ادم موضعی و عمومی از علائم این بیماری است. ادم عمومی

درمان ادم موضعی و عمومی با وجود وجود، اغلب دشوار است تعداد زیادیدیورتیک ها یا عوامل حذف کننده مایعات، اما درمان باید ابتدا به علت اصلی باشد.

تورم زمانی رخ می دهد که بیماری های مختلفپوست، اعضای داخلی، جراحات، گرسنگی و در دوران بارداری. آنها در نتیجه افزایش پاتولوژیک مایع در فضای بین سلولی تشکیل می شوند. مکانیسم تشکیل ادم با این واقعیت مرتبط است که آب از بستر عروقی، تحت تأثیر برخی عوامل، در فضای بین سلول ها و در برخی موارد در داخل آنها جمع می شود.

هنگام انجام تشخیص، مصاحبه دقیق از بیمار، معاینه، لمس، تحلیل کلیخون و ادرار، و همچنین تعدادی از روش های تحقیق ابزاری.

این می تواند در نتیجه تعداد زیادی مکانیسم مختلف رخ دهد، به عنوان مثال، با افزایش فشار هیدرواستاتیک در رگ های خونیکاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون، احتباس سدیم خون و تغییرات هورمونی. ماهیت التهابی ادم با قرمزی، تورم، تب، درد و کاهش کشش بافت مشخص می شود.

علل ادم

علل شایع ادم عبارتند از:

1. کاهش سطح پروتئین خون، مانند زمانی که بیماری کلیوی(دوره با سندرم نفروتیک)، بیماری کبد (پروتئین سنتز نمی شود) و سوء تغذیه پروتئین (در صورت سوء جذب، گرسنگی).
2. افزایش نفوذپذیری مویرگی.
3. بیماری های قلبی.
4. ترومبوز وریدی و ترومبوفلبیت.

دلایل تجمع مایعات در بدن می تواند منجر به مصرف بی رویه استروئیدها، هورمون ها، استروژن ها، مسدود کننده های کانال کلسیم و داروهای ضد افسردگی شود.

انواع ادم

با توجه به شیوع و مکانیسم ایجاد، تمام ادم ها را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

• محلی، که با آسیب به ناحیه خاصی از بدن همراه است.
• به طور کلی، زمانی که کل بدن متورم می شود.
• مادرزادی مرتبط با اختلالات ژنتیکی؛
• اکتسابی، همراه با بیماری های حاد یا مزمن.

با محلی سازی، انواع ادم زیر را می توان در یک گروه جداگانه تشخیص داد.

تورم صورت

• آنژیوادمیا ادم Quincke.
• انسداد ورید اجوف فوقانی

ادم جدا شده اندام تحتانی

که زمانی اتفاق می افتد که:

• ترومبوز ورید عمقی یا سطحی؛
• آسیب شناسی سیستم لنفاوی؛
• نقض خروجی عادیخون از اندام‌ها به دلیل تومورهای لگن کوچک و حفره شکمی;
• سوختگی، افزایش استرس روی مفصل، ناهنجاری های ارتوپدی؛
• التهاب عفونی پوست و بافت زیر جلدی(اریسیپل، سلولیت)؛
• بیماری های پوستی غیر عفونی - اگزما، درماتوز خود ایمنی، کهیر.

ادم جدا شده اندام فوقانی

که پس از مامکتومی، با سندرم Steinbrocker (سندرم شانه) رخ می دهد - التهاب آسپتیک حاد با درد شدیدو آتروفی عضلانی، پوکی استخوان.

ادم (ادم، منفرد) - تجمع بیش از حد مایع در بافت ها و حفره های سروزی بدن، که با تغییر در حجم آنها و سایر خواص فیزیکی (تورگور، کشش و غیره)، اختلال در عملکرد بافت ها و اندام ها ظاهر می شود. ادم یکی از علائم مهم فرآیندهای پاتولوژیک مختلف است که تشخیص اختلالات گردش خون عمومی و موضعی، بیماری های کلیوی و کبدی را امکان پذیر می کند. سیستم غدد درون ریزو سایر علل اختلال در متابولیسم آب نمک. بر اساس نوع مایع ادماتوز، ترانسودات، اگزودا و موکوس متمایز می شوند. با توجه به محل ترانسودات، آنسارکو - ادم بافت زیر جلدی و قطره چکان - ادم هر حفره بدن متمایز می شود. ادم موضعی و عمومی

ادم می تواند موضعی باشد، یعنی محدود به ناحیه خاصی از بدن یا اندام و عمومی باشد. یک ادم عمومی برجسته، که در هنگام معاینه و لمس مشخص می شود (پس از فشار دادن، حفره باقی می ماند)، معمولاً با تجمع قابل توجه (حداکثر 4-9 لیتر) مایع در بدن - به اصطلاح - پیش می آید. لو رفته. ادم در بیماری های قلبی (بیشتر دلیل مشترکتوسعه ادم هیدرواستاتیک) - مهمترین شاخص نارسایی قلبی است. در ابتدا روی پاها، پاها (با وضعیت عمودی بدن)، ساکروم، کمر (با موقعیت افقی) ظاهر می شوند، بعداً ادم کامل بافت زیر جلدی (anasarca) ایجاد می شود، مایع می تواند در حفره های طبیعی جمع شود. بدن - پلور (هیدروتوراکس)، حفره صفاقی (آسیت)، حفره پریکارد (هیدروپریکارد).

ادم در مراحل پایانی سیروز کبدی (عمدتاً با منشاء هیپوپروتئینمی) معمولاً با آسیت ترکیب می شود و در پاها، کمر و دیواره قدامی شکم قرار دارد. ادم در بیماری های کلیوی (نفریت و غیره) در تمام بدن، صورت، به خصوص در اطراف چشم ها ظاهر می شود، آنها در لمس نرم هستند، پوست بالای آنها رنگ پریده است. در مکانیسم تشکیل آنها، احتباس نمک و آب توسط کلیه ها، کاهش غلظت پروتئین ها در پلاسمای خون و افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی از اهمیت زیادی برخوردار است.

در منشأ ادم در بیماری های قلب، کلیه و کبد، ایجاد تغییرات غدد درون ریز با افزایش تولید آلدوسترون نقش مهمی ایفا می کند که به حفظ یون های سدیم در بافت ها کمک می کند، که به نوبه خود، منجر به احتباس مایعات می شود. در همان زمان، تولید هورمون ضد ادرار افزایش می یابد (به وازوپرسین مراجعه کنید)، در نتیجه افزایش بازجذب آب و نمک در لوله های کلیوی وجود دارد. اختلالات هورمونی علت تعیین کننده منشا ادم در برخی از بیماری های غدد درون ریز است. ادم در طول روزه‌داری طولانی‌مدت عمدتاً هیپوپروتئینیک است.

ادم موضعی همراه با ترومبوفلبیت نتیجه نقض خروج خون از طریق وریدهای زیر محل ترومبوز است. متراکم است، پوست روی محل ترومبوز اغلب ملتهب، زرشکی و احساس دردناک است. اگر خروج لنف از طریق دستگاه لنفاوی مختل شود، ادم اندام متراکم است، پوست رنگ پریده است. ادم در ناحیه التهاب ( ادم التهابیبا سوختگی، جوش، اریسیپل و غیره) - نتیجه افزایش نفوذپذیری مویرگی، جریان خون به ناحیه التهاب. رنگ پوست قرمز است، احساس دردناک است.

83. هموستاز پتاسیم، منیزیم، فسفر: علل، مکانیسم ها و عواقب نقض این عناصر میکرو.پتاسیم کاتیون اصلی بخش درون سلولی بدن است. 90 درصد از کل کاتیون های این بخش را تشکیل می دهد. در حالت استراحت، بزرگی MF سلول های زنده بدن به دلیل هجوم قابل توجهی پتاسیم از سلول به فضای خارج سلولی است. همراه با یون های دیگر، فرآیندهای تحریک را در بافت های تحریک پذیر فراهم می کند. اختلال در متابولیسم پتاسیم خود را به شکل هایپو و هیپرکالمی نشان می دهد: کاهش غلظت پتاسیم در پلاسمای خون به ترتیب زیر 3.5 مگا اکی والان در لیتر یا افزایش آن به بالای 5.6 مگا اکی والان در لیتر. کاهش غلظت پتاسیم در خون کمتر از 2 مگا اکیوان در لیتر تهدید کننده زندگی است. هیپوکالمی در نتیجه گرسنگی جزئی یا کامل یا مصرف مواد غذایی با محتوای ناکافی پتاسیم و همچنین با مصرف اندک نان، سبزیجات و میوه ها که منابع اصلی پتاسیم برای بدن هستند، ایجاد می شود. هیپوکالمی با از دست دادن مایعات حاوی مقادیر زیادی پتاسیم (اسهال، استفراغ غیر قابل تسلیم، تعریق شدید)، افزایش دفع پتاسیم در ادرار در نتیجه ورود بیش از حد نمک خوراکی به بدن، همراه با دیورز اسمزی و مقداری رخ می دهد. سایر شرایط بدن پدیده کمبود پتاسیم تنها پس از از دست دادن 10 تا 30 درصد از کل مقدار آن در بدن ظاهر می شود. افزایش ترشحپتاسیم به مرور زمان با انتقال پتاسیم از سلول ها به خون جبران می شود. کاهش محتوای پتاسیم در سلول ها منجر به نقض تحریک پذیری آنها می شود که با ضعف عضلانی (تا فلج گذرا)، کاهش تحرک ظاهر می شود. دستگاه گوارش، کاهش تون عروقی، اختلالات ریتم قلب. با کاهش طولانی مدت محتوای پتاسیم در سلول ها، اسیدوز داخل سلولی ایجاد می شود. از طرف سیستم عصبی مرکزی، آستنی، خواب آلودگی، حالت بی حسی مشاهده می شود. خطرناک ترین نقض متابولیسم مواد معدنی هیپرکالمی است که می تواند منجر به به اصطلاح مسمومیت با پتاسیم شود که در انحراف انقباضات ظاهر می شود. ماهیچه های مخطط و قلبی، برادی کاردی و آریتمی. هیپرکالمی در نتیجه عملکرد ناکافی دفعی کلیه (با خروجی ادرار روزانه زیر 500 میلی لیتر)، کاهش غلظت پتاسیم با کاهش عملکرد قشر آدرنال، دریافت بیش از حد پتاسیم از سلول ها در طول سموم، اسیدوز، هیپوکسی، شوک، افزایش تجزیه گلیکوژن و پروتئین تزریق مقادیر زیادی پتاسیم همراه با غذا منجر به هیپرکالمی نمی شود، زیرا یک مکانیسم تنظیمی در بدن ایجاد می شود که از تجمع پتاسیم در سلول ها یا بافت ها جلوگیری می کند. مسمومیت هیپرکالمیک خود را با افزایش غلظت پتاسیم در خون به 6.5 - 7.0 meq / l نشان می دهد که در تغییرات مشخصه در ضربان قلب بیان می شود. غلظت پتاسیم 8 - 10 meq / l به دلیل ایجاد انسداد داخل بطنی و احتمال فیبریلاسیون بطنی تهدید کننده زندگی است. 13 meq/l غلظت کشنده بی قید و شرط پتاسیم است که باعث افت شدید فشار خون و ایست قلبی می شود.

تغییرات در متابولیسم فسفر-کلسیم در نتیجه اختلال اولیه متابولیسم فسفات رخ می دهد، به عنوان مثال، با افزایش مواد غذایی که ترکیبات نامحلول را با فسفات ها (بریلیم، آلومینیوم، آهن و غیره) تشکیل می دهند.

محتوای فسفات های معدنی در پلاسمای خون افراد سالم 3.96 میلی گرم است و در سنین بالا کمی به 3.47 میلی گرم کاهش می یابد. در نفریت و نفروز، هیپرفسفاتمی یکی از علائم پیش آگهی نامطلوب است. افزایش محتوای فسفات در خون با سمیت زنان باردار مشاهده می شود. هیپرفسفاتمی با یک دوره بهبود شکستگی استخوان همراه است که علامت مطلوبی است. با مصرف بیش از حد ویتامین D یا تابش بیش از حد UV، هیپرفسفاتمی همزمان با هیپرکلسمی مشاهده می شود. کار شدید ماهیچه ها با تجزیه ترکیبات آلی فسفر همراه است که منجر به افزایش غلظت فسفات های معدنی در خون نیز می شود.

هیپوفسفاتمی با راشیتیسم مشخص می شود. در این حالت می توان میزان فسفات خون را تا 0.6 میلی گرم کاهش داد که ارزش تشخیصی دارد. با این حال، ظاهر هیپوفسفاتمی همیشه در زمان با تصویر بالینی راشیتیسم منطبق نیست. هیپوفاوشاتمی همچنین می تواند در نتیجه رژیم غذایی یکنواخت و فاقد فسفات و اختلال در جذب فسفات در روده ایجاد شود. کاهش محتوای فسفات در خون با استئومالاسی با افزایش دفع فسفات معدنی در ادرار مشاهده می شود. در یک فرد سالم، روزانه 1 تا 6 گرم فسفر از طریق ادرار دفع می شود.

محتوای یون منیزیم در پلاسمای خون کاملاً ثابت است و در بزرگسالان به طور متوسط ​​1.6 - 2.9 میلی گرم است. هیپومنیزیمی ممکن است به دلیل اختلال در جذب منیزیم در پانکراتیت و انسداد مجاری صفراوی در هنگام تزریق مقدار زیادی مایع بدون منیزیم ایجاد شود. از دست دادن بیش از حد منیزیم در ادرار در دوره پس از عمل و همچنین در بیماری کلیوی همراه با پیلیوری مشاهده می شود. هیپومنیزیمی با تیروتوکسیکوز، عملکرد بیش از حد غدد پاراتیروئید، اسیدوز کلیه، سیروز کبدی، صرع و پانکراتیت مشاهده می شود. هیپومنیزیمی مشخصه الکلیسم مزمن است.

تظاهر هیپومنیزیمی به شکل تشنج، که شدیدتر از هیپوکلسمی است، زمانی رخ می دهد که غلظت منیزیم به کمتر از 1.4 مگا اکیوان در لیتر کاهش یابد. در موارد کمتر شدید، هیپومنیزیمی منجر به تحریک حرکتی و روان پریشی می شود. با هیپومنیزیمی، ظاهر زخم های تروفیکروی پوست، بدتر شدن جذب غذا و در ارتباط با این، اختلال در روند رشد و کاهش دمای بدن، یعنی با هیپومنیزیمی، پدیده هایی شبیه به تظاهرات مشابه هیپرکلسمی، اما با محتوای کلسیم طبیعی رخ می دهد. در خون، ذکر شده است. دلایل ایجاد هیپومنیزیمی منجر به تغییر در غلظت سایر الکترولیت ها می شود، در حالی که ترکیبی از عدم تعادل الکترولیت در بدن مشاهده می شود.

هیپرمنیزیمی در بیماری کلیوی با اختلال در عملکرد دفعی، در کم کاری تیروئید و اسیدوز دیابتی مشاهده می شود. افزایش سطح منیزیم خون باعث آرامبخشی و در برخی موارد اثرات مخدر و همچنین تضعیف مرکز تنفسی می شود.(پتاسیم عمدتاً در مایع داخل سلولی یافت می شود. اگرچه مقدار آن معمولاً در پلاسمای خون اندازه گیری می شود، اما این قسمت از مایع بدن حاوی کمتر از 2% کل پتاسیم است.بنابراین مقدار کل پتاسیم با توده کل سلول های بدن مرتبط است.طبق محاسبات تعدادی از نویسندگان به طور متوسط ​​40-55 میلی مول در هر کیلوگرم وزن بدن است. علیرغم وجود تفاوت زیاد در غلظت پتاسیم در مایع درون سلولی و خارج سلولی، هر دوی این حوضه ها ارتباط نزدیکی با هم دارند و تحت تأثیر عوامل متعددی قرار دارند: در بخش مراقبت های ویژه، عواملی که نیاز به نظارت دارند عبارتند از: بار پتاسیم، از دست دادن دستگاه گوارش، دفع کلیوی. و اختلالات متابولیک (اسیدوز یا آلکالوز).

یون های پتاسیمی که در طی تزریق وریدی یا خوراکی وارد بدن بیمار می شوند، به سرعت جذب مایع خارج سلولی شده و سپس به فضای داخل سلولی منتقل می شوند. بنابراین، پتاسیم تزریق شده در حجمی توزیع می شود که نشان دهنده مقدار کل مایع بدن است. اگر فرآیندهای انرژی بر که در انتقال پتاسیم به داخل سلول ها نقش دارند، مانند مسمومیت، دیابت و هیپوکسی مختل شوند، حتی مقدار کمی پتاسیم از خارج می تواند منجر به تجمع سمی آن در سلول شود. پلاسمای خون. تجمع سمی بالقوه پتاسیم نیز در بیماران مبتلا به تومورهای در حال تجزیه و نارسایی کلیه مشاهده می شود.

هنگامی که سطح پتاسیم در بدن یک فرد سالم افزایش می یابد، کلیه ها معمولاً با افزایش ترشح در لوله دیستال تحت تأثیر آلدوسترون پاسخ می دهند. این پاسخ مکانیسم موثری برای حفظ سطح ثابت پتاسیم در بدن است، مگر در موارد نارسایی حاد کلیوی.

حالت اسید-باز نیز در انتقال پتاسیم به داخل سلول ها نقش دارد. هنگامی که بدن یون های هیدروژن را از دست می دهد، به عنوان مثال، با اسید معده، آلکالوز مایع خارج سلولی رخ می دهد. یون های هیدروژن در ازای پتاسیم از مایع درون سلولی به مایع خارج سلولی حرکت می کنند. به همین ترتیب، اسیدوز متابولیک منجر به نفوذ یون های هیدروژن به فضای داخل سلولی در ازای پتاسیم می شود. کاملاً بدیهی است که برای ارتباط سطح پتاسیم در مایع خارج سلولی (یعنی در سرم یا پلاسما) با کل پتاسیم بدن، لازم است تصور روشنی از درجه آلکالوز داشته باشیم. یا اسیدوز، که ارزیابی صحیح وضعیت متابولیسم پتاسیم را ممکن می سازد. یک نوموگرام Scribner-Bunrell ارائه شده است که امکان تعیین از دست دادن کل پتاسیم در بدن را بر اساس شاخص های سطح پتاسیم و pH سرم فراهم می کند.

هیپوکالمی - کاهش غلظت پتاسیم در خون کمتر از 4 میلی مول در لیتر زمانی رخ می دهد که دریافت کافی پتاسیم از غذا وجود نداشته باشد یا در صورت از دست دادن پتاسیم با شیره های گوارشی در هنگام استفراغ، اسهال (غلظت پتاسیم در دستگاه گوارش). آب میوه حدود 2 برابر بیشتر از پلاسمای خون است).

افزایش دفع پتاسیم در ادرار که منجر به هیپوکالمی می شود می تواند با تولید بیش از حد آلدوسترون (هیپرآلدوسترونیسم) رخ دهد، زیرا آلدوسترون اضافی جذب مجدد پتاسیم در کلیه ها را مهار می کند (به بند 328 مراجعه کنید).

عواقب هیپوکالمی هیپوکالمی با تغییر در پتانسیل سلول های عصبی و عضلانی و کاهش تحریک پذیری آنها همراه است. این منجر به هیپورفلکسی، ضعف عضلانی، کاهش تحرک معده و روده و کاهش تون عروقی می شود. تحریک پذیری، هدایت و فرآیندهای رپلاریزاسیون مختل در میوکارد. در ECG، فاصله Q-G طولانی شده و ولتاژ موج T کاهش می یابد. موارد شدیدایست قلبی امکان پذیر است هیپوکالمی شدید و اختلالات مرتبط با متابولیسم انرژی در بافت کلیه منجر به اختلال در لوله های کلیوی در فرآیندهای بازجذب و ترشح مواد مختلف (آب، شکر، نمک و غیره) می شود.

هیپرکالمی - افزایش غلظت پتاسیم در پلاسمای خون بیش از 6 میلی مول در لیتر - خطرناک تر از هیپوکالمی است. هنگامی که غلظت پتاسیم در پلاسما به 8-13 میلی مول در لیتر می رسد، مرگ در نتیجه "مسمومیت با پتاسیم" امکان پذیر است.

اختلالات متابولیسم منیزیم

منیزیم دومین کاتیون غلیظ محیط داخل سلولی است (حدود 15 میلی مول در لیتر) و محتوای آن در پلاسمای خون 1-1.5 میلی مول در لیتر است. بخش اصلی منیزیم موجود در آن است بافت استخوانیو تا حدی آنتاگونیست کلسیم است. علاوه بر این، منیزیم نقش مهمی در متابولیسم میانی ایفا می کند، زیرا کوفاکتور بسیاری از سیستم های آنزیمی است: آدنوزین تری فسفاتاز عضلانی، کولین استراز، فسفاتاز، پپتیداز فسفوریلاز، کتو اسید دکربوکسیلاز و غیره.

نیاز روزانه بدن به منیزیم برای بزرگسالان حدود 10 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن است. یک کودک 2-2½ گرم بیشتر دارد. این نیاز معمولاً با مقدار منیزیم تأمین شده با غذا کاملاً پوشش داده می شود و کمبود آن حتی با مشکل در جذب آن در روده ها ایجاد نمی شود که در همان شرایطی که مانع جذب کلسیم می شود اتفاق می افتد.

با مصرف طولانی مدت مقادیر زیاد منیزیم همراه با غذا، افزایش دفع کلسیم از بدن مشاهده می شود که ناشی از جابجایی آن توسط منیزیم از پروتئین و ترکیبات معدنی بافت ها است.

تا حدی کلسیم به عنوان آنتاگونیست منیزیم در فرآیندهای متابولیک عمل می کند. نقض تعادل منیزیم و کلسیم در بدن با راشیتیسم مشاهده می شود. در همان زمان، مقدار منیزیم در خون کاهش می یابد، زیرا به استخوان ها می رود و کلسیم را از آنها جابجا می کند. با وارد شدن ویتامین D به بدن، میزان کلسیم و منیزیم در خون افزایش می یابد. سپس منیزیم اضافی در ماهیچه ها رسوب می کند.

اما حتی اگر "گرسنگی منیزیم" وجود داشته باشد، تا حدود خاصی، محتوای منیزیم در خون کاهش نمی یابد، زیرا منیزیم از انبارهای اصلی آن - استخوان ها و ماهیچه ها به خون می رسد. در زنان، در دوران بارداری، محتوای Mg در خون افزایش می یابد که احتمالاً با انتقال مقادیر قابل توجهی منیزیم از بافت ها نیز همراه است.

افزایش محتوای منیزیم در خون زمانی امکان پذیر است که به صورت تزریقی برای اهداف دارویی تجویز شود. بنابراین، در آزمایشی بر روی حیوانات، نشان داده شد که هنگامی که سولفات منیزیم به سطح 0.05 گرم در لیتر (5 میلی گرم٪) تزریق می شود، آنها دچار خواب آلودگی، از دست دادن حساسیت، فلج عضلات اسکلتی می شوند. با افزایش محتوای Mg به 0.15 گرم در لیتر (15٪)، بیهوشی عمیق رخ می دهد، که با این حال، به راحتی با ورود کلسیم قطع می شود.

فسفر نه تنها مهم ترین جزء استخوان است. یکی از آن عناصری است که در همه پارچه ها به وفور یافت می شود. در یک شکل خاص، تقریباً در تمام فرآیندهای متابولیک شرکت می کند. کل محتوای فسفر در بدن یک فرد بالغ سالم حدود 1 کیلوگرم است که حدود 85 درصد آن در اسکلت است.

در پلاسمای ناشتا، بخش عمده ای از فسفر به شکل ارتوفسفات معدنی با غلظت فسفر 28-40 میلی گرم در لیتر وجود دارد. علاوه بر این، تنها 12 درصد از فسفر پلاسما با پروتئین ها مرتبط است. تقریباً 75٪ از کل فسفر پلاسما به طور معمول توسط HPO42- و NaHPO4- آزاد و 10٪ Н2РО4- آزاد نشان داده می شود. با توجه به تنوع ترکیبات فسفر موجود در پلاسما که به pH و عوامل دیگر بستگی دارد، غلظت آن معمولاً بر حسب واحد جرم یا مولاریته فسفر عنصری بیان می شود. سطح فسفر کل در کودکان بیشتر است و در زنان یائسه افزایش می یابد. نوسانات روزانه در غلظت فسفر حتی با یک روزه 24 ساعته مشاهده می شود. تا حدی آنها توسط فعالیت قشر آدرنال واسطه می شوند. مصرف کربوهیدرات ها به شدت میزان فسفر سرم را 10-15 میلی گرم در لیتر کاهش می دهد. ظاهراً این به دلیل جذب فسفر توسط سلول ها و تشکیل استرهای فسفات است. مصرف فسفر باعث افزایش سطح پلاسما می شود. بنابراین، نمونه های ناشتا برای ارزیابی صحیح سطح فسفر سرم و دفع ادرار مهم است. آلکالوز همچنین باعث کاهش سطح فسفر پلاسما می شود.

پاتوفیزیولوژی. هیچ علامت فوری هیپرفسفاتمی وجود ندارد. با این حال، زمانی که سطح فسفر برای مدت طولانی بالا بماند، معدنی شدن افزایش می‌یابد و ممکن است فسفات کلسیم در جایی که نیاز است رسوب نکند. هیپوفسفاتمی حاد شدید نیز همیشه همراه نیست علائم بالینیاما اگر ظاهر شوند، بی اشتهایی، سرگیجه، درد استخوان، ضعف عضلات پروگزیمال و راه رفتن اردک قابل مشاهده است. با هیپوفسفاتمی شدید، افزایش سطح کراتین فسفوکیناز (CPK) در سرم خون نشان دهنده احتمال پیوستن رابدومیولیز به میوپاتی است. در یک توالی مشابه، تغییرات پاتولوژیک در حیوانات آزمایشی زمانی که آنها از فسفات محروم می شوند ظاهر می شود. در هیپوفسفاتمی مزمن، کاردیومیوپاتی احتقانی شدید مشاهده می شود. جبران کمبود فسفر منجر به ناپدید شدن سریع تغییرات پاتولوژیک شد. درد استخوان و راه رفتن اردک به استئومالاسی نسبت داده می شود که در نتیجه کاهش فسفات ایجاد می شود. ضعف عضلانی یا نتیجه اثر مستقیم هیپوفسفاتمی بر روی اعصاب و ماهیچه‌ها یا در برخی موارد اثر هیپرپاراتیروئیدیسم (اولیه یا ثانویه) است که ممکن است در اتیولوژی هیپوفسفاتمی نقش داشته باشد. گاهی کاهش سطح فسفات نیز باعث اختلال در رشد در کودکان می شود. هیپوفسفاتمی منجر به کاهش سطح اسید 2،3-دی فسفوگلیسریک و آدنوزین تری فسفات (ATP) در گلبول های قرمز می شود که به نوبه خود منجر به نقض تفکیک اکسی هموگلوبین می شود و باعث تحویل کمتر اکسیژن به بافت ها می شود. در نتیجه نقض توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل در عروق کوچک، کم خونی همولیتیک نیز می تواند ایجاد شود.

عدم جذب فسفر در روده به ندرت منجر به تعادل منفی فسفر می شود (شکل 3-335 را ببینید)، و حفظ تعادل فسفر طبیعی به کارایی دفع یا حفظ فسفر توسط کلیه ها بستگی دارد. در نارسایی شدید کلیه، هیپرفسفاتمی به دلیل اختلال در ترخیص کالا از گمرک فسفر کلیه ایجاد می شود. نقایص مادرزادی یا اکتسابی لوله های کلیوی می تواند باعث هیپوفسفاتمی به دلیل احتباس ناکافی فسفر در بدن شود.

تعریف

تورم بافت ها در نتیجه افزایش پاتولوژیک در حجم مایع بینابینی. مایع ادماتوز یک ترانسودات پلاسما است که با افزایش انتقال مایع از بستر عروقی به فضای بینابینی تجمع می یابد. ادم عمومی مشخص در بزرگسالان به معنای انباشته شدن 3 لیتر یا بیشتر مایعات در بدن است که به احتمال زیاد در نتیجه احتباس نمک و آب توسط کلیه ها است. توزیع ادم در بافت ها ممکن است نشان دهنده علت آنها باشد.

ادم موضعیبه اندام یا ناحیه خاصی از بستر عروقی متصل است که به راحتی از ادم عمومی قابل تشخیص است. ادم جدا شده اندام معمولاً با وریدی یا همراه است نارسایی لنفاوی(ترومبوز ورید عمقی، ادم لنفاوی اولیه، اختلال در خروجی ناشی از رشد تومور). با فلج اندام تحتانی، ادم ممکن است در نتیجه ایستایی ایجاد شود. واکنش های آلرژیک (آنژیوادم) و انسداد ورید اجوف فوقانی از علل ادم موضعی صورت است. ادم دو طرفه اندام های تحتانیهمچنین ممکن است دلایل محلی داشته باشد. به عنوان مثال، انسداد ورید اجوف تحتانی، فشرده شدن آن توسط آسیت یا تومور در حفره شکمی. آسیت (مایع در حفره شکم) و هیدروتوراکس (مایع در داخل حفره پلور) ممکن است به صورت ادم موضعی در نتیجه التهاب یا رشد تومور ظاهر شود.

ادم عمومی- تورم بافتی در بیشتر یا تمام قسمت های بدن. ادم دو طرفه اندام تحتانی که پس از چند ساعت ایستادن بارزتر است و ادم ریوی معمولاً منشأ قلبی دارد.

ادم پری اوربیتال زمانی رخ می دهد که بیمار از خواب بیدار می شود که اغلب به دلیل آسیب کلیه و اختلال در دفع سدیم ایجاد می شود. آسیت، ادم اندام تحتانی و کیسه بیضه اغلب با سیروز کبدی و نارسایی مزمن قلبی مشاهده می شود. در مورد دوم، کاهش برون ده قلبی و حجم دقیقه گردش خون منجر به کاهش جریان خون از طریق کلیه ها و افزایش فشار وریدی و در نتیجه احتباس سدیم توسط کلیه ها به دلیل اسپاسم عروق کلیوی، توزیع مجدد خون داخل کلیوی می شود. جریان، و هیپرآلدوسترونیسم ثانویه.

در سیروز کبدیشانت های شریانی وریدی جریان خون موثر کلیوی را کاهش می دهد و منجر به احتباس سدیم می شود. هنگامی که افزایش مقاومت عروقی باعث افزایش فشار خون پورتال می شود، مایع آسیتی تجمع می یابد. کاهش آلبومین سرم و افزایش فشار داخل شکمی منجر به ادم اندام تحتانی می شود.

در سندرم نفریتاز دست دادن واضح آلبومین از طریق کلیه ها فشار انکوتیک پلاسما را کاهش می دهد و به تخلیه مایع به فضای بینابینی کمک می کند. کاهش MOF احتباس سدیم کلیه را تحریک می کند.

برای حاد یا مزمن نارسایی کلیهادم زمانی اتفاق می‌افتد که مصرف سدیم از توانایی کلیه برای دفع آن فراتر رود که دلیل آن کاهش قابل توجه فیلتراسیون گلومرولی است. هیپوآلبومینمی شدید (دلایل نادرتر ادم عمومی: ادم ایدیوپاتیک - سندرم افزایش وزن مکرر و ادم در زنان در بزرگسالی؛ کم کاری تیروئید - ادم میکسدم معمولاً در قسمت پایین پاها قرار دارد؛ مصرف استروئیدها، استروژن‌ها و گشادکننده‌های عروقی؛ بارداری. دوره نقاهتبعد از روزه گرفتن

رفتار

درمان اولیه شناسایی و اصلاح علت ادم است (شکل 17-1).

محدود کردن مقدار سدیم عرضه شده با گلیکوزیدهای غذایی.

در سیروز کبدیاسپیرونولاکتون داروی انتخابی است، اما منجر به اسیدوز و هیپرکالمی می شود. تیازیدها یا دوزهای کمی از دیورتیک های لوپ توصیه می شود. لازم به ذکر است که نارسایی کلیه با کاهش BCC ایجاد می شود. تحریک بیش از حد دیورز باعث هیپوناترمی و آلکالوز می شود که می تواند باعث تحریک آنسفالوپاتی کبدی شود (به فصل 119 مراجعه کنید).

در سندرم نفروتیکتجویز داخل وریدی آلبومین باید در شدیدترین موارد (در بیمارانی که همزمان با کاهش فشار خون مواجه هستند) به صورت محدود استفاده شود، زیرا دفع سریع پروتئین توسط کلیه ها از افزایش غلظت آلبومین جلوگیری می کند.

برنج. 17-1. یک رویکرد تشخیصی برای ادم

جدول 17-1 استفاده از دیورتین ها برای ادم(همچنین به جدول 17-2 مراجعه کنید)

مواد مخدر	دوز درمانی	یادداشت ها (ویرایش)
حلقه (ممکن است در داخل یا داخل وریدی طراحی شود)
فوروزماید	40-120 میلی گرم 1-2 بار در روز	اقدام کوتاه؛ موثر در کاهش فیلتراسیون گلومرولی
بومتانید	0.5-2 میلی گرم 1-2 بار در روز	می تواند برای آلرژی به فوروزماید استفاده شود
اسید اتاکرینیک	50-200 میلی گرم یک بار در روز	بازیگری طولانی تر
لوله های دیستال، پتاسیم
هیدروکلروتیازید		دیورتیک خط اول؛ ممکن است باعث هیپوکالمی شود. برای فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از 25 میلی لیتر در دقیقه استفاده می شود
کلرتالیدون	100 میلی گرم در روز یا یک روز در میان	عملکرد طولانی مدت (تا 72 ساعت)؛ می تواند باعث هیپوکالمی شود که برای فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از 25 میلی لیتر در دقیقه استفاده می شود
متولازون	1-10 میلی گرم در روز	اقدام بلند مدت؛ می تواند باعث هیپوکالمی شود، در فیلتراسیون گلومرولی پایین، به ویژه هنگامی که با دیورتیک های لوپ ترکیب شود، موثر است.
لوله های دیستال، نگهدارنده پتاسیم
اسپیرونولاکتون	25-100 میلی گرم 4 بار در روز

مفهوم کلی ادم

اغلب، ادم در بیماران با بیماری قلبی همراه است. کمتر رایج، ادم مشاهده می شود که بر اساس آسیب به کلیه ها (سندرم نفروتیک) و کبد است.

ادم را می توان با بیماری های دستگاه گوارش نیز مشاهده کرد. هیپوپروتئینمی نشانه ثابت این ادم ها است.

ادم فوق شایع است. با بیماری های وریدها، عروق لنفاوی، با بثورات آلرژیک، ادم موضعی ایجاد می شود.

مشخصات بالینی ادم در بیماری قلبی

بیماری های قلبی که در آن بیماران ادم دارند عبارتند از نارسایی مزمن قلب، فیبریلاسیون دهلیزی تاکی سیستولیک، نارسایی دریچه سه لتی، تنگی دریچه سه لتی، پریکاردیت فشاری مزمن، کاردیومیوپاتی، آمیلوئیدوز قلب.

نارسایی مزمن گردش خون

تورم یکی از مهمترین علائم است نارسایی مزمنگردش خون. ادم در نارسایی مزمن گردش خون ابتدا در پاها ظاهر می شود و سپس به کل بافت زیر جلدی گسترش می یابد (anasarca).

عوامل اتیولوژیک نارسایی مزمن گردش خون (CBC) بیماری های میوکارد (میوکاردیت، دیستروفی میوکارد، کاردیومیوپاتی)، بیماری ایسکمیکقلب، بیماری های منتشر ریه، فشار خون بالا، نقایص قلبی و غیره.

در نارسایی مزمن بطن چپ، تنگی نفس در طی فعالیت طبیعی و تاکی کاردی همراه با احتقان وریدی در ریه ها در مراحل اولیه ظاهر می شود. با پیشرفت جبران خسارت قلبی، سرفه به تنگی نفس می پیوندد. با گذشت زمان، تنگی نفس دائمی می شود. با سیانوز "سرد" مشخص می شود (متفاوت از "گرم" در آسیب شناسی ریوی).

با پیشرفت نارسایی گردش خون، مایع ادماتوز در حفره ها به شکل هیدروپریکاردیت، آسیت ظاهر می شود. شروع ادم نشان دهنده ایجاد نارسایی مزمن بطن راست است که اغلب با بطن چپ همراه است. در همان زمان، کبد افزایش می یابد و به تدریج ضخیم می شود، عملکرد آن مختل می شود، سیستم وریدی سرریز می شود که با تورم و نبض وریدهای گردنی ظاهر می شود.

در ارتباط با ایجاد احتقان در دستگاه گوارش، اختلالات سوء هاضمه (تهوع، نفخ، یبوست) رخ می دهد.

عملکرد کلیه به طور قابل توجهی مختل می شود، خروجی ادرار کاهش می یابد، شب ادراری غالب می شود.

تورم بافت زیر جلدی با رشد نارسایی بطن راست پایدارتر و قابل توجه تر می شود و بالاتر می رود و به ران ها، کمر، دیواره شکم و در موارد نادر - به اندام های فوقانی گسترش می یابد. ادم مستعد جابجایی رو به پایین است، بنابراین، در افرادی که روز را با پاهای پایین می گذرانند، پاها بیشتر متورم می شوند و در بیماران بستری - ناحیه ساکروم. تجمع مایع در حفره های سروزی رخ می دهد. هیدروتوراکس می تواند دو طرفه یا فقط سمت راست باشد. آسیت بیشتر با نارسایی طولانی مدت بطن راست مشاهده می شود.

تشخیص بر اساس داده های تحقیقات بالینی و ابزاری، ایجاد بیماری زمینه ای است که منجر به ایجاد نارسایی قلبی شده است. مطالعه الکتروکاردیوگرافی آموزنده، که به شما امکان می دهد تغییراتی در میوکارد و حجم حفره های قلب ایجاد کنید.

برای تشخیص زودهنگامدر مورد نارسایی نهفته قلب، مطالعه همودینامیک در شرایط فعالیت بدنی دوز (آزمون کارشناسی ارشد، ولوارگومتری و غیره) با مطالعه همودینامیک مرکزی با استفاده از رئوگرافی ضروری است.

تجزیه و تحلیل فاز فعالیت قلبی با استفاده از پلی کاردیوگرافی امکان ایجاد سندرم هیپودینامی را فراهم می کند که مشخصه نقض وضعیت عملکردی میوکارد است.

اسپیروگرافی نارسایی تنفسی را نشان می دهد که یکی از اولین تظاهرات نارسایی مزمن گردش خون است. هنگام انجام آزمایش با فعالیت بدنی، هیپرونتیلاسیون، ناکافی به بار انجام شده ایجاد می شود. نارسایی بطن راست با افزایش فشار وریدی، کاهش سرعت جریان خون تأیید می شود.

ادم را می توان در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی تاکیسیستولیک مشاهده کرد. با فیبریلاسیون دهلیزی، تحریک و انقباض فیبرهای دهلیزی منفرد در غیاب تحریک و انقباض آنها به طور کلی رخ می دهد. در این راستا برخی از تکانه ها به محل اتصال دهلیزی و بطن ها نمی رسند. فقط بخش کوچکی از تکانه ها به سمت بطن ها می رود و باعث هیجان و انقباضات نامنظم آنها می شود. بسته به ضربان قلب، اشکال برادی سیستولیک (ضربان قلب کمتر از 60 در دقیقه)، نرموسیستولیک (از 60 تا 90)، تاکی سیستولیک (بیش از 90) فیبریلاسیون دهلیزی مشخص می شود. در بزرگسالی و پیری، فیبریلاسیون دهلیزی اغلب به دلیل بیماری ایسکمیک قلبی همراه با آن ایجاد می شود فشار خونیا بدون آن در سنین پایین، شایع ترین علت روماتیسم، نقص قلبی (تنگی میترال، بیماری قلبی آئورت)، کمتر پرکاری تیروئید، نقص مادرزادی قلب است. فیبریلاسیون دهلیزی می تواند با انفارکتوس میوکارد، پریکاردیت، بیماری حاد ریوی قلب، میوکاردیت، کاردیومیوپاتی، سندرم W-P-W ایجاد شود.

احساسات ذهنی همراه با فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است وجود نداشته باشد (مخصوصاً با اشکال برادی یا نرموسیستولیک اختلالات ریتم قلب) یا ضربان قلب مکرر احساس شود. به طور عینی، با فیبریلاسیون دهلیزی، یک نبض آریتمی با کمبود آن تعیین می شود، زیرا بخشی از انقباضات قلب ایجاد نمی کند. موج پالس... با شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی، علائم نارسایی قلبی از جمله ادم وجود دارد.

تشخیص بر اساس داده های بالینی و الکتروکاردیوگرافی است. در ECG، به دلیل عدم تحریک دهلیزی، موج P به طور کلی تعیین نمی شود، اما تنها امواج F دهلیزی مرتبط با تحریک فیبرهای عضلانی فردی ثبت می شود. این امواج که با نامنظمی، شکل ها و دامنه های مختلف مشخص می شوند، به ECG ظاهری عجیب و غریب می بخشند - در جای خط ایزوالکتریک، یک منحنی موج مانند با نوسانات دامنه های مختلف ثبت می شود.

ادم در بیماران مبتلا به پریکاردیت مزمن منقبض کننده (فشردهی) مشاهده می شود. پریکاردیت انقباضی مزمن به دلیل رشد بیش از حد آهسته حفره پریکارد با بافت فیبری رخ می دهد. پریکارد تغییر یافته از انبساط دیاستولیک کافی قلب جلوگیری می کند و باعث نقض فرآیندهای همودینامیک می شود.

پریکاردیت انقباضی اغلب منشا سلی دارد، کمتر با آن همراه است عفونت چرکی، یک تومور پریکاردیت اورمیک با درمان همودیالیز می تواند به انقباض مزمن تبدیل شود.

علائم بیماری بسیار آهسته و به تدریج ایجاد می شود. در ابتدا، نارسایی بطن راست مشاهده می شود، ممکن است آسیت قابل توجهی وجود داشته باشد (در برخی بیماران این اولین علامت بیماری است)، کبد بزرگ، تورم پاها، فشار وریدی بالا. تنگی نفس ممکن است با موقعیت بالای دیافراگم به دلیل آسیت همراه باشد، گاهی اوقات با پلورال افیوژن همزمان در سل. تاکی کاردی شایع است، احتمالاً فیبریلاسیون دهلیزی. تکانه آپیکال تعریف نشده است، گاهی اوقات یک انقباض سیستولیک در راس قلب وجود دارد.

اشعه ایکس، رونتژنوکیموگرافی، مطالعات الکتروکاردیوگرافی، کاوش قلب به روشن شدن تشخیص کمک می کند. اشعه ایکس قلب تشخیص داده می شود اندازه طبیعیبا کاهش ریپل

در ECG، کاهش ولتاژ دندان ها تشخیص داده می شود، کاهش و وارونگی موج T در تعدادی از لیدها ممکن است، گاهی اوقات فیبریلاسیون دهلیزی.

کاردیومیوپاتی

ادم ناشی از نارسایی پیشرونده قلبی یک نگرانی برای بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی است. کاردیومیوپاتی - ضایعات غیر التهابی اولیه میوکارد با علت غیرقابل توضیح، بدون آسیب به دستگاه دریچه ای قلب، شانت های داخل قلب، مختلف بیماری های ارگانیکسیستم قلبی عروقی یا بیماری های سیستمیک.

بر اساس مشخصه ساختاری و اختلالات عملکردیسه نوع اصلی کاردیومیوپاتی وجود دارد:

1) هیپرتروفیک (با و بدون گرادیان فشار سیستولیک)؛

2) متسع (راکد)؛

3) محدود کننده (محو کننده).

ادم به ویژه مشخصه کاردیومیوپاتی متسع یا احتقانی (MCM) است. ZCMP با غلبه اتساع حفره های قلب بر هیپرتروفی میوکارد، کاهش شدید در انقباض میوکارد و نارسایی پیشرونده قلبی که به درمان مقاوم است مشخص می شود. توده قلب بیمار می تواند به 1 کیلوگرم یا بیشتر برسد. نارسایی نسبی دریچه میترال و سه لتی وجود دارد. در ایجاد این شکل از کاردیومیوپاتی، نقش سوء مصرف الکل و عوامل عفونی در نظر گرفته شده است. با این حال، در بیشتر موارد، علت آن نامشخص است.

مراحل اولیه این سندرم به طور کامل شناخته نشده است. زمانی که بیمار مجبور به متوسل شدن می شود مراقبت پزشکیاو قبلاً دارای بزرگی متوسط ​​یا شدید قلب و اختلالات هدایتی است که اغلب همراه با اختلال در تحریک پذیری قلب است. درد در ناحیه قلب در 1/4 بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی مشاهده می شود. این درد کسل کننده، طولانی است و اغلب حملات حمله ای مشخصه آنژین صدری ندارد.

نارسایی قلبی در کاردیومیوپاتی به طور غیرقابل کنترلی پیشرفت می کند و حدود 2/3 بیماران تقریباً 2 سال پس از شروع آن می میرند. بقیه بیماران بیش از 6-5 سال عمر می کنند و در این مدت باید برای نارسایی قلبی و عوارض آن که خطرناک ترین آنها ترومبوآمبولی است تحت درمان قرار گیرند. در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی احتقانی، سوفل سیستولیک در ناحیه قلب شنیده می شود، صدای قلب III به شدت افزایش می یابد، کمتر - صدای IV.

تغییرات ECG در کاردیومیوپاتی غیر اختصاصی است. ممکن است علائم هیپرتروفی بطن چپ و راست، تغییرات سیکاتریسیال، اختلال در هدایت دهلیزی، تحریک پذیری، بلوک شاخه چپ وجود داشته باشد.

معاینه اکوکاردیوگرافی هیپوکینزی کامل سپتوم و دیواره خلفی بطن چپ را نشان می دهد که مشخصه کاردیومیوپاتی احتقانی است. آسیب میوکارد در کاردیومیوپاتی همیشه منتشر است، در نتیجه نارسایی قلبی از همان ابتدا دارای ویژگی های دو بطنی است. در یک بیمار، افزایش هر دو بطن چپ و راست قلب به طور همزمان تعیین می شود. همراه با حملات خفگی، بزرگ شدن کبد و پاهای خمیری دیده می شود. در عین حال، معمولاً نمی توان علائم احتقان در ریه ها را تشخیص داد.

ادم عمومی در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه سه لتی و تنگی تریکوسپید وجود دارد.

نارسایی تریکوسپید در بیشتر موارد نسبی است و با گسترش قابل توجه بطن راست با طبیعت مختلف همراه است (روماتیسمی، ناهنجاری های مادرزادی، کور pulmonale، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک و غیره)، معمولاً در پس زمینه نارسایی شدید بطن راست. نارسایی ارگانیک تریکوسپید می تواند ماهیت روماتیسمی داشته باشد که معمولاً با تنگی تریکوسپید و سایر نقایص دریچه همراه است. در صورت نارسایی دریچه سه لتی، نارسایی شدید بطن راست مشخص می شود. در معاینه، آکروسیانوز، تورم و نبض سیستولیک وریدهای گردنی و نبض سیستولیک کبد آشکار می شود. بیمار نگران درد در هیپوکندری راست و اپی گاستر به دلیل افزایش قابل توجه کبد، حالت تهوع، کاهش اشتها است. ایجاد آسیت باعث درد شدید و ترکیدنی در سراسر شکم می شود. سوفل سیستولیک شنوایی با مرکز زلزله در پایه فرآیند xiphoid تعیین می شود. سوفل سیستولیک آرام، طولانی، در اوج دم تقویت می شود، که آن را از سوفل در نارسایی میترال متمایز می کند.

تنگی سه لتی یک بیماری نسبتا نادر است. تنگی مادرزادی تریکوسپید یک ناهنجاری بسیار نادر است، می تواند بخشی از یک نقص باشد - بیماری ابشتاین. تنگی اکتسابی تریکوسپید تقریباً همیشه بر اساس روماتیسم است. در موارد کمتر، می تواند ناشی از اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت همراه با پولیپوز و پوشش های ترومبوتیک باشد.

علائم تصویر بالینیمعمولاً به سایر بیماری های همزمان دریچه ای قلب بستگی دارد. با انبساط و ضربان قابل توجه وریدهای گردنی، رکود در گردش خون سیستمیک، سیانوز منتشر همراه با ایکتروس خفیف پوست و صلبیه مشخص می شود. در نتیجه ایجاد آسیت و همچنین ضربان شدید در اپی گاستر به دلیل نبض کبد، شکم افزایش می یابد.

همه علائم اساساً مشابه علائم نارسایی تریکوسپید هستند.

بیمار به تضعیف تون II گوش می دهد، در پایه فرآیند xiphoid، سوفل دیاستولیک را می توان تعیین کرد، که با دم در موقعیت بیمار در سمت راست افزایش می یابد.

آمیلوئیدوز قلب

علت ایجاد ادم در بیمار ممکن است آمیلوئیدوز قلب باشد. آمیلوئیدوز قلبی به عنوان تظاهرات آمیلوئیدوز اولیه رخ می دهد که کمتر با میلوما همراه است. این بیماری با اختلال در متابولیسم پروتئین و رسوب آمیلوئید در میوکارد همراه است.

دو مکانیسم نارسایی بطن راست در آمیلوئیدوز وجود دارد. رسوب آمیلوئید در اطراف عروق ریوی منجر به تشکیل می شود قلب ریویبا افزایش فشار وریدی در گردش خون سیستمیک، هپاتومگالی، ادم و آسیت، یعنی ایجاد نارسایی بطن راست. رسوب آمیلوئید در قلب با تصویری از نارسایی بطن چپ آشکار می شود که نارسایی بطن راست به زودی به آن می پیوندد.

شروع بیماری در آمیلوئیدوز نامشخص است. در طول دوره نارسایی بطن چپ، بیمار سرفه دارد، حملات خفگی، اغلب ارتوپنه ایجاد می شود. درد در ناحیه قلب اغلب مشاهده می شود. در زمان تشکیل نارسایی بطن راست، بیمار معمولاً مبتلا به کاردیومگالی، سوفل سیستولیک و ریتم گالوپ تشخیص داده می شود.

آمیلوئیدوز قلب در بیشتر موارد یکی از تظاهرات آمیلوئیدوز عمومی با آلبومینوری بزرگ مشخص، سندرم جذب ناکافی مواد مغذی، افزایش محتوای گلوبولین ها در خون و به ویژه فراکسیون درشت آنها، ماکروگلوسیا و سندرم نفروتیک است.

آسیب قلبی در آمیلوئیدوز با افزایش اندازه آن در ترکیب با کم نشان داده می شود ولتاژ ECG، اختلال در هدایت و تحریک پذیری میوکارد.

اگر هر عضو آسیب دیده برای بیوپسی در دسترس باشد، تایید مورفولوژیکی تشخیص امکان پذیر است.

اندوکاردیت

بیماران مبتلا به اندوکاردیت باکتریایی ممکن است ادم مرتبط با درگیری را تجربه کنند فرآیند پاتولوژیککلیه ها. اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد (اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت) یک بیماری مزمن است که با التهاب باکتریایی اندوکارد، دریچه های قلب، اندوتلیوم عروق بزرگ مجاور و تعدادی ضایعات سیستمیک (از جمله کلیه ها) مشخص می شود. عوامل ایجاد کننده آن عبارتند از: استافیلوکوک، استرپتوکوک (به ویژه استرپتوکوک سبز)، انتروکوک، گاهی پنوموکوک، باکتری های گرم منفی و غیره.

علائم این بیماری با تب متناوب همراه با لرز و تعریق زیاد، اندوکاردیت با تشکیل سریع بیماری قلبی، بزرگ شدن طحال، عوارض ترومبوآمبولیک، اختلالات کانونی مغزی (تا همی پلژی) مشخص می شود. آرترالژی، میالژی، ضایعات پوستی (کاپیلاریت، پورپورا) و غشاهای مخاطی (پتشی های مشخص با مرکز سفید روی چین انتقالی ملتحمه پلک پایین - لکه های لوکین)، تغییرات در فالانژ انتهایی انگشتان و ناخن ها مانند چوب طبل وجود دارد. ، عینک ساعت. کم خونی، لکوپنی (گاهی اوقات لکوسیتوز تا 15 گرم در لیتر (20 گرم در لیتر)، ترومبوسیتوپنی، هیپرگاماگلوبولینمی، آزمایشات رسوبی به شدت مثبت (از جمله فرمول)، افزایش ESR را نشان می دهد. اندوکاردیت باکتریایی اغلب با پیشرفت منتشر شده به گلومرولونفریتیس پیچیده می شود. این سندرم گاهی اولین و بارزترین سندرم آندوکاردیت باکتریایی است. در موارد معمول، یک بیمار با شرایط ساب تب طولانی مدت و کسالت دچار ادم گذرا جزئی می شود. پس از مدتی، ادم نفروتیک واقعی به آنها می پیوندد. روی صورت، پاها، کمر قرار دارند.از دست دادن زیاد پروتئین در ادرار، محتوای پروتئین کم در خون، اغلب هیپرکلسترولمی متوسط ​​و افزایش ESR.

تحت تأثیر گلومرولونفریت، آنها تغییر می کنند تظاهرات رایجبیماری اصلی آندوکاردیت باکتریایی است. دمای بدن تا سطح زیر تب کاهش می یابد و گاهی اوقات طبیعی می ماند. فشار خون طبیعی یا فقط در حد متوسط ​​است. در مواردی از این دست، نفریت مزمن تشخیص داده می شود و تنها ایجاد تصویر بالینی نقص قلبی تشکیل شده، بزرگ شدن طحال یا آمبولی مشخصه، تشخیص صحیح اندوکاردیت باکتریایی را با تاخیر ممکن می سازد.

در بیشتر موارد، سندرم نفروتیک نه در شروع اندوکاردیت باکتریایی، بلکه پس از یک نقص قلبی ایجاد می شود.

ادم حاصل اغلب با تظاهرات نارسایی قلبی اشتباه گرفته می شود. و تنها بی اثر بودن درمان طولانی مدت با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها، تداوم فوق العاده سندرم ادراری یا ایجاد هیپوستنوری باعث می شود که فرد به اضافه شدن نفریت فکر کند.

هنگامی که آسیب کلیوی همراه با هماچوری شدید در یک بیمار با یک تصویر معمولی از اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد (تب، پتشی، اسپلنومگالی، کم خونی، سوفل قلبی) ایجاد شود، تشخیص دشوار نیست. تشخیص آسیب کلیه در پس زمینه یک تصویر پاک شده یا غیر مشخص از اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد دشوارتر است.

به نفع اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد با ظهور (یا تغییر ماهیت) سوفل قلبی، شناسایی تغییرات در دریچه ها و پوشش های گیاهی باکتریایی در طول تصویربرداری اولتراسوند، تأثیر درمان آنتی بیوتیکی و پویایی مثبت در طی بذر بر روی هموکشت مشهود است. کشت خون باید 3-5 بار (چند بار در طول روز، اما بهتر در فواصل 1-2 روزه) انجام شود، نه در مقابل پس زمینه. درمان آنتی باکتریال.

مشخصات بالینی ادم در بیماری کلیوی

ادم علامت مهم و مکرر بیماری کلیوی است، با درجات مختلف شدت: از صورت خمیری، پا تا آناسارکا با وجود مایع در حفره ها (شکم، قفسه سینه، حفره پریکارد).

ادم در بیماری کلیوی اغلب با فشار خون شریانیبه سرعت توسعه می یابند، همراه با کشش پوست همراه با تشکیل نواحی آتروفیک متمایل به سفید عجیب هستند، که به ویژه مشخصه ادم در سندرم نفروتیک است، زمانی که مایع ممکن است از طریق نقایص پوست نشت کند.

سندرم ادم تصویر بالینی گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز، آسیب کلیه در واسکولیت سیستمیک (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، واسکولیت هموراژیک) را تعیین می کند.

سندرم نفروتیک

ادم یکی از تظاهرات سندرم نفروتیک است. سندرم نفروتیک مجموعه ای از علائم است که به دلیل افزایش نفوذپذیری گلومرول های عمدتاً کلیوی برای پروتئین های پلاسمای خون ایجاد می شود. سندرم نفروتیک با ترکیبی از پروتئینوری شدید با هیپوپروتئینمی و ادم تا آناسارکا تشخیص داده می شود. اغلب، همزمان، هیپرلیپیدمی و لیپوری مشاهده می شود.

علائم بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک از خواب آلودگی و خستگی شکایت دارند. برخی از بیماران به کمبود اشتها و اسهال توجه می کنند که می تواند تا حدی با ادم غشای مخاطی دستگاه گوارش همراه باشد. بسیاری از مردم نه تنها به تورم، بلکه بی حسی اندام ها، ترشح ادرار کف آلود نیز توجه می کنند.

ادم در سندرم نفروتیک همیشه عمومی است. آنها تنها پس از افزایش وزن بدن بیمار به میزان 10-15 کیلوگرم آشکار می شوند. در شروع بیماری، ادم نفروتیک عمدتاً در نواحی با فشار بینابینی کم - در ناحیه اطراف چشمی، در ناحیه تناسلی، در قسمت پایین کمر، دیواره قدامی شکم و پاها قرار دارد. توزیع ادم در مراحل بعدی بیماری از قانون شدت پیروی می کند. ادم ملتحمه و شبکیه اغلب با اختلال بینایی به خصوص در کودکان همراه است. ادم گاهی به تدریج، گاهی به سرعت - در عرض یک روز ایجاد می شود. در اوج سندرم نفروتیک، آسیت، هیدروتوراکس، هیدروپریکارد رخ می دهد. با ادم طولانی مدت، پوست رنگ پریده، خشک، آتروفیک می شود، رگه های رنگ پریده کشش روی آن ظاهر می شود. تجزیه سریع پروتئین منجر به آتروفی عضلانی می شود، به ویژه پس از همگرا شدن ادم قابل توجه است. فشار خون در اکثر بیماران طبیعی است یا حتی تمایل به کاهش دارد. بالا فشار خون شریانی- علائم پیش آگهی ضعیف مایع ادماتوز در سندرم نفروتیک می تواند از طریق ترک های پوست روی سطح آن نفوذ کند.

در تشخیص سندرم نفروتیک پراهمیتپارامترهای آزمایشگاهی را ارائه دهید یک فرد سالم روزانه حدود 200 میلی گرم پروتئین از طریق ادرار دفع می کند. دفع پروتئین در سندرم نفروتیک با سرعت فیلتراسیون گلومرولی طبیعی معمولاً بین 5 تا 20 گرم در روز است. پروتئینوری گلومرولی، نشان داده شده توسط پروتئین با وزن مولکولی کم، انتخابی در نظر گرفته می شود. با غلبه پروتئین های مولکولی بزرگ در ادرار، آنها از پروتئینوری غیر انتخابی صحبت می کنند. کورتیکواستروئیدها اغلب در سندرم نفروتیک با پروتئینوری انتخابی و به ندرت در پروتئینوری غیرانتخابی مؤثر هستند.

هیپوپروتئینمی نشانه ثابت سندرم نفروتیک است. سطح پروتئین کل در سرم در سندرم نفروتیک می تواند به 30-25 گرم در لیتر کاهش یابد. محتوای آلبومین در خون به ویژه به شدت کاهش می یابد. غلظت گلوبولین ها طبیعی می ماند یا حتی اندکی افزایش می یابد. از دست دادن آلبومین در ادرار و مدفوع در نظر گرفته می شود لینک اولیهدر اختلالات متابولیسم پروتئین و آب-الکترولیت در سندرم نفروتیک. هنگامی که محتوای آلبومین در خون به 25 گرم در لیتر کاهش می یابد، بیمار دچار ادم می شود.

رنگ سفید شیری سرم خون در سندرم نفروتیک با افزایش محتوای لیپیدها در آن توضیح داده می شود. هیپرکلسترولمی به ویژه مشخص است. محتوای کلسترول خون در رابطه معکوس با محتوای آلبومین موجود در آن تغییر می کند. محتوای تری گلیسیرید و فسفولیپیدها نیز افزایش می یابد. دیس لیپوپروتئینمی مشخصه است.

عملکرد کلیه ممکن است طبیعی یا مختل باشد. معمولاً ادرار قبل از کاهش عملکرد کلیه دارای تراکم نسبی بالایی است (تا 1030-1050). رسوب آن شامل قالب های هیالین، دانه ای، اپیتلیال و مومی، لکوسیت ها، لیپوئیدهای دوشکست، سلول های چربی اپیتلیوم لوله ای است. محتوای گلبول های قرمز در رسوب بر اساس ماهیت بیماری زمینه ای تعیین می شود. گلبول های قرمز اغلب در ادرار بیماران مبتلا به نفریت مزمن، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، و کمتر با آمیلوئیدوز، بیماری کرون یافت می شود.

سندرم نفروتیک گاهی اوقات در اثر مصرف به صورت ایتروژنی رخ می دهد داروهابا به اصطلاح اثر نفروتوکسیک.

اینها شامل داروهای حاوی نمک های جیوه، طلا، بیسموت، آنتی بیوتیک ها - آمینوگلیکوزیدها و سفالوسپورین ها، برخی از داروهای ضد سل، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی است. ادم معمولاً پس از استفاده طولانی مدت از داروها ایجاد می شود، اما ایجاد آنها پس از یک بار مصرف، به عنوان مثال، آماده سازی جیوه امکان پذیر است.

سندرم نفروتیک می تواند ناشی از افزایش حساسیت بیمار به علف و گرده گیاهان، زهر زنبور عسل، واکسن ها، سرم ها و سایر پروتئین های خارجی باشد. سندرم نفروتیک زمانی رخ می دهد که آنتی ژن وارد ارگانیسم حساس شده می شود و پس از قطع تماس با پروتئین های خارجی ناپدید می شود.

سندرم نفروتیک ممکن است پس از پیوند کلیه ایجاد شود. پروتئینوری خفیف ممکن است بلافاصله پس از پیوند کلیه ایجاد شود. با ایسکمی کلیوی در حین جراحی همراه است. این پروتئینوری معمولاً در عرض چند ماه پس از جراحی ناپدید می شود. پروتئینوری طولانی مدت که مدتی پس از پیوند کلیه رخ می دهد، پیش آگهی جدی تری دارد. این نشانه آغاز توسعه سندرم نفروتیک پس از پیوند است. سندرم نفروتیک پس از پیوند خیلی زودتر و بیشتر در گیرندگانی ایجاد می شود که قبلاً علائم این سندرم را در طول بیماری اولیه (اولیه) خود داشتند.

تشخیص افتراقی در بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک وظایف متعددی دارد: شناسایی خود سندرم نفروتیک، تعیین ماهیت نفروپاتی و بیماری زمینه ای. تشخیص سندرم نفروتیک دشوار نیست.

ایجاد تمایل اولیه به سمت ایجاد سندرم نفروتیک (با افزایش پروتئینوری روزانه، افزایش کسر آلفا-2-گلوبولین خون، کاهش سطح آلبومین سرم) مهم است.

تشخیص افتراقی، که برای انتخاب روش درمانی مهم است، با اطمینان بیشتر با استفاده از بیوپسی از کلیه (در صورت لزوم، و سایر اندام ها - مغز استخوان، پوست، کبد، مخاط رکتوم، لثه و غیره) انجام می شود.

شکل گیری کند سندرم نفروتیک در افراد بالای 50 سال و نوع غشایی نفروپاتی یا آمیلوئیدوز نیاز به بررسی دقیق دارد تا تومور، اول از همه، کلیه، ریه یا معده، کمتر از هر اندام دیگری را رد کند.

با توجه به برگشت پذیری بالقوه سندرم نفروتیک، بستری شدن زودهنگام در بیمارستان، روشن شدن شکل بینی و ماهیت نفروپاتی و تعیین وضعیت عملکرد کلیه مهم است.

گلومرولونفریت

ادم یکی از تظاهرات گلومرولونفریت است. گلومرولونفریت یک بیماری التهابی ایمنی با آسیب اولیه و اولیه به دستگاه گلومرولی کلیه است. گلومرولونفریت شایع ترین علت نارسایی مزمن کلیه است.

انواع بالینی اصلی گلومرولونفریت عبارتند از: گلومرولونفریت حاد، گلومرولونفریت مزمن و گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده. گلومرولونفریت اشکال nosological مستقل است و همچنین در بسیاری از بیماری های سیستمیک مشاهده می شود: با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، واسکولیت هموراژیک، اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد، اسکلرودرمی سیستمیک، گرانولوماتوز Wegener، پری آرتریت ندوزا و غیره.

در علت گلومرولونفریت، عفونت ها، مواد سمی (الکل، حلال های آلی، جیوه، لیتیوم و غیره)، برخی آنتی ژن های اگزوژن با دخالت مکانیسم های ایمنی نقش دارند. در بیماری های سیستمیک، نقش ممکن است آنتی ژن های درون زا- DNA، تومور و ... عامل اصلی گلومرولونفریت حاد استرپتوکوک و بیماری های مرتبط با عفونت استرپتوکوک (لوزه، لوزه مزمن، اوتیت میانی، سینوزیت، مخملک، فورونکولوز و ...) است. از بین عوامل غیر عفونی، علت گلومرولونفریت را می توان تجویز مکرر سرم و واکسن، اثر تعدادی از مواد مخدربه دلیل عدم تحمل فردی آنها عامل خنک کننده، به ویژه قرار گرفتن در معرض سرمای مرطوب، در افرادی که به دلیل استرپتوکوک یا سایر عفونت ها حساس هستند، مجاز است.

علائم در موارد معمولی، گلومرولونفریت حاد به طور حاد، شدید، به وضوح با گلودرد قبلی یا سایر عفونت‌های استرپتوکوک کانونی که قبل از شروع اولین علائم بیماری در 1-2 هفته است، همراه است. در پیش زمینه هستند سردرد، ضعف، ضعف عمومی، کاهش اشتها، تنگی نفس، تپش قلب، درد در قلب، کمر، در برخی موارد تکرر و دردناک ادرار، مقدار کمی و تغییر رنگ ادرار، بروز ادم. رنگ پریدگی پوست، پف صورت وجود دارد.

در موارد شدید، بیماران به دلیل پدیده نارسایی حاد قلب (معمولاً بطن چپ) در تختخواب حالت نشستن یا نیمه نشسته اجباری را اشغال می کنند. سیانوز لب، آکروسیانوز، تنفس سریع و عمیق، دشوار است.

ادم اغلب اولین تظاهرات گلومرولونفریت حاد است. آنها با شروع سریع (گاهی در عرض چند ساعت، چند روز) و انتشار در همه جا (روی صورت، تنه، اندام ها) مشخص می شوند. در برخی موارد، آنها با ایجاد آسیت، هیدروتوراکس، هیدروپریکارد همراه هستند. ممکن است به اصطلاح ادم نهفته نیز وجود داشته باشد.

در بیشتر موارد، با یک دوره مطلوب بیماری، ادم تا روز 10-14 ناپدید می شود.

به مهم ترین و علائم اولیهفشار خون بالا در مورد گلومرولونفریت حاد نیز صدق می کند. یک علامت مکررگلومرولونفریت حاد برادی کاردی است. ترکیبی از برادی کاردی، فشار خون بالا و ادم به عنوان یک معیار تشخیصی افتراقی مهم برای تشخیص ادم ناشی از گلومرولونفریت و بیماری‌های قلبی مختلف است که معمولاً با تاکی کاردی ترکیب می‌شوند. در روزهای اول بیماری، اکثر بیماران مبتلا به الیگوری (تا 400-500 میلی لیتر در روز) هستند که سپس با پلی اوری جایگزین می شود.

پروتئینوری، به استثنای نادر، در همه بیماران مبتلا به گلومرولونفریت حاد رخ می دهد. درجه شدت آن از 1 گرم در لیتر یا کمتر تا 16-30 گرم در لیتر یا بیشتر است. هماچوری یا اریتروسیتوری در شروع بیماری ظاهر می شود، اغلب به صورت میکرو هماچوری (از 5-15 تا 50-100 در میدان دید) و کمتر به صورت هماچوری شدید، زمانی که ادرار به دست می آید. رنگ شیب گوشت

ظهور ادم در جوانان پس از گلودرد یا حاد بیماری تنفسیفوراً باید به گلومرولونفریت حاد شک کرد. با ظهور همزمان سردرد، افزایش فشار خون، سوء ظن افزایش می یابد. شناسایی پروتئین، گلبول های قرمز و سیلندرها در ادرار، فشار خون بالا، افزایش تیتر آنتی استرپتولیزین-O به ایجاد تشخیص کمک می کند.

ادم همچنین یکی از علائم مشخصه گلومرولونفریت مزمن است. گلومرولونفریت مزمن یک بیماری مزمن ایمنی و التهابی کلیه است. این می تواند نتیجه گلومرولونفریت حاد درمان نشده یا به موقع تشخیص داده نشده باشد، بنابراین علل بروز آن در این موارد مانند گلومرولونفریت حاد است. گلومرولونفریت مزمن اولیه احتمالی، که بدون گلومرولونفریت حاد قبلی رخ می دهد. سرد شدن مکرر، به ویژه تأثیر سرمای مرطوب، وجود و تشدید عفونت‌های استرپتوکوک کانونی و سایر عفونت‌ها، شرایط نامساعد کار و زندگی، ضربه، سوء مصرف الکل و غیره می‌تواند در انتقال گلومرولونفریت حاد به مزمن نقش داشته باشد.

تصویر بالینی گلومرولونفریت مزمن با تنوع زیادی مشخص می شود. پنج اصلی وجود دارد اشکال بالینیاین آسیب شناسی

گلومرولونفریت نهفته شایع ترین شکل گلومرولونفریت مزمن است. این خود را فقط با تغییرات در ادرار نشان می دهد: پروتئینوری اغلب از 1 گرم در لیتر تجاوز نمی کند، به ندرت به 2 گرم در لیتر می رسد (اما نه بیشتر از 3 گرم در لیتر)، هماچوری - از 5-10 تا 30-50 گلبول قرمز در میدان. از دید

نوع هماتوریک نسبتا نادر است. خود را به صورت هماچوری قابل توجه و مداوم، گاهی اوقات با دوره های هماچوری شدید نشان می دهد.

گلومرولونفریت نفروتیک در 1/5 بیماران مبتلا به گلومرولونفریت مزمن رخ می دهد. بارزترین علائم آن: پروتئینوری شدید (بالاتر از 3-3.5 گرم در روز)، هیپو و دیسپروتئینمی، هیپرلیپیدمی (هیپرکلسترولمی)، کاهش برون ده ادرار و ادم مداوم.

در 1/5 بیماران مبتلا به گلومرولونفریت مزمن، گلومرولونفریت فشار خون بالا رخ می دهد. تغییرات در ادرار معمولاً حداقل است، پروتئینوری بیش از 1 گرم در روز نیست، اریتروسیتوری ناچیز است، ادم وجود ندارد. پیشرو در کلینیک سندرم فشار خون بالا با هیپرتروفی بطن چپ، تغییرات در فوندوس است.

شکل مخلوط گلومرولونفریت مزمن ترکیبی از سندرم نفروتیک و فشار خون بالا است. این معمول ترین نوع بیماری است، زیرا با سندرم های اصلی بیماری - ادم برجسته مانند آناسارکا، الیگوری، پروتئینوری عظیم، فشار خون بالا آشکار می شود.

آمیلوئیدوز کلیه ها

از دست دادن طولانی مدت پروتئین توسط کلیه ها در آمیلوئیدوز منجر به ایجاد سندرم ادماتوز می شود. آمیلوئیدوز کلیه یکی از مهمترین آنهاست تظاهرات مکررآمیلوئیدوز عمومی که با رسوب آمیلوئید در تمام عناصر ساختاری بافت کلیه مشخص می شود که منجر به اختلال در عملکرد کلیه و ایجاد نارسایی مزمن کلیه می شود.

تمیز دادن:

1) آمیلوئیدوز ژنتیکی کلیه ها که بر اساس نقص ژنتیکی در سنتز پروتئین است.

2) آمیلوئیدوز اولیه که علت آن ناشناخته است.

3) آمیلوئیدوز ثانویه که بروز و پیشرفت آن با تعدادی از بیماری های مزمن همراه است. علت آمیلوئیدوز ثانویه کلیه اغلب بیماری های مزمن، به ویژه چرکی - سل، برونشکتازی، آبسه مزمن ریه، استئومیلیت، آرتریت روماتوئید، غیر اختصاصی است. کولیت زخمی، لنفوگرانولوماتوز و غیره

بیماران مبتلا به آمیلوئیدوز برای مدت طولانی هیچ شکایتی ندارند. فقط ظهور ادم، گسترش آنها، افزایش ضعف عمومی، کاهش شدید فعالیت، ایجاد نارسایی کلیوی، فشار خون شریانی و اضافه شدن عوارض این بیماران را وادار می کند تا با پزشک مشورت کنند. اسهال گاهی دیده می شود.

مهمترین علامت آمیلوئیدوز کلیه، پروتئینوری است که در تمام اشکال آن ایجاد می شود، اما بیشتر مشخصه آمیلوئیدوز ثانویه است. از دست دادن طولانی مدت پروتئین توسط کلیه ها، و همچنین تعدادی از عوامل دیگر، منجر به ایجاد هیپوپروتئینمی (هیپوآلبومینمی) و سندرم ادم مرتبط می شود. با آمیلوئیدوز، ادم گسترده می شود و در دوره پایانی اورمی ادامه می یابد. Dysproteinemia باعث افزایش قابل توجهی در ESR، تغییر در نمونه های پروتئین رسوبی می شود. هیپرلیپیدمی به دلیل افزایش کلسترول خون، بتا لیپوپروتئین ها، تری گلیسیرید مشاهده می شود.

ترکیبی از پروتئینوری شدید، هیپوپروتئینمی، هیپرکلسترولمی و ادم که سندرم نفروتیک کلاسیک را تشکیل می دهند، علامت بالینی مشخص آمیلوئیدوز با آسیب کلیوی غالب است. هنگام معاینه ادرار، علاوه بر پروتئین، سیلندرها، گلبول های قرمز، لکوسیت ها یافت می شود. در برخی بیماران، پروتئین Bepe-Jones شناسایی می شود.

با آمیلوئیدوز، سندرم سوء جذب مشاهده می شود، اندازه کبد و طحال اغلب افزایش می یابد، معمولاً بدون علائم تغییر در عملکرد آنها.

ظهور و پیشرفت پروتئینوری، به ویژه بروز سندرم نفروتیک یا نارسایی کلیه در حضور علائم بالینی یا آنامنستیک یک بیماری که در آن آمیلوئیدوز ممکن است ایجاد شود، برای تشخیص اهمیت بالایی دارد. روش تشخیص مطمئن آمیلوئیدوز در حال حاضر بیوپسی از یک اندام است - در درجه اول کلیه، سپس مخاط رکتوم، کمتر بافت لثه.

ویژگی های بالینی ادم در بیماری های منتشر بافت همبند

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

ادم ناشی از ایجاد سندرم نفروتیک اغلب با مشاهده می شود بیماری های منتشربافت همبند، به ویژه با لوپوس اریتماتوز سیستمیک.

سندرم نفروتیک در شکل مزمن لوپوس اریتماتوز سیستمیک معمولاً در طی یکی از تشدیدهای بیماری 5-10 سال پس از شروع آن ایجاد می شود. علائم خارج کلیوی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در این زمان کاملاً مشخص است، که روشن کردن علت سندرم را آسان‌تر می‌کند. معمولا زنان جوان بیمار می شوند. ادم کاملاً شدید ایجاد می شود و به سرعت به اندازه قابل توجهی می رسد.

هنگامی که تظاهرات خارج کلیوی لوپوس اریتماتوز سیستمیک وجود ندارد، زمانی که یک زن جوان مبتلا به نفریت دچار کم خونی، لکوپنی و تسریع شدید رسوب گلبول های قرمز می شود، باید به ماهیت لوپوس نفریت مشکوک شد. در شرایط قطعی تر بیماری، همه بیماران مبتلا به نفریت لوپوس یک تصویر بالینی چند سندرمی (آرترالژی، پلوریت، میوکاردیت، هپاتومگالی، اسپلنومگالی) ایجاد می کنند.

هیپرکلسترولمی مشخصه فاز نفروتیک نفریت مزمن است. با نفریت لوپوس که با سندرم نفروتیک پیچیده شده است، سطح کلسترول خون اغلب طبیعی است. در طول تشدید، و گاهی اوقات در طول بهبودی، سلول های لوپوس را می توان در خون تشخیص داد. نتایج بیوپسی پانکچر می تواند کمک قابل توجهی در شناسایی علت سندرم نفروتیک باشد.

روماتیسم

در بیماران مبتلا به روماتیسم، ظاهر ادم ممکن است نه تنها با نارسایی قلبی، بلکه با ایجاد سندرم نفروتیک همراه باشد. سندرم نفروتیک در موارد روماتیسم شدید معمولاً در اوج یکی از تشدیدهای بیماری ایجاد می شود. با پروتئینوری قابل توجه و هیپوپروتئینمی مشخص می شود.

روماتیسم مفصلی

در بیمار روماتیسم مفصلیظاهر ادم ممکن است با ایجاد گلومرولونفریت همراه باشد. گلومرولونفریت عمدتاً با پیشرفت سریع آرتریت روماتوئید در افراد جوان مشاهده می شود، معمولاً در طی یکی از تشدیدهای بیماری رخ می دهد و سیر پیشرونده بیشتری را طی می کند.

اسکلرودرمی

ادم مرتبط با آسیب کلیه به ندرت با اسکلرودرمی دیده می شود. گلومرولونفریت همراه با سندرم نفروتیک در ابتدا ظاهر نمی شود، بلکه فقط در موارد پیشرفته اسکلرودرمی، درماتومیوزیت و آرتریت روماتوئید ظاهر می شود. این کار کشف علت را آسان تر می کند.

مشخصات بالینی ادم در واسکولیت هموراژیک

ادم مرتبط با آسیب کلیه را می توان در بیماران مبتلا به واسکولیت هموراژیک یافت. واسکولیت هموراژیک (بیماری Scheinlein-Henoch) یک بیماری سیستمیک است که بر اساس شکست عروق کوچک - مویرگ ها و شریان ها است. بیشتر اوقات پسران و مردان جوان بیمار می شوند و کمتر بزرگسالان. با شروع حاد پس از آن مشخص می شود حساسیت غذایی، خنک کننده واسکولیت هموراژیک با آسیب به پوست، مفاصل، دستگاه گوارش و کلیه ها رخ می دهد. آسیب کلیوی تقریباً در 75 درصد بیماران تشخیص داده می شود.

واسکولیت پوست با فوران های هموراژیک (پورپورا) به قطر 1-5 میلی متر، پتشی، اکیموز (اغلب متقارن) در اندام تحتانی، آرنج و باسن ظاهر می شود، کمتر بثورات روی صورت مشاهده می شود یا در سراسر بدن پخش می شود. بثورات رنگدانه طولانی مدت را پشت سر می گذارند. سندرم مفصلی با آسیب به مفاصل بزرگ، تورم آنها، دردهای پرواز مشخص می شود. بدشکلی ها ایجاد نمی شود.

سندرم شکمی با درد شکمی، استفراغ مکرر، خونریزی گوارشی یا اسهال ظاهر می شود.

آسیب کلیه دیرتر از تظاهرات پوستی، مفصلی و گوارشی بیماری و یا همزمان با آنها تشخیص داده می شود. در موارد نادر، آسیب کلیه پس از از بین رفتن سندرم پوستی مفصلی و شکمی ایجاد می شود. درگیری در فرآیند کلیه می تواند خود را به عنوان پروتئینوری ایزوله، سندرم نشان دهد یشم تندبا ادم و فشار خون شریانی. تورم اول از همه در صورت ظاهر می شود. به زودی آناسارکا و قطرات حفره به آنها می پیوندند. در خون، هیپوپروتئینمی و هیپرکلسترولمی یافت می شود. یک نوع معمول آسیب کلیه در واسکولیت هموراژیک، نفریت هماتوریک است که معمولاً با پروتئینوری متوسط ​​(کمتر از 1 گرم در روز) همراه است. در برخی از بیماران، هماچوری شدید مشاهده می شود - در شروع بیماری یا عود کننده در پس زمینه تشدید سندرم پوستی یا مفصلی. سیر یک واریانت هماتوریک معمولی معمولاً خوش خیم است. یک دوره چرخه ای حاد با بهبودی (بیشتر در کودکان) به پایان می رسد، در برخی موارد نفروپاتی یک دوره مواج مزمن با عودهایی که در اوج سایر تظاهرات واسکولیت هموراژیک رخ می دهد، به خود می گیرد.

واسکولیت هموراژیک بر اساس یافته های بالینی تشخیص داده می شود. تحقیقات آزمایشگاهی(به استثنای اریتروسیتوری) خیلی خاص نیستند، عمدتاً برای حذف سایر بیماری ها استفاده می شوند. با ایجاد گلومرولونفریت هماتوریک در پس زمینه (یا پس از آن) بیماری حادبا انجام یک سه گانه مشخص (بثورات پوستی، سندرم مفصلی و شکمی)، تشخیص مشکلی ایجاد نمی کند.

ویژگی های بالینی ادم در بیماری های دستگاه گوارش

هیپوپروتئینمی ایدیوپاتیک

ادم می تواند در بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش ظاهر شود. هیپوپروتئینمی نشانه ثابت این ادم ها است. ادم هیپوپروتئینمی در بیماران مبتلا به لنفانژکتازی روده ایجاد می شود که در آن یک ضایعه مجزا در عروق لنفاوی وجود دارد. روده کوچک، همراه با مشکل در خروج لنف از این اندام. نام دیگر این بیماری هیپوپروتئینمی ایدیوپاتیک است. این بیماری از دوران کودکی شروع می شود. بدون دلیل ظاهریادم بافت زیر جلدی ظاهر می شود که به تدریج عمومیت می یابد. آسیت به آنسارکا و گاهی هیدروتوراکس می پیوندد. ضعف، خستگی و بی علاقگی در حال افزایش است. اسهال به صورت دوره ای مشخص می شود. هیپوپروتئینمی شدید به دلیل محتوای کم آلبومین، لنفوپنی و کم خونی اغلب مشاهده می شود. با وجود تورم قابل توجه، بیمار احساس تنگی نفس نمی کند. هیپوپروتئینمی ایدیوپاتیک با از دست دادن پروتئین های پلاسمای خون در مجرای دستگاه گوارش همراه است. پس از تجویز داخل وریدی فرد سالم 25 μCi آلبومین رادیواکتیو با ید نشاندار شده است، رادیواکتیویته مدفوع آن از 3٪ از دوز تجویز شده تجاوز نمی کند. نتایج بیوپسی روده کوچک در تشخیص بیماری اهمیت تعیین کننده ای دارد.

هیپوپروتئینمی به دلیل محتوای کم آلبومین در خون همراه با ادم و افتادگی حفره ها اغلب در بیماری های کبدی مشاهده می شود. در بیماری های کبدی عملکرد آن مختل می شود و علائم فشار خون پورتال دیده می شود که در لنفانژکتازی روده مشاهده نمی شود.

بیماری سلیاک

ادم و آسیت در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک اسپرو دیده می شود. اصطلاح "سندرم اسپرو" به وضعیتی اطلاق می شود که در نتیجه اختلال در جذب مواد مغذی از روده کوچک و افزایش نفوذپذیری مویرگ های آن برای پروتئین های پلاسمای خون ایجاد می شود. اسپرو سلیاک معمولاً در سال دوم زندگی و پس از افزودن آرد غلات به رژیم غذایی شروع می شود. کودک مبتلا به اسهال است که در صورت عدم درمان ممکن است در دوران کودکی ادامه یابد. لاغری، خستگی، ضعف عضلانی به اسهال می پیوندند. مدفوع مایع، رنگ پریده، کف آلود، با بوی تند تند است. حجم روزانه آن به 4 لیتر می رسد. فرکانس - 10-15 بار در روز؛ ویژگی مشخصه- قابلیت شناور شدن روی آب در برخی از بیماران، دوره های یبوست متناوب با دوره های مدفوع نرم می شود. اضطرار علائم بالینیعدم جذب الکترولیت ها و ویتامین ها نشان دهنده شروع مرحله بعدی بیماری است. با پایبندی به اسهال کم خونی، گلوسیت، پورپورا، خونریزی از بینی، لثه، دستگاه گوارش، هیپرکراتوز پوست، پلی اوری شبانه، ضعف عضلانی تشخیص داده می شود. در دوره مزمن، کم خونی به دلیل جذب ناکافی آهن، ویتامین B12، اسید فولیک... ادم و آسیت در بیماری سلیاک اسپرو اغلب با بزرگ شدن کبد ترکیب می شود که در آن نفوذ چربی مشاهده می شود.

روش تحقیق اشعه ایکس به شما امکان می دهد تغییرات مشخصه در روده کوچک را شناسایی کنید: گشاد شدن روده کوچک، ضخیم شدن چین های آن، درشت شدن یا ناپدید شدن تسکین غشای مخاطی آن، توزیع ناهموار باریم. تشخیص با یافته های بیوپسی آسپیراسیون تسهیل می شود.

بیماری ویپل

ادم همچنین در بیماران مبتلا به بیماری ویپل ظاهر می شود. بیماری ویپل یک بیماری سیستمیک است که در آن باسیل‌های گرم مثبت در اندام‌های آسیب‌دیده در حین تشدید یافت می‌شوند، که شکل نادری از انتروکولیت مزمن است که با آسیب به عروق لنفاوی مزانتریک و سندرم سوء جذب (سوء جذب) همراه است. این بیماری در مردان میانسالی بیشتر دیده می شود. این بیماری معمولاً با تب همراه با آرترالژی یا پلی آرتریت شروع می شود. بیماران از ضعف، کاهش اشتها، اسهال مکرر، نفخ شکم، احساس سنگینی و دردهای گرفتگیدر یک معده

ضایعات روده کوچک، غشاهای سروزی، قلب در بیشتر موارد با تب و پلی آرتریت همراه است، اما ممکن است اولین تظاهرات بیماری باشد. ظهور ادم با هیپوپروتئینمی همراه است که در نتیجه اختلال در هضم و جذب مواد مغذی و افزایش از دست دادن پروتئین در مدفوع ایجاد می شود. این بیماری با رنگدانه های قهوه ای منتشر پوست مشخص می شود. غدد لنفاوی محیطی و مزانتریک افزایش می یابد، اندوکاردیت، پریکاردیت، افیوژن شیلوس در حفره های سروزی مشاهده می شود. در صورت آسیب به سیستم عصبی مرکزی، بی نظمی در زمان و مکان و از دست دادن حافظه بیمار به منصه ظهور می رسد.

در تشخیص بیماری، ترکیب مشخصی از علائم بالینی (اختلالات روده، سندرم سوء جذب، پلی آرتریت، افزایش گره های لنفاویضایعات غشای قلب، ترشح در حفره های سروزی). معاینه اشعه ایکس یک عبور سریع را نشان می دهد، تغییرات تلفظ شدهتسکین مخاط روده بیوپسی آسپیراسیون و به دنبال آن میکروسکوپ نوری از مواد به دست آمده یک روش تشخیصی ارزشمند است.

خصوصیات بالینی ادم عمدتاً ناشی از عوامل موضعی است

یکی از شرایط لازم برای تحصیل ادم موضعی، افزایش فشار مویرگی است. شرایط اضافی شامل نقض عملکرد تغذیه ای سمپاتیک است سیستم عصبی... این عوامل توضیح دهنده تشکیل مداوم ادم در پلی نوریت، در بیمارانی که داروهای مسدود کننده گانگلیون یا سمپاتولیتیک را برای مدت طولانی مصرف می کنند، در بیماران مبتلا به همی پلژی، ظهور ادم مچ پا در زنان در هوای گرم را توضیح می دهد.

افزایش فشار در زانوی وریدی مویرگ، همراه با کاهش فشار در بافت‌های اطراف، باعث ایجاد ادم وضعیتی اندام‌های تحتانی در بالابرها و کارگران سایر مشاغل مرتبط با ایستادن طولانی مدت بدون چشمگیر می‌شود. تنش عضلانی... همین عامل در ایجاد ادم نقش دارد رگهای واریسیوریدها، و همچنین در اندام ها، که خروج وریدی از آن توسط یک تومور، اسکار، ترومبوز ورید تخلیه مسدود شده است.

ادم نامتقارن اندام تحتانی در زنان جوان ممکن است با آسیب به عروق لنفاوی همراه باشد.

دو نوع ادم لنفاوی وجود دارد: اولیه (مادرزادی)، ناشی از نقص مادرزادی در رشد عروق لنفاوی پاها، و ثانویه (اکتسابی) که با التهاب آنها ایجاد می شود.

ادم لنفاوی غیر التهابی اولیه اندام تحتانی ممکن است در دوران کودکی، در دهه دوم زندگی یا بعد از 30 سال ظاهر شود. در ابتدا، یک پا به طور متوسط ​​تحت تأثیر قرار می گیرد. بعداً تورم هر دو پا مشاهده می شود. معاینه و لمس مرز مشخصی بین قسمت ادماتیک و غیرادماتوز اندام نشان می دهد.

در شروع بیماری، ادم فقط به مفصل مچ پا گسترش می یابد، در مراحل بعدی - به مفاصل زانوو حتی تا رباط های پوپار. ابتدا ادم خفیف است، اما پس از لنفانژیت مکرر و سلولیت متراکم تر می شود. پس از سال ها بیماری، اندام ها تغییر شکل می دهند.

ادم لنفاوی ثانویه اندام فوقانی در زنان می تواند پس از انجام عمل جراحی رادیکال برای تومور سینه ایجاد شود. تورم مچ پا اغلب در آن دیده می شود تاریخ های دیرهنگامبارداری طبیعی ادم قابل توجه با سمیت در نیمه دوم بارداری همراه است.

تورم بافت زیر جلدی در زنان سالم ممکن است با سندرم پیش از قاعدگی همراه باشد. در نیمه دوم چرخه قاعدگیاین زنان تحریک پذیر، نامتعادل می شوند، دچار ضعف، سردرد، حملات میگرنی می شوند. اختلال خواب (بی خوابی یا پرخوابی)، افزایش اشتها، ظهور رنگدانه ها در صورت و حملات هیپوگلیسمی مشخص است.

در طول دوره قبل از قاعدگی، تورم مچ پا ایجاد می شود و غدد پستانی متورم می شوند. لثه های متورم می تواند باعث ناراحتی دندان مصنوعی شود.

تشخیص سندرم پیش از قاعدگی می تواند به اندازه کافی موجه تلقی شود اگر علائم شرح داده شده در بالا در زنان به طور منظم هر ماه تکرار شود.

درمان سندرم ادم

درمان ادم در بیماری های قلبی با روش های سنتی

نارسایی مزمن قلبی

درمان ادم ناشی از نارسایی مزمن قلبی شامل درمان کافی و منظم خود نارسایی مزمن قلبی است. برای درمان موفق، سازماندهی صحیح رژیم روزانه و غذای رژیمی... از بین بردن بارهایی که باعث تاکی کاردی طولانی مدت و تنگی نفس می شوند. با نارسایی قابل توجه، استراحت در بستر یا ماندن در یک صندلی راحت نشان داده شده است. رژیم غذایی کامل، به راحتی قابل هضم، غنی از پروتئین، ویتامین، پتاسیم است. موثر هستند روزهای روزه داری: لبنیات (100 گرم شیر 8 بار در روز، در شب - 20 گرم گلوکز از 0.5 فنجان چای)، پنیر، سیب، سیب، برنج، هندوانه، و غیره. نشان داده شده محدودیت متوسط ​​از نمک سفره (تا 2). -5 گرم در روز) و مصرف مایعات (حدود 1 لیتر در روز). گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود: دیگوکسین، سلانید (ایزولانید) در قرص های 0.00025 گرم 2-3 بار در روز به مدت 2-3 روز. سپس دوز روزانه 1.5-2 بار کاهش می یابد. در CNS از داروهایی استفاده می‌شود که تونوس وریدی را کاهش می‌دهند، به اصطلاح گشادکننده‌های عروق محیطی (نیتروگلیسیرین، نیتروسورباید، سیدنوفارم (کورواتون)). انالاپریل، لیزینوپریل) از مهارکننده های فسفودی استراز (آمپرینون، فنوکسیمون)، آمین های سمپاتومیمتیک (دوپامین، دوبوترکس، ایزدرین) استفاده می شود.

دیورتیک ها نقش مهمی در درمان نارسایی قلبی دارند. دیورتیک ها نه تنها برای ادم، بزرگ شدن کبد، تغییرات احتقانی آشکار در ریه ها، بلکه برای احتباس مایعات نهفته نیز تجویز می شوند (معیار دومی افزایش برون ده ادرار و کاهش تنگی نفس در پاسخ به آزمایش آزمایشی است. ادرارآور). دیورتیک های متوسط ​​(هیپوتیازید، هیگروتن، کلوپامید (برینالدیکس))، قوی (فروزماید، اورگیت، بومتامید)، داروهای نگهدارنده پتاسیم (وروشپیرون، آلداکتون، تریامترن، آمیلورید)، دیورتیک های اسمزی (اوره ضعیف، مانیتول) برای درمان HNC استفاده می شود. داروهای نگهدارنده پتاسیم (تریامترن، آمیلورید) در صورت عدم تاثیر، دیورتیک های تیازیدی با حداقل دوز 25 میلی گرم، تری آمپور یا هیپوتیازید همراه با آمیلورید استفاده می شود، در صورتی که اثر درمان با این داروها ناکافی باشد، در این صورت می توان از دیورتیک های تیازیدی با حداقل دوز 25 میلی گرم استفاده کرد. دیورتیک های قوی (فروزماید) تجویز می شود که با دوزهای کم شروع می شود.ادرار ادرار تحت تأثیر دیورتیک ها می تواند 0.8-1.5 لیتر از مقدار مایع نوشیده شده بیشتر باشد.

با نارسایی قلبی شدیدتر، درمان با دیورتیک های قوی شروع می شود. اگر چنین درمانی تأثیری نداشته باشد، دیورتیک های قوی (فروزماید در قرص های 40 میلی گرم) با داروهای نگهدارنده پتاسیم (وروسپیرون در قرص های 0.025) ترکیب می شوند و سپس هیپوتیازید (از 25 میلی گرم تا 100 میلی گرم در روز) اضافه می شود. . معمولاً مؤثرترین آنها مصرف دیورتیک ها با معده خالی 1 تا 3 بار هر 7 تا 10 روز است.

با سندرم ادماتوز مقاوم، دیورتیک های اسمزی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

هیدروتوراکس و آسیت قابل توجه عملکرد تنفسی را مختل می کند و می تواند منجر به فشرده سازی قلب شود.

اگر درمان با دیورتیک ها به اندازه کافی مؤثر نباشد و در عرض 2-3 روز باعث کاهش قابل توجهی در میزان ترانسودات نشود، سوراخ کردن حفره مربوطه و برداشتن جزئی مایع با وسایل مکانیکی نشان داده می شود. در عین حال، برداشتن یکباره بیش از 1 لیتر از حفره پلور و بیش از 2 لیتر از حفره شکمی توصیه نمی شود.

شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی

با شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی و ادم مرتبط، هدف درمان کاهش ضربان قلب یا بازگرداندن ریتم سینوسی است. داروهای ضد آریتمی استفاده می شود - نووکائین آمید، کوردارون، ایزوپتین به صورت جداگانه طبق تجویز یک متخصص آریتمولوژی. گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، ایزولانید) در دوزهای انتخابی جداگانه (برای درمان سرپایی - 0.5 قرص 3 بار در روز) تحت کنترل ضربان قلب، کمبود نبض و شاخص های ECG تجویز می شوند.

این داروها باید همراه با آماده سازی پتاسیم (پانانگین، اوروتات پتاسیم و غیره) مصرف شوند. در صورت لزوم، یک بتا بلوکر (tresicor، propranolol) علاوه بر این در دوز کوچک استفاده می شود.

کینیدین می تواند به عنوان یک عامل ضد آریتمی استفاده شود. پس از یک دوز آزمایشی (0.2 گرم)، دارو طبق این طرح در افزایش دوز روزانه (0.2 گرم هر 2-2.5 ساعت) تحت کنترل ECG تجویز می شود. هنگامی که ریتم سینوسی بازیابی شد، متعاقباً درمان حمایتی تجویز می شود (0.2 گرم هر 6 ساعت). الکترو پالس درمانی را می توان (فقط در یک بیمارستان قلب و عروق) استفاده کرد، اغلب با اولین حمله فیبریلاسیون دهلیزی یا شکل حمله ای. اخیراً درمان جراحی با هدف از بین بردن کانون های پاتولوژیک و مسیرهای هدایت در میوکارد انجام شده است.

پریکاردیت فشاری مزمن

درمان جراحی. در آماده سازی برای عمل، لازم است تا حد امکان نارسایی قلبی کاهش یابد، عمدتاً با کمک دیورتیک ها، زیرا اثربخشی قلب محدود است. اگر درمان رادیکال امکان پذیر نباشد، درمان نارسایی قلبی به درمان اصلی تبدیل می شود. درمان کافی بیماری زمینه ای (سل، نارسایی کلیه و غیره) مهم است.

کاردیومیوپاتی احتقانی

درمان بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی احتقانی مشابه درمان نارسایی شدید قلبی است (محدودیت فعالیت بدنیرژیم غذایی با نمک و مایعات محدود، گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها و غیره).

در کاردیومیوپاتی احتقانی، وازودیلاتورهای محیطی عمدتاً برای درمان نارسایی قلبی استفاده می‌شوند. با کمک آنها می توان بار اضافی گردش خون ریوی را کاهش داد و با کاهش مقاومت کلی عروق محیطی، برون ده قلبی را تسهیل کرد. این بیماران به دلیل تحمل ضعیف گلیکوزیدهای قلبی، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی (دوپامین) همراه با دیورتیک ها تجویز می شوند.

آسیب به دریچه سه لتی قلب

درمان بیماران مبتلا به نارسایی دریچه سه لتی بر اساس انجام می شود اصول کلیدرمان نارسایی گردش خون درمان تنگی تریکوسپید با هدف از بین بردن نارسایی احتقانی قلب با استفاده سیستماتیک از آنتاگونیست های آلدوسترون - veroshpiron، aldactone انجام می شود. در موارد نادر، کومیسوروتومی تریکوسپید انجام می شود.

آمیلوئیدوز قلب

درمان آمیلوئیدوز قلبی شامل درمان نارسایی قلبی است. محدودیت مناسب رژیم، گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها نشان داده شده است، اما به طور کلی این درمان معمولا فقط یک اثر کوتاه مدت می دهد. تجویز آمینوکینولین ها، ویتامین ها، که در آمیلوئیدوز ثانویه انجام می شود، بی اثر است. پیش آگهی ضعیف است: نارسایی قلبی به آرامی اما به طور پیوسته پیشرفت می کند.

اندوکاردیت باکتریایی

بیماران مبتلا به اندوکاردیت باکتریایی با آسیب کلیه باید در اسرع وقت آنتی بیوتیک تجویز کنند. انتخاب آنتی بیوتیک با انتشار پاتوژن ها و همچنین میزان اختلال در عملکرد کلیه تعیین می شود.

اگر یک استرپتوکوک سبز در خون تشخیص داده شود، پنی سیلین 8 تا 12 میلیون واحد در روز تجویز می شود. این دارو هر 6 ساعت یکبار تجویز می شود.با در نظر گرفتن سمیت کلیوی توصیه می شود که پنی سیلین را با استرپتومایسین (0.5 گرم 2 بار در روز) یا جنتامایسین (40 میلی گرم 2 بار در روز به صورت عضلانی) ترکیب کنید. پس از 2 هفته، تجویز آمینوگلیکوزیدها قطع می شود و درمان با پنی سیلین به تنهایی ادامه می یابد. در صورت عدم تحمل پنی سیلین، از سفالوسپورین ها استفاده می شود (سفالوریدین یا سفالکسین، 0.5-1 گرم هر 6 ساعت).

سایر استرپتوکوک ها، انتروکوک ها (اغلب علت اندوکاردیت در زنان پس از سقط جنین و در افراد مسن) حساسیت کمتری به پنی سیلین دارند. در این موارد، ترکیب پنی سیلین (یا آمپی سیلین) با آمینوگلیکوزیدها حداقل به مدت 4 هفته ضروری است.

با علت استافیلوکوک، این بیماری از پنی سیلین های نیمه مصنوعی - اگزاسیلین، متی سیلین (به صورت داخل عضلانی، 10-12 گرم در روز) استفاده می شود. اگر بعد از 3-5 روز اثری نداشته باشد، جنتامایسین به درمان اضافه می شود (120 میلی گرم در روز عضلانی). در صورت عدم تحمل پنی سیلین ها از سفالوسپورین ها استفاده می شود. در صورت عدم تأثیر، می توان داروها را با وانکومایسین (1 گرم 2-3 بار در روز به صورت داخل وریدی) یا لینکومایسین (عضلانی 1-1.5 گرم در روز) جایگزین کرد.

اگر پاتوژن قابل جداسازی نباشد، معمولاً درمان با پنی سیلین با 20 میلیون واحد در روز همراه با جنتامایسین یا استرپتومایسین انجام می شود.

پس از دستیابی به اثر (عادی سازی دمای بدن، تصویر خون، کاهش نارسایی کلیوی، سندرم ادراری)، درمان آنتی بیوتیکی حداقل به مدت 4-6 هفته ادامه می یابد. آمینوگلیکوزیدها نباید به طور مداوم بیش از 10 روز استفاده شوند.

اگر پس از دستیابی به اثر آنتی بیوتیک درمانی، فعالیت بالای فرآیند کلیوی باقی بماند، باید پردنیزولون (30-40 میلی گرم در روز) اضافه شود.

اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، توصیه می شود عمل جراحي- جایگزینی دریچه های قلب آسیب دیده با پروتز.

درمان ادم در بیماری های کلیوی با روش های سنتی

سندرم نفروتیک

رژیم بیمار باید دوز موتور باشد. ورزش درمانی، رعایت بهداشت بدن، بهداشت حفره دهان نشان داده شده است.

بیماران مبتلا به هیپوآلبومینمی شدید (کمتر از 20 گرم در لیتر در سرم) و هیپوولمی (55٪ یا کمتر از حد معمول) تجویز داخل وریدی محلول های پروتئین و دکسترانس نشان داده می شود. با علائم انعقاد داخل عروقی، با درمان طولانی مدت با هپارین، تجویز داخل وریدی پلاسمای سیترات تازه حاوی آنتی ترومبین III توصیه می شود.

درمان دارویی برای سندرم نفروتیک با ویژگی های نفروپاتی، شکل بینی، وضعیت عملکرد کلیه و تصویر بالینی سندرم نفروتیک تعیین می شود. اگر منبع آنتی ژنمی ناشناخته باشد و درمان رادیکال سببی امکان پذیر نباشد، گلوکوکورتیکوئیدها، سیتواستاتیک ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، ضد انعقادها به تنهایی یا به صورت ترکیبی استفاده می شود. درمان سندرم نفروتیک مرتبط با آمیلوئیدوز شامل درمان آمیلوئیدوز است.

با ادم بزرگ، دیورتیک ها و آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. از دیورتیک ها، سالورتیک ها (هیپوتیازید، فوروزماید، تری آمپور، برینالدیکس یا لازیکس تزریقی)، اغلب در ترکیب با آنتاگونیست آلدوسترون (وروشپیرون) تجویز می شوند. در برخی موارد، تهیه اسید اتاکرینیک اورگیت است. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود و با 40-80 میلی گرم فوروزماید شروع می شود و در صورت عدم تأثیر آن به 400 میلی گرم یا بیشتر در روز افزایش می یابد. با ایجاد هیپوکالمی، علاوه بر وروشپیرون، آماده سازی پتاسیم نیز تجویز می شود.

این دارو اثر ادرارآور سالورتیک آمینوفیلین (دیافیلین) را که در شیاف به صورت خوراکی یا داخل وریدی استفاده می شود، تقویت می کند.

اندیکاسیون های درمان آبگرم برای سندرم نفروتیک به بیماری زمینه ای و وضعیت عملکرد کلیه بستگی دارد. درمان در استراحتگاه های بایرام-علی، سیتوران-ماهی-خاصا (بخارا) برای بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک بر اساس نفریت برایت بدون فشار خون شدید و بدون علائم نارسایی کلیوی انجام می شود. در طول دوره بهبودی سندرم نفروتیک، درمان آب و هوایی در سواحل جنوبی کریمه امکان پذیر است.

گلومرولونفریت حاد

همه بیماران مبتلا به گلومرولونفریت حاد باید در بخش نفرولوژی یا درمان بستری شوند. استراحت در بستر سخت با ادم شدید، بالا فشار خونتغییرات قابل توجه در ادرار تا بهبود وضعیت، افزایش برون ده ادرار، همگرایی ادم، کاهش فشار خون و بهبود تجزیه و تحلیل ادرار. رژیم غذایی تجویز می شود که اصل اصلی آن محدود کردن نمک سفره (حداکثر 2-3 گرم در روز در شروع بیماری)، با در نظر گرفتن محتوای آن در محصولات غذایی، مایعات (در موارد شدید تا 400-600 میلی لیتر در روز) با کالری کافی و محتوای ویتامین. مقدار مایع مصرفی باید با مقدار تخصیص داده شده مطابقت داشته باشد. هر رژیم غذایی بدون سدیم توصیه می شود، به عنوان مثال، برنج، میوه و برنج، میوه و سبزیجات، سیب زمینی، غنی از یون های کلسیم و پتاسیم و فقیر از نظر سدیم.

در آینده، محتوای نمک در غذا و مقدار مایع با میزان ادرار، سطح فشار خون، وجود ادم تعیین می شود. با این حال، برای مدت طولانی (2 تا 3 ماه یا بیشتر)، یک رژیم غذایی کم نمک توصیه می شود (6-8 گرم در روز). پروتئین در رژیم غذایی روزانه به میزان 1 گرم در کیلوگرم وزن تجویز می شود. غذا باید غنی شده باشد، اسید اسکوربیک، روتین تجویز شود.

در شروع بیماری، با در نظر گرفتن علت استرپتوکوک گلومرولونفریت حاد، آنتی بیوتیک هایی که اثر نفروتوکسیک ندارند (پنی سیلین، اگزاسیلین، اریترومایسین، اولاندومایسین) در دوز درمانی بهینه برای 7-10 روز توصیه می شود. با فشار خون بالا، داروهای ضد فشار خون، سالورتیک ها (هیپوتیازید، فوروزماید، اورگیت، وروشپیرون) نشان داده شده است. برای از بین بردن سندرم ادماتوز، دیورتیک (ادرار آور) توصیه می شود: هیپوتیازید 50-100 میلی لیتر، فوروزماید 40-80 میلی گرم، لازیکس داخل یا تزریقی 40-80-120 میلی گرم، اورگیت 50-100 میلی گرم، آلداکتون 200-300 میلی گرم در روز.

در ارتباط با پیدایش خود ایمنی گلومرولونفریت حاد، از عوامل بیماریزا استفاده می شود. دارودرمانی(گلوکوکورتیکواستروئیدها، سرکوبگرهای ایمنی، ضد انعقادها و غیره). هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی (پردنیزون، تریامسینولون، دگزامتازون) برای سندرم نفروتیک، با یک دوره طولانی گلومرولونفریت حاد و عدم تأثیر درمان علامتی نشان داده شده اند.

تحت تأثیر این درمان، دیورز افزایش می یابد، ادم ناپدید می شود، سندرم ادراری کاهش می یابد یا به طور کامل از بین می رود، ترکیب پروتئین سرم خون بهبود می یابد و کلسترول خون کاهش می یابد. آنها در سندرم فشار خون شدید منع مصرف دارند.

دوز مطلوب روزانه پردنیزولون - 60-80 میلی گرم، در عرض 4-6 روز به دست می آید، با شروع 10-20 میلی گرم، 3-4 هفته استفاده می شود، پس از آن به تدریج کاهش می یابد (2.5-5 میلی گرم هر 2-3 روز). و لغو شد. دوره درمان 4-6 هفته است، در صورت لزوم، پس از 3-6 ماه تکرار می شود. درمان در مقابل پس زمینه آنتی بیوتیک ها، آماده سازی پتاسیم، آنتی اسیدها، هورمون های آنابولیک، محدودیت های رژیم غذایی در کلرید سدیم، تحت نظارت دقیق انجام می شود.

داروهای سرکوب کننده ایمنی (ایموران، آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید، لوکران) برای اشکال گلومرولونفریت حاد مقاوم به استروئید، وجود موارد منع مصرف برای انتصاب گلوکوکورتیکوئیدها و ایجاد موارد شدید استفاده می شود. اثرات جانبیپس از دریافت دومی آزاتیوپرین و ایموران با 2-3 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن (150-200 میلی گرم در روز)، سیکلوفسفامید - با 1.5-2 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن (100-150 میلی گرم در روز)، لوکران - 9.2 میلی گرم تجویز می شوند. / کیلوگرم جرم درمان در بیمارستان به مدت 4-8 - 10 هفته انجام می شود و سپس به صورت سرپایی در دوز نگهدارنده معادل 1/3-1/2 دوز بستری تا 8-12 ماه انجام می شود. هنگام درمان با سیتواستاتیک، کنترل دقیق وضعیت خون محیطی ضروری است.

آماده‌سازی‌های سری 4 آمینوکینولین (رزوکین، دلاژیل، کلروکین، پلاکنیل)، شبیه به مکانیسم اثر آنها به سرکوب‌کننده‌های ایمنی، در بیمارستان با دوز 0.5-0.75 گرم در روز به مدت 3-6 هفته استفاده می‌شود و سپس در دوزهای نگهدارنده (0.25 گرم) برای چندین ماه و حتی سالها به صورت سرپایی.

یک اثر درمانی مثبت با استفاده از ایندومتاسین، متیندول، ولتارن امکان پذیر است که دارای اثرات ضد التهابی هستند. دوز درمانی بهینه ایندومتاسین (و همچنین ولتارن و متیندول) 25 میلی گرم 4-6 بار در روز است. دوره درمان بستری 4-8 هفته است. سپس، در دوزهای نگهدارنده (50-75 میلی گرم)، ایندومتاسین به مدت 3-6-12 ماه به صورت سرپایی استفاده می شود. این داروها عاری از عوارض جانبی جدی هستند، اما در بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک به اندازه کافی مؤثر نیستند.

درمان گلومرولونفریت حاد طولانی مدت

با گلومرولونفریت حاد طولانی مدت، ایجاد نارسایی حاد کلیه، استفاده از هپارین به صورت داخل وریدی یا عضلانی با دوز 20-30 هزار واحد در روز، کسری (3-4 بار در روز) تا 1 ماه نشان داده شده است. افزایش انعقاد، بهبود گردش خون در کلیه، افزایش ناتریورز و دیورز، کاهش فشار خون. برای افزایش تجمع پلاکتی، بهبود میکروسیرکولاسیون در کلیه ها، تجویز داروهای ضد پلاکت (کورانتیل، ترنتال، کمپلامین) توصیه می شود. در صورت هیپوپروتئینمی شدید، پلاسما، آلبومین، رئوپلی گلوکین تجویز می شود.

در نارسایی حاد قلبی، استروفانتین (یا کورگلیکون)، فوروزماید، یوفیلین تجویز می شود. در نارسایی حاد کلیه، دوزهای زیادی از lasix (تا 300-1000 میلی گرم به صورت داخل وریدی) استفاده می شود، در صورت عدم وجود اثر - همودیالیز.

اگر در هفته 4-6 از شروع حاد گلومرولونفریت، سندرم نفروتیک بیان شود، علائم نارسایی کلیوی باقی بماند، فشار خون افزایش یابد و وضعیت بیمار شدید بماند، باید به پیشرفت سریع گلومرولونفریت فکر کرد.

گلومرولونفریت سریع پیشرونده (نفریت بدخیم، تحت حاد، خارج مویرگی با هلال) گونه ای از گلومرولونفریت مزمن است که با پیشرفت سریع نارسایی کلیه، از نظر مورفولوژیکی - با حضور هلال های مشخصه در گلومرول های کلیه مشخص می شود.

گلومرولونفریت سریع پیشرونده ایدیوپاتیک معمولاً به صورت گلومرولونفریت حاد، اغلب با کمردرد و هماچوری شدید شروع می شود. تصویر بالینی شامل سندرم نفروتیک شدید با ادم شدید، آناسارکا، فشار خون بالا مداوم است که به سرعت سیر بدخیم به خود می گیرد، همراه با رتینوپاتی، جداشدگی شبکیه، کوری و نارسایی سریع پیشرونده کلیه همراه با آزوتمی (افزایش سطح نیتروژن غیر پروتئینی در خون). ) کم خونی بدون درمان کافی، بیماران در 6 تا 18 ماه به دلیل نارسایی کلیه می میرند.

درمان گلومرولونفریت پیشرونده سریع

درمان ترکیبی با سیتواستاتیک، پردنیزولون، هپارین و دی پیریدامول طبق طرح به اصطلاح 4 جزئی، که در درمان گلومرولونفریت مزمن استفاده می شود.

پلاسمافرزیس (روشی برای تصفیه خون خارج از بدن، شامل برداشتن پلاسمای بیمار و جایگزینی آن با پلاسمای اهداکننده تازه یا آلبومین) در ترکیب با سرکوب کننده‌های ایمنی و گلوکوکورتیکواستروئیدها، به ویژه برای اشکال گلومرولونفریت پیشرونده سریع به غشای پایه که همراه با آنتی‌بوردی‌ها رخ می‌دهد، نشان داده می‌شود. گلومرول ها

نبض درمانی - تجویز داخل وریدیدوزهای فوق العاده بالای پردنیزولون یا متیل پردنیزولون (1000 میلی گرم متیل پردنیزولون یا پردنیزولون برای 3 روز متوالی در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به آرامی و طی 20-10 دقیقه).

طول عمر بیماران را افزایش می دهد و می تواند به بهبود فرآیند کلیوی کمک کند همودیالیز (روشی برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی حاد و مزمن کلیه، بر اساس انتشار از خون به دلیل گرادیان غلظت در غشای نیمه تراوا از اوره، کراتینین، اسید اوریک، الکترولیت ها). و سایر مواد باقی مانده در خون در طی اورمی) ... مواردی از پیوند موفق کلیه با گلومرولونفریت به سرعت در حال پیشرفت شرح داده شده است.

گلومرولونفریت مزمن

درمان گلومرولونفریت مزمن شامل درمان بیماری زایی، علامتی، رژیم درمانی و رژیم است. درمان پاتوژنتیک برای گلومرولونفریت شامل موارد زیر است:

1) روشهایی که اثر غالب آنها با افسردگی سیستم ایمنی تعیین می شود (گلوکوکورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک ها، پلاسمافرزیس، سرم ضد لنفوسیتی، تخلیه مجرای لنفاوی قفسه سینه).

2) داروهای ضد التهابی (اسید استیل سالیسیلیک، ایندومتاسین، بروفن)؛

3) ضد انعقادهای مستقیم (هپارین) و غیر مستقیم (فنیلین).

4) عوامل ضد پلاکتی (دی پیریدامول).

5) 4-آمینوکوئینولین ها.

اثبات بیماری زایی، اول از همه، استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها، که دارای اثرات سرکوب کننده سیستم ایمنی و ضد التهابی است. نشانه تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها نفریت مزمن از نوع نفروتیک در کودکان است که معمولاً با حداقل تغییرات گلومرولی ادامه می یابد، در بزرگسالان - نوع نفروتیک مزمن با طول مدت بیماری بیش از 2 سال و نفریت مزمن با دوره نهفته که طول نمی کشد. بیش از 4-5 سال در مرحله تشدید با تمایل به ایجاد سندرم نفروتیک.

از سیتواستاتیک برای گلومرولونفریت، آزاتیوپرین (ایموران)، سیکلوفسفامید (سیکلوفسفامید)، لوکران (کلربوتین) استفاده می شود. موارد مصرف سیتواستاتیک: فعالیت زیاد گلومرولونفریت، دوره طولانی نفریت، سندرم فشار خون بالا، علائم اولیه نارسایی کلیه. سیتواستاتیک نیز با بی اثر بودن قبلی نشان داده شده است هورمون درمانیو با برخی از عوارض آن.

ابزارهای درمان فعال شامل هپارین است که نه تنها دارای اثرات ضد انعقادی، بلکه دارای اثرات ضد التهابی، ادرارآور، کاهش دهنده فشار خون، لیپولیتیک و سرکوب کننده سیستم ایمنی متوسط ​​است.

هپارین بخشی از یک رژیم 4 جزیی است که شامل سیتواستاتیک با دوز کامل (سیکلوفسفامید، کلروبوتین یا آزاتیوپرین - 200 میلی گرم در روز)، پردنیزولون (20-40 میلی گرم) و دی پیریدامول (400-600 میلی گرم در روز) است. این رژیم درمانی برای مدت طولانی در انواع شدید نفریت، نفریت در حال پیشرفت سریع با علائم افزایش نارسایی کلیوی استفاده می شود.

در تشدید شدید گلومرولونفریت، فعالیت بالا، پلاسمافرزیس (روشی برای تصفیه خون خارج از بدن، شامل برداشتن پلاسمای بیمار و جایگزینی آن با پلاسمای اهداکننده تازه یا آلبین)، هموسورپشن (روش درمانی مبتنی بر حذف مواد سمی از خون هنگام عبور از ستونی با کربن فعال یا مبدل های جرمی با فیلتر)، تخلیه مجرای لنفاوی قفسه سینه. با فعالیت متوسط ​​گلومرولونفریت و درمان نگهدارنده، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، دی پیریدامول، ترنتال، کوپلامین، 4-آمینوکوئینولین تجویز می شود. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و آنتی کینین (پرودکتین، آنژین صدری) می توانند همودینامیک کلیه را بدتر کنند، بنابراین در صورت اختلال عملکرد کلیه منع مصرف دارند.

عوامل ضد پلاکت و آنژیوپروتکتورها (دی پیریدامول، ترنتال) بیشتر در ترکیب با عوامل فعال تر مورد استفاده قرار می گیرند، اگرچه نشانه هایی از اثربخشی آنها در استفاده ایزوله وجود دارد.

استفاده طولانی مدت از این داروها، بهبود میکروسیرکولاسیون در کلیه ها، به کند کردن پیشرفت آسیب کلیوی کمک می کند. شکایت تأثیر نزدیکی دارد. درمان ضد فشار خون نیز پیشرفت گلومرولونفریت را کند می کند.

از نسخه های غذایی، محدود کردن کلرید سدیم و آب فقط در موارد ادم بزرگ و فشار خون بالا ضروری است. محدودیت های قابل توجه می تواند در ایجاد نارسایی مزمن کلیه خطرناک باشد. مصرف پروتئین در بیماران بدون علائم نارسایی مزمن کلیه نباید محدود شود. پیش نیازهای مدیریت منطقی بیماران نفرولوژیک فعالیت بدنی کافی، حداقل مدت بستری در بیمارستان، توانایی ادامه درمان فعال به صورت سرپایی است.

تاکتیک های مدیریت بیماران بسته به نوع بالینی گلومرولونفریت مزمن تا حدودی متفاوت است.

آمیلوئیدوز کلیه ها

توصیه هایی برای رژیم کلی و رژیم غذایی برای آمیلوئیدوز با توصیه های مربوط به نفریت مزمن مطابقت دارد. V مراحل اولیهبیماری ها داروهای سری 4 آمینوکینولین تجویز می شوند، به عنوان مثال، دلاگیل 0.25 گرم 1 بار در روز، برای مدت طولانی تحت کنترل تعداد لکوسیت ها در خون (لکوپنی) و رسانه های انکساری چشم (احتمال) رسوب مشتقات دارو). همچنین از یونیتیول (6-10 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت عضلانی روزانه در دوره های مکرر 30 روزه با فواصل 1.5-2 ماه)، هورمون های آنابولیک، عصاره های کبدی (کامپالون، سیرپار، 4-5 میلی لیتر عضلانی به مدت طولانی) استفاده می کنند. جگر خام (80-120 گرم برای 6-12 ماه)، لوامیزول (دکاریس) 0.25 گرم 3 بار در هفته (4-6 دوره) که اثر تحریک کننده ایمنی دارد و در برخی موارد پیشرفت آمیلوئیدوز را به تاخیر می اندازد. گلوکوکورتیکواستروئیدها، از جمله در مرحله نفروتیک، اندیکاسیون ندارند. در مرحله آزوتمیک، درمان مانند نارسایی مزمن کلیه با علت متفاوت انجام می شود.

درمان ادم در بیماری های بافت همبند با روش های سنتی

درمان نفریت لوپوس بر اساس گلوکوکورتیکواستروئیدها (عمدتا پردنیزون) و سیتواستاتیک است. در اشکال شدیدنفریت لوپوس برای درمان با هپارین همراه با داروهایی که از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کنند (کورانتیل) اندیکاسیون دارد.

در مورد نفریت لوپوس به سرعت پیشرونده، درمان مشابه سایر اشکال نفریت پیشرونده سریع است:

1) طرح 4 جزئی (پردنیزولون + سیتواستاتیک + هپارین + کورانتیل)؛

2) پالس درمانی با کورتیکواستروئیدها: تجویز داخل وریدی دوزهای فوق العاده بالای پردنیزولون یا متیل پردنیزولون - معمولاً 1000 میلی گرم به مدت 3 روز متوالی و به دنبال آن مصرف 40-60 میلی گرم خوراکی برای مدت طولانی. پلاسمافرزیس، هموسورپشن. پس از قطع تشدید، درمان نگهدارنده با پردنیزولون (10-20 میلی گرم در روز) و یک عامل سیتواستاتیک برای 2-3 سال نشان داده می شود. درمان بیشتر با 4-آمینوکوئینولین ها (دلاگیل، رزوکوین، هینگامین، پلاکونیل)، ایندومتاسین انجام می شود.

با نارسایی کلیه در مرحله نهایی، همودیالیز و پیوند کلیه امکان پذیر است. با دوره غیرفعال نفریت لوپوس، بهبودی طولانی مدت آن، اندیکاسیون درمان با توجه به شدت ضایعات خارج کلیوی تعیین می شود. در غیاب فعالیت خارج کلیوی، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی (پردنیزولون و سیتواستاتیک) اندیکاسیون ندارد. درمان با 4-آمینوکوئینولین، ایندومتاسین، کورانتیل موجه است. در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید با ظاهر پروتئینوری و سندرم نفروتیک، کاهش عملکرد کلیه در طول درمان با داروهای مختلف، پیدایش داروی نفروپاتی باید اول از همه با قطع اجباری داروها و تجویز کوتاه مدت گلوکوکورتیکوئیدها کنار گذاشته شود. سندرم نفروتیک دارویی برای اسکلرودرمی سیستمیک با آسیب کلیه، گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون 30-40 میلی گرم در روز)، سیتواستاتیک، 4-آمینوکوئینولین، D-penicillamin اندیکاسیون دارند. با فشار خون بالا، داروهای ضد فشار خون نشان داده شده است.

درمان ادم در واسکولیت هموراژیک با روش های سنتی

درمان یک نوع معمولی هموراژیک گلومرولونفریت شامل استفاده طولانی مدت از داروهای سری 4 آمینوکینولین (Delagil 0.25-0.5 گرم در روز یا Plaquenil 0.4 گرم در روز) است. برای هماچوری شدید، همراه با علائم خارج کلیوی، استفاده کنید آنتی هیستامین ها(دیازولین، تاوگیل)، نووکائین ( مایعات داخل وریدیمحلول 0.25٪ در دوزهای افزایش تدریجی - از 5 تا 20 میلی لیتر). در صورت عدم وجود اثر، گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شوند که همیشه نتیجه مثبتی ندارند. در گلومرولونفریت شدید همراه با واسکولیت هموراژیک، درمان طولانی مدت و برای چندین ماه، درمان با سیتواستاتیک (آزاتیوپرین یا سیکلوفسفامید، 150-200 میلی گرم در روز) همراه با دوزهای کوچک پردنیزولون نتایج مثبت، استفاده از درمان ضد انعقاد و ضد پلاکت (heparin) را به همراه دارد. ، دی پیریدامول) قابل توجیه است. برای گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده، یک رژیم 4 جزیی توصیه می شود.

برای جلوگیری از تشدید - بهداشت کانون های عفونت (درمان لوزه مزمن، سینوزیت)، حذف اثرات آلرژی زا - واکسیناسیون، واکسیناسیون، درمان دارویی غیر قابل توجیه.

درمان ادم در بیماری های دستگاه گوارش با روش های سنتی

بیماری سلیاک

برای بیماران یک رژیم غذایی بدون گلوتن تجویز می شود که شامل نان برنج، لوبیا رسیده، آرد سیب زمینی، سبزیجات، آبگوشت، سوپ سبزیجاتژله، پودینگ برنج، شکر، مربا، عسل، ذرت، آب میوه، کاکائو، قهوه، چای، تخم مرغ، لبنیات. این رژیم برای ماه ها و سال ها تجویز می شود. رژیم غذایی سرشار از پروتئین، اسید فولیک، ویتامین B12.

بیماری ویپل

بیماران رژیم غذایی غنی شده با پروتئین، چربی محدود، آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین، تتراسایکلین، و غیره)، کورتیکواستروئیدها، هورمون های آنابولیک، ویتامین ها، آماده سازی اسید صفراوی، تجویز تزریقی پروتئین ها را برای بیماران تجویز می کنند.

درمان ادم موضعی با روش های سنتی

با شروع قاعدگی همه علائم فروکش می کند. برای چنین زنانی، درمان ترمیمی تجویز می شود: تمرینات فیزیوتراپی، مولتی ویتامین ها، آرام بخش ها (تری اگزازین، النیوم، سدوکسن، 1 قرص در روز). در روز پانزدهم چرخه - هیپوتیازید 12-13 میلی گرم در روز، وروشپیرون 0.05 گرم در روز یا سایر دیورتیک ها (دیاکارب 0.125-0.25 گرم)، اوروتات پتاسیم 0.25-0.5 گرم 2 بار در روز. اجزای اجباری درمان عبارتند از رژیم غذایی بدون نمک، کاهش مصرف مایعات، استفاده از محصولات حاوی پتاسیم (کشمش، زردآلو خشک، کلم، سیب زمینی). اصلاح عملکرد تخمدان: 10 روز قبل از قاعدگی، تجویز روزانه 10 میلی گرم پروژسترون یا 30 میلی گرم پرگنین. گاهی اوقات ترکیبی از استروژن و ژستاژن از روز پنجم تا بیست و ششم چرخه استفاده می شود. درمان داروییبرای 3-4 چرخه انجام شود و سپس فقط رژیم درمانی باقی بماند.

درمان ادم در بیماری های قلبی با روش های غیر متعارف

طب سنتی برای ادم مرتبط با بیماری قلبی استفاده از گیاهان دارویی زیر را پیشنهاد می کند.

برگ توس - 20 گرم با یک لیوان آب جوشیده دم کنید. خنک کنید، بی کربنات نوشابه را اضافه کنید (در نوک چاقو)، هم بزنید، 6 ساعت بماند، صاف کنید. در 2 دوز در فواصل 4 ساعته برای قطرات قلبی مصرف شود.

گیاه دارویی - 50 گرم. یک قاشق غذاخوری از گیاهان را با یک لیوان آب جوش بریزید، 30 دقیقه در گرما اصرار کنید، آبکش کنید. 1/3 فنجان 3-4 بار در روز برای ادم قلبی بنوشید.

ریشه شاه توت - 100 گرم یک قاشق غذاخوری ریشه خرد شده را با یک لیوان آب جوش بریزید، 7-10 دقیقه بپزید، خنک کنید، صاف کنید، 1 قاشق غذاخوری را بگیرید. ل بعد از 2 ساعت با قطره چکان.

آب گیاه سرانه دارویی - 100 میلی لیتر، عسل بدون خمیر 1 قاشق غذاخوری. لیتر، آب جوش - 100 میلی لیتر. مخلوط کنید، 1 قاشق چایخوری مصرف کنید. 3 بار در روز برای آبریزش.

برنزه باغی - 50 گرم، 1-2 قاشق چایخوری. برگها و گلها را به مدت 30 دقیقه روی 250 میلی لیتر آب جوش اصرار کنید. 1/3 فنجان 3-4 بار در روز برای قطره چکان بنوشید.

در کتاب پزشکی دکتر P. M. Kurenkov آورده شده است درمان مردمیاز تورم در پاها 4 قاشق غذاخوری برای 1 لیتر آب مصرف کنید. دانه های کتان 10-15 دقیقه بجوشانید. در قابلمه را ببندید و در جای گرم قرار دهید. بگذارید 1 ساعت دم بکشد نیازی به فیلتر نیست. برای طعم دادن، می توانید لیمو یا آب میوه دیگری اضافه کنید. نصف لیوان، بعد از 2 ساعت 6-8 بار در روز میل شود. بهتر است گرم بنوشید. نتیجه در 2 یا 3 هفته به دست می آید. در همین طب داروی دیگری برای آبریزش توصیه شده است. 800 گرم جعفری را بشویید و خرد کنید، در قابلمه بریزید، شیر تازه و غیر پاستوریزه را در آن بریزید و در فر نه چندان داغ قرار دهید. اجازه دهید شیر آب شود اما نجوشد تا نیمی از مقدار اولیه باقی بماند. صاف کرده و از 1 تا 2 قاشق غذاخوری به بیمار بدهید. ل هر ساعت جوشانده

بیمار باید تمام داروی آماده شده را در 1 روز بنوشد. این دارو یک ادرارآور قوی است. با ادم، جوشانده برگ لینگونت اغلب کمک می کند: 1 قاشق غذاخوری. ل یک لیوان آب بریزید و به مدت 15 دقیقه بجوشانید. دم کرده را صاف کرده و در طول روز مصرف کنید.

درمان ادم کلیه با روش های غیر متعارف

V طب سنتیبرای درمان ادم مرتبط با بیماری کلیوی، موارد زیر به طور گسترده استفاده می شود گیاهان داروییو هزینه ها

برگ خرس - 30 گرم، گل ذرت - 10 گرم، ریشه شیرین بیان - 10 گرم یک قاشق غذاخوری از مخلوط را در یک لیوان آب جوش دم کنید، بگذارید 15 دقیقه بماند. صاف کنید، صبح و عصر 0.5 فنجان برای بیماری کلیوی و ادم مصرف کنید.

برگ توس - 50 گرم، باسن - 25 گرم، ریشه فولادی خاردار - 25 گرم. یک قاشق غذاخوری کامل از مخلوط را در یک لیوان آب سرد به مدت 6 ساعت اصرار کنید و سپس به مدت 15 دقیقه بجوشانید. چند بار در روز بنوشید. با بیماری کلیوی و ادم.

میوه های عرعر - 60 گرم، میوه های رازیانه (شوید) - 20 گرم، ریشه شیرین بیان - 20 گرم. یک قاشق غذاخوری کامل از مخلوط را در یک لیوان آب سرد به مدت 6 ساعت اصرار کنید و سپس به مدت 15 دقیقه بجوشانید. صاف کنید، روزی در چند دوز بنوشید. (منع مصرف در بارداری و التهاب حادکلیه ها). با یشم.

گیاه گزنه - 10 گرم، گیاه میله طلایی - 10 گرم، ریشه فولادی - 10 گرم، گیاه بومادران - 10 گرم، میوه رازیانه - 10 گرم، گیاه دم اسب - 20 گرم، برگ درخت توس سفید - 30 گرم. یک قاشق غذاخوری کامل از آن را اصرار کنید. مخلوط را روی یک لیوان آب سرد به مدت 6 ساعت و سپس به مدت 15 دقیقه بجوشانید. صاف کنید، روزی در چند دوز بنوشید. در بارداری و التهاب حاد کلیه منع مصرف دارد. با گلومرولونفریت مزمن.

غلاف لوبیا - 15 گرم، ریشه جعفری - 15 گرم، برگ رزماری - 15 گرم، برگ مریم گلی - 15 گرم، گیاه دم اسب - 15 گرم، گیاه مخمر سنت جان - 15 گرم اصرار یک قاشق غذاخوری کامل از مخلوط را در یک لیوان سرد آب را به مدت 6 ساعت و سپس به مدت 15 دقیقه بجوشانید. صاف کنید، روزی در چند دوز برای نفریت مزمن بنوشید.

علف ترشی - 25 گرم، گیاه دم اسب - 25 گرم، علف گره (گره علف) - 50 گرم یک قاشق غذاخوری کامل از مخلوط را در یک لیوان آب سرد به مدت 6 ساعت اصرار کنید و سپس به مدت 15 دقیقه بجوشانید. صاف کنید، 1-2 لیوان در روز برای نفریت مزمن بنوشید.

ارس (توت ها) - 10 گرم، توس (برگ) - 10 گرم، قاصدک (ریشه) - 10 گرم آسیاب و مخلوط کنید. یک قاشق غذاخوری از مخلوط را در یک لیوان آب جوش دم کنید، بگذارید تا خنک شود. صاف کنید، 1 قاشق غذاخوری بنوشید. ل 3 بار در روز برای نفریت.

لازم است روزهای ناشتا را 1-2 بار در هفته با استفاده از 1-1.5 کیلوگرم تفاله هندوانه انجام دهید. چنین رژیم غذایی کوتاهی عملکرد کلیه ها را آسان تر می کند. جوشانده 1 قاشق غذاخوری به پاکسازی کلیه ها کمک می کند. دانه کتان را در 1 لیوان آب جوش به مدت 30 دقیقه بپزید و هر از گاهی هم بزنید. باید ظرف 2 روز 0.5 فنجان هر 2 ساعت مصرف شود.از آنجایی که مخلوط جوشانده کاملا غلیظ خواهد بود، قبل از مصرف باید با آب رقیق شود، می توانید آب لیمو را اضافه کنید.