تورم ناحیه پا

جزایر لانگرهانس: نواحی کوچک پانکراس از اهمیت بالایی برخوردار است. جزایر لانگرهانس: علائم، انواع، علل، روش های تشخیصی سلول های دندریتیک لانگرهانس

توسط یک ساختار خاص متصل می شود - پوسته ی مقر اصلی... شبیه فرشی است که از الیاف پروتئین بافته شده و با ماده ای ژل مانند آغشته شده است. الیاف غشای پایه مانند الیاف درم تشکیل می شوند اما در ساختار آنها کلاژن غشای پایه و کلاژن ماده بین سلولی درم با هم تفاوت دارند. غشای پایه تشکیل بسیار مهمی است. این به عنوان فیلتری عمل می کند که به مولکول های باردار بزرگ اجازه عبور نمی دهد و همچنین به عنوان یک واسطه پیوند بین درم و اپیدرم عمل می کند. غشای پایه حاوی لایه ای از سلول های زاینده است که به طور مداوم تقسیم می شوند تا از نوسازی پوست اطمینان حاصل شود. در میان سلول‌های زاینده، سلول‌های فرآیندی بزرگ هستند - ملانوسیت هاو سلول های لانگرهانس... ملانوسیت ها گرانول هایی از رنگدانه ملانین تولید می کنند که رنگ خاصی به پوست می دهد، از طلایی تا تیره یا حتی سیاه.

سلول های لانگرهانس از خانواده می آیند. آنها مانند ماکروفاژهای درم نقش مأموران اجرای قانون را دارند، یعنی از پوست در برابر تهاجم خارجی محافظت می کنند و با کمک مولکول های تنظیم کننده فعالیت سلول های دیگر را کنترل می کنند. فرآیندهای سلول های لانگرهانس به تمام لایه های اپیدرم نفوذ می کند و به سطح لایه شاخی می رسد. سلول های لانگرهانس می توانند به درون درم بروند و به درون آن نفوذ کنند غدد لنفاویو تبدیل به ماکروفاژ می شوند. این امر توجه بسیاری از دانشمندان را به آنها به عنوان یک حلقه اتصال بین تمام لایه های پوست جلب می کند. اعتقاد بر این است که سلول های لانگرهانس سرعت تولید مثل سلول های لایه پایه را تنظیم می کندنگه داشتن آن در سطح بهینه پایین. تحت تأثیرات استرس زا، زمانی که عوامل شیمیایی یا فیزیکی آسیب زا روی سطح پوست اثر می گذارند، سلول های لانگرهانس به سلول های پایه اپیدرم سیگنالی برای افزایش تقسیم می دهند.

سلول های اصلی اپیدرم هستند کراتینوسیت ها، که به صورت مینیاتوری مسیر هر موجود زنده روی زمین را تکرار می کند. آنها متولد می شوند، مسیر رشد خاصی را طی می کنند و در نهایت می میرند (شکل 1). مرگ کراتینوسیت ها یک فرآیند برنامه ریزی شده است که نتیجه منطقی مسیر زندگی آنهاست. با جدا شدن از غشای پایه، آنها وارد مسیر مرگ اجتناب ناپذیر می شوند و با حرکت تدریجی به سطح پوست، به یک سلول مرده تبدیل می شوند - کورنئوسیت (سلول شاخی).

روند مداوم مرگ سلولی به پوست اجازه می دهد تا در برابر سخت ترین تأثیرات محیطی مقاومت کند. هیچ اشکالی ندارد که برخی از گروه های کراتینوسیت آسیب جدی ببینند. خیلی زود آنها به فلس های شاخی تبدیل می شوند و از سطح پوست خارج می شوند و به تشکیل گرد و غبار خانگی کمک می کنند.

اما گاهی اوقات در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل مضر، در برنامه هایی که رشد سلول اپیدرمی را کنترل می کنند، تخلف رخ می دهد. سلول برای مدت طولانی در یکی از مراحل میانی رشد گیر می کند. سلول به جای اینکه به تدریج به سطح پوست برود و به پوسته های شاخی تبدیل شود، جایی در سطح میانی اپیدرم زندگی می کند. می تواند برای مدت طولانی (ماه ها یا حتی سال ها) در آنجا بماند و به تدریج آسیب جمع شود. این آسیب می تواند باعث مرگ سلولی، اختلال در عملکرد طبیعی آن و حتی انحطاط بدخیم شود. در نتیجه، سلول توموری متشکل از سلول‌های نابالغ ایجاد می‌کند که قادر به انجام کافی وظایف خود نیستند. این سلول ها شروع به رفتار تهاجمی نسبت به همسایگان خود می کنند - آنها سلول های طبیعی را جابجا می کنند و به تدریج فعالیت بافت های مجاور و کل ارگانیسم را از بین می برند.

اما حتی در صورت عدم رشد بدخیم، تجمع سلول های طولانی مدت در اپیدرم عواقب جدی دارد. دستگاه ژنتیکی آنها آنقدر پروتئین های معیوب تولید می کند که در نهایت بقیه سلول ها را نیز تحت تأثیر قرار می دهد. اختلالات در اپیدرم ناشی از تجمع آسیب در سلول های آن می تواند به صورت زیر ظاهر شود:

کاهش سرعت تقسیم سلولی لایه پایه... در این حالت به تدریج ضخامت اپیدرم کاهش می یابد. و پوست کدر و فرسوده به نظر می رسد... در چنین مواردی، تحریک تقسیم سلولی در لایه پایه منجر به بهبود سریع چهره می شود.

ضخیم شدن لایه شاخی (هیپرکراتوز)... این به این دلیل است که فلس های شاخی که باید از سطح پوست کنده می شدند، محکم به یکدیگر چسبیده می مانند. لایه شاخی به طور قابل توجهی ضخیم می شود که به پوست ظاهری پوستی می بخشد. عوامل لایه بردار که باعث تضعیف چسبندگی بین سلول های لایه شاخی می شوند، به رفع این تخلف کمک می کنند.

همانطور که قبلا ذکر شد، سلول های زایا روی غشای پایه قرار می گیرند. ویژگی متمایز آنها توانایی تقسیم بی پایان (یا تقریباً بی پایان) است. اعتقاد بر این است که جمعیت سلول های فعال در حال تقسیم در قسمت هایی از غشای پایه قرار دارد که اپیدرم به داخل درم عمیق می شود. با افزایش سن، این فرورفتگی ها صاف می شوند که نشانه ای از تحلیل رفتن جمعیت جنینی سلول های پوست در نظر گرفته می شود. سلول های لایه بازال پوست تقسیم می شوند و فرزندانی شبیه سلول های مادر مانند دو قطره آب به وجود می آورند. اما دیر یا زود، برخی از سلول های دختر از غشای پایه جدا شده و وارد مسیر بلوغ منتهی به مرگ می شوند. در نهایت، کراتینوسیت به یک کورنئوسیت تبدیل می شود - یک مقیاس صاف. تکمیل این فرآیند در بالاترین لایه پوست که لایه شاخی نامیده می شود اتفاق می افتد. لایه شاخی که از سلول های مرده تشکیل شده است، ستون فقرات پوست ما است.

با تشکر از انتشارات"آرایشی و پزشکی" برای حق استفاده از اطلاعات کتاب "زیبایی نوین" در تهیه دوره.

پوست بزرگترین اندام تخصصی انسان با مساحت 2 متر مربع و جرم تقریباً 3 کیلوگرم است. تعدادی از عملکردهای اساسی را انجام می دهد. به طور خاص، پوست یک اندام مانع است و مهمتر از همه، مانند تیموس، مکانی است که در آن انواع خاصی از سلول های ایمنی بالغ شده و واکنش های ایمنی در آن رخ می دهد. در اصل، سد پوستی حاوی انواع سلول‌هایی است که قادر به انجام طیف وسیعی از پاسخ‌های ایمنی هستند. این دلیلی می دهد که پوست را به عنوان یک عضو در نظر بگیریم سیستم ایمنی.

در اوایل دهه 80. قرن بیستم، مفهوم بافت لنفوئیدی مرتبط با پوست (SALT) فرموله شد که امروزه نیز به توسعه خود ادامه می دهد. در راستای نماهای مدرن همراه با لنفوسیت هاسیستم ایمنی پوست باید شامل شود نوتروفیل ها، ماست سل ها و ائوزینوفیل ها، سلول های لانگرهانس و کراتینوسیت ها.

لنفوسیت ها

برای سلول های لنفاوی، گردش مجدد مشخصه است - تبادل مداوم بین خون، لنف و اندام های حاوی بافت لنفاوی. یکی دیگر از ویژگی های این جمعیت سلولی خانه نشینی است - کلونیزه شدن مناطق خاصی از اندام ها و بافت های لنفاوی. بنابراین، لنفوسیت‌های داخل جلدی با لنفوسیت‌هایی که در خون محیطی در گردش هستند، متفاوت است. برای مطالعه ترکیب جمعیتی لنفوسیت‌های پوست، از روش‌های ایمونوهیستوشیمی و "پنجره پوست" (تعیین درصد سلول‌ها در اثری از ناحیه کوچکی از پوست پس از برداشتن لایه سطحی اپیدرم) استفاده شد. این امر باعث شد تا مشخص شود که سلول‌های لنفوئیدی پوست معمولاً عمدتاً لنفوسیت‌های T هستند: CD5 + - 19٪، CD3 + - 48٪، CD25 + - 26٪، CD4 + - 33٪، CD22 + - 18٪. همه آنها یک نشانگر مشترک نسبتاً خاص دارند - آنتی ژن لنفوسیت پوستی (CLA) که به عنوان گیرنده ای در نظر گرفته می شود که میل سلول های T را برای پوست کنترل می کند. CLA یک مولکول چسبنده روی غشاء است که به لنفوسیت T اجازه می دهد تا به اندوتلیوم ونول های پس مویرگی پوست متصل شده و آن را به درم منتقل کند. سلول های T مثبت CLA 10-15 درصد از سلول های خونی در گردش را تشکیل می دهند. جمعیت سلول های T مثبت CLA توسط چندین زیرجمعیت متفاوت در وضعیت گیرنده و فعالیت عملکردی نشان داده می شود. همه سلول‌های T مثبت CLA با بیان شیمی‌جذاب سلول‌های T پوستی (CTACK) مشخص می‌شوند که لنفوسیت‌های T را از گردش خون به پوست، عمدتاً در نقاط مختلف «جذب» می‌کند. فرآیندهای التهابی... مجموعه داده های بالینی و تجربی جمع آوری شده امروز نشان می دهد که CTACK نقش مهمی در پاسخ ایمنی پوست ایفا می کند. مهم ترین نقش بیماری زایی آن به عنوان یک عامل پیش التهابی در بیماری هایی مانند درماتیت آتوپیک و تماسی است.

علاوه بر این، اکثر لنفوسیت های T پوست سالم دارای گیرنده هایی برای سایر کموکاین ها هستند - مواد فعال بیولوژیکی که مهاجرت سلول ها، به ویژه لنفوسیت ها را کنترل می کنند. این به مشارکت فعال آنها در واکنش های مختلف ایمونولوژیک، هم فیزیولوژیکی و هم پاتولوژیک کمک می کند.

سلول های T پوست قادر به تمایز به سلول های سیتوتوکسیک یا حافظه (CD45RO) هستند. سلول های حافظه همچنین آنتی ژن لنفوسیت پوستی (CLA) را بیان می کنند، در غدد لنفاوی که پوست را تخلیه می کنند تشکیل می شوند و در هنگام التهاب به پوست باز می گردند. به طور معمول، آنها در تشکیل ایمنی در پوست شرکت می کنند و در پاتولوژی در پاتوژنز لنفوم سلول T پوستی، رد پیوند، درماتیت آتوپیک و غیره شرکت می کنند. حدود یک سوم لنفوسیت های پوست سلول های کمک کننده T (CD4 +) هستند. در سال‌های اخیر، نشان داده شده است که این زیرجمعیت سلولی با دو نوع Th1 و Th2 نشان داده شده است که عمدتاً در طیف سیتوکین‌های تولید شده متفاوت هستند. به طور معمول، تعادل خاصی بین این سلول ها وجود دارد. با بیماری های پوستی، نسبت Th1 / Th2 تغییر می کند. به عنوان مثال، در فرآیندهای التهابی، فعالیت لنفوسیت های Th1 افزایش می یابد. بنابراین، لنفوسیت های پوست نشان دهنده یک جمعیت سلولی ناهمگن است که در آن سلول های حوضچه در حال چرخش و لنفوسیت های خاص پوست وجود دارند. این دومی با مجموعه ای خاص از گیرنده های سلولی مشخص می شود، که جهت گیری آنها را به پوست تعیین می کند، و همچنین مجموعه خاصی از سیتوکین های تولید شده، که به آنها اجازه می دهد در واکنش های سلولی مختلف شرکت کنند که ترمیم پوست را تضمین می کند.

نوتروفیل ها

نوتروفیل ها در پوست طبیعی به مقدار کمی یافت می شوند و در فرآیندهای التهابی حاد تعداد آنها به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. علاوه بر این، گرانولوسیت های نوتروفیل در تنظیم فرآیندهای ترمیمی از طریق تعامل با سلول های دیگر (ماکروفاژها، کراتینوسیت ها) نقش دارند. یکی از مکانیسم‌های این تعامل، تولید نوتروفیلوکین‌ها است که باعث تحریک ترشح فاکتورهای رشد توسط فیبروبلاست‌ها و لنفوسیت‌ها می‌شود که به نوبه خود باعث تحریک فعالیت تکثیر سلول‌های بافت در حال بازسازی می‌شوند.

ماست سل ها و ائوزینوفیل ها

ماست سل ها (MC) و ائوزینوفیل های پوست در فرآیندهای پاتولوژیک مختلف، به ویژه در فرآیندهای آلرژیک نقش دارند. هنگامی که یک آلرژن وارد پوست می شود، با ائوزینوفیل ها و MC ها که آنتی بادی های IgE را روی سطح خود حمل می کنند، تعامل می کند. در نتیجه این فعل و انفعال، فعال شدن و دگرانولاسیون سلول ها اتفاق می افتد و به دنبال آن واسطه های مختلف (ماده P، اینترلوکین های 1 و 6، کموکاین ها) آزاد می شود. آنها مهاجرت سایر سلول های ایمنی را به کانون فرآیند پاتولوژیک تشویق می کنند و از فعالیت پاسخ التهابی حمایت می کنند. تعداد و فعالیت عملکردی این سلول ها به روش های مختلف با موارد مختلف متفاوت است بیماری های پوستی... علاوه بر این، MC و ائوزینوفیل ها در اثرات بیماریزای استرس بر روی پوست نقش دارند.

سلول های لانگرهانس

سلول های لانگرهانس (CL) سلول های تخصصی اپیدرم هستند و 2 تا 3 درصد از کل سلول های آن را تشکیل می دهند. آنها یکی از اشکال سلول های دندریتیک هستند که منشأ مونوسیتی- ماکروفاژی دارند و مهمترین آنها را انجام می دهند. عملکردهای ایمنیاول از همه - به عنوان سلول های ارائه دهنده آنتی ژن. سلول های دندریتیک یک پیوند کلیدی بین ایمنی اکتسابی و ذاتی هستند.

در طی التهاب و سایر فرآیندهای مرتبط با تحریک آنتی ژنی، CL ها فعالیت حرکتی پیدا می کنند، اپیدرم را با جریان مایع بافتی ترک می کنند و با حرکت از طریق لنف، دچار دگرگونی های مورفولوژیکی خاصی می شوند که در نتیجه به سلول های به اصطلاح "حجاب" تبدیل می شوند. . با رسیدن به غدد لنفاوی، آنها به طور فعال با سایر سلول های سیستم ایمنی تعامل می کنند و آنتی ژن را به آنها ارائه می دهند. CL می تواند با انواع مختلف سلول های T تعامل داشته باشد، بنابراین تعدیل می کند انواع مختلفواکنش های ایمنی (التهاب، خودایمنی). علاوه بر این، CL ها به طور مستقیم در تخریب باکتری های پوست نقش دارند.

کراتینوسیت ها

کراتینوسیت ها را نیز باید به سیستم ایمنی پوست نسبت داد. آنها طیف گسترده ای از مولکول های تنظیم کننده (فاکتورهای رشد، سیتوکین ها) را تولید می کنند که مشارکت آنها در دفاع ایمنی پوست را تعیین می کند. اختلال در تعامل مولکول های چسبنده روی سطح کراتینوسیت ها با گیرنده های لنفوسیتی مکانیسم مهمی برای پاتوژنز تعدادی از بیماری ها مانند پسوریازیس است.

ملانوسیت ها

در سال های اخیر، این سلول های پوستی تولید کننده رنگدانه شروع به طبقه بندی به عنوان سلول های ایمنی بدن کرده اند، زیرا آنها، مانند کراتینوسیت ها، قادر به تولید تعدادی سیتوکین (اینترلوکین های 1، 3، و 6، فاکتور نکروز تومور، فاکتور رشد تبدیل کننده و ... هستند. دیگران)، که به عنوان واسطه پاسخ ایمنی در درم عمل می کنند.

سیتوکین ها - تنظیم کننده های زیستی پاسخ های ایمنی

دهه های گذشته با تجمع سریع داده ها در مورد یک کلاس جدید از مولکول های تنظیم کننده ایمنی - سیتوکین ها مشخص شده است. آنها شامل تعداد زیادی از مواد مختلف از جمله اینترلوکین ها هستند که عملکرد ارتباطی بین ایمونوسیت ها را انجام می دهند و تأثیرات تنظیمی مختلفی را هم در داخل سیستم ایمنی و هم در سایر اندام ها و بافت ها اعمال می کنند. در حال حاضر، بیشتر اینترلوکین های شناخته شده در پوست یافت شده اند: عملکرد آنها به پوست مربوط می شود و تولید مختل شده زمینه ساز پاتوژنز تعدادی از بیماری های پوستی، به ویژه پسوریازیس و درماتیت آتوپیک است.

سیستم ایمنی پوست در ضایعات عفونی و غیر عفونی

سیستم ایمنی پوست در تحقق ایمنی ذاتی و اکتسابی نقش دارد. نقش آن زمانی که یکپارچگی سد نقض می شود و میکروارگانیسم ها به داخل درم نفوذ می کنند بسیار مهم است. در همان زمان، SALT به صورت تکی واکنش نشان می دهد سیستم عملکردی... در سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن، پردازش و نمایش آنتی‌ژن صورت می‌گیرد که طی آن CL به سلول‌های دندریتیک تبدیل می‌شود و در طول درم به سمت غدد لنفاوی حرکت می‌کند. در نتیجه، آنها توانایی تعامل با کمک‌کننده‌های T را به دست می‌آورند که سپس سلول‌های B را فعال می‌کنند و تا حدی به لنفوسیت‌های مؤثر و سلول‌های حافظه تمایز می‌یابند. سلول های T حافظه حامل CLA می توانند از جریان خون به اپیدرم مهاجرت کنند. آنها هستند که در پوست غالب هستند. در نتیجه افزایش تعداد سلول‌های T در تماس با «مرتبط‌ترین» آنتی‌ژن‌ها، اصلاحیه‌ای در مجموعه شناسایی آنتی‌ژن لنفوسیت‌های T ایجاد می‌شود. این فعالیت پاسخ ایمنی را تعیین می کند.

در ضایعات پوستی غیر عفونی، مانند تروما، سیستم ایمنی به طور فعال در بهبود زخم های پوستی نقش دارد. ترمیم زخم پوست یک فرآیند پویا و تعاملی است که شامل واسطه‌ها، سلول‌های خونی، ماتریکس خارج سلولی و سلول‌های مزانشیمی است که از سه مرحله تشکیل شده است: التهاب، تشکیل بافت دانه‌بندی و بازسازی بافت. التهاب واکنش بدن به طور کلی و پوست به طور خاص به آسیب است. نقش اصلی در توسعه آن متعلق به سلول های خونی - نوتروفیل ها است. آنها نه تنها در هموستاز شرکت می کنند، بلکه مواد فعال بیولوژیکی نیز ترشح می کنند.

نتیجه فعال شدن مونوسیت ها-ماکروفاژها است که به عنوان پیوندی بین التهاب و بازسازی عمل می کنند. فعال شدن این سلول ها منجر به القای تکثیر اپیدرمی می شود. لازم به ذکر است که اپیتلیال مجدد ظرف چند ساعت پس از وارد شدن آسیب شروع می شود. در ابتدا به دلیل انقباض تونوفیلامان های داخل سلولی رخ می دهد که ظرفیت مهاجرت سلول های اپیدرمی را افزایش می دهد. پس از حدود چهار روز، یک استروما (بافت گرانولاسیون) تازه تشکیل شده در زخم مشخص می شود. تحت تأثیر سیتوکین های مختلف تولید شده توسط سلول های ایمنی، تمایز فیبروبلاست، سنتز کلاژن و نئوپلاسم رگ های خونی در آن رخ می دهد. سیتوکین ها، از جمله فاکتورهای رشد (اپیدرم، تبدیل، پلاکت، اندوتلیال و غیره)، نقش فعالی در این فرآیندها دارند. متابولیسم کلاژن، ظهور میوفیبروبلاست ها در بافت گرانولاسیون، تکثیر کراتینوسیت ها و تعدادی از رویدادهای سلولی دیگر که "بلوغ" بافت دانه دانه را تکمیل می کند، منجر به تشکیل اسکار پوستی می شود که نشان دهنده بازیابی یکپارچگی بافت و تکمیل فرآیند ترمیمی

بنابراین، همه انواع پاسخ های ایمنی در پوست ارائه می شود - مادرزادی و اکتسابی (پذیرشی)، سلولی و هومورال. به لطف این، یک عملکرد محافظتی غیر اختصاصی نیز امکان پذیر است (ایمونوگلوبولین ها، لیزوزیم، لاکتوفرین، دفنسین ها، فاگوسیتوز)، و شناسایی اولیه یک آنتی ژن، و به دنبال آن ارائه آن و تکثیر سلول های T اختصاصی آنتی ژن. در نتیجه، هم واکنش های سیتوتوکسیک و هم تولید آنتی بادی در درم انجام می شود. باید تاکید کرد که ویژگی پوست به عنوان اندام ایمنیغلبه نسبی ایمنی ذاتی بر اکتسابی است و در سیستم ایمنی ذاتی پوست نیز به نوبه خود عوامل سلولی غالب است. تجزیه و تحلیل داده های علمی متعدد نشان می دهد که پاسخ های ایمنی به بیشتر فیزیولوژیکی و فرآیندهای پاتولوژیکدر پوست رخ می دهد.

اختلالات نمک

بر اساس مواد تجربی و بالینی گسترده، نشان داده شده است که اختلال در عملکرد SALT - واکنش‌پذیری سلول T، تولید سیتوکین، بیان کموکاین روی سلول‌ها، برهمکنش‌های سلول-سلول و سایر واکنش‌های ایمنی - منجر به ایجاد تعدادی از بیماری‌ها می‌شود. که با تغییر همراه است ظاهرپوست. میتونه باشه بیماری های التهابیپوست (جوش، آکنه)، درماتیت آتوپیک، پسوریازیس، لنفوم پوستی سلول T. مشخص است که تغییرات مرتبط با افزایش سن در پوست با تغییرات در عملکردهای ایمنی آن نیز مرتبط است. در پیری پوست، انفیلتراسیون تک هسته ای، کاهش تعداد سلول های لانگرهانس و تغییر در تولید سیتوکین ها توسط سلول های دارای ایمنی که بر تکثیر و تمایز سلول های پوست تأثیر می گذارد، مشاهده می شود.

تنوع سلول‌هایی که سیستم ایمنی پوست را تشکیل می‌دهند و همچنین عملکردهای متنوع آنها، این واقعیت را توضیح می‌دهد که همه انواع سندرم‌های آسیب‌شناسی ایمنی (نقص ایمنی، خود ایمنی، آلرژیک، لنفوپرولیفراتیو) می‌توانند در سطح پوست ظاهر شوند. سندرم نقص ایمنی، به عنوان مثال، با فورونکولوز و سایر فرآیندهای چرکی-التهابی ظاهر می شود. با نقص در فاگوسیتوز، پوست مستعد ابتلا به بسیاری از عفونت های باکتریایی و قارچی می شود، اما پاسخ ایمنی به هر آنتی ژنی مختل می شود، زیرا تظاهرات آنتی ژنی آسیب می بیند.

سندرم آلرژیک (hyperergic) اغلب اتفاق می افتد و در تماس و درماتیت آتوپیک رخ می دهد. پدیده هایپرارژی نیز مشخصه پسوریازیس است. سندرم خودایمنی تظاهرات پوستی نیز دارد (اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک). نمونه ای از سندرم لنفوپرولیفراتیو، لنفوم سلول T پوست (میکوز قارچی) است.

تشخیص همه این شرایط بر اساس آن است علائم بالینی... به عنوان مثال، برای یک بیماری نقص ایمنی، اینها معیارهایی مانند دوره عود کننده خواهند بود ضایعه عفونیپوست، طولانی شدن دوره آن علیرغم درمان دارویی کافی، تمایل به تعمیم فرآیند عفونی- التهابی در پوست، مقاومت به درمان ضد میکروبی، غلبه تغییرات نکروز نسبت به التهابی در کانون ضایعه، اختلاف بین موضعی و تظاهرات سیستمیکعفونت پوست آزمایش‌های خاصی که وضعیت ایمنی پوست را مشخص می‌کند، در طب عملیوجود ندارد. متخصص پوست می تواند بر پارامترهای استاندارد خون ایمونولوژیک تمرکز کند. در تحقیقات علمی، ارزیابی مورفولوژیکی (بافت شناسی) ساختارهای پوستی دارای ایمنی کافی، روش "پنجره پوست" و برخی دیگر استفاده می شود.

چگونه ایمنی پوست را تقویت کنیم؟

آسیب شناسی سیستم ایمنی منجر به ایجاد آسیب شناسی وابسته به ایمنی می شود. بنابراین، نیاز به تحریک ایمنی پوست هنگامی که سرکوب می شود، از نظر بیماری زایی اثبات شده است. برای این منظور می توان داروهایی مانند پلی اکسیدونیوم و لیکوپید را توصیه کرد. برخی از تعدیل کننده های ایمنی (به عنوان مثال، ریبوکسین) می توانند برای استفاده سیستمیک و موضعی، از جمله در تکنیک های مزوتراپی استفاده شوند. در این مورد، تزریق داخل جلدی عمدتاً بر روی سیستم ایمنی پوست تأثیر می گذارد و استفاده سیستمیک منجر به فعال شدن لنفوپوز در تیموس و غدد لنفاوی می شود. به عبارت دیگر، انتخاب روش تجویز دارو (محلی یا سیستمیک) باید بر اساس ماهیت اختلالات ایمنی - هم در پوست و هم در بدن به طور کلی باشد.

آداپتوژن های غیراختصاصی (کمپلکس های ویتامین-میکرو عنصر، تنتور آرالیا و غیره) نیز اثر ایمونوتروپیک متوسطی دارند. ما خواص ایمنی فعال را در سیلیکون آلی کشف کرده ایم که به طور گسترده در عمل مزوتراپی استفاده می شود. در درمان بیماری های ناشی از افزایش واکنش سیستم ایمنی (پسوریازیس، لنفوم)، از سرکوب کننده های ایمنی (سیکلوسپورین) استفاده می شود. آخرین دستاورد در ایمونوفارماکولوژی استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال (بسیار اختصاصی) به عنوان مهارکننده های سیستم ایمنی است.

هنگام بهبود وضعیت ایمنی پوست، باید به خاطر داشت که سیستم ایمنی پوست، که از نظر مورفولوژیکی با نمک نشان داده می شود، از یک سو، بخش نسبتاً مستقلی از سیستم ایمنی بدن است، از سوی دیگر، دارای نزدیکی است. روابط مورفوفانشنال و تنظیمی با آن. نقض پاسخ های ایمنی طبیعی در پوست منجر به ایجاد بسیاری از بیماری های پوستی و اکثریت قریب به اتفاق مشکلات زیبایی از جمله پیری زودرسپوست. جای تعجب نیست که پوست هدف مداخلات ایمونوتراپی، به ویژه ایمونومزوتراپی است. قصد داریم در نشریات بعدی این موضوع را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم.

ادبیات

Belova O. V.، Arion V. Ya.، Sergienko V. I. نقش سیتوکین ها در عملکرد ایمونولوژیک پوست. آسیب شناسی ایمنی، آلرژی، عفونت شناسی 2008; شماره 1: 41-55.
Borovik T.E.، Makarova S.G.، Darchiya S.N.، Gamaleeva A.V.، Gribakin S.G.، Kozhakak از سیستم ایمنی بدن. اطفال 2010؛ شماره 2: 10-18.
Dolgushin I.I.، بوخارین O.V. نوتروفیل ها و هموستاز. یکاترینبورگ: شعبه اورال آکادمی علوم روسیه، 2001.
Kashutin S.L., Dobrodeeva L.K. محتوای سلول های ایمنی در پوست به طور عملی افراد سالم... عسل. ایمونولوژی 2000; 2 (# 2): 128-129.
Kokhan M.M., Kuklin I.A., Bazarny V.V. درماتیت آتوپیکو لنفوم های بدخیم پوست. آلرژی و ایمونولوژی 2000; 1 (# 2): 72.
Yarilin A.A. پوست و سیستم ایمنی.آرایشی و بهداشتی و پزشکی 2001; شماره 2: 5-13.
Aguilar A. بافت های لنفاوی مرتبط با پوست (SALT). عملکرد طبیعی و پاتولوژیک آن. An R Acad Nac Med 2006; 123: 367-377.
Albanesi C.، Scarponi C.، Sebastiani S.، Cavani A. یک محور سیتوکین به کموکین بین لنفوسیت های T و کراتینوسیت ها می تواند به تجمع سلول Th1 در بیماری های مزمن التهابی پوست کمک کند. J Leukocyte Biol 2001; 70: 617-623.
بابینا م. گوهل س. خدrke A.، Kirchhof L. مشخصات سیتوکین مقایسه ای ماست سل های پوست انسان از دو محفظه شباهت زیاد با مونوسیت ها در ابتدا، اما القای IL-5 توسط پرایمینگ IL-4. J Leukocyte Biol 2004; 75: 244-252.
کلارک R. A.، Chong B.، Mirchandani N. اکثریت قریب به اتفاق سلول های CLA + T در پوست طبیعی ساکن هستند. J Immunology 2006; 176: 4431-4439.
Fuhlbrigge R. C.، Kieffer J. D.، Armerding D.، Kupper T. S. آنتی ژن لنفوسیت پوستی یک شکل تخصصی از PSGL_1 است که بر روی سلول‌های T که در پوست هستند بیان می‌شود. طبیعت 1997; 389: 978-981.
Hudak S.، Hagen M.، Ying L.، Daniel C.، Oldham E.، McEvoy L. M.، Bowman E. P. نظارت ایمنی و عملکردهای مؤثر CCR10+ سلول های T خانه دار پوست جی ایمونول 2002; 169: 1189-1196.
Kagami S.، Sugaya M.، Minatani Y.، Ohmatsu H. افزایش سطح سرمی CTACK / CCL27 در CTCL. J Invest Dermatol 2006; 126: 1189-1191.
Kanitakis J. ایمونوهیستوشیمی پوست طبیعی انسان. Eur J Dermatol 1998; 8: 539-547.
Lewis J. M.، Girardi M.، Roberts S. J.، Barbee S. D.، Hayday A. C. انتخاب رپرتوار گامادلت داخل اپیتلیال پوست + سلول T توسط یک تعیین کننده استرومای تیموس. Nat Immunol 2006؛ 8: 843-850.
Lipscomb M. F.، Masten B. J. سلول های دندریتیک: تنظیم کننده های ایمنی در سلامت و بیماری. Physiol Rev 2002; 82: 97-130.
رابرت سی، کوپر تی اس. بیماری های التهابی پوست، سلول های T و نظارت ایمنی. N Engl J Med 1999; 341: 1817-1828.
Schaerli P.، Britschgi M.، Keller M. خصوصیات سلول های T انسانی که التهاب نوتروفیل پوست را تنظیم می کنند. جی ایمونول 2004; 173: 2151-2158.
سینگر A. J.، کلارک R. بهبود زخم پوستی. N Engl J Med 1999; 341: 738-746.
بافت لنفاوی مرتبط با پوست Streilein J. W. Immunol Ser 1989; 46: 73-96.
Werner S., Grose R. تنظیم بهبود زخم توسط فاکتورهای رشد و سیتوکین ها. Physiol Rev 2003; 83: 835-870.

پوست. این موثرترین سلول ارائه دهنده آنتی ژن است که به دلیل وجود بسیاری از فرآیندهای سیتوپلاسمی نام خود را گرفته است که شباهت خاصی با دندریت های نورون ها ایجاد می کند. سلول های لانگرهانس تنها حدود 2 درصد از سلول های اپیدرم را تشکیل می دهند. در عین حال، آنها با فرآیندهای خود از نزدیک با یکدیگر در هم تنیده شده اند و در نتیجه نوعی پوسته محافظ بدن انسان در لایه اپیدرمی ایجاد می کنند. شبکه مشخص شده از به خانه تابستانی لانگرهانسکل ناحیه پوست را می پوشاند و به طور موثر هر گونه مواد آنتی ژنی را که در مسیر ترانس درمال نفوذ می کند به دام می اندازد.

به عبارت دیگر، شبکه به خانه تابستانی لانگرهانساسکن مداوم موادی را که از طریق پوست وارد محیط داخلی می شوند انجام می دهد و در هر زمان آماده است تا پاسخ ایمنی به یک پاتوژن احتمالی را آغاز کند. باید به خاطر داشت که هر میکروارگانیسمی نمی تواند از طریق پوست دست نخورده وارد جریان خون شود و سیستم سلولی دندریتیک را دور بزند.

ارائه آنتی ژن

سلول های لانگرهانسشناسایی الگو را با تعامل با گیرنده های سلولی تشخیص الگو (به عنوان مثال، گیرنده لیپوپلی ساکاریدها یا اسیدهای لیپوتیکوئیک باکتری ها) با رایج ترین مولکول های معمولی میکروارگانیسم ها (به اصطلاح الگوهای مولکولی) انجام دهید. در نتیجه این شناخت، پاتوژن جذب شده و بیشتر در داخل سلول هضم (فرآوری) می شود. در این حالت، سلول دندریتیک یک پپتید ایمنی زا کوتاه از مولکول گرفته شده ترشح می کند که نوعی کارت کسب و کارپاتوژن دریافت کرد. جداسازی چنین پپتید یک فرآیند بسیار صمیمی و مهم است. اگر برش پاتوژن ضعیف اتفاق بیفتد و یک پپتید ایمنی زا غیر نماینده جدا شود، این امر باعث کاهش ارزش تمام پاسخ های ایمنی بیشتر در برابر یک پاتوژن خاص می شود.

متعاقباً، سلول دندریتیک پپتید جدا شده را در مولکول HLA II خود ادغام می کند و کمپلکس لنفوسیت T تشکیل شده را ارائه می دهد. با دوشیدن این، او پوست را ترک می کند و به غدد لنفاوی منطقه ای مهاجرت می کند. تظاهر آنتی ژنیک یک فرآیند کلیدی در پاسخ ایمنی است. این لحظه انتقال اطلاعات در مورد پاتوژن از عوامل ایمنی ذاتی به سلول های سازگار است. دفاع ایمنی... منحصربه‌فرد بودن سلول‌های دندریتیک در این است که می‌توانند لنفوسیت‌های T ساده را فعال کنند، یعنی سلول‌هایی که قبلاً هرگز آنتی‌ژنی را ملاقات نکرده‌اند. بنابراین، سلول های دندریتیک یک پاسخ ایمنی de novo را آغاز می کنند. کاملاً واضح است که اگر سلول دندریتیک به اندازه کافی کار نکند، اجرای پاسخ ایمنی در برابر پاتوژن مورد تهدید قرار خواهد گرفت.

تحمل ایمنی

علاوه بر این، این سلول‌های لانگرهانس هستند که در القای تحمل ایمنی به آنتی‌ژن‌های خود پوست، که در طی تروما و فرآیندهای التهابی آزاد می‌شوند، شرکت می‌کنند. واقعیت این است که شناسایی از طریق گیرنده‌های تشخیص الگوی سلولی یک شرط ناکافی برای ارائه آنتی ژنی کامل بیشتر سلول‌های T-helper است. سلول لانگرهانس باید یک سیگنال تایید دوم از ماهیت خارجی واقعی ماده گرفته شده را دریافت کند. برای این، سطح چنین سلول‌هایی حاوی مولکول‌های تشخیص الگوی سیگنال است که در میان آنها گیرنده‌های Toll مانند (TTL) متمایز می‌شوند. آنها منحصراً الگوهای مولکولی منشأ میکروبی را تشخیص می دهند و سیگنال تأییدی در مورد خارجی بودن پاتوژن و مطلوبیت ارائه بیشتر آنتی ژن به سلول دندریتیک ارائه می دهند. در نتیجه، مولکول‌های تحریک‌کننده به نام ساختار B7 در سطح سلول لانگرهانس ظاهر می‌شوند. اگر سلول لانگرهانس آنتی‌ژن را بدون بیان مولکول‌های تحریک‌کننده به T-helper ارائه دهد، این امر منجر به آنرژی (عدم فعالیت عملکردی) لنفوسیت T یا حتی باعث آپوپتوز آن می‌شود. بنابراین، پیشگیری از آسیب خودایمنی به پوست انجام می شود، زیرا گیرنده های تشخیص الگوی سلولی می توانند برخی از اتوآنتی ژن های آزاد شده در طول مرگ نکروز سلول های اپیدرمی را تشخیص دهند. مطالب از سایت

پیشگیری از واکنش های آلرژیک

سلول های لانگرهانس نیز از واکنش های آلرژیک جلوگیری می کنند. علاوه بر خنثی سازی مستقیم مواد آلرژی زا، که مانع از نفوذ آنها به

درج آگهی رایگان است و نیازی به ثبت نام نیست. اما پیش از تعدیل تبلیغات وجود دارد.

سلول های لانگرهانس

سلول‌های لانگرهانس، که به نام کاشف خود P. Langerhans نامگذاری شده‌اند، اکنون به‌عنوان زیرگروهی از سلول‌های دندریتیک شناخته می‌شوند (تا همین اواخر به عنوان ماکروفاژهای بافتی طبقه‌بندی می‌شدند. پوست). این سلول ها در بافت های اپیتلیالآنها قادر به فاگوسیتوز هستند، محرک B7 را بیان نمی کنند و نقش مهمی در تامین پاسخ ایمنی بدن دارند.

مکانیسم عملکرد آنها به شرح زیر است. سلول‌های لانگرهانس از طریق عروق لنفاوی به نزدیک‌ترین غدد لنفاوی مهاجرت می‌کنند، جایی که به سلول‌های دندریتیک استاندارد با گیرنده‌های سطحی B7 تبدیل می‌شوند. این به ایجاد شرایطی برای فعال شدن پاسخ های ایمنی سلول های انواع CD8 T و CD4 T در صورت نفوذ پاتوژن ها از طریق مناطق آسیب دیده پوست کمک می کند و واکنشی به جداسازی میکروارگانیسم ها ارائه می دهد. سلول های لانگرهانس در حضور حساسیت بیش از حد تماسی پوست در پاسخ ایمنی نقش دارند. علاوه بر این، آنها قادر به حفظ آنتی ژن ها برای مدت طولانی، انتقال آنها به غدد لنفاوی و حفظ حافظه ایمونولوژیک هستند.

سلول های لانگرهانس عملکرد غدد درون ریز ذاتی دارند که ترشح بسیاری از مواد مورد نیاز برای فعالیت حیاتی اپیدرم را تضمین می کند (به ویژه پروستاگلاندین ها، گاما اینترفرون، اینترلوکین-1، و همچنین عناصری که تقسیم سلولی و سنتز پروتئین را تنظیم می کنند). شواهد علمی در مورد اثر ضد ویروسی خاص سلول های لانگرهانس و مشارکت آنها در تخریب پاپیلوم ها وجود دارد.
مشخص شده است که در فرآیند بیماری های مزمن، پیری بدن، تابش اشعه ماوراء بنفش و همچنین در هنگام مسمومیت، تعداد سلول های لانگرهانس به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

تجزیه و تحلیل بازار

بازار جهانی بسته بندی لوازم آرایشی - تمرکز دیجیتال و پایداری
مروری بر بازار جهانی لوازم آرایشی در سال 2018 بهترین سال در تاریخ بازار جهانی زیبایی در 20 سال گذشته
نوآوری های آرایشی 2018 یا صنعت زیبایی در قالبی جدید

جستجوی راحت برای سالن های زیبایی در وب سایت ماسالن های زیبایی در مسکو سالن های زیبایی در سن پترزبورگ
سالن های زیبایی در یکاترینبورگ سالن های زیبایی در نووسیبیرسک

آخرین پست های وبلاگ در سایت ما

Naturecream / روغن خولان دریایی - "طلای مایع" برای صورت
Naturecream / Superfood برای پوست از Navarra
کرم طبیعی /

A.A. Margolina Ph.D., Hernandez E.I. Ph.D.

اپیدرم- این لایه بالایی پوست است که دائماً در حال تجدید است. با یک ساختار خاص - غشای پایه - با درم متصل می شود. غشای پایه تشکیل بسیار مهمی است. این به عنوان فیلتری عمل می کند که به مولکول های باردار بزرگ اجازه عبور نمی دهد و همچنین به عنوان یک واسطه پیوند بین درم و اپیدرم عمل می کند. دانشمندان بر این باورند که از طریق غشای پایه، اپیدرم می‌تواند بر سلول‌های درم تأثیر بگذارد و باعث تقویت یا کند کردن سنتز مواد مختلف شود. این ایده در توسعه برخی استفاده می شود لوازم آرایشی، که در آن مولکول های خاصی وارد می شوند - تنظیم کننده های زیستی که باعث ایجاد فرآیند تعامل پوستی-اپیدرمی می شوند. غشای پایه حاوی لایه ای از سلول های زاینده است که به طور مداوم تقسیم می شوند تا از نوسازی پوست اطمینان حاصل شود. در میان سلول های زاینده، سلول های دندریتیک بزرگ - ملانوسیت ها و سلول های لانگرهانس وجود دارند. ملانوسیت ها گرانول هایی از رنگدانه ملانین تولید می کنند که رنگ خاصی به پوست می دهد، از طلایی تا تیره یا حتی سیاه.

سلول های لانگرهانس از خانواده ماکروفاژها می آیند. آنها مانند ماکروفاژهای درم نقش مأموران اجرای قانون را دارند، یعنی از پوست در برابر تهاجم خارجی محافظت می کنند و با کمک مولکول های تنظیم کننده فعالیت سلول های دیگر را کنترل می کنند. فرآیندهای سلول های لانگرهانس به تمام لایه های اپیدرم نفوذ می کند و به سطح لایه شاخی می رسد. اعتقاد بر این است که سلول های لانگرهانس می توانند به درم بروند، به غدد لنفاوی نفوذ کرده و به ماکروفاژها تبدیل شوند. این امر توجه دانشمندان را به آنها جلب می کند، زیرا پیوند بین تمام لایه های پوست وجود دارد. اعتقاد بر این است که سلول های لانگرهانس سرعت تکثیر سلول ها در لایه پایه را تنظیم می کنند و آن را در سطح بهینه پایین نگه می دارند. تحت تأثیرات استرس زا، زمانی که عوامل شیمیایی یا فیزیکی آسیب زا روی سطح پوست اثر می گذارند، سلول های لانگرهانس به سلول های پایه اپیدرم سیگنالی برای افزایش تقسیم می دهند.

سلول های اصلی اپیدرم کراتینوسیت ها هستند که مسیر هر موجود زنده روی زمین را به صورت مینیاتوری تکرار می کنند. آنها به دنیا می آیند، مسیر خاصی از رشد را طی می کنند و در نهایت می میرند. مرگ کراتینوسیت ها یک فرآیند برنامه ریزی شده است که نتیجه منطقی مسیر زندگی آنهاست. پس از جدا شدن از غشای پایه، آنها وارد مسیر مرگ اجتناب ناپذیر می شوند و با حرکت تدریجی به سطح پوست، به یک سلول مرده - کورنئوسیت (سلول شاخی) تبدیل می شوند. این فرآیند آنقدر به خوبی سازماندهی شده است که می توانیم اپیدرم را به لایه هایی تقسیم کنیم - در هر لایه سلول هایی در مرحله خاصی از رشد (یا، همانطور که دانشمندان می گویند، تمایز) وجود دارد. سلول های زایا روی غشای پایه قرار می گیرند. ویژگی متمایز آنها توانایی تقسیم بی پایان (یا تقریباً بی پایان) است. اعتقاد بر این است که جمعیت سلول های فعال در حال تقسیم در قسمت هایی از غشای پایه قرار دارد که اپیدرم به داخل درم عمیق می شود. با افزایش سن، این فرورفتگی ها صاف می شوند که نشانه ای از تحلیل رفتن جمعیت جنینی سلول های پوست در نظر گرفته می شود. سلول های لایه بازال پوست تقسیم می شوند و فرزندانی شبیه سلول های مادر مانند دو قطره آب به وجود می آورند. اما دیر یا زود، برخی از سلول های دختر از غشای پایه جدا شده و وارد مسیر بلوغ منتهی به مرگ می شوند. جدا شدن از غشای پایه به عنوان یک سیگنال شروع برای سنتز پروتئین کراتین عمل می کند، که با حرکت سلول به سمت بالا، کل سیتوپلاسم را پر می کند و به تدریج اندامک های سلولی را جابجا می کند. در پایان، کراتینوسیت هسته خود را از دست می دهد و به یک قرنیه تبدیل می شود - یک مقیاس صاف پر از دانه های کراتین، که به آن سفتی و استحکام می بخشد. این در بالاترین لایه پوست رخ می دهد که لایه شاخی نام دارد. لایه شاخی که از سلول های مرده تشکیل شده است، اساس سد اپیدرمی پوست ما است.

طبق دیدگاه های مدرن، لایه شاخی از فلس های کراتینی مسطح تشکیل شده است که مانند آجر با لایه لیپیدی (چربی) سیمان شده اند. لایه چربی توسط مولکول های خاصی - به اصطلاح لیپیدهای قطبی - تشکیل می شود. تفاوت این لیپیدها با لیپیدهای غیرقطبی این است که از یک سر آبدوست و یک دم آبگریز تشکیل شده اند. در آب، مولکول های لیپید قطبی به طور مستقل خود را به گونه ای دسته بندی می کنند که دم های آبگریز از آب پنهان می شوند، در حالی که سرهای آب دوست، برعکس، به محیط آبی تبدیل می شوند. اگر چنین لیپیدها کمی وجود داشته باشد (یا اگر مخلوط لیپیدها و آب به خوبی تکان داده شود)، گلوله ها تشکیل می شوند. اگر مولکول های زیادی وجود داشته باشد، آنها لایه های دو لایه گسترده ای را تشکیل می دهند.

سد اپیدرمی

لایه های لیپیدی لایه شاخی از لیپیدهایی ساخته شده است که به کلاس اسفنگولیپیدها یا سرامیدها تعلق دارند. برای اولین بار، اسفنگولیپیدها از بافت مغز جدا شدند. نام دوم آنها - سرامیدها - آنها از کلمه لاتین cerebrum (مغز) گرفته شده اند. بعدها مشخص شد که سرامیدها در ساخت سد اپیدرمی نقش دارند و یک لایه لیپیدی را بین فلس های شاخی تشکیل می دهند. سرامیدها از الکل چرب اسفنگوزین (سر را تشکیل می دهد) و یک اسید چرب (دم) تشکیل شده اند. اگر در یک اسید چرب پیوند دوگانه وجود داشته باشد، آن را غیراشباع می گویند، اگر پیوند دوگانه وجود نداشته باشد، می گویند اسید اشباع است. بسته به اینکه کدام اسید چرب به سر سرامید چسبیده است، ورقه های چربی ساخته شده از آنها کم و بیش مایع هستند. سخت ترین ورقه های لیپیدی (کریستالی) توسط سرامیدهای دم اشباع تشکیل می شوند. هر چه دم سرامید بلندتر باشد و پیوندهای دوگانه در آن بیشتر باشد، ساختار لیپیدی مایع تر می شود.

در بین سرامیدها، سرامیدهای با زنجیره بلند برجسته هستند. دم آنها توسط اسیدهای چرب با بیش از 20 اتم کربن در زنجیره خود نشان داده می شود. سرامیدهای زنجیر بلند به عنوان پرچ عمل می کنند و ورقه های لیپیدی مجاور را در کنار هم نگه می دارند. به لطف آنها، لایه لیپیدی چند لایه لایه برداری نمی شود و یک ساختار یکپارچه است. سرامیدها اخیراً به مواد تشکیل دهنده بسیار محبوب در لوازم آرایشی تبدیل شده اند. محبوبیت سرامیدها به دلیل نقش آنها در حفظ یکپارچگی سد اپیدرمی است. به دلیل وجود یک لایه لیپیدی چند لایه بین لایه شاخی، لایه شاخی قادر است به طور موثری از پوست نه تنها در برابر نفوذ مواد خارجی از خارج، بلکه در برابر کم آبی محافظت کند. همانطور که خواهیم دید، تأثیر تمام محصولات آرایشی باید در درجه اول از نظر تأثیر آنها بر سد اپیدرمی ارزیابی شود، زیرا کاملاً آسیب پذیر است و به راحتی از بین می رود. نقض یکپارچگی سد اپیدرم منجر به عواقب جدی برای پوست می شود که در درجه اول به دلیل عدم تعادل در تعادل آب اپیدرم است.

مانتو چرم اسیدی

سطح پوست معمولی اسیدی است و PH آن (معیار اسیدیته) 5.5 است (PH خنثی 7.0 و pH خون 7.4). تقریباً تمام سلول های زنده (از جمله بیشتر سلول های باکتریایی) به تغییرات pH بسیار حساس هستند و حتی اسیدی شدن خفیف برای آنها مخرب است. فقط پوستی که با لایه ای از سلول های کراتینه مرده پوشیده شده است، می تواند پوشش اسیدی بپوشد (به آن مانتو مارکیونینی نیز می گویند). گوشته اسیدی پوست با مخلوطی از سبوم و عرق تشکیل می شود که اسیدهای آلی - لاکتیک، سیتریک و غیره به آن اضافه می شود. این اسیدها در نتیجه فرآیندهای بیوشیمیایی در اپیدرم تشکیل می شوند. گوشته اسیدی پوست اولین حلقه دفاعی در برابر میکروارگانیسم ها است، زیرا اکثر میکروارگانیسم ها محیط اسیدی را دوست ندارند. و با این حال باکتری هایی مانند استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، لاکتوباسیلوس وجود دارند که به طور دائم روی پوست زندگی می کنند. آنها ترجیح می دهند در یک محیط اسیدی زندگی کنند و حتی خودشان اسید تولید می کنند و به تشکیل گوشته اسیدی پوست کمک می کنند. باکتری استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس نه تنها به پوست آسیب نمی رساند، بلکه حتی سمومی را آزاد می کند که اثری مشابه آنتی بیوتیک دارند و فعالیت حیاتی میکرو فلورای بیماری زا را مهار می کنند. شستشوی مکرر با صابون قلیایی می تواند گوشته اسیدی را از بین ببرد. سپس باکتری‌های «خوب» دوست‌دار اسید خود را در شرایط ناآشنا می‌بینند و باکتری‌های «بد» حساس به اسید مزیتی خواهند داشت. خوشبختانه، گوشته اسیدی پوست سالم به سرعت بهبود می یابد.

اسیدیته پوست در برخی از بیماری های پوستی مختل می شود. به عنوان مثال، با بیماری های قارچی، pH به 6 (واکنش اسیدی ضعیف)، با اگزما تا 6.5 (واکنش تقریبا خنثی)، با آکنه تا 7 (خنثی) افزایش می یابد. لازم به ذکر است که در سطح لایه بازال اپیدرم، جایی که سلول های زاینده قرار دارند، PH پوست برابر با pH خون - 7.4 می شود.

درم

درم نقش چارچوبی را ایفا می کند که خواص مکانیکی پوست - قابلیت ارتجاعی، استحکام و کشش آن را فراهم می کند. این شبیه ترکیبی از تشک آب و فنر است، جایی که نقش چشمه ها توسط الیاف کلاژن و الاستین ایفا می شود که کل فضای بین آنها با یک ژل آبی متشکل از موکوپلی ساکاریدها (گلیکوزآمینوگلیکان ها) پر شده است. مولکول های کلاژن در واقع شبیه چشمه ها هستند، زیرا رشته های پروتئینی در آنها مانند مارپیچ پیچ خورده است. گلیکوزامینوگلیکان ها مولکول های پلی ساکارید بزرگی هستند که در آب حل نمی شوند، اما به شبکه ای تبدیل می شوند که سلول های آن جذب می شوند. تعداد زیادی ازآب - یک ژل چسبناک تشکیل می شود. در نزدیکی غشای پایه، درم حاوی گلیکوزآمینوگلیکان های بیشتری است و "چشمه" آن نرم تر است. این به اصطلاح درم پاپیلاری است. این یک بالشتک نرم را مستقیماً در زیر اپیدرم تشکیل می دهد. در زیر لایه پاپیلاری یک لایه توری وجود دارد که در آن الیاف کلاژن و الاستین یک شبکه حمایتی سفت و سخت را تشکیل می دهند. این مش با گلیکوزامینوگلیکان ها نیز آغشته شده است. گلیکوزامینوگلیکان اصلی درم اسید هیالورونیک است که دارای بزرگترین است وزن مولکولیو بیشترین آب را می بندد.

وضعیت درم، این تشکی که اپیدرم روی آن قرار دارد، خاصیت ارتجاعی و مقاومت آن در برابر استرس مکانیکی هم با وضعیت "چشمه ها" - فیبرهای کلاژن و الاستین و هم با کیفیت ژل آبی تشکیل شده توسط گلیکوزآمینوگلیکان ها تعیین می شود. اگر تشک مرتب نباشد - فنرها ضعیف شده اند یا ژل رطوبت را در خود نگه نمی دارد - پوست تحت تأثیر جاذبه زمین شروع به آویزان شدن می کند، در هنگام خواب، خنده و گریه، چروک می شود و کشش پیدا می کند. در پوست جوان، هم فیبرهای کلاژن و هم ژل گلیکوزامینوگلیکان دائماً تجدید می شوند. با افزایش سن، تجدید ماده بین سلولی درم بیشتر و آهسته تر انجام می شود، الیاف آسیب دیده جمع می شوند و مقدار گلیکوزامینوگلیکان ها به طور پیوسته کاهش می یابد. یافتن راه هایی برای تأثیرگذاری بر درم رویای ارزشمند متخصصان زیبایی است، زیرا این امر واقعاً چین و چروک ها را از بین می برد. متأسفانه، در واقع، تنها جراحان پلاستیک تاکنون توانسته اند به یک اثر قابل اعتماد دست یابند.

علاوه بر کلاژن، الاستین و گلیکوزامینوگلیکان ها (ماده بین سلولی)، درم حاوی عناصر سلولی، رگ های خونی و غدد (عرق و چربی) است.وظیفه اصلی سلول های درم سنتز و تخریب ماده بین سلولی است. اساساً این کار توسط فیبروبلاست ها انجام می شود. فیبروبلاست ها آنزیم های متعددی تولید می کنند که با آن کلاژن و اسید هیالورونیک را تجزیه می کنند و همچنین دوباره این مولکول ها را سنتز می کنند. این فرآیند به طور مداوم انجام می شود و به لطف آن ماده بین سلولی دائماً تجدید می شود. متابولیسم به ویژه سریع است اسید هیالورونیک... در پیری پوست، فعالیت فیبروبلاست ها کاهش می یابد و آنها در انجام وظایف خود بدتر و بدتر می شوند. توانایی سنتز مواد بین سلولی به ویژه به سرعت از بین می رود. اما توانایی های مخرب برای مدت طولانی در همان سطح باقی می مانند (برای شکستن - ساختن!). بنابراین در پیری پوست، ضخامت درم کاهش می یابد، رطوبت موجود در آن کاهش می یابد، در نتیجه پوست سفتی و قابلیت ارتجاعی خود را از دست می دهد.

علاوه بر فیبروبلاست ها، ماکروفاژها سلول های مهم درم هستند. آنها نقش مأموران اجرای قانون را بازی می کنند و مطمئن می شوند که مواد خارجی وارد پوست نمی شوند. ماکروفاژها حافظه خاصی ندارند، بنابراین مبارزه آنها با ناقضان نظم منجر به توسعه نمی شود. واکنش آلرژیک... همه ماکروفاژها این قدرت را دارند که به سلول های اطراف دستور دهند. برای انجام این کار، آنها تعداد زیادی مولکول تنظیم کننده - سیتوکین ها را تولید می کنند. درست مانند فیبروبلاست ها، ماکروفاژها با گذشت زمان کمتر فعال می شوند. این منجر به کاهش خواص محافظتی پوست و رفتار غیر طبیعی سایر سلول ها می شود که منتظر سیگنال های ماکروفاژها هستند. در این مورد، پوست شبیه کشوری با حاکم ضعیف است - آمادگی رزمی ارتش سقوط می کند، نظم و انضباط ضعیف می شود، اقتصاد فرو می ریزد. برای جبران این موضوع، برخی از لوازم آرایشی و مکمل‌های غذایی حاوی موادی هستند که ماکروفاژها را تحریک کرده و آنها را فعال‌تر انجام می‌دهند.

تمام درم با بهترین رگ های خونی نفوذ کرده است و عروق لنفاوی... خونی که در رگ ها جریان دارد از طریق اپیدرم می درخشد و رنگ صورتی به پوست می دهد. از جانب رگ های خونیرطوبت وارد درم می شود و مواد مغذی... رطوبت توسط مولکول های رطوبت سنجی (با اتصال و حفظ رطوبت) - پروتئین ها و گلیکوزامینوگلیکان ها جذب می شود که سپس به شکل ژل تبدیل می شوند. بخشی از رطوبت بالاتر می رود، به داخل اپیدرم نفوذ می کند و سپس از سطح پوست تبخیر می شود. هیچ رگ خونی در اپیدرم وجود ندارد، بنابراین رطوبت و مواد مغذی به آرامی از درم به اپیدرم نفوذ می کنند. با کاهش شدت جریان خون در عروق درم، اول از همه اپیدرم آسیب می بیند. در این مورد، پوست شبیه یک درخت است که از بالا شروع به خشک شدن می کند. بنابراین ظاهر پوست تا حد زیادی به وضعیت رگ های خونی آن بستگی دارد. ژیمناستیک عروقی، ماساژ، تحریک ریز جریان و داروهای تقویت کننده دیواره رگ های خونی و بهبود میکروسیرکولاسیون تأثیر مفیدی بر ظاهر پوست خواهند داشت. با این حال، گزینه دیگری نیز ممکن است، زمانی که خشکی اپیدرم با تبخیر بیش از حد شدید آب از طریق لایه شاخی توضیح داده شود. در این صورت می توان جریان آب از درم را در همان سطح حفظ کرد.

نتیجه

بیشتر اندام های بدن ما از سلول های زنده تشکیل شده است، بنابراین تأثیر هر گونه تأثیر (از جمله دارویی) بر این اندام ها را می توان به عنوان مجموع واکنش های تک تک سلول ها نشان داد. وضعیت پوست تا حدودی متفاوت است. پوست مجموعه ای از سلول های زنده، ماده بین سلولی (که حجم نسبتاً زیادی را اشغال می کند) و سلول های غیر زنده (فلس های شاخی) است. تغییر قابل توجهی در عملکرد پوست تنها از طریق تغییر در سلول های زنده حاصل می شود و این روند بسیار طولانی است. با اثر بر روی سلول های بی جان و ماده خارج سلولی می توان به تغییر موقتی در ظاهر پوست دست یافت (مثلا اشباع شدن ماده خارج سلولی درم با رطوبت باعث صاف شدن پوست و افزایش خاصیت ارتجاعی آن و لایه برداری مردگان می شود. پوسته های سطح پوست آن را روشن می کند). تغییر در وضعیت ماده خارج سلولی و لایه سلول های غیر زنده می تواند به نوبه خود بر فعالیت سلول های زنده تأثیر بگذارد. سپس علاوه بر اثر موقتی که بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض آن مشاهده می شود، تغییرات آهسته ای در پوست ایجاد می شود که نتیجه آن پس از مدت ها ظاهر می شود.

هنگامی که مواد آرایشی را روی پوست می‌زنیم، اغلب یک اثر فوری را می‌بینیم. در این مورد، اثرات تاخیری از توجه ما دور می شود. ردیابی آنها به تنهایی تقریبا غیرممکن است. اول، آنها می توانند پس از هفته ها یا حتی ماه ها ظاهر شوند. ثانیاً، مقدار موادی که در این مدت زمان داریم به پوست بمالیم، بسیار زیاد است که تغییرات پوستی را با کرم یا لوسیون خاصی مرتبط کند. بنابراین، بسیار مهم است که اشیاء اصلی تأثیر مواد آرایشی در پوست را بشناسیم و ایده خوبی داشته باشیم که کدام یک از تأثیرات مشاهده شده می تواند ناشی از تأثیر بر سلول های زنده و کدام - بر سایر ساختارهای پوست باشد. . مهم این است که بتوانیم تسلیم توهمات نشویم و هر بار به این فکر کنیم که لوازم آرایش واقعاً چه کاری می توانند انجام دهند.