اختلالات گردش خون مکانیسم های رشد و تظاهرات عمومی. اختلالات گردش خون مرکزی

تاشکند 2010

این توسعه آموزشی و روش شناختی با موضوع "مبانی رشته های پزشکی" برای دانشجویان دوره دوم، دانشکده داروسازی، جهت داروسازی بالینی در نظر گرفته شده است.

گردآوری شده توسط: Bagdasarova E.S. - داوطلب علوم زیستی، دانشیار.

سعیدوف A.S. - دکترای علوم پزشکی، دانشیار.

Mirtursunova S.Z. - داوطلب علوم زیستی، دانشیار.

داوران:اوتیامیشف R.G. - دکترای علوم پزشکی، محقق برجسته پروژه ملی کمک هزینه موسسه تحقیقات هماتولوژی و PK وزارت بهداشت جمهوری ازبکستان

Aliev Kh.U. – دکترای علوم پزشکی، استاد گروه فارماکولوژی و داروسازی بالینی

کتابچه راهنمای آموزشی در CMC بررسی شد و توسط "___" _____ 2010، شماره پروتکل ___ تایید شد.

رئیس، پروفسور یولداشف Z.O.

دستورالعمل آموزشی - روشی در شورای علمی موسسه داروسازی تاشکند "___" _____ 2010، شماره پروتکل ___ در نظر گرفته شد.

دبیر علمی موسسه پروفسور اکراموف L.T.

سخنرانی شماره 7

موضوع: اختلال در گردش خون و لنف. پرخونی شریانی و وریدی. ایسکمی. ایستایی ترومبوز آمبولی

1. نقض گردش خون و لنف.

2. پرخونی شریانی و وریدی

3. ایسکمی.

5. ترومبوز. آمبولی

نقض گردش خون و لنف

جریانحرکت مداوم خون از طریق سیستم بسته حفره های قلب و عروق خونی است. از یک طرف، به لطف گردش خون، اکسیژن، مواد مغذی، آب و نمک هایی که از محیط می آیند به بافت ها می رسد. از سوی دیگر، باعث حذف دی اکسید کربن از بافت ها، محصولات نهایی متابولیسم می شود. گردش خون همچنین یک پیوند ضروری در تبادل گاز و تبادل حرارت بین بدن و محیط است. علاوه بر این، حرکت مداوم خون، انتقال هورمون ها و سایر مواد فعال فیزیولوژیکی را تسهیل می کند، که عملکرد بدن را به عنوان یک سیستم یکپارچه تضمین می کند.

اندام های گردش خون شامل قلب، رگ های خونی است که دایره بزرگ و کوچکی از گردش خون را تشکیل می دهند. بطن راست قلب، شریان ریوی، وریدهای ریوی و دهلیز چپ، گردش خون ریوی را تشکیل می دهند. بطن چپ، آئورت، ورید اجوف تحتانی، دهلیز راست- یک دایره بزرگ از گردش خون.

عملکرد طبیعی قلب حرکت خون را از طریق سیستم عروقی تضمین می کند که دارای پنج ناحیه است که در ویژگی های بیوفیزیکی آنها متفاوت است:

1) عروق بزرگ، که شامل آئورت و شریان های بزرگ است، با غلبه الیاف الاستیک در دیواره آنها مشخص می شود. آنها به دلیل خاصیت ارتجاعی خود، تبدیل جریان خون شدیداً ضربان دار را به یکنواخت تر و صاف تر تضمین می کنند.

2) عروق مقاومت - شریان ها و شریان های کوچک که دیواره آنها حاوی تعداد زیادی فیبر عضلانی است که تغییر فعالی در لومن عروق ایجاد می کند. شرایط اخیر به اندازه کافی بر مقاومت محیطی کلی سیستم گردش خون تأثیر می گذارد.

3) رگ های تبادلی - مویرگ ها - باعث تبادل مواد بین خون و بافت ها می شوند و بنابراین از مهمترین عناصر گردش خون هستند.

4) عروق شنت - آناستوموزهای شریانی وریدی - تخلیه خون از شریان ها به وریدها را با دور زدن مویرگ ها تضمین می کند که از اهمیت فیزیولوژیکی بالایی برخوردار است، به عنوان مثال، در شرایط قرار گرفتن در معرض دمای پایین بدن انسان.

5) رگ های خازنی - رگه ها - با بیشترین قابلیت کشش و کشش نسبی مشخص می شوند. سیاهرگ ها 70 تا 80 درصد از کل خون بدن را شامل می شوند، ظرفیت کل سیستم گردش خون، میزان بازگشت خون به قلب، حجم دقیقه خون را تعیین می کنند.

میزان جریان خون در بافت‌ها و اندام‌ها، متناسب با سطح عملکرد آنها، توسط مکانیسم‌های تنظیمی گردش خون نیز تأمین می‌شود که به طور معمول به خود تنظیمی و تنظیم عصبی-هومورال تقسیم می‌شوند. مکانیسم خود تنظیمی در طراحی سیستم گردش خون و در ارتباط آن با سایر اندام ها و سیستم ها تعبیه شده است. تنظیم عصبی-هومورال گردش خون شامل زمینه های گیرنده سیستم گردش خون (به عنوان مثال، سینوس کاروتید قوس آئورت، شریان ریوی)، مرکز قلبی عروقی بصل النخاع، هیپوتالاموس، قدیمی و پوست جدیدمغز، نورون های سمپاتیک و پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی در قسمت های مختلف قرار دارند سیستم عصبی... غدد درون ریز در تنظیم عصبی-هومورال گردش خون اهمیت زیادی دارند: غدد فوق کلیوی، لوب خلفی غده هیپوفیز و دستگاه juxtaglomerular کلیه ها.

تغییر در عملکرد قلب، رگ های خونی، خواص رئولوژیکی خون، اختلال در مکانیسم تنظیم می تواند منجر به اختلال در گردش خون از طبیعت عمومی و محلی شود.

همه انواع اختلالات گردش خون، بسته به علل و مکانیسم ایجاد، می توانند به گروه های اصلی زیر تقسیم شوند:

1) اختلالات مرتبط با تغییر در گردش خون:

هیپرمی شریانی و وریدی، کم خونی، ایسکمی؛

2) اختلالات مرتبط با آسیب به دیواره عروقی و تغییر در نفوذپذیری آن: خونریزی و خونریزی، خونریزی دیاپدی، پلاسموراژ.

3) اختلالات هموستاز و تنظیم وضعیت مایع خون: استاز، ترومبوز، انعقاد داخل عروقی منتشر، آمبولی.

5) نقض محتوای مایع بافت.

مکانیسم‌های تنظیم گردش خون منطقه‌ای شامل، از یک سو، اثر منقبض‌کننده عروق و عصب گشادکننده عروق، از سوی دیگر، اثر بر دیواره عروقی متابولیت‌های غیراختصاصی، یون‌های معدنی، مواد فعال بیولوژیکی موضعی و هورمون‌های وارد شده با خون. اعتقاد بر این است که با کاهش قطر عروق، ارزش تنظیم عصبی کاهش می یابد و برعکس، متابولیک افزایش می یابد.

در یک عضو یا بافت، در پاسخ به تغییرات عملکردی و ساختاری در آنها، ممکن است اختلالات گردش خون موضعی رخ دهد. شایع ترین اشکال اختلالات گردش خون موضعی: هیپرمی شریانی و وریدی، ایسکمی، استاز، ترومبوز، آمبولی.

پرخونی شریانی

پرخونی شریانی- این افزایش خون رسانی به اندام در نتیجه جریان بیش از حد خون از طریق عروق شریانی است.

با تعدادی از تغییرات عملکردی مشخص می شود علائم بالینیقرمزی منتشر، اتساع شریان‌های کوچک، شریان‌ها، سیاهرگ‌ها و مویرگ‌ها، ضربان عروق و مویرگ‌های کوچک، افزایش تعداد عروق کارآمد، افزایش موضعی دما، افزایش حجم ناحیه پرخون، افزایش تورگ بافت، افزایش فشار در شریان ها، مویرگ ها و سیاهرگ ها، تسریع جریان خون، افزایش متابولیسم و ​​افزایش عملکرد اندام ها.

علل پرخونی شریانی می تواند باشد: تأثیر عوامل محیطی مختلف از جمله بیولوژیکی، فیزیکی، شیمیایی. افزایش بار روی یک اندام یا محل بافت و همچنین اثرات روان‌زا. از آنجایی که برخی از این عوامل محرک‌های فیزیولوژیکی معمولی هستند (افزایش بار روی اندام، اثرات روان‌زا)، پرخونی شریانی ناشی از عمل آنها باید فیزیولوژیکی در نظر گرفته شود. نوع اصلی هیپرمی شریانی فیزیولوژیکی پرخونی کاری یا عملکردی و همچنین پرخونی واکنشی است.

پرخونی کاری- این افزایش جریان خون در یک اندام است که همراه با افزایش عملکرد آن است (هیپرمی پانکراس در طول هضم، ماهیچه اسکلتی در طول انقباض آن، افزایش جریان خون کرونر با افزایش کار قلب، عجله خون به مغز در هنگام استرس روانی).

پرخونی واکنشینشان دهنده افزایش جریان خون پس از محدودیت کوتاه مدت است. معمولا در کلیه ها، مغز، پوست، روده ها، ماهیچه ها ایجاد می شود. حداکثر پاسخ چند ثانیه پس از از سرگیری پرفیوژن مشاهده می شود. مدت آن با طول مدت انسداد تعیین می شود. به دلیل پرخونی واکنشی، بنابراین، "بدهی" در جریان خون، که در طول انسداد ایجاد شده است، از بین می رود.

هیپرمی شریانی پاتولوژیکتحت تأثیر محرک های غیرمعمول (آسیب شناختی) (مواد شیمیایی، سموم، محصولات متابولیک تشکیل شده در هنگام التهاب، سوختگی؛ تب، عوامل مکانیکی) ایجاد می شود. در برخی موارد، شرط بروز پرخونی شریانی پاتولوژیک، افزایش حساسیت عروق به مواد محرک است که به عنوان مثال، با آلرژی مشاهده می شود.

بثورات عفونی، قرمزی صورت با بسیاری بیماری های عفونی(سرخک، تیفوس، مخملک)، اختلالات وازوموتور همراه با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، قرمزی پوست اندام با آسیب به شبکه عصبی خاص، قرمزی نیمی از صورت همراه با نورالژی همراه با تحریک عصب سه قلو و غیره هستند. نمونه های بالینی هیپرمی شریانی پاتولوژیک

بسته به عامل ایجاد پرخونی شریانی پاتولوژیک، می توان در مورد پرخونی التهابی، حرارتی، اریتم فرابنفش و غیره صحبت کرد.

بر اساس پاتوژنز، دو نوع پرخونی شریانی وجود دارد.- نوروژنیک (نوع نوروتونیک و فلج عصبی) و ناشی از عمل عوامل شیمیایی محلی (متابولیک).

پرخونی شریانی نوروتونیک از نوع نوروتونیک می تواند به صورت انعکاسی در ارتباط با تحریک گیرنده های بیرونی و بین گیرنده و همچنین با تحریک اعصاب و مراکز گشادکننده عروق رخ دهد. عوامل ذهنی، مکانیکی، دما (گرما)، شیمیایی (سقز، روغن خردل و ...) و بیولوژیکی می توانند به عنوان محرک عمل کنند.

یک نمونه معمولی پرخونی شریانی نوروژنیک قرمزی صورت و گردن در فرآیندهای پاتولوژیک در اندام های داخلی (تخمدان، قلب، کبد، ریه ها) است.

پرخونی شریانی به دلیل مکانیسم کولینرژیک (اثر استیل کولین) در سایر اندام ها و بافت ها (زبان، دستگاه تناسلی خارجی و غیره) نیز امکان پذیر است که رگ های آنها توسط رشته های عصبی پاراسمپاتیک عصب دهی می شوند.

در صورت عدم وجود عصب پاراسمپاتیک، ایجاد پرخونی شریانی به دلیل سیستم سمپاتیک (کولینرژیک، هیستامینرژیک و β-آدرنرژیک) است که در حاشیه توسط فیبرها، واسطه‌ها و گیرنده‌های مربوطه (گیرنده‌های H2 برای هیستامین، گیرنده‌های β-آدرنرژیک) نشان داده می‌شود. برای نوراپی نفرین، گیرنده های موسکارینی برای استیل کولین).

اعصاب کولینرژیک سمپاتیک عروق کوچک و شریان‌های ماهیچه‌های اسکلتی، عضلات صورت، غشاهای مخاطی گونه‌ها و روده‌ها را گشاد می‌کنند. استیل کولین نیز واسطه آنهاست. فرض بر این است که در برخی موارد، پرخونی نتیجه تشکیل پروستاگلاندین ها در انتهای عصب یا در بافت عصب شده - مواد فعال بیولوژیکی - مشتقات اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه است.

پروستاگلاندین‌های E و A (PGE، PGA) اثر گشادکننده عروق بر روی شریان‌ها، متارتریول‌ها، پیش مویرگ‌ها و ونول‌ها دارند. پروستاگلاندین I2 (PGI2 - پروستاسیکلین) از دیواره عضلانی رگ های خونی جدا شد که علاوه بر اثر آرامش بخش بر شریان های با قطرهای مختلف، اثر ضد تجمعی قوی بر پلاکت ها دارد.

پرخونی شریانی نوروژنیک از نوع فلج عصبی را می توان در کلینیک و در آزمایشات حیوانی هنگام برش فیبرهای آلفا-آدرنرژیک سمپاتیک و اعصابی که دارای اثر منقبض کننده عروق هستند مشاهده کرد. در سال 1842، A.P. Walter برای اولین بار به اتساع عروق پنجه قورباغه هنگام بریدن رشته های سمپاتیک عصب سیاتیک اشاره کرد. بعداً C. Bernard (1851) قرمزی و افزایش دمای پوست سر خرگوش را در کنار گره گردنی تنه سمپاتیک مشاهده کرد. این به ویژه در گوش قابل توجه است.

اثرات مشابهی نیز در نقض یکپارچگی اعصاب مخلوط حاوی فیبرهای تنگ کننده عروق α-آدرنرژیک مشاهده می شود.

اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک از نظر تونیکی فعال هستند و در شرایط عادی دائماً تکانه هایی با منشاء مرکزی را حمل می کنند (1-3 تکانه در هر ثانیه در حالت استراحت) که مؤلفه عصبی (وازوموتور) تون عروق را تعیین می کند. واسطه آنها نوراپی نفرین است.

در انسان و حیوان، تکانه های تونیک ذاتی در اعصاب سمپاتیک است که به عروق پوست اندام فوقانی، گوش، ماهیچه های اسکلتی، مجرای گوارش و غیره می رود. برش این اعصاب در هر یک از این اندام ها باعث افزایش جریان خون می شود. در عروق شریانی استفاده از سمپاتکتومی اطراف شریانی و گانگلیونی برای اندارتریت همراه با اسپاسم عروقی طولانی بر این اثر است.

پرخونی شریانی از نوع فلج عصبی را می توان از طریق شیمیایی نیز به دست آورد، که مانع از انتقال تکانه های عصبی مرکزی در ناحیه گره های سمپاتیک (با استفاده از مسدود کننده های گانگلیون) یا در سطح انتهای عصب سمپاتیک (با استفاده از سمپاتولیتیک یا سمپاتیک می شود).

عوامل مسدود کننده آدرنرژیک). تحت این شرایط، کانال های Ca2 + آهسته وابسته به ولتاژ مسدود می شوند، ورود Ca2 + خارج سلولی به سلول های عضله صاف در امتداد گرادیان الکتروشیمیایی و همچنین انتشار Ca2 + از شبکه سارکوپلاسمی مختل می شود. بنابراین انقباض سلول‌های ماهیچه صاف تحت تأثیر انتقال‌دهنده عصبی نوراپی نفرین غیرممکن است.

مکانیسم فلج عصبی پرخونی شریانی تا حدی زمینه ساز پرخونی التهابی، اریتم فرابنفش و غیره است.

ایده وجود پرخونی شریانی (فیزیولوژیک و پاتولوژیک) ناشی از عوامل متابولیک (شیمیایی) موضعی بر این واقعیت استوار است که تعدادی از متابولیت ها باعث اتساع عروق می شوند و بدون توجه به عصب دهی مستقیماً بر روی عناصر عضلانی بدون علامت دیواره آنها تأثیر می گذارند. تاثیر می گذارد. این همچنین با این واقعیت تأیید می شود که عصب کشی کامل از ایجاد هیپرمی شریانی فعال، واکنشی یا التهابی جلوگیری نمی کند.

اتساع عروق ناشی از موارد زیر است: کاهش PO2 در خون و بافت های دیواره عروق، افزایش РCO2، بیش از حد متابولیت های غیر اختصاصی و یون های معدنی (اسید لاکتیک، اسیدهای آلی چرخه کربس، ATP، ADP، آدنوزین، یون های پتاسیم)، مواد فعال بیولوژیکی موضعی (برادی کینین، هیستامین، PGE، PGA، PGI2، استیل کولین غیرواسطه، اسید γ-آمینو بوتیریک) و هورمون هایی که از طریق خون به اندام ها منتقل می شوند (هورمون آتریانتریورتیک). سهم هر یک از عوامل فوق در ایجاد هیپرمی شریانی با منشاء مختلف یکسان نیست. در بروز پرخونی شریانی فعال و فعال و همچنین در هیپوکسی، آدنوزین که در نتیجه اثر اکتو-5 "-نوکلئوتیداز بر روی AMP تشکیل می شود، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. قسمت خاصی وارد فضای خارج سلولی می شود. آدنوزین دآمیناز تخریب آدنوزین را تضمین می کند و در نتیجه تعادل آدنوزین را در داخل و خارج سلولی حفظ می کند.

امکان تشکیل یک عامل آرامش ویژه توسط سلول های اندوتلیوم دست نخورده مجاز است. این اکسید نیتریک (NO) در نظر گرفته می شود.

نقش مهمی در افزایش جریان خون در واکنش‌های عروقی موضعی به تغییر pH محیط بافت اختصاص دارد - تغییر در واکنش محیط به سمت اسیدوز باعث افزایش اتساع عروق به دلیل افزایش حساسیت سلول‌های عضله صاف به آدنوزین می‌شود. و همچنین کاهش درجه اشباع هموگلوبین با اکسیژن. در شرایط پاتولوژیک (سوختگی، ضربه، التهاب، اثر اشعه ماوراء بنفش، اشعه یونیزان و غیره) همراه با آدنوزین، سایر عوامل متابولیک نیز اهمیت قابل توجهی پیدا می کنند.

مکانیسم اثر گشادکننده عروق آنها هنوز به طور کامل شناخته نشده است. آن عمل هیپوتونیک را پیشنهاد دهید محصولات مختلفمتابولیسم بر اساس کاهش واکنش لایه ماهیچه ای دیواره عروقی به اثر کششی فشار خون است. ممکن است بر اساس مسدود شدن ورود کلسیم به دلیل بسته شدن بخش خاصی از کانال های کلسیم در غشاء باشد که توسط گیرنده های a کنترل می شود.

نتیجه پرخونی شریانیممکن است متفاوت باشد در بیشتر موارد، پرخونی شریانی با افزایش متابولیسم و ​​عملکرد اندام همراه است که یک پاسخ تطبیقی ​​است. با این حال، عواقب نامطلوب نیز ممکن است. برای مثال، در تصلب شرایین، انبساط شدید رگ ممکن است با پارگی دیواره آن و خونریزی در بافت همراه باشد. چنین پدیده هایی به ویژه در مغز خطرناک هستند.

پرخونی وریدی

پرخونی وریدی در نتیجه افزایش خون رسانی به اندام یا محل بافت در نتیجه انسداد خروج خون از طریق سیاهرگ ها ایجاد می شود.

دلایل توسعه آن:انسداد وریدها توسط ترومبوز یا آمبولی، فشرده شدن توسط یک تومور، اسکار، رحم بزرگ شده. وریدهای دیواره نازک همچنین می توانند در مناطقی با افزایش شدید بافت و فشار هیدرواستاتیک (در کانون التهاب، در کلیه ها با هیدرونفروز) فشرده شوند.

در برخی موارد، لحظه مستعد پرخونی وریدی، ضعف ساختاری دستگاه الاستیک وریدها، توسعه ناکافی و کاهش تن عناصر عضله صاف دیواره آنها است. اغلب این استعداد ماهیت خانوادگی دارد.

مشاغلی که نیاز به ایستادن طولانی مدت روزانه (به مدت چندین ساعت) در وضعیت عمودی دارند، منجر به پرخونی وریدی در نواحی دیستال می شود. اندام های تحتانیدر افرادی که طبق قانون اساسی عناصر دیواره عضله الاستیک و صاف تعیین شده است عروق وریدی.

سیاهرگ‌ها، مانند شریان‌ها، اگرچه به میزان کمتری، مناطق بازتاب‌زای غنی هستند، که احتمال ماهیت عصبی-رفلکسی پرخونی وریدی را نشان می‌دهد. اساس مورفولوژیکی عملکرد وازوموتور وریدها دستگاه عصبی عضلانی است که شامل عناصر عضله صاف و پایانه های عصب موثر است.

پرخونی وریدی نیز با تضعیف عملکرد بطن راست قلب، کاهش عمل مکش ایجاد می شود. قفسه سینه(پلوریت اگزوداتیو، هموتوراکس)، انسداد جریان خون در گردش خون ریوی (پنومواسکلروز، آمفیزم ریوی، تضعیف عملکرد بطن چپ).

از نظر بالینی، پرخونی وریدی با افزایش یک ناحیه اندام یا بافت، سیانوز، کاهش موضعی دما، ادم، افزایش فشار در سیاهرگ‌ها و مویرگ‌های ناحیه راکد، کاهش سرعت جریان خون و دیاپدز گلبول‌های قرمز آشکار می‌شود. در مرحله نهایی پرخونی، حرکت آونگ مانند خون و استاز امکان پذیر است.

گسترش طولانی مدت سیاهرگ ها منجر به کشیدگی دیواره آنها می شود که ممکن است با هیپرتروفی غشای عضلانی آن و پدیده فلبواسکلروز و واریس همراه باشد.

احتقان وریدی طولانی مدت با تغییرات قابل توجهی در عناصر عملکردی دیواره سیاهرگ، آتروفی و ​​مرگ آنها همراه است. همراه با این، در محل پرخونی وریدی، تکثیر جایگزینی بافت همبند رخ می دهد. یک مثال کلاسیک سیروز کبد با نارسایی قلبی ناشی از احتقان وریدی است.

به خصوص عواقب جدی با استاز وریدی و لنفاوی همزمان ایجاد می شود.

عامل اصلی ایجاد تغییرات موضعی در پرخونی وریدی است گرسنگی اکسیژن(هیپوکسی) بافت.

در عین حال، هیپوکسی در ابتدا به دلیل محدودیت ورودی است خون شریانی، پس از آن عمل بر روی سیستم های آنزیمی بافتی از اختلالات متابولیک، و در نتیجه نقض استفاده از اکسیژن. گرسنگی اکسیژن در پرخونی وریدی باعث نقض متابولیسم بافت، تغییرات آتروفیک و دیستروفیک و تکثیر بیش از حد بافت همبند می شود.

همراه با تغییرات موضعی در پرخونی وریدی، به خصوص اگر ناشی از آن باشد دلایل رایجو دارای ویژگی عمومی است، تعدادی از اختلالات همودینامیک عمومی با عواقب بسیار جدی نیز ممکن است. اغلب آنها زمانی رخ می دهند که جمع کننده های بزرگ وریدی مسدود می شوند - پورتال، ورید اجوف تحتانی. تجمع خون در این مخازن عروقی (تا 90 درصد کل خون) با کاهش شدید همراه است. فشار خون، سوء تغذیه اندام های حیاتی (قلب، مغز). مرگ در اثر نارسایی قلبی یا فلج تنفسی ممکن است.

ایسکمی

نقض گردش خون محیطی، که بر اساس محدودیت یا توقف کامل جریان خون شریانی است، ایسکمی (از یونانی ischeim - به تاخیر انداختن، توقف؛ haima - خون) یا کم خونی موضعی نامیده می شود. ایسکمی با علائم زیر مشخص می شود: سفید شدن ناحیه ایسکمیک اندام، کاهش دما، اختلال در حساسیت به شکل پارستزی (احساس بی حسی، گزگز، "خزش")، سندرم دردکاهش سرعت جریان خون و حجم اندام، کاهش فشار خون در ناحیه شریان واقع در زیر مانع، کاهش تنش اکسیژن در ناحیه ایسکمیک اندام یا بافت، کاهش تشکیل مایع بینابینی و کاهش تورگ بافت، اختلال در عملکرد یک اندام یا بافت، تغییرات دیستروفیک.

علت ایسکمی می تواند عوامل مختلفی باشد: فشرده شدن شریان، انسداد مجرای آن، تأثیر بر دستگاه عصبی عضلانی دیواره شریان. مطابق با این، انواع ایسکمی فشرده، انسدادی و آنژیو اسپاستیک متمایز می شود.

ایسکمی فشرده سازیاز فشردگی شریان اداکتور با بند، اسکار، تومور، جسم خارجی و غیره ناشی می شود.

ایسکمی انسدادینتیجه باریک شدن جزئی یا بسته شدن کامل لومن شریان توسط ترومبوز یا آمبولی است. تغییرات مولد - نفوذی و التهابی در دیواره شریان ناشی از تصلب شرایین، اندارتریت محو کننده، پری آرتریت ندولار نیز منجر به محدودیت جریان خون موضعی بر اساس نوع ایسکمی انسدادی می شود.

ایسکمی آنژیو اسپاستیکبه دلیل تحریک دستگاه منقبض کننده عروق خونی و اسپاسم رفلکس آنها ناشی از تأثیر عاطفی (ترس، درد، عصبانیت)، عوامل فیزیکی (سرما، ضربه، تحریک مکانیکی)، عوامل شیمیایی، محرک های بیولوژیکی (سموم باکتریایی) و غیره رخ می دهد. در شرایط پاتولوژیک، آنژیواسپاسم با مدت زمان نسبی و شدت قابل توجهی مشخص می شود، که می تواند باعث کاهش شدید جریان خون تا توقف کامل شود. اغلب، آنژیواسپاسم در شریان هایی با قطر نسبتاً بزرگ در داخل یک اندام به عنوان رفلکس های بدون شرط عروقی از گیرنده های بین گیرنده مربوطه ایجاد می شود. این رفلکس ها با اینرسی و استقلال قابل توجه مشخص می شوند. نمونه ای از این نوع واکنش های عروقی اسپاسم عروق کرونر قلب بر اثر تحریک گیرنده ها است. اعضای داخلی(روده ها، مجاری صفراویحالب، مثانه، ریه ها، رحم)، وازواسپاسم رفلکس اندام جفت شده (کلیه، اندام) با تحریک طرف مقابل. ایسکمی آنژیو اسپاستیک همچنین می تواند ماهیت رفلکس شرطی داشته باشد. در نهایت، تحریک مستقیم مرکز وازوموتور واقع در ناحیه زیر قشری توسط مواد سمی موجود در خون که آن را شستشو می دهد، تحریک مکانیکی تشکل های زیر قشری که تون عروق را تنظیم می کنند (با فرآیند تومور در مغز، خونریزی مغزی، با افزایش). فشار داخل جمجمه، وجود یک فرآیند پاتولوژیک، به ویژه التهابی در دیانسفالون نیز اغلب منجر به پدیده های آنژیو اسپاستیک می شود.

بنابراین، توسعه آنژیواسپاسم در درجه اول به دلیل فعال شدن مکانیسم های عصبی a-آدرنرژیک، H1-هیستامینرژیک، سروتونرژیک، دوپامینرژیک به دست می آید. منبع آمین های بیوژنیک غیر واسطه غدد فوق کلیوی (کاتکول آمین ها) و سلول های عصبی منتشر هستند. سیستم غدد درون ریز(APUD - سیستمی برای گرفتن پیش سازهای آمین و دکربوکسیلاسیون آنها)، پراکنده در اندام ها و بافت های مختلف، با توانایی تولید 5-هیدروکسی تریپتامین (سروتونین)، هیستامین و دوپامین. در بافت همبند شل، منبع هیستامین، علاوه بر این، بازوفیل های بافتی هستند، در خون - بازوفیل ها (هیستامین) و پلاکت ها (هیستامین، سروتونین). در ایجاد آنژیواسپاسم، پروستاگلاندین ها (PGF و ترومبوکسان A2) نقش خاصی دارند. دومی در پلاکت ها تشکیل می شود، انتشار آن به ویژه در طول چسبندگی و تجمع آنها بر روی دیواره عروقی آسیب دیده به شدت افزایش می یابد. در نهایت، پپتیدهای وازواکتیو، وازوپرسین و آنژیوتانسین II، اثر آنژیو اسپاستیک دارند.

مکانیسم مستقیم فعال‌سازی پروتئین‌های انقباضی سلول‌های عضله صاف برای چنین طیف وسیعی از مواد فعال بیولوژیکی از نظر منشأ و ماهیت شیمیایی به طور کامل ثابت نشده است. گیرنده های خاص سلول های ماهیچه صاف به عنوان یک واسطه عمل می کنند. با توجه به کاتکول آمین ها، اینها به ویژه گیرنده های α-آدرنرژیک هستند. هنگامی که آنها هیجان زده می شوند، ظاهراً اول از همه، خواص الکتریکی غشای سلول های عضله صاف به دلیل افزایش نفوذپذیری غشای سلولی برای یون های Na +، Ca2 +، K +، Cl- تغییر می کند. در طول پتانسیل عمل ناشی از نوراپی نفرین، نقش ویژه ای متعلق به یون های Ca2 + است که از طریق غشای سلولی از مایع خارج سلولی وارد می شود و علاوه بر این، از شبکه سارکوپلاسمی آزاد می شود. نتیجه این امر فعال شدن پروتئین های انقباضی سلول های ماهیچه صاف و توسعه انقباض آنها است. با استفاده از مسدود کننده های آهسته کانال کلسیم (آنتاگونیست های Ca2 + - وراپامیل، نیفدیپین، بفیدیل)، می توان از کاهش (به طور متوسط ​​50٪) از کاهش نوراپی نفرین جلوگیری کرد. آنژیوتانسین II - یکی از قوی ترین مواد منقبض کننده عروق - به دلیل افزایش رسانایی یون های Na + اثر مستقیم خود را بر روی سلول های ماهیچه صاف با دپلاریزه کردن آنها اعمال می کند. نقش مهمی در بروز ایسکمی آنژیواسپاستیک با تغییر حساسیت عناصر عضلانی دیواره عروقی نسبت به نوراپی نفرین و پپتیدهای وازواکتیو ایفا می کند. به عنوان مثال، یون های سدیم که در فیبرهای عضلانی رگ انباشته می شوند، حساسیت آن را به مواد فشار دهنده - کاتکولامین ها، وازوپرسین و آنژیوتانسین افزایش می دهند. اخیراً مشخص شده است که اندوتلیوم در عملکرد طبیعی مکانیسم انقباض - شل شدن عضلات صاف عروقی شرکت می کند. آسیب به اندوتلیوم توانایی ترشح عامل آرامش را از آن سلب می کند و در نتیجه واکنش های اسپاستیک تشدید می شود. مورد دوم حتی می تواند روی استیل کولین و برادی کینین رخ دهد که معمولاً باعث اتساع عروق می شوند.

ماهیت تغییرات متابولیکی، عملکردی و ساختاری در ناحیه ایسکمیک بافت یا اندام با درجه گرسنگی اکسیژن تعیین می شود که شدت آن به سرعت توسعه و نوع ایسکمی، مدت زمان، محلی سازی، ماهیت گردش خون جانبی و وضعیت عملکردی اندام یا بافت.

ایسکمی که در محل انسداد کامل یا فشرده شدن شریان ها رخ می دهد، در حالی که همه چیزهای دیگر برابر هستند، تغییرات شدیدتری نسبت به اسپاسم ایجاد می کند. ایسکمی به سرعت در حال توسعه، مانند طولانی مدت، دشوارتر از رشد آهسته یا کوتاه مدت است. از اهمیت ویژه ای در ایجاد ایسکمی انسداد ناگهانی عروق است، زیرا در این حالت اسپاسم رفلکس سیستم انشعاب این شریان می تواند بپیوندد.

ایسکمی اندام های حیاتی (مغز، قلب) عواقب شدیدتری نسبت به ایسکمی کلیه ها، طحال، ریه ها و ایسکمی دومی دارد - شدیدتر از ایسکمی بافت اسکلتی، ماهیچه ای، استخوانی یا غضروفی. این اندام ها با سطح بالایی از متابولیسم انرژی مشخص می شوند، در عین حال، عروق جانبی آنها از نظر عملکردی مطلقاً یا نسبتاً قادر به جبران اختلالات گردش خون نیستند. برعکس، عضلات اسکلتی و به ویژه بافت همبند، به لطف سطح پایینمتابولیسم انرژی در آنها در شرایط ایسکمی پایدارتر است.

در نهایت، وضعیت عملکرد قبلی یک اندام یا بافت اهمیت زیادی در ایجاد ایسکمی دارد. انسداد جریان خون شریانی در شرایط افزایش فعالیت عملکردی اندام یا بافت خطرناک تر از حالت استراحت است. نقش تفاوت بین عملکرد اندام و خون رسانی آن در حضور تغییرات ارگانیک در شریان ها بسیار مهم است. این به دلیل این واقعیت است که تغییرات ارگانیک در دیواره عروقی از یک سو توانایی آن را برای انبساط تحت افزایش بار محدود می کند و از سوی دیگر آن را نسبت به تأثیرات مختلف اسپاسمیک حساس تر می کند. علاوه بر این، امکان افزایش گردش خون جانبی در عروق اسکلروتیک نیز بسیار محدود است.

از نظر شماتیک، تغییرات در بافت ها در طول ایسکمی را می توان به چند مرحله متوالی تقسیم کرد.

1. کاهش بازده چرخه کربس، افزایش شدت گلیکولیز و چرخه پنتوز، کاهش شدت متابولیسم انرژی به طور کلی. اختلال در تولید انرژی در محل ایسکمی از نظر بیماری زایی با اکسیژن رسانی ناکافی و سوبستراهای لازم برای اکسیداسیون، کاهش فعالیت و سنتز آنزیم ها، آزادسازی آنزیم ها از سلول های آسیب دیده به دلیل افزایش نفوذپذیری غشای سلولی، تفکیک فرآیندهای اکسیداسیون و فسفوریلاسیون همراه است. .

2. کاهش ذخایر فسفات های پرانرژی با افزایش کل محتوای Ca2 + در سلول، به ویژه پس از دوره های طولانی ایسکمی همراه است.

اولین علائم تغییرات فراساختاری چند دقیقه پس از شروع ایسکمی تشخیص داده می شود و با تغییر در ساختار داخلی میتوکندری مشخص می شود. تورم آنها، تجمع تدریجی قطرات چربی، ناپدید شدن متعاقب کریستاها و جایگزینی آنها با ماده دانه ای مشاهده می شود. متلاشی شدن بیشتر میتوکندری و همچنین شبکه آندوپلاسمی و هسته های سلولی ممکن است منجر به تشکیل کانون نکروز - حمله قلبی شود. این، به عنوان یک قاعده، در اندام های پارانشیمی رخ می دهد، که با افزایش حساسیت به گرسنگی اکسیژن و آنژیو آرشیتکتونیکی متمایز می شوند، که اجازه نمی دهد به سرعت و به طور موثر اختلالات گردش خون را به دلیل ایجاد وثیقه از بین ببرد. ایسکمی طولانی مدت پوست، عضلات اسکلتی و بافت استخوانیچنین پیامدهای عملکردی و مورفولوژیکی وحشتناکی ایجاد نمی کند.

تلاش برای جلوگیری از ایجاد تغییرات نکروبیوتیک پس از ایسکمیک با استفاده از خونرسانی مجدد نتایج مثبتی به همراه نداشت، زیرا در شرایط خونرسانی مجدد، افزایش بیشتری در محتوای کلسیم بافت و تشدید آسیب به غشاها و میتوکندری وجود دارد. این اولین بار در طول ایسکمی میوکارد ایجاد شد. این خونرسانی مجدد تحت حفاظت آنتاگونیست های ورودی کلسیم انجام می شود.

3. مرحله بیوسنتز تقویت شده اجزای اصلی بیوشیمیایی بافت همبند - کلاژن، گلیکوزامینوگلیکان اسیدی و خنثی، که اساس سخت شدن بعدی یک ناحیه ایسکمیک بافت یا اندام است. پیش نیاز اجرای آن افزایش سنتز اسیدهای نوکلئیک است.

ایستایی

استاز (از گرم شدن، ایستایی - ایستادن) - کاهش سرعت و توقف جریان خون در مویرگ ها، شریان های کوچک و سیاهرگ ها. تمایز بین استاز واقعی (مویرگی) که در نتیجه تغییرات پاتولوژیک در مویرگ ها یا نقض خواص رئولوژیکی خون ایجاد می شود، ایسکمیک - به دلیل توقف کامل جریان خون از شریان های مربوطه به شبکه مویرگی و وریدی.

استاز وریدی و ایسکمیکنتیجه یک کاهش ساده و توقف جریان خون است. این شرایط به دلایلی مشابه هیپرمی وریدی و ایسکمی رخ می دهد. استاز وریدی می تواند در نتیجه فشرده شدن وریدها، گرفتگی آنها با ترومبوز یا آمبولی باشد و ایستا ایسکمیک نتیجه اسپاسم، فشرده شدن یا انسداد رگ ها است. از بین بردن علت استاز منجر به بازیابی جریان خون طبیعی می شود. برعکس، پیشرفت استاز ایسکمیک و وریدی به ایجاد درست کمک می کند.

در ایستایی واقعیستون خون در مویرگ ها و وریدهای کوچک بی حرکت می شود، خون همگن می شود، گلبول های قرمز متورم می شوند و قسمت قابل توجهی از رنگدانه خود را از دست می دهند. پلاسما همراه با هموگلوبین آزاد شده از دیواره عروقی خارج می شود. در بافت های کانون استاز مویرگی، نشانه هایی از سوء تغذیه شدید، نکروز وجود دارد.

علت استاز واقعی می تواند عوامل فیزیکی (سرما، گرما)، شیمیایی (سموم، محلول غلیظ کلرید سدیم و سایر نمک ها، سقز، خردل و روغن کروتون) و بیولوژیکی (سموم میکروارگانیسم ها) باشد.

مکانیسم ایجاد استاز واقعی با تجمع داخل مویرگ گلبول های قرمز، یعنی با چسبندگی آنها و تشکیل کنگلومراهایی که جریان خون را مختل می کنند، توضیح داده می شود. این باعث افزایش مقاومت محیطی می شود.

تجمع در نتیجه تغییر در خواص فیزیکی پلاسمولمای گلبول های قرمز تحت تأثیر مستقیم عواملی که به داخل رگ مویرگ نفوذ می کنند رخ می دهد. یک مطالعه میکروسکوپی الکترونی از پدیده تجمع گلبول های قرمز نشان داد که سطح آنها، صاف در شرایط عادی، با افزایش تجمع، ناهموار، "کرکی" می شود. در همان زمان، خواص جذب گلبول های قرمز در رابطه با برخی از رنگ ها تغییر می کند، که نشان دهنده نقض وضعیت فیزیکوشیمیایی آنها است.

در پاتوژنز استاز واقعی، کند شدن جریان خون در عروق مویرگی به دلیل ضخیم شدن خون مهم است. نقش اصلی در این امر با افزایش نفوذپذیری دیواره عروق مویرگی واقع در منطقه استاز ایفا می شود. این توسط عوامل اتیولوژیکی که باعث استاز و متابولیت های تشکیل شده در بافت ها می شوند تسهیل می شود. اهمیت خاصی در مکانیسم استاز به مواد فعال بیولوژیکی (سروتونین، برادی کینین، هیستامین) و همچنین به تغییر اسیدوتیک واکنش بافتی محیط و حالت کلوئیدی آن داده می شود. در نتیجه، نفوذ پذیری دیواره عروقی و گشاد شدن عروق افزایش می یابد و منجر به ضخیم شدن خون، کند شدن جریان خون، تجمع گلبول های قرمز و در نتیجه استاز می شود.

انتشار آلبومین های پلاسما در بافت بسیار مهم است که به کاهش بار منفی گلبول های قرمز کمک می کند که ممکن است با سقوط آنها از حالت تعلیق همراه باشد.

ترومبوز

ترومبوز- این فرآیند در داخل بدن تشکیل لخته های خون، متشکل از عناصر آن، در سطح داخلی دیواره عروق است. لخته های خون می توانند جداری (تا حدودی لومن رگ های خونی را کاهش دهند) و مسدود شوند. نوع اول لخته شدن خون اغلب در قلب و تنه عروق بزرگ رخ می دهد، دوم - در شریان ها و وریدهای کوچک.

بسته به اینکه کدام اجزا در ساختار ترومبوس غالب هستند، ترومبوس های سفید، قرمز و مخلوط متمایز می شوند. در مورد اول، یک ترومبوز توسط پلاکت ها، لکوسیت ها و مقدار کمی از پروتئین های پلاسما تشکیل می شود. در مورد دوم، گلبول های قرمز توسط رشته های فیبرین به هم متصل می شوند. لخته های خون مخلوط لایه های سفید و قرمز متناوب هستند.

از قرن گذشته، درک روشنی از عوامل اصلی تشکیل ترومبوز در قالب سه گانه Virchow شکل گرفته است.

1. آسیب به دیواره عروقی ناشی از عوامل فیزیکی (آسیب مکانیکی، جریان الکتریکی)، شیمیایی (NaCl، FeCl3، HgCl2، AgNO3) و بیولوژیکی (اندتوکسین های میکروارگانیسم) در نتیجه اختلال در تغذیه و متابولیسم آن. این اختلالات علاوه بر این، با تصلب شرایین همراه است. بیماری هیپرتونیک، فرآیندهای آلرژیک.

ترومبوز جداری عمدتاً در محل آسیب دیواره عروق تشکیل می شود. این از یک سو با این واقعیت توضیح داده می شود که فاکتورهای انعقاد خون از پوشش داخلی آسیب دیده رگ آزاد می شوند و فرآیند تشکیل ترومبوز را فعال می کنند و از سوی دیگر با مهار موضعی فرآیند فیبرینولیز، کاهش تشکیل PGI2 (پروستاسیکلین) و اندوپروکسیدهای آن در اندوتلیوم، که به طور معمول اثر ضد تجمعی بر پلاکت ها دارد.

در شرایط آسیب به اندوتلیوم، توانایی آن در سنتز گلیسروفسفوکولین های حاوی آلکیل (فاکتور فعال سازی پلاکتی - PAF) افزایش می یابد. با تجمع و دگرانولاسیون پلاکت ها، آزاد شدن آمین های وازواکتیو (هیستامین، سروتونین)، ATP، فعال شدن فسفولیپاز A2 و افزایش بیوسنتز ترومبوکسان A2 از آنها همراه است.

2. نقض فعالیت سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون و دیواره عروقی. افزایش فعالیت سیستم انعقاد خون به دلیل افزایش غلظت پیش انعقادها (ترومبین، ترومبوپلاستین) در آن و همچنین کاهش فعالیت ضد انعقادی (کاهش محتوای ضد انعقاد خون یا افزایش فعالیت مهارکننده های آنها، از جمله فیبرینولیتیک، معمولاً منجر به انعقاد خون داخل عروقی (ICC) و ترومبوز می شود.

VSSK ناشی از ورود سریع و قابل توجه عوامل انعقاد خون به بستر عروقی است، به ویژه ترومبوپلاستین بافتی، که با جدا شدن زودرس جفت، آمبولی مایع آمنیوتیک، شوک تروماتیک، همولیز گلبول های قرمز عظیم حاد مشاهده می شود. در یک آزمایش، BCCV را می توان با وارد کردن ترومبین فعال یا ترومبوپلاستین در گردش خون عمومی سگ ها یا خرگوش ها تکثیر کرد.

VSSK می تواند عمومی (سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر - منتشر) و موضعی باشد. این یک فرآیند برگشت پذیر است، به ویژه با درمان به موقع ضد انعقاد.

انتقال VSSK به ترومبوز تحت تأثیر فاکتورهای انعقادی دیواره عروقی و پلاکت ها هنگامی که آسیب می بینند رخ می دهد.

به دلیل افزایش مصرف فاکتورهای انعقاد خون و پلاکت ها در طول DIC، فعال شدن ثانویه سیستم ضد انعقاد و فیبرینولیز در فاز دوم DIC، سندرم ترومبوهموراژیک یا هیپوانعقادی ایجاد می شود.

3. کند شدن جریان خون و اختلال در آن (تلاطم در ناحیه آنوریسم). این عامل احتمالاً از اهمیت کمتری برخوردار است، اما به توضیح اینکه چرا لخته‌های خون در وریدها پنج برابر بیشتر از شریان‌ها، در سیاهرگ‌های اندام تحتانی - 3 برابر بیشتر از رگ‌های اندام فوقانی تشکیل می‌شوند، کمک می‌کند. و همچنین فراوانی تشکیل ترومبوز در جبران گردش خون، در استراحت طولانی مدت در بستر بمانید.

فرآیند تشکیل ترومبوز را می توان به طور مشروط به دو مرحله تقسیم کرد: مرحله چسبندگی، تجمع و آگلوتیناسیون پلاکت ها (فاز سلولی) و فاز انعقاد (فاز انعقاد پلاسما). ماهیت فیزیکوشیمیایی فاز سلولی (هموستاز اولیه یا عروقی-پلاکتی) شامل تغییر پتانسیل الکتریکی دیواره عروقی، بار پلاکت ها و سایر سلول های خونی، افزایش توانایی چسبندگی پلاکت ها و ایجاد ته نشین شدن آنها بر روی پلاکت ها است. سطح آسیب دیده ("خارجی") پوشش داخلی رگ های خونی (چسبندگی) و "چسبیدن" به یکدیگر (جمع شدن).

بر اساس مفاهیم مدرن، مکانیسم اصلی چسبندگی و تجمع پلاکت ها کاهش بار منفی آنها به دلیل کاهش محتوای ATP و افزایش ADP در مناطق آسیب دیده رگ ها و بافت ها و همچنین پلاکت ها، مهار خواص ضد تجمعی دیواره عروقی هنگامی که به دلیل کاهش سنتز PGI2 (پروستاسیکلین) در برابر پس زمینه افزایش سنتز در پلاکت های PGD2، PGN2، ترومبوکسان A2، PAF (فاکتور تجمع پلاکتی) آسیب می بیند. دومی، به ویژه ترومبوکسان A2، بر خلاف پروستاسیکلین، آغازگر قوی تجمع پلاکتی است. این تأثیر این مواد ظاهراً از طریق آزادسازی ADP توسط پلاکت ها که منجر به تجمع آنها می شود، محقق می شود. افزایش سنتز پروستاگلاندین ها به دلیل اثر فعال کننده محرک های مختلف در تجمع (ترومبین، کلاژن، سروتونین، آدرنالین، نوراپی نفرین و غیره) بر روی فسفولیپاز A2 (آزادسازی اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدهای غشای پلاکتی - سوبسترای اولیه سنتز است. پروستاگلاندینازها)، سایر سنتز آنها. عوامل پلاسمایی انعقاد خون (فیبرینوژن، فاکتورهای VIII، XIII) نیز در فرآیندهای چسبندگی و تجمع پلاکت ها شرکت می کنند.

توجه به این نکته حائز اهمیت است که در مرحله تجمع برگشت ناپذیر، مقادیر اضافی ADP، سروتونین، آدرنالین، نوراپی نفرین و سایر مواد فعال بیولوژیکی، PAF از پلاکت ها در خون آزاد می شود. بنابراین، این فرآیند شخصیت یک دور باطل را به خود می گیرد.

تغییرات غیر قابل برگشت در پلاکت ها در عرض 2 تا 3 دقیقه از لحظه آسیب به پوشش داخلی عروق رخ می دهد. در عین حال، گسترش سیتوپلاسم آنها، ظهور شبه‌پاهای متعدد، از بین رفتن گرانول‌های پلاکتی در لبه‌های پلاکت‌ها، چسبندگی لکوسیت‌ها و تشکیل الیاف فیبرین روی سطح آنها وجود دارد که به تثبیت پلاکت کمک می‌کند. پلاکت اولیه تجزیه بعدی به عمق توده گسترش می یابد، که با فعال شدن آنزیم های اتولیتیک، افزایش نفوذپذیری و انحلال غشاهای پلاسما تسهیل می شود. در نتیجه، شرایط برای افزایش نفوذ کلسیم از سرم خون به پلاکت ها، فعال شدن ATPase وابسته به Ca2 + در آنها، تغییر بیشتر نسبت ATP / ADP به سمت افزایش ADP و در نتیجه، بیشتر و بیشتر ایجاد می شود. افزایش تدریجی چسبندگی و تجمع

از لحظه تجزیه پلاکت ها و آزاد شدن فاکتورهای پلاکتی انعقاد خون در محیط، مرحله بعدی ترومبوز شروع می شود - فاز پلاسما (فاز انعقاد خون). ماهیت فیزیکوشیمیایی و بیوشیمیایی این فاز شامل چندین تغییر شکل متوالی از نوع پروآنزیم-آنزیم است. برخی از این تحولات ماهیت آنزیمی واقعی دارند.

در مرحله اول از مرحله انعقاد خون، ترومبوپلاستین بافت و خون با انتقال آنها به ترومبوپلاستین فعال خارجی و داخلی فعال می شود. ترومبوپلاستین خارجی از تعامل بافت و اجزای پلاسما سیستم انعقاد خون تشکیل می شود. خون یا ترومبوپلاستین داخلی (فاکتور پلاکتی 3) از پروترومبوپلاستین پلاکتی در اثر متقابل فاکتورهای انعقادی پلاسما تشکیل می شود. زمان تشکیل ترومبوپلاستین بافتی چند ثانیه است، در حالی که تشکیل ترومبوپلاستین خون چند دقیقه طول می کشد.

در مرحله دوم، ترومبین فعال تشکیل می شود. تحت تأثیر آنزیم پروتئولیتیک ترومبوپلاستین، پپتیدها از هر دو انتهای مولکول پروتئین پروترومبین جدا می شوند تا ترومبین، یک آنزیم پروتئولیتیک بسیار اختصاصی را تشکیل دهند.

در مرحله سوم، تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن با تشکیل لخته به فیبرین تبدیل می شود. متعاقباً، پیوندهای هیدروژنی بین مولکولی در فیبرین-پلیمر تحت تأثیر عامل تثبیت کننده فیبرین پلاسمای خون حتی قوی تر می شوند.

فیبرین به شکل رشته های شل یا فشرده نشان دهنده بخش عمده ترومبوز است. در سلول های شبکه تشکیل شده، سلول های خونی قرار دارند (پلاکت های تجمع یافته، تجمع لکوسیت ها و گلبول های قرمز).

در مرحله نهایی انعقاد خون تحت اثر ترومباستنین (رتاکتوزیم) که از پلاکت‌های سالم ترشح می‌شود، با استفاده از میکروسکوپ الکترونی فیبرین فیبرین و رشته‌های موجود در پلاکت‌ها کاهش می‌یابد (براساس نوع انقباض اکتومیوزین). فشرده سازی (پسرفت) و فشرده شدن لخته رخ می دهد. پس‌کشی فرآیندی ناپایدار است که وقتی پلاکت‌ها در معرض عوامل شیمیایی (جیوه، کبالت، مس، فلوئور، فرمالدئید، اتر، کلروفرم) و فیزیکی (گرمایش بالای 57 درجه سانتی‌گراد، انجماد، امواج فراصوت) قرار می‌گیرند، مختل می‌شود. در این حالت سرکوب کامل انقباض مشاهده می شود. برای سیر طبیعی انقباض، وجود کلسیم، گلوکز، یون‌های ATP، سیر فیزیولوژیکی گلیکولیز، نسبت‌های معینی بین غلظت ترومبین و فیبرینوژن و همچنین فیبرینوژن و پلاکت‌ها ضروری است.

در اصل، دینامیک بالا در فرآیند تشکیل ترومبوز، به ویژه، حضور اجباری فازهای سلولی و پلاسما، برای اکثر گونه های جانوری معمول است.

عواقب ترومبوز می تواند متفاوت باشد. با توجه به اهمیت آن به عنوان یک مکانیسم هموستاتیک در ترومای حاد همراه با خونریزی، ترومبوز باید از دیدگاه بیولوژیکی عمومی به عنوان یک پدیده تطبیقی ​​در نظر گرفته شود.

در همان زمان، تشکیل ترومبوز در بیماری های مختلف(آترواسکلروز، اندارتریت محو کننده، دیابتو دیگران) ممکن است با عوارض شدید ناشی از نقض حادگردش خون در ناحیه رگ ترومبوز شده (ایسکمی همراه با ترومبوز شریانی، استاز خون در ترومبوز وریدی).

ایجاد نکروز (انفارکتوس، قانقاریا) در حوضه یک رگ ترومبوز شده بدون وثیقه، مرحله نهایی ترومبوز است. نقش ترومبوز عروق کرونر در ایجاد انفارکتوس میوکارد اهمیت ویژه ای دارد.

نتیجه ترومبوزهمجوشی آسپتیک (آنزیمی، اتولیتیک)، سازماندهی (تجذب با جایگزینی با بافت همبند)، کانالیزاسیون مجدد، همجوشی سپتیک (چرکی) وجود دارد. مورد دوم به ویژه خطرناک است، زیرا به سپتیکوپمی و تشکیل آبسه های متعدد در اندام های مختلف کمک می کند.

آمبولی

آمبولی(از آمبالین یونانی - پرتاب به داخل) - انسداد رگ های خونی توسط اجسام (آمبولی) ناشی از جریان خون یا لنف.

محلی سازی بین آمبولی گردش خون بزرگ ریوی و سیستم ورید پورتال تمایز قائل می شود.

در همه این موارد، حرکت آمبولی معمولاً مطابق با حرکت انتقالی طبیعی خون انجام می شود. نتیجه این است که منبع آمبولی گردش خون سیستمیک فرآیندهای پاتولوژیک در وریدهای ریوی، حفره های نیمه چپ قلب، شریان های گردش خون سیستمیک است. تغییرات پاتولوژیک کوچک در وریدهای گردش خون سیستمیک و نیمه راست قلب. تغییرات پاتولوژیک در حوضچه ورید پورتال منجر به بروز آمبولی ورید پورتال می شود. یک استثنا آمبولی رتروگراد است، زمانی که حرکت آمبولی نه از قوانین همودینامیک، بلکه از گرانش خود آمبولی پیروی می کند. چنین آمبولی در تنه های وریدی بزرگ با کاهش سرعت جریان خون و کاهش اثر مکش قفسه سینه ایجاد می شود. همچنین یک آمبولی متناقض وجود دارد که با بسته نشدن سپتوم دهلیزی یا بین بطنی مشاهده می شود، در نتیجه آمبولی از وریدهای گردش خون سیستمیک و نیمه راست قلب به سمت چپ عبور می کند و دایره کوچک را دور می زند. .

آمبولی با منشاء اگزوژن... آمبولی هوا زمانی اتفاق می‌افتد که سیاهرگ‌های بزرگ (سینوس‌های ژوگولار، ساب کلاوین، سخت‌شما) آسیب می‌بینند که ضعیف فرو می‌روند و فشار آن نزدیک به صفر یا منفی است. این شرایط می تواند به عنوان علت آمبولی هوا در جریان دستکاری های پزشکی - زمانی که محلول ها به این عروق تزریق می شود - باشد. در نتیجه هوا به داخل وریدهای آسیب دیده مکیده می شود، به خصوص در اوج دم، و به دنبال آن آمبولی عروق گردش خون ریوی رخ می دهد. شرایط یکسانی در هنگام آسیب دیدن ریه یا فرآیندهای مخرب در آن و همچنین هنگام اعمال پنوموتوراکس ایجاد می شود. اما در چنین مواردی، آمبولی عروقی در گردش خون سیستمیک رخ می دهد. رسید از تعداد زیادیهوا از ریه ها به داخل خون هنگامی که فرد در معرض یک موج شوک انفجاری (هوا، آب) و همچنین در هنگام "فشرده سازی انفجاری" و صعود سریع به ارتفاع زیاد قرار می گیرد. گسترش شدید آلوئول های ریوی، پارگی دیواره های آنها و جریان هوا به شبکه مویرگی منجر به آمبولی اجتناب ناپذیر عروق گردش خون سیستمیک می شود.

با گانگرن بی هوازی (گاز)، آمبولی گاز نیز امکان پذیر است.

آمبولی با منشا درون زا.منبع ترومبوآمبولی ذره ای از یک ترومبوز جدا شده است. جدا شدن ترومبوز نشانه حقارت آن در نظر گرفته می شود (ترومبوز "بیمار"). در بیشتر موارد، لخته های خون "بیمار" در وریدهای گردش خون سیستمیک (وریدهای اندام تحتانی، لگن، کبد) تشکیل می شود که فراوانی بالای ترومبوآمبولی دایره کوچک را توضیح می دهد. تغییرات التهابی در دریچه های تنه ریوی و دریچه دهلیزی راست که اساس ترومبوآندوکاردیت هستند، اغلب با آمبولی ریه همراه است. تنها زمانی که لخته های خون در نیمه چپ قلب (با اندوکاردیت، آنوریسم) یا در شریان ها (با آترواسکلروز) تشکیل می شود، آمبولی عروق گردش خون سیستمیک رخ می دهد.

دلیل پایین بودن ترومبوز، جدا شدن ذرات آن و ترومبوآمبولی، همجوشی آسپتیک یا چرکی آن، نقض فاز انقباض تشکیل ترومبوز و همچنین انعقاد خون است.

آمبولی چربیزمانی اتفاق می‌افتد که قطرات چربی، اغلب با منشأ درون‌زا، وارد جریان خون می‌شوند.

علت ورود قطرات چربی به جریان خون آسیب (له شدن، ضربه مغزی شدید) مغز استخوان، بافت زیر جلدی یا لگنی و تجمعات چربی، کبد چرب است.

با افزایش سن، به دلیل جایگزینی مغز استخوان قرمز استخوان های لوله ای با رنگ زرد و افزایش محتوای چربی با نقطه ذوب پایین در آن، خطر آمبولی چربی افزایش می یابد.

از آنجایی که منبع آمبولی عمدتاً در حوضه وریدهای گردش خون سیستمیک قرار دارد، آمبولی چربی در درجه اول در عروق گردش خون ریوی امکان پذیر است. فقط در آینده این امکان وجود دارد که قطرات چربی از طریق مویرگ های ریوی (یا آناستوموزهای شریانی-وریدی دایره کوچک) به داخل نفوذ کنند. نیمه باقی ماندهقلب و شریان های گردش خون سیستمیک.

مقدار چربی که باعث آمبولی کشنده می شود از حیوانی به حیوان دیگر در محدوده 0.9 تا 3 سانتی متر مکعب بر کیلوگرم متغیر است.

آمبولی بافتیدر تروما مشاهده می شود، زمانی که ضایعات بافت های مختلف بدن، به ویژه بافت های غنی از آب (مغز استخوان، ماهیچه ها، مغز، کبد، تروفوبلاست) می توانند به سیستم گردش خون، به ویژه گردش خون ریوی منتقل شوند. جدا شدن توده‌های چربی شبیه گریل توسط آتروم‌ها در دیواره شریانی آترواسکلروتیک و ورود آنها به جریان خون با آمبولی شریان‌های گردش خون سیستمیک همراه است. آمبولی عروقی توسط سلول های تومور بدخیم از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا مکانیسم اصلی برای تشکیل متاستاز است.

آمبولی مایع آمنیوتیکدر ضربه رخ می دهد. مایع آمنیوتیک در هنگام زایمان در عروق آسیب دیده رحم در ناحیه جفت جدا شده. ذرات متراکم در شریان ها و مویرگ های ریه ها باقی می مانند مایع آمنیوتیک(مکونیوم، ورنیکس کازئوزا)، که با تظاهرات بالینی آمبولی ریه همراه است. این نوع آمبولی با افزایش فعالیت سیستم فیبرینولیتیک خون، کاهش شدید محتوای فیبرینوژن در خون (هیپو و آفیبرینوژنمی)، اختلال در انعقاد خون (ثانویه) و طولانی مدت از آمبولی بافتی متمایز می شود. مدت خونریزی مداوم از رحم

آمبولی گازیپیوند پاتوژنتیک اصلی در حالت رفع فشار، به ویژه بیماری رفع فشار است. افت فشار اتمسفر از زیاد به نرمال (برای کیسون های در حال کار و غواصان) یا از نرمال به شدیداً کم (با افزایش سریع به ارتفاع یا در حین کاهش فشار کابین هواپیمای ارتفاع بالا) منجر به کاهش حلالیت می شود. گازها (نیتروژن، دی اکسید کربن، اکسیژن) در بافت ها و خون و مسدود شدن حباب های این گازها (عمدتاً نیتروژن) مویرگ ها که عمدتاً در حوضه گردش خون سیستمیک قرار دارند.

تظاهرات بالینی آمبولیبوسیله محلی سازی آن (گردش خون کوچک یا بزرگ)، ویژگی های آنژیو آرشیتکتتونیک، به ویژه، وضعیت گردش خون جانبی و تنظیم عصبی-هومورال آن، اندازه و ترکیب آمبولی، جرم کل آنها، سرعت ورود به جریان خون، و واکنش پذیری ارگانیسم

آمبولی گردش خون ریوی.مهمترین تغییر عملکردی در آمبولی عروقی در گردش خون ریوی، کاهش شدید فشار خون در گردش خون سیستمیک و افزایش فشار در گردش خون ریوی است. چندین فرضیه وجود دارد که مکانیسم اثر کاهش فشار خون را در آمبولی ریه توضیح می دهد. برخی از محققان افت شدید فشار خون را با کاهش حجم خون دقیقه ناشی از انسداد مکانیکی شریان ریوی و نارسایی بطن راست قلب مرتبط می دانند. با این حال، مطالعات بیشتر نشان داد که بسته شدن مکانیکی حتی بیشتر رگ‌های ریه هنوز باعث اختلالات گردش خون مانند آمبولی نمی‌شود.

ارزش مشخصی در کاهش فشار خون در طول آمبولی ریه به تضعیف عملکرد قلب به دلیل هیپوکسی میوکارد نسبت داده می شود که نتیجه افزایش بار روی میوکارد است. نیمه راستقلب و کاهش شدید فشار خون.

اثر همودینامیک اجباری آمبولی عروقی در گردش خون ریوی افزایش فشار خون در شریان ریوی و افزایش شدید گرادیان فشار در ناحیه شریان ریوی - مویرگ ها است که به عنوان یک نتیجه اسپاسم رفلکس در نظر گرفته می شود. از رگ های ریوی

همین اثر - تحریک گیرنده های عروق ریوی و اسپاسم بعدی - می تواند منجر به افزایش فشار در شریان های ریه، تحریک مکانیکی رگ های خونی توسط آمبولی، کاهش جریان خون در رگ زیر آمبولی شود. انتشار موادی در محل انسداد (سروتونین، هیستامین) که خاصیت انقباض فیبرهای عروقی عضلانی نامشخص را دارند.

در ارتباط با اختلالات همودینامیک، فشار ورید مرکزی به شدت افزایش می یابد، سندرم حاد قلب ریوی(سندرم نارسایی حاد بطن راست قلب) که اغلب علت مرگ است.

نقض همودینامیک در گردش خون ریوی و بزرگ در آمبولی ریوی در ترکیب با برونشیولاسپاسم عمومی منجر به تغییر در نسبت تهویه - پرفیوژن در ریه ها و در نتیجه تغییرات ثانویه در ترکیب گاز خون - افزایش ولتاژ CO2 می شود. کاهش ولتاژ O2 تنگی نفس به عنوان یک واکنش تطبیقی ​​با هدف عادی سازی ترکیب گاز خون ایجاد می شود. اعتقاد بر این است که اختلال در تنفس خارجی در آمبولی ریه یک واکنش رفلکس است که هم از میدان گیرنده گردش خون ریوی و هم در نتیجه تحریک مناطق بازتابی گردش خون سیستمیک با خون با محتوای اکسیژن کم ناشی می شود. به طور تجربی نشان داده شده است که برش اعصاب واگ می تواند به میزان قابل توجهی میزان اختلالات تنفسی مشاهده شده را کاهش دهد.

آمبولی گردش خون سیستمیک... همانطور که قبلا ذکر شد، آمبولی رگ های گردش خون سیستمیک اغلب بر اساس فرآیندهای پاتولوژیک در نیمه چپ قلب است که با تشکیل لخته های خون در سطح داخلی آن (ترومبوآندوکاردیت، انفارکتوس میوکارد)، تشکیل ترومبوز در شریان ها همراه است. گردش خون سیستمیک با ترومبوآمبولی بعدی، گاز یا آمبولی چربی ... محل محلی سازی مکرر آمبولی عروق کرونر، مغز میانی، کاروتید داخلی، کلیه، طحال، شریان مزانتریک است. در صورت مساوی بودن سایر موارد، محل آمبولی با زاویه تخلیه عروق جانبی، قطر آن و شدت پر شدن خون اندام تعیین می شود. زاویه زیاد واگرایی شاخه های جانبی در رابطه با بخش فوقانی رگ، قطر نسبتاً بزرگ آنها، پرخونی عوامل مستعد کننده برای یک یا دیگری محلی سازی آمبولی هستند.

در صورت آمبولی گازی همراه با بیماری رفع فشار یا "دکمپرسیون انفجاری"، یک لحظه مستعد برای محلی سازی آمبولی در عروق مغز و بافت زیر جلدی، حلالیت خوب نیتروژن در بافت های غنی از لیپوئید است.

شدت تصویر بالینیدر هر مورد خاص، عمدتاً با رابطه دو عامل - وازواسپاسم رفلکس و درجه توسعه وثیقه تعیین می شود. اسپاسم رفلکس می تواند نه تنها در عروق مجاور، بلکه در رگ های دوردست نیز رخ دهد و روند روند آسیب شناختی را تشدید کند. در این مورد، تغییرات پاتوفیزیولوژیک موضعی اغلب با تغییرات رایج همراه می شود، که اغلب بیماران در اثر آن می میرند.

از سوی دیگر، شرایط گردش خون جانبی در حوضه عروق مسدود شده توسط آمبولی و در بافت‌های مجاور عاملی است که از پیامدهای وحشتناک و اغلب غیرقابل برگشت آمبولی مانند مرگ محل بافت مربوطه جلوگیری می‌کند.

آمبولی ورید پورتال... آمبولی ورید پورتال، اگرچه بسیار کمتر از آمبولی گردش خون ریوی و سیستمیک رخ می دهد، اما در درجه اول به دلیل پیچیده علائم بالینی مشخص و اختلالات همودینامیک بسیار شدید آن توجه را به خود جلب می کند.

به دلیل ظرفیت زیاد بستر پورتال، انسداد توسط آمبولی تنه اصلی ورید پورتال یا شاخه های اصلی آن منجر به افزایش پر شدن خون در اندام های شکمی می شود. حفره (معده، روده، طحال) و ایجاد سندرم فشار خون پورتال (افزایش فشار خون در سیستم ورید پورتال از 8-10 به 40-60 سانتی متر H2O). در این مورد، در نتیجه، یک سه گانه بالینی مشخص (آسیت، گسترش وریدهای سطحی دیواره قدامی شکم، بزرگ شدن طحال) و تعدادی از تغییرات کلی ناشی از اختلال در گردش خون (کاهش جریان خون به قلب) ، سکته و حجم خون دقیقه، کاهش فشار خون)، تنفس (تنگی نفس، سپس کاهش شدید تنفس، آپنه) و عملکردهای سیستم عصبی (از دست دادن هوشیاری، فلج تنفسی). اینها تخلفات عمومیعمدتاً کاهش توده خون در گردش ناشی از تجمع آن (حدود 90٪) در بستر پورتال وجود دارد. چنین اختلالات همودینامیک اغلب علت مستقیم مرگ بیماران است.

در عین حال، هیچ رابطه مستقیمی بین آسیت، گسترش وریدهای سطحی دیواره قدامی شکم و اسپلنومگالی از یک سو و میزان فشار خون پورتال از سوی دیگر وجود ندارد. گاهی اوقات با سطح بالای فشار پورتال، این علائم وجود ندارد و برعکس، در برخی موارد حتی با افزایش جزئی فشار در سیستم ورید پورتال ظاهر می‌شوند. این نشان می دهد که در توسعه این تظاهرات بالینیفشار خون پورتال، به ویژه آسیت، علاوه بر افزایش فشار، عوامل دیگری مانند اختلال در عملکرد متابولیک کبد، احتباس سدیم و متعاقب آن احتباس آب در بدن ناشی از تولید بیش از حد آلدوسترون توسط قشر آدرنال، وازوپرسین توسط قشر آدرنال، نقش مهمی ایفا می کنند. سلول های ترشح کننده عصبی هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس؛ کاهش فشار کلوئیدی-اسموتیک پلاسمای خون به دلیل هیپوپروتئینمی. افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگهای بستر پورتال.

ادبیات:

1. م.س. عبداللهودژائوا "مبانی آسیب شناسی انسانی" - تاشکند: انتشارات خانه عسل. روشن شد آنها ابوبن سینو، 1997، کتاب درسی در 2 جلد;

2. N. N. Zaiko، Yu. V. Byts، A. V. Ataman و دیگران. فیزیولوژی پاتولوژیک"- مسکو:" پزشکی "، 1998؛

3. PF Litvitsky، "Pathophysiology" - مسکو: "GEOTAR-MED"، 2003، کتاب درسی در 2 جلد.

4. V. S. Paukov، P. F. Litvitsky، "آسیب شناسی" - مسکو: "پزشکی"، 2004;

5. A. Sh. Zaichik، L. P . چوریلف "مبانی آسیب شناسی عمومی" - مسکو: "ELBI" 1999;

6. V. M. Pokrovsky، G. F. Korotko "فیزیولوژی انسان" - مسکو: "پزشکی"، 1999;

7. ویرایش شده توسط M. Woodley و F. Whelan "دایرکتوری درمانی دانشگاه واشنگتن" - مسکو: "Practice"، 1995;

متون سخنرانی در

برای دانش آموزان سال دوم

تاشکند 2010

وزارت بهداشت جمهوری ازبکستان

موسسه داروسازی تاشکند

"تایید میکنم"

معاون آموزشی، پروفسور یولداشف Z.O.

"___" _______________ 2010

متون سخنرانی در

موضوع "مبانی رشته های پزشکی"

برای دانش آموزان سال دوم

دستورالعمل های داروسازی بالینی

جریانبه سه بخش تقسیم می شود: مرکزی, پیرامونیو میکروسیرکولاتوری.

گردش مرکزیشامل قلب و عروق بزرگ - آئورت، شریان های کاروتید، ورید اجوف، ورید پورتال.

گردش محیطیشامل شریان ها و وریدهای با کالیبر کوچکتر است.

گردش میکروسیرکولاتوری- این گردش خون در کوچکترین عروق است. این شامل شریان ها، پیش مویرگ ها می شود. مویرگ ها، پس مویرگ ها، ونول ها.

اختلالات گردش خون مرکزی

به طور معمول، قلب و عروق خونی مواد مغذی و اکسیژن را به اندام ها و بافت ها می رسانند. اگر کار قلب و رگ های خونی مختل شود، محصولات سمی متابولیک از اندام ها و بافت ها خارج نمی شوند. دو شکل نارسایی گردش خون وجود دارد:

1. جبران شده، که در طول فعالیت بدنی اتفاق می افتد.

2. جبران ناپذیر، در حالت استراحت فیزیکی، تنگی نفس، کبودی لب ها و ناخن ها، رنگ پریدگی، ادم، تپش قلب ظاهر می شود. علل: اختلال در عملکرد قلب، افت فشار خون (رگ های خونی)، یا همه به طور همزمان.

اختلالات گردش خون محیطی

فرم های زیر متمایز می شوند: پرخونی شریانی, پرخونی وریدی, ایسکمی, ترومبوز, آمبولی.

پرخونی شریانی.

علل: به دلیل افزایش جریان خون به سیستم میکروسیرکولاسیون با خروج طبیعی از طریق وریدها. با گسترش شریان ها و مویرگ ها مشخص می شود، فشار و دمای بافت ها به صورت موضعی افزایش می یابد. عوامل ایجاد کننده آن: بشقاب پرنده، التهاب، روان زا.

انواع پرخونی شریانی:

· فیزیولوژیکی: با عملکرد فعال اندام؛ از اثر استفاده کنید - پدهای حرارتی، گچ خردل و غیره.

· آسیب شناسی: در صورت نقض عصب، التهاب، بیماری های غدد درون ریز; در این مورد، ممکن است پارگی رگ ها وجود داشته باشد.

علائم پرخونی شریانی: قرمزی (اکسی هموگلوبین زیاد)، افزایش تورگ بافت، افزایش ضربان عروق، گشاد شدن شریان ها، افزایش سرعت جریان خون، افزایش فشار خون، افزایش خروج لنف.

ارزش هیپرمی شریانی: اغلب دارای ارزش مثبت است - اندام ها را با O 2 تامین می کند، مواد مغذیویتامین ها، لکوسیت ها، آنتی بادی ها؛ اما در شرایط آسیب شناسی می تواند باعث خونریزی، گسترش عفونت شود.

پرخونی وریدی

علل: افزایش خون رسانی به اندام به دلیل دشواری خروج خون از طریق سیاهرگ ها با جریان طبیعی آن از طریق شریان ها. با گسترش وریدها و مویرگ ها، کاهش فشار داخل عروقی، کاهش سرعت جریان خون، کاهش دمای بافت و گاهی ادم مشخص می شود. هنگامی که وریدها (تومور، اسکار و غیره) فشرده می شوند، با کاهش طولانی مدت فعالیت عمومی (هیپوکینزی) اتفاق می افتد. اکثر دلایل رایج : نارسایی قلبی که در آن عملکرد مکش قلب مختل می شود، عملکرد مکش قفسه سینه در بیماری های پلور، ریه ها، آسیب به ماهیچه های تنفسی کاهش می یابد.

علائم پرخونی وریدی: سیانوز غشاهای مخاطی لب، ناخن، پوست، چون O 2 به طور کامل توسط بافت ها استفاده می شود و سطح هموگلوبین که رنگ بنفش دارد افزایش می یابد. حجم اندام افزایش می یابد، ادم احتقانی ایجاد می شود. دمای اندام کاهش می یابد، پوست سیاهرگ های گشاد، پر از خون و پیچیدگی را نشان می دهد که در آن فشار خونافزایش یافته و سرعت جریان خون کاهش می یابد. سپس ریز عروق مختل می شود، سیاهرگ ها و مویرگ ها منبسط می شوند و جریان خون متوقف می شود - استاز وریدی.

ارزش هیپرمی وریدی: هیپوکسی بافتی ایجاد می شود. تضعیف فرآیندهای اکسیداتیو منجر به تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده در بافت ها و اسیدوز می شود که در آن نفوذپذیری دیواره های عروقی افزایش می یابد. در بافت ها، فشار انکوتیک و اسمزی افزایش می یابد. همه اینها منجر به ایجاد ادم احتقانی می شود. با پرخونی وریدی، رکود خون در ریه ها ایجاد می شود و رخ می دهد هیپوکسی... نفوذ پذیری دیواره رگ های خونی افزایش می یابد، عناصر خون به سپتوم بین آلوئولی و آلوئول ها خارج شده و وارد خلط می شوند. اسکلروز ریه ایجاد می شود. سفتی قهوه ای ریه ها وجود دارد. با جبران خسارت قلب، استاز وریدی طولانی مدت در کبد ایجاد می شود. خون در ورید اجوف تحتانی و سپس در وریدهای کبد راکد می شود. دیاپدزی گلبول های قرمز اتفاق می افتد، سلول های کبدی می میرند. وضعیت کبد نامیده می شود جگر جوز هندی.

ایسکمی.

ایسکمی کاهش خون رسانی به اندام به دلیل کاهش جریان خون از طریق شریان ها است.

علل و نشانه ها.اثرات روان زا، باعث فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال با اثر تنگ کننده عروقی شدید، کاهش لومن شریان ها به دلیل ترومبوز، آمبولی، اسکلروز، التهاب دیواره های عروقی می شود. در ناحیه ایسکمیک، بافت رنگ پریده می شود. ضربان شریان ها ضعیف می شود، دما کاهش می یابد. در شریان ها فشار خون کاهش می یابد و سرعت جریان خون کاهش می یابد. در ناحیه ایسکمیک، بیمار احساس می کند پارستزی ها: بی حسی، گزگز، خزش، درد. این احساسات ناشی از تحریک انتهای عصبی توسط محصولات متابولیکی است که در ناحیه ایسکمیک تجمع می کنند. در ایسکمی، کمبود O 2 باعث کمبود انرژی می شود. جبرانی در سلول ها باعث افزایش گلیکولیز بی هوازی می شود که در نتیجه اسیدوز ایجاد می شود. در نهایت، اتولیز رخ می دهد.

ارزش ایسکمیایسکمی منجر به کاهش عملکرد سلول ها و اندام ها می شود. ایسکمی مغز، قلب و کلیه ها به ویژه خطرناک است. اختلالات حساسیت و حرکت و اغلب اختلالات شدید تنفسی و گردش خون رخ می دهد. هرچه ایسکمی سریعتر ایجاد شود و طول بکشد، اختلالات در فعالیت اندام ها شدیدتر می شود. مکانیسم های زیربنایی ایجاد ایسکمی عبارتند از: انسدادی (انسداد رگ)، فشرده سازی (فشرده شدن عروق)، آنژیو اسپاستیک (اسپاسم رفلکس نوروژنیک عروق؛ به عنوان مثال، اسپاسم عروق کرونر)، هومورال با افزایش خون همراه است. جریان مواد فعال و هورمون های منقبض کننده عروق - آدرنالین، وازوپرسین) ...

نامطلوب ترین پیامد ایسکمی نکروز ناحیه اندام است. نکروز همراه با اختلالات حاد گردش خون نامیده می شود حمله قلبی... حمله قلبی سفید را که در اندام هایی با رشد ضعیف رخ می دهد، تشخیص دهید گردش وثیقه(در طحال). انفارکتوس قرمز در اندام هایی با وثیقه توسعه یافته (ریه ها، روده ها) رخ می دهد. حملات قلبی سفید با تاج هموراژیک (قلب، کلیه ها) وجود دارد.

ترومبوز

ترومبوز فرآیند انعقاد خون داخل حیاتی در مجرای رگ یا در حفره قلب است که از جریان آن جلوگیری می کند.

علل تشکیل ترومبوزسه عامل اصلی تشکیل ترومبوز وجود دارد:

· تغییرات در خواص دیواره عروقی.

· نقض وضعیت خون.

· اختلال در جریان خون در عروق.

انواع لخته خون.لخته های خون هستند سفیدمتشکل از فیبرین، پلاکت ها، لکوسیت ها و قرمزاز جمله گلبول های قرمز. انواع مختلط، دارای سر (لخته خون سفید)، بدن (در واقع یک لخته خون مخلوط) و دم (لخته خون قرمز) وجود دارد. ترومبوس جداری وجود دارد که باعث کاهش مجرا و انسداد می شود و مجرای رگ را می بندد.

مراحل ترومبوزصحنه پلاکت عروقی (سلولی)- اگر رگ آسیب دیده باشد، اسپاسم آن رخ می دهد، سلول های اندوتلیال آسیب دیده به هم می چسبند. تجمع) به دیواره رگ در محل آسیب (چسبندگی) بچسبد و همچنین بچسبد و فرو بریزد ( آگلوتیناسیون). صحنه انعقادیک فرآیند زنجیره ای با ماهیت آنزیمی است که در آن، در گروهی از واکنش ها، هر شکل فعال قبلی یک ماده، غیرفعال بعدی (ترومبوپلاستین - پروترومبین - ترومبین - فیبرینوژن - فیبرین - ترومبوز) را کاتالیز می کند.

پیامدهای ترومبوزهنگامی که لخته خون در یک سرخرگ تشکیل می شود، ایسکمی رخ می دهد و در ورید، پرخونی وریدی رخ می دهد. ترومبوز می تواند جدا شود و با جریان خون وارد اندام شود - رشد می کند حمله قلبی... ترومبوز می تواند با بافت همبند رشد کند - سازماندهی ترومبوز با ترمیم مجرای عروق - فاضلاب... DIC ممکن است ایجاد شود: افزایش گذرا در انعقاد خون و تشکیل لخته های خون در بسیاری از عروق کوچک. در همان زمان، فیبرینولیز روشن می شود و خونریزی و خونریزی رخ می دهد.

آمبولی

آمبولی فرآیند انتقال ذرات توسط خون یا لنف است که در شرایط عادی یافت نمی شوند، انسداد عروق خونی توسط آنها. این ذرات نامیده می شوند آمبولی.

نوع پارچه	خوش خیم	بدخیم
بافت مخاطی	پاپیلوم	سرطان
بافت غده ای	آدنوم	آدنوکارسینوما
بافت همبند فیبری	فیبروم	فیبروسارکوم
بافت چربی	لیپوم	لیپوسارکوم
ماهیچه	میوم	میوسارکوم
کشتی ها	همانژیوم	آنژیوسارکوم
بافت غضروف	کندروما	کندروسارکوم
استخوان	استئوما	استئوسارکوم

تأثیر تومورهای بدخیم بر روی بدن در حین رشد، تومور از تأثیر تنظیمی بدن خارج می شود. دیواره رگ‌های خونی را از بین می‌برد، رگ‌های بزرگ و سایر اندام‌ها را فشرده می‌کند، انواع تغییرات متابولیسم، به ویژه پروتئین و کربوهیدرات، تعادل ویتامین‌ها و روند فرآیندهای ردوکس را مختل می‌کند. بیماران وزن کم می کنند، کم خونی ایجاد می شود، ESR افزایش می یابد، توسعه می یابد کاشکسی مطالعه

دفاع از پایان نامه صورت خواهد گرفت «…. "2011 در ساعت __ در جلسه شورای پایان نامه (D.208.055.01) مرکز تحقیقات فدرال پیوند شناسی و اندام های مصنوعی به نام

آسیب شناسی کبد در راسوها در شرایط پرورش خز سلولی و اصلاح آن با جاذب طبیعی 16.00.02 آسیب شناسی، انکولوژی و مورفولوژی حیوانات

چکیده پایان نامه

دفاع از پایان نامه در تاریخ 19 ژوئن 2009 ساعت 10 در جلسه شورای پایان نامه مشترک DM 212.117.15 در موردویان انجام خواهد شد. دانشگاه دولتیبه نام N.

اختلالات گردش خون

دانشیار D.G. Grigoriev

با توجه به شیوع و محلی شدن فرآیند، اختلالات گردش خون به موضعی و عمومی تقسیم می شوند.

اختلالات موضعی گردش خون و لنف ناشی از آسیب ساختاری و عملکردی به بستر عروقی در هر یک از بخش های آن - در یک اندام، بخشی از یک اندام یا بخشی از بدن است.

اختلالات عمومی در سراسر بدن، کل سیستم گردش خون رخ می دهد و با اختلال در فعالیت قلب یا تغییر در حجم و خواص فیزیکوشیمیایی خون همراه است.

تقسیم اختلالات گردش خون به محلی و عمومی مشروط است و باید از جنبه وحدت دیالکتیکی محلی و کلی فهمید.

اختلالات گردش خون موضعی

اختلالات گردش خون موضعی عبارتند از:

مجموعه شریانی؛

احتقان وریدی؛

استاز خون؛

خونریزی و خونریزی؛

ترومبوز؛

آمبولی؛

ایسکمی (کم خونی موضعی)؛

حمله قلبی.

بیایید فقط در 2 نوع زندگی کنیم تخلفات محلیگردش خون - ترومبوز و ایسکمی

ترومبوز (از یونانی ترومبوز) - در داخل بدن انعقاد خون در مجرای رگ یا حفره های قلب. لخته خون حاصل ترومبوز نامیده می شود.

انعقاد خون پس از مرگ در عروق خونی مشاهده می شود (لخته شدن خون پس از مرگ). و توده های متراکم خونی که در همان زمان ریخته شده اند، لخته خون پس از مرگ نامیده می شوند.

علاوه بر این، لخته شدن خون در بافت ها در هنگام خونریزی از یک رگ آسیب دیده رخ می دهد و یک مکانیسم هموستاتیک طبیعی است که هدف آن متوقف کردن خونریزی زمانی است که یک رگ آسیب دیده است.

مکانیسم انعقاد خون

طبق مفهوم مدرن، روند هموستاز شامل 2 مرحله اصلی است - هموستاز عروقی-پلاکتی و انعقادی.

مرحله اولیه هموستاز پلاکتی عروقیهمراه با آسیب به دیواره عروقی (عمدتا اندوتلیوم)، چسبندگی (چسبندگی به دیواره عروق) و تجمع (به هم چسبیدن) پلاکت ها با تشکیل پلاک پلاکتی.

هموستاز انعقادیبه شکل یک واکنش آبشاری ("نظریه آبشار") رخ می دهد - فعال شدن متوالی پروتئین های پیش ساز یا عوامل انعقادی در خون یا بافت ها: مراحل اصلی این فرآیند تشکیل ترومبین است و سپس تحت تأثیر آن، تبدیل فیبرینوژن به فیبرین کل چرخه با جمع شدن (انقباض) لخته کامل می شود و آن را کامل، از نظر ماکروسکوپی خشک، فرو ریخته، با سطح موجدار می کند. بر خلاف in vivo، انعقاد پس از مرگ با جمع شدن لخته خاتمه نمی‌یابد و بنابراین الاستیک، با سطحی براق و صاف است.

علاوه بر سیستم انعقادی، یک سیستم ضد انعقاد نیز وجود دارد که تنظیم سیستم هموستاز - حالت مایع خون در بستر عروقی را در شرایط عادی تضمین می کند. بر این اساس، ترومبوز تظاهر اختلال در تنظیم سیستم هموستاتیک است.

عوامل موثر بر تشکیل ترومبوز

آسیب به اندوتلیوم عروقی، که هم چسبندگی پلاکت ها و هم فعال شدن آبشار انعقاد خون را تحریک می کند، عامل اصلی تشکیل ترومبوز در بستر شریانی است. هنگامی که یک لخته خون در وریدها و در عروق میکروسکولار تشکیل می شود، آسیب اندوتلیال نقش کمتری ایفا می کند.

تغییرات در جریان خون، مانند کاهش جریان خون و جریان خون آشفته؛

تغییرات در خواص فیزیکوشیمیایی خون (ضخیم شدن خون، افزایش ویسکوزیته خون، افزایش سطح فیبرینوژن و تعداد پلاکت ها) از عوامل مهم تر در ترومبوز وریدی هستند.

مورفولوژی و انواع لخته های خون

مورفولوژی ترومبوز به عوامل زیادی از جمله کالیبر رگ بستگی دارد.

در عروق رگ های بزرگ از نوع الاستیک و عضلانی الاستیک، انواع لخته های خون زیر مشخص می شود:

لخته خون سفید؛

لخته خون قرمز؛

لخته خون مخلوط؛

ترومبوس سفید متشکل از پلاکت‌ها، فیبرین و لکوسیت‌ها با تعداد کمی گلبول قرمز است که به آرامی و بیشتر در بستر شریانی، جایی که سرعت جریان خون بالا مشاهده می‌شود، تشکیل می‌شود.

لخته قرمز خون از پلاکت ها، فیبرین و تعداد زیادی گلبول قرمز تشکیل شده است که در شبکه فیبرین به دام افتاده اند. لخته‌های خون قرمز معمولاً در سیستم وریدی تشکیل می‌شوند، جایی که جریان آهسته خون جذب گلبول‌های قرمز را تشویق می‌کند.

ترومبوز مخلوط اغلب رخ می دهد، دارای ساختار لایه ای است، حاوی عناصر خونی است که مشخصه ترومبوس سفید و قرمز است. لخته های خونی لایه ای بیشتر در وریدها، در حفره آنوریسم آئورت و قلب ایجاد می شوند. در یک ترومبوز مختلط، موارد زیر وجود دارد:

سر (دارای ساختار لخته سفید خون) وسیع ترین قسمت آن است.

بدن (در واقع ترومبون مخلوط)،

دم (ساختار لخته خون قرمز دارد).

سر به محلی از اندوتلیوم تخریب شده متصل است که ترومبوز را از لخته شدن خون پس از مرگ متمایز می کند.

در رابطه با لومن رگ، موارد زیر وجود دارد:

ترومبوز جداری (بیشتر لومن آزاد است)؛

یک ترومب انسداد یا مسدود کننده (لومن رگ تقریباً به طور کامل بسته است).

نتیجه ترومبوز

تشکیل لخته های خون پاسخی را از بدن برای از بین بردن لخته و بازگرداندن جریان خون به رگ خونی آسیب دیده آغاز می کند. مکانیسم های مختلفی برای این کار وجود دارد:

لیز ترومبوس (فیبرینولیز)، که منجر به تخریب کامل ترومبوز می شود، یک نتیجه مطلوب ایده آل است، اما بسیار نادر است.

سازماندهی و بازسازی مجدد: معمولاً در لخته های خونی بزرگ رخ می دهد. لیز آهسته و فاگوسیتوز یک ترومبوز با تکثیر بافت همبند و کلاژن سازی (سازماندهی) همراه است. ترک ها می توانند در ترومبوس ایجاد شوند - کانال های عروقی که با اندوتلیوم پوشانده شده اند (کانالیزاسیون مجدد)، به طوری که جریان خون می تواند تا حدودی بازیابی شود. کانالیزاسیون مجدد آهسته است و طی چند هفته انجام می شود، و اگرچه از تظاهرات حاد ترومبوز جلوگیری نمی کند، اما می تواند در درازمدت پرفیوژن بافتی را کمی بهبود بخشد.

سنگ شدن ترومبوس یک نتیجه نسبتا مطلوب است که با رسوب نمک های کلسیم در ترومبوس مشخص می شود. در وریدها، این روند گاهی اوقات تلفظ می شود و سنگ های ورید (فلبولیت) می توانند تشکیل شوند.

فروپاشی سپتیک یک ترومبوز یک نتیجه نامطلوب است که زمانی رخ می دهد که ترومبوز از خون یا دیواره رگ عفونی شود.

در عروق کوچک، از جمله MCB، اشکال خاصی از لخته های خون به نام میکروترومبی وجود دارد. آنها تقریباً منحصراً با انعقاد داخل عروقی منتشر ایجاد می شوند، بنابراین توصیه می شود آنها را در چارچوب این فرآیند در نظر بگیرید.

خون موضعی یا ایسکمی

کم خونی یا ایسکمی (از یونانی Ischo - مانع کردن، تاخیر) - کاهش یا توقف جریان خون شریانی به اندام، بافت یا بخشی از بدن.

بسته به علل و شرایط وقوع، انواع زیر از کم خونی متمایز می شود:

آنژیو اسپاستیک؛

انسداد

فشرده سازی؛

ایسکمی در نتیجه توزیع مجدد خون.

ایسکمی آنژیو اسپاستیک به دلیل اسپاسم عروق در اثر عمل محرک های مختلف رخ می دهد.

ایسکمی انسدادی در نتیجه انسداد مجرای شریان ها رخ می دهد و اغلب با ترومبوز یا آمبولی شریان ها و همچنین با تکثیر بافت همبند در لومن شریان همراه با التهاب دیواره آن (محو کننده) همراه است. اندارتریت) یا باریک شدن مجرای شریان توسط پلاک آترواسکلروتیک. اغلب، ایسکمی انسدادی با آنژیو اسپاستیک ترکیب می شود.

ایسکمی فشاری در نتیجه فشردگی شریان هنگام اعمال تورنیکه، هنگام بستن شریان ها در حین عمل با بستن، و همچنین هنگامی که آنها توسط یک افیوژن التهابی (اگزودا)، تومور، اسکار یا اندام بزرگ شده فشرده می شوند، مشاهده می شود.

ایسکمی در نتیجه توزیع مجدد خون. به عنوان مثال، ایسکمی مغزی پس از برداشتن سریع مایع آسیتی از حفره شکمیجایی که توده ی بزرگی از خون سرازیر می شود.

تغییرات مورفولوژیکی در اندام ها و بافت ها در همه انواع ایسکمی، به هر طریقی، با هیپوکسی یا آنکسی، یعنی با گرسنگی اکسیژن همراه است. بسته به علتی که باعث کم خونی شده است، ناگهانی بودن آن، مدت و درجه کاهش جریان خون شریانی، ایسکمی حاد و مزمن تشخیص داده می شود.

ایسکمی حاد قطع کامل و ناگهانی جریان خون شریانی به اندام یا بافت است. ایسکمی حاد باید به عنوان یک وضعیت پیش نکروز (پیش از انفارکتوس) در نظر گرفته شود. تشخیص آن در میوکارد پس از مرگ ناشی از بیماری ایسکمیک قلب از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

ایسکمی مزمن - کاهش طولانی و تدریجی جریان خون شریانی منجر به ایجاد آتروفی سلول های پارانشیمی و اسکلروز استرومایی در نتیجه افزایش فعالیت سنتز کلاژن فیبروبلاست ها می شود. به عنوان مثال، توسعه کاردیواسکلروز در بیماری ایسکمیک مزمن قلب.

بنابراین، نتیجه ایسکمی ممکن است بازگشت به حالت عادی، آتروفی بافتی یا نکروز باشد.

پیامد و اهمیت ایسکمی متفاوت است و به شدت ایسکمی و مدت آن بستگی دارد. علاوه بر این، آنها به عوامل زیر بستگی دارند:

1. درجات توسعه وثیقه. در بافت هایی که شبکه جانبی عروق شریانی به خوبی توسعه یافته است، جریان خون به طور قابل توجهی در صورت مسدود شدن یک شریان کاهش نمی یابد، به عنوان مثال، زمانی که شریان رادیال مسدود می شود، ایسکمی در بازو مشاهده نمی شود، زیرا گردش خون جانبی در امتداد شریان اولنار وجود دارد. اختلال در گردش خون را جبران می کند. در بافت هایی که هیچ وثیقه ای ندارند، انسداد شاخه های انتهایی شریان های تامین کننده بافت منجر به قطع کامل جریان خون و سکته می شود، مثلاً با انسداد شریان مرکزی شبکیه یا شریان مغزی میانی. اگر شدت گردش خون جانبی متوسط ​​باشد، نتیجه انسداد شریان به عوامل دیگری بستگی دارد که در زیر توضیح داده شده است.

2. وضعیت شریان های جانبی. باریک شدن شریان های گردش خون باعث کاهش اثربخشی آن می شود. به عنوان مثال، هنگامی که شریان کاروتید داخلی در سنین جوانی مسدود می شود، جریان خون معمولاً با افزایش آن در رگ های جانبی دایره ویلیس جبران می شود. با این حال، در سنین بالا، با تنگ شدن آترواسکلروتیک این شریان های جانبی، ایسکمی مغزی اغلب زمانی رخ می دهد که یکی از شریان های کاروتید داخلی مسدود شود.

تغییرات ایسکمیک در بافت هایی که معمولاً گردش خون جانبی کافی در آنها وجود دارد (مثلاً در روده و اندام ها)، اغلب در بیماران مسن به عنوان نتیجه مستقیم آترواسکلروز گسترده در سنین بالا ایجاد می شود.

3. اثربخشی عملکرد سیستم قلبی عروقی. برای توسعه جریان خون جانبی، کار موثر قلب و فشار خون بالا لازم است تا خون از طریق شریان های جانبی نسبتاً باریک جریان یابد.

4. میزان وقوع مانع. انسداد ناگهانی شریان باعث تغییرات ایسکمیک شدیدتر از انسداد تدریجی می شود زیرا زمان کمتری برای رشد عروق جانبی وجود دارد. به عنوان مثال، انسداد ناگهانی یک شریان کرونر در ابتدا طبیعی منجر به انفارکتوس میوکارد می شود. انسداد تدریجی بیشتر همان شریان باعث آسیب کمتر ایسکمیک به میوکارد می شود (تغییرات دژنراتیو و آتروفی کاردیومیوسیت ها، کاردیواسکلروز)، زیرا عروق جانبی زمان بیشتری برای رشد دارند.

5. حساسیت بافت به ایسکمی. بافت ها از نظر توانایی مقاومت در برابر ایسکمی متفاوت هستند. مغز بسیار حساس است و انفارکتوس در عرض چند دقیقه پس از انسداد شریان رخ می دهد. در مقابل، ماهیچه‌های اسکلتی، استخوان‌ها و برخی بافت‌های دیگر می‌توانند چندین ساعت قبل از اینکه دچار اختلال شوند، ایسکمی را تحمل کنند. این با ویژگی های متابولیسم تعیین می شود - غلبه گلیکولیز یا فسفوریلاسیون اکسیداتیو در بافت ها. جراحی فوری برای انسداد شانه یا شریان فمورالمی تواند از نکروز گسترده اندام جلوگیری کند.

6. سطح متابولیک بافت. خنک شدن (هیپوترمی) به دلیل کاهش کلی نیاز متابولیک بافت ها، سرعت شروع آسیب ایسکمیک را کاهش می دهد. این پدیده در برخی از عمل های جراحی و هنگام انتقال اعضا برای پیوند استفاده می شود.

اختلالات عمومی گردش خون

اختلالات رایج گردش خون عبارتند از:

مجموعه شریانی عمومی؛

احتقان وریدی عمومی؛

کم خونی عمومی - حاد و مزمن؛

غلیظ شدن خون؛

رقیق شدگی خون؛

انعقاد داخل عروقی منتشر (انعقاد داخل عروقی منتشر).

فقط 2 نوع از اختلالات گردش خون عمومی را در نظر بگیرید - انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و مجموعه وریدی عمومی.

سندرم یخ

سندرم DIC (سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، سندرم ترومبوهموراژیک، انعقاد مصرفی) یک فرآیند غیراختصاصی اکتسابی اختلال هموستاز است که در نتیجه فعال شدن بیش از حد پروترومبیناز و تشکیل ترومبین به دلیل ورود فعال‌کننده‌های انعقاد خون و انعقاد خون ایجاد می‌شود. وارد جریان خون

ویژگی های اصلی سندرم DIC عبارتند از:

تغییرات فاز در هموستاز به شکل هیپرانعقاد و به دنبال آن هیپوکواگولاسیون.

محاصره MCB با تجمع سلول های خونی و میکروترومبی.

سندرم هموراژیک

اتیولوژی انعقاد داخل عروقی منتشر.

سندرم DIC روند بسیاری از بیماری ها را پیچیده می کند فرآیندهای پاتولوژیک... بیشتر اوقات با بیماری های زیر رخ می دهد:

عفونت ها، به ویژه عفونت های عمومی، از جمله سپسیس (30-50٪).

انواع شوک؛

همولیز و سیتولیز داخل عروقی حاد (با تزریق ناسازگار، کم خونی های همولیتیکو غیره.)؛

آسیب شناسی مامایی - جدا شدن زودرس جفت، آمبولی مایع آمنیوتیک، مرگ جنین داخل رحمی و غیره؛

تومورها، به ویژه لوسمی؛

سوختگی حرارتی و شیمیایی؛

بیماری های سیستم ایمنی و کمپلکس (روماتیسمی، گلومرولونفریت و غیره)

در دوران کودکی، سندرم DIC می تواند در ارتباط با بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک زیر رخ دهد:

خفگی جنین و نوزاد؛

نارس بودن؛

Rhesus-komfikt;

عفونت ها، به ویژه آنهایی که در اثر فلور گرم منفی ایجاد می شوند.

عوامل درون‌زا و برون‌زا فعال‌سازی پلی‌سیستم هموستاتیک می‌توانند به عنوان علل فوری ایجاد DIC در این بیماری‌ها و شرایط پاتولوژیک عمل کنند.

عوامل درون زا:

ترومبوپلاستین بافتی؛

محصولات پوسیدگی بافت ها و سلول های خونی؛

پروتئازهای لکوسیت؛

اندوتلیوم آسیب دیده

عوامل برون زا:

باکتری ها

1. ریکتزیا؛

   داروها و غیره

پاتوژنز انعقاد داخل عروقی منتشر.

توسعه سندرم DIC بر اساس مکانیسم های زیر است:

فعال سازی پلی سیستم هموستاز توسط عوامل درون زا و برون زا.

انعقاد خون داخل عروقی منتشر و تجمع سلول های خونی عمدتاً در MCB اندام ها و بافت های مختلف.

فعال سازی پلاسمین، کالیکرئین کینین و سیستم های مکمل.

انعقاد مصرفی - مصرف بخشی از فاکتورهای انعقادی و پلاکت ها و همچنین اجزای پلاسمین، کالیکرئین-کینین و سیستم های مکمل.

مسمومیت درون زا ثانویه با محصولات پروتئولیز و تخریب بافت.

ایجاد سندرم هموراژیک به دلیل اختلالات میکروسیرکولاسیون، مصرف فاکتورهای انعقاد خون، ترومبوسیتوپنی و ترومبوسیتوپاتی، تجمع محصولات پروتئولیز.

تغییرات دیستروفیک و نکروز در اندام ها و بافت های مختلف که عمدتاً در ارتباط با اختلالات همودینامیک و انسداد بستر عروقی توسط توده های سلول های خونی و میکروترومبی ها ایجاد می شود.

مکانیسم های نشان داده شده برای ایجاد سندرم DIC در رابطه علّی نزدیک است و جوهر مراحل سندرم را تشکیل می دهد که از نظر آزمایشگاهی و از نظر مورفولوژیکی بالینی تعیین می شود:

مرحله I - انعقاد بیش از حد و تجمع گلبول های خون.

مرحله دوم - انتقالی با افزایش مصرف انعقاد و ترومبوسیتوپنی.

مرحله III - کاهش انعقاد؛

مرحله IV - ترمیمی، یا پیامدها و عوارض.

آناتومی پاتولوژیک سندرم یخ

تغییرات مورفولوژیکی در سندرم DIC شامل مجموعه ای کامل از علائم است که با تظاهرات بیماری زمینه ای در هم تنیده شده و توسط مکانیسم های تحریک کننده DIC، مدت زمان و اقدامات درمانی... در بین تمام علائم مورفولوژیکی، با توجه به درجه ارزش تشخیصی، مستقیم و مهر و موم متمایز می شوند.

بیشترین اهمیت را دارند نشانه های مستقیم- تشکیلات فیبرین که ساختار متنوعی دارند و شواهد مورفولوژیکی عینی فعال شدن و انعقاد خون هستند. در میان آنها موارد زیر متمایز می شوند:

الیاف مجزا و دسته‌های فیبرین، و همچنین الیاف فیبرین متقاطع سوزنی شکل ("prethrombi") که از فیبرین تثبیت نشده ساخته شده‌اند.

پوشش با لایه ای از فیبرین دیواره رگ های خونی، که با آسیب قابل توجهی به دومی، عمدتا در مناطق لایه برداری اندوتلیوم رخ می دهد.

میکروترومبی ها که عمدتاً در ریز عروق موضعی هستند و بسته به مکانیسم های ایجاد DIC ظاهری متفاوت دارند:

میکروترومبی فیبرین ساخته شده از فیبرین تثبیت شده.

میکروترومب های هیالین که در طول توسعه سریع فرآیند ایجاد می شوند و از فیبرین ناپایدار و / یا گلبول های قرمز همولیز شده تشکیل شده اند.

میکروترومب های کروی که بر اساس اختلالات گردش خون با تجمع گلبول های قرمز، همولیز بعدی و رسوب "سایه" پوشاننده گلبول های قرمز فیبرین ایجاد می شوند.

پلاکت ها، لکوسیت ها، میکروترومب های ریتروسیتی که منعکس کننده مشارکت در تشکیل فیبرین سلول های خونی خاص هستند، عمدتاً از فیبرین ناپایدار ساخته شده اند.

میکروترومبی های مخلوط از فیبرین تثبیت شده و ناپایدار.

همراه با میکروترومبی ها، تجمع گلبول های خون (گلبول های قرمز و پلاکت ها)، یک علامت مورفولوژیکی ثابت سندرم DIC، در ایجاد بلوک عروقی اهمیت زیادی دارد.

علائم غیر مستقیمسندرم DIC نتیجه ایجاد محاصره بستر عروقی توسط تجمعات سلول های خونی، میکروترومبی ها و اختلالات همودینامیک - نکروز است. علائم غیر مستقیم نیز شامل سندرم هموراژیک است.

تصویر مورفولوژیکی مراحل انعقاد داخل عروقی منتشر.

مقایسه داده های بالینی و آزمایشگاهی و تغییرات مورفولوژیکی امکان تعیین تصویر مورفوژنیک توسعه سندرم DIC را فراهم کرد.

مراحل I و II سندرم DIC با ظهور تغییرات زیر در پس زمینه ضایعات عروقی (تورم و لایه برداری اندوتلیوم، خیساندن پلاسما، تورم فیبرینوئید و نکروز فیبرینوئید) مشخص می شود:

تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز تا ایجاد پدیده لجن.

اختلالات همودینامیک همراه با اسپاسم شریانی و بای پس جریان خون؛

رشته ها و رشته های جداگانه فیبرین، "پرترومبوس"؛

میکروترومب های منفرد

انعقاد داخل عروقی منتشر مرحله III نیز عمدتاً با اختلالات میکروسیرکولاسیون به شکل تجمع و لجن شدن گلبول های خون با "اختلاط" پلاسما (طبقه بندی خون) در بخش وریدی-وریدی بستر عروقی، اسپاسم عروق شریانی و شانت کردن مشخص می شود. جریان خون. شدت تشکیل فیبرین در این مرحله به وضعیت دیواره های عروقی بستگی دارد. با این حال، در هر صورت، ساختارهای فیبرین داخل عروقی تعداد کمی دارند، اگرچه از نظر ترکیب متنوع هستند - "پرترومبی"، فیبرین، کروی، هیالین، مخلوط و سایر میکروترومبهای "سنین" مختلف، پوشش فیبرین دیواره های عروقی، که منعکس کننده است. انواع مکانیسم های فعال سازی انعقاد خون و تداوم، موج روند.

علاوه بر این، در مرحله III، علائم سندرم هموراژیک ظاهر می شود که گاهی اوقات به صورت خونریزی های کانونی کوچک در غشاهای سروزی، غشاهای مخاطی، اندام های داخلی و کمتر در پوست ظاهر می شود.

بر اساس انسداد بستر عروقی توسط توده‌های گلبول‌های خون، میکروترومبی‌ها، اختلالات همودینامیک در III و سپس در مرحله IV DIC، انواع آسیب‌شناسی ارگان‌ها شکل می‌گیرد که اغلب موارد زیر است:

"ریه شوک"، نفروز نکروز تا تشکیل نکروز متقارن قشر کلیه، تغییرات دیستروفیک با نکروز کوچک کانونی منتشر میوکارد، کبد، پانکراس، غده هیپوفیز. آسیب شناسی اندام همچنین می تواند توسط سندرم هموراژیک ایجاد شود - خونریزی در غدد فوق کلیوی، خونریزی و فرسایش در دستگاه گوارش، مغز.

کامل بودن وریدهای عمومی

(هیپرمی یونیورسالیس ونوزا)

پرده وریدی عمومی یکی از شایع ترین انواع اختلالات گردش خون عمومی است و تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی نارسایی قلبی یا ریوی است.

ماهیت پاتوفیزیولوژیکی و پاتومورفولوژیکی احتقان وریدی عمومی شامل توزیع مجدد حجم خون در گردش عمومی با تجمع آن در قسمت وریدی گردش خون سیستمیک (وریدهای توخالی و گاهی اوقات در عروق ریه) و کاهش شریانی است. بخش

در مکانیسم ایجاد (یعنی در پاتوژنز) احتقان وریدی عمومی، سه عامل اصلی زیر نقش دارند:

1. نقض قلبکه علل آن می تواند: نقص اکتسابی و مادرزادی قلب باشد. بیماری التهابی قلب - پریکاردیت، میوکاردیت، اندوکاردیت؛ کاردیواسکلروز با علل مختلف (آترواسکلروتیک، پس از انفارکتوس و غیره)؛ انفارکتوس میوکارد و غیره

2. بیماری های ریویهمراه با کاهش حجم گردش خون ریوی: آمفیزم ریوی. پنومونی مزمن غیر اختصاصی؛ پنوموسکلروز با علل مختلف؛ پنوموکونیوز (بیماری های ریوی گرد و غبار) و غیره

3. آسیب به قفسه سینه، جنب و دیافراگم، همراه با نقض عملکرد مکش قفسه سینه: پنوموتوراکس. تغییر شکل قفسه سینه و ستون فقرات.

احتقان وریدی عمومی می تواند در دوره بالینی حاد و مزمن باشد.

توده ورید عمومی حاد تظاهر سندرم نارسایی حاد قلبی و هیپوکسی (خفگی) است. می تواند ناشی از انفارکتوس میوکارد باشد. میوکاردیت حاد؛ پلورزی اگزوداتیو حاد با تجمع بیش از حد پلورال افیوژن، فشرده سازی ریه ها. ایستادن زیاد دیافراگم (با پریتونیت)، محدود کردن تنفس. آمبولی ریه؛ پنوموتوراکس؛ انواع آسفیکسی

در نتیجه هیپوکسی، سد هیستوهماتوژن آسیب می بیند و نفوذپذیری مویرگی به شدت افزایش می یابد. در بافت ها استاز وریدی، اشباع پلاسما (پلاسموراژ)، ادم، استاز در مویرگ ها و خونریزی های دیاپدی متعدد مشاهده می شود. تغییرات دیستروفیک و نکروز در اندام های پارانشیمی ظاهر می شود. مشخص ترین تغییرات مورفولوژیکی در توده وریدی حاد عمومی در ریه ها و در کبد ایجاد می شود.

علت احتقان وریدی ریه ها نارسایی قلبی بطن چپ است. احتقان وریدی حاد باعث گشاد شدن مویرگ های آلوئولی می شود که با خارج شدن مایع به داخل آلوئول ها (ادم ریوی) همراه است. خونریزی داخل آلوئولی نیز ممکن است رخ دهد.

نارسایی قلب بطن راست باعث رکود در گردش خون سیستمیک می شود. در همان زمان، در کبد، گسترش وریدهای کبدی مرکزی و رکود در سینوسوئیدها در قسمت مرکزی لوبول کبدی وجود دارد. این نواحی مرکزی قرمز و راکد با بافت نرمال و کم رنگ تر در نواحی محیطی متناوب می شوند و الگوی عجیبی را ایجاد می کنند که یادآور جوز هندی است (به نام جوز هندی). در کبد، در ارتباط با ویژگی های معماری لوبول کبدی و گردش خون آن در توده حاد وریدی، خونریزی های مرکز لوبولار و نکروز ظاهر می شود.

توده وریدی عمومی مزمن در سندرم نارسایی قلبی مزمن (قلبی عروقی) یا ریوی ایجاد می شود. علل آن نقایص قلبی، بیماری ایسکمیک مزمن، میوکاردیت مزمن، کاردیومیوپاتی، آمفیزم ریوی، پنوموسکلروزیس با منشاء مختلف (اشکال سیروزی سل ریوی، ذات الریه مزمن، پنوموکونیوز)، انحنای ستون فقرات (قوز یا گیبوسیس در انواع مختلف کایفوزیس) است. ، لوردوز)، آلودگی یا محو شدن حفره های پلور با چسبندگی با پلوریت چسبنده و غیره.

تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی توده وریدی عمومی مزمن.

در طول معاینه خارجی بیمار، چه با احتقان حاد و چه مزمن وریدی، توجه به رنگ سیانوتیک پوست (سیانوز) جلب می شود، زیرا سیاهرگ های پوست و بافت زیر جلدیبزرگ شده و پر از خون از طریق لایه شفاف اپیدرم، رنگ قرمز تیره خون وریدی رنگ مایل به آبی پیدا می کند. در انسان، بیشترین حجم خون در بافت زیر جلدی و سیاهرگ های اندام تحتانی رسوب می کند. پوست، به خصوص اندام تحتانی، سرد می شود، سیانوز یا سیانوز به وضوح روی صورت در ناحیه بینی، لاله گوش، لب ها و همچنین در دست ها و پاها قابل مشاهده است: در ناحیه ناخن. تخت، نوک انگشتان سیانوز قسمت های بیرون زده بدن آکروسیانوز نامیده می شود.

ادم بیان شده (ادم) درم و بافت زیر جلدی، به دلیل این واقعیت است که عروق لنفاوی نیز متسع و سرریز از لنف هستند. مایع ادماتوز ترانسودات (ترانسوداسیون - تراوش) نامیده می شود و حاوی مقدار کمی الکترولیت، کمتر از 2 درصد پروتئین و سلول های خون و لنفاوی جدا شده است. در حفره های سروزی، تجمع بیش از حد مایع مشاهده می شود که به آن ادم حفره یا قطرات حفره ها می گویند. به افتادگی حفره شکم آسیت می گویند. آبریزش حفره های پلور- هیدروتوراکس، افتادگی حفره پیراهن پریکارد - هیدروپریکارد. ادم بافت چربی زیر جلدی کل بدن در ترکیب با قطرات حفره ها آنسارکا نامیده می شود.

سخنرانی 7. نقض گردش خون، گردش لنفاوی و تبادل مایع بافتی

3. ادم و افت، علل، مکانیسم وقوع، مورفولوژی، انواع، پیامد و اهمیت. اگزیکوزیس

1. مفهوم اختلالات گردش خون عمومی و موضعی، ارتباط آنها. پرخونی شریانی و وریدی، استاز، کم خونی

شایع ترین اختلالات گردش خون در طول زندگی شامل مقدار زیاد یا ناکافی خون در هر اندام یا قسمتی از بدن است که هیپرمی (پلتورا) و کم خونی (کم خونی) نامیده می شود. علاوه بر این، این فرآیندها می توانند مظهر اختلالات گردش خون عمومی و موضعی باشند. از نظر منشا، پرخونی شریانی و وریدی است.

مجموعه شریانی این یا آن ناحیه در نتیجه افزایش جریان خون به داخل آن از طریق شریان ها ایجاد می شود. با گسترش شریان های کوچک، مویرگ ها و افزایش حرکت خون در رگ ها مشخص می شود. به دلیل افزایش جریان خون، حجم و قرمزی اندام ها و بافت ها اندکی افزایش یافته و عملکرد آنها تقویت می شود.

با توجه به مکانیسم توسعه، انواع زیر از هیپرمی شریانی متمایز می شود: وازوموتور (آنژیونورتیک)، جانبی، خالی، التهابی و پرخونی پس از کم خونی.

پرخونی وازوموتور نتیجه تحریک گشادکننده عروق یا فلج اعصاب منقبض کننده عروق است. تحریک منقبض کننده های عروقی می تواند هم در اثر اثر مستقیم بر گیرنده های انژیور گرما، سرما، شیمیایی و سایر محرک ها و هم از طریق یک مسیر رفلکس با تأثیرات ذهنی مختلف ایجاد شود.

پرخونی جانبی در اطراف نواحی از اندام ها و بافت هایی که به دلیل ترومبوز، آمبولی یا بستن شریان ها از خون رسانی طبیعی محروم هستند، رخ می دهد. درجه و سرعت توسعه وثیقه ها به اندازه رگ آسیب دیده، تعداد آناستوموزها، سرعت بسته شدن مجرای عروق شریانی و سطح فشار خون بستگی دارد. با ایجاد تنگی و ترومبوز حتی در شریان های بزرگ به آهستگی، بازیابی کامل گردش خون طبیعی امکان پذیر است.

پرخونی خلاء با کاهش سریع فشار اتمسفر همراه است، به عنوان مثال، پرخونی پوست انسان در محل استفاده از قوطی ها.

پرخونی پس از کم خونی با کاهش سریع فشار خارجی بر روی عروق، همراه با از دست دادن تون عروق پس از کم خونی قبلی رخ می دهد. مثال: احتقان خون به اندام های شکمی به دلیل آزاد شدن سریع گازها در طول نشخوارکنندگان تمپان.

پرخونی التهابی در شروع فرآیندهای التهابی حاد رخ می دهد. به دلیل افزایش جریان خون در کانون التهاب، متابولیسم افزایش یافته و فرآیندهای جذب-ترمیمی تسریع می‌شوند.

پرخونی شریانی به بازگرداندن گردش خون در آمبولی و ترومبوز کمک می کند، جذب محصولات پوسیدگی بافتی و فرآیندهای بازسازی- جبرانی در اندام های آسیب دیده را افزایش می دهد.

پرخونی وریدی (پرخونی احتقانی، غیرفعال، سیانوز)

پرخونی وریدی به جریان انسدادی خون از طریق وریدها با جریان طبیعی خون از طریق شریان ها گفته می شود.

پرخونی وریدی عمومی ناشی از تضعیف فعالیت قلبی و اتساع عروق سیستمیک است که در هنگام شوک و برخی مسمومیت ها رخ می دهد. یکی از دلایل نیز ممکن است تضعیف عمل مکش قفسه سینه با آمفیزم، پلوریت، رشد بیش از حد حفره های پلور، با استخوان سازی دنده ها باشد.

توده وریدی حاد عمومی با تغییرات زیر مشخص می شود. کبد، کلیه ها و طحال افزایش حجم پیدا می کند و رنگ قرمز تیره و سیانوتیک به خود می گیرد و در ریه ها، دستگاه گوارش و پوست با ادم همراه است. توده وریدی حاد از نظر میکروسکوپی با سرریز خون عروق و مویرگ های وریدی، تجمع مایع ادماتوز در فضاهای پریکاپیلاری و در پایه بافت همبند اندام ها، دیاپدز گلبول های قرمز، و در ریه ها نیز ترشح ترانسودات سروزی به داخل بدن مشخص می شود. حفره آلوئولی

با توده وریدی مزمن به دلیل آنکسمی و اختلالات متابولیک، تغییرات دیستروفیک و آتروفیک در سلول های پارانشیم ایجاد می شود، پایه بافت همبند اندام ها رشد می کند و آنها متراکم تر می شوند (استقامت راکد). اما بسته به مدت زمان پروسه و خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی اندام ها، تغییرات پاتولوژیک و تشریحی بسیار متفاوت است.

پرخونی احتقانی موضعی نتیجه فشرده شدن وریدها از خارج توسط تومورها، طناب های سیکاتریسیال، اندام های جابجا شده و مهار شده است. همچنین ممکن است علت باریک شدن رگ وریدی به دلیل رشد التهابی انتیما یا ترومبوز داخل وریدی باشد. در طول زندگی، اندام های پرخون راکد رنگ قرمز تیره به دست می آورند، دمای آنها کمی کاهش می یابد و عملکرد آنها ضعیف می شود. سرریز رگ های خونی رگ های واریسی را تشکیل می دهند. گرسنگی اکسیژن و اسیدوز ایجاد می شود.

پیامدهای پرخونی وریدی

هنگامی که علت از بین رفت، پرخونی حاد وریدی به طور کامل ناپدید می شود.

در پرخونی مزمن وریدی، هنگامی که جریان خون از طریق وثیقه ها کافی نیست، تغییرات اسکلروتیک برگشت ناپذیر مشاهده می شود - سفتی راکد اندام ها. علاوه بر این، پرخونی وریدی به ایجاد لخته های خون، خونریزی کمک می کند، روند التهابی را به تاخیر می اندازد و اغلب منجر به رکود با نکروز بعدی ناحیه آسیب دیده اندام می شود.

ایستایی

استاز توقف کامل جریان خون در مویرگ ها و سیاهرگ های کوچک ناحیه محدودی از اندام ها و بافت ها است. قبل از این یک حالت پرستاتیک وجود دارد - کاهش سرعت جریان و حرکات نوسانی خون. با سرریز شدید خون در مویرگ ها و وریدهای کوچک، چسبندگی گلبول های قرمز به یکدیگر با تشکیل یک توده همگن مداوم - یک ترومبوز هیالین مشخص می شود.

با توجه به مکانیسم توسعه، استاز و استاز مویرگی واقعی متمایز می شوند.

استاز احتقانی با انسداد جریان خون، فلج وازوموتورها و همچنین با انسداد مجرای شریان ها ایجاد می شود.

استاز مویرگی واقعی با تجمع داخل عروقی (اتوهموآگلوتیناسیون) گلبول های قرمز به دلیل انتقال خون ناسازگار اتفاق می افتد. عفونت های ویروسیو مسمومیت

استاز احتقانی ماکروسکوپی مشابه است پرخونی وریدی... در استاز مویرگی واقعی، بافت ها نیز سیانوتیک هستند، اما انبساط و پر شدن بیش از حد عروق وریدی بزرگ با خون وجود ندارد.

با استاز کوتاه مدت، گردش خون معمولاً به حالت عادی باز می گردد، اگرچه تون عروقی به آرامی (پس از 20-30 روز) ترمیم می شود. با استاز طولانی و گسترده تر، تغییرات دیستروفیک ایجاد می شود و نکروز بافتی رخ می دهد.

2. خونریزی، لخته شدن خون، آمبولی، حمله قلبی، لنفوستاز، لنفوراژی، ترومبوز عروق لنفاوی.

خون ریزی- آزادسازی داخل حیاتی خون از عروق یا حفره قلب.

خون انباشته شده در اندام ها یا بافت ها را خونریزی می گویند. به دلیل ماهیت آسیب به عروق، خونریزی از پارگی، خوردگی و دیاپدیز (نشت) رخ می دهد.

وقفه زمانی می تواند رخ دهد دلایل مختلف: تروما، تغییرات قبلی در دیواره های عروقی - آنوریسم، آترواسکلروز، و غیره. این نیز شامل دیستروفی های شدید اندام (آمیلوئیدوز کبد، هیپرپلازی طحال همراه با پیروپلاسموز). فرسایش عروقی در حیوانات نادر است و در اثر تومورهای بدخیم، زخم و فرآیندهای نکروز التهابی (ضایعات سلی و قارچی، آبسه، ترومبوآرتریت سپتیک) ایجاد می شود. در این حالت دیواره عروقی به تدریج فرو می ریزد و خونریزی به طور ناگهانی و گاهی با عاقبت کشنده اتفاق می افتد.

دیاپدیز خونریزی از عروق کوچک و مویرگ ها به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره عروق، اختلالات وازوموتور و اختلالات لخته شدن خون است.

خونریزی های دیاپدی عمدتاً در بیماری های عفونی، تهاجمی، کمبود ویتامین ها و برخی مسمومیت ها مشاهده می شود. با نقض سیستم انعقاد خون و ضایعات عروقی سیستمیک، خونریزی عمومی ایجاد می شود که به آن دیاتز هموراژیک می گویند، به عنوان مثال، با سیاه زخم، بیماری تشعشع و غیره.

بسته به نوع رگ آسیب دیده، خونریزی به شریانی، وریدی، مویرگی، قلبی و همچنین مختلط و پارانشیمی تقسیم می شود.

در جریان بیرون آمدن، خون بین عناصر بافتی توزیع می شود (انفیلتراسیون هموراژیک)، آنها را از هم جدا می کند و تغییرات ساختاری قابل توجهی در آنها ایجاد می کند.

انواع خونریزی های ذکر شده در زیر بر اساس شکل، اندازه و شخصیت متمایز می شوند.

هماتوم تجمع خون در بافت زیر جلدی، زیر مخاطی یا بین عضلانی و همچنین زیر کپسول لایه بردار یا پوشش اندام های داخلی است. هماتوم ها کوچک و بزرگ هستند، در حیوانات بزرگ حاوی 2-3 لیتر خون یا بیشتر است. آنها به شکل تورم ظاهر می شوند، در لمس متراکم هستند یا در نوسان هستند، تجمع مایع یا خون منعقد شده روی برش قابل مشاهده است.

کبودی یک خونریزی صاف در زیر یک سطح، مانند غشای مخاطی یا غشای سروزی است. اندازه و شکل متفاوت است. کبودی های تازه به رنگ قرمز تیره با ته مایل به آبی هستند. وقتی گلبول های قرمز شکسته می شوند و هموسیدرین، رنگدانه های صفراوی یا هماتوئیدن تشکیل می شوند، کبودی ها قهوه ای یا زرد مایل به سبز می شوند.

میکروسکوپ گلبول های قرمز، فیبرین، تکه های بافت یا عناصر سلولی دیکپلکس را نشان می دهد. بر خلاف لکه‌های جسد و هیپوستاز، کبودی‌ها مرز مشخصی دارند، تا حدودی بالای بافت اطراف بیرون می‌زنند و خون لخته‌شده روی سطح برش آن‌ها قرار دارد.

خونریزی های جزئی با دیاپدز گلبول های قرمز و به دلیل پارگی مویرگ ها رخ می دهد. آنها تجمعات کانونی گلبول های قرمز در پایه بافت همبند یا بین سلول های پارانشیمی اندام ها و بافت های دارای تغییرات غیر ساختاری هستند. خونریزی هایی به اندازه سر سوزن و کمتر را اکیموز یا خونریزی های نقطه ای می نامند. و خونریزی محدود به صورت لکه - پتشی. خیساندن پراکنده بافت ها با خون را رسوب می نامند.

ادامه و ارزش خونریزی بستگی به میزان و سرعت از دست دادن خون دارد. با از دست دادن خون حاد ناشی از پارگی عروق بزرگ، قلب یا کبد، کاهش شدید حجم خون در گردش رخ می دهد، فشار خون به شدت کاهش می یابد، نارسایی قلبی عروقی و آنکسمی ایجاد می شود. در هنگام مرگ ناشی از از دست دادن خون حاد در کالبد شکافی، مشخص ترین آنها کم خونی عمومی، رنگ پریدگی کلیه ها، قلب خالی دراز قطره ای شکل، خونریزی های لکه دار در زیر اندوکارد بطن چپ است.

خونریزی گسترده در داخل یا در مغز بطن های جانبیغده قلب و غدد فوق کلیوی منجر به نتیجه کشنده.

خون ریخته شده در بافت منعقد می شود، لکوسیت ها متلاشی می شوند، گلبول های قرمز همولیز می شوند، هموسیدرین و رنگدانه های صفراوی تشکیل می شوند و قسمت مایع خون جذب می شود.

خونریزی های بزرگتر در معرض تحلیل قرار می گیرند و زخم روی غشاهای مخاطی ایجاد می شود.

خونی که در حفره جنب و شکم ریخته می شود، دفیبرین می شود و برای مدت طولانی لخته نمی شود. خونریزی در این حفره ها به سرعت حل می شود.

ترومبوز- انعقاد خون داخل حیاتی در مجرای عروق خونی یا در حفره های قلب. لخته خون حاصل ترومبوز نامیده می شود.

سه عامل نقش اصلی را در پاتوژنز ترومبوز ایفا می کنند: آسیب به دیواره عروقی، کاهش جریان خون و تغییر در خواص فیزیکی و شیمیایی خود خون.

آسیب اندوتلیال

ایمنی و صاف بودن اندوتلیوم از لخته شدن خون جلوگیری می کند. اگر آسیب ببیند، بی نظمی هایی ظاهر می شود که پلاکت ها روی آن رسوب کرده و از بین می روند. ترومبوکیناز آزاد می شود و لخته شدن فیبرین رخ می دهد. از پلاکت های ته نشین شده، بقایای آنها و فیبرین منعقد شده، یک ترومبوز اولیه تشکیل می شود. این منجر به تغییرات بیشتر می شود. چرخش خون و امواج ایستاده رخ می دهد که به تشکیل لخته های خون در این نواحی کمک می کند. با این حال، این برای ایجاد لخته خون کافی نیست. با سرعت بالای حرکت خون، پلاکت های ته نشین شده، بقایای آنها و فیبرین شسته شده و توسط خون متحرک منتقل می شود.

کاهش سرعت جریان خون برای ایجاد ترومبوز مهم است زیرا در خونی با جریان آهسته تر، فرآیندهایی که زمینه ترومبوز را ایجاد می کنند زمان دارند و توده های متراکم حاصل از ترومبوس به راحتی روی دیواره عروق ثابت می شوند. به ویژه، کندی جریان خون این واقعیت را توضیح می دهد که لخته های خون در سیاهرگ ها پنج برابر بیشتر از شریان ها ایجاد می شوند. بیشتر لخته های خون با پرخونی احتقانی تشکیل می شوند. رگهای واریسیوریدها و آنوریسم شریانی.

همراه با کند شدن واقعی جریان خون، بی نظمی در جریان آن مهم است. بنابراین، با آنوریسم، وریدهای واریسی و تصلب شرایین، گردش خون و امواج ایستاده رخ می دهد.

افزایش لخته شدن خون تاثیر زیادی در تشکیل لخته خون دارد.

انعقاد خون یک فرآیند بسیار پیچیده و مکانیسم یکسانی در شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیک است.

در شرایط عادی، حفظ هر حالت خون با تعامل دو سیستم - انعقاد و ضد انعقاد تضمین می شود. نقض تعامل این دو سیستم می تواند علت تشکیل لخته خون باشد.

علاوه بر اختلالات لخته شدن خون، تشکیل لخته های خون می تواند در اثر دناتوره شدن و رسوب پروتئین های پلاسما تحت تأثیر آنزیم ها، سموم و آنتی ژن ها و به دلیل آگلوتیناسیون گلبول های قرمز در هنگام استاز (ترومب های هیالین) ایجاد شود.

مورفولوژی و طبقه بندی لخته های خون

از نظر ظاهری و ساختار میکروسکوپی، لخته های خونی سفید، قرمز، مخلوط و هیالین مشخص می شوند.

· لخته های خون سفید - با قوام متراکم، ناهموار، رنگ سفید مایل به خاکستری روی سطح. آنها با جریان خون نسبتاً سریع تشکیل می شوند.

لخته های خون سفید فقط می توانند از پلاکت های شکسته شده تشکیل شوند. در موارد دیگر، در بخش عمده ای از صفحات. مخلوطی از لکوسیت‌ها مشاهده می‌شود که معمولاً تجمعات و لایه‌بندی روی توده‌های صفحات چسب‌دار ایجاد می‌کنند. علاوه بر این، فیبرین در یک مقدار یا مقدار دیگر بخشی از لخته سفید خون است. بخش‌هایی از ترومبوز از پلاکت‌ها در زیر میکروسکوپ به دلیل ظاهر ریزدانه همگن خود متمایز می‌شوند، فیبرین به شکل توده‌های فیبری است که وقتی با روش‌های مناسب پردازش شود، به فیبرین واکنش نشان می‌دهد. اگر گلبول‌های سفید خون در لخته‌های سفید خون غالب باشند، گلبول‌های سفید در لخته خون توسط هسته‌هایشان شناسایی می‌شوند.

لخته های خون قرمز شبیه لخته های خون پس از مرگ هستند، آنها کل مجرای رگ را پر می کنند و رنگ قرمز تیره دارند. آنها از شبکه ای از فیبرین تشکیل شده اند که در حلقه های آن گلبول های قرمز و لکوسیت ها وجود دارد که تقریباً به همان نسبت خون طبیعی است.

لخته‌های خون قرمز معمولاً از لخته‌های خون اولیه و جداری با جریان خون بسیار آهسته تشکیل می‌شوند، آنها عمدتاً در رگ‌ها با پرخونی احتقانی مشاهده می‌شوند.

· لخته های خون مخلوط - ترکیبی از سفید و قرمز. قسمت اولیه آنها (سر) از تجمع پلاکت ها تشکیل شده است و محکم به دیواره عروق چسبیده است. بدنه ترومبوس ساختاری لایه ای دارد. قسمت دم دارای ویژگی لخته خون قرمز است و اغلب در مجرای رگ آویزان می شود.

· لخته های خون هیالین در سیاهرگ ها و مویرگ های کوچک ایجاد می شود. آنها شکاف ها را کاملاً می بندند. فقط در زیر میکروسکوپ به شکل یک توده پروتئینی متراکم همگن قابل مشاهده است که به شدت با ائوزین و اسید فوشین رنگ آمیزی شده است. این لخته های خون از گلبول های قرمز چسبیده و پروتئین های پلاسما دناتوره شده در هنگام استاز، سوختگی، سرمازدگی، در برخی عفونت ها و مسمومیت ها تشکیل می شوند.

در رابطه با لخته شدن خون به دیواره عروقی، دو نوع لخته خون وجود دارد: جداری و انسدادی.

ترومبوز جداری در عروق بزرگ با جریان خون نسبتاً سریع و در حفره های قلب ایجاد می شود. آنها در نواحی آسیب دیده اندوتلیوم قرار دارند، از پلاکت ها، لکوسیت ها و فیبرین تشکیل شده اند، در اندوکارد مانند پوشش های جداری کوچک و در دریچه های قلب مانند رسوبات عظیم فیبرین به نظر می رسند.

ترومب‌های گرفتگی (انسداد) عمدتاً در رگ‌های کوچک‌تر، معمولاً از ترومب‌های جداری با ایجاد آن‌ها تشکیل می‌شوند، اما می‌توانند خود به خود و با انعقاد سریع خون نیز رخ دهند.

لخته های خون همیشه در جریان خون رشد می کنند. اندازه آنها متفاوت است: از لخته شدن خون جداری که به سختی قابل توجه است تا تشکیل لخته های خونی چند سانتی متری.

بر خلاف لخته های خون پس از مرگ، لخته های خون همیشه به دیواره عروقی متصل می شوند. لخته‌های خونی سفید و مخلوط تقریباً در تمام طول به دیواره عروق لحیم می‌شوند و لخته‌های قرمز به آن متصل می‌شوند. دیواره عروقیفقط در ناحیه سر است و به راحتی می تواند جدا شود. سطح لخته های خون ناهموار، کدر است و در لمس متراکم هستند و به راحتی خرد می شوند. رشته های فیبرین در ترومبوس ضخیم تر از لخته های خون پس از مرگ است.

آمبولیآنها به انتقال خون (یا لنف) جریان و گیرکردن در عروق کوچکتر ذرات خاصی که در شرایط عادی در خون یافت نمی شوند، می گویند. به ذره ای که حرکت می کند و در جایی گیر می کند آمبولی می گویند.

آمبولی می تواند ذرات جدا شده لخته خون، عناصر بافتی، سلول های تومور، قطرات چربی، حباب های هوا یا گاز، تجمع میکروب ها، اجسام خارجیو غیره.

آمبولی ها معمولا در امتداد جریان خون حرکت می کنند. از وریدهای دایره بزرگ به داخل ریه ها منتقل می شوند. آمبولی که از قلب چپ یا شریان های بزرگ منشأ می گیرد در شاخه های شریانی کوچک گیر می کند.

عواقب آمبولی

انسداد بزرگ شریانهای ریویعروق کرونر و مغز می توانند منجر به مرگ سریع شوند. دیستروفیک کانونی، تغییرات نکروزه و حملات قلبی نیز ممکن است ایجاد شود. با آمبولی با عوامل زنده، متاستاز رخ می دهد و تعمیم فرآیند پاتولوژیک اصلی رخ می دهد.

حمله قلبیکانون نکروز اندام نامیده می شود که ناشی از توقف مداوم جریان خون است. این می تواند در اثر انسداد مجرای شریان ها توسط ترومبوز، آمبولی یا اسپاسم طولانی مدت آنها ایجاد شود.

در ایجاد حملات قلبی، علاوه بر نقض باز بودن شریان ها، میزان انسداد، وضعیت آناستوموزها و نارسایی احتمالی فعالیت قلبی عروقی از قبل اهمیت زیادی دارد. حتی بسته شدن کامل مجرای سرخرگ نیز اگر به تدریج اتفاق بیفتد باعث حمله قلبی نمی شود.

اسپاسم رفلکس عروق جانبی به ویژه تأثیر زیادی در وقوع حمله قلبی دارد.

در بیشتر اندام ها، انفارکتوس ها شکل مخروطی دارند، راس آن ها به سمت محل انسداد عروق شریانی و پایه آن به سمت سطح اندام است. روی برش به شکل مثلث یا گوه ظاهر می شوند که با انشعاب درخت مانند رگ ها همراه است. با این حال، در میوکارد، روده و مغز، شکل انفارکتوس با توجه به ساختار این اندام ها متفاوت است. بزرگی انفارکتوس به کالیبر رگ خاموش شده بستگی دارد و به طور گسترده ای متفاوت است - از اندازه های میکروسکوپی تا بزرگ.

حملات قلبی کوچک به صورت سطحی در اندام ها قرار دارند و حملات بزرگ تمام ضخامت اندام را می پوشانند. در ناحیه انفارکتوس، فیبرین اغلب بر روی پوشش سروزی کپسول اندام رسوب می کند. حملات قلبی منفرد و چندگانه، گاهی اوقات در سنین مختلف وجود دارد.

قوام آنها به نوع نکروز و تراکم خود اندام بستگی دارد. انفارکتوس کلیه، طحال و میوکارد با توسعه مشخص می شود نکروز انعقادی... در مقابل، انفارکتوس های مغزی و روده ای دچار نرم شدن می شوند.

از نظر رنگ، سه نوع سکته وجود دارد: سفید - کم خون، قرمز - هموراژیک و انفارکتوس سفید با کمربند هموراژیک.

انفارکتوس کم خون زمانی رخ می دهد که جریان به طور کامل قطع شود و خون موجود به دلیل اسپاسم عروقی جابجا شود. در این مورد، اسپاسم نه تنها در شاخه های گرفتگی شریان، بلکه در قسمت های جانبی نیز رخ می دهد.

در حیوانات، انفارکتوس کم خون بیشتر در کلیه ها و طحال، اما گاهی اوقات در میوکارد و روده شایع است. سطح برش آنها خشک است، به رنگ خاکستری کم رنگ با رنگ مایل به زرد، الگوی ساختار اندام صاف است.

انفارکتوس های سفید اغلب با یک خط مرزی قرمز تیره از بافت اطراف جدا می شوند. از نظر ماکروسکوپی، با تخریب عروق خونی، نکروز و پوسیدگی عناصر سلولی مشخص می شود.

انفارکتوس هموراژیک معمولاً در پس زمینه احتقان وریدی مشاهده می شود و در روده ها، ریه ها، میوکارد و کمتر در کلیه ها و طحال اتفاق می افتد. سطح برش مرطوب، قرمز تیره است، الگوی ساختار اندام به شدت صاف یا کاملاً از بین رفته است. در زیر میکروسکوپ، تزریق قوی عروق کوچک، ادم و نفوذ هموراژیک پایه بافت همبند اندام ها مشاهده می شود. به دلیل تجزیه گلبول های قرمز خون در طول زمان، حملات قلبی هموراژیک رنگ پریده می شود.

انفارکتوس کم خونی با کمربند هموراژیک با تغییر سریع اسپاسم رفلکس عروق جانبی با انبساط فلجی آنها شکل می گیرد. در نتیجه، پر شدن شدید خون و استاز عروق کوچک در امتداد حاشیه انفارکتوس و به دنبال آن دیاپدز گلبول های قرمز و ترشح مایع ادماتوز وجود دارد. انفارکتوس های مختلط در طحال، میوکارد و کلیه ها شایع تر است.

پیامدها و اهمیت حملات قلبی

انفارکتوس های آسپتیک کلیه، طحال و میوکارد معمولاً تحت تحلیل، سازماندهی و اسکار آنزیمی سلولی قرار می گیرند. در پایان روز اول در مرز انفارکتوس، التهاب مرز شروع می شود. بعداً یک اسکار تشکیل می شود.

با انفارکتوس میوکارد بزرگ، آنوریسم اغلب رخ می دهد. در مغز، کیست ها در محل نکروز تشکیل می شوند.

انفارکتوس سپتیک کلیه و طحال با تشکیل آبسه دچار التهاب چرکی می شود.

انفارکتوس وسیع میوکارد و روده در حیوانات کشنده است.

با انفارکتوس روده، آتونی و نفخ ایجاد می شود. دستگاه گوارشو حیوانات بیمار از خفگی تا عارضه ناحیه نکروزه با قانقاریا مرطوب می میرند. با انفارکتوس مغزی، فلج ممکن است، و با انفارکتوس شبکیه، اختلال بینایی.

3. ادم قطره چکان. اگزیکوزیس

اختلال در متابولیسم آب می تواند خود را هم به صورت افزایش مقدار مایع بافتی و هم در تخلیه آب بدن نشان دهد. افزایش کلی یا موضعی مقدار مایع بافتی را ادم و تجمع آن در حفره های بدن را قطره قطره می گویند.

تغییرات ماکروسکوپی با ادم

اندام‌ها یا بافت‌های ادماتیک حجم خود را افزایش می‌دهند، قوام نرم یا خمیری، رنگ کم‌رنگی پیدا می‌کنند و وقتی روی آن‌ها فشار داده می‌شود، حفره‌ای که به آرامی صاف می‌شود باقی می‌ماند. سطح برش آبدار و براق است؛ وقتی فشرده می شود، به سمت پایین مایل به زرد کم رنگ جریان می یابد. مایع شفاف... اما بسته به امکانات ساختار تشریحیاندام ها و ثروت بافت همبند شل، تصویر میکروسکوپی ادم متفاوت است.

تغییرات میکروسکوپی

رازولچنی و ضخیم شدن پایه پیوندی اندام ها و پخش شدن عناصر سلولی توسط مایع ادماتوز ذکر شده است. این مایع از نظر عناصر سلولی و پروتئین ضعیف است. بنابراین، هنگامی که با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی می شود، به صورت یک توده همگن صورتی کم رنگ ظاهر می شود. گاهی اوقات رشته های نازکی از فیبرین یافت می شود.

با رشد ادم، ماده اصلی بافت همبند مایع می شود، فیبرهای کلاژن متورم می شوند و با یک دوره طولانی ادم، نازک شده و کاملا ناپدید می شوند.

با ادم خفیف، عناصر سلولی حفظ می شوند، اما در موارد بزرگ، سلول ها دچار تغییرات دیستروفیک می شوند.

با ادم ریوی، ترانسودات در لومن آلوئول ها، در برونش ها، در بینابینی تجمع می یابد. در کبد، تجمع مایع در فضاهای دیسه اتفاق می افتد.

با ادم مغزی، ترانسودات در فضاهای اطراف عروقی و اطراف سلولی یافت می شود.

آبریزش -این تجمع مایع در حفره های سروزی است. اما منشأ مشابه ادم دارد. نقض فیلتراسیون، انتشار و آب دوستی کلوئیدها در اینجا در بافت همبند دیواره حفره مشاهده می شود. مایع به مزوتلیوم نفوذ می کند و در حفره ها جمع می شود.

تعیین ها

تجمع مایع ادماتوز در حفره شکم آسیت، در مایع پلور - هیدروتوراکس، در پیراهن قلب - هیدروپریکادیم نامیده می شود.

پاتوژنز و طبقه بندی ادم

· ادم قلبی. با جبران خسارت قلبی، توده وریدی طولانی مدت با افزایش فشار در وریدها رخ می دهد. در این حالت هیپوکسی، تغییرات دیستروفیک در اندوتلیوم مویرگ ها و غشاهای آرژیروفیل رخ می دهد. نفوذپذیری افزایش می یابد. همچنین احتباس آب و سدیم در بدن وجود دارد. این منجر به افزایش حجم خون در گردش و افزایش حتی بیشتر فشار وریدی می شود.

· ادم کشکتیک در هنگام روزه داری و بیماری های زوال مزمن رخ می دهد. هیپوپروتئینمی و کاهش فشار انکوتیک مشاهده می شود. این منجر به احتباس مایع بافتی می شود.

· ادم کلیه با نفروز و نفریت مشخص می شود. مقدار زیادی پروتئین از طریق ادرار دفع می شود، هیپوپروتئینمی ایجاد می شود، فشار انکوتیک پلاسمای خون کاهش می یابد و احتباس سدیم رخ می دهد.

· ادم احتقانی با ترومبوز و فشرده سازی عروق وریدی ایجاد می شود. معمولا محدود هستند.

· التهابی، آلرژیک، سمی و آنژیوادم ماهیت مشابهی دارند. مهمترین آنها نقض نفوذپذیری مویرگی است.

پیامدهای ادم

هنگامی که علت ایجاد ادم از بین رفت، ترانسودات جذب می شود و اختلالات متابولیسم بافتی متوقف می شود. با ادم طولانی مدت، تغییرات دیستروفیک در سلول های پارانشیم و فرآیندهای اسکلروتیک ایجاد می شود، شرایط مطلوب برای توسعه میکرو فلور پیش پا افتاده ایجاد می شود. همه اینها مستعد التهاب است.

تورم در اندام هایی مانند مغز یا ریه ها می تواند کشنده باشد. مقدار زیادی مایع آبکی در حفره‌های سروزی اندام‌ها (ریه‌ها، قلب) را فشرده یا فشار می‌دهد.

علاوه بر ادم به شکل تجمع ترانسودات در بافت ها، افزایش مایع داخل سلولی نیز وجود دارد.

این فرآیند در مطالعه دیستروفی ها (دیستروفی آبی یا هیدروپیک) مورد توجه قرار گرفت.

کاهش مقدار مایع بافتی

این پدیده در نتیجه دریافت ناکافی آب به بدن یا افزایش دفع آن از بدن رخ می دهد.

در برخی از بیماری های عفونی، نقض مصرف آب (هاری، آنسفالومیلیت عفونی) وجود دارد. اسهال طولانی مدت با علل مختلف منجر به از دست دادن آب می شود. از دست دادن حدود 25 درصد از آب خارج سلولی تهدید کننده زندگی است. در کالبد شکافی، لاغری و کاهش وزن، جمع شدن چشم ها، بافت خشک و ماهیچه ها مشخص می شود. خون غلیظ و تیره می شود. پوشش های سروزی خشک هستند. اندام های پارانشیمی تا حدودی حجم خود را کاهش می دهند و تورگر معمول خود را از دست می دهند.

اختلال در گردش خون لنفاوی

اختلالات گردش خون لنفاوی به دلیل تغییر در باز بودن یا یکپارچگی عروق لنفاوی، ضایعات غدد لنفاوی، اختلالات گردش خون و تغییرات التهابی در اندام ها ایجاد می شود. انواع زیر از اختلالات گردش خون لنفاوی وجود دارد: لنفوستاز، لنفوراژی، ترومبوز و آمبولی عروق لنفاوی.

لنفوستاز

این نام راکد شدن لنف به دلیل موانع خروج آن یا در نتیجه نارسایی پویا و تحلیلی سیستم لنفاوی است. نارسایی مکانیکی ناشی از ترومبوز، لنفانژیت انسدادی یا فشرده شدن رگ لنفاوی توسط تومور، اسکار و همچنین ضایعات غدد لنفاوی، نئوپلاسم ها و غیره است.

نارسایی دینامیک با تخلیه فراوان مایع بافتی و افزایش بیش از حد در تشکیل لنف مشاهده می شود. در این شرایط حداکثر جریان لنفاوی نسبتاً ناکافی می شود و رکود لنفاوی ایجاد می شود. نارسایی جذبی با تجمع پروتئین های تغییر یافته در بافت بینابینی و اختلال در نفوذپذیری اندوتلیوم مویرگ های لنفاوی رخ می دهد. معمولا شکست پویا منجر به جذب می شود، آنها با یکدیگر همراه هستند.

لنفوستاز با انبساط شدید عروق لنفاوی، انتشار مایع پروتئین به بافت های اطراف و ایجاد ادم مشخص می شود. در این حالت، بافت همبند سست ضخیم می شود، ظاهری ژلاتینی پیدا می کند و با فشار دادن از سطح برش جاری می شود. مایل به زردمایع شفاف اندام های پارانشیمی نیز حجم آنها افزایش می یابد، متورم می شوند، سطح آنها آبدار، براق است.

در زیر میکروسکوپ، انبساط قوی عروق لنفاوی، رکود لنف و غنی شدن آن با عناصر سلولی مشاهده می شود.

عواقب لنفوستاز

در بیشتر موارد، لنفوستاز ثانویه است که ناشی از سایر فرآیندها (هیپرمی احتقانی، التهاب، نئوپلاسم در غدد لنفاوی و غیره) است. اگر علت برطرف شود، گردش لنفاوی بازیابی می شود. پراهمیتهمچنین دارای تعداد زیادی آناستوموز است. با یک دوره طولانی فرآیند، تغییرات اسکلروتیک در اندام ها ایجاد می شود.

لنفوراژی

این نام جریان لنفاوی است که به دلیل نقض یکپارچگی عروق لنفاوی است. لنف می تواند جریان یابد سطح بیرونیبدن، به حفره سروزی یا به بافت اطراف. تجمع لنف در بافت همبند شل را لنفواکستروازات می نامند.

ترومبوز و آمبولی عروق لنفاوی با لنفانژیت و فرآیندهای التهابیبافت اطراف

لخته‌های خون اولیه در ناحیه دریچه‌ها تشکیل می‌شوند که دائماً ایجاد می‌شوند و کل لومن رگ را پر می‌کنند. آنها از فیبرین منعقد شده، لکوسیت ها و سلول های اندوتلیال پوسته پوسته شده تشکیل شده اند.

در کانون های التهاب، ترومبوز عروق لنفاوی به حفظ میکروب ها کمک می کند، از جذب محصولات متابولیک سمی به جریان لنفاوی و پوسیدگی عناصر سلولی جلوگیری می کند. ترومبوز تعداد زیادی از عروق لنفاوی باعث اختلال در گردش مایع بافتی می شود و می تواند منجر به نکروز شود و انسداد عروق لنفاوی بزرگ اغلب با لنفوستاز همراه است.

ترومبوز عروق لنفاوی دچار فروپاشی آسپتیک، همجوشی چرکی یا سازماندهی با انسداد کامل لومن می شود. با فروپاشی سپتیک ترومبوز، آمبولی ها به غدد لنفاوی منطقه وارد می شوند و باعث التهاب آنها می شوند، اما در بیشتر موارد بدون ایجاد آبسه های متاستاتیک. خطرناک ترین متاستازهای لنفاوی هستند نئوپلاسم های بدخیمبه خصوص سرطان

از کتاب Propedeutics of Childhood Diseases نویسنده O. V. Osipova

52. نقض متابولیسم پروتئین در کودکان ظهور هیپرگاماگلوبولینمی نشان دهنده یک دوره مزمن بیماری است، هیپر آلفاگلوبولینمی - تشدید. در کودکان، محتوای اسید آمینه نزدیک به اسیدهای آمینه در بزرگسالان است. در نوزادان،

برگرفته از کتاب فیزیولوژی پاتولوژیک نویسنده تاتیانا دیمیتریونا سلزنوا

سخنرانی № 3. آسیب شناسی تبادل آب و الکترولیت. اختلال در حالت اسیدی اختلالات الکترولیت آب همراه و باعث تشدید روند بسیاری از بیماری ها می شود. همه انواع این اختلالات را می توان به اشکال اصلی زیر تقسیم کرد:

برگرفته از کتاب قوانین سلامت نویسنده مایا گوگولان

اختلالات متابولیک اختلال متابولیک چیست قانون زندگی - قانون سلامت می گوید: بدن انسان باید در حالت تعادل بین تجدید سلولی (آنابولیسم) و تخریب آنها (کاتابولیسم) باشد.

برگرفته از کتاب سرطان، سرطان خون و سایر بیماری های صعب العلاج در نظر گرفته شده که با داروهای طبیعی درمان می شوند نویسنده رودولف بروس

اختلالات گردش خون مبتلا به اختلالات گردش خون، به عنوان یک قاعده، همیشه پاهای سرد دارند، بنابراین، اول از همه، باید سعی کنید از شر آن خلاص شوید. حمام پا با کنتراست توصیه می شود. قدم زدن با پاهایتان در آب به ویژه مفید است.

از کتاب شفا دهنده. راه های عامیانه نویسنده نیکولای ایوانوویچ مازنف

اختلالات متابولیک همه پدیده های زندگی با فرآیندهای متضاد همزمان مرتبط هستند - جذب و غیر همسان سازی، زندگی و مرگ. جذب یا ادغام، سنتز اجزای سلولی با وزن مولکولی بالا از بیشتر

برگرفته از کتاب همه چیز درباره گوشت خوک معمولی نویسنده ایوان دوبروین

اختلال در گردش خون نقض گردش خون در بدن می تواند منجر به گرفتگی در اندام ها، تبادل حرارت نامناسب شود. شما می توانید گردش خون را با دوش کنتراست، ژیمناستیک ، حمام های شفابخشو ماساژ دادن هنگام انجام ماساژ برای

از کتاب سلولیت؟ مشکلی نیست! نویسنده والریا ولادیمیروا ایولوا

نقض گردش خون محیطی اگر شبکه مویرگی به اندازه کافی توسعه نیافته باشد، این منجر به احتقان در بافت ها می شود. مایع روی آن جریان نمی یابد سیستم لنفاویو مویرگها سطح متابولیسم مورد نیاز را فراهم نمی کنند. برای تغذیه بهینهسلول ها

برگرفته از کتاب دایره المعارف چای شفابخش نویسنده Wu WeiXin

اختلال متابولیک چاقی دستور غذا شماره 1 چای زرد 3 تفاله پرتقال شیرین 1 ریشه شیرین بیان صاف 1 دستور شماره 2 چای سبز 3 تفاله آناناس 1 ریشه زنجبیل دارویی 1 دستور شماره 3 چای سبز 3 برگ شاه توت 1 ریشه medi 4 1 چای

نویسنده

نقض گردش خون در بافت چربی نارسایی وریدی... در حال توسعه است ادم موضعی، عروق حتی بیشتر فشرده می شوند. بافت ها از کمبود اکسیژن و سموم بیش از حد رنج می برند. در نتیجه

از کتاب دستور العمل های واقعی برای مقابله با سلولیت روزی 5 دقیقه نویسنده کریستینا الکساندرونا کولاگینا

نقض متابولیسم آب و نمک نقض متابولیسم آب نمک باعث احتباس مایعات در بدن می شود که به نوبه خود منجر به ادم می شود که به ظاهر کمک می کند.

برگرفته از کتاب روش شناسی دکتر کوالکوف. پیروزی بر وزن نویسنده الکسی کووالکوف

اختلالات متابولیک امروزه بسیاری از مردم دوست دارند در مورد متابولیسم صحبت کنند. اما از هر شخص یا حتی یک دکتر بپرسید که متابولیسم دقیقاً چیست و فکر می کنم هیچ کس پاسخ قابل فهمی به شما نخواهد داد. برخی معتقدند که این تعداد کالری است،

برگرفته از کتاب دیابت توسط Luule Viilma

اختلالات متابولیک اختلالات متابولیک نشان دهنده نقض خود تنظیمی بدن است، همچنین خود تنظیمی است. یعنی انسان در سیستم «خود بودن» دچار شکست است. از نظر فیزیکی، غدد تنظیم کننده متابولیسم هستند.

برگرفته از کتاب رگ های پاک اثر زلمانوف و حتی پاک کننده نویسنده اولگا کلاشنیکوا

اختلالات متابولیک در بیماری های سیستم غدد درون ریز، می توانید به سادگی با بازگرداندن کار مویرگ ها و پاکسازی آنها از محصولات متابولیک، به بهبودی پایدار دست یابید. بنابراین، آب درمانی روش اصلی توانبخشی درمانی برای این بیماری ها محسوب می شود.

از کتاب یوگا برای انگشتان. مودراهای سلامتی، طول عمر و زیبایی نویسنده Ekaterina A. Vinogradova

اختلالات گردش خون شناخته شده است که برخی از افراد رگ های خونیاز جمله مویرگ ها، شکننده و شکننده هستند، گردش خون مختل است، لثه ها خونریزی می کنند، خطر خونریزی مکرر بینی وجود دارد. در چنین مواردی استفاده کنید

از کتاب محصولات زنبورداری. داروهای طبیعی نویسنده یوری کنستانتینوف

اختلالات متابولیک برای افرادی که متابولیسم مختل دارند، غلاف زنبور عسل برای کاهش وزن موثر است. تنتور را 3 بار در روز، نیم ساعت قبل از غذا، یک قاشق غذاخوری میل کنید. درمان حداقل به مدت یک ماه انجام می شود. علاوه بر تنتور، از جوشانده نیز استفاده می شود - 2 بار در روز برای

برگرفته از کتاب غلات شفابخش. پزشک معجزه گر ارگانیسم با قیمت مناسب نویسنده النا یوریونا اسمیرنوا

اختلالات متابولیک متابولیسم (متابولیسم) مجموعه ای از واکنش های شیمیایی است که در بدن رخ می دهد. در واقع هر بیماری با اختلالات متابولیک همراه است. این به ویژه با اختلال در سیستم عصبی، غیر طبیعی، به وضوح مشاهده می شود