ادم اندام

فشار خون در بدن چقدر است. فشار خون. فیزیولوژی

فشار خون... فیزیولوژی.

صفحه از

فشار خون.

فشار خون- فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی و اتاق های قلب؛ مهمترین پارامتر انرژی سیستم گردش خون است که تداوم جریان خون را تضمین می کند رگ های خونیانتشار گازها و فیلتر کردن محلول های ترکیبات پلاسمای خون از طریق غشای مویرگی به بافت ها (متابولیسم) و همچنین در گلومرول های کلیوی (تشکیل ادرار).

مطابق با تقسیم بندی تشریحی و فیزیولوژیکی سیستم قلبی عروقی بین K.d. داخل قلب، شریانی، مویرگی و وریدی که یا بر حسب میلی‌متر ستون آب (در رگ‌ها)، یا میلی‌متر جیوه (در سایر عروق و در قلب) اندازه‌گیری می‌شود، تمایز قائل شوید. بر اساس سیستم بین المللی واحدها (SI)، بیان مقادیر K. d. در پاسکال (1) توصیه می شود. میلی متر جیوه خیابان. = 133,3 پا) در عمل پزشکی استفاده نمی شود. در عروق شریانی، جایی که K. d.، مانند قلب، بسته به مرحله چرخه قلبی به طور قابل توجهی در نوسان است، آنها بین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک (در انتهای دیاستول) و همچنین دامنه نبض نوسانات تمایز قائل می شوند. (تفاوت بین مقادیر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک) یا فشار خون نبض. مقدار متوسط تغییرات برای کل چرخه قلبی به D.، که سرعت متوسط جریان خون در عروق را تعیین می کند، فشار همودینامیک متوسط نامیده می شود.

اندازه گیری K. d. به پرکاربردترین آنها اشاره دارد روش های اضافی معاینه بیمار , زیرا اولاً، تشخیص تغییرات K. در تشخیص بسیاری از بیماری های سیستم قلبی عروقی و شرایط مختلف پاتولوژیک مهم است. ثانیاً افزایش یا کاهش شدید K. d. به خودی خود می تواند علت اختلالات همودینامیک شدید باشد که زندگی بیمار را تهدید می کند. رایج ترین اندازه گیری فشار خوندر گردش خون سیستمیک در بیمارستان، در صورت لزوم، فشار را در اولنار یا سایر وریدهای محیطی اندازه گیری کنید. در بخش های تخصصی برای اهداف تشخیصی، اغلب To.d. را در حفره های قلب، آئورت، در تنه ریوی، گاهی اوقات در عروق سیستم پورتال اندازه گیری می کنند. برای ارزیابی برخی از پارامترهای مهم همودینامیک سیستمیک در برخی موارد، اندازه گیری فشار ورید مرکزی - فشار در ورید اجوف فوقانی و تحتانی ضروری است.

فیزیولوژی

فشار خون با نیرویی مشخص می شود که خون بر دیواره رگ ها عمود بر سطح آنها تأثیر می گذارد. مقدار K. d. در هر لحظه معین سطح پتانسیل را منعکس می کند انرژی مکانیکیدر بستر عروقی، قادر به تبدیل به انرژی جنبشی جریان خون در عروق یا به کار صرف شده برای فیلتر کردن محلول ها از طریق غشاهای مویرگی تحت افت فشار است. همانطور که انرژی برای پشتیبانی از این فرآیندها صرف می شود، بازده کاهش می یابد.

یکی از مهم ترین شرایط برای تشکیل رگ های خونی در رگ ها پر شدن آنها با خون در حجمی متناسب با ظرفیت حفره عروقی است. دیواره های الاستیک عروق مقاومت کشسانی در برابر کشش آنها با حجم خون پمپاژ شده ایجاد می کند که معمولاً به میزان کشش ماهیچه های صاف بستگی دارد. تون عروقی در یک محفظه عروقی جدا شده، نیروهای کشش کشسان دیواره های آن نیروهایی را در خون ایجاد می کنند که آنها را متعادل می کند - فشار. هر چه تون دیواره های محفظه بالاتر باشد ظرفیت آن کمتر و حجم خون در محفظه بیشتر می شود و با همان تون عروقی حجم خون پمپاژ شده به داخل محفظه بیشتر می شود. در شرایط واقعی گردش خون، وابستگی K. به حجم خون موجود در عروق (حجم خون در گردش) کمتر از شرایط یک رگ جدا شده واضح است، اما در صورت تغییرات پاتولوژیک خود را نشان می دهد. در توده خون در گردش، به عنوان مثال، کاهش شدید K. با از دست دادن خون گسترده یا با کاهش حجم پلاسما به دلیل کم آبی. به طور مشابه، K. d سقوط می کند. با افزایش پاتولوژیک ظرفیت بستر عروقی، به عنوان مثال، به دلیل افت فشار خون سیستمیک حاد وریدها.

منبع اصلی انرژی برای پمپاژ خون و ایجاد فشار خون در سیستم قلبی عروقی، کار قلب به عنوان پمپ فشار است. نقش کمکی در تشکیل فشار خون توسط فشرده سازی خارجی رگ های خونی (عمدتاً مویرگ ها و وریدها) با انقباض عضلات اسکلتی، انقباضات دوره ای موج مانند وریدها و همچنین اثر گرانش (وزن خون) ایفا می کند. به ویژه بر اندازه گردش خون در وریدها تأثیر می گذارد.

^ فشار داخل قلب در حفره های دهلیزها و بطن های قلب در مراحل سیستول و دیاستول به طور قابل توجهی متفاوت است و در دهلیزهای دیواره نازک نیز به طور قابل توجهی به نوسانات فشار داخل قفسه سینه در مراحل تنفس بستگی دارد و گاهی اوقات مقادیر منفی می گیرد. در مرحله دم در ابتدای دیاستول، زمانی که میوکارد شل می شود، پر شدن حفره های قلب با خون با حداقل فشار نزدیک به صفر در آنها اتفاق می افتد. در طول دوره سیستول دهلیزی، افزایش جزئی فشار در آنها و در بطن های قلب وجود دارد. فشار در دهلیز راست، معمولاً از 2-3 تجاوز نمی کند میلی متر جیوه خیابان.، برای سطح به اصطلاح فلبوستاتیک گرفته می شود که در رابطه با آن مقدار K. در وریدها و سایر عروق گردش خون سیستمیک تخمین زده می شود.

در طول دوره سیستول بطنی، زمانی که دریچه های قلب بسته می شوند، عملاً تمام انرژی انقباض ماهیچه های بطنی صرف فشرده سازی حجمی خون موجود در آنها می شود که باعث ایجاد یک استرس واکنشی در آن به شکل فشار می شود. فشار داخل بطن تا زمانی افزایش می یابد که در بطن چپ از فشار آئورت بیشتر می شود و در سمت راست فشار در تنه ریوی که در ارتباط با آن دریچه های این عروق باز می شود و خون از بطن ها خارج می شود، در انتهای بطن افزایش می یابد. دیاستول شروع می شود و K d در بطن ها به شدت کاهش می یابد.

^ فشار شریانی به دلیل انرژی سیستول بطن ها در طول دوره دفع خون از آنها، زمانی که هر بطن و شریان های دایره گردش خون متناظر به یک محفظه واحد تبدیل می شوند و فشرده شدن خون توسط دیواره های بطن ها تشکیل می شود. تا خون موجود در تنه شریانی گسترش می یابد و بخشی از خون خارج شده به شریان ها انرژی جنبشی برابر با نصف حاصلضرب جرم این قسمت در مجذور سرعت دفع به دست می آورد. بر این اساس، انرژی داده شده است خون شریانیدر طول دوره اخراج، بسته به میزان و سرعت افزایش فشار داخل بطنی، هرچه مقادیر بیشتر، حجم ضربه قلب بیشتر و سرعت دفع بیشتر باشد، دارد. از قدرت انقباض بطن. تند شدن، به شکل یک ضربه، جریان خون از بطن های قلب باعث کشیدگی موضعی دیواره های آئورت و ریوی می شود. ضربان قلب ; نمایش گرافیکی دومی به شکل فشار خون یا پلتیسموگرام با نمایش پویایی K. d. در یک رگ مطابق با مراحل چرخه قلبی مطابقت دارد.

دلیل اصلی تبدیل بیشتر انرژی است برون ده قلبیفشار خون، و نه انرژی جنبشی جریان، مقاومت در برابر جریان خون در عروق است (هرچه لومن آنها بزرگتر، کوچکتر، طول آنها بیشتر و ویسکوزیته خون بالاتر باشد)، که عمدتاً در حاشیه تشکیل می شود. بستر شریانی، در شریان‌ها و شریان‌های کوچک، به نام رگ‌های مقاومتی یا رگ‌های مقاومتی. انسداد جریان خون در سطح این عروق باعث مهار جریان خون در شریان های واقع در نزدیکی آنها می شود و شرایطی را برای فشرده سازی خون در طول دوره بیرون راندن حجم سیستولیک آن از بطن ها ایجاد می کند. هرچه مقاومت محیطی بیشتر باشد، بخش بیشتری از انرژی برون ده قلبی به افزایش سیستولیک فشار خون تبدیل می شود و میزان فشار پالس را تعیین می کند (تا حدی انرژی حاصل از اصطکاک خون در برابر دیواره های عروقی به گرما تبدیل می شود). . نقش مقاومت محیطی در برابر جریان خون در تشکیل K. d. به وضوح با تفاوت فشار خون در دایره های بزرگ و کوچک گردش خون نشان داده شده است. در دومی، که بستر عروقی کوتاه‌تر و وسیع‌تری دارد، مقاومت در برابر جریان خون بسیار کمتر از گردش خون سیستمیک است، بنابراین، با سرعت‌های مساوی دفع همان حجم خون سیستولیک از بطن چپ و راست، فشار در تنه ریوی حدود 6 برابر کمتر از آئورت است.

فشار خون سیستولیک مجموع مقادیر نبض و فشار دیاستولیک است. مقدار واقعی آن که فشار خون سیستولیک جانبی نامیده می شود را می توان با استفاده از یک لوله مانومتری که در مجرای شریان عمود بر محور جریان خون قرار می گیرد اندازه گیری کرد. اگر به طور ناگهانی جریان خون در یک سرخرگ را با بستن کامل آن در دیستال به لوله مانومتریک متوقف کنید (یا لومن لوله را در مقابل جریان خون قرار دهید)، فشار خون سیستولیک بلافاصله به دلیل انرژی جنبشی جریان خون افزایش می یابد. این مقدار بالاتر To. D. فشار خون سیستولیک نهایی، حداکثر یا کامل، tk نامیده می شود. تقریباً معادل کل انرژی خون در طول سیستول است. به گفته ساویتسکی، هم سیستولیک جانبی و هم حداکثر در شریان‌های اندام انسان می‌تواند بدون خون با استفاده از تاکواسیلوگرافی شریانی اندازه‌گیری شود. هنگام اندازه گیری فشار خون طبق کوروتکوف، مقادیر حداکثر فشار خون سیستولیک تعیین می شود. مقدار آن به طور معمول در حالت استراحت 100-140 است میلی متر جیوه خیابانفشار خون سیستولیک جانبی معمولاً 5-15 است میلی مترزیر حداکثر مقدار واقعی فشار خون نبض به عنوان تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک جانبی تعریف می شود.

فشار خون دیاستولیک به دلیل خاصیت ارتجاعی دیواره‌های تنه‌های شریانی و شاخه‌های بزرگ آن‌ها ایجاد می‌شود که با هم اتاق‌های شریانی قابل انبساط را تشکیل می‌دهند که به آن اتاق‌های فشاری می‌گویند (محفظه شریانی آئورت در گردش خون سیستمیک و تنه ریوی با شاخه‌های بزرگش در قسمت کوچک. یک). در سیستم لوله های صلب، توقف پمپاژ خون به داخل آنها، همانطور که در دیاستول پس از بسته شدن دریچه های آئورت و تنه ریوی رخ می دهد، منجر به ناپدید شدن سریع فشاری می شود که در دوره سیستول ظاهر می شود. در یک سیستم عروقی واقعی، انرژی افزایش سیستولیک فشار خون تا حد زیادی به شکل کشش کشسانی دیواره‌های کشسان کشسان اتاق‌های شریانی جمع می‌شود. هرچه مقاومت محیطی در برابر جریان خون بیشتر باشد، این نیروهای الاستیک طولانی‌تر فشرده‌سازی حجمی خون را در اتاق‌های شریانی فراهم می‌کنند و K. را طولانی‌تر از دیاستول حفظ می‌کنند. به طور معمول، K. d. دیاستولیک در شریان های گردش خون سیستمیک 60-90 است. میلی متر جیوه خیابان... با برون ده قلبی طبیعی یا افزایش یافته (حجم دقیقه گردش خون)، افزایش ضربان قلب (دیاستول کوتاه) یا افزایش قابل توجه مقاومت محیطی در برابر جریان خون باعث افزایش فشار خون دیاستولیک می شود، زیرا یکسان بودن خروج خون از شریان ها و جریان خون به داخل آنها از قلب با کشش بیشتر و در نتیجه کشش کشسانی بیشتر دیواره های اتاق های شریانی در انتهای دیاستول حاصل می شود. اگر خاصیت ارتجاعی تنه شریانی و شریان های بزرگ از بین برود (مثلاً با آترواسکلروز ), سپس فشار خون دیاستولیک کاهش می یابد، زیرا بخشی از انرژی برون ده قلبی که معمولاً توسط دیواره های کشیده اتاق های شریانی انباشته می شود، صرف افزایش بیشتر فشار خون سیستولیک (با افزایش فشار نبض) و تسریع جریان خون در شریان ها در طول دوره دفع می شود. .

میانگین همودینامیک یا متوسط K. d. میانگین تمام مقادیر متغیر آن برای چرخه قلبی است که به عنوان نسبت ناحیه زیر منحنی تغییرات فشار به مدت چرخه تعریف می شود. در شریان های اندام ها، میانگین K. میلی متر جیوه خیابانبا نزدیک شدن به مقدار فشار خون دیاستولیک، دیاستول بیشتر می شود. فشار خون متوسط دارای نوسانات نبض نیست و فقط در بازه زمانی چندین چرخه قلبی می تواند تغییر کند، بنابراین پایدارترین شاخص انرژی خون است که مقادیر آن عملاً تنها با مقادیر حجم دقیقه تعیین می شود. تامین خون و مقاومت کلی محیطی در برابر جریان خون.

در شریان ها که بیشترین مقاومت را در برابر جریان خون دارند، بخش قابل توجهی از کل انرژی خون شریانی برای غلبه بر آن صرف می شود. نوسانات نبض To.d در آنها صاف می شود، میانگین To.d. در مقایسه با داخل آئورت حدود 2 برابر کاهش می یابد.

^ فشار مویرگی بستگی به فشار در شریان ها دارد. دیواره های مویرگ ها تون شده نیستند; مجموع لومن بستر مویرگی با تعداد مویرگ های باز تعیین می شودکه بستگی به عملکرد اسفنکترهای پیش مویرگ و اندازه To.d در پری مویرگ ها دارد. مویرگ ها فقط در فشار مثبت بین دیواره باز می شوند و باز می مانند - تفاوت بین K. d. داخل مویرگ و فشار بافتی که مویرگ را از بیرون فشرده می کند. وابستگی تعداد مویرگهای باز به مویرگها در پری مویرگها نوعی خودتنظیمی پایداری مویرگهای مویرگی را در بخش شریانی بستر مویرگی ایجاد می کند. به لطف این مکانیسم، میانگین K. d. در مویرگ ها با ثبات نسبی مشخص می شود. در بخش های شریانی مویرگ های گردش خون سیستمیک 30-50 است میلی متر جیوه خیابانو در بخش های وریدی به دلیل مصرف انرژی برای غلبه بر مقاومت در طول مویرگ و فیلتراسیون به 25-15 کاهش می یابد. میلی متر جیوه خیابان... مقدار فشار وریدی تأثیر قابل توجهی بر فشار خون مویرگی و پویایی آن در سراسر مویرگ دارد.

^ فشار وریدی در بخش پست مویرگی تفاوت کمی با K. d. در قسمت وریدی مویرگ ها دارد، اما به طور قابل توجهی در امتداد بستر وریدی کاهش می یابد و به مقدار نزدیک به فشار در دهلیز در وریدهای مرکزی می رسد. در وریدهای محیطی واقع در سطح دهلیز راست. به D. معمولاً به ندرت از 120 تجاوز می کند میلی متر اب خیابان.، که متناسب با مقدار فشار ستون خون در وریدها است اندام های تحتانیبا وضعیت بدن عمودی مشارکت عامل گرانشی در تشکیل فشار وریدی زمانی که بدن در موقعیت افقی قرار دارد کمترین میزان است. در این شرایط، فشار خون در وریدهای محیطی عمدتاً به دلیل انرژی ورودی خون به آنها از مویرگ ها تشکیل می شود و به مقاومت در برابر خروج خون از وریدها (به طور معمول، عمدتاً در داخل قفسه سینه و داخل رگ ها) بستگی دارد. فشار دهلیزی) و به میزان کمتری روی تن وریدها، که ظرفیت آنها را برای خون در فشار معین و بر این اساس، میزان بازگشت وریدی خون به قلب را تعیین می کند. رشد پاتولوژیک وریدی K. در بیشتر موارد ناشی از نقض خروج خون از آنها است.

دیواره نسبتاً نازک و سطح بزرگ وریدها پیش نیازهایی را برای تأثیر واضح بر روی K. e وریدی ایجاد می کند. تغییرات فشار خارجی مرتبط با انقباض ماهیچه های اسکلتی و همچنین اتمسفر (در سیاهرگ های پوستی)، داخل قفسه سینه (به ویژه در رگ ها). وریدهای مرکزی) و فشار داخل شکمی (در وریدهای باب). در همه وریدها To. D. بسته به مراحل چرخه تنفسی در نوسان است و در بیشتر آنها در هنگام دم کاهش می یابد و با بازدم افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به انسداد برونش، این نوسانات در هنگام معاینه وریدهای گردنی که در مرحله بازدم به شدت متورم می شوند و با دم کاملاً فرو می ریزند، به صورت بصری تشخیص داده می شوند. نوسانات پالس K. در بیشتر قسمت‌های بستر وریدی ضعیف بیان می‌شود و عمدتاً از ضربان شریان‌های واقع در کنار سیاهرگ‌ها منتقل می‌شود (نوسانات پالس K. می‌تواند به رگ‌های مرکزی و نزدیک به آنها در سمت راست منتقل شود. دهلیز که در وریدی منعکس می شود نبض ). یک استثنا ورید پورتال است که در آن K. می تواند نوسانات نبض داشته باشد که با ظاهر شدن در طول سیستول قلب به اصطلاح آب بند هیدرولیک برای عبور خون از طریق آن به کبد توضیح داده می شود (در ارتباط با افزایش سیستولیک). از K. در استخر شریان کبدی) و متعاقب آن (در دوره دیاستول قلب) دفع خون از سیاهرگ باب به داخل کبد.

^ اهمیت فشار خون برای عملکردهای حیاتی بدن با نقش ویژه انرژی مکانیکی برای عملکرد خون به عنوان یک واسطه جهانی در متابولیسم و انرژی در بدن و همچنین بین بدن و محیط تعیین می شود. بخش های گسسته ای از انرژی مکانیکی تولید شده توسط قلب تنها در طول دوره سیستول در فشار خون به منبع انرژی پایدار برای عملکرد انتقال خون، انتشار گازها و فرآیندهای فیلتراسیون در بستر مویرگی تبدیل می شود که تداوم جریان خون را تضمین می کند. متابولیسم و انرژی در بدن و تنظیم متقابل عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف توسط عوامل هومورال حمل شده توسط خون در گردش.

انرژی جنبشی تنها بخش کوچکی از کل انرژی است که توسط کار قلب به خون منتقل می شود. منبع اصلی انرژی حرکت خون افت فشار بین بخش های اولیه و نهایی بستر عروقی است. در گردش خون سیستمیک، چنین افت یا یک گرادیان کامل فشار مربوط به تفاوت در مقادیر میانگین فشار خون در آئورت و ورید اجوف است که معمولاً عملاً برابر با مقدار میانگین است. فشار خون. متوسط سرعت جریان خون حجمی، برای مثال، با حجم دقیقه گردش خون بیان می شود، به طور مستقیم با گرادیان فشار کل، یعنی. عملاً با مقدار متوسط فشار خون، و با مقدار کل مقاومت محیطی در برابر جریان خون نسبت معکوس دارد. این وابستگی مبنای محاسبه مقدار مقاومت کلی محیطی به عنوان نسبت فشار خون متوسط به حجم دقیقه گردش خون است. به عبارت دیگر، هرچه میانگین فشار خون با مقاومت ثابت بیشتر باشد، جریان خون در رگ ها بیشتر می شود و جرم بیشتری از مواد مبادله شده در بافت ها (تبادل جرم) در واحد زمان توسط خون از طریق بستر مویرگی منتقل می شود. با این حال، در شرایط فیزیولوژیکی، افزایش حجم دقیقه گردش خون برای تشدید تنفس بافتی و متابولیسم ضروری است، به عنوان مثال، زمانی که فعالیت بدنیو همچنین کاهش منطقی آن برای شرایط استراحت، عمدتاً با پویایی مقاومت محیطی در برابر جریان خون حاصل می شود و به گونه ای که مقدار فشار خون متوسط دستخوش نوسانات قابل توجهی نمی شود. تثبیت نسبی فشار خون متوسط در محفظه شریان آئورت با کمک مکانیسم‌های خاص تنظیم آن، تنها با تغییرات موضعی در مقاومت در برابر جریان خون، امکان تغییرات پویا در توزیع جریان خون بین اندام‌ها را بر اساس نیاز آنها ایجاد می‌کند.

افزایش یا کاهش در انتقال جرم مواد بر روی غشاهای مویرگی با تغییر در حجم جریان خون مویرگی و مساحت غشاها به دست می آید که به K.e بستگی دارد، عمدتاً به دلیل تغییر در تعداد. مویرگ های باز در عین حال، به لطف مکانیسم خود تنظیمی جریان خون مویرگی در هر مویرگ جداگانه، با در نظر گرفتن اهمیت اطمینان از درجه مشخصی از کاهش جریان خون به سمت بخش وریدی.

در هر قسمت از مویرگ، انتقال جرم روی غشاء مستقیماً به مقدار K. d در این قسمت خاص بستگی دارد. برای انتشار گازها، به عنوان مثال، اکسیژن، مقدار K. f متناسب با غلظت حجمی یک گاز معین است. فیلتراسیون محلول های مواد مختلف از طریق غشاء با فشار فیلتراسیون تضمین می شود - تفاوت بین مقادیر فشار ترانس مورال در مویرگ و فشار انکوتیک پلاسمای خون، که حدود 30 در بخش شریانی مویرگ است. میلی متر جیوه خیابان... از آنجایی که در این بخش فشار transmural بالاتر از فشار oncotic است، محلول های آبی مواد از طریق غشاء از پلاسما به فضای بین سلولی فیلتر می شوند. به دلیل فیلتراسیون آب، غلظت پروتئین ها در پلاسمای خون مویرگی افزایش می یابد و فشار انکوتیک افزایش می یابد و در قسمت میانی مویرگ به فشار ترانس مورال می رسد (فشار فیلتراسیون به صفر می رسد). در قسمت وریدی، به دلیل افت فشار خون در طول مویرگ، فشار ترانس مورال از فشار انکوتیک کمتر می شود (فشار فیلتراسیون منفی می شود)، بنابراین محلول های آبی از فضای بین سلولی به داخل پلاسما فیلتر می شوند. کاهش فشار انکوتیک آن به مقادیر اولیه. بنابراین، درجه سقوط K. d. در امتداد طول مویرگ، نسبت مناطق فیلتراسیون محلول ها را از طریق غشاء از پلاسما به فضای بین سلولی و بالعکس تعیین می کند، در نتیجه بر تعادل تبادل آب بین تأثیر می گذارد. خون و بافت ها در صورت افزایش پاتولوژیک K وریدی، فیلتراسیون مایع از خون در قسمت شریانی مویرگ از بازگشت مایع به خون در بخش وریدی بیشتر است، که منجر به احتباس مایع در فضای بین سلولی می شود، توسعه ادم .

ویژگی های ساختار مویرگ های گلومرول ها کلیه سطح بالایی از K.d. و فشار فیلتراسیون مثبت را در سراسر حلقه های مویرگی گلومرول فراهم می کند که به سرعت بالای تشکیل اولترافیلترات خارج مویرگ - ادرار اولیه کمک می کند. وابستگی شدید عملکرد ادراری کلیه ها به K. در شریان ها و مویرگ های گلومرول ها نقش فیزیولوژیکی ویژه عوامل کلیوی را در تنظیم میزان K. در شریان ها بیشتر در مورد دایره گردش خون توضیح می دهد.

^ مکانیسم های تنظیم فشار خون ... ثبات به D. در بدن فراهم شده است سیستم های عملکردی , حفظ سطح بهینه فشار خون برای متابولیسم بافت. اصل اصلی در فعالیت سیستم های عملکردی اصل خودتنظیمی است که در یک ارگانیسم سالم هر گونه نوسانات دوره ای در فشار خون ناشی از عمل عوامل فیزیکی یا عاطفی پس از مدتی متوقف می شود و فشار خون به حالت عادی باز می گردد. سطح اصلی آن مکانیسم های خودتنظیمی فشار خون در بدن احتمال تشکیل دینامیکی تغییرات همودینامیک را در مقابل تأثیر نهایی آنها بر فشار خون، به نام واکنش های فشار دهنده و کاهش دهنده، و همچنین وجود یک سیستم پیشنهاد می کند. بازخورد... واکنش های پرسور که منجر به افزایش فشار خون می شود با افزایش حجم دقیقه ای گردش خون (به دلیل افزایش حجم سیستولیک یا افزایش ضربان قلب با حجم سیستولیک ثابت) مشخص می شود، در نتیجه افزایش مقاومت محیطی در نتیجه افزایش می یابد. انقباض عروق و افزایش ویسکوزیته خون، افزایش حجم خون در گردش و غیره، با هدف کاهش فشار خون، با کاهش حجم دقیقه و سیستولیک، کاهش مقاومت همودینامیک محیطی به دلیل گسترش شریان ها مشخص می شود. و کاهش ویسکوزیته خون یک شکل عجیب از تنظیم K. d. توزیع مجدد جریان خون منطقه ای است که در آن افزایش فشار خون و سرعت حجمی خون در اندام های حیاتی (قلب، مغز) به دلیل کاهش کوتاه مدت این شاخص ها در بدن به دست می آید. سایر اندام هایی که اهمیت کمتری برای وجود بدن دارند.

تنظیم K. d. توسط مجموعه ای از تأثیرات پیچیده عصبی و هومورال بر روی تون عروق و فعالیت قلب انجام می شود. کنترل واکنش های فشار دهنده و کاهش دهنده با فعالیت مراکز وازوموتور پیازی که توسط هیپوتالاموس، ساختارهای لیمبیک-شبکه ای و قشر مغز کنترل می شود، مرتبط است و از طریق تغییرات در فعالیت اعصاب پاراسمپاتیک و سمپاتیک که تون عروق را تنظیم می کنند، محقق می شود. فعالیت قلب، کلیه ها و غدد درون ریزکه هورمون های آن در تنظیم K.d نقش دارند در میان دومی، ACTH و وازوپرسین غده هیپوفیز، آدرنالین و هورمون های قشر آدرنال و همچنین هورمون های تیروئید و غدد جنسی از اهمیت بیشتری برخوردار هستند. پیوند هومورال تنظیم K. همچنین توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین نشان داده می شود که فعالیت آن به خون رسانی و عملکرد کلیه، پروستاگلاندین ها و تعدادی دیگر از مواد وازواکتیو با منشاء مختلف (آلدوسترون، کینین ها، پپتید وازواکتیو روده ای بستگی دارد). هیستامین، سروتونین و غیره). تنظیم سریع K. d.، ضروری است، به عنوان مثال، با تغییر در وضعیت بدن، سطح استرس فیزیکی یا عاطفی، عمدتا توسط پویایی فعالیت اعصاب سمپاتیک و جریان آدرنالین به خون از غدد فوق کلیوی انجام می شود. . آدرنالین و نوراپی نفرین که در انتهای اعصاب سمپاتیک ترشح می شوند، گیرنده های -آدرنرژیک عروقی را تحریک می کنند، تون شریان ها و وریدها را افزایش می دهند و گیرنده های -آدرنرژیک قلب، برون ده قلبی را افزایش می دهند. باعث ایجاد واکنش پرسور می شود.

مکانیسم بازخوردی که تغییرات در درجه فعالیت مراکز وازوموتور را در مقابل انحرافات در مقدار K. d تعیین می کند در عروق توسط عملکرد گیرنده های فشار در سیستم قلبی عروقی ارائه می شود که گیرنده های فشاری ناحیه سینوس کاروتید و شریان های کلیوی بیشترین اهمیت را دارند. با افزایش فشار خون، بارورسپتورهای مناطق رفلکسوژنیک برانگیخته می شوند، اثرات افسردگی بر مراکز وازوموتور افزایش می یابد، که منجر به کاهش سمپاتیک و افزایش فعالیت پاراسمپاتیک با کاهش همزمان در تشکیل و انتشار مواد فشار خون بالا می شود. در نتیجه عملکرد پمپاژ قلب کاهش می یابد، عروق محیطی منبسط می شوند و در نتیجه فشار خون کاهش می یابد. با کاهش فشار خون، تأثیرات مخالف ظاهر می شود: فعالیت سمپاتیک افزایش می یابد، مکانیسم های هیپوفیز-آدرنال روشن می شود، سیستم رنین-آنژیوتانسین.

ترشح رنین توسط دستگاه juxtaglomerular کلیه ها به طور طبیعی با کاهش فشار خون پالس در شریان های کلیوی، با ایسکمی کلیوی و همچنین با کمبود سدیم در بدن افزایش می یابد. رنین یکی از پروتئین‌های خون (آنژیوتانسینوژن) را به آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند، که بستری برای تشکیل آنژیوتانسین II در خون است که هنگام تعامل با گیرنده‌های عروقی خاص، باعث واکنش فشاری قوی می‌شود. یکی از محصولات تبدیل آنژیوتانسین (آنژیوتانسین III) ترشح آلدوسترون را تحریک می کند، که متابولیسم آب نمک را تغییر می دهد، که همچنین بر مقدار K تاثیر می گذارد. اثرات فشار خون مرتبط با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین را از بین می برد.

^ فشار خون منظم

مقدار K. d. در افراد سالم دارای تفاوت های فردی قابل توجه است و تحت تأثیر تغییرات در وضعیت بدن، دمای محیط، استرس عاطفی و فیزیکی و برای K. d شریانی، در معرض نوسانات قابل توجهی است. وابستگی آن نیز به جنسیت، سن، سبک زندگی، وزن بدن، درجه آمادگی جسمانی.

فشار خون در گردش خون ریوی با مطالعات تشخیصی خاص به صورت مستقیم و با کاوش قلب و تنه ریوی اندازه گیری می شود. در بطن راست قلب، هم در کودکان و هم در بزرگسالان، مقدار K. d. سیستولیک به طور معمول از 20 تا 30 و دیاستولیک - از 1 تا 3 متغیر است. میلی متر جیوه خیابان، اغلب در بزرگسالان در سطح میانگین مقادیر 25 و 2 تعیین می شود. میلی متر جیوه خیابان.

در تنه ریوی در حالت استراحت، محدوده است مقادیر نرمالسیستولیک K. d در محدوده 15-25، دیاستولیک - 5-10، متوسط - 12-18 است. میلی متر جیوه خیابان. در کودکان پیش دبستانی، K. d. دیاستولیک معمولا 7-9، متوسط - 12-13 است. میلی متر جیوه خیابان... هنگام زور زدن به D. در تنه ریوی می تواند چندین برابر افزایش یابد.

فشار خون در مویرگ های ریوی در مقادیر استراحت از 6 تا 9 نرمال در نظر گرفته می شود. میلی متر جیوه خیابان... گاهی به 12 می رسد میلی متر جیوه خیابان. معمولاً ارزش آن در کودکان 6-7، در بزرگسالان - 7-10 است میلی متر جیوه خیابان.

در وریدهای ریوی، میانگین K. d دارای مقادیری در محدوده 4-8 است. میلی متر جیوه خیابان.، یعنی از میانگین K. d. در دهلیز چپ که 3-5 است بیشتر است. میلی متر جیوه خیابان... با توجه به مراحل چرخه قلبی، فشار در دهلیز چپ از 0 تا 9 متغیر است. میلی متر جیوه خیابان.

فشار خون در گردش خون سیستمیک با بیشترین تفاوت مشخص می شود - از حداکثر مقدار در بطن چپ و در آئورت تا حداقل در دهلیز راست، جایی که در حالت استراحت معمولاً از 2-3 تجاوز نمی کند. میلی متر جیوه خیابان.، اغلب در مرحله دمی مقادیر منفی می گیرند. در بطن چپ قلب، K. d. در پایان دیاستول 4-5 است. میلی متر جیوه خیابانو در طول دوره سیستول به مقداری متناسب با مقدار سیستولیک To.d در آئورت افزایش می یابد. حدود مقادیر طبیعی K. سیستولیک در بطن چپ قلب در کودکان 70-110، در بزرگسالان - 100-150 است. میلی متر جیوه خیابان.

^ فشار شریانی هنگامی که بر روی اندام فوقانی طبق کوروتکوف در بزرگسالان در حالت استراحت اندازه گیری می شود، در محدوده 100/60 تا 150/90 طبیعی در نظر گرفته می شود. میلی متر جیوه خیابان... با این حال، در واقع، محدوده مقادیر طبیعی فشار خون فردی گسترده تر است و فشار خون حدود 90/50 است. میلی متر جیوه خیابان... اغلب در افراد کاملاً سالم مشخص می شود، به ویژه در افرادی که به کار بدنی یا ورزش می پردازند. از سوی دیگر، پویایی فشار خون در همان فرد در محدوده مقادیر طبیعی در نظر گرفته شده ممکن است در واقع منعکس کننده تغییرات پاتولوژیک فشار خون باشد. مورد دوم را باید در نظر داشت، اول از همه، در مواردی که چنین پویایی در برابر پس زمینه مقادیر نسبتاً ثابت فشار خون در یک فرد خاص استثنایی است (به عنوان مثال، کاهش فشار خون به 100/60 از حد معمول). مقادیر برای یک فرد معین حدود 140/90 است میلی متر جیوه خیابان... یا برعکس).

ذکر شده است که در محدوده مقادیر طبیعی در مردان، فشار خون بالاتر از زنان است. مقادیر بالاتر فشار خون در افراد چاق، ساکنان شهری، افراد کار ذهنی، پایین تر در ساکنان روستایی که دائماً درگیر کار بدنی، ورزش هستند، ثبت می شود. در یک فرد، فشار خون به وضوح می تواند تحت تأثیر احساسات، با تغییر در وضعیت بدن، مطابق با ریتم های شبانه روزی (در بیشتر موارد) تغییر کند. افراد سالم BP در ساعات بعد از ظهر و عصر افزایش می یابد و پس از ساعت 2 کاهش می یابد ساعتشب ها). تمام این نوسانات عمدتاً به دلیل تغییرات فشار خون سیستولیک با دیاستولیک نسبتاً پایدار رخ می دهد.

برای ارزیابی فشار خون به عنوان نرمال یا پاتولوژیک، مهم است که وابستگی مقدار آن به سن را در نظر بگیرید، اگرچه این وابستگی، که به وضوح از نظر آماری بیان می شود، همیشه خود را در مقادیر فردی فشار خون نشان نمی دهد.

در کودکان زیر 8 سال، فشار خون کمتر از بزرگسالان است. در نوزادان، فشار خون سیستولیک نزدیک به 70 است میلی متر جیوه خیابان، در هفته های آینده افزایش می یابد و در پایان سال اول زندگی کودک با فشار خون دیاستولیک حدود 40 به 80-90 می رسد. میلی متر جیوه خیابان... در سال های بعدی زندگی، فشار خون به تدریج افزایش می یابد و در 12-14 سالگی در دختران و 14-16 سالگی در پسران، افزایش شتابی در مقادیر فشار خون به مقادیر قابل مقایسه با ارزش خون وجود دارد. فشار در بزرگسالان در کودکان 7 ساله، فشار خون در محدوده 80-110 / 40-70، در کودکان 8-13 ساله - 90-120 / 50-80 است. میلی متر جیوه خیابانو در دختران 12 ساله بیشتر از پسران همسن است و در فاصله 14 تا 17 سالگی فشار خون به مقادیر 90-130 / 60-80 می رسد. میلی متر جیوه خیابانو در پسران به طور متوسط بیشتر از دختران می شود. همانند بزرگسالان، تفاوت فشار خون در کودکان ساکن در شهر و داخل شهر مشاهده شد حومه شهرو همچنین نوسانات آن در مسیر بارهای مختلف. BP قابل توجه است (تا 20 میلی متر جیوه خیابان.) هنگامی که کودک هیجان زده است، هنگام مکیدن (در نوزادان)، هنگامی که بدن سرد می شود، افزایش می یابد. هنگام گرم شدن بیش از حد، به عنوان مثال در هوای گرم، فشار خون کاهش می یابد. در کودکان سالم پس از پایان اثر عامل افزایش فشار خون (مثلاً مکیدن) به سرعت (در حدود 3-5 دقیقه) به سطح اولیه کاهش می یابد.

افزایش فشار خون با افزایش سن در بزرگسالان به تدریج رخ می دهد و در سنین بالا تا حدودی سرعت می گیرد. به طور عمده فشار خون سیستولیک به دلیل کاهش کشش آئورت و شریان های بزرگ در سنین بالا افزایش می یابد، اما حتی در افراد مسن سالم در حالت استراحت، فشار خون از 90/150 تجاوز نمی کند. میلی متر جیوه خیابان... با کار فیزیکی یا استرس عاطفی، افزایش فشار خون تا 160/95 امکان پذیر است میلی متر جیوه خیابانو بازیابی سطح اولیه آن در پایان بار کندتر از افراد جوان است که با تغییرات مرتبط با سن در دستگاه تنظیم فشار خون همراه است - کاهش عملکرد تنظیمی پیوند عصبی-رفلکس و افزایش نقش عوامل هومورال در تنظیم فشار خون. برای ارزیابی تقریبی هنجار فشار خون در بزرگسالان، بسته به جنسیت و سن، فرمول های مختلفی پیشنهاد شده است، به عنوان مثال، فرمولی برای محاسبه مقدار طبیعی فشار خون سیستولیک به صورت مجموع دو عدد که یکی از آنها عبارت است از: برابر با سن آزمودنی بر حسب سال، دیگری برای مردان 65 و برای زنان 55 سال است. با این حال، تنوع فردی بالای مقادیر طبیعی فشار خون باعث می‌شود که تمرکز بر میزان افزایش فشار خون طی سال‌ها در یک فرد خاص و ارزیابی منظم بودن نزدیک شدن فشار خون به حد بالایی ترجیح داده شود. از مقادیر نرمال، به عنوان مثال به 150/90 میلی متر جیوه خیابان... هنگامی که در حالت استراحت اندازه گیری می شود.

^ فشار مویرگی در گردش خون سیستمیک در حوضه شریان های مختلف تا حدودی متفاوت است. در اکثر مویرگ ها در بخش های شریانی آنها، ko بین 30-50، در وریدی - 15-25 است. میلی متر جیوه خیابان... در مویرگ های شریان های مزانتریک، K. d.، طبق برخی مطالعات، می تواند 10-15، و در شبکه انشعاب ورید پورتال - 6-12 باشد. میلی متر جیوه خیابان... بسته به تغییرات در جریان خون مطابق با نیاز اندام ها، مقدار To. D. در مویرگ های آنها می تواند تغییر کند.

^ فشار وریدی تا حد زیادی به محل اندازه گیری آن و همچنین به موقعیت بدن بستگی دارد. بنابراین، برای مقایسه شاخص ها، K. d. وریدی در حالت افقی بدن اندازه گیری می شود. در سراسر بستر وریدی به D. کاهش می یابد. در ونول ها 150-250 است میلی متر آب خیابان، در وریدهای مرکزی از + 4 تا - 10 متغیر است میلی متر آب خیابان... در ورید کوبیتال در بزرگسالان سالم، مقدار K. d. معمولا بین 60 تا 120 تعیین می شود. میلی متر آب خیابان. مقادیر K. d. در محدوده 40-130 نرمال در نظر گرفته می شود میلی متر آب خیابان.، اما انحرافات مقدار K. d. بیش از 30-200 دارای اهمیت بالینی هستند. میلی متر آب خیابان.

وابستگی K. وریدی به سن افراد فقط از نظر آماری آشکار می شود. در کودکان، با افزایش سن - به طور متوسط، از حدود 40 تا 100 سال افزایش می یابد میلی متر آب خیابان. در افراد مسن، تمایل به کاهش K. d. وریدی وجود دارد که با افزایش ظرفیت بستر وریدی به دلیل کاهش مربوط به سن در تون وریدها و عضلات اسکلتی همراه است.

^ تغییرات پاتولوژیک در فشار خون

انحراف K.d. از مقادیر نرمال دارای اهمیت است اهمیت بالینیبه عنوان علائم آسیب شناسی سیستم گردش خون یا سیستم های تنظیم آن. تغییرات بیان شده است D. به خودی خود بیماری زا هستند و باعث نقض می شوند گردش عمومیو جریان خون منطقه ای و ایفای نقش رهبری در شکل گیری شرایط آسیب شناختی وحشتناکی مانند سقوط - فروپاشی , شوکه شدن , بحران های فشار خون بالا , ادم ریوی .

تغییرات K. در حفره های قلب با ضایعات میوکارد، انحراف قابل توجه در مقادیر K. در شریان ها و وریدهای مرکزی، و همچنین با نقض همودینامیک داخل قلب، در ارتباط با اندازه گیری مشاهده می شود. K. داخل قلب برای تشخیص نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب و عروق بزرگ انجام می شود. افزایش K. d. در دهلیز راست یا چپ (با نقص قلبی، نارسایی قلبی) منجر به افزایش سیستمیک فشار در وریدهای گردش خون بزرگ یا ریوی می شود.

^ فشار خون شریانی ، یعنی افزایش پاتولوژیک فشار خون شریان های اصلیگردش خون سیستمیک (تا 160/100 میلی متر جیوه خیابان... و بیشتر)، ممکن است به دلیل افزایش سکته مغزی و حجم کوچک قلب، افزایش سینتیک باشد. تپش قلبسفتی دیواره های محفظه فشرده سازی شریانی، اما در بیشتر موارد با افزایش پاتولوژیک مقاومت محیطی در برابر جریان خون تعیین می شود (نگاه کنید به. فشار خون شریانی ). از آنجایی که تنظیم فشار خون توسط مجموعه پیچیده ای از تأثیرات عصبی-هومورال با مشارکت عوامل کلیوی، غدد درون ریز و سایر عوامل هومورال انجام می شود. فشار خون شریانیمی تواند نشانه ای از بیماری های مختلف باشد، از جمله. بیماری کلیه - گلومرولونفریت (نگاه کنید به. یشم ), پیلونفریت , سنگ کلیه , تومورهای فعال هورمونی غده هیپوفیز (نگاه کنید به Itsenko - بیماری کوشینگ و غدد فوق کلیوی (به عنوان مثال، آلدوستروما، کرومافینوم ها . ), تیروتوکسیکوز ; بیماری های ارگانیک c.n.s. فشار خون . افزایش K. d. در یک دایره کوچک از گردش خون (نگاه کنید به. فشار خون بالا در گردش خون ریوی ) می تواند نشانه ای از آسیب شناسی ریه ها و عروق ریوی (به ویژه، آمبولی ریه ), پلور، قفسه سینه، قلبها. فشار خون مداوم شریانی منجر به هیپرتروفی قلبی، ایجاد دیستروفی میوکارد می شود و ممکن است علت آن باشد. نارسایی قلبی .

کاهش پاتولوژیک فشار خون می تواند نتیجه آسیب میوکارد باشد، از جمله. حاد (به عنوان مثال، با انفارکتوس میوکارد ), کاهش مقاومت محیطی در برابر جریان خون، از دست دادن خون، انبساط خون در عروق خازنی با تون وریدی ناکافی. خود را نشان می دهد اختلالات گردش خون ارتواستاتیک , و با سقوط حاد و مشخص K. d. - تصویری از فروپاشی، شوک، آنوری. پایدار افت فشار خون شریانی در بیماری های همراه با نارسایی غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی مشاهده شده است. در انسداد تنه شریانی به D. فقط دیستال به محل انسداد کاهش می یابد. کاهش قابل توجه K. d. در شریان های مرکزی به دلیل هیپوولمی شامل مکانیسم های تطبیقی به اصطلاح تمرکز گردش خون - توزیع مجدد خون به طور عمده در عروق مغز و قلب با افزایش شدید تون عروق در پیرامونی اگر این مکانیسم های جبرانی ناکافی باشند، غش کردن , آسیب مغزی ایسکمیک (نگاه کنید به سکته ) و میوکارد (نگاه کنید به. بیماری ایسکمیکقلبها ).

افزایش فشار وریدی یا در حضور شانت‌های شریانی وریدی یا در نقض خروج خون از وریدها مشاهده می‌شود، به عنوان مثال، در نتیجه ترومبوز، فشرده شدن آنها یا در نتیجه افزایش K.d. در دهلیز. با سیروز کبدی، فشار خون پورتال .

تغییرات در فشار مویرگی معمولاً نتیجه تغییرات اولیه K. d. در شریان‌ها یا سیاهرگ‌ها است و با اختلال در جریان خون در مویرگ‌ها و همچنین فرآیندهای انتشار و فیلتراسیون روی غشای مویرگی همراه است (نگاه کنید به. میکروسیرکولاسیون ). فشار خون بالا در قسمت وریدی مویرگ ها منجر به ایجاد ادم عمومی (با فشار خون وریدی سیستمیک) یا موضعی، به عنوان مثال، با فلبوترومبوز، فشرده سازی وریدها می شود (نگاه کنید به. یقه استوکس ). افزایش در مویرگی در یک دایره کوچک از گردش خون در اکثریت قریب به اتفاق موارد با نقض خروج خون از وریدهای ریوی به دهلیز چپ همراه است. این اتفاق با نارسایی قلب بطن چپ، تنگی میترال، وجود ترومبوز یا تومور در حفره دهلیز چپ، تاکی سیستول مشخص در فیبریلاسیون دهلیزی . با تنگی نفس، آسم قلبی، ایجاد ادم ریوی آشکار می شود.

^ روشها و ابزارهای اندازه گیری فشار خون

در عمل تحقیقات بالینی و فیزیولوژیکی، روش‌هایی برای اندازه‌گیری فشار شریانی، وریدی و مویرگی در گردش خون سیستمیک، در رگ‌های مرکزی دایره کوچک، در عروق تک‌تک ارگان‌ها و قسمت‌های بدن توسعه یافته و به طور گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرند. تفاوت بین روش های مستقیم و غیرمستقیم اندازه گیری K. d. روش دوم بر اساس اندازه گیری فشار خارجی روی رگ (به عنوان مثال، فشار هوا در کاف تحمیل شده به اندام) است که K. d. را در داخل ظرف متعادل می کند. .

^ اندازه گیری مستقیم فشار خون (مانومتری مستقیم) مستقیماً در رگ یا حفره قلب انجام می شود، جایی که یک کاتتر پر از محلول ایزوتونیک وارد می شود، که فشار را به یک دستگاه اندازه گیری خارجی یا یک پروب با یک مبدل اندازه گیری در انتهای وارد شده منتقل می کند (نگاه کنید به. کاتتریزاسیون ). در دهه 50-60. قرن 20 مانومتری مستقیم با آنژیوگرافی، فونوکاردیوگرافی داخل حفره ای، الکتروهیسوگرافی و غیره ترکیب شد. ویژگی بارز توسعه مدرن مانومتری مستقیم، کامپیوتری و اتوماسیون پردازش داده ها است. اندازه گیری مستقیم K. d. تقریباً در هر قسمت از سیستم قلبی عروقی انجام می شود و به عنوان روش اساسی برای بررسی نتایج اندازه گیری غیرمستقیم فشار خون عمل می کند. مزیت روش های مستقیم امکان جمع آوری همزمان نمونه خون از طریق کاتتر برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییو ورود به جریان خون لازم است داروهاو شاخص ها عیب اصلی اندازه گیری مستقیم نیاز به هدایت عناصر دستگاه اندازه گیری به جریان خون است که مستلزم رعایت دقیق قوانین آسپسیس است و امکان اندازه گیری های مکرر را محدود می کند. برخی از انواع اندازه گیری ها (کاتتریزاسیون حفره های قلب، رگ های خونی ریه ها، کلیه ها، مغز) در واقع عمل های جراحیو فقط در بیمارستان انجام می شود. اندازه گیری فشار در حفره های قلب و عروق مرکزیفقط با روش مستقیم امکان پذیر است. مقادیر اندازه گیری شده عبارتند از فشار لحظه ای در حفره ها، فشار متوسط و سایر شاخص ها که با استفاده از مانومترهای ثبت یا نشان دهنده، به ویژه یک الکترومگنومتر تعیین می شوند. لینک ورودی الکترومغناطیس سنسور است. عنصر حساس آن - غشاء در تماس مستقیم با محیط مایع است که از طریق آن فشار منتقل می شود. حرکت غشاء، معمولاً کسری از میکرون، به عنوان تغییر در مقاومت الکتریکی، ظرفیت خازنی یا اندوکتانس درک می شود که به ولتاژ الکتریکی اندازه گیری شده توسط یک دستگاه خروجی تبدیل می شود. این روش منبع ارزشمندی از اطلاعات فیزیولوژیکی و بالینی است؛ از آن برای تشخیص، به ویژه نقایص قلبی، برای نظارت بر اثربخشی تصحیح عملی نقض ها استفاده می شود. گردش مرکزی، با مشاهدات طولانی مدت در مراقبت های ویژه و در برخی موارد دیگر. اندازه گیری مستقیم فشار خوندر یک فرد فقط در مواردی انجام می شود که مشاهده مداوم و طولانی مدت سطح K. به منظور تشخیص به موقع تغییرات خطرناک آن ضروری است. چنین اندازه‌گیری‌هایی گاهی در عمل نظارت بر بیماران در بخش‌های مراقبت‌های ویژه و همچنین در حین برخی از عمل‌های جراحی استفاده می‌شود. برای اندازه گیری فشار مویرگیاستفاده از الکترومگنومتر؛ برای تجسم عروق خونی از میکروسکوپ های استریوسکوپی و تلویزیونی استفاده می شود. یک میکروکانولا متصل به یک مانومتر و منبع فشار خارجی و پر از نمک نمکی با استفاده از یک میکرومانیپلاتور تحت کنترل میکروسکوپ وارد مویرگ یا شاخه جانبی آن می شود. فشار متوسط با مقدار فشار خارجی ایجاد شده (تنظیم و ثبت شده توسط مانومتر) تعیین می شود که در آن جریان خون در مویرگ متوقف می شود. برای مطالعه نوسانات فشار مویرگی، از ثبت مداوم آن پس از ورود میکروکانولا به داخل رگ استفاده می شود. در عمل تشخیصی، اندازه گیری K. مویرگی عملا استفاده نمی شود. اندازه گیری فشار وریدیهمچنین با روش مستقیم انجام می شود. دستگاه اندازه گیری K. d. وریدی شامل یک سیستم قطره ای است که با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. انفوزیون داخل وریدیمایع، یک لوله مانومتریک و یک شلنگ لاستیکی با یک سوزن تزریق در انتهای آن. برای اندازه گیری یکباره K d. سیستم قطره ای استفاده نمی شود. در صورت لزوم، برای فلبوتونومتری طولانی مدت مداوم متصل می شود، که در طی آن مایع از سیستم تزریق قطره ای به طور مداوم به خط اندازه گیری و از آن به داخل ورید جریان می یابد. این امر ترومبوز سوزنی را حذف می کند و امکان اندازه گیری K وریدی را برای ساعت ها ایجاد می کند. برای اندازه گیری فشار خون وریدی نیز از مانومترهای الکترونیکی استفاده می شود (با کمک آنها امکان اندازه گیری فشار خون در قسمت های سمت راست قلب و تنه ریوی نیز وجود دارد). اندازه گیری فشار ورید مرکزی از طریق یک کاتتر پلی اتیلن نازک انجام می شود که در وریدهای مرکزیاز طریق صافن اولنار یا از طریق ورید ساب کلاوین. برای اندازه گیری های طولانی مدت، کاتتر متصل باقی می ماند و می توان از آن برای نمونه گیری خون و تجویز دارو استفاده کرد.

^ اندازه گیری غیر مستقیم فشار خون بدون نقض یکپارچگی رگ های خونی و بافت ها انجام می شود. غیرتروماتیک بودن کامل و امکان اندازه گیری های مکرر نامحدود K. d. منجر به استفاده گسترده از این روش ها در انجام مطالعات تشخیصی شده است. روش هایی که بر اساس اصل متعادل کردن فشار داخل ظرف با فشار خارجی شناخته شده است، روش های فشرده سازی نامیده می شوند. فشرده سازی می تواند توسط مایع، هوا یا جامد ایجاد شود. رایج ترین روش فشرده سازی با استفاده از کاف بادی است که روی اندام یا رگ اعمال می شود و فشار دایره ای یکنواخت بافت ها و عروق خونی را فراهم می کند. برای اولین بار یک کاف فشاری برای اندازه گیری فشار خون در سال 1896 توسط S. Riva-Rocci پیشنهاد شد. تغییرات فشار خارجی رگ خونی در طول اندازه گیری K. d. ممکن است ویژگی افزایش تدریجی آهسته فشار (فشرده سازی)، کاهش تدریجی فشار ایجاد شده قبلی را داشته باشد. فشار بالا(کم فشار) و به دنبال تغییرات فشار داخل عروقی. دو حالت اول برای تعیین شاخص های گسسته K. d. (حداکثر، حداقل و غیره) استفاده می شود، سوم - برای ثبت مداوم K. d. مشابه روش اندازه گیری مستقیم. به عنوان معیاری برای تشخیص تعادل فشارهای خارجی و داخل عروقی از صدا، پدیده نبض، تغییر در خون رسانی بافتی و جریان خون در آنها و همچنین سایر پدیده های ناشی از فشردگی عروق استفاده می کنند. اندازه گیری فشار خونمعمولاً در شریان بازویی، که در آن نزدیک به شریان آئورت است، تولید می شود. در برخی موارد، فشار در شریان های ران، ساق پا، انگشتان دست و سایر نواحی بدن اندازه گیری می شود. فشار خون سیستولیک را می توان با خواندن مانومتر در لحظه فشرده سازی رگ تعیین کرد، زمانی که ضربان شریان در قسمت انتهایی آن از کاف ناپدید می شود، که می تواند با لمس نبض در شریان رادیال تعیین شود. روش لمس ریوا-روکی). رایج ترین روش در عمل پزشکی، روش صوتی یا سمعی اندازه گیری غیرمستقیم فشار خون بر اساس کوروتکوف با استفاده از فشارسنج و فونندوسکوپ (فشنگ سنجی) است. در سال 1905 N.S. کوروتکوف نشان داد که اگر فشار خارجی بیش از فشار دیاستولیک به شریان اعمال شود، صداها (تنها، صداها) در آن ظاهر می شود که به محض اینکه فشار خارجی از سطح سیستولیک فراتر رفت، متوقف می شود. برای اندازه گیری فشار خون بر اساس کوروتکوف، یک کاف پنوماتیک مخصوص با اندازه مورد نیاز (بسته به سن و هیکل بیمار) محکم روی شانه بیمار قرار می گیرد که از طریق سه راهی به مانومتر و دستگاهی برای تزریق هوا متصل می شود. داخل کاف دومی معمولاً از یک حباب لاستیکی الاستیک با یک سوپاپ برگشت و یک دریچه برای آزاد کردن آهسته هوا از کاف (تنظیم حالت رفع فشار) تشکیل شده است. طراحی سرآستین ها شامل وسایلی برای اتصال آنها می شود که راحت ترین آنها پوشش انتهای پارچه ای سرآستین ها با مواد خاصی است که چسبندگی انتهای متصل شده و حفظ مطمئن کاف روی شانه را تضمین می کند. با کمک گلابی، هوا تحت کنترل خوانش های مانومتر به داخل کاف پمپ می شود تا فشاری که آشکارا از فشار خون سیستولیک بیشتر است، سپس با آزاد کردن آهسته هوا از آن، فشار را از کاف آزاد می کند. در حالت رفع فشار رگ، همزمان با فونندوسکوپ به شریان بازویی در خم اولنار گوش دهید و لحظات ظهور و خاتمه صداها را تعیین کنید و آنها را با قرائت های مانومتر مقایسه کنید. اولین مورد مربوط به فشار سیستولیک و دومی مربوط به فشار دیاستولیک است. انواع مختلفی از فشارسنج ها برای اندازه گیری فشار خون توسط صدا تولید می شود. ساده ترین مانومترهای جیوه ای و غشایی هستند که با توجه به مقیاس آنها می توان فشار خون را به ترتیب در محدوده 0-260 اندازه گیری کرد. میلی متر جیوه خیابان... و 20-300 میلی متر جیوه خیابان... با خطای 3± تا 4± میلی متر جیوه خیابان... کمتر رایج هستند فشارسنج الکترونیکی با آلارم صوتی و (یا) نوری و نشانگر یا نشانگر دیجیتال فشار خون سیستولیک و دیاستولیک. سرآستین‌های چنین دستگاه‌هایی دارای میکروفون داخلی برای برداشتن زنگ‌های Korotkoff هستند. روش‌های ابزاری مختلفی برای اندازه‌گیری غیرمستقیم فشار خون پیشنهاد شده‌اند که بر اساس ثبت تغییرات در پر شدن خون در قسمت انتهایی اندام (روش حجمی) یا ماهیت نوسانات مرتبط با ضربان فشار در کاف (اسیلوگرافی شریانی) است. در طول فشرده سازی یک شریان انواع روش نوسانی طبق گفته ساویتسکی تاکواسیلوگرافی شریانی است که با استفاده از یک مکانیک قلب انجام می شود (نگاه کنید به. مكانوكارديوگرافي ). تغییرات مشخصه در تاکو-اسیلوگرام در طول فشرده سازی شریان، فشار خون سیستولیک، میانگین و دیاستولیک جانبی را تعیین می کند. روش‌های دیگری برای اندازه‌گیری فشار خون متوسط پیشنهاد شده‌اند، اما نسبت به تاکو-اسیلوگرافی کمتر رایج هستند. اندازه گیری فشار مویرگیبه روش غیر تهاجمی اولین بار توسط N. Kries در سال 1875 با مشاهده تغییر رنگ پوست تحت تأثیر فشار خارجی انجام شد. فشاری که در آن پوست شروع به رنگ پریدگی می کند به عنوان فشار خون در مویرگ های سطحی در نظر گرفته می شود.روش های غیرمستقیم مدرن اندازه گیری فشار در مویرگ ها نیز بر اساس اصل فشرده سازی است. فشرده سازی با محفظه های سفت و شفاف کوچک با طرح های مختلف یا کاف های الاستیک شفاف انجام می شود که روی ناحیه مورد مطالعه (پوست، بستر ناخن و غیره) اعمال می شود. محل فشرده سازی به خوبی روشن می شود تا عروق و جریان خون در آن زیر میکروسکوپ مشاهده شود. فشار مویرگی در حین فشرده سازی یا رفع فشار رگ های کوچک اندازه گیری می شود. در حالت اول، با فشار فشرده سازی تعیین می شود، که در آن جریان خون در اکثر مویرگ های قابل مشاهده متوقف می شود، در مورد دوم، با سطح فشار فشرده سازی، که در آن جریان خون در چندین مویرگ رخ می دهد. روش های غیرمستقیم برای اندازه گیری فشار مویرگی اختلاف قابل توجهی را در نتایج نشان می دهد. اندازه گیری فشار وریدینیز ممکن است روش های غیر مستقیم... برای این کار، دو گروه از روش ها پیشنهاد می شود: فشرده سازی و به اصطلاح هیدرواستاتیک. روش های فشرده سازی غیرقابل اعتماد بودند و استفاده نشدند. ساده ترین روش هیدرواستاتیکی روش گرتنر است. با مشاهده پشتی دست در حالی که به آرامی آن را بالا می برید، به ارتفاعی که رگ ها در آن می افتند توجه کنید. فاصله از سطح دهلیزی تا این نقطه به عنوان شاخص فشار وریدی عمل می کند. قابلیت اطمینان این روش نیز به دلیل عدم وجود معیارهای مشخص برای تعادل کامل فشار خارجی و داخل عروقی پایین است. با این وجود، سادگی و مقرون به صرفه بودن آن، آن را برای تخمین تقریبی فشار وریدی در طول معاینه بیمار در هر شرایطی مفید می‌سازد.

فشار وریدی(همزمان فشار خون وریدی) - فشاری که خون در مجرای ورید بر دیواره آن وارد می کند: مقدار V. d بستگی به کالیبر ورید، تن دیواره های آن، سرعت جریان خون حجمی دارد. و بزرگی فشار داخل قفسه سینه.

انقباضات قلب باعث ایجاد فشار خون در رگ ها می شود که با هر انقباض بطن ها افزایش می یابد و با هر شل شدن فشار خون کاهش می یابد. حداکثر فشار ناشی از سیستول قلب، فشار سیستولیک نامیده می شود. حداقل فشار مرتبط با دیاستول، فشار دیاستولیک نامیده می شود.

فشار در شریان را می توان مستقیماً با قرار دادن یک لوله در رگ و اندازه گیری ارتفاع افزایش خون در آن تعیین کرد. اولین چنین اندازه گیری توسط کشیش انگلیسی استفان گیلز در سال 1733 انجام شد. او دریافت که فشار در شریان کاروتید مادیان برای بالا بردن سطح خون در لوله شیشه ای به ارتفاع 9.5 فوت (حدود 3 متر) کافی است. از آنجایی که فرد نمی تواند با هر اندازه گیری فشار خون شریان را سوراخ کند، از دستگاهی به نام فشارسنج برای اندازه گیری فشار استفاده می شود. این دستگاه شامل یک کاف است که بر روی بازو (بین شانه و آرنج) بسته می شود و حاوی یک محفظه لاستیکی است که یک لامپ لاستیکی و یک فشار سنج به آن وصل شده است. فشار خون بر روی دیواره رگ ها با فشار موجود در محفظه لاستیکی که باعث انقباض شریان ها می شود، ارزیابی می شود. فشار سیستولیک مربوط به حداقل فشار در محفظه ای است که در آن نبض در مچ دست دیگر احساس نمی شود. برای اندازه گیری فشار دیاستولیک، گوشی پزشکی در بالای شریان بازویی زیر کاف قرار می گیرد تا صدای تولید شده از عبور خون شنیده شود. هنگامی که فشار داخل کاف درست زیر فشار سیستولیک باشد، مقدار کمی خون در ناحیه جریان می یابد تا با هر افزایش فشار در طول سیستول فشرده شود. این خون با خون ساکن زیر کاف برخورد می کند و باعث شنیده شدن ارتعاشات با گوشی پزشکی می شود. با کاهش تدریجی فشار در کاف، با هر سیستول بیشتر و بیشتر می شود. خون بیشترو صدا بلندتر می شود بلندترین صداها زمانی شنیده می شود که فشار داخل کاف درست بالاتر از فشار دیاستولیک باشد و زمانی که به زیر فشار دیاستولیک می رسد، خون به طور مداوم شروع به جریان می کند و سوفل ناپدید می شود.

در انسان و بسیاری از پستانداران، فشار سیستولیک حدود 120 میلی متر جیوه (یعنی برابر فشار یک ستون جیوه به ارتفاع 120 میلی متر) و فشار دیاستولیک حدود 75 میلی متر است. تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک، یعنی دامنه فشار با هر ضربان قلب تغییر می کند، فشار نبض نامیده می شود. فشار خون که معمولاً روی بازوی چپ درست بالای آرنج اندازه گیری می شود، به صورت کسری ثبت می شود (فشار سیستولیک در صورت شمار و فشار دیاستولیک در مخرج، برای مثال 120/75). بنابراین، وقتی یک پزشک می گوید فشار خون یک فرد 120 است، منظور او فشار در یک سرخرگ خاص در بازو است. این بدان معنا نیست که خون در سراسر بدن یک فرد تحت فشار یکسان است. فشار خون در طول مسیر رگ های خونی از آئوردا به وریدها کاهش می یابد. بالاترین میزان آن در آئورت (جایی که به 140 می رسد) و کمترین میزان آن در وریدهای نزدیک دهلیز است، جایی که به صفر نزدیک می شود (یعنی فشار اتمسفر) یا حتی به زیر صفر می رسد. این کاهش فشار به دلیل اصطکاک خون در برابر دیواره عروق است و به ویژه در شریان ها و مویرگ ها مشخص می شود، زیرا این رگ ها بسیار باریک هستند و اصطکاک در آنها به بیشترین مقدار می رسد. کاهش تدریجی فشار برای حفظ جریان خون ضروری است. اگر فشار در کل سیستم گردش خونبه همین صورت بود، پس خون در بدن حرکت نمی کرد.

نقش فشار خون در تبادل مواد از طریق دیواره های مویرگ. هنگامی که خون از مویرگ ها عبور می کند، فشار آن از حدود 40 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر در انتهای آرتریول تا 10 میلی متر جیوه. هنر در انتقال مویرگ ها به ونول ها. این باعث می شود که آب و مواد محلول در خون از طریق دیواره های مویرگ ها "فیلتر" شوند و به مایع بافتی منتقل شوند. همانطور که در Ch. XVI، پلاسمای خون حاوی پروتئین هایی است که فشار اسمزی ایجاد می کند، که تمایل دارد آب را وادار به عبور از مویرگ ها کند. فشار اسمزی در دو سر مویرگ ها یکسان و حدود 25 میلی متر جیوه است. هنر بنابراین، فشاری در حدود 15 میلی متر (40 منهای 25) در مویرگ های نزدیک شریان ها وجود دارد که آب را از مویرگ ها خارج می کند. در انتهای دیگر، در نزدیکی ونول ها، فشاری در حدود 15 میلی متر (25 منهای 10) ایجاد می شود که آب را مجبور به بازگشت به مویرگ ها می کند. در شرایط عادی، حجم خون بدون تغییر باقی می‌ماند، زیرا همان مقدار آب از مویرگ‌ها و مویرگ‌ها عبور می‌کند. این سازگاری نقش مهمی در حفظ جریان ثابت مایع بافت تازه با مواد مغذی محلول در آن در نزدیکی هر سلول بدن دارد.

همچنین دارد پراهمیتبرای پر کردن قسمت مایع خون پس از از دست دادن خون. در این شرایط، کاهش حجم خون منجر به کاهش فشار خون و در نتیجه فشاری که باعث فیلتراسیون می شود، می شود. اما مقدار پروتئین در 1 سانتی متر مکعب خون ثابت می ماند و بنابراین فشار اسمزی کاهش نمی یابد. این منجر به کاهش فشاری می‌شود که آب را از مویرگ‌های نزدیک سرخرگ‌ها بیرون می‌کشد و فشاری را که آب را مجبور به ورود به مویرگ‌های نزدیک رگ‌ها می‌کند، افزایش می‌دهد. در نتیجه حجم خون به دلیل مایع بافتی افزایش می یابد. این یک اقدام موقت برای جلوگیری از ایجاد نارسایی قلبی به دلیل کمبود خون پمپاژ شده است. بهبودی واقعی بعدا اتفاق می افتد، زمانی که خون جدید تشکیل می شود.

پس از جراحی، سوختگی، تصادف یا ترس شدید، اغلب وضعیتی به نام شوک رخ می دهد. مشخصه آن افزایش نفوذپذیری دیواره های مویرگ است، در نتیجه پروتئین های پلاسما می توانند به مایع بافتی فرار کنند و فشار اسمزی که به طور معمول مایع را به مویرگ ها برمی گرداند کاهش می یابد. در نتیجه، مایع از مویرگ ها به بافت ها می رود، حجم خون کاهش می یابد و در موارد شدیدمرگ می آید خطر شوک همراه با صدمات شدید را می توان با استفاده از تزریق های مکرر پلاسما که جایگزین از دست دادن پروتئین های پلاسما شده و از خروج مایع از مویرگ ها جلوگیری می کند تا حد زیادی کاهش داد. لینک های مربوطه

فشار خون. فیزیولوژی.

صفحه 11 از 11

کروویانOفشار eهنه.

فشار خون- فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی و اتاق های قلب؛ مهم ترین پارامتر انرژی سیستم گردش خون است که تداوم جریان خون در رگ های خونی، انتشار گازها و فیلتر کردن محلول های ترکیبات پلاسمای خون را از طریق غشای مویرگی به بافت ها (متابولیسم) و همچنین در گلومرول های کلیوی (ادرار) تضمین می کند. تشکیل).

K. d. اندازه گیری یکی از پرکاربردترین روش های اضافی است. معاینه بیمار , زیرا اولاً، تشخیص تغییرات K. در تشخیص بسیاری از بیماری های سیستم قلبی عروقی و شرایط مختلف پاتولوژیک مهم است. ثانیاً افزایش یا کاهش شدید K. d. به خودی خود می تواند علت اختلالات همودینامیک شدید باشد که زندگی بیمار را تهدید می کند. رایج ترین اندازه گیری فشار خون در گردش خون سیستمیک. در بیمارستان، در صورت لزوم، فشار را در اولنار یا سایر وریدهای محیطی اندازه گیری کنید. در بخش های تخصصی برای اهداف تشخیصی، اغلب To.d. را در حفره های قلب، آئورت، در تنه ریوی، گاهی اوقات در عروق سیستم پورتال اندازه گیری می کنند. برای ارزیابی برخی از پارامترهای مهم همودینامیک سیستمیک در برخی موارد، اندازه گیری فشار ورید مرکزی - فشار در ورید اجوف فوقانی و تحتانی ضروری است.

فیزیولوژی

فشار خون با نیرویی مشخص می شود که خون بر دیواره رگ ها عمود بر سطح آنها تأثیر می گذارد. مقدار K. d. در هر لحظه نشان دهنده سطح انرژی مکانیکی بالقوه در بستر عروقی است که می تواند با افت فشار به انرژی جنبشی جریان خون در عروق یا به کار صرف شده برای فیلتر کردن محلول ها از طریق مویرگ تبدیل شود. غشاها همانطور که انرژی برای پشتیبانی از این فرآیندها صرف می شود، بازده کاهش می یابد.

فشار داخل قلبدر حفره های دهلیزها و بطن های قلب در مراحل سیستول و دیاستول به طور قابل توجهی متفاوت است و در دهلیزهای دیواره نازک نیز به طور قابل توجهی به نوسانات فشار داخل قفسه سینه در مراحل تنفس بستگی دارد و گاهی اوقات مقادیر منفی می گیرد. در مرحله دم در ابتدای دیاستول، زمانی که میوکارد شل می شود، پر شدن حفره های قلب با خون با حداقل فشار نزدیک به صفر در آنها اتفاق می افتد. در طول دوره سیستول دهلیزی، افزایش جزئی فشار در آنها و در بطن های قلب وجود دارد. فشار در دهلیز راست، معمولاً از 2-3 تجاوز نمی کند میلی متر جیوه خیابان.، برای سطح به اصطلاح فلبوستاتیک گرفته می شود که در رابطه با آن مقدار K. در وریدها و سایر عروق گردش خون سیستمیک تخمین زده می شود.

فشار شریانیبه دلیل انرژی سیستول بطن ها در طول دوره دفع خون از آنها، زمانی که هر بطن و شریان های دایره گردش خون متناظر به یک محفظه واحد تبدیل می شوند و فشرده شدن خون توسط دیواره های بطن ها تشکیل می شود. تا خون موجود در تنه شریانی گسترش می یابد و بخشی از خون خارج شده به شریان ها انرژی جنبشی برابر با نصف حاصلضرب جرم این قسمت در مجذور سرعت دفع به دست می آورد. بر این اساس، بسته به میزان و سرعت افزایش فشار داخل بطنی، انرژی وارد شده به خون شریانی در طول دوره دفع بیشتر، حجم ضربه قلب بیشتر و سرعت دفع بیشتر است. از قدرت انقباض بطن. تند شدن، به شکل یک ضربه، جریان خون از بطن های قلب باعث کشیدگی موضعی دیواره های آئورت و ریوی می شود. ضربان قلب ; نمایش گرافیکی دومی به شکل فشار خون یا پلتیسموگرام با نمایش پویایی K. d. در یک رگ مطابق با مراحل چرخه قلبی مطابقت دارد.

دلیل اصلی تبدیل بیشتر انرژی برون ده قلبی به فشار خون و نه به انرژی جنبشی جریان، مقاومت در برابر جریان خون در عروق است (هرچه لومن آنها بزرگتر، کوچکتر باشد، طول آنها بیشتر و ویسکوزیته خون بالاتر است) که عمدتاً در حاشیه بستر شریانی، در شریان‌ها و شریان‌های کوچک به نام عروق مقاومت یا عروق مقاومت تشکیل می‌شود. انسداد جریان خون در سطح این عروق باعث مهار جریان خون در شریان های واقع در نزدیکی آنها می شود و شرایطی را برای فشرده سازی خون در طول دوره بیرون راندن حجم سیستولیک آن از بطن ها ایجاد می کند. هرچه مقاومت محیطی بیشتر باشد، بخش بیشتری از انرژی برون ده قلبی به افزایش سیستولیک فشار خون تبدیل می شود و میزان فشار پالس را تعیین می کند (تا حدی انرژی حاصل از اصطکاک خون در برابر دیواره های عروقی به گرما تبدیل می شود). . نقش مقاومت محیطی در برابر جریان خون در تشکیل K. d. به وضوح با تفاوت فشار خون در دایره های بزرگ و کوچک گردش خون نشان داده شده است. در دومی، که بستر عروقی کوتاه‌تر و وسیع‌تری دارد، مقاومت در برابر جریان خون بسیار کمتر از گردش خون سیستمیک است، بنابراین، با سرعت‌های مساوی دفع همان حجم خون سیستولیک از بطن چپ و راست، فشار در تنه ریوی حدود 6 برابر کمتر از آئورت است.

فشار مویرگیبستگی به فشار در شریان ها دارد. دیواره های مویرگ ها تون شده نیستند; مجموع لومن بستر مویرگی با تعداد مویرگ های باز تعیین می شودکه بستگی به عملکرد اسفنکترهای پیش مویرگ و اندازه To.d در پری مویرگ ها دارد. مویرگ ها فقط در فشار مثبت بین دیواره باز می شوند و باز می مانند - تفاوت بین K. d. داخل مویرگ و فشار بافتی که مویرگ را از بیرون فشرده می کند. وابستگی تعداد مویرگهای باز به مویرگها در پری مویرگها نوعی خودتنظیمی پایداری مویرگهای مویرگی را در بخش شریانی بستر مویرگی ایجاد می کند. به لطف این مکانیسم، میانگین K. d. در مویرگ ها با ثبات نسبی مشخص می شود. در بخش های شریانی مویرگ های گردش خون سیستمیک 30-50 است میلی متر جیوه خیابانو در بخش های وریدی به دلیل مصرف انرژی برای غلبه بر مقاومت در طول مویرگ و فیلتراسیون به 25-15 کاهش می یابد. میلی متر جیوه خیابان... مقدار فشار وریدی تأثیر قابل توجهی بر فشار خون مویرگی و پویایی آن در سراسر مویرگ دارد.

فشار وریدیدر بخش پست مویرگی تفاوت کمی با K. d. در قسمت وریدی مویرگ ها دارد، اما به طور قابل توجهی در امتداد بستر وریدی کاهش می یابد و به مقدار نزدیک به فشار در دهلیز در وریدهای مرکزی می رسد. در وریدهای محیطی واقع در سطح دهلیز راست. به D. معمولاً به ندرت از 120 تجاوز می کند میلی متر اب خیابان.، که متناسب با مقدار فشار ستون خون در وریدهای اندام تحتانی در حالت عمودی بدن است. مشارکت عامل گرانشی در تشکیل فشار وریدی زمانی که بدن در موقعیت افقی قرار دارد کمترین میزان است. در این شرایط، فشار خون در وریدهای محیطی عمدتاً به دلیل انرژی ورودی خون به آنها از مویرگ ها تشکیل می شود و به مقاومت در برابر خروج خون از وریدها (به طور معمول، عمدتاً در داخل قفسه سینه و داخل رگ ها) بستگی دارد. فشار دهلیزی) و به میزان کمتری روی تن وریدها، که ظرفیت آنها را برای خون در فشار معین و بر این اساس، میزان بازگشت وریدی خون به قلب را تعیین می کند. رشد پاتولوژیک وریدی K. در بیشتر موارد ناشی از نقض خروج خون از آنها است.

دیواره نسبتاً نازک و سطح بزرگ وریدها پیش نیازهایی را برای تأثیر واضح بر روی K. e وریدی ایجاد می کند. تغییرات فشار خارجی مرتبط با انقباض ماهیچه های اسکلتی و همچنین اتمسفر (در سیاهرگ های پوستی)، داخل قفسه سینه (به ویژه در رگ ها). وریدهای مرکزی) و فشار داخل شکمی (در وریدهای باب). در همه وریدها To. D. بسته به مراحل چرخه تنفسی در نوسان است و در بیشتر آنها در هنگام دم کاهش می یابد و با بازدم افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به انسداد برونش، این نوسانات در هنگام معاینه وریدهای گردنی که در مرحله بازدم به شدت متورم می شوند و با دم کاملاً فرو می ریزند، به صورت بصری تشخیص داده می شوند. نوسانات پالس K. در بیشتر قسمت‌های بستر وریدی ضعیف بیان می‌شود و عمدتاً از ضربان شریان‌های واقع در کنار سیاهرگ‌ها منتقل می‌شود (نوسانات پالس K. می‌تواند به رگ‌های مرکزی و نزدیک به آنها در سمت راست منتقل شود. دهلیز که در وریدی منعکس می شود نبض ). یک استثنا ورید پورتال است که در آن K. می تواند نوسانات نبض داشته باشد که با ظاهر شدن در طول سیستول قلب به اصطلاح آب بندی هیدرولیک برای عبور خون از طریق آن به کبد توضیح داده می شود (در ارتباط با افزایش سیستولیک). K. در حوضه شریان کبدی) و متعاقب آن (در طول دوره دیاستول قلب) با دفع خون از سیاهرگ باب به کبد.

اهمیت فشار خون برای عملکردهای حیاتی بدنبا نقش ویژه انرژی مکانیکی برای عملکرد خون به عنوان یک واسطه جهانی در متابولیسم و انرژی در بدن و همچنین بین بدن و محیط تعیین می شود. بخش های گسسته ای از انرژی مکانیکی تولید شده توسط قلب تنها در طول دوره سیستول در فشار خون به منبع انرژی پایدار برای عملکرد انتقال خون، انتشار گازها و فرآیندهای فیلتراسیون در بستر مویرگی تبدیل می شود که تداوم جریان خون را تضمین می کند. متابولیسم و انرژی در بدن و تنظیم متقابل عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف توسط عوامل هومورال حمل شده توسط خون در گردش.

انرژی جنبشی تنها بخش کوچکی از کل انرژی است که توسط کار قلب به خون منتقل می شود. منبع اصلی انرژی حرکت خون افت فشار بین بخش های اولیه و نهایی بستر عروقی است. در گردش خون سیستمیک، چنین افت یا یک گرادیان کامل فشار مربوط به تفاوت در مقادیر میانگین فشار خون در آئورت و ورید اجوف است که معمولاً عملاً برابر با مقدار میانگین است. فشار خون. متوسط سرعت جریان خون حجمی، برای مثال، با حجم دقیقه گردش خون بیان می شود، به طور مستقیم با گرادیان فشار کل، یعنی. عملاً با مقدار متوسط فشار خون، و با مقدار کل مقاومت محیطی در برابر جریان خون نسبت معکوس دارد. این وابستگی مبنای محاسبه مقدار مقاومت کلی محیطی به عنوان نسبت فشار خون متوسط به حجم دقیقه گردش خون است. به عبارت دیگر، هرچه میانگین فشار خون با مقاومت ثابت بیشتر باشد، جریان خون در رگ ها بیشتر می شود و جرم بیشتری از مواد مبادله شده در بافت ها (تبادل جرم) در واحد زمان توسط خون از طریق بستر مویرگی منتقل می شود. با این حال، در شرایط فیزیولوژیکی، افزایش حجم دقیقه گردش خون، که برای تشدید تنفس بافتی و متابولیسم ضروری است، به عنوان مثال، در حین ورزش، و همچنین کاهش منطقی آن برای شرایط استراحت، عمدتاً با پویایی حاصل می شود. مقاومت محیطی در برابر جریان خون، و به گونه ای که مقدار فشار خون متوسط در معرض نوسانات قابل توجهی قرار نگیرد. تثبیت نسبی فشار خون متوسط در محفظه شریان آئورت با کمک مکانیسم‌های خاص تنظیم آن، تنها با تغییرات موضعی در مقاومت در برابر جریان خون، امکان تغییرات پویا در توزیع جریان خون بین اندام‌ها را بر اساس نیاز آنها ایجاد می‌کند.

مکانیسم های تنظیم فشار خون... ثبات به D. در بدن فراهم شده است سیستم های عملکردی , حفظ سطح بهینه فشار خون برای متابولیسم بافت. اصل اصلی در فعالیت سیستم های عملکردی اصل خودتنظیمی است که در یک ارگانیسم سالم هر گونه نوسانات دوره ای در فشار خون ناشی از عمل عوامل فیزیکی یا عاطفی پس از مدتی متوقف می شود و فشار خون به حالت عادی باز می گردد. سطح اصلی آن مکانیسم های خودتنظیمی فشار خون در بدن احتمال تشکیل دینامیکی تغییرات همودینامیک در مقابل تأثیر نهایی آنها بر فشار خون، به نام واکنش های فشار دهنده و کاهش دهنده، و همچنین وجود یک سیستم بازخورد را نشان می دهد. واکنش های پرسور که منجر به افزایش فشار خون می شود با افزایش حجم دقیقه ای گردش خون (به دلیل افزایش حجم سیستولیک یا افزایش ضربان قلب با حجم سیستولیک ثابت) مشخص می شود، در نتیجه افزایش مقاومت محیطی در نتیجه افزایش می یابد. انقباض عروق و افزایش ویسکوزیته خون، افزایش حجم خون در گردش و غیره، با هدف کاهش فشار خون، با کاهش حجم دقیقه و سیستولیک، کاهش مقاومت همودینامیک محیطی به دلیل گسترش شریان ها مشخص می شود. و کاهش ویسکوزیته خون یک شکل عجیب از تنظیم K. d. توزیع مجدد جریان خون منطقه ای است که در آن افزایش فشار خون و سرعت حجمی خون در اندام های حیاتی (قلب، مغز) به دلیل کاهش کوتاه مدت این شاخص ها در بدن به دست می آید. سایر اندام هایی که اهمیت کمتری برای وجود بدن دارند.

تنظیم K. d. توسط مجموعه ای از تأثیرات پیچیده عصبی و هومورال بر روی تون عروق و فعالیت قلب انجام می شود. کنترل واکنش های فشار دهنده و کاهش دهنده با فعالیت مراکز وازوموتور پیازی که توسط هیپوتالاموس، ساختارهای لیمبیک-شبکه ای و قشر مغز کنترل می شود، مرتبط است و از طریق تغییرات در فعالیت اعصاب پاراسمپاتیک و سمپاتیک که تون عروق را تنظیم می کنند، محقق می شود. فعالیت قلب، کلیه ها و غدد درون ریز، که هورمون های آنها در تنظیم آن دخیل هستند. بیشترین اهمیت را دارند. پیوند هومورال تنظیم K. همچنین توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین نشان داده می شود که فعالیت آن به خون رسانی و عملکرد کلیه، پروستاگلاندین ها و تعدادی دیگر از مواد وازواکتیو با منشاء مختلف (آلدوسترون، کینین ها، پپتید وازواکتیو روده ای بستگی دارد). هیستامین، سروتونین و غیره). تنظیم سریع K. d.، ضروری است، به عنوان مثال، با تغییر در وضعیت بدن، سطح استرس فیزیکی یا عاطفی، عمدتا توسط پویایی فعالیت اعصاب سمپاتیک و جریان آدرنالین به خون از غدد فوق کلیوی انجام می شود. . آدرنالین و نوراپی نفرین که در انتهای اعصاب سمپاتیک ترشح می شوند، گیرنده های -آدرنرژیک عروقی را تحریک می کنند، تون شریان ها و وریدها را افزایش می دهند و گیرنده های -آدرنرژیک قلب، برون ده قلبی را افزایش می دهند. باعث ایجاد واکنش پرسور می شود.

فشار خون منظم

در تنه ریوی در حالت استراحت، محدوده مقادیر طبیعی K. d. سیستولیک بین 15-25، دیاستولیک - 5-10، متوسط - 12-18 است. میلی متر جیوه خیابان. در کودکان پیش دبستانی، K. d. دیاستولیک معمولا 7-9، متوسط - 12-13 است. میلی متر جیوه خیابان... هنگام زور زدن به D. در تنه ریوی می تواند چندین برابر افزایش یابد.

فشار شریانیهنگامی که بر روی اندام فوقانی طبق کوروتکوف در بزرگسالان در حالت استراحت اندازه گیری می شود، در محدوده 100/60 تا 150/90 طبیعی در نظر گرفته می شود. میلی متر جیوه خیابان... با این حال، در واقع، محدوده مقادیر طبیعی فشار خون فردی گسترده تر است و فشار خون حدود 90/50 است. میلی متر جیوه خیابان... اغلب در افراد کاملاً سالم مشخص می شود، به ویژه در افرادی که به کار بدنی یا ورزش می پردازند. از سوی دیگر، پویایی فشار خون در همان فرد در محدوده مقادیر طبیعی در نظر گرفته شده ممکن است در واقع منعکس کننده تغییرات پاتولوژیک فشار خون باشد. مورد دوم را باید در نظر داشت، اول از همه، در مواردی که چنین پویایی در برابر پس زمینه مقادیر نسبتاً ثابت فشار خون در یک فرد خاص استثنایی است (به عنوان مثال، کاهش فشار خون به 100/60 از حد معمول). مقادیر برای یک فرد معین حدود 140/90 است میلی متر جیوه خیابان... یا برعکس).

ذکر شده است که در محدوده مقادیر طبیعی در مردان، فشار خون بالاتر از زنان است. مقادیر بالاتر فشار خون در افراد چاق، ساکنان شهری، افراد کار ذهنی، پایین تر در ساکنان روستایی که دائماً درگیر کار بدنی، ورزش هستند، ثبت می شود. در یک فرد، فشار خون به وضوح می تواند تحت تأثیر احساسات، با تغییر وضعیت بدن، مطابق با ریتم روزانه تغییر کند (در اکثر افراد سالم، فشار خون در ساعات بعد از ظهر و عصر افزایش می یابد و بعد از ساعت 2 کاهش می یابد. ساعتشب ها). تمام این نوسانات عمدتاً به دلیل تغییرات فشار خون سیستولیک با دیاستولیک نسبتاً پایدار رخ می دهد.

در کودکان زیر 8 سال، فشار خون کمتر از بزرگسالان است. در نوزادان، فشار خون سیستولیک نزدیک به 70 است میلی متر جیوه خیابان، در هفته های آینده افزایش می یابد و در پایان سال اول زندگی کودک با فشار خون دیاستولیک حدود 40 به 80-90 می رسد. میلی متر جیوه خیابان... در سال های بعدی زندگی، فشار خون به تدریج افزایش می یابد و در 12-14 سالگی در دختران و 14-16 سالگی در پسران، افزایش شتابی در مقادیر فشار خون به مقادیر قابل مقایسه با ارزش خون وجود دارد. فشار در بزرگسالان در کودکان 7 ساله، فشار خون در محدوده 80-110 / 40-70، در کودکان 8-13 ساله - 90-120 / 50-80 است. میلی متر جیوه خیابانو در دختران 12 ساله بیشتر از پسران همسن است و در فاصله 14 تا 17 سالگی فشار خون به مقادیر 90-130 / 60-80 می رسد. میلی متر جیوه خیابانو در پسران به طور متوسط بیشتر از دختران می شود. مانند بزرگسالان، تفاوت فشار خون در کودکان ساکن در شهر و مناطق روستایی و همچنین نوسانات آن در دوره بارهای مختلف مشاهده شد. BP قابل توجه است (تا 20 میلی متر جیوه خیابان.) هنگامی که کودک هیجان زده است، هنگام مکیدن (در نوزادان)، هنگامی که بدن سرد می شود، افزایش می یابد. هنگام گرم شدن بیش از حد، به عنوان مثال در هوای گرم، فشار خون کاهش می یابد. در کودکان سالم پس از پایان اثر عامل افزایش فشار خون (مثلاً مکیدن) به سرعت (در حدود 3-5 دقیقه) به سطح اولیه کاهش می یابد.

فشار مویرگیدر گردش خون سیستمیک در حوضه شریان های مختلف تا حدودی متفاوت است. در اکثر مویرگ ها در بخش های شریانی آنها، ko بین 30-50، در وریدی - 15-25 است. میلی متر جیوه خیابان... در مویرگ های شریان های مزانتریک، K. d.، طبق برخی مطالعات، می تواند 10-15، و در شبکه انشعاب ورید پورتال - 6-12 باشد. میلی متر جیوه خیابان... بسته به تغییرات در جریان خون مطابق با نیاز اندام ها، مقدار To. D. در مویرگ های آنها می تواند تغییر کند.

فشار وریدیتا حد زیادی به محل اندازه گیری آن و همچنین به موقعیت بدن بستگی دارد. بنابراین، برای مقایسه شاخص ها، K. d. وریدی در حالت افقی بدن اندازه گیری می شود. در سراسر بستر وریدی به D. کاهش می یابد. در ونول ها 150-250 است میلی متر آب خیابان، در وریدهای مرکزی از + 4 تا - 10 متغیر است میلی متر آب خیابان... در ورید کوبیتال در بزرگسالان سالم، مقدار K. d. معمولا بین 60 تا 120 تعیین می شود. میلی متر آب خیابان. مقادیر K. d. در محدوده 40-130 نرمال در نظر گرفته می شود میلی متر آب خیابان.، اما انحرافات مقدار K. d. بیش از 30-200 دارای اهمیت بالینی هستند. میلی متر آب خیابان.

تغییرات پاتولوژیک در فشار خون

انحراف به D. از مقادیر طبیعی اهمیت بالینی مهمی به عنوان علائم آسیب شناسی سیستم گردش خون یا سیستم های تنظیم آن دارد. تغییرات آشکار به D. به خودی خود بیماری زا هستند، باعث اختلال در گردش خون عمومی و جریان خون منطقه ای می شوند و نقش اصلی را در شکل گیری شرایط آسیب شناختی وحشتناک ایفا می کنند. سقوط - فروپاشی , شوکه شدن , بحران های فشار خون بالا , ادم ریوی .

فشار خون شریانی، یعنی افزایش پاتولوژیک فشار خون در شریان های اصلی گردش خون (تا 100/160 میلی متر جیوه خیابان... و بیشتر)، ممکن است به دلیل افزایش سکته مغزی و حجم های دقیقه قلب، افزایش سینتیک انقباض قلب، سفتی دیواره های محفظه فشرده سازی شریانی باشد، اما در بیشتر موارد توسط یک پاتولوژیک تعیین می شود. افزایش مقاومت محیطی در برابر جریان خون (نگاه کنید به فشار خون شریانی ). از آنجایی که تنظیم فشار خون توسط مجموعه پیچیده ای از تأثیرات عصبی-هومورال با مشارکت عوامل کلیوی، غدد درون ریز و سایر عوامل هومورال انجام می شود، فشار خون شریانی می تواند نشانه ای از بیماری های مختلف باشد، از جمله. بیماری کلیه - گلومرولونفریت (نگاه کنید به. یشم ), پیلونفریت , سنگ کلیه , تومورهای فعال هورمونی غده هیپوفیز (نگاه کنید به Itsenko - بیماری کوشینگ و غدد فوق کلیوی (به عنوان مثال، آلدوستروما، کرومافینوم ها . ), تیروتوکسیکوز ; بیماری های ارگانیک c.n.s. فشار خون . افزایش K. d. در یک دایره کوچک از گردش خون (نگاه کنید به. فشار خون بالا در گردش خون ریوی ) می تواند نشانه ای از آسیب شناسی ریه ها و عروق ریوی (به ویژه، آمبولی ریه ), پلور، قفسه سینه، قلب. فشار خون مداوم شریانی منجر به هیپرتروفی قلبی، ایجاد دیستروفی میوکارد می شود و ممکن است علت آن باشد. نارسایی قلبی .

روشها و ابزارهای اندازه گیری فشار خون

اندازه گیری مستقیم فشار خون(مانومتری مستقیم) مستقیماً در رگ یا حفره قلب انجام می شود، جایی که یک کاتتر پر از محلول ایزوتونیک وارد می شود، که فشار را به یک دستگاه اندازه گیری خارجی یا یک پروب با یک مبدل اندازه گیری در انتهای وارد شده منتقل می کند (نگاه کنید به. کاتتریزاسیون ). در دهه 50-60. قرن 20 مانومتری مستقیم با آنژیوگرافی، فونوکاردیوگرافی داخل حفره ای، الکتروهیسوگرافی و غیره ترکیب شد. ویژگی بارز توسعه مدرن مانومتری مستقیم، کامپیوتری و اتوماسیون پردازش داده ها است. اندازه گیری مستقیم K. d. تقریباً در هر قسمت از سیستم قلبی عروقی انجام می شود و به عنوان روش اساسی برای بررسی نتایج اندازه گیری غیرمستقیم فشار خون عمل می کند. مزیت روش های مستقیم امکان جمع آوری همزمان نمونه خون از طریق کاتتر برای آنالیزهای بیوشیمیایی و وارد کردن داروها و شاخص های لازم به جریان خون است. عیب اصلی اندازه گیری مستقیم نیاز به هدایت عناصر دستگاه اندازه گیری به جریان خون است که مستلزم رعایت دقیق قوانین آسپسیس است و امکان اندازه گیری های مکرر را محدود می کند. برخی از انواع اندازه‌گیری‌ها (کاتتریزاسیون حفره‌های قلب، رگ‌های خونی ریه‌ها، کلیه‌ها، مغز) در واقع عمل جراحی هستند و فقط در بیمارستان انجام می‌شوند. اندازه گیری فشار در حفره های قلب و عروق مرکزیفقط با روش مستقیم امکان پذیر است. مقادیر اندازه گیری شده عبارتند از فشار لحظه ای در حفره ها، فشار متوسط و سایر شاخص ها که با استفاده از مانومترهای ثبت یا نشان دهنده، به ویژه یک الکترومگنومتر تعیین می شوند. لینک ورودی الکترومغناطیس سنسور است. عنصر حساس آن - غشاء در تماس مستقیم با محیط مایع است که از طریق آن فشار منتقل می شود. حرکت غشاء، معمولاً کسری از میکرون، به عنوان تغییر در مقاومت الکتریکی، ظرفیت خازنی یا اندوکتانس درک می شود که به ولتاژ الکتریکی اندازه گیری شده توسط یک دستگاه خروجی تبدیل می شود. این روش منبع ارزشمندی از اطلاعات فیزیولوژیکی و بالینی است؛ از آن برای تشخیص، به ویژه برای نقایص قلبی، برای نظارت بر اثربخشی اصلاح عملی اختلالات گردش خون مرکزی، در طول مشاهده طولانی مدت در شرایط احیا و در برخی موارد دیگر استفاده می شود. اندازه گیری مستقیم فشار خوندر یک فرد فقط در مواردی انجام می شود که مشاهده مداوم و طولانی مدت سطح K. به منظور تشخیص به موقع تغییرات خطرناک آن ضروری است. چنین اندازه‌گیری‌هایی گاهی در عمل نظارت بر بیماران در بخش‌های مراقبت‌های ویژه و همچنین در حین برخی از عمل‌های جراحی استفاده می‌شود. برای اندازه گیری فشار مویرگیاستفاده از الکترومگنومتر؛ برای تجسم عروق خونی از میکروسکوپ های استریوسکوپی و تلویزیونی استفاده می شود. یک میکروکانولا متصل به یک مانومتر و منبع فشار خارجی و پر از نمک نمکی با استفاده از یک میکرومانیپلاتور تحت کنترل میکروسکوپ وارد مویرگ یا شاخه جانبی آن می شود. فشار متوسط با مقدار فشار خارجی ایجاد شده (تنظیم و ثبت شده توسط مانومتر) تعیین می شود که در آن جریان خون در مویرگ متوقف می شود. برای مطالعه نوسانات فشار مویرگی، از ثبت مداوم آن پس از ورود میکروکانولا به داخل رگ استفاده می شود. در عمل تشخیصی، اندازه گیری K. مویرگی عملا استفاده نمی شود. اندازه گیری فشار وریدیهمچنین با روش مستقیم انجام می شود. دستگاه اندازه گیری K. d. وریدی شامل سیستم به هم پیوسته انفوزیون داخل وریدی قطره ای مایع، یک لوله مانومتریک و یک شلنگ لاستیکی با یک سوزن تزریق در انتهای آن است. برای اندازه گیری یکباره K d. سیستم قطره ای استفاده نمی شود. در صورت لزوم، برای فلبوتونومتری طولانی مدت مداوم متصل می شود، که در طی آن مایع از سیستم تزریق قطره ای به طور مداوم به خط اندازه گیری و از آن به داخل ورید جریان می یابد. این امر ترومبوز سوزنی را حذف می کند و امکان اندازه گیری K وریدی را برای ساعت ها ایجاد می کند. برای اندازه گیری فشار خون وریدی نیز از مانومترهای الکترونیکی استفاده می شود (با کمک آنها امکان اندازه گیری فشار خون در قسمت های سمت راست قلب و تنه ریوی نیز وجود دارد). فشار ورید مرکزی از طریق یک کاتتر پلی اتیلن نازک اندازه گیری می شود که از طریق ورید صافن اولنار یا ساب کلاوین به وریدهای مرکزی منتقل می شود. برای اندازه گیری های طولانی مدت، کاتتر متصل باقی می ماند و می توان از آن برای نمونه گیری خون و تجویز دارو استفاده کرد.

اندازه گیری غیر مستقیم فشار خونبدون نقض یکپارچگی رگ های خونی و بافت ها انجام می شود. غیرتروماتیک بودن کامل و امکان اندازه گیری های مکرر نامحدود K. d. منجر به استفاده گسترده از این روش ها در انجام مطالعات تشخیصی شده است. روش هایی که بر اساس اصل متعادل کردن فشار داخل ظرف با فشار خارجی شناخته شده است، روش های فشرده سازی نامیده می شوند. فشرده سازی می تواند توسط مایع، هوا یا جامد ایجاد شود. رایج ترین روش فشرده سازی با استفاده از کاف بادی است که روی اندام یا رگ اعمال می شود و فشار دایره ای یکنواخت بافت ها و عروق خونی را فراهم می کند. برای اولین بار یک کاف فشاری برای اندازه گیری فشار خون در سال 1896 توسط S. Riva-Rocci پیشنهاد شد. تغییرات فشار خارجی رگ خونی در حین اندازه گیری K. d. می تواند ویژگی افزایش تدریجی فشار (فشرده سازی)، کاهش تدریجی فشار بالا ایجاد شده قبلی (فشرده سازی) و همچنین به دنبال تغییرات داخل عروقی باشد. فشار. دو حالت اول برای تعیین شاخص های گسسته K. d. (حداکثر، حداقل و غیره) استفاده می شود، سوم - برای ثبت مداوم K. d. مشابه روش اندازه گیری مستقیم. به عنوان معیاری برای تشخیص تعادل فشارهای خارجی و داخل عروقی از صدا، پدیده نبض، تغییر در خون رسانی بافتی و جریان خون در آنها و همچنین سایر پدیده های ناشی از فشردگی عروق استفاده می کنند. اندازه گیری فشار خونمعمولاً در شریان بازویی، که در آن نزدیک به شریان آئورت است، تولید می شود. در برخی موارد، فشار در شریان های ران، ساق پا، انگشتان دست و سایر نواحی بدن اندازه گیری می شود. فشار خون سیستولیک را می توان با خواندن مانومتر در لحظه فشرده سازی رگ تعیین کرد، زمانی که ضربان شریان در قسمت انتهایی آن از کاف ناپدید می شود، که می تواند با لمس نبض در شریان رادیال تعیین شود. روش لمس ریوا-روکی). رایج ترین روش در عمل پزشکی، روش صوتی یا سمعی اندازه گیری غیرمستقیم فشار خون بر اساس کوروتکوف با استفاده از فشارسنج و فونندوسکوپ (فشنگ سنجی) است. در سال 1905 N.S. کوروتکوف نشان داد که اگر فشار خارجی بیش از فشار دیاستولیک به شریان اعمال شود، صداها (تنها، صداها) در آن ظاهر می شود که به محض اینکه فشار خارجی از سطح سیستولیک فراتر رفت، متوقف می شود. برای اندازه گیری فشار خون بر اساس کوروتکوف، یک کاف پنوماتیک مخصوص با اندازه مورد نیاز (بسته به سن و هیکل بیمار) محکم روی شانه بیمار قرار می گیرد که از طریق سه راهی به مانومتر و دستگاهی برای تزریق هوا متصل می شود. داخل کاف دومی معمولاً از یک حباب لاستیکی الاستیک با یک سوپاپ برگشت و یک دریچه برای آزاد کردن آهسته هوا از کاف (تنظیم حالت رفع فشار) تشکیل شده است. طراحی سرآستین ها شامل وسایلی برای اتصال آنها می شود که راحت ترین آنها پوشش انتهای پارچه ای سرآستین ها با مواد خاصی است که چسبندگی انتهای متصل شده و حفظ مطمئن کاف روی شانه را تضمین می کند. با کمک گلابی، هوا تحت کنترل خوانش های مانومتر به داخل کاف پمپ می شود تا فشاری که آشکارا از فشار خون سیستولیک بیشتر است، سپس با آزاد کردن آهسته هوا از آن، فشار را از کاف آزاد می کند. در حالت رفع فشار رگ، همزمان با فونندوسکوپ به شریان بازویی در خم اولنار گوش دهید و لحظات ظهور و خاتمه صداها را تعیین کنید و آنها را با قرائت های مانومتر مقایسه کنید. اولین مورد مربوط به فشار سیستولیک و دومی مربوط به فشار دیاستولیک است. انواع مختلفی از فشارسنج ها برای اندازه گیری فشار خون توسط صدا تولید می شود. ساده ترین مانومترهای جیوه ای و غشایی هستند که با توجه به مقیاس آنها می توان فشار خون را به ترتیب در محدوده 0-260 اندازه گیری کرد. میلی متر جیوه خیابان... و 20-300 میلی متر جیوه خیابان... با خطای 3± تا 4± میلی متر جیوه خیابان... کمتر رایج هستند فشارسنج الکترونیکی با آلارم صوتی و (یا) نوری و نشانگر یا نشانگر دیجیتال فشار خون سیستولیک و دیاستولیک. سرآستین‌های چنین دستگاه‌هایی دارای میکروفون داخلی برای برداشتن زنگ‌های Korotkoff هستند. روش‌های ابزاری مختلفی برای اندازه‌گیری غیرمستقیم فشار خون پیشنهاد شده‌اند که بر اساس ثبت تغییرات در پر شدن خون در قسمت انتهایی اندام (روش حجمی) یا ماهیت نوسانات مرتبط با ضربان فشار در کاف (اسیلوگرافی شریانی) است. در طول فشرده سازی یک شریان انواع روش نوسانی طبق گفته ساویتسکی تاکواسیلوگرافی شریانی است که با استفاده از یک مکانیک قلب انجام می شود (نگاه کنید به. مكانوكارديوگرافي ). تغییرات مشخصه در تاکو-اسیلوگرام در طول فشرده سازی شریان، فشار خون سیستولیک، میانگین و دیاستولیک جانبی را تعیین می کند. روش‌های دیگری برای اندازه‌گیری فشار خون متوسط پیشنهاد شده‌اند، اما نسبت به تاکو-اسیلوگرافی کمتر رایج هستند. اندازه گیری فشار مویرگیبه روش غیر تهاجمی اولین بار توسط N. Kries در سال 1875 با مشاهده تغییر رنگ پوست تحت تأثیر فشار خارجی انجام شد. فشاری که در آن پوست شروع به رنگ پریدگی می کند به عنوان فشار خون در مویرگ های سطحی در نظر گرفته می شود.روش های غیرمستقیم مدرن اندازه گیری فشار در مویرگ ها نیز بر اساس اصل فشرده سازی است. فشرده سازی با محفظه های سفت و شفاف کوچک با طرح های مختلف یا کاف های الاستیک شفاف انجام می شود که روی ناحیه مورد مطالعه (پوست، بستر ناخن و غیره) اعمال می شود. محل فشرده سازی به خوبی روشن می شود تا عروق و جریان خون در آن زیر میکروسکوپ مشاهده شود. فشار مویرگی در حین فشرده سازی یا رفع فشار رگ های کوچک اندازه گیری می شود. در حالت اول، با فشار فشرده سازی تعیین می شود، که در آن جریان خون در اکثر مویرگ های قابل مشاهده متوقف می شود، در مورد دوم، با سطح فشار فشرده سازی، که در آن جریان خون در چندین مویرگ رخ می دهد. روش های غیرمستقیم برای اندازه گیری فشار مویرگی اختلاف قابل توجهی را در نتایج نشان می دهد. اندازه گیری فشار وریدیهمچنین روش های غیر مستقیم ممکن است. برای این کار، دو گروه از روش ها پیشنهاد می شود: فشرده سازی و به اصطلاح هیدرواستاتیک. روش های فشرده سازی غیرقابل اعتماد بودند و استفاده نشدند. ساده ترین روش هیدرواستاتیکی روش گرتنر است. با مشاهده پشتی دست در حالی که به آرامی آن را بالا می برید، به ارتفاعی که رگ ها در آن می افتند توجه کنید. فاصله از سطح دهلیزی تا این نقطه به عنوان شاخص فشار وریدی عمل می کند. قابلیت اطمینان این روش نیز به دلیل عدم وجود معیارهای مشخص برای تعادل کامل فشار خارجی و داخل عروقی پایین است. با این وجود، سادگی و مقرون به صرفه بودن آن، آن را برای تخمین تقریبی فشار وریدی در طول معاینه بیمار در هر شرایطی مفید می‌سازد.

رگOفشار حرارتهنه(همزمان فشار خون وریدی) - فشاری که خون در مجرای ورید بر دیواره آن وارد می کند: مقدار V. d بستگی به کالیبر ورید، تن دیواره های آن، سرعت جریان خون حجمی دارد. و بزرگی فشار داخل قفسه سینه. سلول ها، مقایسه ای و تکاملی فیزیولوژی, فیزیولوژیاندام ها و سیستم های فردی ... اکوکاردیوگرافی یا مکانیکی قلب. برای اندازه گیری خون فشاراستفاده از فشار سنج های ویژه و سرعت ...