تیروئید

بزرگنمایی منتشر غده تیروئید

غده تیروئید الاستیک، نرم و سازگاری بسیار خوبی با نای دارد. وقتی طبیعی است، لمس آن بسیار دشوار است. بزرگ شدن غده تیروئید است اصطلاح پزشکیو اصلاً به این معنی نیست که بیماری فوراً چشم را جلب می کند. تشخیص نهایی تنها پس از مشاهده علائم بالینی یا آزمایشگاهی اختلال در عملکرد غده تیروئید انجام می شود.

پزشکان با استفاده از یک مقیاس خاص افزایش را تعیین می کنند:

• درجه I - با کاوش تعیین می شود.
• درجه II - ناراحتی هنگام بلع؛
• درجه III - شامل بزرگ شدن منتشر غده تیروئید است که در حالت آرام و آرام دیده می شود.
• درجه IV - گواتر غول پیکر.

بیماری های غده تیروئید در مراحل اولیه خطر جدی ندارند. با مراجعه به موقع به مطب متخصص غدد می توانید به سرعت تشخیص داده و بیماری را درمان کنید. اما پزشکان تمایل دارند تشخیص بیش از حد این بیماری را متنوع کنند. برخی تصور بیش از حد از خطرات این بیماری دارند. این منجر به تلاش برای اصلاح کار سیستم نامگذاری و استفاده از روش های درمانی مختلف می شود. در نتیجه هزینه های مالی و صدمات بیمار افزایش می یابد.

کافی است وضعیت واقعی را تحلیل کنیم. به عنوان مثال، زنی با روان عصبی ناپایدار با شکایت از گلودرد هنگام بلع به پزشک مراجعه می کند. پزشک با موفقیت بزرگ شدن غده را در مراحل I - II تشخیص می دهد. چنین مواردی نیاز به مطالعات دقیق آزمایشگاهی و تشخیصی دارد. هیچ کس در مورد این واقعیت صحبت نمی کند که نباید به پزشکان اعتماد کرد. فقط برای تشخیص دقیق فرضیات را در نظر نگیرید. پس از آزمایشات گسترده هورمون خون (T3، T4، TSH، AT-TG، AT-TPO) و سونوگرافی از آن مطلع خواهید شد. در صورت وجود یک تهدید واقعی، وجود موقعیت های دیگری که در زیر نشان داده شده است را می توان فرض کرد.

دلایل بزرگ شدن غده تیروئید

دلایل ممکن است:

• عادات بد (سیگار، الکل، مواد مخدر)؛
• بیماری های عود کننده و مزمن؛
• شرایط محیطی غیر قابل قبول؛
• فقدان یک رژیم غذایی متعادل؛
• تیروئیدیت؛
• گواتر سمی، مخلوط، بومی، مزمن خود ایمنی؛
• کمبود ید و غیره

مشکلات غده تیروئید منجر به عدم تعادل هورمونی و تغییرات در سراسر بدن می شود. زنان ممکن است مشکلاتی را در امتداد خط زنان، تغییرات در اندام های تناسلی و در مردان - اختلال نعوظ، ناباروری تجربه کنند. سیگنال مراجعه به مطب متخصص غدد ممکن است باشد اضافه وزن. اگر در طول یک ماه گذشته به طور قابل توجهی وزن اضافه کرده اید، پس ارزش آن را دارد که برای تعیین وضعیت غده تیروئید آزمایشاتی انجام دهید.

طبق آمار، تغییرات در غده تیروئید، بیماری زنانه. این بر اساس اختلالات هورمونی و تغییرات بدن است، اما این بدان معنا نیست که مردان از این موضوع رنج نمی برند. غده تیروئید به ویژه در دوران بارداری نگران است. یکی از نشانه های مطمئن لقاح موفق تخمک سوزش و درد و ناراحتیدر گلو اغلب بیماران را زنان بین 20 تا 55 سال تشکیل می دهند.

اصلی‌ترین و مهم‌ترین علت بیماری، نقص‌های ارثی در نظر گرفته می‌شود. سیستم ایمنی. با گذشت زمان، آنها تأثیر بدی بر تولید اتوآنتی بادی ها می گذارند. آنها بر بافت غده تیروئید و سلول های آن تأثیر منفی می گذارند و مقدار زیادی هورمون آزاد می کنند. در نتیجه، ما یک بزرگ شدن منتشر غده تیروئید را دریافت می کنیم.

علائم اصلی

علائم اولیه خود را به شکل شکایت در مورد موارد زیر نشان می دهد:

اگر بیماری درمان نشود و پیشرفت کند، لرزش اندام ها، عمدتاً دست ها، اضافه می شود. هم چاقی و هم کاهش وزن ممکن است رخ دهد. بسته به فیزیولوژی فرد و تمایل او به بیماری، اختلالات هورمونی برای هر فردی متفاوت است. فراموش نکنید که اول از همه، افزایش و سایر تغییرات در غده تیروئید برای سیستم ایمنی مضر است. اگر بدن محافظت خود را از دست داده است، هر بیماری که حامل است تهدید پنهانو تشدید تصویر بالینی بیماری.

برای تشخیص غده تیروئید، متخصص غدد یک آزمایش خون برای روشن شدن سطح هورمون های T3، T4، TSH تجویز می کند. تجهیزات مدرنی که به شما امکان می دهد مطالعه ای را با استفاده از سونوگرافی انجام دهید بخشی جدایی ناپذیر از تشخیص است. بهبودی تقریباً در 80 درصد بیماران مبتلا به درمان دارویی.

تشخیص اولتراسوند - یک رویکرد مدرن برای درمان غده تیروئید

ما توجه می کنیم! گلو درد را به سرطان گلو نکشید، بهتر است آن را بی خطر بازی کنید، اما برای این کار به ...

روش های تحقیق تصویربرداری اطلاعات دقیق تری در مورد این بیماری ارائه می دهد. یکی از رایج ترین روش ها این است تشخیص سونوگرافی، سونوگرافی ، اکووگرافی.

نشانه های چنین روش هایی تغییرات پاتولوژیک و انحرافات غده تیروئید است. V دنیای مدرن، بسیاری از افراد خود معاینات را برای خود تجویز می کنند و آنها را در کلینیک های خصوصی مدرن انجام می دهند. با این حال، لازم به یادآوری است که سونوگرافی یک معاینه غربالگری نیست و کاملاً مطابق با نشانه های پزشک انجام می شود. به عنوان یک قاعده، استقلال منجر به این واقعیت می شود که بیمار اطلاعاتی در مورد ساختار، ناهمگنی و تغییرات فولیکولی در غده دارد. نتایج به دست آمده باعث هیجان و اضطراب بیمار می شود.

توالی سونوگرافی:

• اندازه غده تیروئید تعیین می شود.
• با توجه به فرمول های پزشکی، حجم غده تیروئید محاسبه می شود.
• پژواک زایی و ساختار پژواک تعیین می شود.

تعیین اکوژنیک به شما امکان می دهد ساختار غده را به وضوح تعیین کنید و سپس آن را با اکوژنیسیته بافت های اطراف مقایسه کنید. بنابراین، با توجه به نتیجه معاینه، پزشک بزرگ شدن منتشر غده تیروئید و تمام ناهنجاری های دیگر را نشان می دهد.
تشدید مغناطیسی و توموگرافی کامپیوتریدر موارد نادر استفاده می شود. دلیل اصلی آن هزینه بالای تحقیق و تأثیر بد بر بدن است.

تظاهرات مکرر شناسایی شده توسط تحقیق

با کمک تحقیقات پزشکی، شکایات اصلی بیمارانی که با غده تیروئید مشکل دارند شناسایی شد:

1. مردم از وخامت عمومی در رفاه، عصبی بودن، دفع فراوانعرق، تغییر در رفاه از آب و هوا. گاهی اوقات اختلالاتی در کار قلب، احساس خنجر زدن و فشردن وجود دارد. ممکن است افزایش اشتها وجود داشته باشد، اگرچه فرد در مقابل چشمان ما خشک می شود.

2. با گواتر منتشر - نقض سیستم قلبی عروقی تقریبا یکی از اولین علائم نشان دهنده مشکلات با غده تیروئید است. این خود را به صورت نبض مکرر (بیش از 80 در دقیقه)، افزایش فشار (شریانی دیاستولیک، سیستولیک)، تشنج آریتمی نشان می دهد. با چشم غیرمسلح می توان انبساط رگ های خونی در دست ها، افزایش رطوبت پوست را تعیین کرد. ممکن است باعث پوستی شود بیماری های پوستی. به عنوان مثال، رنگ پوست خاکستری، ویتیلیگو، گرمای خاردار، کهیر، طاسی و ریزش جزئی مو.

3. لرزش دست در اثر تشکیل گواتر منتشر ایجاد می شود. بیمار دستخط خود را تغییر می دهد، در بستن زیپ یا دکمه ها، نگه داشتن اشیاء کوچک (کلیدهای آپارتمان) مشکل دارد. اگر بیمار یک فنجان خالی را با نعلبکی بردارید، می توانید صدای لرزش ظروف (لرزش دست کوچک) را بشنوید.

4. در مورد آنچه که نوسانات خلقی، عصبی بودن بیش از حد، علائم هیستری و تحریک پذیری می تواند بگوید سیستم عصبی. انسان نمی تواند روی چیزی تمرکز کند. افکار و امیال با سرعت برق تغییر می کنند که در ناپایداری امیال و احساسات تجلی می یابد. به خاطر اینکه اختلالات عصبیبیماران از بی خوابی، اختلالات خواب، اختلالات روانی شکایت دارند.

5. گواتر منتشر با تغییرات در مشخص می شود کره چشم. پزشکان به درخشش ناسالم چشم‌ها، مردمک‌های گشاد شده اشاره می‌کنند که جلوه یک نگاه متعجب یا عصبانی را ایجاد می‌کند.

درمان گواتر منتشر

داروی اصلی برای درمان گواتر منتشر مرکازولیل است. خوددرمانی به شدت توصیه نمی شود. متخصص غدد دوز را تجویز می کند و توصیه هایی را برای مصرف داروها می نویسد. اگر حداکثر دوز را مصرف کنید، مانع از سنتز هورمون های تیروئید می شود. به همین دلیل، پزشکان پس از یک دوره 21 روزه مصرف "مرکازولیل"، هورمون های غده تیروئید (تیروئیدین، L-تیروکسین) را همراه با دارو تجویز می کنند. هورمون ها در دوزهای کوچک، یک دوره 15-20 روزه تجویز می شوند. استفاده از آنها در ارتباط با دستیابی به اثر مورد نظر لغو می شود.

همراه با مرکازولیل، بتا بلوکرها، آرام بخش ها (برم، سنبل الطیب) را می توان تجویز کرد. در مراحل پیشرفته افزایش گواتر منتشر، درمان ترمیمی ویتامین تجویز می شود، ویتامین های گروه B، A، C، کلسیم به صورت قرص یا مکمل های غذایی، داروها، ATP توصیه می شود.

درمان دارویی همیشه موثر نیست. مواردی وجود دارد که نیاز به مداخله جراحی است. به عنوان مثال، اندازه های بسیار بزرگ گواتر (از 4.5 سانتی متر)، عدم تحمل دارو، قرار دادن گواتر رترواسترنال.

در طول توانبخشی، شما باید یک رژیم غذایی خاص را دنبال کنید:

• غذا باید حاوی مواد مفید و مواد معدنی کافی باشد.
• رژیم غذایی باید شامل میوه های تازه، سبزیجات، محصولات شیر ​​تخمیر شده بیشتر حاوی کلسیم باشد.
• شما نمی توانید نوشیدنی ها و غذاهایی که باعث تحریک سیستم عصبی می شوند بنوشید.

در بیشتر موارد، بزرگ شدن غده تیروئید درمان می شود و نتیجه مطلوبی دارد. بیش از 70 درصد بیماران با کمک مرکازولیل بهبود می یابند.

1. بیماری گریوز

1.1. بیماری ایزوله تیروئید

1.2. با تظاهرات خارج تیروئید (افتالموپاتی غدد درون ریز)

2. تیروئیدیت خود ایمنی

2.1. مزمن

2.2. گذرا

2.2.1. بدون درد ("بی صدا")

2.2.2. پس از زایمان

2.2.3. ناشی از سیتوکین

II. گواتر در حال تکثیر کلوئیدی تا درجات مختلف *

1. گواتر منتشر یوتیروئید

2. گواتر یوتیروئید ندولار و چند ندولار

عدم استقلال عملکردی

با استقلال عملکردی

III. تیروپاتی های عفونی

1. تیروئیدیت تحت حاد

تیروئیدیت چرکی حاد

تیروئیدیت خاص

IV. تومورها

1. خوش خیم

2. بدخیم

VI. بیماری های غده تیروئید در آسیب شناسی سایر اندام ها و سیستم ها

* این گروه از بیماری ها را می توان بیشتر به صورت آکادمیک به عنوان فرآیندهای هیپرپلاستیک خوش خیم در غده تیروئید تعریف کرد.

تیروئیدیت عفونی، به استثنای تیروئیدیت تحت حاد، که علت آن به طور کامل مشخص نشده است، نسبتاً نادر است، همانطور که در حالت کلی وجود دارد. بیماری های عفونیتمام غدد درون ریز دسته بندی های جداگانه ای از بیماری های تیروئید شامل تومورهایی است که از نظر مورفولوژی و پیش آگهی به طور قابل توجهی متفاوت هستند و بیماری های مادرزادی (ارثی) که علت فوری توسعه برخی از آنها قبلاً شناخته شده است.

v اختلالات مادرزادی (ارثی) تیروئید

3.4. بیماری گورز

بیماری گریوز(GD، بیماری Basedow، گواتر سمی منتشر) یک بیماری خودایمنی سیستمیک است که در نتیجه تولید آنتی بادی برای گیرنده هورمون تیروئید (TSH) ایجاد می شود، که از نظر بالینی با ضایعات تیروئید همراه با ایجاد سندرم تیروتوکسیکوز در ترکیب با آسیب شناسی خارج تیروئید ظاهر می شود. : افتالموپاتی غدد درون ریز، میکسدم پرتیبیال، آکروپاتی (جدول .3.5). این بیماری اولین بار در سال 1825 توسط کالب پری، در سال 1835 توسط رابرت گریوز و در سال 1840 توسط کارل فون بیسدو توصیف شد.

برگه 3.5. بیماری گریوز

اتیولوژی	ناشناخته؛ ارتباط با هاپلوتیپ هاHLA-DR3، HLA-DQAP0501;هاپلوتیپ محافظ:HLA-DQAP0701
پاتوژنز	ایجاد آنتی بادی های تحریک کننده گیرنده TSH با ایجاد سندرم تیروتوکسیکوز و تغییرات التهابی در بافت رتروبولبار
همهگیرشناسی	زنان 10 برابر بیشتر مریض می شوند، در بیشتر موارد بین 20 تا 50 سال. شیوع تیروتوکسیکوز به طور کلی در منطقه با مصرف طبیعی ید 2 درصد از زنان است. فراوانی موارد جدید HD: 3 در 1000 زن در سال
تظاهرات بالینی اصلی	تاکی کاردی، آریتمی های فوق بطنی، نارسایی قلبی، کاهش وزن همراه با افزایش اشتها، ضعف عضلانی، لرزش، تعریق، تحریک پذیری، اشک ریزش، علائم چشمی تیروتوکسیکوز، افتالموپاتی غدد درون ریز
تشخیص	TTrl، T4و TKتی،افتالموپاتی غدد درون ریز، بزرگ شدن منتشر غده تیروئید، افزایش جذب منتشر99mjجبردaNسینتی گرافی تیروئید، آنتی بادی به گیرندهttgt
تشخیص های افتراقی	سایر بیماری های مرتبط با تیروتوکسیکوز
رفتار	درمان تیروستاتیک (تیامازول، پروپیل تیوراسیل)؛ روش های رادیکال: تیروئیدکتومی (برداشتن بسیار جزئی غده تیروئید)، درمان
پیش بینی	برای دستیابی به اتیروئیدیسم پایدار مفید است. احتمال بهبودی پس از یک دوره درمان تیرئوستاتیک 25-50٪ است. مقدار ثابت درمان جایگزینآماده سازی هورمون تیروئید پس از استفاده از روش های رادیکال

در روسیه، تا همین اواخر، این اصطلاح به طور سنتی به عنوان مترادف برای اصطلاح BG استفاده می شود. گواتر سمی منتشر،که خالی از ایرادات قابل توجه نیست. اول، فقط ماکروسکوپی را مشخص می کند (گواتر منتشر)و کاربردی (سمی)تغییر در غده تیروئید، که برای HD اجباری نیست: از یک طرف، ممکن است افزایشی در غده وجود نداشته باشد، از طرف دیگر، ممکن است منتشر نباشد. علاوه بر این، بزرگ شدن منتشر غده تیروئید در ترکیب با تیروتوکسیکوز می تواند با سایر بیماری ها رخ دهد. استفاده از اصطلاح گسترده تر "بیماری" و نه فقط گواتر سمی، موجه تر است، زیرا بیشتر بر ماهیت سیستمیک فرآیند خودایمنی تاکید می کند. علاوه بر این، اصطلاح GD به طور سنتی در سراسر جهان استفاده و شناخته شده است، و در کشورهای آلمانی زبان - بیماری Basedow.

اتیولوژی

HD یک بیماری چند عاملی است که در آن ویژگی های ژنتیکی پاسخ ایمنی در پس زمینه عوامل محیطی مشخص می شود. همراه با استعداد ژنتیکی مرتبط با قومیت (حمل هاپلوتیپ های HLA-B8، -DR3 و -DQA1*0501 در اروپایی ها)، عوامل روانی اجتماعی و محیطی در پاتوژنز HD اهمیت ویژه ای دارند. عوامل استرس زا عاطفی و عوامل محیطی، مانند سیگار کشیدن، ممکن است در تحقق یک استعداد ژنتیکی به HD کمک کنند. سیگار خطر ابتلا به HD را 1.9 برابر و ایجاد افتالموپاتی غدد درون ریز با HD موجود را 7.7 برابر افزایش می دهد. HD در برخی موارد با سایر بیماری های خودایمنی غدد درون ریز ترکیب می شود. دیابتنوع 1، هیپوکورتیسیسم اولیه)؛ این ترکیب معمولاً به عنوان سندرم چند غده ای خود ایمنیIIنوع(به بند 9.1.2 مراجعه کنید).

در نتیجه اختلال در تحمل ایمونولوژیک، لنفوسیت‌های خود واکنشی (لنفوسیت‌های T CD4+ و CD8+، لنفوسیت‌های B) با مشارکت مولکول‌های چسبنده (ICAM-1، ICAM-2، E-selectin، VCAM-1، LFA-1). ، LFA -3، CD44) به پارانشیم تیروئید نفوذ می کنند، جایی که تعدادی آنتی ژن را شناسایی می کنند که توسط سلول های دندریتیک، ماکروفاژها و لنفوسیت های B ارائه می شوند. متعاقباً، سیتوکین‌ها و مولکول‌های سیگنال‌دهنده تحریک آنتی‌ژن خاص لنفوسیت‌های B را آغاز می‌کنند و در نتیجه ایمونوگلوبولین‌های خاص را علیه اجزای مختلف تیروسیت‌ها تولید می‌کنند. در پاتوژنز HD، اهمیت اصلی به تشکیل داده می شود آنتی بادی های تحریک کننده گیرنده TSH (AT-rTTG) (شکل 3.10).

برخلاف اکثر بیماری های خودایمنی دیگر، HD اندام هدف را از بین نمی برد، بلکه تحریک می کند. در این حالت، اتوآنتی بادی ها برای قطعه ای از گیرنده TSH که بر روی غشای تیروسیت قرار دارد تولید می شود. در نتیجه تعامل با آنتی بادی، این گیرنده فعال می شود و آبشار پس از گیرنده سنتز هورمون تیروئید (تیروتوکسیکوز) را تحریک می کند و علاوه بر این، هیپرتروفی تیروسیت (بزرگ شدن تیروئید) را تحریک می کند. به دلایلی که کاملاً مشخص نیست، لنفوسیت های T حساس به آنتی ژن های تیروئید نفوذ کرده و باعث می شوند. التهاب ایمنیدر تعدادی از ساختارهای دیگر، مانند فیبر رتروبولبار (افتالموپاتی غدد درون ریز)، فیبر سطح قدامی ساق پا (میکسدم پرتیبیال).

پاتوژنز

از نظر بالینی بیشتر سندرم قابل توجهتیروتوکسیکوز است که در HD به دلیل تحریک بیش از حد غده تیروئید توسط آنتی بادی های گیرنده TSH ایجاد می شود. پاتوژنز تغییرات در اندام ها و سیستم هایی که با تیروتوکسیکوز ایجاد می شوند شامل افزایش قابل توجهی در سطح متابولیسم پایه است که در نهایت منجر به تغییرات دیستروفی می شود. ساختارهای حساس به تیروتوکسیکوز، که در آن تراکم گیرنده های هورمون های تیروئید بالاتر است، سیستم قلبی عروقی (به ویژه میوکارد دهلیزی) و سیستم عصبی هستند.

همهگیرشناسی

در مناطقی با مصرف طبیعی ید، HD شایع ترین بیماری در ساختار بینی سندرم تیروتوکسیکوز است (اگر بیماری هایی را که با تیروتوکسیکوز گذرا رخ می دهد، مانند تیروئیدیت پس از زایمان و غیره در نظر نگیریم). در مناطقی با شدت متفاوت کمبود ید از نظر شیوع در جمعیت، استقلال عملکردی غده تیروئید با HD رقابت می کند (به بخش 3.9.2 مراجعه کنید). شیوع تیروتوکسیکوز به طور کلی در منطقه با مصرف طبیعی ید در بین زنان به 2% می رسد. فراوانی موارد جدید HD 3 در 1000 زن در سال است. زنان 8 تا 10 برابر بیشتر مریض می شوند، در بیشتر موارد بین 30 تا 50 سال. میزان بروز HD در بین نمایندگان نژادهای اروپایی و آسیایی یکسان است، اما در میان نژاد نگروید کمتر است. این بیماری در کودکان و افراد مسن نادر است.

تظاهرات بالینی

برای HD، در بیشتر موارد، یک سابقه نسبتاً کوتاه مشخص است: اولین علائم معمولاً 4-6 ماه قبل از مراجعه به پزشک و تشخیص ظاهر می شوند. به عنوان یک قاعده، شکایات کلیدی با تغییرات در سیستم قلبی عروقی، به اصطلاح سندرم کاتابولیک و افتالموپاتی غدد درون ریز همراه است (به بخش 3.5 مراجعه کنید).

علامت اصلی از قلبی عروقی سیستم های تاکی کاردی و احساس تپش قلب کاملاً واضح است. تیروتوکسیکوز با اتساع شریان های مقاوم و عدم تمرکز گردش خون همراه است. از یک طرف، این منجر به این واقعیت می شود که بیماران نه تنها می توانند ضربان قلب را احساس کنند قفسه سینهبلکه سر، دست ها، معده. از طرف دیگر حالت هایپرکینتیک قلب (ضربان قلب بالا) در ترکیب با عدم تمرکز گردش خون منجر به افزایش فشار نبض (تفاوت فشار خون سیستولیک و دیاستولیک) می شود. ضربان قلب در حالت استراحت با تاکی کاردی سینوسی ناشی از تیروتوکسیکوز می تواند به 120-130 ضربه در دقیقه برسد.

با تیروتوکسیکوز طولانی مدت، به ویژه در بیماران مسن، تغییرات دیستروفیک واضح در میوکارد ایجاد می شود که تظاهرات مکرر آن آریتمی فوق بطنی، یعنی فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون) است. این عارضه تیروتوکسیکوز به ندرت در بیماران زیر 50 سال ایجاد می شود. پیشرفت بیشتر دیستروفی میوکارد منجر به ایجاد تغییرات در میوکارد بطنی و نارسایی احتقانی قلب می شود.

معمولا بیان می شود کاتابولیک سندرم، با کاهش وزن پیشرونده (گاهی به میزان 10-15 کیلوگرم یا بیشتر، به ویژه در افراد دارای اضافه وزن اولیه) در پس زمینه افزایش ضعف و افزایش اشتها ظاهر می شود. پوست بیماران داغ است، گاهی اوقات هیپرهیدروزیس مشخص وجود دارد. احساس گرما مشخص است، بیماران در دمای به اندازه کافی پایین در اتاق یخ نمی زنند. در برخی از بیماران (مخصوصاً در افراد مسن) ممکن است وضعیت زیر تب در عصر تشخیص داده شود.

تغییرات از عصبی سیستم های با ناتوانی ذهنی مشخص می شود: دوره های پرخاشگری، هیجان، فعالیت غیرمولد آشفته با گریه، آستنیا (ضعف تحریک پذیر) جایگزین می شود. بسیاری از بیماران برای وضعیت خود حیاتی نیستند و سعی می کنند یک سبک زندگی فعال را در پس زمینه یک وضعیت جسمی نسبتاً شدید حفظ کنند. تیروتوکسیکوز طولانی مدت با تغییرات مداوم در روان و شخصیت بیمار همراه است. یک علامت مکرر اما غیراختصاصی تیروتوکسیکوز، لرزش ظریف است: لرزش ظریف انگشتان دست های دراز شده در بیشتر بیماران تشخیص داده می شود. در تیروتوکسیکوز شدید، لرزش را می توان در سراسر بدن مشخص کرد و حتی صحبت کردن را برای بیمار دشوار کرد.

تیروتوکسیکوز با ضعف عضلانی و کاهش حجم عضلانی به ویژه عضلات پروگزیمال بازوها و پاها مشخص می شود. گاهی اوقات کاملاً تلفظ می شود میوپاتی یک عارضه بسیار نادر (احتمالاً تظاهرات HD) است فلج دوره ای هیپوکالمیک تیروتوکسیک،که به صورت متناوب تجلی می یابد حملات تندضعف عضلانی. در تحقیقات آزمایشگاهیهیپوکالمی، افزایش سطح CPK را نشان داد. در نمایندگان نژاد آسیایی بیشتر رایج است.

تشدید تحلیل استخوان منجر به توسعه می شود سندرم استئوپنی، و خود تیروتوکسیکوز به عنوان یکی از مهم ترین عوامل خطر پوکی استخوان در نظر گرفته می شود. شکایت های مکرر بیماران ریزش مو، شکنندگی ناخن ها است.

تغییرات از دستگاه گوارش تراکت به ندرت توسعه می یابد. بیماران مسن در برخی موارد ممکن است اسهال داشته باشند. با تیروتوکسیکوز شدید طولانی مدت، تغییرات دیستروفیک در کبد (هپاتوز تیروتوکسیک) ممکن است ایجاد شود.

تخلفات چرخه قاعدگیکاملا نادر هستند. برخلاف کم کاری تیروئید، تیروتوکسیکوز متوسط ​​ممکن است با کاهش همراه نباشد باروری و احتمال بارداری را رد نمی کند. آنتی‌بادی‌های گیرنده TSH از جفت عبور می‌کنند، و بنابراین، کودکانی که (1٪) از زنان مبتلا به HD متولد می‌شوند (گاهی سال‌ها پس از درمان رادیکال) ممکن است به تیروتوکسیکوز نوزادی گذرا مبتلا شوند. در مردان، تیروتوکسیکوز اغلب با اختلال نعوظ همراه است.

در تیروتوکسیکوز شدید، تعدادی از بیماران علائم تیروئید (نسبی) دارند. آدرنال بی کفایتی، که باید از حقیقت متمایز شود. به علائم ذکر شده از قبل، هیپرپیگمانتاسیون پوست، قسمت های در معرض بدن اضافه می شود (علائم Jellinek)افت فشار خون شریانی

در بیشتر موارد HD رخ می دهد افزایش اندازه غده تیروئید،که معمولاً پراکنده است. اغلب، غده به طور قابل توجهی بزرگ می شود. در برخی موارد، سوفل سیستولیک در بالای غده تیروئید شنیده می شود. با این وجود، گواتر یک علامت اجباری HD نیست، زیرا در حداقل 25-30٪ از بیماران وجود ندارد.

از اهمیت کلیدی در تشخیص HD تغییرات در چشم است که مورد بحث قرار گرفتvp 3.5 و نوعی «بازدید» هستند

جعبه مقوایی" BG، یعنی تشخیص آنها در بیمار مبتلا به تیروتوکسیکوز تقریباً به طور واضح نشان دهنده GD است و نه بیماری دیگری. اغلب اوقات، به دلیل وجود افتالموپاتی شدید در ترکیب با علائم تیروتوکسیکوز، تشخیص HD در هنگام معاینه بیمار آشکار است (شکل 3.11).

یکی دیگر از بیماری های نادر (کمتر از 1٪ موارد) مرتبط با HD، میکسدم پرتیبیال است (شکل 3.12). پاتوژنز آسیب بافتی در ناحیه پرتیبیال احتمالاً مشابه با EOP است (به بخش 3.5 مراجعه کنید). پوست سطح قدامی ساق ادم، ضخیم، بنفش مایل به قرمز ("پوست پرتقال") می شود که اغلب با اریتم و خارش همراه است.

تصویر بالینی تیروتوکسیکوز ممکن است دارای انحرافات از نوع کلاسیک باشد. بنابراین، اگر در GD جوان با یک تصویر بالینی دقیق مشخص می شود، در بیماران مسن سیر آن اغلب اولیگو یا حتی تک علامتی است (آریتمی قلبی، شرایط زیر تب). در نوع به اصطلاح "بی تفاوت" دوره HD، که در بیماران مسن رخ می دهد، تظاهرات بالینی شامل از دست دادن اشتها، افسردگی، عدم فعالیت بدنی است.

یک عارضه بسیار نادر HD (بسیار نادر از بیماری های دیگر که با تیروتوکسیکوز رخ می دهد) است. بحران تیروتوکسیک،که پاتوژنز آن کاملاً مشخص نیست، زیرا یک بحران می تواند بدون افزایش بازدارنده در سطح هورمون های تیروئید در خون ایجاد شود. علت بحران تیروتوکسیک ممکن است بیماری های عفونی حاد همراه با HD، مداخله جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو در پس زمینه تیروتوکسیکوز شدید، لغو درمان تیروستاتیک، تجویز ماده حاجب حاوی ید به بیمار باشد. تظاهرات بالینیبحران تیروتوکسیک شامل افزایش شدید علائم تیروتوکسیکوز، هیپرترمی، گیجی، تهوع، استفراغ و گاهی اسهال است. تاکی کاردی سینوسی بیش از 120 ضربه در دقیقه ثبت شده است. اغلب فیبریلاسیون دهلیزی، فشار نبض بالا و به دنبال آن افت فشار خون شدید وجود دارد. تصویر بالینی ممکن است تحت سلطه باشد نارسایی قلبی، سندرم دیسترس تنفسی. اغلب تظاهرات نارسایی نسبی آدرنال به شکل هایپرپیگمانتاسیون پوست بیان می شود. پوست همچنین می تواند به دلیل ایجاد هپاتوز سمی لاشه باشد. در یک مطالعه آزمایشگاهی، لکوسیتوز (حتی در غیاب عفونت همزمان)، هیپرکلسمی متوسط ​​و افزایش سطح آلکالین فسفاتاز قابل تشخیص است. مرگ و میر در بحران تیروتوکسیک به 30-50٪ می رسد.

تشخیص

به معیارهای تشخیصی BG شامل:

تیروتوکسیکوز تایید شده آزمایشگاهی (TTri، T4 و/یا TK T).

افتالموپاتی غدد درون ریز (60-80٪ موارد).

افزایش منتشر حجم تیروئید (60-70%).

افزایش جذب پراکنده ^ t Tc با توجه به سینتی گرافی تیروئید.

افزایش سطح آنتی بادی برای گیرنده TSH.

در مرحله اول تشخیص HD، لازم است تأیید شود که علائم بالینی بیمار (تاکی کاردی، کاهش وزن، لرزش) به دلیل سندرم تیروتوکسیکوز است. برای این منظور، یک مطالعه هورمونی انجام می شود که کاهش یا حتی سرکوب کامل سطح TSH و افزایش سطح T4 و / یا TK را تشخیص می دهد. تشخیص بیشتر با هدف تمایز HD از سایر بیماری هایی است که با تیروتوکسیکوز رخ می دهد. در حضور یک EOP بالینی مشخص، تشخیص HD تقریباً واضح است. در برخی موارد، در غیاب یک لوله تشدید کننده تصویر واضح، منطقی است که به طور فعال آن را با استفاده از روش‌های ابزاری (مدار اولتراسوند و MRI) جستجو کنید.

سونوگرافی HD، به عنوان یک قاعده، بزرگ شدن منتشر غده تیروئید و هیواکوژنیسیته را نشان می دهد که مشخصه تمام بیماری های خود ایمنی آن است. تعیین حجم غده تیروئید، علاوه بر هر چیز دیگری، برای انتخاب روش درمانی ضروری است، زیرا پیش آگهی درمان محافظه کارانه تیروستاتیک برای گواترهای بزرگ نسبتا ضعیف است. انجام سینتی گرافی تیروئید در موارد معمولی (تیروتوکسیکوز، EOP، گواتر منتشر، سن کم بیمار) اختیاری است. در موقعیت‌های کمتر آشکار، این روش تمایز HD را از بیماری‌هایی که با تیروتوکسیکوز مخرب (پس از زایمان، تیروئیدیت تحت حاد و غیره) یا از خودمختاری عملکردی غده تیروئید (گواتر سمی چنددولار با گره‌های "گرم" رخ می‌دهند، ممکن می‌سازد.

در GD، حداقل 70-80٪ بیماران دارای آنتی بادی های در گردش علیه پراکسیداز تیروئید (Ab-TPO) و تیروگلوبولین (Ab-TG) هستند، اما آنها برای این بیماری غیراختصاصی هستند و در سایر آسیب شناسی های خودایمنی غده تیروئید رخ می دهند. تیروئیدیت خود ایمنی)، تیروئیدیت پس از زایمان). در برخی موارد، افزایش سطح AT-TPO را می توان غیر مستقیم در نظر گرفت علامت تشخیصی HD، هنگامی که صحبت از تشخیص افتراقی آن از بیماری‌های غیرخودایمنی است که با تیروتوکسیکوز (خودآیینی عملکردی غده تیروئید) رخ می‌دهد. یک آزمایش به اندازه کافی اختصاصی برای تشخیص و تشخیص افتراقی HD، تعیین سطح آنتی بادی های گیرنده TSH است که اهمیت بیماری زایی اصلی در این بیماری به آنها داده می شود. با این وجود، باید در نظر گرفت که در برخی موارد این آنتی بادی ها در بیماران مبتلا به GD آشکار، که با نقص سیستم های آزمایشی نسبتاً اخیراً ظاهر شده مرتبط است، شناسایی نمی شوند.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی HD و بیماری هایی با علائم مشابه رخ می دهد عملکرد عادیتیروئید (فیبریلاسیون دهلیزی در برابر پس زمینه کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک)، به دلیل در دسترس بودن ساده است. مطالعات هورمونیکه عملکرد تیروئید را ارزیابی می کند. مشکلات اصلی در تشخیص افتراقی HD و سایر بیماری هایی است که با تیروتوکسیکوز رخ می دهد. در این راستا همانطور که گفته شد وجود افتالموپاتی غدد درون ریز که در سایر بیماری ها رخ نمی دهد می تواند در تشخیص HD کمک شایانی کند.

در تیروئیدیت تحت حاد، و همچنین سایر بیماری هایی که با تیروتوکسیکوز مخرب رخ می دهند (تیروئیدیت پس از زایمان، "ساکت" و ناشی از سیتوکین، تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون نوع 2)، اسکن تیروئید کاهش یا حتی عدم وجود کامل رادیودارو را تعیین می کند.

علاوه بر این، تیروئیدیت تحت حادروشن را مشخص می کند تصویر بالینی(سندرم درد) و افزایش ESR. استقلال عملکردی غده تیروئید،از نظر بالینی اغلب با گواتر سمی چند ندولار در سنین بالا (اغلب بعد از 50-60 سال) ظاهر می شود. سینتی گرافی تیروئید گره های "گرم" را نشان می دهد، هیچ نشانه ای از آسیب شناسی خود ایمنی (AT-TPO، AT-TG، AT-rTTT) وجود ندارد.

مشکلات خاصی ممکن است در تشخیص HD در زنان باردار ایجاد شود. به طور معمول، در دوران بارداری که عمدتاً به دلیل گنادوتروپین جفتی انسان با تحریک بیش از حد غده تیروئید همراه است، بسیاری از زنان (حدود 30٪) کاهش سطح TSH را کمتر از حد طبیعی تجربه می کنند و در برخی (2٪) همراه با این، وجود دارد. افزایش جزئی در سطح T4 آزاد است. این وضعیت را متمایز کنید (پرکاری تیروئید حاملگی گذرا)از GD امکان عدم وجود EOP و بسیاری از علائم معمول تیروتوکسیکوز و همچنین عادی سازی تدریجی پارامترهای تغییر یافته با توجه به مشاهده پویا را فراهم می کند. لازم به ذکر است که در دوران بارداری، در تمام زنان، سطح T4 کل به طور قابل توجهی از حد معمول فراتر می رود که با افزایش سطح TSH تحت تأثیر استروژن اضافی همراه است. در این راستا باید از سطوح T4 و TSH آزاد برای ارزیابی عملکرد تیروئید در دوران بارداری استفاده شود. رسمی(بیمار دوزهای زیادی از داروهای هورمون تیروئید مصرف می کند) تیروتوکسیکوز با کاهش تجمع رادیوداروها مطابق با اسکن و عدم افزایش سطح تیروگلوبولین که مشخصه اکثر بیماری ها همراه با پرکاری تیروئید است با GD متفاوت است. غده.

رفتار

سه روش برای درمان HD (درمان محافظه کارانه با داروهای تیروستاتیک) وجود دارد. عمل جراحيو درمان l3l I)، در حالی که هیچ کدام اتیوتروپیک نیستند. در کشورهای مختلف، نسبت استفاده از این روش های درمانی به طور سنتی متفاوت است. بنابراین، در کشورهای اروپایی و در فدراسیون روسیه، درمان محافظه کارانه با باقی مانده های تیروئید به عنوان روش اولیه درمان پذیرفته شده است، در ایالات متحده آمریکا، اکثریت قریب به اتفاق بیماران درمان می شوند.

درمان محافظه کارانه با کمک داروهای تیوریا انجام می شود که شامل تیامازول(مرکازولیل، تیروزول، متیزول) و پروپیل تیوراسیل(مدرسه حرفه ای، پروپیسیل). مکانیسم اثر هر دو دارو این است که آنها به طور فعال در غده تیروئید تجمع می یابند و سنتز هورمون های تیروئید را به دلیل مهار پراکسیداز تیروئید مسدود می کنند، که باعث اضافه شدن ید به باقی مانده های تیروزین در تیروگلوبولین می شود. داده های نسبتاً متناقضی وجود دارد که تیامازول به طور همزمان دارای نوعی اثر تعدیل کننده ایمنی است که در برخی موارد به بهبود بیماری کمک می کند.

درمان تیروستاتیک را می توان از نظر آماده سازی بیمار برای سایر روش های درمانی (جراحی) که در زمینه یوتیروئیدیسم انجام می شود یا در قالب یک دوره درمان تیرئوستاتیک به مدت 12-18 ماه تجویز کرد. لازم به تأکید است که در زمینه مصرف داروهای تیرئوستاتیک، تقریباً در همه بیماران می توان به تدریج به حالت یوتیروئید دست یافت: موارد مقاومت به تیرئوستاتیک ها غیرقابل تحمل است.

درمان محافظه کارانه طولانی مدت (12-18 ماه) برای همه بیماران برنامه ریزی منطقی ندارد. اول از همه، ما در مورد بیماران با افزایش متوسط ​​در حجم تیروئید (تا 35-40 میلی لیتر) صحبت می کنیم. با یک گواتر بزرگ، پس از لغو تیرئوستاتیک، تیروتوکسیکوز ناگزیر ایجاد می شود. علاوه بر این، درمان محافظه کارانه نباید در بیماران مبتلا به عوارض شدید تیروتوکسیکوز (فیبریلاسیون دهلیزی، پوکی استخوان شدید و غیره) برنامه ریزی شود. تجویز دوره های درمانی مکرر در ایجاد عود تیروتوکسیکوز پس از 12 تا 18 ماه درمان با تیروستاتیک عملاً امیدبخش و ناایمن است.

اگر قرار است بیمار تحت یک دوره درمان تیرئوستاتیک قرار گیرد، تیونامیدها در ابتدا در دوزهای نسبتاً بزرگ تجویز می شوند: 30-40 میلی گرم تیامازول (برای 1-2 دوز) یا PTU - 300-400 میلی گرم (برای 3 دوز). در پس زمینه چنین درمانی، پس از 4-6 هفته در 80-90٪ از بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوزیس در حد متوسطدستیابی به حالت یوتیروئید امکان پذیر است که اولین علامت آن عادی شدن سطح T4 و T3 آزاد است. سطح TSHممکن است برای مدت طولانی کم باقی بماند. برای مدت زمان رسیدن به اتیروئیدیسم و ​​اغلب برای مدت طولانی تر، برای اکثر بیماران توصیه می شود که بتا بلوکرها (پروپرانولول - 120-180 میلی گرم در روز، آتنولول - 50-100 میلی گرم در روز) را تجویز کنند که به سرعت بسیاری از بیماری های قلبی عروقی را متوقف می کند. علائم تیروتوکسیکوز پس از نرمال شدن سطح T4 آزاد، دوز تیرئوستاتیک به دوز نگهدارنده (5-15 میلی گرم تیامازول در روز) کاهش می یابد. در آینده، دو گزینه برای درمان تیرئوستاتیک وجود دارد. اولین گزینه (طرح بلوک) شامل تجویز یک داروی تیروستاتیک کوچک (5-10 میلی گرم در روز تیامازول) به تنهایی است. در گزینه دوم (طرح "مسدود و جایگزین")، لووتیروکسین (L-T4) همراه با دوز نسبتاً زیادی تیرئوستاتیک (10-20 میلی گرم تیامازول) تجویز می شود که از ابتلای بیمار به کم کاری تیروئید ناشی از دارو جلوگیری می کند. معیار کفایت درمان، حفظ پایدار سطوح طبیعی T4 و TSH است (این دومی می تواند طی چند ماه از شروع درمان به حالت عادی بازگردد).

درمان نگهدارنده از 12 تا 18 ماه طول می کشد. در طول درمان، بیمار باید بر اساس سطح لکوسیت ها و پلاکت ها تعیین شود. یک عارضه نادر اما مهیب تیونامیدها (هم تیامازول و هم PTU) آگرانولوسیتوز است که به ندرت ترومبوسیتوپنی جدا شده است. پس از پایان دوره درمان، داروها لغو می شوند. عود اغلب در سال اول پس از قطع درمان ایجاد می شود. احتمال عود حتی در بین بیماران با افزایش خفیف اولیه در غده تیروئید بسیار زیاد است و به 70-75٪ می رسد. در صورت عود تیروتوکسیکوز، و همچنین اگر بیمار در ابتدا معیارهایی را که درمان طولانی مدت تیروستاتیک را مناسب می‌سازد را برآورده نکند، برای درمان ریشه‌ای نشان داده می‌شود: جراحی یا درمان 1311.

هدف عملیاتی رفتار، و همچنین درمان 131 1 برداشتن تقریباً کل غده تیروئید است، از یک طرف، ایجاد کم کاری تیروئید پس از عمل را تضمین می کند (که به راحتی جبران می شود)، و از سوی دیگر، از هر گونه احتمال عود تیروتوکسیکوز جلوگیری می کند. برای این منظور توصیه می شود تیروئیدکتومی یا برداشت بسیار جزئی غده تیروئید(با باقی مانده تیروئید بیش از 2 میلی لیتر)، که از نظر عملکردی مشابه تیروئیدکتومی است (در هر دو مورد، نتیجه کم کاری تیروئید است).

در اکثر کشورهای جهان، اکثر بیماران مبتلا به HD، و همچنین با سایر اشکال گواتر سمی، درمان را به عنوان روش اصلی درمان رادیکال دریافت می کنند. رادیواکتیو 131 1. این به این دلیل است که این روش موثر، غیر تهاجمی، نسبتاً ارزان است، و عاری از عوارضی است که ممکن است در طی عمل جراحی بر روی غده تیروئید ایجاد شود. تنها موارد منع مصرف l3l I بارداری و شیردهی است. در مقادیر قابل توجهی، 131 1 فقط در غده تیروئید تجمع می یابد. پس از ورود به آن، با آزاد شدن ذرات بتا شروع به تجزیه می کند، که طول مسیری در حدود 1-1.5 میلی متر دارند، که تخریب پرتوهای موضعی تیروسیت ها را تضمین می کند. یک مزیت قابل توجه در این واقعیت نهفته است که درمان با 131 1 را می توان بدون آمادگی قبلی با تیرئوستاتیک انجام داد. در HD، زمانی که هدف از درمان تخریب غده تیروئید است، فعالیت درمانی با در نظر گرفتن حجم غده تیروئید، حداکثر جذب و نیمه عمر 13 ساعت از غده تیروئید، از تخمین جذب شده محاسبه می شود. دوز 200-300 گری. با یک رویکرد تجربی، یک بیمار بدون مطالعات دزیمتری اولیه با گواتر کوچک حدود 10 mCi، با یک گواتر بزرگتر - 15-30 mCi اختصاص داده می شود. کم کاری تیروئید معمولاً در عرض 4-6 ماه پس از تجویز 131 G ایجاد می شود

رژیم کلی درمان HD در شکل 1 نشان داده شده است. 3.13. این رویکرد برای درمان این بیماری در اروپا و فدراسیون روسیه پذیرفته شده است. در کنار عوامل فوق، انتخاب گزینه درمان HD را می توان به عنوان تعیین کرد ویژگیهای فردیصبور

(گواتر بسیار بزرگ، بیماری های همراه، برنامه ریزی بارداری)، و عوامل اجتماعی.

ویژگی های درمان HD که در زمان بارداری در این واقعیت نهفته است که یک تیرئوستاتیک (ترجیح به PTU داده می شود که از طریق جفت بدتر نفوذ می کند) در حداقل دوز مورد نیاز (فقط طبق طرح "بلاک") تجویز می شود که برای حفظ سطح T4 آزاد در حد بالای نرمال یا کمی بالاتر از آن. معمولاً با افزایش مدت بارداری نیاز به تیرئوستاتیک کاهش می یابد و اکثر خانم ها بعد از 30-25 هفته اصلاً دارو مصرف نمی کنند. با این حال، اکثر آنها پس از زایمان (معمولاً پس از 3-6 ماهگی) دچار عود بیماری می شوند.

درمان بحران تیروتوکسیک شامل اقدامات فشرده با تجویز دوزهای زیاد تیرئوستاتیک است. در صورت غیرممکن بودن مصرف مستقل آن از طریق لوله بینی معده، PTU با دوز 200-300 میلی گرم هر 6 ساعت یکبار ترجیح داده می شود. علاوه بر این، بتا بلوکرها نیز تجویز می شود (پرپرانولول: 160-480 میلی گرم در روز مطابق سیستم عاملیا IV به میزان 2-5 میلی گرم در ساعت)، گلوکوکورتیکوئیدها (هیدروکورتیزون: 50-100 میلی گرم هر 4 ساعت یا پردنیزولون (60 میلی گرم در روز)، درمان سم زدایی (سالین، محلول گلوکز 10 درصد) تحت همودینامیک کنترل. روش موثردرمان طوفان تیروئید پلاسمافرزیس است.

اگر درمان نشود، نامطلوب است و با پیشرفت تدریجی فیبریلاسیون دهلیزی، نارسایی قلبی، خستگی (تیروتوکسیکوز مارانتیک) تعیین می شود. در صورت عادی سازی عملکرد تیروئید، پیش آگهی کاردیومیوپاتی تیروتوکسیک مطلوب است - در اکثر بیماران، کاردیومگالی پسرفت می کند و ریتم سینوسی بازیابی می شود. احتمال عود تیروتوکسیکوز پس از یک دوره 12-18 ماهه درمان تیروستاتیک 70-75٪ از بیماران است.