مروری بر بیماری های عفونی

بیماری های عفونی (از لاتین infectio - عفونت، آلودگی) - گروهی از بیماری های ناشی از میکروارگانیسم های بیماری زا یا فرصت طلب، که با عفونی بودن، وجود مشخص می شود. دوره نفهتگی، توسعه دوره ای علائم بالینی و تشکیل ایمنی خاص.

پیشینه تاریخی ... بیماری های عفونی از زمان های قدیم شناخته شده است. شرح تصویر بالینی تب عود کننده، اسهال خونی، کزاز، اریسیپل، سیاه زخم، اوریون، هپاتیت ویروسی و سایر بیماری ها را می توان در نوشته های بقراط (460-377 قبل از میلاد)، طاعون، فلج اطفال، مالاریا - در یونان باستان یافت. پاپیروس (قرن II-IV قبل از میلاد)، آبله - در دست نوشته های چینی باستان (قرن XII قبل از میلاد). مردمان مختلف جهان بیماری های عفونیبه عنوان کلی، آفت، بیماری همه گیر توصیف شد. خود نام ها دارای ویژگی متمایز اصلی آنها بودند - شخصیت توده ای، گسترش سریعو مرگ و میر بالا

در ابتدا، عفونت ها با میاسم ها - دود هوای سمی همراه بود، اما در اواسط قرن شانزدهم. به وجود آمد و به طور گسترده ای دکترین مسری ها را گسترش داد که بر اساس آن علت بیماری های عفونی پاتوژن های زنده - مسری ها در نظر گرفته می شد. در قرن XVII-XIX. شرح داده شدند تصاویر بالینیبسیاری از عفونت های دوران کودکی در عین حال سرخک، مخملک، آبله مرغان، فلج اطفال، سیاه سرفه، سرخجه و غیره به صورت اشکال مستقل نوزولوژیک پدید آمده اند.

سهم عمده ای در مطالعه بیماری های عفونی در مرحله توصیفی توسط دانشمندان داخلی انجام شد: N.F. Filatov، S.F. Y. Mudrov، N. P. Vasiliev، G. N. Minkh، O. O. Mochutkovsky، F. A. Lesh و بسیاری دیگر.

تئوری عفونت ها در پایان قرن 18 شکوفا شد، زمانی که L. Pasteur، R. Koch، D.I. Ivanovsky و دیگر دانشمندان میکروب هایی را کشف کردند که باعث بسیاری از بیماری های عفونی می شوند. موفقیت های میکروبیولوژی به جداسازی نهایی بیماری های عفونی به یک رشته مستقل کمک کرد که به نوبه خود منجر به توسعه سریع دکترین اپیدمیولوژی، پاتوژنز، آناتومی پاتولوژیک، کلینیک، تشخیص، درمان و پیشگیری آنها شد. در این مرحله، آثار L. Pasteur، R. Koch و II Mechnikov که تحقیقات بنیادی در زمینه میکروبیولوژی عمومی و پزشکی، تئوری ایمنی و پیشگیری خاص از بیماری‌های عفونی انجام دادند، نقش برجسته‌ای را ایفا کردند.

سهم بزرگی در توسعه سؤالات نظری آسیب شناسی عفونی نیز توسط دانشمندان داخلی انجام شد: N.F. Gamaleya، D.K.Zabolotny، Ch.F. Zdrodovsky، L.A. Zilber، L.V. در حل مشکلات پاتومورفولوژی و پاتوژنز - IV Davydovsky، MAAIkvortsov. ابریکوسوف و دیگران سوالات آسیب شناسی عفونی در دوران کودکیتوسط مدارس A. A. Koltypin، M. G. Danilevich، D. D. Lebedev، M. S. Maslov مورد مطالعه قرار گرفت.

عفونت یا فرآیند عفونی ... تحت عفونت، یا فرآیند عفونی، مرسوم است که تعامل یک میکرو و یک ماکرو ارگانیسم را تحت تأثیر محیط خارجی درک کنیم. با این حال، هر ملاقات یک درشت ارگانیسم با یک میکروارگانیسم با ظهور یک بیماری عفونی به پایان نمی رسد. آنها از یک بیماری عفونی صحبت می کنند تنها در صورتی که در نتیجه چنین تعاملی، اختلال عملکرد ماکرو ارگانیسم با تشکیل یک بستر مورفولوژیکی بیماری و ظهور علائم بالینی رخ دهد. در موارد مشابه، زمانی که روند عفونی منجر به تشکیل یک بستر پاتولوژیک، ظهور علائم بالینی بیماری و عدم افزایش تیتر آنتی بادی های خاص در خون نمی شود، مرسوم است که در مورد آن صحبت شود. یک حامل سالم

این شکل از تعامل بین ماکرو و میکروارگانیسم ها در کودکان با ایمنی اختصاصی باقیمانده یا در افراد با ایمنی طبیعی مادرزادی مشاهده می شود. در اصل نزدیک به یک کالسکه سالم (اما نه یکسان با آن) به اصطلاح کالسکه نقاهت است که در نتیجه یک فرآیند عفونی حاد بالینی شکل می گیرد.

عفونت غیر ظاهری شکل عجیبی از فرآیند عفونی است. با این شکل از تعامل بین میکرو و درشت ارگانیسم ها علائم بالینیبه طور کامل وجود ندارند، با این حال، تغییرات مورفولوژیکی مشخصه در اندام (یا اندام) استوایی مشاهده می شود، و آنتی بادی های خاص در خون تجمع می یابد. در نتیجه، شکل غیر ظاهری بیماری را می توان یکی از تظاهرات فرآیند عفونی در نظر گرفت. چنین اشکالی از بیماری تقریباً در همه عفونت ها یافت می شود ( هپاتیت ویروسیاسهال خونی، سالمونلوز، فلج اطفال، دیفتری و غیره) و نقش مهمی در ایمن سازی طبیعی جمعیت دارند. تشخیص اشکال غیر ظاهری عفونت فقط در کانون های بیماری های عفونی بر اساس روش های تحقیقاتی خاص (تعیین افزایش تیتر آنتی بادی، مطالعات مورفولوژیکی، آزمایش های آلرژیک و غیره) امکان پذیر است.

نتیجه تعامل میکروارگانیسم ها و درشت ارگانیسم ها می تواند به اصطلاح عفونت پایدار (نهفته) باشد. در هسته آن یک بیماری عفونی مزمن با سیر خوش خیم است. این شکل از عفونت به ویژه در هپاتیت B ویروسی شایع است. عفونت تبخال، سیتومگالی، تب حصبه، بیماری های انتروویروس، عفونت آدنوویروس و بسیاری از بیماری های دیگر. مطالعه تداوم ویروس سرخک یک موضوع موضوعی است.

عفونت مداوم معمولاً در کودکان با حالت افسردگی سلولی و ایمنی هومورال ایجاد می شود و به دلیل تولید مثل ذرات معیوب میکروارگانیسم ها توسط نوع L-شکل باکتری ها و ویروس ها امکان پذیر است. فرآیند تفکیک میکروارگانیسم های بیماری زا با تشکیل فرم های L تحت تأثیر سیستم های ایمنی محافظ بدن و داروها، به ویژه آنتی بیوتیک ها انجام می شود. در این مورد، سویه های به اصطلاح آتیپیک با خواص مورفولوژیکی، بیولوژیکی، آنتی ژنی و بیماری زایی عمیقاً تغییر یافته تشکیل می شوند. با این حال، تحت شرایط مساعد، می توان خواص اصلی را بازیابی کرد و نقش آنها را در روند همه گیری افزایش داد.

یک شکل اساسی متفاوت از تعامل بین میکروارگانیسم و ​​ماکرو ارگانیسم، عفونت آهسته است که با پیشرفت تدریجی (طول سالیان متمادی) بیماری با آسیب شدید اندام و پیامد نامطلوب بسیار مکرر مشخص می شود. پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد، کوریومننژیت لنفوسیتی، آنسفالیت Vilyui، کورو و غیره بر اساس نوع عفونت آهسته پیش می رود.مکانیسم توسعه این گونه بیماری ها در نهایت مشخص نشده است. ظاهراً فرآیندهای خودایمنی مهم هستند که به عنوان حساسیت ازدیاد نوع تاخیری درک می شوند.

فرآیند عفونی می تواند در نتیجه فعال شدن فلور همزیست ساپروفیت (عفونت درون زا یا خود عفونت) رخ دهد که معمولاً در کودکان ضعیف شده توسط بیماری های قبلی، درمان طولانی مدت با داروهای ضد باکتری و سیتواستاتیک مشاهده می شود. در کودکان سن پایینبه عنوان یک خود عفونت، عفونت کاندیدی، استافیلوکوک، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا، کلبسیلا اغلب رخ می دهد.

بنابراین، مفاهیم "فرآیند عفونی"، "بیماری عفونی"، "عفونت" را نباید یکسان دانست، زیرا بیماری عفونی تنها یکی از اشکال یک فرآیند عفونی است. مرسوم است که یک بیماری عفونی را فقط آن فرآیند عفونی نامید که در آن علائم بالینی مشخص، یک بستر مورفولوژیکی معمولی و افزایش تیتر آنتی بادی های خاص در خون وجود دارد.

هر بیماری عفونی با معرفی یک پاتوژن شروع می شود. برای اینکه فرآیند اجرا انجام شود و سپس یک بیماری عفونی ایجاد شود، ترکیبی از تعدادی شرایط ضروری است. مهمترین آنها وضعیت ماکرو ارگانیسم، بلوغ سیستم های ایمنی آن است. ویژگی های کیفی پاتوژن نیز ضروری است: بیماری زایی، حدت، تهاجمی و سم زایی.

بیماری زایی توانایی بالقوه یک میکروارگانیسم برای ایجاد بیماری است. با ویژگی مشخص مشخص می شود، یعنی توانایی یک نوع میکروب و ویروس برای ایجاد تغییرات بالینی و مورفولوژیکی خاص.

ویروس زایی درجه بیماری زایی است. V محیط بالینیحدت میکروب ها بر اساس شدت و نتیجه بیماری که آنها ایجاد می کنند، و در آزمایشات آزمایشگاهی - با میزان دوزی که باعث ایجاد یک فرآیند عفونی یا مرگ آنها در 50٪ از حیوانات آزمایشگاهی آلوده می شود، قضاوت می شود (LD 50). .

عوامل تعیین کننده حدت، اجزای خاص سطح سلولی میکروب ها (کپسول، آنتی ژن K غشایی، آنتی ژن Vi و غیره) هستند. و همچنین اجزای ژنتیکی تعیین شده باکتری های کنترل شده توسط پلاسمیدها - عوامل خارج کروموزومی وراثت. نشان داده شده است که میکروارگانیسم هایی که کپسول تشکیل می دهند (پنوموکوک ها، باکتری های سیاه زخم و غیره) نسبت به انواع مشابه خود، اما بدون کپسول، بیماری شدیدتری ایجاد می کنند و باکتری های حاوی آنتی ژن Vi بدخیم تر و مقاوم تر به فاگوسیتوز هستند.

همچنین مشخص شده است که به دلیل تنوع پلاسمیدها، انتخاب ثابتی از عوامل بیماری زا بدون تغییر ژنوم آنها وجود دارد. با کمک این مکانیسم، امکان تشکیل افراد بیماری زا از میکروارگانیسم های ساپروفیت فراهم می شود.

تهاجمی یا تهاجمی، توانایی پاتوژن برای نفوذ است پوست، غشاهای مخاطی داخل اندام ها و سلول ها. این ویژگی‌های میکروب‌ها با توانایی تشکیل آنزیم‌های مختلف (هیالورونیداز، فیبرینولیزین، کلاژناز، نورآمینیداز، دئوکسی ریبونوکلئاز و غیره) فراهم می‌شود که با کمک آن‌ها پاتوژن به راحتی بر موانع طبیعی غلبه می‌کند و زنده ماندن خود را در شرایط قرار گرفتن مداوم در معرض آن تضمین می‌کند. سیستم های ایمنی میکروارگانیسم ها

سمیت توانایی میکروارگانیسم ها برای تولید مواد سمی است. در میان آنها، اگزو و اندوتوکسین ها متمایز می شوند. اگزوتوکسین ها محصولات متابولیکی میکروب ها هستند که در محیط خود آزاد می شوند. اگزوتوکسین ها مواد پروتئینی هستند. عمدتا توسط میکروب های گرم مثبت - عوامل ایجاد کننده دیفتری، کزاز، گانگرن گازی، بوتولیسم، مخملک، عفونت مننگوکوک تولید می شود. عمل اگزوتوکسین بسیار اختصاصی است؛ برای بافت‌ها و اندام‌های خاصی حرکتی دارد که در نهایت تصویر بالینی مشخصه بیماری را تعیین می‌کند. بنابراین، به عنوان مثال، سم دیفتری در درجه اول بر عضله قلب و اعصاب جمجمه ای، سم کزاز - نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاعاگزوتوکسین ها فرآیندهای اکسیداتیو در سلول ها را مختل می کنند، اثرات نکروزه، همولیتیک و غیره دارند. آنها به درجه حرارت بالا بسیار حساس هستند. تحت شرایط خاصی (به عنوان مثال، هنگامی که با فرمالین درمان می شود)، اگزوتوکسین ها می توانند خواص سمی خود را از دست بدهند، اما خواص آنتی ژنی خود را حفظ می کنند - توانایی تشکیل آنتی توکسین ها هنگام وارد شدن به بدن. چنین آماده سازی های خنثی شده از سموم، سموم نامیده می شوند. آنها به طور گسترده ای در ایمن سازی علیه دیفتری، کزاز، عفونت استافیلوکوک استفاده می شود.

انواع اگزوتوکسین ها عبارتند از: سموم کاربرد خصوصی: لوکوسیدین، لئوتوکسین، همولیزین، استرپتولیزین و غیره که به عنوان مثال توسط استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها تولید می شوند، یا اگزوتوکسین کشنده تولید شده توسط باسیل سیاه زخم و غیره.

اندوتوکسین ها ارتباط نزدیکی با سلول میکروبی دارند و تنها زمانی آزاد می شوند که از بین بروند. توسط ساختار شیمیاییآنها مجتمع های کربوهیدرات-لیپیدی-پلی پپتیدی پیچیده هستند. اندوتوکسین ها از نظر حرارتی پایدار هستند. عمدتا توسط باکتری های گرم منفی تشکیل می شود. سمیت کمتری نسبت به اگزوتوکسین ها دارد. تأثیر آنها بر بدن از نظر ویژگی دقیق متفاوت نیست و عمدتاً با افزایش دمای بدن، ضعف، تنگی نفس و اسهال آشکار می شود.

برای ظهور یک بیماری عفونی، لازم است که یک پاتوژن با ویژگی های بیماری زا، بیماریزا، مهاجم و غیره از طریق به اصطلاح دروازه عفونت وارد بدن شود. محل دروازه ورودی برای هر پاتوژن کاملاً ثابت است. برای برخی از میکروارگانیسم ها، دروازه ورودی غشای مخاطی قسمت بالایی است دستگاه تنفسی(با ARVI، سرخک، مخملک)، برای دیگران - دستگاه گوارش (با شیگلوز، تب حصبه، وبا)، برای دیگران - پوست (با مالاریا، تیفوس). برخی از میکروارگانیسم ها می توانند هم از طریق پوست و هم از طریق غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی یا دستگاه گوارش (استرپتوکوک، استافیلوکوک، باسیل دیفتری) وارد بدن شوند. در محل نفوذ پاتوژن، کانون التهابی تشکیل می شود. بنابراین با به اصطلاح عفونت های خونی در محل دروازه ورودی، عامل بیماری زا تکثیر نمی شود، بلکه وارد جریان خون می شود و از طریق هماتوژن به اندام های محلی سازی مورد علاقه خود می رسد.

دکترین دروازه ورودی عفونت و تشکیل کانون التهاب موضعی برای درک پاتوژنز، تصویر بالینی و درمان یک بیماری عفونی مهم است، زیرا تمرکز محلی اغلب ویژگی و اصالت را تعیین می کند. فرآیند پاتولوژیک، مشخصه آن است.

بدن به معرفی پاتوژن با یک سیستم پیچیده از واکنش های حفاظتی و تطبیقی ​​با هدف محدود کردن، از بین بردن پاتوژن و در نهایت ترمیم کامل اختلالات ساختاری و عملکردی که در طول فرآیند عفونی ایجاد می شود، پاسخ می دهد. نتیجه چنین تعاملی به تعدادی از شرایط بستگی دارد که از جمله آنهاست بزرگترین ارزشدارای حالت حفاظت موضعی (یکپارچگی پوست و غشاهای مخاطی، فعالیت ایمونوگلوبولین های ترشحی، وضعیت اتوفلور و غیره) و همچنین عوامل حفاظتی خاص و غیر اختصاصی (ایمنی سلولی و هومورال، فاگوسیتوز، سیستم مکمل). و اینترفرون و غیره). انبوه عفونت، درجه بیماری زایی پاتوژن، حساسیت قبلی، وضعیت عصبی و سیستم های غدد درون ریز, ویژگی های سنی، ماهیت رژیم غذایی، عوامل اقلیمی، فیزیکی و شیمیایی.

در مواردی که سیستم دفاعی کامل باشد، فرآیند عفونی می تواند قطع شود یا موضعی باقی بماند و با ایجاد علائم بالینی شدید همراه نباشد. تصویر متفاوتی در ارگانیسم بسیار حساس به این پاتوژن ایجاد می شود که عوامل کامل حفاظت خاص و غیر اختصاصی را ندارد. در چنین مواردی، پاتوژن و سموم آن به مقدار فزاینده ای از کانون عفونت وارد جریان خون می شوند و باعث ایجاد پاتوژنز بیماری در سه خط سمی، آلرژیک و سپتیک (A.A. Koltypin) می شوند. این خطوط پاتوژنز به ویژه در عفونت های باکتریایی به وضوح قابل ردیابی هستند.

خط سمی پاتوژنز به دلیل ورود اگزو و اندوتوکسین ها به خون از کانون التهاب موضعی است. از نظر بالینی، این امر با علائم مسمومیت (تب، استفراغ، کم اشتهایی و غیره) تا ظهور نوروتوکسیکوز همراه با بروز احتمالی سندرم های هیپرترمیک، تشنجی، مننژ، ادم و تورم مغز یا ایجاد شوک عفونی-سمی ظاهر می شود. با نارسایی حاد قلبی عروقی به دلیل ضایعات شدید قشر آدرنال و رویشی سیستم عصبی.

ایجاد یک خط آلرژیک به دلیل تغییر در حساسیت بدن به پروتئین میکروبی و همچنین محصولات پوسیدگی بافت های آسیب دیده درشت ارگانیسم ایجاد می شود. حساسیت بیش از حد به میکروارگانیسم های بیماری زا و محصولات متابولیکی آنها معمولاً آلرژی عفونی نامیده می شود.

حالت آلرژی عفونی در بیماری های باکتریایی و ویروسی مشاهده می شود، اما به ویژه در مخملک، بروسلوز، سل، آنفولانزا و غیره مشخص می شود. علاوه بر این، در برخی موارد، حالت حساسیت مفرط می تواند به صورت آنافیلاکسی باکتریایی یا ویروسی (اشکال سمی) انجام شود. آنفولانزا، سرخک، مخملک، و غیره، و غیره)، در دیگران - با نوع تاخیر نوع حساسیت. از نظر بالینی، این حالت با امواج دما، بثورات آلرژیک، واکنش غدد لنفاوی و عوارض عفونی و آلرژیک آشکار می شود.

از آنجایی که سمی و اجزای آلرژیکمنجر به کاهش شدید انواع ایمنی، افزایش نفوذپذیری غشاها و دیواره عروقی می شود، شرایط مساعدی برای تهاجم میکروب ها و اجرای خط سپتیک در پاتوژنز بیماری های عفونی ایجاد می شود. از نظر بالینی، این حالت با یک حالت باکتریمی (تب حصبه، عفونت مننگوکوکی، مخملک، سالمونلوز و غیره) با متاستاز احتمالی و تشکیل کانون های چرکی و سپسیس.

بیماری‌های عفونی ناشی از ریکتزیا در پاتوژنز، جایگاه میانی بین عفونت‌های ویروسی و باکتریایی را اشغال می‌کنند. آنها به ویژه با آسیب به اندوتلیوم عروقی، همراه با اختلالات گردش خون و بثورات هموراژیک مشخص می شوند.

وضعیت درشت ارگانیسم، در درجه اول بلوغ، اهمیت تعیین کننده ای در بروز یک بیماری عفونی دارد. سیستم ایمنیو پاسخ ایمنی

تحت سیستم ایمنی یا ایمنی، مرسوم است که مجموعه ای از فرآیندها و مکانیسم ها را با هدف حفظ ثبات محیط داخلی بدن از یک اصل عفونی و سایر عوامل بیگانه برای آن درک کنیم. اندام‌های ایمنی شامل غده تیموس، طحال، غدد لنفاوی، فولیکول‌های لنفاوی گروهی (تکه‌های Peyer) و سایر تجمعات لنفاوی، مغز استخوان و لنفوسیت‌های خون محیطی است.

عملکرد سیستم ایمنی این است که آنتی ژن های خارجی ژنتیکی را بشناسد و به طور خاص به آنها پاسخ دهد و به دنبال آن خنثی سازی، تخریب و از بین بردن آن انجام می شود. در نتیجه، محافظت از یک فرد در برابر میکروارگانیسم ها در درجه اول به توانایی بدن برای ایجاد یک پاسخ ایمنی بستگی دارد، که همیشه یک شکل بسیار خاص از واکنش است. با این حال، مقاومت میکروارگانیسم در برابر عفونت نه تنها به توانایی ایجاد واکنش های ایمنی خاص، بلکه به عوامل به اصطلاح دفاعی غیراختصاصی نیز بستگی دارد. اینها عبارتند از نفوذپذیری پوست و غشاهای مخاطی، اسیدیته آب معده، وجود لیزوزیم، پروپردین، مکمل در خون و سایر مایعات بدن، فعالیت فاگوسیتوز و سیستم اینترفرون و غیره.

میزان بلوغ واکنش ایمنی و عوامل دفاعی غیراختصاصی به سن کودک بستگی دارد که ویژگی‌های فرآیند عفونی و بیماری عفونی را در گروه‌های سنی مختلف تعیین می‌کند.

ویژگی های بالینی یک بیماری عفونی ... یکی از ویژگی های متمایز یک بیماری عفونی حاد یک دوره چرخه ای با تغییر در دوره ها است: انکوباسیون، پیشروی (پیش سازها)، ارتفاع (توسعه) بیماری، رکود (انقراض) و دوره نقاهت (بهبود).

دوره کمون از لحظه معرفی پاتوژن و تا ظهور اولین علائم بالینی بیماری محاسبه می شود. مدت آن برای عفونت های مختلف به طور گسترده ای متفاوت است - از چند ساعت، به عنوان مثال، با آنفولانزا، تا چند ماه (با هپاتیت B ویروسی، برخی از اشکال مالاریا، سیتومگالی). اما حتی با یک عفونت، مدت زمان دوره کمون اغلب متفاوت است، بسته به وضعیت ماکرو ارگانیسم، واکنش پذیری آن، حساسیت قبلی، دوز عفونی و بیماری زایی پاتوژن.

در طول دوره نهفتگی، پاتوژن معمولاً در اندام گرمسیری یافت می شود و در آنجا تکثیر می شود. هنوز هیچ نشانه ای از بیماری در این دوره وجود ندارد، با این حال، با یک مطالعه خاص، می توان تظاهرات اولیه فرآیند پاتولوژیک را به شکل تغییرات مورفولوژیکی مشخص، تغییرات متابولیک و ایمونولوژیک، گردش پاتوژن در بدن تشخیص داد. خون محیطی و غیره

دوره پیش‌درومال یا دوره پیش‌سازها با ظهور اولین نشانه‌های بیماری (سردرد، تب، ضعف عمومی، سردرد و غیره) یا علائمی که عموماً برای این عفونت نامشخص نیستند، مشخص می‌شود. بثورات مخملک یا سرخک مانند با آبله مرغان، اختلالات مدفوع در هپاتیت ویروسی، آنفولانزا، مونونوکلئوز عفونی.

علائم دوره پرودرومال معمولاً در پاسخ به سموم رخ می دهد؛ آنها را می توان به عنوان اولین پاسخ غیر اختصاصی یک ماکرو ارگانیسم به عفونت تعبیر کرد. شدت و طول دوره پرودرومال به علت بیماری عفونی، شدت تظاهرات بالینی و سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. در بیشتر موارد، دوره پیش ساز حدود 1-3 روز طول می کشد، اما می تواند به چند ساعت کوتاه شود یا تا 5-10 روز طولانی شود. در اشکال هیپرتوکسیک، دوره پرودرومال ممکن است به طور کلی وجود نداشته باشد.

دوره قد یا توسعه بیماری با حداکثر شدت غیراختصاصی مشخص می شود علائم رایجو ظهور علائم معمولی بیماری مشخصه این عفونت (یرقان، بثورات پوستی، تنسموس و غیره) که در یک توالی مشخص ایجاد می شود. اغلب در دوره حداکثر توسعه بیماری، مرحله رشد، گرما و انقراض قابل تشخیص است. در طول دوره اوج، بازسازی بیشتر واکنش ایمنی رخ می دهد، که منجر به تولید آنتی بادی های خاص و گردش آزاد آنها در خون می شود، که نشان دهنده پایان مرحله اوج و شروع انقراض بیماری است.

در دوره نقاهت، تمام علائم بالینی به تدریج ناپدید می شوند، ساختار و عملکرد اندام های آسیب دیده ترمیم می شوند. در قالب اثرات باقیمانده، علائم آستنی پس از عفونی ممکن است باقی بماند: افزایش خستگی، ناتوانی سیستم قلبی عروقی، تعریق، سردرد یا سرگیجه، وضعیت آستنیک عمومی. به گفته A.A. Koltypin در مکانیسم وقوع آنها یک واگوتونی برجسته به عنوان تظاهرات مرحله دوم فرآیند پاتولوژیک نهفته است.

به موازات افزایش تیتر آنتی بادی های خاص، فرآیندهای حساسیت ویژه تشدید می شود که ناپایداری ارگانیسم را در برابر خطرات مختلف تعیین می کند و در برخی موارد حالت آنرژی ایجاد می شود. ترکیب این فرآیندها حساسیت ویژه کودکان در دوره نقاهت نسبت به عفونت مجدد و سوپر عفونت را از پیش تعیین می کند که به نوبه خود منجر به ایجاد عوارض می شود.

بسته به مکانیسم انتقال پاتوژن، بیماری های عفونی به 4 گروه بزرگ تقسیم می شوند:

1. بیماری های عفونی روده (شیگلوز، اشریشیوز، سالمونلوز، تب حصبه، وبا، فلج اطفال، بوتولیسم، بروسلوز و غیره). با آنها، محل اصلی پاتوژن در طول کل فرآیند عفونی روده است.
2. عفونت های دستگاه تنفسی (آنفولانزا، ARVI، دیفتری، مخملک، عفونت مننگوکوک، عفونت پاراتیت، سل و غیره). در این موارد، پاتوژن در دستگاه تنفسی - روی غشاهای مخاطی اوروفارنکس، نای، برونش ها، آلوئول ها، جایی که یک کانون التهابی موضعی تشکیل می شود، موضعی می شود.
3. عفونت های خونی (ناقلی) (تیفوس، ریکتزیوز، طاعون، تولارمی، آنسفالیت آربوویروس، تب های خونریزی دهنده و غیره). عامل ایجاد کننده این عفونت ها عمدتاً در خون و لنف است.
4. عفونت های پوشش خارجی (اریسیپلا، تراخم، هاری، لیستریوز، سیاه زخم، بیماری پا و دهان، کزاز و غیره).

تقسیم پذیرفته شده بسیار مشروط است، زیرا با بسیاری از آنها بیماری های عفونیمکانیسم های انتقال پاتوژن متفاوت است.

بنابراین، به عنوان مثال، عوامل ایجاد کننده طاعون، تولارمی، آنسفالیت آربوویروس، تب های خونریزی دهنده و سایر بیماری ها نه تنها از طریق انتقال، بلکه از طریق هوا (گرد و غبار) و مسیرهای گوارشی نیز می توانند وارد بدن شوند. عوامل ایجاد کننده دیفتری و مخملک نه تنها از طریق قطرات موجود در هوا بلکه از طریق پوست نیز قابل انتقال هستند. در این مورد، دیفتری پوست یا مخملک خارج حلقی رخ می دهد، و غیره.

برای اهداف بالینی در عمل کودکان، مرسوم است که یک بیماری عفونی را بر اساس نوع، شدت و دوره تقسیم می کنند (A.A. Koltygshn). این اصل را می توان برای هر بیماری عفونی اعمال کرد.

بر اساس نوع، مرسوم است که شدت علائم ذاتی در یک شکل nosological مشخص را درک کنید. معمولی نیز شامل اشکال بالینی است که در آن علائم و سندرم های اصلی مشخصه این بیماری وجود دارد. به عنوان مثال، سندرم کولیت همراه با شیگلوز، التهاب لوزه و بثورات پوستی با مخملک، زردی همراه با هپاتیت ویروسی و غیره.

اشکال بالینی غیر معمول هستند که در آن علائم اصلی بیماری از بین می رود. در بین انواع غیر معمول، رایج ترین اشکال پاک شده و غیر ظاهری (زیر بالینی) است. بیماری هایی که با علائم تشدید شده (شکل های هیپرتوکسیک و هموراژیک) رخ می دهند غیر معمول در نظر گرفته می شوند.

با اشکال پاک شده، علائم بالینی خفیف هستند و به سرعت ناپدید می شوند. اشکال غیر ظاهری بدون علائم بالینی ادامه می یابد. آنها معمولاً در کانون های عفونت با استفاده از روش های تحقیقاتی آزمایشگاهی (تبدیل سرمی) تشخیص داده می شوند.

حمل یک شکل عجیب از فرآیند عفونی است، زمانی که، با وجود وجود پاتوژن در بدن، نه تنها علائم بالینیبلکه تغییرات ایمنی

با توجه به شدت تظاهرات بالینی، انواع معمول یک بیماری عفونی به خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم می شود. شدت بیماری باید در اوج بیماری ارزیابی شود، اما نه قبل از اینکه تمام علائم بالینی مشخصه عفونت به حداکثر نشان داده شوند. در این مورد، شدت علائم عمومی و موضعی در نظر گرفته می شود. در میان علائم کلی برای ارزیابی شدت یک بیماری عفونی، شدت واکنش دمایی، مسمومیت عمومی، استفراغ، ضعف، کاهش اشتها، سردرد، اختلالات قلبی عروقی و مغزی در درجه اول اهمیت قرار دارند.

به فرم های آسانشامل مواردی از بیماری است که با علائم خفیف مسمومیت، تغییرات موضعی خفیف و تغییرات عملکردی رخ می دهد. با یک فرم متوسط، علائم مسمومیت به طور متوسط ​​بیان می شود: دمای بدن در محدوده 38-39.5 درجه سانتیگراد، سردرد، ضعف، از دست دادن اشتها، استفراغ مکرر امکان پذیر است و غیره. اشکال شدیدبا واکنش دمای بالا، استفراغ مکرر، تغییرات در سیستم قلبی عروقی، تظاهرات موضعی برجسته، اختلالات متابولیک شدید و غیره مشخص می شود. هیپرترمی، تشنج، مننژ، انسفالیک و سایر سندرم ها شاخص های شدت خاصی هستند.

دوره بیماری های عفونی با ماهیت و مدت آن متمایز می شود. طبیعتاً، دوره می تواند صاف، بدون تشدید، عود و عوارض، یا ناهموار، همراه با تشدید، عود و عوارض باشد. از نظر مدت، دوره یک بیماری عفونی می تواند حاد باشد زمانی که روند در عرض 1-3 ماه به پایان می رسد، با طول مدت بیماری تا 4-6 ماه و مزمن - بیش از 6 ماه طولانی شود.

تشدید معمولاً به معنای افزایش علائم بالینی مشخصه یک بیماری خاص در طول دوره ای است که روند پاتولوژیک فروکش می کند. عود بازگشت مجموعه علائم اصلی پس از ناپدید شدن تظاهرات بالینی بیماری است.

عود و تشدید در بسیاری از بیماری های عفونی مشاهده می شود، اما بیشتر در تب حصبه، مالاریا، مخملک، بروسلوز، هپاتیت ویروسی و غیره رخ می دهد. عود معمولا آسان تر از اولین تظاهرات بیماری است.

تشدید و عود زمانی رخ می دهد که در طول فرآیند عفونی، ایمنی پایدار در نتیجه نقص ایمنی مادرزادی یا اکتسابی، کاهش مقاومت عمومی ارگانیسم، معکوس شدن اشکال L پاتوژن با بازسازی بیماری زا ایجاد نشود. خواص و غیره

عارضه یک وضعیت پاتولوژیک است که در طی یک فرآیند عفونی رخ می دهد و از نظر علت شناسی و بیماری زایی با آن همراه است (عوارض خاص). بنابراین، به عنوان مثال، عوارض دیفتری میوکاردیت، پلی نوریت، نفروز سمی است. مخملک - گلومرولونفریت، لنفادنیت و غیره؛ تب حصبه - خونریزی روده، پریتونیت سوراخ شده، و غیره فراوانی چنین عوارضی در درجه اول به شدت بیماری و زمان درمان بستگی دارد. ویژگی‌های واکنش‌پذیری ایمنی، پدیده‌های حساس‌سازی، کیفیت مراقبت و غیره مهم هستند.

در عمل، عوارض همچنین شامل شرایط پاتولوژیک مختلفی است که در نتیجه فعال شدن فلور میکروبی بیماری زا مشروط خود (عفونت خودکار) یا عفونت اگزوژن با یک پاتوژن غیرمرتبط با بیماری زمینه ای (عفونت متقاطع) ایجاد می شود. به آنها عوارض غیر اختصاصی می گویند. از جمله عوارض این نوع، ذات الریه، لنفادنیت، التهاب لوزه، پیلیت، استوماتیت و غیره به ویژه در کودکان مشاهده می شود.

عوارض به ویژه اغلب در یک محیط بیمارستانی با رژیم ضد اپیدمی نامطلوب رخ می دهد. سیر یک بیماری عفونی با ایجاد عوارض، عود و تشدید به طور قابل توجهی کند می شود، در حالی که یک دوره طولانی و مزمن بیماری امکان پذیر است.

سرخجه

سرخجه یا سرخجه سرخجه یک بیماری عفونی حاد گسترده است که با بثورات پوستی و افزایش مشخص می شود. گره های لنفاوی... این بیماری معمولاً خفیف و کوتاه مدت است. در کشورهای انگلیسی زبان، سرخجه گاهی اوقات "سرخک آلمانی" نامیده می شود، زیرا این بیماری در اواخر قرن نوزدهم در آلمان با جزئیات بیشتر مورد مطالعه قرار گرفت. اهمیت ویژه سرخجه به عنوان یک بیماری عفونی با خطر بالقوه همراه است عوارض شدیدبرای کودکی که در صورت آلوده شدن مادر در ماه های اول بارداری می تواند رشد کند.

عامل ایجاد کننده. برای قرن ها، سرخجه، سرخک و مخملک به دلیل مشابه بودن یک بیماری واحد در نظر گرفته می شد نشانه های بیرونی... برای اولین بار سرخجه توسط پزشک آلمانی F. Hoffmann در سال 1740 توصیف شد، اما تنها در سال 1881 به عنوان یک بیماری مستقل شناخته شد.

سرخجه توسط یک ویروس RNA که به خانواده توگا ویروس ها تعلق دارد ایجاد می شود (ویروس ها را ببینید). عفونت از طریق قطرات معلق در هوا یا از طریق تماس مستقیم با ترشحات یک ارگانیسم بیمار گسترش می یابد. در دوران بارداری، ویروس از طریق جفت (ساختاری که جنین از طریق آن تغذیه می شود) از خون مادر به جنین منتقل می شود.

همهگیرشناسی. سرخجه در سراسر جهان شایع است. در قاره آمریکا، بروز فصلی است و در ماه مه تا ژوئن به اوج خود می رسد. سرخجه کمتر از سرخک مسری است: این بیماری در 30-60٪ موارد تماس با بیمار ایجاد می شود. سرخجه تقریباً هرگز در نوزادان یافت نمی شود. اغلب آنها در سن 5-15 سالگی بیمار می شوند. اغلب در بزرگسالان رخ می دهد، اما موارد بیماری پس از 40 سال عملا ناشناخته است. زن و مرد هر دو به یک اندازه مستعد ابتلا به بیماری هستند. پس از بیماری، ایمنی پایدار ایجاد می شود. موارد تایید شده بالینی عود نادر است. ایمنی سرخجه در برابر سرخک محافظت نمی کند. سرخجه خود را به صورت امواج اپیدمی نشان می دهد و بزرگترین اپیدمی ها در فواصل 10 تا 20 سال رخ می دهد.

تصویر بالینی دوره نهفتگی، یعنی. زمان از تماس با بیمار تا اولین تظاهرات بیماری بین 14 تا 21 روز است، به طور متوسط ​​حدودا. 18 روز. اغلب اولین و گاهی تنها علامت بثورات پوستی است. در پرودرومال (36-24 ساعت قبل از شروع بثورات)، سردرد، افزایش جزئی دما، آبریزش خفیف بینی، گلودرد، غدد لنفاوی متورم (پس سری، گردنی خلفی) مشاهده می شود. در موارد معمول، بثورات ابتدا روی صورت و گردن، سطوح بازکننده اندام ظاهر می‌شوند، سپس به سرعت در سراسر بدن پخش می‌شوند و تقریباً تا حدودی باقی می‌مانند. سه روز. در شروع بیماری، ظاهر بثورات اغلب با قرمزی نواحی اطراف پوست همراه است که این راش را شبیه مخملک می کند. علائم دیگر معمولاً خفیف هستند. دما به ندرت از 38 درجه بالاتر می رود و بیش از 3-4 روز طول نمی کشد و پس از آن بیمار به سرعت بهبود می یابد. تقریبا مسری است 14 روز: یک هفته قبل و یک هفته بعد از اولین راش. نوزادانی که در داخل رحم از مادر آلوده می شوند، حتی قبل از تولد، می توانند چندین ماه و گاهی تا دو سال نیز عفونت کنند.

درمان فقط علامتی است. هیچ عاملی علیه پاتوژن وجود ندارد. در صورت افزایش دما، استراحت در بستر، غذای سبک، ایزوله کردن بیمار به مدت 7-10 روز توصیه می شود.

عوارض سرخجه نادر است. با این حال، این بیماری در دوران بارداری بسیار خطرناک است: در صورت عفونت مادر باردار در ماه اول بارداری، احتمال زایمان زودرس (سقط جنین) یا تولد کودکی با ناهنجاری به 50٪ می رسد. نقص های احتمالی شامل نابینایی، ناشنوایی، ناهنجاری در رشد قلب و مغز است. تخمین زده می شود که خطر بارداری پیچیده با عفونت در ماه دوم 25 درصد و در ماه سوم 15 درصد است. در سال 1966 متخصصان آمریکایی یک روش ساده و راه سریعتعیین آنتی بادی برای ویروس سرخجه زنانی که در ماه های اولیه بارداری در معرض خطر ابتلا به سرخجه هستند، اکنون می توانند متوجه شوند که آیا نسبت به سرخجه مصون هستند یا خیر. در صورت لزوم، پزشک باید به آنها هشدار دهد آسیب شناسی احتمالیکودک متولد نشده داروها، جلوگیری از توسعه آسیب شناسی جنین، هنوز در دسترس نیست. در سال های اخیر، واکسن کشته شده ای ساخته شده است که برای پیشگیری از سرخجه در کودکان استفاده می شود.

سرخک

سرخک یک عفونی حاد است بیماری ویروسیبا افزایش دما، وجود مسمومیت، آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی و غشاهای مخاطی چشم، راش مرحله ای بثورات ماکولوپاپولار مشخص می شود.

دوره کمون 9-17 روز است (با سروپروفیلاکسی - 21 روز).

دوره کاتارال اولیه به طور متوسط ​​3-4 روز طول می کشد: تب، ضعف عمومی، بی حالی، ضعف، کاهش اشتها، اختلال خواب، سردرد، آبریزش بینی، اسکلریت، ورم ملتحمه، سرفه خشک. از روز 2-3 - کاهش دما، افزایش آبریزش بینی، سرفه خشن، انانتما، لکه های بلسکی-فیلاتوف-کوپلیک.

دوره بثورات: افزایش مسمومیت، اگزانتما - لکه ها و پاپول ها، مستعد همجوشی، در زمینه پوست بدون تغییر، مراحل مشخص است (روز اول - پشت گوش، صورت، گردن و قسمتی از قفسه سینه؛ روز دوم - تنه و اندام های پروگزیمال. ؛ روز سوم - در کل پوست اندام). از روز چهارم، محو شدن بثورات به همان ترتیب، رنگدانه، گاهی اوقات لایه برداری.

عوارض: کروپ، ذات الریه، آسیب دستگاه گوارش، اوتیت میانی، مننژوانسفالیت.

سرخک کاهش یافته (در کودکانی که ایمونوگلوبولین دریافت کرده اند): تب با درجه پایین، پدیده کاتارال خفیف، لکه های بلسکی-فیلاتوف-کوپلیک و بدون بثورات مرحله ای، بثورات فراوان نیست، کوچک است. هیچ عارضه ای ندارد.

تشخیص آزمایشگاهی سرخک

روش ویروس شناسی از روزهای اول بیماری، مطالعه شستشو از نازوفارنکس یا خون به منظور جداسازی ویروس در کشت بافت انجام می شود.

روش سرولوژیکی سرم های جفت شده در RSK یا RTGA برای تشخیص AT و افزایش تیتر آنها بررسی می شوند.

روش ایمونوفلورسانس. در پایان دوره پرودرومال و در طول دوره بثورات، مطالعه اسمیر-چاپ از مخاط بینی، تحت درمان با سرم شب تاب ویژه، به منظور جداسازی آنتی ژن های ویروس سرخک انجام می شود.

اقدامات برای بیماران و افراد تماس. بستری شدن در بیمارستان. با توجه به نشانه های بالینی و اپیدمیولوژیک (از موسسات بسته کودکان، خوابگاه ها).

عایق تماس. کودکانی که در برابر سرخک واکسینه نشده اند و سرخک نداشته اند به مدت 17 روز از لحظه تماس و کسانی که ایمونوگلوبولین دریافت کرده اند - به مدت 21 روز جدا می شوند. هنگامی که روز دقیق تماس برقرار شد، جدایی از روز هشتم شروع می شود. برای کودکان پیش دبستانی که با واکسن زنده سرخک واکسینه شده اند، نظارت پزشکی به مدت 17 روز از لحظه تماس برقرار می شود.

شرایط ترخیص بهبودی بالینی، اما نه زودتر از روز چهارم، و در صورت وجود عوارض (پنومونی) - نه زودتر از روز دهم پس از شروع بثورات. ورود به تیم. پس از بهبودی بالینی

معاینه بالینی: انجام نشده است.

پیشگیری خاص از سرخک

واکسن زنده سرخک در سن 12 ماهگی به کودکان تزریق می شود. کسانی که سرخک نداشته اند قبل از مدرسه در سن 6-7 سالگی مجددا واکسینه می شوند. در موارد شیوع، به منظور پیشگیری اضطراری سرخک، تمام کودکان بالای 12 ماه فقط تا روز پنجم از لحظه تماس می توانند واکسینه شوند.

ایمونوگلوبولین برای کودکانی که سرخک نداشته اند و واکسینه نشده اند، پروفیلاکسی اضطراری را فراهم می کند. تماس با بیمار مبتلا به سرخک - در صورت وجود موارد منع مصرف برای واکسیناسیون.

برای ارزیابی قدرت ایمنی واکسن، تست های سرولوژیکی... مشروط: کودکان، به موقع و صحیح واکسینه شده علیه سرخک، به طور جداگانه برای هر گروه سنی. در گروه هایی که طی سال گذشته هیچ موردی از سرخک گزارش نشده است. بر اساس نتایج معاینه کودکان 4-5 ساله، می توان کیفیت واکسیناسیون های 1-2 سال پیش و دانش آموزان مدرسه را در مورد تنش ایمنی واکسن در دراز مدت پس از ایمن سازی یا پس از واکسیناسیون مجدد قضاوت کرد. معیار محافظت از سرخک، جداسازی در هر گروه مطالعه از حداکثر 10 درصد افراد سرم منفی (با تیتر آنتی بادی اختصاصی کمتر از 1:10 در RPHA) است. در صورتی که بیش از 10 درصد دانش آموزان سرم منفی تشخیص داده شوند و امکان گسترش معاینه سرولوژیکی همه دانش آموزان این آموزشکده (کاردانشگاه، فنی و حرفه ای) وجود نداشته باشد، به استثنای کسانی که قبلاً واکسینه شده اند.

ابله مرغان

«آبله مرغان» - به این کلمه ساده بیماری می گویند، اگرچه معمولاً مردم از این نام استفاده می کنند، اما در واقع نام صحیح آن، یعنی تحت نام پزشکی آن را آبله مرغان می گویند. تقریباً همه کودکان زیر 12 سال به این بیماری مبتلا هستند و تنها تعداد کمی از آنها این بیماری را پشت سر گذاشته اند. اما بیایید فوراً روشن کنیم - این سن مانعی نیست ، پس از آن بیماری بیمار نمی شود ، بزرگسالان نیز با آبله مرغان بیمار می شوند و به عنوان یک قاعده ، آنها به شکل نسبتاً شدید آبله مرغان دارند. از سوی دیگر، کودکان بسیار راحت‌تر بیمار می‌شوند و بنابراین ابتلا به آبله مرغان در دوران کودکی امری طبیعی و حتی ضروری تلقی می‌شود.

انتقال بیماری (عفونت) با آبله مرغان از طریق قطرات معلق در هوا صورت می‌گیرد، اما ویروس واریسلا زوستر در محیط خارجی چندان قوی نیست، بنابراین از طریق افراد یا اشیاء اطراف فرد بیمار آلوده می‌شود. همچنین، بیماری های مکرر عملاً منتفی هستند، زیرا ایمنی بسیار خوبی در برابر آبله مرغان ایجاد می شود و بدن بهبود یافته به ندرت دوباره آلوده می شود.

علامت اصلی آبله مرغان بثورات کوچک روی پوست شکم، سینه، بازوها، پاها و حتی پوست سر پوشیده از مو است. بثورات به تدریج به حباب هایی به قطر 4 میلی متر تبدیل می شوند که پس از خشک شدن پوسته پوسته می شوند و می ریزند. V دوره اولیهبیماری، افزایش دما تا 38 درجه، و همچنین ضعف عمومی، از دست دادن اشتها، خواب آلودگی، مانند سرماخوردگی ممکن است، اما با ظاهر شدن بثورات، تشخیص آبله مرغان دشوار است.

دوره کمون برای آبله مرغان 10-20 روز است، مرحله فعال، زمانی که آبله مرغان با راش و افزایش دما ظاهر می شود، تنها 7-8 روز طول می کشد. بیمار مبتلا به آبله مرغان 2 روز قبل از ظهور اولین راش مسری است، بنابراین بیماری به سرعت گسترش می یابد. تماس با بیمار فقط 1-1.5 ساعت کافی است تا بیمار شود. به همین دلیل وقتی بیمار در مهدکودک حاضر می شود، 85 تا 90 درصد گروه به آبله مرغان مبتلا می شوند.

چگونه می توان این بیماری را درمان کرد؟ به طور کلی، چنین درمان خاصی برای آبله مرغان وجود ندارد، زیرا این بیماری معمولاً به شکل نسبتاً خفیفی پیش می‌رود و اکثر کودکان آن را خیلی دردناک تحمل نمی‌کنند. با این حال، در موارد شدیدلازم است با پزشک مشورت شود، در غیر این صورت، به خصوص با سن زیاد بیمار، ممکن است عوارضی ایجاد شود.

با شکل خفیف آبله مرغان، درمان اصلی با هدف مبارزه با بثورات است، هدف اصلی روش های مورد استفاده سوزاندن با ضد عفونی کننده ها به منظور از بین بردن خارش است. این امر ضروری است زیرا خاراندن می تواند باعث ایجاد عفونت ثانویه شود که می تواند منجر به درماتیت چرکی شود که درمان آن بسیار دشوارتر می شود. علاوه بر این، اگر حباب های خشک شده را جدا کنید، ممکن است پوک مارک ها برای زندگی باقی بمانند.

درمان اکثر بیماران در خانه انجام می شود و با هدف جلوگیری از ایجاد عوارض ناشی از عفونت ثانویه به ضایعات پوستی انجام می شود. محدود به استراحت در بستر به مدت 6-7 روز، لبنیات و غذاهای گیاهی، نوشیدن فراوان و مراقبت های بهداشتی است. توجه ویژهبه تمیزی ملافه و لباس زیر پرداخت می شود، زیرا عدم تکثیر بثورات به بهداشت بستگی دارد. برای تسریع در خشک شدن حباب ها، توصیه می شود آنها را با محلول 10٪ پرمنگنات پتاسیم یا سبز درخشان روغن کاری کنید. برای رفع خارش پوست از مالش با آب جوشیده با سرکه و سپس گردگیری با پودر تالک استفاده می شود. برای جلوگیری از خراشیدن پوست، لازم است موهای کوتاه و منظم ناخن ها را حفظ کنید. پس از خشک شدن تمام حباب ها، حمام های بهداشتی گرم نشان داده می شود.

پیشگیری از بیماری. به زنان بارداری که 5 روز قبل از زایمان یا 48 ساعت پس از زایمان به آبله مرغان مبتلا می شوند، ایمونوگلوبولین حاوی آنتی بادی علیه ویروس واریسلا زوستر داده می شود.

عفونت های روده ای

عفونت های حاد روده ای یک آسیب شناسی گسترده است که در رتبه دوم (پس از حاد) قرار دارد عفونت های تنفسی) در میان تمام بیماری های عفونی در دوران کودکی. در مرحله حاضر، OCI ها هنوز هم گسترده هستند. کودکان حدود 60 تا 65 درصد از کل موارد ثبت شده در گروه های سنی مختلف را تشکیل می دهند. طبق مواد WHO در کشورهای در حال توسعه، کودکان زیر 5 سال سالانه 1 میلیارد دوره اسهال دارند (به طور متوسط، 3-4 قسمت اسهال در سال به ازای هر کودک). اسهال سالانه 3 میلیون کودک را می کشد (حدود 80 درصد آنها زیر 2 سال).

عفونت های حاد روده - یک گروه پلی اتیولوژیک از بیماری های عفونی همراه با اختلال در تحرک دستگاه گوارشبا توسعه اسهال، مسمومیت، و در برخی موارد - کم آبی. برای عفونت های روده، شیوع بیماری مشخص است، وقوع طغیان غذا و آب. فوریت مشکل عفونت های روده ای در دوران کودکی نه تنها با میزان بروز بالا، بلکه با احتمال بالای عوارض و حتی مرگ همراه است. بیماری های اسهالی همچنان عامل اصلی مرگ و میر کودکان در سراسر جهان هستند. از جمله عوارضی که در کودکان مبتلا به AEI ایجاد می شود و واقعاً زندگی کودک را تهدید می کند، ابتدا باید به سمیت با اگزیکوزیس (کم آبی در درجات مختلف)، نوروتوکسیکوز، سندرم اورمیک همولیتیک اشاره کرد.

عوامل عفونی گروه بزرگی از باکتری ها، ویروس ها، تک یاخته ها و کرم ها هستند که می توانند باعث اختلال عملکرد روده شوند. اغلب در عمل بالینی، این بیماری توسط باسیل‌های اسهال خونی (شیگلا)، سالمونلا، اشریشیاکلی بیماری‌زا (اشریشیا)، استافیلوکوک، کلبسیلا، پروتئوس، کمپیلوباکتر، یرسینیا، سودوموناس آئروژینوزا، ویبریو کلرا، و سایر ویروس‌ها EKHO، ویروس‌های کرونا ایجاد می‌شود. ، آدنوویروس ها، ویروس های نوروالک و غیره اسهال نیز می تواند توسط آمیب، لامبلیا، کریپتوسپوریدیا ایجاد شود. این لیست از عوامل عفونی هنوز کامل نیست، بسیاری از آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته اند، عوامل عفونی جدید دائما در حال کشف هستند.

پاتوژن ها در محیط خارجی پایدار هستند، می توانند برای مدت طولانی روی دست ها، ظروف، اسباب بازی ها و وسایل خانه، در خاک و آب، آلوده به مدفوع بیمار باقی بمانند. برخی از آنها قادر به تکثیر در غذا در دمای اتاق یا حتی پایین هستند. آنها معمولاً هنگام جوشاندن و درمان با ضدعفونی کننده های حاوی کلر می میرند.

بروز بالا است و در طول سال با افزایش در دوره تابستان-پاییز ثبت می شود. بزرگسالان و کودکان اغلب در سن 1 تا 7 سالگی بیمار هستند.

مرگ و میر در عفونت های حاد روده ای نسبتاً کم است و عمدتاً در کودکان خردسال مشاهده می شود.

منبع عفونت یک فرد بیمار و همچنین حامل عوامل بیماری زا است. خطرناک ترین بیماران ریوی، اشکال پاک شده و بدون علامت عفونت های حاد روده ای. در گروه های کودکان، منابع شیوع بیماری همه گیر اغلب کارگران مواد غذایی هستند.

راه های انتقال عفونت مکانیسم اصلی انتقال مدفوع-دهانی است که از طریق غذا، آب و مسیرهای تماس با خانه، کمتر از طریق هوا و گرد و غبار انجام می شود. عوامل انتقال غذا، آب، وسایل منزل، اسباب بازی های آلوده به مدفوع بیمار، حشرات (مگس ها) در انتقال برخی عفونت ها مهم هستند. عفونت با عفونت روده ای با شرایط غیربهداشتی زندگی، عدم رعایت قوانین بهداشت فردی، استفاده از محصولات غذایی آلوده که بر خلاف قوانین ذخیره یا تهیه شده اند، تسهیل می شود.

حساسیت به عفونت زیاد است. خطر عفونت به دوز پاتوژن وارد شده به بدن، حدت آن و همچنین به وضعیت مانع و عملکرد آنزیمی دستگاه گوارش و فعالیت سیستم ایمنی بستگی دارد. بیشتر مستعد ابتلا به حاد است عفونت های روده ایکودکان خردسال، نوزادان نارس و کسانی که با شیشه شیر تغذیه می شوند. مصونیت پس از عفونت نوع خاص، ناپایدار، از 3-4 ماه تا 1 سال طول می کشد و بنابراین احتمال عود بیماری ها زیاد است.

دوره های بیماری جوجه کشی - از چند ساعت تا 7 روز، اوج بیماری، دوره نقاهت. طول دوره ها می تواند متفاوت باشد و به علت بستگی دارد. فرم بالینیبیماری و شدت بیماری

مننژیت

در میان بسیاری از بیماری های انسانی، مننژیت یکی از خطرناک ترین آنهاست. شما می توانید ذات الریه را "روی پاهای خود" تحمل کنید، می توانید سال ها با سل راه بروید، می توانید با کمک "شفا دهنده ها" برای مدت طولانی بیماری های مقاربتی را درمان کنید. با مننژیت، چنین "اعداد" کار نمی کنند - یا به بیمارستان، یا ...

مننژیت یک بیماری شناخته شده است. حداقل یک فرد معمولی، بدون هیچ چیز خاصی آموزش پزشکی، کلمه "مننژیت" می داند و اگرچه ویژگی های خود بیماری چندان مشخص نیست، اما همه از مننژیت می ترسند. یک پزشک آمبولانس ممکن است بگوید: "کودک شما گلودرد دارد (آنفولانزا، ذات الریه، انتروکولیت، سینوزیت و غیره) سریع به بیمارستان بروید. در جواب حتما می شنود: دکتر آیا راهی برای درمان در منزل وجود ندارد؟ اما اگر کلمه "مننژیت" تلفظ شود، حتی اگر به طور قطعی نباشد - "شما مننژیت دارید!"

این نگرش نسبت به مننژیت به طور کلی قابل درک است - حتی 50 سال از زمانی که امکان درمان آن (مننژیت) فراهم شد، نگذشته است. اما، اگر مرگ و میر ناشی از اکثر بیماری های دوران کودکی در این مدت 10-20 بار یا بیشتر کاهش یابد، پس با مننژیت - فقط 2 برابر.

قبل از هر چیز باید توجه داشت که مننژیت یک بیماری عفونی است. آن ها برخی از میکروب ها عامل مستقیم بیماری هستند. اکثر عفونت های انسانی این امکان را ایجاد می کند که بین نام بیماری و نام بیماریزای خاص آن رابطه مشخصی برقرار شود. سیفلیس - اسپیروکت رنگ پریده، مخملک - استرپتوکوک، سالمونلوز - سالمونلا، سل - باسیل کخ، ایدز - ویروس نقص ایمنی و غیره. در عین حال، هیچ رابطه خاصی با "مننژیت - عامل ایجاد کننده مننژیت" وجود ندارد.

خود کلمه "مننژیت" به معنای التهاب غشای مغز است و علت این التهاب می تواند تعداد زیادی میکروارگانیسم - باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها باشد. متخصصان عفونی با قاطعیت می گویند که تحت شرایط خاص، هر میکروارگانیسمی می تواند باعث ایجاد مننژیت در افراد در هر سنی شود. از این رو، واضح است که مننژیت می تواند متفاوت باشد - هم از نظر سرعت پیشرفت، هم در شدت بیماری، و هم در فراوانی وقوع، و، که به ویژه در روش های درمان مهم است. همه مننژیت ها یک چیز مشترک دارند - یک تهدید واقعی برای زندگی و احتمال بالای عوارض. برای ایجاد مننژیت، یک پاتوژن خاص باید وارد حفره جمجمه شود و باعث التهاب پوشش داخلی مغز شود. گاهی اوقات این اتفاق می افتد که کانون های عفونت در مجاورت مننژهای مغز رخ می دهد - زمانی که اوتیت میانی چرکیبه عنوان مثال، یا با سینوزیت. آسیب مغزی تروماتیک اغلب علت مننژیت است. اما اغلب میکروب ها همراه با جریان خون وارد حفره جمجمه می شوند. بدیهی است که خود این واقعیت که یک میکروب وارد جریان خون می شود، احتمال "رانش" و تکثیر بعدی آن بر روی مننژها به دلیل وضعیت ایمنی است.

لازم به ذکر است که به عنوان یک قاعده، تعدادی از نقص های مادرزادی سیستم ایمنی وجود دارد که مستعد ابتلا به بیماری مننژیت هستند. جای تعجب نیست که در برخی از خانواده ها همه کودکان از مننژیت رنج می برند - اگرچه این بیماری در مقایسه با آنژین صدری، سیاه سرفه، آبله مرغان یا سرخجه چندان رایج نیست. اما اگر نقش ایمنی به طور کلی درک شود، تا به حال نمی توان توضیح قانع کننده ای برای این واقعیت پیدا کرد که پسران 2-4 برابر بیشتر از دختران به مننژیت مبتلا می شوند.

بسته به نوع پاتوژن، مننژیت ویروسی، باکتریایی، قارچی است. برخی از تک یاخته ها (مانند آمیب و توکسوپلاسما) نیز می توانند باعث مننژیت شوند.

توسعه مننژیت ویروسی می تواند با دوره عفونت های شناخته شده همراه باشد - آبله مرغان، سرخک، سرخجه، اوریون، آسیب به مننژها با آنفولانزا رخ می دهد، با عفونت های ناشی از ویروس های تبخال. بیماران ضعیف، سالمندان و نوزادان مبتلا به مننژیت ناشی از قارچ هستند (مشخص است که در این شرایط عدم ایمنی است که نقش اصلی را در شروع بیماری دارد). مننژیت باکتریایی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. هرگونه تمرکز چرکی در بدن - ذات الریه، سوختگی عفونی، التهاب لوزه، آبسه های مختلف و غیره. - می تواند باعث مننژیت شود، مشروط بر اینکه عامل بیماری زا وارد جریان خون شده و همراه با جریان خون به مننژها برسد. واضح است که همه عوامل شناخته شده فرآیندهای چرکی (استافیلوکوک، استرپتوکوک، سودوموناس آئروژینوزا و غیره) در این مورد عامل ایجاد مننژیت خواهند بود. یکی از وحشتناک ترین مننژیت سلی است که تقریباً فراموش شده است، اکنون بیشتر و بیشتر رخ می دهد.

در همان زمان، میکروارگانیسمی وجود دارد که اغلب باعث مننژیت می شود (60-70٪ از کل مننژیت باکتریایی). جای تعجب نیست که به آن مننگوکوک گفته می شود. عفونت توسط قطرات معلق در هوا رخ می دهد، مننگوکوک روی غشاهای مخاطی نازوفارنکس می نشیند و می تواند شرایطی بسیار شبیه به حالت معمول تنفسی ایجاد کند. عفونت ویروسی- آبریزش خفیف بینی، قرمزی گلو - نازوفارنژیت مننگوکوکی. بیهوده از عبارت "می تواند باعث شود" استفاده کردم - واقعیت این است که ورود مننگوکوک به بدن به ندرت منجر به شروع بیماری می شود - نقش اصلی در اینجا به تغییرات فردی بسیار ویژه در ایمنی تعلق دارد. در این رابطه به راحتی می توان دو واقعیت را توضیح داد: اولی خطر ابتلا به مننژیت در تماس است، مثلاً در موسسات کودکان 1000/1 است و دوم تشخیص مکرر مننگوکوک در نازوفارنکس در افراد کاملاً سالم است. (از 2 تا 5 درصد کودکان ناقل سالم هستند) ...

ناتوانی بدن در محلی سازی میکروب در نازوفارنکس با نفوذ مننگوکوک از طریق غشای مخاطی به داخل خون همراه است.

با جریان خون وارد مننژها، چشم ها، گوش ها، مفاصل، ریه ها، غدد فوق کلیوی می شود و یک فرآیند التهابی بسیار خطرناک در هر یک از این اندام ها ممکن است رخ دهد. بدیهی است که شکست مننژها با ایجاد مننژیت مننگوکوکی همراه است. گاهی اوقات مننگوکوک به سرعت و به مقدار زیاد وارد جریان خون می شود. سپسیس مننگوکوکی یا مننگوکوکسمی وجود دارد - شاید وحشتناک ترین بیماری عفونی دوران کودکی. میکروب سموم را آزاد می کند، تحت تأثیر آنها انسداد متعدد عروق کوچک وجود دارد، لخته شدن خون مختل می شود، خونریزی های متعدد در بدن ظاهر می شود. گاهی در عرض چند ساعت پس از شروع بیماری، خونریزی در غدد فوق کلیوی رخ می دهد، به شدت کاهش می یابد. فشار خونو فرد می میرد.

یک نظم شگفت انگیز دراماتیک در بروز مننگوکوکسمی وجود دارد که به شرح زیر است. واقعیت این است که وقتی یک میکروب وارد جریان خون می شود، شروع به واکنش با آنتی بادی های خاصی می کند که در تلاش برای از بین بردن مننگوکوک هستند. ثابت شده است که فعالیت متقابل تعدادی از آنتی بادی ها وجود دارد، به عنوان مثال. اگر در تعداد زیادیآنتی بادی هایی مانند استرپتوکوک، پنوموکوک، استافیلوکوک وجود دارد - این آنتی بادی ها می توانند اثر مهاری بر مننگوکوک داشته باشند. بنابراین معلوم می شود که کودکان دردناک، با کانون های مزمن عفونت، ذات الریه و بسیاری از بیماری های دیگر رنج می برند، تقریبا هرگز به مننگوکوکسمی مبتلا نمی شوند. نکته ترسناک در مورد مننگوکوکسمی در این واقعیت نهفته است که در عرض 10-12 ساعت یک کودک کاملاً سالم و هرگز بیمار نمی تواند بمیرد!

تمام اطلاعات فوق برای ترساندن خوانندگان نیست. مننژیت درمان می شود. اما نتایج (مدت و شدت بیماری، احتمال عوارض) ارتباط نزدیکی با زمانی دارد که قبل از شروع درمان کافی از دست می‌رود.

بدیهی است که "زمان شروع درمان کافی" فوق الذکر بستگی به زمان درخواست انسان دارد کمک پزشکی... از این رو نیاز فوری به دانش خاص است، به طوری که بعداً "به طرز طاقت فرسایی دردناک نخواهد بود" ... التهاب مننژها با تعدادی علائم مشخص می شود، اما بسیاری از آنها خاص نیستند، به عنوان مثال. بروز (علائم) آنها با سایر بیماری ها امکان پذیر است، بسیار کمتر خطرناک است. بیشتر اوقات این اتفاق می افتد، اما کوچکترین سوء ظن به ایجاد مننژیت اجازه نمی دهد خطرات را تهدید کند، نیاز به بستری شدن فوری در بیمارستان و نظارت دقیق پزشکی دارد.

بیایید اکنون معمول ترین موقعیت ها را در نظر بگیریم، که هر یک از آنها اجازه نمی دهد که توسعه مننژیت را حذف کنیم.

اگر در پس زمینه هر بیماری عفونی - عفونت های حاد تنفسی، آبله مرغان، سرخک، اوریون، سرخجه، "تب" روی لب ها و غیره. - شاید نه در ابتدای بیماری (حتی اغلب نه در آغاز) یک سردرد شدید ظاهر می شود، آنقدر قوی که اگر سردرد با حالت تهوع و استفراغ همراه باشد بیش از سایر علائم نگران کننده است.

در همه موارد، هنگامی که در پس زمینه افزایش دمای بدن، درد در پشت و گردن وجود دارد که با حرکت سر تشدید می شود.

خواب آلودگی، گیجی، حالت تهوع، استفراغ.

تشنج با هر شدت و مدت زمان.

کودکان سال اول زندگی تب + گریه یکنواخت + فونتانل برآمده دارند.

هر گونه (!!!) راش در برابر پس زمینه تب.

علاوه بر علائمی که در بالا توضیح داده شد، برخی از رفلکس ها به روشی بسیار خاص تغییر می کنند و فقط پزشک می تواند آن را تشخیص دهد.

یک بار دیگر تکرار می کنم: مهم است که به یاد داشته باشید و درک کنید که علائم مکرری مانند استفراغ، حالت تهوع و سردرد، بدون شکست، نیاز به معاینه پزشکی دارد - خدا از کسانی که مراقب هستند محافظت می کند.

هر بثورات همراه با افزایش دما ممکن است مننگوکوکسمی باشد. شما (یا همسایگان باهوشتان) می توانید مطمئن باشید که سرخجه، سرخک یا دیاتز است. اما پزشک باید بثورات را ببیند و هر چه زودتر بهتر باشد. اگر عناصر بثورات شبیه خونریزی هستند، اگر بثورات جدید به سرعت ظاهر شوند، اگر با استفراغ و تب بالا همراه باشد، باید از هر فرصتی استفاده کرد تا بیمار بلافاصله به بیمارستان و ترجیحاً بلافاصله در اتاق عفونی ختم شود. به یاد داشته باشید - با مننژوکوکسمی، شمارش بر حسب ساعت نیست، بلکه بر حسب دقیقه است.

لازم به ذکر است که حتی متخصص ترین پزشک می تواند تنها در یک مورد مننژیت را با اطمینان مطلق تشخیص دهد - زمانی که علائم تحریک مننژها با بثورات معمولی که در بالا توضیح داده شد ترکیب شود. در تمام موارد دیگر، تشخیص فقط با درجات مختلف احتمال مشکوک است.

تنها راه تایید یا رد مننژیت، پونکسیون کمری است. واقعیت این است که مایع مغزی نخاعی خاصی در مغز و نخاع در گردش است - مایع مغزی نخاعی.

با هر گونه التهاب مغز و (یا) غشاهای آن، سلول های التهابی در مایع مغزی نخاعی تجمع می یابند، نوع مایع مغزی نخاعی (به طور معمول بی رنگ و شفاف) اغلب تغییر می کند - کدر می شود. مطالعه مایع مغزی نخاعی نه تنها امکان تشخیص مننژیت را فراهم می کند، بلکه به این سؤال که آیا مننژیت باکتریایی (چرکی) یا ویروسی است، که در انتخاب گزینه درمانی بسیار مهم است، پاسخ دهد.

متأسفانه، در سطح صرفاً مذهبی، نظر بسیار گسترده ای در مورد خطرات عظیمی وجود دارد که یک ضربه ستون فقرات مملو از آن است. در واقع، این ترس ها مطلقاً موجه نیستند - سوراخ شدن کانال نخاعی بین مهره های کمری در سطحی انجام می شود که هیچ تنه عصبی دیگر نخاع را ترک نمی کند، بنابراین پس از این دستکاری هیچ فلج افسانه ای وجود ندارد. از نظر قانونی، پزشک موظف به انجام است ضربه ستون فقراتبا شک واقعی مننژیت. لازم به ذکر است که سوراخ کردن نه تنها تشخیصی، بلکه درمانی نیز می باشد. با هر مننژیت، به عنوان یک قاعده، افزایش فشار داخل جمجمه وجود دارد، نتیجه دومی سردرد شدید است. مصرف مقدار کمی مایع مغزی نخاعی به شما امکان می دهد فشار را کاهش دهید و به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را کاهش می دهد. در حین سوراخ کردن، آنتی بیوتیک ها اغلب به کانال نخاعی تزریق می شوند. بنابراین، برای مثال، با مننژیت سلی، تنها شانس نجات بیمار، سوراخ‌های مکرر (اغلب روزانه) است که در طی آن نسخه خاصی از استرپتومایسین به کانال نخاعی تزریق می‌شود.

با توجه به اطلاعات فوق، مشخص می شود که درمان مننژیت به نوع پاتوژن بستگی دارد. نکته اصلی در درمان مننژیت باکتریایی استفاده از آنتی بیوتیک است. انتخاب یک داروی خاص به حساسیت باکتری خاص و اینکه آیا آنتی بیوتیک قادر به نفوذ به مایع مغزی نخاعی است بستگی دارد. با استفاده به موقع داروهای ضد باکتریشانس موفقیت بسیار بالاست

با مننژیت ویروسی، وضعیت اساسا متفاوت است - داروهای ضد ویروسیعملا نه، استثنا آسیکلوویر است، اما فقط برای عفونت تبخال استفاده می شود (اجازه دهید یادآوری کنم که آبله مرغان یکی از انواع تبخال است). خوشبختانه مننژیت ویروسی سیر مطلوب تری نسبت به مننژیت باکتریایی دارد.

اما کمک به بیمار فقط به تأثیر بر پاتوژن محدود نمی شود. پزشک توانایی عادی سازی را دارد فشار داخل جمجمهاز بین بردن سموم، بهبود عملکرد سلول های عصبی و عروق خونی مغز، استفاده از داروهای ضد التهابی قوی.

درمان به موقع مننژیت در عرض دو تا سه روز منجر به بهبود قابل توجهی در وضعیت می شود و در آینده تقریباً همیشه بهبودی کاملبدون هیچ عواقبی بار دیگر تاکید می کنم: شروع به موقع درمان ...

بیماری های عفونی با بیماری های جسمی متفاوت است:

مسری بودن، یعنی عفونی بودن

چرخه ای بودن، یعنی دوره های تغییر

هر بیماری عفونی از بین می رود 4 مرحلهدر توسعه (دوران):

1. جوجه کشی

2. پرودرومال

بیایید با جزئیات بیشتری تجزیه و تحلیل کنیم:

دوره نفهتگی- (پنهان)؛ دوره از عفونت تا شروع اولین علائم. در این زمان پاتوژن در بدن انسان تکثیر می شود. هیچ شکایت و تظاهراتی از بیماری وجود ندارد. دوره کمون می تواند در زمان متفاوت باشد: از چند ساعت (آنفولانزا). تا چند روز (سواک)، چند ماه (VH B تا 6 ماه)؛ چندین سال (جذام یا جذام تا 20 سال).

دوره پرودرومال- (prodrome - منادیان)؛ تظاهرات بالینیخاص نیست، در بسیاری از بیماری های عفونی مشترک است. در دوره پیش‌دروم، برخی از میکروارگانیسم‌ها ممکن است با آزاد شدن اندوتوکسین‌ها بمیرند. پدیده های مسمومیت عمومی وجود دارد: بی حالی، سردرد، ضعف، اختلال خواب، اشتها، تب خفیف و غیره. طول دوره پرودرومال می تواند چندین ساعت یا چند روز باشد.

دوره اوج -دوره توسعه علائم و سندرم های اصلی، از جمله. خاص (مشخصه) برای این بیماری... به عنوان مثال، با هپاتیت ویروسی، یک لکه بر روی پوست ظاهر می شود، ادرار تیره می شود، مدفوع روشن می شود، مانند خاک رس سفید.

دوره نتیجه:

بهبودی (نقاهت)؛

مرگ;

عوارض؛

انتقال به شکل مزمن؛

کالسکه;

عود - تشدید، بازگشت علائم به دلیل باقی ماندن پاتوژن ها در بدن.

طبقه بندی بیماری های عفونی

هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای از بیماری های عفونی وجود ندارد.

یک طبقه بندی بر اساس مکانیسم های انتقال عفونت استفاده می شود.

1. عفونت های روده:

باکتریایی- شیگلوز، سالمونلوز، اشریشیوز، تب حصبه، بوتولیسم، PTI (سموم ناشی از مواد غذایی) و غیره.

ویروسی- فلج اطفال، هپاتیت ویروسی (VH A، VH E)

تک یاخته- ژیاردیازیس، توکسوپلاسموز، آمیبیاز

هلمینتیازیس- انتروبیازیس، آسکاریازیس و غیره

2. عفونت های تنفسی و مجاری تنفسی:

باکتریایی- دیفتری، مخملک، سیاه سرفه، مننگوکوک، سل، مایکوپلاسموز

ویروسی- آنفولانزا، آبله مرغان، سرخک، اوریون، سرخجه، هرپس زوستر

3-عفونت پوست خارجی:

باکتریایی- سیاه زخم، کزاز، گانگرن گازی، سیفلیس، سوزاک، کلامیدیا، گاردنرلوز.

ویروسی- هاری، هرپس سیمپلکس، سیتومگالی، بیماری پا و دهان؛

تک یاخته- تریکومونیازیس؛

میکوزها- versicolor versicolor، کاندیدیازیس، اکتینومیکوز.

4.عفونت های خون:

باکتریایی- طاعون، تب عود کننده، تیفوس؛

ویروسی- HIV - عفونت، هپاتیت ویروسی (VH V، VH C، VH D)، GVL (تب های ویروسی خونریزی دهنده)، آنسفالیت منتقله از طریق کنه؛

تک یاخته- مالاریا، لیشمانیوز.

III. مواد کنترلی

1. سوالات آماده سازی در موضوع "فرآیند عفونی".

دیکته گرافیکی

دیکته مفهومی

کنترل تست

پاسخ ها.

1. سوالات آماده سازی در مورد موضوع "فرآیند عفونی":

1. مفاهیم: فرآیند عفونی، بیماری عفونی، حمل.

2. خواص پاتوژن های بیماری زا.

3. سه عامل مؤثر بر روند عفونی - نام، مثال بزنید.

4. طرح فرآیند عفونی.

5. سه جزء مکانیسم انتقال.

6. مسیر انتقال چیست؟

7. منابع اصلی عوامل عفونی.

8. دروازه ورود عوامل عفونی.

9. راه های اصلی انتقال و دروازه های ورودی در مکانیسم مدفوعی- دهانی انتقال عفونت.

10. دروازه های ورودی، راه های اصلی انتقال در هوا (هوازا) مکانیسم انتقال عفونت.

11. عفونت های خون - مکانیسم و ​​راه های انتقال، دروازه ها را نام ببرید.

12. راه های ورودی و راه های اصلی انتقال با مکانیزم انتقال تماسی.

13. مسیر انتقال عمودی چیست؟

14. ناقلین بیولوژیکی و مکانیکی عوامل عفونی.

15. راه های انتقال مصنوعی و طبیعی.

16. مفاهیم: فرآیند اپیدمیولوژیک، آندمیک، همه گیر.

17. اشکال فرآیند عفونی.

18. مفاهیم: عفونت مجدد، عفونت ثانویه، سوپر عفونت، عفونت مختلط، عفونت مزمن، باکتریمی، سپتی سمی.

19. مراحل یک بیماری عفونی.

20. مفاهیم: عود، نقاهت.

21.تفاوت بیماریهای عفونی با بیماریهای جسمی.

22. مفاهیم: عفونت های فرصت طلب، به ویژه عفونت های خطرناک،

عفونت های بیمارستانی

دیکته گرافیکی

(پاسخ بله یا خیر)

1. بیماری زایی، عفونی بودن است.

2. عفونت - از لاتین "آلوده"، "عفونت".

3. همه گیری یک بیماری در سراسر کشور است.

4. با سپتی سمی، میکروارگانیسم ها در خون تکثیر می شوند.

5. Transplacental یک مسیر عمودی انتقال است.

6. آبراه و مسير غذايي يكي است.

7. عفونت مزمن در زمان 3 ماه یا بیشتر است.

8. حمل یک درجه شدید از فرآیند عفونی است.

9. اسباب بازی، مواد غذاییمنبع عفونت هستند.

10. پرندگان ناقل پسیتاکوز هستند.

11. دوره پرودرومال با سندرم های خاص مشخص می شود.

12. عود و عفونت مجدد یکی هستند.

13. عفونت مختلط در اثر عفونت همزمان با چندین نوع m/o ایجاد می شود.

14. مگس سرگین ناقل بیولوژیکی پاتوژن های روده ای است.

15. ریکاوری می تواند منبع عفونت باشد.

16. بیماری زایی و بیماری زایی یکی هستند.

17. مسیر انتقال یک عامل محیطی است که در آن میکروارگانیسم ها برای مدتی وجود دارند.

18. عود یک تشدید، بازگشت علائم به دلیل باقی ماندن عوامل بیماری زا در بدن است.

دیکته مفهومی

(پاسخ‌ها را می‌توانید در «یادداشت اصلی» یا «پیوست‌ها» بیابید)

1. بیماری که در آن فقط یک فرد می تواند منبع عفونت باشد --- نامیده می شود.

2. بیمار دارد حرارت، سردرد،

استفراغ، سفتی گردن و سایر علائم مشخصه

برای مننژیت این دوره از بیماری را --- می نامند.

3. 10 سال پس از ابتلا به تیفوس، علائم این بیماری در بیمار بدون عفونت مجدد عود کرد.

این یک مثال است ---

4. جوندگان و حیوانات درنده مخزن اصلی هاری در طبیعت هستند. چنین بیماری هایی را می گویند ---

5. بیمار مبتلا به حصبه در بیمارستانی به ذات الریه مبتلا است. این یک مثال است ---

6. دوره یک بیماری عفونی که در آن عامل بیماریزا در بدن تکثیر می شود، اما هنوز تظاهرات بالینی بیماری وجود ندارد، --- نامیده می شود.

7. بیمار مبتلا به سوزاک و سیفلیس تشخیص داده می شود. عفونت در همان زمان رخ داد. این یک مثال است ---

8. بیمار از ضعف عمومی، کسالت شکایت دارد، سردرد، حالت تهوع، دمای زیر تبو سایر علائم مسمومیت عمومی. این دوره از بیماری را --- می نامند.

9. پس از نیش کنه، کودک مبتلا به آنسفالیت شد.

تیک در این مورد ---

10 ... 6 ماه پس از ابتلا به تب حصبه، با بهبودی کامل بالینی، عامل بیماری تیفوئید S. typhi به طور مداوم از مدفوع بیمار کاشته می شود. این یک مثال است ---

11 ... مکانی که پاتوژن از طریق آن وارد بدن می شود --- نامیده می شود.

12. یک روز پس از خوردن میوه های شسته نشده، بیمار علائم بالینی اسهال خونی را نشان داد. این مکانیسم انتقال --- نامیده می شود.

13. تفاوت بین یک بیماری عفونی و یک بیماری جسمی ---

4. تست - کنترل

با موضوع "فرآیند عفونی"

(یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید).

1. بیماری که در آن فقط یک فرد می تواند منبع عفونت باشد، نامیده می شود:

الف) بیماری مشترک انسان و دام

ب) ساپرونوز

V ) جانورانتروپونوزیس

د) آنتروپونوز

2. اگزوتوکسین نامیده می شود:

الف) پروتئین سمی که سلول در طول زندگی خود تولید می کند

ب) سم خنثی شده

ج) جزء سمی سلول که با مرگ آزاد می شود

د) آنزیمی که دیواره سلولی را تجزیه می کند.

3. بیمار تب بالا، سردرد، استفراغ، سفتی گردن و سایر علائم مشخصه مننژیت دارد. این دوره از بیماری نامیده می شود:

الف) دوره نقاهت

ب) دوره اوج

ب) دوره پرودرومال

د) دوره کمون

4. یک بیماری عفونی مزمن از این جهت متفاوت است که مدت آن:

الف) بیش از شش ماه

ب) حداکثر 3 ماه

ج) بیش از 3 ماه

د) بیش از یک ماه

5. تماس با پرندگان می تواند باعث پسیتاکوز شود. پرندگان در این مورد عبارتند از:

الف) دروازه ورودی عفونت

ب) منبع عفونت

ب) مکانیسم انتقال

د) ناقل عفونت

6. ده سال پس از ابتلا به تیفوس، علائم این بیماری در بیمار بدون عفونت مجدد عود کرد. این یک مثال است:

الف) سوپر عفونت

ب) عود

ج) عفونت مجدد

د) عفونت مختلط

7. پس از نیش کنه، کودک مبتلا به آنسفالیت شد.

این مسیر انتقال نامیده می شود:

الف) انتقال

ب) تماس

ب) مدفوعی-دهانی

د) تزریقی

8. مخزن اصلی هاری در طبیعت جوندگان و حیوانات درنده هستند; چنین بیماری هایی (بر اساس بیولوژیکی) نامیده می شوند:

الف) زئونوزها

ب) جانورانتروپونوزیس

ج) ساپرونوز

د) آنتروپونوزها

9. بیمار مبتلا به حصبه در بیمارستان مبتلا به ذات الریه است. این یک مثال است:

الف) سوپر عفونت

ب) عفونت مجدد

ب) عفونت ثانویه

د) ناقل باکتری

10. دوره یک بیماری عفونی که در آن عامل بیماریزا در بدن تکثیر می شود، اما هنوز تظاهرات بالینی بیماری وجود ندارد، نامیده می شود:

الف) دوره نقاهت

ب) دوره اوج

ب) جوجه کشی

د) پرودرومال

11. بیمار مبتلا به سوزاک و سیفلیس تشخیص داده می شود. عفونت در همان زمان رخ داد. این یک مثال است:

الف) عود

ب) عفونت مختلط

ج) سوپر عفونت

د) عفونت مجدد

12. بیمار از ضعف عمومی، ضعف، سردرد، تب خفیف و سایر علائم مسمومیت عمومی شکایت دارد. چنین علائمی معمولاً مشخصه موارد زیر است:

الف) دوره اوج

ب) دوره پرودرومال

ب) دوره کمون

د) دوره نقاهت

13. اندوتوکسین نامیده می شود:

الف) یکی از اجزای سمی سلول که پس از مرگ آزاد می شود

ب) آنزیمی که دیواره سلولی را تجزیه می کند

ج) سم خنثی شده

د) پروتئین سمی تولید شده توسط سلول در طول زندگی خود

14. پس از نیش کنه، کودک مبتلا به آنسفالیت شد. تیک در این مورد عبارت است از:

الف) منبع عفونت

ب) دروازه ورودی عفونت

ج) ناقل عفونت

د) مکانیسم انتقال

15. بیمار از ضعف عمومی، ضعف، تب زیر تب، سردرد، درد عضلانی، افزایش خستگی، کاهش اشتها شکایت دارد. اینها همه علائم هستند:

الف) وضعیت تیفوئید

ب) نارسایی قلبی عروقی

ج) مننژیت

د) مسمومیت عمومی

16. در 6 ماه پس از تب حصبه منتقل شده با بهبودی کامل بالینی، عامل بیماری تیفوئید S.typhi به طور مداوم از مدفوع بیمار کاشته می شود. این یک مثال است:

الف) عفونت ثانویه

ب) ناقل باکتری

ج) عفونت مجدد

د) سوپر عفونت

17. محلی که عامل بیماری زا از طریق آن وارد بدن می شود را می گویند:

الف) مکانیسم انتقال

ب) فاکتور انتقال

ج) ارگانیسم حساس

د) دروازه ورودی عفونت

18. یک روز پس از خوردن میوه های شسته نشده، بیمار علائم بالینی اسهال خونی را نشان داد. چنین مکانیزم انتقالی نامیده می شود:

الف) تزریقی

ب) تماس

ج) مدفوعی – دهانی

د) انتقال

19. تفاوت بیماری عفونی با جسمی در این است:

الف) عدم وجود دوره های بیماری

ب) طول مدت بیماری

ج) عفونی بودن بیماری

د) عدم ایمنی

20. نمونه ای از مکانیسم تماسی انتقال عفونت:

الف) نیش پشه - ناقل مالاریا

ب) تماس با بیمار هنگام تعویض پانسمان

ج) استنشاق ذرات گرد و غبار موجود در هوا حاوی عوامل عفونی

د) هیچ یک از موارد فوق

پاسخ ها

دیکته گرافیکی

"آره" 2, 3, 4, 5, 7, 13, 15, 17, 18.

"نه" 1, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 14, 16.

هر بیماری که در طول دوره بارداری رخ می دهد بسیار خطرناک تر می شود، زیرا نه تنها مادر باردار، بلکه کودک را نیز درگیر می کند.

به خصوص بیماری های عفونی خطرناکی هستند که توسط آنها منتقل می شوند صمیمیتاز جمله کلامیدیا کلامیدیا چیست؟

کلامیدیا یک بیماری عفونی است. در زنان باردار، در نتیجه آمیزش با ناقل این عفونت ظاهر می شود. کلامیدیا حامل در هنگام صمیمیت به غشای مخاطی زن نفوذ می کند. کلامیدیا که وارد بدن شده است به دنبال سلول های سالم می گردد و به آنها می چسبد. پس از ورود کلامیدیا به سلول ها، آنها می توانند تا هفت سال در آنجا زندگی کنند.

2 روز پس از عفونت در بدن زن، غلظت لکوسیت ها افزایش می یابد. سطح بالای لکوسیت ها باعث ایجاد فرآیندهای التهابی در بدن می شود که می تواند خود را با شدت های متفاوت نشان دهد.

یک باکتری مانندکلامیدیا تراکوماتیس در زنان در دوران بارداری می تواند بدون علائم مشخص در بدن ایجاد شود. از این دست موارد بسیار بیشتر است. اگر زنی مشکوک به ایجاد یک بیماری عفونی نباشد، باید از علائم ترشحات زرد رنگ واژن با بوی نامطبوع آگاه شود.

یک زن باردار ممکن است به طور دوره ای درد، ناراحتی در اندام تناسلی را تجربه کند. به ندرت، یک زن ممکن است از سوزش و خارش شکایت کند.

وقتی حاملگی همراه است فرآیندهای التهابیاندام تناسلی، مزمن بیماری مفصلی، ورم ملتحمه، و قبل از بارداری او زایمان زودرس یا سقط جنین داشته است، پس با اطمینان می توان گفت که میکروارگانیسم های بیماری زا در بدن او وجود دارد.

اگر زنی حتی قبل از بارداری به کلامیدیا مبتلا شده باشد، ممکن است علائمی مانند درد حاد قبل از سیکل قاعدگی یا خونریزی شدید را مشاهده کند. اغلب زمانی که چرخه قاعدگیهمراه با تب بالا

علائم کلامیدیا

هنگامی که روند عفونی تشدید می شود، زن می تواند علائم مختلفی را مشاهده کند. علائم به طور مستقیم به میزان انتشار کلامیدیا در بدن بستگی دارد.

هنگامی که کلامیدیا در ناحیه دهانه رحم موضعی می شود، زن متوجه ترشحاتی می شود که با درد کششی در قسمت پایین شکم همراه است. درد فقط در دوره های تشدید رخ می دهد؛ در دوره مزمن بیماری، درد وجود ندارد.

هنگامی که عفونت ها در حفره رحم و لوله ها پخش می شوند، علائم برجسته می شوند. التهاب زائده ها نیز به علائم فوق اضافه می شود.

اگر عفونت کلامیدیا در دوران بارداری تشدید شود، ممکن است عوارض مختلفی ایجاد شود.

تشخیص کلامیدیا در دوران بارداری

تشخیص کلامیدیا در زنان در دوران بارداری بسیار دشوارتر است. کلامیدیا در زنان در دوران بارداری ممکن است با موارد زیر همراه باشد:

• ترشحات مخاطی چرکی در همان زمان، ظاهر می شود رنگ مایل به زردو بوی نامطبوع ترش؛
• درد جزئی، سوزش و خارش اندام تناسلی؛
• ناراحتی در قسمت پایین شکم

سیر مزمن یک بیماری عفونی ممکن است برای مدت طولانی از بین نرود. برای تشخیص ایجاد کلامیدیا در زنان باردار، پزشکان از یک روش تشخیصی خاص استفاده می کنند. شامل موارد زیر است:

• یک آزمایش خون که آنتی بادی ها را تشخیص می دهد. هنگامی که آزمایش خون آنتی بادی هایی مانند IgM و IgA را نشان داد، این نشان دهنده ایجاد یک نوع حاد کلامیدیا است. چنین تجزیه و تحلیل، به روشی دیگر، آنزیم ایمونواسی نامیده می شود.
• اسمیر از دهانه رحم و دستگاه ادراری. مواد حاصل پردازش می شود ترکیب خاصو سپس، پزشکان آن را زیر میکروسکوپ بررسی می کنند.
• پلیمراز واکنش زنجیره ای... هدف اصلی از این تجزیه و تحلیل، تعیین اسید دئوکسی ریبونوکلئیک (DNA) کلامیدیا است.
• کاشت و جداسازی پاتوژن ها از سلول ها. این یکی از دقیق ترین آزمایش ها در نظر گرفته می شود، اما بسیار گران است و هر بیمار توانایی پرداخت آن را ندارد.

موقعیت هایی وجود دارد که یک تجزیه و تحلیل کلامیدیا را نشان می دهد و دیگری نه. این به این دلیل است که میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا در سلول‌ها زندگی می‌کنند و تکثیر می‌شوند و کاملاً ممکن است به یکی از نمونه‌ها راه پیدا نکنند.

اما، این دلیلی برای عدم شروع درمان نیست. حتی در مواردی که زن علائمی نداشته باشد، درمان انجام می شود.

نحوه رمزگشایی تحلیل ها

هر زنی می تواند خودش نتایج را رمزگشایی کند.

1. IgM و IgG منفی هستند، به این معنی که هیچ عفونتی در سلول های زن وجود ندارد.
2. IgM منفی و IgG مثبت است که نشان دهنده یک بیماری قبلی است. در این صورت نیازی به درمان نیست.
3. IgM مثبت و IgG منفی نشان دهنده شکل حاد کلامیدیا اولیه است.
4. IgM و IgG مثبت- دوره تشدید شکل مزمن کلامیدیا یا ایمنی در طول عفونت اولیه شروع به ایجاد می کند.

تست های تشخیصی چگونه انجام می شود؟

ما به روند انجام تحقیقات برای حضور کلامیدیا در بدن یک زن باردار نگاه خواهیم کرد.

هنگامی که یک زن باردار از نظر کلامیدیا در بدنش آزمایش می شود، متخصصان در آزمایشگاه باید وجود آنتی بادی در خون او را تأیید یا رد کنند. اگر آنها وجود داشته باشند، ممکن است نشان دهنده مرحله اول توسعه یک بیماری عفونی باشد. غلظت کلامیدیا تعیین کننده مرحله رشد کلامیدیا است. برای تشخیص کامل، این تجزیه و تحلیل کافی نخواهد بود.

بیشترین تجزیه و تحلیل در طول اقدامات تشخیصی، اسمیر از دیواره های واژن است. تجزیه و تحلیل میکرو فلور واژن را تعیین می کند. تجزیه و تحلیل ارزان است و می توانید آن را در هر کلینیک قبل از زایمان و به صورت رایگان انجام دهید. متأسفانه، تجزیه و تحلیل تصویر کاملی از عفونت ارائه نمی دهد و تشخیص کلامیدیا عملاً غیرممکن است. این سوال پیش می آید: "چرا آن را بگیریم؟" پزشکان با استفاده از یک اسمیر، ترکیب کمی لکوسیت ها را در آن تعیین می کنند. اگر تجزیه و تحلیل نشان داد که سطح لکوسیت ها چندین برابر بیشتر از حد معمول است یا روند التهاب یا عفونت وجود دارد، پزشکان معاینه جدی تری انجام می دهند. برای این کار، اسمیر زیر میکروسکوپ فرستاده می شود و مواد توسط ایمونوفلورسانس بررسی می شود.

تمام اسمیرهای یک زن باردار توسط متخصص زنان و زایمان گرفته می شود. نمونه برداری از واژن باید از سه محل انجام شود، این دهانه رحم، دهانه خارجی مجرای ادرار و واژن است. سپس پزشک مواد را روی شیشه طبی توزیع می کند. پس از خشک شدن مواد، به آزمایشگاه فرستاده می شود تا سلول ها و باکتری ها را به رنگ های مختلف رنگ آمیزی کند. اگر باکتری تراکوماتیس در میکرو فلور یک زن باردار وجود داشته باشد، در زیر میکروسکوپ سوسو می‌زند. تشخیص عفونت با دقت 50٪ امکان پذیر است و تنها در صورتی که مطالعه حداکثر یک ساعت پس از گرفتن اسمیر شروع شود.

با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمری می توان وجود یک بیماری عفونی را به طور قابل اعتماد تعیین کرد. تعداد کپی های اسید دئوکسی ریبونوکلئیک گرفته شده از یک نمونه خاص را افزایش می دهد. کارشناسان با افزایش مقدار اسید دئوکسی ریبونوکلئیک تا زمانی که از نظر بصری قابل مشاهده باشد، تحقیقات انجام می دهند. چنین تحلیلی می تواند حتی یک سلول از ویروس را نشان دهد.

روش دیگر برای تشخیص کلامیدیا در زنان در دوران بارداری، کاشت سلول های بیماری زا است. برای انجام این کار، پزشکان مواد را گرفته و در یک محیط خاص قرار می دهند.

سلول ها در آنجا انکوبه می شوند. پس از گذشت 48 ساعت، پزشکان تأثیر رشد سلولی را مشاهده می کنند.

چگونه کلامیدیا بر کودک تأثیر می گذارد

اگر به موقع کلامیدیا را در زنان باردار تشخیص و درمان نکنید، عوارض جدی می تواند به شکل زیر شروع شود:

• فرآیندهای التهابی در رحم، زائده ها و لوله های فالوپ. تولید مثل کلامیدیا می تواند باعث تحریک شود.
• خطر بالای عفونت با سندرم رایتر، که با آسیب به مفصل، مجاری ادراری تناسلی و ملتحمه چشم همراه است.
• بروز اسکار در غشای مخاطی مجرای ادرار ناشی از اثر مضر کلامیدیا. این اسکارها مجرای ادرار را باریک می کنند و باعث مشکلات ادراری می شوند.

کلامیدیا می تواند تأثیر مخربی بر رشد جنین در رحم داشته باشد. تأثیر منفی بستگی به مدت زمان زن دارد.

کلامیدیا در ماه اول بارداری بسیار خطرناک تر است. در این دوره، جنین کاملاً تحت تأثیر کلامیدیا قرار می گیرد. بارداری در این مورد ممکن است به پایان برسد. سقط خود به خودیا غرق شدن جنین همچنین، رشد جنین ممکن است متوقف شود.

هنگامی که عفونت کلامیدیا در آخرین مراحل رخ داد، ممکن است اندام های حیاتی کودک تحت تأثیر قرار گیرند. همانطور که تمرین در چنین مواردی نشان می دهد، نوزاد با آسیب شناسی کلیه، کبد و پانکراس متولد می شود. همچنین کلامیدیا بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی نوزاد تأثیر می گذارد.

برای جلوگیری از این اتفاق، تشخیص به موقع عفونت و شروع درمان مناسب ضروری است. درمان کلامیدیا در زنان باردار با همه داروها انجام نمی شود.

طبق آمار، از هر 10 زن باردار، یک نفر به کلامیدیا مبتلا است. بنابراین، پیشگیری از یک بیماری عفونی نقش بسیار مهمی دارد.

به منظور جلوگیری از ایجاد عفونت کلامیدیا در دوران بارداری، یک زن باید هر سال به متخصص زنان مراجعه کند و آزمایش کلامیدیا را انجام دهد.

قبل از برنامه ریزی برای بارداری، هر دو طرف باید آزمایش شوند.

حتی اگر 100% به خود و شریک زندگی تان اطمینان دارید، برای اینکه در خطر باشید، آزمایش بدهید. زندگی آینده کودک شما به نگرش شما به سلامت بستگی دارد.

آیا امکان بارداری با کلامیدیا وجود دارد؟ هر بیماری عفونی می تواند منجر به حاملگی خارج از رحم شود. اگر کلامیدیا روی لوله های فالوپ تأثیر نگذارد، باردار شدن کاملاً امکان پذیر است.

درمان کلامیدیا در زنان باردار

قبل از شروع درمان، بیمار تعدادی اقدامات تشخیصی را انجام می دهد. علاوه بر آزمایش های وجود کلامیدیا، بیمار برای عفونت های دیگر نیز آزمایش می شود. عمل پزشکی ثابت کرده است که در بیشتر موارد، کلامیدیا با عفونت های دیگری همراه است، این موارد می توانند عبارتند از:

• گنوکوک؛
• سیتومگالوویروس؛
• ویروس های تبخال؛
• ویروس نقص ایمنی؛
• یک بیماری مقاربتی که بر پوست، غشاهای مخاطی و غیره تأثیر می گذارد؛
• اورهاپلاسما

تنها پس از انجام تمام آزمایشات، متخصص زنان و زایمان یک دوره جامع درمان را تجویز می کند.

داروهای مورد استفاده برای درمان کلامیدیا می توانند آسیب جدی به اندام های حیاتی وارد کنند. بنابراین، تشخیص به موقع آسیب شناسی کبد و کلیه نیز مهم است.

هنگامی که یک زن باردار هر دارویی مصرف می کند، باید تحت نظارت دقیق پزشک معالج باشد. اغلب زنان، با احساس آرامش، درمان خود را متوقف می کنند. این یک اشتباه جدی در نظر گرفته می شود که به میکروب ها اجازه می دهد در برابر داروی انتخابی مقاوم تر شوند.

چه هستند داروهااکثر داروهایی که به طور گسترده در درمان کلامیدیا استفاده می شود برای زنان باردار ممنوع است. این داروها شامل آنتی بیوتیک های تتراسایکلین هستند.

ماکرولیدها آنتی بیوتیک های بی خطری در نظر گرفته می شوند. اما فقط پزشک معالج می تواند آنها را تجویز کند.

مهم! خوددرمانی در دوران بارداری تهدید بزرگی برای زندگی جنین است.

دو راه برای درمان کلامیدیا وجود دارد:

• یک بار مصرف آنتی بیوتیک که حساسیت بالایی به کلامیدیا دارد.
• درمان پیچیده این رژیم درمانی شامل تعدیل کننده های ایمنی و آنزیم ها است.

پس از پایان روند درمان، زن تحت پروفیلاکسی با ویتامین ها و آنزیم هایی قرار می گیرد که بازسازی بدن را تحریک می کند.