یعنی اینکه در تشکیل مایع مغزی نخاعی نقش دارد. نظریه دیگری استدلال می کند که مایع مغزی نخاعی را جذب می کند و سپس آن را در خون ترشح می کند.

در سال 1867 P.I. Interleaving اولین توصیف مورفولوژیکی غده هیپوفیز بود و لوب های قدامی و خلفی و حفره زائده های مغزی در آن را برجسته کرد. در دوره‌ای بعد، در سال‌های 1984-1986، داستایوفسکی و فلش، با مطالعه قطعات میکروسکوپی غده هیپوفیز، سلول‌های کروموفوبیک و کروموفیل را در لوب قدامی آن یافتند.

دانشمندان قرن بیستم ارتباطی بین غده هیپوفیز انسان کشف کردند که بافت شناسی آن هنگام مطالعه ترشحات ترشحی آن، این را با فرآیندهایی که در بدن اتفاق می افتد ثابت کرد.

ساختار تشریحی و محل غده هیپوفیز

غده هیپوفیز هیپوفیز یا غده نخودی نیز نامیده می شود. در زین ترکی استخوان اسفنوئید قرار دارد و از یک بدن و یک پا تشکیل شده است. از بالا، زین ترکی، خار سخت شامه را می بندد که به عنوان دیافراگم برای غده هیپوفیز عمل می کند. غده هیپوفیز از سوراخ دیافراگم عبور می کند و آن را به هیپوتالاموس متصل می کند.

رنگ آن خاکستری مایل به قرمز، پوشیده از کپسول فیبری است و وزن آن 0.5-0.6 گرم است و اندازه و وزن آن بسته به جنسیت، ایجاد بیماری ها و بسیاری عوامل دیگر متفاوت است.

جنین زایی هیپوفیز

بر اساس بافت شناسی غده هیپوفیز، آن را به آدنوهیپوفیز و نوروهیپوفیز تقسیم می کنند. التهاب غده هیپوفیز از هفته چهارم رشد جنینی شروع می شود و برای تشکیل آن از دو پریموردیا استفاده می شود که به سمت یکدیگر هدایت می شوند. لوب قدامی غده هیپوفیز از پاکت هیپوفیز تشکیل می شود که از خلیج دهانی اکتودرم ایجاد می شود و لوب خلفی از پاکت مغزی که از بیرون زدگی فوندوس بطن سوم مغزی تشکیل می شود.

بافت شناسی جنینی غده هیپوفیز تشکیل سلول های بازوفیل را در هفته نهم رشد و سلول های اسیدوفیل را در ماه چهارم متمایز می کند.

ساختار بافتی آدنوهیپوفیز

به لطف بافت شناسی، ساختار غده هیپوفیز را می توان با بخش های ساختاری آدنوهیپوفیز نشان داد. از یک قسمت قدامی، میانی و لوله ای تشکیل شده است.

قسمت قدامی توسط ترابکول ها تشکیل می شود - این طناب های منشعب از سلول های اپیتلیال هستند که بین آنها رشته های بافت همبند و مویرگ های سینوسی قرار دارند. این مویرگ ها شبکه متراکمی را در اطراف هر ترابکول تشکیل می دهند که ارتباط نزدیکی با جریان خون ایجاد می کند. ترابکول ها که از آن تشکیل شده اند، سلول های غدد درون ریز هستند که گرانول های ترشحی در آنها قرار دارند.

تمایز گرانول های ترشحی با توانایی آنها در رنگ آمیزی هنگامی که در معرض رنگدانه های رنگی قرار می گیرند نشان داده می شود.

در حاشیه ترابکولها سلولهای غدد درون ریز حاوی مواد ترشحی در سیتوپلاسم آنها وجود دارد که رنگ آمیزی شده و به آنها کروموفیل می گویند. این سلول ها به دو نوع اسیدوفیل و بازوفیل تقسیم می شوند.

آدرنوسیت های اسیدوفیل با ائوزین رنگ آمیزی می شوند. یک رنگ اسیدی است. تعداد کل آنها 30-35٪ است. سلول ها به شکل گرد هستند و هسته ای در مرکز آن قرار دارد و مجموعه گلژی مجاور آن قرار دارد. شبکه آندوپلاسمی به خوبی توسعه یافته و دارای ساختار دانه ای است. در سلول های اسیدوفیل یک بیوسنتز پروتئین و تشکیل هورمون شدید وجود دارد.

در فرآیند بافت شناسی غده هیپوفیز قدامی در سلول های اسیدوفیل در طی رنگ آمیزی آنها، گونه هایی که در تولید هورمون ها نقش دارند شناسایی شدند - سوماتوتروپوسیت ها، لاکتوتروپوسیت ها.

سلول های اسیدوفیل

سلول های اسیدوفیل شامل سلول هایی هستند که با رنگ های اسیدی رنگ آمیزی شده اند و از نظر اندازه کوچکتر از بازوفیل هستند. هسته در اینها در مرکز قرار دارد و شبکه آندوپلاسمی دانه ای است.

سوماتوتروپوسیت ها 50 درصد از کل سلول های اسیدوفیل را تشکیل می دهند و گرانول های ترشحی آنها که در قسمت های جانبی ترابکول ها قرار دارند، شکل کروی دارند و قطر آنها 150-600 نانومتر است. آنها سوماتوتروپین تولید می کنند که در فرآیندهای رشد نقش دارد و هورمون رشد نامیده می شود. همچنین تقسیم سلولی را در بدن تحریک می کند.

لاکتوتروپوسیت ها نام دیگری دارند - ماموتروپوسیت. شکلی بیضی با ابعاد 500-600 در 100-120 نانومتر دارند. آنها محلی سازی واضح در ترابکول ها ندارند و در تمام سلول های اسیدوفیل پراکنده هستند. تعداد کل آنها 20-25٪ است. آنها هورمون پرولاکتین یا هورمون لوتئوتروپیک را تولید می کنند. اهمیت عملکردی آن در بیوسنتز شیر در غدد پستانی، رشد غدد پستانی و وضعیت عملکرد جسم زرد تخمدان ها نهفته است. در دوران بارداری، اندازه این سلول ها افزایش می یابد و غده هیپوفیز دو برابر بزرگتر می شود که قابل برگشت است.

سلول های بازوفیلیک

این سلول ها نسبتاً بزرگتر از سلول های اسیدوفیل هستند و حجم آنها تنها 4-10٪ در قسمت قدامی آدنوهیپوفیز را اشغال می کند. با ساختار خود، اینها گلیکوپروتئین هایی هستند که ماتریکسی برای بیوسنتز پروتئین هستند. سلول ها در بافت شناسی غده هیپوفیز با دارویی که عمدتاً توسط آلدهید-فوشین تعیین می شود رنگ آمیزی می شوند. سلول های اصلی آنها تیروتروپوسیت ها و گنادوتروپوسیت ها هستند.

تیروتروپ ها گرانول های ترشحی کوچکی با قطر 50-100 نانومتر هستند و حجم آنها تنها 10 درصد است. دانه های آنها تیروتروپین تولید می کند که فعالیت عملکردی فولیکول های تیروئید را تحریک می کند. کمبود آنها باعث افزایش غده هیپوفیز می شود، زیرا اندازه آنها افزایش می یابد.

گنادوتروپ ها 15-10 درصد حجم آدنوهیپوفیز را تشکیل می دهند و قطر دانه های ترشحی آنها 200 نانومتر است. آنها را می توان در بافت شناسی غده هیپوفیز به صورت پراکنده در لوب قدامی یافت. هورمون های محرک فولیکول و لوتئینه کننده را تولید می کند و عملکرد کامل غدد جنسی بدن مردان و زنان را تضمین می کند.

پروپیوملانوکورتین

یک گلیکوپروتئین ترشح شده بزرگ به اندازه 30 کیلو دالتون. پروپیوملانوکورتین است که پس از تقسیم شدن، هورمون های کورتیکوتروپ، محرک ملانوسیت و لیپوتروپیک را تشکیل می دهد.

هورمون های کورتیکوتروپیک توسط غده هیپوفیز تولید می شوند و هدف اصلی آنها تحریک فعالیت قشر آدرنال است. حجم آنها 15-20٪ از غده هیپوفیز قدامی است، آنها متعلق به سلول های بازوفیل هستند.

سلول های کروموفوبیک

هورمون های محرک ملانوسیت و لیپوتروپیک توسط سلول های کروموفوبیک ترشح می شوند. سلول های کروموفوبیک به سختی رنگ آمیزی می شوند یا اصلاً رنگ نمی شوند. آنها به سلول هایی تقسیم می شوند که قبلاً شروع به تبدیل شدن به سلول های کروموفیل کرده اند ، اما به دلایلی زمان برای جمع آوری گرانول های ترشحی ندارند و سلول هایی که به شدت این گرانول ها را ترشح می کنند. گرانول های تهی شده یا فاقد آن سلول های کاملا تخصصی هستند.

سلول های کروموفوبیک نیز با فرآیندهای طولانی که یک شبکه پهن بافته، سلول های ستاره ای فولیکولی را تشکیل می دهند، به اندازه کوچک متمایز می شوند. فرآیندهای آنها از سلول های غدد درون ریز عبور می کند و روی مویرگ های سینوسی قرار دارد. آنها می توانند تشکیلات فولیکولی را تشکیل دهند و ترشحات گلیکوپروتئین را انباشته کنند.

قسمت های میانی و لوله ای آدنوهیپوفیز

سلول های قسمت میانی ضعیف بازوفیل هستند و ترشح گلیکوپروتئینی را در خود جمع می کنند. شکل چند ضلعی دارند و اندازه آنها 200-300 نانومتر است. آنها ملانوتروپین و لیپوتروپین را سنتز می کنند که در متابولیسم رنگدانه و چربی در بدن نقش دارند.

قسمت لوله ای توسط رشته های اپیتلیال تشکیل می شود که به قسمت قدامی کشیده می شوند. در مجاورت ساقه هیپوفیز قرار دارد که با ارتفاع داخلی هیپوتالاموس از سطح تحتانی آن در تماس است.

نوروهیپوفیز

لوب خلفی غده هیپوفیز از آن تشکیل شده است که آنها دوکی شکل یا فرآیندی هستند. این شامل رشته های عصبی ناحیه قدامی هیپوتالاموس است که توسط سلول های ترشح کننده عصبی آکسون های هسته های paraventricular و superoptic تشکیل می شوند. در این هسته ها اکسی توسین و وازوپرسین تشکیل می شود که وارد غده هیپوفیز شده و در آن تجمع می یابند.

آدنوم هیپوفیز

تشکیل خوش خیم در لوب قدامی غده هیپوفیز این تشکیل در نتیجه هیپرپلازی شکل می گیرد - این توسعه کنترل نشده یک سلول تومور است.

بافت شناسی آدنوم هیپوفیز در بررسی علل بیماری و تعیین نوع آن و آسیب آناتومیکی به رشد اندام استفاده می شود. آدنوم می تواند سلول های غدد درون ریز سلول های بازوفیل، کروموفوبیک را تحت تاثیر قرار دهد و در چندین ساختار سلولی ایجاد شود. همچنین می تواند اندازه های مختلفی داشته باشد و این در نام آن نیز منعکس شده است. مثلا میکروآدنوما، پرولاکتینوما و انواع دیگر آن.

غده هیپوفیز حیوانات

غده هیپوفیز گربه کروی است و ابعاد آن 5x5x2 میلی متر است. بافت شناسی غده هیپوفیز گربه نشان داد که این غده از آدنوهیپوفیز و نوروهیپوفیز تشکیل شده است. آدنوهیپوفیز از لوب های قدامی و میانی تشکیل شده است و نوروهیپوفیز از طریق ساقه که در قسمت خلفی تا حدودی کوتاهتر و ضخیم تر است به هیپوتالاموس متصل می شود.

رنگ آمیزی قطعات بیوپسی میکروسکوپی غده هیپوفیز گربه با یک دارو در بافت شناسی در بزرگنمایی چندگانه به فرد امکان می دهد دانه بندی صورتی رنگ غدد درون ریز اسیدوفیل لوب قدامی را مشاهده کند. اینها سلولهای بزرگ هستند. لوب خلفی رنگ ضعیفی دارد، شکلی گرد دارد و از فیبرهای هیپوفیز و عصبی تشکیل شده است.

مطالعه بافت شناسی غده هیپوفیز در انسان و حیوانات اجازه انباشت دانش و تجربه علمی را می دهد که به توضیح فرآیندهای رخ داده در بدن کمک می کند.

هیپوفیز (هیپوفیز، غده هیپوفیز; syn.: زائده مغزی، غده هیپوفیز) - غده درون ریز مرتبط با ناحیه هیپوتالاموس مغز به یک سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز واحد، تعدادی هورمون پپتیدی تولید می کند که عملکرد غدد درون ریز را تنظیم می کند.

داستان

اولین ذکر G. در آثار K. Galen و A. Vesalius یافت می شود. نویسندگان معتقد بودند که از طریق G. مخاط تشکیل شده در مغز آزاد می شود. T. Willis معتقد بود که مایع مغزی نخاعی در G. تشکیل شده است و F. Magendie معتقد بود که G این مایع را جذب کرده و آن را به خون دفع می کند. اولین مورفول، توصیف ساختار G. در سال 1867 توسط P. I. Peremezhko ساخته شد. او نشان داد که G. دارای یک لایه قشر (لوب قدامی)، یک حفره اپیدیدیم و یک مدولا سفید (لوب خلفی) است. بعدها A. Dostoevsky (1884, 1886) و Flesch (Flesch, 1884) پس از انجام یک مطالعه میکروسکوپی روی G. سلولهای کروموفوبیک و کروموفیل را در لوب قدامی یافتند. برای اولین بار P. Marie (1886) توجه را به ارتباط آکرومگالی با تومور هیپوفیز جلب کرد. او همچنین نقش جی را در تنظیم رشد بدن تثبیت کرد. با این حال، تنها در سال 1921 H. M. Evans ثابت کرد که هورمون رشد در G. Frohlich (A. Frohlich, 1901) و Simmonds (M. Simmonds, 1914) ارزش G. را در تنظیم فرآیندهای متابولیک نشان دادند. مطالعات تجربی B. Tsondek (1926، 1931) و اسمیت (R. E. Smith، 1926) نقش G. را در تنظیم عملکرد غدد جنسی نشان داد. متعاقبا، هورمون های گنادوتروپیک از لوب قدامی G. و همچنین هورمون هایی که عملکرد غده تیروئید را کنترل می کنند - غدد تیروتروپیک و آدرنال - آدرنوکورتیکوتروپیک جدا شدند [Loeb (L. Loeb)، 1929; لی (C. H. Li), 1942; Sayer (G. Sayers) و همکاران، 1943]. در وسط، متوسط، سهم G.، ملانوتروپین (هورمون محرک ملانوسیت) و لیپوتروپین یافت شد. اولیور و شافر (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) ثابت کردند که عصاره های لوب خلفی G. اثر فشار عروقی دارند. بعدها، هورمون های وازوپرسین و اکسی توسین کشف شد.

در دهه 40. قرن 20 مطالعه مورفولوژی لوب قدامی G. در ارتباط با عملکرد غدد محیطی آغاز می شود، و همچنین تلاش هایی برای زیست، آزمایش فعالیت هورمونی G.، بیوشیمی آماده سازی هورمون های هیپوفیز انجام می شود. با مطالعه ارتباط بین غدد درون ریز، MM Zavadovsky (1941) اصل تعامل مثبت یا منفی (قانون تنظیم بر اساس نوع بازخورد منفی) را فرموله کرد، که توضیح مکانیسم تنظیم G. عملکرد سایر غدد درون ریز (نگاه کنید به). در مطالعات بعدی مکانیسم های تنظیمی فعالیت غدد درون ریز، نقش اصلی c نشان داده شد. n s.، به ویژه هیپوتالاموس، در کنترل عملکردهای گرمسیری G.

جنین شناسی

G. از 2 پریموردیای جنینی ایجاد می شود: اکتودرم خلیج دهان با بیرون زدگی پاکت حلقی (هیپوفیز) (جیب Rathke) و بیرون زدگی قیف نوروگلیال مغز در سطح پایین حفره بطن سوم. پاکت هیپوفیز در انسان در هفته چهارم تشکیل می شود. رشد جنینی دارد و به سمت دیانسفالون رشد می کند که از آن به ترتیب برآمدگی به شکل قیف (infundibulum) به سمت آن ایجاد می شود. تماس نزدیک قیف مغز و پاکت هیپوفیز نقطه شروع تمایز بخش‌های جداگانه G جنینی است. از بیرون زدگی نوروگلیال دیانسفالون، نوروهیپوفیز متعاقبا تشکیل می‌شود. دیواره شکمی پاکت هیپوفیز به عنوان منبعی برای تشکیل لوب قدامی G. و دیواره پشتی برای قسمت میانی (وسط) عمل می کند. حفره پاکت از بین رفته یا ممکن است به شکل شکاف هیپوفیز بین لوب قدامی و قسمت میانی باقی بماند. با تکمیل فرآیند بستن پاکت هیپوفیز از حفره دهان اولیه، رشد بیش از حد مجرای اتصال آنها رخ می دهد، از این لحظه قسمت غده ای G. به عنوان یک غده درون ریز تشکیل می شود. در برخی موارد، یک فرد بالغ یک گذرگاه هیپوفیز جنینی کاهش یافته را به شکل یک طناب سلولی عروقی حفظ می کند که از حلق به سمت قاعده جمجمه می رود. گاهی اوقات باقیمانده جیب هیپوفیز در بزرگسالان در زیر غشای مخاطی نازوفارنکس به اصطلاح ایجاد می شود. G. حلق

در مراحل اولیه رشد جنینی (7-8 هفته)، تمایز تدریجی سلول ها، ابتدا از سری بازوفیل و بعداً از سری اسیدوفیل وجود دارد. متعاقبا (9-20 هفته)، تشکیل فرآیندهای سنتز هورمون در لوب قدامی G.

آناتومی

G. یک سازند لوبیا شکل خاکستری مایل به قرمز است که با یک کپسول فیبری پوشیده شده است. وزن آن به طور متوسط ​​0.5-0.6 گرم به ابعاد 1x1، 3x0.6 سانتی متر است که بسته به جنسیت، سن و در موارد بیماری های غدد درون ریز اندازه و وزن G. تغییر می کند. در زنان به دلیل تغییرات چرخه ای در عملکرد گنادوتروپیک کمی بیشتر است. در سنین بالا تمایل به کاهش لوب قدامی وجود دارد.

بر اساس PNA و LNH، G. به دو لوب (شکل 1 و 2) تقسیم می شود که رشد، ساختار و عملکرد متفاوتی دارند: لوب قدامی، دیستال یا آدنوهیپوفیز (لوبوس قدامی، پارس دیستالیس، آدنوهیپوفیز) و خلفی. یا نوروهیپوفیز آدنوهیپوفیز، تقریباً 70٪ از وزن کل غده به طور معمول به قسمت های دیستال (pars distalis)، قیف (pars infundibularis) و میانی (pars intermedia) و نوروهیپوفیز - به قسمت خلفی یا لوب و ساقه هیپوفیز تقسیم می شود.

G. در حفره هیپوفیز زین ترکی استخوان اسفنوئید قرار دارد. زین ترکی از بالا با یک دیافراگم پوشانده شده است - یک خار سخت سخت با یک دهانه، از طریق یک برش پای G. عبور می کند و آن را به مغز متصل می کند. طرفین در دو طرف G. سینوس های غاری وجود دارد. در جلو و پشت، شاخه های وریدی کوچک حلقه ای را در اطراف قیف G. تشکیل می دهند - یک سینوس دایره ای (ریدلی). این تشکیل وریدی G. را از شریان های کاروتید داخلی جدا می کند. قسمت فوقانی لوب قدامی G. با کیاسم بینایی و مجاری بینایی پوشیده شده است.

تامین خون G.توسط شاخه های شریان کاروتید داخلی (شریان هیپوفیز فوقانی و تحتانی) و همچنین شاخه ها انجام می شود. دایره شریانیمغز بزرگ (شکل 3). شریان های هیپوفیز فوقانی در خون رسانی به آدنوهیپوفیز و شریان های پایین به نوروهیپوفیز شرکت می کنند و در اینجا با انتهای ترشحی عصبی آکسون های هسته های سلولی بزرگ هیپوتالاموس تماس می گیرند (نگاه کنید به). شریان های هیپوفیز فوقانی وارد برجستگی میانی هیپوتالاموس می شوند و در آنجا به شبکه مویرگی متلاشی می شوند (شبکه مویرگی اولیه). سپس این مویرگ ها (پایانه های آکسون های سلول های ترشح عصبی کوچک هیپوتالاموس میانی-پایه ای در تماس با آنها هستند) در وریدهای پورتال جمع آوری می شوند و در امتداد ساقه هیپوفیز به پارانشیم آدنوهیپوفیز نزول می کنند، جایی که دوباره به دو دسته تقسیم می شوند. شبکه ای از مویرگ های سینوسی (شبکه مویرگی ثانویه). که خون وارد آدنوهیپوفیز می شود، قبلاً از برجستگی میانی هیپوتالاموس عبور کرده است، جایی که با هورمون های آدنوهیپوفیزوتروپیک هیپوتالاموس (هورمون های آزاد کننده) غنی می شود.

خروج خون اشباع شده با هورمون های آدنوهیپوفیز از مویرگ های متعدد شبکه ثانویه از طریق سیستم ورید انجام می شود که به نوبه خود به سینوس های وریدی سخت شامه (غاری و بین حفره ای) و بیشتر به جریان خون عمومی جریان می یابد. بنابراین، سیستم پورتال G. با جهت نزولی جریان خون از هیپوتالاموس یک جزء مورفوفانشنال مکانیسم پیچیده کنترل عصبی-هومورال عملکردهای استوایی آدنوهیپوفیز است (نگاه کنید به سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز).

عصب دهیعمدتاً توسط فیبرهای سمپاتیک وارد غده همراه با شریان های هیپوفیز انجام می شود. منبع عصب سمپاتیک آدنوهیپوفیز فیبرهای پس گانگلیونی است که از شبکه کاروتید داخلی عبور می کنند که مستقیماً با گره های گردنی فوقانی مرتبط است. مشخص شد که تأثیر تکانه های سمپاتیک بر آدنوهیپوفیز فقط به اثر وازوموتور محدود نمی شود. این امر فراساختار و فعالیت ترشحی سلول های غده را تغییر می دهد. فرض عصب دهی مستقیم لوب قدامی از هیپوتالاموس تایید نشد. رشته های عصبی هسته های ترشح کننده عصبی هیپوتالاموس وارد لوب خلفی می شوند.

بافت شناسی

قسمت انتهایی لوب قدامی G. از پرتوهای اپیتلیال متعدد (trabeculae epitheliales) تشکیل شده است، در فضاهای بین to-rym تعداد زیادی مویرگ سینوسی و عناصر بافت همبند و شبکه شل وجود دارد. در ترابکول ها، دو نوع سلول آدنوسیت غده ای متمایز می شوند - کروموفوبیک و کروموفیل. آدنوسیت های کروموفوبیک در 50-60 درصد یافت می شوند و در مرکز غده قرار دارند. سیتوپلاسم این سلول ها رنگ آمیزی ضعیفی دارد و حاوی تعداد کمی اندامک است. ظاهراً آدنوسیت های کروموفوبیک می توانند منابع تشکیل انواع دیگر سلول ها باشند. نوع دوم - آدنوسیت های کروموفیل، در حاشیه ترابکول ها قرار دارند و حاوی تعداد زیادی گرانول ترشحی در سیتوپلاسم هستند. اغلب آدنوسیت ها با مویرگ ها در تماس هستند. سلول های کروموفیل با توجه به توانایی آنها در رنگ آمیزی انتخابی با رنگ های اسیدی یا بازی به دو دسته اسیدوفیل و بازوفیل تقسیم می شوند. سلول های اسیدوفیل (یا ائوزینوفیل) بیضی شکل هستند، در سیتوپلاسم آنها گرانول های ترشحی زیادی وجود دارد که با اذان رنگ آمیزی می کنند. رنگ صورتی... بر خلاف سایر سلول های لوب قدامی، تعداد زیادی از گروه های سولفیدریل و دی سولفید و همچنین فسفولیپیدها در سیتوپلاسم سلول های اسیدوفیل یافت می شوند. در سلول های اسیدوفیل، سیستم لوله ای شبکه آندوپلاسمی به خوبی بیان می شود و حاوی ریبوزوم های زیادی است که نشان دهنده سطح بالای سنتز پروتئین در این سلول ها است. سلول های اسیدوفیل 30-35٪ از تعداد کل سلول های ترشحی لوب قدامی را تشکیل می دهند، در حالی که تعداد کل سلول های بازوفیل از 10٪ تجاوز نمی کند. اندازه و شکل دومی بسیار متغیر است و به وضعیت تشکیل هورمون در غده بستگی دارد. سلول های بازوفیل در مقایسه با سلول های اسیدوفیل بزرگتر هستند، شکل گرد یا چند ضلعی دارند. سیتوپلاسم سلول های بازوفیل حاوی گرانول های ترشحی به شکل دانه های آبی رنگ (در صورت رنگ آمیزی با اذان به گفته مالوری) است. برخلاف سلول های اسیدوفیل، کمپلکس لایه ای (گلژی) در سلول های بازوفیل به خوبی توسعه یافته است، گرانول های ترشحی بسیار کوچکتر هستند.

مبانی طبقه بندی عملکردیسلول های لوب قدامی را هیستوشیمیایی، فراساختاری و ایمونوهیستول قرار می دهند. ویژگی های سلول های G. و واکنش آنها به تغییرات در عملکرد یک غده درون ریز خاص.

از نظر عملکردی، سلول های اسیدوفیل به دو زیر گروه تقسیم می شوند (شکل 4، a): 1) سلول هایی که در مرکز غده قرار دارند و حاوی دانه های ترشحی بزرگ (تا 600 نانومتر) هستند. این سلول ها از نظر عملکردی با ترشح هورمون لاکتوژنیک (پرولاکتین) مرتبط هستند و لاکتوتروپوسیت نامیده می شوند. 2) سلول های واقع در امتداد عروق، رنگ آمیزی شده با G نارنجی، دارای دانه های ترشحی تا 350 نانومتر. از نظر عملکردی با ترشح هورمون رشد (هورمون رشد) مرتبط است و سلول های رشد نامیده می شوند.

به نوبه خود، سلول های بازوفیل به سه زیر گروه تقسیم می شوند. زیرگروه اول شامل سلول های کوچک به شکل گرد است که در اطراف مویرگ ها در حاشیه لوب قرار دارند. گلیکوپروتئین های زیادی در سیتوپلاسم آنها وجود دارد، قطر دانه های ترشحی تقریباً می باشد. 200 نانومتر این سلول ها برای تشکیل هورمون محرک فولیکول متصل می شوند و سلول های گنادوتروپیک محرک فولیکول نامیده می شوند.

زیرگروه دوم شامل آدنوسیت های دلتا بازوفیل (سلول های دلتا) - سلول هایی با اندازه بزرگتر است که نزدیک تر به مرکز غده قرار دارند و با مویرگ ها تماس ندارند. سلول ها حاوی تشکیلاتی از رنگ زرشکی تیره گرد هستند - ماکولا (ظاهراً یک مجموعه لایه ای). در سیتوپلاسم این سلول ها، گلیکوپروتئین های کمتری نسبت به سلول های زیرگروه اول وجود دارد. از نظر میکروسکوپی الکترونی، آنها با زیرگروه قبلی در یک ماتریکس سیتوپلاسمی سبکتر و در شکل هسته متفاوت هستند. در عین حال، اندازه های گرانول مشابهی دارند. این سلول ها که مسئول تولید هورمون لوتئینیزه هستند، گنادوتروپوسیت های لوتئین کننده نامیده می شوند. پس از اخته کردن، تعداد سلول های زیرگروه اول و دوم افزایش می یابد، هیپرتروفی آنها با تجمع دانه بندی گلیکوپروتئین در سیتوپلاسم و ظهور "سلول های اخته" حاوی واکوئل های بزرگ در بین آنها همراه است. تجویز استروژن به حیوانات اخته شده باعث تغییرات معکوس در سلول ها می شود.

سومین زیرگروه آدنوسیت های بتا بازوفیل (سلول های بتا) هستند - سلول های چند ضلعی بزرگ رنگ آمیزی شده با آلدهید-فوشین، با کمترین محتوای گلیکوپروتئین، که در مرکز غده دور از عروق قرار دارند. در سیتوپلاسم سلولهای بتا، کوچکترین گرانولهای ترشحی با اندازه 150 نانومتر شناسایی می شوند. از نظر عملکردی، آنها با تشکیل هورمون محرک تیروئید مرتبط هستند و سلول های تیروتروپیک نامیده می شوند (شکل 4، ب). پس از برداشتن یا مسدود شدن عملکرد غده تیروئید، تغییرات هیستوکمی و فراساختاری (سلول های تیروئیدکتومی) در این سلول ها مشاهده می شود.

تولید کنندگان هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک سلول های فرآیندی از سری کروموفوبیک هستند - کورتیکوتروپوسیت هایی که حاوی سیتوپلاسم ضعیف رنگ آمیزی هستند و قادر به تجمع گلیکوپروتئین ها هستند. از نظر الکترونومیکروسکوپی، آنها از نظر شکل، چگالی کم ماتریکس سیتوپلاسمی با سایر سلول ها متفاوت هستند. اندازه دانه های ترشحی آنها 200 نانومتر است. گرانول ها دارای ناحیه پاکسازی محیطی هستند و بیشتر در نزدیکی غشای سلولی یافت می شوند. گرانول های ترشحی در عناصر کمپلکس لایه ای سنتز می شوند که توسط اگزوسیتوز به فضاهای بین سلولی در G ترشح می شوند.

در عین حال، در مورد مورفول، بستری برای تشکیل هورمون ها در آدنوهیپوفیز، دیدگاه متفاوتی وجود دارد، طبق یک برش، تمام انواع توصیف شده سلول های بازوفیل و اسیدوفیل فقط حالت عملکردی متفاوت آنها را منعکس می کنند. در فرآیند تشکیل هورمون در G.، به دلیل فرآیند نسبتاً متعادل سنتز هورمون های هیپوفیز در انواع مختلف سلولی، یک تعامل مورفوفانشنال نزدیک بین انواع سلول های ترشحی وجود دارد.

قسمت قیفی لوب قدامی در بالای دیافراگم sella turcica قرار دارد. ساق غده هیپوفیز را می پوشاند و با غده خاکستری تماس پیدا می کند. قسمت قیف متشکل از سلول های اپیتلیال است که به وفور با خون تامین می شود. با هیستوکم، تحقیقات در سلول های آن، فعالیت هورمونی مشاهده می شود.

قسمت میانی (وسط) G. از چندین لایه سلول بازوفیل بزرگ با فعالیت ترشحی ساخته شده است. کیست های فولیکولی با محتویات کلوئیدی اغلب در اینجا مشاهده می شوند. سلول های لوب میانی هورمون محرک ملانوسیت (اینترلودها) مرتبط با متابولیسم رنگدانه تولید می کنند.

لوب خلفی T. توسط نوروگلیا اپاندیمی تشکیل شده و از سلول های دوکی شکل - هیپوزیت ها، آکسون ها و پایانه های سلول های ترشح کننده عصبی هم مثبت هیپوتالاموس قدامی تشکیل شده است (نگاه کنید به ترشح عصبی). در لوب خلفی، توده های هیالین متعددی یافت می شود - اجسام ترشح کننده عصبی تجمعی (شاه ماهی) که نمایانگر امتداد آکسون ها و پایانه های آنها است که با دانه های بزرگ ترشح کننده عصبی، میتوکندری و سایر اجزاء پر شده است. گرانول های ترشح کننده عصبی مورفول هستند. بستری از هورمون های عصبی - اکسی توسین و وازوپرسین. تنوع انواع سلول های غده ای که پارانشیم آدنوهیپوفیز را تشکیل می دهند در درجه اول با این واقعیت توضیح داده می شود که هورمون هایی که آنها تولید می کنند از نظر شیمی متفاوت هستند. طبیعت، و ساختار ظریف سلول های ترشح کننده آنها باید با ویژگی های بیوسنتز هر هورمون مطابقت داشته باشد. با این حال، گاهی اوقات می توانید انتقال سلول های غده ای را از یک گونه به گونه دیگر مشاهده کنید. بنابراین، در گنادوتروفوسیت ها، گرانولاسیون آلدئید اکسینوفیلیک، مشخصه تیروتروفوسیت ها، ممکن است ظاهر شود. علاوه بر این، سلول های غده ای مشابه، بسته به محلی سازی، می توانند هم هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک و هم هورمون محرک ملانوسیت تولید کنند. ظاهراً، انواع سلول های غده ای آدنوهیپوفیز ممکن است اشکال ژنتیکی تعیین نشده باشند، بلکه فقط فیزیول های مختلف، حالت های بازوفیل یا اسیدوفیل هستند.

فیزیولوژی

G. به عنوان یک اندام غدد درون ریز دارای وظایف مختلفی است که با کمک هورمون های لوب قدامی و خلفی آن و همچنین قسمت میانی انجام می شود. تعدادی از هورمون ها در لوب قدامی، هورمون های سه گانه نامیده می شوند (به عنوان مثال. هورمون محرک تیروئید). در لوب جلویی G. هورمون ها تولید می شوند: هورمون محرک تیروئید (نگاه کنید به)، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (نگاه کنید به)، هورمون رشد (نگاه کنید به هورمون سوماتوتروپیک)، پرولاکتین (نگاه کنید به)، هورمون محرک فولیکول (نگاه کنید به)، هورمون لوتئین کننده (نگاه کنید به)، و همچنین عوامل لیپوتروپیک غده هیپوفیز (نگاه کنید به). در قسمت میانی، یک هورمون محرک ملانوسیت تشکیل می شود (نگاه کنید به) و وازوپرسین (نگاه کنید به) و اکسی توسین (نگاه کنید به) در لوب خلفی تجمع می یابند.

G. که از طریق هیپوتالاموس با کل سیستم عصبی مرتبط است، سیستم غدد درون ریز را به یک کل عملکردی ترکیب می کند که در تضمین ثبات محیط داخلی بدن شرکت می کند. مفهوم "ثبات" نه تنها شامل فرآیند حفظ ثابت های اساسی محیط داخلی، بلکه کافی ترین و بهینه ترین حمایت رویشی از بیول، عملکردهای بدن، آمادگی مداوم برای عمل است. از آنجایی که تغییر شرایط محیطی نیاز به واکنش‌های رفتاری را که از نظر زیستی، معنا و تظاهرات حرکتی متفاوت هستند، دیکته می‌کند، بنابراین پارامترهای محیط داخلی نیز باید به اندازه کافی تغییر کنند. شناخته شده روزانه (شور ماهانه)، ماهانه، فصلی و سایر نوسانات بیوریتمیک در پارامترهای محیط داخلی، به ویژه غلظت هورمون ها. ما می توانیم در مورد حفظ هومئوستاتیک پایداری هورمون ها در خون و مکانیسم های هوموکینتیک تغییرات در غلظت آنها صحبت کنیم (به هموستاز مراجعه کنید). در سیستم غدد درون ریز، تنظیم هموستاتیک بر اساس اصل جهانی بازخورد منفی انجام می شود. حقیقت وجود چنین ارتباطی بین لوب قدامی G. و "غدد هدف" (غده تیروئید، قشر آدرنال، غدد جنسی) با مطالعات متعدد به طور محکم ثابت شده است. بیش از حد هورمون غده هدف باعث مهار آن می شود و کمبود آن باعث تحریک ترشح و آزادسازی هورمون تاج و تخت مربوطه می شود. هیپوتالاموس مطمئناً در حلقه بازخورد گنجانده شده است: در آن است که مناطق گیرنده حساس به غلظت هورمون ها در خون "غدد هدف" قرار دارند. گرفتن انحراف از غلظت هورمون از سطح مورد نیاز، گیرنده های هیپوتالاموس فعال یا مهار مراکز مربوطه هیپوتالاموس که کنترل کار لوب قدامی G. با تخصیص هورمون های آدنوهیپوفیز هیپوتالاموس مربوطه (نگاه کنید به هورمون های عصبی هیپوتالاموس). با افزایش یا کاهش تولید هورمون های استوایی، G. انحراف در عملکرد "غده هدف" را از بین می برد. ویژگی اصلی تنظیم با انحراف این است که خود این واقعیت که غلظت هورمون های "غدد هدف" از هنجار منحرف می شود، انگیزه ای برای بازگشت این غلظت ها به یک سطح معین است. به نوبه خود، "سطح هدف" برای مدت طولانی یک مقدار ثابت نیست. به دلیل مکانیسم های هوموکینتیک، که آن را به یک سطح از پیش تعیین شده جدید منتقل می کند، گاهی اوقات به طور قابل توجهی تغییر می کند، که سپس به همان شدت توسط مقررات "با انحراف" پشتیبانی می شود. بازسازی هوموکینتیک می تواند تغییرات فصلی در غلظت هورمون ها در خون، چرخه تخمدانی-قاعدگی، نوسانات شبانه روزی در مقدار اکسی کتواستروئیدها و غیره را توضیح دهد. و غیره.

هوموکینز بر اساس مقررات "آشفتگی" است. به طور مستقیم با غلظت هورمون ارتباط ندارد، یک عامل مزاحم (دمای محیط، ساعات روز، موقعیت استرس زا و غیره) بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد، از طریق اندام های حسی، از جمله هسته های هیپوتالاموس، که کار هیپوتالاموس را کنترل می کنند. لوب قدامی G. در آنها است که "تجدید ساختار سطح" انجام می شود که به اندازه کافی با فعالیت های آینده مطابقت دارد. در فرآیند تنظیم هومئوستاتیک "با انحراف" و در فرآیند تنظیم هوموکینتیک "با خشم"، مجموعه هیپوتالاموس-هیپوفیز به عنوان یک کل واحد و غیر قابل تجزیه عمل می کند.

از آنجایی که G. مهمترین پیوند در سیستم ادغام رویشی رویشی است، نقض عملکرد آن منجر به ناهماهنگی حوزه های رویشی و جسمی می شود.

پاتولوژی

هنگامی که عملکرد هورمون سازی G. مختل می شود، سندرم های مختلفی ایجاد می شود. با این حال، گاهی اوقات افزایش در تولید یا ترشح یکی از هورمون ها منجر به تغییرات عملکردی مشخصی نمی شود. تولید بیش از حد هورمون رشد (به ویژه، با آدنوم اسیدوفیل) منجر به غول پیکری (نگاه کنید به) یا آکرومگالی (نگاه کنید به) می شود. کمبود این هورمون با کوتولگی هیپوفیز همراه است (نگاه کنید به). نقض تولید هورمون های محرک فولیکول و لوتئینه کننده عامل نارسایی جنسی یا اختلالات جنسی است. گاهی اوقات پس از شکست G. اختلال در تنظیم عملکردهای جنسی با اختلالات متابولیسم چربی ترکیب می شود (نگاه کنید به دیستروفی چربی-تناسلی). در موارد دیگر، بی نظمی در تنظیم هیپوتالاموسی هورمون آدنوهیپوفیز با بلوغ زودرس آشکار می شود (نگاه کنید به).

با افزایش عملکرد گلیکوکورتیکوئید قشر آدرنال در G.، آدنوم بازوفیلیک اغلب یافت می شود که با تولید بیش از حد هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک همراه است (به بیماری کوشینگ - Itsenko مراجعه کنید). تخریب گسترده پارانشیم لوب قدامی G. می تواند منجر به کاشکسی هیپوفیز شود (نگاه کنید به)، با بریدگی ناشی از نقض فعالیت هورمون سازی لوب قدامی G.، فعالیت عملکردی غده تیروئید و عملکرد گلیکوکورتیکوئید قشر آدرنال کاهش می یابد. این منجر به اختلالات متابولیک و ایجاد لاغری پیشرونده، آتروفی استخوان، از بین رفتن عملکردهای جنسی و آتروفی اندام تناسلی می شود.

تخریب لوب پشتی G. منجر به ایجاد دیابت بی مزه می شود (نگاه کنید به دیابت بی مزه). این بیماری همچنین می تواند با لوب خلفی دست نخورده G. در موارد شکست هسته های نظارتی هیپوتالاموس قدامی یا شکستگی ساق هیپوفیز ایجاد شود.

نقض گردش خون با اتساع قابل توجه عروق و پرخونی غده آشکار می شود. گاهی اوقات با بیماری های عفونی (تب حصبه، سپسیس و غیره)، و همچنین پس از آسیب مغزی، خونریزی های جزئیوارد بافت غده می شود. حملات قلبی ایسکمیکلوب جلویی G. با جایگزینی متعاقب پارانشیم نکروزه با بافت همبند اغلب بعد از آمبولی و کمتر بعد از ترومبوز عروقی رخ می دهد. اندازه حملات قلبی می تواند بسیار متفاوت باشد، از میکرو تا ماکروسکوپیک. گاهی اوقات حمله قلبی کل لوب جلویی G را می گیرد. برای گوه، تظاهرات اثر از دست دادن کامل یا اختلال عملکرد بیان شده G.، با توجه به BP Ugryumov (1963)، وجود یک حمله قلبی گسترده، گرفتن حدود. 3/4 حجم لوب قدامی. نکروز در G. همچنین می تواند نتیجه ضایعات عروقی آترواسکلروتیک باشد. موارد خونریزی با توسعه بعدی نکروز در آدنوهیپوفیز همراه با اکلامپسی شرح داده شده است.

التهاب غده هیپوفیز (هیپوفیزیت) و بافت های اطراف (perihypophysitis) با فرآیندهای چرکی در استخوان اسفنوئید یا تمپورال و همچنین با مننژیت چرکی مشاهده می شود. روند التهابی که بر کپسول غده تأثیر می گذارد به پارانشیم می رود و با تخریب سلول های غده ای باعث ایجاد تغییرات چرکی-نکروز در آن می شود. گاهی اوقات در آمبولی سپتیک در G. آبسه تشکیل می شود.

سیفلیس و سل به ندرت G. با شکل منتشر سل، توبرکل‌های میلیاری در پارانشیم غده، کمتر کانون‌های کازئوزی بزرگ مشاهده می‌شوند و در کپسول نفوذ می‌کنند. در سیفلیس مادرزادی در G.، رشد بافت همبند بینابینی با تشکیل لثه مشاهده می شود. اگرچه G. با سیفلیس اکتسابی به ندرت مبتلا می شود، اما با آسیب سیفلیس به غشای مغز، نفوذ کپسول غده با لنفوسیت ها و سلول های پلاسما مشاهده می شود. گوه، تظاهرات التهاب G. به درجه آسیب آن بستگی دارد. شکست کل لوب قدامی منجر به کاشکسی هیپوفیز می شود.

هیپوپلازی و آتروفی G. در سنین بالا ایجاد می شود، وزن و اندازه آن کاهش می یابد. در عین حال، کاهش تعداد سلول های اسیدوفیل، ناپدید شدن دانه های اکسی دوست خاص در سیتوپلاسم آنها و تکثیر بافت همبند به یک درجه یا دیگری وجود دارد. در عین حال، تعدادی از نویسندگان به افزایش نسبی تعداد سلول‌های بازوفیل اشاره می‌کنند و در نتیجه احتمال ابتلا به فشار خون بالا را در افراد در سنین بالا توضیح می‌دهند. مواردی از هیپوپلازی مادرزادی G. با گوه، تظاهرات نارسایی هیپوفیز شرح داده شده است (نگاه کنید به هیپو هیپوفیز).

هیپوپلازی و آتروفی G. می تواند در صورت آسیب های مختلف به ساختارهای هیپوتالاموس پزشکی-پایه ای و همچنین نقض یکپارچگی آناتومیکی پای G. ظاهر شود. نقش بزرگی در ایجاد هیپوپلازی ثانویه و آتروفی G. را می توان با افزایش طولانی بازی کرد فشار داخل جمجمهو همچنین فشرده سازی مکانیکی G. توسط تومورهای قاعده مغز. نقض متابولیسم پروتئین و کربوهیدرات در سلول های ترشحی G. متعاقباً منجر به ایجاد دژنراسیون چربی پارانشیم می شود. ادبیات موارد جدا شده از آتروفی بافت غده را در نتیجه اسکلروز شدید و هیالینوز توصیف می کند.

در دوران بارداری عملکرد ترشحی G. به طور قابل توجهی فعال می شود و هیپرپلازی آن ایجاد می شود. در همان زمان، وزن آن به طور متوسط ​​از 0.6 - 0.7 گرم به 0.8 - 1 گرم افزایش می یابد. به موازات، هیپرپلازی عملکردی عناصر سلولی لوب قدامی مشاهده می شود: تعداد سلول های بزرگ با دانه بندی اکسی دوست ("سلول های بارداری" ) افزایش و در عین حال تعداد سلول های کروموفوبیک را افزایش می دهد. ظاهراً ظهور سلول های هیپرتروفی از سری اسیدوفیل نتیجه تبدیل سلول های اصلی لوب قدامی است. سلول های مشابه در مورفول، ویژگی های در R. در chorionepitheliomas یافت می شود. اختلال عملکرد مداوم یا حذف سایر غدد درون ریز باعث واکنش جبرانی - تطبیقی ​​G می شود. در همان زمان، هیپرپلازی سلول های کروموفوبیک، بازوفیل یا اسیدوفیل در آدنوهیپوفیز نیز ایجاد می شود که در برخی موارد حتی منجر به ظهور آدنوم می شود. بنابراین، در بیمارانی که تحت تابش موضعی غدد جنسی قرار گرفته اند، در G. تعداد عناصر کروموفوبیک افزایش می یابد و تعداد سلول های بازوفیل اندکی افزایش می یابد. هیپوکورتیسیسم (به بیماری آدیسون مراجعه کنید) معمولاً منجر به هیپرتروفی سلول های کروموفوبیک و دگرانولاسیون جزئی بازوفیل ها می شود. درمان جایگزینگلیکوکورتیکوئیدها حالت مورفوفنشنال سلول های کروموفیل را عادی می کند و تعداد سلول های اصلی را در لوب قدامی کاهش می دهد. تجویز طولانی مدت کورتیزون یا ACTH با غدد آدرنال دست نخورده منجر به هیپرپلازی سلول های بازوفیل می شود که در سیتوپلاسم آن دانه بندی خاصی ظاهر می شود که با رنگ آمیزی طبق نظر شیف برای گلیکوپروتئین ها آشکار می شود. این سلول ها شبیه سلول های کروک هستند. در مورد هیپرکورتیسیسم درون زا (نگاه کنید به. Itsenko - بیماری کوشینگ)، هیپرپلازی عناصر بازوفیل در G. با ظاهر یک ماده همگن آمورف در سیتوپلاسم آنها یافت می شود. این پدیده که برای اولین بار توسط A. S. Crooke در سال 1946 توصیف شد، "هیالینیزاسیون بازوفیل های کروکوف" نامیده شد. تغییرات مشابهی در سلول های بازوفیل در بیمارانی که به دلیل بیماری های دیگر فوت کرده اند مشاهده می شود. هیپرپلازی منتشر یا کانونی سلول های اسیدوفیل لوب قدامی G. همراه با آکرومگالی، ژیگانتیسم مشاهده می شود و در برخی موارد منجر به ایجاد آدنوم G. می شود.

ضایعات G. باعث اختلال در عملکرد وی می شود و بیماری های مختلف... مشخصات بالینی و تشخیصی برخی از بیماری ها و شرایط ناشی از شکست G. در جدول آورده شده است.

تومورها

تومورهای G. 7.7-17.8 درصد از نئوپلاسم های داخل جمجمه را تشکیل می دهند. اغلب (تقریباً 80%) آدنوم خوش خیم، کمتر آناپلاستیک (یا تمایز زدایی شده) و آدنوکارسینوم، و به ندرت (1.2%) تومورهای لوب خلفی G. - گلیوما، اپاندیموم، نوروپیتلیوم، اینفاندیبولوم وجود دارد.

آدنوم های لوب قدامی G. بخش قابل توجهی از تومورهای داخل جمجمه را تشکیل می دهند و اغلب علت هیپو- یا هیپرهیپوفیز و فشرده سازی کیاسم بینایی هستند. در عین حال، آدنوم های G. اغلب یک یافته تصادفی در کالبد شکافی هستند. آدنوم های واقعی در اندازه های بزرگ با نواحی هایپرپلاستیک غده متفاوت هستند (شکل 5). همچنین اشکال انتقالی بین یک ندول آدنوماتوز کوچک بدون کپسول و یک آدنوم بزرگ معمولی وجود دارد. پاتومورفول دیفرانسیل مشکلات خاصی را ایجاد می کند. تشخیص بین آدنوم و سرطان G. در مورد بدخیمی تومورهای G. توسط آتیپیسم ساختاری قضاوت می شود، کمتر با رشد نفوذی آنها و عدم وجود کپسول. مهاجرت شدید سلول های بتا از قسمت میانی به لوب خلفی، لبه ها را می توان با واکنش های هیپرپلاستیک غده مشاهده کرد، گاهی اوقات با نفوذ سلول های سرطانی به غده اشتباه می شود.

آدنوم G. در بزرگسالی در افراد هر دو جنس شایع تر است. همانطور که آدنوم رشد می کند، می تواند حفره sella turcica را پر کند، دیافراگم آن را فشار دهد و بر کیاسم بینایی (شکل 6) و فوندوس بطن سوم مغز تاثیر بگذارد و منجر به ظاهر شدن نورول مربوطه شود، و علائم چشمی آدنوم همچنین می تواند به سمت سینوس اسفنوئید رشد کند (شکل 7). در معاینه، بافت تومور نرم، قرمز مایل به خاکستری، گاهی اوقات با مناطقی با کلسیفیکاسیون بسیار کوچک یا دژنراسیون کیستیک است. آدنوم با وجود خونریزی در بافت تومور مشخص می شود. بر اساس گیستول، علائم آدنوم G. به کروموفوبیک، اسیدوفیل و بازوفیل تقسیم می شوند (شکل 8-10). آدنوم های مخلوطی از سلول های کروموفوبیک و کروموفیلیک وجود دارد. آدنوم های کروموفوبیک اغلب مشاهده می شوند، سپس اسیدوفیل و در موارد کمتر بازوفیل هستند. آدنوم های کروموفوبیک از سلول های چند ضلعی با هسته هایپرکرومیک و سیتوپلاسم رنگ آمیزی بسیار کم رنگ تشکیل شده اند. آنها اغلب به شکل جزایر با مرزهای نامشخص مرتب شده اند. نوع جنینی ساختار آدنومای کروموفوبیک مشخص می شود که با حضور سلول های کروموفوب استوانه ای مشخص می شود. چنین سلول هایی در اطراف عروق قرار دارند، محور طولانی آنها عمود بر مجرای مویرگ ها هدایت می شود و نوعی روزت را تشکیل می دهد (شکل 8). به عنوان یک قاعده، آدنوم های کروموفوبیک می توانند به اندازه های بزرگ و سیر بالینی با علائم فشرده سازی تشکل های عصبی مجاور برسند. آدنوم های اسیدوفیل (ائوزینوفیل) با رشد آهسته تر مشخص می شوند و اغلب با هیپرپلازی سایر غدد درون ریز (غدد فوق کلیوی و تیروئید) و اختلالات متابولیک همراه هستند (به آکرومگالی، ژیگانتیسم مراجعه کنید). در معاینه میکروسکوپی، سلول های بیضی شکل هیپرتروفی شده در بافت G. مشاهده می شود (شکل 9) که در سیتوپلاسم آن دانه بندی خاصی با ائوزین یا نارنجی به رنگ صورتی-بنفش رنگ آمیزی می شود. هسته‌های سلولی غنی از کروماتین هستند، گاهی اوقات با شکل‌هایی از میتوز. آدنوم های فعال هورمونی، به ویژه در آکرومگالی، اغلب از سلول هایی با دانه بندی ائوزینوفیلیک کمتر و عناصر کروموفوبیک تشکیل شده اند. آدنوم های بازوفیلیک (شکل 10) از سلول های بزرگ با دانه بندی شدید رنگی سیتوپلاسم به رنگ قرمز تیره در هنگام واکنش به گلیکوپروتئین ها با معرف شیف یا آبی آنیلین تشکیل می شوند. آدنوم بازوفیلیک با رشد آهسته و اندازه نسبتا کوچک مشخص می شود. در بین بیماری های غدد درون ریز، آدنوم بازوفیلیک در بیماری Itsenko-Cushing شایع تر است.

آدنوم و آدنوکارسینوم آناپلاستیک که هستند تومورهای بدخیمد. آدنوم های آناپلاستیک با پلی مورفیسم سلولی قابل توجه (شکل 11)، آرایش متراکم تر سلول ها، کانون های نکروز، شکل های متعدد میتوز و رشد نفوذی مشخص مشخص می شوند. آدنوکارسینوم یکی از اشکال نادر آدنوم های بدخیم هیپوفیز است. با علائم واضح تر بدخیمی مشخص می شود: رشد نفوذی با متاستاز اولیه و گوه مربوطه، تظاهرات، عدم وجود کپسول، مناطق خونریزی. تومور متشکل از سلول های چند شکلی است که به طور تصادفی واقع شده اند. سلول های چند هسته ای زشت و غول پیکر وجود دارد. در برخی موارد، ساختارهای غده ای به طور کلی در تومور وجود ندارد.

تومور پاکت هیپوفیز باقی مانده، حاوی حفره های کیستیک (شکل 12) - کرانیوفارنژیوم (نگاه کنید به) نیز به گروه تومورهای ناحیه هیپوفیز تعلق دارد.

کلینیک تومورهای G. بستگی به ماهیت و محلی سازی و همچنین به سرعت توسعه آنها دارد. در اکثر بیماران، تومورها با سه گروه از سندرم ها (سه گانه هیرش) آشکار می شوند: 1) مجموعه ای از علائم اختلالات غدد درون ریز - متابولیک (دیستروفی چربی تناسلی، آکرومگالی، اختلال عملکرد جنسی و غیره). 2) rentgenol، یک کمپلکس علامتی که با hl. arr افزایش اندازه زین ترکی؛ 3) مجموعه علائم نوروفتالمول. اختلالات (آتروفی اولیه اعصاب بینایی و تغییرات در میدان های بینایی مانند همیانوپسی دوگیجگاهی). در مراحل نسبتاً پایانی بیماری، با رشد واضح تومور بالای زین ترکی در یک گوه، تصویر همچنین علائم خاصی از آسیب مغزی را نشان می دهد که عمدتاً به اندازه، جهت و سرعت رشد تومور بستگی دارد.

تومور G. در مراحل اولیه بیماری در حفره زین ترکی رشد می کند و اغلب تنها با اختلالات غدد درون ریز ظاهر می شود. رادیوگرافی ها گسترش سلا تورسیکا را نشان می دهند. به تدریج افزایش می یابد، تومور می تواند به سمت پایین گسترش یابد و حفره سینوس اسفنوئید را پر کند. تومور با گسترش به سمت بالا، دیافراگم زینی ترکی را بالا می‌برد، آن را کشیده، از طریق دهانه اینفوندیبولار در دیافراگم نفوذ می‌کند و به داخل سلول تبدیل می‌شود. در این مرحله از رشد آن، اختلالات بینایی اضافه می شود که درجه آن به ویژگی های فردی محل و خون رسانی اعصاب بینایی و تقاطع آنها بستگی دارد.

با توسعه بیشتر، بخشی از تومور که به سمت بالا رشد می کند، جابجایی و تغییر شکل کیاسم بینایی، مجاری بینایی، علائم مربوطه را ایجاد می کند. تومورهای بزرگی که فراتر از زین ترکی گسترش می‌یابند، مخزن مغز، سیستم بطنی، قسمت‌های پایه ساختارهای فرونتو-دیانسفالیک-گیجگاهی، تنه، اعصاب جمجمه ایرگ های بزرگ قاعده مغز که اغلب به داخل سینوس های غاری نفوذ می کنند، استخوان های قاعده جمجمه را از بین می برند. با این حال، همیشه تغییرات آناتومیک مشخص ناشی از تومور وجود ندارد.

تشخیص تومورهای G.، از جمله تشخیص نوع آدنوم، اندازه و جهت رشد آن، بر اساس تجزیه و تحلیل یک گوه، تصویری در دینامیک و داده ها است. روش های مکملتحقیقات، به طور عمده کرانیوگرافی (نگاه کنید به)، توموگرافی (نگاه کنید به) و روش های تحقیق کنتراست اشعه ایکس (نگاه کنید به انسفالوگرافی).

علائم مشخصه جمجمه ای تومورهای داخل سلولی G. تغییرات در زین ترکی است: افزایش اندازه آن، تغییر شکل، عمیق شدن قسمت پایین، تخریب، نازک شدن، صاف شدن پشت زین (شکل 13). اغلب تومور G. فراتر از زین ترکی است. در چنین مواردی، بسته به جهت ترجیحی رشد تومور، علائم اضافی ظاهر می شود. یک تومور در حال رشد قدامی فرآیندهای کج قدامی را نازک می کند، اغلب یکی از آنها، که نشان دهنده گسترش تومور به سمت تغییر یافته ترین روند کج شده است. رشد تومور داخل سلولی در خلف باعث تخریب و گاهی ناپدید شدن کامل پشت سلا تورسیکا می شود. تخریب همچنین می تواند به استخوان اکسیپیتال سرایت کند. آدنوم های G. که به سمت پایین رشد می کنند به شدت پایین زین ترکی را عمیق می کنند و درخشش سینوس اسفنوئید را باریک می کنند. در چنین مواردی، خطوط انتهایی به شدت پایین‌تر از sella turcica با پایین سینوس اسفنوئید ادغام می‌شود و لومن آن ناپدید می‌شود یا سایه‌ای با شدت کم از تومور بیرون زده به داخل حفره آن قابل مشاهده است. به خصوص باید بر وجود دو یا چند کانتور در قسمت پایینی سلا تورسیکا زمانی که تومور فراتر از محدوده خود گسترش می یابد، تأکید کرد. داده های قانع کننده تر در مورد گسترش تومور در خارج از sella turcica را می توان در توموگرام های جانبی با برش های ساژیتال وسط و پاراسنترال (در هر دو طرف خط وسط) به دست آورد. به عنوان یک قاعده، حتی با آدنوم های بسیار بزرگ G.، هیچ نشانه ثانویه ای از فشرده سازی استخوان های طاق جمجمه وجود ندارد. این اجازه می دهد تا آدنوم های G. را با سایر تومورهای ناحیه زین ترکیه (کرانیوفارنژیوم، درموئید، تومورهای پایین بطن سوم) متمایز کنیم، همراه با علائم بارز فشار خون داخل جمجمه در کرانیوگرام.

با کرانیوفارنژیوم و درموئید، انکلوزیون های آهکی در لومن سلا تورسیکا و بسیار فراتر از آن، هم در بافت خود تومور و هم در دیواره های کپسول آن، در کرانیو و توموگرام آشکار می شوند.

در آدنوم G.، آهک آهک، به عنوان یک قاعده، رخ نمی دهد، فقط گاهی اوقات می توان آنها را در بیمارانی که تحت اشعه ایکس قرار گرفته اند، مشاهده کرد. برای تعیین اندازه، جهت رشد ترجیحی تومور G. و سایر تومورهای دی انسفالون، از روش های مختلف تحقیق کنتراست استفاده می شود.

روش‌های استریوتاکتیک مداخلات کرایو و رادیوجراحی روی G. نیز به منظور هیپوفیزکتومی، به عنوان مثال، برای تخریب یا حذف G. در بیماران مبتلا به وابسته به هورمون استفاده می‌شود. نئوپلاسم های بدخیم(سرطان سینه، سرطان پروستات و غیره)، و همچنین در برخی از بیماری های غدد درون ریز (اشکال شدید دیابت و غیره).

پرتودرمانی تومورهای G. به طور همزمان با روش های جراحی... هنگامی که تومور در داخل سلا تورکیکا قرار دارد، هنگامی که اختلالات غدد درون ریز بروز می کند و اختلال بینایی وجود ندارد یا به کندی پیشرفت می کند، پرتودرمانی خارجی در 78 تا 85 درصد موارد مؤثر است. هنگامی که تومور در خارج از زین ترک رشد می کند، پرتودرمانی خارجی پس از مداخله جراحی مغز و اعصاب نشان داده می شود. در همان زمان، 80٪ از بیماران در طی پنج سال و 42٪ در طی ده سال عود تومورها را مشاهده نمی کنند [Jackson (N. Jackson)، 1958].

انجام پرتودرمانی تومورهای G. بر روی دستگاه های گاما با استفاده از تابش آونگ با زاویه نوسان 180 - 270 درجه ترجیح داده می شود. میدان تابش 4x4 سانتی متر در بالای مدار قرار می گیرد، صفحه چرخش با زاویه 25 تا 35 درجه نسبت به صفحه پایه جهت گیری می کند که با آوردن چانه به قفسه سینه در حالت خوابیده به پشت بیمار به دست می آید. در روزهای اول، دوزهای کوچک کوچک استفاده می شود (در شیوع بیش از 25 - 50 گلد). در غیاب پاسخ به تابش، یک دوز واحد در فوکوس به 200 glad افزایش می یابد. دوز کل برای 30 تا 35 روز درمان تقریباً می باشد. 5000 خوشحالم اثر خوبهمچنین دارای بتا درمانی بینابینی است، در یک برش مستقیم به بافت تومور G. یک منبع 90Y را کاشت کنید (نگاه کنید به ایتریوم).

در نتیجه درمان، اختلالات غدد درون ریز (به ویژه سندرم آکرومگالیک) و همچنین سردرد با سندرم پوسته درد طولانی مدت و مداوم کاهش می یابد.

جدول. ویژگی های بالینی و تشخیصی برخی از بیماری ها و شرایط ناشی از آسیب به غده هیپوفیز

فرم نوزولوژیک	پاتوژنز	تظاهرات بالینی	داده های روش تحقیق خاص
بیماری ها و بیماری های آدنوژیپوفیز
هیپر هیپوفیز
آکرومگالی		در مردان و زنان، بیشتر در میانسالی مشاهده می شود. به تدریج توسعه می یابد. ناهنجاری‌های اسکلتی عضلانی: بزرگ شدن ویژگی‌های صورت، زبان، گوش‌ها، دست‌ها، پاها، اندازه سر، افزایش در ناحیه فوقانی، قوس‌های زیگوماتیک، پس سری، توبرکل‌های پاشنه‌ای، فک‌ها، به‌ویژه پایین (پروژناتیسم)، همراه با مال اکلوژن. کیفوز قفسه سینه و لوردوز کمریستون فقرات. ضخیم شدن صدا، دیس آرتری. چندین چین ناهموار پوست روی پیشانی، پشت سر. هیپرکراتوز سطوح کف دست و کف پا. افزایش تعریق. هیپرتریکوزیس اختلال عملکرد جنسی اولیه لاکتوره که مربوط به بارداری و زایمان نیست. ژنیکوماستی در مردان ضعف عمومی سردردسرگیجه، وزوز گوش، اختلالات خواب، کاهش حدت بینایی، همیانوپسی دوگیجگاهی. آرترالژی، پارستزی. گواتر منتشر یا ندولر. دیابت... همچنین به آکرومگالی مراجعه کنید	اشعه ایکس از استخوان های جمجمه، قفسه سینهو اندام‌ها: افزایش اندازه و تخریب سلا تورسیکا، رشد بیش از حد لایه قشر استخوان و ضخیم شدن آنها در ترکیب با پوکی استخوان، اگزوستوز ("خار") در استخوان پاشنه; خارهای روی سطوح جانبی فالانژهای دست. کاهش تحمل گلوکز. افزایش متابولیسم پایه، و در خون - فسفر معدنی، چربی غیر استری شده به - t. افزایش هورمون رشد در خون و در ادرار - 17-هیدروکسی و 17-کتوستروئید
غول گرایی	مانند آکرومگالی، اما این بیماری در طول رشد، بیشتر در دوران قبل از بلوغ و بلوغ رخ می دهد.	رشد بیش از حد بدن و اندام ها که فراتر از هنجار سنی برای یک جنس معین، ویژگی های ارثی و ملی است. رشد غول پیکر در زنان بالای 190 سانتی متر و در مردان بالای 200 سانتی متر در نظر گرفته می شود. بیشتر در مردان مشاهده می شود. سردرد. عدم تناسب اسکلت استخوانی: اندازه نسبتا کوچک سر، اندام های بلند. افزایش اندازه اندام های داخلی. هیپوگنادیسم. هیپرپلازی منتشر یا ندولر غده تیروئید. دیابت شیرین نسبت به آکرومگالی کمتر شایع است، بی مزه - اغلب. آکرومهالوئیدیزاسیون با افزایش سن ایجاد می شود. کاهش هوش، نوزادی عاطفی و ذهنی. در صورت وجود تومور، علائم فشار خون داخل جمجمه و فشار روی کیاسم بینایی. غول گرایی را نیز ببینید	عکسبرداری با اشعه ایکس از استخوان های جمجمه و اندام ها: افزایش اندازه و از بین رفتن sella turcica، بسته شدن دیرهنگام خطوط اپی فیزیال استخوان های دست، رشد نامتناسب دراز. استخوان های لوله ایدر طول، در دوره های بعدی - رشد پریوست و اگزوستوز. افزایش سطح هورمون رشد در خون
Itsenko - بیماری کوشینگ	هیپرپلازی یا آدنوم سلول های بازوفیل غده هیپوفیز منجر به افزایش ACTH می شود که به نوبه خود باعث هیپرپلازی قشر آدرنال و تولید بیش از حد گلیکوکورتیکوئیدها می شود. arr کورتیزول		رادیوگرافی: پوکی استخوان استخوان های جمجمه، قفسه سینه، ستون فقرات کمری، دنده ها. کاهش ارتفاع بدن تک تک مهره ها و تغییر شکل آنها با وجود فتق های غضروفی چندگانه Schmorl. شکستگی بدن مهره ها، دنده ها؛ تمایز استخوان‌های مچ دست و بسته شدن خطوط اپی‌فیز در کودکان و نوجوانان عقب‌تر از سن است. تصویربرداری از غدد فوق کلیوی در شرایط پنومورتروپریتونئوم، هیپرپلازی آنها را نشان می دهد. کاهش تحمل گلوکز. افزایش اکسی کورتیکواستروئیدها در خون و ادرار، 17 کتوستروئید در ادرار، اختلال در ریتم شبانه روزی کورتیکواستروئیدها در خون، افزایش سرعت ترشح کورتیزول. هنگام انجام آزمایش با دگزامتازون (تست لیدل بزرگ)، سطح اولیه 17-اکسی کورتیکواستروئیدها 50٪ یا بیشتر کاهش می یابد. هنگام انجام آزمایش با متوپیرون - افزایش سطح اولیه 17 هیدروکسی کورتیکواستروئیدها و 17 کتوستروئیدها
هیپوفیتاریسم
کاشکسی هیپوفیز (بیماری سیموندز)	کاهش عملکرد G. در نتیجه ضایعات عفونی، سمی، عروقی، تروماتیک، توموری، آلرژیک (خودایمنی) آدنوهیپوفیز و همچنین پس از تابش و هیپوفیزکتومی جراحی. نارسایی ثانویه غدد درون ریز محیطی مربوطه		در رادیوگرافی استخوان های جمجمه و اندام ها، تغییرات مخرب در زین ترکی، پوکی استخوان و کلسیم زدایی استخوان ها. افزایش سطح کلسترول خون. کاهش جذب 1311 توسط غده تیروئید، سطح ید در خون، استخراج شده توسط بوتانول، متابولیسم پایه. سطح پایینقند خون ناشتا و منحنی گلیسمی صاف. محتوای 17-کتوستروئیدها در ادرار و 17-هیدروکسی کورتیکواستروئیدها در خون و ادرار کاهش می یابد. نتایج مثبت آزمایشات تحریک کننده ACTH. نتیجه آزمایش با متوپیرون منفی است. کاهش سطح استروژن و گنادوتروپین
کوتولگی هیپوفیز	یک بیماری ژنتیکی ناشی از: الف) کمبود هورمون رشد. ب) از دست دادن عملکردهای استوایی متعدد غده هیپوفیز (آپیتویتاریسم). ج) بیول، عدم فعالیت هورمون رشد در طول تشکیل طبیعی آن در غده هیپوفیز	با عود بیماری در بین برادران و خواهران خانواده های دارای والدین سالم مشخص می شود. رشد زیر 130 صنوبر در مردان بالغ و زیر 120 سانتی متر در زنان بالغ. قد و قد هنگام تولد طبیعی است. نرخ رشد سالانه کم است (1.5 - 2 سانتی متر)، تاخیر رشد از 2 تا 4 سال مشاهده می شود. نسبت بدن کوتوله های بالغ ویژگی های مشخصه دوران کودکی را حفظ می کند. با پرولاپس جداگانه هورمون رشد رشد جنسیو رشد اسکلتی مناسب سن است. هوش طبیعی است، اما حوزه ذهنی و عاطفی با ویژگی های شیرخوارگی است. با اپیتویتاریسم - پوست رنگ پریده، با رنگ مایل به زرد، خشک، شل و چروکیده است. سیستم عضلانی ضعیف. تاخیر شدید در ایجاد ویژگی های جنسی اولیه و ثانویه، افت فشار خون شریانی، برادی کاردی. با بیول، عدم فعالیت هورمون رشد - علائم مانند از دست دادن جدا شده آن است. همچنین نگاه کنید به کوتوله	رادیوگرافی استخوان های دست: میزان نرمال استخوانی شدن در فرم های "a" و "c" و تاخیر در شکل "b". افزایش سطح کلسترول خون، کاهش محتوای ید استخراج شده توسط بوتانول. کاهش جذب 131I توسط غده تیروئید. کاهش سطح هورمون رشد در خون به اشکال «الف» و «ب». کاهش ذخیره ACTH در غده هیپوفیز بر اساس آزمایش با متوپیرون. کاهش سطح خون و ادرار ACTH، گنادوتروپین ها، استروژن ها، 17-کتوستروئیدها و 17-هیدروکسی کورتیکواستروئیدها
سندرم کیاری فرومل (شیردهی مداوم)	آدنوم غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس منجر به کاهش هورمون محرک فولیکول و افزایش ترشح پرولاکتین می شود. گاهی اوقات این سندرم در غیاب تومور مشاهده می شود.		اشعه ایکس از استخوان‌های جمجمه: افزایش اندازه سلا تورسیکا. کاهش شدید یا عدم وجود هورمون محرک فولیکول در ادرار
سندرم شیخن	پس از زایمان پیچیده (خونریزی، سپسیس)، ضایعات نکروزه آدنوهیپوفیز ممکن است رخ دهد که منجر به نارسایی ثانویه غدد درون ریز محیطی می شود.	Wedge، علائم شبیه کاشکسی هیپوفیز است، اما هدر رفتن کمتر مشخص است. علائم نارسایی تیروئید و گنادوتروپیک غالب است. شیردهی در دوره پس از زایمانگم شده همچنین به سندرم شیخن مراجعه کنید	مانند کاشکسی هیپوفیز
بیماری ها و بیماری های نوروژیپوفیزیس
دیابت بی مزه	تومورها یا متاستازهای آنها، فرآیندهای التهابی، تروما بر لوب عصبی غده هیپوفیز تأثیر می گذارد که منجر به اختلال در ترشح طبیعی وازوپرسین می شود.		در نمونه ادرار، طبق گفته Zimnitsky، یکنواخت، وزن مخصوص کم (1000 - 1005) است. هنگام انجام آزمایش غذای خشک - علائم شدیدکم آبی بدن و وزن مخصوص ادرار و خروجی ادرار افزایش نمی یابد. تست مثبت هیکی - هیرا

کتابشناسی - فهرست کتب: Aleshin BV هیستوفیزیولوژی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز، M.، 1971، bibliogr. Bukhman A.I. تشخیص اشعه ایکس در غدد درون ریز، ص. 84، م.، 1975; گرولمن A. غدد درون ریز بالینی و مبانی فیزیولوژیکی آن، ترجمه. از انگلیسی، م.، 1969; کرایوسرجری، ویرایش. E. I. Kandel, p. 157, M., 1974, bibliogr .; Masson P. تومورهای انسانی، ترنس. با فرانسوی، با. 198، م.، 1965; Merkova M.A., L u c-curL. S. و Zhavoronkova 3. E. گاما درمانی تومورهای هیپوفیز، Med. رادیول، شماره 1، ص. 19, 1967; راهنمای چند جلدی طب داخلی، ویرایش. E. M. Tareeva, t. 7, L., 1966; راهنمای چند جلدی نورولوژی، ویرایش. G. N. Davidenkova، ج 5، ص. 310, M., 1961, bibliogr .; راهنمای چند جلدی آناتومی پاتولوژیک، تحت ویرایش A. I. Strukov، جلد 1، ص. 156, M., 1963, bibliogr .; تومورهای غده هیپوفیز، کتابشناسی ادبیات روسی و خارجی، کام. K. E. Rudyak، کیف، 1962; Popov N. A. تومورهای غده هیپوفیز و ناحیه هیپوفیز، L.، 1956، bibliogr. راهنمای تشخیص پاتولوژیک تومورهای انسانی، ویرایش. N.A.Kraevsky و A.V. Smolyannikov، ص. 298, M., 1976, bibliogr .; راهنمای غدد درون ریز، ویرایش. BV Aleshina, etc., M., 1973, bibliogr .; نازک A. V. ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز و تنظیم عملکردهای فیزیولوژیکی بدن، L.، 1968، bibliogr. یو د و ای در N. A. و EvtikhinZ. ف. ایده های مدرن در مورد عوامل آزاد کننده هیپوتالاموس، در کتاب: Sovr. vopr، endocrinol.، ed. N. A. Yudaeva، V. 4، ص. 8, M., 1972, bibliogr .; تعامل مغز و غدد درون ریز، برجستگی میانه، ساختار و عملکرد، ویرایش. توسط K. M. Knigge a. o.، بازل، 1972; Burg us R. a. GuilleminR. عوامل آزاد کننده هیپوتالاموس، ان. کشیش بیوشیمی.، وی. 39، ص. 499، 1970، bibliogr. هلمز آر. ال. B a 1 1 J. N. غده هیپوفیز - گزارش مقایسه ای، کمبریج، 1974، bibliogr .; جنکینز J. S. تومورهای هیپوفیز، L. 1973; M u n-dinger F. u. ریچرت. Hypo-physentumoren, Hypophysektomie, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; غده هیپوفیز، ویرایش. توسط G. W. Harris a. B. T. Donovan، v. 1-3, L., 1966; Purves H. D. Morphology of hypophysis مربوط به عملکرد آن، در: جنسیت و ترشحات داخلی، ویرایش. توسط W. C. Young، v. 1، ص. 161, L., 1961; Stern W. E. a. B a t z d o g f U. برداشتن داخل جمجمه آدنوم هیپوفیز، J. Neurosurg.، V. 33، ص. 564, 1970; سوین اچ.جی. C حدود 1 b در M. Y. درمان برای آدنوم کروموفوب، اسپرینگفیلد، 1967; Szen-tigothai J، a. o کنترل هیپوتالاموس هیپوفیز قدامی، بوداپست، 1972.

A. I. Abrikosov، B. V. Aleshin; F. M. Lyass, J. V. Patsko, 3. N. Polyanker, A. P. Popov, A. P. Romodanov (آسیب شناسی); کامپایلر جدول F. M. Egart.