انواع تعریف عفونت جراحی بی هوازی عفونت های بی هوازی درمان عفونت های بی هوازی

طرح سخنرانی ها:

/Kremen V.E./

1. 
   عفونت بی هوازی (تعریف، طبقه بندی)؛
2. 
   عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی (ANI):

1. 
   اتیولوژی، پاتوژنز ANI.
2. 
   علائم API؛

3. API بافت نرم:

3.1. کلینیک بافت نرم ANI;

3.2. پریتونیت غیرکلستریدیایی بی هوازی /کلینیک/;

3.3. عفونت ریه غیرکلستریدیایی بی هوازی /کلینیک/.

4. تشخیص API:

4.1. تحقیقات باکتریولوژیک؛

4.2. کروماتوگرافی مایع گازی

5. اصول درمان ANI:

5.1. درمان جراحی؛

5.2. درمان محافظه کارانه

1. 
   عفونت کلستریدیایی بی هوازی

بی هوازی:

1. 
   قانقاریا (گانگرن گازی):
   1. 
      اتیوپاتوژنز فشار خون؛
   2. 
      مراحل جریان فرآیند؛
   3. 
      کلینیک بلغم گاز محدود;
   4. 
      کلینیک خلط گازی گسترده؛
   5. 
      کلینیک گانگرن گازی؛
   6. 
      پیشگیری از گانگرن بی هوازی (گاز):

الف) غیر اختصاصی؛

ب) خاص

1. 
   درمان گانگرن بی هوازی

1. 
   کزاز:
   1. 
      اتیوپاتوژنز؛
   2. 
      طبقه بندی ها
   3. 
      کلینیک عمومی کزاز:

الف) در دوره اولیه؛

ب) در زمان اوج;

ج) در طول دوره نقاهت.

1. 
   کلینیک محلی کزاز؛
2. 
   علل فوتشدگانبا کزاز؛
3. 
   اصول درمان کزاز;
4. 
   پیشگیری از کزاز:

الف) غیر اختصاصی؛

ب) اختصاصی / اندیکاسیون های پروفیلاکسی خاص اورژانسی، داروها/.

1. 
   زخم های دیفتری:

1. 
   عامل عفونت؛
2. 
   تصویر بالینی؛
3. 
   درمان زخم دیفتری.

عفونت بی هوازی یک عفونت حاد جراحی است که توسط میکروارگانیسم های بی هوازی ایجاد می شود.

طبقه بندی عفونت های جراحی بی هوازی:

1. 
   عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی
2. 
   عفونت کلستریدیایی بی هوازی:
   1. 
      گانگرن بی هوازی (گاز)؛
   2. 
      کزاز.

سخنرانی "عفونت جراحی بی هوازی".
عفونت غیرکلستریدیایی بی هوازی (ANI) یک عفونت جراحی بی هوازی حاد است که با تجزیه بافت پوسیده همراه است.

عوامل بیماری زا:

1. 
   میله های گرم منفی: باکتریوئیدها (B. Fragilis، B. Melaninogenicus، ovatus، distasonis، vulgatus و غیره)، Fusobacterium.
2. 
   میله های گرم مثبت: Propionibacterium، Eubacterium، Bifidobacterium، Actinomyces.
3. 
   کوکای گرم مثبت: پپتوکوک، پپتوسترپتوکوک.
4. 
   کوکسی های گرم منفی: ویلونلا.

علاوه بر این، بی‌هوازی‌های فرصت‌طلب می‌توانند در ایجاد عفونت پوسیدگی شرکت کنند: اشریشیا کلی، پروتئوس، و همزیستی بی‌هوازی‌ها با هوازی.

آلودگی از یک منبع خارجی از طریق زخم های آلوده به خاک، ضایعات لباس، کفش و سایر اجسام خارجی رخ می دهد.

منابع درون زا اصلی بی هوازی ها روده بزرگ، حفره دهان، راه های هوایی.

علائم API:

1. 
   شایع ترین علامت عفونت غیرکلستریدیایی بی هوازی، بوی گندیده ترشحات ناشی از اکسیداسیون بی هوازی سوبستراهای پروتئینی است. در این مورد، مواد بدبو تشکیل می شود: آمونیاک، ایندول، اسکاتول، ترکیبات گوگرد فرار. بنابراین بوی متعفن اگزودا همیشه نشان دهنده منشا بی هوازی آن است. فقدان بوی گندیده نمی تواند به عنوان مبنایی برای حذف تشخیص عفونت غیرکلستریدیایی بی هوازی باشد، زیرا همه بی هوازی ها موادی را تشکیل نمی دهند که دارای بوی متعفن هستند.
2. 
   دومین علامت عفونت بی هوازی، ماهیت پوسیدگی ترشحات است. ضایعات حاوی ریزه های غیر انسدادی هستند، اما با فلور هوازی همراه، ممکن است ترکیبی از چرک وجود داشته باشد. این کانون ها توسط بافت های مرده خاکستری یا تیره احاطه شده اند. پوست روی کانون های پوسیدگی بافت قهوه ای یا سیاه است.
3. 
   علامت سوم رنگ اگزودا است: خاکستری مایل به سبز، قهوه ای یا هموراژیک.
4. 
   چهارمین علامت عفونت بی هوازی، تشکیل گاز است. در طی متابولیسم بی هوازی، گازهای کم محلول در آب تشکیل می شود: نیتروژن، هیدروژن، متان، سولفید هیدروژن و غیره. بنابراین، هنگامی که بافت های نرم آسیب می بینند، آمفیزم (انباشته شدن گاز به شکل حباب) مشاهده می شود که از نظر بالینی به این صورت تعریف می شود. کرپیتوس با این حال، همه بی‌هوازی‌ها به یک اندازه گازدار نیستند، بنابراین کرپیتوس ممکن است در مراحل اولیه و در ارتباط‌های خاص وجود نداشته باشد. در این موارد گاز را می توان از طریق رادیوگرافی یا حین جراحی تشخیص داد.
5. 
   برای کانون های درون زا عفونت غیرکلستریدیایی بی هوازی، نزدیکی به زیستگاه های طبیعی (دستگاه گوارش، حفره دهان، دستگاه تنفسی، پرینه و اندام های تناسلی) مشخص است.

وجود دو یا چند مورد از علائم توصیف شده نشان دهنده مشارکت بدون شک بی هوازی ها در فرآیند پاتولوژیک است.
عفونت بافت نرم ANI.

این آسیب شناسی به شکل بلغم ظاهر می شود و اغلب بافت چربی زیر جلدی را تحت تأثیر قرار می دهد (بی هوازی غیر کلستریدیایی). سلولیت)، فاسیا (فاسیایت بی هوازی غیر لوستریدیایی) یا عضلات (میوزیت بی هوازی غیرکلستریدیایی). عفونت پوسیدگی بافت های نرم اغلب اختلالات گردش خون را پیچیده می کند. اندام تحتانیبا آترواسکلروز، اندارتریت و آنژیوپاتی دیابتی. انتشار عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی در طول، به صورت لنفوژن و در امتداد غلاف سینوویال تاندون ها رخ می دهد (این مورد نشان دهنده تاندواژینیت خاص است.

با تمرکز نسبتاً محدود عفونت، مسمومیت متوسط ​​در مراحل اولیه رخ می دهد: ضعف عمومی، ضعف، کاهش اشتها، وضعیت زیر تب مداوم، درد دوره ای در ناحیه با طبیعت انفجاری، کم خونی فزاینده، لکوسیتوز متوسط ​​و دانه بندی سمی نوتروفیل ها. . با پیشرفت بلغم پوسیده، درد شدید می شود و خواب را از بین می برد. دمای بدن به 38 0 -39 0 C افزایش می یابد، لرز، تعریق بیش از حد، تنگی نفس ظاهر می شود. پدیده اندوتوکسیکوز افزایش می یابد، وضعیت بیماران شدید می شود.

علائم موضعی سلولیت گندیده با تورم متراکم پوست بیان می شود. رنگ آن ابتدا تغییر نمی کند، سپس پرخونی بدون مرز مشخص ظاهر می شود. آمفیزم زیر جلدی (یکی از علائم کرپیتوس) قابل شناسایی است.

بافت چربی زیر جلدی دارای رنگ قهوه ای خاکستری یا کثیف با کانون های خونریزی است. اگزودا دارای طبیعت قهوه ای یا خونریزی دهنده است، اغلب دارای بوی نامطبوع است.

در فاشئیت بی هوازی غیرکلستریدیایی، ادم پوستی پیشرونده سریع و بافت زیر جلدی، پرخونی گسترده، کانون های اولیه نکروز پوست. کانون های نرم شدن لمس می شوند، ممکن است علامت کرپیتوس وجود داشته باشد. هنگام تشریح بافت ها، نکروز فاسیا و بافت مجاور مشاهده می شود. قهوه ای ریزه ای، با بوی نامطبوع.

با میوزیت بی هوازی غیر کلستریدیایی، تورم اندام وجود دارد، درد ترکیدن بسیار شدید است. پوست، به عنوان یک قاعده، اساسا بدون تغییر است، نکروز آن عملا اتفاق نمی افتد. لنفانژیت متمایز، لنفادنیت. دمای بدن به شدت افزایش می یابد، لرز مشاهده می شود. وضعیت بیماران وخیم است. لمس: تورم متراکم پوست و بافت زیر جلدی، درد در ناحیه بزرگترین شکست، نوسان فقط برای یک فرآیند بسیار پیشرفته تعیین می شود. هنگام تشریح بافت ها، پس از باز کردن فاسیا، ریزه های قهوه ای کثیف، اغلب با بوی نامطبوع، و همچنین حباب های هوا آزاد می شود. ماهیچه ها به راحتی می شکنند، خونریزی ندارند. تعیین مرزهای ضایعه تقریباً غیرممکن است.

بیماری های بی هوازی پریتون

پریتونیت که با غلبه جزء بی هوازی (پریتونیت گندیده) رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، نتیجه فرآیندهای مخرب اندام های توخالی است. حفره شکمی.

چشم انداز میکروبی در پریتونیت پوسیدگی توسط انجمن های متشکل از باکتری های بی هوازی و هوازی نشان داده شده است. اغلب، میله های گرم منفی (E. Coli، باکتریوئیدها، Fusobacterium) و کوکس های گرم مثبت (Peptococcus، Peptostreptococcus) در بین بی هوازی ها یافت می شوند، کلستریدیا به طور دوره ای کاشته می شوند. به طور متوسط، برای هر مورد از یک فرآیند عفونی، 2 هوازی و 3 بی هوازی وجود دارد. از بی هوازی اختیاری، در اکثریت قریب به اتفاق موارد (85٪)، اشریشیا کلی یافت می شود.

وابستگی خاصی از فراوانی باکتری های مختلف جدا شده به محلی سازی کانون پاتولوژیک وجود دارد.

بنابراین، اگر فرآیند در قسمت پایین دستگاه گوارش، کلستریدیا، به ترتیب، 4 بار بیشتر باشد، B. fragilis 5 بار بیشتر کاشته می شود، در حالی که کوکسی های بی هوازی از چرک تقریباً یکسان کاشته می شوند بدون توجه به محلی بودن روند.

تصویر بالینی پریتونیت، که با غلبه جزء بی هوازی رخ می دهد، ویژگی های خاص خود را دارد. درد در ناحیه شکم اولین علامت پریتونیت است، با روند پوسیدگی معمولاً شدید نیستند. دردهای خودبخودی نسبت به دردهایی که در حین لمس ایجاد می شوند، کمتر مشخص هستند. درد با طبیعت دائمی، حساسیت لمس ابتدا در ناحیه منشا پریتونیت و سپس در نواحی گسترش فرآیند التهابی مشخص می شود. استفراغ یکی از علائم بسیار شایع پریتونیت است. دمای بدن با پریتونیت گندیده در مراحل اولیه تحت تب است. با این حال، با گسترش روند و افزایش مدت دوره، دما یک ویژگی گیج کننده پیدا می کند، لرز ظاهر می شود.

وضعیت عمومی بیماران در عرض 2-3 روز به طور قابل توجهی مختل نمی شود، سرخوشی مشاهده می شود. سپس وضعیت به سرعت و به تدریج بدتر می شود.

یک معاینه عینی نشان دهنده ایکتروس اولیه اسکلرا، تاکی کاردی، تنگی نفس، علائم ایلئوس فلجی است.

کشش دیواره شکم معمولاً خفیف است، هیچ علامتی از تحریک صفاقی در مراحل اولیه وجود ندارد. دوره نه چندان معمولی پریتونیت حاد اغلب باعث خطاهای تشخیصی می شود. تشخیص با آزمایش خون مکرر مشخص می شود که کم خونی پیشرونده، لکوسیتوز متوسط ​​با جابجایی به چپ، دانه بندی سمی واضح نوتروفیل ها، افزایش ESR، دیسپروتئینمی، هیپوپروتئینمی، بیلی روبینمی را نشان می دهد.

تشخیص حین عمل عمدتاً بر اساس ماهیت و بوی اگزودا است. در روز اول ایجاد پریتونیت گندیده، اگزودا سروز-فیبرین (کدر) یا سروز خونریزی دهنده با وجود قطرات چربی است، بعداً به شکل چرک مایل به سبز یا قهوه ای قهوه ای به خود می گیرد. روکش های فیبرینی رنگ سبز کثیف توده های ژله مانندی هستند که به راحتی از صفاق جدا می شوند و به صورت قطعات زیادی در اگزودا یافت می شوند. صفاق کسل کننده است، دیواره های بافت های زیرین نفوذ می کند، به راحتی آسیب می بیند.

پریتونیت، که به طور پاتوژنتیکی با دستگاه گوارش همراه است، به عنوان یک قاعده، منجر به تشکیل ترشح بوی متعفن می شود.

پریتونیت بی هوازی بعد از عمل اغلب در تشخیص داده می شود تاریخ های دیرهنگامپس از جراحی، زیرا علائم ایلئوس فلجی به عنوان یک وضعیت پس از عمل در نظر گرفته می شود. در این شرایط، خلط بی هوازی زخم جراحی اغلب رخ می دهد. روند پاتولوژیک از حفره شکمی به بافت پیش صفاقی و سپس به سایر لایه های دیواره شکم گسترش می یابد. پوست برای مدت طولانی درگیر این روند نیست. تشخیص دیرهنگام بلغم زخم جراحی با انتراسیون پایان می یابد - خروج اندام های شکمی از طریق زخم جراحی به بیرون یا زیر پوست.

عفونت ریه بی هوازی غیرکلاستریدیال
آبسه های پوترید ریه معمولاً با آتلکتازی به دلیل آسپیراسیون و انسداد برونش های کوچک یا با ذات الریه شدید همراه است. بروز چنین آبسه هایی با بیماری های مزمن حفره دهان و نازوفارنکس (پیوره آلوئولی، بیماری پریودنتال، لوزه مزمنو غیره)، و همچنین کاهش مقاومت بدن.

نشانه اولیه آبسه ریه پوسیده شروع حاد است: لرز، تب تا 39 تا 40 درجه سانتیگراد، درد قفسه سینه، تنگی نفس. سرفه در ابتدا خشک است، اما پس از آن خلط ظاهر می شود که مقدار آن مدام در حال افزایش است. خلط از حالت مخاطی به حالت چرکی تغییر می کند، بوی متعفن هوای بازدمی ظاهر می شود که به ویژه در لحظه شکستن آبسه به داخل برونش شدید است، که با یک بار ترشح خلط فراوان (150-500 میلی لیتر) همراه است. ) به رنگ خاکستری کثیف یا خاکستری قهوه ای. پس از آن، خلط به خصوص در یک موقعیت خاص از بدن به وفور ترشح می شود، مقدار آن به 100-300 میلی لیتر در روز می رسد. وضعیت عمومی به تدریج بدتر می شود.

رنگ پریدگی به طور عینی مشخص شده است پوستبا ایکتروس، تاکی کاردی، تمایل به افت فشار خون. تنگی نفس شدید (30-40 گشت تنفسی). گردش تنفسی قفسه سینهدر سمت ضایعه محدود است، تیرگی در ناحیه آسیب دیده در ضربات کوبه ای مشاهده می شود، رال های مرطوب و خشک شنیده می شود.

هنگام بررسی خون محیطی، کم خونی، لکوسیتوز، تغییر به چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، ESR تسریع شده تشخیص داده می شود. با یک دوره طولانی از فرآیند - لکوپنی، آنئوزینوفیلی، نوتروپنی، هیپوپروتئینمی، دیسپروتئینمی، بیلی روبینمی، آزوتمی.

معاینه اشعه ایکس در ابتدای بیماری تیرگی شدید با کانون های روشنایی را نشان می دهد، پس از نفوذ آبسه در برونش، حفره ای با سطح مایع مشخص می شود، انفیلتراسیون اطراف کانونی بافت ریه بدون مرزهای واضح.

تشخیص عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی بر اساس شرح حال است. علائم بالینیمطالعه مورفولوژیکی مواد بیوپسی، مطالعه باکتریولوژیک و کروماتوگرافی.

تحقیقات باکتریولوژیک در قالب یک طرح سه مرحله ای اجرا می شود:

مرحله اول - میکروسکوپ مواد بومی، رنگ آمیزی گرم و میکروسکوپ در نور ماوراء بنفش بلافاصله پس از دریافت مواد.

مرحله دوم (بعد از 48 ساعت) - ارزیابی رشد میکروب های رشد یافته در شرایط بی هوازی، مورفولوژی کلنی و سلول ها، مطالعه سلول ها در نور ماوراء بنفش.

مرحله سوم (پس از 5-7 روز) شناسایی میکروارگانیسم های رشد یافته است.

کروماتوگرافی گازی مایع بر اساس این واقعیت است که در اگزودا و بافت ها در هنگام عفونت پوسیده اسیدهای چرب فرار (استیک، پروپیونیک، بوتیریک، کاپروییک) و مشتقات فنل، ایندول، پیرول که توسط میکروارگانیسم های بی هوازی تولید می شوند، تجمع می یابد. این روش به شما امکان می دهد این مواد را در 1 سانتی متر مکعب از بافت یا 1 میلی لیتر اگزودا شناسایی کنید.

اصول درمان عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی

نتایج درمان عفونت گندیده به سیستم درمانی پیچیده شامل مداخله جراحی (درمان موضعی)، سم زدایی، درمان آنتی بیوتیکی، تحریک مقاومت طبیعی و ایمنی بدن و اصلاح اختلالات مورفولوژیکی و عملکردی اندام ها و سیستم ها (عمومی) بستگی دارد. رفتار).

درمان جراحی عفونت پوسیدگی بافت نرم شامل درمان جراحی رادیکال است. تشریح بافت ها با پوست سالم شروع می شود، برش از کل ناحیه آسیب دیده عبور می کند و در مرز بافت های دست نخورده به پایان می رسد. سپس بدون توجه به وسعت نقص ایجاد شده پس از درمان جراحی، یک برداشت گسترده و کامل از بافت های آسیب دیده انجام می شود.

لبه‌های زخم به‌طور گسترده‌ای از هم جدا شده‌اند، فلپ‌های پوستی سالم باقی‌مانده برگردانده شده و به نزدیک‌ترین نواحی پوست ثابت می‌شوند.

زخم حاصل با جت ضربان دار کلرهگزیدین یا دی اکسیدین شسته می شود و با برداشتن قطعات کوچک بافت نکروزه با استفاده از مکش الکتریکی یا سایر دستگاه های خلاء کاملاً خشک می شود.

مدیریت بیشتر زخم با کمک موارد زیر انجام می شود:

آبیاری کسری از طریق لوله با محلول های اکسیژن دهنده یا محلول های دی اکسیدین، مترونیدازول.

بسته بندی شل با پدهای گاز مرطوب شده با پماد محلول در آب (لوامیکول، لواسین، دی اکسیدین).

پس از توقف فرآیند و ظاهر شدن دانه ها، اغلب از پیوند پوستی عیوب حاصل استفاده می شود. در مواردی که ضایعه کلی بافت نرم قطعه اندام وجود دارد، قطع آن ضروری می شود.
درمان پریتونیت بی هوازی - عملیاتی: لاپاراتومی، بهداشت حفره شکمی، زهکشی.

درمان جراحی بیماران مبتلا به آبسه های ریه بی هوازی در مواردی انجام می شود که درناژ طبیعی ناکافی از طریق برونش یا با آبسه های "انسداد" وجود دارد. با زهکشی طبیعی ضعیف، روش اصلی درمان برونکوسکوپی و میکروتراکئوستومی است تا آنتی‌سپتیک‌ها و آنتی‌بیوتیک‌ها را به ضایعه وارد کنند.

عوامل اصلی عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی (باکتروئیدها، کوکسی ها، فوزوباکتری ها) به داروهای آنتی بیوتیکی زیر بسیار حساس هستند: تینم، کلیندامایسین (دالاسین C)، مترونیدازول، لینکوسین، تریکانیکس (تینیدازول) و دی اکسیدین. حساسیت متوسطی به سفالوسپورین ها و کلرامفنیکل دارند.
گانگرن بی هوازی (گاز) -

عفونت زخم شدید با ضایعه غالب پیوندی و بافت ماهیچه ایناشی از بی هوازی شدید (کلستریدیا).

محلی سازی اولیه

1. اندام تحتانی - 70٪

2. اندام فوقانی - 20٪

3. سایر قسمت های بدن - 10٪

مرگ و میر در طول جنگ بزرگ میهنی 50-60٪ بود.

پاتوژن ها: کلستریدیا: Cl.perfringens-50-90%; Cl. نووی - 20-50٪؛ Cl.septicum - 10-15٪؛ سایر کلستریدیاها - 5-6٪. همراه با کلستریدیا، بی هوازی اختیاری، و همچنین طیف گسترده ای از هوازی ها، می توانند در ایجاد قانقاریا گازی شرکت کنند.

پاتوژنز. دوره کمون در 90٪ موارد 2-7 روز، در 10٪ - 8 روز یا بیشتر است.

عوامل موثر در ایجاد گانگرن گازی: میکروبیولوژیکی، موضعی، عمومی:

1. انجمن های میکروبی

در 80-90٪ بیماران، بیماری به دلیل معرفی 2 یا چند نوع میکروارگانیسم بی هوازی و 2-3 هوازی ایجاد می شود.

2. عوامل محلی موثر در ایجاد قانقاریا

2.1. زخم های عمیق کور در ناحیه لایه های عضلانی قدرتمند به ویژه خطرناک هستند - ترکش.

2.2. باز، به خصوص شکستگی های گلوله ای.

2.3. وجود اجسام خارجی در زخم (تکه لباس، کفش، چوب و غیره)، آلودگی خاک.

2.4. آسیب به عروق اصلی اندام.

3. کاهش مقاومت بدن:

3.1. خونریزی حاد

3.2. شوک تروماتیک

3.3. کم خونی مزمن

3.4. هیپوویتامینوز

3.5. هیپوترمی عمومی

3.6. فرسودگی غذایی

مراحل جریان فرآیند

1. فلگمون گاز محدود (در کانال زخم و بافت های اطراف).

2. بلغم گازی گسترده (در قسمت اندام و بیشتر).

3. گانگرن گازی (از اندام های دیستال شروع می شود و در جهت پروگزیمال گسترش می یابد).

4. سپسیس (معمولاً ناشی از میکروارگانیسم های بی هوازی هوازی یا اختیاری).

کلینیک بلغم گاز محدود

1. هیجان ذهنی، ضعف شدید، ضعف در پس زمینه دمای زیر تب.

2. ترکیدن درد در زخم پس از مدت معینی از ناپدید شدن آنها (آرام بخشی).

3. تورم، پیشرفت سریع در ناحیه زخم، احساس سفتی بانداژ اعمال شده.

4. تاکی کاردی شدید (110-120 ضربه در دقیقه)، تنگی نفس.

5. هنگام بازبینی زخم، یک پوشش خاکستری کثیف وجود دارد. ترشحات کم، رنگ شیب های گوشت؛ تورم لبه های زخم؛ بوی ناخوشایند، گاهی اوقات شیرین و شیرین. سایر علائم التهاب چرکی حاد (هیپرمی پوست، تب موضعی) وجود ندارد.

6. علامت کرپیتوس در بافت های اطراف مجرای زخم با لمس (نوعی کرانچ، ترش حباب های هوا) مشخص می شود.

7. علامت مثبتملنیکوا (علامت لیگاتور): یک نخ ابریشمی که به دور اندام نزدیک زخم بسته می شود، پس از 1-2 ساعت، به دلیل ادم سریع پیشرونده و افزایش حجم اندام، در پوست ادماتیک فرو می رود.

8. لکوسیتوز متوسط ​​با شیفت به چپ

کلینیک بلغم گازی گسترده

1. وضعیت بیمار شدید، تب بالا، بی خوابی، بی قراری، تنگی نفس است.

2. دردهای یک طبیعت ترکاننده تشدید می شود، در امتداد اندام به داخل گسترش می یابد پروگزیمالجهت از زخم

3. رنگ پریدگی پوست با رنگ ایکتریک یا خاکی.

4. فشار خون کاهش می یابد، نبض 120-130 ضربه است. در دقیقه، پر شدن ضعیف.

5. تورم شدید اندام. پوست اندام آسیب دیده رنگ پریده، با الگوی آبی متمایل به وریدهای شفاف، در جاهایی تاول، با محتویات سروزی یا سروز-خونریزی است.

6. بازرسی زخم: لبه های آن در بالای سطح پوست برآمده است. ترشحات زیاد نیست، رنگ خونی- کثیف، اغلب دارای بوی متعفن است.

7. لمس با کرپیتوس گسترده (وجود گاز در بافت ها) تعیین می شود.

8. از طریق رادیولوژی (روی تصاویر)، حباب های گاز در بافت های دور از زخم به صورت زنجیره ای مشخص می شود.

9. لکوسیتوز بالا با جابجایی به چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، کم خونی.

مرحله کلینیک گانگرن گازی

1. وضعیت بیمار شدید یا بسیار شدید است. هوشیاری مهار می شود، هذیان، بی قراری حرکتی، تب بالا، تنگی نفس شدید، کاهش ادرار (اولیگوری).

2. درد در سرتاسر اندام به خصوص در قسمت های انتهایی (انگشت، پا) شدید است.

3. پوست رنگ پریده با رنگ خاکی، ویژگی های صورت تیز، زبان خشک، پوشیده شده با یک پوشش قهوه ای است.

4. فشار خون کاهش می یابد، نبض 120-140 ضربه است. در دقیقه، پر شدن ضعیف.

5. پوست اندام آسیب دیده رنگ پریده، گاهی اوقات با رنگ مایل به آبی یا قهوه ای است. ادم شدید، حجم اندام آسیب دیده 3-4 برابر بیشتر از سالم است، روی پوست ناحیه آسیب دیده تاول هایی با محتویات هموراژیک یا قهوه ای وجود دارد.

6. اندام سرد است، به خصوص در بخش های انتهایی; هیچ حساسیتی در یک سطح مشخص وجود ندارد. نقض آشکار حرکات فعال؛ نبض عروق در حاشیه وجود ندارد. همه این 4 علامت نشان دهنده قانقاریای اندام است.

7. زخم بی جان است، ماهیچه های آسیب دیده از زخم برآمده می شوند، رنگ آنها خاکستری قهوه ای ("کثیف") است، ترشحات به رنگ خونی تیره، بوی نامطبوع و گاه متعفن است.

8. لمس و اشعه ایکس تجمع گسترده گازها را در بافت های اندام آسیب دیده تعیین کرد.

بسته به ماهیت میکروب ها و واکنش ارگانیسم، اشکال زیر از عفونت بی هوازی رخ می دهد:

1. 
   ادماتوز
2. 
   مختلط
3. 
   آمفیزماتوز
4. 
   نکروز
5. 
   بلغمی
6. 
   ذوب بافت

اشکال فوق قانقاریا گازی منعکس کننده ویژگی های محلی روند فرآیند است.

پیشگیری از گانگرن بی هوازی

1. 
   درمان زودهنگام جراحي و كافي جراحات باز، تخليه وسيع زخم با درن‌هاي لوله‌اي و لاواژ جريان (دائمي يا جزيي) با محلول‌هاي اكسيژن‌دهنده (عوامل اكسيدا كننده: پرمنگنات پتاسيم، پراكسيد هيدروژن). بی حرکتی.
2. 
   معرفی دوزهای زیادی از آنتی بیوتیک ها: تینام (1.5-2.0 گرم در روز)، پنی سیلین (3-5 میلیون واحد 6 بار در روز)، پنی سیلین های نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، اگزاسیلین، آمپیوکس - تا 6-8 گرم.) ; لینکومایسین (1.8 - 2.0 گرم).
3. 
   معرفی سرم ضد گانگرن چند ظرفیتی، دوز پیشگیری کننده 30 هزار واحد بین المللی (10 هزار واحد در برابر Cl. Perfringens، Cl. Novi، Cl. Septicum).
4. 
   باکتریوفاژ بی هوازی 100 میلی لیتر. با 100 میلی لیتر رقیق شده است. محلول نووکائین 0.5 درصد، انفیلتراسیون بافت های اطراف زخم انجام می شود.

درمان گانگرن گازی بی هوازی

1. درمان جراحی بر اساس مرحله فرآیند تعیین می شود.

1.1. با فلگمون گاز محدود - تشریح گسترده زخم با برش تمام بافت های غیر قابل زنده ماندن، در صورت لزوم، سوراخ های متقابل ایجاد می شود. زهکشی: زهکشی لوله ای، آبیاری مداوم زخم با محلولهای آزاد کننده اکسیژن (پرمنگنات پتاسیم 1:1000؛ محلول پراکسید هیدروژن 1-2٪). بی حرکتی.

1.2. با فلگمون گازی گسترده - تشریح گسترده زخم با برداشتن تمام بافت های غیرقابل زنده. تشریح نواری بافت اندام با فاشیوتومی در بخش آسیب دیده. زهکشی: زهکشی لوله ای، شستشوی مداوم زخم با محلولهای آزاد کننده اکسیژن. بی حرکتی.

1.3. در مرحله قانقاریا - قطع عضو، در صورت امکان، در بافت های سالم. قطع عضو بدون تورنیکت انجام می شود. بخیه های اولیه هرگز گذاشته نمی شود. تخلیه زخم به همان روشی که با بلغم انجام می شود انجام می شود.

در صورت قطع عضو در سطح بافت های مشکوک، کالبد شکافی نواری بافت های نرم استامپ اندام قطع شده، زهکشی با درن های لوله ای با آبیاری مداوم با محلول های آزاد کننده اکسیژن انجام می شود. بی حرکتی.

2. درمان خاص

2.1. آنتی بیوتیک به صورت داخل وریدی و عضلانی: پنی سیلین 40-60 میلیون واحد. در روز؛ پنی سیلین های نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، اگزاسیلین، آمپیوک ها) تا 8-10 گرم در روز؛ لینکومایسین 2.0-2.4 گرم در روز.

2.2. سرم ضد گانگرن چند ظرفیتی 5-6 دوز پیشگیری کننده.

2.3. باکتریوفاژ ضد گانگرنوس 100-150 میلی لیتر با 400-500 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم رقیق می شود که به صورت قطره ای به آرامی به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

3. اکسی باروتراپی (HBO - اکسیژناسیون هیپرباریک): جلسات مکرر در یک محفظه فشار با اکسیژن در فشار 2.5-3.0 اتمسفر.

4. درمان علامتیاز جمله سیستم سم زدایی

کزاز (کزاز)
عفونت زخم اختصاصی حاد ناشی از باسیل کزاز (Cl. tetani).

هر ساله 1.5-1.7 میلیون نفر در جهان از کزاز رنج می برند که حدود 1.0 میلیون نفر جان خود را از دست می دهند. میزان مرگ و میر از 30 تا 45٪ است، در افراد مسن به 60-70٪ و در نوزادان - 90-95٪ می رسد.

اتیولوژی- چوب کزاز؛ خیلی متحرک نیست، هاگ تشکیل می دهد که در برابر تأثیر محیط خارجی بسیار مقاوم هستند. ساپروفیت در شرایط عادی در روده حیوانات (100٪) و انسان (20-30٪) زندگی می کند. خاک هایی که با کود کودهای دامی بارور شده اند به عنوان منبع عفونت بسیار خطرناک هستند، زیرا 100٪ حاوی باسیل کزاز (اسپور) هستند. ظاهراً این شرایط می تواند علت قابل توجه ابتلا به کزاز در روستائیان (75%) را توضیح دهد.

پاتوژنز.این بیماری تنها زمانی می تواند ایجاد شود که باسیل به بافت ها وارد شود و شرایط بی هوازی ایجاد شود.

در فرآیند تولید مثل در شرایط بی هوازی، باسیل کزاز یک اگزوتوکسین قوی آزاد می کند که از دو بخش تشکیل شده است: تتانو اسپاسمین- ایجاد یک تصویر تشنجی معمولی از کزاز و تتانولیزینکه باعث همولیز گلبول های قرمز می شود و فاگوسیتوز را مهار می کند. بنابراین، تصویر بالینی کزاز توسط میکروارگانیسم ها ایجاد نمی شود، بلکه توسط سموم آنها وارد خون و سیستم عصبی مرکزی می شود.

تتانوسپاسمین خود مستقیماً باعث تشنج نمی شود، اما با اتصال به بافت عصبی، اثر مهاری نورون ها را مسدود می کند. بنابراین، تمام انواع تنظیم مهاری را حذف می کند و عملکرد دیفرانسیل نورون های مرکزی را مسدود می کند. در این شرایط، تحت تأثیر یک محرک غیر اختصاصی یا خود به خود، تحریک در نورون های حرکتی رخ می دهد که به شکل تکانه هایی با ماهیت متفاوت به عضلات مخطط می رسد. این باعث سفتی آنها، ایجاد تشنج های کلونیک و تونیک می شود.

در نتیجه اختلالات متابولیک و تنظیم حرارت، اختلالات تنفسی، هیپوکسی و اسیدوز رخ می دهد و در بدن پیشرفت می کند.

تغییرات پاتولوژیک با کزاز، آنها علائم خاصی ندارند.

طبقه بندیبسته به مکانیسم نفوذ میکروارگانیسم و ​​وقوع کزاز.

1. زخم. 2. پس از سوختگی. 3. پس از زایمان. 4 کزاز نوزادی. 5. بعد از عمل. 6. در بیماری های همراه با تخریب روده بزرگ.

طبقه بندی بالینی

1. کزاز معمولی

1.1. در درجه اول عمومی. 1.2. رو به پایین رایج است. 1.3. ژنرال صعودی

2. کزاز موضعی (اشکال واکسینه شده و نادر).

در انسان، بیماری، به عنوان یک قاعده، با توجه به نوع کزاز عمومی پیش می رود.

بسته به شدت جریان، اشکال زیر متمایز می شوند:

1) بسیار سنگین، 2) سنگین، 3) در حد متوسط، 4) آسان.

کلینیک عمومی کزاز

دوره کمون اغلب 5-15 روز است، با این حال، توسعه بیماری 30 روز پس از آسیب و حتی بعد از آن امکان پذیر است. هر چه دوره کمون کوتاهتر باشد کزاز شدیدتر می شود.

درمانگاهکزاز در واکسینه نشده یا واکسینه نشده، اما بیش از 10 سال پیش، بسیار معمولی است. N.I. برزنیاگوفسکی نوشت: "کسی که زمانی چنین بیماری را مشاهده کرد، هرگز تصویر بالینی کزاز را فراموش نخواهد کرد."

بین دوره اولیه، دوره اوج و دوره نقاهت تمایز قائل شوید.

دوره اولیه (علائم اولیه کزاز): ضعف، خستگی، تحریک پذیری، مشکل در باز کردن دهان و بلع، درد عضلانی، تعریق بیش از حدتب، تاکی کاردی شدید، انقباض عضلانی در ناحیه زخم، احتباس مدفوع، دفع ادرار. دوره اولیه از 1 تا 6 روز طول می کشد. مدت زمان دوره اولیهشدت دوره کزاز را مشخص می کند، هر چه این دوره کوتاهتر باشد، کزاز شدیدتر و مرگ و میر بیشتر می شود.

دوره اوج- علائم واضح کزاز در پس زمینه علائم ذکر شده قبلی، موارد زیر ظاهر می شود: یک لبخند ساردونیک - انقباض مقوی عضلات تقلید ظاهر لبخند را ایجاد می کند، اما یک بیان دردناک در چشم ها وجود دارد. افزایش تون عضلانی، از جمله شکم تخته ای شکل؛ تشنج موضعی کلونیک و تونیک و سپس تشنج عمومی. در انسان، کزاز عمومی اغلب به شکل نزولی رخ می دهد: تریسموس عضلات جونده، سفتی گردن (افزایش قابل توجهی در تون عضلات گردن)، اندام فوقانی، تنه، اندام تحتانی. تشنج های تونیک عمومی باعث ایجاد اپیستوتونوس می شود: قوس شدن بدن بیمار از جلو (غلبه قدرت اکستانسور) و بیمار تخت را با پشت سر، پاشنه ها و آرنج لمس می کند. اگر در هنگام تشنج تونیک، بتوان مشتی را زیر پشت بیمار نگه داشت، این نشان دهنده وجود اپیستوتونوس (GN Tsibulyak) است.

مهمترین اختلال مرتبط با جزء تشنجی نارسایی تنفسی است، زیرا عضلات بین دنده ای و دیافراگم به صورت تونیکی منقبض می شوند که اغلب منجر به آپنه (قطع تنفس) می شود.

تشنج تونیک آنقدر شدید است که بیماران ناله می کنند و از درد گریه می کنند. گاهی اوقات در اثر انقباض عضلانی، شکستگی های ناشی از بیرون آمدن، پارگی عضلات ایجاد می شود. دوره اوج بیماری تا پایان هفته دوم - آغاز هفته سوم ادامه می یابد.

دوره نقاهتبا محو شدن تدریجی تشنج و کاهش تون عضلانی مشخص می شود. به دلیل وجود عوارض توسعه یافته، بازیابی پارامترهای هموستاز بسیار کند است.

کزاز موضعییک پدیده نادر، در مواردی ایجاد می شود که مقدار کمی باسیل کزاز وارد زخم می شود و زخم حاوی هیچ تعداد زیادی ازبافت های نکروزه یا زمانی که بیمار ایمنی نسبتاً قوی دارد.

از نظر بالینی، کزاز موضعی با افزایش تون عضلانی، و گاهی اوقات با تشنج‌های موضعی، اغلب ماهیت کلونیک، که عمدتاً در نزدیکی دروازه ورودی عفونت موضعی می‌شوند، آشکار می‌شود. یک نوع مشخص از کزاز موضعی، کزاز فلجی صورت ("کزاز صورت رز") است که با انقباض یک طرفه یا دو طرفه ماهیچه های صورت و جویدن رخ می دهد. کزاز موضعی با اندوتوکسیکوز و تب همراه نیست: بیماری به سرعت در حال عبور است (3-5 روز)، اما در هر زمان می تواند به تشنج عمومی تبدیل شود.

علل اصلی مرگ و میر ناشی از کزاز

1. اختلال در تنفس خارجی - خفگی.

2. ایست قلبی (آسیستول) یا نارسایی قلبی عروقی.

3. خستگی متابولیک.

4. عوارض ریوی (پنومونی، آتلکتازی، آبسه، قانقاریا ریه).

اصول درمان

درمان بیماران مبتلا به کزاز در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. حمل و نقل در یک ماشین تخصصی و با همراهی یک احیاگر یا متخصص بیهوشی انجام می شود.

وظایف زیر در بیمارستان حل می شود

1. سموم خون را متوقف کنید

برای این منظور فعالیت های زیر انجام می شود:

تحت بیهوشی، درمان جراحی زخم انجام می شود (تشریح گسترده با برش بافت های نکروز).

زهکشی زخم با زهکشی لوله ای با محلول های آبیاری جاری که اکسیژن می دهد.

بی حرکتی اندام؛

معرفی آنتی بیوتیک ها به صورت داخل وریدی، عضلانی: پنی سیلین (40-60 میلیون واحد در روز)، پنی سیلین های نیمه مصنوعی (آمپی سیلین، اگزاسیلین، آمپیوکس - 8-10 گرم در روز)، لینکومایسین (2.0-2.4 گرم در روز).

HBO (اکسیژناسیون هیپرباریک) - جلسات اکسیژن درمانی در یک محفظه فشار تحت فشار 2.5-3.0 اتمسفر.

2. سمی که در خون، لنف، مایع بینابینی در گردش است را خنثی کنید (خنثی کردن سم مرتبط با بافت عصبی غیرممکن است).

به منظور خنثی سازی سم از داروهای مختلفی استفاده می شود.

2.1. سرم ضد کزاز (PSS) - سرم ایمنی اسب در روز اول درمان 100 هزار واحد بین المللی و سپس 50 هزار واحد بین المللی به مدت 2 روز به صورت عضلانی و به ندرت داخل وریدی تجویز می شود. در موارد شدید، دوز کل PSS به 300 هزار واحد بین المللی افزایش می یابد.

2.2. ایمونوگلوبولین توکسوئید کزاز انسانی (CHPS) به صورت عضلانی یا داخل وریدی 30-40 هزار IU تجویز می شود.

1. 
   توکسوئید کزاز جذب شده 1.0 میلی لیتر (20 EU) به صورت عضلانی، 3 بار در روز تزریق می شود. آناتوکسین، در رقابت با تتانو اسپاسمین، از نظر تئوری می تواند آن را از بافت عصبی جابجا کند.

3. از بین بردن (توقف) جزء تشنج

برای درمان جزء تشنجی، از بیهوشی (سدیم هیدروکسی بوتیرات، نورولپتانالژزی، سدیم تیوپنتال) و معرفی شل کننده های عضلانی غیر دپلاریزان با تهویه مکانیکی استفاده می شود. در یک بحران تشنجی طولانی مدت، بیماران تحت تراکئوستومی قرار می گیرند که احتمال ابتلا به نارسایی شدید ریوی و عوارض ریوی را تا حد زیادی کاهش می دهد.

با دوره خفیف کزاز، امکان استفاده وجود دارد داروهای اعصاب(کلرپرومازین 2.5٪ - 2 میلی لیتر عضلانی 3 بار در روز)، آرام بخش ها(رلانیم 0.5٪ - 4-6 میلی لیتر عضلانی 3 بار در روز) قرص های خواب آور(باربامیل 10٪ - 5 میلی لیتر وریدی 2 بار در روز، کلرال هیدرات 2٪ - 100 میلی لیتر در تنقیه).

4. اصلاح عملکرد سیستم قلبی عروقی.

5. پیشگیری از عوارض به خصوص ریوی (بهداشت حفره دهان، درخت برونش، تجویز آنتی بیوتیک)، مراقبت دقیق.

6. اطمینان از نیازهای انرژی، اصلاح تعادل آب و الکترولیت. پر کردن هزینه های انرژی، از دست دادن مایعات و الکترولیت ها با تجویز تزریقی و روده ای (در صورت لزوم، از طریق لوله) سوبستراهای پروتئین و انرژی، مایعات و الکترولیت ها انجام می شود.

پیشگیری از کزاز

1. پیشگیری غیر تخصصی

1.1. اساس پروفیلاکسی غیر اختصاصی، درمان جراحی اولیه زخم است.

2. S e c i f i c e

2.1. ایمن سازی فعال

کودکان و جوانان

1. توکسوئید سیاه سرفه-دیفتری-کزاز (DTP) جذب شده از سه ماهگی سه بار با فاصله 1.5 ماه. واکسیناسیون مجدد پس از 1.5-2 سال.

2. توکسوئید دیفتری-کزاز جذب شده (ADS) - در شش و یازده سالگی.

3. توکسوئید کزاز جذب شده (AS) (1 میلی لیتر TS حاوی 20 واحد سم کزاز - EC) - در سن 16 سالگی.

چنین ایمن سازی حفظ ایمنی شدید در برابر کزاز را تضمین می کند (آنتی توکسین در سرم خون بیش از 0.1 واحد در میلی لیتر است) تا 25 سالگی.

A d u s t

AS به صورت عضلانی تجویز می شود - 0.5 میلی لیتر. پس از 30-40 روز، AS - 0.5 میلی لیتر مجدداً به صورت عضلانی تزریق می شود، واکسیناسیون کامل می شود.

اولین واکسیناسیون مجدد پس از 9-12 ماه انجام می شود: AC - 0.5 میلی لیتر. واکسیناسیون های مکرر - هر 5-10 سال: AC - 0.5 میلی لیتر عضلانی.

با این سیستم ایمن سازی، ایمنی شدید کزاز در طول زندگی حفظ می شود.

2.2. ایمن سازی غیرفعال

2.2.1. سرم ضد کزاز (PSS - اسب) 3000 AE برای 2-3 هفته ایمنی غیرفعال ایجاد می کند.

PSS به صورت زیر جلدی تزریق می شود، اما حساسیت بدن به پروتئین خارجی، که در سرم است، به طور مقدماتی بررسی می شود. برای این کار، 0.1-0.2 PSS، 100 بار رقیق شده، به صورت داخل جلدی تزریق می شود. در صورت منفی بودن تست (کنترل بعد از 30-40 دقیقه)، 0.1 میلی لیتر سرم رقیق نشده به صورت زیر جلدی تزریق می شود و پس از 30-40 دقیقه، در صورت عدم وجود واکنش آلرژیک عمومی، مابقی مقدار PSS حاوی 3000 AU ( محتویات یک آمپول) تزریق می شود.

با یک تست داخل جلدی مثبت، حساسیت زدایی از بدن توسط همان PSS، 100 بار رقیق شده انجام می شود. به صورت متوالی 0.5، 2.0 و 5.0 میلی لیتر PSS رقیق شده با فاصله 30-40 دقیقه تزریق می شود. پس از آخرین دوز سرم رقیق شده، 0.1 میلی لیتر PSS رقیق نشده پس از 30 دقیقه به صورت زیر جلدی تزریق می شود. پس از 40-60 دقیقه، در صورت عدم وجود علائم واکنش آلرژیک، بقیه سرم رقیق نشده حاوی 3000 AU به صورت زیر جلدی تزریق می شود.

2.2.2. CHPS (ایمونوگلوبولین کزاز انسانی) با دوز 250-1000 واحد بین المللی، که به صورت زیر جلدی تجویز می شود، برای 30 روز ایمنی غیرفعال ایجاد می کند. در این مورد، واکنش های آلرژیک ممکن است، که معمولا با مقدمه متوقف می شود آنتی هیستامین هاو کورتیکواستروئیدها

2.3. ایمن سازی فعال - غیرفعال

در هنگام پذیرش بیماران با آسیب های باز، تعیین دقیق زمان واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد و تعیین سطح آنتی توکسین در سرم خون ضروری است.

2.3.1. بزرگسالان واکسینه شده (واکسینه شده و مجدداً به موقع) و همه کودکان با آسیب های باز 0.5 میلی لیتر AS به صورت زیر جلدی تزریق می شوند.

2.3.2. بزرگسالان واکسینه نشده و واکسینه نشده، اما اگر بعد از:

واکسیناسیون بیش از 2 سال گذشته است.

واکسیناسیون مجدد بیش از 5 سال گذشته است.

واکسیناسیون مجدد مکرر بیش از 10 سال گذشته است.

لازم است 1.0 میلی لیتر AS و یک سرنگ دیگر به صورت زیر جلدی با ICHPS 250-1000 IU یا 3000 PSS به قسمت دیگری از بدن تزریق شود.

پس از 30 روز واکسینه نشده، باید 0.5 میلی لیتر AS را زیر جلدی وارد کنید.

با تکرار جراحات بازتا 20 روز پس از ایمن سازی - هیچ آماده سازی ایمنی تجویز نمی شود. برای صدمات باز که در مدت 20 روز تا 2 سال پس از ایمن سازی قبلی رخ داده است، تنها 0.5 میلی لیتر AS به صورت زیر جلدی به بیماران تزریق می شود.

2.4. انتخاب وسیله ای برای پیشگیری خاص از کزاز، بسته به سطح آنتی توکسین کزاز در خون بیمار در حال حاضر.

هنگامی که مجروح در بیمارستان بستری می شود، یکی از روش های تعیین کمی آنتی توکسین کزاز، بررسی سطح آن در سرم خون (IU در 1 میلی لیتر سرم) است.

2.4.1. در غلظت آنتی توکسین برابر یا بیشتر از 0.1 IU / ml، قربانی پروفیلاکسی خاص کزاز (بیماران دسته A) تزریق نمی شود.

2.4.2. اگر تیتر آنتی توکسین در محدوده 0.01 تا 0.1 IU / ml باشد، به بیمار فقط دوز واکسیناسیون مجدد AS - 0.5 میلی لیتر (بیماران دسته B) نشان داده می شود.

2.4.3. اگر تیتر آنتی توکسین کمتر از 0.01 IU / ml (بیماران دسته B) باشد، باید پروفیلاکسی فعال - غیرفعال انجام شود: AC - 1.0 میلی لیتر (20 EU) زیر جلدی. و سپس با یک سرنگ دیگر به قسمت دیگری از بدن - ایمونوگلوبولین کزاز انسانی (ITI) - 250-1000 IU یا PSS - 3000 IU (طبق روشی که در بالا توضیح داده شد).

در روز چهارم پس از واکسیناسیون، همه بیماران رده B، تیتر آنتی توکسین کزاز در سرم خون را کنترل می کنند. در مواردی که سطح آنتی توکسین زیر 0.01 IU/ml باشد، بلافاصله 250-1000 IU ICHPS یا 3000 IU PSS به بیماران تزریق می شود.

نشانه هایی برای ایمن سازی فوری
1. باز کردن آسیب مکانیکی

2. زخم گاز گرفتن

3. سوختگی، سرمازدگی (درجه II-IV)

4. سقط جنایی

5. زخم های فشاری، نکروز، قانقاریا، زخم های تروفیک

6. عملیات مرتبط با باز کردن لومن روده بزرگ

7. هماتوم های گسترده که تحت سوراخ یا باز شدن قرار می گیرند.

ایمن سازی بیماران مبتلا به این آسیب شناسی مطابق با اصول ایمن سازی فعال-غیرفعال ذکر شده انجام می شود.

پوست رنگپریده

درد عضلانی

ترشحات چرکی با بوی نامطبوع

تشنگی

انقباض کره چشم

تب

وجود زخم های تازه روی بدن

تشکیل گاز در زخم

تشکیل نکروز

تورم اندام ها

کاهش فشار شریانی

مثلث نازولبیال آبی

از دست دادن حس

عفونت بی هوازی یک بیماری با ماهیت باکتریولوژیک است که در اثر رشد و تولید مثل باکتری ها بدون دسترسی به اکسیژن یا با کمبود شدید آن ایجاد می شود. عامل بیماری باکتری های بی هوازی است. سموم آنها به بدن نفوذ می کند و بسیار خطرناک در نظر گرفته می شود. باکتری ها عمدتاً عضله و بافت همبند. بیماران اغلب علائم مسمومیت بدن را نسبت به علائم ماهیت محلی نشان می دهند. در زنان، این آسیب شناسی به دلیل سقط جنین نادرست یا ضربه شدید به اندام های تناسلی رخ می دهد.

عفونت بی هوازی دارای ویژگی های متمایز تصویر بالینی است، یعنی:

• سنگین؛
• ترشحات گندیده با بوی نامطبوع؛
• تشکیل گاز در زخم؛
• مرگ سریع بافت اطراف؛
• روند التهابی خفیف

اما عفونت زخم بی هوازی که ظاهر شده است از عوارض صدمات است. بنابراین راه های اصلی انتقال زخم، سوختگی، سرمازدگی است. به عبارت دیگر، زخم های باز، به خصوص اگر خاک وارد آن شود.

اتیولوژی

عوامل اصلی عفونت های بی هوازی که به وجود آمده اند باکتری های میکرو فلور بدن انسان هستند. به آنها باکتری فرصت طلب می گویند. در صورت تأثیر عوامل منفی، آنها شروع به تکثیر غیرقابل کنترل می کنند. در طی این فرآیند، آنها دوباره به بیماری زا تبدیل می شوند که منجر به توسعه فرآیند پاتولوژیک می شود.

عوامل ایجاد کننده باکتری های بیماری زا به شرح زیر است:

• عفونت جنین در طول رشد جنین؛
• تولد قبل از موعد مقرر؛
• هورمون درمانی طولانی مدت، شیمی درمانی، آنتی بیوتیک؛
• استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی؛
• گرفتن در معرض؛
• اقامت طولانی مدت در بیمارستان؛
• اقامت طولانی در داخل خانه؛
• آلودگی زخم باز با خاک یا مدفوع؛
• نقض یکپارچگی پوست یا غشای مخاطی.

عفونت حاد بی هوازی پس از جراحی نیز ممکن است رخ دهد. این می تواند نه تنها پس از جراحی اتفاق بیفتد، بلکه نتیجه سوراخ کردن، بیوپسی یا کشیدن دندان نیز می باشد.

همچنین، توسعه آسیب شناسی تحت تاثیر مزمن و بیماری های مادرزادیکه روی سیستم ایمنی تاثیر می گذارد.

طبقه بندی

در پزشکی، طبقه بندی عفونت های در حال توسعه بی هوازی دارای اشکال مختلفی از آسیب شناسی است.

بسته به دوره بیماری، اشکال زیر مشخص می شود:

• رعد و برق سریع؛
• به سرعت در حال پیشرفت؛
• به آرامی پیشرونده

بسته به تغییرات محلی، این اتفاق می افتد:

• عفونت در حال توسعه بی هوازی گاز؛
• با غلبه ادم؛
• مختلط

بسته به عمق ضایعه:

• عمیق؛
• سطحی.

همچنین، این بیماری بسته به منشأ تقسیم می شود:

• عفونت های بیمارستانی؛
• خارج از بیمارستان

بسته به دلایل توسعه:

• پس از سانحه؛
• خود جوش؛
• ناخوشایند

بر اساس شیوع:

• محلی؛
• منطقه ای؛
• تعمیم یافته است.

بر اساس منطقه آسیب دیده:

• با آسیب به سیستم عصبی؛
• بافت نرم؛
• پوست؛
• استخوان ها؛
• مفاصل؛
• خون؛
• اعضای داخلی.

عفونت بی هوازی شدید است، بنابراین درمان باید بلافاصله شروع شود. در غیر این صورت، ممکن است عوارض جدی ایجاد شود.

علائم

بسته به نوع عفونت، علائم آن نیز ظاهر می شود.

بنابراین، عفونت بی هوازی در حال رشد کلستریدیایی علائم زیر را دارد:

• میونکروز و - التهاب یک عضله، در حالی که چربی زیر جلدی و پوست تحت تأثیر قرار نمی گیرند. بیماران احساس درد شدید می کنند. او اولین علامت است. این بیماری. پوست روی محل ضایعه برنزی می شود. تشکیل گاز و ترشح چرکی وجود دارد.
• فاشئیت وضعیتی است که با التهاب غلاف عضلانی مشخص می شود. به عنوان یک عارضه پس از زخم، ساییدگی و عمل طبقه بندی می شود. نکروز بافتی ایجاد می شود.

عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی که ایجاد شده است بر توسعه التهاب چرکی مغز، بافت های نرم و اندام های داخلی تأثیر می گذارد. با اشکال مختلط، آسیب به پوست، چربی زیر جلدی و ماهیچه ها نیز رخ می دهد. بیشتر اوقات، عضلات پاها و لگن ملتهب می شوند.

همانطور که قبلا ذکر شد، یک عفونت بی هوازی حاد در حال توسعه به طور ناگهانی رخ می دهد. بیماران علائم مسمومیت را تجربه می کنند. علائم التهاب خفیف است. وضعیت بیمار به سرعت رو به وخامت است، علائم موضعی پاتولوژی ظاهر می شود و زخم سیاه می شود.

در حین دوره نفهتگیکه سه روز طول می کشد، علائم زیر ظاهر می شود:

• تب؛
• لرز؛
• بی حالی;
• خواب آلودگی؛
• فشار خون کاهش می یابد؛
• ضربان قلب تند می شود؛
• مثلث نازولبیال آبی می شود.

علاوه بر این، هوشیاری بیمار گیج می شود، تشنگی و خشکی در دهان ظاهر می شود، پوست رنگ پریده می شود، چشم ها فرو می روند.

علائم محلی عفونت بی هوازی که ظاهر شده اند:

• قوی دردکه با مسکن قابل حذف نیست.
• تورم اندام، احساسی شبیه به ترکیدن؛
• گاز تشکیل شده در مناطق آسیب دیده؛
• نواحی آسیب دیده اندام ها حساسیت خود را از دست می دهند.

فرآیند چرکی-التهابی، که در آن نکروز بافت رخ می دهد، به سرعت توسعه می یابد. اگر درمان موثر به موقع شروع نشود، بافت به سرعت فرو می ریزد. به همین دلیل، پیش آگهی بیماری ضعیف است.

تشخیص

اولین علامت عفونت درد در زخم است. پس از تماس با پزشک، معاینه را تجویز می کند.

تشخیص عفونت بی هوازی احتمالی ممکن است شامل فعالیت های زیر باشد:

• بررسی میکروسکوپی اسمیر از زخم یا بررسی ترشحات از آن؛
• بررسی باکتریولوژیکی ترشحات از زخم - همان تجزیه و تحلیل با بافت آسیب دیده، خون و ادرار انجام می شود.
• تشخیص سریع - این نوع شامل مطالعه مواد به دست آمده در نور یک لامپ ماوراء بنفش است.
• ایمونواسی آنزیمی و PCR - با کمک آنها می توانید در مدت زمان کوتاهی تشخیص دهید.

اشعه ایکس به عنوان روش ابزاری استفاده می شود. این به تعیین حضور گازها در منطقه آسیب دیده کمک می کند.

چنین عفونت پوسیده ای باید از سایر آسیب شناسی ها مانند بافت نرم، سوراخ شدن اندام های توخالی حفره شکمی متمایز شود.

رفتار

یک درمان پیچیده از عفونت بی هوازی که ایجاد شده است تجویز می شود.

آن شامل:

• درمان جراحی زخم؛
• روش های درمان محافظه کارانه؛
• روش های فیزیوتراپی

در طول درمان جراحی، ضایعات نکروز برداشته شده و اجسام خارجی، سپس حفره زخم درمان شده و زهکشی ایجاد می شود. تامپوناسیون با سواب های گازی انجام می شود. قبل از آن، آنها را با پراکسید هیدروژن یا پرمنگنات پتاسیم آغشته می کنند. برای این عمل به بیمار بیهوشی عمومی داده می شود. اگر ضایعه گسترده باشد، قطع عضو انجام می شود.

درمان محافظه کارانه به شرح زیر است:

• داروها برای سم زدایی بدن استفاده می شوند.
• درمان آنتی بیوتیکی تجویز می شود؛
• سرم ضد گانگرن آنتی سمی به صورت داخل وریدی و عضلانی تجویز می شود.
• استفاده از ایمونوتراپی (پلاسمای تزریق شده)؛
• مسکن ها داروها;
• هورمون های آنابولیک؛
• داروهای ضد انعقاد؛
• مجتمع های ویتامین و مواد معدنی.

به عنوان روش های فیزیوتراپی، زخم با سونوگرافی و لیزر درمان می شود. اوزون درمانی و سایر روش های موثر نیز تجویز می شود.

پیش بینی و پیشگیری

پیش آگهی بیماری با باکتری های پاتوژن بی هوازی به شکل بالینی آسیب شناسی و همچنین به موقع بودن تشخیص و درمان موثر بستگی دارد. متاسفانه این بیماری خطر مرگ و میر بالایی دارد.

پیشگیری از عفونت بی هوازی احتمالی به شرح زیر است:

• انجام به موقع و موثر درمان جراحی اولیه زخم مهمترین و تعیین کننده ترین شرایط در پیشگیری است.
• حذف اجسام خارجی که وارد شده اند بافت های نرم;
• رعایت توصیه های پزشک برای مراقبت از زخم.

اگر آسیب بافتی گسترده باشد و خطر ابتلا به این عفونت زیاد باشد، باید ایمن سازی ویژه و اقدامات ضد میکروبی پیشگیرانه انجام شود.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی درست است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

بیماری هایی با علائم مشابه:

سندرم فشرده سازی طولانی مدت (سمومیت ناشی از ضربه، سندرم خرد کردن، رابدومیولیز تروماتیک) فرآیندی است که در آن بافت های نرم فشرده می شوند، گردش خون مختل می شود که منجر به فرآیندهای پاتولوژیک برگشت ناپذیر می شود و در برخی موارد مرگ مستثنی نیست.

همانطور که می دانید عملکرد تنفسی بدن یکی از وظایف اصلی زندگی طبیعی بدن است. سندرمی که در آن تعادل اجزای خون به هم می‌خورد و به عبارت دقیق‌تر غلظت دی‌اکسید کربن به شدت افزایش می‌یابد و حجم اکسیژن کاهش می‌یابد، «نارسایی حاد تنفسی» نامیده می‌شود، همچنین می‌تواند به شکل مزمن تبدیل شود. در این مورد بیمار چه احساسی دارد، چه علائمی ممکن است او را آزار دهد، چه علائم و دلایلی برای این سندرم ایجاد می کند - در زیر بخوانید. همچنین از مقاله ما با روش های تشخیصی و مدرن ترین روش های درمان این بیماری آشنا خواهید شد.

دنیس ال. کاسپر

تعریف. باکتری های بی هوازی میکروارگانیسم هایی هستند که برای رشد به کشش کم اکسیژن نیاز دارند و نمی توانند در سطح یک محیط غذایی متراکم در حضور 10 درصد دی اکسید کربن رشد کنند. باکتری های میکروآئروفیل می توانند در محتویات خود در جو به میزان 10 درصد و همچنین در شرایط بی هوازی یا هوازی رشد کنند. باکتری های اختیاری هم در حضور هوا و هم در غیاب آن رشد می کنند. این فصل بر عفونت‌های ناشی از باکتری‌های بی‌هوازی غیرسازنده اسپور تمرکز دارد. به طور کلی، بی هوازی هایی که باعث عفونت در انسان می شوند نسبتاً تحمل هوا هستند. میکروارگانیسم ها می توانند در حضور اکسیژن به مدت 72 ساعت زنده بمانند، اگرچه معمولاً در این مورد تکثیر نمی شوند. باکتری های بی هوازی بیماری زا کمتر، که بخشی از فلور طبیعی بدن انسان نیز هستند، پس از تماس کوتاه مدت با اکسیژن، حتی در غلظت های پایین، از بین می روند.

باکتری های بی هوازی غیر اسپورساز بخشی از میکرو فلور طبیعی غشاهای مخاطی در انسان و حیوانات هستند. مخازن اصلی این باکتری ها در دهان، در دستگاه گوارش، روی پوست و در دستگاه تناسلی زنان است. بی هوازی ها در میکرو فلور حفره دهان غالب هستند. غلظت آنها 10^ml بزاق و تا 10^/ml در خراش دادن از لثه است. در حفره دهان نسبت باکتری های بی هوازی به هوازی روی سطح دندان 1:1 است. در عین حال، در فضاهای شکاف بین لثه و سطح دندان، تعداد باکتری های بی هوازی 100-1000 برابر بیشتر از تعداد هوازی است. در روده ای که عملکرد طبیعی دارد، باکتری های بی هوازی تا ایلئوم دیستال یافت نمی شوند. در روده بزرگ، نسبت بی هوازی ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد، همانطور که تعداد کل باکتری ها نیز افزایش می یابد. به عنوان مثال، در روده بزرگ، 1 گرم مدفوع حاوی 10 11 - 10 12 میکروارگانیسم با نسبت بی هوازی و هوازی تقریباً 1000:1 است. 1 میلی لیتر ترشح از اندام تناسلی زنانه حاوی تقریباً 109 میکروارگانیسم با نسبت بی هوازی و هوازی 10:1 است. صدها گونه از باکتری های بی هوازی در میکرو فلور طبیعی انسان شناسایی شده است. تنوع فلور بی هوازی نشان دهنده این واقعیت است که تا 500 گونه بی هوازی در مدفوع انسان شناسایی شده است. با این حال، با وجود تنوع باکتری هایی که میکرو فلور طبیعی انسان را تشکیل می دهند، تعداد نسبتا کمی از آنها در بیماری های عفونی شناسایی می شوند.

عفونت های بی هوازی زمانی ایجاد می شوند که رابطه هماهنگ بین ماکرو و میکروارگانیسم از بین برود. هر عضوی مستعد ابتلا به این میکروارگانیسم‌هایی است که در صورت آسیب به موانع مخاطی یا پوست در حین عمل، پس از صدمات، تومورها یا در شرایطی مانند ایسکمی یا نکروز که به کاهش پتانسیل ردوکس موضعی کمک می‌کند، به طور مداوم در بدن رشد می‌کنند. از بافت ها با توجه به رشد انواع مختلفی از باکتری ها در مناطق پوشش گیاهی، آسیب به موانع آناتومیکی فرصت هایی را برای ورود بسیاری از میکروارگانیسم ها به بافت ها ایجاد می کند که اغلب منجر به ایجاد عفونت های مختلط با انواع مختلف باکتری های بی هوازی، اختیاری یا میکروآئروفیل می شود. . عفونت های مختلط مشابهی در سر و گردن رخ می دهد (سینوزیت مزمن و اوتیت میانی، آنژین لودویگ، آبسه پریودنتال). شایع ترین عفونت های بی هوازی سیستم عصبی مرکزی شامل آبسه مغزی و آمپیم ساب دورال است. بی هوازی ها باعث بیماری های پلور ریوی مانند آسپیراسیون و پنومونی نکروزان، آبسه یا آمپیم می شوند. به طور مشابه، بی هوازی ها نقش مهمی در ایجاد فرآیندهای داخل شکمی مانند پریتونیت، آبسه ها و آبسه های کبدی دارند. آنها اغلب در بیماری های عفونی اندام های تناسلی زنان یافت می شوند: سالپنژیت، لگنوپریتونیت، لوله تخمدان (لوله-تخمدان) و آبسه های ولوواژینال، سقط جنین سپتیک و اندومتریت. باکتری های بی هوازی اغلب در عفونت های پوست، بافت های نرم، استخوان ها شناسایی می شوند و همچنین باعث باکتریمی می شوند.

اتیولوژی.طبقه بندی این میکروارگانیسم ها بر اساس توانایی رنگ آمیزی بر اساس گرم است. از کوکسی های گرم مثبت بی هوازی، اغلب بیماری زا، باید به پپتوسترپتوکوک ها اشاره کرد. از میان باکتری های بی هوازی گرم منفی، نمایندگان خانواده باکتروئیدها، از جمله باکتریوئیدها، فوزوباکتری ها و باکتری های رنگدانه ای نقش اصلی را ایفا می کنند. گروه B. fragilis شامل باکتری های بی هوازی بیماری زا است که معمولاً در طول مدت جداسازی می شوند عفونت های بالینی. نمایندگان این گروه از میکروارگانیسم ها بخشی از فلور طبیعی روده هستند. این شامل چندین گونه از جمله باکتریوئیدها، B. thetaiotaomicron، B. distasonis، B. vulgaris و B. ovatis است. مهمترین اهمیت بالینیدر این گروه B. fragilis دارد. با این حال، آنها در فلور طبیعی روده کمتر از انواع دیگر باکتری‌ها یافت می‌شوند. دومین گروه بزرگ بخشی از فلور طبیعی حفره دهان است. اینها عمدتاً باکتری های تولید کننده رنگدانه هستند که در ابتدا به عنوان B. melaninogenicus طبقه بندی می شدند. اصطلاحات مدرن برای تعریف این گروه تغییر کرده است: B. dingivalis، B. asaccharolyticus، و B. melaninogenicus. فوزوباکتری ها نیز در عفونت های بالینی از جمله ذات الریه نکروزان و آبسه جدا شده اند.

عفونت های ناشی از باکتری های بی هوازی بیشتر در اثر فلور مخلوط ایجاد می شود. عفونت ممکن است به دلیل یک یا چند نوع بی هوازی یا ترکیبی از باکتری های بی هوازی و هوازی باشد که به صورت هم افزایی عمل می کنند. مفهوم عفونت های مختلط مستلزم بازنگری در فرضیه های کخ است، زیرا موقعیت "یک میکروب - یک بیماری" در بسیاری از عفونت ها در بیماری های ناشی از بسیاری از سویه های باکتری که به صورت هم افزایی عمل می کنند قابل قبول نیست.

رویکردهای مدیریت بیماران مبتلا به عفونت های باکتریایی بی هوازی برخی از ملاحظات مهم باید در هنگام نزدیک شدن به درمان بیمار مشکوک به عفونت بی هوازی در نظر گرفته شود.

1. بیشتر میکروارگانیسم‌ها ترکیبات بی‌ضرر هستند و تنها تعداد کمی از آنها باعث بیماری می‌شوند.

2. برای اینکه آنها عفونت ایجاد کنند باید به غشاهای مخاطی نفوذ کنند.

3. شرایطی ضروری است که به نفع تولید مثل این باکتری ها باشد، به ویژه کاهش پتانسیل اکسیداسیون و کاهش، بنابراین، عفونت ها در ناحیه تروما، تخریب بافت، اختلال در خون رسانی یا به عنوان عوارض عفونت های قبلی که به نکروز بافتی کمک می کند، رخ می دهد.

4. ویژگی عفونت های بی هوازیتنوع فلور عفونی است، به عنوان مثال، تا 12 نوع میکروارگانیسم را می توان از کانون های چرکی فردی جدا کرد.

5. میکروارگانیسم های بی هوازی عمدتاً در حفره های آبسه یا در بافت های نکروزه یافت می شوند. کشف آبسه در یک بیمار که معاینه معمول باکتریولوژیک نمی تواند میکروارگانیسمی را از آن جدا کند، باید به پزشک هشدار دهد که احتمالاً باکتری های بی هوازی در آن رشد می کنند. با این حال، اغلب در اسمیر چنین "چرک استریل" هنگامی که توسط گرم رنگ آمیزی می شود، تعداد زیادی باکتری مشخص می شود. بوی بد چرک نیز نشانه مهمی از عفونت بی هوازی است. اگرچه برخی از ارگانیسم های اختیاری مانند استافیلوکوکوس اورئوس نیز می توانند باعث آبسه شوند، اما آبسه در یک اندام یا بافت عمیق باید نشان دهنده عفونت بی هوازی باشد.

6. درمان لازم نیست با هدف سرکوب همه میکروارگانیسم های موجود در کانون التهابی باشد. با این حال، با تهاجم برخی از انواع باکتری های بی هوازی، درمان خاصی مورد نیاز است. به عنوان مثال نیاز به درمان بیمار مبتلا به عفونت ناشی از B. fragilis است. بسیاری از این هم افزایی‌ها را می‌توان با آنتی‌بیوتیک‌هایی که فقط بر برخی از نمایندگان میکرو فلورا تأثیر می‌گذارند، سرکوب کرد. فرضیه این است که درمان با داروهای ضد باکتری در حین تخلیه آبسه، رابطه متقابل بین باکتری ها را از بین می برد و ارگانیسم های مقاوم به آنتی بیوتیک نمی توانند بدون فلور همراه زنده بمانند.

7. تظاهرات انعقاد داخل عروقی منتشر در بیماران مبتلا به عفونت های ناشی از باکتری های بی هوازی معمولاً وجود ندارد.

همهگیرشناسی.مشکلات در دستیابی به کشت های مناسب، آلودگی محصولات به باکتری های هوازی یا میکرو فلور طبیعی و فقدان روش های آسان، مقرون به صرفه و قابل اعتماد تحقیقات باکتریولوژیک باعث می شود اطلاعات کافی در مورد بروز عفونت های بی هوازی وجود نداشته باشد. با این حال، می توان بیان کرد که آنها اغلب در بیمارستان هایی یافت می شوند که در آنها خدمات جراحی، تروما، زایمان و زنان به طور فعال انجام می شود. در برخی مراکز از حدود 8 تا 10 درصد خون بیماران باکتری های بی هوازی کشت می شود. در این موارد، B. fragilis غالب است. فراوانی جداسازی بی‌هوازی‌ها در محصولات بالینی مختلف می‌تواند به 50٪ برسد.

پاتوژنز.با توجه به شرایط رشد خاص این میکروارگانیسم ها و حضور آنها به عنوان مواد همسو در سطح غشاهای مخاطی، ایجاد عفونت مستلزم آن است که میکروارگانیسم ها بتوانند با کاهش پتانسیل ردوکس به غشاهای مخاطی نفوذ کرده و به بافت ها حمله کنند. بنابراین، ایسکمی بافتی، تروما، از جمله سوراخ شدن اندام‌های داخلی با جراحی، شوک یا آسپیراسیون شرایطی را برای تکثیر بی‌هوازی‌ها فراهم می‌کند. بی‌هوازی‌های بسیار خواستار در ترکیب خود آنزیم سوپراکسید بیسموتاز (SOB) ندارند، که به سایر میکروارگانیسم‌ها اجازه می‌دهد رادیکال‌های سوپراکسید سمی را تجزیه کنند و در نتیجه اثر آنها را کاهش دهند. همبستگی بین غلظت درون سلولی SOM و تحمل باکتری های بی هوازی به اکسیژن مشاهده شد: میکروارگانیسم هایی که SOM در ترکیب خود دارند با یک مزیت انتخابی پس از قرار گرفتن در معرض شرایط هوازی متمایز می شوند. به عنوان مثال، هنگامی که یک اندام سوراخ می شود، چند صد گونه از باکتری های بی هوازی وارد حفره شکمی می شوند، اما بسیاری از آنها زنده نمی مانند، زیرا بافت بسیار عروقی شده با اکسیژن به میزان کافی تامین می شود. انتشار اکسیژن در محیط منجر به انتخاب میکروارگانیسم های تحمل کننده هوا می شود.

باکتری های بی هوازی اگزونزیم هایی تولید می کنند که قدرت حدت آنها را افزایش می دهد. اینها شامل هپاریناز تولید شده توسط B. fragilis است که ممکن است در انعقاد داخل عروقی نقش داشته باشد و باعث نیاز به افزایش دوز هپارین در بیماران دریافت کننده آن شود. کلاژناز تولید شده توسط B. meianinogenicus می تواند تخریب بافت را افزایش دهد. هر دو B. fragilis و B. meianinogenicus لیپوپلی‌ساکاریدها (اندوتوکسین‌ها) تولید می‌کنند که فاقد برخی از قدرت‌های بیولوژیکی اندوتوکسین‌های تولید شده توسط باکتری‌های گرم منفی هوازی هستند. این عدم فعالیت بیولوژیکی اندوتوکسین ممکن است وقوع نادر شوک، انعقاد داخل عروقی منتشر، و پورپورا را در باکتریمی ناشی از باکتری در مقایسه با باکتریمی ناشی از باکتری های میله ای شکل گرم منفی اختیاری و هوازی توضیح دهد.

B. fragiiis یک گونه باکتری بی هوازی بیماری زا منحصر به فرد در توانایی آن در ایجاد آبسه با عمل به عنوان تنها عامل بیماری زا است. این میکروارگانیسم دارای پلی ساکاریدهایی در کپسول خود است که میزان حدت آن را تعیین می کند. آنها به طور مستقیم باعث تشکیل آبسه در مدل های تجربی سپسیس داخل شکمی می شوند. سایر گونه‌های بی‌هوازی تنها در حضور میکروارگانیسم‌های اختیاری می‌توانند باعث تشکیل آبسه شوند.

تظاهرات بالینیعفونت های بی هوازی در سر و گردن. عفونت‌های حفره‌ی دهان را می‌توان به عفونت‌هایی تقسیم کرد که از ساختارهای دندانی که در بالای لثه و زیر آن‌ها قرار دارند، منشأ می‌گیرند. پلاک های فوق لثه زمانی شروع به تشکیل شدن می کنند که باکتری های گرم مثبت به سطح دندان بچسبند. پلاک ها تحت تأثیر بزاق و اجزای غذا قرار می گیرند، تشکیل آنها به بهداشت دهان و عوامل محافظتی محلی بستگی دارد. هنگامی که آنها رخ می دهند، در نهایت منجر به ایجاد بیماری لثه می شوند. تغییرات اولیه باکتریولوژیک در پلاک های واقع در بالای لثه باعث تحریک پاسخ های التهابی در لثه می شود. این تغییرات با تورم، تورم لثه ها و افزایش میزان مایعات در آنها ظاهر می شود. آنها باعث ایجاد پوسیدگی و عفونت داخل دندانی (پالپیت) می شوند. این تغییرات همچنین به ایجاد ضایعات بعدی در پلاک های واقع در زیر لثه کمک می کند که در صورت رعایت نکردن قوانین بهداشت دهان و دندان ایجاد می شود. پلاک های موضعی زیر لثه مستقیماً با ضایعات پریودنتال و عفونت های منتشر شده از حفره دهان مرتبط هستند. باکتری های رویشی در نواحی زیر لثه عمدتاً توسط بی هوازی نشان داده می شوند. مهم ترین آنها باکتری های بی هوازی گرم منفی تشکیل دهنده رنگدانه سیاه از گروه باکتریایی، به ویژه B. gingivalis و B. meianinogenicus هستند. عفونت های این ناحیه اغلب مخلوط هستند، هر دو باکتری بی هوازی و هوازی در ایجاد آنها نقش دارند. هنگامی که یک عفونت موضعی در کانال ریشه یا در ناحیه پریودنتال ایجاد می‌شود، می‌تواند به فک پایین با ایجاد استئومیلیت و همچنین به سینوس‌های فک بالا یا بافت‌های نرم فضاهای زیر فکی فک بالا گسترش یابد. فک پایین، بسته به دندانی که به عنوان منبع عفونت عمل می کند. پریودنتیت همچنین می تواند منجر به گسترش عفونت به استخوان های مجاور یا بافت های نرم شود. این شکل از عفونت می‌تواند توسط باکتری‌ها یا فوزوباکتری‌های رویشی در حفره دهان ایجاد شود.

التهاب لثه. ژنژیویت می تواند با یک فرآیند نکروز پیچیده شود (اسپیروکتوز وینسنت، استوماتیت وینسنت) - این بیماری معمولاً به طور غیرمنتظره شروع می شود و با ایجاد موم های خونریزی دهنده روی لثه ها، بوی بد دهان و از دست دادن چشایی همراه است. غشای مخاطی لثه، به خصوص پاپیلای بین دندانی، زخمی می شود و ممکن است با یک اگزودای خاکستری پوشانده شود که به راحتی با تلاش کمی برداشته می شود. این بیماری می تواند یک دوره مزمن داشته باشد، در بیماران در این مورد، دمای بدن افزایش می یابد، لنفادنوپاتی دهانه رحم و لکوسیتوز می پیوندند. گاهی اوقات زخم از لثه می‌تواند به غشای مخاطی گونه‌ها، دندان‌ها، فک پایین یا بالا سرایت کند و منجر به تخریب گسترده استخوان و بافت‌های نرم شود. این عفونت زخم نکروزان حاد غشای مخاطی (سرطان آب، نوما) نامیده می شود. باعث تخریب سریع بافت، همراه با از دست دادن دندان ها و تبدیل به پوسته ای از نواحی بزرگ استخوان و حتی کل فک پایین می شود. اغلب با بوی گندیده همراه است، اگرچه ضایعات بدون درد هستند. گاهی اوقات کانون های قانقاریا بهبود می یابد و پس از آن نقص های بزرگ بدون شکل باقی می ماند. اغلب، این بیماری به دلیل بیماری های ناتوان کننده یا سوء تغذیه شدید کودکان در کشورهای توسعه نیافته جهان است. شناخته شده است که لوسمی را پیچیده می کند یا در افراد مبتلا به کمبود کاتالاز تعیین شده ژنتیکی ایجاد می کند.

عفونت های حاد نکروزان حلق. این عفونت ها با هیپژیت اولسراتیو ترکیب می شوند، اگرچه می توانند خود به خود ایجاد شوند. شکایات اصلی ارائه شده توسط بیماران شامل گلودرد شدید، تنگی نفس و طعم ناخوشایند در دهان در پس زمینه مشکل در بلع و حالت تب است. هنگام معاینه حلق، می توان قوس های ادماتیک، پرخون، زخمی و پوشیده از یک لایه خاکستری رنگ را دید که به راحتی قابل جدا شدن است. معمولاً لنفادنوپاتی و لکوسیتوز مشخص می شود. این بیماری ممکن است تنها چند روز طول بکشد یا در صورت عدم درمان ادامه یابد. این روند معمولا یک طرفه است، اما ممکن است به طرف دیگر حلق یا حنجره گسترش یابد. آسپیراسیون مواد عفونی توسط بیماران می تواند منجر به ایجاد آبسه ریه شود. عفونت های بافت نرم ناحیه دهانی صورت ممکن است منشا ادنتوژنیک یا غیر ادنتوژنیک داشته باشند. آنژین لودویگ، یک عفونت پریودنتال که معمولاً از دندان مولر سوم منشا می گیرد، می تواند باعث سلولیت زیر فکی شود که با تورم موضعی بافت ها همراه با درد، تریسموس و جابجایی قدامی و خلفی زبان مشخص می شود. تورم زیر فکی ایجاد می شود که می تواند منجر به مشکل در بلع و انسداد راه هوایی شود. در برخی موارد، به دلایل بهداشتی، تراکئوستومی لازم است. در علت بیماری، عفونت بی هوازی و هوازی مختلط که از حفره دهان منشاء می گیرد، نقش دارد.

عفونت های صورت این عفونت ها در نتیجه انتشار میکروارگانیسم ها در دستگاه تنفسی فوقانی از طریق فضاهای پنهانی که توسط فاسیای سر و گردن تشکیل شده است، ایجاد می شوند. علیرغم کمبود گزارش های تایید شده در مورد میکروبیولوژی در این بیماری ها، طبق بسیاری از مطالعات باکتریولوژیک، بی هوازی های ساکن در حفره دهان در ایجاد آن نقش دارند. در عفونت های شدید پوستی مانند فورونکولوز یا ایمپتیگو، استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک پیوژنیک ممکن است در عفونت فضاهای فاسیال دخیل باشند. در عین حال، عفونت بی هوازی معمولاً با ضایعات غشاهای مخاطی و اقدامات دندانپزشکی همراه است یا خود به خود رخ می دهد.

سینوزیت و اوتیت. علیرغم عدم آگاهی در مورد نقش باکتری های بی هوازی در سینوزیت حاد، به احتمال زیاد به دلیل ماهیت ناکافی مواد پاتولوژیک مورد مطالعه، فرکانس بی هوازی باعث ایجاد آنها اغلب دست کم گرفته می شود. نمونه های کشت از طریق آسپیراسیون از طریق مجرای بینی تحتانی بدون ضدعفونی غشاهای مخاطی حفره بینی به دست می آید. در مقابل، هیچ مناقشه ای در مورد ارزش بی هوازی در سینوزیت مزمن وجود ندارد. باکتری‌های بی‌هوازی در 52 درصد نمونه‌های به‌دست‌آمده با فرونتواتموئیدوتومی خارجی یا آنتروتومی رادیکال از طریق حفره نیش یافت شدند. این روش ها از آلودگی نمونه ها با باکتری های ساکن در غشاهای مخاطی حفره بینی جلوگیری می کنند. به طور مشابه، باکتری های بی هوازی بیشتر از اوتیت میانی حاد باعث ایجاد اوتیت میانی چرکی مزمن می شوند. مشخص شده است که در اوتیت مزمن در ترشحات چرکی از گوش، تقریباً در 50٪ بیماران بی هوازی وجود دارد. در این عفونت‌های مزمن، طیف گسترده‌ای از بی‌هوازی‌ها، عمدتاً از جنس باکتروئید، جدا شده‌اند. برخلاف سایر عفونت های سر و گردن در اوتیت میانی مزمن، B. fragilis در 28 درصد موارد جدا شد.

عوارض عفونت های بی هوازی سر و گردن.گسترش این عفونت ها در جهت جمجمه می تواند منجر به استئومیلیت استخوان های جمجمه یا فک پایین یا ایجاد عفونت داخل جمجمه ای مانند آبسه مغزی یا آمپیم ساب دورال شود. گسترش دمی عفونت ممکن است باعث مدیاستینیت یا بیماری پلور ریوی شود. عفونت‌های بی‌هوازی سر و گردن می‌توانند از طریق هماتوژن منتقل شوند. موارد شناخته شده ای از باکتریمی وجود دارد، زمانی که انواع متعددی از باکتری ها به عنوان یک عامل سببی عمل می کنند، که در آن اندوکاردیت یا سایر کانون های عفونت دوردست ایجاد می شود. با فلبیت چرکی ورید ژوگولار داخلی، به دلیل گسترش عفونت، یک سندرم مخرب می تواند با افزایش طولانی مدت دمای بدن، باکتریمی، آمبولی چرکی عروق ریه و مغز و کانون های چرکی متاستاتیک متعدد ایجاد شود. اما در عصر آنتی بیوتیک ها، این بیماری که به سپتی سمی پس از آنژین لامیر معروف است، نادر است.

عفونت های سیستم عصبی مرکزی. از میان بسیاری از بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی، بی هوازی ها اغلب باعث آبسه مغزی می شوند. هنگام استفاده از بیشترین روش های موثربررسی باکتریولوژیک در 85 درصد از آبسه ها فلور بی هوازی قابل تشخیص است و کوکسی های بی هوازی گرم مثبت به ویژه شایع هستند، کمتر فوزوباکتری ها و انواع خاصیباکتریوئیدها اغلب، استرپتوکوک های اختیاری یا میکروآئروفیل یا اشریشیا کلی در فلور مختلط آبسه های مغزی یافت می شوند. آبسه مغزی در نتیجه انتشار فرآیندهای چرکی از حفره‌های پارانازال، فرآیند ماستوئید یا گوش میانی یا با کانون‌های عفونت در اندام‌های دوردست، به‌ویژه در ریه‌ها، ایجاد می‌شود که از طریق هماتوژن پخش می‌شود. آبسه های مغزی با جزئیات بیشتری در فصل مورد بحث قرار می گیرند. 346.

بیماری های پلورا و ریه ها. این بیماری ها در اثر آسپیراسیون محتویات اوروفارنکس ایجاد می شوند که اغلب با نقض هوشیاری یا عدم وجود رفلکس گگ ایجاد می شود. چهار سندرم بالینی شناخته شده مرتبط با عفونت های بی هوازی پلورا و ریه های ناشی از آسپیراسیون وجود دارد: آسپیراسیون ساده، پنومونی نکروزان، آبسه و آمپیم.

پنومونی آسپیراسیون بی هوازی پنومونی آسپیراسیون بی هوازی باید از دو نوع دیگر پنومونی آسپیراسیون که منشأ باکتریایی ندارند، متمایز شود. یکی از سندرم های آسپیراسیون ناشی از آسپیراسیون توده های جامد، معمولاً غذا است. در این موارد به دلیل ایجاد آتلکتازی، انسداد راه های هوایی اصلی رخ می دهد. التهاب غیر اختصاصی با بیان متوسط ​​ایجاد می شود. درمان شامل برداشتن جسم خارجی است.

سندرم آسپیراسیون دیگر به راحتی با آسپیراسیون توده های آلوده اشتباه می شود. این به اصطلاح سندرم مندلسون است که در نتیجه رفلکس محتویات معده و آسپیراسیون ترکیبات شیمیایی، اغلب شیره معده است. در این حالت، التهاب ریه ها خیلی سریع ایجاد می شود و باعث تخریب ساختارهای آلوئولی با خارج شدن مایع به لومن آنها می شود. معمولاً این سندرم در عرض چند ساعت، اغلب پس از بیهوشی، زمانی که رفلکس گگ سرکوب می شود، ایجاد می شود. بیمار دچار تاکی پنه، هیپوکسی و تب می شود. تعداد لکوسیت ها ممکن است افزایش یابد و تصویر رادیوگرافی به طور ناگهانی در عرض 24-8 ساعت تغییر کند (از طبیعی به کامل). تیرگی دو طرفهریه ها). خلط در مقادیر کم دفع می شود. با درمان علامتی، تغییرات در ریه ها و علائم می تواند به سرعت از بین برود، یا نارسایی تنفسی در عرض چند روز ایجاد می شود و به دنبال آن سوپر عفونت باکتریایی رخ می دهد. درمان آنتی بیوتیکی تا زمانی که عفونت باکتریایی ایجاد نشده باشد، توصیه نمی شود. علائم آن شامل خلط، تب مداوم، لکوسیتوز، تظاهرات بالینی سپسیس است.

برخلاف این سندرم‌ها، پنومونی آسپیراسیون باکتریایی کندتر توسعه می‌یابد و در بیماران بستری با رفلکس سرکوب شده تهوع، در بیماران مسن یا با اختلال گذرا در هوشیاری در نتیجه حمله عصبی یا مسمومیت با الکل. افراد بستری با این سندرم معمولاً تا این زمان چندین روز بیمار بوده اند، از افزایش جزئی دمای بدن، احساس ناخوشی و تولید خلط شکایت دارند. معمولاً سابقه عوامل مستعد کننده آسپیراسیون وجود دارد، مانند مصرف بیش از حد الکل یا اقامت در خانه سالمندان. مشخص است که حداقل در هفته اول بیماری، خلط بوی نامطبوعی ندارد. اسمیر رنگ‌آمیزی گرم او فلور باکتریایی مخلوط با تعداد زیادی لکوسیت پلی‌مورفونوکلئر را نشان داد. اطلاعات قابل اعتماد در مورد عامل ایجاد کننده بیماری را می توان تنها با تلقیح نمونه هایی که به میکرو فلور حفره دهان آلوده نشده اند به دست آورد. این نمونه ها را می توان با آسپیراسیون از طریق نای به دست آورد. اشعه ایکس از اندام های حفره قفسه سینه می تواند فشردگی بخش های خاصی از ریه ها را نشان دهد. اینها شامل نواحی هیلار لوب‌های تحتانی می‌شوند، اگر آسپیراسیون زمانی که بیمار در وضعیت عمودی یا نشسته (معمولاً در افراد مسن) یا در بخش خلفی لوب فوقانی، معمولاً در سمت راست یا در حالت نشسته قرار داشت، رخ داده است. در بخش بالایی لوب تحتانی، اگر آسپیراسیون در هنگام قرار گرفتن بیمار در پشت رخ داده باشد. میکروارگانیسم های آزاد شده در طی این فرآیند منعکس می شوند ترکیب معمولیمیکرو فلور حلق (B. melaninogenicus، fusobacteria و کوکسی های بی هوازی). بیمارانی که آسپیراسیون در بیمارستان داشته اند ممکن است دارای یک میکرو فلور مختلط، از جمله E. coli اختیاری گرم منفی باشند.

پنومونی نکروزان. این شکل از ذات الریه بی هوازی با آبسه های متعدد اما کوچک که در چندین مورد گسترش یافته است مشخص می شود بخش های ریه. این فرآیند می تواند کند یا رعد و برق سریع باشد. این بیماری کمتر از ذات الریه آسپیراسیون یا آبسه ریه شایع است و ممکن است به همین شکل ظاهر شود. درست مثل آنها

آبسه ریه بی هوازی آنها در ارتباط با عفونت ریه تحت حاد ایجاد می شوند. ویژگی های معمول علائم بالینی عبارتند از احساس ناخوشی، کاهش وزن، تب، لرز، خلط با بوی نامطبوع، گاهی اوقات برای چند هفته. بیمار معمولاً از بیماری های عفونی دندان یا پریودنتیت رنج می برد، اما گزارش هایی مبنی بر ایجاد آبسه ریه در بیمارانی که دندان ندارند وجود دارد. آبسه ها می توانند منفرد یا متعدد باشند، اما معمولاً در بخش آسیب دیده ریه موضعی می شوند. با وجود شباهت علائم بالینی با سایر آبسه ها، آبسه های بی هوازی را می توان از سلی، نئوپلاستیک و غیره متمایز کرد. بی هوازی های حفره دهان در میکرو فلور غالب هستند، اگرچه B. fragilis، گاهی اوقات استافیلوکوکوس اورئوس، تقریباً در 10٪ از بیماران کاشته می شود. با وجود این واقعیت که B. fragilis به پنی سیلین در شرایط آزمایشگاهی مقاوم است، معمولاً در آبسه های ریه بی هوازی در پس زمینه دبریدمان شدید آنها با موفقیت استفاده می شود. این احتمال وجود دارد که اثر پنی سیلین به دلیل ماهیت هم افزایی عفونت باشد. برونکوسکوپی فقط برای ایجاد انسداد راه هوایی اندیکاسیون دارد، اما باید تا آن زمان به تعویق بیفتد اثر شفابخشآنتی بیوتیک ها به طوری که برونکوسکوپی به گسترش مکانیکی عفونت کمک نمی کند. برونکوسکوپی عملکرد زهکشی را افزایش نمی دهد. درمان جراحی تقریباً هرگز نشان داده نمی شود و حتی می تواند به دلیل احتمال ورود محتویات آبسه به بافت ریه خطرناک باشد.

آمپیم. با عفونت بی هوازی طولانی مدت ریه ها، آمپیم ایجاد می شود. از نظر تظاهرات بالینی، از جمله خلط بدبو، شبیه سایر عفونت های ریه بی هوازی است. بیمار ممکن است از درد جنب و درد شدید قفسه سینه شکایت کند.

آمپیم ممکن است با ذات الریه شدید پوشانده شود و ممکن است هر بار که علیرغم درمان، تب مداوم ادامه می یابد مشکوک شود. معاینه فیزیکی کامل و سونوگرافی برای تشخیص مهم هستند زیرا می توانند آمپیم موضعی را پیدا کنند. توراکوسنتز معمولاً منجر به ترشحات بدبو می شود. حفره باید تخلیه شود. بهبودی، عادی سازی وضعیت و رفع روند التهابی می تواند پس از چندین ماه درمان، هم با آمپیم و هم با آبسه ریه رخ دهد.

آمپیم بی هوازی نیز ممکن است به دلیل انتشار عفونت از فضای زیر دیافراگم باشد. آمبولی سپتیک ریه ممکن است از محل های عفونت در حفره شکمی یا اندام های تناسلی زنانه منشاء بگیرد. این آمبولی ها می توانند باعث ایجاد پنومونی بی هوازی شوند.

عفونت های اندام های شکمی.با توجه به این واقعیت که در ترکیب فلور طبیعی روده، تعداد باکتری های بی هوازی 100-1000 برابر بیشتر از تعداد باکتری های هوازی است، جای تعجب نیست که آسیب به دیواره روده منجر به پریتونیت با علت عمدتاً بی هوازی شود. سوراخ شدن دیواره کولون به تعداد زیادی از این باکتری ها اجازه ورود به حفره شکمی را می دهد و بنابراین با خطر بالای سپسیس داخل شکمی همراه است. در نتیجه پریتونیت، آبسه ها می توانند در هر قسمت از حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی ایجاد شوند. صفاق با یک واکنش التهابی واضح واکنش نشان می دهد و به طور موثر در مدت کوتاهی از عفونت رها می شود. اگر آبسه داخل شکمی موضعی باشد، علائم و نشانه های معمول آن ظاهر می شود (به فصل 87 مراجعه کنید). به عنوان مثال، یک آبسه ساب دیافراگم ممکن است باعث افیوژن پلور سمپاتیک در سمت مربوطه شود و بیمار در همان سمت ممکن است دچار درد پلور و صاف شدن گنبد دیافراگم شود. علائم معمولی عبارتند از تب، لرز و ضعف. این یادداشت نشانه هایی از جراحی شکم، تروما یا سایر دلایلی دارد که مستعد نقض یکپارچگی دیواره روده هستند. در صورتی که آبسه داخل شکمی به تدریج ایجاد شود، علائم بالینی ایجاد آن ممکن است تارتر شود. پریتونیت و تشکیل آبسه دو فرآیند نزدیک به هم هستند. اغلب، پس از عمل جراحی با هدف از بین بردن سوراخ شدن دیواره روده، بیمار ممکن است دمای بدن تب دار را برای مدت طولانی بدون علائم موضعی فرآیند شکمی یا وخامت کلی وضعیت حفظ کند. لکوسیتوز پایدار ممکن است مستقیماً با جراحی و/یا رفع پریتونیت همراه باشد. توجه پزشک باید به ترشحات زخم معطوف شود. اگر زیاد، ابری یا توهین آمیز باشد، ممکن است به عفونت بی هوازی مشکوک شود. اسمیر رنگ آمیزی گرم، که فلور روده ای مخلوط را نشان می دهد، اغلب برای تشخیص مفید است. B. fragilis تقریباً در 70٪ موارد کاشته می شود زخم های جراحیپس از تروما، همراه با سوراخ شدن دیواره روده تحتانی، درصد تشخیص آنها پس از مداخلات جراحیروی روده بزرگ نقش مهمی در درمان آنتی بیوتیک ها ایفا می کنند که برای عفونت با B. fragilis و باکتری های اختیاری موثر هستند، اگرچه نمی توانند جایگزین تخلیه جراحی یا از راه پوست ضایعه شوند. شایع ترین منبع عفونت بی هوازی داخل شکمی، آپاندیسیت سوراخ شده است که منجر به تشکیل آبسه می شود. دیورتیکولیت با واسطه بی‌هوازی‌های غیرسازنده اسپور می‌تواند منجر به سوراخ شدن و به دنبال آن پریتونیت ژنرالیزه شود، اما معمولاً منجر به کانون‌های کوچک و نامحدود عفونت می‌شود که نیازی به زهکشی جراحی ندارد. سونوگرافی شکم، اسکن گالیوم یا ایندیوم، توموگرافی کامپیوتری یا اسکن ترکیبی کبد، طحال و ریه ممکن است برای روشن شدن محل آبسه در شکم مفید باشد. با این حال، برای تعیین محل دقیق عفونت، معاینه جراحی حفره شکمی ممکن است ضروری باشد.

از میان عفونت‌های اندام‌های داخلی حفره شکمی، ناشی از باکتری‌های بی‌هوازی غیراسپور ساز، آبسه‌های کبدی شایع‌ترین هستند. آبسه کبدی می تواند هم در اثر گسترش باکتریایی عفونت (گاهی پس از ترومای بلانت با انفارکتوس موضعی بافت کبد) و هم از طریق تماس، به ویژه در داخل حفره شکمی ایجاد شود. عفونت می تواند از مجرای صفراوی یا سیستم ورید باب (پیلفلبیت چرکی) که در طی سپسیس در حفره لگنی یا شکمی وارد آن می شود، گسترش یابد. علائم و نشانه ها حاکی از عفونتی است که می تواند به سرعت موضعی شود، اما بسیاری از بیماران دچار تب، لرز و کاهش وزن همراه با حالت تهوع و استفراغ می شوند. فقط در نیمی از بیماران، اندازه کبد افزایش می یابد، درد در ربع فوقانی راست شکم و زردی ظاهر می شود. تشخیص را می توان با سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری یا اسکن رادیوایزوتوپ تایید کرد. گاهی اوقات لازم است به کمک چندین روش تشخیصی متوسل شوید. بیش از 90 درصد بیماران مبتلا به آبسه کبدی دارای لکوسیتوز و افزایش سطح سرمی آلکالین فسفاتاز و آسپارتات ترانس آمیناز، 50 درصد دارای کم خونی همزمان، هیپوآلبومینمی و افزایش بیلی روبین سرم هستند. در رادیوگرافی قفسه سینه، می توان نفوذ در قسمت های پایه ریه، افیوژن پلور و افزایش گنبد دیافراگم در سمت مربوطه را مشاهده کرد. 1/3 بیماران مبتلا به باکتریمی می شوند. اگر آبسه با سایر کانون های چرکی که نیاز به درناژ دارند همراه باشد، درناژ جراحی باز نشان داده می شود. در غیر این صورت، از زهکشی از راه پوست با سونوگرافی یا ارزیابی موقعیت کاتتر توموگرافی کامپیوتری استفاده می شود. زهکشی از راه پوست را می توان در طول درمان آنتی بیوتیکی انجام داد. اگر در نتیجه انتشار عفونت از کیسه صفرا، آبسه کبد ایجاد شود، کوله سیستکتومی بسیار مؤثر است.

عفونت های لگنی واژن یک زن سالم یکی از مخازن اصلی فلور بی هوازی و هوازی است. در ترکیب فلور طبیعی دستگاه تناسلی زنان، تعداد بی هوازی ها تقریباً 10:1 از تعداد باکتری های هوازی بیشتر است. بی هوازی ها توسط کوکسی های گرم مثبت و Bacteroides sp غالب هستند. در عفونت های شدید بخش های فوقانی دستگاه تناسلی زنان، میکروارگانیسم هایی که فلور طبیعی واژن را تشکیل می دهند ترشح می شوند. در اکثر بیماران، بی هوازی ها جدا می شوند، که نمایندگان اصلی بیماری زا آن B. fragilis، B. melaninogenicus، کوکسی های بی هوازی و کلستریدیا هستند. باکتری‌های بی‌هوازی اغلب در آبسه‌های لوله‌های تخمدان، سقط‌های سپتیک، آبسه‌های لگنی، اندومتریت و عفونت‌های زخم پس از عمل، به‌ویژه پس از هیسترکتومی یافت می‌شوند. اگرچه این عملکردها اغلب مخلوط هستند (بی هوازی و باکتری های روده)، عفونت بی هوازی "خالص" (بدون فلور روده یا سایر باکتری های اختیاری) در عفونت های لگنی بسیار شایع تر از عفونت های داخل شکمی است. این عفونت ها با ترشح چرک یا خون بدبو از رحم، درد گسترده در ناحیه رحم یا درد موضعی در حفره لگن، تب طولانی مدت و لرز مشخص می شوند. عفونت اندام های لگنی می تواند با ترومبوفلبیت چرکی وریدهای لگن پیچیده شود که منجر به عود آمبولی سپتیک در ریه ها می شود.

عفونت های پوست و بافت نرم.آسیب به پوست، استخوان ها یا بافت های نرم در طی تروما، ایسکمی یا جراحی محیطی مناسب برای ایجاد عفونت بی هوازی است. دومی اغلب در نواحی مستعد آلودگی توسط مدفوع یا ترشحات تنفسی فوقانی ایجاد می شود که شامل زخم های مرتبط با جراحی روده، زخم بستر و نیش انسان می شود. باکتری‌های بی‌هوازی را می‌توان از بیماران مبتلا به سلولیت کرپیت‌کننده، سلولیت یا گانگرن هم‌افزایی و فاسیای نکروزان جدا کرد. علاوه بر این، این میکروارگانیسم‌ها از آبسه‌های پوست، رکتوم و غدد عرق (hidradenitis suppurativa) جدا شده‌اند. بی هوازی ها اغلب از زخم پا در بیماران دیابتی جدا می شوند. در این نوع عفونت های پوستی و بافت نرم، معمولا فلور مختلط دیده می شود. به طور متوسط، چندین گونه باکتری از هر کانون چرکی با نسبت بی هوازی و هوازی در حد 3:2 جدا می شود. اغلب اینها Bacteroides spp.، استرپتوکوک های بی هوازی، استرپتوکوک های گروه D، کلستریدیوم و پروتئوس هستند. عفونت بی هوازی اغلب با افزایش دمای بدن، ظهور کانون هایی با ترشحات کثیف، زخم های قابل مشاهده روی پا همراه است.

به طور معمول، گانگرن بی هوازی باکتریایی ملنی چند روز پس از جراحی ایجاد می شود. این بیماری با کانون عفونت زخم همراه با درد حاد، پرخونی، تورم و به دنبال آن سفتی آن ظاهر می شود. اریتم ناحیه مرکزی نکروز را احاطه کرده است. یک زخم گرانولوماتوز در مرکز ضایعه ایجاد می شود که می تواند بهبود یابد، در حالی که نکروز و اریتم به محیط ضایعه گسترش می یابد. علائم به درد محدود می شود. تب معمولی نیست. عامل ایجاد کننده اغلب ارتباط کوکسی های بی هوازی و استافیلوکوکوس اورئوس. درمان شامل برداشتن بافت نکروزه با جراحی و تجویز آنتی بیوتیک است.

فاسیای نکروزان این یک تخریب سریع فاسیا است که معمولاً توسط استرپتوکوک‌های گروه A ایجاد می‌شود، اما گاهی اوقات توسط باکتری‌های بی‌هوازی، از جمله پپتواسترپتوکوک‌ها و باکتری‌ها ایجاد می‌شود. به طور مشابه، میونکروز ممکن است با عفونت بی هوازی مخلوط همراه باشد. قانقاریا فورنیه یک سلولیت بی هوازی است که به کیسه بیضه، پرینه و دیواره قدامی شکم گسترش می‌یابد که در آن یک میکرو فلور بی‌هوازی مخلوط در فضاهای عمیق فاسیال پخش می‌شود و باعث ضایعات پوستی گسترده می‌شود.

عفونت استخوان و مفاصل.علیرغم این واقعیت که اکتینومیکوزیس (به فصل 147 مراجعه کنید) در سرتاسر جهان به عنوان پایه (پس زمینه) بیشتر عفونت های استخوانی بی هوازی در نظر گرفته می شود، میکروارگانیسم های دیگر اغلب از این عفونت ها جدا می شوند. به خصوص کوکسی های بی هوازی یا میکروآئروفیل، باکتریوید، فوزوباکتریا و کلستریدیا گسترده هستند. بافت های نرم مجاور کانون های عفونت اغلب عفونی می شوند. باکتری هایی که در حفره دهان زندگی می کنند اغلب در فرآیند عفونی در فک بالا و پایین یافت می شوند، در حالی که کلستریدیا پاتوژن اصلی بی هوازی در استئومیلیت پس از شکستگی یا آسیب استخوان های بلند در نظر گرفته می شود. فوزوباکتری ها را می توان در کشت خالص در استئومیلیت موضعی در سینوس های پارانازال جدا کرد. در دوره قبل از آنتی بیوتیک، آنها از ماستوئیدیت جدا شدند و به مرگ بیمار ختم شد. مشخص شده است که کوکسی های بی هوازی و میکروآئروفیل از عوامل بیماریزای اصلی عفونت ها هستند. بافت استخوانیفرآیند جمجمه و ماستوئید

در آرتریت سپتیک بی هوازی، Fusobacterium spp. در اکثر بیماران، عفونت های پری لوزه تشخیص داده نشده باقی می مانند، که با پیشرفت آن ترومبوفلبیت سپتیک وریدهای گردنی ایجاد می شود. دومی با تمایل به انتشار کبدی با ضایعه غالب مفاصل مشخص می شود. در بیشتر موارد، این عفونت ها در دوره قبل از آنتی بیوتیک رخ داده است. پس از معرفی آنتی بیوتیک ها به عمل پزشکی، فوزوباکتری ها از مفاصل شروع به کاشت بسیار کمتری کردند. بر خلاف استئومیلیت بی هوازی، در بیشتر موارد، آرتریت چرکی ناشی از بی هوازی علت پلی باکتریایی ندارد. ممکن است به دلیل گسترش هماتوژن عفونت باشد. بی هوازی ها پاتوژن های مهمی هستند ضایعات عفونیپروتزهای مفصلی در این مورد، عوامل ایجاد کننده عفونت معمولا نمایندگان هستند میکرو فلور طبیعیپوست، به ویژه کوکسی های گرم مثبت بی هوازی و R. acnes.

در بیماران مبتلا به استئومیلیت، آموزنده ترین روش برای تعیین عامل ایجاد کننده، بیوپسی بافت استخوانی است که از طریق پوست و بافت های زیر جلدی آلوده نشده است. اگر فلور مخلوط در بیوپسی استخوان تشخیص داده شود، درمان با دارویی تجویز می شود که بر همه میکروارگانیسم های جدا شده تأثیر می گذارد. اگر عامل اصلی یا تنها عامل بیماریزای جدا شده از مفصل آسیب دیده بی هوازی باشد، درمان نباید با درمان بیمار مبتلا به آرتریت ناشی از باکتری های هوازی متفاوت باشد. هدف آن مدیریت بیماری زمینه‌ای، استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های مناسب، بی‌حرکتی موقت مفصل، تخلیه پوستی حفره مفصلی و معمولاً برداشتن پروتزهای عفونی یا دستگاه‌های ثابت داخلی است. در درمان، زهکشی جراحی و برداشتن بافت بیمار (مانند سکوسترکتومی) که می تواند عفونت بی هوازی را پشتیبانی کند، ضروری است.

باکتریمیباکتریمی گذرا یک وضعیت شناخته شده در یک فرد سالم است که در آن موانع مخاطی آناتومیک آسیب دیده است (مثلاً هنگام مسواک زدن). این دوره های باکتریمی که اغلب توسط بی هوازی ایجاد می شوند، معمولاً هیچ عواقب پاتولوژیکی ندارند. با این حال، با روش های کشت کافی، باکتری های بی هوازی در فردی که تظاهرات بالینی باکتریمی دارد، 10-15 درصد از میکروارگانیسم های جدا شده از خون را تشکیل می دهد. شایع ترین میکروارگانیسم جدا شده B. fragilis است. دروازه ورود عفونت را می توان با شناسایی میکروارگانیسم و ​​تعیین زیستگاه هایی که از آن وارد جریان خون می شود ایجاد کرد. به عنوان مثال، باکتریمی ناشی از میکرو فلور بی هوازی مخلوط، از جمله B. fragilis، معمولا در آسیب شناسی روده بزرگ با آسیب به غشای مخاطی آن (نئوپلاسم های بدخیم، دیورتیکولیت، یا سایر فرآیندهای التهابی) ایجاد می شود. تظاهرات اولیه بیماری با توجه به محل عفونت و پاسخ بدن مشخص می شود. با این حال، اگر میکروارگانیسم‌ها وارد جریان خون شوند، ممکن است بیمار دچار یک وضعیت بسیار جدی با لرز و دمای بدن هولناک به 40.5 درجه سانتی‌گراد شود. تصویر بالینی ممکن است با سپسیس هوازی ناشی از باکتری های گرم منفی تفاوتی نداشته باشد. با این حال، سایر عوارض باکتریمی بی هوازی مانند ترومبوفلبیت سپتیک و شوک سپتیک شناخته شده است که میزان بروز آن در باکتریمی بی هوازی کم است. باکتریمی بی هوازی اغلب کشنده است، بنابراین تشخیص سریع و درمان مناسب ضروری است. منبع باکتریمی نیز باید شناسایی شود. انتخاب آنتی بیوتیک به نتایج شناسایی میکروارگانیسم بستگی دارد.

اندوکاردیت (به فصل 188 مراجعه کنید). اندوکاردیت بی هوازی نادر است. با این حال، استرپتوکوک‌های بی‌هوازی، که اغلب به اشتباه طبقه‌بندی می‌شوند، بسیار بیشتر از آنچه تصور می‌شد باعث بیماری می‌شوند، اگرچه شیوع کلی ناشناخته است. بی هوازی های گرم منفی به ندرت باعث اندوکاردیت می شوند.

تشخیص.به دلیل دشواری جداسازی باکتری های بی هوازی و زمان لازم برای جداسازی آنها، تشخیص عفونت های بی هوازی اغلب باید بر اساس حدس و گمان باشد. عفونت‌های ناشی از این باکتری‌های بی‌هوازی غیراسپور ساز دارای ویژگی‌هایی هستند که تشخیص را تا حد زیادی تسهیل می‌کنند. تشخیص عفونت بی هوازی با شناسایی علائم بالینی خاص، به ویژه بافت‌های نکروزه غیر عروقی با پتانسیل ردوکس کاهش می‌یابد. هنگام شناسایی پاتوژن در کانون‌های التهاب، دور از سطوح مخاطی، که معمولاً توسط میکرو فلور بی‌هوازی (دستگاه گوارش، دستگاه تناسلی زن یا اوروفارنکس) زندگی می‌کنند، بی‌هوازی‌ها باید به‌عنوان عامل بالقوه سبب‌شناختی در نظر گرفته شوند. با عفونت های بی هوازی، بوی نامطبوع اغلب ظاهر می شود، زیرا اسیدهای آلی خاصی در فرآیند تکثیر در بافت های نکروز تولید می شوند. اگرچه این بو برای عفونت های بی هوازی پاتوژنومیک است، اما عدم وجود آن این احتمال را که بی هوازی ها عامل بیماری هستند را رد نمی کند. در 50 درصد موارد با عفونت بی هوازی، بوی نامطبوع مشخصی وجود ندارد. از آنجایی که بی‌هوازی‌ها اغلب با باکتری‌های دیگر همراه می‌شوند و باعث ایجاد عفونت مختلط یا هم افزایی می‌شوند، اگزوداهای رنگ‌آمیزی گرم اغلب کوکسی‌های پلئومورفیک متعدد و بی‌هوازی‌های مشکوک را نشان می‌دهند. گاهی اوقات این میکروارگانیسم ها دارای ویژگی های مورفولوژیکی ذاتی گونه های باکتریایی خاص هستند.

گاز بافتی یکی از علائم بسیار مشکوک عفونت بی هوازی است که تشخیصی نیست. نتایج مطالعات باکتریولوژیک نمونه‌هایی از کانون‌های آشکارا آلوده که در آن‌ها رشد باکتری‌ها تشخیص داده نمی‌شود یا فقط استرپتوکوک‌ها یا یک نوع هوازی مانند اشریشیا کلی شناسایی می‌شوند و میکرو فلور مخلوط در لام‌های گرم رنگ‌آمیزی از همان ماده یافت می‌شود. به این معنی که میکروارگانیسم های بی هوازی به دلیل شرایط نامناسب انتقال یا روش کاشت رشد نمی کنند. به طور مشابه، عدم موفقیت داروهای ضد باکتریایی که در برابر بی هوازی ها فعالیت ندارند، مانند آمینوگلیکوزیدها یا گاهی اوقات پنی سیلین، سفالوسپورین ها یا تتراسایکلین ها، احتمال عفونت بی هوازی را مطرح می کند.

در تشخیص عفونت بی هوازی، سه شرط تعیین کننده متمایز می شود: 1) گرفتن نمونه مناسب. 2) تحویل سریع آنها به آزمایشگاه میکروبیولوژیکی، ترجیحاً در محیطی که برای حمل و نقل بی هوازی ها طراحی شده است. 3) پردازش مناسب نمونه ها در آزمایشگاه. نمونه برداری برای تحقیق با دقت زیاد مستقیماً از ناحیه آسیب دیده با حداکثر محافظت در برابر آلودگی توسط فلور طبیعی انجام می شود. اگر نمونه ای مشکوک به آلوده شدن به فلور طبیعی بدن باشد، نباید برای تجزیه و تحلیل فرستاده شود. آزمایشگاه باکتری شناسی. از جمله نمونه هایی که برای بررسی باکتریولوژیک برای تشخیص میکرو فلور بی هوازی مناسب نیستند، عبارتند از: 1) خلط حاصل از دفع خود به خود، یا ترشح از بینی یا نای. 2) نمونه های به دست آمده در حین برونکوسکوپی. 3) نمونه هایی که مستقیماً از طاق های واژن به دست می آیند. 4) ادرار به دست آمده از ادرار آزاد. 5) مدفوع نمونه های قابل کشت عبارتند از: خون، مایع جنب، آسپیراسیون از طریق تراشه، چرک به دست آمده از آسپیراسیون مستقیم از حفره آبسه، مایع به دست آمده از سنتز، آسپیراسیون به دست آمده از سوراخ سوپراپوبیک. مثانهمایع مغزی نخاعی و نقاط ریه.

با توجه به اینکه قرار گرفتن در معرض اکسیژن حتی کوتاه مدت می تواند باعث مرگ این میکروارگانیسم ها و جلوگیری از جداسازی آنها در آزمایشگاه شود، باید هوا را از حفره های آبسه ای که محتویات از آنها گرفته می شود با سرنگ برای تحقیق خارج کرد و با سوزن. باید با کلاه لاستیکی استریل بسته شود. نمونه به دست آمده را می توان در ظروف مهر و موم شده با محیط غذایی کاهش یافته قرار داد یا بلافاصله در یک سرنگ مهر و موم شده برای بررسی مستقیم باکتریولوژیک به آزمایشگاه منتقل کرد. نمونه برداری سواب نباید انجام شود. با این حال، در صورت نیاز به اسمیر، نمونه در یک محیط نیمه مایع کاهش یافته برای تحویل به آزمایشگاه قرار می گیرد. مهم است که به یاد داشته باشید که تاخیر در حمل و نقل ممکن است منجر به شکست در جداسازی بی هوازی ها به دلیل قرار گرفتن در معرض اکسیژن یا رشد بیش از حد میکروارگانیسم های اختیاری شود که می تواند رشد را مهار کند یا به طور کامل بی هوازی های موجود در نمونه را از بین ببرد. اگر مشکوک به عفونت بی هوازی باشد، اسمیر رنگ آمیزی گرم از تمام نمونه ها تهیه می شود و برای شناسایی میکروارگانیسم هایی با مورفولوژی بی هوازی معمولی بررسی می شود. این برای میکروارگانیسم هایی که با رنگ آمیزی گرم شناسایی می شوند، اما کاشته نمی شوند، مهم است. اگر در معاینه چرک "استریل" در نظر گرفته شود، یا اگر رنگ آمیزی گرم میکروارگانیسم هایی را نشان دهد که در محیط غذایی رشد نمی کنند، باید به عفونت بی هوازی و نقض شرایط حمل و نقل یا روش معاینه مشکوک شد.

رفتار.اثربخشی درمان عفونت های بی هوازی با ترکیبی از آنتی بیوتیک های مناسب، برداشتن جراحی و درناژ به دست می آید. اگرچه جراحی به تنهایی می تواند تأثیر تعیین کننده ای داشته باشد، اما ممکن است به تنهایی کافی نباشد. به محض اینکه فوکوس موضعی شد یا نوسان ظاهر شد، حفره های آبسه باید بلافاصله تخلیه شوند. سوراخ‌ها باید فوراً بسته شوند، بافت‌های غیرقابل زنده یا اجسام خارجی برداشته شوند، فضاهای بسته تخلیه شوند، نواحی تحت فشار بافت برداشته شوند و شرایطی برای خون رسانی کافی ایجاد شود. در عین حال، باید از آنتی بیوتیک های مناسب استفاده شود، زیرا سپسیس بی هوازی می تواند پس از جراحی ادامه یابد و خود را با علائم متناوب و پیشرفت نهفته روند نشان دهد. اغلب نیاز به شروع درمان آنتی بیوتیکی تنها بر اساس سوء ظن عفونت بی هوازی، بدون انتظار برای نتایج بررسی باکتریولوژیک و تعیین حساسیت میکروارگانیسم وجود دارد. انتخاب آنتی بیوتیک برای درمان اولیه باید بر اساس آگاهی از پاتوژنی باشد که باعث تظاهرات بالینی خاصی می شود و همچنین بر اساس بررسی باکتریوسکوپی اسمیرهای رنگ آمیزی شده با گرم که نشان دهنده درگیری انواع خاصی از میکروارگانیسم ها است. با توجه به این واقعیت که میکرو فلور مخلوط، به ویژه باکتری های روده و سایر میکروارگانیسم های اختیاری، به طور فعال در ایجاد بسیاری از عفونت های بی هوازی نقش دارند، توصیه می شود از داروهایی استفاده شود که بر روی پاتوژن های بی هوازی و هوازی عمل می کنند. به طور کلی، در صورت مشکوک شدن به عفونت بی هوازی، انتخاب آنتی بیوتیک را می توان با اطمینان کامل توجیه کرد، زیرا حساسیت برخی از گونه های بی هوازی به داروها از قبل شناخته شده است. از آنجایی که B. fragilis به پنی سیلین مقاوم است، سوال اصلی این است که آیا در فرآیند التهابی دخالت دارد یا خیر. به طور کلی، B. fragilis در عفونت های بالاتر از سطح دیافراگم از جمله عفونت های سر و گردن، پلور و ریه ها و سیستم عصبی مرکزی نقش مهمی ندارد.

با این حال، در فرآیندهای سپتیکی که در زیر سطح دیافراگم ایجاد می شوند، از جمله در حفره های لگنی و شکمی، B. fragilis اغلب نقش فعالی دارد و بنابراین نیاز به درمان با آنتی بیوتیک هایی دارد که اثر مضری بر این میکروارگانیسم دارند.

از آنجایی که B. fragilis به ندرت جدا می شود یا نقش مشکوکی در عفونت هایی دارد که در آن کانون اولیه بالای سطح دیافراگم قرار دارد، پنی سیلین G بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. دوزهای توصیه شده بسته به محل عفونت و شدت آن متفاوت است. بنابراین، با آبسه ریه، 6-12 میلیون واحد در روز برای حداقل 4 هفته توصیه می شود (به فصل 205 مراجعه کنید). عفونت های ناشی از میکروارگانیسم های رویشی در حفره دهان اغلب به پنی سیلین حساس نیستند. در چنین مواردی، باید از داروهای مؤثر بر ضد بی هوازی های مقاوم به پنی سیلین، به ویژه کلیندامایسین، کلرامفنیکل، (لوومایستین) یا سفوکسیتین استفاده شود. شکست این نوع درمان ممکن است گزارشات افزایش مقاومت B. mclaninogenicus به پنی سیلین را توضیح دهد.

عفونت هایی که از روده بزرگ منشا می گیرند احتمالاً به دلیل B. fragilis هستند و مشکل دیگری را نشان می دهند. شکست های درمانی متعددی در بیماران مبتلا به عفونت تایید شده B. fragilis که با پنی سیلین یا سفالوسپورین های نسل اول درمان شده اند، گزارش شده است. هنگام انجام مطالعات اساسی در فرآیندهای سپتیک در حفره شکمی، نشان داده شد که آنتی بیوتیک ها، موثر در عفونت با باکتری های بی هوازی، به طور قابل توجهی بروز عوارض عفونی پس از عمل، از جمله موارد شدید را کاهش می دهند. بر اساس این داده ها، بدیهی است که در صورت مشکوک بودن به دخالت باکتری در فرآیند پاتولوژیک، درمان مناسب باید بلافاصله آغاز شود. اگرچه تعداد داروهای ضد باکتری موثر بر علیه B. fragilis محدود است، همیشه یک انتخاب وجود دارد، اما هیچ یک از روش ها مزیت واضحی نسبت به دیگری ندارد. به طور کلی، با آنتی بیوتیک درمانی مناسب، بیش از 80 درصد از بیماران مبتلا به عفونت B. fragilis می توانند بهبود یابند.

زیاد داروهااز میان مواردی که به طور معمول در دسترس پزشک است، ممکن است در عفونت های ناشی از B. fragilis مفید در نظر گرفته شود. اینها شامل کلیندامایسین، مترونیدازول و سفوکسیتین هستند. در عین حال، اگرچه کلرامفنیکل (لوومایستین) در برخی از عفونت های داخل شکمی و بیماری های عفونی اندام های لگنی در زنان موثر شناخته شده است، گزارش های جداگانه ای از شکست های درمانی، از جمله باکتریمی مداوم ناشی از B. fragilis وجود دارد. سفاماندول، سفوسرازون، سفوتاکسیم و موکسالاکتام با غلظت های قابل توجهی کمتر از سایر آنتی بیوتیک های ذکر شده، این میکروارگانیسم را مهار می کنند.

رژیم درمانی برای عفونت های خاصباید کاملاً با محلی سازی اولیه فرآیند و تصویر بالینی مطابقت داشته باشد. به عنوان مثال، بیمار مبتلا به سپسیس داخل شکمی باید با کلیندامایسین (600 میلی گرم وریدی هر 8 ساعت) یا متروندازول (7.5 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت) درمان شود. آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، توبرامایسیم) توصیه می شود در رژیم درمانی عفونت های باکتریایی گرم منفی گنجانده شوند. سفوکسیتین از کلیندامایسین و آمیپوگلیکوزیدها در عفونت‌های مختلط شدید حفره شکمی و پوست مؤثرتر است که علت آن [اغلب B. fragilis را درگیر می‌کند. با این حال، در بیمارانی که داروهای ضد باکتریایی یا با عفونت های بیمارستانی دریافت کرده اند یا قبلا تحت درمان قرار گرفته اند، باید یک آمینوگلیکوزید به سفوکسیتین اضافه شود. این به این دلیل است که بیمار در این مورد در معرض خطر بالای عفونت های ناشی از میکروارگانیسم های مقاوم به سفوکسیت مانند انتروباکتریاسه، سودوموناس یا سراتیا قرار دارد.

کلرامفنیکل (لوومایستین) در بیماران مبتلا به عفونت های حفره شکمی یا سیستم عصبی مرکزی با دوز 30-60 میلی گرم بر کیلوگرم در روز بسته به شدت عفونت قابل درمان است. این دارو در عفونت های سیستم عصبی مرکزی ناشی از باکتری های بی هوازی موثر است. پنی سیلین G و مترونیدازول نیز به راحتی از طریق آن نفوذ می کنند دیواره عروقیو سد ستون فقرات و دارای خواص ضد باکتریایی در برابر باکتری هایی است که باعث ایجاد آبسه های مغزی می شود. بیماران مبتلا به مننژیت یا اندوکاردیت ناشی از باکتری های بی هوازی نیز ترجیحاً با باکتری کش ها درمان می شوند.

اگرچه سایر پنی سیلین های نیمه مصنوعی مقاوم به پنی سیلیناز در برابر بی هوازی ها غیر فعال هستند، اما کاربنی سیلین، تیکارسیلین و پیپراسیلین که طیف فعالیت مشابهی با پنی سیلین G دارند، در برابر B. fragilis فعال هستند و زمانی که در دوزهای بالاتر استفاده می شوند موثر هستند. علیرغم اینکه این گروه از آنتی بیوتیک ها به عنوان داروهای خط اول برای عفونت های بی هوازی توصیه نمی شوند، در مواردی موثر بوده اند.

تقریباً تمام آنتی بیوتیک های ذکر شده باعث واکنش های سمی خاصی می شوند. کلرامفنیکل (لوومایستین) باعث کم خونی آپلاستیک کشنده در یک نفر از 40000 تا 100000 بیمار می شود. کلیندامایسین، سفالوسپورین ها، نونی سیلین ها و گاهی مترونیدازول با ایجاد کولیت کاذب غشایی ناشی از کلستریدیوم مرتبط هستند. از آنجایی که اسهال ممکن است قبل از ایجاد غشاهای کاذب باشد، استفاده از این داروها در آن باید فورا متوقف شود.

به دلیل مقاومت دارویی گسترده، تتراسایکلین و داکسی سایکلین نباید برای عفونت های بی هوازی استفاده شوند. اریترومایسین و وانکومایسین در عفونت های بی هوازی گرم مثبت تا حدی فعالیت دارند، اما برای عفونت های شدید توصیه نمی شوند.

در عفونت‌های ناشی از بی‌هوازی‌ها، که در آن درمان بی‌اثر است یا پس از درمان اولیه عود می‌کند، معاینه باکتریولوژیک دوم الزامی است. نیاز به زهکشی جراحی و برداشتن بافت مرده نیز باید مورد بازنگری قرار گیرد. با توسعه سوپر عفونت، می توان فرض کرد که توسط باکتری های گرم منفی اختیاری یا بی هوازی مقاوم به دارو ایجاد می شود. همچنین لازم است مقاومت دارویی پاتوژن را نیز در نظر گرفت، به خصوص اگر درمان با کلرامفنیکل (لوومایستین) انجام شود. با بررسی مکرر باکتریولوژیک، جداسازی عامل عفونت ضروری است.

سایر اقدامات اضافی برای درمان بیماران مبتلا به عفونت بی هوازی شامل نظارت دقیق بر تعادل الکترولیت و آب است، زیرا ایجاد یک عفونت مشخص ادم موضعیمی تواند باعث هیپوولمی و همچنین اقدامات هیپودینامیک در ایجاد شوک سپتیک شود، در صورت لزوم، بی حرکتی اندام ها، حفظ تغذیه مناسب در عفونت های مزمن با تجویز روده ای یا تزریقی مواد مغذی، تجویز مسکن ها، داروهای ضد انعقاد (هپارین برای ترومبوفلبیت). اکسیژن درمانی هیپرباریک در عفونت های بی هوازی ارزشی ندارد.

عفونت های بی هوازی عفونت هایی هستند که به عنوان عوارض ناشی از آسیب های مختلف ایجاد می شوند. پاتوژن های هوازی باکتری های گرم منفی هستند که محیط بدون اکسیژن یا اکسیژن در حداقل حجم برای آنها مطلوب است. مواد سمی که مواد زائد میکروارگانیسم های مضر هستند بسیار خطرناک هستند. آنها به راحتی می توانند به سلول ها نفوذ کرده و به اندام های مختلف حمله کنند.

درمان عفونت های بی هوازی ممکن است نه تنها با حوزه هایی مانند جراحی و تروماتولوژی مرتبط باشد. یک آسیب شناسی مشابه در زنان، دندانپزشکی، اطفال، ریه و سایر زمینه ها یافت می شود. داده های آماری نشان می دهد که باکتری های بی هوازی شناسایی شده اند در سی مورد از صدهمراه با تشکیلات چرکی.

میکروارگانیسم های بی هوازی میکرو فلور غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، پوست و دستگاه ادراری تناسلی را تشکیل می دهند. در دوره هایی که مقاومت بدن کاهش می یابد، عامل بیماری می شوند. هنگامی که سیستم ایمنی از کار می افتد، فرآیند تولید مثل باکتری ها از کنترل خارج می شود. به همین دلیل است که عفونت رخ می دهد. قرار گرفتن در یک محیط مساعد به صورت پسماندهای آلی و خاک و متعاقباً افتادن بر روی سطوح زخم باز باعث عفونت اگزوژن می شوند.

طبقه بندی با توجه به حساسیت به اکسیژن، باکتری ها را به سه نوع تقسیم می کند. موجودات بی هوازی عبارتند از:

• باکتری اختیاری آنها می توانند با یا بدون اکسیژن رشد کنند.
• موجودات میکروآئروفیل این باکتری ها برای زندگی به حداقل مقدار اکسیژن نیاز دارند.
• باکتری های اجباری کلستریدیال و غیرکلستریدیایی هستند. اولی خارجی هستند و خود را در بیماری هایی مانند عفونت های غذایی سمی نشان می دهند.

میکروارگانیسم بی هوازی

گروه دوم پدیده های چرکی داخلی را با ماهیت التهابی تحریک می کند. چنین بیماری هایی عبارتند از پریتونیت، سپسیس، آبسه و سایر بیماری ها.

علت بیماری‌های عفونی مرتبط با بی‌هوازی، آسیب بافتی است که به میکروارگانیسم‌ها کمک می‌کند تا عملاً بدون مانع در منطقه ضعیف قرار گیرند. عفونت های بی هوازی نیز با فقدان کامل یا جزئی ایمنی، خونریزی، ایسکمی و برخی از بیماری ها به شکل مزمن تسهیل می شوند.

عفونت بی هوازی می تواند نتیجه کشیدن دندان و همچنین بیوپسی باشد. اغلب این بیماری به شکل یک عفونت هوازی حاد جراحی نشان داده می شود. اغلب، عفونت از طریق خاک و سایر عناصر با منشاء خارجی رخ می دهد. یک استراتژی بی سواد درمان آنتی بیوتیکی، که تأثیر مضری بر فعالیت حیاتی میکرو فلور مثبت دارد، همچنین می تواند باعث بیماری عفونی شود.

عفونت های بی هوازی باعث رشد باکتری های اجباری و میکروارگانیسم های میکروآئروفیل می شود. در مورد نمایندگان اختیاری، اصل نفوذ کمی متفاوت است. شایع ترین علل عفونت باکتری های زیر هستند:

1. پروپیونی باکتری؛
2. پپتوکوک؛
3. سارکین ها؛
4. فوزوباکتری ها؛
5. کلستریدیا
6. بیفیدوباکتری ها؛
7. پپتواسترپتوکوک؛
8. باکتریوئیدها

اغلب بیماری عفونیبا مشارکت موجودات بی هوازی و هوازی توسعه می یابد. اینها عمدتاً انتروباکتری ها، استافیلوکوک ها و همچنین استرپتوکوک ها هستند.

فرآیند عفونی می تواند بر روی بافت های استخوانی، حفره های سروزی، در خون و همچنین در اندام های داخلی موضعی شود. با محلی سازی، آسیب شناسی به موارد زیر تقسیم می شود:

• تنوع محلی عمل آن محدود به یک منطقه خاص است.
• فرم منطقه ای ویژگی آن در توانایی گرفتن مکان های جدید نهفته است.
• تعمیم یافته است.

علائم

با وجود انواع گوناگون این بیماری، تظاهرات زیادی دارد که در هر یک از عفونت ها منعکس می شود. به طور معمول شروع روشن بیماری است. در آینده، علائم تشدید می شود. برای ایجاد عفونت بی هوازی، گاهی اوقات چند ساعت کافی است. در سه روزبیماری در شدت کامل است

در طول توسعه بیماری، از بین علائمی مانند مسمومیت و التهاب در ناحیه پاتولوژیک، اولین علامت غالب است. اغلب، بیمار ابتدا با وخامت وضعیت عمومی مواجه می شود، تنها با گذشت زمان، علائم التهاب در یک منطقه خاص ظاهر می شود. علائم اندوتوکسیکوز عبارتند از:

1. درد در سر؛
2. ضعف؛
3. حالت تهوع؛
4. حالت تب؛
5. افزایش سرعت تنفس؛
6. ضربان قلب سریع؛
7. حالت لرز؛
8. عقب ماندگی در پاسخ؛
9. اندام آبی

از جمله اولین تظاهرات نوع زخم عفونت:

• احساس درد با شخصیت ترکیدن؛
• صداهای مشخصه در تشخیص بافت نرم؛
• آمفیزم

مسکن ها، حتی اثرات مخدر، قادر به رفع درد نیستند. یک جهش دما وجود دارد، ضربان به افزایش می یابد صد و بیست ضربه. چرک مایع مانند از ناحیه زخم خارج می شود. اگزودا با چندین ناخالصی سایه نیز می تواند جدا شود. حاوی حباب های گاز و ذرات چربی است.

بوی مشخصه طبیعت پوسیده نشان دهنده سنتز متان، هیدروژن و جزء نیتروژنی است. به تدریج، با پیشرفت بیماری، اختلال در سیستم عصبی مرکزی، در برخی موارد - کما مشاهده می شود. افت فشار خون وجود دارد. با انواع غیرکلستریدیایی این بیماری، ترشحات چرکی به رنگ قهوه ای و همچنین نکروز بافت منتشر ظاهر می شود.

فرآیندهای غیرکلستریدیایی و همچنین اشکال کلستریدیایی می توانند خود را به صورت حاد یا تحت حاد نشان دهند. گاهی اوقات یک عفونت می تواند خود را فقط یک روز پس از عفونت نشان دهد. این در نتیجه جراحی یا جراحت رخ می دهد. این فرم دارای نام مناسب است - رعد و برق. شکل حاد پس از چهار روز ظاهر می شود. چهار روز یا بیشتر طول می کشد تا شکل تحت حاد ایجاد شود.

تشخیص

در بیشتر موارد، متخصص بر اساس علائم تشخیص می دهد. بوی نامطبوع مشخصه بیماری، آسیب سلولی و محل ناحیه پاتولوژیک تشخیص دقیق بیماری را ممکن می سازد.

در مورد فرم تحت حاد، بوی نامطبوع به تدریج با پیشرفت بیماری ایجاد می شود. بافت های دردناک گاز را جمع می کنند. یکی از نشانه های وجود عفونت بی هوازی عدم تغییر در طول درمان با آنتی بیوتیک است.

برای اینکه مطالعه بر روی مؤلفه باکتریولوژیکی عینی باشد، باید از ناحیه آسیب دیده نمونه برداری کنید. ماده آزمایشی نباید با هوا تماس داشته باشد.

همچنین مواد به دست آمده با روش سوراخ کردن به شناسایی غلبه فلور مضر در بدن کمک می کند. می توان از خون، ادرار و مایع مغزی نخاعی برای آنالیز استفاده کرد. برای به دست آوردن نتیجه دقیق از مطالعه، مواد باید بلافاصله به آزمایشگاه تحویل داده شود، زیرا شکل اجباری بی هوازی ها در تماس با اکسیژن می میرد. همچنین، این شکل از باکتری را می توان با هر یک از دو گونه دیگر جایگزین کرد.

درمان

برای مقابله با حمله باکتریایی بدن، یک استراتژی درمانی جامع مورد نیاز است. درمان آنتی باکتریالممکن است شامل روش های جراحی و همچنین درمان محافظه کارانه باشد.

بلوک عملیاتی باید بدون تاخیر اجرا شود، زیرا یک عملیات به موقع می تواند از یک نتیجه کشنده جلوگیری کند.

در طول جراحی، وظیفه تمیز کردن ناحیه آسیب دیده است. شما باید ناحیه ملتهب را باز کنید، بافت آسیب دیده را بردارید. همچنین در این مورد زهکشی و پاکسازی با داروهای ضد عفونی کننده انجام می شود. گاهی اوقات جراحی اضافی امکان پذیر است.

شرایط بسیار دشواری نیز وجود دارد که تنها گزینه حل مشکل این است حذف ناحیه پاتولوژیک. این روش در موارد شدید، زمانی که قطع عضو انجام می شود به منظور جلوگیری از سایر عوارض جدی تر و تهدید کننده زندگی استفاده می شود.

در اجرای درمان محافظه کارانه، از داروهایی استفاده می شود که به افزایش مقاومت بدن بیمار، دستیابی به اثر سم زدایی و همچنین مقابله با باکتری های مضر کمک می کند. برای این، آنتی بیوتیک ها و همچنین درمان انفوزیون استفاده می شود. در صورت لزوم، پزشک سرم ضد گانگرنوس را تجویز می کند. اصلاح خون خارج از بدن، اکسیژن رسانی هیپرباریک و تابش اشعه ماوراء بنفش خون انجام می شود.

هر چه بیمار زودتر به خود بیاید موسسه پزشکیبا این مشکل، شانس او ​​برای بهبودی بیشتر است. شکل بیماری نیز تأثیر زیادی بر اثربخشی درمان دارد.

جلوگیری

پیشگیری شامل حذف عناصر با منشا خارجی، استفاده از عوامل ضد عفونی کننده در حین جراحی و همچنین درمان جراحی اولیه است. در صورتی که احتمال حمله باکتری‌های مضر به ارگانیسم وجود داشته باشد، پزشک ممکن است داروهای ضد میکروبی و همچنین داروهایی برای افزایش ایمنی تجویز کند.

عوامل ایجاد کننده عفونت های بی هوازی ساکنان مکرر پوست، غشاهای مخاطی دستگاه تناسلی و ادراری هستند. سیستم های گوارشی. علاوه بر این، آسیب شناسی های مشابه می تواند باعث کلستریدیا - "ساکنان" خاک شود.

عفونت های بی هوازی دردسرهای زیادی را برای بیمار ایجاد می کند، زیرا تظاهرات آنها حاد و از نظر زیبایی شناختی ناخوشایند است. عوامل تحریک کننده این گروه از بیماری ها میکروارگانیسم های هاگ ساز یا غیر اسپور هستند که در شرایط مساعد برای زندگی قرار گرفته اند. عفونت‌های ناشی از باکتری‌های بی‌هوازی به سرعت رشد می‌کنند، می‌توانند بافت‌ها و اندام‌های حیاتی را تحت تأثیر قرار دهند، بنابراین درمان آن‌ها باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود تا از عوارض یا مرگ جلوگیری شود.

بیماری‌های عفونی بی‌هوازی شامل پاتولوژی‌های ناشی از تشکیل اسپور و همچنین میکروب‌های غیراسپورساز است که وارد محیطی با محتوای اکسیژن کم یا اصلاً بدون آن شده‌اند. در این حالت، فرآیندهای متابولیک آنها فعال می شود، آنها شروع به تکثیر فعال می کنند و بیمار علائم عفونت را ایجاد می کند.

تفاوت بین فرآیندهای عفونی ناشی از میکروارگانیسم های بی هوازی در این است که تظاهرات بالینی با مسمومیت شدید درون زا و ماهیت پوسیدگی اگزودا - مایعی که از عروق کوچک در ناحیه التهاب آزاد می شود - غالب است.

به دلیل مقاومت بی هوازی ها در برابر بسیاری از عوامل خارجی، پس از ورود به یک محیط مساعد، خیلی سریع شروع به تکثیر می کنند. به همین دلیل، فرآیندهای تشکیل گاز می توانند در زخم ها ظاهر شوند - به این ترتیب مواد زائد برخی از باکتری ها آزاد می شوند. توسعه سریع عفونت منجر به تجمع تعداد زیادی متابولیت های سمی بی هوازی در بافت های بیمار می شود، بنابراین، با گذشت زمان، نکروز بافتی گسترده شروع می شود - این عامل است که مرگ و میر را در چنین آسیب شناسی ها افزایش می دهد.

میکروارگانیسم های بیماری زا

بیشتر پاتوژن های عفونت های بی هوازی حاد بخشی از فلور طبیعی پوست، غشاهای مخاطی دهان و بینی، اندام های گوارشی و دستگاه تناسلی ادراری هستند. اما تولید مثل این باکتری ها توسط عوامل متعددی محدود می شود: اول اینکه در زیستگاه های معمول آنها اکسیژن بیش از حد وجود دارد و دوم اینکه سیستم ایمنی بدنرشد افرادی را که هنوز موفق به انطباق با شرایط محیطی شده اند سرکوب می کند.

عوامل ایجاد کننده عفونت های بی هوازی را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

• اجباری (کلستریدیال و);
• اختیاری (میله، شیگلا، کوکسی، یرسینیا).

در مورد اول، عوامل ایجاد کننده عفونت بی هوازی اغلب با خاک یا آب کثیف وارد زخم های باز می شوند، تولید مثل آنها منجر به نکروز وسیع بافت، مقدار زیادی ترشح چرکی می شود. گروه دوم باکتری ها می توانند در شرایط کاملاً بدون اکسیژن یا در حضور مقدار کمی از آن به طور فعال تکثیر شوند.

مبارزه با باکتری های بی هوازی اجباری دشوارتر است، زیرا این گروه شامل کلستریدیا است که قادر به تشکیل اندوسپور هستند و با کمک آنها به راحتی از هر شرایط ناخوشایند جان سالم به در می برند.

طبقه بندی اضافی

بسته به نحوه ایجاد عفونت بی هوازی، طبقه بندی آسیب شناسی ها می تواند به شرح زیر باشد:

• زخم (بی هوازی ها از طریق زخم با زمین یا آب به بافت ها نفوذ می کنند).
• پس از عمل (باکتری ها در شرایط غیر استریل در طول جراحی وارد بدن می شوند).
• فیزیولوژیکی (باکتری ها به دلیل نقض موانع آناتومیک به دلیل ایسکمی، آترواسکلروز یا نکروز به بافت ها نفوذ می کنند).
• پس از درمان (بعد از استفاده غیر منطقی از آنتی بیوتیک ها برای سرکوب رشد میکروارگانیسم های هوازی رخ می دهد).

محلی سازی عفونت

بسته به محلی سازی انتخاب شده در بدن، بی هوازی ها می توانند باعث بیماری های مختلفی شوند که برخی از علائم توضیح داده شده در بخش بعدی برای آنها رایج خواهد بود. ضایعات باکتریایی سیستم عصبی مرکزی و بافت استخوانی خطرناک ترین در نظر گرفته می شوند. در این مکان ها، میکروارگانیسم ها باعث مرگ غیرقابل برگشت بافت می شوند که با درد شدید و از دست دادن عملکرد همراه است.

عفونت های CNS

یک عفونت بی هوازی حاد که در بافت ها یا مایعات مغز ایجاد شده است باعث ایجاد آبسه مغزی، مننژیت و آمپیم ساب دورال می شود. بیماری ها به سرعت رشد می کنند و به مرگ سریع سلول های عصبی کمک می کنند، در حالی که بیمار اغلب به دلیل نقض تنظیم عملکرد بدن به کما می رود.

عفونت های سیستم عصبی مرکزی سخت ترین درمان هستند، میزان مرگ و میر بالایی دارند و اکثر بیماران زنده مانده از عوارض شدید رنج می برند.

عفونت استخوان و مفاصل

ورود باکتری ها به بافت استخوان و غضروف بسیار دشوار است، این اغلب با شکستگی اتفاق می افتد یا عفونت به طور ثانویه به آسیب شناسی های موجود استخوان ها و مفاصل اضافه می شود. بی هوازی ها در این قسمت از بدن باعث ایجاد آرتریت چرکی و استئومیلیت می شوند. این بیماری ها باعث ایجاد درد شدید، اختلال در فعالیت حرکتی بدن و تخریب سریع بافت می شوند.

اگر عفونت به مغز استخوان برسد، ایمنی فرد به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و همچنین تولید گلبول های قرمز و پلاکت ها کاهش می یابد که منجر به کم خونی و لخته شدن خون ضعیف می شود.

تقریباً غیرممکن است که عفونت را از بافت استخوان و غضروف خارج کنید ، زیرا این قسمت های بدن مستقیماً با خون شسته نمی شوند ، مواد فعال داروهای ضد باکتری به آنها نمی رسد.

در این مورد، این بیماری را می توان "عفونت جراحی بی هوازی" نامید، زیرا تنها عمل برداشتن نواحی آسیب دیده استخوان یا مفصل و جایگزینی آنها با ایمپلنت می تواند به بیمار کمک کند.

عفونت های سر و گردن

در ناحیه سر و گردن، میکروارگانیسم های بی هوازی می توانند آسیب شناسی های زیر را ایجاد کنند:

• بلغم گردن؛
• آبسه پریودنتال؛
• سینوزیت؛
• آنژین لودویگ؛
• اوتیت مدیا

با توجه به این واقعیت که در ناحیه گردن تعداد زیادی وجود دارد عروق لنفاویبی هوازی، ایجاد عفونتدر این ناحیه تورم و بزرگ شدن غدد لنفاوی را تحریک می کند. علاوه بر این، انتقال سیگنال های عصبی از مغز مختل می شود و خون رسانی به مغز بدتر می شود که باعث سردرد و حالت تهوع می شود.

عفونت های دستگاه تناسلی

میکروارگانیسم های بی هوازی می توانند در سیستم تولید مثل مستقر شوند و باعث بیماری های زیر شوند:

• بارتولینیت؛
• سالپنژیت؛
• آدنکسیت؛
• اندومتریت؛
• لگن پریتونیت

خطر عفونت های دستگاه تناسلی این است که عوارضی به شکل بافت اسکار باقیمانده، عفونت مزمن یا نکروز بافت ایجاد می کند، بنابراین پس از آن بیماران اغلب نابارور می شوند. گاهی اوقات باکتری ها به سرعت به تخمدان ها و بیضه ها می رسند و باعث تخریب غیر قابل برگشت بافتی در آنها می شوند و به همین دلیل باید آنها را خارج کرد.

عفونت های تنفسی و جنب

یکی از زیستگاه های مورد علاقه بی هوازی ها دستگاه تنفسی و ریه ها هستند که در آنجا چنین فرآیندهای پاتولوژیکی را تحریک می کنند:

• پنومونی آسپیراسیون؛
• آبسه ریه؛
• آمپیم پلور؛
• پنومونی حاد؛
• پریتونیت؛
• التهاب طحال؛
• آبسه شکمی

عفونت پوترید به سرعت در جنب و مایع جنب گسترش می یابد و مقدار زیادی سم تولید می کند که در نتیجه آبسه شروع می شود و تورم شدید. اگر میکروارگانیسم‌های بی‌هوازی در بافت‌های ریه مستقر شده باشند، بیمار دچار مشکل در تنفس می‌شود، ترشحات زیادی ظاهر می‌شود و دما دائماً بالاست.

عفونت های پوست و بافت نرم

عفونت زخم بی هوازی یکی از شایع ترین آنهاست، زیرا فرد تقریباً هر روز بدون اینکه متوجه شود به پوست آسیب می رساند. اگر آب یا زمین کثیف وارد زخم عمیق شود، می توان میکروارگانیسم های بی هوازی را با آن منتقل کرد، که به سرعت شروع به تکثیر و تحریک چنین آسیب شناسی می کند:

• گانگرن گازی؛
• سلولیت (باکتری ها با خروج لنف در پوست تداخل می کنند که باعث تورم موضعی می شود).
• آبسه درم و عضلات؛
• فاشئیت نکروزان

باکتری های بی هوازی باعث التهاب حاد پوست یا ماهیچه ها می شوند، آنها مقدار زیادی مواد زائد سمی را جمع می کنند، به همین دلیل بافت ها شروع به تیره شدن و مرگ می کنند. اما این نوع عفونت راحت‌ترین درمان است، زیرا باکتری در داخل بدن پنهان نمی‌شود، یک ضد عفونی‌کننده خارجی می‌تواند آن را از بین ببرد.

علائم عفونت بی هوازی

دوره کمون بیماری های ناشی از بی هوازی ها بسته به نوع و محل باکتری از چند ساعت تا 4-3 روز متغیر است و پس از آن اولین علائم پاتولوژی ظاهر می شود. عفونت های بی هوازی مشخص می شود علائم حادکه به پزشک در تشخیص آن کمک می کند:

• مسمومیت عمومی بدن، که به دلیل آن حالت تهوع مداوم، سرگیجه وجود دارد.
• اگر عفونت پوسیدگی در داخل بدن مستقر شده باشد، بیمار به سرعت بالا می رود و درجه حرارت بالا را حفظ می کند.
• تب همراه با لرز، استخوان‌های دردناک و خواب‌آلودگی؛
• فشار کاهش می یابد، این علامت به ویژه در هنگام آلوده شدن سیستم عصبی مرکزی قابل توجه است.
• به دلیل افزایش فشار، تاکی کاردی، تاکی پنه و تورم ظاهر می شود.
• کم خونی همولیتیک (این علامت با عفونت استخوان مشخص می شود، زیرا سنتز گلبول های قرمز خون را مختل می کند).
• اگر عفونت پوسیدگی پوست را تحت تأثیر قرار دهد، آن را تیره می کند، جوش های بزرگ یا زخم های پر از چرک ظاهر می شود.
• اگزودا در بافت های آسیب دیده انباشته می شود که دارای قوام مایع سروزی-خونریزی یا چرکی و همچنین بوی بدی است.
• بیمار در ناحیه تحت تاثیر عفونت، درد شدید بریدگی یا کششی را احساس می کند.

تشخیص عفونت بی هوازی

قبل از شروع درمان، مهم است که دقیقاً مشخص شود که آیا بی هوازی است یا برای این کار، فقط ارزیابی خارجی علائم کافی نیست. روش های تعیین یک عامل عفونی می تواند متفاوت باشد:

• کشت باکتریایی مایع جنب، اگزودا، خون یا ترشحات چرکی؛
• لکه گرم اسمیر گرفته شده؛
• آزمایش خون الایزا (کارایی و سرعت این روش و قیمت آن بالاست).
• رادیوگرافی (این روش در تشخیص عفونت استخوان ها و مفاصل مؤثرتر است).

درمان عفونت بی هوازی

اگر بیمار دچار عفونت بی هوازی شده است، درمان باید فوری باشد، زیرا باکتری ها به سرعت تکثیر می شوند و بافت های بدن را مسموم می کنند. روش درمان بستگی به این دارد که عفونت گندیده در کجا قرار دارد. در صورت آسیب به اندام های داخلی یا استخوان ها و مفاصل، به کمک جراحی نیاز است، زیرا مناطق آسیب دیده باید برداشته شده و به شدت ضد عفونی شوند.

پس از جراحی، بیمار باید دوره فشرده آنتی بیوتیک را طی کند.

با عفونت زخم خارجی، مناطق آسیب دیده باید درمان شوند، ضد عفونی کننده لزوما باید حاوی یک آنتی بیوتیک با طیف گسترده باشد. رویه تحقیقاتی نشان داده است که بیشتر داروهای ضد باکتریایی که هدف آنها محدود است در برابر بی هوازی ها مؤثر نیستند. زخم ها را نباید محکم بپیچید. مهم است که اکسیژن به آنها برسد و از رشد باکتری ها جلوگیری کند. مطالعات نشان داده است که از تابش لیزر و اشعه ماوراء بنفش که سلول های باکتریایی را از بین می برند، می توان برای ضدعفونی پاکت های چرکی نیز استفاده کرد.

بیماران نیاز به سم زدایی شدید دارند، زیرا بی هوازی ها مواد زائد سمی زیادی تولید می کنند. همراه با این اقدام، می توان از محافظ های کبدی استفاده کرد، زیرا کبد تعداد زیادی از سموم را خنثی می کند و نیاز به حمایت دارد. تفاوت اصلی بین آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، سرکوب رشد بیشتر باکتری ها در بدن است که به شدت تاثیر می گذارد. میکرو فلور روده. بر این اساس در درمان عفونت بی هوازی مصرف پری بیوتیک ضروری است.

گاهی اوقات، پس از درمان، ممکن است مقدار کمی از بی هوازی های بیماری زا در بدن بیمار باقی بماند، چنین عفونت "خفته" می تواند با ضعف سیستم ایمنی، کاهش وزن ناگهانی و سایر عوامل استرس زا دوباره شعله ور شود، بنابراین فرد باید به دقت تحت نظر باشد. رفاه آنها

عفونت های بی هوازی برای انسان خطرناک است زیرا باعث مسمومیت شدید می شود و به سرعت بافت های آسیب دیده را از بین می برد. علائم آسیب شناسی دشوار است که متوجه نشوند، زیرا حاد هستند. درمان باید فقط توسط پزشک انجام شود، زیرا اغلب داروهای معمولی قادر به از بین بردن منبع عفونت نیستند، مداخله جراح مورد نیاز است.