عفونت های خاص

عفونت (یا فرآیند عفونی)- فرآیند تعامل بین یک ماکرو ارگانیسم حساس و یک میکروارگانیسم تحت شرایط محیطی خاص که تظاهرات شدید آن یک بیماری عفونی است.

بیماری عفونی- بیماری ناشی از تأثیر یک میکروارگانیسم بیماری زا بر روی یک درشت ارگانیسم.

تفاوت های اصلی بین بیماری های عفونی و سایر شرایط پاتولوژیک عبارتند از:

وجود یک عامل عفونی کاملاً مشخص.

مسری بودن، یعنی توانایی انتشار در بین افراد مستعد

جریان چرخه ای

تشکیل مکانیسم های پاسخ ایمنی و ایمنی بعدی.

5. نقش میکروارگانیسم در فرآیند عفونی. دوز عفونی راه های عفونت دروازه ورودی. بیماری زایی و بیماری زایی کنترل ژنتیکی بیماری زایی و حدت. عواملی که باعث افزایش و کاهش حدت میکروب ها می شود.

برای ایجاد یک فرآیند عفونی، شرایط زیر ضروری است:

وجود یک پاتوژن؛

وجود یک ماکرو ارگانیسم حساس؛

شرایط محیطی خاصی که نفوذ پاتوژن را به یک ماکرو ارگانیسم حساس تضمین می کند.

دروازه ورودی عفونت؛

دوز عفونی

یکی از ویژگی های بارز میکروارگانیسم ها - پاتوژن های عفونت های مختلف، بیماری زایی است. بیماری زایی توانایی یک میکروارگانیسم برای ایجاد یک فرآیند عفونی است.

بیماری زایی خاصیت یک گونه است که از نظر ژنتیکی ثابت شده است. بسته به شدت این ویژگی، موارد زیر وجود دارد:

میکروارگانیسم های بیماری زا عوامل ایجاد کننده بیماری های عفونی انسان، حیوانات و گیاهان هستند.

میکروارگانیسم های بیماری زا مشروط - تحت شرایط خاصی باعث ایجاد یک فرآیند عفونی می شوند، به عنوان مثال. هنگامی که آنها به مقدار زیادی وارد محیط داخلی بدن می شوند و در برابر پس زمینه کاهش مقاومت درشت ارگانیسم ها.

ساپروفیت ها میکروارگانیسم های غیر بیماری زا هستند که از بافت های مرده گیاهان و جانوران تغذیه می کنند.

6. عوامل بیماری زایی. روشهای تعیین حدت، واحدها. اجباری کردن میکروارگانیسم های بیماری زا و مشروط بیماری زا.

در یک گونه، گونه های فردی میکروارگانیسم ها می توانند از نظر درجه بیماری زایی بسیار متفاوت باشند. درجه بیماری زایی (یا معیار بیماری زایی) بیماری زایی نامیده می شود.

ویرولانس تظاهرات فنوتیپی بیماری زایی است. می توان آن را به میزان کمتر یا بیشتر بیان کرد.

حدت هر گونه از یک میکروارگانیسم بیماری زا توسط چندین عامل تعیین می شود:

چسبندگی؛

تهاجمی؛

سم زایی

1.چسبندگی- این توانایی باکتری ها برای اتصال به سطح بستر - سلول های بدن است. عملکرد چسب توسط پیلی و پروتئین های دیواره سلولی باکتری انجام می شود.

2. تهاجمی- توانایی غلبه بر موانع و نفوذ به سلول ها و بافت های ماکرو ارگانیسم. تهاجمی بودن به دلیل خواص مختلف باکتری است:

وجود کپسول و سایر ساختارهای سطحی سلول های باکتریایی؛

سنتز آنزیم های تهاجمی (کوآگولاز، فیبرینولیزین، کلاژناز، نورآمینیداز، هیالورونیداز و غیره).

در کنار تهاجم، عامل بیماری زایی، سم زایی است.

واحدهای بیماریزا

حدت در دوزهای کشنده ای که به طور تجربی بر روی حیوانات آزمایشگاهی محاسبه می شود اندازه گیری می شود: - DCL (dosis certae letalis) - دوز کاملاً کشنده - حداقل مقدار پاتوژنی که باعث مرگ 100٪ حیوانات آزمایشگاهی گرفته شده در آزمایش می شود - DLm (Dosis letalis minima). ) - حداقل دوز کشنده - حداقل مقدار پاتوژنی که باعث مرگ 95٪ از حیوانات آزمایشگاهی گرفته شده در آزمایش می شود - LD50 - حداقل مقدار پاتوژنی که باعث مرگ 50٪ از حیوانات آزمایشگاهی گرفته شده می شود. در آزمایش

7. سمیت و سم زایی میکروارگانیسم ها. اندوتوکسین ها، خواص، تولید، کاربرد. اگزوتوکسین ها، خواص، تولید، واحدهای اندازه گیری. انواع اگزوتوکسین ها، مکانیسم اثر.

سم زایی – توانایی تولید، تجمع و آزادسازی سموم مختلف است. سموم میکروبی به 2 نوع تقسیم می شوند:در اگزوتوکسین ها، که توسط باکتری ها در محیط ترشح می شوند و اندوتوکسین ها،تنها زمانی آزاد می شود که دیواره سلولی باکتری های گرم منفی از بین برود.

خواص اصلی اگزوتوکین ها:

اگزوتوکسین ها توسط سلول های زنده باکتری های گرم منفی و گرم مثبت ترشح می شوند.

از نظر ماهیت شیمیایی، اگزوتوکسین ها پلی پپتید هستند.

اگزوتوکسین ها حرارت پذیر هستند. به سرعت در دمای 60 درجه سانتیگراد از بین می رود.

اگزوتوکسین ها بسیار سمی هستند - آنها با معرفی چند میکروگرم باعث مرگ حیوانات آزمایشگاهی می شوند.

اگزوتوکسین ها باعث ایجاد تب در میزبان نمی شوند.

عمل اگزوتوکسین ها بسیار خاص است. هر سم با شکست ساختارهای خاص (اهداف) مشخص می شود و تصویر بیماری با شکست آنها همراه است. به عنوان مثال: اگزوتوکسین ها مسئول ایجاد علائم دیفتری (بیمارگر Corynebacterium diphtheriae)، کزاز (Clostridium tetani)، بوتولیسم (Clostridium botulinum)، گانگرن گازی هستند.

اگزوتوکسین ها بسیار ایمنی زا هستند. آنتی ژن های قوی هستند و باعث تحریک تشکیل آنتی بادی برای سم (آنتی توکسین) می شوند که سم را خنثی می کند.

اگزوتوکسین ها در صورت درمان با محلول فرمالین ضعیف (0.3 - 0.4٪) در دمای 38 - 50 درجه به مدت 3-4 هفته به سموم تبدیل می شوند.

ویژگی های اصلی اندوتوکسین ها:

اندوتوکسین ها اجزای دیواره سلولی باکتری های گرم منفی هستند و با از بین رفتن آزاد می شوند.

از نظر شیمیایی، اندوتوکسین ها کمپلکس های لیپوپلی ساکارید هستند.

اندوتوکسین ها در برابر حرارت پایدار هستند. در برابر جوشیدن مقاومت کند.

اندوتوکسین ها آنتی ژن های ضعیفی هستند و تشکیل آنتی توکسین را تحریک نمی کنند.

اندوتوکسین ها تب زا هستند، یعنی می توانند باعث ایجاد تب در ارگانیسم میزبان و تحریک فرآیندهای التهابی شوند.

اندوتوکسین ها ویژگی پایینی دارند.

اندوتوکسین ها کمی سمی هستند. با این حال، مقادیر زیاد اندوتوکسین می تواند باعث شوک برگشت ناپذیری شود که در باکتریمی گرم منفی مشاهده می شود.

اندوتوکسین ها به سموم تبدیل نمی شوند.

8. نقش درشت ارگانیسم در ایجاد و سیر بیماری های عفونی. عوامل ارثی وضعیت آناتومیکی و فیزیولوژیکی بدن. نقش شرایط زندگی در ایجاد و سیر بیماری های عفونی. عوامل طبیعی عوامل اجتماعی

9. طبقه بندی فرآیندهای عفونی بر اساس شدت، ماهیت عامل بیماری زا، منبع عفونت، روش انتقال پاتوژن و مکانیسم عفونت و شیوع. طبقه بندی فرآیندهای عفونی با توجه به محلی سازی کانون میکروبی، مدت دوره و فراوانی عفونت.

فصل 1

اطلاعات اولیه در مورد بیماری های عفونی

بیماری های عفونی فرد را از لحظه شکل گیری به عنوان یک گونه همراهی می کند. با پیدایش جامعه و توسعه سبک زندگی اجتماعی افراد، بسیاری از عفونت ها شیوع پیدا کرده است.

اطلاعات مربوط به بیماری های مسری را می توان در باستانی ترین نوشته ها یافت: در وداهای هندی، نوشته های هیروگلیف چین باستان و مصر باستان، کتاب مقدس، و سپس در تواریخ روسی، جایی که آنها تحت عنوان بیماری های همه گیر، آفت های عمومی توصیف شده اند. . اپیدمی های ویرانگر و همه گیری بیماری های عفونی مشخصه تمام دوره های تاریخی زندگی بشر بوده است. بنابراین، در قرون وسطی، یک سوم از جمعیت اروپا در اثر طاعون ("مرگ سیاه") و در کل در قرن 14 در جهان از بین رفتند. بیش از 50 میلیون نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست داده اند. در قرون XVII-XVIII. تنها در کشورهای اروپایی سالانه حدود 10 میلیون نفر به آبله مبتلا می شدند.

اپیدمی های تیفوس همراهان همیشگی همه جنگ های گذشته بودند. تعداد افرادی که در اثر این بیماری جان خود را از دست داده اند بیشتر از مجموع همه سلاح هاست. همه گیری آنفولانزا در طول جنگ جهانی اول ("آنفولانزای اسپانیایی") 500 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داد که 20 میلیون نفر از آنها جان باختند.

گسترده ترین شیوع بیماری های عفونی در همه زمان ها نه تنها منجر به مرگ میلیون ها نفر شد، بلکه دلیل اصلی امید به زندگی کوتاه یک فرد بود که در گذشته از 20 تا 30 سال تجاوز نمی کرد. برخی از مناطق آفریقا هنوز 35-40 سال است.

برای مدت طولانی، تقریباً هیچ چیز در مورد ماهیت بیماری های عفونی شناخته نشده بود. آنها با "میاسم"های ویژه - بخارات سمی هوا همراه بودند. ایده "میاسما" به عنوان عامل بیماری های همه گیر با دکترین "سرایت" (Fracastoro، قرن 16th) جایگزین شد. دکترین بیماریهای مسری که از یک فرد بیمار به یک فرد سالم منتقل می شود در نوشته های D.S. Samoylovich (1784) که معتقد بود عوامل ایجاد کننده بیماری های عفونی، به ویژه طاعون، کوچکترین موجودات زنده هستند، بیشتر توسعه یافت.

با این حال، دکترین بیماری های عفونی تنها در نیمه اول قرن نوزدهم، از زمان شکوفایی باکتری شناسی، و به ویژه در قرن بیستم، در طول شکل گیری ایمونولوژی، یک پایه واقعا علمی دریافت کرد (L. Pasteur, R. Koch, I.I. Mechnikov، P. Erlich، G.N.Minkh، G.N.Gabrichevsky، D.I.Ivanovsky، D.K.Zabolotny، L.A.Zilber و دیگران).

نقش عمده ای در توسعه دکترین عفونت ها توسط دپارتمان بیماری های عفونی، اولین در روسیه، در آکادمی پزشکی-جراحی (در حال حاضر پزشکی نظامی) که در سال 1896 تأسیس شد، ایفا کرد. آثار S.P. Botkin، E.I. Martsinovsky، I.Ya. Chistovich، N.K.

گروه های عفونی، موسسات تحقیقاتی، فرهنگستان علوم پزشکی و زیرمجموعه های آن نقش بسزایی در توسعه عفونی شناسی و پایه های تدریس آن داشتند.

نمایندگان مسکو، سن پترزبورگ، کیف و سایر مدارس بیماری های عفونی (G.P. Rudnev، A.F. Bilibin، K.V. Bunin، V.I. Pokrovsky، E.P. Shuvalova، I.L. Bogdanov، I.K. کار مثمر ثمر بر روی مطالعه بیماری های عفونی و همراه با متخصصان در زمینه های مختلف، تدوین برنامه های جامع برای مبارزه با این بیماری ها.

در بررسی مسائل پاتولوژی عفونی دوران کودکیو تدریس آنها در دانشکده های پزشکی، کمک قابل توجهی توسط M.G. Danilevich انجام شد. A. I. Dobrokhotova، N. I. Nisevich، S. D. Nosov، G. A. Timofeeva. موفقیت بزرگی در توسعه زمینه های بیماری زایی، بالینی و پیشگیرانه، مطالعه و آموزش آسیب شناسی عفونی، به ویژه عفونت های روده، هپاتیت ویروسی، بیماری های تنفسی و ریکتزیال، توسط دانشمندانی که در اولین لنینگراد (سن پترزبورگ فعلی) کار می کردند، به دست آمد. موسسه. آکادمی I.P. Pavlova (S.S. Zlatogorov, G.A. Ivashentsov, M.D. Tushinsky, K.T. Glukhov, N.V. Chernov, B.L. Itzikson) و وظایف رئیس بخش را در سالهای مختلف بیماریهای عفونی این موسسه انجام می داد. در سال های بعد، مطالعه این عفونت ها از نظر توسعه ایده های پروفسور. G.A. Ivashentsova و پروفسور. KT Glukhova تلاش های کارکنان بخش را هدایت کرد.

بیماری های عفونی- گروه گسترده ای از بیماری های انسانی ناشی از ویروس های بیماری زا، باکتری ها (از جمله ریکتزیا و کلامیدیا) و تک یاخته ها. ماهیت بیماری های عفونی این است که آنها در نتیجه تعامل دو بیوسیستم مستقل - یک ماکرو ارگانیسم و ​​یک میکروارگانیسم ایجاد می شوند که هر کدام فعالیت بیولوژیکی خاص خود را دارند.

عفونت- مجموعه پیچیده ای از تعامل بین پاتوژن و ماکرو ارگانیسم تحت شرایط خاص خارجی و محیط اجتماعی، که شامل واکنش های پاتولوژیک، محافظ-تطبیقی، جبرانی در حال توسعه پویا (ترکیب شده تحت نام "فرایند عفونی")،

فرآیند عفونی می تواند خود را در تمام سطوح سازماندهی یک سیستم بیولوژیکی (بدن انسان) - زیر مولکولی، درون سلولی، سلولی، بافت، اندام، ارگانیسم، و جوهره نشان دهد. بیماری عفونی. در حقیقت یک بیماری عفونی یک تظاهرات خاص از یک فرآیند عفونی، درجه شدید توسعه آن است.

با توجه به آنچه گفته شد، مشخص است که تعامل پاتوژن و درشت ارگانیسم لزوما و به هیچ وجه همیشه منجر به بیماری نمی شود. عفونت به معنای توسعه بیماری نیست. از سوی دیگر، یک بیماری عفونی تنها یک مرحله از "تضاد محیطی" است - یکی از اشکال فرآیند عفونی.

اشکال تعامل یک عامل عفونی با بدن انسان می تواند متفاوت باشد و به شرایط عفونت، خواص بیولوژیکی پاتوژن و ویژگی های ماکرو ارگانیسم (حساسیت، درجه واکنش غیر اختصاصی و خاص) بستگی دارد. اشکال مختلفی از این تعامل شرح داده شده است که همه آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته اند و در مورد برخی از آنها هنوز نظر نهایی در ادبیات شکل نگرفته است.

بیشترین مورد مطالعه، اشکال حاد و مزمن آشکار بالینی (مشخص) است. در عین حال، عفونت های معمولی و غیر معمول و عفونت های برق آسا (فولمینانت) که در بیشتر موارد به مرگ ختم می شود، متمایز می شوند. عفونت آشکار می تواند در ریه ها رخ دهد، در حد متوسطو اشکال شدید

خواص عمومی فرم حادعفونت آشکار مدت کوتاه پاتوژن در بدن بیمار و ایجاد درجات مختلف ایمنی در برابر عفونت مجدد با میکروارگانیسم مربوطه است. اهمیت اپیدمیولوژیک شکل حاد عفونت آشکار بسیار زیاد است که با شدت بالای انتشار میکروارگانیسم های بیماری زا توسط بیماران در محیط و در نتیجه با عفونت پذیری بالای بیماران همراه است. برخی از بیماری های عفونی همیشه فقط به صورت حاد (تب مخملک، طاعون، آبله)، برخی دیگر - در حاد و مزمن (بروسلوز، هپاتیت ویروسی، اسهال خونی) رخ می دهند.

هم از نظر نظری و هم از نظر عملی جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص داده است فرم مزمنعفونت ها با ماندن طولانی مدت پاتوژن در بدن، بهبودی، عود و تشدید مشخص می شود. فرآیند پاتولوژیکپیش آگهی مطلوب در صورت درمان به موقع و منطقی است و ممکن است مانند شکل حاد در بهبودی کامل خاتمه یابد.

عود بیماری که در نتیجه عفونت جدید با همان پاتوژن ایجاد می شود نامیده می شود عفونت مجدداگر قبل از از بین بردن بیماری اولیه رخ دهد، آنها صحبت می کنند سوپر عفونت

شکل تحت بالینی عفونت اهمیت اپیدمیولوژیک بسیار مهمی دارد. از یک سو، بیماران مبتلا به عفونت تحت بالینی مخزن و منبع پاتوژن هستند و با توانایی کار، تحرک و فعالیت اجتماعی خود می توانند وضعیت اپیدمیولوژیک را به طور قابل توجهی پیچیده کنند. از سوی دیگر، فراوانی بالای اشکال تحت بالینی بسیاری از عفونت ها ( عفونت مننگوکوکیاسهال خونی، دیفتری، آنفولانزا، فلج اطفال) به تشکیل یک لایه ایمنی عظیم در بین جمعیت کمک می کند که تا حدی گسترش این عفونت ها را محدود می کند.

شکل نهفته عفونت یک تعامل طولانی مدت بدون علامت ارگانیسم با یک عامل عفونی است. در این حالت، پاتوژن یا به شکل معیوب است یا در مرحله خاصی از وجود خود است. مثلا با نهفته عفونت ویروسیویروس به عنوان ذرات مزاحم معیوب، باکتری ها - به شکل L-شکل تعریف می شود. اشکال نهفته ناشی از تک یاخته ها (مالاریا) نیز شرح داده شده است.

یک شکل بسیار عجیب از تعامل بین ویروس ها و بدن انسان یک عفونت آهسته (آهسته) است. ویژگی های تعیین کننده عفونت آهسته عبارتند از یک دوره کمون طولانی (چند ماه، چندین سال)، یک دوره غیر چرخه ای و به طور پیوسته پیشرونده با ایجاد تغییرات پاتولوژیک عمدتاً در یک اندام یا در یک سیستم (عمدتاً در سیستم عصبی). پیامد کشنده بیماری عفونت‌های آهسته شامل عفونت‌های ناشی از برخی ویریون‌ها (ویروس‌های رایج): ایدز، سرخجه مادرزادی، پانانسفالیت پیش‌رونده سرخجه، پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد سرخک و غیره و عفونت‌های ناشی از به اصطلاح پریون‌ها (ویروس‌های غیرمعمول یا پروتئین‌های غیر نوکلئینی عفونی): آنتروپونوزهای کورو، بیماری کروتسفلد جاکوب، سندرم گرستمن- استراسلر، لکوسپونژیوز آمیوتروفیک و زئونوزها در گوسفند و بز، انسفالوپاتی راسو قابل انتقال و غیره.

بیماری های عفونی ناشی از یک نوع میکروارگانیسم، مونو عفونت نامیده می شوند. به طور همزمان توسط چندین گونه (تداعیات میکروبی) ایجاد می شود - عفونت های مختلط یا مختلط. عفونت مختلط است عفونت ثانویه،هنگامی که یک بیماری جدید به یک بیماری عفونی در حال توسعه می پیوندد. به عنوان یک قاعده، عفونت ثانویه زمانی رخ می دهد که همزیستی طبیعی اتوفلور و ماکرو ارگانیسم مختل می شود، در نتیجه گونه های میکروارگانیسم های بیماری زا مشروط (استافیلوکوک، پروتئوس، اشریشیا کلی و غیره) فعال می شوند. در حال حاضر، عفونت هایی که در آنها اثر ترکیبی (همزمان یا متوالی) چندین عامل بیماری زا بر روی بدن وجود دارد، پیشنهاد می شود اصطلاح کلی "عفونت های مرتبط" را تعیین کنند. مشخص است که تأثیر دو یا چند پاتوژن بر بدن انسان یک فرآیند پیچیده و مبهم است و هرگز به جمع بندی ساده تأثیرات نمایندگان منفرد انجمن های میکروبی محدود نمی شود. بدین ترتیب، عفونت همراه (مخلوط) باید به عنوان شکل خاصی از فرآیند عفونی در نظر گرفته شود که فراوانی آن در همه جا در حال افزایش است.

یکی از اجزای عفونت مرتبط، یک عفونت درون زا یا خود عفونت است که توسط فلور فرصت طلب خود بدن ایجاد می شود. عفونت درون زا می تواند ارزش یک شکل اولیه و مستقل از بیماری را به دست آورد. اغلب، خود عفونت بر اساس دیس باکتریوز است که (همراه با دلایل دیگر) در نتیجه درمان طولانی مدت آنتی بیوتیکی رخ می دهد. با بیشترین فراوانی، خود عفونت در لوزه ها، روده بزرگ، برونش ها، ریه ها، سیستم ادراری و روی پوست ایجاد می شود. بیماران مبتلا به استافیلوکوک و سایر ضایعات پوستی و فوقانی دستگاه تنفسیاز آنجایی که با پراکندگی پاتوژن ها در محیط می توانند اشیا و افراد را آلوده کنند.

همانطور که قبلا ذکر شد، عوامل اصلی فرآیند عفونی پاتوژن، ماکروارگانیسم و ​​محیط هستند.

بیماری زا.وقوع فرآیند عفونی، ویژگی آن را تعیین می کند و همچنین بر روند و نتیجه آن تأثیر می گذارد. مهم ترین خواص میکروارگانیسم هایی که می توانند باعث ایجاد یک فرآیند عفونی شوند عبارتند از بیماری زایی، بیماری زایی، چسبندگی، تهاجمی و سم زایی.

بیماری زایی یا بیماری زایی، یک ویژگی گونه ای است و نشان دهنده توانایی بالقوه و ثابت ژنتیکی یک میکروارگانیسم یک گونه خاص برای ایجاد بیماری است. وجود یا عدم وجود این ویژگی باعث می شود که میکروارگانیسم ها به بیماری زا، فرصت طلب و غیر بیماری زا (ساپروفیت) تقسیم شوند. ویروس زایی درجه بیماری زایی است. این ویژگی یک ویژگی منحصر به فرد هر گونه از یک میکروارگانیسم بیماری زا است. در آزمایش، با حداقل اندازه گیری می شود دوز کشنده(DLM). میکروارگانیسم های بسیار خطرناک، حتی در دوزهای بسیار کم، می توانند باعث عفونت کشنده شوند. ویروسی بودن یک ویژگی کاملاً پایدار نیست. این می تواند به طور قابل توجهی در سویه های مختلف از یک گونه و حتی در یک سویه متفاوت باشد، به عنوان مثال، در طول فرآیند عفونی و تحت شرایط آنتی بیوتیک درمانی.

سم زایی میکروارگانیسم ها به دلیل توانایی سنتز و آزادسازی سموم است. دو نوع سم وجود دارد: پروتئینی (اگزوتوکسین ها) و غیر پروتئینی (اندوتوکسین ها). اگزوتوکسین هاعمدتاً توسط میکروارگانیسم‌های گرم مثبت مانند پاتوژن‌های دیفتری، کزاز، بوتولیسم، گانگرن گازی تولید می‌شوند و توسط میکروارگانیسم‌های زنده در محیط خارجی منتشر می‌شوند. آنها دارای خواص آنزیمی هستند، خاصیت عمل بالایی دارند، به طور انتخابی بر اندام ها و بافت های فردی تأثیر می گذارند که در علائم بالینی بیماری منعکس می شود. به عنوان مثال، اگزوتوکسین عامل ایجاد کننده کزاز به طور انتخابی بر مراکز حرکتی نخاع و بصل النخاع، اگزوتوکسین Shigella Grigoriev-Shiga - بر روی سلول های اپیتلیال روده تأثیر می گذارد. اندوتوکسین هاارتباط نزدیکی با سلول میکروبی دارند و تنها زمانی آزاد می شوند که از بین بروند. آنها عمدتاً در باکتری های گرم منفی یافت می شوند. از نظر ماهیت شیمیایی، آنها به کمپلکس های گلوسیدو-لیپیدی-پروتئین یا ترکیبات لیپوپلی ساکارید تعلق دارند و ویژگی و گزینش عمل بسیار کمتری دارند.

در حال حاضر، عوامل بیماری زایی میکروارگانیسم ها نیز شامل "تقلید آنتی ژنی" است. حضور پاتوژن های متقاطع آنتی ژن (PRA) با آنتی ژن های انسانی. این در پاتوژن های عفونت های روده، طاعون، آنفولانزا یافت می شود. وجود این خاصیت در پاتوژن منجر به کاهش پاسخ ایمنی ماکرو ارگانیسم به معرفی آن و در نتیجه منجر به سیر نامطلوب بیماری می شود.

عوامل بیماریزا مواد فعال بیولوژیکی با عملکردهای متنوع هستند. علاوه بر آنزیم های میکروبی که قبلاً ذکر شد، اینها شامل عوامل کپسولی (پلی پپتید D-گلوتامیک اسید کپسول سیاه زخم، پلی ساکاریدهای کپسولی نوع خاص پنوموکوک ها، پروتئین M استرپتوکوک های همولیتیک گروه A، پروتئین A استافیلوکوک ها، فاکتور بند ناف است. عامل ایجاد کننده سل، آنتی ژن های NW و فراکسیون های F-1 میکروب های طاعون، آنتی ژن های K-، Q-، Vi، انتروباکتری ها، و غیره)، مکانیسم های محافظتی ماکرو ارگانیسم را سرکوب می کند و محصولات دفع می شود.

در فرآیند تکامل، میکروارگانیسم های بیماری زا توانایی نفوذ به ارگانیسم میزبان را از طریق بافت های خاص ایجاد کرده اند. محل نفوذ آنها دروازه ورود عفونت نامیده می شود. دروازه ورودی برخی از میکروارگانیسم ها پوست (برای مالاریا، تیفوس، اریسیپل، فلینوز، لیشمانیوز جلدی)، برای برخی دیگر - غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی (برای آنفولانزا، سرخک، مخملک)، دستگاه گوارش (برای اسهال خونی، تب حصبه) یا اندام تناسلی (برای سوزاک، سیفلیس). برخی از میکروارگانیسم ها می توانند به طرق مختلف وارد بدن شوند (عوامل ایجاد کننده هپاتیت ویروسی، SP ID a، طاعون).

اغلب به محل دروازه ورودی بستگی دارد تصویر بالینی بیماری عفونی. بنابراین، اگر یک میکروارگانیسم طاعون به پوست نفوذ کند، یک فرم بوبونیک یا پوستی-بابونیک ایجاد می شود و یک فرم ریوی از طریق اندام های تنفسی ایجاد می شود.

هنگامی که میکروارگانیسم وارد درشت ارگانیسم می شود، می تواند در محل دروازه ورودی باقی بماند و سپس سموم تولید شده روی ماکرو ارگانیسم اثر می گذارد. در این موارد، سموم مشاهده می شود، به عنوان مثال، در دیفتری، مخملک، کزاز، گانگرن گازی، بوتولیسم و ​​سایر عفونت ها. مکان‌های نفوذ و راه‌های انتشار پاتوژن‌ها، ویژگی‌های عملکرد آنها بر روی بافت‌ها، اندام‌ها و کل ماکرو ارگانیسم و ​​پاسخ‌های آن اساس پاتوژنز فرآیند عفونی و بیماری را تشکیل می‌دهند.

ویژگی مهم یک عامل عفونی آن است تروپیسمبه سیستم ها، بافت ها و حتی سلول های خاص. به عنوان مثال، عامل ایجاد کننده آنفولانزا به طور عمده به اپیتلیوم دستگاه تنفسی گرمسیری است، اوریون - به بافت غده، هاری - به سلول های عصبی شاخ آمون، آبله - به سلول های با منشاء اکتودرمی (پوست و غشاهای مخاطی)، اسهال خونی - به انتروسیت ها، تیفوس - به سلول های اندوتلیال، ایدز - به لنفوسیت های T.

خواص میکروارگانیسم هایی که بر روند عفونی تاثیر می گذارند را نمی توان جدا از خواص ماکرو ارگانیسم در نظر گرفت. اثبات این امر، به عنوان مثال، آنتی ژنی پاتوژن است - خاصیت ایجاد یک پاسخ ایمنی خاص در ماکرو ارگانیسم.

ماکرو ارگانیسممهمترین نیروی محرکه فرآیند عفونی در کنار عامل ایجاد کننده میکروارگانیسم، درشت ارگانیسم است. عوامل بدنی که آن را از تهاجم یک میکروارگانیسم محافظت می کند و از تولید مثل و فعالیت حیاتی پاتوژن ها جلوگیری می کند را می توان به دو گروه بزرگ - غیر اختصاصی و اختصاصی تقسیم کرد که با هم مجموعه ای از مکانیسم های ارثی یا اکتسابی را تشکیل می دهند.

طیف غیر اختصاصی مکانیسم های دفاعیخیلی عریض. این موارد عبارتند از: 1) نفوذ ناپذیری پوست در برابر اکثر میکروارگانیسم ها، که نه تنها توسط عملکردهای سد مکانیکی آن، بلکه توسط خواص ضد باکتریایی ترشحات پوست ایجاد می شود. 2) اسیدیته بالا و فعالیت آنزیمی محتویات معده که بر میکروارگانیسم هایی که وارد معده شده اند تأثیر مضر می گذارد. 3) میکرو فلور طبیعیارگانیسم، جلوگیری از کلونیزاسیون غشاهای مخاطی توسط میکروب های بیماری زا؛ 4) فعالیت حرکتی مژک های اپیتلیوم تنفسی، حذف مکانیکی پاتوژن ها از دستگاه تنفسی. 5) وجود سیستم های آنزیمی مانند لیزوزیم، پروپردین و غیره در خون و سایر مایعات بدن (بزاق، ترشحات بینی و گلو، اشک، مایع منی و غیره).

بازدارنده های غیر اختصاصی میکروارگانیسم ها نیز سیستم کمپلمان، اینترفرون ها، لنفوکین ها، مواد باکتری کش متعدد بافت ها، هیدرولازها و غیره هستند. نقش مهمی در مقاومت در برابر عفونت ها ایفا می کند رژیم متعادلو تامین ویتامین بدن انسان کار بیش از حد، آسیب های جسمی و روحی، مزمن مسمومیت با الکل، اعتیاد به مواد مخدر و غیره

فاگوسیت ها و سیستم کمپلمان در محافظت از بدن در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند. در اصل، آنها به عوامل محافظتی غیر اختصاصی تعلق دارند، اما به دلیل درگیری در سیستم ایمنی، جایگاه ویژه ای در بین آنها دارند. به طور خاص، گرانولوسیت های در حال گردش در خون و به ویژه ماکروفاژهای بافتی (دو جمعیت سلول های فاگوسیتی) در تهیه آنتی ژن های میکروبی و پردازش آنها به شکل ایمنی نقش دارند. آنها همچنین در حصول اطمینان از همکاری لنفوسیت های T و B، که برای شروع یک پاسخ ایمنی ضروری است، نقش دارند. به عبارت دیگر، آنها به عنوان عوامل غیراختصاصی مقاومت در برابر عفونت ها، قطعاً در واکنش های خاص به یک محرک آنتی ژنی شرکت می کنند.

موارد فوق در مورد سیستم کمپلمان صدق می کند: سنتز اجزای این سیستم بدون توجه به وجود آنتی ژن های خاص اتفاق می افتد، اما در هنگام پیدایش آنتی بادی یکی از اجزای مکمل به مولکول های آنتی بادی متصل می شود و تنها در حضور آن سلول حاوی آنتی ژن است. لیز که بر علیه آن این آنتی بادی ها تولید می شود.

دفاع غیر اختصاصی بدن تا حد زیادی توسط مکانیسم های ژنتیکی کنترل می شود. بنابراین، ثابت شده است که عدم وجود سنتز ژنتیکی پلی پپتید طبیعی زنجیره β-هموگلوبین در بدن، مقاومت فرد را در برابر عامل ایجاد کننده مالاریا تعیین می کند. همچنین شواهد قوی وجود دارد که عوامل ژنتیکی در مقاومت و حساسیت انسان به سل، سرخک، فلج اطفال، آبله و سایر بیماری های عفونی نقش دارند.

مکانیسم کنترل شده ژنتیکی نیز جایگاه ویژه ای را در محافظت از انسان در برابر عفونت ها اشغال می کند، در نتیجه امکان تولید مثل یک پاتوژن خاص در بدن هر نماینده ای از این گونه به دلیل عدم توانایی در استفاده از متابولیت های آن حذف می شود. به عنوان مثال، مصونیت یک فرد در برابر دیستمپر سگ، حیوانات - به تب حصبه است.

تشکیل مصونیت مهم ترین و اغلب تعیین کننده ترین رویداد در محافظت از ماکرو ارگانیسم در برابر عوامل عفونی است. دخالت عمیق سیستم ایمنی در فرآیند عفونی به طور قابل توجهی بر مهمترین تظاهرات و ویژگی های بیماری های عفونی تأثیر می گذارد که آنها را از سایر اشکال آسیب شناسی انسانی متمایز می کند.

حفاظت در برابر عفونت ها تنها یکی است، اگرچه اساساً برای وجود گونه ها مهم است، عملکرد ایمنی. در حال حاضر، نقش ایمنی به طور بی نهایت گسترده تری در نظر گرفته می شود و همچنین شامل عملکرد تضمین ثبات ساختار آنتی ژنی بدن می شود که به دلیل توانایی سلول های لنفوئیدی در تشخیص موجود بیگانه ای که دائماً در بدن ایجاد می شود به دست می آید. از بین بردن آن این بدان معناست که در نهایت، ایمنی یکی از مهم ترین مکانیسم های حفظ هموستاز بدن انسان است.

در انسان، 6 شکل از واکنش های خاص توصیف شده است که واکنش ایمونولوژیک (یا یک پاسخ ایمنی، که یکسان است) را تشکیل می دهند: 1) تولید آنتی بادی. 2) حساسیت نوع فوری؛ 3) حساسیت نوع تاخیری؛ 4) حافظه ایمونولوژیک؛ 5) تحمل ایمنی؛ 6) تعامل ایدیوتیپ-ضد ایدیوتایپی.

سیستم های سلولی متقابل نقش اصلی را در ارائه پاسخ ایمنی بر عهده دارند: لنفوسیت های T (55-60٪ از کل لنفوسیت های خون محیطی)، لنفوسیت های B (25-30٪) و ماکروفاژها.

نقش تعیین کننده در ایمنی متعلق به سیستم ایمنی T است. در میان سلول های T 3 زیرجمعیت از نظر کمی و عملکردی جدا شده وجود دارد: T-effectors (واکنش های ایمنی سلولی را انجام می دهند)، کمک کننده های T یا کمک کننده ها (شامل لنفوسیت های B در تولید آنتی بادی) و T-suppressor (فعالیت T- و B- را تنظیم می کنند. عوامل موثر با مهار فعالیت آنها). در میان سلول های Bزیرجمعیت هایی وجود دارند که ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف (IgG، IgM، IgA و غیره) را سنتز می کنند. روابط با کمک تماس مستقیم و واسطه های طنز متعدد انجام می شود.

عملکرد ماکروفاژهادر پاسخ ایمنی شامل گرفتن، پردازش و تجمع آنتی ژن، شناسایی و انتقال اطلاعات آن به لنفوسیت های T و B است.

نقش لنفوسیت های T و B در عفونت ها متنوع است. جهت و نتیجه فرآیند عفونی ممکن است به تغییرات کمی و کیفی آنها بستگی داشته باشد. علاوه بر این، در برخی موارد آنها می توانند تأثیرگذار فرآیندهای آسیب شناسی ایمنی (واکنش های خود ایمنی، آلرژی) باشند، به عنوان مثال. آسیب به بافت های بدن ناشی از مکانیسم های ایمنی.

پاسخ جهانی سیستم ایمنی به معرفی آنتی ژن های عفونی تولید آنتی بادی است که توسط نوادگان لنفوسیت های B - سلول های پلاسما انجام می شود. تحت اثر آنتی ژن های میکروارگانیسم ها به طور مستقیم (آنتی ژن های مستقل از T) یا پس از روابط همکاری بین لنفوسیت های T و B (آنتی ژن های وابسته به T)، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند که قادر به سنتز فعال و ترشح آنتی بادی هستند. آنتی‌بادی‌های تولید شده از نظر ویژگی متفاوت هستند، که شامل این واقعیت است که آنتی‌بادی‌های یک نوع میکروارگانیسم‌ها با میکروارگانیسم‌های دیگر تعامل ندارند، اگر آن‌ها و سایر پاتوژن‌ها دارای عوامل تعیین‌کننده آنتی ژنی مشترک نباشند.

حاملان فعالیت آنتی بادی ایمونوگلوبولین های پنج کلاس IgA، IgM، IgG، IgD، IgE هستند که سه دسته اول بیشترین نقش را دارند. ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف دارای ویژگی هایی هستند. آنتی بادی های مربوط به IgM در ابتدایی ترین مرحله واکنش اولیه بدن به معرفی آنتی ژن (آنتی بادی های اولیه) ظاهر می شوند و در برابر بسیاری از باکتری ها بیشترین فعالیت را دارند. به طور خاص، ایمونوگلوبولین های کلاس M حاوی بخش عمده ای از آنتی بادی ها علیه انتروتوکسین های باکتری های گرم منفی هستند. ایمونوگلوبولین های کلاس M 5-10٪ از کل ایمونوگلوبولین های انسانی را تشکیل می دهند. آنها به ویژه در واکنش های آگلوتیناسیون و لیز فعال هستند. آنتی بادی های کلاس IgG (70-80٪) در هفته دوم از شروع قرار گرفتن در معرض آنتی ژن اولیه تشکیل می شوند. با عفونت دوم (قرار گرفتن مکرر آنتی ژنی در همان گونه)، آنتی بادی ها خیلی زودتر تولید می شوند (به دلیل حافظه ایمونولوژیک برای آنتی ژن مربوطه)، که ممکن است نشان دهنده عفونت ثانویه باشد. آنتی بادی های این کلاس در واکنش های بارش و تثبیت کمپلمان فعال ترین هستند. در بخش IgA (حدود 15٪ از کل ایمونوگلوبولین ها)، آنتی بادی هایی علیه برخی از باکتری ها، ویروس ها و سموم نیز یافت شد، اما نقش اصلی آنها ایجاد ایمنی موضعی است. اگر IgM و IgG عمدتاً در سرم خون (ایمونوگلوبولین‌های سرم، آنتی‌بادی‌های سرم) تعیین شوند، IgA در اسرار دستگاه تنفسی، گوارشی، دستگاه تناسلی، در آغوز و غیره (آنتی بادی‌های ترشحی) با غلظت بسیار بالاتر از سرم . نقش آنها به ویژه در عفونت های روده ایآنفولانزا و عفونت های حاد تنفسی، که در آن به طور موضعی ویروس ها، باکتری ها، سموم را خنثی می کنند. اهمیت آنتی بادی های IgD و IgE به طور کامل مشخص نشده است. فرض بر این است که آنها سرمی هستند و همچنین می توانند عملکردهای محافظتی را انجام دهند. آنتی بادی های کلاس IgE نیز در واکنش های آلرژیک دخیل هستند.

برای بسیاری از بیماری های عفونی پراهمیتدارای ایمنی سلولی خاصی است که به همین دلیل این پاتوژن نمی تواند در سلول های ارگانیسم ایمن شده تکثیر شود.

تنظیم پاسخ ایمنی در سه سطح - درون سلولی، بین سلولی و ارگانیسمی انجام می شود. فعالیت پاسخ ایمنی بدن و ویژگی های واکنش به آنتی ژن یکسان افراد مختلف توسط ژنوتیپ آن تعیین می شود. اکنون مشخص شده است که قدرت پاسخ ایمنی به آنتی ژن های خاص توسط ژن های مربوطه، به نام ژن های واکنش پذیری ایمنی - ژن های Ir کدگذاری می شود.

محیط.سومین عامل فرآیند عفونی - شرایط محیطی - هم بر پاتوژن های عفونت و هم بر واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم تأثیر می گذارد.

محیط (عوامل فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیکی)، به عنوان یک قاعده، بر اکثر میکروارگانیسم ها اثر مضر دارد. عوامل محیطی اصلی دما، خشک شدن، تشعشع، مواد ضدعفونی کننده، تضاد سایر میکروارگانیسم ها هستند.

واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم نیز تحت تأثیر عوامل محیطی متعددی است. بنابراین دمای پایین و رطوبت زیاد هوا باعث کاهش مقاومت فرد در برابر بسیاری از عفونت ها و بیشتر از همه در برابر آنفولانزا و عفونت های حاد تنفسی می شود، اسیدیته پایین محتویات معده باعث می شود که فرد کمتر از ابتلا به عفونت های روده ای و غیره مصون بماند. در جمعیت انسانی، عوامل محیطی اجتماعی بسیار مهم هستند. همچنین باید در نظر داشت که افزایش در اثر نامطلوبوخامت اوضاع محیطی در کشور به ویژه عوامل زیان آور تولید صنعتی و کشاورزی و حتی بیشتر عوامل محیط شهری (شهرنشینی).

همانطور که قبلا گفته شد، بیماری های واگیر با بیماری های غیرواگیر متفاوت استچنین ویژگی های اساسی مانند مسری بودن(عفونی بودن)، ویژگی عامل اتیولوژیک و تشکیل ایمنی در طول بیماری.الگوهای ایمونوژنز در بیماری های عفونی باعث تفاوت اساسی دیگری بین آنها می شود - دوره چرخه ای که در حضور دوره های متوالی در حال تغییر بیان می شود.

دوره های بیماری عفونی بااز لحظه ای که پاتوژن قبل از تظاهرات بالینی علائم بیماری وارد بدن می شود، زمان معینی می گذرد که به آن دوره نهفتگی (نهفته) می گویند. مدت آن متفاوت است. با برخی از بیماری ها (آنفولانزا، بوتولیسم) در ساعت محاسبه می شود، با دیگران (هاری، هپاتیت ویروسی B) - هفته ها و حتی ماه ها، با عفونت های آهسته - ماه ها و سال ها. برای اکثر بیماری های عفونی، مدت زمان دوره نفهتگی 1-3 هفته است.

طول دوره کمون به عوامل مختلفی بستگی دارد. تا حدودی با حدت و دوز عفونی پاتوژن همراه است. دوره کمون هر چه کوتاهتر باشد، حدت بیماری بیشتر و دوز پاتوژن بیشتر است. برای انتشار یک میکروارگانیسم، تولید مثل آن، تولید مواد سمی توسط آن، زمان معینی لازم است. با این حال، نقش اصلی مربوط به واکنش پذیری ماکرو ارگانیسم است که نه تنها احتمال یک بیماری عفونی، بلکه شدت و سرعت توسعه آن را نیز تعیین می کند.

از ابتدای دوره کمون، عملکردهای فیزیولوژیکی در بدن تغییر می کند. پس از رسیدن به سطح معینی، آنها در قالب بیان می شوند علائم بالینی. با ظهور اولین علائم بالینیاین بیماری دوره پرودرومال یا دوره پیش سازهای بیماری را آغاز می کند. علائم آن (بی‌حالی، سردردخستگی، اختلالات خواب، بی اشتهایی، گاهی اوقات افزایش جزئی دمای بدن) از مشخصه های بسیاری از بیماری های عفونی است و به همین دلیل تشخیص در این دوره مشکلات زیادی را به همراه دارد. استثنا سرخک است: تشخیص یک علامت پاتگنومونیک در دوره پرودرومال (نقاط بلسکی-فیلاتوف-کوپلیک) امکان ایجاد یک تشخیص دقیق و نهایی nosological را فراهم می کند.

مدت دوره افزایش علائم معمولاً از 2-4 روز تجاوز نمی کند. دوره اوج مدت زمان متفاوتی دارد - از چند روز (با سرخک، آنفولانزا) تا چند هفته (با تب حصبه، هپاتیت ویروسی، بروسلوز). در طول دوره اوج، علائم مشخصه این شکل عفونی بارزتر است.

اوج بیماری با دوره انقراض جایگزین می شود تظاهرات بالینی، که با یک دوره نقاهت (نقاهت) جایگزین می شود. طول دوره نقاهت بسیار متفاوت است و به شکل بیماری، شدت دوره، اثربخشی درمان و بسیاری دلایل دیگر بستگی دارد. بازیابی ممکن است پر شدهزمانی که تمام عملکردهای مختل شده در نتیجه بیماری ترمیم شوند، یا ناقصدر صورت تداوم پدیده های باقیمانده (باقیمانده).

عوارض فرآیند عفونی.در هر دوره ای از بیماری، عوارض ممکن است - خاص و غیر اختصاصی. عوارض خاص شامل عوارض ناشی از عامل ایجاد کننده این بیماری و ناشی از شدت غیرعادی یک تصویر بالینی معمولی و تظاهرات مورفوفانکشنال عفونت ( سوراخ شدن زخم روده در تب حصبه، کمای کبدی در هپاتیت ویروسی) یا محلی سازی غیر معمول بافت است. آسیب (اندوکاردیت سالمونلا). عوارض ناشی از میکروارگانیسم های گونه های دیگر مختص این بیماری نیست.

از اهمیت استثنایی در کلینیک بیماری های عفونی، عوارض تهدید کننده زندگی است که نیاز به مداخله فوری، نظارت شدید و مراقبت شدید. اینها عبارتند از کمای کبدی (هپاتیت ویروسی)، نارسایی حاد کلیه (مالاریا، لپتوسپیروز، تب خونریزی دهنده همراه با سندرم کلیوی، عفونت مننگوکوک)، ادم ریوی (آنفولانزا)، ادم مغزی (هپاتیت برق آسا، مننژیت)، و شوک. در عمل عفونی، انواع شوک زیر رخ می دهد: گردش خون (عفونی-سمی، سمی-عفونی)، هیپوولمیک، هموراژیک، آنافیلاکتیک.

طبقه بندی بیماری های عفونیطبقه بندی بیماری های عفونی مهمترین بخش دکترین عفونت ها است که تا حد زیادی ایده های کلی در مورد جهت ها و اقدامات برای مبارزه با گروه وسیعی از آسیب شناسی انسانی - بیماری های عفونی را تعیین می کند. طبقه بندی های زیادی از بیماری های عفونی بر اساس اصول مختلف ارائه شده است.

مبانی زیست محیطیطبقه بندی، که به ویژه از نقطه نظر عملی هنگام برنامه ریزی و اجرای اقدامات ضد اپیدمی مهم است، اصل یک زیستگاه خاص و اصلی برای پاتوژن، که بدون آن نمی تواند به عنوان یک گونه بیولوژیکی وجود داشته باشد (از خود حمایت کند) تعیین شده است. . سه زیستگاه اصلی برای پاتوژن های بیماری های انسانی وجود دارد (آنها همچنین مخازن عوامل بیماری زا هستند): 1) بدن انسان (جمعیت مردم). 1) بدن حیوانات؛ 3) محیط غیر زنده (غیر زنده) - خاک، آب، برخی از گیاهان و غیره. بر این اساس، همه عفونت ها را می توان به سه گروه تقسیم کرد: 1) آنتروپونوزها (ARI، تب تیفوئید، سرخک، دیفتری). 2) زئونوزها (سالمونلوز، هاری، آنسفالیت منتقله از کنه)؛ 3) ساپرونوزها (لژیونلوز، ملیوئیدوز، وبا، عفونت NAG، کلستریدیوز). کارشناسان FAO/WHO (1969) توصیه می کنند که در چارچوب ساپرونوزها، ساپروزئونوزها نیز باید متمایز شوند که پاتوژن های آنها دو زیستگاه دارند - بدن حیوان و محیط خارجی، و تغییر دوره ای آنها عملکرد طبیعی این پاتوژن ها را تضمین می کند. گونه های بیولوژیکی برخی از نویسندگان ترجیح می دهند که ساپروزئونوزها را ساپرونوزهای زئوفیلیک بنامند. این گروه از عفونت ها در حال حاضر شامل سیاه زخم، سودوموناس آئروژینوزا، لپتوسپیروز، یرسینیوز، پسودوتبرکلوزیس، لیستریوز و غیره است.

برای عمل بالینی، راحت ترین بود و باقی می ماند طبقه بندی بیماری های عفونی توسط L.V. Gromashevsky(1941). ایجاد آن یک رویداد برجسته در علم داخلی و جهانی است که در آن نویسنده توانسته است به لحاظ نظری دستاوردهای اپیدمیولوژی و عفونی شناسی، آسیب شناسی عمومی و نوزولوژی را تعمیم دهد.

معیارهای طبقه بندی L.V. Gromashevsky عبارتند از مکانیسم انتقال پاتوژن و محلی سازی آن در ارگانیسم میزبان(که با موفقیت پاتوژنز و در نتیجه تصویر بالینی بیماری را بازتاب می دهد). با توجه به این ویژگی ها، بیماری های عفونی را می توان به 4 گروه تقسیم کرد: 1) عفونت های روده ای (با مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی). 2) عفونت های تنفسی (با مکانیسم انتقال آئروسل)؛ 3) عفونت های خونی یا قابل انتقال (با مکانیسم انتقال قابل انتقال با استفاده از ناقل های بندپایان). 4) عفونت های پوشش خارجی (با مکانیسم تماس انتقال). این تقسیم بندی عفونت ها تقریباً برای آنتروپونوزها ایده آل است. با این حال، در رابطه با زئونوزها و ساپرونوزها، طبقه بندی L.V. Gromashevsky بی عیب و نقص خود را از نظر اصل زیربنای آن از دست می دهد. برای زئونوزها، به عنوان یک قاعده، مکانیسم های انتقال متعددی مشخص است، و همیشه نمی توان یکی از اصلی ها را تشخیص داد. همین امر در برخی از آنتروپونوزها، به عنوان مثال، در هپاتیت ویروسی مشاهده می شود. محلی سازی پاتوژن های زئونوز می تواند چندگانه باشد. ساپرونوزها معمولاً ممکن است مکانیسم طبیعی برای انتقال پاتوژن نداشته باشند.

در حال حاضر برای زئونوزهاطبقه بندی های اکولوژیکی و اپیدمیولوژیک آنها پیشنهاد شده است، به ویژه، قابل قبول ترین برای پزشکان (هنگام جمع آوری تاریخچه اپیدمیولوژیک در وهله اول): 1) بیماری های حیوانات اهلی (کشاورزی، خز، نگهداری شده در خانه) و جانوران (جوندگان)؛ 2) بیماری های حیوانات وحشی (کانونی طبیعی).

در طبقه بندی L.V. Gromashevsky همچنین هیچ نشانه ای از حضور در برخی از پاتوژن های آنتروپونوزها و زئونوزها، همراه با مکانیسم های افقی انتقال مکانیسم عمودی (از مادر به جنین) وجود ندارد. خالق این طبقه بندی این مکانیسم را به عنوان "قابل انتقال بدون یک حامل خاص" تفسیر کرد.

بنابراین، طبقه بندی L.V. Gromashevsky دیگر تمام دستاوردهای جدید اپیدمیولوژی، دکترین پاتوژنز عفونت ها و به طور کلی عفونی شناسی را در خود جای نمی دهد. با این حال، مزایای پایداری دارد و راحت ترین "ابزار" آموزشی است که با آن می توان تفکر انجمنی را در یک پزشک شکل داد، به ویژه جوانی که تازه شروع به مطالعه آسیب شناسی عفونی کرده است.

برگرفته از کتاب بیماری های عفونی: یادداشت های سخنرانی نویسنده N. V. Gavrilova

سخنرانی № 1. ایده مدرن بیماری های عفونی. واکسیناسیون برنامه واکسیناسیون، عوارض پس از واکسیناسیون 1. بیماری های عفونی این گروه گسترده ای از بیماری های انسانی است که توسط ویروس های بیماری زا، باکتری ها و تک یاخته ها ایجاد می شود. ماهیت عفونی

برگرفته از کتاب رژیم غذایی: یک راهنما نویسنده تیم نویسندگان

فصل 38 غذا برای سلامتیدر بیماری های عفونی در درمان پیچیده بیماری های عفونی، تغذیه درمانی از اهمیت بالایی برخوردار است، در اکثر بیماران عفونی، بی اشتهایی در پس زمینه مسمومیت و تب ایجاد می شود و بنابراین

نویسنده النا یوریونا خرامووا

اهداف و اصول اصلی توانبخشی پس از بیماری های عفونی مجاری تنفسی 1. اجرای توانبخشی باید به موقع باشد. اقدامات پزشکی با هدف بازگرداندن سلامت و ظرفیت کاری یک بیمار عفونی آغاز می شود

برگرفته از کتاب راهنمای کامل پرستاری نویسنده النا یوریونا خرامووا

اهداف و اصول اصلی توانبخشی پس از بیماری های عفونی روده 1. تشخیص بیماری های عفونی روده باید بر اساس روش های مدرن، به صورت سرپایی یا بستری انجام می شود.2. اقدامات توانبخشی پس از

برگرفته از کتاب راهنمای کامل تشخیص پزشکی نویسنده P. Vyatkin

برگرفته از کتاب تمرینات یوگا برای چشم نویسنده یوگی رامانانتاتا

§ 3. اطلاعات اولیه در مورد بینایی چه چیزی باید در مورد بینایی دانست؟ اولین قانون بینایی حرکت است. وقتی چشم حرکت می کند، می بیند. در آینده بیش از یک بار به این ایده باز خواهیم گشت. بینایی چشمی که به شدت خیره می شود ضعیف می شود. بنابراین، چشم عادی هرگز

نویسنده النا ولادیمیروا دوبرووا

اطلاعات اولیه در مورد آلرژی همانطور که در بالا ذکر شد آلرژی عبارت است از حساسیت بیش از حد بدن به برخی مواد محیطی که از طریق آن بر روی آن اثر می کنند. سیستم ایمنی. در نتیجه، زنجیره ای از واکنش ها در درونی رخ می دهد

برگرفته از کتاب رژیم غذایی ویژه در برابر آلرژی و پسوریازیس نویسنده النا ولادیمیروا دوبرووا

اطلاعات اولیه در مورد پسوریازیس پسوریازیس یا پسوریازیس یکی از شایع ترین درماتوزها است که اغلب بسیار شدید است. این بیماری اغلب در سنین جوانی یا میانسالی رخ می دهد. اتیولوژی و پاتوژنز پسوریازیس قبل

برگرفته از کتاب یک کتاب ضروری برای یک دیابتی. هر چیزی که باید در مورد آن بدانید دیابت نویسنده ایرینا استانیسلاوونا پیگولوفسایا

برگرفته از کتاب دیابت بخور تا زندگی کنی نویسنده تاتیانا لئونتیونا ریژووا

از کتاب 100 دستور غذا برای دیابت. خوشمزه، سالم، صمیمانه، شفابخش نویسنده ایرینا وچرسکایا

از کتاب سمفونی برای ستون فقرات. پیشگیری و درمان بیماری های ستون فقرات و مفاصل نویسنده ایرینا آناتولیونا کوتشوا

اطلاعات کلیدر مورد بیماری های مفاصل بیماری های مفاصل - یک پدیده نسبتا رایج است. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO)، هر 10 نفر در جهان به این یا آن بیماری روماتیسمی مبتلا هستند. اصطلاح "بیماری های روماتیسمی" شامل

برگرفته از کتاب گیاهان کاهش دهنده قند. نه به دیابت اضافه وزن نویسنده سرگئی پاولوویچ کاشین

از کتاب بدون نمک لاغر می شویم. رژیم متعادل بدون نمک توسط هدر کی جونز

3 واقعیت کلیدی در مورد برنامه CBD برای کاهش وزن و بهبود سلامت خود کافی است مصرف نمک خود را کاهش دهید. بله، به همین سادگی است! مطالعات متعدد نشان داده اند که کاهش نمک در رژیم غذایی، حساسیت بدن به بیماری مزمن را کاهش می دهد

ویژگی عفونت

هر بیماری عفونی توسط یک پاتوژن خاص ایجاد می شود. با این حال، عفونت (به عنوان مثال، فرآیندهای چرکی-التهابی) ناشی از میکروب های مختلف شناخته شده است. از سوی دیگر، یک پاتوژن (به عنوان مثال، استرپتوکوک) می تواند ضایعات مختلفی ایجاد کند.

مسری بودن(واگیر بودن) توانایی پاتوژن برای انتقال از فردی به فرد دیگر و میزان انتشار آن در یک جمعیت مستعد را تعیین می کند. برای کمی سازیمسری بودن، یک شاخص مسری پیشنهاد شده است - درصد افرادی که در یک جمعیت برای یک دوره معین بیمار بوده اند (به عنوان مثال، بروز آنفولانزا در یک شهر خاص به مدت 1 سال).

توسعه یک بیماری عفونی خاص در زمان محدود است و با یک فرآیند چرخه ای و تغییر در دوره های بالینی همراه است.

1. دوره نفهتگی- این مدت زمانی است که از لحظه ورود میکروارگانیسم به ماکرو ارگانیسم تا ظهور اولین علائم بالینی بیماری می گذرد. معمولاً دوره کمون فقط برای عفونت های اگزوژن مشخص است. در این دوره، پاتوژن تکثیر می‌شود، انباشته شدن هم پاتوژن و هم سمومی که آزاد می‌کند تا یک مقدار آستانه مشخص، که بدن شروع به واکنش با واکنش‌های بالینی می‌کند.

طول دوره کمون می تواند از ساعت ها و روزها تا چندین سال متغیر باشد و عمدتاً به نوع پاتوژن بستگی دارد. به عنوان مثال، با عفونت های روده، دوره کمون طولانی نیست - از چند ساعت تا چند روز. با سایر عفونت ها (آنفولانزا، آبله مرغان، سیاه سرفه) - از چند هفته تا چند ماه. اما عفونت هایی نیز وجود دارد که دوره کمون چندین سال طول می کشد: جذام، عفونت HIV، سل. در این دوره، چسبندگی سلول رخ می دهد و، به عنوان یک قاعده، عوامل بیماری زا شناسایی نمی شوند.

2. دوره پرودرومال- یا "مرحله منادیان". مدت زمان آن از 24-48 ساعت تجاوز نمی کند.

در این دوره، پاتوژن در سلول های حساس بدن مستعمره می شود. در این دوره اولین پیش سازهای بیماری ظاهر می شود (افزایش دما، کاهش اشتها و عملکرد و ...)، میکروارگانیسم ها آنزیم ها و سموم را تشکیل می دهند که منجر به اثرات موضعی و عمومی بر بدن می شود. در بیماری هایی مانند تب حصبه، آبله، سرخک، دوره پرودرومال بسیار مشخص است و سپس در این دوره پزشک می تواند تشخیص اولیه را انجام دهد. در این دوره، به عنوان یک قاعده، عامل بیماری زا به جز سیاه سرفه و سرخک شناسایی نمی شود.

3. دوره توسعه بیماری- در این دوره، تولید مثل شدید پاتوژن وجود دارد، تظاهرات تمام خواص آن، تظاهرات بالینی مشخصه این پاتوژن حداکثر آشکار می شود (زرد شدن). پوستبا هپاتیت، ظهور یک بثورات مشخصه همراه با سرخجه و غیره).

در مرحله بیان شده بالینی، می توان تشخیص داد:

مراحل افزایش علائم (ورامنتوم استادیوم)،

دوران اوج بیماری (اچم استادیوم)

تظاهرات محو شدن (کاهش استادیوم).

در این دوره، واکنش حفاظتی ماکرو ارگانیسم در پاسخ به عمل بیماری زایی پاتوژن شکل می گیرد، مدت این دوره نیز متفاوت است و به نوع پاتوژن بستگی دارد. به عنوان مثال، سل، بروسلوز برای مدت طولانی، چندین سال جریان دارد - آنها عفونت مزمن نامیده می شوند. با اکثر عفونت ها، این دوره مسری ترین است. در اوج بیماری، فرد بیمار میکروب های زیادی را در محیط رها می کند.

دوره تظاهرات بالینی با بهبودی یا مرگ بیمار به پایان می رسد. نتیجه کشندهمی تواند با عفونت هایی مانند مننژیت، آنفولانزا، طاعون و غیره رخ دهد. شدت سیر بالینی بیماری ممکن است متفاوت باشد. این بیماری ممکن است در شدید یا فرم خفیف . و گاهی اوقات تصویر بالینی ممکن است به طور کلی برای این عفونت غیر معمول باشد. این اشکال بیماری نامیده می شوند غیر معمول، یا پاک شده است. تشخیص در این مورد مشکل است و سپس از روش های تحقیقات میکروبیولوژیکی استفاده می شود.

4. دوره نقاهت(نقاهت) - چگونه دوره پایانی یک بیماری عفونی می تواند سریع باشد (یک بحران)یا کند (لیز)،و همچنین با انتقال به وضعیت مزمن. در موارد مطلوب، تظاهرات بالینی معمولاً سریعتر از عادی سازی اختلالات مورفولوژیکی اندام ها و بافت ها و حذف کامل پاتوژن از بدن ناپدید می شوند. بهبودی ممکن است کامل باشد یا با ایجاد عوارض همراه باشد (به عنوان مثال، از سمت سیستم عصبی مرکزی، سیستم اسکلتی عضلانی، یا سیستم قلبی عروقی). دوره حذف نهایی عامل عفونی ممکن است طولانی شود و برای برخی عفونت ها (مثلاً تب حصبه) ممکن است هفته ها باشد.

در این دوره، پاتوژن‌ها می‌میرند، ایمونوگلوبولین‌های کلاس G و A افزایش می‌یابند. در این دوره، ناقل باکتریایی ممکن است ایجاد شود: آنتی ژن‌ها ممکن است در بدن باقی بمانند که برای مدت طولانی در سراسر بدن گردش می‌کنند. دوره بهبودی با کاهش دما، بازیابی ظرفیت کار و افزایش اشتها همراه است. در این دوره میکروب ها از بدن بیمار (با ادرار، مدفوع، خلط) دفع می شوند. مدت دوره جداسازی میکروب ها برای عفونت های مختلف یکسان نیست. به عنوان مثال، با آبله مرغان، سیاه زخم، هنگامی که تظاهرات بالینی بیماری از بین می رود، بیماران از عامل بیماری زا رها می شوند. در سایر بیماری ها این دوره 2-3 هفته طول می کشد.

روند عفونی همیشه تمام مراحل را طی نمی کند و ممکن است در مراحل اولیه بیماری به پایان برسد. به عنوان مثال، اگر فردی در برابر بیماری خاصی واکسینه شود، ممکن است دوره ای از ابتلا به بیماری وجود نداشته باشد. در هر دوره ای از یک بیماری عفونی، به ویژه در دوران اوج آن، عوارض: خاص و غیر اختصاصی.

خاص- اینها عوارض ناشی از عامل ایجاد کننده این بیماری و ناشی از شدت غیرمعمول تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی در بدن بیمار هستند (به عنوان مثال، افزایش لوزه ها با لوزه استافیلوکوک یا سوراخ شدن زخم روده با تب حصبه).

غیر اختصاصی- اینها عوارض ناشی از میکروارگانیسم های نوع متفاوت است، به عنوان یک قاعده، پاتوژن های فرصت طلب که برای این بیماری غیر اختصاصی هستند (به عنوان مثال، ایجاد اوتیت میانی چرکی در بیمار مبتلا به سرخک).

مطالعه شرایط وقوع بیماری های عفونی و مکانیسم های انتقال پاتوژن های آنها، و همچنین توسعه اقدامات برای پیشگیری از آنها، یک علم پزشکی جداگانه است - همهگیرشناسی.

تقریباً هر فرآیند اپیدمی شامل سه جزء مرتبط با هم است:

1) منبع عفونت؛

2) مکانیسم، راه ها و عوامل انتقال پاتوژن؛

3) ارگانیسم یا جمع حساس.

عدم وجود یکی از مؤلفه ها، روند اپیدمی را قطع می کند.

منابع عفونت (عامل ایجاد کننده)

اجسام مختلف جاندار و بی جان محیط که حاوی و حفظ میکروارگانیسم های بیماری زا هستند، مخزن عفونت نامیده می شوند، اما نقش آنها در بیماری های انسانی به دور از یکسان است. برای اکثر عفونت های انسانی، مخزن و منبع اصلی یک فرد بیمار است، از جمله کسانی که در دوره کمون (ناقلین اولیه) و در مراحل نقاهت هستند یا میکروناقلین بدون علامت (تماسی). با توجه به منبع عفونت، انواع بیماری های عفونی زیر متمایز می شوند.

بروز پراکنده[از یونانی. sporadikos، پراکنده] - بروز معمول یک عفونت خاص در یک منطقه خاص برای یک دوره معین (معمولا یک سال). به عنوان یک قاعده، تعداد بیماران از ده مورد در هر 100000 جمعیت تجاوز نمی کند.

اپیدمی[از یونانی. epi-، بیش از، + دمو، مردم].

در برخی موارد، بروز معمول یک عفونت خاص در یک دوره معین به شدت بیشتر از بروز پراکنده است. در چنین مواردی، شیوع بیماری همه گیر رخ می دهد و زمانی که چندین منطقه درگیر این روند هستند، یک اپیدمی رخ می دهد.

پاندمی. در شرایط نادر، بروز یک عفونت خاص در یک دوره معین به شدت از سطح اپیدمی فراتر می رود. در عین حال، شیوع به یک کشور یا قاره خاص محدود نمی شود، این بیماری عملا کل سیاره را در بر می گیرد. خوشبختانه، چنین "ابر اپیدمی ها" یا بیماری های همه گیر [از یونانی. pan-, universal, + demos, people]، باعث ایجاد طیف بسیار محدودی از عوامل بیماری زا (به عنوان مثال، ویروس آنفولانزا) می شود.

با توجه به شیوع بیماری های عفونی نیز متمایز می شوند همه جا حاضر (همه جا حاضر) و بومیعفونت‌هایی که در نواحی خاص و اغلب کوچک شناسایی می‌شوند.

با توجه به فراوانی موارد،:

- عفونت های بحرانی- بروز بیش از 100 مورد در هر 100000 جمعیت (به عنوان مثال، عفونت HIV).

- عفونت های گسترده- بروز 100 مورد در 100000 نفر جمعیت (به عنوان مثال، SARS) است.

- عفونت های رایج کنترل شده- بروز 20-100 مورد در هر 100000 نفر جمعیت (به عنوان مثال، سرخک) است.

- عفونت های رایج کنترل نشده- بروز کمتر از 20 مورد در هر 100000 نفر جمعیت است (به عنوان مثال، عفونت های گازی بی هوازی).

- عفونت های پراکنده- بروز یک مورد در هر 100000 نفر است (مثلاً ریکتسیوز).

عوامل ایجاد کننده عفونت های همه جا حاضر در همه جا وجود دارند. پاتوژن های اندمیک باعث می شوند بومی[از یونانی. en-, in, + -demos, people]. آندمی به عنوان معیاری از روند اپیدمی، شدت آن را منعکس نمی کند، بلکه نشان دهنده بروز در یک منطقه خاص است.

تخصیص اندمی واقعی و آماری:

- آندمیک واقعیتعیین شرایط طبیعی منطقه (وجود منابع عفونت، ناقلان خاص و مخازن برای حفظ پاتوژن در خارج از بدن انسان). بنابراین، اندمیک های واقعی نیز به عنوان شناخته می شوند عفونت های کانونی طبیعی.

مفهوم آندمیک آماریهمچنین برای عفونت های همه جا حاضر رایج در موارد مختلف اعمال می شود شرایط طبیعی(مثلاً تب حصبه). فرکانس آنها نه چندان بر اساس آب و هوا تعیین می شود عوامل اجتماعی-اقتصادی(مثلاً کمبود آب). علاوه بر این، مفهوم آندمی اجتماعی در مورد بیماری های غیر واگیر مانند گواتر بومی، فلوئوروزیس و غیره نیز به کار می رود.

عفونت های کانونی طبیعی- گروه خاصی از بیماری ها که کانون هایی در طبیعت ایجاد کرده اند. تمرکز طبیعی یک بیوتوپ در قلمرو یک چشم‌انداز جغرافیایی خاص است که در آن حیواناتی زندگی می‌کنند که تفاوت‌های گونه‌ای یا بین گونه‌ای آنها گردش پاتوژن را به دلیل انتقال آن از یک حیوان به حیوان دیگر، معمولاً از طریق بندپایان-ناقل‌های خون‌مکنده تضمین می‌کند.

عفونت های کانونی طبیعی به دو دسته تقسیم می شوند زئونوزهای بومیکه دامنه آن با دامنه میزبان ها و ناقل های حیوانی مرتبط است (به عنوان مثال، آنسفالیت منتقله از کنه)، و متاکسنوزهای بومیمرتبط با طیفی از حیوانات است که عبور از بدن آنها شرط مهمی برای گسترش بیماری است (به عنوان مثال، تب زرد). هنگامی که فردی در زمان مشخصی در کانون توجه فرد ظاهر می شود، ناقلین می توانند او را با یک بیماری کانونی طبیعی آلوده کنند. بنابراین عفونت های مشترک بین انسان و دام تبدیل به آنتروپوزونوز می شوند.

اصطلاح عمومی پذیرفته شده "بیماری های عفونی" توسط پزشک آلمانی کریستوف ویلهلم هوفلاند معرفی شد. علائم اصلی بیماری های عفونی:

وجود یک پاتوژن خاص به عنوان عامل مستقیم بیماری؛

مسری بودن (عفونی بودن) یا بروز چندین مورد (بسیاری) بیماری ناشی از یک منبع مشترک عفونت (زئونوزها، ساپرونوزها)؛

اغلب تمایل به توزیع گسترده همه گیر.

چرخه دوره (تغییر متوالی دوره های بیماری)؛

احتمال ایجاد تشدید و عود، اشکال طولانی مدت و مزمن؛

توسعه پاسخ های ایمنی به آنتی ژن پاتوژن؛

امکان توسعه حمل پاتوژن.

هر چه میزان مسری بودن این بیماری بیشتر باشد، تمایل آن برای گسترش گسترده همه گیری بیشتر است. بیماری هایی با مشخص ترین مسری بودن که با سیر شدید و مرگ و میر بالا مشخص می شوند، به ویژه در گروه بندی قرار می گیرند. عفونت های خطرناک(طاعون، آبله، وبا، تب زرد، لاسا، ابولا، ماربورگ).

دوره چرخه ای مشخصه اکثر بیماری های عفونی است. این در تغییر پی در پی دوره های خاصی از بیماری - انکوباسیون (پنهان)، پرودرومال (اولیه)، دوره تظاهرات اصلی (قد بیماری)، خاموش شدن علائم (نقاهت اولیه) و بهبودی (نقاهت مجدد) بیان می شود. ).

دوره نهفتگی (پنهان).- فاصله زمانی بین لحظه عفونت (نفوذ پاتوژن به بدن) و ظهور اولین علائم بالینی بیماری. مدت دوره کمون برای عفونت های مختلف و حتی برای بیماران فردی که از یک بیماری عفونی مشابه رنج می برند متفاوت است (به پیوست ها، جدول 2 مراجعه کنید). این بستگی به حدت پاتوژن و دوز عفونی آن، محلی شدن دروازه ورودی، وضعیت بدن انسان قبل از بیماری و وضعیت ایمنی آن دارد. تعیین شرایط قرنطینه، انجام اقدامات پیشگیرانه و حل بسیاری از مسائل اپیدمیولوژیک دیگر با در نظر گرفتن مدت زمان دوره نهفتگی یک بیماری عفونی انجام می شود.

دوره پرودرومال (اولیه).این بیماری معمولاً بیش از 1-2 روز طول نمی کشد، در همه عفونت ها مشاهده نمی شود. در دوره پرودرومال، علائم بالینی بیماری تظاهرات مشخص مشخصی ندارد و اغلب در بیماری های مختلف یکسان است: تب، سردرد، میالژی و آرترالژی، بی حالی، خستگی، بی اشتهایی و غیره.

دوره تظاهرات اصلی (اوج)بیماری. این بیماری با ظاهر و (اغلب) افزایش مشخصه ترین علائم بالینی و آزمایشگاهی مخصوص یک بیماری عفونی خاص مشخص می شود. درجه شدت آنها در اشکال آشکار عفونت حداکثر است. با ارزیابی این علائم می توان تشخیص صحیح، ارزیابی شدت بیماری، پیش آگهی فوری آن و ایجاد شرایط اورژانسی را انجام داد.

اهمیت تشخیصی متفاوت علائم به ما این امکان را می دهد که آنها را به قاطع، حمایت کننده و پیشنهادی تقسیم کنیم.

علائم تعیین کننده بیشتر مشخصه یک بیماری عفونی خاص است (به عنوان مثال، لکه های Filatov-Koplik-Velsky در سرخک، بثورات هموراژیک "ستاره شکل" با عناصر نکروز در مننگوکوکسمی).

علائم حمایتی برای این بیماری معمولی است، اما می توان آنها را نیز یافت

با برخی دیگر (یرقان در هپاتیت ویروسی، علائم مننژ در مننژیت و غیره).

علائم پیشنهادی در تعدادی از بیماری های عفونی (تب، سردرد، لرز و غیره) کمتر اختصاصی و مشابه است.

دوره خاموش شدن علائم (نقاهت زودرس)

دوره اوج را با یک دوره مطلوب یک بیماری عفونی دنبال می کند. با ناپدید شدن تدریجی علائم اصلی مشخص می شود. یکی از اولین تظاهرات آن کاهش دمای بدن است. این می تواند به سرعت، طی چند ساعت (بحران)، یا به تدریج، طی چند روز بیماری (لیز) اتفاق بیفتد.

دوره نقاهت (نقاهت مجدد)

پس از انقراض علائم بالینی اصلی ایجاد می شود. بهبودی بالینی تقریباً همیشه قبل از ناپدید شدن کامل اختلالات مورفولوژیکی ناشی از بیماری اتفاق می افتد.

در هر مورد، مدت زمان دو دوره آخر یک بیماری عفونی متفاوت است، که به دلایل زیادی بستگی دارد - شکل بیماری و شدت آن، اثربخشی درمان، ویژگی های پاسخ ایمنی بدن بیمار، و غیره. با بهبودی کامل، تمام عملکردهای مختل شده به دلیل یک بیماری عفونی ترمیم می شوند، با بهبودی ناقص، برخی از اثرات باقی مانده باقی می مانند.

در هر بیمار سیر یک بیماری عفونی وجود دارد ویژگیهای فردی. آنها ممکن است به دلیل وضعیت فیزیولوژیکی قبلی مهم ترین اندام ها و سیستم ها (پس زمینه پیش از سلامت) بیمار، ماهیت رژیم غذایی او، ویژگی های تشکیل واکنش های محافظتی غیر اختصاصی و خاص، وجود واکسیناسیون های قبلی، و غیره. عوامل محیطی متعددی (دما، رطوبت، سطح تشعشع و غیره) بر وضعیت ماکرو ارگانیسم و ​​در نتیجه سیر یک بیماری عفونی تأثیر می گذارد.

عوامل اجتماعی (کوچ جمعیت، رژیم غذایی، موقعیت های استرس زا و غیره) و همچنین اثرات نامطلوب یک وضعیت بدتر محیطی: تشعشعات، آلودگی گاز، مواد سرطان زا و غیره از اهمیت ویژه ای در ایجاد یک بیماری عفونی در انسان برخوردار است. بدتر شدن محیط خارجی، که در دهه های اخیر قابل توجه است، تأثیر فعالی بر تغییرپذیری میکروارگانیسم ها و همچنین در تشکیل یک پس زمینه پیش از بیماری نامطلوب در انسان (به ویژه وضعیت های نقص ایمنی) دارد. در نتیجه، تصویر بالینی معمولی و سیر بسیاری از بیماری های عفونی به طور قابل توجهی تغییر می کند. مفاهیمی مانند سیر "کلاسیک" و "مدرن" یک بیماری عفونی، اشکال غیر معمول، ناقص، پاک شده، تشدید و عود آن در عمل عفونی شناسان ریشه دوانده است.

اشکال غیر معمولبیماری عفونی شرایطی در نظر گرفته می شود که در تظاهرات بالینی غالب علائم غیر مشخصه آن متفاوت است. این بیمارییا فقدان علائم معمولی به عنوان مثال، غلبه علائم مننژیال ("مننژیتیفوس") یا عدم وجود اگزانتم روزئولوز در تب حصبه است. اشکال آتیپیک همچنین شامل یک دوره سقط جنین است که با ناپدید شدن تظاهرات بالینی بیماری بدون ایجاد معمول ترین علائم آن مشخص می شود. با دوره پاک شده بیماری، علائم مشخصه آن وجود ندارد و تظاهرات بالینی کلی خفیف و کوتاه مدت است.

تشدید یک بیماری عفونی به عنوان وخامت مکرر در وضعیت عمومی بیمار با افزایش مشخصه ترین علائم بالینی بیماری پس از ضعیف شدن یا ناپدید شدن آنها در نظر گرفته می شود. اگر علائم اصلی پاتوگنومونیک بیماری پس از ناپدید شدن کامل تظاهرات بالینی بیماری دوباره در بیمار ایجاد شود، آنها از عود آن صحبت می کنند.

علاوه بر تشدید و عود، عوارض ممکن است در هر دوره از یک بیماری عفونی ایجاد شود. آنها به طور مشروط به اختصاصی (از نظر بیماری زایی مرتبط با بیماری زمینه ای) و غیر اختصاصی تقسیم می شوند.

عامل این بیماری عفونی مقصر عوارض خاص است. آنها به دلیل شدت غیرمعمول تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی بیماری (به عنوان مثال، آنسفالوپاتی حاد کبدی در هپاتیت ویروسی، سوراخ شدن زخم های روده در تب حصبه) یا به دلیل محلی سازی غیر معمول آسیب بافتی (به عنوان مثال، اندوکاردیت یا آرتریت) ایجاد می شوند. در سالمونلوز).

عوارض ناشی از میکروارگانیسم های گونه های دیگر (به عنوان مثال، باکتری در آنفولانزا) غیر اختصاصی در نظر گرفته می شود.

خطرناک ترین عوارض بیماری های عفونی شوک سمی عفونی (ITS)، آنسفالوپاتی حاد کبدی، نارسایی حاد کلیه (ARF)، ادم مغزی، ادم ریوی و همچنین هیپوولمیک، هموراژیک و شوک آنافیلاکتیک. آنها در فصول مربوطه از بخش ویژه کتاب درسی مورد بحث قرار گرفته اند.

بسیاری از بیماری های عفونی با امکان ایجاد ناقل میکروبی مشخص می شوند. حمل یک شکل خاص از فرآیند عفونی است که در آن ماکروارگانیسم پس از مداخله پاتوژن قادر به حذف کامل آن نیست و میکروارگانیسم دیگر قادر به حفظ فعالیت بیماری عفونی نیست. مکانیسم های توسعه ناقل تاکنون به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، روش هایی برای توانبخشی موثر ناقلین مزمن هنوز در اکثر موارد توسعه نیافته است. فرض بر این است که شکل گیری ناقل بر اساس تغییر در پاسخ های ایمنی است، که در آن تحمل انتخابی سلول های سیستم ایمنی نسبت به پاتوژن Ag و ناتوانی فاگوسیت های تک هسته ای در فاگوسیتوز کامل آشکار می شود. تشکیل ناقل را می توان با ویژگی های مادرزادی تعیین شده ژنتیکی ماکرو ارگانیسم و ​​همچنین تضعیف واکنش های محافظتی به دلیل انتقال قبلی و بیماری های همزمانکاهش ایمنی زایی پاتوژن (کاهش حدت آن، تبدیل به شکل L) و دلایل دیگر. عواملی مانند مزمن بیماری های التهابیاندام ها و سیستم های مختلف، بیماری های کرمی، نقص های درمانی، ماهیت دوره یک بیماری عفونی و غیره.

مدت زمان حمل میکروارگانیسم های بیماریزای مختلف می تواند بسیار متفاوت باشد - از چند روز (حمل گذرا) تا ماه ها و سال ها (حمل مزمن). گاهی اوقات (به عنوان مثال، با تب حصبه)، حالت ناقل می تواند مادام العمر باقی بماند.