دائمی (بومی، مقاوم)

اجباری (اصلی)(90%)

باکتری ها، بیفیدوباکتری ها

اختیاری (همراه) (~ 10%)

لاکتوباسیل، اشریشیا، انتروکوک، کلستریدیا *

تصادفی (گذرا)

باقیمانده (<1%)

کلبسیلا، پروتئوس، استافیلوکوک، سیتروباکتر، مخمر

جدول 1. عملکردهای اصلی میکروبیوتای روده

توابع اصلی

شرح

هضم

عملکردهای حفاظتی

سنتز ایمونوگلوبولین A و اینترفرون ها توسط کلونوسیت ها، فعالیت فاگوسیتی مونوسیت ها، پلی یفراسیون سلول های پلاسما، تشکیل مقاومت کلونیزاسیون روده، تحریک توسعه دستگاه لنفوئیدی روده در نوزادان و غیره.

عملکرد مصنوعی

گروه K (در سنتز فاکتورهای انعقاد خون شرکت می کند).

B1 (واکنش دکربوکسیلاسیون اسیدهای کتو را کاتالیز می کند، حامل گروه های آلدئیدی است).

В 2 (حامل الکترون با NADH)؛

B 3 (انتقال الکترون ها به O 2)؛

B5 (پیش ساز کوآنزیم A، در متابولیسم لیپیدها نقش دارد).

B6 (حامل گروه های آمینه در واکنش های مربوط به اسیدهای آمینه).

در 12 (مشارکت در سنتز دئوکسی ریبوز و نوکلئوتیدها)؛

عملکرد سم زدایی

شامل خنثی سازی انواع خاصی از داروها و بیگانه بیوتیک ها: استامینوفن، مواد حاوی نیتروژن، بیلی روبین، کلسترول و غیره.

نظارتی

عملکرد

تنظیم سیستم ایمنی، غدد درون ریز و عصبی (این دومی - از طریق به اصطلاح " روده-مغز-محور» -

دست بالا گرفتن اهمیت میکرو فلورا برای بدن دشوار است. به لطف دستاوردهای علم مدرن، مشخص شده است که میکرو فلور طبیعی روده در تجزیه پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها شرکت می کند، شرایطی را برای روند بهینه هضم و جذب در روده ایجاد می کند، در بلوغ سلول ها شرکت می کند. سیستم ایمنی که باعث افزایش خواص محافظتی بدن و غیره می شود.دو عملکرد اصلی میکرو فلور طبیعی عبارتند از: مانع در برابر عوامل بیماری زا و تحریک پاسخ ایمنی:

عمل مانع. میکرو فلور روده دارداثر سرکوب کننده بر تولید مثل باکتری های بیماری زا و در نتیجه از عفونت های بیماری زا جلوگیری می کند.

روندپیوست ها iya شامل مکانیسم های پیچیده ای است.باکتری های روده از طریق طرد رقابتی، چسبندگی عوامل بیماری زا را مهار یا کاهش می دهند.

به عنوان مثال، باکتری های میکرو فلور جداری (مخاطی) گیرنده های خاصی را در سطح سلول های اپیتلیال اشغال می کنند. باکتری های بیماری زاکه می توانند به همان گیرنده ها متصل شوند از روده حذف می شوند. بنابراین باکتری های روده از نفوذ میکروب های بیماری زا و فرصت طلب به غشای مخاطی جلوگیری می کنند.(به ویژه باکتری های اسید پروپیونیک P. freudenreichiiدارای خواص چسبندگی نسبتاً خوبی هستند و به طور قابل اعتمادی به سلول های روده می چسبند و سد محافظ فوق الذکر را ایجاد می کنند.همچنین باکتری های میکرو فلور دائمی به حفظ تحرک روده و یکپارچگی مخاط روده کمک می کنند. بنابراین، باکتریا - ترکیبات روده بزرگ در طول کاتابولیسم کربوهیدرات های غیر قابل هضم در روده کوچک (به اصطلاح فیبر رژیمی) تشکیل می شود. اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFA، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه) مانند استات، پروپیونات و بوتیرات که از سد محافظت می کنند عملکرد لایه موسینمخاط (افزایش تولید موسین و عملکرد محافظتی اپیتلیوم).

سیستم ایمنی روده. بیش از 70 درصد سلول های ایمنی در روده انسان متمرکز شده اند. وظیفه اصلی سیستم ایمنی روده جلوگیری از ورود باکتری به جریان خون است. عملکرد دوم حذف پاتوژن ها (باکتری های بیماری زا) است. این امر با دو مکانیسم ایجاد می شود: مادرزادی (که کودک از مادر به ارث برده است، افراد از بدو تولد دارای آنتی بادی در خون هستند) و ایمنی اکتسابی (پس از ورود پروتئین های خارجی به جریان خون ظاهر می شود، به عنوان مثال، پس از ابتلا به یک بیماری عفونی).

در تماس با عوامل بیماری زا، دفاع ایمنی بدن تحریک می شود. هنگام تعامل با گیرنده های Toll مانند، سنتز انواع مختلف سیتوکین ها آغاز می شود. میکرو فلور روده بر تجمعات خاص بافت لنفاوی تأثیر می گذارد. این باعث تحریک پاسخ ایمنی سلولی و هومورال می شود. سلول های سیستم ایمنی روده به طور فعال ایمونولوبولین ترشحی A (LgA) را تولید می کنند، پروتئینی که در ایجاد ایمنی موضعی نقش دارد و نشانگر مهم پاسخ ایمنی است.

مواد مشابه آنتی بیوتیک همچنین، میکرو فلور روده مواد ضد میکروبی زیادی تولید می کند که از تولید مثل و رشد باکتری های بیماری زا جلوگیری می کند. با اختلالات دیس بیوتیک در روده، نه تنها رشد بیش از حد میکروب های بیماری زا مشاهده می شود، بلکه کاهش کلی در دفاع ایمنی بدن نیز مشاهده می شود.میکرو فلور طبیعی روده نقش مهمی در زندگی بدن نوزادان و کودکان دارد.

با توجه به تولید لیزوزیم، پراکسید هیدروژن، لاکتیک، استیک، پروپیونیک، بوتیریک و تعدادی دیگر از اسیدهای آلی و متابولیت ها که اسیدیته (pH) محیط را کاهش می دهند، باکتری های میکرو فلور طبیعی به طور موثر با عوامل بیماری زا مبارزه می کنند. در این مبارزه رقابتی میکروارگانیسم ها برای بقا، مواد مشابه آنتی بیوتیک مانند باکتریوسین ها و میکروسین ها جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهند. زیر در تصویر ترک کرد:کلنی باسیل اسیدوفیلوس (x 1100)، سمت راست:تخریب شیگلا فلکسنر (a) (شیگلا فلکسنر گونه‌ای از باکتری‌ها، عوامل ایجاد کننده اسهال خونی است) تحت تأثیر سلول‌های تولیدکننده باکتریوسین باسیل اسیدوفیلوس (× 60000)

به ویژه باید توجه داشت که در روده، تقریبا تمام میکروارگانیسم هاشکل خاصی از همزیستی به نام بیوفیلم دارند. بیوفیلم استجامعه (مستعمره)میکروارگانیسم هایی که روی هر سطحی قرار دارند و سلول های آن به یکدیگر متصل هستند. معمولا سلول ها در یک ماده پلیمری خارج سلولی ترشح شده توسط آنها - مخاط غوطه ور می شوند. این بیوفیلم است که با از بین بردن امکان نفوذ آنها به سلول های اپیتلیال، عملکرد مانع اصلی در برابر نفوذ عوامل بیماری زا به خون را انجام می دهد.

برای اطلاعات بیشتر در مورد بیوفیلم، نگاه کنید به:

تاریخچه مطالعه ترکیب میکرو فلورای دستگاه گوارش

تاریخچه مطالعه ترکیب میکرو فلور دستگاه گوارش (GIT) در سال 1681 آغاز شد، زمانی که محقق هلندی آنتونی ون لیوونهوک برای اولین بار در مورد مشاهدات خود از باکتری ها و سایر میکروارگانیسم های موجود در مدفوع انسان گزارش داد و فرضیه ای در مورد همزیستی ارائه کرد. انواع مختلف باکتری در دستگاه گوارش - دستگاه روده.

در سال 1850، لویی پاستور مفهوم کاربردینقش باکتری ها در فرآیند تخمیر و دکتر آلمانی رابرت کخ تحقیقات خود را در این راستا ادامه داد و تکنیکی را برای جداسازی کشت های خالص ایجاد کرد که امکان شناسایی سویه های باکتریایی خاص را فراهم می کند که برای تمایز بین پاتوژن ها و میکروارگانیسم های مفید ضروری است. .

در سال 1886، یکی از بنیانگذاران دکترین روده ایعفونت F. Esherich برای اولین بار شرح داده شد روده ای coli (باکتری کولی communae). ایلیا ایلیچ مکنیکوف در سال 1888 که در موسسه لویی پاستور کار می کرد، ادعا کرد که در روده هامجموعه ای از میکروارگانیسم ها که دارای "اثر مسمومیت خودکار" بر روی بدن هستند و معتقدند که ورود باکتری های "سالم" به دستگاه گوارش می تواند اثر را تغییر دهد. روده ایمیکرو فلور و مقابله با مسمومیت. تجسم عملی ایده های مکنیکوف استفاده از لاکتوباسیل های اسیدوفیل برای اهداف درمانی بود که در سال های 1920-1922 در ایالات متحده آغاز شد. محققان داخلی فقط در دهه 50 قرن بیستم شروع به مطالعه این موضوع کردند.

در سال 1955 Peretz L.G. نشان داد که روده ای coli افراد سالم یکی از نمایندگان اصلی میکرو فلور طبیعی است و به دلیل خواص آنتاگونیستی قوی در رابطه با میکروب های بیماری زا نقش مثبتی ایفا می کند. مطالعات بیش از 300 سال پیش در مورد ترکیب روده آغاز شد میکروبیوسنوز، فیزیولوژی طبیعی و پاتولوژیک آن و توسعه راه هایی برای تأثیر مثبت بر میکرو فلور روده در حال حاضر ادامه دارد.

انسان به عنوان یک زیستگاه برای باکتری ها

بیوتوپ های اصلی عبارتند از: دستگاه گوارشتراکت(حفره دهان، معده، روده کوچک، روده بزرگ)، پوست، دستگاه تنفسی، دستگاه ادراری تناسلی. اما علاقه اصلی برای ما در اینجا اندام های دستگاه گوارش هستند، زیرا بخش عمده ای از میکروارگانیسم های مختلف در آنجا زندگی می کنند.

میکرو فلور دستگاه گوارش نماینده ترین است، جرم میکرو فلور روده در یک فرد بالغ بیش از 2.5 کیلوگرم است، به تعداد - تا 10 14 CFU / گرم. قبلاً اعتقاد بر این بود که ترکیب میکروبیوسنوز دستگاه گوارش شامل 17 خانواده، 45 جنس، بیش از 500 گونه میکروارگانیسم است (داده های اخیر - حدود 1500 گونه) مدام اصلاح می شود.

با در نظر گرفتن داده های جدید به دست آمده در مطالعه میکرو فلور بیوتوپ های مختلف دستگاه گوارش با استفاده از روش های ژنتیک مولکولی و روش کروماتوگرافی گازی مایع- طیف سنجی جرمی، ژنوم کل باکتری ها در دستگاه گوارش به 400 هزار ژن می رسد. که 12 برابر اندازه ژنوم انسان است.

در معرض دید تحلیل و بررسیبر روی همولوژی ژن های 16S rRNA توالی یافته، میکرو فلور جداری (مخاطی) 400 قسمت مختلف دستگاه گوارش، که با معاینه آندوسکوپی قسمت های مختلف روده داوطلبان به دست آمده است.

در نتیجه مطالعه نشان داده شد که میکرو فلور جداری و مجرا شامل 395 گروه از میکروارگانیسم های جدا از هم فیلوژنتیکی است که 244 گروه کاملاً جدید هستند. در عین حال، 80 درصد از گونه های جدید شناسایی شده توسط تحقیقات ژنتیک مولکولی متعلق به میکروارگانیسم های کشت نشده است. بیشتر فیلوتیپ‌های جدید میکروارگانیسم‌ها نمایندگانی از جنس‌های Firmicutes و Bactero-ides هستند. تعداد کل گونه ها به 1500 گونه نزدیک می شود و نیاز به توضیح بیشتر دارد.

دستگاه گوارش از طریق سیستم اسفنکتر با محیط خارجی دنیای اطراف ما و در عین حال از طریق دیواره روده - با محیط داخلی بدن ارتباط برقرار می کند. به لطف این ویژگی، محیط خاص خود در دستگاه گوارش ایجاد شده است که می توان آن را به دو سوله مجزا تقسیم کرد: کیم و غشای مخاطی. دستگاه گوارش انسان با باکتری‌های مختلفی تعامل دارد که می‌توان آن‌ها را به عنوان "میکروفلورای اندوتروفیک بیوتوپ روده انسان" نامید. میکرو فلور اندوتروفیک انسان به سه گروه اصلی تقسیم می شود. گروه اول شامل میکرو فلور گذرای یوبیوتیک بومی یا یوبیوتیک مفید برای انسان است. به دوم - میکروارگانیسم های خنثی که به طور مداوم یا دوره ای از روده ها کاشته می شوند، اما بر زندگی انسان تأثیر نمی گذارند. به سوم - باکتری های بیماری زا یا بالقوه بیماری زا ("جمعیت های تهاجمی").

میکروبیوتوپ های حفره ای و موازی دستگاه گوارش

از نظر میکرواکولوژیک، بیوتوپ دستگاه گوارش را می توان به لایه ها (حفره دهان، معده، روده) و میکروبیوتوپ (حفره، جداری و اپیتلیال) تقسیم کرد.

قابلیت استفاده در میکروبیوتوپ جداری، یعنی. چسبندگی بافتی (توانایی تثبیت و کلونیزه کردن بافت ها) ماهیت باکتری های گذرا یا بومی را تعیین می کند. این علائم، و همچنین متعلق به گروه یوبیوتیک یا تهاجمی، معیارهای اصلی مشخص کننده یک میکروارگانیسم در تعامل با دستگاه گوارش هستند. باکتری Eubi-o-tic در ایجاد مقاومت کلونیزاسیون ارگانیسم که یک مکانیسم منحصر به فرد از سیستم سد ضد عفونی است، نقش دارد.

میکروبیوتوپ حفره ای در سراسر دستگاه گوارش ناهمگن است، خواص آن با ترکیب و کیفیت محتویات یک لایه خاص تعیین می شود. لایه ها ویژگی های آناتومیکی و عملکردی خاص خود را دارند، بنابراین محتویات آنها در ترکیب مواد، قوام، pH، سرعت حرکت و سایر خواص متفاوت است. این ویژگی ها ترکیب کمی و کیفی جمعیت های میکروبی حفره سازگار با آنها را تعیین می کند.

میکروبیوتوپ جداری مهمترین ساختاری است که محیط داخلی بدن را از محیط خارجی محدود می کند. این با پوشش های مخاطی (ژل مخاطی، ژل موسین)، گلیکوکالیکس واقع در بالای غشای آپیکال انتروسیت ها و سطح خود غشای آپیکال نشان داده می شود.

میکروبیوتوپ جداری از نقطه نظر باکتری شناسی بیشترین علاقه (!) را دارد، زیرا در آن است که تعامل با باکتری ها، مفید یا مضر برای انسان - آنچه ما همزیستی می نامیم - ایجاد می شود.

به عبارت دیگر، در میکرو فلور روده وجود دارد 2 نوع:

• مخاطی (M) فلور- میکرو فلور مخاطی با غشای مخاطی دستگاه گوارش تعامل می کند و یک مجموعه بافت میکروبی تشکیل می دهد - میکروکلونی باکتری ها و متابولیت های آنها، سلول های اپیتلیال، موسین سلول های جامی، فیبروبلاست ها، سلول های ایمنی لکه های پیر، فاگوسیت ها، سلول های لکوسیت های عصبی ;
• نیمه شفاف (NS) فلور- میکرو فلور مجرا در مجرای دستگاه گوارش قرار دارد، با غشای مخاطی تعامل ندارد. بستر زندگی آن فیبر غذایی غیرقابل هضم است که روی آن ثابت شده است.

امروزه مشخص شده است که میکرو فلور مخاط روده به طور قابل توجهی با میکرو فلور مجرای روده و مدفوع متفاوت است. اگرچه روده هر فرد بالغ با ترکیب خاصی از گونه های باکتریایی غالب زندگی می کند، ترکیب میکرو فلورا بسته به سبک زندگی، رژیم غذایی و سن می تواند متفاوت باشد. یک مطالعه مقایسه ای میکرو فلورا در بزرگسالان که از نظر ژنتیکی به یک درجه یا دیگری مرتبط هستند نشان داد که عوامل ژنتیکی بر ترکیب میکرو فلور روده بیش از تغذیه تأثیر می گذارد.

توجه به تصویر: ALF - فوندوس معده، AOZ - آنتروم معده، دوازدهه - دوازدهه (:Chernin V.V.، Bondarenko V.M.، Parfenov A.I. مشارکت میکروبیوتای مجرای و مخاطی روده انسان در هضم همزیستی بولتن مرکز علمی اورنبورگ شعبه اورال آکادمی علوم روسیه (مجله الکترونیکی)، 2013، شماره 4)

محل میکرو فلور مخاطی با درجه بی هوازی آن مطابقت دارد: بی هوازی های اجباری (بیفیدوباکتری ها، باکتری ها، باکتری های اسید پروپیونیک و غیره) یک طاقچه را در تماس مستقیم با اپیتلیوم اشغال می کنند، سپس بی هوازی های مقاوم به هوا (لاکتوباسیل ها و غیره) وجود دارد. سپس بی هوازی، حتی بالاتر، اختیاری ...میکرو فلور مجرا متغیرترین و حساس ترین به تأثیرات مختلف برون زا است. تغییرات در رژیم غذایی، اثرات محیطی، درمان دارویی، در درجه اول بر کیفیت میکرو فلور مجرا تأثیر می گذارد.

همچنین ببینید:

تعداد میکروارگانیسم های میکرو فلور مخاطی و مجرا

میکرو فلور مخاطی نسبت به میکرو فلور مجرا در برابر تأثیرات خارجی مقاوم تر است. رابطه بین میکرو فلور مخاطی و مجرا پویا است و توسط عوامل زیر تعیین می شود:

• عوامل درون زا - تأثیر غشای مخاطی مجرای گوارشی، ترشحات آن، تحرک و خود میکروارگانیسم ها.
  
• عوامل برون زا - به طور مستقیم و غیرمستقیم از طریق عوامل درون زا تأثیر می گذارد، به عنوان مثال، مصرف یک غذای خاص، فعالیت ترشحی و حرکتی دستگاه گوارش را تغییر می دهد، که میکرو فلور آن را تغییر می دهد.
  

میکرو فلور حفره دهان، مری و معده

ترکیب میکرو فلور طبیعی قسمت های مختلف دستگاه گوارش را در نظر بگیرید.

حفره دهان و حلق پردازش مکانیکی و شیمیایی اولیه غذا را انجام می دهند و خطر باکتریولوژیک را با توجه به باکتری هایی که به بدن انسان نفوذ می کنند ارزیابی می کنند.

بزاق اولین مایع گوارشی است که مواد مغذی را پردازش می کند و بر میکرو فلور نافذ تأثیر می گذارد. محتوای کل باکتری ها در بزاق متغیر است و به طور متوسط ​​108 MC / ml است.

ترکیب میکرو فلور طبیعی حفره دهان شامل استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، لاکتوباسیل ها، کورینه باکتری ها، تعداد زیادی بی هوازی است. در مجموع، میکرو فلور دهان دارای بیش از 200 نوع میکروارگانیسم است.

بر روی سطح غشای مخاطی، بسته به محصولات بهداشتی مورد استفاده توسط فرد، حدود 10 3 - 10 5 MK / mm2 یافت می شود. مقاومت کلونیزاسیون دهان عمدتاً توسط استرپتوکوک ها (S. salivarus، S. mitis، S. mutans، S. sangius، S. viridans) و همچنین نمایندگان بیوتوپ های پوست و روده انجام می شود. در عین حال، S. salivarus، S. sangius، S. viridans به خوبی به غشای مخاطی و پلاک دندان می‌چسبند. این استرپتوکوک های آلفا همولیتیک با داشتن درجه بالایی از چسبندگی، از کلونیزاسیون دهان توسط قارچ های جنس ساندیدا و استافیلوکوک ها جلوگیری می کنند.

میکرو فلور که به طور گذرا از مری عبور می کند، ناپایدار است، چسبندگی به دیواره های آن نشان نمی دهد و با فراوانی گونه های موقتی که از حفره دهان و حلق وارد می شوند مشخص می شود. شرایط نسبتا نامطلوبی برای باکتری ها در معده ایجاد می شود که به دلیل افزایش اسیدیته، اثر آنزیم های پروتئولیتیک، عملکرد سریع تخلیه حرکتی معده و سایر عوامل محدود کننده رشد و تولید مثل آنها است. در اینجا، میکروارگانیسم ها به مقدار بیش از 10 2 -10 4 در 1 میلی لیتر از محتوای موجود نیستند.یوبیوتیک ها در معده عمدتاً بر بیوتوپ حفره تسلط دارند، میکروبیوتوپ جداری برای آنها کمتر در دسترس است.

میکروارگانیسم های اصلی فعال در محیط معده هستند اسید سریعنمایندگان جنس لاکتوباسیلوس، با یا بدون چسبندگی به موسین، برخی از انواع باکتری های خاک و بیفیدوباکتری ها. لاکتوباسیل ها، علیرغم زمان اقامت کوتاه در معده، قادرند علاوه بر اثر آنتی بیوتیکی در حفره معده، میکروبیوتوپ جداری را به طور موقت کلونیزه کنند. در نتیجه عمل مشترک اجزای محافظ، بخش عمده ای از میکروارگانیسم هایی که وارد معده می شوند می میرند. با این حال، اگر اجزای مخاطی و ایمونوبیولوژیکی مختل شوند، برخی از باکتری ها بیوتوپ خود را در معده پیدا می کنند. بنابراین با توجه به عوامل بیماری زایی در حفره معده، جمعیت هلیکو باکتری پیلوری ثابت است.

کمی در مورد اسیدیته معده: حداکثر اسیدیته ممکن در معده 0.86 pH است. حداقل اسیدیته ممکن در معده 8.3 pH است. اسیدیته طبیعی در مجرای بدن معده با معده خالی 1.5-2.0 pH است. اسیدیته روی سطح لایه اپیتلیال رو به لومن معده 1.5-2.0 pH است. اسیدیته در عمق لایه اپیتلیال معده حدود 7.0 pH است.

عملکردهای اساسی روده کوچک

روده کوچک لوله ای به طول حدود 6 متر است. تقریباً تمام قسمت تحتانی شکم را اشغال می کند و طولانی ترین قسمت دستگاه گوارش است که معده را به روده بزرگ متصل می کند. بیشتر غذا با کمک مواد خاصی - آنزیم ها (آنزیم ها) در روده کوچک هضم می شود.

به وظایف اصلی روده کوچکشامل هیدرولیز حفره ای و جداری غذا، جذب، ترشح و محافظت کننده از سد می باشد. در مورد اخیر، علاوه بر عوامل شیمیایی، آنزیمی و مکانیکی، میکرو فلور بومی روده کوچک نقش بسزایی دارد. او نقش فعالی در هیدرولیز حفره و دیواره و همچنین در فرآیندهای جذب مواد مغذی دارد. روده کوچک یکی از مهمترین پیوندهایی است که حفظ طولانی مدت میکرو فلور جداری یوبیوتیک را تضمین می کند.

در کلونیزاسیون میکروبیوتوپ های حفره و جداری با میکرو فلور یوبیوتیک و همچنین در کلونیزاسیون طبقات در طول روده تفاوت وجود دارد. میکروبیوتوپ حفره در معرض نوسانات در ترکیب و غلظت جمعیت‌های میکروبی است؛ میکروبیوتوپ جداری دارای هموستاز نسبتاً پایداری است. در ضخامت پوشش‌های مخاطی، جمعیت‌هایی با خواص چسبندگی به موسین حفظ می‌شوند.

روده کوچک پروگزیمال معمولاً حاوی مقدار نسبتاً کمی فلور گرم مثبت است که عمدتاً از لاکتوباسیل ها، استرپتوکوک ها و قارچ ها تشکیل شده است. غلظت میکروارگانیسم ها 10 2 -10 4 در هر 1 میلی لیتر محتویات روده است. با نزدیک شدن به قسمت های انتهایی روده کوچک، تعداد کل باکتری ها به 108 در هر 1 میلی لیتر از محتویات افزایش می یابد، در حالی که گونه های دیگری از جمله انتروباکتری ها، باکتری ها و بیفیدوباکتری ها ظاهر می شوند.

عملکردهای اساسی روده بزرگ

وظایف اصلی روده بزرگ عبارتند ازذخیره و تخلیه کیم، هضم باقیمانده مواد غذایی، دفع و جذب آب، جذب برخی از متابولیت ها، سوبسترای مواد مغذی باقیمانده، الکترولیت ها و گازها، تشکیل و سم زدایی مدفوع، تنظیم دفع آنها، حفظ مکانیسم های محافظتی مانع.

همه این عملکردها با مشارکت میکروارگانیسم های یوبیوتیک روده انجام می شود. تعداد میکروارگانیسم های کولون 10 10 -10 12 CFU در هر 1 میلی لیتر محتویات است. باکتری ها تا 60 درصد مدفوع را تشکیل می دهند. در طول زندگی، یک فرد سالم تحت سلطه گونه های باکتری های بی هوازی (90-95٪ از کل ترکیب) است: بیفیدوباکتری ها، باکتری ها، لاکتوباسیل ها، فوزوباکتری ها، یوباکتری ها، ویلونلا، پپتواسترپتوکوک ها، کلستریدیا. از 5 تا 10 درصد میکرو فلور روده بزرگ را میکروارگانیسم‌های هوازی تشکیل می‌دهند: اشریشیا، انتروکوک، استافیلوکوک، انواع مختلف انتروباکتری‌های فرصت‌طلب (پروتئوس، انتروباکتر، سیتروباکتر، سراتا و غیره)، باکتری‌های غیر تخمیری (پسودوموناس، آسینتوباکتر). دکتر.

با تجزیه و تحلیل ترکیب گونه ای میکروبیوتای کولون، باید تأکید کرد که علاوه بر میکروارگانیسم های بی هوازی و هوازی نشان داده شده، شامل نمایندگان تک یاخته های غیر بیماری زا و حدود 10 ویروس روده است.بنابراین، در افراد سالم در روده ها حدود 500 گونه از میکروارگانیسم های مختلف وجود دارد که اکثر آنها نمایندگان به اصطلاح میکرو فلور اجباری هستند - بیفیدوباکتری ها، لاکتوباسیل ها، E. coli غیر بیماری زا، و غیره. 92-95٪ از روده. میکرو فلور از بی هوازی های اجباری تشکیل شده است.

1. باکتری های غالب.به دلیل شرایط بی هوازی در یک فرد سالم، باکتری های بی هوازی (حدود 97٪) در ترکیب میکرو فلور طبیعی روده بزرگ غالب هستند:باکتری‌ها (مخصوصاً Bacteroides fragilis)، باکتری‌های اسید لاکتیک بی‌هوازی (به عنوان مثال، Bifidumbacterium)، کلستریدیوم پرفرنجنس، استرپتوکوک‌های بی‌هوازی، فوزوباکتری‌ها، یوباکتریاها، ویلونلا.

2. قسمت کوچک میکرو فلورهوازی را تشکیل می دهند ومیکروارگانیسم های بی هوازی اختیاری: باکتری های کلیفرم گرم منفی (عمدتاً E. coli)، انتروکوک.

3. در مقدار بسیار کم: استافیلوکوک ها، پروتئاها، سودومونادها، قارچ های جنس کاندیدا، انواع خاصی از اسپیروکت ها، مایکوباکتری ها، مایکوپلاسماها، تک یاخته ها و ویروس ها

کیفی و کمی ترکیب بندی میکرو فلور اصلی روده بزرگ در افراد سالم (CFU / گرم مدفوع) بسته به گروه سنی آنها متفاوت است.

روی تصویرویژگی های رشد و فعالیت آنزیمی باکتری ها در قسمت های پروگزیمال و دیستال روده بزرگ تحت شرایط مختلف مولاریته، میلی متر (غلظت مولی) اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFA) و مقادیر pH، pH (اسیدیتی) نشان داده شده است. متوسط.

« تعداد طبقاتاسکان مجدد باکتری ها»

برای درک بهتر موضوع به تعاریف مختصری می پردازیممفاهیم هوازی و بی هوازی چیست

بی هوازی ها- ارگانیسم هایی (از جمله میکروارگانیسم ها) که در غیاب اکسیژن از طریق فسفوریلاسیون سوبسترا انرژی دریافت می کنند، محصولات نهایی اکسیداسیون ناقص بستر را می توان اکسید کرد تا انرژی بیشتری به شکل ATP در حضور گیرنده پروتون نهایی به دست آورد. ارگانیسم هایی که فسفوریلاسیون اکسیداتیو را انجام می دهند.

بی هوازی اختیاری (شرطی).- ارگانیسم‌هایی که چرخه‌های انرژی آن‌ها مسیر بی‌هوازی را دنبال می‌کنند، اما می‌توانند حتی زمانی که اکسیژن در دسترس است وجود داشته باشند (یعنی در هر دو شرایط بی‌هوازی و هوازی رشد می‌کنند)، برخلاف بی‌هوازی‌های اجباری، که اکسیژن برای آنها مخرب است.

اجباری (سخت) بی هوازی- موجوداتی که تنها در غیاب اکسیژن مولکولی در محیط زندگی و رشد می کنند، برای آنها مخرب است.

هوازی (از جانب یونانی. هوا- هوا و بیوس - زندگی) - موجوداتی که دارای نوع هوازی تنفس هستند، یعنی توانایی زندگی و رشد فقط در حضور اکسیژن آزاد، و رشد، به عنوان یک قاعده، در سطح مواد مغذی.

بی هوازی ها تقریباً همه حیوانات و گیاهان و همچنین گروه بزرگی از میکروارگانیسم ها را شامل می شود که به دلیل انرژی آزاد شده در طی واکنش های اکسیداسیون که با جذب اکسیژن آزاد انجام می شود وجود دارند.

در رابطه با نسبت هوازی به اکسیژن، آنها به تقسیم می شوند اجباری(شدید)، یا هوادوست هایی که در غیاب اکسیژن آزاد نمی توانند ایجاد شوند و اختیاری(مشروط)، قادر به توسعه در محتوای اکسیژن کاهش یافته در محیط است.

لازم به ذکر است کهبیفیدوباکتری ها از آنجایی که شدیدترین بی‌هوازی‌ها نزدیک‌ترین ناحیه به اپیتلیوم را مستعمره می‌کنند، جایی که پتانسیل ردوکس منفی همیشه حفظ می‌شود (نه تنها در روده بزرگ، بلکه در سایر بیوتوپ‌های هوازی بدن: در اوروفارنکس، واژن، روی پوست). باکتری اسید پروپیونیکمتعلق به بی‌هوازی‌های سخت‌تر، یعنی بی‌هوازی اختیاری است و فقط می‌تواند فشار جزئی اکسیژن کم را تحمل کند.

دو بیوتوپ متفاوت از نظر خصوصیات آناتومیکی، فیزیولوژیکی و اکولوژیکی - روده کوچک و بزرگ توسط یک مانع کارآمد از هم جدا می شوند: فلپ کمانی که باز و بسته می شود و به محتویات روده اجازه می دهد فقط در یک جهت عبور کند و کلونیزاسیون را حفظ می کند. از لوله روده به مقدار لازم برای یک بدن سالم.

با حرکت محتویات داخل لوله روده، فشار جزئی اکسیژن کاهش می‌یابد و مقدار pH محیط افزایش می‌یابد که در ارتباط با آن «FLOOR» نشست انواع مختلف باکتری‌ها در امتداد عمودی ظاهر می‌شود: هوازی بالاترین, در زیر بی هوازی اختیاری آمده استو حتی پایین تر - بی هوازی های سخت.

بنابراین، اگرچه محتوای باکتری در دهان می تواند بسیار زیاد باشد - تا 106 CFU / ml، اما در معده به 0-10 2-4 CFU / ml کاهش می یابد و در ژژنوم به 105 CFU / ml می رسد و تا 10 7- 8 CFU / ml در ایلئوم دیستال، به دنبال آن افزایش شدید مقدار میکروبیوتا در روده بزرگ، به سطح 10 11-12 CFU / ml در بخش های انتهایی آن می رسد.

نتیجه

تکامل انسان و حیوانات با تماس مداوم با دنیای میکروب ها اتفاق افتاد که در نتیجه آن رابطه نزدیک بین کلان و میکروارگانیسم ها شکل گرفت. تأثیر میکرو فلور دستگاه گوارش بر حفظ سلامت انسان، بیوشیمیایی آن،تعادل متابولیک و ایمنی بدون شک با تعداد زیادی کار تجربی و مشاهدات بالینی ثابت شده است. نقش آن در پیدایش بسیاری از بیماری ها همچنان به طور فعال مورد مطالعه قرار می گیرد (آترواسکلروز، چاقی، سندرم روده تحریک پذیر، بیماری التهابی غیراختصاصی روده، بیماری سلیاک، سرطان کولورکتال و غیره). بنابراین، مشکل اصلاح اختلالات میکرو فلورا، در واقع مشکل حفظ سلامت انسان، شکل گیری یک سبک زندگی سالم است. آماده سازی پروبیوتیکو محصولات پروبیوتیک ترمیم میکرو فلور طبیعی روده را تضمین می کنند، مقاومت غیر اختصاصی بدن را افزایش می دهند.

ما اطلاعات عمومی را در مورد اهمیت میکرو فلورای دستگاه گوارش طبیعی برای انسان سیستم بندی می کنیم

میکروفلور دستگاه گوارش:

• از بدن در برابر سموم، مواد جهش زا، سرطان زا، رادیکال های آزاد محافظت می کند.
• این یک جاذب زیستی است که بسیاری از محصولات سمی را جمع می کند: فنل ها، فلزات، سموم، بیگانه بیوتیک ها و غیره.
• باکتری های پوسیده، بیماری زا و بیماری زا مشروط، پاتوژن های عفونت های روده را سرکوب می کند.
• فعالیت آنزیم های دخیل در تشکیل تومورها را مهار می کند (سرکوب می کند).
• سیستم ایمنی بدن را تقویت می کند؛
• مواد مشابه آنتی بیوتیک را سنتز می کند.
• سنتز ویتامین ها و اسیدهای آمینه ضروری؛
• نقش مهمی در فرآیند هضم و همچنین در فرآیندهای متابولیک ایفا می کند و باعث جذب ویتامین D، آهن و کلسیم می شود.
• غذاساز اصلی است.
• عملکردهای حرکتی و گوارشی دستگاه گوارش را بازیابی می کند، از نفخ شکم جلوگیری می کند، پریستالیس را عادی می کند.
• حالت روانی را عادی می کند،خواب، ریتم شبانه روزی، اشتها را تنظیم می کند.
• انرژی سلول های بدن را تامین می کند.

جزییات را ببینید:

• عملکردهای موضعی و سیستمیک میکروبیوتا. (Babin V.N.، Minushkin O.N.، Dubinin A.V. و همکاران، 1998)

درجه شدید دیس بیوز روده ظاهر است در خون (!) باکتری های بیماری زا از دستگاه گوارش (باکتریمی) یا حتی ایجاد سپسیس:

این ویدئو برخی از لحظات را نشان می دهد که چگونه نقض سیستم ایمنی می تواند منجر به نفوذ باکتری های خطرناک به خون شود.

نتیجه:

با توجه به این واقعیت که علم مدرن مطالعه میکروارگانیسم ها و تأثیر آنها بر انسان ثابت نیست،تغییر دادن و ایده های بسیاری در مورد نقش میکرو فلور روده، که امروزه معمولا میکروبیوم روده یا میکروبیوتای روده نامیده می شود. میکروبیوم انسانمفهومی گسترده تر از میکروبیوم روده. با این حال، میکروبیوم روده بیشترین نماینده را در بدن انسان دارد و بیشترین تأثیر را بر کلیه فرآیندهای متابولیک و ایمونولوژیکی که در آن رخ می دهد دارد. نتایج تحقیقات مدرن به وضوح نشان می دهد که میکروبیوتای روده می تواند یک هدف عالی برای مداخلات درمانی برای پیشگیری و درمان بسیاری از بیماری ها باشد. برای دریافت ایده اولیه از مکانیسم های مختلف تعامل بین میکروبیوم روده و میزبان، توصیه می کنیم با مواد تکمیلی آشنا شوید.پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها برای بهبود وضعیت دیابت نوع 1

Catad_tema Dysbacteriosis - مقالات

باکتری های روده، پروبیوتیک ها و چشم انداز استفاده از آنها برای درمان بیماری های دستگاه گوارش

Yu.O. شولپکووا
گروه پروپدئوتیک بیماری های داخلی، دانشکده پزشکی، آکادمی پزشکی مسکو آنها سچنوف، مسکو ویژگی های ترکیب و نقش باکتری های همزیست روده در حفظ سلامت در نظر گرفته شده است. صحت استفاده از اصطلاح "دیسبیوز" در عمل بالینی مورد بحث قرار گرفته است. بیماری ها و شرایط نشان داده شده است، که اغلب به اشتباه به عنوان dysbiosis تفسیر می شود. مروری کوتاه بر بیماری هایی که اثربخشی برخی از پروبیوتیک ها در آنها با نتایج مطالعات مقایسه ای تایید شده است، ارائه شده است. نشانه های استفاده از داروی مدرن ترکیبی پروبیوتیک Linex، مزایا و رژیم های دوز آن ارائه شده است.

تاریخچه مطالعه نقش میکرو فلور روده در حفظ سلامت انسان به اواخر قرن نوزدهم باز می گردد، زمانی که مفهوم بیماری به عنوان یک نتیجه از "مسمومیت خودکار" روده توسعه یافت.

اما حتی امروز نیز باید بپذیریم که ما هنوز اطلاعات کمی در مورد تعامل بدن خود و باکتری های ساکن در آن داریم و ارزیابی ترکیب میکرو فلور ساکن در دستگاه گوارش (GIT) از نقطه نظر "هنجار" بسیار دشوار است. » و «آسیب شناسی».

ترکیب و اهمیت فیزیولوژیکی میکرو فلور روده

بیش از 400 گونه از میکروارگانیسم ها در دستگاه گوارش انسان زندگی می کنند. محتوای واحدهای تشکیل دهنده کلنی (CFU) در 1 میلی لیتر محتویات داخل مجرای از 10 2-3 به 10 11-12 افزایش می یابد که از معده به روده بزرگ حرکت می کنیم. در عین حال، نسبت میکروارگانیسم های بی هوازی افزایش یافته و پتانسیل اکسیداتیو آنها کاهش می یابد.

باکتری های روده توسط جمعیت اصلی (غالب، یا ساکن)، همزمان و باقیمانده نشان داده می شوند.

جمعیت غالب عمدتاً از باکتری‌های خانواده‌های لاکتوباسیلوس، بیفیدوباکتریا و باکتری‌ها تشکیل شده است.

جمعیت همراه توسط E. coli، یوباکتریا، فوزوباکتری، انتروکوک و پپتوکوک نشان داده شده است.

جمعیت باقیمانده شامل قارچ های مخمر مانند، باسیل ها، کلستریدیا، پروتئوس و غیره است. برخی از این میکروارگانیسم ها دارای خواص بیماری زایی کم و بیش مشخصی هستند. به طور کلی پذیرفته شده است که در یک فرد سالم، بیش از 15٪ از میکروب های روده دارای ویژگی های بیماری زا یا بیماری زا نیستند.

در قسمت فوقانی دستگاه گوارش، ترکیب میکرو فلور شبیه به اوروفارنکس است. سهم قابل توجهی از آن توسط استرپتوکوک ها نشان داده شده است. در جهت دیستال، محتوای لاکتوباسیل ها به تدریج افزایش می یابد و در روده بزرگ، بیفیدوباکتری ها غالب هستند.

بر اساس مفاهیم مدرن، نقش اصلی در حفظ وضعیت فیزیولوژیکی طبیعی میکرو فلور دستگاه گوارش توسط باکتری های خانواده لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریا ایفا می شود که بی هوازی های گرم مثبت غیر اسپورساز هستند که خاصیت بیماری زایی ندارند. یکی از ویژگی های مهم این میکروارگانیسم ها نوع متابولیسم ساکارولیتیک است. در فرآیند تخمیر کربوهیدرات ها تحت تأثیر آنزیم های لاکتوباسیل ها و بیفیدوباکتری ها، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه تشکیل می شوند - لاکتیک، استیک، بوتیریک، پروپیونیک. در حضور این اسیدها، از ایجاد سویه های فرصت طلب که در بیشتر موارد دارای متابولیسم پروتئولیتیک هستند، جلوگیری می شود. سرکوب سویه های پروتئولیتیک با سرکوب فرآیندهای پوسیدگی و سرکوب تشکیل آمونیاک، آمین های معطر، سولفیدها، مواد سرطان زا درون زا همراه است. به دلیل تولید اسیدهای چرب، pH محتویات روده تنظیم می شود.

اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه نقش مهمی در تنظیم متابولیسم دارند. با ورود به گردش خون سیستمیک، آنها تا 20٪ از انرژی مورد نیاز روزانه بدن را تامین می کنند و همچنین به عنوان تامین کننده اصلی انرژی برای اپیتلیوم دیواره روده عمل می کنند.

اسیدهای بوتیریک و پروپیونیک فعالیت میتوزی را افزایش داده و تمایز اپیتلیال را تنظیم می کنند. اسیدهای لاکتیک و پروپیونیک جذب کلسیم را تنظیم می کنند. نقش آنها در تنظیم متابولیسم کلسترول و متابولیسم گلوکز در کبد بسیار مورد توجه است.

لاکتوباسیل ها و بیفیدوباکتری ها اسیدهای آمینه، پروتئین ها، ویتامین های B1، B2، B6، B12، K، اسیدهای نیکوتین و فولیک، موادی با فعالیت آنتی اکسیدانی را سنتز می کنند.

باکتری ها در جمعیت عمومی نقش مهمی در هضم اجزای شیر دارند. لاکتوباسیل ها و انتروکوک ها قادر به تجزیه لاکتوز و پروتئین های شیر هستند. فسفوپروتئین فسفاتاز ترشح شده توسط بیفیدوباکتری ها در متابولیسم کازئین نقش دارد. تمام این فرآیندها در روده کوچک انجام می شود.

گونه های لاکتوباسیل های روده ای عبارتند از: L. acidophilus، L. casei، L. bulgaricus، L. plantarum، L. salivarius، L. rhamnosus، L. reuteri. B. bifidum، B. longum، B. infantis در بین بیفیدوباکتری ها متمایز می شوند.

از میان میکروارگانیسم‌های هوازی متعلق به جمعیت همزمان، نقش مهمی در بیوسنوز میکروبی روده متعلق به E. coli غیر همولیتیک - اشریشیا کلی است که ویتامین‌های (B1، B2، B6، B12، K، نیکوتین، فولیک، اسیدهای پانتوتنیک)، در متابولیسم کلسترول، بیلی روبین، کولین، صفرا و اسیدهای چرب شرکت می کند، به طور غیر مستقیم بر جذب آهن و کلسیم تأثیر می گذارد.

با گسترش دانش در مورد ویژگی های فعالیت حیاتی میکرو فلور روده، ایده نقش مهم آن در حفظ تنش ایمنی موضعی و سیستمیک بیشتر و بیشتر روشن می شود.

در روده مکانیسم های محافظتی وجود دارد که از تولید مثل بیش از حد و معرفی میکرو فلورا جلوگیری می کند. اینها شامل یکپارچگی اپیتلیوم و مرز قلم مو (فاصله بین میکروویلی های آن کمتر از اندازه باکتری است)، تولید ایمونوگلوبولین A، وجود صفرا، وجود لکه های پیر و غیره است.

با توجه به تولید مواد با فعالیت ضد باکتریایی (باکتریوسین ها، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه، لاکتوفرین، لیزوزیم)، میکرو فلور طبیعی محافظت موضعی در برابر تولید مثل بیش از حد پاتوژن های فرصت طلب و معرفی میکروارگانیسم های بیماری زا را فراهم می کند. وجود یک محرک میکروبی ثابت و تماس با ماکروفاژها و لنفوسیت ها در ناحیه تکه های Peyer شدت کافی ایمنی موضعی، تولید ایمونوگلوبولین A و فعالیت فاگوسیتی بالا را فراهم می کند. در عین حال، تماس مداوم با سلول های ایمنی زمینه ساز تحمل ایمنی است.

اجزای باکتری های روده به گردش خون سیستمیک نفوذ می کنند، بنابراین میزان تنش مورد نیاز ایمنی سیستمیک را حفظ می کنند و از "آشنایی" آن با میکرو فلور محیط اطمینان حاصل می کنند.

با این حال، حتی آن دسته از باکتری‌های روده‌ای که غیر بیماری‌زا در نظر گرفته می‌شوند، فاقد توانایی مشخص برای چسبندگی، تهاجم و تولید سموم هستند، با نارسایی مکانیسم‌های دفاعی موضعی، از نظر تئوری قادر به ایجاد آسیب به دیواره روده و احتمالاً عفونت سیستمیک هستند. . بنابراین تجویز داروهای مبتنی بر باکتری های روده (پروبیوتیک ها) باید همیشه توجیه پذیر باشد.

علل نقض ترکیب میکرو فلور روده

ترکیب جمعیت میکروبی روده، حتی در یک فرد سالم، در معرض تنوع است و ظاهراً نشان دهنده توانایی بدن برای انطباق با عادات غذایی و سبک زندگی، عوامل آب و هوایی است.

باید درک کرد که مفهوم کلی "دیسبیوز"، که تا همین اواخر به طور گسترده برای نشان دادن نقض ترکیب میکرو فلور روده استفاده می شد، جوهر چنین تغییراتی را به طور کامل منعکس نمی کند، اجازه نمی دهد که به وضوح تشخیص و تعیین شود. تاکتیک های درمان

بنابراین، می توان بیماری ها و سندرم های فردی را که اغلب به اشتباه به عنوان دیس بیوز تفسیر می شوند، مشخص کرد:

• سندرم رشد بیش از حد باکتری؛
• اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک؛
• عفونت کلستریدیوم دیفیسیل (کولیت شبه غشایی)؛
• سندرم روده تحریکپذیر؛
• اسهال مسافران؛
• کمبود دی ساکاریداز؛
• کاندیدیازیس روده در پس زمینه وضعیت های نقص ایمنی؛
• انتریت استافیلوکوک و غیره

هر یک از این بیماری ها علت خاص خود، عوامل خطر خاص، تظاهرات بالینی، معیارهای تشخیصی و تاکتیک های درمانی خود را دارند. البته، در پس زمینه این بیماری ها، اختلالات ثانویه در ترکیب میکروبی روده می تواند ایجاد شود.

شاید شایع ترین در عمل بالینی، سندرم رشد بیش از حد باکتری باشد که با کاهش تعداد بی هوازی ها (به ویژه بیفیدوباکتری ها)، افزایش تعداد کل اشکال ناقص عملکردی E. coli ("لاکتوز"، "مانیتول-) مشخص می شود. "ایندول منفی")، محتوای اشکال همولیتیک E. coli و ایجاد شرایط برای تکثیر گونه های Candida.

سندرم رشد بیش از حد باکتری در پس زمینه اختلالات هضم مجرا یا جداری (کمبود مادرزادی آنزیم، پانکراتیت، انتروپاتی سلیاک، انتریت)، عبور محتویات روده (فیستول های بین روده ای، "حلقه های کور" روده، اختلالات دیورتیکول، انسداد روده)؛ کاهش خواص محافظتی غشای مخاطی (شرایط اسیدی، نقص ایمنی)؛ اثرات ایتروژنیک بر میکرو فلور روده (استفاده از کورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک ها، به ویژه در بیماران ناتوان و مسن).

تکثیر بیش از حد باکتری ها عمدتا در روده کوچک مشاهده می شود، زیرا مطلوب ترین محیط غذایی در اینجا ایجاد می شود. تظاهرات سندرم رشد بیش از حد باکتری، مانند نفخ، صدای غرش، تزریق خون در شکم، مدفوع شل، هیپوویتامینوز، کاهش وزن، اغلب در تصویر بالینی بیماری های اصلی ذکر شده در بالا برجسته می شود.

آزمایش هایی که وجود اختلالات پاتولوژیک در ترکیب میکرو فلورا را تأیید می کند

همانند تشخیص سایر بیماری ها، باید از روش های کافی برای ارزیابی تغییرات میکرو فلور روده استفاده کرد.

کاشت مدفوع برای دیس بیوز، که در روسیه رایج است، نمی تواند یک آزمایش آموزنده در نظر گرفته شود، به ویژه از آنجا که تغییرات پاتولوژیک در میکرو فلور عمدتا بر روده کوچک تأثیر می گذارد. این روش در حذف عفونت های روده ای و همچنین عفونت C. difficile ارزشمند است.

مطالعه میکروبیولوژیک تلقیح آسپیراسیون محتویات روده کوچک از دقت بسیار بالایی برخوردار است.

آزمایش تنفس با 14C-xylose، آزمایش هیدروژن با لاکتولوز و گلوکز می تواند وجود رشد بیش از حد باکتری را در روده نشان دهد، اما در مورد ترکیب میکرو فلورا ایده ای ارائه نمی دهد.

تعیین طیف اسیدهای چرب در مدفوع با تجزیه و تحلیل کروماتوگرافی گازی مایع، تخمین تقریبی نسبت کمی انواع مختلف باکتری های روده را ممکن می سازد.

استفاده از پروبیوتیک

در آغاز قرن بیستم، دانشمند بزرگ روسی Mechnikov I.I. این فرضیه را مطرح کرد که محتوای بالای لاکتوباسیل در بیوسنوز روده شرط لازم برای سلامتی و طول عمر انسان است. Mechnikov I.I. آزمایشاتی را در مورد استفاده از کشت زنده بیفیدوباکتری ها برای اهداف دارویی انجام داد.

در سال های بعد، توسعه داروهای مبتنی بر میکروارگانیسم های دارای خواص مفید، به اصطلاح پروبیوتیک ها ادامه یافت.

به‌عنوان یک عامل درمانی بالقوه، لاکتوباسیل‌ها در ابتدا بیشترین توجه را به‌عنوان باکتری‌هایی با بیشترین خواص مفید مطالعه شده به خود جلب کردند. از دهه 1920. کشت L. acidophilus به شکل شیر اسیدوفیل برای درمان بیماری های گوارشی همراه با یبوست شروع به استفاده کرد. از دهه 1950. تجربه در استفاده از L. acidophilus و سایر محصولات برای جلوگیری از اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک در حال انباشته شدن است.

با توسعه میکروبیولوژی، اطلاعات جدیدی در مورد خواص مثبت بیفیدوباکتری ها، اشریشیا کلی، استرپتوکوک اسید لاکتیک غیر سمی - استرپتوکوک (یا انتروکوکوس) فاسیوم به دست آمد. سویه های خاصی از این میکروارگانیسم ها و ترکیبات آنها شروع به گنجاندن در ترکیب آماده سازی پروبیوتیک کردند.

هنگام مطالعه توانایی میکروب ها برای چسبیدن به سلول های اپیتلیال روده کوچک، نشان داده شد که استفاده از میکروارگانیسم ها در ترکیب، توانایی آنها را برای ثابت شدن در ناحیه مرز قلم مو افزایش می دهد.

مکانیسم های اثر درمانی پروبیوتیک ها عبارتند از: سرکوب رشد میکروارگانیسم های بیماری زا، بازیابی یکپارچگی اپیتلیوم، تحریک ترشح ایمونوگلوبولین A، سرکوب تولید سایتوکین های پیش التهابی و عادی سازی فرآیندهای متابولیک.

رویکرد مدرن به توسعه چنین داروهایی اولاً به استفاده از میکروارگانیسم ها در ترکیبات و ثانیاً آزادسازی آنها به شکل محصور شده اشاره دارد که امکان ذخیره طولانی مدت در دمای معمولی را فراهم می کند. مطالعات تجربی بالینی نشان داده است که پروبیوتیک ها تحت تأثیر شیره معده و صفرا تا 90 درصد فعالیت خود را قبل از ورود به روده از دست می دهند. روش‌هایی برای افزایش میزان بقای باکتری‌ها در حال توسعه است - به دلیل تثبیت آنها بر روی ریزحامل‌های متخلخل، گنجاندن اجزای محیط مغذی در آماده‌سازی.

با وجود توسعه "تئوری" شایستگی آماده سازی پروبیوتیک، همه آنها در عمل موثر نیستند. تا به امروز، داده‌های بسیاری از مطالعات کنترل‌شده باز و کور جمع‌آوری شده‌اند که بر اساس نتایج آن‌ها نتایجی در مورد چشم‌انداز استفاده از انواع خاصی از میکروارگانیسم‌ها در بیماری‌های مختلف روده به دست آمده است.

نشان داده شده است که L. rhamnosus سویه GG بیشترین تأثیر را در درمان گاستروانتریت عفونی در کودکان و E. faecium SF68 در بزرگسالان دارد.

بر اساس برخی گزارش ها، در طول دوره نقاهت پس از گاستروانتریت ویروسی، توصیه می شود داروهای حاوی لاکتوباسیل یا ترکیب آنها با بیفیدوباکتری ها و انتروکوک ها تجویز شود. سریعترین رفع پس از عفونت های روده ای باکتریایی توسط زیرگونه های بیفیدوباکتری ها تسهیل می شود.

توانایی کاهش بروز اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک برای باکتری های زیر در پروبیوتیک ها ثابت شده است:

• L. rhamnosus سویه GG;
• ترکیبی از L. acidophilus و L. bulgaricus.
• E. faecium SF68;
• B. longum;
• ترکیبی از لاکتوباسیلوس و B. longum.
• مخمر دارویی Saccharomyces boulardii.

برای کاهش بروز عوارض جانبی درمان هلیکوباکتر پیلوری، تجویز همزمان پروبیوتیک های حاوی L. rhamnosus و S. Boulardii یا ترکیبی از L. acidophilus با Bifidobacterium lactis توصیه می شود.

ترکیبی از L. acidophilus، L. Bulgaricus و Streptococcus thermophilus در پیشگیری از ابتلا به اسهال مسافران موثر بوده است.

بر اساس یک متاآنالیز، یک پروبیوتیک حاوی S. boulardii در درمان عفونت مکرر C. Difficile (کولیت شبه غشایی) مؤثرتر است.

در سندرم روده تحریک پذیر، تأثیر پروبیوتیک ها بر شدت علائم مانند نفخ، درد و همچنین میزان کل تظاهرات بررسی شد. اثربخشی میکروارگانیسم‌های E. faecium، L. plantarum، و همچنین مخلوطی از VSL # 3 (ترکیبی از Bifidobacterium breve، B. longum، B. infantis، L. acidophilus، L. plantarum، L. casei، L. bulgaricus، S. thermophilus)، مخلوطی از L. acidophilus، L. plantarum و B. brave، و مخلوط L. Salivarius و B. infantis. با این حال، این داده ها در گروه های نسبتاً کوچکی از بیماران به دست آمد، بنابراین، آنها هنوز در توصیه های بین المللی برای درمان بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر منعکس نشده اند.

یک سوال حاد در مورد امکان استفاده از پروبیوتیک ها برای درمان و پیشگیری از تشدید بیماری های التهابی مزمن روده - کولیت اولسراتیو و بیماری کرون وجود دارد. با توجه به نقش غیرقابل شک میکرو فلور درون زا در حفظ یکپارچگی اپیتلیوم و کنترل التهاب، و همچنین سمیت بالقوه سرکوب کننده های ایمنی که امروزه استفاده می شود، پروبیوتیک ها به عنوان "داروهای آینده" در درمان بیماری های التهابی روده امیدهای زیادی دارند. به دلیل ناکافی بودن مواد آماری، نتایج مطالعات انجام شده هنوز اجازه ایجاد توصیه های پذیرفته شده عمومی برای گنجاندن پروبیوتیک ها در رژیم های درمانی استاندارد را نمی دهد. با این حال، داده های بسیار دلگرم کننده ای در مورد توانایی پروبیوتیک مرکب VSL # 3 در کاهش میزان عود بیماری کرون به دست آمده است. در کولیت اولسراتیو، اثر حفظ بهبودی توسط E. coli Nissle 1917 و Lactobacillus GG نشان داده شد. از نقطه نظر القای بهبودی - دوزهای بسیار بالای پروبیوتیک VSL # 3.

باید درک کرد که تجویز پروبیوتیک ها به ندرت در غیاب درمان اتیوتروپیک و پاتوژنتیک بیماری زمینه ای مؤثر است. بسته به وضعیت خاص، ممکن است نیاز به درمان جراحی باشد (به عنوان مثال، با سندرم حلقه اداکتور، فیستول های بین روده ای)، تجویز داروهای ضد التهابی و ضد باکتریایی، تنظیم کننده های حرکت دستگاه گوارش (به عنوان مثال، با سندرم روده تحریک پذیر).

بسیاری از داروهای پروبیوتیک در روسیه ثبت شده است. با این حال، اکثریت قریب به اتفاق آنها به اندازه کافی مدرن نیستند و حاوی گونه ها و گونه های میکروارگانیسم هایی نیستند که شواهدی از مطالعات مقایسه ای برای آنها به دست آمده است. با کسب تجربه بیشتر، گرایش به استفاده از پروبیوتیک های ترکیبی وجود داشته است.

ویژگی ها و کاربرد Linex

در سال های اخیر، در عمل متخصصان گوارش روسی، Linex، یک آماده سازی ترکیبی حاوی باکتری - نمایندگان میکرو فلور طبیعی روده: Bifidobacterium infantis v. لیبروروم، لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس و استرپتوکوک اسید لاکتیک غیرسمی گروه D - استرپتوکوک (Enterococcus) faecium. همانطور که در بالا ذکر شد، این نوع باکتری‌ها در درمان تعدادی از بیماری‌های روده کارایی بالینی نشان داده‌اند و از جمله میکروارگانیسم‌هایی هستند که امیدهای ویژه‌ای با آنها در آینده در درمان بیماری‌های التهابی مزمن روده همراه است. کشت میکروارگانیسم‌هایی که بخشی از Linex هستند با رشد روی محیط‌ها با افزودن آنتی‌بیوتیک‌ها به‌دست آمدند، بنابراین به اکثر عوامل ضد باکتریایی مقاوم هستند و حتی در شرایط درمان ضد باکتریایی نیز قادر به تکثیر هستند. مقاومت سویه های به دست آمده در برابر آنتی بیوتیک ها به حدی است که پس از تلقیح مکرر 30 نسل و همچنین in vivo باقی می ماند. در همان زمان، انتقال ژن های مقاومت ضد باکتریایی به انواع دیگر میکروارگانیسم ها مورد توجه قرار نگرفت. این از نقطه نظر عواقب استفاده از Linex بسیار مهم است: هم در پس زمینه مصرف و هم پس از قطع دارو، هیچ خطری برای ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی از باکتری های بیماری زا و میکرو فلور خود وجود ندارد.

اثر درمانی Linex این است که به طور موقت عملکرد میکرو فلور روده خود بیمار را در شرایط سرکوب آن به ویژه در پس زمینه استفاده از آنتی بیوتیک ها جایگزین می کند. گنجاندن لاکتوباسیل ها، S. Faecium و bifidobacteria در Linex جریان میکرو فلور "درمان کننده" را به قسمت های مختلف روده در نسبت های کمی و کیفی متعادل تضمین می کند.

در یک مطالعه کنترل شده با پلاسبو که شامل 60 بیمار بزرگسال مبتلا به اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک یا اسهال با علت ناشناخته بود، مصرف Linex به مدت 3-5 روز با عادی سازی مدفوع همراه بود. در کودکان نشان داده شده است که Linex در پیشگیری و درمان اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک که قبلاً ایجاد شده است بسیار مؤثر است.

استفاده از Linex در زمینه درمان ریشه‌کنی ضد هلیکوباکتر، تحمل آنتی‌بیوتیک‌ها را بهبود می‌بخشد: بروز نفخ و اسهال را کاهش می‌دهد.

در روده، اجزای میکروبی Linex نه تنها اثر یوبیوتیک دارند، بلکه تمام عملکردهای میکرو فلور طبیعی روده را نیز انجام می دهند: آنها در سنتز ویتامین های B1، B2، B3، B6، B12، H (بیوتین)، PP، K شرکت می کنند. ، E، اسیدهای فولیک و اسکوربیک. آنها با کاهش pH محتویات روده شرایط مساعدی را برای جذب آهن، کلسیم، ویتامین D ایجاد می کنند.

لاکتوباسیل ها و استرپتوکوک اسید لاکتیک تجزیه آنزیمی پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات های پیچیده را انجام می دهند، از جمله اثر جایگزینی در کمبود لاکتاز دارند که در بیشتر موارد با بیماری های روده همراه است.

Linex در کپسول های حاوی حداقل 1.2 × 107 باکتری زنده لیوفیلیزه موجود است.

فارماکوکینتیک این دارو به دلیل این واقعیت که در حال حاضر هیچ مدل فارماکوکینتیکی برای مطالعه مواد بیولوژیکی پیچیده در انسان، متشکل از اجزایی با وزن‌های مولکولی مختلف، وجود ندارد، کمی مورد مطالعه قرار گرفته است.

برای نوزادان و کودکان زیر 2 سال، Linex 1 کپسول 3 بار در روز، کودکان 2-12 سال - 1-2 کپسول 3 بار در روز، کودکان بالای 12 سال و بزرگسالان - 2 کپسول 3 بار در روز تجویز می شود. . این دارو بعد از غذا با مقدار کمی مایع مصرف می شود. برای جلوگیری از مرگ میکرو فلور زنده از نوشیدنی های گرم خودداری کنید.

Linex را می توان در دوران بارداری و شیردهی تجویز کرد. هیچ گزارشی از موارد مصرف بیش از حد Linex وجود ندارد.

نتیجه

بنابراین، پروبیوتیک‌ها، به‌ویژه آماده‌سازی‌های ترکیبی آن‌ها، به‌تدریج جایگاه محکمی در زمینه گوارش پیدا می‌کنند.

با انباشته شدن پایه شواهد، آنها ممکن است راهی برای درمان بیمار در اختیار پزشکان قرار دهند که به طرز ماهرانه ای بر همزیستی او با دنیای باکتری ها و حداقل خطر برای بدن انسان تأثیر بگذارد.

ادبیات

1. بلمر اس.وی. دیس بیوز روده ای مرتبط با آنتی بیوتیک // قبل از میلاد. 2004. T. 12. شماره 3. ص 148-151.
2. Zhikhareva N.S.، Khavkin A.I. درمان دیس بیوز مرتبط با آنتی بیوتیک // قبل از میلاد. 2006.جلد 14.شماره 19.ص 1384–1385.
3. E.A. Ushkalova نقش پروبیوتیک ها در گوارش // Farmateka. 2007. شماره 6. ص 16-23.
4. Shenwald S.، Tsar V. نتایج حاصل از یک کارآزمایی بالینی کنترل شده با دارونما از Linex. INDOC، Lek، 1984.
5. Arunachalam K، Gill HS، Chandra RK. تقویت عملکرد طبیعی ایمنی با مصرف رژیم غذایی بیفیدوباکتریوم لاکتیس (HN019). Eur J Clin Nutr 2000؛ 54 (3): 263-67.
6. Bassetti S، Frei R، Zimmerli W. Fungemia با ساکارومایسس سرویزیه پس از درمان با ساکارومایسس بولاردی. Am J Med 1998; 105: 71-72.
7. Bengmark S. غذای کولون: پیش و پروبیوتیک ها. Am J Gastroenterol 2000؛ 95 (ضمیمه 1): S5-7.
8. Cremonini F، Di Caro S، Covino M، و همکاران. اثر داروهای مختلف پروبیوتیک بر عوارض جانبی مرتبط با درمان ضد هلیکوباکتر پیلوری: یک گروه موازی، سه سوکور، مطالعه کنترل شده با دارونما. Am J Gastroenterol 2002؛ 97: 2744-49.
9. Elmer GW، Surawicz CM، McFarland LV. عوامل بیوتراپی جاما 1996؛ 275: 870-76.
10. Hilton E، Isenberg HD، Alperstein P، و همکاران. مصرف ماست حاوی لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس به عنوان پیشگیری از واژینیت کاندیدا. Ann Intern Med 1992؛ 116: 353-57.
11. Loizeau E. آیا می توان از اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک جلوگیری کرد؟ Ann Gastroenterol Hepatol 1993; 29: 15-18.
12. Perapoch J، Planes AM، Querol A، و همکاران. قارچ با ساکارومایسس سرویزیه در دو نوزاد تازه متولد شده که تنها یکی از آنها با اولترا لوورا درمان شده بود. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000؛ 19: 468-70.
13. پردیگون جی، آلوارز اس، راچید ام، و همکاران. تحریک سیستم ایمنی توسط پروبیوتیک ها J Dairy Sci 1995؛ 78: 1597-606.
14. Scarpignato C، Rampal P. پیشگیری و درمان اسهال مسافرتی: یک رویکرد دارویی بالینی. شیمی درمانی 1995؛ 41: 48-81.

در طول عملکرد طبیعی معده، به دلیل واکنش اسیدی شیره معده و فعالیت بالای آنزیم های هیدرولیتیک، میکرو فلور موجود در آن تقریباً وجود ندارد. بنابراین، در معده می توان در مقدار کمی از گونه های اسید فست - لاکتوباسیل، مخمر، Sarcinaventriculi و دیگران (10 6 -10 7 سلول در هر 1 میلی لیتر از محتوا) یافت.

با وجود اینکه محیط اسیدی معده با محیط قلیایی جایگزین می شود، میکروارگانیسم های کمی در دوازدهه و قسمت های بالایی روده کوچک وجود دارد. این به دلیل تأثیر نامطلوب آنزیم های موجود در اینجا بر میکروب ها است. انتروکوک ها، باکتری های اسید لاکتیک، قارچ ها، دیفتروئیدها در اینجا یافت می شوند (106 سلول در هر 1 میلی لیتر از محتویات). در قسمت های تحتانی روده کوچک، به تدریج غنی می شود، میکرو فلور به میکرو فلور روده بزرگ نزدیک می شود.

میکرو فلور روده بزرگ از نظر تعداد گونه ها (بیش از 200 گونه) و تعداد میکروب های شناسایی شده (109 -1011 سلول در هر 1 میلی لیتر از محتویات) متنوع ترین است. میکروب ها 1/3 وزن خشک مدفوع را تشکیل می دهند.

میکرو فلور اجباری توسط باکتری های بی هوازی (باکتروئیدها، بیفیدوم باکتریا، ویلونلا) (96-99٪) و بی هوازی اختیاری (E. coli، انتروکوک، لاکتوباسیل - 1-4٪) نشان داده می شود.

میکرو فلور گذرا با جنس ها و گونه های زیر نشان داده می شود: پروتئوس، کلبسیلا، کلستریدیا، سودوموناس آئروژینوزا، کمپیلوباکتر، قارچ های مخمر مانند جنس کاندیدا، و غیره. ) در روده بزرگ نقص ایمنی انسان یافت می شود.

ترکیب میکرو فلور روده در طول زندگی فرد تغییر می کند.

در نوزادان، در اولین ساعات پس از تولد، مکونیوم استریل - فاز آسپتیک است. مرحله دوم مرحله افزایش آلودگی (سه روز اول زندگی کودک) است. در این دوره، روده توسط اشریشیا، استافیلوکوک، انتروکوک، قارچ های مخمر مانند غالب می شود. مرحله سوم، مرحله تبدیل فلور روده است (از روز چهارم زندگی شروع می شود). میکرو فلور اسید لاکتیک، لاکتوباسیل ها، باکتری های اسیدوفیل را ایجاد کرد.

پس از پایان شیردهی، بیوسنوز دائمی به تدریج در دستگاه گوارش شروع می شود.

در میکرو فلور دستگاه گوارش، میکرو فلور مخاطی (M) و مجرا (P) متمایز می شود که ترکیب آنها متفاوت است. فلور M ارتباط نزدیکی با غشای مخاطی دارد، پایدارتر است و توسط بیفیدوم باکتری ها و لاکتوباسیل ها نشان داده می شود. M-flora از نفوذ میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب به غشای مخاطی جلوگیری می کند. فلور P به همراه بیفیدوم و لاکتوباسیل ها شامل سایر ساکنان دائمی روده می شود.

برای مطالعه میکرو فلور روده بزرگ، مدفوع مورد بررسی قرار می گیرد که با یک میله چوبی یا شیشه ای استریل گرفته می شود و در لوله آزمایش با ماده نگهدارنده قرار می گیرد. این مواد در عرض 1 ساعت به آزمایشگاه تحویل داده می شود، زیرا نگهداری طولانی مدت به طور قابل توجهی رابطه بین گونه ها را مختل می کند.

بررسی میکروسکوپی اسمیر و مدفوع رنگ آمیزی شده بر اساس گرم و همچنین کاشت مدفوع بر روی محیط های مغذی: اندو، خون آگار، شیر نمک آگار، سابورو آگار انجام می شود. کاشت به گونه ای انجام می شود که می توان تعداد کلنی ها با ویژگی های مختلف را شمارش کرد و تعداد سلول های میکروبی انواع مختلف میکروارگانیسم ها را در یک نمونه مشخص کرد. در صورت لزوم، شناسایی بیوشیمیایی و تایپ سرولوژیکی گونه ها انجام می شود.

میکرو فلور طبیعی انسان مجموعه ای از میکروبیوسنوزهای بسیاری است که با روابط و زیستگاه خاصی مشخص می شود.

در بدن انسان، متناسب با شرایط زندگی، بیوتوپ هایی با میکروبیوسنوزهای خاص تشکیل می شود. هر میکروبیوسنوز جامعه ای از میکروارگانیسم ها است که به طور کلی وجود دارد و با زنجیره های غذایی و میکرواکولوژی به هم متصل است.

انواع میکرو فلور طبیعی:

1) مقیم - دائمی، مشخصه یک گونه خاص؛

2) گذرا - به طور موقت رشته، غیر مشخصه برای یک بیوتوپ معین. به طور فعال تکثیر نمی شود.

میکرو فلور طبیعی از بدو تولد تشکیل می شود. تشکیل آن تحت تأثیر میکرو فلور مادر و محیط بیمارستانی، ماهیت تغذیه است.

عوامل موثر بر وضعیت میکرو فلور طبیعی.

1. درون زا:

1) عملکرد ترشحی بدن؛

2) پس زمینه هورمونی؛

3) حالت اسید-باز.

2. شرایط زندگی برون زا (اقلیمی، خانگی، اکولوژیکی).

آلودگی میکروبی مشخصه تمام سیستم هایی است که در تماس با محیط هستند. در بدن انسان، خون، مایع مغزی نخاعی، مایع مفصلی، مایع جنب، لنف مجرای قفسه سینه، اندام های داخلی عقیم هستند: قلب، مغز، پارانشیم کبد، کلیه ها، طحال، رحم، مثانه، آلوئول های ریه.

میکرو فلور طبیعی غشاهای مخاطی را به شکل بیوفیلم می پوشاند. این چارچوب پلی ساکاریدی از پلی ساکاریدهای سلول میکروبی و موسین تشکیل شده است. حاوی میکروکلونی از سلول های میکرو فلور طبیعی است. ضخامت بیوفیلم 0.1-0.5 میلی متر است. این شامل چند صد تا چند هزار میکروکلونی است.

تشکیل بیوفیلم برای باکتری ها محافظت بیشتری را فراهم می کند. باکتری های داخل بیوفیلم در برابر عوامل شیمیایی و فیزیکی مقاومت بیشتری دارند.

مراحل تشکیل میکرو فلور طبیعی دستگاه گوارش (GIT):

1) کاشت تصادفی غشای مخاطی. لاکتوباسیل ها، کلستریدیا، بیفیدوباکتری ها، میکروکوکس ها، استافیلوکوک ها، انتروکوک ها، اشریشیا کلی و غیره؛ وارد دستگاه گوارش می شوند.

2) تشکیل شبکه ای از باکتری های نواری روی سطح پرزها. عمدتاً باکتری های میله ای شکل روی آن ثابت می شوند، فرآیند تشکیل بیوفیلم به طور مداوم در حال انجام است.

میکرو فلور طبیعی به عنوان یک اندام خارج از بدن مستقل با ساختار و عملکرد تشریحی خاص در نظر گرفته می شود.

عملکرد میکرو فلور طبیعی:

1) مشارکت در انواع مبادلات؛

2) سم زدایی در رابطه با محصولات خارجی و درونی، تبدیل و آزادسازی مواد دارویی.

3) مشارکت در سنتز ویتامین ها (گروه های B، E، H، K).

4) حفاظت:

الف) آنتاگونیست (مرتبط با تولید باکتریوسین)؛

ب) مقاومت در برابر استعمار غشاهای مخاطی؛

5) عملکرد ایمنی.

بزرگترین آلودگی با موارد زیر مشخص می شود:

1) روده بزرگ؛

2) حفره دهان؛

3) سیستم ادراری؛

4) دستگاه تنفسی فوقانی؛

دیس‌باکتریوز (دیسبیوز) هر گونه تغییر کمی یا کیفی در میکرو فلور طبیعی انسان است که برای یک بیوتوپ خاص، ناشی از قرار گرفتن در معرض یک ماکرو ارگانیسم یا میکروارگانیسم از عوامل نامطلوب مختلف است.

شاخص های میکروبیولوژیکی دیس بیوز عبارتند از:

1) کاهش تعداد یک یا چند گونه دائمی.

2) از دست دادن برخی علائم توسط باکتری ها یا به دست آوردن علائم جدید.

3) افزایش تعداد گونه های گذرا.

4) ظهور گونه های جدید غیر معمول برای این بیوتوپ.

5) تضعیف فعالیت آنتاگونیستی میکرو فلور طبیعی.

دلایل ایجاد دیس بیوز می تواند موارد زیر باشد:

1) آنتی بیوتیک و شیمی درمانی؛

2) عفونت های شدید؛

3) بیماری های جسمی شدید.

4) هورمون درمانی؛

5) اثرات تشعشع؛

6) عوامل سمی؛

7) کمبود ویتامین.

دیس باکتریوز بیوتوپ های مختلف تظاهرات بالینی متفاوتی دارد. دیس بیوز روده می تواند خود را به شکل اسهال، کولیت غیر اختصاصی، اثنی عشر، گاستروانتریت و یبوست مزمن نشان دهد. دیس باکتریوز سیستم تنفسی به شکل برونشیت، برونشیت، بیماری های مزمن ریوی رخ می دهد. تظاهرات اصلی دیس بیوز دهان عبارتند از ورم لثه، استوماتیت، پوسیدگی. دیس باکتریوز دستگاه تناسلی در زنان به صورت واژینوز پیش می رود.

بسته به شدت این تظاهرات، مراحل مختلفی از دیس بیوز تشخیص داده می شود:

1) جبران می شود، زمانی که دیسبیوز با هیچ تظاهرات بالینی همراه نباشد.

2) تحت جبران، زمانی که تغییرات التهابی موضعی در نتیجه عدم تعادل در میکرو فلور طبیعی رخ می دهد.

3) جبران نشده، که در آن تعمیم روند با ظهور کانون های التهابی متاستاتیک وجود دارد.

تشخیص آزمایشگاهی دیس بیوز

روش اصلی بررسی باکتریولوژیک است. در عین حال، شاخص های کمی در ارزیابی نتایج آن غالب است. شناسایی گونه انجام نمی شود، بلکه فقط برای جنس انجام می شود.

یک روش اضافی کروماتوگرافی طیف اسیدهای چرب در ماده آزمایش است. هر جنس دارای طیف خاص خود از اسیدهای چرب است.

اصلاح دیس بیوز:

1) از بین بردن علتی که باعث عدم تعادل میکرو فلور طبیعی شده است.

2) استفاده از یوبیوتیک ها و پروبیوتیک ها.

یوبیوتیک ها فرآورده هایی هستند که حاوی سویه های باکتری زایی زنده میکرو فلور طبیعی (کلی باکتریین، بیفیدوم باکتریین، بیفیکول و غیره) هستند.

پروبیوتیک ها مواد غیر میکروبی و محصولات غذایی حاوی مواد افزودنی هستند که میکرو فلور طبیعی خود را تحریک می کنند. مواد محرک - الیگوساکاریدها، کازئین هیدرولیزات، موسین، آب پنیر، لاکتوفرین، فیبر غذایی.

میکروارگانیسم های عادی رودهکلنی هایی از باکتری ها هستند که مجرای دستگاه گوارش تحتانی و سطح غشای مخاطی را پر می کنند. آنها برای هضم با کیفیت بالای کیم (توده غذایی)، متابولیسم و ​​فعال سازی دفاع موضعی در برابر پاتوژن های عفونی و همچنین محصولات سمی مورد نیاز هستند.

میکرو فلور طبیعی روده- این تعادل میکروب های مختلف قسمت های پایینی دستگاه گوارش است، یعنی نسبت کمی و کیفی آنها برای حفظ تعادل بیوشیمیایی، متابولیک، ایمنی بدن و حفظ سلامت انسان ضروری است.

• عملکرد حفاظتیمیکرو فلور معمولی مقاومت قابل توجهی در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب دارد. باکتری های مفید از کلونیزاسیون روده با سایر پاتوژن های عفونی غیر مشخصه آن جلوگیری می کنند. در صورت کاهش مقدار میکرو فلور طبیعی، میکروارگانیسم های بالقوه خطرناک شروع به تکثیر می کنند. فرآیندهای چرکی-التهابی ایجاد می شود، عفونت باکتریایی خون (سپتی سمی) رخ می دهد. بنابراین، مهم است که اجازه ندهید مقدار میکرو فلور طبیعی کاهش یابد.
• عملکرد گوارشی.میکرو فلور روده در تخمیر پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات های با وزن مولکولی بالا نقش دارد. باکتری های مفید بخش عمده ای از فیبر و باقی مانده های کیم را تحت تأثیر آب از بین می برند و سطح اسیدیته لازم (pH) را در روده حفظ می کنند. میکروفلور غیرفعال می شود (فسفاتاز قلیایی، انتروکیناز)، در تشکیل محصولات تجزیه پروتئین (فنل، ایندول، اسکاتول) شرکت می کند و پریستالیس را تحریک می کند. همچنین میکروارگانیسم های دستگاه گوارش متابولیسم اسیدهای صفراوی را تنظیم می کنند. تبدیل بیلی روبین (رنگدانه صفرا) به استرکوبیلین و اوروبیلین را ترویج دهید. باکتری های مفید نقش مهمی در مراحل نهایی تبدیل کلسترول دارند. کوپروسترون از آن تشکیل می شود که در روده بزرگ جذب نمی شود و از طریق مدفوع دفع می شود. فلور طبیعی قادر به کاهش تولید اسیدهای صفراوی توسط کبد و کنترل سطح طبیعی کلسترول در بدن است.
• عملکرد مصنوعی (متابولیک).باکتری های مفید دستگاه گوارش ویتامین ها (C، K، H، PP، E، گروه B) و اسیدهای آمینه ضروری تولید می کنند. میکرو فلور روده باعث جذب بهتر آهن و کلسیم می شود، بنابراین از ابتلا به بیماری هایی مانند کم خونی و راشیتیسم جلوگیری می کند. به دلیل عملکرد باکتری های مفید، جذب فعال ویتامین ها (D 3، B 12 و اسید فولیک) وجود دارد که سیستم خونساز را تنظیم می کند. عملکرد متابولیک میکرو فلور روده نیز در توانایی آنها برای سنتز مواد مشابه آنتی بیوتیک (اسیدوفیلوس، لاکتوسیدین، کولیسین و غیره) و ترکیبات فعال بیولوژیکی (هیستامین، دی متیل آمین، تیرامین و غیره) آشکار می شود که از رشد و تولید مثل جلوگیری می کند. میکروارگانیسم های بیماری زا
• عملکرد سم زداییاین عملکرد با توانایی میکرو فلور روده در کاهش مقدار و حذف محصولات سمی خطرناک با مدفوع مرتبط است: نمک های فلزات سنگین، نیتریت ها، جهش زاها، بیگانه بیوتیک ها و غیره. ترکیبات مضر در بافت های بدن باقی نمی مانند. باکتری های مفید از اثرات سمی آنها جلوگیری می کنند.
• عملکرد سیستم ایمنیفلور روده سنتز ایمونوگلوبولین ها را تحریک می کند - پروتئین های خاصی که قدرت دفاعی بدن را در برابر عفونت های خطرناک افزایش می دهند. همچنین، باکتری های مفید به بلوغ سیستم سلول های فاگوسیتیک (ایمنی غیراختصاصی)، که قادر به جذب و از بین بردن میکروب های بیماری زا هستند، کمک می کنند (نگاه کنید به).

نمایندگان میکرو فلور روده

کل میکرو فلور روده به دو دسته تقسیم می شود:

1. عادی (اساسی)؛
2. فرصت طلب؛
3. بیماریزا.

در بین همه نمایندگان بی هوازی و هوازی وجود دارد. تفاوت آنها با یکدیگر در ویژگی های هستی و زندگی است. هوازی ها میکروارگانیسم هایی هستند که فقط در شرایط دسترسی ثابت به اکسیژن می توانند زندگی و تکثیر شوند. نمایندگان یک گروه دیگر به 2 نوع تقسیم می شوند: بی هوازی اجباری (سخت) و اختیاری (شرطی). هم آنها و هم دیگران برای وجود خود در غیاب اکسیژن انرژی دریافت می کنند. برای بی هوازی های اجباری، مخرب است، اما برای بی هوازی اختیاری، نه، یعنی میکروارگانیسم ها می توانند در حضور آن وجود داشته باشند.

میکروارگانیسم های طبیعی

اینها شامل بی‌هوازی‌های گرم مثبت (بیفیدوباکتری‌ها، لاکتوباسیل‌ها، یوباکتری‌ها، پپتوسترپتوکوک‌ها) و گرم منفی (باکتروئیدها، فوزوباکتری‌ها، ویلونلا) هستند. این نام با نام خانوادگی باکتری شناس دانمارکی - گرم همراه است. او روش خاصی را برای رنگ آمیزی اسمیر با استفاده از رنگ آنیلین، ید و الکل ابداع کرد. در میکروسکوپ، برخی از باکتری ها رنگ آبی مایل به بنفش دارند و گرم مثبت هستند. سایر میکروارگانیسم ها تغییر رنگ داده اند. برای تجسم بهتر این باکتری ها از رنگ کنتراست (فوشین) استفاده می شود که آنها را صورتی رنگ می کند. اینها میکروارگانیسم های گرم منفی هستند.

همه اعضای این گروه بی هوازی سختگیر هستند. آنها اساس کل میکرو فلور روده (92-95٪) را تشکیل می دهند. باکتری های مفید موادی شبیه آنتی بیوتیک تولید می کنند که به بیرون راندن عوامل عفونی خطرناک از زیستگاه کمک می کند. همچنین، میکروارگانیسم های معمولی یک منطقه "اسیدی شدن" (pH = 4.0-5.0) در داخل روده ایجاد می کنند و یک فیلم محافظ روی سطح غشای مخاطی آن تشکیل می دهند. بنابراین، سدی تشکیل می شود که از کلونیزاسیون باکتری های خارجی از خارج جلوگیری می کند. میکروارگانیسم های مفید تعادل فلور فرصت طلب را تنظیم می کنند و از رشد بیش از حد آن جلوگیری می کنند. در سنتز ویتامین ها شرکت کنید.

اینها شامل گرم مثبت (کلستریدیا، استافیلوکوک، استرپتوکوک، باسیل) و گرم منفی (اشریشیا - اشریشیا کلی و سایر اعضای خانواده انتروباکتریاسه: پروتئوس، کلبسیلا، انتروباکتر، سیتروباکتر و غیره) بی هوازی اختیاری است.

این میکروارگانیسم ها فرصت طلب هستند. یعنی با رفاه در بدن، تأثیر آنها فقط مثبت است، مانند میکرو فلور طبیعی. تأثیر عوامل نامطلوب منجر به تکثیر بیش از حد آنها و تبدیل آنها به عوامل بیماری زا می شود. این بیماری با اسهال، تغییر در ماهیت مدفوع (مایع با مخلوطی از مخاط، خون یا چرک) و بدتر شدن حال عمومی ایجاد می شود. رشد کمی میکرو فلور فرصت طلب می تواند با سیستم ایمنی ضعیف، بیماری های التهابی دستگاه گوارش، سوء تغذیه و استفاده از داروها (آنتی بیوتیک ها، هورمون ها، سیتواستاتیک ها، مسکن ها و سایر داروها) همراه باشد.

نماینده اصلی انتروباکتری ها دارای خواص بیولوژیکی معمولی است. او قادر است سنتز ایمونوگلوبولین ها را فعال کند. پروتئین‌های خاص با میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا از خانواده انتروباکتریاسه تعامل دارند و از نفوذ آنها به غشای مخاطی جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، E. coli موادی تولید می کند - کولیسین با فعالیت ضد باکتریایی. یعنی اشریشیای طبیعی می تواند رشد و تولیدمثل میکروارگانیسم های پوسیدگی و بیماری زا را از خانواده انتروباکتری ها - اشریشیا کلی با خواص بیولوژیکی تغییر یافته (سویه های همولیز کننده)، کلبسیلا، پروتئوس و دیگران مهار کند. اشریشیا در سنتز ویتامین K شرکت می کند.

میکرو فلور فرصت طلب نیز شامل قارچ های مخمر مانند از جنس کاندیدا است. آنها به ندرت در کودکان سالم و بزرگسالان یافت می شوند. تشخیص آنها در مدفوع، حتی در مقادیر کم، باید با معاینه بالینی بیمار به منظور حذف (رشد و تکثیر بیش از حد قارچ های مخمر مانند) همراه باشد. این امر به ویژه در کودکان خردسال و بیمارانی که ایمنی آنها کاهش یافته است صادق است.

میکروارگانیسم های بیماری زا

اینها باکتری هایی هستند که از بیرون وارد دستگاه گوارش می شوند و باعث عفونت حاد روده می شوند. عفونت با میکروارگانیسم های بیماری زا می تواند در هنگام خوردن غذای آلوده (سبزیجات، میوه ها و غیره) و آب، بر خلاف قوانین بهداشت شخصی و تماس با بیمار رخ دهد. به طور معمول، آنها در روده ها یافت نمی شوند. اینها شامل عوامل بیماری زا عفونت های خطرناک - شبه سل و سایر بیماری ها است. شایع ترین نمایندگان این گروه عبارتند از: شیگلا، سالمونلا، یرسینیا و غیره. برخی از پاتوژن ها (استافیلوکوکوس اورئوس، سودوموناس آئروژینوزا، E. coli آتیپیک) را می توان در میان پرسنل پزشکی (ناقلان سویه بیماری زا) و در بیمارستان ها یافت. آنها باعث عفونت های بیمارستانی جدی می شوند.

همه باکتری های بیماری زا باعث ایجاد التهاب روده بر اساس نوع یا با اختلال مدفوع (اسهال، مخاط در مدفوع، خون، چرک) و ایجاد مسمومیت در بدن می شوند. میکرو فلور مفید سرکوب می شود.

هنجارهای محتوای باکتری در روده

باکتری های مفید

CFU/g تعداد واحدهای تشکیل دهنده کلنی از میکروب ها در 1 گرم مدفوع است.

باکتری های بیماری زا مشروط

باکتری های مفید روده

بی هوازی شدید گرم مثبت:

بی هوازی شدید گرم منفی:

• باکتری ها- چوب های چندشکل (دارای اندازه ها و اشکال مختلف). آنها همراه با بیفیدوباکتری ها، روده نوزادان را در 6-7 روز زندگی مستعمره می کنند. هنگام شیردهی، باکتری‌ها در 50 درصد کودکان شناسایی می‌شوند. با تغذیه مصنوعی در بیشتر موارد کاشته می شوند. باکتری‌ها در هضم و تجزیه اسیدهای صفراوی نقش دارند.
• فوزوباکتری ها- میکروارگانیسم های میله ای شکل چندشکلی. برای میکرو فلور روده بزرگسالان معمولی است. اغلب آنها از مواد پاتولوژیک با عوارض چرکی محلی سازی های مختلف کاشته می شوند. آنها قادر به ترشح لکوتوکسین (ماده بیولوژیکی با اثر سمی بر روی لکوسیت ها) و یک عامل تجمع پلاکتی هستند که مسئول ترومبوآمبولی در سپتی سمی شدید است.
• وایلونلا- میکروارگانیسم های کوکال. در کودکانی که از شیر مادر تغذیه می کنند، در کمتر از 50 درصد موارد تشخیص داده می شوند. در نوزادان با تغذیه مصنوعی، مخلوط در غلظت بالا کاشته می شود. Veilonella قادر به تولید گاز عالی است. با تولید مثل بیش از حد آنها، این ویژگی متمایز می تواند منجر به اختلالات سوء هاضمه (نفخ، آروغ زدن و اسهال) شود.

چگونه میکرو فلور طبیعی را بررسی کنیم؟

یک مطالعه باکتریولوژیک مدفوع باید با تلقیح روی محیط های غذایی خاص انجام شود. مواد از آخرین قسمت مدفوع با کاردک استریل گرفته می شود. مقدار مورد نیاز مدفوع 20 گرم است. مواد برای تحقیق در یک ظرف استریل بدون مواد نگهدارنده قرار می گیرد. لازم است این واقعیت را در نظر گرفت که میکروارگانیسم ها - بی هوازی ها باید از لحظه نمونه گیری مدفوع تا کاشت آن به طور قابل اعتماد در برابر عملکرد اکسیژن محافظت شوند. توصیه می شود از لوله های آزمایش پر از مخلوط گاز مخصوص (دی اکسید کربن (5٪) + هیدروژن (10٪) + نیتروژن (85٪) و درپوش محکم آسیاب شده استفاده کنید. از لحظه نمونه برداری از مواد تا شروع تحقیقات باکتریولوژیک نباید بیش از 2 ساعت بگذرد.

این تجزیه و تحلیل مدفوع به شما امکان می دهد طیف گسترده ای از میکروارگانیسم ها را شناسایی کنید، نسبت آنها را محاسبه کنید و اختلالات قابل مشاهده - دیس بیوزیس را تشخیص دهید. اختلالات در ترکیب میکرو فلور روده با کاهش نسبت باکتری های مفید، افزایش مقدار فلور بیماری زا مشروط با تغییر در خواص بیولوژیکی طبیعی آن و همچنین ظاهر عوامل بیماری زا مشخص می شود.

محتوای کم میکرو فلور طبیعی - چه باید کرد؟

عدم تعادل میکروارگانیسم ها با کمک آماده سازی های ویژه اصلاح می شود:

1. با تحریک انتخابی رشد و فعالیت متابولیکی یک یا چند گروه از باکتری ها، کلونیزاسیون روده توسط میکرو فلور اصلی را تقویت می کند. این داروها دارو نیستند. اینها شامل مواد غذایی هضم نشده است که به عنوان بستری برای باکتری های مفید عمل می کنند و تحت تأثیر آنزیم های گوارشی قرار نمی گیرند. آماده سازی: "Hilak Forte"، "Duphalac" ("Normase")، "پانتوتنات کلسیم"، "Lysozyme" و دیگران.
2. – اینها میکروارگانیسم های زنده ای هستند که تعادل باکتری های روده را عادی می کنند و با فلور فرصت طلب رقابت می کنند. آنها تأثیر مفیدی بر سلامت انسان دارند. آنها حاوی بیفیدوباکترهای مفید، لاکتوباسیل ها، استرپتوکوک اسید لاکتیک و غیره هستند. آماده سازی: "Acylact"، "Linex"، "Bactisubtil"، "Enterol"، "Kolibacterin"، "Lactobacterin"، "Bifidumbacterin"، "Bifmadikol" دیگر.
3. عوامل تحریک کننده سیستم ایمنیآنها برای حفظ میکروبیوسنوز طبیعی روده و افزایش قدرت دفاعی بدن استفاده می شوند. آماده سازی: "KIP"، "Immunal"، "Echinacea"، و غیره.
4. داروهایی که ترانزیت محتویات روده را تنظیم می کنند.برای بهبود هضم و تخلیه غذا استفاده می شود. آماده سازی: ویتامین ها و غیره

بنابراین، میکرو فلور طبیعی با عملکردهای خاص خود - محافظ، متابولیک و ایمنی - اکولوژی میکروبی دستگاه گوارش را تعیین می کند و در حفظ ثبات محیط داخلی بدن (هموستاز) شرکت می کند.