همولیز داخل سلولی کم خونی های همولیتیک: درمان، علائم، علل، علائم. علائم و تظاهرات

همولیز - تخریب سلول های خون سازی طبیعی به دلیل فیزیولوژیکی و علل پاتولوژیک... این اصطلاح از کلمات یونانی haima - خون و لیز - شکافتن گرفته شده است. همولیز داخل عروقی حاد و مزمن با یک دوره شدید و میزان مرگ و میر بالا همراه است، بنابراین مطالعه مکانیسم های بیماری زایی و ویژگی های بالینی آن برای سلامت عمومی بسیار مورد توجه است.

علل، مکانیسم های توسعه، علائم، اصول تشخیص و درمان این بیماری - در بررسی و ویدیوی ما در این مقاله.

چرخه زندگی سلول های خونی

گلبول های قرمز یکی از عناصر کلیدی خون سازی هستند. این سلول‌های کوچک دوقعر حاوی ماده‌ای به نام هموگلوبین هستند که می‌تواند مولکول‌های اکسیژن را به هم متصل کرده و آنها را در سراسر بدن حمل کند. بنابراین، گلبول های قرمز در تبادل گاز نقش دارند و برای عملکرد طبیعی بدن ضروری هستند.

در ارگانیسم فرد سالمجایگزینی دائمی گلبول های قرمز استفاده شده "قدیمی" با گلبول های قرمز جدید وجود دارد. به طور معمول، سلول های خونی به طور متوسط ​​3.5-4 ماه عمر می کنند. سپس گلبول های قرمز تحت همولیز فیزیولوژیکی قرار می گیرند - تخریب سلول با پارگی غشای آن و انتشار هموگلوبین به خارج.

انواع آسیب شناسی

چندین مکانیسم پاتوژنتیک برای ایجاد همولیز وجود دارد:

• طبیعی- به طور مداوم در بدن رخ می دهد.
• اسمزی- در یک محیط پرفشاری خون ایجاد می شود.
• درجه حرارت- با تغییر شدید دمای خون (به عنوان مثال، انجماد) رخ می دهد.
• بیولوژیکی- ناشی از عمل سموم باکتری ها و ویروس ها، حشرات، و همچنین در اثر انتقال خون یک گروه ناسازگار.
• مکانیکی- با اثر مخرب مستقیم قوی روی سلول های خونی رخ می دهد.

بسته به محل تخریب گلبول های قرمز خون، همولیز عبارت است از:

• درون سلولی؛
• داخل عروقی

شکل داخل سلولی در سیتوپلاسم سلول های سیستم ماکروفاژها، یعنی در طحال، کبد، مغز استخوان رخ می دهد. به فرآیندهای فیزیولوژیکی اشاره دارد، اما می تواند در برخی از بیماری ها - تالاسمی، میکروسفروسیتوز ارثی نیز رخ دهد.

توجه داشته باشید! یکی از علائم خاص اصلی همولیز داخل سلولی پاتولوژیک، بزرگ شدن کبد و طحال (هپاتواسپلنومگالی) است.

نوع داخل عروقی همولیز پاتولوژیک در نظر گرفته می شود. با آن، گلبول های قرمز خون مستقیماً در جریان خون از بین می روند. در صورت مسمومیت با سموم خاص، کم خونی همولیتیک و غیره ایجاد می شود.

جدول: همولیز داخل عروقی و داخل سلولی: تفاوت های مشخصه:

نشانه ها	داخل سلولی	داخل عروقی
محلی سازی ترجیحی	شبکه سلولی رتیکولواندوتلیال	شبکه شریانی و مویرگی
عامل پاتوژنتیک	ناهنجاری های مختلف شکل سلولی	عمل مواد همولیتیک، آنزیم ها
بزرگ شدن کبد و طحال	بیان	جزئی
گلبول های قرمز تغییر می کند	میکروسفروسیتوز - کاهش قطر گلبول های قرمز. اوالوسیتوز - وجود تعداد زیادی گلبول قرمز با شکل دراز غیر معمول در خون. سلول های داسی شکل و گلبول های قرمز هدف	آنیزوسیتوز - انحراف اندازه گلبول های قرمز از مقادیر طبیعی، هم به سمت بالا و هم به سمت پایین.
محلی سازی ترجیحی هموسیدروز - رسوب بیش از حد رنگدانه هموسیدرین	مغز استخوان، کبد، طحال	کلیه
داده های معاینه آزمایشگاهی	افزایش سطح بیلی روبین در خون؛ افزایش غلظت استرکوبیلین در مدفوع؛ افزایش شاخص های urobilin در ادرار.	هموگلوبینمی؛ هموگلوبینوری؛ هموسیدرینوری

چرا پاتولوژی ایجاد می شود

دلایل ایجاد همولیز در بستر عروقی متفاوت است. از جمله آنها عبارتند از:

مهم! هر یک از عوامل فوق زمینه ساز کم خونی های همولیتیک اکتسابی است.

همولیز در شرایط آزمایشگاهی

در برخی موارد، همولیز گلبول های قرمز در خارج از بدن انسان، به عنوان مثال، در آزمایشگاه پس از گرفتن خون از بیمار امکان پذیر است. در نتیجه تخریب گلبول های قرمز خون، تجزیه و تحلیل غیر قابل اعتماد خواهد بود و باید دوباره انجام شود.

از جمله دلایل اصلی این پدیده در این مورد می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• نمونه گیری نامناسب خون؛
• آلودگی لوله آزمایش؛
• نقض ذخیره سازی مواد زیستی؛
• انجماد نمونه های خون؛
• تکان دادن شدید لوله ها

برای به حداقل رساندن احتمال همولیز آزمایشگاهی، ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی باید دستورالعمل های جمع آوری، حمل و نگهداری نمونه های خون را دنبال کنند. دستورالعمل های ساده برای پرستاران اتاق درمان به اطمینان از عملکرد بالای تست های آزمایشگاهی کمک می کند.

پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی برای تخریب گلبول های قرمز

بسته به درصد گلبول های قرمز تخریب شده، شدت بیماری تغییر می کند.

علائم همولیز می تواند به شرح زیر باشد:

1. شدت خفیف: ضعف، خستگی، لرز، حملات تهوع در صبح. می توان صلبیه را به رنگ زرد رنگ آمیزی کرد.
2. شدید: افزایش ضعف، خواب آلودگی، سردرد. استفراغ مکرر احتمالی، درد در ناحیه اپی گاستر، هیپوکندری راست. گاهی اوقات اولین تظاهرات بیماری هموگلوبینوری است - رنگ آمیزی ادرار به رنگ قرمز غنی. کمی بعد، بیمار افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد، بزرگ شدن کبد و نقض فاحش فعالیت عملکردی آن را نشان می دهد. چند روز بعد، علامت اصلی بیماری زردی همولیتیک است - رنگ آمیزی پوست و غشاهای مخاطی به رنگ زرد روشن با رنگ لیمویی.

توجه داشته باشید! حتی همولیز عظیم با یک دوره نهفتگی 6-8 ساعته بدون علائم بالینی مشخص می شود.

اصول درمان

صرف نظر از دلایلی که باعث تخریب داخل عروقی گلبول های قرمز شده است، اصول درمان آسیب شناسی مشابه است.

دستورالعمل پزشکی برای مدیریت بیمار شامل:

1. از بین بردن عاملی که باعث مرگ گلبول های قرمز می شود.
2. اقدامات سم زدایی (ادرار اجباری، شستشوی معده، پاکسازی روده، همودیالیز و غیره).
3. اصلاح علائم حیاتی و درمان عوارض حاد.
4. با توسعه نارسایی کبدی، کلیوی - درمان آنها.
5. درمان علامتی.

درمان کم خونی های همولیتیک ارثی دشوار است. بیماران مادام العمر تحت نظر پزشک خون هستند. روش های اصلی درمان، انتقال خون، تحریک اریتروپوئزیس و از بین بردن به موقع عوارض ایجاد شده است.

همولیز حاد یک وضعیت تهدید کننده با شدید است پیامدهای منفیبرای سلامتی و زندگی هنگام تشکیل آن، مهم است که درخواست کنید کمک پزشکیهر چه زودتر، زیرا هزینه تاخیر ممکن است خیلی زیاد باشد. درک مکانیسم های توسعه و آگاهی از ویژگی های بالینی تخریب سلول های داخل عروقی امکان شناخت به موقع آسیب شناسی و شروع مراقبت شدیددر اسرع وقت.

کم خونی زمانی ایجاد می شود که سنتز گلبول های قرمز در مغز استخوان دیگر نتواند جبران طولانی مدت کوتاه شدن طول عمر را فراهم کند. به این حالت کم خونی همولیتیک می گویند.

علل کم خونی های همولیتیک

همولیز می تواند به دلیل ناهنجاری های گلبول های قرمز و تأثیرات خارجی روی آنها ایجاد شود.

علل خارجی

بیشتر علل خارجی همولیز در طبیعت اکتسابی هستند. گلبول های قرمز بیمار دارای ساختار طبیعی هستند، همانطور که با تخریب در جریان خون سلول های اتولوگ و سلول های اهدا کننده مشهود است. علل خارجی شامل بیش فعالی رتیکولواندوتلیال (هیپر اسپلنیسم)، ناهنجاری های ایمنی، آسیب مکانیکی (کم خونی همولیتیک تروماتیک) و برخی عفونت ها است. عوامل عفونی می توانند از طریق اثرات سمی مستقیم، تهاجم و تخریب گلبول های قرمز (پلاسمودیوم، بارتونلا) باعث ایجاد کم خونی همولیتیک شوند.

دلایل داخلی

علل داخلی همولیز نقض یک یا چند جزء یا عملکرد گلبول های قرمز است: ساختار غشایی، متابولیسم سلولی، ساختار هموگلوبین. اینها شامل نقص های ارثی یا اکتسابی غشای سلولی (به عنوان مثال، اسفروسیتوز)، اختلالات متابولیسم گلبول های قرمز (کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز)، هموگلوبینوپاتی ها است.

پاتوفیزیولوژی کم خونی های همولیتیک

همولیز می تواند حاد، مزمن یا اپیزودیک باشد. همولیز مزمن می تواند با یک بحران آپلاستیک (قطع موقت اریتروپویزیس) پیچیده شود، معمولاً توسط عفونت ها، اغلب پاروویروس ایجاد می شود. همولیز می تواند خارج عروقی، داخل عروقی یا ترکیبی باشد.

پردازش طبیعی گلبول های قرمز

گلبول های قرمز کهنسال غشای خود را از دست می دهند و از جریان خون حذف می شوند. تخریب هموگلوبین در این سلول ها در درجه اول به دلیل وجود فعالیت هموکسیژناز است. آهن ذخیره شده و مجددا مورد استفاده قرار می گیرد و هِم با تشکیل بیلی روبین که با اسید گلوکورونیک در کبد کونژوگه شده و در صفرا دفع می شود، از بین می رود.

همولیز خارج عروقی

در بیشتر موارد، همولیز خارج عروقی است، زمانی که گلبول های قرمز غیرطبیعی آسیب دیده و با مشارکت سلول های طحال، کبد و مغز استخوان از جریان خون خارج می شوند، مشاهده می شود. فرآیند مشابهی نیز در هنگام از بین بردن گلبول های قرمز قدیمی رخ می دهد. همولیز که در طحال رخ می دهد معمولاً به دلیل ناهنجاری های جزئی در ساختار گلبول های قرمز یا وجود آنتی بادی های گرم در سطح سلول ایجاد می شود. با افزایش طحال، تخریب حتی گلبول های قرمز طبیعی نیز قابل مشاهده است. گلبول‌های قرمز با ناهنجاری‌های ساختاری مشخص یا داشتن آنتی‌بادی سرد و بخش‌های مکمل روی سطح خود مستقیماً در جریان خون یا کبد تخریب می‌شوند، جایی که به دلیل خونرسانی خوب، حذف مؤثر سلول‌های آسیب‌دیده امکان‌پذیر است.

همولیز داخل عروقی

همولیز داخل عروقی یکی از علل مهم تخریب زودرس گلبول های قرمز است و معمولاً با آسیب شدید به غشای سلولی با علل مختلف مشاهده می شود. این نوع همولیز می تواند به دلیل شامل. واکنش خود ایمنی، ضربه مستقیم (هموگلوبینوری مارش)، شوک همودینامیک (در صورت وجود نقص دریچه های مصنوعی قلب)، قرار گرفتن در معرض سموم (مسمومیت با کلستریدیا، نیش مار).

همولیز داخل عروقی در مواردی که میزان هموگلوبین آزاد شده از ظرفیت اتصال هموگلوبین پروتئین هاپتوگلوبین بیشتر باشد منجر به ایجاد هموگلوبینمی می شود. در صورت وجود هموگلوبینمی، دایمرهای هموگلوبین آزاد در ادرار فیلتر شده و در سلول های لوله های کلیوی دوباره جذب می شوند. وقتی ظرفیت بازجذب بیش از حد باشد، هموگلوبینوری رخ می دهد. در سلول های لوله ای، آهن در سنتز هموسیدرین نقش دارد. بخشی از آهن برای بازیافت استفاده می شود، بقیه به دلیل بار بیش از حد سلول های لوله ای وارد ادرار می شود.

عواقب همولیز

زمانی که تبدیل هموگلوبین به بیلی روبین از ظرفیت کونژوگه و دفع کبد بیشتر شود، بیلی روبینمی غیر کونژوگه و زردی ایجاد می شود. به دلیل کاتابولیسم بیلی روبین، محتوای استرکوبیلین در مدفوع، اوروبیلینوژن در ادرار افزایش می یابد، گاهی اوقات سنگ کلیه رخ می دهد.

مغز استخوان با افزایش تولید و آزادسازی گلبول های قرمز به کاهش تعداد گلبول های قرمز پاسخ می دهد که منجر به رتیکولوسیتوز می شود.

علائم و نشانه های کم خونی همولیتیک

تظاهرات سیستمیک مشابه سایر کم خونی ها است و شامل علائم زیر است: رنگ پریدگی، خستگی، سرگیجه، احتمالاً افت فشار خون. بحران همولیتیک (همولیز حاد و شدید) نادر است. در همولیز شدید، زردی و طحال رخ می دهد. با هموگلوبینوری، رنگ ادرار قرمز یا قهوه ای مایل به قرمز می شود.

تشخیص

• اسمیر خون محیطی، شمارش رتیکولوسیت، بیلی روبین سرم، LDH، ALT.
• گاهی اوقات اندازه گیری هموسیدرین در ادرار، هاپتوگلوبین در سرم خون انجام می شود.
• کمتر متداول است، طول عمر گلبول های قرمز با استفاده از روش های رادیوایزوتوپ اندازه گیری می شود.

در بیماران مبتلا به کم خونی و رتیکولوسیتوز باید به همولیز مشکوک بود. در صورت مشکوک شدن به این آسیب شناسی، اسمیر خون محیطی انجام می شود، سطح بیلی روبین، LDH و ALT در سرم خون تعیین می شود. اگر این روش ها به نتیجه نرسید، بررسی محتوای هموسیدرین در ادرار و هاپتوگلوبین در سرم خون ضروری است.

ناهنجاری های مورفولوژیکی گلبول های قرمز اغلب معیارهای تشخیصی هستند، اما اغلب علت همولیز را نشان می دهند. شواهدی که نشان می دهد کم خونی همولیتیک شامل افزایش LDH و بیلی روبین غیر مستقیمدر سرم خون در ارزش عادی ALT، وجود اوروبیلینوژن در ادرار. وجود همولیز داخل عروقی را نیز می توان بر اساس نتایج مطالعه محتوای هموسیدرین در ادرار فرض کرد. هموگلوبینوری، و همچنین هماچوری و میوگلوبینوری، با تست بنزیدین مثبت (با نوار اکسپرس) مشخص می شود. تشخیص افتراقیهمولیز و هماچوری ممکن است بر اساس عدم وجود گلبول های قرمز در بررسی میکروسکوپی ادرار باشد. علاوه بر این، هموگلوبین آزاد به پلاسما رنگ قرمز مایل به قهوه ای می دهد که اغلب هنگام سانتریفیوژ خون دیده می شود. میوگلوبین این خاصیت را ندارد.

اگرچه وجود همولیز، به عنوان یک قاعده، می تواند با این معیارهای ساده مشخص شود، تشخیص نهایی بر اساس تعیین عمر گلبول های قرمز با انجام یک مطالعه رادیوایزوتوپ (به عنوان مثال، با کروم رادیواکتیو 51Cr) است. با اندازه‌گیری طول عمر گلبول‌های قرمز نشان‌دار، می‌توان واقعیت همولیز را مشخص کرد و همچنین محل تخریب آنها را با محاسبه سطح بدن شناسایی کرد. با این حال، این روش به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

پس از تایید وجود همولیز، لازم است علت خاص آن شناسایی شود. روش های باریک سازی زیر اعمال می شود تشخیص های افتراقیکم خونی های همولیتیک: در نظر گرفتن عوامل خطر (منطقه جغرافیایی، وراثت، بیماری های همراهتشخیص اسپلنومگالی، آزمایش آنتی گلوبولین مستقیم و اسمیر خون محیطی. در بیشتر موارد، انحرافات حداقل یکی از این شاخص ها مشاهده می شود، که تاکتیک های تحقیقات بیشتر (برای تعیین علت همولیز) را تعیین می کند، که ممکن است شامل روش های آزمایشگاهی زیر باشد:

• الکتروفورز کمی هموگلوبین؛
• تجزیه و تحلیل آنزیم های گلبول قرمز؛
• فلوسیتومتری؛
• شناسایی آگلوتینین های سرد؛
• مقاومت اسمزی

اگرچه روش هایی برای تشخیص همولیز داخل عروقی از خارج عروقی وجود دارد، اما گاهی اوقات تشخیص آنها دشوار است. در تخریب گلبول های قرمز خون، معمولا هر دو مکانیسم دخیل هستند، هرچند به درجات مختلف.

درمان کم خونی های همولیتیک

در مراحل اولیه درمان همولیز خودایمنی به دلیل وجود آنتی بادی های گرم، کورتیکواستروئیدها موثر هستند. تزریق های متعدد خون می تواند باعث تجمع بیش از حد آهن در بدن شود که نیاز به استفاده از درمان کیلاسیون دارد. در برخی موارد، برداشتن طحال ضروری است. در صورت امکان اسپلنکتومی 2 هفته پس از ایمن سازی با واکسن های پنوموکوک، هموفیلوس آنفولانزا و مننگوکوک انجام می شود. در صورت ابتلا به بیماری آنتی بادی سرماخوردگی، به بیمار توصیه می شود که گرم بماند. با همولیز طولانی مدت، لازم است درمان جایگزیناسید فولیک.

همولیز فرآیند تکمیل چرخه زندگی چهار ماهه گلبول های قرمز است که به طور طبیعی یا در اثر قرار گرفتن در معرض غشاء سموم، عوامل عفونی، آنتی بادی ها، داروها از بین می روند.

انواع همولیز بسته به محل:

همولیز داخل عروقی. این در خون در گردش رخ می دهد، جایی که محیط روی گلبول های قرمز اثر می گذارد.

همولیز داخل سلولی این در کبد، طحال، در مغز استخوان - اندام هایی که در خون سازی یا تجمع سلول های خونی دخیل هستند، رخ می دهد.

در برخی موارد، زمانی که لخته خون در شرایط آزمایشگاهی پلاسما حل می شود و پلاسما را لکه دار می کند، همولیز در خارج از بدن انسان رخ می دهد.

علل همولیز در آزمایش خون:

عدم رعایت تکنیک نمونه برداری از مواد زیستی، قوانین ذخیره سازی آن؛

تحریک عمدی فرآیند لیز گلبول های قرمز، که برای به دست آوردن جمعیتی از سایر عناصر خون ضروری است.

خواص پلاسما و سرم خون و تفاوت آنها برای همولیز بسیار مهم است. فیبرینوژن پلاسما (از این پس فیبرین) اساس یک لخته خون است که به انتهای لوله آزمایش فرود می آید و پلاسما را به سرم تبدیل می کند. V سیستم گردش خونخون به طور معمول لخته نمی شود. این در موارد استثنایی رخ می دهد - با انعقاد داخل عروقی منتشر، زمانی که زندگی یک فرد در خطر است. اما حتی در آنجا سرم تشکیل نمی شود، فقط در خارج از بدن انسان از رشته های فیبرین تشکیل می شود که به لخته خون تبدیل می شوند.

آزمایش بیوشیمی خون که با یک ضد انعقاد یا در لوله آزمایش خشک بدون استفاده از داروهای ضد انعقاد انجام شود، به دلیل همولیز گلبول های قرمز، نتایج نادرستی خواهد داشت.

روند طبیعی همولیز یک هنجار است

در طی همولیز طبیعی در بدن سالم، مرگ فیزیولوژیکی گلبول های قرمز قدیمی رخ می دهد. این فرآیند در مغز استخوان قرمز، کبد و طحال انجام می شود.

با همولیز پاتولوژیک، گلبول های قرمز به دلیل کشش و پارگی غشای سلولی زودرس می میرند. دیسکوسیت ها تحت تاثیر قرار می گیرند عوامل نامطلوببه همین دلیل هموگلوبین از غشاء به پلاسمای خون آزاد می شود.

پس از آزاد شدن رنگدانه قرمز، پلاسما ظاهری غیر طبیعی به خود می گیرد و براق می شود. این علامت همولیز به راحتی با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است.

همولیز مزمن، همراه با بیماری هایی مانند لوسمی، سلول داسی شکل، مانند بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی دیگر بدون علائم مشخص ادامه می یابد.

علل همولیز حاد نیاز مراقبت های اضطراری :

انتقال خون ناسازگار با گروه و فاکتور Rh.

کم خونی همولیتیک خود ایمنی، یا کم خونی ناشی از مسمومیت؛

بیماری همولیتیک نوزاد، زمانی که هر نفس نوزاد وضعیت را بدتر می کند.

اگر بیمار هوشیار باشد، علائم زیر را تجربه می کند:

احساس گرما؛

فشرده سازی شدید قفسه سینه؛

اختلال در عملکرد کلیه: پروتئین و هموگلوبین در ادرار، قطع ادرار، سپس آنوری، اورمی، مرگ.

شاخص های کواگولوگرام:

کم خونی ناشی از آزاد شدن هموگلوبین در پلاسما پس از تخریب گلبول های قرمز.

اختلال در فرآیند انعقاد خون.

ادرار قرمز یا سیاه می شود، پروتئین، پتاسیم، هموگلوبین در آن یافت می شود.

درمان بحران همولیتیک به شدت وضعیت بیمار، به دلایلی که باعث آن شده است بستگی دارد.

قرار ملاقات ها:

انتقال خون جایگزین (برای بیماری همولیتیک نوزادان)؛

معرفی محلول های جایگزین خون;

پلاسمافورز؛

تجویز هورمون ها؛

همودیالیز

اثربخشی اقدامات با تحقیقات آزمایشگاهی ثابت نظارت می شود.

همولیز پاتولوژیک: علل و انواع

انواع همولیز و علل ایجاد آن:

مصون... ناشی از بیماری های خودایمنی، کم خونی همولیتیک، ناسازگاری با انتقال خون.

مکانیکی... زمانی رخ می‌دهد که بافت‌ها خرد می‌شوند، ضربه‌های شدید، برخورد بی‌دقت با نمونه‌های خون.

حرارتی... در اثر انجماد و گرم شدن محلول ها ایجاد می شود.

شیمیایی... در تماس با رسانه های تهاجمی که به دستگاه تنفسی نفوذ کرده اند یا دستگاه گوارش، در نتیجه تزریق. در آزمایشگاه، نمونه ها می توانند در اثر تماس با اسید یا قلیایی خراب شوند.

برقی... با شوک الکتریکی، در آزمایشگاه - زمانی که خون در یک میدان الکتریکی قرار می گیرد، رخ می دهد.

بیولوژیکی... به دلیل قرار گرفتن در معرض سموم حیوانی یا منشا گیاهی: گزش مار، تماس با وزغ کم رنگ و سایر قارچ های سمی، نفوذ پلاسمودیوم مالاریا به بدن.

اسمزی... این به دلیل اثر محلول هیپوتونیک (0.48٪، 0.32٪) از کلرید سدیم، که برای افزایش حجم خون در گردش و از بین بردن گلبول های قرمز خون استفاده می شود، روی گلبول های قرمز رخ می دهد.

تجزیه و تحلیل مقاومت اسمزی گلبول های قرمز

هدف از این آزمایش خون تعیین پایداری گلبول های قرمز خون در محلول هیپوتونیک است.

پارامترهای تحقیق:

حداقل OSE - گلبول های قرمز در محلول 0.45-0.48٪ NaCl از بین می روند.

حداکثر OSE - تخریب گلبول های قرمز در محلول 0.32-0.34٪ NaCl رخ می دهد.

شاخص های مقاومت اسمزی به شکل سلول ها و درجه بلوغ آنها بستگی دارد. به طور معمول، نسبت ضخامت به قطر (شاخص کروی) 0.27-0.28 است.

گلبول های قرمز بالغ، که در آستانه وجود خود هستند، دارای شکل کروی، استحکام غشاء کم هستند. با کم خونی همولیتیک تعداد زیادی ازاشکال کروی از مرگ قریب الوقوع گلبول های قرمز، کاهش عمر آنها 10 برابر، تا 12-14 روز صحبت می کند.

شکل کروی گلبول های قرمز در کم خونی نشان دهنده افزایش شاخص کروی است - نشانه مرگ زودرس گلبول های قرمز.

مقاوم ترین آنها به افت فشار خون رتیکولوسیت هایی هستند که اخیراً از مغز استخوان آزاد شده اند. آنها یک شکل دیسک صاف دارند، سطح پایینکروی بودن تجزیه و تحلیل مقاومت اسمزی می تواند به عنوان شاخصی از فعالیت مغز خون قرمز عمل کند.

درمان دارویی و همولیز

برخی از داروها تخریب گلبول های قرمز را تسریع می کنند، همولیز آنها است عوارض جانبی... با قطع دارو، این روند متوقف می شود.

داروهایی که باعث همولیز می شوند:

داروهای ضد درد و تب (آسپرین، آمیدوپیرین)؛

دیورتیک ها (Diacarb) و آماده سازی های نیتروفوران (Furadonin)؛

سولفونامیدها (سولفالن، سولفاپیریدازین)؛

داروهایی برای کاهش قند خون (Tolbutamide، Chlorpropamide)؛

داروهای ضد سل (ایزونیازید، PASK)؛

داروهایی برای درمان مالاریا (کوئینین، آکریخین).

مشکلات ناشی از مصرف داروها باید به پزشک معالج گزارش شود.

ویدئو: تجربه - همولیز گلبول های قرمز تحت تأثیر الکل:

تحصیلات:در سال 2013 او ایالت کورسک را تکمیل کرد دانشگاه پزشکیو دیپلم "پزشکی عمومی" دریافت کرد. پس از 2 سال، او دوره رزیدنتی خود را در تخصص "انکولوژی" به پایان رساند. در سال 2016، تحصیلات تکمیلی را در مرکز ملی پزشکی و جراحی به نام N.I. Pirogov به پایان رساند.

تخریب غشای گلبول قرمز و دفع هموگلوبین در پلاسما را همولیز می گویند. این فرآیند به دلیل عمل یک ماده خاص همولیزین (همولیزین) رخ می دهد. غشای گلبول های قرمز ممکن است به دلیل سموم باکتریایی یا آنتی بادی های تولید شده شروع به تجزیه شدن کنند. در حال حاضر، پزشکان انواع مختلفی از این فرآیند را تشخیص می دهند. آنها بسته به روش آموزش، مکان عبور و دلایلی که می توانند باعث آن شوند، طبقه بندی می شوند.

با دانستن اینکه همولیز تخریب گلبول های قرمز است که در آن هموگلوبین از آنها آزاد می شود، بسیاری نمی دانند که چرا این اتفاق می افتد.

عواملی که منجر به تخریب غشای گلبول های قرمز می شود

برای درک خود این فرآیند، باید دریابید که چرا تخریب گلبول های قرمز می تواند آغاز شود. بسته به مکانیسم وقوع، انواع زیر همولیز متمایز می شود.

1. طبیعی. این فرآیند به طور مداوم در بدن انجام می شود، در پایان چرخه زندگی طبیعی هر یک از گلبول های قرمز خون، که حدود 100-130 روز زندگی می کنند، شروع می شود.

2. شیمیایی. زمانی اتفاق می افتد که گلبول های قرمز در معرض موادی قرار می گیرند که می توانند لیپیدهای غشایی را حل کنند. اینها شامل قلیایی های مختلف، الکل ها، اترها، کلروفرم هستند. به عنوان مثال، اگر فردی با دوز قابل توجهی اسید استیک مسموم شود، همولیز تلفظ می شود.

3. بیولوژیکی. غشاهای گلبول های قرمز خون به دلیل قرار گرفتن در معرض، به عنوان مثال، در اثر نیش حشرات یا مار شروع به شکستن می کنند. همچنین، همولیز بیولوژیکی به دلیل انتقال خون ناسازگار رخ می دهد.

4. دما. هنگامی که خون منجمد می شود، کریستال های یخ در گلبول های قرمز تشکیل می شود. پس از ذوب آن، پوسته را پاره می کنند.

5. مکانیکی. هنگام تکان دادن یک ظرف با خون یا هنگام پمپاژ آن با دستگاهی که به طور مصنوعی گردش خون را حفظ می کند، گلبول های قرمز آسیب می بینند.

6. اسمزی. اگر گلبول‌های قرمز وارد محیط شوند، جایی که کمتر از خون هستند، ممکن است ترکیده شوند. از این خاصیت برای تشخیص کم خونی یا بیماری کبدی استفاده می شود.

علل همولیز

برای درک اینکه چه اتفاقی و در چه مواردی برای گلبول های قرمز می افتد، لازم است مفهوم همولیز را به طور کامل درک کنید. این تخریب پوشش سلول های خونی می تواند در داخل سلول ها یا رگ های خونی رخ دهد. به طور معمول، این نوع همولیز توسط بیماری های مختلف ایجاد می شود. اما همچنین غشای گلبول های قرمز را می توان به طور مصنوعی در طول تحقیقات آزمایشگاهی از بین برد.

اگر ما در مورد همولیز داخل عروقی صحبت می کنیم، غشای گلبول های قرمز در این مورد در طول گردش خون آسیب می بیند. این با بیماری های زیر اتفاق می افتد:

کم خونی همولیتیک، از جمله خود ایمنی؛

هموگلوبینوری پراکسیسمال شبانه؛

بیماری آگلوتینین سرماخوردگی حمله ای.

همچنین همولیز داخل عروقی ممکن است نشان دهنده مسمومیت با سموم همولیتیک باشد.

تخریب گلبول های قرمز درون سلول ها در کبد، طحال یا مغز استخوان اتفاق می افتد. در مشکلات سلامتی مانند کم خونی خودایمنی و تالاسمی دیده می شود. با دانستن دلایلی که منجر به تخریب غشای گلبول های قرمز می شود، مشخص می شود که همولیز خطرناک است. به هر حال، این فرآیندهای درون سلولی هستند که اغلب با افزایش اندازه طحال و کبد همراه هستند.

علائم همولیز

اگر گلبول های قرمز بیش از حد معمول در بدن انسان شروع به شکستن کنند، فقط در دوره حاد بیماری قابل توجه هستند. شایع ترین علائم تخریب کنترل نشده گلبول های قرمز خون عبارتند از: یرقان پوستیا رنگ پریدگی آنها، کاهش فشار خون، نبض سریع. علائم همچنین شامل شکنندگی ناخن و مو است.

اما اغلب، بسیاری حتی مشکوک نیستند که آنچه را دارند، پس از گذراندن معاینه پزشکی کاملاً تصادفی متوجه می شوند. اما با یک دوره حاد، حالت تهوع، سرگیجه، خستگی، ضعف و حتی افزایش دما اغلب مشاهده می شود.

همولیز می تواند باعث کم خونی شود که به نوبه خود خطرناک است زیرا می تواند باعث افزایش لخته شدن خون یا ایجاد بیماری سنگ کیسه صفرا شود.

آیا دلیلی برای وحشت وجود دارد؟

مواردی وجود دارد که بیماران آزمایشگاهی به دلیل اینکه همولیز گلبول های قرمز اتفاق افتاده است مجبور به انجام مجدد آزمایش می شوند. بسیاری شروع به جستجوی علائم بیماری های خطرناک، ضایعات سمی یا به سادگی مسمومیت می کنند. اما در بیشتر موارد جای نگرانی وجود ندارد، زیرا غشاهای گلبول های قرمز ممکن است در اثر عوامل مکانیکی از بین بروند. به عنوان مثال، اگر از یک سوزن خیلی نازک استفاده شود یا پرستار خون را به اندازه کافی سریع فشار دهد، سلول های خونی اغلب ممکن است در طول تزریق لوله ای آسیب ببینند. گلبول های قرمز به دیواره های لوله آزمایش می کوبند و می ترکند. در نتیجه پلاسما رنگی می شود رنگ صورتی، و جدا کردن آن در سانتریفیوژ به سادگی غیرممکن می شود.

در چنین مواردی گفته می شود که همولیز جزئی رخ داده است. این یک بیماری نیست، بلکه نتیجه جمع آوری، نگهداری، حمل و نقل یا جابجایی ناکافی خون است. برای تجزیه و تحلیل قابل اعتماد، بخش دیگری از خون مورد نیاز است. در این مورد، به بیمار توصیه می شود قبل از مصرف مجدد آنالیز، آب تمیز بنوشد.

همولیز حاد

اما اگر دلیل شکستگی گلبول های قرمز اشتباه پرستار نباشد، پس ما در مورد مشکلات کاملاً جدی صحبت می کنیم. در اغلب موارد، همولیز حاد در حین انتقال خون رخ می دهد که گلبول های قرمز ناسازگار پیدا می شود. در نتیجه، این منجر به فعال شدن انعقاد و ایمنی هومورال می شود.

تشخیص آن دشوار نیست، زیرا در این مورد، همولیز یک مشکل جدی است که واضح است تصویر بالینی... اگر بیمار هوشیار باشد، از درد در قفسه سینه، کمر، شکم، بی قراری، احساس گرما، تاکی کاردی شکایت می کند. فشار خون او پایین خواهد آمد. اگر همولیز در طی عملی که تحت بیهوشی عمومی انجام می شود شروع شود، خونریزی از زخم به علائم تبدیل می شود و اگر سوند ادراری وجود داشته باشد، قرمز یا حتی سیاه به نظر می رسد.

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایشاتی برای تایید تشخیص انجام می شود. اگر بیمار همولیز داشته باشد، با توجه به نتایج آزمایش خون، ترومبوسیتوپنی، هموگلوبینمی، بیلی روبینمی، کاهش پتانسیل ضد انعقاد و فیبرینولیز تشخیص داده می شود. در ادرار چنین بیمار سطح کراتین افزایش می یابد، هموگلوبینوری، هیپرکالمی، کاهش مقدار ادرار تا فقدان کامل آن مشاهده می شود.

اگر تأیید شود که سلول های خونی به طور غیرقابل کنترلی تخریب می شوند، باید درمان مناسب تجویز شود.

رفتار

همولیز را متوقف کنید پزشکی مدرنکاملا در توان اگر ناشی از انتقال خون باشد، پس اقدامات درمانیباید در جهت توقف تزریق گلبول های قرمز متخاصم باشد. علاوه بر این، مهم است که تزریق محلول های ویژه را به موقع شروع کنید، که می تواند از ایجاد هیپوولمی، هیپوپرفیوژن کلیوی جلوگیری کند. پلاسمافرزیس نیز انجام می شود که هدف آن حذف هموگلوبین آزاد از خون در گردش است. برای این کار، در بیشتر موارد، "هپارین" به صورت داخل وریدی با استفاده از پمپ انفوزیون تجویز می شود. به مقابله با همولیز حاد و داروی "پردنیزولون" کمک می کند. تمام قرار ملاقات ها با در نظر گرفتن وضعیت بیمار انجام می شود، همچنین مهم است که بدانید او از چند وقت پیش همولیز را شروع کرده است. این به پزشکان کمک می کند تا در مورد تاکتیک های درمان تصمیم بگیرند، زیرا در برخی موارد لازم است همودیالیز اضطراری انجام شود. مثلاً اگر مشخص شده باشد که بیمار دارد، لازم است

داروها به عنوان عامل همولیز

با استفاده از برخی داروها، گلبول های قرمز نیز می توانند از بین بروند. داروهایی که باعث همولیز خون می شوند شامل چندین گروه از داروها هستند.

1. مسکن ها: "آمیدوپیرین"، "اسید استیل سالیسیلیک"، "آنتی پیرین".
2. دیورتیک ها: "Fonurit"، "Diacarb".
3. نیتروفوران ها: فورادونین، فورازولین.
4. سولفونامیدها: "Sulfalen"، "Salazosulfapyridine"، "Salazopyridazine"، "Sulfapyridazine".
5. داروهای کاهنده قند خون: تولبوتامید، کلرپروپامید.
6. داروهای ضد سل: ایزونیازید، PASK.
7. داروهای ضد مالاریا: "کوئینین"، "آکریخین"، "پریماهین".

هنگام استفاده از این داروها می توان همولیز گلبول های قرمز را مشاهده کرد. این نشان دهنده هیچ مشکلی نیست، به عنوان یک واکنش به درمان ایجاد می شود.

همولیز است اصطلاح پزشکی، به معنای فرآیند، به معنای واقعی کلمه از یونانی، تخریب خون است. مطمئناً خود خون از بین نمی رود. فرآیند پوسیدگی بر یکی از عناصر شکل اصلی آن - گلبول های قرمز تأثیر می گذارد. همولیز گلبول های قرمز یا به دلیل قرار گرفتن در معرض سموم باکتریایی و آنتی بادی ها - همولیزین ها یا تعدادی از عوامل دیگر رخ می دهد.

کشیده شدن غشای گلبول های قرمز، تغییر در نفوذپذیری این غشاها یا تخریب آنها، منجر به ظهور خون همولیز شده "لاک شده" می شود - سرم خون شفاف می شود، اما رنگ قرمز خود را از دست نمی دهد. این پدیده به دلیل آزاد شدن هموگلوبین از گلبول های قرمز از طریق غشای معیوب به پلاسمای خون یا محیط دیگر است که به دلیل آن گلبول های قرمز سالم (نورموسیت ها) به سایه های گلبول قرمز - استرومای بی رنگ (بازهای پروتئینی) تبدیل می شوند.

سازوکار

برای اطمینان از فعالیت حیاتی هر موجودی، دریافت اکسیژن مهم است. در انسان، وظیفه رساندن O 2 به تمام بافت ها توسط هموگلوبین Hb انجام می شود که در گلبول های قرمز خون قرار دارد و در داخل این سلول ها توسط غشای غشایی حفظ می شود.

غشای گلبول قرمز یک موزاییک موزاییک سه لایه پیچیده متشکل از پروتئین های مختلف است که در لایه میانی آن نوع خاصی از هموگلوبین نیز وجود دارد.

نفوذپذیری نور برای O 2 و CO 2 به غشای گلبول قرمز توسط یک ساختار سلولی خاص ارائه می شود.

هموگلوبین آزاد تنها زمانی می تواند عملکرد انتقال گاز خود را فراهم کند که در داخل گلبول قرمز باشد. فراتر از حد خود، "رنگدانه تنفسی" نه تنها بی فایده می شود، بلکه تهدیدی برای سلامتی به شمار می رود و باعث بیماری ها، سندرم ها یا شرایط مختلف، تا مرگ و میر می شود.

بسته به میزان تغییرات ساختاری که رخ داده است، مراحل زیر از سندرم همولیز متمایز می شود:

1. پرهمولیز افزایش نفوذپذیری غشا است.
2. همولیز آزادسازی هموگلوبین است.
3. هموگلوبینولیز تخریب هموگلوبین است.
4. استروماتولیز تجزیه سایه های گلبول قرمز است.

و، اگرچه مکانیسم عمل همولیتیک به طور کامل شناخته نشده است، با این حال، واضح است که علل همولیز در درجه تغییر شکل غشاء نهفته است، که به طور مستقیم به وضعیت محیط خارجی اطراف گلبول قرمز و شاخص های داخلی آن بستگی دارد - ویسکوزیته داخل سلولی، خواص کشسانی غشا و نسبت سطح غشاها به حجم سلول.

طبقه بندی

باید بین سندرم همولیز گلبول قرمز در داخل بدن، که در بدن رخ می دهد و در شرایط آزمایشگاهی، در خارج از بدن تمایز قائل شد. مورد دوم نه تنها به عنوان یک ابزار تحقیقاتی آزمایشگاهی برای آزمایش خون، بلکه به عنوان راهی برای مطالعه بیشتر فرآیندهای بیوفیزیکی مهم است. این امر به ویژه برای درک ماهیت تغییراتی که در بدن رخ می دهد مهم است، زیرا در داخل بدن نمی توان با جزئیات تخریب گلبول های قرمز را ردیابی کرد.

در داخل بدن

تخریب گلبول های قرمز که در شرایط بدن رخ می دهد را می توان به انواع زیر تقسیم کرد:

• داخل عروقی - شیمیایی، بیولوژیکی؛
• داخل سلولی - فیزیولوژیکی، ایمنی؛
• دارو.

سندرم همولیز داخل عروقی و درون سلولی معمولاً پیامد انواع کم خونی و بیماری های پاتولوژیک است.

درونکشتگاهی

همولیز گلبول های قرمز، که در خارج از بدن اتفاق می افتد، شامل زیرگونه های زیر است - اسمزی، حرارتی و مکانیکی.

مطالعه همولیز در شرایط آزمایشگاهی برای جلوگیری از آن و همچنین افزایش طول عمر گلبول های قرمز در شرایط ذخیره سازی خون اهدا کننده، حتی تعیین دقیق تر گروه خونی و فاکتور Rh و همچنین سایر آزمایشات انجام شده ضروری است. با خون

شاخص همولیز

شاخص همولیز (HI) یا شاخص همولیز (HI) یک آزمایش خاص است که اساساً بر محتوای کمی هموگلوبین در تحلیل کلیخون و معاینه بصری خون در لوله آزمایش. نتیجه حتی با غلظت هموگلوبین آزاد 0.02 گرم در دسی لیتر با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است.

شایان ذکر است که همولیز قابل مشاهده دلیل رد نتایج هر کواگولوگرام افتراقی است.

پس از تشخیص سندرم همولیز، مطالعات مکرر لزوما به منظور حذف خطاهای احتمالی در تجزیه و تحلیل پیش تحلیلی - نقض قوانین برای گرفتن، ذخیره یا تحویل نمونه خون جمع آوری شده اختصاص داده می شود.

IG	هموگلوبین مردانه g/dl	هموگلوبین زنانه گرم در دسی لیتر	شاخص ها ممکن است (بیش از 10٪) در آزمایش های بیوشیمیایی و ایمونولوژیکی تغییر کنند - طبق طبقه بندی بین المللی با شماره نشان داده شده است.
		0,015-0,08	25, 35, 118, 948
		0,08- 0,18	IG 1 + شماره: 9، 13، 14، 24، 27، 64، 102، 195.
			IG 2 + شماره: 11، 21، 29، 51، 53، 55، 58، 65، 67، 80-85. 100,101,117,122, 123, 148, 149, 161, 208, 298.
4			همه شاخص ها

ارزش توجه به رعایت هنجار محتوای کمی گلبول های قرمز است: مردان - 4.3-5.7 × 10 6 / μl، زنان - 3.9-5.3 × 10 6 / μl.

تأکید جداگانه ای در همولیز به هماتوکریت داده می شود - نسبت حجم کل همه گلبول های قرمز به حجم پلاسمای خون. به طور معمول، این شاخص ها باید در محدوده باشد: برای مردان - 0.4-0.52. برای زنان - 0.37-0.49. هماتوکریت نیز ممکن است افزایش یابد - با افزایش حجم گلبول های قرمز مرحله اولیهپوسیدگی و به ترتیب با کاهش یا تخریب گلبول های قرمز کاهش می یابد.

بنابراین، شاخص کروی گلبول قرمز، نسبت بین ضخامت و قطر آن نیز نادیده گرفته نمی شود. به طور معمول، این شاخص باید در حدود 0.27-0.28 باشد.

همچنین، با همولیز، ممکن است از هنجار تعداد رتیکولوسیت ها (اشکال جوان گلبول های قرمز) فراتر رود - افزایش تا 300٪ هنجار امکان پذیر است. جدول زیر مقادیر نرمال را نشان می دهد.

در برخی از پاتولوژی ها و کم خونی ها، واکنش همولیز می تواند نتایج منفی در نمونه قند و نمونه همولیز (همولیز اسیدی) داشته باشد.

در بررسی مقاومت اسمزی خون، مقادیر زیر ثبت می شود:

• شروع همولیز - غلظت محلول NaCl از 0.48 تا 0.39٪.
• جزئی - از 0.38 تا 0.34٪؛
• توخالی - از 0.33 تا 0.32٪.

همولیز در طول آزمایش

در تحقیقات آزمایشگاهیخون در معرض تأثیرات مختلفی قرار می گیرد که منجر به سندرم کامل یا ناقص همولیز گلبول های قرمز، با تغییرات کم و بیش و آسیب به غشاها می شود.

دما در شرایط آزمایشگاهی

گرم شدن، انجماد مکرر و ذوب یک سوسپانسیون گلبول های قرمز یا خون باعث همولیز دمایی (حرارتی) غشاها می شود. گرم کردن خون تا دمای 49 درجه سانتیگراد باعث تورم قابل مشاهده سلولهای خونی می شود و در دمای 62 (63) درجه سانتیگراد، تخریب غشاها آغاز می شود، اما برخی از قطعات گلبول قرمز تا حدی توانایی حفظ هموگلوبین را حفظ می کنند.

مکانیکی در شرایط آزمایشگاهی

انجماد اولیه و مکرر، تکان دادن ناگهانی یا بارگذاری گریز از مرکز باعث همولیز مکانیکی می شود. در هنگام انجماد، آسیب به غشاها به دلیل تشکیل کریستال های یخ ایجاد می شود.

همچنین صدمه مکانیکیگلبول های قرمز غشایی می توانند دریافت کنند که در هنگام تحویل تجزیه و تحلیل، نمونه خون به اشتباه گرفته شده باشد، همچنین در دستگاه های معیوب قلب و ریه، و در صورت سازماندهی نادرست حمل و نقل خون حفظ شده.

همولیز مکانیکی داخل عروقی in vivo که به دلیل عملکرد نادرست دریچه های مصنوعی قلب رخ می دهد نیز به این زیر گروه تعلق دارد.

اسمزی در شرایط آزمایشگاهی

افزایش حجم گلبول قرمز به دلیل نفوذ آب به داخل آن، منجر به کشیده شدن غشاء و گشاد شدن منافذ آن می شود. حجم بحرانی گلبول های قرمز در انسان 146 درصد حجم اولیه است.

قبل از اینکه هموگلوبین شروع به خروج از غشاء کند، مقاومت آن در برابر نفوذ یون های پتاسیم را کاهش می دهد. این مکانیسم همولیز اسمزی نامیده می شود و در اثر مخلوط کردن خون با محلول های هیپوتونیک کلرید سدیم، اوره، گلوکز، گلیسیرین ایجاد می شود.

همولیز اسمزی در 2 مرحله انجام می شود:

1. آزادسازی هموگلوبین آزاد.
2. شکاف هموگلوبین که با فسفاتیدها در لایه میانی غشاء همراه است.

بخش بسیار ناچیزی از هموگلوبین برای همیشه در استروماها (سایه های گلبول های قرمز) باقی می ماند و تنها با آنها حل می شود - استروماتولیز.

همولیز اسمزی گلبول های قرمز برای تشخیص استفاده می شود بیماری های مختلفو آسیب شناسی در قالب یک آزمایش برای مقاومت گلبول های قرمز در محلول های هیپوتونیک NaCl.

تحقیقات در زمینه بررسی پوسیدگی گلبول های قرمز تحت تأثیر تابش، امواج فراصوت، جریان مستقیم و عوامل شیمیایی مختلف ادامه دارد.

همولیز داخل عروقی

تخریب غشای گلبول های قرمز در داخل عروق بدن انسان اغلب در کم خونی همولیتیک، بیماری آگلوتین سرمای حمله ای، مسمومیت همولیتیک، کم خونی خود ایمنی همراه با همولیز حرارتی مشاهده می شود.

سندرم همولیز داخل عروقی با علائم، علائم و پارامترهای آزمایشگاهی زیر مشخص می شود:

• درد با موقعیت های مختلف - در حفره شکمیکلیه ها، قلب؛
• افزایش دمای بدن؛
• لرز یا شرایط تب؛
• تاکی کاردی؛
• بزرگ شدن طحال غیر معمول است، اما بزرگ شدن جزئی کبد و آسیب ممکن است غده تیروئیدمنجر به ظهور دیابت قندی 2 نوع؛
• توسعه حمله قلبی امکان پذیر است؛
• زردی یا تیرگی پوست و صلبیه بسیار ضعیف است.
• ادرار قرمز، قهوه ای یا سیاه؛
• در تجزیه و تحلیل ادرار - ابتدا Hb آزاد تعیین می شود و پس از چند روز هموسیدرین ظاهر می شود.
• در تجزیه و تحلیل خون - سطح بیلی روبین و Hb آزاد به شدت افزایش می یابد، در مقابل پس زمینه کاهش قابل توجه هاپتوگلوبین.

شیمیایی در داخل بدن

دلایلی که باعث ایجاد گونه های شیمیایی می شوند عبارتند از:

1. ورود مواد شیمیایی مختلف به جریان خون، سموم و سموم (از جمله در طول سوختگی های شیمیایی) مسمومیت بدن با سرب، بنزن، آفت کش ها یا مسمومیت مزمن با اکسیدهای نیتروژن، نیتروبنزن، نیتریت سدیم.
2. نیش خزندگان و حشرات، برخی از گونه های دوزیستان سمی یا ماهی، آسیب سم همولیتیک کرم ها.

آسیب به بدن با سموم همولیتیک و آسیب بافتی گسترده می تواند نه تنها باعث همولیز گلبول های قرمز شود، بلکه منجر به ایجاد کم خونی تا ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (انعقاد داخل عروقی منتشر) می شود که درمان آن دشوار است.

همولیز شیمیایی می تواند در اثر مصرف کلروفرم، اتر، الکل و داروها در پلاسمای خون ایجاد شود.

بیولوژیکی در داخل بدن

نوع بیولوژیکی آن شامل همولیز داخل عروقی گلبول های قرمز است که در هنگام انتقال اشتباه خون ناسازگار، به صورت گروهی یا توسط فاکتور Rh رخ می دهد. با انتقال خون با کیفیت پایین، همولیز حاد رخ می دهد که با علائم زیر همراه است:

• هیجان و سرخوشی کوتاه مدت؛
• درد کمربند در قفسه سینه و / یا در سطح پایین کمر؛
• تاکی کاردی در پس زمینه افت فشار خون شریانی.

این همچنین شامل بیماری همولیتیک جنین و نوزادان می شود - همولیز به دلیل ناسازگاری خون مادر و جنین برای آنتی ژن های گلبول قرمز رخ می دهد. در بیشتر موارد، زمانی رخ می دهد که یک زن Rh منفی، جنینی با خون Rh مثبت داشته باشد. در موارد کمتر، تعارض ABO رخ می دهد: یک زن دارای گروه خونی 0 (I) و یک جنین دارای A (II) (65٪ موارد) یا B (III) (35٪) است. همولیز حاد در چنین مواردی می تواند منجر به سقط جنین شود.

تخریب گلبول های قرمز در اندام های بدن (طحال، کبد، مغز استخوان) در سطح سلولی، درون سلولی نامیده می شود و همچنین می تواند انواع مختلفی داشته باشد.

فیزیولوژیکی

هر گلبول قرمز در طول زمان، 100-130 روز پس از شروع، از بین می رود و "می میرد". گلبول های قرمز بالغ به تدریج تخریب می شوند. آنها خاصیت ارتجاعی غشاء را از دست می دهند و سایر فرآیندهای برگشت ناپذیر رخ می دهد - قطر و شکل سلول ها تغییر می کند، رشد و پلاک روی غشاها ایجاد می شود. مرگ طبیعی سلولی به طور کلی در نظر گرفته می شود و تجزیه و تحلیل های بیوشیمیاییخون - آثار گلبول های قرمز تغییر یافته دلیلی برای نگرانی نیست.

مصون

با کم خونی های همولیتیک خودایمنی و ارثی (تالاسمی، میکروسفروسیتوز ارثی، بیماری مارکیافاوا-میشلی، هموگلوبینوری شبانه حمله ای، و غیره)، همولیز داخل سلولی ایجاد می شود که ناشی از نقص ارثی غشای گلبول قرمز، نقض ایمونولوژیک هموگلوبین است. همولیز ایمنی در مراحل زیر انجام می شود: حساسیت. تأیید تأثیر تعارف؛ تغییرات در ساختار غشاء

وجود مشکل تخریب گلبول های قرمز با موارد زیر تایید می شود علائم بالینیو علائم آزمایشگاهی:

• زرد شدن واضح صلبیه و پوست؛
• افزایش شدید حجم کبد و طحال؛
• در تجزیه و تحلیل ادرار - افزایش urobilin.
• در تجزیه و تحلیل مدفوع - استرکوبیلین وجود دارد.
• در نقطه گذاری مغز استخوان - افزایش سطح اریتروبلاست ها و نرموبلاست ها.

در آزمایش خون:

• مقاومت اسمزی گلبول های قرمز کاهش می یابد.
• بیلی روبین غیر مستقیم افزایش می یابد.
• سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز خون کاهش می یابد.
• محتوای رتیکولوسیت ها به 2٪ یا بیشتر افزایش می یابد.
• شاخص رنگ - 0.8-1.1.

برای تایید منشا داخل سلولی همولیز، آزمایشات کومباس مستقیم و غیرمستقیم نیز انجام می شود.

همولیز دارویی

نوع دیگری از همولیز گلبول های قرمز، دارویی است که در اثر مصرف ایجاد می شود محصولات دارویی، که می تواند منجر به تخریب غشای گلبول های قرمز شود. آنها را می توان به زیر گروه های زیر تقسیم کرد:

• داروهای ضد سل؛
• دیورتیک ها و داروهای ضد مالاریا؛
• سولفونامیدها، نیتروفوران ها، مسکن ها، دیورتیک ها؛
• عوامل کاهش دهنده قند خون

بنابراین، بسیار مهم است که قبل از گذراندن آزمایشات آزمایشگاهی، به پزشک معالج خود در مورد استفاده از این داروها هشدار دهید.

و در پایان، یادآوری می کنیم که هنگام درمان و انجام اقدامات درمانی، باید فقط بر ویژگی های آسیب شناسی یا دلایلی که باعث سندرم همولیز گلبول قرمز شده است، تمرکز کرد.

در مورد بحران همولیتیک - تخریب گسترده گلبول های قرمز خون، هنگامی که تمام علائم همولیز وجود دارد، وضعیت عمومی بدن به شدت بدتر شده است و علائم کم خونی به سرعت در حال پیشرفت است، باید بلافاصله تماس بگیرید. آمبولانسبرای بستری اورژانسی و درمان اورژانسی