ادم اندام

تشخیص افتراقی ادم

ادم یک علامت اساسی است که بدون توجه به علت و شدت بیماری کلیوی همراه است. فرآیند پاتولوژیک... زمانی که آنها می توانند به تدریج ظاهر شوند، طی چند هفته با گلومرولونفریت مزمن یا پیلونفریت. رشد آنها طی چند روز نشان دهنده یک روند واضح در اندام با ایجاد نارسایی حاد کلیه است.

مکانیسم توسعه ادم

توسعه آنها در بیماری کلیوی شامل چندین مکانیسم اصلی است:

نقض عملکرد دفع - این وضعیت منجر به افزایش غلظت کلرید سدیم در خون می شود که یک ترکیب هیپرسومولار است و آب را در بستر عروقی نگه می دارد، هنگامی که آستانه خاصی از حجم بالا می رود، مایع رگ ها را ترک می کند. بافت ها، باعث ادم آنها می شود.
کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون - فشار انکوتیک توسط پروتئین های پلاسما (آلبومین) تامین می شود، که از ترشح بیش از حد مایع از بستر عروقی جلوگیری می کند، با بیماری های مختلف کلیوی و اختلال در عملکرد، پروتئین به مقدار زیاد در ادرار دفع می شود، فشار انکولوژیک. کاهش می یابد و مایع از عروق در پارچه خارج می شود.
افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی - با انواع مختلف رخ می دهد بیماری های التهابیکلیه ها، در نتیجه افزایش نفوذپذیری، مایع به راحتی به محیط اطراف فرار می کند بافت نرماز مویرگ ها؛
بهبود سیستمیک فشار خون- کلیه ها علاوه بر عملکرد دفعی، فشار شریانی سیستمیک را تنظیم می کنند، اختلال در کار آنها منجر به افزایش فشار مایع در عروق و افزایش فیلتراسیون آن در بافت می شود.

مهم!محلی سازی و شدت توسعه ادم در بیماری کلیوی بستگی به مکانیسم غالب دارد.

علائم ادم

میزان ظهور، محلی سازی و شدت ادم بافت نرم در بیماری های کلیوی به مکانیسم توسعه آنها و مستقیماً به کدام بیماری بستگی دارد:

تورم بافت‌های نرم صورت - اول از همه، ناحیه اطراف چشم‌ها و پلک‌ها آسیب می‌بیند، ورم صبح‌ها بعد از خواب شدیدتر است، سپس در طول روز کاهش می‌یابد و در عصر ناپدید می‌شود. این نوع با کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون به دلیل دفع زیاد پروتئین ها توسط کلیه ها همراه با گلومرولونفریت همراه است. با کاهش شدید فشار انکوتیک، ادم کل ناحیه صورت را می گیرد و آن را غیرقابل تشخیص تغییر می دهد. در این مورد، در صورت بروز واکنش های آلرژیک، لازم است آنها را از ادم صورت متمایز کرد.
تورم خفیف بافت های صورت، تنه و اندام ها به شکل پوست خمیری - همراه با افزایش نفوذپذیری دیواره عروقیبا پیلونفریت حاد یا مزمن. همچنین لازم به یادآوری است که پوست خمیری می تواند ناشی از عوامل ژنتیکی باشد و در طول زندگی فرد وجود داشته باشد.
ادم شدید اندام تحتانی - توسعه آنها با تجمع کلرید سدیم در خون با کاهش دفع آن توسط کلیه ها از پیش تعیین شده است. آنها می توانند در هر بیماری همراه با نارسایی کلیه ظاهر شوند. آنها با شدت یکسان در طول روز حضور دارند.

مهم!تورم اندام تحتانی می تواند با ایجاد نارسایی مزمن قلبی همراه باشد، زمانی که عملکرد پمپاژ قلب کاهش می یابد. مکانیسم توسعه آنها با رکود خون در مویرگ های اندام تحتانی همراه است. مشخص است که بر خلاف ادم کلیوی، ظاهر این ادم ها در هنگام عصر بارزتر است. در صبح بعد از یک خواب شبانه، آنها می توانند ناپدید شوند، با افزایش تدریجی تا عصر.

درمان بیماری

ادم نتیجه یک فرآیند پاتولوژیک است، بنابراین، درمان آنها با از بین بردن علت ظاهر آنها همراه است. معمولا این درمان محافظه کارانهاز جمله درمان آنتی بیوتیکی برای پیلونفریت، استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی برای گلومرولونفریت.

همچنین از دیورتیک ها استفاده می شود که باعث افزایش دفع مایعات از بدن و بافت هایی می شود که در آن تجمع یافته است.

لیست بیماری هایی که سعی در حمله به سلامت ساکنان مدرن دارند بسیار گسترده است. در نگاه اول، یکی از کم خطرترین تشخیص ها، سندرم ادم است که علل آن می تواند کاملا متفاوت باشد. اما اگر عمیق تر به مشکل بپردازید، معلوم می شود که تجمع مایع در بدن اغلب در پس زمینه مشکلات جدی سلامتی رخ می دهد که نیاز به مداخله پزشکان واجد شرایط دارد.

سندرم ادم چیست؟

این بیماری را باید به عنوان تجمع مایع غنی از پروتئین در مسیرهای آلوئولی، آلوئول ها، بافت بینابینی (همبند) و در برونش ها درک کرد. علت پف کردگی افزایش نفوذپذیری عروق در نظر گرفته می شود. در نتیجه ظهور چنین تجمعاتی، کاهش ظرفیت حفره سروزی یا افزایش حجم بافت ممکن است رخ دهد.

سندرم ادم همچنین می تواند منجر به تغییر در ویژگی های فیزیکی اندام ها و بافت ها و همچنین به نقض عملکرد آنها شود.

در عمل پزشکی، دو نوع ادم وجود دارد:

تعمیم یافته است. این تجلی کلیتعادل آب مثبت در بدن
موضعی، که تجمع مایع در ناحیه خاصی از اندام یا بافت است.

در فرآیند تشخیص سندرم ادماتوز، پزشکان اول از همه تورم را رد می کنند (اگر با انگشت خود روی پوست فشار دهید، هیچ حفره ای باقی نمی ماند). به طور کلی از نتایج تست های عملکردی برای تعیین دقیق وضعیت بیمار استفاده می شود. غده تیروئیدو تعیین میزان تشکیل ادم.

این سندرم در کودکان چگونه ظاهر می شود؟

متأسفانه، گاهی اوقات والدین مجبورند با چنین واقعیت ناخوشایندی مانند تجمع مایع در بافت ها یا اندام های نوزادشان دست و پنجه نرم کنند. شایع ترین دلیل این تشخیص است بیماری های مختلفکلیه ها.

سندرم ادم در کودکان اغلب از طریق افزایش خود ادم تا پر شدن سفت بافت بینابینی و حتی قسمتی از فضاهای توخالی مانند پلورا، کیسه بیضه و صفاق ظاهر می شود. این واقعیت است که در مکان های خاص است تعداد زیادی ازمایع آسیتی، گاهی اوقات به طور قابل توجهی روند خروج خون وریدی را پیچیده می کند، در نتیجه بیمار دچار نارسایی قلبی می شود.

تورم در کودکان نیز می تواند به دلیل آسیب به مویرگ ها رخ دهد که در بیشتر موارد ناشی از نفریت است. در این حالت کودک در پلک ها و سپس روی مچ پا و جلوی زانو ورم می کند. یک ویژگی این سندرم کاملاً است عملکرد عادیادرار و فشار خون

در مورد نوزادان، سندرم ادماتوز ممکن است در اوایل 3-4 روز ظاهر شود. به عنوان یک قاعده، در چنین شرایطی می توان توسعه را مشاهده کرد این عارضهبرای چند روز، پس از آن تضعیف رخ می دهد. به طور معمول، در ناحیه ای که تورم وجود دارد، ضخیم شدن غیرمعمول در قسمت های خاصی از بدن، قرمزی، رنگ پریدگی یا سیانوز پوست وجود دارد. هر نوزاد متخصص با تجربه، هنگام شناسایی چنین علائمی، قطعاً قادر خواهد بود سندرم ادم را در نوزادان تشخیص دهد. به طور کلی می توان گفت که یک بیماری مشابه می تواند منجر به عوارض جدی شود به همین دلیل مهم است که در روزهای اول پس از تولد نوزاد تحت نظارت مداوم پزشکان باشد.

دلایل ایجاد سندرم ادماتوز

ادم می تواند در پس زمینه بیماری های اندام تحتانی، بستر عروقی، تظاهر برخی از عوارض داخلی یا آسیب شناسی های مختلف ایجاد شود.

نقض سنتز آلبومین؛
از دست دادن پروتئین؛
نقض فرآیندهای گوارشی (نارسایی اگزوکرین پانکراس)؛
سندرم نفروتیک؛
دریافت ناکافی پروتئین (رژیم غذایی ناسالم یا روزه)؛
جذب ناقص پروتئین ها (برش و آسیب دیواره روده کوچک، بیماری سلیاک).

6. ادم مختلط.

ویژگی های سندرم آسیت

این نوع ادم در واقع خوشه ای است خود کلمه آسیت به معنای کیسه، کیسه است. سندرم آسیت ادماتوز در افرادی که سیروز کبدی دارند شایع‌تر است. ظاهر می شود این بیماریبه عنوان یک قاعده، به سرعت، اما روند توسعه بیشتر آن می تواند از دو هفته تا چند ماه طول بکشد. علت ظهور غیر منتظره ادم می تواند بیماری هایی مانند مسمومیت، تظاهرات نارسایی سلول های کبدی در پس زمینه شوک و

سندرم ادماتوز آسیت را می توان با ویژگی های زیر شناسایی کرد:

تنگی نفس؛
افزایش حجم شکم؛
ظاهر نفخ

اگر مقدار مایع آسیتی بیش از 20 لیتر باشد، ممکن است علائم دیگری ظاهر شوند:

فتق وریدهای هموروئیدی؛
فتق مغبنی؛
رفلاکس معده به مری؛
تورم ورید گردنی؛
فتق ناف؛
افزایش فشار در ورید ژوگولار؛
تغییر دیافراگم

تشخیص موثر

یکی از مطمئن ترین روش هایی که با آن می توان سندرم ادماتوز را تشخیص داد، تشخیص افتراقی است. ماهیت آن به تعیین عوامل زیر خلاصه می شود:

حضور (در نیمی از موارد، آنها می توانند با HCC و در 22٪ در برابر پس زمینه آسیب متاستاتیک کبدی رخ دهند).
تری گلیسیرید (برای آسیب به جریان لنفاوی)؛
آمیلاز (به ایجاد ارتباط بین آسیت و پرفشاری خون پورتال کمک می کند).
گلوکز (تعریف سندرم ادماتوز، تشخیص افتراقی در این مورد با انکوپاتولوژی و سوراخ شدن اندام توخالی کار می کند).
بیلی روبین (سوراخ شدن مجاری صفراوی)؛
رنگ مایع آسیت (شیری، زرد، قهوه ای تیره، قرمز) و غیره

با توجه به این واقعیت که دلایل ایجاد سندرم ادماتوز می تواند کاملاً متفاوت باشد، انجام صحیح بسیار مهم است. تشخیص های افتراقی.

تورم ناشی از بیماری کلیوی

ویژگی بارز این نوع سندرم ادم شروع و توسعه سریع آن است. اگر بیمار اغلب در وضعیت عمودی قرار دارد، پاها تقریباً همیشه متورم می شوند. در این صورت رنگ پریدگی اجتناب ناپذیر است. پوستو همچنین تورم دست ها و صورت.

چندین بیماری مرتبط با کلیه وجود دارد که می تواند باعث تجمع مایعات اضافی در بافت های بدن شود:

نفریت؛
فرآیندهای تومور در کلیه ها؛
واسکولیت؛
نفروز؛
آمیلوئیدوز؛
گلومرولونفریت؛
نارسایی کلیه.

سندرم ادم در بیماری کلیوی اغلب در صورتی ایجاد می شود که بدن دارای عفونت، آلرژی، ناهنجاری در ساختار اندام و همچنین مسمومیت باشد. به عنوان یک قاعده، در حضور این عوامل، ترکیب پروتئین خون به هم می خورد و یون ها تجمع می یابند. تحت تأثیر این بیماری ها، ادم عمدتاً در صبح خود را نشان می دهد.

همچنین، کسانی که مجبور شده اند با بیماری کلیوی دست و پنجه نرم کنند، گاهی اوقات به سندرم نفروتیک مبتلا می شوند که در آن حدود 60 گرم پروتئین در طول هر بار ادرار از دست می رود.

مکانیسم توسعه چگونه به نظر می رسد؟

قبل از اینکه سندرم کلیه ادماتوز خود را احساس کند، تغییراتی در بدن انسان رخ می دهد که منجر به بیماری مشابه می شود:

اول از همه، این افزایش فشار داخل مویرگ است. در شرایط مشابه، افزایش فیلتراسیون مایع در بافت ها رخ می دهد و بازجذب آن کاهش می یابد.
کار سیستم دفع کلیه ها مختل می شود.
کاهش قابل توجه پروتئین های پلاسما. پیامد کمبود آنها نقض خروج آب از فضای بین سلولی است.
نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد. یک وضعیت مشابه برای بیمارانی که شرایط پاتولوژیک یا گلومرولونفریت تشخیص داده شده است، معمول است.
اختلال در تنظیم متابولیسم آب نمک. در این حالت افزایش ترشح هورمون آلدوسترون منجر به احتباس یون های سدیم و آب می شود.

شایان ذکر است که ادم ناشی از بیماری کلیوی با توزیع یکنواخت تجمع مایع در کل سطح مشخص می شود. بافت زیر جلدی.

بیماری التهابی ایمنی به عنوان علت ادم

اغلب، سندرم ادماتوز نتیجه مشکلی مانند گلومرولونفریت است. این اصطلاح باید به عنوان یک بیماری التهابی ایمنی درک شود که در طی آن بافت بینابینی، لوله ها و دستگاه گلومرولی آسیب می بیند. توسعه مرحله حاد بیماری برای کودکان بالای 2 سال معمول است.

سندرم ادم همراه با گلومرولونفریت اغلب خود را در صورت نشان می دهد. در صورت توسعه اشکال شدیدبیماری ها، سپس ظهور آسیت، هیدروتوراکازیس و آنسارکا امکان پذیر است. دلیل اصلی ایجاد گلومرولونفریت است بیماری های عفونی(آدنوویروس ها، هپاتیت B، سویه دوازدهم استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A و غیره).

ایجاد سندرم با نارسایی قلبی

در برخی موارد، ادم ممکن است در نتیجه کاهش سرعت جریان خون در اندام ها و بافت ها ظاهر شود. این وضعیت نقض قلب است. در نتیجه مایع در بافت ها جمع می شود و وزن بیمار را افزایش می دهد. بعداً ادم در تنه و اندام تحتانی ظاهر می شود.

شما می توانید بدون مشکل زیاد متوجه چنین تغییراتی شوید. همچنین سندرم ادم در نارسایی قلبی منجر به کاهش خاصیت ارتجاعی پوست می شود. اگر بیماری مشخص باشد، ممکن است ترک هایی روی پوست ظاهر شود که از طریق آن مایع ترشح می شود.

در نارسایی قلبی، قبل از ظاهر شدن ادم، تنگی نفس قابل توجهی در بیمار ایجاد می شود. در مورد تجمع مایعات، این فرآیند از پایین شروع می شود و به تدریج از بدن بالا می رود. در این مورد، ادم خود متقارن است و کمی جابجا شده است. اگر بیمار اغلب دروغ می گوید، پوست متورم در ناحیه کمر قابل توجه خواهد بود. کسانی که سبک زندگی نسبتاً فعالی دارند، روی پای خود ایستاده اند.

سندرم ادماتوز در بیماری های کبدی

اگر در مورد ادم کبدی صحبت کنیم، شایان ذکر است که در شکم موضعی است. در این حالت، تجمع مایع ممکن است با ظهور سیاهرگ هایی همراه باشد که تحت تاثیر رگ های واریسی قرار گرفته اند. اندام ها نیز به نوبه خود لاغرتر می شوند و بدن ظاهری غیر طبیعی به خود می گیرد. شکم سنگین، پر از مایع، هنگام حرکت تکان می خورد. لازم به یادآوری است که در برخی موارد میزان مایع زیر پوست می تواند به 25 لیتر برسد. این وضعیت سندرم ادماتوز به عنوان آسیت تعریف می شود. البته ادم در این سطح را نمی توان نادیده گرفت و در اولین علائم لازم است با یک متخصص گوارش تماس بگیرید که باید تجویز کند.

درمان سندرم ادم

اولین چیزی که در مورد چنین مشکلی مانند ادم باید به آن توجه کنید پیروی از یک رژیم درمانی بسیار منطقی است که به ترسیم یک پزشک واجد شرایط کمک می کند. بنابراین، تشخیص حرفه ای سندرم ادم چیزی نیست که بتوان از آن غافل شد. اگر تجمع مایع در بافت ها را بتوان مشخص کرد، باید ارجاع برای درمان بستری دریافت کرد.

در یک بیمارستان، پزشکان قادر خواهند بود بیماری خاصی را که باعث سندرم ادم شده است، تعیین کنند. آنها همچنین قادر خواهند بود یک الگوریتم درمانی ایجاد کنند. نمی توان فهمید که پاتوژنز سندرم ادماتوز به خودی خود چیست و بدون شناسایی بیماری کلیدی که در پس زمینه آن ادم شکل گرفته است، نمی توان به طور موثر بر مشکل تأثیر گذاشت. به عنوان مثال، در افراد مبتلا به بیماری کبد، پاتوژنز آسیت تأثیر چندین عامل را پنهان می کند. برای شناسایی آنها، مشارکت متخصص ضروری است.

این اصل برای تشخیصی مانند سندرم ادم کیسه بیضه نیز مرتبط است. در این حالت، این وضعیت نتیجه چندین شرایط پاتولوژیک است. بیماری های زیر تحت این تعریف قرار می گیرند: پیچ خوردگی هیداتیدها و همچنین فرآیندهای التهابی.

بدیهی است که خنثی کردن مشکلی مانند سندرم ادم کیسه بیضه بدون کمک پزشکان واجد شرایط بسیار دشوار خواهد بود. لذا شایسته است بار دیگر به این نکته توجه شود که درمان موثرفقط با حضور متخصص خواهد بود.

برای موفقیت نتیجه مطلوبشما باید مراقبت کنید تغذیه مناسب... نوشیدن کمی آب (تا 1.12 لیتر در روز) و کاهش قابل توجه مصرف نمک خوراکی (بیش از 2 گرم) مهم است. به عنوان یک قاعده، برای اکثر بیماران، کاهش در دوز روزانهنمک کار آسانی نیست برای اینکه دوران عادت کردن به طعم جدید غذا به راحتی سپری شود، باید ادویه و سبزی را به غذاها اضافه کرد. حداکثر 6 وعده غذایی در روز مجاز است، اما فقط در صورتی که کم کالری و به راحتی قابل هضم باشد.

پس از بررسی وضعیت یک بیمار خاص، پزشک می تواند محدودیت های خاصی را برای دریافت چربی ها، پروتئین ها و کربوهیدرات ها تعیین کند. علاوه بر درمان مبتنی بر رژیم غذایی، در صورت بروز مشکلی مانند سندرم ادم، درمان ممکن است شامل استفاده از داروهایی باشد که اثر ادرارآور دارند. در عین حال، مهم است که پزشک تمام موارد منع مصرف و تأثیر ترکیبی از چنین داروها و همچنین سایر داروها را روی بدن در نظر بگیرد.

به راحتی می توان نتیجه گرفت که ادم یک مشکل نسبتاً جدی است که در بیشتر موارد نتیجه اختلالات جدی تر است. اعضای داخلی... بنابراین، هنگامی که اولین علائم سندرم ادم ظاهر می شود، ارزش برنامه ریزی برای ملاقات با پزشک را دارد. این به شما کمک می کند به سرعت و با حداقل تاثیرمشکل را خنثی کند

به عنوان یک قاعده، ادم موضعی را می توان به راحتی از ادم عمومی تشخیص داد. اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به ادم عمومی غیر التهابی با شدت قابل توجه از اختلالات پیشرفته در عملکرد قلب، کلیه ها، کبد و دستگاه گوارش رنج می برند. بنابراین، تشخیص افتراقی ادم عمومی باید با هدف شناسایی یا حذف این بیماری های جدی باشد.

ادم موضعیادم ناشی از التهاب یا واکنش حساسیت مفرط معمولاً بدون مشکل قابل تشخیص است. ادم موضعی ناشی از انسداد وریدی یا لنفاوی می‌تواند ناشی از ترومبوفلبیت، لنفانژیت مزمن، برداشتن غدد لنفاوی منطقه‌ای، فیلاریازیس و غیره باشد. ادم لنفاوی معمولاً جابجایی بسیار ضعیفی دارد، زیرا محدودیت خروج لنف با افزایش غلظت همراه است. پروتئین در مایع بینابینی این شرایط است که حذف مایع انباشته شده را بسیار دشوارتر می کند.

تورم همراه با نارسایی قلبی.ادم در نارسایی قلبی معمولاً با تظاهرات بیماری قلبی مانند افزایش اندازه قلب و ریتم گالوپ و همچنین علائم کاهش عملکرد پمپاژ قلب مانند تنگی نفس، خس خس سینه در پایین ریه ها، تورم ورید، همراه است. و هپاتومگالی معاینه بالینی، مانند مطالعات غیرتهاجمی مانند اکوکاردیوگرافی و آنژیوگرافی رادیوایزوتوپ، می تواند تشخیص نارسایی قلبی و شناسایی عوامل در پاتوژنز تشکیل ادم را در این مورد تسهیل کند (همچنین به فصل 179 و 182 مراجعه کنید).

تورم در سندرم نفروتیک.در این مورد، پروتئینوری شدید (بیش از 3.5 گرم در روز)، هیپوآلبومینمی شدید و در برخی موارد هیپرکلسترولمی وجود دارد. این سندرم می تواند در طول پیشرفت تعدادی از بیماری های کلیوی - گلومرولونفریت، گلومرولواسکلروز دیابتی، و همچنین در صورت واکنش های آلرژیک فوری رخ دهد. برخی از بیماران سابقه بیماری های کلیوی قبلی را دارند (همچنین به فصل 233 مراجعه کنید).

ادم در گلومرولونفریت حاد.یکی از ویژگی های ادم ایجاد شده در مرحله حاد گلومرولونفریت، ترکیب آنها با هماچوری، پروتئینوری و فشار خون شریانی... علیرغم این واقعیت که نشانه هایی وجود دارد که احتباس مایعات نتیجه افزایش نفوذپذیری مویرگی است، در بیشتر موارد ادم در این بیماری در نتیجه احتباس اولیه یون های سدیم و آب توسط کلیه ها رخ می دهد که عملکرد آنها کاهش می یابد. این وضعیت، بر خلاف نارسایی احتقانی قلب، با برون ده قلبی طبیعی یا افزایش یافته، زمان گردش خون طبیعی یا کوتاه تر، کاهش هماتوکریت و اختلاف اکسیژن شریانی وریدی طبیعی مشخص می شود. در این بیماران در رادیوگرافی قفسه سینهمعمولاً علائم احتقان مایع در ریه ها وجود دارد که قبل از بزرگ شدن قلب ظاهر می شود. با این حال، ارتوپنه ایجاد نمی شود (همچنین به فصل 223 مراجعه کنید).

تورم همراه با سیروز کبدی.ادم با منشاء کبدی با ترکیبی از آسیت با علائم بیماری کبدی مانند ایجاد عوارض وریدی، یرقان و آنژیوم عنکبوتی مشخص می شود. آسیت به ندرت قابل درمان است زیرا مایع انباشته شده نتیجه ترکیبی از انسداد لنفاوی کبدی، فشار خون پورتال و هیپوآلبومینمی است. علاوه بر این، تجمع قابل توجه مایع آسیت می تواند فشار داخل شکمی را افزایش داده و از بازگشت وریدی از اندام تحتانی جلوگیری کند. به طور طبیعی، این نیز به شکل گیری ادم در این ناحیه کمک می کند (همچنین به فصل 249 مراجعه کنید).

ادم با منشاء گوارشی.تغذیه ناکافی برای مدت طولانی باعث کاهش پروتئین خون و ادم می شود که می تواند با آسیب به قلب در نتیجه بیماری بری بری تشدید شود. این باعث باز شدن تعداد زیادی آناستوموز شریانی وریدی محیطی می شود که منجر به کاهش پرفیوژن سیستمیک موثر و حجم موثر می شود. خون شریانی، در نتیجه تشکیل ادم را تحریک می کند (به فصل 193 مراجعه کنید). زمانی که افراد لاغر شروع به دریافت غذای کافی می کنند، تورم شدیدتر می شود. خوردن بیشتر مواد غذایی باعث افزایش دریافت نمک می شود که پس از آن نگه داشته شده و آب را با خود حمل می کند. علاوه بر هیپوآلبومینمی، هیپوکالمی و کمبود کالری نیز در بروز ادم در هنگام روزه داری نقش دارند.

سایر علل ادماینها عبارتند از کم کاری تیروئید، که در آن میکسدم معمولاً در ناحیه پرتیبیال موضعی است، همچنین همراه با ادم اطراف چشم. هیپرآدرنوکورتیکیسم اگزوژن، بارداری، درمان با استروژن و گشادکننده عروق نیز می تواند باعث ادم شود.

توزیع.توزیع ادم یک ویژگی تشخیصی مهم است. بنابراین، تورم یک پا یا یک یا هر دو دست معمولاً نتیجه انسداد وریدی و/یا لنفاوی است. ادم ناشی از هیپوپروتئینمی، به طور معمول، ماهیت عمومی دارد، اما در ناحیه بافت نرم پلک ها و صورت، به ویژه در صبح پس از قرار گرفتن در حالت افقی در طول شب، بیشتر مشخص می شود. در مقابل، ادم مرتبط با نارسایی قلبی در بیشتر موارد قابل توجه است اندام های تحتانیو عمدتاً در عصر، که همچنین در درجه اول با وضعیت بدن مرتبط است. در بیماری های قلبی نادر مانند تنگی دریچه سه لتی و پریکاردیت انقباضی که در آن ارتوپنه وجود ندارد و بیماران ترجیح می دهند حالت افقی بگیرند، فاکتور گرانش تراز می شود و ادم در صورت قرار می گیرد. کمتر دلایل رایجادم صورت تریکینوزیس است، واکنش های آلرژیکو میکسدم ادم یک طرفه در برخی موارد می تواند نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی باشد که بر رشته های وازوموتور یک طرف بدن تأثیر می گذارد. با فلج، خروج خون لنفاوی و وریدی از سمت ضایعه نیز کاهش می یابد.

فاکتورهای تشخیصی اضافیرنگ، ضخامت، تراکم و حساسیت پوست نیز مهم است. افزایش موضعی حساسیت و دما حاکی از وجود التهاب است. سیانوز موضعی ممکن است نشان دهنده اختلال در خروج وریدی باشد. در افرادی که دوره های مکرر ادم مداوم دارند، پوست ناحیه آسیب دیده ممکن است ضخیم، سفت و قرمز شده باشد.

هنگام معاینه بیمار مبتلا به ادم، یک عنصر مهم اندازه گیری فشار وریدی است. افزایش آن در هر ناحیه از بدن معمولا نشان دهنده انسداد وریدی موضعی است. افزایش عمومی در فشار وریدی سیستمیک معمولاً نشان‌دهنده وجود نارسایی احتقانی قلب است، اگرچه می‌توان آن را در هیپرولمی همراه با نارسایی حاد کلیه نیز مشاهده کرد. به طور معمول، افزایش قابل توجهی در فشار وریدی را می توان با تعیین سطح ارتفاع سر که در آن وریدهای گردنی فرو می ریزند، تشخیص داد. در موارد شک و برای به دست آوردن اطلاعات دقیق تر، فشار ورید مرکزی باید اندازه گیری شود. در بیماران مبتلا به انسداد ورید اجوف فوقانی، ادم عمدتا در صورت، گردن و اندام فوقانی موضعی است، زیرا در اینجا فشار وریدی بیشتر از اندام تحتانی است. اندازه گیری فشار وریدی اندام فوقانی در بیماران مبتلا به ادم و آسیت شدید اندام تحتانی نیز مفید است. با ادم با منشاء قلبی، به عنوان مثال، با پریکاردیت انقباضی یا تنگی تریکوسپید، افزایش می یابد، اما اگر ادم ناشی از سیروز کبدی باشد، طبیعی باقی می ماند.

تعیین غلظت پروتئین ها در سرم، به ویژه آلبومین، امکان شناسایی بیمارانی را فراهم می کند که ادم آنها، حداقل تا حدی، نتیجه کاهش فشار کلوئیدی-آنکوتیک داخل عروقی است. پروتئینوری یک ماده ارزشمند است علامت تشخیصی... فقدان کامل پروتئین در ادرار باعث می شود که بیماری کلیوی به عنوان علت ادم رد شود. پروتئینوری خفیف تا متوسط یک یافته شایع در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است، در حالی که پروتئینوری عظیم طولانی مدت معمولاً مشخصه سندرم نفروتیک است.

سندرم ادم تجمع بیش از حد مایع در بافت‌های بدن و حفره‌های سروزی است که با افزایش حجم بافت‌ها و تغییر در ظرفیت حفره سروزی، تغییر در ویژگی‌های فیزیکی و نقض عملکرد ظاهر می‌شود. اندام ها و بافت های ادماتیک.

علائم سندرم ادماتوز:

تمایز بین ادم موضعی (محلی) مرتبط با احتباس مایعات در ناحیه محدودی از بافت یا اندام بدن و عمومی (عمومی) - تجلی تعادل آب مثبت بدن به طور کلی. ادم عمومی به سیروز کبدی، نفروتیک و نفریتی، قطره چکان زنان باردار، کشکسیک و ایدیوپاتیک و همچنین در نتیجه از دست دادن مزمن پتاسیم توسط بدن در هنگام سوء مصرف ملین ها اشاره دارد. آنها می توانند به ظاهر کمک کنند یا رشد آنها را تسریع کنند: فینیل بوتازون، مشتقات پیروزولون، مینرالوکورتیکوئیدها، آندروژن ها، استروژن ها، آماده سازی ریشه شیرین بیان.

ادم موضعی شامل موارد زیر است: ادم اندام ها. ادم موضعی در غیاب ایجاد می شود تخلفات عمومیمتابولیسم آب-الکترولیت و با وجود اختلالات موضعی همودینامیک و لنفودینامیک، نفوذپذیری مویرگی و متابولیسم همراه است.

اگر پس از فشار دادن انگشت روی پوست متورم، حفره ای باقی نماند، می توان ادم را به کاذب نسبت داد. اینها با میکسدم، چاقی یافت می شوند.

برای تشخیص افتراقی اندام تحتانی با ادم ناشی از نارسایی قلبی، فشار وریدی در ورید اولنار باید اندازه‌گیری شود. ادم همراه با ضایعات وریدها خفیف یا متوسط است، پوست متورم گرم است. با لنفوستاز، فشردگی غیرقابل برگشت زیر جلدی اغلب رخ می دهد. برای تشخیص و، ممکن است به هر دو پایه و روش های اضافیمعاینات (اشعه ایکس، تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی مایع داخل حفره، و غیره).

در معاینه فیزیکی، با هیدروتوراکس، محدودیت حرکت قفسه سینه در حین تنفس، ضعیف شدن لرزش صوتی، صدای کوبه ای مبهم در بالای مایع و صدای تمپانیک مبهم در بالای مرز بالایی آن مشاهده می شود. تنفس در ناحیه تیرگی ضعیف شده یا وجود ندارد، در بالای مرز فوقانی تیرگی، به دلیل فشرده شدن ریه، تنفس برونش شنیده می شود. از نظر رادیوگرافی، با هیدروتوراکس، یک تیره شدن مشخصه همگن در قسمت پایینی میدان ریوی مشخص می شود. با یک سوراخ پلور آزمایشی، ما یک ترانسودات به دست می آوریم که با وزن مخصوص کم (کمتر از 1015)، محتوای پروتئین کمتر از 3٪ و ترکیب سلولی ضعیف مشخص می شود.

در صورت وجود مایع در حفره شکم، شکم محدب است، زمانی که بیمار ایستاده است تا حدودی آویزان می شود و در حالت خوابیده در قسمت های جانبی منبسط می شود (شکم قورباغه). ناحیه ناف بیرون زده است، پوست دیواره شکم صاف، براق و گاهی با راه راه های صورتی است. با ضربه زدن به شکم در وضعیت بیمار به پشت، صدایی مبهم در قسمت های جانبی شکم مشخص می شود. هنگامی که وضعیت بدن تغییر می کند، محل تیرگی تغییر می کند: اگر بیمار در سمت راست باشد - کدری فقط در سمت راست، اگر بیمار ایستاده باشد - کدر شدن در قسمت پایین شکم و غیره. تعیین Perketorny با تجمع حداقل 1.5 - 2 لیتر مایع امکان پذیر است. با مقدار کمی مایع، گاهی اوقات ممکن است در صورت ضربه زدن از پایین در امتداد دیواره قدامی شکم در موقعیت زانو-آرنج بیمار، صدایی مبهم در ناف دریافت شود. با آسیت با منشاء التهابی، توزیع مشخصه صدای کوبه ای و همچنین تغییر آن در هنگام تغییر وضعیت بدن، ممکن است به دلیل ادغام حلقه ها توسط روده با یکدیگر و با مزانتر و باسن مشاهده نشود. تجمع مایع تشخیص با ظهور نوسانات تسهیل می شود: هنگامی که دست خود را در یک طرف شکم قرار می دهید و از قوس پهلو به دیواره شکم ضربه می زنید، ارتعاشات احساس می شود (نوسان مایع). برای جلوگیری از لرزش دیواره شکم، دستیار کف دست را با لبه آرنج در امتداد خط وسط شکم می‌کشد.

ادم نفروتیک با شروع تدریجی مشخص می شود. موضعی نه تنها روی صورت، به ویژه در پلک ها (ورم صورت در صبح مشخص تر است)، بلکه در پاها، کمر، اندام تناسلی، دیواره قدامی شکم نیز وجود دارد. آنها به سرعت در هنگام تغییر وضعیت بدن جابجا می شوند. پوست متورم خشک، نرم، رنگ پریده، گاهی براق است. اغلب اتفاق می افتد، کمتر -. معمولا رخ نمی دهد

با ادم نفریت، شروع سریع (اوایل). پوست متورم رنگ پریده، متراکم و با دمای معمولی است. عمدتاً در صورت و همچنین در اندام فوقانی و تحتانی موضعی است. گاهی اوقات، هیدروپریکارد.

تورم همراه با سیروز کبدی - معمولاً در مراحل پایانی بیماری رخ می دهد. آنها عمدتاً توسط آسیت آشکار می شوند که بیشتر از روی پاها ظاهر می شود. گاهی اوقات آشکار می شود (معمولاً سمت راست). پوست متورم متراکم و گرم است. در معاینه - علائم بالینی و آزمایشگاهی بیماری زمینه ای.

ادم کاکتیک - با گرسنگی عمومی یا کمبود شدید پروتئین در غذا، و همچنین با بیماری هایی همراه با از دست دادن پروتئین از طریق روده (اشکال اگزوداتیو گاستروانتریت، اولسراتیو، لنفانژکتازی با تومورهای روده) رخ می دهد. کمبود شدید ویتامین، اعتیاد به الکل. معمولاً کوچک، موضعی روی پاها و پاها، اغلب با پف صورت همراه است. اگر تمام بدن متورم است، پس بسیار متحرک است. پوست متورم با قوام خمیری، خشک. خستگی عمومی، تیز، هیپوآلبومینمی مشخص است.

ادم در زنان باردار می تواند ناشی از نارسایی قلبی، تشدید سمیت مزمن و دیررس یک زن باردار باشد. افتادگی زنان باردار بعد از 30 هفته و بندرت بعد از هفته 25 بارداری مشاهده می شود. پوست متورم نرم و مرطوب است. ادم ابتدا در پاها ظاهر می شود، سپس در اندام تناسلی خارجی، دیواره قدامی شکم، دیواره قدام قفسه سینه، کمر، پشت، صورت ظاهر می شود. و هموتوراکس نادر است.

ادم ایدیوپاتیک عمدتاً در زنان در سنین باروری که مستعد چاقی هستند و اختلالات رویشی... به ندرت در مردان رخ می دهد. گاهی اوقات پس از ضربه روحی و غیره. ادم خفیف است، عمدتاً در پاها موضعی است، در طول روز و در فصل گرما افزایش می یابد. اغلب بر روی پلک ها و انگشتان دست یافت می شود. پوست پاها اغلب سیانوتیک است. گاهی اوقات بی حسی پوست دیده می شود.

سندرم نفروتیک با محتوای کم پروتئین سرم، پریتئینوری، افزایش پرهیز از لیپیدها در خون، ادم مشخص می شود. فرآیند پاتولوژیک بر اساس فرآیندهای دیستروفیک و دژنراتیو در کلیه ها است. سندرم نفروتیک برای دومین بار ایجاد می شود که بخشی جدایی ناپذیر از بسیاری از بیماری های کلیوی است که با آسیب به گلومرول ها اتفاق می افتد. این شامل مزمن، با بیماری های سیستمیک بافت همبند، آسیب کلیه به دلیل حساسیت با آلرژن ها. بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک در ارتباط با ظاهر آنها اشاره می شود، در صورت عدم وجود سندرم نفروتیک می توان به طور قابل توجهی تشخیص داد. ادم به تدریج افزایش می یابد، بافت زیر جلدی کل بدن (anasarca) را می گیرد. مایع می تواند در ناحیه پلور، پریکارد، تجمع پیدا کند. حفره شکمی... مقدار کمی ادرار، گاهی تا 300 میلی لیتر در روز، گاهی تیره، کدر، وزن مخصوص - 1030 - 1040، پروتئین 3-5 گرم در روز. در رسوبات ادرار - سلول های اپیتلیوم کلیه، هیالین، گرانول، قالب های مومی، لکوسیت ها. در خون، پروتئین کاهش می یابد، مقدار کلسترول افزایش می یابد، ESR تسریع می شود.

علل سندرم ادماتوز:

ادم می تواند کشکتیک، همراه با بیماری های قلب، کلیه، عروق خونی، آلرژیک، مرتبط با بیماری های کبدی، ایدیوپاتیک و غیره باشد. تعیین نوع ادم برای جستجوی تشخیصی افتراقی برای علل مهم است. این علامت... توجه به عوامل زیادی ضروری است که به تمایز نوع ادم کمک می کند. با ادم محیطی، حجم اندام یا قسمتی از بدن افزایش می یابد، پوست و بافت زیر جلدی متورم می شود و خاصیت ارتجاعی آنها کاهش می یابد. در لمس، قوام خمیری پوست احساس می شود، پس از فشار دادن انگشت روی پوست، یک حفره باقی می ماند. در صورت عدم وجود عوارض التهابی، رنگ پوست در ناحیه ادم رنگ پریده یا سیانوتیک است. با ادم شدید، ممکن است ترک هایی روی پوست کشیده و براق ظاهر شود که از آن مایع ادماتوز ترشح می شود.

عوامل مؤثر در توسعه عبارتند از:

کاهش فشار بافت زمانی که کلاژن از بافت همبند تخلیه می شود و شلی آن افزایش می یابد، به عنوان مثال، هنگامی که هیالورونیداز آزاد می شود، که برای سایر ادم های التهابی و سمی مشاهده می شود.

فشار کم در حفره پلورتوسعه را با ادم عمومیدر بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون

تعادل آب مثبت در بدن بر اساس احتباس بیش از حد سدیم توسط کلیه ها است. هیپراسمی فضای خارج سلولی باعث افزایش ترشح وازوپرسین می شود که جذب مجدد آب در لوله های کلیوی را افزایش می دهد و منجر به احتباس بیش از حد آن در بدن می شود. به ندرت، ترشح بیش از حد اولیه وازوپرسین اساس است. علت اصلی تجمع سدیم در سندرم ادماتوز ترشح بیش از حد آلدوسترون در نظر گرفته می شود که ناشی از هیپوولمی یا کاهش آن است. برون ده قلبی... کاهش همراه در جریان خون کلیوی باعث افزایش ترشح رنین توسط کلیه ها می شود و تشکیل آنژیوتانسین II را افزایش می دهد که باعث تحریک ترشح آلدوسترون می شود. در نتیجه بازجذب سدیم در نفرون دیستال، فشار اسمزی مایع خارج سلولی افزایش می یابد، ترشح وازوپرسین افزایش می یابد و آب بیش از حد جذب می شود.

بنابراین، عوامل اصلی منجر به اختلال در تعادل آب محلی می تواند به شرح زیر باشد:

1. افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگها.

2. کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون.

3. افزایش فشار انکوتیک مایع بینابینی.

4. کاهش فشار مکانیکی بافت.

5. افزایش نفوذپذیری مویرگی.

6. نقض خروج لنفاوی.

درمان سندرم ادم:

درمان همه با رژیم غذایی شروع می شود که در آن نمک به 1.5-3 گرم در روز و گاهی اوقات کمتر محدود می شود. اما نمی توانید نمک را به طور کامل کنار بگذارید.

مسئله محدود کردن پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها در رژیم غذایی توسط پزشک تعیین می شود. پروتئین ها باید با محصولات اسید لاکتیک همراه با گوشت جوان بدون چربی، ماهی، مرغ، که بهتر است به صورت آب پز داده شوند، ارائه شوند.

به یاد داشته باشید: نان سیاه، سوسیس، ژامبون، سوسیس، کنسرو، پنیر حاوی مقدار زیادی نمک هستند. مقدار کمی از آن در پاستا، سیب زمینی، نشاسته، زرده تخم مرغ وجود دارد، اما در پروتئین وجود ندارد. در برنج، آرد، چای، قهوه نمک وجود ندارد.

اگر پزشک رژیم نوشیدن متفاوتی ایجاد نکرده باشد، می توانید روزانه تا یک و نیم لیتر مایعات از جمله آبگوشت، سوپ، نوشیدنی و آب بنوشید.

برای بهبود درک غذای بدون نمک، شوید، جعفری، سیر، پیاز سبز، برگ بو، زیره سیاه، ترخون، البته با در نظر گرفتن ذائقه و تحمل مناسب است.

شما به مقدار کافی ویتامین به خصوص گروه B، ویتامین های A، PP، C و P نیاز دارید. بسیاری از آنها در مرکبات، هویج، خولان دریایی، انگور فرنگی، توت سیاه، گل رز، سیب و سایر میوه ها و سبزیجات وجود دارد. .

بیمار مبتلا به ادم باید 5-6 بار در روز به صورت جزئی و در بخش های کوچک غذا بخورد. آخرین وعده غذایی باید 3-4 ساعت قبل از خواب باشد.

در میان داروهای لازم، که پزشک در درمان بیماری زمینه ای تجویز می کند، مطمئناً جایی برای ادرار آور خواهد بود. چندین اصل اساسی در کاربرد آنها وجود دارد:

1. در نظر گرفتن موارد منع مصرف آنها.
2. با دوزهای کوچک شروع کنید، بسته به اثر به تدریج افزایش دهید.
3. اصل دوز نگهدارنده برای استفاده طولانی مدت.
4. ترکیبی از دیورتیک های گروه های مختلف، با افزودن veroshpiron.
5. نظارت اجباری الکترولیت ها و سایر پارامترهای بیوشیمیایی خون.
6. در موارد خفیف، استفاده از گیاهان دارویی و سایر داروهای طبیعی توصیه می شود.
7. در سنین بالا دوزها باید کمتر از حد معمول باشد.

در میان گیاهان و ریشه های ادرار آور، آنها آزمون زمان را پس داده اند: برگ خرس، گیاه دم اسب، برگ ارتوسیفون، همچنین چای کلیوی، برگ لنگون، گل های گل ذرت آبی، میوه های عرعر، جوانه های غان، مخمر سنت جان، کرفس، نعناع است. ، ریشه سنجد، جعفری، نیلوفر آبی. همچنین می توانید از مجموعه دیورتیک شماره 1 یا 2 داروخانه استفاده کنید.

شیر، پنیر دلمه، عسل، آب ویبرونوم، خاکستر کوهی، لیمو، انواع سبز سیب، چای به ویژه چای سبز، قهوه دارای اثر ادرارآور هستند.

در یک کوکتل دیورتیک، باید یک لیوان آب ویبرونوم، خاکستر کوهی، نصف لیوان آب لیمو، 100 گرم عسل و سه قاشق غذاخوری فیتولیزین مصرف کنید. همه چیز را کاملا مخلوط کنید و یک قاشق غذاخوری 4-5 بار در روز مصرف کنید. پذیرش شبانه باید کنار گذاشته شود.