تبلیغات در پورتال

جنبه های نظری معاینه باکتریایی دستگاه گوارش. ویژگی های بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی. باکتری های روده، پروبیوتیک ها و چشم انداز استفاده از آنها برای درمان دستگاه گوارش

ارسال کار خوب خود را در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

اسناد مشابه

    علت و پاتوژنز دیسکینزی صفراوی، اشکال و ویژگی های سیر بیماری در کودکان. کوله سیتوکولانژیت حاد و مزمن: علل و تصویر بالینی بیماری، روش های تشخیصی و درمان. اتیوپاتوژنز بیماری سنگ کیسه صفرا.

    چکیده، اضافه شده در 05/03/2009

    انواع هیپوموتور (هیپوکینتیک، هیپوتونیک) و هیپرموتور (هیپر حرکتی، فشار خون بالا) دیسکینزی صفراوی. پاتوژنز بیماری. نقض تنظیم عصبی-هومورال مجاری صفراوی. سیر دیسکینزی در کودکان.

    چکیده، اضافه شده در 1396/03/01

    تأثیر تمرینات بدنی بر سیستم گوارش، روش های استفاده از آنها در گاستریت مزمن، زخم معدهدیسکینزی معده و صفراوی. کار تجربی در مورد استفاده از فیزیوتراپی.

    پایان نامه، اضافه شده در 2015/05/25

    عملکرد و ساختار اصلی اندام های گوارشی: مری، معده و روده. تنظیم فرآیندهای هضم توسط سیستم عصبی خودمختار. علل درد شکم، یبوست و اسهال. روش های درمان مری، مسمومیت غذایی و ورم معده.

    چکیده، اضافه شده در 1390/01/16

    مطالعه تجربی علل بیماری های دستگاه گوارش. بیماری های حفره دهان: استوماتیت، التهاب لوزه، پوسیدگی. علت شناسی بیماری های مری و معده (ازوفاژیت، گاستریت، بلغم). بیماری های روده: کولیت، انفارکتوس روده، آپاندیسیت.

    چکیده، اضافه شده در 1389/10/15

    انواع اصلی اختلالات گوارشی حاد در کودکان. علل سوء هاضمه ساده، سمی و تزریقی، ویژگی های درمان آنها. اشکال استوماتیت، پاتوژنز آنها. اختلالات مزمن خوردن و گوارش، علائم و درمان آنها.

    ارائه اضافه شده در 12/10/2015

    انواع دیسکینزی صفراوی علل و عوامل خطر توسعه آن. تظاهرات بالینی و سوء هاضمه، علائم اصلی بیماری، عوارض و عواقب. روش های تشخیصی و درمانی. اصول اولیه مراقبت های پرستاری برای دیسپلازی ورید.

    مقاله ترم اضافه شده در 1395/03/19

    بررسی علت، پاتوژنز و تصویر بالینی کولیت مزمن غیر اولسری. تشخیص های افتراقیکولیت مزمن غیر اولسراتیو و سرطان روده بزرگ. اصول درمان بیماری. درمان اختلالات حرکتی و دیسکینزی کولون.

    چکیده اضافه شده در 1395/03/17

    بررسی علت، تشخیص و روش های اصلی درمان بیماری های دستگاه گوارش: زخم معده و زخم اثنی عشر، گاستریت مزمن و انتروکولیت، کللیتیازیسکوله سیستیت مزمن، التهاب مجاری صفراوی.


    برای استناد: Loranskaya I.D., Lavrentyeva O.A. تجزیه و تحلیل عملکردی میکروبیوسنوز دستگاه گوارش دستگاه روده// RMJ. 2011. شماره 17. S. 1057

    تاریخچه مطالعه ترکیب میکرو فلور دستگاه گوارش (GIT) در سال 1681 آغاز شد، زمانی که محقق هلندی آنتونی ون لیوونهوک برای اولین بار در مورد مشاهدات خود از باکتری ها و سایر میکروارگانیسم های موجود در مدفوع انسان گزارش داد و فرضیه ای در مورد همزیستی ارائه کرد. انواع مختلف باکتری در دستگاه گوارش - دستگاه روده. در سال 1850، لویی پاستور مفهوم نقش عملکردی باکتری ها در فرآیند تخمیر را توسعه داد. دکتر آلمانی روبرت کخ تحقیقات خود را در این راستا ادامه داد و تکنیکی برای جداسازی کشت های خالص ایجاد کرد که امکان شناسایی سویه های باکتریایی خاص را فراهم می کند که برای تمایز بین پاتوژن ها و میکروارگانیسم های مفید ضروری است. در سال 1886، یکی از بنیانگذاران دکترین عفونت های روده ای F. Esherich برای اولین بار E. coli (باکتری coli communae) را توصیف کرد. ایلیا ایلیچ مکنیکوف در سال 1888، که در انستیتوی لویی پاستور کار می کرد، استدلال کرد که مجموعه ای از میکروارگانیسم ها در روده انسان زندگی می کنند که دارای "اثر مسمومیت خودکار" بر بدن هستند، و معتقد بود که ورود باکتری های "سالم" به دستگاه گوارش می تواند تغییر کند. اثر میکرو فلور روده و مقابله با مسمومیت ... اجرای عملی ایده های مکنیکوف استفاده از لاکتوباسیل های اسیدوفیل برای اهداف درمانی بود که در سال های 1920-1922 در ایالات متحده آغاز شد. محققان داخلی فقط در دهه 50 قرن بیستم شروع به مطالعه این موضوع کردند. در سال 1955 Peretz L.G. نشان داد که اشریشیا کلی در افراد سالم یکی از نمایندگان اصلی میکرو فلور طبیعی است و به دلیل خواص آنتاگونیستی قوی در رابطه با میکروب های بیماری زا نقش مثبتی ایفا می کند. مطالعات ترکیب میکروبیوسنوز روده، فیزیولوژی طبیعی و پاتولوژیک آن، بیش از 300 سال پیش آغاز شده است، و توسعه راه هایی برای تأثیر مثبت بر میکرو فلور روده تا به امروز ادامه دارد.

    بیوتوپ های اصلی عبارتند از: دستگاه گوارش (دهان، معده، روده کوچک، روده بزرگ)، پوست، دستگاه تنفسی، دستگاه ادراری تناسلی.
    میکرو فلور دستگاه گوارش نماینده ترین است، جرم آن در یک فرد بالغ بیش از 2.5 کیلوگرم است، تعداد آن 1014 است. قبلاً اعتقاد بر این بود که ترکیب میکروبیوسنوز دستگاه گوارش شامل 17 خانواده، 45 جنس، بیش از 500 است. گونه های میکروارگانیسم ها با در نظر گرفتن داده های جدید به دست آمده در مطالعه میکرو فلور بیوتوپ های مختلف دستگاه گوارش با استفاده از روش های ژنتیک مولکولی و روش کروماتوگرافی گازی مایع- طیف سنجی جرمی، ژنوم کل باکتری های دستگاه گوارش دارای 400 هزار ژن است. که 12 برابر اندازه ژنوم انسان است. میکرو فلور جداری (مخاطی) 400 قسمت مختلف دستگاه گوارش، که با معاینه آندوسکوپی قسمت‌های مختلف روده داوطلبان به‌دست می‌آید، برای همسانی ژن‌های rRNA 16S مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. در نتیجه مطالعه، نشان داده شد که میکرو فلور جداری و مجرا شامل 395 گروه از میکروارگانیسم های جدا از هم فیلوژنتیکی است که 244 مورد کاملاً جدید هستند. در عین حال، 80 درصد از گونه های جدید شناسایی شده در طی تحقیقات ژنتیک مولکولی متعلق به میکروارگانیسم های کشت نشده است. بسیاری از فیلوتیپ های جدید فرضی میکروارگانیسم ها نمایندگانی از جنس Firmicutes و Bactero-ides هستند. تعداد کل گونه ها به 1500 گونه نزدیک می شود و نیاز به توضیح بیشتر دارد.
    دستگاه گوارش از طریق سیستم اسفنکتر با محیط خارجی دنیای اطراف ما و در همان زمان از طریق دیواره روده - با محیط داخلی بدن - ارتباط برقرار می کند. به لطف این ویژگی، محیط مخصوص به خود در دستگاه گوارش ایجاد شده است که می توان آن را به دو سوله مجزا تقسیم کرد: کیم و غشای مخاطی. دستگاه گوارش انسان با باکتری‌های مختلفی تعامل دارد که می‌توان آن‌ها را به عنوان «میکروفلورای اندوتروفیک بیوتوپ روده انسان» نامید. میکرو فلور اندوتروفیک انسان به سه گروه اصلی تقسیم می شود. گروه اول شامل میکرو فلور گذرای یوبیوتیک بومی یا یوبیوتیک مفید برای انسان است. به دوم - میکروارگانیسم های خنثی که به طور مداوم یا دوره ای از روده ها کاشته می شوند، اما بر زندگی انسان تأثیر نمی گذارند. به سوم - باکتری های بیماری زا یا بالقوه بیماری زا ("جمعیت های تهاجمی"). از نظر میکرواکولوژیک، بیوتوپ دستگاه گوارش را می توان به لایه ها (حفره دهان، معده، روده) و میکروبیوتوپ (حفره، جداری و اپیتلیال) تقسیم کرد. قابلیت استفاده در میکروبیوتوپ جداری، یعنی. چسبندگی بافت (توانایی تثبیت و کلونیزه کردن بافت ها) ماهیت باکتری های گذرا یا بومی را تعیین می کند. این علائم، و همچنین متعلق به گروه یوبیوتیک یا تهاجمی، معیارهای اصلی مشخص کننده یک میکروارگانیسم در تعامل با دستگاه گوارش هستند. باکتری های یوبیوتیک در ایجاد مقاومت کلونیزاسیون در ارگانیسم نقش دارند که مکانیسم منحصر به فردی از سیستم سد ضد عفونی است. میکروبیوتوپ حفره در سراسر دستگاه گوارش ناهمگن است، خواص آن با ترکیب و کیفیت محتویات یک یا لایه دیگر تعیین می شود. لایه ها ویژگی های آناتومیکی و عملکردی خود را دارند، بنابراین محتویات آنها در ترکیب مواد، قوام، pH، سرعت حرکت و سایر خواص متفاوت است. این ویژگی ها ترکیب کمی و کیفی جمعیت های میکروبی حفره سازگار با آنها را تعیین می کند. میکروبیوتوپ جداری مهمترین ساختاری است که محیط داخلی بدن را از محیط خارجی محدود می کند. این با پوشش های مخاطی (ژل مخاطی، ژل موسین)، گلیکوکالیکس واقع در بالای غشای آپیکال انتروسیت ها و سطح خود غشای آپیکال نشان داده می شود. میکروبیوتوپ جداری از نقطه نظر باکتری شناسی بیشترین علاقه را دارد، زیرا در آن است که فعل و انفعالات با باکتری ها، مفید یا مضر برای انسان ایجاد می شود - چیزی که ما همزیستی می نامیم. امروزه مشخص شده است که میکرو فلور مخاط روده به طور قابل توجهی با میکرو فلور مجرای روده و مدفوع متفاوت است. اگرچه روده هر فرد بالغ با ترکیب خاصی از گونه های باکتریایی غالب زندگی می کند، ترکیب میکرو فلورا بسته به سبک زندگی، رژیم غذایی و سن می تواند متفاوت باشد. مطالعه تطبیقی ​​میکرو فلور در بزرگسالانی که از نظر ژنتیکی به یک درجه مرتبط هستند نشان داد که عوامل ژنتیکی بر ترکیب میکرو فلور روده بیش از تغذیه تأثیر می گذارد.
    ترکیب میکرو فلور طبیعی قسمت های مختلف دستگاه گوارش را در نظر بگیرید. حفره دهان و حلق پردازش مکانیکی و شیمیایی اولیه غذا را انجام می دهند و خطر باکتریولوژیکی را با توجه به باکتری های نفوذ شده به بدن انسان ارزیابی می کنند. بزاق اولین مایع گوارشی است که مواد مغذی را پردازش می کند و بر میکرو فلور نافذ تأثیر می گذارد. محتوای کل باکتری در بزاق متغیر است و به طور متوسط ​​108 MK / ml است. ترکیب میکرو فلور طبیعی حفره دهان شامل استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، لاکتوباسیل ها، کورینه باکتری ها، تعداد زیادی بی هوازی است. در کل میکرو فلور دهان دارای بیش از 200 نوع میکروارگانیسم است. بر روی سطح غشای مخاطی، بسته به محصولات بهداشتی مورد استفاده توسط فرد، حدود 103-105 MK / mm2 یافت می شود. مقاومت کلونیزاسیون دهان عمدتاً توسط استرپتوکوک ها (S. salivarus، S. mitis، S. mutans، S. sangius، S. viridans) و همچنین نمایندگان بیوتوپ های پوست و روده انجام می شود. در عین حال، S. salivarus، S. sangius، S. viridans به خوبی به غشای مخاطی و پلاک دندان می‌چسبند. این استرپتوکوک‌های آلفا همولیتیک، با داشتن درجه بالایی از چسبندگی، از کلونیزاسیون دهان توسط قارچ‌های جنس ساندیدا و استافیلوکوک‌ها جلوگیری می‌کنند. میکرو فلور که به طور موقت از مری عبور می کند، ناپایدار است، چسبندگی به دیواره های آن نشان نمی دهد و با فراوانی گونه های موقتی که از حفره دهان و حلق وارد می شوند مشخص می شود. شرایط نسبتاً نامطلوبی برای باکتری ها به دلیل افزایش اسیدیته، تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک، عملکرد سریع تخلیه حرکتی معده و سایر عوامل محدود کننده رشد و تولید مثل آنها در معده ایجاد می شود. در اینجا، میکروارگانیسم ها به مقدار بیش از 102-104 در هر 1 میلی لیتر محتوا وجود دارند. یوبیوتیک ها در معده عمدتاً بیوتوپ حفره را جذب می کنند، میکروبیوتوپ جداری برای آنها کمتر در دسترس است. میکروارگانیسم‌های اصلی فعال در محیط معده، نمایندگان اسید-فست جنس لاکتوباسیلوس، با یا بدون چسبندگی به موسین، برخی از انواع باکتری‌های خاک و بیفیدوباکتری‌ها هستند. لاکتوباسیل ها، علیرغم زمان اقامت کوتاه در معده، قادرند علاوه بر اثر آنتی بیوتیکی در حفره معده، میکروبیوتوپ جداری را به طور موقت کلنی کنند. در نتیجه عمل مشترک اجزای محافظ، بخش عمده ای از میکروارگانیسم هایی که وارد معده می شوند می میرند. با این حال، اگر اجزای مخاطی و ایمونوبیولوژیکی مختل شوند، برخی از باکتری ها بیوتوپ خود را در معده پیدا می کنند. بنابراین به دلیل عوامل بیماری زایی، جمعیت هلیکو باکتری پیلوری در حفره معده ثابت می شود.
    وظایف اصلی روده کوچک شامل هیدرولیز حفره ای و جداری غذا، جذب، ترشح و محافظت از سد است. در مورد اخیر، علاوه بر عوامل شیمیایی، آنزیمی و مکانیکی، میکرو فلور بومی روده کوچک نقش بسزایی دارد. او نقش فعالی در هیدرولیز حفره و جداری و همچنین در فرآیندهای جذب مواد مغذی دارد. روده کوچک یکی از مهمترین پیوندهایی است که حفظ طولانی مدت میکرو فلور جداری یوبیوتیک را تضمین می کند. در کلونیزاسیون میکروبیوتوپ های حفره و جداری با میکرو فلور یوبیوتیک و همچنین در کلونیزاسیون طبقات در طول روده تفاوت وجود دارد. میکروبیوتوپ حفره در معرض نوسانات در ترکیب و غلظت جمعیت‌های میکروبی است؛ میکروبیوتوپ جداری دارای هموستاز نسبتاً پایداری است. در ضخامت پوشش‌های مخاطی، جمعیت‌هایی با خاصیت چسبندگی به موسین حفظ می‌شوند. روده کوچک پروگزیمال معمولاً حاوی مقدار نسبتاً کمی فلور گرم مثبت است که عمدتاً از لاکتوباسیل ها، استرپتوکوک ها و قارچ ها تشکیل شده است. غلظت میکروارگانیسم ها 102-104 در هر 1 میلی لیتر محتویات روده است. با نزدیک شدن به قسمت های انتهایی روده کوچک، تعداد کل باکتری ها به 108 در هر 1 میلی لیتر از محتویات افزایش می یابد، در حالی که گونه های دیگری از جمله انتروباکتری ها، باکتروئیدها و بیفیدوباکتری ها ظاهر می شوند.
    وظایف اصلی روده بزرگ عبارتند از: ذخیره و تخلیه کیم، هضم باقیمانده غذا، دفع و جذب آب، جذب برخی متابولیت ها، بستر باقیمانده مواد مغذی، الکترولیت ها و گازها، تشکیل و سم زدایی مدفوع، تنظیم دفع آنها، حفظ سد. - مکانیسم های حفاظتی همه این عملکردها با مشارکت میکروارگانیسم های یوبیوتیک روده انجام می شود. تعداد میکروارگانیسم های کولون 1010-1012 CFU در هر 1 میلی لیتر محتویات است. باکتری ها تا 60 درصد مدفوع را تشکیل می دهند. در طول زندگی، یک فرد سالم تحت سلطه است گونه های بی هوازیباکتری ها (90-95٪ از کل ترکیب): بیفیدوباکتری ها، باکتری ها، لاکتوباسیل ها، فوزوباکتری ها، یوباکتری ها، ویلونلا، پپتوسترپتوکوک ها، کلستریدیا. از 5 تا 10 درصد میکرو فلور روده بزرگ را میکروارگانیسم‌های هوازی تشکیل می‌دهند: اشریشیا، انتروکوک، استافیلوکوک، انواع مختلف انتروباکتری‌های فرصت‌طلب (پروتئوس، انتروباکتر، سیتروباکتر، سراتا و غیره)، باکتری‌های غیر تخمیری (پسودوموناس، آسینتوباکتر) و قارچ ها و غیره. با تجزیه و تحلیل ترکیب گونه ای میکروبیوتای کولون، باید تأکید کرد که علاوه بر میکروارگانیسم های بی هوازی و هوازی نشان داده شده، شامل نمایندگان تک یاخته های غیر بیماری زا و حدود 10 ویروس روده است. دو بیوتوپ متفاوت از نظر خصوصیات آناتومیکی، فیزیولوژیکی و اکولوژیکی - روده کوچک و بزرگ توسط یک مانع کارآمد از هم جدا می شوند: فلپ کمانی که باز و بسته می شود و به محتویات روده اجازه می دهد فقط در یک جهت عبور کند و کلونیزاسیون را حفظ می کند. لوله روده به مقدار لازم برای یک بدن سالم. بنابراین، اگرچه محتوای باکتری در دهان می تواند بسیار زیاد باشد - تا 106 CFU / ml، اما در معده به 0-10 CFU / ml کاهش می یابد و در ژژنوم 101-103 و در قسمت دیستال 105-106 افزایش می یابد. ایلئوم، به دنبال آن افزایش شدید میزان میکروبیوتا در روده بزرگ، به سطح 1012 CFU/ml در بخش‌های انتهایی آن می‌رسد. با حرکت محتویات داخل لوله روده، فشار جزئی اکسیژن کاهش می‌یابد و مقدار pH محیط افزایش می‌یابد و بنابراین توزیع عمودی انواع مختلف باکتری ظاهر می‌شود: هوازی بالاتر از همه قرار دارد، بی‌هوازی اختیاری در زیر و حتی پایین‌تر است. بی هوازی سختگیر هستند.
    ثابت شده است که میکرو فلور می تواند بر عملکرد حسی حرکتی روده از سه طریق تأثیر بگذارد:
    1) از طریق محصولات نهایی تخمیر و متابولیسم باکتری،
    2) عوامل عصبی غدد درون ریز
    3) واسطه های ایمنی
    پپتیدهای باکتریایی سیستم عصبی روده و عصب آوران را تحریک می کنند، در حالی که اندوتوکسین ها (لیپوپلی ساکاریدها) می توانند بر تحرک روده تأثیر بگذارند. محصولات متابولیک باکتری های ساکارولیتیک - اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFA)، مانند بوتیرات، استات، پروپیونات، نقش مهمی در حفظ عملکرد طبیعی روده ایفا می کنند و ممکن است در پاتوژنز بیماری های گوارشی نقش داشته باشند. SCFA ها منابع مهم انرژی برای کلونوسیت ها هستند. حفظ شرایط بی هوازی در روده بزرگ نیز با کمک متابولیت های میکروبی انجام می شود.
    SCFA ها بر تولید سروتونین، موتیلین و سوماتوستاتین موجود در سلول های انترواندوکرین کولون و ایلئوم تأثیر می گذارند. آنها واسطه های کلیدی حرکت روده هستند. میکرو فلورا در رشد طبیعی سیستم ایمنی روده و بافت لنفاوی ضروری است. اهمیت سیستم ایمنی در تنظیم عملکرد حسی حرکتی روده نیز نباید نادیده گرفته شود.
    روش های هیستوشیمیایی، مورفولوژیکی، ژنتیک مولکولی برای مطالعه میکروارگانیسم ها، تست استرس وجود دارد.
    رایج ترین روش کشت مدفوع است. به عنوان یک قاعده، تعداد شاخص های تعیین شده از 14 تا 25 متغیر است. مزیت روش تأیید دقیق باکتری های بیماری زا است. از معایب روش می توان به امکان دستیابی به نتایج مثبت و منفی کاذب به دلیل عدم تجانس جداسازی میکروارگانیسم ها از بخش های مختلف مدفوع، دشواری کشت میکروارگانیسم های بی هوازی اشاره کرد. علاوه بر این، فلور حفره و ترانزیت، که در فلور مدفوع غالب است، تعیین می شود، در حالی که فلور جداری ارزیابی نمی شود.
    جایگزینی برای مطالعات باکتریولوژیک می تواند روش های کروماتوگرافی برای تمایز میکروارگانیسم ها - گاز-مایع، تبادل یونی و، به ویژه، کروماتوگرافی گاز- مایع (GLC) در ترکیب با طیف سنجی جرمی (MS) - GLC-MS باشد. روش GLC-MS بر اساس تعیین اجزای سلول های باکتریایی است که در نتیجه مرگ طبیعی آنها یا حمله به اجزای سیستم ایمنی ظاهر می شوند. اجزای چربی جزئی غشاهای میکروبی به عنوان نشانگر استفاده می شود. با محتوای و کمیت آنها می توان در عرض چند ساعت تا 170 گونه باکتری و قارچ هوازی و بی هوازی را در محیط های مختلف بیولوژیکی شناسایی کرد.
    روشی برای تجزیه و تحلیل GLC بر اساس تعیین SCFAs، که متابولیت‌های جنس‌های عمدتاً بی‌هوازی میکروارگانیسم‌ها هستند، توسعه یافته است و در عمل معرفی می‌شود. بر اساس داده های به دست آمده، یک پاسپورت متابولیک برای یوبیوز روده ایجاد شد. این روش به شما امکان می دهد تا وضعیت میکرو فلورای بومی را به سرعت و نسبتاً دقیق ارزیابی کنید.
    رشد بیش از حد باکتری های روده کوچک (SIBO) نشان دهنده رشد غیر طبیعی (بیشتر از CFU/ml 105) باکتری های درون زا در روده کوچک است، مشابه آنهایی که به طور معمول در روده بزرگ یافت می شوند. برای تشخیص SIBO از روش های مستقیم و غیر مستقیم استفاده می شود. مستقیم شامل کاشت محتویات اثنی عشر و ژژنوم با استفاده از یک پروب استریل است. یک روش غیر مستقیم شامل مطالعه هیدروژن آزاد شده - آزمایش تنفس است. دلیل ایجاد آزمایش تنفس هیدروژنی این واقعیت بود که در فرآیند متابولیسم کربوهیدرات توسط میکرو فلور روده بزرگ، مقدار زیادی گاز از جمله هیدروژن تشکیل می شود. از آزمایش هیدروژن می توان برای تخمین تقریبی میزان آلودگی باکتریایی روده کوچک استفاده کرد. با این حال، اخیراً نظری مطرح شده است که آزمایش تنفس هیدروژنی تنها می‌تواند ترانزیت باکتری‌ها از طریق دهان را تعیین کند.
    در حال حاضر، روشی برای تعیین انواع میکروارگانیسم ها با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) فراگیر شده است. روش PCR در سال 1983 توسط کری مولیس توسعه یافت و در سال 1993 جایزه نوبل شیمی را دریافت کرد. روش PCR بر اساس کپی (تقویت) چندگانه قطعه DNA مورد نظر با استفاده از آنزیم DNA پلیمراز است. در مقایسه با روش های سنتیتشخیص PCR بسیار حساس و اختصاصی است. این اجازه می دهد تا از نمونه هایی برای تشخیص با الزامات سخت گیرانه کمتر برای زنده ماندن میکروارگانیسم های مورد مطالعه نسبت به تحقیقات با روش های میکروبیولوژیکی استفاده شود. امروز کاملتر از "کلاسیک" وجود دارد، روش PCR- با تشخیص نتایج در زمان واقعی. این روش مبتنی بر اندازه‌گیری خودکار سطح سیگنال فلورسنت است که با هر سیکل با واکنش PCR مثبت افزایش می‌یابد که امکان کمی‌سازی DNA میکروارگانیسم مورد مطالعه را در یک نمونه بیولوژیکی فراهم می‌کند.
    تکامل انسان ها و حیوانات با تماس مداوم با دنیای میکروب ها اتفاق افتاد، در نتیجه یک رابطه نزدیک بین کلان و میکروارگانیسم ها شکل گرفت. تأثیر میکرو فلور دستگاه گوارش بر حفظ سلامت انسان، تعادل بیوشیمیایی، متابولیک و ایمنی آن بدون شک با تعداد زیادی کار تجربی و مشاهدات بالینی ثابت شده است. نقش آن در پیدایش بسیاری از بیماری ها همچنان به طور فعال مورد مطالعه قرار می گیرد (آترواسکلروز، چاقی، سندرم روده تحریک پذیر، بیماری التهابی غیراختصاصی روده، بیماری سلیاک، سرطان کولورکتال و غیره). بنابراین، مشکل اصلاح اختلالات میکرو فلورا، در واقع مشکل حفظ سلامت انسان، شکل گیری یک سبک زندگی سالم است.
    باید به خاطر داشت که اختلالات دیس بیوتیک همیشه ثانویه هستند. بنابراین، از بین بردن علل، درمان بیماری زمینه ای، که در پس زمینه آن اختلالات میکروبیوسنوز روده ایجاد می شود، یکی از اصول اصلی اصلاح آن است. همراه با تأثیر بر بیماری زمینه ای و افزایش مقاومت بدن در هنگام اصلاح اختلالات دیس بیوتیک، نشان داده شده است: عادی سازی عملکرد حرکتی روده، استفاده از انتروسوربنت ها، قرار ملاقات داروهای ضد باکتری، پیش و پروبیوتیک ها، سین بیوتیک ها.
    این ویژگی ها توسط Baktistatin®، یک آماده سازی پیچیده با منشاء طبیعی، یک جاذب ابتکاری با عملکرد پروبیوتیک، که در عمل بالینی مدرن استفاده می شود، برخوردار است.
    داروی باکتیستاتین از سه جزء تشکیل شده است که به طور متقابل عمل یکدیگر را تقویت می کنند. اساس آماده سازی یک مایع کشت استریل شده از میکروب طبیعی باسیلوس سوبتیلیس با خواص مس-بیولوژیکی بالا، حاوی مواد پروبیوتیک (لیزوزیم، باکتریوسین، کاتالاز)، آنزیم ها و اسیدهای آمینه است. اثر باکتری‌کشی و باکتریواستاتیک بر میکروب‌های بیماری‌زا و فرصت‌طلب به دلیل محتوای مواد پروبیوتیک سنتز شده در طول رشد رویشی باکتری‌های سویه B. subtilis و غلظت آنها در مایع کشت در طی تخمیر است. بنابراین، ترکیبات پروبیوتیک موجود در ترکیب باکتیستاتین، بازیابی میکرو فلور طبیعی روده را تضمین می کند، مقاومت غیر اختصاصی ارگانیسم را افزایش می دهد.
    جزء دوم زئولیت است، یک جاذب طبیعی با خواص تبادل یونی. زئولیت قادر به نشان دادن خواص جذب عمدتا در رابطه با ترکیبات با کم است وزن مولکولی(متان، سولفید هیدروژن، آمونیاک و سایر مواد سمی) بدون برهمکنش مستقیم با ویتامین ها، اسیدهای آمینه، پروتئین ها و رها کردن آنها در دستگاه گوارش. یون های موجود در بدن را می توان در ساختار بلوری ماده معدنی گنجاند و برعکس، بدن آن عناصر معدنی مورد نیاز خود را از ماده معدنی دریافت می کند. به اصطلاح تبادل یونی انتخابی صورت می گیرد. زئولیت ها به عادی سازی متابولیسم چربی، پروتئین، کربوهیدرات کمک می کنند. افزایش ایمنی؛ افزایش مقاومت در برابر استرس؛ بهبود عملکرد تولید مثل، عملکرد سلول های کبدی؛ حرکت روده را عادی می کند و حرکت محتویات روده را از طریق دستگاه گوارش تسریع می کند.
    همچنین باکتیستاتین حاوی هیدرولیز آرد سویا است که منبع طبیعی پروتئین کاملی از اسیدهای آمینه، الیگوساکاریدها است که مساعدترین شرایط را برای رشد غیررقابتی فلور طبیعی و بازیابی منظره میکروبی بدن فراهم می کند.
    باکتیستاتین به ویژه برای عادی سازی میکرو فلور روده در بیماری های حاد و مزمن دستگاه گوارش با علائم دیس بیوز، در دیس باکتریوز ناشی از سندرم روده تحریک پذیر، در نتیجه درمان آنتی بیوتیکی، پس از عفونت های روده موثر است.

    ادبیات
    1. Baranovskiy A.Yu.، Kondrashina E.A. دیس باکتریوز و دیس بیوز روده. - سن پترزبورگ: پیتر. - 2000. - ص 17
    2. Bondarenko V.M., Matsulevich T.V. دیس بیوز روده به عنوان یک سندرم بالینی و آزمایشگاهی: وضعیت فعلی مشکل - M .: گروه انتشارات "GEOTAR-Media". - 2007. - ص.8-35
    3. گریگوریف A.V. دستگاه گوارش به عنوان زیستگاه برای باکتری ها // بخش 1. - مسکو: انتشارات خانه: JSC "SILMA". - 2004.- S.5-7, S.16-32
    4. Korovina N.A., Zakharova I.N., Kostadinova V.N. و همکاران، پری بیوتیک ها و پروبیوتیک ها برای اختلالات میکروبیوسنوز روده در کودکان. - M .: ID "Medpraktika-M". - 2004. - ص.8-9
    5. Tkachenko E.I., Uspensky Yu.P. تغذیه، میکروبیوسنوز و هوش انسان. - سنت پترزبورگ: SpetsLit. - 2006. - ص 110-113
    6. Ursova N.I. فن آوری های مدرن در اصلاح دیس بیوز در کودکان. - آموزش - مسکو - 2003. - ص.4-6.
    7. Eckburg P.B., Bik E.M., Bernstein C.N. و همکاران تنوع فلور میکروبی روده انسان است. // علوم پایه. 2005. - 308.- R.1635-1638.
    8. Ghoshal U.C., Park H., Gwee K.-A. حشرات و سندرم روده تحریک پذیر: خوب، بد و زشت. // جی گوارش، کبد. - 2010 .-- 25 (2). - ص244-251.
    9. O'Hara AM, Shanahan F. Review. میکرو فلور روده: تجزیه و تحلیل پتانسیل درمانی. // گوارش بالینی و کبد. نسخه روسی. - 1387.- دوره 1، شماره 4: 236-247.
    10. اسپیلر R.C. مقاله مروری: پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها در سندرم روده تحریک پذیر // فارماکولوژی و درمان غذایی. 2008; 28 (4): 385-396.


    ارسال کار خوب خود را در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

    دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

    نوشته شده در http://www.allbest.ru/

    موسسه آموزشی حرفه ای خودمختار جمهوری باشقورتستان

    "دانشکده پزشکی سیبا"

    کار دوره

    ویژگی های بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی

    معرفی

    1. جنبه های نظری مطالعه بیماری های دستگاه گوارش. ویژگی های بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی

    1.1 مفهوم، طبقه بندی بیماری های دستگاه گوارش

    2. بررسی فراوانی موارد بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان متوسطه (پایه های 1-4) یک موسسه آموزشی.

    2.2 نتایج تحقیق

    2.3 تجزیه و تحلیل و تفسیر نتایج تحقیق

    3. اقدامات پیشگیرانه برای کاهش بروز بیماری های دستگاه گوارش در بین دانش آموزان یک موسسه آموزشی.

    نتیجه

    کتابشناسی - فهرست کتب

    Vهدایت

    بیماری دستگاه گوارش

    شیوع بیماری های گوارشی از 0 تا 14 سال 79.3 در 1000 کودک با افزایش در 5-6 سالگی و 9-12 سالگی و حداکثر در سنین 6 سالگی است.

    بروز بیماری های دستگاه گوارش در کودکان، طبق گفته وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، 98.3 در هر 1000 جمعیت کودک، از جمله 12.1 گاستریت مزمن است.

    داده های مطالعات خود ما در مناطق مختلف روسیه نشان می دهد که شیوع بیماری های دستگاه گوارش در کودکان به طور قابل توجهی از داده های رسمی فراتر رفته و به مقادیر 297-400 در هر 1000 می رسد.

    ارتباط موضوع انتخاب شده در این واقعیت نهفته است که آمارهای مدرن افزایش تعداد بیماری های دستگاه گوارش را در کودکان دبستانی نشان می دهد. آنها بعد از بیماری های سیستم تنفسی، دومین شایع ترین در کودکان هستند. ویژگی بیماری دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی این است که اغلب نادیده گرفته می شوند. مرحله اولیهو به سرعت مزمن می شوند. بنابراین، شیوع بالای و ماهیت نهفته این آسیب شناسی در جمعیت کودکان، نیاز به مطالعه فراوانی بیماری های دستگاه گوارش در کودکان دبستانی و همچنین جستجوی توصیه های عملی بهینه برای کاهش خطرات ابتلا را ایجاب می کند. آسیب شناسی دستگاه گوارش در کودکان دبستانی

    هدف از این مطالعه بررسی و جمع‌بندی داده‌های نظری در مورد بروز دستگاه گوارش در بین دانش‌آموزان مقطع ابتدایی (پایه‌های 1-4)، تعیین میزان بروز بیماری‌های گوارشی در دانش‌آموزان مقطع ابتدایی و ارائه توصیه‌هایی در مورد اقدامات پیشگیرانه است. کاهش بروز دستگاه گوارش - روده در دانش آموزان یک مؤسسه آموزشی.

    اهداف پژوهش:

    1. تجزیه و تحلیل ادبیات برای شناسایی علل، عوامل خطر، علت و پاتوژنز بیماری در دانش آموزان یک موسسه آموزشی.

    2. بررسی و تحلیل ویژگی های سیر بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی.

    3. شناسایی فراوانی موارد ایجاد بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی.

    موضوع تحقیق: بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان مقطع ابتدایی می باشد.

    موضوع تحقیق: نقش یک پیراپزشکی در پیشگیری از بیماری های دستگاه گوارش در بین دانشجویان یک موسسه آموزشی.

    زمان مطالعه: داده‌های سه سال اخیر.

    1. روش تحلیلی.

    2. روش آماری.

    روش های پژوهش:

    در کار دوره، از روش های تحقیق زیر استفاده شد: 1) روش های تحقیق نظری کلی عبارتند از قیاس، طبقه بندی، مقایسه، تجزیه و تحلیل ادبیات علمی.

    2) روش تحقیق عملی - مشاهده، مقایسه، تجزیه و تحلیل سوابق پزشکی دانشجویان و تعمیم.

    پایگاه اطلاعاتی تحقیق: قوانین و مقررات فدراسیون روسیه برای تنظیم بخش بهداشت، مرجع و کمک آموزشی، داده های آماری، نشریات علمی از نشریات اختصاص داده شده به مطالعه بیماری های دستگاه گوارش در کودکان دبستانی، و همچنین مواد در اینترنت

    اهمیت عملی: مطالب نظری کار درسی را می توان به عنوان پایه ای برای توسعه وسایل کمک آموزشی برای دانش آموزان و همچنین در تهیه سمینارهای تخصصی در مورد مطالعه بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی استفاده کرد. مطالب مطالعه موردی در مورد تحقیق میزان بروز می تواند برای کارکنان مراقبت های بهداشتی مفید باشد. توصیه عملیمی تواند برای والدین در انجام اقدامات پیشگیرانه با هدف کاهش خطر ابتلا به بیماری های دستگاه گوارش در کودکان دبستانی مفید باشد.

    1. جنبه های نظری مطالعه بیماری های دستگاه گوارش. ویژگی های بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی

    1.1 مفهوم، طبقه بندی بیماری های دستگاه گوارش.

    دستگاه گوارش پردازش مکانیکی و شیمیایی غذا را انجام می دهد و مواد مغذی ضروری را از غذا استخراج می کند و آنها را جذب می کند. در فرآیند هضم، مواد به تدریج به ترکیباتی تبدیل می شوند که در آب محلول هستند: پروتئین ها به اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها به مونوساکاریدها، چربی ها به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می شوند. این مواد در دستگاه گوارش جذب شده و وارد خون و لنف می شوند و از آنجا توسط سلول ها و بافت های بدن استخراج می شوند. تمام ترشحات دستگاه گوارش - بزاق، اسید کلریدریک، صفرا، لوزالمعده و شیره روده - دارای توانایی ضد آنزیمی برای جلوگیری از تجزیه میکروبی غذا هستند (2p0).

    ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی.

    اندام های گوارشی شامل دهان، مری، معده و روده است. پانکراس و کبد در هضم غذا نقش دارند. سیستم گوارش هضم غذا را تضمین می کند، مواد مغذی را به طور مداوم به انرژی و مواد ساختمانی برای سلول های بدن، بقایای غذای ورودی تبدیل می کند.

    یکی از ویژگی های بارز دستگاه گوارش کودکان حساسیت غشاهای مخاطی دستگاه گوارش است.

    در سنین پیش دبستانی، کودکان به رشد و توسعه سیستم گوارش ادامه می دهند. مری در کودکان شکل دوکی شکل دارد، باریک و کوتاه است. در یک نوزاد، طول آن فقط 10 سانتی متر است، در کودکان 1 ساله - 12 سانتی متر، در 10 سالگی - 18 سانتی متر است. عرض آن به ترتیب در 7 سالگی - 8 میلی متر، در 12 سالگی - 15 است. میلی متر آن لطیف و سرشار از خون است. خارج از عمل بلع، راه حلق به مری بسته می شود. پریستالسیس مری در حین حرکات بلع اتفاق می افتد. انتقال مری به معده در تمام دوره های کودکی در سطح مهره های سینه ای X-XI قرار دارد.

    معده یک اندام ساکولار الاستیک است. در هیپوکندری سمت چپ، قسمت قلبی آن در سمت چپ مهره سینه ای X ثابت است، پیلور در نزدیکی خط وسط در سطح مهره سینه ای XII، تقریباً در وسط بین ناف و فرآیند xiphoid قرار دارد. این وضعیت بسته به سن کودک و شکل معده به طور قابل توجهی تغییر می کند. تنوع شکل، حجم و اندازه معده به درجه توسعه لایه عضلانی، ماهیت تغذیه، تاثیر اندام های مجاور بستگی دارد. ظرفیت معده به تدریج افزایش می یابد: در هنگام تولد 7 میلی لیتر، در 10 روز - 80 میلی لیتر، در سال - 250 میلی لیتر، در 3 سالگی - 400-500 میلی لیتر، در 10 سالگی - 1500 میلی لیتر است. معده دارای دو است. توابع اصلی - ترشحی و موتوری. فعالیت ترشحی معده، متشکل از دو مرحله عصبی-رفلکس و شیمیایی-هومورال- دارای ویژگی های بسیاری است و به درجه توسعه سیستم عصبی مرکزی و کیفیت تغذیه بستگی دارد.

    روده از پیلور معده شروع شده و به مقعد ختم می شود. روده کوچک و بزرگ را تشخیص دهید. اولی به دوازدهه کوتاه، ژژونوم و ایلئوم تقسیم می شود. دوم - روی نابینا، روده بزرگ (صعودی، عرضی، نزولی، سیگموئید) و راست روده.

    پانکراس نوزاد تا 1 سال بسیار فعال رشد می کند و سپس در 5-7 سال جهشی در رشد آن رخ می دهد. از نظر پارامترهای آن، این اندام تنها تا سن 16 سالگی به سطح بزرگسالان می رسد. سرعت رشد یکسان برای کبد کودک و تمام قسمت های روده مشخص است.

    اثنی عشر نوزاد تازه متولد شده در سطح مهره اول کمری قرار دارد و شکلی گرد دارد. در سن 12 سالگی به مهره های III-IV کمری فرود می آید. طول دوازدهه تا 4 سال 7-13 سانتی متر است (در بزرگسالان تا 24-30 سانتی متر). در کودکان خردسال بسیار متحرک است اما در 7 سالگی بافت چربی در اطراف آن ظاهر می شود که روده را ثابت کرده و تحرک آن را کاهش می دهد. V سن پایینسطح لوزالمعده صاف است و در سن 10-12 سالگی به دلیل آزاد شدن مرزهای لوبول ها، توبروز ظاهر می شود.

    کبد بزرگترین غده گوارشی است. در کودکان، نسبتاً بزرگ است: در نوزادان - 4٪ از وزن بدن، در حالی که در بزرگسالان - 2٪. در دوره پس از زایمان، کبد به رشد خود ادامه می دهد، اما کندتر از وزن بدن، از 7 سالگی در وضعیت خوابیده به پشت، لبه پایینی کبد قابل لمس نیست و در امتداد خط وسط از یک سوم بالایی فراتر نمی رود. از فاصله ناف تا فرآیند xiphoid نقش کبد در بدن متفاوت است. اول از همه، تولید صفرا است که در هضم روده نقش دارد، عملکرد حرکتی روده را تحریک می کند و محتویات آن را ضد عفونی می کند. کبد یک عملکرد مانع را انجام می دهد، تعدادی از مواد مضر درون زا و برون زا از جمله سموم روده را خنثی می کند و در متابولیسم داروها شرکت می کند.

    صفرا از نظر اسیدهای صفراوی نسبتاً ضعیف است. یکی از ویژگی های بارز و مطلوب صفرا کودک، غلبه اسید تاوروکولیک بر اسید گلیکوکولیک است، زیرا اسید تاوروکولیک اثر باکتری کش صفرا را افزایش می دهد و جدا شدن آب پانکراس را تسریع می کند. کبد مواد مغذی، عمدتاً گلیکوژن، و همچنین چربی ها و پروتئین ها را ذخیره می کند. در صورت نیاز، این مواد وارد جریان خون می شوند. عناصر سلولی مجزای کبد (سلول های رتیکولواندوتلیال ستاره ای، یا سلول های کوپفر، اندوتلیوم ورید باب) بخشی از دستگاه رتیکولواندوتلیال هستند که عملکردهای فاگوسیتی دارند و به طور فعال در متابولیسم آهن و کلسترول نقش دارند.

    طحال یک اندام لنفاوی است. ساختار آن شبیه غده تیموس و غدد لنفاوی است. در حفره شکمی (در هیپوکندری چپ) قرار دارد. در قلب پالپ طحال، بافت شبکه ای قرار دارد که استرومای آن را تشکیل می دهد.

    در سال های اخیر، افزایش بروز دستگاه گوارش در کودکان دبستانی ثبت شده است. ایجاد زودتر پانکراتیت مزمن، سنگ کلیه، سندرم روده تحریک پذیر، آسیب، آسیب به اندام های مختلف گوارشی و ماهیت عود کننده دوره وجود دارد. تشخیص دیرهنگام به مزمن شدن این بیماری ها کمک می کند.

    طبقه بندی بیماری های دستگاه گوارش در کودکان توسط آکادمیک G.N. اسپرانسکی و کارمندان و در هشتمین کنگره سراسری متخصصان اطفال در سال 1962 پذیرفته شد.

    طبقه بندی بیماری های دستگاه گوارش:

    بیماری هایی که منشا عملکردی دارند:

    1. سوء هاضمه (سوء هاضمه ساده، سوء هاضمه سمی، سوء هاضمه تزریقی (به عنوان یک بیماری مستقل ثبت نشده است)).

    2. دیسکینزی ها و اختلالات عملکردی (پیلوروسپاسم، آتونی قسمت های مختلف معده و روده، یبوست اسپاستیک، ایلئوس جزئی)

    بیماری هایی با منشا عفونی:

    1. اسهال خونی باکتریایی.

    2. آمیبی اسهال خونی (آمیب).

    3. سالمونلوز.

    4. عفونت کولی روده.

    5. شکل روده ای عفونت های استافیلوکوک، قارچی و سایر عفونت ها (پاتوژن های فرصت طلب).

    6. اسهال ویروسی.

    7. عفونت روده ای با علت غیر قابل توضیح.

    ناهنجاری های دستگاه گوارش:

    1. تنگی پیلور، مگادئودنوم، مگاکولون.

    2. آترزی (مری، روده، مقعد).

    3. دیورتیکول و سایر ناهنجاری ها. ...

    مطالعه بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی لزوماً باید شامل بررسی علل و عوامل مؤثر بر رشد آنها باشد. در این مرحله از پیشرفت پزشکی مدرن، علل اصلی عوارض دستگاه گوارش در کودکان دبستانی نسبت داده می شود.

    انرژی ضعیف و افزایش سطح شهرنشینی: آلودگی (آلودگی هوای شهری توسط اگزوز اتومبیل، گرد و غبار صنعتی از شرکت ها، افزایش محتوای دی اکسید کربن، آلودگی رودخانه ها، دریاچه ها، بدنه های آبی، خاک).

    1. رژیم غذایی نامتعادل، استفاده مکرر از محصولات "مضر" (چیپس، کراکر، تنقلات مختلف، نوشیدنی های گازدار، "فست فود" و غیره). استفاده از فناوری های ژنی در صنعت کشاورزی و روش های جدید کنسرو کردن منجر به بدتر شدن ویژگی های تغذیه ای محصولات (کاهش ترکیب ویتامین، محتوای درشت و ریز عناصر)، عادات و ذائقه نادرست غذایی در کودکان شده است. تشکیل می شوند، که منجر به دریافت ناکافی فیبر غذایی لازم (میوه ها، سبزیجات) می شود.

    2. رشد واکنش های آلرژیک، که هنوز توسط علم توضیح داده نشده است، اما اعتقاد بر این است که این پاسخ بدن به تأثیر محیط تکنولوژیک است.

    3. نقش فزاینده عوامل عصب روانشناختی و تعداد استرس شدید عصبی روانی که کودک در مدرسه یا یک موسسه آماده سازی تجربه می کند.

    4. وراثت (در 90 درصد موارد تشخیص داده می شود آسیب شناسی های مزمنگوارش در کودکان)؛

    5. استفاده غیر منطقی از داروهای دارویی که کار بیولوژیکی دستگاه گوارش را تضعیف می کند.

    عوامل مؤثر بر ایجاد بیماری های دستگاه گوارش در کودکان پیوند اولیه نیز مهم است. آنها ممکن است علت مستقیم شروع بیماری نباشند، اما می توانند بر توسعه آسیب شناسی دستگاه گوارش در کودک تأثیر بگذارند. عوامل قابل کنترل متمایز می شوند، یعنی آنهایی که قابل کنترل هستند.

    1.1. عوامل قابل کنترل، به عنوان مثال قابل کنترل:

    1.1.1. ویژگی های تغذیه مدرن کاهش کیفیت محصولات سنتی برای غذای بچهمنجر به افزایش نسبت غذای "مصنوعی" در رژیم غذایی می شود، یعنی. حاوی مواد نگهدارنده، طعم دهنده و رنگ. گاهی اوقات سبزیجات و میوه ها از مناطق نامطلوب زیست محیطی می توانند در قفسه فروشگاه ها قرار گیرند.

    1.1.2. کمبود پروتئین های حیوانی و چربی های گیاهی، ویتامین ها و عناصر ریز با کاهش و عدم تعادل سیستم گوارش همراه است.

    1.1.3. رژیم غذایی نابهینه در کودکان از پیوند اولیه (غذای خشک، فواصل طولانی بین وعده های غذایی، استفاده از نوشیدنی های گازدار، انواع میان وعده ها در میان وعده ها)؛

    1.1.4. غلبه فرآورده های تصفیه شده ای که تحت فرآوری صنعتی قرار گرفته اند و در نتیجه مواد مفید خود را از دست می دهند. روغن سبزیجات، نمک، شکر، آرد درجه یک، برنج سفید و غیره)؛

    1.1.5. کمبود فیبر غذایی در رژیم غذایی به شکل سبزیجات، میوه ها، سبزیجات، که منجر به اختلال در عملکرد طبیعی روده و بیوسنوز آن می شود، در نتیجه فلور بیماری زا فرصت طلب شروع به غلبه می کند.

    1.1.6. تغذیه مصنوعی در سال اول زندگی، به ویژه با فرمول های ضعیف، باعث اختلال در رشد کار فیزیولوژیکی دستگاه گوارش در مراحل بعدی زندگی می شود.

    1.2. عامل محیطیخطر.

    آلودگی شیمیایی محصولات غذایی(سموم کشاورزی - آفت کش ها، یون های فلزات سنگین - جیوه، سرب، قلع، روی، آهن، ایزوتوپ های رادیواکتیو، نیترات ها و ...) و آب آشامیدنی (فنل ها، کلر و ترکیبات آن، آهن) باعث سرکوب فعالیت آنزیم های گوارشی و اختلال در هضم می شود. فرآیندها پریستالیس طبیعی معده مختل می شود، ایمنی موضعی کاهش می یابد، در نتیجه باکتری ها و ویروس ها آزادانه از طریق سد دستگاه گوارش نفوذ می کنند.

    1.3. عامل عفونی:

    1.3.1. هلیکوباکترپیلوریس یک باکتری مارپیچی شکل است که به دیواره های معده و اثنی عشر می چسبد و باعث التهاب می شود. بیشتر اوقات در شرایط کاهش ایمنی ظاهر می شود. این می تواند نه تنها گاستریت و گاسترودئودنیت، بلکه فرآیندهای فرسایشی و اولسراتیو، پولیپ و حتی تومور را نیز ایجاد کند. حدود 60 درصد از جمعیت به این باکتری آلوده هستند، 80 درصد افراد مبتلا به گاستروودئودنیت مزمن مبتلا هستند و 100 درصد بیماران مبتلا به زخم معده یا اثنی عشر به این میکروارگانیسم مبتلا هستند. آلوده شدن به هلیکوباکترپیلوری بسیار آسان است: آب یا غذای آلوده و همچنین تماس با بیمار آلوده (از طریق ذرات بزاق و خلط هنگام سرفه و عطسه). زمانی که یکی از اعضای خانواده مبتلا می شود و سایرین در 95 درصد موارد به دلیل استفاده از ظروف معمولی و سایر وسایل منزل بیمار می شوند.

    1.3.2. یرسینیوز یک بیماری عفونی-سمی شدید با ضایعه غالب دستگاه گوارش و تب شدید است. عفونت از طریق سبزیجات آلوده، آب رخ می دهد. حاملان اصلی جوندگان کوچک هستند. این بیماری می تواند عوارض زیادی مانند هپاتیت، آپاندیسیت، انسداد روده و غیره ایجاد کند.

    1.3.4. سیتومگالوویروس، ویروس هرپس، روتاویروس. همه این عفونت های ویروسیبه طور قابل توجهی دفاع ایمنی بدن را تضعیف می کند، باعث هیپوویتامینوز می شود و توسعه را تحریک می کند بیماری های مختلفاز جمله دستگاه گوارش.

    1.4. عامل روان تنی.

    در 50-40 درصد از کودکان، بیماری های دستگاه گوارش در نتیجه اضافه بار ذهنی، استرس عاطفی و غیره ایجاد می شود.

    1.5. عوامل تحریک کننده از بیرون سیستم عصبی:

    1.5.1. انسفالوپاتی پری ناتال - آسیب به مغز کودک در دوره قبل از تولد یا در حین زایمان.

    1.5.2. هیپوکسی - گرسنگی اکسیژن مغز و تمام سیستم های بدن نوزاد در دوره قبل از تولد یا پس از زایمان.

    1.5.3. اختلال عملکرد رویشی نقض تنظیم عصبی-هومورال اندام ها است.

    1.5.4. آسیب به سیستم عصبی مرکزی و ستون فقرات.

    آسیب شناسی های فوق از طرف سیستم عصبی مرکزی باعث از هم گسیختگی فعالیت مغز می شود که باعث ایجاد اختلالاتی در قالب تغییرات عاطفی، خودمختار و غدد درون ریز، متابولیسم نامناسب می شود و این به نوبه خود منجر به تغییرات مورفولوژیکی در عروق خونی، بیوشیمیایی می شود. و اختلالات متابولیک، اختلالات همودینامیک، که اساس بیماری زایی بیماری های جسمی، از جمله بیماری های دستگاه گوارش است.

    1.6. عوامل اجتماعی:

    1.6.1. امنیت مادی پایین خانواده، ضرر (درآمد کم - غذای ضعیف، نامنظم)؛

    1.6.2. عدم رعایت رژیم روزانه (وعده های غذایی فواصل زمانی نابرابر دارند)؛

    1.6.3. تخطی از شرایط زندگی کودک (عدم رعایت نظم، نظافت و بهداشت که به شیوع بیماری های عفونی کمک می کند).

    1.6.4. جو اخلاقی و روانی نامناسب خانواده (بیماری باعث ایجاد یک محیط استرس زا می شود که تأثیر بدی بر عملکرد دستگاه گوارش دارد).

    1.7. فاکتور دارویی:

    1.7.1. استفاده مکرر از برخی داروها باعث اختلال در دستگاه گوارش در کودکان می شود، به عنوان مثال، مصرف مکرر آسپرین، اسید اسکوربیک، سولفونامیدها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (آنالژین، نوروفن، نیس، ایندومتاسین و غیره) باعث تحریک دستگاه گوارش می شود. مخاط دستگاه گوارش و با استفاده طولانی مدت باعث ایجاد فرآیندهای فرسایشی و اولسراتیو می شود.

    1.7.2. محدودیت فعالیت حرکتی (کم تحرکی) در کودکان دبستانی منجر به ضعیف شدن عضلات و بدتر شدن عملکرد تخلیه حرکتی معده می شود.

    1.8. عامل حساس کننده استعداد کودک به حساسیت غذاییهمراه با آسیب به دستگاه گوارش، احتمال ابتلا به هلیکوباکترپیلوری را 100 برابر افزایش می دهد.

    1.9. عامل پزشکی و سازمانی:

    1.9.1. جهت گیری پزشکان به بیماری های عفونی حاد دستگاه گوارش با علائم واضح (اشکال خفیف آسیب شناسی با تظاهرات جزئی نادیده گرفته می شود).

    1.9.2. عدم نظارت منظم پزشکی کودکان از گروه های در معرض خطر بیماری های دستگاه گوارش؛

    1.9.3. محدود کردن در دسترس بودن روش‌های کاربردی مدرن برای تشخیص بیماری‌های دستگاه گوارش (یا زمان انتظار طولانی، اولویت، هزینه بالا) برای کودکان و والدین آنها؛

    1.9.4. عدم کنترل هدفمند بر استرس تحصیلی، روانی-عاطفی و جسمی در کودکان خردسال.

    2. عوامل غیر قابل کنترل، یعنی غیر قابل کنترل:

    2.1. عامل ارثی (میزان توارث بیماری های دستگاه گوارش 30%).

    2.2. عامل روانی (تیپ شخصیتی). روانی ناپایدار، تأثیرپذیری، حساس بودن، مشکوک بودن، تحریک پذیری و غیره. به توسعه آسیب شناسی دستگاه گوارش کمک می کند.

    2.3. عامل جنسی: دختران بیشتر از پسرها بیمار می شوند.

    1.2 ویژگی ها و ویژگی های سیر بیماری های دستگاه گوارش

    دو اوج سنی اصلی آسیب شناسی دستگاه گوارش در کودکان وجود دارد: 5-6 سال و 9-10 سال. تحقیقات و درمان بیماری های دستگاه گوارش در کودکان باید فقط توسط متخصص گوارش کودکان انجام شود.

    بیماری های اصلی دستگاه گوارش در کودکان دبستانی به شرح زیر است:

    1. اسهال (اسهال) یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن بیمار مدفوع مکرر (بیش از 3 بار در روز) دارد، در حالی که مدفوع آبکی می شود و ممکن است همراه با درد در ناحیه شکم، اصرار فوری باشد. اسهال حاد و مزمن وجود دارد. . اسهال حاد تا دو هفته طول می کشد و پس از آن می توان آن را به عنوان طولانی مدت و سپس مزمن طبقه بندی کرد. تأخیر در درمان می تواند باعث کمبود ویتامین شود که می تواند منجر به ایجاد کم خونی، هموروئید شود. اسهال حاد و طولانی مدت می تواند منجر به کم آبی شدید بدن کودک شود. اسهال می تواند به دلیل مسمومیت غذایی، عفونت ویروسی یا باکتریایی رخ دهد که در نتیجه فرآیند گوارش تسریع می شود، که منجر به تحریک حرکات روده و افزایش دفعات اجابت مزاج می شود. اغلب، اسهال نشانه بیماری های جدی مانند پانکراتیت، هپاتیت مزمن، بیماری کیسه صفرا، بیماری عفونی روده و غیره است. اسهال در کودکان دبستانی اغلب با اختلالات اضطرابی همراه است.

    2. یبوست - تخلیه تاخیری، مشکل یا سیستماتیک ناکافی روده ها که بیش از دو روز طول می کشد. علل یبوست می تواند موارد زیر باشد: نقض رژیم و تعادل تغذیه، کمبود فیبر یا مایعات غذایی در بدن، فعالیت بدنی کم، ساختار آناتومیکی نامناسب روده بزرگ، عوارض جانبی داروها، مشکلات روانی. یبوست طولانی مدت در کودک می تواند منجر به ضعف، از دست دادن اشتها، رنگ پریدگی، سردرد، واکنش های آلرژیک، ضایعات پوستی پوستی شود. طبق گفته سازمان جهانی بهداشت، یبوست یک بیماری نیست، بلکه نشانه بیماری های دیگر دستگاه گوارش است.

    3. گاستریت التهاب مخاط معده است، با اختلال در بازسازی، با آتروفی سلول های اپیتلیال و جایگزینی غدد طبیعی با بافت فیبری پیش می رود. پیشرفت بیماری منجر به اختلال در عملکردهای اساسی معده، در درجه اول ترشحی می شود. هنگامی که گاستریت رخ می دهد، غذا شروع به هضم ضعیف می کند، که منجر به کاهش ایمنی، کاهش قدرت و انرژی بدن می شود. گاستریت مانند اکثر بیماری ها مزمن و حاد است.

    گاستریت مزمن، به عنوان یک قاعده، با آسیب به دوازدهه، مجاری صفراوی و پانکراس همراه است. اغلب به دلیل اختلالات خوردن رخ می دهد. نقش مهمی در ایجاد این بیماری وجود باکتری هلیکوباکترپیلوری در بدن است که نواحی مختلف معده و دوازدهه را آلوده می کند. علائم اصلی درد در ناحیه اپی گاستر یا با معده خالی یا 1.5 تا 2 ساعت بعد از غذا خوردن، سوزش سر دل، آروغ زدن هوا، یا ترش، حالت تهوع، یبوست یا اسهال است. زبان پوشیده است، بوی بد دهان ممکن است.

    گاستریت حاد - التهاب حادمخاط معده اغلب در نتیجه ورود مواد محرک شیمیایی به معده، مصرف برخی داروها، خوردن غذای بی کیفیت و آلوده به عوامل بیماری زا یا نقض رژیم غذایی (مقدار زیاد غذای خشن، سبزیجات و میوه های نارس یا شسته نشده و غیره ایجاد می شود. .). ممکن است با تب، حالت تهوع، ضعف، استفراغ، دردهای گرفتگیدر شکم، نفخ.

    5. پوسیدگی بیماری است که می تواند نه تنها دندان، بلکه بسیاری از اندام ها و سیستم های بدن ما را نیز درگیر کند. بنابراین، بهداشت به موقع حفره دهان نه تنها از پوسیدگی پیشگیری می کند، بلکه از عفونت های اوروفارنکس و دستگاه تنفسی (لوزه، لارنژیت، برونشیت)، بیماری های معده و روده (گاستریت، زخم) و همچنین بیماری های جدی جلوگیری می کند. مانند پلی آرتریت، بیماری روماتیسمی قلبی، نفریت، و غیره dr.

    در مراحل اولیه، زمانی که هنوز هیچ حفره ای وجود ندارد، بسیاری از دندانپزشکان با موفقیت از محلول کلسیم اشباع استفاده می کنند. واقعیت این است که پوسیدگی با نقض مینای دندان شروع می شود. و با اشباع ناحیه آسیب دیده با کلسیم، فسفر و سایر مواد، اغلب می توان از پوسیدگی بیشتر دندان جلوگیری کرد.

    6. اثنی عشر بیماری التهابیدوازدهه در کودکان، اغلب در پس زمینه گاستریت مزمن، بیماری زخم معده، آسیب شناسی مجاری صفراوی رخ می دهد. با درد در قسمت فوقانی شکم، حالت تهوع، سوزش سر دل، آروغ زدن، ضعف عمومی، تب مشخص می شود.

    7. انتروکولیت - التهاب همزمان روده کوچک و بزرگ (آنتریت - التهاب روده کوچککولیت - التهاب روده بزرگ). به عنوان یک قاعده، پس از بیماری های گوارشی عفونی حاد، به دلیل سوء تغذیه، سوء استفاده از غذاهای تند، مسمومیت دارویی، آلرژی های غذایی، کرم ها رخ می دهد. حرکات مکرر دردناک یا ناپایدار روده، نفخ شکم، گرفتگی عضلات، درد، ضعف عمومی و کمبود اشتها شایع هستند. تأخیر در درمان می تواند منجر به تغییرات فاجعه بار در غشای مخاطی و اختلال در عملکرد روده شود.

    8. دیسکنزی مجاری صفراوی - اختلال در حرکت مجاری صفراوی و ناحیه معده و دوازدهه. این بیماری با درد در کبد و کیسه صفرا، تلخی در دهان و گاهی استفراغ مشخص می شود.

    9. هپاتیت یک بیماری التهابی کبدی است که بیش از 6 ماه (شکل مزمن) و تا 6 ماه (هپاتیت حاد) طول می کشد. دلیل اصلی عفونت ویروسی (ویروس های هپاتیت، سیتومگالوویروس)، بیماری های مادرزادی و ارثی، آسیب سمی کبد است. اغلب کودکان از درد یا سنگینی در هیپوکندری راست، ضعف، کاهش اشتها شکایت دارند. معروف ترین علامت زردی است که زمانی رخ می دهد که بیلی روبین که در کبد پردازش نشده است، وارد جریان خون می شود و رنگ زرد متمایل به پوست را می دهد. با این حال، اشکال ضد هپاتیت نیز رایج است. گاهی اوقات شروع هپاتیت شبیه آنفولانزا است: تب، سردرد، بدن درد، ضعف عمومی، مدفوع ناپایدار، حالت تهوع.

    10. کوله سیستیت یک بیماری التهابی مجاری صفراوی است که کودکان پیش دبستانی و مدرسه را درگیر می کند. به دلیل تشکیل سنگ در داخل رخ می دهد كيسه صفرا، که منجر به رکود صفرا و عفونت میکرو فلور روده می شود. این بیماری در اثر یک عفونت (E. coli، استرپتوکوک، استافیلوکوک و غیره) یا به عنوان عارضه پس از هپاتیت، عفونت انتروویروس ایجاد می شود. کوله سیستیت می تواند هم حاد و هم مزمن باشد. علائم اصلی کوله سیستیت حاد: درد حمله ای در نیمه راستشکم، تابش به شانه راست، کتف، تهوع و استفراغ، لرز و تب. کوله سیستیت مزمنبا حالت تهوع، درد مبهم در هیپوکندری راست و غیره ظاهر می شود احساسات ناخوشایندبعد از خوردن غذا بوجود می آید کوله سیستیت مزمن می تواند نتیجه کوله سیستیت حاد باشد، اما می تواند خود به خود نیز رخ دهد.

    11. پانکراتیت - التهاب لوزالمعده، که در آن آنزیم های ترشح شده از غده به دوازدهه آزاد نمی شوند، بلکه در خود غده فعال شده و شروع به تخریب آن می کنند. آنزیم ها و سمومی که آزاد می شوند اغلب در جریان خون آزاد می شوند و می توانند به اندام های دیگر مانند مغز، ریه ها، قلب، کلیه ها و کبد آسیب جدی وارد کنند. پانکراتیت با درد در اپی گاستر، در هیپوکندری چپ، گاهی در سرتاسر شکم، تابش به کمر، پشت و بازوی چپ مشخص می شود. کودک از غذا بیزار است، حالت تهوع، استفراغ مکرر، نفخ شکم، یبوست یا مدفوع شل دارد.

    نتیجه گیری

    1. بیماری های دستگاه گوارش مجموعه ای از علائم گوارشی مداوم یا عود کننده هستند که با هیچ گونه تغییر ساختاری در اندام ها، تغییرات بیوشیمیایی یا سایر اختلالات ارگانیک قابل توضیح نیستند. این شامل بیماری های مری، معده، پانکراس، روده ها، کیسه صفرا و کبد می شود.

    2. علل اصلی بیماری های دستگاه گوارش در کودکان دبستانی عبارتند از: محیط زیست نامناسب، تغذیه نامتعادل، استفاده از محصولات "مضر" به شکل تنقلات و نوشیدنی های گازدار، افزایش واکنش های آلرژیک، افزایش در استرس عصبی، وراثت، استفاده مکرر از داروهای دارویی که کار بیولوژیکی دستگاه گوارش را تضعیف می کند.

    3. دو پیک سنی اصلی پاتولوژی های دستگاه گوارش در کودکان وجود دارد: 7-10 سالگی.

    4. بیماری های اصلی دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستان عبارتند از: اسهال، یبوست، ورم معده، گاستروانتریت، پوسیدگی، اثنی عشر، انتروکولیت، دیسکینزی صفراوی، هپاتیت، کوله سیستیت، پانکراتیت. تقریباً همه این بیماری ها می توانند حاد یا مزمن باشند.

    2. بررسی میزان بروز بیماری های دستگاه گوارش در بین دانش آموزان مقطع متوسطه (پایه های 1-4) یک موسسه آموزشی

    2.1 سازماندهی و روشهای تحقیق

    به عنوان بخشی از کار تحت مطالعه، در میان دانش آموزان پیوند اولیه (کلاس 1-4) از MOBU Gymnasium شماره 2 در Sibay، گفتگوهای پیشگیرانه با هدف پیشگیری از بیماری های دستگاه گوارش انجام شد.

    هدف از مطالعه: بررسی داده های آماری در مورد شیوع بیماری های دستگاه گوارش در بین دانش آموزان دبستانی (پایه های 1-4) در MOBU Gymnasium شماره 2 سیبای.

    اهداف پژوهش:

    1. تحلیلی از منابع ادبی انجام دهید.

    2. تجزیه و تحلیل شیوع بیماری های دستگاه گوارش در بین دانش آموزان دبستانی (کلاس 1-4) مدرسه شماره 2.

    3. بر اساس نتایج مطالعه، نتیجه گیری کنید و توصیه هایی را تدوین کنید

    موضوع تحقیق فراوانی موارد ناخوشی دستگاه گوارش در بین دانش آموزان دوره اول یک موسسه آموزشی است.

    موضوع پیشگیری از بیماری های دستگاه گوارش عمل برای دانش آموزان مدرسه مرتبط است. بررسی اطلاعاتی هم از مواد کتابخانه ای و هم مطالب اینترنتی در مورد موضوعات ارائه شده انجام شد.

    به عنوان بخشی از مطالعه دانش آموزان دبستانی (کلاس های 1-4) MOBU Gymnasium No. 2, Sibay. برای مشاهده و مقایسه پویایی بیماری، میزان بروز عوارض در دانش‌آموزان را در سال‌های تحصیلی 94-1393، 95-1395، 96-1395 مورد مطالعه قرار دادیم.

    2.2 نتیجهمقالات تحقیقاتی

    پس از بررسی داده ها، متوجه شدیم که در بین بیماری های دستگاه گوارش در بین دانش آموزان خردسال، بیماری هایی مانند گاستروودئودنیت مزمن، دیسکینزی، مجاری صفراوی و پوسیدگی وجود دارد.

    برای راحتی، داده ها را در قالب یک جدول ارائه می دهیم:

    میز 1

    میزان بروز بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان در سال های قبل و مورد مطالعه.

    اجازه دهید با محاسبه نسبت این بیماری ها به تعداد کل بیماران با توجه به فرمول تعیین شاخص گسترده تعیین کنیم.

    محاسبه نرخ بروز برای 2014-2015 برای دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    1.نسبت =

    3.شاخص گسترده (DWP) =

    جدول 2

    نرخ بروز برای سال تحصیلی 2014-2015

    بیایید یک نمودار بسازیم:

    نرخ بروز برای سال تحصیلی 2014-2015

    عکس. 1. نرخ بروز برای سال تحصیلی 2014-2015

    محاسبه نرخ بروز برای 2015-2016 دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    1.نسبت =

    2.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    4.شاخص گسترده (پوسیدگی) =

    بیایید داده های به دست آمده را در قالب یک جدول ارائه کنیم:

    جدول 3

    بیایید یک نمودار بسازیم:

    نرخ بروز برای سال تحصیلی 2015-2016

    برنج. 2. شاخص های عوارض برای سال تحصیلی 95-1394

    محاسبه نرخ بروز برای سال 2016-2017 برای دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    1.نسبت =

    2.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    3.شاخص گسترده (DWP) =

    4.شاخص گسترده (پوسیدگی) =

    بیایید داده های به دست آمده را در قالب یک جدول ارائه کنیم:

    جدول 4

    نرخ بروز برای سال تحصیلی 2016-2017

    شکل 3. نرخ بروز برای سال تحصیلی 2016-2017

    برای درک بصری راحت تر از داده ها، سه جدول در یک جدول ارائه شده است:

    جدول 5

    یک نمودار بسازید:

    نرخ بروز برای سال تحصیلی 2014-2015، 2015-2016 و 2016-2017

    شکل 4. نرخ بروز برای سال تحصیلی 2014-2015، 2015-2016 و 2016-2017

    بیایید ضریب دید را تعریف کنیم:

    ضریب دید با فرمول محاسبه می شود:

    فاکتور دید:

    این بدان معناست که هر سال بر تعداد دانش‌آموزان مبتلا به بیماری‌های گوارشی افزوده می‌شود.

    اجازه دهید نرخ های بروز را برای سال های تحصیلی 2014-2015، 2015-2016 و 2016-2017 بر حسب سن تعیین کنیم و نسبت بیماران مبتلا به این بیماری ها را به تعداد کل بیماران بر اساس فرمول تعیین شاخص گسترده محاسبه کنیم.

    جدول 6

    میزان بروز بر اساس سن 2014-2015 سال تحصیلی

    محاسبه میزان بروز بر اساس سن برای سال تحصیلی 2014-2015، دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    من کلاس دارم

    1. اندیس گسترده (گاستروودئودنیت ریج) =

    2. شاخص گسترده (DLP) =

    3. نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    کلاس های دوم

    کلاس های III

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    کلاس های چهارم

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2.نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    بیایید در تصویر منعکس کنیم:

    شکل 5. میزان بروز بر اساس سن 2014-2015 سال تحصیلی

    جدول 7

    محاسبه میزان بروز بر اساس سن برای سال تحصیلی 2015-2016 دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    من کلاس دارم

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2.نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    کلاس های دوم

    1. شاخص گسترده (ش. گاسترودئودنیت) = 2. شاخص گسترده (DWP) =

    3.شاخص گسترده (پوسیدگی) =

    کلاس های III

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2.نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    کلاس های چهارم

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2.شاخص گسترده (DWP) =

    3.شاخص گسترده (پوسیدگی) =

    بیایید در تصویر منعکس کنیم:

    نرخ بروز بر اساس سن 2015-2016 سال تحصیلی

    شکل 6. نرخ بروز بر اساس سن 2015-2016 سال تحصیلی

    جدول 8

    محاسبه میزان بروز بر حسب سن برای سال تحصیلی 2016-2017 دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    من کلاس دارم

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2.شاخص گسترده (DWP) =

    3.شاخص گسترده (پوسیدگی) =

    کلاس های دوم

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    3.شاخص گسترده (پوسیدگی) =

    کلاس های III

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2.نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    کلاس های چهارم

    1.شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2.شاخص گسترده (DWP) =

    3.شاخص گسترده (پوسیدگی) =

    بیایید در تصویر منعکس کنیم:

    نرخ بروز بر اساس سن 2016-2017 سال تحصیلی

    شکل 7. نرخ بروز بر اساس سن 2016-2017 سال تحصیلی

    اجازه دهید تأثیر جنسیت دانش‌آموزان را بر حساسیت به عوارض دستگاه گوارش تخمین بزنیم:

    محاسبه میزان بروز بر حسب جنسیت برای سال تحصیلی 2014-2015 دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    پسران:

    1) شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2) نشانگر گسترده (DWP) =

    3) نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    جدول 9

    نرخ بروز بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2014-2015

    نشانگر

    پسران

    شکم داده ها

    رابطه داده ها

    شکم داده ها

    رابطه داده ها

    Chr. گاسترودئودنیت

    بیایید در تصویر منعکس کنیم:

    شاخص های بیماری بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2014-2015.

    شکل 7. شاخص های بیماری بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2014-2015.

    محاسبه میزان بروز بر حسب جنسیت برای سال تحصیلی 2015-2016 دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    پسران:

    1) شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2) نشانگر گسترده (DWP) =

    3) نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    1) شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2) نشانگر گسترده (DWP) =

    3) نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    بیایید یک جدول مقایسه درست کنیم

    جدول 10

    نرخ بروز بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2015-2016

    نشانگر

    پسران

    شکم داده ها

    رابطه داده ها

    شکم داده ها

    رابطه داده ها

    Chr. گاسترودئودنیت

    بیایید در تصویر منعکس کنیم:

    شاخص های بیماری بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2015-2016.

    شکل 8. شاخص های بیماری بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2015-2016.

    محاسبه میزان بروز بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2016-2017 دانش آموزان یک موسسه آموزشی:

    پسران:

    1) شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2) نشانگر گسترده (DWP) =

    3) نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    1) شاخص گسترده (گاسترودئودنیت مزمن) =

    2) نشانگر گسترده (DWP) =

    3) نشانگر گسترده (پوسیدگی) =

    بیایید یک جدول مقایسه درست کنیم

    جدول 11

    نرخ بروز بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2016-2017

    نشانگر

    پسران

    شکم داده ها

    رابطه داده ها

    شکم داده ها

    رابطه داده ها

    Chr. گاسترودئودنیت

    بیایید در تصویر منعکس کنیم:

    نرخ بروز بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2016-2017.

    شکل 9. نرخ بروز بر اساس جنسیت برای سال تحصیلی 2016-2017.

    2.3 تجزیه و تحلیل و تفسیر reنتایج تحقیق

    با تجزیه و تحلیل و مطالعه داده های مربوط به بیماری های دستگاه گوارش به چندین نتیجه رسیدیم.

    در میان بسیاری از بیماری های دستگاه گوارش، در بین دانش آموزان پیوند جوان موسسه آموزشی، بیماری هایی مانند گاسترودئودنیت مزمن، دیسکینزی صفراوی و پوسیدگی جایگاه غالب را به خود اختصاص می دهند.

    سهم اصلی بیماری های دستگاه گوارش در بین دانش آموزان خردسال یک موسسه آموزشی توسط بیماری هایی مانند پوسیدگی اشغال شده است. جدول 1 نشان می دهد که در سال تحصیلی 94-1393 از 75 دانش آموز مبتلا به بیماری های گوارشی 64 کودک مبتلا به پوسیدگی هستند. در سال تحصیلی 95-94 از 70 دانش آموز، 95 نفر و در سال تحصیلی 96-95 از 76 دانش آموز، 112 دانش آموز مستعد ابتلا به این بیماری هستند. گاسترودئودنیت مزمن در سال تحصیلی 94-1393، 95-1394، 96-1395 به ترتیب با 11، 19، 25 دانش آموز مبتلا شد. تعداد دانش‌آموزان مبتلا به دیسکینزی صفراوی: 1 دانش‌آموز در سال 94-1393، 2 دانش‌آموز در سال 95-1394 و 4 دانش‌آموز مبتلا به این بیماری در سال‌های 96-1395. بر حسب درصد، این داده ها شکل ارائه شده در جدول 2 را دارند، یعنی در سال 2014-2015، 21.8٪ از دانش آموزان خردسال دارای یک یا آن بیماری دستگاه گوارش هستند. 14.6 درصد از گاسترودئودنیت مزمن، 1.3 درصد دیسکینزی صفراوی و 85.3 درصد پوسیدگی رنج می برند. برای درک راحت‌تر، این داده‌ها در شکل شماره 1 نشان داده شده‌اند. در سال‌های 2015-2016، از کل تعداد دانش‌آموزان مقطع راهنمایی، 25.8٪ دارای بیماری دستگاه گوارش هستند. گاستروودئودنیت مزمن در 20 درصد، دیسکینزی صفراوی - 2.1 درصد، پوسیدگی - 73.6 درصد بیمار بود. در سال 2016-2017، از مجموع دانش آموزان دوره اول، 30.1 درصد دارای بیماری دستگاه گوارش هستند. گاسترودئودنیت مزمن در 22.3٪، دیسکینزی صفراوی - 3.5٪، پوسیدگی - 67.8٪ بیمار بود. داده های فوق با شاخص های مطلق و نسبی در جدول شماره 2.1 منعکس شده است. ، 2.2. ، در شکل 1.1، 1.2. ، این داده ها در قالب یک نمودار ارائه شده است.

    جدول 3 میزان بروز را بر اساس سن برای سال تحصیلی 2014-2015 نشان می دهد. علاوه بر این، برای درک بصری، میزان بروز بر اساس سن برای سال تحصیلی 2014-2015 در شکل 2 نشان داده شده است. جدول شماره 3.1، 3.2. همچنین شامل شاخص های بروز بر اساس سن است، با توجه به شاخص هایی که برای سال های 2015-2016 و 2016-2017 نشان داده شده است. بر اساس جدول فوق، در سال تحصیلی 94-93، 3 دانش آموز پایه اول، 2 دانش آموز در پایه دوم، 4 دانش آموز در پایه سوم و 2 دانش آموز در پایه چهارم به بیماری گاسترودئودنیت مزمن مبتلا شده اند. بیماری دیسکینزی صفراوی در پایه اول و سوم در معرض 1 دانش آموز قرار گرفت و در پایه دوم و چهارم دیسکینزی صفراوی ثبت نشد. همچنین 14 دانش آموز کلاس اول، 18 دانش آموز کلاس دوم، 16 دانش آموز سوم و 14 دانش آموز کلاس چهارم دچار پوسیدگی هستند.

    در سال تحصیلی 95-1394: 2 دانش آموز در اول، 4 دانش آموز در دوم، 2 دانش آموز در پایه سوم و 5 دانش آموز در پایه چهارم مبتلا به گاسترودئودنیت مزمن هستند. تشخیص دیسکینزی صفراوی در 1 دانش آموز کلاس دوم و 2 دانش آموز در کلاس چهارم وجود دارد. هیچ دانش آموزی در پایه اول و سوم مبتلا به دیسکینزی صفراوی تشخیص داده نشد. در پایه اول 15 دانش آموز، در پایه دوم 24 دانش آموز و در پایه سوم و چهارم هر کدام 20 دانش آموز به بیماری پوسیدگی دندان مبتلا شدند.

    تقریباً تصویر مشابهی در سال تحصیلی 2016-2017 ایجاد شد. یعنی: 4 دانش آموز در پایه اول، دوم و چهارم، 5 دانش آموز در پایه سوم به بیماری گاسترودئودنیت مزمن مبتلا هستند. تشخیص دیسکینزی صفراوی برای 2 دانش آموز پایه اول و چهارم در دسترس است. دانش‌آموزی در پایه دوم و سوم با تشخیص دیسکینزی صفراوی وجود نداشت. در کلاس اول و چهارم هر کدام 20 دانش آموز به پوسیدگی مبتلا شدند، در کلاس دوم 26 دانش آموز و در کلاس سوم 25 دانش آموز.

    همانطور که مشاهده می کنید، میزان بروز دستگاه گوارش در سال های تحصیلی 94-1393، 95-1394، 96-1395 تغییر معنی داری نداشته است. این می تواند به دو دلیل صحبت کند: اول، داروهای بی اثر برای درمان تجویز شد. دوم عدم پایبندی به درمان تجویز شده توسط خود دانش آموزان و عدم استفاده از تجویز شده است مواد مخدر، عدم رعایت اقدامات پیشگیرانه توسط دانش آموزان. ما به گزینه دوم تمایل داریم زیرا معتقدیم کار دستیار پزشکی یک مرکز بهداشتی از نظر معاینه دانش آموزان و درمان به موقع به موقع انجام می شود. اما پیراپزشکی مرکز بهداشت پس از تجویز دارو و توضیح دارو و تشریح اقدامات پیشگیرانه برای دانش آموزان، نمی تواند رعایت توصیه هایی را که به آنها می شود کنترل کند.

    علاوه بر این، در این کار، ما تأثیر جنسیت دانش‌آموز را بر استعداد ابتلا به بیماری‌های دستگاه گوارش تحلیل کردیم. این شاخص ها در جداول شماره 4، 4.1، 4.2 و همچنین در شکل های شماره 3، 3.1، 3.2 نشان داده شده است. در سال تحصیلی 94-93، 8 پسر و 10 دختر مبتلا به گاسترودئودنیت مزمن، 1 پسر و 2 دختر به دیسکینزی صفراوی، 32 پسر و 22 دختر مبتلا به پوسیدگی بودند. در سال تحصیلی 95-1394، 10 پسر و 12 دختر به گاسترودئودنیت مزمن، دیسکینزی صفراوی - 2 پسر و دختر، پوسیدگی - 36 پسر و 33 دختر مبتلا بودند. در سال تحصیلی 2016-2017، وضعیت مشابهی ایجاد شد، یعنی: 12 پسر و 14 دختر مبتلا به گاسترودئودنیت مزمن، دیسکینزی صفراوی - 3 پسر و دختر، پوسیدگی - 40 پسر و دختر بودند.

    پس از تجزیه و تحلیل تمام داده های به دست آمده، به این نتیجه رسیدیم که در بین دانش آموزان پایه یک موسسه آموزشی، تعداد کمی از آنها مستعد بیماری های دستگاه گوارش هستند. اما آن دسته از دانش آموزانی که به بیماری های گوارشی مبتلا هستند، به دلیل بیماری، ناراحتی و ناراحتی را تجربه می کنند. علاوه بر این، ما دریافتیم که عامل ایجاد بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان خردسال موسسات آموزشی می تواند تحت تأثیر جنسیت و سن دانش آموزان باشد.

    3. اقدامات پیشگیرانه برای کاهش بروز بیماری های دستگاه گوارش در دانش آموزان دبستانی.

    1. تغذیه منطقی و منظم.

    رژیم غذایی، یعنی سازگاری مشخصه تغذیه، دفعات و دفعات مصرف غذا با ریتم روزانه کار و استراحت، قوانین فیزیولوژیکی دستگاه گوارش است. منطقی ترین آنها چهار وعده غذایی در روز در ساعات مشابه روز است. فواصل بین وعده های غذایی باید 4-5 ساعت باشد. این به یکنواخت ترین بار عملکردی روی دستگاه گوارش می رسد که به ایجاد شرایط برای پردازش کامل غذا کمک می کند. یک وعده عصرانه با غذای آسان هضم حداکثر 3 ساعت قبل از خواب توصیه می شود. غذای خشک، تنقلات و یک وعده عصرانه فراوان تأثیر نامطلوبی دارند.

    یک رژیم غذایی متعادل که مصرف روزانه غذاهای حاوی پروتئین، چربی، کربوهیدرات، ویتامین ها، مواد معدنی و عناصر کمیاب را تضمین می کند. رژیم غذایی باید شامل: گوشت، ماهی، سبزیجات، میوه ها، شیر و محصولات لبنی، گیاهان، انواع توت ها، غلات باشد. محدودیت در رژیم غذایی کربوهیدرات های آسان هضم (شیرینی ها، محصولات پخته شده)، غذاهای خشک شده منجمد، چربی های حیوانی، مواد نگهدارنده، رنگ ها. اجازه ندهید کودک چیپس، کراکر، نوشابه های گازدار (مخصوصاً مانند: کوکا کولا، پپسی - کولا و ...) آدامس مصرف کند.

    2. بعد از: راه رفتن در خیابان، سفر با وسایل نقلیه عمومی، رفتن به توالت، دست های خود را کاملا با آب و صابون بشویید. قبل از غذا خوردن.

    3. رعایت بهداشت فردی، بهداشت دهان و دندان.

    4. خوردن سبزیجات و میوه های خوب شسته، گوشت کاملا سرخ شده، آب جوشیده.

    5. افزایش قدرت دفاعی بدن: حمام هوا، سفت شدن، تصویر سالمزندگی (پایبندی به روال روزانه، تمرینات صبحگاهی، تربیت بدنی، پیاده روی (در امتداد SANPin.)

    6. دوز استرس ورزش(پیاده روی، شنا، تنیس، دوچرخه سواری، اسکیت و اسکی و ...)

    7. جو روانی مساعد در خانواده و تیم کودکان.

    8. اشکال بهینه رفتار برای تفریح ​​و فعالیت های فراغتی.

    9. هنگام حمام کردن کودک در استخر، رودخانه، دریا توضیح دهید که نباید آب را قورت دهید. یک بزرگسال برای اطمینان از اینکه کودک آب را قورت نمی دهد.

    10. تهویه مکرر محل.

    11. تمیز کردن مرطوب روزانه.

    12. فرش ها را باید هر روز با جاروبرقی تمیز کرد و به طور دوره ای با برس مرطوب پاک کرد و سالی یک بار خشکشویی کرد.

    13. اسباب بازی ها در سنین پایین باید روزی دو بار با آب داغ، برس، صابون یا محلول جوش شیرین 2 درصد شسته شوند، مخصوصاً با آب جاری (درجه حرارت 37 درجه سانتیگراد) شسته و خشک شوند.

    14. معاینه سالانه کودکان از نظر تهاجمات کرمی.

    15. درخواست به موقع برای مراقبت های پزشکی واجد شرایط در صورت شکایت از کودک.

    نتیجه

    با توجه به موارد فوق، متذکر می شویم که امروزه موضوع بیماری های دستگاه گوارش مطرح است. موضوع بیماری های دستگاه گوارش به ویژه در بین دانش آموزان در سطح ابتدایی یک موسسه آموزشی حاد است، زیرا در تعداد زیادی از بیمارانی که بیماری های دستگاه گوارش دارند، مشکلات دستگاه گوارش حتی در سنین مدرسه ایجاد می شود و به دنبال آن هستند. بیماران در طول زندگی خود

    ...

    اسناد مشابه

      رابطه بیماری های حفره دهان با اختلالات قسمت های مختلف دستگاه گوارش. نقض دستگاه جویدن. نقش دندانپزشک در درمان پیچیدهکودکان مبتلا به آسیب شناسی دستگاه گوارش در مراحل توانبخشی پزشکی.

      چکیده، اضافه شده در 2009/03/29

      ویژگی های اصول و قواعد اولیه گیاه درمانی برای بیماری های دستگاه گوارش: گاستریت، زخم معده و زخم اثنی عشر. گیاهان دارویی مورد استفاده: چنار درشت، شیرین بیان صاف، آهک قلبی شکل.

      مقاله ترم، اضافه شده 10/29/2013

      ایجاد یک سیستم شبکه عصبی برای تشخیص پزشکی. تشخیص بیماری های دستگاه گوارش بر اساس حداقل داده ها که نیازی به استفاده از دستگاه ها و تجهیزات پزشکی خاص ندارد.

      ارائه اضافه شده در 07/14/2012

      آندوسکوپی دستگاه گوارش، ماهیت و ویژگی های آن. ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی و گاستروسکوپی، نقش و اهمیت آنها در معاینه مری و معده. آماده سازی بیماران برای معاینات آندوسکوپی دستگاه گوارش.

      مقاله ترم اضافه شده در 2014/05/31

      مراقبت از کودک بیمار یک عنصر مهم در مجموعه اقدامات درمانی برای بیماری ها است. بیماری های شایع دستگاه گوارش در کودکان، علائم اصلی آنها. مراقبت از کودکان بیمار مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش.

      چکیده اضافه شده در 1395/12/26

      مفهوم و مفهوم هورمون های دستگاه گوارش، منابع و عوامل تشکیل آنها، ویژگی ها و خواص. خانواده سکرتین و گاسترین-کوله سیستوکینین. طبقه بندی کلی هورمون های مورد مطالعه، انواع و اهمیت آنها در بدن.

      ارائه اضافه شده در 06/07/2015

      غربالگری بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش. علت درد شکم مقیاس شدت علائم اختلالات عملکردیفعالیت دستگاه گوارش معیارهای درد عملکردی مزمن و طولانی مدت شکمی.

      مقاله اضافه شده در 11/14/2008

      خطر انحطاط پولیپ های دستگاه گوارش (GIT) به یک تومور سرطانی - آدنوکارسینوم. ویژگی های تشخیص پولیپ دستگاه گوارش. بیماری های پیش سرطانی روده بزرگ. پولیپوز معده به عنوان یک بیماری ارثی. انواع پولیپ و درمان آنها

      ارائه اضافه شده در 2014/02/27

      علائم اصلی در بیماری های دستگاه گوارش. علل و ویژگی های درمان استفراغ. علائم، تشخیص و ویژگی های درمان گاستریت، هپاتیت، سنگ کلیه، سیروز کبدی و زخم معده و اثنی عشر.

      چکیده، اضافه شده در 2009/11/29

      علائم در بیماری های دستگاه گوارش. اختلالات سوء هاضمه. نظارت بر وضعیت عملکرد روده. گاستریت، خونریزی معده، بیماری زخم معده. قوانین اساسی برای مراقبت از بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش.

    موسسه آموزشی بودجه دولتی

    آموزش عالی حرفه ای

    "آکادمی پزشکی دولتی اومسک"

    وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

    گروه پروپدئوتیک بیماری های داخلی

    روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای تشخیص بیماری های دستگاه گوارش

    S.S. بونووا، ال.بی. رایبکینا، ای.وی. اوساچوا

    راهنمای مطالعه برای دانش آموزان

    UDC 616.34-07 (075.8)
    BBK 54.13-4y73

    این آموزش روش‌های آزمایشگاهی و ابزاری برای تشخیص بیماری‌های دستگاه گوارش را ارائه می‌کند و قابلیت‌های تشخیصی آن‌ها را بیان می‌کند. مطالب در یک فرم در دسترس ساده ارائه شده است. این کتابچه راهنمای کاربر شامل 39 شکل، 3 جدول است که جذب مواد را در طول کار مستقل تسهیل می کند. راهنمای مطالعه پیشنهادی مکمل کتاب درسی پروپادوتیک طب داخلی است. وظایف آزمون ارائه شده با هدف تثبیت جذب مواد ارائه شده است.

    این راهنما برای دانشجویانی است که در تخصص های زیر تحصیل می کنند: 060101 - پزشکی عمومی، 060103 - اطفال، 060105 - تجارت پزشکی و پیشگیری.

    پیشگفتار
    فهرست اختصارات

    فصل 2. داده های روش تحقیق ابزاری در بیماری های دستگاه گوارش
    1. روش های آندوسکوپیپژوهش
    1.1. فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی
    1.2. سیگموئیدوسکوپی
    1.3. کولونوسکوپی
    1.4. انتروسکوپی
    1.5. آندوسکوپی کپسولی
    1.6. کروموسکوپی (کروماندوسکوپی)
    1.7. لاپاراسکوپی تشخیصی
    2. روش تحقیق اشعه ایکس
    2.1. فلوروسکوپی (اشعه ایکس) مری و معده
    2.2. توموگرافی کامپیوتری و توموگرافی کامپیوتری چند مارپیچی اندام های شکم
    2.3. اشعه ایکس ساده از اندام های شکم و بررسی عبور باریم از روده
    2.4. ایریگوسکوپی
    3. روش های تحقیق اولتراسونیک
    3.1. سونوگرافی معده
    3.2. سونوگرافی روده (سونوگرافی اندورکتال)
    4. روش های تشخیص عملکردی

    4.2. مطالعه ترشح معده - روش آسپیراسیون - تیتراسیون (مطالعه کسری ترشح معده با استفاده از پروب نازک)

    تکالیف تستی برای خودآموزی
    کتابشناسی - فهرست کتب

    پیشگفتار

    بیماری های دستگاه گوارش یکی از اولین مکان ها را در ساختار عوارض به خود اختصاص می دهند، به ویژه در میان جوانان در سن کار، تعداد بیماران مبتلا به آسیب شناسی دستگاه گوارش همچنان در حال افزایش است. این امر به عوامل بسیاری برمی گردد: شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در روسیه، سیگار کشیدن، مصرف الکل، عوامل استرس زا، استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، داروهای ضد باکتری و هورمونی، سیتواستاتیک و غیره. روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری عبارتند از در تشخیص بیماری های دستگاه گوارش بسیار مهم است، زیرا اغلب به صورت نهفته و بدون علائم بالینی آشکار پیش می روند. علاوه بر این، روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای بیماری های مری، معده و روده، روش های اصلی برای نظارت بر پویایی روند بیماری، نظارت بر اثربخشی درمان و پیش آگهی هستند.

    این آموزش قابلیت های تشخیصی روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای تشخیص بیماری های مری، معده و روده از جمله روش های عمومی تحقیقات بالینی و آزمایشگاهی خاص، روش های آندوسکوپی، رادیولوژی، سونوگرافی و روش های تشخیص عملکردی را ارائه می دهد.

    همراه با تحقیقات سنتی و مستحکم، جدید روش های مدرنتشخیص بیماری های دستگاه گوارش: تعیین کمی ترانسفرین و هموگلوبین در مدفوع، تعیین نشانگر التهاب مخاط روده - کالپروتکتین مدفوع، مطالعه سرم خون با استفاده از "GastroPanel"، روشی برای تشخیص سرطان معده با استفاده از تومور. نشانگر سرم خون، روشهای نوین تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری، آندوسکوپی کپسولی، سی تی اسکنو توموگرافی کامپیوتری مولتی اسپیرال اندام های شکم، معاینه اولتراسوند معده و روده (سونوگرافی اندورکتال) و بسیاری موارد دیگر.

    در حال حاضر، پتانسیل خدمات آزمایشگاهی به طور قابل توجهی در نتیجه معرفی فناوری های جدید آزمایشگاهی افزایش یافته است: واکنش زنجیره ای پلیمراز، روش ایمونوشیمیایی و ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم، که جایگاه محکمی در پلت فرم تشخیصی گرفته و امکان غربالگری، نظارت بر برخی موارد را فراهم می کند. آسیب شناسی و حل مشکلات پیچیده بالینی.

    تحقیقات اسکاتولوژیک هنوز اهمیت خود را در ارزیابی ظرفیت گوارشی اندام های دستگاه گوارش، برای انتخاب درمان جایگزین آنزیمی کافی از دست نداده است. انجام این روش ساده است، نیازی به هزینه های زیاد مواد و تجهیزات آزمایشگاهی خاص ندارد و در هر موسسه پزشکی موجود است. علاوه بر این، این کتابچه راهنمای سندرم های اصلی اسکاتولوژیک را شرح می دهد.

    برای درک بهتر قابلیت های تشخیصی روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری و تفسیر نتایج به دست آمده، 39 شکل و 3 جدول در کتاب درسی ارائه شده است. در قسمت پایانی راهنما، تکالیف تستی برای خودآمادگی آورده شده است.

    فهرست اختصارات

    تانک - شیمی خون
    BDS - پاپیلای بزرگ دوازدهه
    KDP - دوازدهه
    ZhVP - مجاری صفراوی
    ZhKB - سنگ کلیه
    دستگاه گوارش - دستگاه گوارش
    الایزا - سنجش ایمونوسوربنت مرتبط
    سی تی اسکن - سی تی اسکن
    MSCT - توموگرافی کامپیوتری چند مارپیچی
    بلوط - تجزیه و تحلیل خون عمومی
    OAM - تجزیه و تحلیل کلی ادرار
    OBP - اندام های شکمی
    n / a - خط دید
    PCR - پلیمراز واکنش زنجیره ای
    سوختن - مخاط معده
    بنابراین - سرعت رسوب گلبول قرمز
    Tf - ترانسفرین در مدفوع
    سونوگرافی - سونوگرافی
    FEGDS - فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی
    HP - هلیکوباکتر پیلوری
    Hb - هموگلوبین در مدفوع
    HC1 - اسید هیدروکلریک

    فصل 1. داده های روش های تحقیق آزمایشگاهی برای بیماری ها

    1. روش های تحقیق غربالگری

    1.1. تجزیه و تحلیل عمومی خون

    1.2. تجزیه و تحلیل کلی ادرار

    1.3. شیمی خون

    1.4. بررسی مدفوع برای تخم کرم ها و کیست های تک یاخته:

    2. روش تحقیق خاص

    2.1. روش های تحقیق مدفوع

    2.1.1. معاینه کوپرولوژیک (کوبرنامه)

    شاخص های برنامه مشترک شاخص های کوبرنامه طبیعی هستند تغییرات در شاخص های برنامه در بیماری های گوارشی
    معاینه ماکروسکوپی
    مدفوع 100-200 گرم در روز. با غلبه مواد غذایی پروتئینی در رژیم غذایی، مقدار مدفوع کاهش می یابد، غذای گیاهی - افزایش می یابد. با یک رژیم گیاهخواری، مقدار مدفوع می تواند به 400-500 گرم برسد. - دفع مدفوع در حجم زیاد (بیش از 300 گرم در روز - پلی مدفوع) برای اسهال معمول است.
    - حجم کم مدفوع (کمتر از 100 گرم در روز) مشخصه یبوست است.
    قوام مدفوع نسبتا متراکم (به جای متراکم) - قوام متراکم - با یبوست مداوم به دلیل جذب بیش از حد آب
    - قوام مایع یا مخلوط مدفوع - با افزایش پریستالسیس (به دلیل جذب ناکافی آب) یا با انتشار فراوان ترشحات التهابی و مخاط توسط دیواره روده.
    - قوام روغنی - در حضور مقدار زیادی چربی خنثی (به عنوان مثال، در پانکراتیت مزمن با نارسایی برون ریز)
    - قوام کفی - با افزایش فرآیندهای تخمیر در روده بزرگ و تشکیل مقدار زیادی دی اکسید کربن
    شکل مدفوع
    		استوانه ای
    		- شکل مدفوع به شکل "توده های بزرگ" - با ماندن طولانی مدت مدفوع در روده بزرگ (اختلال کم حرکتی روده بزرگ در افرادی که سبک زندگی کم تحرکی دارند یا از غذای خشن استفاده نمی کنند و همچنین در سرطان روده بزرگ، دیورتیکولار. مرض)
    - شکل به صورت توده های کوچک - "مدفوع گوسفند" نشان دهنده وضعیت اسپاستیک روده، در هنگام ناشتا، زخم معده و اثنی عشر، ماهیت رفلکس بعد از آپاندکتومی، همراه با هموروئید، شقاق مقعدی است.
    - شکل روبان یا "مدادی" - برای بیماری های همراه با تنگی یا اسپاسم شدید و طولانی مدت راست روده، برای تومورهای راست روده
    - مدفوع تشکیل نشده - سندرم سوء هاضمه و سوء جذب مقیاس بریستول مدفوع شکل می گیرد (شکل 1) - طبقه بندی پزشکیاشکال مدفوع انسان که توسط Meyers Hayton در دانشگاه بریستول در سال 1997 منتشر شد.
    نوع 1 و 2 مشخصه یبوست است
    انواع 3 و 4 - مدفوع طبیعی
    نوع 5، 6 و 7 - اسهال
    بومدفوع (طبیعی)- ماندن طولانی مدت مدفوع در روده بزرگ (یبوست) منجر به جذب مواد معطر می شود و بو تقریباً به طور کامل از بین می رود.
    - در طی فرآیندهای تخمیر، بوی مدفوع به دلیل اسیدهای چرب فرار (بوتیریک، استیک، سنبل الطیب) ترش می شود.
    - افزایش فرآیندهای پوسیدگی (سوء هاضمه گندیده، متلاشی شدن تومورهای روده) باعث ایجاد بوی متعفن در نتیجه تشکیل سولفید هیدروژن و متیل مرکاپتان می شود.
    رنگ
    		قهوه ای (هنگام خوردن لبنیات - رنگ قهوه ای مایل به زرد، گوشت - قهوه ای تیره). خوردن غذاهای گیاهی و برخی داروها می تواند رنگ مدفوع را تغییر دهد (چغندر - قرمز، زغال اخته، توت سیاه، توت سیاه، قهوه، کاکائو - قهوه ای تیره، بیسموت، رنگ آهن مدفوع سیاه)
    		- با انسداد مجاری صفراوی (سنگ، تومور، اسپاسم یا تنگی اسفنکتر Oddi) یا با نارسایی کبد (هپاتیت حاد، سیروز کبدی)، که منجر به اختلال در ترشح بیلی روبین می شود، جریان صفرا به روده متوقف می شود یا کاهش می یابد، که منجر به تغییر رنگ مدفوع می شود، به رنگ خاکستری مایل به سفید، رسی (مدفوع آکولیک) می شود.
    - با نارسایی برون ریز پانکراس - خاکستری، زیرا استرکوبیلینوژن به استرکوبیلین اکسید نمی شود.
    - خونریزی از معده، مری و روده کوچک با ظاهر مدفوع سیاه رنگ - "تاری" (Melena) همراه است.
    - هنگام خونریزی از روده بزرگ و راست روده (تومور، زخم، بواسیر)، بسته به درجه خونریزی، مدفوع رنگ قرمز کم و بیش مشخصی دارد.
    - در وبا، ترشحات روده ای ترشحات التهابی خاکستری رنگ با تکه های فیبرین و تکه هایی از مخاط روده بزرگ ("آب برنج") است.
    - اسهال خونی همراه با ترشح موکوس، چرک و خون قرمز
    - ترشحات روده ای همراه با آمیب ممکن است حالت ژله مانندی به رنگ صورتی یا قرمز داشته باشد.
    اسلایمغایب (یا کمیاب)- هنگامی که کولون دیستال (به ویژه رکتوم) تحت تأثیر قرار می گیرد، مخاط به شکل توده، رشته، نوار یا توده زجاجیه است.
    - در انتریت، مخاط نرم، چسبناک است، مخلوط با مدفوع، ظاهری ژله مانند به آن می دهد.
    - مخاطی که از بیرون مدفوع تشکیل شده را به صورت توده های نازک می پوشاند، با یبوست و با التهاب روده بزرگ رخ می دهد.
    خون
    		گم شده
    		- هنگام خونریزی از کولون دیستال، خون به صورت رگه ها، توده ها و لخته ها روی مدفوع تشکیل شده قرار می گیرد.
    - خون قرمز هنگام خونریزی از قسمت های تحتانی سیگموئید و رکتوم (بواسیر، شقاق، زخم، تومور) رخ می دهد.
    - تغییر خون از دستگاه گوارش فوقانی (مری، معده، دوازدهه) مخلوط شدن با مدفوع، آن را سیاه رنگ می کند (مدفوع "قیری"، ملنا)
    - خون در مدفوع در بیماری های عفونی (اسهال خونی)، کولیت اولسراتیو، بیماری کرون، تومورهای متلاشی کننده روده بزرگ به صورت رگه ها، لخته ها، تا خونریزی زیاد دیده می شود.
    چرک
    		گم شده
    		- چرک روی سطح مدفوع با التهاب و زخم شدید غشای مخاطی روده بزرگ مشخص می شود. کولیت زخمیاسهال خونی، متلاشی شدن تومور روده، سل روده) اغلب همراه با خون و مخاط
    - هنگام باز شدن آبسه های پارا روده ای، چرک در مقادیر زیاد بدون مخاط مشاهده می شود
    بقایای غذای هضم نشده (lientorea)غایبنارسایی شدید هضم معده و لوزالمعده با آزاد شدن بقایای غذای هضم نشده همراه است.

    تحقیقات شیمیایی
    واکنشخنثی، کمتر کمی قلیایی یا کمی اسیدی است- یک واکنش اسیدی (pH 5.0-6.5) هنگامی که فلور یدوفیل فعال می شود مشاهده می شود که دی اکسید کربن و اسیدهای آلی را تشکیل می دهد (سوء هاضمه تخمیری)
    - یک واکنش قلیایی (pH 8.0-10.0) با تشدید فرآیندهای پوسیدگی پروتئین ها در روده بزرگ، فعال شدن فلور پوسیدگی که آمونیاک را تشکیل می دهد (سوء هاضمه گندیده) رخ می دهد.
    واکنش خون (واکنش گرگرسن)منفیواکنش مثبت به خون نشان دهنده خونریزی در هر قسمت از دستگاه گوارش است (خونریزی از لثه، پارگی وریدهای واریسی مری، ضایعات فرسایشی و زخمی دستگاه گوارش، تومورهای هر قسمت از دستگاه گوارش در مرحله پوسیدگی)
    واکنش استرکوبیلینمثبت- فقدان یا کاهش شدید مقدار استرکوبیلین در مدفوع (واکنش به استرکوبیلین منفی است) نشان دهنده انسداد مجرای صفراوی مشترک با سنگ، فشرده شدن آن توسط تومور، تنگی، تنگی مجرای صفراوی مشترک و یا کاهش شدید عملکرد کبد (به عنوان مثال، در حاد هپاتیت ویروسی)
    - افزایش مقدار استرکوبیلین در مدفوع با همولیز گسترده گلبول های قرمز (یرقان همولیتیک) یا افزایش ترشح صفرا رخ می دهد.
    واکنش به بیلی روبینمنفی است، زیرا فعالیت حیاتی فلور باکتریایی طبیعی روده بزرگ، فرآیند بازیابی بیلی روبین به استرکوبیلینوژن و سپس به استرکوبیلین را تضمین می کند.تشخیص بیلی روبین بدون تغییر در مدفوع یک بزرگسال نشان دهنده نقض روند بازیابی بیلی روبین در روده تحت تأثیر فلور میکروبی است. بیلی روبین می تواند با تخلیه سریع غذا (افزایش شدید حرکت روده)، دیسبیوز شدید (سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده بزرگ) پس از مصرف داروهای ضد باکتری ظاهر شود.
    واکنش Vishnyakov-Triboulet (برای پروتئین محلول)منفیواکنش Vishnyakov-Triboulet برای تشخیص یک فرآیند التهابی نهفته استفاده می شود. تشخیص پروتئین محلول در مدفوع نشان دهنده التهاب مخاط روده (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون) است.

    آزمایش میکروسکوپی
    فیبرهای عضلانی:

    مخطط (تغییر نشده، هضم نشده)
    - بدون خط خطی (تغییر شده، بیش از حد پخته شده)

    غایب

    غایب (یا مجرد در میدان دید)

    		تعداد زیادی فیبرهای عضلانی تغییر یافته و بدون تغییر در مدفوع ( بهرااتوره) نشان دهنده نقض پروتئولیز (هضم پروتئین) است:
    - در شرایط همراه با آکلرهدریا (عدم وجود آزادی HCl در شیره معده) و آشیلیا (فقدان کامل ترشح HCl، پپسین و سایر اجزای شیره معده): پانگاستریت آتروفیک، شرایط پس از برداشتن معده.
    - با تخلیه سریع کیم غذا از روده
    - در صورت نقض عملکرد برون ریز پانکراس
    - با سوء هاضمه پوسیده
    بافت همبند (بقایای عروق هضم نشده، رباط ها، فاسیا، غضروف)
    		گم شده
    		وجود در مدفوع بافت همبندنشان دهنده کمبود آنزیم های پروتئولیتیک معده است و با هیپو و آکلرهدریا، آشیلیا مشاهده می شود.
    چربی خنثی
    اسید چرب
    نمک اسیدهای چرب (صابون)
    		غایب
    یا ناچیز
    عدد
    نمک های چرب
    اسیدها
    		اختلال در هضم چربی ها و ظاهر شدن مقادیر زیادی چربی خنثی، اسیدهای چرب و صابون ها در مدفوع نامیده می شود. استئاتوره.
    - با کاهش فعالیت لیپاز (نارسایی برون ریز پانکراس، انسداد مکانیکی برای خروج آب پانکراس)، استئاتوره توسط چربی خنثی نشان داده می شود.
    - در صورت نقض جریان صفرا به دوازدهه (نقض فرآیند امولسیون چربی در روده کوچک) و در صورت نقض جذب اسیدهای چرب در روده کوچک، اسیدهای چرب یا نمک اسیدهای چرب ( صابون) در مدفوع یافت می شوند
    فیبر گیاهی (قابل هضم) در پالپ سبزیجات، میوه ها، حبوبات و غلات یافت می شود. فیبر غیرقابل هضم (پوست میوه ها و سبزیجات، موهای گیاهان، اپیدرم غلات) ارزش تشخیصی ندارد، زیرا هیچ آنزیمی در دستگاه گوارش انسان وجود ندارد که آن را تجزیه کند.
    		تک سلولی در f/s
    		به مقدار زیاد با تخلیه سریع غذا از معده، آکلرهدریا، آشیلیا، با سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده بزرگ (کاهش شدید میکرو فلور طبیعی و افزایش میکرو فلور بیماری زا در روده بزرگ) یافت می شود.
    نشاسته
    		وجود ندارد (یا تک سلولی نشاسته ای)وجود مقدار زیادی نشاسته در مدفوع نامیده می شود آمیلورهو بیشتر با افزایش پریستالسیس روده، سوء هاضمه تخمیری، کمتر با نارسایی برون ریز هضم پانکراس مشاهده می شود.
    میکرو فلور یدوفیل (کلستریدیا)
    		منفرد در f/s نادر (فلور یدوفیل به طور معمول در ناحیه ایلئوسکال روده بزرگ زندگی می کند)با مقدار زیادی کربوهیدرات، کلستریدیا به شدت تکثیر می شود. تعداد زیادی از کلستریدیا به عنوان دیس بیوز تخمیری در نظر گرفته می شوند.
    اپیتلیوم
    		وجود یا تک سلولی اپیتلیوم ستونی در میدان دیدتعداد زیادی اپیتلیوم ستونی در مدفوع در کولیت حاد و مزمن با علل مختلف مشاهده می شود.
    لکوسیت ها
    		نوتروفیل یا نوتروفیل واحدی در میدان دید وجود ندارد
    		تعداد زیادی لکوسیت (معمولا نوتروفیل ها) در آنتریت حاد و مزمن و کولیت با علل مختلف، ضایعات نکروز اولسراتیو مخاط روده، سل روده، اسهال خونی مشاهده می شود.
    گلبول های قرمز
    		غایب
    		- ظهور گلبول های قرمز تغییر یافته اندک در مدفوع نشان دهنده وجود خونریزی از روده بزرگ، عمدتاً از قسمت های انتهایی آن است (زخم غشای مخاطی، تومور متلاشی کننده راست روده و کولون سیگموئید، ترک در مقعد، هموروئید).
    - با خونریزی از کولون پروگزیمال، گلبول های قرمز از بین می روند و با میکروسکوپ تشخیص داده نمی شوند.
    - تعداد زیادی گلبول قرمز در ترکیب با لکوسیت ها و اپیتلیوم ستونی مشخصه ضایعات اولسراتیو نکروز مخاط روده بزرگ (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون با ضایعات کولون)، پولیپوز و نئوپلاسم های بدخیمروده بزرگ
    تخم کرم
    		غایبتخم کرم گرد، کرم پهن و غیره نشان دهنده تهاجم کرمی مربوطه است.
    تک یاخته های بیماری زا
    		غایبکیست های آمیب اسهال خونی، لامبلیا و غیره نشان دهنده تهاجم متناظر تک یاخته ها است.
    سلول های مخمر
    		غایبدر مدفوع در طول درمان با آنتی بیوتیک ها و کورتیکواستروئیدها یافت می شود. شناسایی قارچ کاندیدا آلبیکنس با کاشت روی محیط های مخصوص (محیط سابورو، میکروستیکس کاندیدا) انجام می شود و نشان دهنده عفونت قارچی روده است.
    اگزالات کلسیم (بلورهای آهک اگزالیک)گم شدهآنها با غذای گیاهی وارد دستگاه گوارش می شوند، به طور معمول HCl شیره معده حل می شود و کلرید کلسیم را تشکیل می دهد. تشخیص کریستال نشانه آکلرهدریا است
    کریستال های فسفات سه گانه
    (فسفات آمونیاک-منیزیا)    		غایبدر روده بزرگ در طی تجزیه لسیتین، نوکلئین و سایر محصولات پوسیدگی پروتئین تشکیل می شود. بلورهای فسفات سه گانه که بلافاصله پس از اجابت مزاج در مدفوع یافت می شود (pH 8.5-10.0) نشان دهنده افزایش پوسیدگی در روده بزرگ است.

    سندرم های اسکاتولوژیک

    سندرم جویدن ناکافی

    سندرم جویدن ناکافی نارسایی عمل جویدن غذا را آشکار می کند (تشخیص ذرات غذا در مدفوع که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است).

    علل سندرم جویدن ناکافی:

    • کمبود دندان آسیاب
    • پوسیدگی های متعدد دندانی با تخریب آنها
    فعالیت آنزیمی طبیعی ترشحات گوارشی در حفره دهان توسط مواد زائد میکرو فلور بیماری زا خفه می شود. ظاهر دهان فلور بیماری زا فراوانفعالیت آنزیمی معده و روده را کاهش می دهد، بنابراین جویدن ناکافی می تواند باعث ایجاد سندرم های اسکاتولوژیک معده و روده شود.

    سندرم نارسایی هضم در معده (سندرم اسکاتولوژیک گوارشی)

    سندرم اسکاتولوژیک گوارشی در نتیجه نقض تشکیل اسید هیدروکلریک و پپسینوژن در خنک کننده ایجاد می شود.

    علل سندرم کوپرولوژیک معده:

    • گاستریت آتروفیک
    • سرطان معده
    • شرایط پس از برداشتن معده
    • فرسایش در معده
    • زخم معده
    • سندرم زولینگر-الیسون
    سندرم اسکاتولوژیک گوارشی با تشخیص تعداد زیادی فیبرهای عضلانی هضم نشده (خلق کننده)، بافت همبند به شکل الیاف الاستیک، لایه هایی از فیبر قابل هضم و کریستال های اگزالات کلسیم در مدفوع مشخص می شود.

    وجود فیبر قابل هضم در مدفوع نشان دهنده کاهش میزان HCl آزاد و اختلال در هضم معده است. در طی هضم طبیعی معده، فیبر قابل هضم توسط HCl آزاد شیره معده خیسانده می شود (نرم می شود) و برای آنزیم های پانکراس و روده در دسترس می شود و در مدفوع یافت نمی شود.

    سندرم نارسایی هضم پانکراس (سندرم پانکراتوژنیک اسکاتولوژیک)

    یک شاخص واقعی نارسایی هضم پانکراس، ظاهر شدن چربی خنثی (استئاتوره) در مدفوع است، زیرا لیپازها چربی ها را هیدرولیز نمی کنند.

    فیبرهای عضلانی بدون striation وجود دارد (Creatorrhea)، وجود نشاسته امکان پذیر است، پلی فکالیا مشخصه است. نرم، قوام پماد؛ مدفوع تشکیل نشده؛ رنگ خاکستری؛ بوی تند، متعفن، واکنش مثبت به استرکوبیلین.

    علل سندرم کوپرولوژیک پانکراتوژنیک:

    • پانکراتیت مزمن با نارسایی اگزوکرین
    • سرطان پانکراس
    • شرایط پس از برداشتن پانکراس
    • فیبروز کیستیک با نارسایی اگزوکرین پانکراس

    سندرم نارسایی ترشح صفرا (هیپو یا آچولیا) یا سندرم اسکاتولوژیک کبدی

    سندرم اسکاتولوژیک کبدی به دلیل عدم وجود صفرا ایجاد می شود. اکولیا) یا دریافت ناکافی آن ( هیپوکلیا) در حزب دمکرات کردستان. در نتیجه اسیدهای صفراوی که در امولسیون شدن چربی ها شرکت می کنند و لیپاز را فعال می کنند وارد روده نمی شوند که با اختلال در جذب اسیدهای چرب در روده کوچک همراه است. در عین حال، پریستالیس روده که توسط صفرا و اثر باکتری کش آن تحریک می شود نیز کاهش می یابد.

    سطح مدفوع به دلیل افزایش محتوای قطره های چربی کدر، دانه ای می شود، قوام پماد، خاکستری مایل به سفید است، واکنش به استرکوبیلین منفی است.

    بررسی میکروسکوپی: مقدار زیادی اسیدهای چرب و نمک آنها (صابون) - محصولات تجزیه ناقص.

    علل سندرم کوپروولوژیک کبدی:

    • بیماری های دستگاه گوارش (سنگ کیسه صفرا، انسداد مجرای صفراوی مشترک با سنگ (کلدوکولیتیاز)، فشرده شدن مجرای صفراوی مشترک و OBD توسط تومور سر پانکراس، تنگی های مشخص، تنگی مجرای صفراوی مشترک)
    • بیماری های کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز کبدی، سرطان کبد)

    اختلال گوارشی روده کوچک (سندرم اسکاتولوژیک روده ای)

    سندرم اسکاتولوژیک روده ای تحت تأثیر دو عامل ایجاد می شود:

    • نارسایی فعالیت آنزیمی ترشح روده کوچک
    • کاهش جذب محصولات نهایی هیدرولیز مواد مغذی
    دلایل سندرم اسکاتولوژیک روده ای:
    • نارسایی سندرم جویدن نارسایی معده
    • عدم جدا شدن یا جریان صفرا به دوازدهه
    • هجوم کرمی به روده کوچک و سنگ کیسه صفرا
    • بیماری های التهابی روده کوچک (آنتریت با علل مختلف)، ضایعات اولسراتیو روده کوچک
    • بیماری های غدد درون ریز که باعث افزایش تحرک روده می شوند (تیروتوکسیکوز)
    • بیماری های غدد مزانتریک (سل، لنفوگرانولوماتوز، سیفلیس، لنفوسارکوم)
    • بیماری کرون که روده کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد
    • کمبود دی ساکاریداز، بیماری سلیاک
    علائم اسکاتولوژیک بسته به علت اختلال گوارشی در روده کوچک متفاوت خواهد بود.

    اختلال گوارشی روده بزرگ

    علل اختلالات گوارشی در روده بزرگ:

    • نقض عملکرد تخلیه روده بزرگ - یبوست، دیسکینزی اسپاستیک روده بزرگ
    • بیماری التهابی روده (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون)
    • نارسایی هضم در روده بزرگ به دلیل نوع سوء هاضمه تخمیری و پوسیدگی
    • آسیب گسترده روده توسط کرم ها، تک یاخته ها
    با دیسکینزی اسپاستیک روده بزرگ و سندرم روده تحریک پذیر همراه با یبوست، مقدار مدفوع کاهش می یابد، قوام متراکم است، مدفوع تکه تکه می شود، به شکل توده های کوچک، مخاط مدفوع را به شکل نوارها و توده ها می پوشاند. مقدار متوسطی از اپیتلیوم ستونی، لکوسیت های منفرد.

    نشانه کولیت ظاهر مخاط با لکوسیت ها و اپیتلیوم ستونی خواهد بود. با التهاب روده دیستال (کولیت اولسراتیو)، مقدار مدفوع کاهش می یابد، قوام مایع است، مدفوع تشکیل نشده است، ناخالصی های پاتولوژیک وجود دارد: مخاط، چرک، خون. واکنش شدید مثبت به خون و واکنش Vishnyakov-Triboulet. تعداد زیادی اپیتلیوم ستونی، لکوسیت ها و گلبول های قرمز.

    عدم هضم در روده بزرگ به عنوان یک سوء هاضمه تخمیری و فاسد کننده:

    • سوء هاضمه تخمیری(دیسبیوز، سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده بزرگ) به دلیل اختلال در هضم کربوهیدرات ها رخ می دهد و با افزایش مقدار فلور یدوفیل همراه است. فرآیندهای تخمیر با pH اسیدی محیط (4.5-6.0) ادامه می یابد. مدفوع فراوان، مایع، کف آلود با بوی ترش... مخاط با مدفوع مخلوط می شود. علاوه بر این، سوء هاضمه تخمیری با وجود مقادیر زیادی فیبر قابل هضم و نشاسته در مدفوع مشخص می شود.
    • سوء هاضمه پوتریددر افراد مبتلا به گاستریت با نارسایی ترشحی (به دلیل کمبود اسید هیدروکلریک آزاد، غذا به درستی در معده پردازش نمی شود) شایع تر است. هضم پروتئین ها مختل می شود، تجزیه آنها رخ می دهد، محصولات حاصل مخاط روده را تحریک می کند، ترشح مایع و مخاط را افزایش می دهد. مخاط محل مناسبی برای رشد فلور میکروبی است. با فرآیندهای پوسیدگی، مدفوع با قوام مایع، قهوه ای تیره، واکنش قلیایی با بوی تند و فاسد و تعداد زیادی فیبر عضلانی زیر میکروسکوپ.

    2.1.2. بررسی باکتریولوژیک مدفوع

    بررسی باکتریولوژیک مدفوع- کاشت مدفوع بر روی محیط های غذایی برای این منظور تحلیل کیفیو کمی سازیمیکرو فلور روده طبیعی، و همچنین اشکال فرصت طلب و بیماری زا از میکروارگانیسم ها.
    کشت باکتریولوژیک مدفوع برای تشخیص سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده (دیسبیوز روده)، عفونت های روده و نظارت بر اثربخشی درمان آنها استفاده می شود:
    • ارزیابی کمی میکرو فلور (بیفیدوباکتری ها و باکتری های اسید لاکتیک، کلستریدیا، میکرو فلور فرصت طلب و بیماری زا، قارچ ها) با تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها و فاژها
    • شناسایی پاتوژن های عفونت های روده ای (شیگلا، سالمونلا، پروتئوس، سودوموناس، یرسینیا انتروکولیتیکا، کمپیلوباکتر ژژونی، E.coli، کاندیدا، روتاویروس ها، آدنوویروس ها)

    2.1.3. نشانگرهای آسیب به مخاط روده:

    الف. مطالعه مدفوع برای خون مخفی (واکنش گرگرسن)
    ب. تعیین ترانسفرین (Tf) و هموگلوبین (Hb) در مدفوع

    الف. مطالعه مدفوع برای خون مخفی (واکنش گرگرسن):

    خون نهفته به خونی گفته می شود که رنگ مدفوع را تغییر نمی دهد و به صورت ماکرو و میکروسکوپی تعیین نمی شود. واکنش گرگرسن برای تشخیص خون مخفی مبتنی بر خاصیت رنگدانه خون برای تسریع فرآیندهای اکسیداتیو (تحقیقات شیمیایی) است.

    واکنش مثبت خون مخفی مدفوع در موارد زیر قابل مشاهده است:

    • ضایعات فرسایشی و اولسراتیو دستگاه گوارش
    • تومورهای معده، روده در مرحله پوسیدگی
    • هجوم کرم ها که به دیواره روده آسیب می زند
    • پارگی وریدهای واریسی مری، قسمت قلبی معده، رکتوم (سیروز کبدی)
    • بلع خون از دهان و حنجره به دستگاه گوارش
    • ناخالصی های مدفوع خون ناشی از بواسیر و ترک های مقعد
    این آزمایش به شما امکان می دهد هموگلوبین را با حداقل غلظت 0.05 میلی گرم در گرم مدفوع تعیین کنید. نتیجه مثبت در عرض 2-3 دقیقه

    ب- تعیین ترانسفرین (Tf) و هموگلوبین (Hb) در مدفوع(روش کمی (iFOB)) - تشخیص ضایعات مخاط روده. این آزمایش از نظر حساسیت نسبت به آزمایش خون مخفی مدفوع بسیار برتر است. ترانسفرین برای مدت طولانی تری نسبت به هموگلوبین در مدفوع باقی می ماند. افزایش محتوای ترانسفرین نشان دهنده آسیب به روده فوقانی و هموگلوبین - به روده تحتانی است. اگر هر دو شاخص بالا باشند، این نشان دهنده وسعت ضایعه است: هر چه شاخص بالاتر باشد، عمق یا ناحیه آسیب دیده بیشتر است.

    این آزمایشات در تشخیص سرطان کولورکتال اهمیت زیادی دارند، زیرا می توانند سرطان را هم در مراحل اولیه (I و II) و هم در مراحل بعدی (III و IV) تشخیص دهند.

    اندیکاسیون های تعیین ترانسفرین (Tf) و هموگلوبین (Hb) در مدفوع:

    • سرطان روده و سوء ظن به آن
    • غربالگری سرطان کولورکتال - به عنوان یک معاینه پیشگیرانه برای افراد بالای 40 سال (یک بار در سال)
    • نظارت بر وضعیت روده ها پس از جراحی (به ویژه در صورت وجود فرآیند تومور)
    • پولیپ های روده و مشکوک بودن به وجود آنها
    • کولیت مزمن، از جمله کولیت اولسراتیو
    • بیماری کرون و سوء ظن به آن
    • معاینه اعضای خانواده درجه اول و دوم رابطه که به سرطان یا پولیپ روده مبتلا شده اند.

    2.1.4. تعیین نشانگر التهاب مخاط روده - کالپروتکتین مدفوع

    کالپروتکتین یک پروتئین متصل به کلسیم است که توسط نوتروفیل ها و مونوسیت ها ترشح می شود. کالپروتکتین نشانگر فعالیت لکوسیت و التهاب در روده است.

    موارد مصرف برای تعیین کالپروتکتین در مدفوع:

    • شناسایی حاد فرآیندهای التهابیدر روده ها
    • نظارت بر فعالیت التهاب در طول درمان بیماری های التهابی روده (بیماری کرون، کولیت اولسراتیو)
    • تشخیص افتراقی بیماری‌های روده ارگانیک از بیماری‌های تعیین‌شده عملکردی (به عنوان مثال، سندرم روده تحریک‌پذیر)
    2.1.5. تعیین آنتی ژن کلستریدیوم دیفیسیل در مدفوع (سم A و B)- برای تشخیص کولیت کاذب غشایی (در پس زمینه استفاده طولانی مدت از داروهای ضد باکتری) استفاده می شود که در آن این میکروارگانیسم عامل ایجاد کننده آن است.

    2.2. مطالعه سرم خون با استفاده از "GastroPanel"

    "GastroPanel" مجموعه ای از تست های آزمایشگاهی خاص است که می تواند وجود آتروفی خنک کننده را تشخیص دهد، خطر ابتلا به سرطان معده و بیماری زخم معده را ارزیابی کند و عفونت HP را تعیین کند. این پنل شامل:

    • gastrin-17 (G-17)
    • پپسینوژن-I (PGI)
    • پپسینوژن-II (PGII)
    • آنتی بادی های اختصاصی - ایمونوگلوبولین های کلاس G (IgG) به هلیکوباکتر پیلوری
    این شاخص ها با استفاده از فناوری سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) تعیین می شوند.

    شاخص های PH متری داخل معده در جدول 2 ارائه شده است.

    جدول 2. شاخص های PH-متری داخل معده
    PH بدن معده حالت هیپراسیدی نرمواسید
    وضعیت     		هیپو اسید
    وضعیت     		بدون اسید
    وضعیت
    دوره پایه <1,5 1,6-2,0 2,1-6,0 >6,0
    پس از تحریک <1,2 1,2-2,0 2,1-3,0 3,1-5,0
    (واکنش بسیار ضعیف)    		 >5,1
    PH آنتروم جبران قلیایی شدن کاهش عملکرد قلیایی جبران فرعی قلیایی شدن جبران قلیایی شدن
    دوره پایه >5,0 - 2,0-4,9 <2,0
    پس از تحریک >6,0 4,0-5,9 2,0-3,9 <2,0

    4.2. مطالعه ترشح معده- روش آسپیراسیون-تیتراسیون (مطالعه کسری ترشح معده با استفاده از پروب نازک).

    این تکنیک شامل دو مرحله است:

    1. مطالعه ترشح پایه
    2. مطالعه ترشح تحریک شده
    مطالعه ترشح پایه: یک روز قبل از مطالعه، داروهایی که ترشح معده را مهار می کنند لغو می شوند و پس از 12-14 ساعت ناشتا بودن در صبح، یک لوله نازک معده (شکل 39) به آنتروم معده وارد می شود. بخش اول، شامل محتویات معده کاملاً برداشته شده، در یک لوله آزمایش قرار می گیرد - این قسمت بدون چربی است. این بخش در مطالعه ترشح پایه در نظر گرفته نمی شود. سپس شیره معده هر 15 دقیقه خارج می شود. مطالعه به مدت یک ساعت ادامه می یابد - بنابراین، 4 وعده به دست می آید که منعکس کننده سطح ترشح پایه است.

    بررسی ترشح تحریک شده: در حال حاضر از محرک های تزریقی ترشح معده (هیستامین یا پنتاگاسترین - آنالوگ مصنوعی گاسترین) استفاده می شود. بنابراین، پس از مطالعه ترشح در فاز پایه، به بیمار هیستامین (0.01 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار - تحریک زیر حداکثری سلول های جداری مایع خنک کننده یا 0.04 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار - حداکثر 0.04 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار) به صورت زیر جلدی تزریق می شود. تحریک سلول های جداری خنک کننده) یا پنتاگاسترین (6 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بیمار). سپس هر 15 دقیقه شیره معده جمع آوری می شود. دریافت 4 وعده در عرض یک ساعت حجم آب میوه را در مرحله دوم ترشح - مرحله ترشح تحریک شده تشکیل می دهد.

    خواص فیزیکی شیره معده: شیره معده معمولی عملا بی رنگ و بی بو است. رنگ مایل به زرد یا سبز آن معمولاً نشان دهنده مخلوط صفرا (ریفلاکس اثنی عشر) و رنگ قرمز یا قهوه ای آن نشان دهنده مخلوط شدن خون (خونریزی) است. ظاهر یک بوی ناخوشایند پوسیدگی نشان دهنده نقض قابل توجه تخلیه از معده (تنگی پیلور) و پوسیدگی پوسیدگی پروتئین ها است. شیره معمولی معده حاوی مقدار کمی مخاط است. افزایش ناخالصی مخاط نشان دهنده التهاب مایع خنک کننده است و ظاهر بقایای غذا در قسمت های دریافتی نیز نشان دهنده نقض جدی تخلیه معده (تنگی پیلور) است.

    شاخص های طبیعی ترشح معده در جدول 3 ارائه شده است.

    جدول 3. شاخص های ترشح معده در هنجار
    شاخص ها مقادیر نرمال
    تعیین ولتاژ ساعت -
    مقدار شیره معده،
    به مدت یک ساعت توسط معده تولید می شود    		 فاز ترشح پایه: 50-100 میلی لیتر در ساعت
    - 100-150 میلی لیتر در ساعت (تحریک زیر حداکثر با هیستامین)
    - 180-220 میلی لیتر در ساعت (حداکثر تحریک با هیستامین)
    تعیین ساعت بدهی آزادی HCl. - مقدار HCl،
    در هر ساعت در لومن معده منتشر می شود و بر حسب میلی گرم بیان می شود    		 فاز ترشح پایه: 1-4.5 مك والان بر لیتر در ساعت
    فاز ترشح تحریک شده:
    - 6.5-12 مگا اکیوان در لیتر در ساعت (تحریک زیر حداکثر با هیستامین)
    - 16-24 مگا اکیوان در لیتر در ساعت (حداکثر تحریک با هیستامین)
    بررسی میکروسکوپی شیره معده لکوسیت ها (نوتروفیل ها) تنها در میدان دید
    اپیتلیوم تک استوانه ای در میدان دید
    اسلایم +

    تفسیر نتایج تحقیق

    1. تغییر ولتاژ ساعت:

    • افزایش مقدار آب معده نشان دهنده ترشح بیش از حد (گاستریت آنترال فرسایشی، زخم آنتروم یا دوازدهه، سندرم زولینگر-الیسون) یا نقض تخلیه غذا از معده (تنگی پیلور) است.
    • کاهش مقدار شیره معده نشان دهنده افت ترشح (پنگاستریت آتروفیک، سرطان معده) یا تخلیه سریع غذا از معده (اسهال حرکتی) است.
    2. تغییر ساعت بدهی НСl رایگان:
    • حالت عادی اسیدی (normoaciditas)
    • حالت هیپراسید (hyperaciditas) - زخم آنتروم معده یا دوازدهه، سندرم زولینگر-الیسون
    • حالت هیپواسید (hypoaciditas) - پانگاستریت آتروفیک، سرطان معده
    • حالت آناسید (آناسیدیتاس)، یا عدم وجود کامل HCl آزاد پس از حداکثر تحریک با پنتاگاسترین یا هیستامین.
    3. معاینه میکروسکوپی. تشخیص لکوسیت ها، اپیتلیوم ستونی و مخاط در تعداد زیاد توسط میکروسکوپ نشان دهنده التهاب مایع خنک کننده است. با achlorhydria (عدم وجود اسید هیدروکلریک آزاد در فاز ترشح پایه)، علاوه بر مخاط، سلول های اپیتلیوم ستونی نیز یافت می شود.

    معایب روش آسپیراسیون تیتراسیون که کاربرد آن را در عمل محدود می کند:

    • برداشتن شیره معده شرایط عادی کار معده را مختل می کند، فیزیولوژیکی کمی دارد
    • برخی از محتویات معده به ناچار از طریق پیلور خارج می شوند
    • شاخص های ترشح و اسیدیته با موارد واقعی مطابقت ندارند (به عنوان یک قاعده، آنها دست کم گرفته می شوند)
    • عملکرد ترشحی معده افزایش می یابد، زیرا خود پروب برای غدد معده تحریک کننده است.
    • روش آسپیراسیون باعث بروز رفلاکس دوازدهه معده می شود
    • تعیین ترشح شبانه و ریتم شبانه روزی ترشح غیرممکن است
    • ارزیابی تولید اسید پس از خوردن غذا غیرممکن است
    علاوه بر این، تعدادی از بیماری ها و شرایطی وجود دارد که در آنها معرفی پروب منع مصرف دارد:
    • وریدهای واریسی مری و معده
    • سوختگی، دیورتیکول، تنگی، تنگی مری
    • خونریزی از قسمت فوقانی دستگاه گوارش (مری، معده، دوازدهه)
    • آنوریسم آئورت
    • نقایص قلبی، اختلالات ریتم قلب، فشار خون شریانی، اشکال شدید نارسایی عروق کرونر

    تکالیف تستی برای خودآموزی


    یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید.

    1. آزمایش های آزمایشگاهی ویژه بیماری های گوارشی

    1. معاینه اسکاتولوژیک
    2. تجزیه و تحلیل خون عمومی
    3. مطالعه سرم خون با استفاده از "GastroPanel"
    4. بررسی باکتریولوژیک مدفوع
    5. تجزیه و تحلیل کلی ادرار
    2. تغییرات در شمارش عمومی خون، مشخصه بیماری های التهابی روده (کولیت اولسراتیو، بیماری کرون)
    1. لکوسیتوز نوتروفیلیک
    2. ترومبوسیتوز
    3. کم خونی
    4. اریتروسیتوز
    5. تسریع ESR
    3. کم خونی در آزمایش خون عمومی زمانی قابل مشاهده است که:
    1. زخم معده که با خونریزی پیچیده می شود
    2. وضعیت پس از برداشتن معده
    3. اثنی عشر مزمن
    4. سرطان سکوم در مرحله پوسیدگی
    5. اپیستورکیازیس
    4. تغییرات در آزمایش خون بیوشیمیایی در صورت سوء جذب در روده کوچک:
    1. هیپوپروتئینمی
    2. هیپر پروتئینمی
    3. هیپرلیپیدمی
    4. کاهش چربی خون
    5. هیپوکالمی
    5. برنامه مشترک عادی با موارد زیر مشخص می شود:
    1. واکنش مثبت به استرکوبیلین
    2. مثبت برای بیلی روبین
    3. واکنش مثبت Vishnyakov-Triboulet (برای پروتئین محلول)
    4. بررسی میکروسکوپی مقدار کمی چربی خنثی
    5. بررسی میکروسکوپی مقدار کمی از فیبرهای عضلانی هضم شده
    6. علائم خونریزی از زخم اثنی عشر:
    1. مدفوع آکولیک
    2. مدفوع "تاری".
    3. واکنش گرگرسن بسیار مثبت است
    4. کم خونی
    5. پلی مدفوع
    7. در کوبرنامه شاخص های ماکروسکوپی هستند
    1. فیبرهای عضلانی
    2. رنگ مدفوع
    3. واکنش به استرکوبیلین
    4. قوام مدفوع
    5. واکنش به بیلی روبین
    8. در کوبرنامه، شاخص های شیمیایی هستند
    1. واکنش به استرکوبیلین
    2. بافت همبند
    3. شکل مدفوع
    4. واکنش به بیلی روبین
    5. واکنش گرگرسن
    9. در کوبرنامه شاخص های ماکروسکوپی هستند
    1. مقدار مدفوع
    2. چربی خنثی
    3. فیبر گیاهی (قابل هضم)
    4. لکوسیت ها
    5. گلبول های قرمز
    10. استئاتوره یک علامت است
    1. آشیلیا
    2. آپاندکتومی
    3. هیپرکلرهیدریا
    4. نارسایی برون ریز پانکراس
    5. برنامه مشترک معمولی
    11. علل سندرم کوپروولوژیک کبدی
    1. کلیدوکولیتیازیس
    2. تورم معده
    3. تومور سر لوزالمعده
    4. سیروز کبدی
    5. گاستریت آتروفیک
    12. نشانگرهای آسیب به مخاط روده
    1. واکنش گرگرسن
    2. ترانسفرین در مدفوع
    3. واکنش به بیلی روبین
    4. هموگلوبین در مدفوع
    5. واکنش به استرکوبیلین
    13. روشهای تشخیص عفونت هلیکوباکتر پیلوری
    1. بررسی مورفولوژیکی بیوپسی از مخاط معده
    2. رونتژنولوژیک
    3. تست تنفس اوره آز با 13C-اوره
    4. تست اوره آز سریع
    5. باکتریولوژیک
    14. روش های آندوسکوپی برای تشخیص بیماری های گوارشی می باشد
    1. فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی
    2. ایریگوسکوپی
    3. کولونوسکوپی
    4. فلوروسکوپی معده
    5. سیگموئیدوسکوپی
    15. روش های اشعه ایکس برای تشخیص بیماری های گوارشی می باشد
    1. ایریگوسکوپی
    2. سیگموئیدوسکوپی
    3. انتروسکوپی
    4. توموگرافی کامپیوتری اندام های شکم
    5. فلوروسکوپی معده
    16. انواع PH-متری داخل معده
    1. کوتاه مدت
    2. تنفس
    3. آندوسکوپی
    4. رادیولوژیک
    5. روزانه
    17. شاخص های ترشح معده که با روش آسپیراسیون-تیتراسیون تعیین می شود
    1. گاسترین-17
    2. ولتاژ ساعت
    3. تعیین آنتی بادی های IgG برای هلیکوباکتر پیلوری
    4. HCl رایگان ساعت بدهی
    5. پپسینوژن-I
    18. مقدار زیادی چربی شکسته و شکسته نشده در مدفوع _____________ نامیده می شود.

    19. تعداد زیادی از فیبرهای عضلانی تغییر یافته و بدون تغییر در مدفوع ___________ نامیده می شود.

    20 مقدار زیادی نشاسته در مدفوع _____________ نامیده می شود.

    پاسخ به وظایف تست

    1. 1, 3, 4 6. 2, 3, 4 11. 1, 3, 4 16. 1, 3, 5
    2. 1, 3, 5 7. 2, 4 12. 1, 2, 4 17. 2, 4
    3. 1, 2, 4 8. 1, 4, 5 13. 1, 3, 4, 5 18. استئاتوره
    4. 1, 4, 5 9. 2, 3, 4, 5 14. 1, 3, 5 19. ایجاد کننده
    5. 1, 5 10. 4 15. 1, 4, 5 20. آمیلوره

    کتابشناسی - فهرست کتب
    1. Vasilenko V.Kh.، Grebenev A.L.، Golochevskaya V.S.، Pletneva N.G.، Sheptulin A.A. Propedeutics of Internal Diseases / Ed. A.L. گربنف. کتاب درسی. - ویرایش پنجم، بازبینی و بزرگنمایی شده است. - م .: پزشکی، 2001 - 592 ص.
    2. Molostova V.V.، Denisova I.A.، Yurgel V.V. تحقیق اسکاتولوژیک در هنجار و آسیب شناسی: کمک آموزشی / ویرایش. ز.ش. گولوتسوا. - Omsk: Publishing House of OmGMA, 2008 .-- 56 p.
    3. Molostova V.V.، Golevtsova Z.Sh. روش های مطالعه عملکرد اسیدی معده: کمک آموزشی. تکمیل و اصلاح شده - Omsk: انتشارات Om-GMA، 2009. - 37 p.
    4. Aruin L.I., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. طبقه بندی بین المللی گاستریت مزمن: آنچه باید انجام شود و مورد شک است // آرشیو آسیب شناسی. - 2009. - جلد 71 - شماره 4 - ص 11–18.
    5. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. بیماری های داخلی تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری: کتاب درسی. - مسکو: انتشارات MEDpress-inform، 2013 .-- 816 ص.
    6. کتابخانه الکترونیکی OmGMA. حالت دسترسی: weblib.omsk-osma.ru/.
    7. سیستم کتابخانه الکترونیکی "KnigaFond". حالت دسترسی: htwww. knigafund.ru
    8. سیستم کتابخانه الکترونیکی 1 دانشگاه دولتی پزشکی مسکو به نام M.V. I.M.Sechenov. حالت دسترسی: www. scsml.rssi.ru
    9. کتابخانه الکترونیک علمی (eLibrary). حالت دسترسی: http: // elibrary.ru
    10. مجله Consilium Medicum. حالت دسترسی: www. consilium-medicum.com

    480 روبل | 150 UAH | 7.5 دلار ", MOUSEOFF, FGCOLOR," #FFFFCC ", BGCOLOR," # 393939 ");" onMouseOut = "return nd ();"> پایان نامه - 480 روبل، تحویل 10 دقیقه، شبانه روزی، هفت روز هفته

    میخائیلووا، اولسیا نیکولاونا. جنبه های نظری و عملی پیشگیری و درمان بیماری های گوارشی گوساله های اوایل دوره پس از تولد: پایان نامه ... کاندیدای علوم دامپزشکی: 06.02.02 / Mikhailova Olesya Nikolaevna; [محل حفاظت: کر. دولت s.-kh. آکادمی آنها I.I. ایوانووا] .- [کورسک]، 2013.- 159 ص .: بد. RSL OD، 61 14-16 / 47

    معرفی

    1.0 بررسی ادبیات 8

    1.1 بیماری های دستگاه گوارشگوساله های اولیه پس از تولد: علت شناسی، ویژگی های بالینی و اپیزوتولوژیک 8

    1.2 پیشگیری و درمان بیماری های گوارشی در گوساله 20

    1.3 استفاده از محرک های ایمنی برای بیماری های گوارشی در گوساله های تازه متولد شده 31

    2.0 تحقیق شخصی 34

    2.1 مواد و روش های تحقیق 34

    3.0 نتایج تحقیقات خود ما 36

    3.1 اثبات نظری روش تحقیق پایان نامه 36

    3.2 تبیین علل و ویژگی های سیر و تظاهرات بیماری های گوارشی گوساله های نوزاد 38

    3.3. اثبات نظری و تجربی بدست آوردن داروی ایمونومتابولیک جدید بر پایه سوکسینیک اسید و لوامیزول 44

    3.3.1 مطالعه اثر یک آماده سازی کمپلکس (لوامیزول کهربا) بر پارامترهای خونی، ایمونولوژیکی و بیوشیمیایی گوساله های نوزاد 48

    3.4 تأثیر لوامیزول کهربا بر میزان بروز اسهال 55

    3.5 اثربخشی کهربا لوامیزول برای اصلاح فرآیندهای متابولیک و ایمنی در گاوهای با بدن عمیق 56

    3.6 تست تولید اثربخشی کهربا لوامیزول برای پیشگیری از بیماری های گوارشی در گوساله های نوزاد 61

    3.7 اثربخشی ترکیبات پیچیده اسید سوکسینیک برای پیشگیری و درمان اسهال در گوساله های نوزاد پس از تجویز خوراکی 68

    3.7.1 اثبات نظری و تجربی امکان استفاده ترکیبی از سوکسینیک اسید، ASD از کسر دوم یدینول 68

    3.7.2 اثر سوکسینیک اسید در ترکیب با ASD فراکسیون دوم در ترکیب با یدینول بر پارامترهای خونی، ایمونولوژیکی و بیوشیمیایی گوساله های سالم بالینی پس از تجویز خوراکی 70

    3.7.3 اثربخشی تجویز خوراکی ترکیبی مبتنی بر سوکسینیک اسید و ASD برای پیشگیری و در ترکیب با یدینول در کلینیک برای درمان اسهال در گوساله های نوزاد 73

    3.7.4 اثربخشی تجویز خوراکی ترکیبی مبتنی بر اسید سوکسینیک و ASD برای پیشگیری و همراه با یدینول در درمان اسهال در گوساله‌های نوزاد مبتلا به سندرم سمی شدید 75

    3.8 تجربه میدانی در ارزیابی اثربخشی تحقیقات علمی برای پیشگیری از اسهال در گوساله های نوزاد 77

    4.0 بحث در مورد نتایج تحقیق 81

    5.0 نتیجه گیری 104

    6.0 پیشنهادات عملی 106

    7.0 فهرست ادبیات استفاده شده 107

    پیوست 143

    معرفی کار

    مرتبط بودن موضوع بیماری‌های گوارشی که با سندرم اسهال تظاهر می‌یابند، گسترده بوده و خسارت اقتصادی زیادی به تولیدات دامی صنعتی وارد می‌کند. علیرغم توجه زیاد علم و عمل به مشکل پیشگیری و درمان بیماری های گوارشی در گوساله ها، بهبود قابل توجهی در وضعیت مشاهده نشده است. گوساله هایی که در سنین پایین دچار اسهال شده اند، دیرتر کوتاه می آیند و به عنوان یک قاعده، مستعد آسیب شناسی تنفسی هستند.

    علت اصلی بیماری های انبوه گوارشی در گوساله های تازه متولد شده پاتوژن های عفونی هستند که با عبور حیوانات حساس از بدن، قدرت بیماری زایی آنها افزایش می یابد. با اسهال گوساله های تازه متولد شده، تعیین نقش اصلی این یا آن پاتوژن بسیار دشوار است. در این راستا، تلاش برای پیشگیری از این بیماری ها با استفاده از عوامل خاص همیشه نتیجه مثبتی ندارد. در عین حال، استفاده گسترده از شیمی درمانی و آنتی بیوتیک درمانی اغلب منجر به انتخاب سویه های میکروارگانیسم های مقاوم به دارو می شود.

    مقاومت گوساله ها در برابر اسهال به طور کامل توسط فعالیت ایمنی آغوز تعیین می شود که با کیفیت آغوز نسبت مستقیم دارد (Mishchenko V.A. et al. 2004). داده های اخیر نشان می دهد که در شرایط دامداری صنعتی در آغوز گاو، کاهش شدید عوامل دفاعی ایمنی وجود دارد که در نتیجه کمبود سیستم ایمنی هومورال در گوساله های نوزاد مشاهده می شود (Voronin ES, Shakhov AG, 1999). ). با در نظر گرفتن اینکه اختلالات متابولیک و ایمنی زمینه ساز است تظاهرات بالینیاز همه شرایط پاتوفیزیولوژیک، مفهوم مدرن پیشگیری و درمان بیماری های دستگاه گوارش باید شامل استفاده اجباری از عوامل ایمونومتابولیک باشد.

    همه موارد فوق تعیین کننده انتخاب موضوع تحقیق پایان نامه است که به جستجوی ابزارهای مؤثر برای پیشگیری و درمان بیماری های گوارشی با سندرم اسهال اختصاص دارد.

    هدف تحقیق. هدف اصلی تحقیق پایان نامه، اثبات نظری و تجربی تولید و استفاده از فرآورده های اسید سوکسینیک در سیستم اقدامات پیشگیری و درمان بیماری های گوارشی در گوساله های مبتلا به سندرم اسهالی بود.

    برای دستیابی به این هدف، وظایف زیر مشخص شد:

    برای مطالعه ویژگی های تظاهرات و سیر بیماری های گوارشی در گوساله های نوزاد.

    از نظر تئوری و تجربی روشهای به دست آوردن آماده سازی پیچیده با فعالیت ایمونومتابولیک و ضد عفونی را اثبات کنید.

    مطالعه اثربخشی استفاده از فرآورده‌های اسید سوکسینیک برای تحریک فرآیندهای ایمونوبیوشیمیایی، پیشگیری و درمان بیماری‌های گوارشی در گوساله‌ها.

    تعیین کارایی تولید رویکردهای نویسنده در پیشگیری و درمان اسهال در گوساله ها.

    تازگی علمی ترکیبات جدید ترکیبات ایمونومتابولیک پیچیده مبتنی بر اسید سوکسینیک به طور علمی اثبات شده، توسعه یافته و ثبت شده است، و اثربخشی آنها برای تحریک فرآیندهای متابولیک و ایمنی، جلوگیری از دیس‌باکتریوز و درمان اسهال در گوساله‌های اولیه پس از زایمان تعیین شده است.

    اهمیت عملی کار. در نتیجه تحقیقات انجام شده در دامپزشکی عملی، مقرون به صرفه، ساده و وسیله موثرو پیشنهادات کاربردی برای پیشگیری و درمان بیماری های گوارشی در گوساله های نوزاد. نتایج تحقیق در پیش‌نویس دستورالعمل‌های موقت در مورد استفاده از کهربا لوامیزول، تأیید شده توسط مدیر مؤسسه تحقیقاتی کورسک تولید کشاورزی صنعتی آکادمی کشاورزی روسیه و اداره دامپزشکی منطقه کورسک گنجانده شد.

    مفاد اصلی پایان نامه ارائه شده برای دفاع:

    1. علل، ویژگی های تظاهرات و سیر بیماری های گوارشی گوساله های تازه متولد شده.

    2. اثبات نظری و تجربی به دست آوردن فرمولاسیون جدید با فعالیت ایمونومتابولیک، ضد عفونی و سم زدایی.

    3. نتایج مطالعه اثربخشی استفاده از داروهای جدید در سیستم اقدامات برای تحریک فرآیندهای متابولیک و ایمنی، پیشگیری و درمان بیماری های گوارشی در گوساله های مبتلا به سندرم اسهالی.

    تایید و انتشار نتایج تحقیق.مواد تحقیق پایان نامه در کنفرانس بین المللی علمی و عملی آکادمی کشاورزی دولتی بلگورود "مشکلات تولید کشاورزی در مرحله فعلی و راه های حل آن" گزارش و مورد بحث قرار گرفت - بلگورود، 2012; در کنفرانس بین المللی علمی و عملی آکادمی کشاورزی دولتی کورسک "مجتمع کشاورزی و صنعتی: خطوط آینده" - کورسک، 2012؛ در کنفرانس علمی و عملی بین المللی Don Agrarian "مشکلات واقعی تضمین رفاه دامپزشکی صنعت دام" - Zernograd، 2012. در کنفرانس بین المللی علمی-عملی "مشکلات واقعی دامپزشکی و دامپروری فشرده" آکادمی کشاورزی دولتی بریانسک - بریانسک - 2013.

    بر اساس مطالب ارسالی برای دفاع از پایان نامه، 7 مقاله از جمله 3 مقاله در مجلات معتبر منتشر شد.

    ساختار و محدوده پایان نامه.

    کار پایان نامه در 143 صفحه متن کامپیوتری ارائه شده است که با 24 جدول نشان داده شده است، شامل یک مقدمه، مرور ادبیات، تحقیقات خود و بحث در مورد نتایج آنها، نتیجه گیری، پیشنهادات برای تولید، فهرستی از ادبیات استفاده شده است. فهرست ادبیات مورد استفاده شامل 344 منبع، از جمله 122 نویسنده خارجی است.

    پیشگیری و درمان بیماری های گوارشی در گوساله ها

    به گفته وی.تی ساموخین و همکاران (2002), Shakhova A.G. (2002) مجتمع بیولوژیکی "مادر-جنین-نوزاد" باید به عنوان یک سیستم واحد در توسعه روش های منطقی پیشگیری و کنترل بیماری های نوزادان در نظر گرفته شود، زیرا رابطه مستقیمی بین وضعیت متابولیسم، سطح مقاومت طبیعی بدن گاوها، رشد داخل رحمی جنین، وضعیت سلامت و ایمنی گوساله های تازه متولد شده وجود دارد. این دیدگاه نتیجه مطالعات علمی متعددی است که در زمان های مختلف توسط E.S. Voronin انجام شده است. (1981) و همکاران (1989)، Devrishev D.A. (2000)، Zarosa V.G. (1983)، Kasicha A.Yu. (1987)، نمچنکو M.I. و همکاران (1986)، Semenov V.G. (2002)، Sidorov M.A. (1981، 1987)، سلیمانف S.M. (1999)، Urban V.P.، Neimanov I.L. (1984)، Fedorov Yu. .SCH1988)، Chekishev V.M. (1985)، Sharabrin I.G. (1974)، Shishkov V.P. و همکاران (1981، 1985)، Shkil N.A. (1997) و دیگران.

    حتی گوساله هایی که به طور معمول رشد کرده اند دارای تعدادی ویژگی فیزیولوژیکی هستند که آنها را به ویژه در برابر بیماری های گوارشی آسیب پذیر می کند. اول از همه، این نقص ایمنی فیزیولوژیکی است.

    در نوزادان، سیستم ایمنی به اندازه کافی توسعه نیافته است، آنها با فعالیت عملکردی کم سلولی و پایین بودن پیوندهای هومورال ایمنی مشخص می شوند. جبران کمبودهای مربوط به سن در سیستم ایمنی نوزادان در دوره پس از تولد زندگی به دلیل عوامل سلولی و هومورال آغوز رخ می دهد. با کمبود آنها در آغوز، نقص ایمنی تشدید می شود (Voronin E.S.، Shakhov A.G.، 1999؛ Devrishev D.A.، 2000؛ Terekhov V.I.، 2002؛ Fedorov Yu.N. 1988، و غیره).

    به گفته اکثریت قریب به اتفاق محققان، مقاومت گوساله ها در برابر اسهال توسط فعالیت ایمنی آغوز تعیین می شود که با کیفیت آغوز که تنها منبع ایمونوگلوبولین ها است، نسبت مستقیم دارد (Mishchenko VA et al., 2005; Richou R "1981؛ Salt LJ، 1985؛ Selman JE، 1979).

    همراه با آنتی بادی ها از مادر به نوزاد با آغوز، سلول های لکوسیت فعال ایمونولوژیک منتقل می شوند (Vieg A. e.a.، 1971 Concha S. e.a.، 1980؛ Selman J. 1979؛ Suling L. 1980؛ Smith Y. e.a.، Tough7، 197. DFea، 1996).

    با نوشیدن آغوز به موقع، حداکثر 2 ساعت پس از تولد، نسبت گاماگلوبولین ها در پروتئین های پلاسمای خون به 30-50٪ می رسد که به طور قابل توجهی خطر اسهال را کاهش می دهد. و بالعکس، گوساله هایی که در آنها میزان گاماگلوبولین های خون تا سن یک روزگی از 10 درصد تجاوز نمی کند، بیمار می شوند و تقریباً همگی می میرند.

    اهمیت تغذیه به موقع آغوز به نوزادان به طور واضح با مقایسه داده های بالینی در مورد ثبت اسهال در گوساله های "نور شب" و "روز" گواه است. عوارض و مرگ و میر گوساله هایی که در شب متولد می شوند به طور قابل توجهی از شاخص های گوساله های "روز" فراتر می رود (میشچنکو V.A. و همکاران، 2005). آغوز در صبح، یعنی بعد از 5-6 ساعت یا بیشتر، به گوساله ها "چراغ شب" داده می شود.

    آغوز باید بلافاصله پس از زایمان از نظر ورم پستان بررسی شود. مهم ترین عامل در پیشگیری از اسهال نوزادی زمان نوشیدن آغوز است. بهترین زمان برای نوشیدن برای اولین بار زمانی است که گوساله شروع به مکیدن می کند (30 تا 40 دقیقه پس از تولد برای بیشتر). برای ورم پستان در گاو در حال زایمان می توان از آغوز سایر گاوها استفاده کرد. بانک آغوز منجمد توصیه می شود.

    یک عامل مهم مؤثر بر سطح ایمنی آغوز، غلظت ایمونوگلوبولین ها در آغوز است (Weaver D.e.a. 2000). در گاوهای پرمحصول، غلظت ایمونوگلوبولین ها در آغوز کمتر از حیواناتی است که تولید شیر کمتری دارند. در گاوهایی با فرآیندهای متابولیک مختل، گوساله‌ها با یک کمپلکس علائم متابولیک مشابه متولد می‌شوند. نقض وضعیت ایمنی متابولیک مادر تأثیر مستقیمی بر رشد جنینی جنین دارد که می تواند یکی از دلایل ایجاد نقص ایمنی ثانویه و به ندرت در نتیجه عوارض بالا باشد.

    ویژگی دیگری که بر تمایل به بروز اسهال تأثیر می گذارد، عقیمی روده در بدو تولد است. گوساله با محافظت ضعیف متولد می شود و با ورود به یک محیط جدید اشباع شده از عوامل بیماری زا به راحتی آلوده می شود.

    مسیر اصلی عفونت در گوساله های تازه متولد شده، گوارشی است، در نتیجه تماس با میکرو فلور به اصطلاح " انبار "، که با ارتباط میکروارگانیسم های گرم منفی و گرم مثبت نشان داده می شود.

    میکرو فلور بیماری زا مشروط ("گاو") شیر را در معده با تشکیل مقدار زیادی سموم که مخاط روده را تحریک می کند تجزیه می کند.

    پدیده dysbiosis منعکس کننده شرایط تغییر یافته برای تولید مثل اسید لاکتیک و میکروارگانیسم های فرصت طلب در روده است. دومی، با نفوذ به شیردان، میکروارگانیسم های اسید مولی را جابجا می کند. تکثیر سریع میکروارگانیسم های فرصت طلب با تشکیل تعداد زیادی از محصولات سمی فعالیت حیاتی آنها همراه است.

    برای جبران دیس بیوز فیزیولوژیکی و تشکیل زودتر مقاومت به کلونیزاسیون روده پس از اولین تجویز آغوز به گوساله های تازه متولد شده، تجویز پروبیوتیک توصیه می شود (Antipov V.A., 1981; Bazhenov A.N. et al., 1986; Voronin E.S., et al., 1986; Voronin E.S. و همکاران. Grigoriev GI و همکاران، 2000؛ Gryazneva TN، 2005؛ Gudkov AV و همکاران، 1986؛ Devrishev DA، 1988؛ Intizarov MM.، 1989؛ Karpov VN، 1987؛ Kvasnikov EI et al., 19. ، 1988؛ Perdigon GEA 2001؛ Shanahan F.، 2001، و غیره).

    پروبیوتیک‌ها آماده‌سازی‌های بیولوژیکی هستند که کشت‌های تثبیت‌شده میکروارگانیسم‌های همزیست یا محصولات تخمیر آن‌ها هستند که فعالیت آنتاگونیستی در برابر میکروارگانیسم‌های گندیده و بیماری‌زا دارند، از جمله. و به اشریشیا، در روده.

    ترکیب چند جزئی و همه کاره اثر فارماکولوژیکاجازه استفاده از پروبیوتیک‌هایی با اثر بالا برای پیشگیری و درمان کولی‌باسیلوز گوساله، دیس‌باکتریوز، سم‌زدایی برخی از سموم درون‌زا و برون‌زا، ایجاد دفاع غیراختصاصی روده در برابر باکتری‌های بیماری‌زا (مقاومت به کلونیزاسیون روده) را می‌دهد. اینها دوستدار محیط زیست هستند، داروهای فیزیولوژیکی در فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک، از نظر فن آوری برای استفاده گروهی پیشرفته هستند، ارائه نمی شوند. اثرات جانبیدر اندام‌ها و بافت‌های حیوانات تجمع نمی‌یابند، از طرف میکروفلور بیماری‌زا باعث اعتیاد نمی‌شوند (VAAntipov، 2001؛ A. Panin و همکاران، 1993؛ Yu.N. Proskurin، 2000؛ SI. Parnikova، 2002). ).

    تجویز زودهنگام آماده سازی پروبیوتیک به گوساله های تازه متولد شده نیز مهم است زیرا میکرو فلور طبیعی روده به عنوان اولین محرک سیستم ایمنی عمل می کند. لازم به ذکر است که اثربخشی درمانی پروبیوتیک ها برای بیماری های گوارشی در گوساله ها به اندازه کافی بالا نیست. یکی از موارد منع مصرف پروبیوتیک ها، غیرقابل قبول بودن ترکیب آنها با آنتی بیوتیک ها یا سایر داروهای ضد میکروبی است.

    هنگامی که علائم افزایش حرکات روده ظاهر می شود، رژیم غذایی گرسنه تجویز می شود. 1-3 (به صلاحدید دامپزشک) تغذیه با آغوز (شیر)، جایگزینی آن با محلول های انرژی الکترولیت (به مقدار 0.5 - 1.0 لیتر) یا جوشانده (تزریق) گیاهان دارویی (RJ Bywater, 1983) را حذف کنید. . برای جلوگیری از کم آبی و مسمومیت گوساله های بیمار، تعداد زیادی محلول الکترولیتی مختلف هم برای مصرف آشامیدنی و هم برای تجویز تزریقی پیشنهاد شده است.

    شیمی درمانی آنتی بیوتیکی همچنان گروه اصلی داروهای مورد استفاده برای این آسیب شناسی ها است.

    داروهای ضد باکتریایی عوامل اتیوتروپیک هستند که به طور انتخابی رشد میکروارگانیسم ها را سرکوب می کنند، که مهمترین ویژگی آنها - ویژگی در رابطه با پاتوژن های بیماری های عفونی در گوساله ها را تعیین می کند. آنتی بیوتیک ها مهمترین جایگاه را در بین این داروها دارند. کووالف V.F. و همکاران (1988) ،. Vitebsky E.L. و همکاران (1998)، سوکولوف V.D. و همکاران (2000)، تروشین A.N. و همکاران (2003):

    در میان داروهای بسیار موثر، داروهای ضد اسهال، داروهای سری نیتروفوران هستند. با دارا بودن طیف گسترده ای از زیست فعالی، نیتروفوران ها، بر خلاف آنتی بیوتیک ها، قادر به افزایش مقاومت عمومی یک درشت ارگانیسم هستند (Shipitsyn A.G. و همکاران، 1999).

    در نتیجه استفاده گسترده و اغلب غیرسیستماتیک این گروه از داروها، اثربخشی آنها به طور محسوسی کاهش یافته است. دلیل اصلی این امر تجمع سویه های مقاوم به دارو از میکروارگانیسم های فرصت طلب در طبیعت است.

    برای غلبه بر مقاومت دارویی میکروارگانیسم‌ها، اغلب ترکیبی از دو دارو و ترکیبی از درمان ضد باکتریایی با داروهایی که قدرت دفاعی بدن را تقویت می‌کنند، انجام می‌شود.

    بررسی تاثیر یک فرآورده کمپلکس (لوامیزول کهربا) بر پارامترهای هماتولوژیک، ایمونولوژیک و بیوشیمیایی گوساله های تازه متولد شده

    در این سری آزمایش ها از ترکیب آماده سازی استفاده شد که شامل: 1% سوکسینیک اسید و 2% لوامیزول بود. ما روش به دست آوردن یک آماده سازی پیچیده را با مثال زیر نشان می دهیم.

    برای تهیه یک آماده سازی پیچیده، 950 میلی لیتر آب غیر معدنی استفاده شد، که در آن 10.0 گرم سوکسینیک اسید و 20 گرم لوامیزول به طور متوالی در حین حرارت دادن حل شدند. حجم کل به 1000 میلی لیتر رسید. اضافه کردن آب غیر معدنی محلول به دست آمده دارای pH 4.5-4.7 بود. پس از بسته بندی آماده سازی در ویال، استریلیزاسیون انجام شد. استریل کردن با اتوکلاو در 1.0-1.1 اتمسفر. طی 30 دقیقه خواص فیزیکی و شیمیایی دارو تغییری نکرد. رسوب در طول ذخیره سازی به مدت 12 ماه نمی ریزد.

    تجربه تحقیق و تولید در شرکت بیمه دولتی کالینینسکی انجام شد.

    هدف از این تحقیق بررسی اثر داروی (لوامیزول کهربا) بر پارامترهای خونی، ایمونولوژیکی و بیوشیمیایی گوساله - نرموتروف و گوساله - هیپوتروف بود.

    با در نظر گرفتن مواد بالینی در اختیار ما، 4 گروه گوساله برای آزمایش تشکیل شد. دو گروه اول از تعداد گوساله های رشد یافته فیزیولوژیکی تشکیل شدند. در دو گروه دیگر، گوساله های هم سن، اما از تعداد هیپوتروف ها انتخاب شدند.

    بنابراین، با انجام اولین سری آزمایش‌ها، این فرصت را داشتیم تا تأثیر دارو را بر بدن گوساله‌ها و حیواناتی که از نظر فیزیولوژیکی رشد کرده‌اند و دارای نشانه‌های آشکار نقص ایمنی هستند، مطالعه کنیم. تایید دومی داده های هموستاز پس زمینه انتخاب شده برای آزمایش گوساله ها بود که در جداول 4،5،6،7 نمایش داده شده است.

    همانطور که انتظار می رفت، حتی اولین نتایج کنترلی مطالعات نشان داد که پارامترهای خونی، حتی در گوساله های توسعه یافته فیزیولوژیکی، در مقادیر پایین تر از هنجار فیزیولوژیکی برای این گروه سنی قرار دارند. استفاده از لوامیزول کهربا باعث فعال شدن فرآیندهای متابولیک می شود که در افزایش و عادی سازی سطح هموگلوبین در گوساله های نرموتروف بیان می شود. در گوساله های هیپوتروف گروه آزمایش، سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز عملاً به مقادیر پس زمینه همسالان سالم بالینی رسید. در طول مطالعات بعدی (پس از 2 هفته)، هیچ تغییر قابل توجهی در گوساله از گروه شاهد در این دوره از زمان رخ نداد.

    با مطالعه سطح پروتئین کل و فراکسیون های پروتئینی در سرم خون گوساله ها، مشخص شد که محتوای آنها در ابتدا در محدوده های پایین تر از هنجار فیزیولوژیکی در نوسان است. استفاده از لوامیزول کهربا قبلاً در روز سوم تمایل به افزایش کل پروتئین و گلوبولین های y را نشان داد که در روز هفتم به حداکثر مقدار خود رسید و پس از آن تمایل به کاهش تدریجی وجود داشت. با این وجود، در روز چهاردهم مطالعات کنترل، شاخص‌های محتوای پروتئین کل و کسر گاماگلوبولین به‌طور معنی‌داری بیشتر از همتایان خود در گروه‌های کنترل بود (05/0 P). در فرآیند تحقیق، افزایش جزئی در سطح آلبومین نیز مشاهده شد. کسرهای a-i p-گلوبولین ها

    بنابراین، استفاده از لوامیزول کهربا باعث بهبود پارامترهای خونی و متابولیسم پروتئین می شود.

    افزایش سطح کسر گاما گلوبولین نشان دهنده افزایش مقاومت بدن است.

    استفاده از دارو باعث بهبود قابل توجه پارامترهای بیوشیمیایی خون شد (جدول 7). بنابراین، پس از 2 هفته در گوساله های رشد یافته فیزیولوژیکی، محتوای کلسیم کل در سرم خون پس از آن 0.11 ± 3.02 در مقابل 0.19 ± 2.41 در حیوانات کنترل بود (0.05 P ). و در گوساله ها - هیپوتروف به ترتیب 0.10 ± 2.28 و 0.18 ± 1.57 (P 0.005). محتوای فسفر معدنی نیز روند صعودی محسوسی داشت. بنابراین، در گوساله‌های دارای نورموتروف، محتوای فسفر معدنی در روز هفتم به 15/0 ± 04/2 و در روز چهاردهم به 16/0 ± 09/2 افزایش یافت که 3/11 درصد و 4/12 درصد بیشتر از حیوانات گروه شاهد بود. الگوی مشابهی در شاخص های محتوای فسفر معدنی در گوساله ها - نرموتروفیک مشاهده شد. عادی سازی متابولیسم کلسیم و فسفر به طور قابل توجهی ذخیره قلیایی خون را بهبود می بخشد. بنابراین، در گوساله های دارای نرموتروف از 2.3 ± 29.4 به 3.1 ± 43.7 vol% CO2 (در روز 14) و در گوساله های هیپوتروف از 14.3 + 2.1 vol% CO2 به 29.1 ± 2.8 vol% CO2 افزایش یافت. افزایش و عادی سازی محتوای کلسیم، فسفر و قلیائیت ذخیره خون نمی تواند نشان دهنده بهبود متابولیسم مواد معدنی به طور کلی باشد که در افزایش مقاومت کلی بدن مهم است. مشاهدات بالینی نشان داد که حیوانات گروه های آزمایشی نسبت به همتایان خود از گروه کنترل بهتر و آرام تر رشد کردند. میانگین افزایش وزن زنده گوساله های سالم بالینی 307 گرم و در گوساله های شاهد 250 گرم بود. به طور کلی، افزایش مطلق وزن زنده گوساله های آزمایشی سالم از نظر بالینی 9.2 + 0.3 کیلوگرم در مقابل 7.5 + 0.4 کیلوگرم در شاهد و 0.0 ± 0.2 کیلوگرم و 2.4 در گوساله های عقب مانده به ترتیب 0.2+ کیلوگرم بود (جدول 8). ).

    همانطور که می دانید یکی از عوامل دفاع غیر اختصاصی بدن فاگوسیتوز است. هنگام تجزیه و تحلیل نتایج واکنش فاگوسیتیک، مشخص شد که در روز 3، فعالیت فاگوسیتی نوتروفیل ها در بیماران بالینی سالم و هیپوتروفیک 13٪ و 5.8٪ بیشتر از قبل از تجویز دارو و 12٪ و 5.2 است. درصد بالاتر، با توجه به مقایسه با حیوانات شاهد.

    فعالیت باکتری‌کشی و لیزوزیم سرم خون که به طور کلی مکانیسم‌های هومورال مقاومت طبیعی را منعکس می‌کند، در روز 3 پس از ایمن‌سازی بیشتر از حیوانات کنترل بود (جدول 9).

    پویایی شاخص های ایمونولوژیکی نشان می دهد که لوامیزول کهربا تمایل زیادی به افزایش فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها و فعالیت باکتری کشی سرم خون دارد. در روز چهاردهم، این شاخص ها دستخوش تغییرات مشخصی نشدند.

    اثر سوکسینیک اسید در ترکیب با ASD فراکسیون دوم، همراه با یدینول بر پارامترهای خونی، ایمونولوژیکی و بیوشیمیایی گوساله های سالم بالینی پس از تجویز خوراکی

    برای آزمایشات، ما از ترکیبی مبتنی بر 1٪ اسید سوکسینیک، 4٪ ASD از کسر دوم در یک کمپلکس با یدینول به نسبت 3: 1 استفاده کردیم. سه گروه از گوساله ها بر اساس آنالوگ ها در Kalininsky SEC تشکیل شدند. به گروه آزمایشی اول (5=n) محرک زیستی کهربایی، به گروه دوم (5=n) محرک زیستی کهربایی در ترکیب با یدینول داده شد. گروه سوم (5=n) گروه شاهد بود. گوساله های این گروه با محلول آبی یدینول (3: 1) تغذیه شدند. آماده سازی در حجم 100 میلی لیتر، یک بار در روز به مدت 5 روز، 30 دقیقه قبل از نوشیدن شیر نوشیده شد.

    نمونه‌گیری خون برای تحقیق قبل، روز سوم و چهاردهم پس از مصرف دارو انجام شد. در جداول - 19، 20، 21 اطلاعاتی در مورد پویایی مطالعات هماتولوژیک، ایمونولوژیک و بیوشیمیایی ارائه می دهیم.

    نتایج مطالعات هماتولوژیک نشان داد که استفاده از فرآورده‌های اسید سوکسینیک تأثیر مثبتی بر سطح گلبول‌های قرمز و اشباع آن‌ها از هموگلوبین دارد. ميزان هموگلوبين در روزهاي سوم و چهاردهم پس از تجويز دارو در گوساله هاي آزمايشي به طور معني داري در مقايسه با همسالان خود از گروه كنترل بيشتر بود.

    شاخص قلیایی ذخیره در گوساله‌های گروه شاهد در تمام دوره‌های مطالعه کمتر از نرمال فیزیولوژیک بود، در حالی که در حیوانات هر دو گروه آزمایشی در محدوده پارامترهای فیزیولوژیکی بود. این نشان داد که تجویز خوراکی آماده سازی اسید سوکسینیک از حذف اسیدوز متابولیک اطمینان حاصل می کند. حذف اسیدوز متابولیک تأثیر مثبتی بر متابولیسم پروتئین داشت. سطح پروتئین کل در خون گوساله‌های گروه‌های آزمایشی در محدوده میانگین شاخص‌های فیزیولوژیکی بود، در حالی که در همتایان آنها کمی بالاتر از حد پایین‌تر بود.

    در دوره‌های کنترل مطالعات پس از دوره مصرف دارو، شاخص‌های فعالیت باکتری‌کشی و فعالیت لیزوزیم در گوساله‌های هر دو گروه آزمایشی به‌طور معنی‌داری بیشتر از افراد گروه کنترل بود. این نشان دهنده تأثیر مثبت فرآورده های اسید سوکسینیک بر عوامل مقاومت طبیعی است که در رابطه با مقاومت بدن در برابر عفونت های درون زا از جمله اسهال مهم است.

    تجربه میدانی ارزیابی اثربخشی تحقیقات علمی برای پیشگیری از اسهال در گوساله‌های نوزاد

    بر اساس این واقعیت که مقاومت گوساله های تازه متولد شده در برابر اسهال کاملاً توسط فعالیت ایمنی آغوز تعیین می شود که مستقیماً به کیفیت آغوز بستگی دارد، سلامت گاوهای عمیق بدن باید نقش مهمی ایفا کند. با این حال، داده های مطالعات گذشته نگر، از جمله مطالعات انجام شده توسط ما، نشان می دهد که در اکثر گاوها در ماه های آخر بارداری، فرآیندهای پاتوبیوشیمیایی عمیق ایجاد می شود. فرآیندهای متابولیک و ایمنی به هم مرتبط هستند. این شرایط به عنوان پایه ای برای توسعه یک داروی پیچیده با فعالیت ایمنی متابولیک عمل کرد. در طول تجربه علمی و صنعتی، مشخص شد که استفاده از لوامیزول کهربا اصلاح مؤثری در فرآیندهای متابولیک و ایمنی در گاوها و گوساله‌های دیواره عمیق ایجاد می‌کند. این امر تأثیر مثبتی بر بروز اسهال در گوساله های تازه متولد شده داشت.

    به نوبه خود، تجویز خوراکی یدینول، یک محرک زیستی کهربایی، یک رویکرد نسبتاً مؤثر برای تسکین سندرم اسهال در گوساله‌های تازه متولد شده بود.

    تجربه تحقیق و تولید در SEC کالینینسکی در بازه زمانی ژانویه تا می 2013 انجام شد. روش انجام تحقیق و تجربه تولید شامل اجرای اقدامات پیشگیرانه هم بر روی گاوهای با بدن عمیق و هم در گوساله های تازه متولد شده بود.

    هدف برای آزمایش تحقیق و تولید گاوهای بستر عمیق و گوساله های تازه متولد شده تا سن 10 روزگی بود.

    هنگام انجام یک دوره درمان ایمونومتابولیک پیشگیرانه، ما توسط طرح قبلاً تأیید شده استفاده از کهربا لوامیزول هدایت شدیم که سه تزریق عضلانی دارو را به گاوهای بستر عمیق در حجم 10.0 میلی لیتر با فاصله 10 روز ارائه می دهد.

    در صورت اسهال در گوساله ها، نوشیدن آغوز یا شیر با دادن یدینول - یک محرک زیستی کهربایی (100 میلی لیتر) مخلوط با محلول نمکی با یک تزریق همزمان لوامیزول کهربا با دوز 2.0 میلی لیتر جایگزین شد. غلظت سوکسینیک اسید در آماده سازی مورد استفاده برای گاو و گوساله 1.5٪ بود.

    از تعداد گاوهای بستر عمیق، دو گروه آزمایشی تشکیل شد. گاوهای گروه آزمایش (103=n) با لوامیزول کهربا تیمار شدند. گروه کنترل شامل 95 راس گاو بود.

    با توجه به نتایج مشاهدات بالینی گوساله ها داده های زیر بدست آمد که در جدول 24 ارائه شده است.

    در طی مشاهدات بالینی، مشخص شد که اسهال در گوساله‌های به‌دست‌آمده از گاوهای گروه کنترل در ماه‌های مارس و آوریل تقریباً در همه حیوانات ثبت شد. در این مورد، اسهال اغلب با علائم مسمومیت شدید همراه بود.

    در گوساله های متولد شده از گاوهای گروه آزمایش، اسهال عمدتاً به صورت خفیف و خفیف پیش رفت متوسطشدت

    این ویژگی باید مورد توجه قرار گیرد. در گوساله های متولد شده از گاوهای گروه کنترل، سندرم اسهال معمولاً 2 تا کمتر از 3 روز ایجاد می شود. در حالی که در گوساله های متولد شده از گاوهای گروه آزمایش، اسهال در روز پنجم تا ششم ظاهر شد.

    برای درمان اسهال از محرک زیستی یدینول- کهربا استفاده کردیم. در همان زمان، مشخص شد که یک نوشیدنی یدینول - یک محرک زیستی کهربایی برای گوساله‌های با علائم ریویدوره اسهال، به عنوان یک قاعده، برای متوقف کردن آن کافی بود. با شدت متوسط ​​اسهال، دو یا کمتر سه نوشیدنی از این ترکیب با فاصله 5-6 ساعت مورد نیاز بود.

    در کلینیک برای درمان اسهال با یک مجموعه علائم سمی مشخص، بسیار مؤثر بود. تجویز داخل وریدی 100 میلی لیتر ریمبرین (محلول اسید سوکسینیک 1.5٪) با افزودن 50 میلی لیتر گلوکز 40٪ به ترکیب آن. انتخاب Reamberin برای تسکین علائم سمیت تصادفی نیست. محلول سم زدایی "رمبرین" حاوی 1.5٪ اسید سوکسینیک به شکل نمک آن - سوکسینات سدیم است. کاربرد عملی "رامبرین" در پزشکی و دامپزشکی نشان می دهد که اثر درمانی فوق العاده بالایی در بیماری های سمی - عفونی دارد. اما تجربه استفاده از آن نشان می دهد که می تواند بر سیستم قلبی و تنفسی نیز عوارض داشته باشد. برای انفوزیون، به صورت داخل وریدی، قطره ای استفاده می شود. بدیهی است که تزریق قطره ای دارو به حیوانات مولد در محیط تولید دشوار است.

    با توجه به نتایج مشاهدات ما، گنجاندن گلوکز در محلول انفوزیون باعث کاهش خطر عوارض جانبی رامبرین بر سیستم قلبی عروقی و تنفسی با روش جت آهسته (از طریق یک سوزن نازک) شد. ما این ترکیب را روی 17 گوساله آزمایش کردیم. در بیش از یک مورد، عوارض جانبی شناسایی نشد.

    نتایج استفاده از رامبرین در ترکیب با گلوکز باعث ایجاد "شکستگی" مطلوب سندرم مسمومیت شد. به عنوان یک قاعده، پس از اولین تزریق فرمول انفوزیون، وضعیت بالینی گوساله ها به حدی بهبود یافت که دیگر نگرانی در مورد نتیجه نامطلوب ایجاد نکردند. لازم به ذکر است که استفاده از سایر محلول های تزریق، به ویژه محلول های گلوکز-نمک، در کلینیک برای از بین بردن سندرم سمی چنین تأثیر مثبت برجسته ای را به همراه نداشت.