تبلیغات در پورتال

کد بیماری j45 0. J45.0 آسم با غلبه یک جزء آلرژیک. دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

آسم برونش، رینیت آلرژیک

1. علت شناسی و اپیدمیولوژی

2. طبقه بندی بالینی

3. پاتوژنز توسعه

4. تظاهرات بالینی

5-تشخیص، درمان، پیشگیری

کلاس

آسم برونش (BA). کد ICD 10: BA - J 45.0-J 45.9، J 46 - وضعیت آسم

تعریف:مزمن بیماری التهابیدستگاه تنفسی که در آن سلول ها و عناصر سلولی زیادی شرکت می کنند. التهاب مزمن منجر به ایجاد بیش فعالی برونش می شود که منجر به دوره های مکرر خس خس سینه، تنگی نفس، احتقان قفسه سینه و سرفه، به ویژه در شب یا صبح زود... این اپیزودها با انسداد گسترده و متغیر راه هوایی در ریه ها همراه است که اغلب به صورت خود به خود یا با درمان قابل برگشت است.

شیوع در جمعیت: بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، آسم برونش (BA) بالغ بر 235 میلیون نفر در سراسر جهان را مبتلا می کند و میزان مرگ و میر سالانه بر اثر آسم به گفته کارشناسان جهانی 250 هزار نفر است. سند بین المللی اصلی تنظیم کننده BA GINA (استراتژی جهانی برای مدیریت و پیشگیری AD) است. به گفته کارشناسان جینا، فراوانی بروز AD در کشورهای مختلف جهان از 1 تا 18 درصد متغیر است. در روسیه، شیوع آسم در میان بزرگسالان 5-7٪ است، در میان کودکان - 5-12٪. شیوع جنسی - تا سن 14 سالگی، پسران بیشتر در معرض بیماری هستند، زنان در بزرگسالی غالب هستند. فراوانی AD در تمام گروه های سنی به طور پیوسته در حال افزایش است. عوارض آسم به طور سنتی در کشورهای توسعه یافته بیشتر است و مرگ و میر در کشورهای جهان سوم بیشتر است. علل اصلی مرگ فقدان درمان ضد التهابی کافی و عدم ارائه مراقبت های اضطراری در طول حمله است. در کشور ما، میزان مرگ و میر پایین است (کمتر از 1: 100000)، اگرچه در سال های اخیر افزایش این نرخ ها در شهرهای بزرگ مشاهده شده است.

عوامل خطر BA یک بار ارثی، سابقه بیماری های آتوپیک، تماس با آلرژن های هوا، آلرژی شغلی (لاتکس برای کارکنان پزشکی، آرد، گرده، کپک و غیره)، دود تنباکو، چاقی، موقعیت اجتماعی پایین، رژیم غذایی است.

AD یک بیماری ناهمگن است که عامل اصلی آن التهاب مزمن است که در همکاری ماکروفاژها ظاهر می شود. سلول های دندریتیکلنفوسیت های T، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، سلول های پلاسما. در 70% موارد این یک فرآیند وابسته به IgE آلرژیک است، در موارد دیگر التهاب ائوزینوفیلیک است که با IgE یا التهاب نوتروفیل همراه نیست.

پس از ورود اولیه آنتی ژن به بدن، حساسیت اولیه با مشارکت Th2 - کمک کننده ها، فعال شدن لنفوسیت های B، تشکیل سلول های حافظه و تشکیل آنتی بادی های خاص IgE رخ می دهد. IgE خاص با یک گیرنده در سطح ماست سل ها تعامل دارد. با قرار گرفتن مکرر در معرض AG، هیستامین، IL5، IL9، IL13 آزاد می شود که منجر به فعال شدن سلول های موثر در دیواره برونش می شود: تولید بیش از حد مخاط، انقباض برونش، فعال شدن فیبروبلاست و بازسازی دیواره در پایان فرآیند.

تشخیصتشخیص BA بر اساس شکایات و داده های آنامنسی بیمار، معاینه بالینی و عملکردی با ارزیابی برگشت پذیری انسداد برونش، معاینه آلرژولوژیک خاص (تست های پوستی با آلرژن ها و / یا IgE اختصاصی در سرم خون ایجاد می شود. ) و حذف سایر بیماریها.

لازم به ذکر است که آسم آتوپیک حدود 75 درصد از کل بیماران را تشکیل می دهد، یعنی هر چهارم بیمار مبتلا به آسم افزایش سطح IgE خون و تست های آلرژی پوستی مثبت ندارد.

مطالعه عملکرد تنفس خارجی در تشخیص کمکی است. در مراقبت های بهداشتی عملی، روش های معاینه با هدف مطالعه عملکرد فشار بالا با اندازه گیری پارامترهای فیزیکی: حجم، سرعت جریان، ارتعاش مکانیکی گسترده شده است. قفسه سینه، مطالعه ترکیب گاز هوای بازدمی.

آسم خفیف، که تا 60٪ در جمعیت بیمار را تشکیل می دهد، معمولاً با حداقل تغییر در FVD در طول بهبودی ادامه می یابد، که به معنای عدم وجود آسم و در نتیجه تغییرات مورفولوژیکی و ایمونوشیمیایی در راه های هوایی نیست.

مشخص ترین علائم بالینی آسمبرای بزرگسالان:

· شرح حال: شروع در کودکی و نوجوانی، قبل از درماتیت آتوپیکوجود رینیت آلرژیک، به ویژه در طول سال (خطر ابتلا به AD با رینیت در تمام طول سال 4-5 برابر بیشتر از رینیت فصلی است)، سابقه خانوادگی سنگین بیماری های آتوپیک (AD، AR، BA)، وجود دارد. ارتباطی با سیگار کشیدن طولانی مدت، علائم متناوب عود کننده ندارد.

· علائم بالینی : "خس خس سینه" - خس خس خشک از راه دور، سرفه غیرمولد، با افزایش علائم پس از ورزش، هوای سرد، تماس با آئرولرژن (کمتر آلرژن های غذایی)، NSAID ها، مسدود کننده های بتا. تنگی نفس، سرفه با علائم شبانه (2-4 بامداد با بیداری، خفگی)، اثر خوب بر روی برونکودیلاتورها (سالبوتامول)، هورمون ها. پدیده های معمول در حین سمع: تنفس سخت، بازدم طولانی مدت، تاکی پنه همراه با تنگی نفس دمی، خس خس خشک با بازدم اجباری.

· تست های ابزاری بررسی عملکرد تنفس خارجی و اثبات بیش واکنشی برونش. مهمترین آنها اسپیروگرافی، پیک فلومتری، بادیپلتیسموگرافی، پنوموتاکومتری و مطالعه سطح اکسید نیتریک در هوای بازدم کمتر رایج هستند.

اسپیروگرافی- روشی برای نمایش گرافیکی تغییرات در حجم ریوی در یک بازه زمانی در فرآیند انجام برخی مانورهای تنفسی. معیارهای کلیدی: ظرفیت حیاتی ریه (VC)، ظرفیت حیاتی اجباری (FVC)حجم بازدم اجباری در ثانیه اول (FVC 1)اوج جریان بازدمی (PEF).منحنی به دست آمده از فرد سالمشبیه یک مثلث است، در یک بیمار BA - به دلیل کاهش تعدادی از شاخص ها، برنامه زمانی کاهش می یابد. اتفاق افتادن نرخ های پایین FVC، FVC 1، PEFبرگشت پذیری انسداد برونش بیشتر است 12% پس از آزمایش با برونکودیلاتور.

همچنین تعدادی شاخص محاسبه می شود. شاخص تیفنوآیا نسبت حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه است. به ظرفیت حیاتی ریه ها، به صورت درصد بیان شده و با فرمول محاسبه می شود: FEV1 / VC × 100. شاخص جنسلر -نسبت FEV1 به VC اجباری، به صورت درصد بیان شده است: FEV1 / FVC × 100. با نرمال عملکرد ریهبرای تشخیص انسداد نهفته در مراکز بزرگ، از تست های تحریک آمیز با متاکلین، اشاره، آلرژن ها استفاده می شود.

پیک فلومتری- مطالعه پیک دبی بازدمی با استفاده از دستگاه مکانیکی قابل حمل - پیک فلومتر که توسط بیمار در منزل انجام می شود. نتایج ثبت شده در دفترچه روزانه به پزشک ارائه می شود. تغییرپذیری PSV در طول روز، در طول هفته محاسبه می شود.

تشخیص آزمایشگاهی - ائوزینوفیلی خون، خلط، سواب بینی. افزایش IgE خون عمومی و اختصاصی، تست پریک مثبت (تست پوستی).

تشخیص های افتراقی: سندرم سرفه مزمن (سندرم هیپرونتیلاسیون، سندرم اختلال عملکرد تارهای صوتی GERD، رینیت، بیماری قلبی، فیبروز ریوی). وجود انسداد برونش (COPD، برونشکتازی، جسم خارجیبرونشیولیت محو کننده، تنگی راه های هوایی بزرگ، سرطان ریه، سارکوئیدوز.

جالب توجه خاص ترکیبی از آسم و COPD است، به اصطلاح. ACOS - همپوشانی - سندرم. اغلب، بیماران BA برای مدت طولانی سیگار می کشند و ممکن است دچار التهاب مزمن مختلط (ائوزینوفیل + نوتروفیل) شوند و بالعکس، بیمار مبتلا به COPD ممکن است سابقه حساسیت به آلرژن های هوا را داشته باشد. اثربخشی درمان در این بیماران به نوع التهاب غالب بستگی دارد. ظهور ائوزینوفیلی در خون محیطی بیش از 3٪، در خلط بیش از 3٪ نشان دهنده نیاز به اضافه کردن GCS استنشاقی به درمان بیمار مبتلا به COPD است. در این گروه از بیماران اثربخشی کافی از خود نشان می دهند.

جدول مقایسه آسم و COPD.

جدول 1. بیشتر صفات خاصآسم، COPD و ACOS همپوشانی دارند
نشانگر آسم COPD ACOS
سن شروع معمولا در دوران کودکی، اما می تواند در هر سنی شروع شود معمولا بالای 40 سال سن دارند معمولا بالای 40 سال سن دارند. اما ممکن است علائم در دوران کودکی یا نوجوانی وجود داشته باشد
مشخص کردن علائم تنفسی علائم متفاوت است، اغلب فعالیت را محدود می کند. محرک های مکرر: FN. استرس عاطفی، گرد و غبار، یا تماس با آلرژن ها علائم مزمن، اغلب طولانی مدت، به ویژه در FN. با روزهایی که "بهتر" یا "بدتر" هستند علائم تنفسی، از جمله تنگی نفس همراه با FN باقی می ماند، اما ممکن است تنوع مشخصی وجود داشته باشد
عملکرد ریه محدودیت جریان هوا متغیر (به عنوان مثال، انسداد برگشت پذیر (ROB) یا واکنش بیش از حد راه هوایی)، اکنون یا در گذشته FEV، ممکن است با درمان افزایش یابد، اما 0EF 1 / FVC<0.7 остается محدودیت جریان هوا به طور کامل برگشت پذیر نیست، اما تغییر (در حال حاضر یا قبلا) وجود دارد
عملکرد ریه در دوره اینترکتال ممکنه عادی باشه محدودیت جریان هوای مداوم
شرح حال بسیاری از بیماران دارای آلرژی و سابقه آسم دوران کودکی و/یا سابقه آسم در خانواده هستند سابقه قرار گرفتن در معرض ذرات یا گازهای تحریک کننده (عمدتاً سیگار کشیدن یا سوزاندن زیست توده) اغلب سابقه آسم تشخیص داده شده (الان یا قبل از آن)، آلرژی، سابقه خانوادگی آسم، و/یا سابقه قرار گرفتن در معرض ذرات یا گازهای تحریک کننده
ویژگی های جریان اغلب خود به خود یا با درمان بهبود می یابد، اما ممکن است منجر به محدودیت جریان هوا ثابت شود معمولاً با وجود درمان در طول سال ها پیشرفت کند است علائم تا حدی اما به طور قابل توجهی با درمان بهبود می یابند: معمولاً در حال پیشرفت: نیاز زیاد به درمان
معاینه اشعه ایکس معمولا یک عکس معمولی است تورم شدید و سایر علائم COPD مشابه COPD
تشدیدها تشدید وجود دارد، اما خطر ابتلا به آن را می توان به طور قابل توجهی با درمان کاهش داد با درمان می توان تعداد تشدیدها را کاهش داد: همبودی وضعیت را بدتر می کند تشدید ممکن است بیشتر از COPD باشد. اما تعداد آنها با درمان کاهش می یابد: همبودی به بدتر شدن وضعیت کمک می کند
مشخصه التهاب معمولی در درخت برونش ائوزینوفیل ها یا نوتروفیل ها نوتروفیل در خلط، لنفوسیت در مجاری هوایی، ممکن است التهاب سیستمیک وجود داشته باشد. ائوزینوفیل ها و / یا نوتروفیل ها در خلط
توجه داشته باشید fn - فعالیت بدنی BDT - نان تست برونش. fzhel - ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها

طبقه بندی.طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD 10) 3 شکل از AD را بدون در نظر گرفتن سن مشخص می کند: با غلبه جزء آلرژیک، غیر آلرژیک، مخلوط و نامشخص.

با وجود توصیه های GINA در روسیه وجود دارد طبقه بندی شدت... عمدتاً برای اهداف اداری حفظ می شود، طبق این طبقه بندی، دسته های ترجیحی بیماران تعیین می شود.

شدت بیماری 4 درجه است: متناوب و مداوم (خفیف، متوسط، شدید).

نور متناوب- حملات بیماری به ندرت اتفاق می افتد (کمتر از یک بار در هفته)، تشدید کوتاه مدت. حملات شبانه بیماری به ندرت اتفاق می افتد (بیش از دو بار در ماه)، FEV1 یا PSV بیش از 80٪ از حد معمول است، گسترش PSV کمتر از 20٪ است.

پایدار نور- علائم بیماری بیشتر از 1 بار در هفته، اما کمتر از 1 بار در روز رخ می دهد. تشدید می تواند خواب بیمار را مختل کند، فعالیت بدنی را مهار کند. حملات شبانه این بیماری حداقل 2 بار در ماه رخ می دهد، FEV1 یا PSV بیش از 80٪ هنجار است، محدوده PSV 20-30٪ است.

پایدار متوسط- حملات آسم تقریباً روزانه اتفاق می افتد. تشدید خواب بیمار را مختل می کند، فعالیت بدنی را کاهش می دهد. حملات شبانه این بیماری اغلب (بیشتر از یک بار در هفته) اتفاق می افتد. FEV1 یا PSV به مقادیر از 60٪ به 80٪ از مقدار طبیعی کاهش می یابد. گسترش PSV بیش از 30٪ است.

شدید مداوم- حملات بیماری روزانه رخ می دهد. حملات آسم شبانه بسیار رایج است. محدودیت فعالیت بدنی. FEV1 یا PSV حدود 60 درصد هنجار است. گسترش PSV بیش از 30٪ است.

کنترل بر BAمفهوم کنترل بیماری از طریق کنترل در حال حاضر پذیرفته شده است. جریان آسم برونشهمیشه با شکایات بیمار همراه بوده و بین تعداد شکایات با مرگ و میر و ناتوانی رابطه مستقیم وجود دارد. در اواخر دهه 90، مفهوم "کنترل / عدم کنترل" بر علائم ظاهر شد. منظور از مفهوم ارزیابی علائم توسط پزشک و بیمار و اصلاح حجم درمان، سبک زندگی و زندگی روزمره (از آنجایی که مدیریت BA نامیده می شود) بر اساس این ارزیابی است.

از سال 2014، GINA 4 سوال را شناسایی کرده است که بیمار باید به آنها پاسخ دهد:

ü آیا بیش از 2 بار در هفته علائم آسم روزانه را دارید؟

ü آیا بیداری های شبانه به دلیل آسم وجود دارد؟

ü آیا بیش از 2 بار در هفته از داروهای کنترل تشنج استفاده کرده اید؟

ü آیا محدودیت فعالیت بدنی به دلیل آسم را تجربه کرده اید؟

آسم در صورت دریافت 4 پاسخ منفی قابل کنترل است. با 1-2 پاسخ مثبت - تا حدی کنترل شده، با 3-4 - کنترل نشده. برای ارزیابی آسم از پرسشنامه های AST 25، AST برای کودکان، ACQ5 نیز استفاده می شود که با سطح کنترل نیز ارتباط خوبی دارد.

علاوه بر این، از سال 2014، مفهوم عوامل خطر معرفی شده است، وجود حداقل یک عامل خطر در گزارش، نیاز به تجویز درمان اساسی را به بیمار دیکته می کند. این عوامل عبارتند از بستری شدن در بیمارستان برای تشدید آسم، نیاز به لوله گذاری یا ICU، استفاده از سالبوتامول بیش از 200 دوز در ماه (1 بالون)، FEV1 پایین - کمتر از 60٪، ائوزینوفیلی خون یا خلط، روش نادرست استنشاق، تماس با محرک ها، سیگار، عوامل اجتماعی و اقتصادی، چاقی، بارداری.

BA درمانی.امروزه AD یک بیماری مزمن غیر قابل درمان است. هدف درمان دستیابی به ناپدید شدن کامل علائم است، به عنوان مثال. کنترل التهاب مزمن برونش ها داروهای اصلی باید به طور موثر پیوندهای اصلی پاتوژنز را مسدود کنند.

در حال حاضر، گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) موثرترین داروهای ضد التهابی برای درمان آسم مداوم هستند. نشان داده شده است که آنها به طور موثر شدت علائم آسم را کاهش می دهند، کیفیت زندگی و عملکرد ریه را بهبود می بخشند، واکنش بیش از حد برونش ها را کاهش می دهند، التهاب در راه های هوایی را مهار می کنند و مرگ و میر، دفعات و شدت تشدید را کاهش می دهند.

5 مرحله درمان آسم وجود دارد. (داروها به ترتیب اولویت نوشته می شوند)

1. فقدان درمان پایه ثابت، استفاده از گشادکننده های برونش کوتاه اثر (CDBA) در صورت نیاز -(اگر بیش از 2-3 بار در هفته، درمان اساسی مورد نیاز است).

2. کاربرد دوزهای پایین ICS،یک جایگزین آنتاگونیست های گیرنده لکوترین، دوزهای کم تئوفیلین های طولانی اثر است (استفاده به دلیل نیاز به نظارت بر دارو در خون، عدم وجود دارویی با فارماکودینامیک پایدار در RF دشوار است). کرومون ها در سال های اخیر به دلیل کارایی بسیار پایین و انطباق کم توسط GINA توصیه نشده اند.

3. افزایش دوز ICS به میزان 2 برابر افزودن داروهای دیگر به ICS.

3 ترکیب ممکن است - IGS + برونش گشادکننده طولانی اثر (LABA)، iCS + آنتاگونیست گیرنده لکوترین، iCS + تئوفیلین با رهایش پایدار. ترکیب ICS + LABA ترجیح داده می شود.

4. دوز متوسط ​​/ بالا ICS + LABA(گشادکننده‌های برونش طولانی‌اثر)، آنتاگونیست گیرنده‌های لوکوترین ICS با دوز بالا یا تئوفیلین با رهش پایدار.

5. آخرین مرحله درمان شامل دوزهای بالاآماده سازی 4 مرحله + استروئیدهای خوراکیو در نظر گرفتن امکان استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال برای مهم ترین سایتوکاین های التهابی در AD. 1 دارو در فدراسیون روسیه ثبت شده است - آنتی بادی های مونوکلونال به IgE - اومالیزوماب.

در تمام مراحل درمان، علائم با استنشاق برونکودیلاتورهای کوتاه اثر در صورت نیاز تسکین می‌یابد، از مرحله 3، یک جایگزین برای KDBA، فورموترول + iCS در یک استنشاقی است.

تجویز داروهای کورتیکواستروئیدی سیستمیک به عنوان درمان اساسی در بیمارانی که با داروهای ایمن تر مراحل 1 تا 4 قابل کنترل هستند غیرقابل قبول است!

درمان برای مدت طولانی تجویز می شود، درمان باید هر 3 تا 6 ماه یکبار بررسی شود. اگر کنترل کامل حاصل شود، می توان با کاهش دوز ICS به میزان 25-50٪ یک پله به سمت بالا حرکت کرد.

معیار اصلی برای کفایت دوز، قضاوت پزشک در مورد پاسخ بیمار به درمان است. پزشک باید پاسخ به درمان را در پویایی با توجه به سطح کنترل تظاهرات بالینی ارزیابی کند و در صورت لزوم دوز دارو را تنظیم کند. به منظور کاهش خطر عوارض جانبی، پس از کنترل آسم، دوز دارو باید با دقت به حداقل ممکن کاهش یابد که بتواند کنترل را حفظ کند.

جدول مطابقت داروها و دوزهای گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی


اطلاعات مشابه


مطابق با قوانین ملی، اطلاعات ارسال شده در این سایت فقط توسط متخصصان مراقبت های بهداشتی قابل استفاده است و بیماران نمی توانند برای تصمیم گیری در مورد استفاده از این داروها از آن استفاده کنند. این اطلاعات نمی تواند به عنوان توصیه ای برای بیماران در مورد درمان بیماری ها در نظر گرفته شود و نمی تواند جایگزین توصیه های پزشکی با پزشک در یک موسسه پزشکی باشد. هیچ چیز در این اطلاعات نباید به عنوان درخواستی برای افراد غیرمتخصص برای خرید یا استفاده مستقل از داروهای توصیف شده تعبیر شود. از این اطلاعات نمی توان برای تصمیم گیری در مورد تغییر ترتیب و نحوه مصرف داروی توصیه شده توسط پزشک استفاده کرد.

مالک/ناشر سایت نمی‌تواند در قبال آسیب یا آسیبی که شخص ثالث در نتیجه استفاده از اطلاعات منتشر شده که منجر به نقض قوانین ضد انحصار در سیاست‌های قیمت‌گذاری و بازاریابی و همچنین در مورد مسائل مربوط به انطباق با مقررات شده است، مسئول باشد. علائم رقابت ناعادلانه و سوء استفاده از تسلط، تشخیص نادرست و درمان دارویی بیماری ها و استفاده نادرست از محصولاتی که در اینجا توضیح داده شده است. هرگونه ادعای اشخاص ثالث در مورد صحت محتوا، داده های ارائه شده توسط نتایج آزمایشات بالینی، انطباق و انطباق با طراحی مطالعه با استانداردها، الزامات و مقررات نظارتی، تشخیص انطباق آنها با الزامات قانون فعلی قابل رسیدگی نیست. .

هر گونه ادعا در مورد این اطلاعات باید به نمایندگان شرکت های تولیدی و دارندگان گواهی های ثبت نام ثبت دولتی ارسال شود. داروها.

مطابق با الزامات قانون فدرال 27 ژوئیه 2006 N 152-ФЗ "در مورد داده های شخصی"، با ارسال اطلاعات شخصی از طریق هر شکلی از این سایت، کاربر رضایت خود را برای پردازش داده های شخصی در چارچوب تایید می کند. طبق مقررات و شرایط قوانین جاری کشور.

آسم برونش اگزوژن، آسم آلرژیک، آسم آتوپیک، آسم شغلی، آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک، برونشیت آلرژیک، رینیت آلرژیک همراه با آسم، آسم آلرژیک اگزوژن، تب یونجه همراه با آسم.

نسخه: کتاب راهنمای بیماری MedElement

آسم با غلبه یک جزء آلرژیک (J45.0)

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

فهرست شده مطابق با GINA (ابتکار جهانی برای آسم) - ویرایش 2011.

آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که در آن سلول ها و عناصر سلولی زیادی درگیر هستند. التهاب مزمن منجر به ایجاد بیش فعالی برونش می شود که منجر به دوره های مکرر خس خس سینه، تنگی نفس، احتقان قفسه سینه و سرفه، به ویژه در شب یا در اوایل صبح می شود. این اپیزودها معمولاً با انسداد گسترده اما متغیر راه هوایی در ریه ها همراه است که اغلب به صورت خودبه خود یا با درمان قابل برگشت است.


بیش واکنشی برونش افزایش حساسیت دستگاه تنفسی تحتانی به محرک های تحریک کننده مختلف است که معمولاً در هوای استنشاقی وجود دارد. این محرک ها برای افراد سالم بی تفاوت هستند. واکنش بیش از حد برونش ها از نظر بالینی اغلب خود را به صورت دوره های خس خس سینه دشواری در تنفس در پاسخ به یک محرک تحریک کننده در افراد دارای استعداد ارثی نشان می دهد. بیش واکنشی نهفته برونش نیز مشخص می شود که تنها با آزمایش های عملکردی تحریک آمیز با هیستامین و متاکولین تشخیص داده می شود.
بیش واکنشی برونش اختصاصی و غیر اختصاصی است. بیش واکنشی خاص در پاسخ به قرار گرفتن در معرض برخی آلرژن ها شکل می گیرد که بیشتر آنها در هوا یافت می شوند (گرده گیاهان، گرد و غبار خانه و کتابخانه، مو و اپیدرم حیوانات اهلی، پر و پر پرندگان اهلی، هاگ ها و سایر عناصر قارچ). . بیش واکنشی غیراختصاصی تحت تأثیر انواع محرک ها با منشاء غیر حساسیت زا (آلاینده های هوا، گازهای صنعتی و گرد و غبار، اختلالات غدد درون ریز، فعالیت بدنی، عوامل عصبی روانی، عفونت های تنفسی و غیره) ایجاد می شود.
این عنوان فرعی شامل اشکال بیماری است که با تشکیل بیش واکنشی خاص رخ می دهد. با توجه به اینکه هر دو شکل بیش واکنشی می توانند به طور همزمان وجود داشته باشند و حتی در یک بیمار جایگزین یکدیگر شوند، توضیح اصطلاحی "با غالب" معرفی شده است.
از روبریک حذف شده است:

J46 وضعیت آسم
J44- سایر بیماریهای مزمن انسدادی ریه
J60-J70 بیماری های ریوی ناشی از عوامل خارجی
J82 ائوزینوفیلی ریوی، که در جای دیگر طبقه بندی نشده است

طبقه بندی


طبقه بندی آسم بر اساس ارزیابی مشترک علائم تصویر بالینی و شاخص های عملکرد ریه است، در عین حال، هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای از آسم برونش وجود ندارد.

با توجه به شدت بیماری با توجه به علائم بالینی قبل از شروع درمان


آسم برونشیال متناوب خفیف (مرحله 1):

  1. علائم کمتر از 1 بار در هفته.
  2. شعله ور شدن های کوتاه
  3. علائم شبانه بیش از 2 بار در ماه نیست.
  4. FEV1 یا PSV> = 80% مقادیر مقرر.
  5. متغیر بودن شاخص های FEV1 یا PSV< 20%.

آسم برونش خفیف پایدار (مرحله 2):

  1. علائم اغلب بیش از 1 بار در هفته، اما کمتر از 1 بار در روز.
  2. علائم شبانه بیشتر از 2 بار در ماه FEV1 یا PSV> 80% مقادیر مناسب است.
  3. تغییرپذیری شاخص های FEV1 یا PSV = 20-30٪.

آسم برونشال پایدار متوسط ​​(درجه 3):

  1. علائم روزانه
  2. شعله ور شدن می تواند بر فعالیت بدنی و خواب تأثیر بگذارد.
  3. علائم شبانه بیشتر از 1 بار در هفته است.
  4. FEV یا PSV از 60 تا 80 درصد مقادیر مقرر.
  5. تنوع شاخص های FEV1 یا PSV> 30٪.

آسم برونشیال مداوم شدید (درجه 4):

  1. علائم روزانه
  2. تشدید مکرر.
  3. علائم مکرر شب
  4. محدودیت فعالیت بدنی.
  5. FEV 1 یا PSV<= 60 от должных значений.
  6. تنوع شاخص های FEV1 یا PSV> 30٪.
علاوه بر این، مراحل زیر از دوره آسم برونش مشخص می شود:
- تشدید؛
- بهبودی ناپایدار؛
- بهبودی؛
- بهبودی پایدار (بیش از 2 سال).


جینا 2011. با توجه به کاستی‌ها، طبقه‌بندی فعلی شدت آسم، طبق اجماع، بر اساس میزان درمان لازم برای دستیابی به کنترل در طول دوره بیماری است. آسم خفیف آسمی است که کنترل آن با مقدار کمی درمان (دوزهای پایین ICS، داروهای ضد لوکوترین یا کرومون ها) قابل دستیابی است. آسم شدید آسم است که برای کنترل به مقدار زیادی درمان نیاز دارد (مثلاً مرحله 4 طبق GINA) یا آسم که با وجود مقدار زیادی درمان قابل کنترل نیست. مشخص شده است که بیماران با فنوتیپ های مختلف AD پاسخ های متفاوتی به آن دارند درمان سنتی... به محض وجود درمان خاص برای هر فنوتیپ، آسم برونش، که

قبلاً سنگین در نظر گرفته می شد، ممکن است سبک شود. ابهام اصطلاحات مرتبط با شدت آسم به این دلیل است که اصطلاح «شدت» برای توصیف شدت انسداد یا علائم برونش نیز به کار می رود. بسیاری از بیماران بر این باورند که علائم شدید یا مکرر نشان دهنده آسم شدید است. با این حال، درک این نکته مهم است که این علائم ممکن است نتیجه درمان ناکافی باشد.


طبقه بندی بر اساس ICD-10

J45.0 آسم با غلبه یک جزء آلرژیک (در صورت وجود ارتباط بین بیماری و یک آلرژن خارجی تثبیت شده) شامل گزینه های بالینی زیر است:

  • برونشیت آلرژیک.
  • رینیت آلرژیک همراه با آسم.
  • آسم آتوپیک.
  • آسم آلرژیک اگزوژن
  • تب یونجه همراه با آسم.
اف فرمول تشخیص اصلیباید منعکس شود
- شکل بیماری (به عنوان مثال، آسم آتوپیک)،
- شدت بیماری (به عنوان مثال، آسم شدید و مداوم)،
- فاز جریان (مثلاً تشدید). در بهبودی با داروهای استروئیدی، توصیه می شود دوز نگهدارنده یک داروی ضد التهابی را نشان دهید (به عنوان مثال، بهبودی با دوز 800 میکروگرم بکلومتازون در روز).
- عوارض آسم: نارسایی تنفسی و شکل آن (هیپوکسمی، هیپرکاپنیک) به ویژه وضعیت آسم (AS).

اتیولوژی و پاتوژنز

بر اساس GINA-2011، آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که در آن تعدادی سلول التهابی و واسطه ها درگیر هستند که منجر به تغییرات پاتوفیزیولوژیکی مشخصه می شود.

آسم آتوپیک معمولاً در دوران کودکی شروع می شود و توسط آلرژن های خانگی ایجاد می شود: گرد و غبار خانه، شش و پوسته های پوست حیوانات و غذا. بیماری های آلرژیک مشخصه بستگان است. پیش از خود آسم، رینیت آلرژیک، کهیر یا نورودرماتیت منتشر است.
آسم برونش آتوپیک (AA) یک نمونه کلاسیک از حساسیت مفرط نوع I (با واسطه IgE) است. گرفتار شده در راه های هواییآلرژن ها باعث سنتز ایمونوگلوبولین های کلاس E توسط سلول های B، فعال شدن و تکثیر ماست سل ها و جذب و فعال سازی ائوزینوفیل ها می شوند.
مراحل واکنش آسم:
فاز اولیه در اثر تماس ماست سل های حساس شده (پوشش دهی شده با IgE) با آنتی ژن یکسان یا مشابه (حساسیت متقاطع) ایجاد می شود و در عرض چند دقیقه ایجاد می شود. در نتیجه، واسطه ها از ماست سل ها آزاد می شوند که خود یا با مشارکت آنها سیستم عصبیباعث برونکواسپاسم، افزایش نفوذپذیری عروق (باعث ادم بافتی)، تحریک تولید مخاط و در بیشتر موارد موارد شدیدشوک ایجاد کند ماست سل ها همچنین سیتوکین هایی را آزاد می کنند که لکوسیت ها (به ویژه ائوزینوفیل ها) را جذب می کنند.
-مرحله پایانی تحت تأثیر واسطه های ترشح شده توسط لکوسیت ها (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها)، سلول های اندوتلیال و اپیتلیال ایجاد می شود. 4-8 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن رخ می دهد و 24 ساعت یا بیشتر طول می کشد.
واسطه های اصلی ایجاد برونکواسپاسم در AA
- لوکوترین های C4، D4، E4 باعث برونکواسپاسم طولانی مدت، افزایش نفوذپذیری عروق و تحریک ترشح موکوس می شوند.
- استیل کولین منجر به انقباض ماهیچه های صاف برونش ها می شود
- هیستامین منجر به انقباض ماهیچه های صاف برونش ها می شود
- پروستاگلاندین D4 برونش ها را منقبض می کند و رگ های خونی را گشاد می کند.
- فاکتور فعال سازی پلاکتی باعث تجمع پلاکت ها و آزاد شدن هیستامین و سروتونین از گرانول های آنها می شود.
مرفولوژی.
- در کالبد شکافی بیماران مبتلا به آسم استاتوس (به J46 Status asthmaticus مراجعه کنید)، ریه های متورم یافت می شود، اگرچه کانون های آتلکتازی یافت می شود. بریدگی نشان دهنده انسداد برونش ها و برونشیول ها با مخاط ضخیم و چسبناک است (شاخه های مخاطی).
- میکروسکوپ لایه‌هایی از سلول‌های اپیتلیوم برونش (به اصطلاح مارپیچ‌های کورشمان)، ائوزینوفیل‌های متعدد و کریستال‌های شارکو لیدن (تشکیل‌های کریستالی مانند پروتئین‌های ائوزینوفیل) را در پلاگ‌های مخاطی نشان می‌دهد. غشای پایه اپیتلیوم برونش ضخیم شده است، دیواره های برونش ها ادم و نفوذ می کنند، با سلول های التهابی، غدد برونش بزرگ می شوند، عضلات صاف برونش ها هیپرتروفی می شوند.

همهگیرشناسی


آسم برونش در جهان حدود 5 درصد از جمعیت بزرگسال (1-18 درصد در کشورهای مختلف) را مبتلا می کند. در کودکان، میزان بروز آن در کشورهای مختلف از 0 تا 30 درصد متغیر است.

شروع بیماری در هر سنی امکان پذیر است. در حدود نیمی از بیماران، آسم برونش قبل از 10 سال، در یک سوم - تا 40 سال ایجاد می شود.
در میان کودکان مبتلا به آسم برونش، تعداد پسران دو برابر بیشتر از دختران است، اگرچه نسبت جنسی در سن 30 سالگی کاهش می یابد.

عوامل و گروه های خطر


عوامل موثر بر خطر ابتلا به AD به دو دسته تقسیم می شوند:
- عواملی که توسعه بیماری را تعیین می کنند - عوامل داخلی (در درجه اول ژنتیکی)؛
- عوامل تحریک کننده شروع علائم - عوامل خارجی.
چندین عامل برای هر دو گروه اعمال می شود.
مکانیسم های تأثیر عوامل بر ایجاد و تظاهر AD پیچیده و وابسته به یکدیگر است.


عوامل درونی:

1. ژنتیکی (به عنوان مثال، ژن های مستعد آتوپی، و ژن های مستعد بیش فعالی برونش).

2. چاقی.

عوامل خارجی:

1. آلرژن ها:

آلرژن های اتاق (کنه های گرد و غبار خانگی، موهای حیوانات خانگی، آلرژن های سوسک، قارچ ها، از جمله کپک و مخمر)؛

آلرژن های خارجی (گرده، قارچ، از جمله کپک و مخمر).

2-عفونت ها (عمدتاً ویروسی).

3. حساس کننده های حرفه ای.

4. کشیدن تنباکو (غیرفعال و فعال).

5. آلودگی هوای داخل و خارج از منزل.

6. تغذیه.


نمونه هایی از موادی که باعث ایجاد AD در افراد حرفه ای خاص می شود
حرفه

ماده

پروتئین های حیوانی و منشا گیاهی

نانواها

آرد، آمیلاز

کشاورزان دامدار

انبر انباری

تولید مواد شوینده

آنزیم های Bacillus subtilis

لحیم کاری الکتریکی

روزین

کشاورزان گیاهی

گرد و غبار سویا

تولید محصولات ماهی

تولید غذا

گرد و غبار قهوه، نرم کننده های گوشت، چای، آمیلاز، صدف، سفیده تخم مرغآنزیم های پانکراس، پاپائین

کارگران انبار غله

انبردست، آسپرژیلوس. ذرات علف هرز، گرده ابروسیا

کارکنان پزشکی

پسیلیوم، لاتکس

مرغداران

کنه طیور، فضولات و پر پرندگان

پژوهشگران تجربی، دامپزشکان

حشرات، شوره سر و پروتئین های ادرار حیوانات

کارگران کارخانه اره کشی، نجار

خاک اره

حمل و نقل / کارگران حمل و نقل

غبار غلات

کارگران ابریشم

پروانه ها و لارو کرم ابریشم

ترکیبات غیر آلی

متخصصین زیبایی

پرسولفات

بشقاب

نمک های نیکل

کارگران پالایشگاه

نمک های پلاتین، وانادیوم
ترکیبات آلی

نقاشی ماشین

اتانول آمین، دی ایزوسیانات ها

کارگران بیمارستان

ضد عفونی کننده ها (سولفاتیازول، کلرامین، فرمالدئید)، لاتکس

تولید دارو

آنتی بیوتیک ها، پیپرازین، متیل دوپا، سالبوتامول، سایمتیدین

پردازش لاستیک

فرمالدژیت، اتیلن دی آمید

صنعت پلاستیک

آکریلات ها، هگزا متیل دی ایزوسیانات، تولوئین دی ایزوسیانات، فتالک انیدرید

حذف عوامل خطر می تواند به طور قابل توجهی روند آسم را بهبود بخشد.


در بیماران مبتلا به آسم آلرژیک، حذف آلرژن از اهمیت بالایی برخوردار است. شواهدی وجود دارد که در مناطق شهری در کودکان مبتلا به BA آتوپیک، اقدامات پیچیده فردی برای حذف آلرژن ها در خانه ها منجر به کاهش درد شده است.

تصویر بالینی

معیارهای تشخیصی بالینی

سرفه های غیرمولد، - بازدم طولانی، - خشک، خس خس سینه، معمولاً سه برابر شدن، خس خس سینه، بیشتر در شب و صبح، - حملات خفگی بازدمی، - احتقان قفسه سینه، - وابستگی علائم تنفسی به تماس با عوامل تحریک کننده.

علائم، دوره


تشخیص بالینیآسم برونش(BA) بر اساس داده های زیر است:

1. شناسایی بیش فعالی برونش و همچنین برگشت پذیری انسداد خود به خود یا تحت تأثیر درمان (کاهش در پاسخ به درمان مناسب).
2. سرفه هک غیرمولد. بازدم طولانی مدت؛ خشک، خس خس، معمولاً سه برابر شدن، خس خس سینه، بیشتر در شب و صبح مشاهده می شود. تنگی نفس بازدمی، حملات خفگی بازدمی، احتقان قفسه سینه (سفتی).
3. وابستگی علائم تنفسی به تماس با عوامل تحریک کننده.

نیز ضروری هستند عوامل زیر:
- ظهور علائم پس از دوره های تماس با یک آلرژن؛
- تنوع فصلی علائم؛
- سابقه خانوادگی آسم یا آتوپی.


هنگام تشخیص، باید سوالات زیر را بیابید:
- آیا بیمار دوره های خس خس سینه از جمله موارد مکرر دارد؟

آیا بیمار نگران سرفه های شبانه است؟

آیا بیمار بعد از ورزش خس خس سینه یا سرفه دارد؟

آیا بیمار پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن‌ها یا آلاینده‌ها دچار خس‌خس سینه، احتقان قفسه سینه یا سرفه می‌شود؟

آیا بیمار متوجه می شود که سرماخوردگی او "به قفسه سینه فرو می رود" یا بیش از 10 روز طول می کشد؟

آیا علائم با داروهای مناسب آسم بهبود می یابند؟


در معاینه فیزیکی، به دلیل تنوع تظاهرات بیماری، علائم آسم ممکن است وجود نداشته باشد. وجود انسداد برونش با خس خس تایید می شود که در حین سمع تشخیص داده می شود.
در برخی از بیماران، خس خس سینه ممکن است وجود نداشته باشد یا فقط در طی بازدم اجباری، حتی در صورت وجود انسداد شدید برونش، تشخیص داده شود. در برخی موارد، بیماران مبتلا به تشدید شدید آسم به دلیل محدودیت شدید جریان هوا و تهویه، خس خس سینه ندارند. در چنین بیمارانی، به عنوان یک قاعده، علائم بالینی دیگری وجود دارد که نشان دهنده وجود و شدت تشدید است: سیانوز، خواب آلودگی، مشکل در صحبت کردن، قفسه سینه متورم، مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس و عقب نشینی فضاهای بین دنده ای، تاکی کاردی اینها علائم بالینیفقط هنگام معاینه بیمار در طول دوره تظاهرات بالینی مشخص قابل مشاهده است.


تظاهرات بالینی آسم


1.نوع سرفه BA.تظاهرات اصلی (گاهی اوقات تنها) بیماری سرفه است. سرفه AD بیشتر در کودکان شایع است. شدت علائم در شب افزایش می یابد و در طول روز ممکن است تظاهرات بیماری وجود نداشته باشد.
برای چنین بیمارانی، مطالعه تنوع شاخص های عملکرد ریوی یا بیش واکنشی برونش و همچنین تعیین ائوزینوفیل ها در خلط مهم است.
نوع سرفه AD از به اصطلاح برونشیت ائوزینوفیلیک متمایز می شود. با دومی، بیماران سرفه و ائوزینوفیلی خلط دارند، اما در همان زمان عملکرد عادیعملکرد ریوی در اسپیرومتری؛ و واکنش پذیری طبیعی برونش.
علاوه بر این، سرفه می تواند به دلیل مصرف آن رخ دهد مهارکننده های ACEرفلاکس معده به مری، سندرم نشت پس از بینی، سینوزیت مزمن، اختلال عملکرد تارهای صوتی.

2. برونکواسپاسمناشی از فعالیت بدنی به تظاهرات اشکال غیر آلرژیک آسم اشاره دارد، زمانی که پدیده های واکنش بیش از حد راه هوایی غالب است. در اکثر موارد، فعالیت بدنی مهم یا تنها علت شروع علائم بیماری است. برونکواسپاسم در نتیجه فعالیت بدنی، به عنوان یک قاعده، 5-10 دقیقه پس از پایان تمرین (به ندرت - در طول ورزش) ایجاد می شود. بیماران علائم معمولی AD یا گاهی اوقات سرفه طولانی دارند که خود به خود در عرض 30-45 دقیقه از بین می رود.
اشکال ورزش مانند دویدن بیشتر باعث علائم AD می شوند.
برونکواسپاسم ناشی از ورزش در هنگام استنشاق هوای خشک و سرد، به ندرت در آب و هوای گرم و مرطوب، ایجاد می شود.
AD با کاهش سریع علائم برونکواسپاسم پس از ورزش پس از استنشاق آگونیست β2 و همچنین جلوگیری از ایجاد علائم ناشی از استنشاق آگونیست β2 قبل از ورزش پشتیبانی می شود.
در کودکان، BA گاهی اوقات می تواند خود را فقط در حین ورزش نشان دهد. در این راستا، در چنین بیمارانی و یا در صورت وجود شک و تردید در تشخیص، انجام آزمایش با فعالیت بدنی توصیه می شود. تشخیص با پروتکل دویدن 8 دقیقه ای تسهیل می شود.

تظاهرات بالینی حمله آسمبه اندازه کافی معمولی
در علت آلرژیک آسم، خارش ممکن است قبل از ایجاد آسم (در نازوفارنکس، گوش ها، در ناحیه چانه)، احتقان بینی یا رینوره، احساس عدم تنفس آزاد، سرفه خشک با بروز حمله خفگی، تنگی نفس رخ می دهد: دم کوتاه می شود، بازدم طولانی می شود، مدت زمان. چرخه تنفسی افزایش می یابد و تعداد تنفس کاهش می یابد (تا 12-14 در دقیقه).
در حین گوش دادن به ریه ها، در بیشتر موارد، در پس زمینه انقضای طولانی مدت، تعداد زیادی رال خشک پراکنده، عمدتاً سوت، مشخص می شود. با پیشرفت حمله خفگی، صدای خس خس سینه در هنگام بازدم در فاصله معینی از بیمار به صورت "خس خس" یا "موسیقی برونش" شنیده می شود.

با حمله طولانی خفگی، که بیش از 12-24 ساعت طول می کشد، انسداد برونش های کوچک و برونشیول ها با ترشحات التهابی وجود دارد. وضعیت عمومی بیمار به طور قابل توجهی تشدید می شود، تصویر شنوایی تغییر می کند. بیماران دچار تنگی نفس طاقت فرسا می شوند که با کوچکترین حرکتی تشدید می شود. بیمار یک وضعیت اجباری می گیرد - نشسته یا نیمه نشسته با تثبیت کمربند شانه. در عمل تنفس، تمام عضلات کمکی درگیر می شوند، قفسه سینه منبسط می شود و فضاهای بین دنده ای در هنگام دم کشیده می شود، سیانوز غشاهای مخاطی و آکروسیانوز رخ می دهد و تشدید می شود. صحبت کردن برای بیمار دشوار است، جملات کوتاه و ناگهانی هستند.
در حین سمع ، کاهش تعداد خس خس های خشک مشاهده می شود ، در جاهایی که اصلاً شنیده نمی شوند ، مانند تنفس تاولی. به اصطلاح مناطق ریه خاموش ظاهر می شود. در بالای سطح ریه ها، صدای ریوی با سایه تمپان ضربی مشخص می شود - صدای جعبه. لبه های پایینی ریه ها پایین می آیند، تحرک آنها محدود است.
تکمیل حمله خفگی با سرفه همراه با ترشح مقدار کمی خلط چسبناک، تسکین تنفس، کاهش تنگی نفس و تعداد صدای خس خس سینه همراه است. برای مدت طولانی، چند خس خس خشک با حفظ بازدم طولانی مدت شنیده می شود. پس از توقف تشنج، بیمار اغلب به خواب می رود. علائم آستنیزاسیون برای یک روز یا بیشتر باقی می ماند.


تشدید آسم(حملات آسم یا آسم حاد) طبق GINA-2011 به خفیف، متوسط، شدید و نقطه ای مانند "ایست تنفسی اجتناب ناپذیر" تقسیم می شود. شدت آسم و شدت تشدید آسم یکسان نیست. به عنوان مثال، با آسم خفیف، تشدید با شدت خفیف و متوسط ​​ممکن است رخ دهد، با آسم با شدت متوسط ​​و شدید، تشدید خفیف، متوسط ​​و شدید ممکن است.


شدت تشدید BA بر اساس GINA-2011
ریه وسط
جاذبه زمین 		سنگین توقف تنفس اجتناب ناپذیر است
تنگی نفس

هنگام راه رفتن.

ممکن است دروغ بگوید

هنگام صحبت کردن؛ گریه در کودکان

ساکت تر و کوتاه تر می شود،

مشکلات در تغذیه

نشستن را ترجیح می دهد

در زمان استراحت، کودکان از خوردن دست می کشند.

خم به جلو بنشینید
سخن، گفتار پیشنهادات عبارات به حروف
مرحله
بیداری 		ممکن است برانگیخته شود معمولاً آشفته است معمولاً آشفته است مهار یا گیج شده است
میزان تنفس افزایش یافت افزایش یافت بیش از 30 در دقیقه

مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس و جمع شدن حفره های فوق ترقوه

 معمولا خیر معمولا وجود دارد معمولا وجود دارد

حرکات متناقض

سینه و دیواره های شکم
خس خس سینه

متوسط، اغلب فقط با

بازدم

 با صدای بلند معمولا با صدای بلند غایب
نبض (در دقیقه) <100 >100 >120 برادی کاردی
نبض متناقض

گم شده

<10 мм рт. ст.

ممکن است وجود داشته باشد

10-25 میلی متر جیوه خیابان

اغلب در دسترس است

> 25 میلی متر جیوه هنر (بزرگسالان)

20-40 میلی متر جیوه هنر (فرزندان)

غیبت اجازه می دهد

خستگی را فرض کنید

ماهیچه های تنفسی

PSV بعد از اولین تزریق

گشاد کننده برونش در درصد سررسید

یا بهترین

ارزش فردی

 >80% حدود 60-80٪

<60% от должных или наилучших

ارزش های فردی

(<100 л/мин. у взрослых)

یا اثر ماندگار است<2 ч.

امکان رتبه بندی وجود ندارد

RaO 2 در کیلو پاسکال

(هنگام تنفس هوا)

معمولی.

معمولاً نیازی به تجزیه و تحلیل نیست

> 60 میلی متر جیوه هنر

<60 мм рт. ст.

سیانوز احتمالی
PaCO 2 در کیلو پاسکال (هنگام تنفس هوا) <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст.

> 45 میلی متر جیوه هنر

تنفسی

شکست

SatO 2،٪ (در طول تنفس

هوا) - اشباع اکسیژن یا درجه اشباع هموگلوبین شریانی با اکسیژن

 >95% 91-95% < 90%

یادداشت:
1. هایپرکاپنی (هیپوونتیلاسیون) در کودکان خردسال بیشتر از بزرگسالان و نوجوانان ایجاد می شود.
2. ضربان قلب طبیعی در کودکان:

سن سینه (2 تا 12 ماهگی)<160 в минуту;

سن کمتر (1 تا 2 سال)<120 в минуту;

سن پیش دبستانی و مدرسه (2 تا 8 سال)<110 в минуту.
3. تعداد تنفس طبیعی در کودکان در بیداری:

کمتر از 2 ماه< 60 в минуту;

2-12 ماه< 50 в минуту;

1-5 ساله< 40 в минуту;

6-8 ساله< 30 в минуту.

تشخیص

مبانی تشخیص آسم برونش(BA):
1. تجزیه و تحلیل علائم بالینی که توسط حملات دوره ای خفگی بازدمی غالب است (برای جزئیات بیشتر به بخش "تصویر بالینی" مراجعه کنید).
2. تعیین پارامترهای تهویه ریوی، اغلب با استفاده از اسپیروگرافی با ثبت منحنی جریان-حجم بازدمی اجباری، که علائم برگشت پذیری انسداد برونش را آشکار می کند.
3. تحقیقات آلرژیک.
4. آشکار شدن بیش واکنشی غیر اختصاصی برونش.

مطالعه شاخص های عملکرد تنفس خارجی

1. اسپیرومتری اسپیرومتری - اندازه گیری ظرفیت حیاتی ریه ها و سایر حجم های ریه با استفاده از اسپیرومتر
... علائم انسداد برونش اغلب در بیماران BA تشخیص داده می شود: کاهش در پارامترها - POSevd (میزان جریان بازدمی اوج)، MOS 25 (حداکثر سرعت جریان در نقطه 25٪ FVC، (FEF75) و FEV1.

برای ارزیابی برگشت پذیری انسداد برونش، آزمایش فارماکولوژیک گشاد شدن برونشبا آگونیست های β2 کوتاه اثر (اغلب سالبوتامول). قبل از انجام آزمایش، باید حداقل به مدت 6 ساعت از مصرف برونکودیلاتورهای کوتاه اثر خودداری کنید.
در ابتدا، منحنی حجم جریان تنفس اجباری بیمار ثبت می شود. سپس بیمار 1-2 استنشاق یکی از β2 آگونیست های کوتاه و واکنش سریع... پس از 15-30 دقیقه، منحنی های جریان-حجم ثبت می شود. با افزایش FEV1 یا PIC به میزان 15 درصد یا بیشتر، انسداد راه هوایی برگشت پذیر یا واکنشی برونکودیلاتاتور در نظر گرفته می شود و آزمایش مثبت تلقی می شود.

برای AD، از نظر تشخیصی مهم است که تنوع روزانه قابل توجه انسداد برونش را شناسایی کنیم. برای این کار از اسپیروگرافی (زمانی که بیمار در بیمارستان بستری است) یا پیک فلومتری (در منزل) استفاده می شود. گسترش (تغییرپذیری) شاخص های FEV1 یا PIC بیش از 20 درصد در طول روز برای تأیید تشخیص آسم در نظر گرفته می شود.

2. پیک فلومتری... برای ارزیابی اثربخشی درمان و عینیت بخشیدن به وجود و شدت انسداد برونش استفاده می شود.
حداکثر نرخ جریان بازدمی (PEF) تخمین زده می شود - حداکثر سرعتی که هوا می تواند در طی بازدم اجباری پس از یک استنشاق کامل از مجاری هوایی خارج شود.
مقادیر PSV بیمار با مقادیر نرمال و با بهترین مقادیر PSV مشاهده شده در این بیمار مقایسه می شود. سطح کاهش PSV به ما امکان می دهد در مورد شدت انسداد برونش نتیجه گیری کنیم.
تفاوت در مقادیر PSV اندازه گیری شده در روز و عصر نیز تجزیه و تحلیل می شود. اختلاف بیش از 20 درصد نشان دهنده افزایش واکنش پذیری برونش است.

2.1 آسم متناوب (مرحله I). حملات تنگی نفس، سرفه، خس خس سینه در طول روز کمتر از 1 بار در هفته رخ می دهد. طول مدت تشدید از چند ساعت تا چند روز است. حملات شبانه - 2 بار یا کمتر در ماه. در دوره بین تشدید، عملکرد ریه طبیعی است. PSV - 80٪ از هنجار یا کمتر.

2.2 آسم پایدار خفیف (مرحله II). تشنج در طول روز 1 بار یا بیشتر در هفته (بیش از 1 بار در روز) مشاهده می شود. حملات شبانه بیشتر از 2 بار در ماه تکرار می شود. در طول تشدید، فعالیت و خواب بیمار ممکن است مختل شود. PSV - 80٪ از هنجار یا کمتر.

2.3 آسم مداوم با شدت متوسط ​​(مرحله III). حملات روزانه خفگی، حملات شبانه یک بار در هفته اتفاق می افتد. در اثر تشدید، فعالیت و خواب بیمار مختل می شود. بیمار مجبور است روزانه از داروهای استنشاقی بتا آدرنرژیک کوتاه اثر استفاده کند. PSV - 60 - 80٪ از هنجار.

2.4 آسم شدید مداوم (مرحله IV). علائم روز و شب دائمی است که فعالیت بدنی بیمار را محدود می کند. اندیکاتور PSV کمتر از 60 درصد هنجار است.

3. تحقیقات آلرژیک... تاریخچه آلرژیک (اگزما، تب یونجه، سابقه خانوادگی آسم یا سایر بیماری های آلرژیک) تجزیه و تحلیل می شود. AD توسط تست های پوستی مثبت با آلرژن ها و افزایش سطح خون IgE کل و اختصاصی پشتیبانی می شود.

4. تست های تحریک آمیزبا هیستامین، متاکولین، ورزش. آنها برای تشخیص بیش واکنشی غیر اختصاصی برونش، که با اسپاسم برونش نهفته آشکار می شود، استفاده می شوند. در بیماران مشکوک به آسم و پارامترهای اسپیروگرافی طبیعی انجام می شود.

در آزمایش هیستامین، بیمار هیستامین نبولیزه شده را با غلظت های فزاینده ای استنشاق می کند که هر کدام می توانند باعث انسداد برونش شوند.
این آزمایش زمانی مثبت ارزیابی می شود که نرخ جریان هوا در نتیجه استنشاق هیستامین در غلظتی یک یا چند مرتبه کمتر از میزانی که باعث تغییرات مشابه در افراد سالم می شود، 20 درصد یا بیشتر بدتر شود.
آزمایش متاکولین به روشی مشابه انجام و ارزیابی می شود.

5. تحقیقات تکمیلی:
- اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه در دو برآمدگی - اغلب علائم آمفیزم ریوی (افزایش شفافیت میدان های ریوی، تخلیه الگوی ریوی، ایستادن کم گنبدهای دیافراگم) را نشان می دهد، در حالی که عدم وجود تغییرات نفوذی و کانونی در ریه ها مهم است.
- فیبروبرونکوسکوپی؛

الکتروکاردیوگرافی.
مطالعات بیشتری در بیماران مبتلا به آسم آتیپیک و مقاومت به درمان ضد آسم در حال انجام است.

معیارهای اصلی تشخیصی آسم:

1. وجود حملات دوره ای خفگی بازدمی در تصویر بالینی بیماری که شروع و پایان خود را دارند و خود به خود یا تحت تأثیر گشادکننده های برونش می گذرند.
2. توسعه وضعیت آسم.
3. تعیین علائم انسداد برونش (FEV1 یا مسئله POS< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. آشکار کردن علائم بیش واکنشی برونش (برونکواسپاسم نهفته) در بیماران با پارامترهای طبیعی اولیه تهویه ریوی با استفاده از یکی از سه تست تحریک کننده.
5. وجود یک نشانگر بیولوژیکی - سطح بالایی از اکسید نیتریک در هوای بازدمی.

معیارهای تشخیصی اضافی:
1. وجود علائمی در تصویر بالینی که می توانند "معادل کوچک" حمله خفگی بازدمی باشند:
- سرفه بدون انگیزه، اغلب در شب و پس از فعالیت بدنی؛
- سفتی مکرر قفسه سینه و/یا دوره های خس خس سینه؛
- بیدار شدن در شب از علائم نشان داده شده این معیار را تقویت می کند.
2. سابقه آلرژی تشدید شده (وجود اگزما، تب یونجه، تب یونجه، تب یونجه در بیمار) یا سابقه خانوادگی تشدید (BA، بیماری های آتوپیک در اعضای خانواده بیمار).

3. تست های پوستی مثبت برای آلرژن ها.
4. افزایش سطح IgE عمومی و اختصاصی (reagins) در خون بیمار.

لیسانس حرفه ای

آسم برونش شغلی اغلب به اشتباه تشخیص داده می شود. به دلیل پیشرفت تدریجی آسم شغلی، اغلب به عنوان برونشیت مزمن یا COPD در نظر گرفته می شود. این منجر به درمان نامناسب یا عدم درمان می شود.

هنگامی که علائم رینیت، سرفه و/یا خس خس سینه ظاهر می شود، به خصوص در افراد غیر سیگاری باید به آسم شغلی مشکوک شد. تشخیص نیاز به جمع آوری منظم اطلاعات در مورد سابقه کار و عوامل محیطی در محل کار دارد.

معیارهای تشخیصی آسم شغلی:
- مواجهه شغلی ثابت شده با عوامل حساس کننده شناخته شده یا مشکوک؛
- عدم وجود علائم آسم قبل از استخدام یا بدتر شدن مشخص آسم پس از استخدام.

تشخیص آزمایشگاهی

تعیین غیر تهاجمی نشانگرهای التهاب راه هوایی.
1. برای ارزیابی فعالیت التهاب در راه های هوایی در AD، تولید یا القای خود به خود با استنشاق محلول هیپرتونیک خلط می تواند از نظر سلول های التهابی - ائوزینوفیل ها یا نوتروفیل ها مورد بررسی قرار گیرد.

2. علاوه بر این، سطوح اکسید نیتروژن (FeNO) و مونوکسید کربن (FeCO) در هوای بازدم به عنوان نشانگرهای غیر تهاجمی التهاب راه هوایی در AD پیشنهاد شده است. در بیماران BA، افزایش سطح FeNO (در غیاب درمان ICS) در مقایسه با افراد بدون BA مشاهده می شود، با این حال، این نتایج برای BA غیر اختصاصی است. در مطالعات آینده نگر، ارزش FeNO برای تشخیص AD ارزیابی نشده است.
3. تست های پوستی با مواد حساسیت زا روش اصلی برای ارزیابی وضعیت آلرژیک است. استفاده از آنها آسان، صرفه جویی در زمان و مقرون به صرفه و بسیار حساس هستند. با این حال، آزمایش نادرست می تواند منجر به نتایج مثبت یا منفی کاذب شود.
4. تعیین IgE اختصاصی در سرم خون از نظر قابلیت اطمینان بیشتر از تست های پوستی نیست و روش گران تری است. عیب اصلی روش‌های ارزیابی وضعیت آلرژیک این است که نتایج مثبت آزمایش لزوماً نشان‌دهنده ماهیت آلرژیک بیماری و ارتباط آلرژن با ایجاد AD نیست، زیرا در برخی از بیماران IgE اختصاصی را می‌توان در غیاب تشخیص داد. هر گونه علائم و نقشی در ایجاد AD بازی نمی کند. وجود مواجهه متناظر با آلرژن و ارتباط آن با علائم AD باید با داده های تاریخچه تایید شود. اندازه گیری سطح IgE تام در سرم روشی برای تشخیص آتوپی نیست.
تجزیه و تحلیل های بالینی
1. UAC. ائوزینوفیلی در همه بیماران مشخص نمی شود و نمی تواند به عنوان یک معیار تشخیصی عمل کند. افزایش ESR و ائوزینوفیلی در طول تشدید مشخص می شود.
2. تجزیه و تحلیل عمومی خلط. میکروسکوپی در خلط می‌تواند تعداد زیادی ائوزینوفیل، کریستال‌های شارکو لیدن (کریستال‌های شفاف براق که پس از تخریب ائوزینوفیل‌ها تشکیل می‌شوند و به شکل لوزی یا هشت‌وجهی هستند)، مارپیچ‌های کورشمن (به دلیل انقباضات اسپاستیک کوچک نایژه‌ها و ظاهر نایژه‌ها ایجاد می‌شوند) را شناسایی کند. مانند قالب های مخاطی شفاف به شکل مارپیچ). انتشار اجسام کریول در حین حمله نیز ذکر شده است - اینها تشکیلات گرد متشکل از سلولهای اپیتلیال هستند.

3. آزمایش خون بیوشیمیایی روش اصلی تشخیصی نیست، زیرا تغییرات ماهیت کلی دارند و چنین مطالعاتی برای نظارت بر وضعیت بیمار در هنگام تشدید تجویز می شود.

تشخیص های افتراقی

1. تشخیص افتراقی انواع BA.

علائم اصلی تشخیصی افتراقی انواع BA آتوپیک و وابسته به عفونی(به گفته فدوسیف G.B.، 2001)

نشانه ها نوع آتوپیک نوع وابسته به عفونت
بیماری های آلرژیک در خانواده غالبا به ندرت (به جز آسم)
بیماری های آتوپیک در بیمار غالبا به ندرت
رابطه یک حمله با یک آلرژن خارجی غالبا به ندرت
ویژگی های حمله شروع حاد، رشد سریع، معمولاً مدت کوتاه و دوره خفیف شروع تدریجی، طولانی مدت، اغلب شدید
آسیب شناسی بینی و سینوس های پارانازال رینوسینوزیت آلرژیک یا پولیپوز بدون علائم عفونت رینوسینوزیت آلرژیک، اغلب پولیپوز، علائم عفونت
فرآیند عفونی برونش ریوی معمولاً غایب است اغلب برونشیت مزمن، پنومونی
ائوزینوفیلی خون و خلط معمولا متوسط اغلب بالا
آنتی بادی های اختصاصی IgE برای آلرژن های غیر عفونی حاضر غایب
تست های پوستی با عصاره آلرژن های غیر عفونی مثبت منفی
تست ورزش بیشتر اوقات منفی است بیشتر اوقات مثبت است
از بین بردن آلرژن ممکن است، اغلب موثر است غیر ممکن
محرک های بتا آدرنرژیک بسیار موثر نسبتاً مؤثر است
آنتی کولینرژیک ها بی اثر موثر هستند
یوفیلین بسیار موثر نسبتاً مؤثر است
اینتال، کاشی کاری شده بسیار موثر کمتر موثر است
کورتیکواستروئیدها موثر هستند موثر هستند

2. انجام تشخیص افتراقی BA با بیماری مزمن انسداد ریوی(COPD) که با انسداد مداوم برونش مشخص می شود. در بیماران مبتلا به COPD، ناپایداری خود به خودی علائم معمول BA مشاهده نمی شود، تغییرات روزانه FEV1 و POS وجود ندارد یا به طور قابل توجهی کمتر است، برگشت ناپذیری کامل یا برگشت پذیری کمتر انسداد برونش در نمونه با آگونیست های β2 مشخص می شود (افزایش FEV1: کمتر از 15 درصد
خلط در COPD به جای ائوزینوفیل ها توسط نوتروفیل ها و ماکروفاژها غالب است. در بیماران مبتلا به COPD، اثربخشی درمان برونکودیلاتور کمتر است؛ آنتی کولینرژیک ها به جای بتا آگونیست های کوتاه اثر، گشادکننده های برونش موثرتر هستند. فشار خون ریوی و علائم کور ریوی مزمن شایع تر است.

برخی از ویژگی های تشخیص و تشخیص افتراقی (طبق گزارش جینا 2011)


1.در کودکان 5 ساله و کمتردوره های خس خس سینه شایع است.


انواع خس خس سینه:


1.1 خس خس زودرس گذرا، که کودکان اغلب در 3 سال اول زندگی "بیشتر" می شوند. این خس خس اغلب با نارس بودن و سیگار کشیدن والدین همراه است.


1.2 خس خس مداوم با شروع زودرس (قبل از 3 سالگی). کودکان معمولاً دارای دوره های مکرر خس خس سینه همراه با عفونت های ویروسی حاد تنفسی هستند. با این حال، کودکان هیچ نشانه ای از آتوپی ندارند و هیچ سابقه خانوادگی آتوپی ندارند (برخلاف کودکان گروه سنی بعدی با خس خس دیررس / آسم برونش).
دوره‌های خس‌خس سینه در سنین مدرسه ادامه می‌یابد و هنوز در بخش قابل توجهی از کودکان ۱۲ ساله رخ می‌دهد.
علت اپیزودهای خس خس سینه در کودکان زیر 2 سال معمولاً یک عفونت ویروسی سنسیشیال تنفسی است، در کودکان 2-5 ساله - سایر ویروس ها.


1.3 خس خس سینه دیررس / آسم برونش. AD در این کودکان اغلب در دوران کودکی ادامه دارد و تا بزرگسالی ادامه می یابد. چنین بیمارانی با سابقه آتوپی (اغلب به صورت اگزما آشکار می شود) و آسیب شناسی راه هوایی مشخصه AD مشخص می شوند.


با دوره های مکرر خس خس سینه، باید حذف شود سایر علل خس خس سینه:

رینوسینوزیت مزمن؛

رفلاکس معده به مری؛

عفونت های ویروسی مکرر دستگاه تنفسی تحتانی؛

فیبروز سیستیک؛

دیسپلازی برونکوپولمونری؛

بیماری سل؛

آسپیراسیون جسم خارجی؛
- نقص ایمنی؛

سندرم دیسکینزی مژگانی اولیه؛

ناهنجاری هایی که باعث باریک شدن دستگاه تنفسی تحتانی می شوند.
- نقص مادرزادی قلب


احتمال بیماری دیگری با ظهور علائم در دوره نوزادی (در ترکیب با افزایش وزن ناکافی) نشان داده می شود. خس خس سینه همراه با استفراغ، علائم ضایعات کانونی ریه یا آسیب شناسی قلبی عروقی.


2. بیماران بالای 5 سال و بزرگسالان.تشخیص افتراقی باید با بیماری های زیر انجام شود:

سندرم هایپرونتیلاسیون و حملات پانیک؛

انسداد راه هوایی فوقانی و آسپیراسیون جسم خارجی؛

سایر بیماری های انسدادی ریه، به ویژه COPD؛

بیماری غیر انسدادی ریه (به عنوان مثال، ضایعات منتشر پارانشیم ریه)؛

بیماری های غیر تنفسی (مانند نارسایی بطن چپ).


3. بیماران مسن. BA باید از نارسایی بطن چپ افتراق داده شود. علاوه بر این، تشخیص نادرست AD در سنین بالا رخ می دهد.

عوامل خطر برای تشخیص کم آسم در بیماران مسن


3.1 از سمت بیمار:
- افسردگی؛
- ایزوله سازی اجتماعی؛
- اختلال در حافظه و هوش؛


- کاهش درک تنگی نفس و انقباض برونش.

3.2 از طرف دکتر:
- این تصور غلط که آسم در سنین بالا و سالمندی شروع نمی شود.
- مشکلات در مطالعه عملکرد ریه؛
- درک علائم آسم به عنوان نشانه های پیری؛
- بیماری های همراه؛
- دست کم گرفتن تنگی نفس به دلیل کاهش فعالیت بدنی بیمار.

عوارض

عوارض آسم برونش به دو دسته ریوی و خارج ریوی تقسیم می شود.

عوارض ریوی: برونشیت مزمن، پنومونی هیپوونتیلاسیون، آمفیزم ریوی، پنوموسکلروزیس، نارسایی تنفسی، برونشکتازی، آتلکتازی، پنوموتوراکس.

عوارض خارج ریوی:قلب ریوی، نارسایی قلبی، دیستروفی میوکارد، آریتمی؛ در بیماران مبتلا به BA وابسته به هورمون، عوارض مرتبط با استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک ممکن است رخ دهد.


درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمان آسم برونش(BA):

دستیابی و حفظ کنترل علائم؛

حفظ سطح طبیعی فعالیت، از جمله فعالیت بدنی؛

حفظ عملکرد ریه در سطح نرمال یا نزدیک به نرمال؛

پیشگیری از تشدید BA؛

پیشگیری از اثرات نامطلوب داروهای ضد آسم؛

پیشگیری از مرگ و میر ناشی از آسم.

سطوح کنترل BA(جینا 2006-2011)

مشخصات فنی BA کنترل شده(همه موارد بالا) BA نیمه کنترل شده(وجود هر گونه تظاهرات در عرض یک هفته) BA کنترل نشده
علائم روز خیر (≤ 2 قسمت در هفته) > 2 بار در هفته 3 یا بیشتر علائم آسم تا حدی کنترل شده در هر هفته
محدودیت فعالیت نه بله - با هر شدت
علائم شبانه / بیداری نه بله - با هر شدت
نیاز به داروهای اورژانسی خیر (≤ 2 قسمت در هفته) > 2 بار در هفته
شاخص های عملکرد ریه (PSV یا FEV1) 1 هنجار < 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
تشدیدها نه 1 بار یا بیشتر در سال 2 هر تشدید هفته 3


1 تست عملکرد ریوی در کودکان 5 سال و کمتر قابل اعتماد نیست. ارزیابی دوره ای سطح کنترل آسم مطابق با معیارهای نشان داده شده در جدول امکان انتخاب فردی رژیم دارویی برای بیمار را فراهم می کند.
2 هر تشدید مستلزم بررسی فوری درمان نگهدارنده و ارزیابی کفایت آن است
3 طبق تعریف، ایجاد هرگونه تشدید نشان می دهد که آسم کنترل نمی شود

دارودرمانی


داروها برای درمان AD:

1. داروهایی که سیر بیماری را کنترل می کنند (درمان نگهدارنده):
- GCS استنشاقی و سیستمیک؛
- عوامل ضد لکوترین؛
- آگونیست های β2 طولانی اثر استنشاقی در ترکیب با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی.
- تئوفیلین با رهش پایدار؛
- کرومون ها و آنتی بادی های IgE.
این داروها تظاهرات بالینی آسم را کنترل می کنند. آنها روزانه و برای مدت طولانی مصرف می شوند. موثرترین درمان نگهدارنده کورتیکواستروئیدهای استنشاقی هستند.


2. داروهای اورژانسی (برای تسکین علائم):
- آگونیست های β2 سریع استنشاقی؛
- آنتی کولینرژیک ها؛
- تئوفیلین کوتاه اثر؛
- آگونیست های β2 خوراکی کوتاه اثر.
این داروها در صورت نیاز برای تسکین علائم مصرف می شوند. اثر سریع دارند، برونکواسپاسم را از بین می برند و علائم آن را تسکین می دهند.

داروها برای درمان AD را می توان به روش های مختلف - از طریق استنشاق، تجویز خوراکی یا تزریقی تجویز کرد. مزایای روش استنشاقی تجویز:
- داروها را مستقیماً به دستگاه تنفسی می رساند.
- غلظت محلی بالاتری از ماده دارویی حاصل می شود.
- خطر عوارض جانبی سیستمیک به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.


برای درمان نگهدارنده، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی مؤثرترین هستند.


داروهای انتخابی برای تسکین برونکواسپاسم و برای پیشگیری از برونکواسپاسم ناشی از ورزش در بزرگسالان و کودکان در هر سنی، آگونیست‌های بتا2 استنشاقی سریع اثر هستند.

استفاده فزاینده (به ویژه روزانه) از داروهای اورژانسی نشان دهنده بدتر شدن کنترل آسم و نیاز به تجدید نظر در درمان است.

کورتیکواستروئیدهای استنشاقی برای درمان آسم مداوم مؤثرترند:
- کاهش شدت علائم آسم؛
- بهبود کیفیت زندگی و عملکرد ریه؛
- کاهش بیش فعالی برونش
- مهار التهاب در راه های هوایی؛
- کاهش فراوانی و شدت تشدید، فراوانی مرگ و میر در آسم.

کورتیکواستروئیدهای استنشاقی آسم را درمان نمی کنند و هنگامی که آنها لغو می شوند، برخی از بیماران در عرض چند هفته یا چند ماه وضعیت خود را بدتر می کنند.
اثرات نامطلوب موضعی کورتیکواستروئیدهای استنشاقی: کاندیدیاز اوروفارنکس، دیسفونی، گاهی اوقات - سرفه به دلیل تحریک دستگاه تنفسی فوقانی.
عوارض جانبی سیستمیک درمان طولانی مدت با دوزهای بالای کورتیکواستروئیدهای استنشاقی: تمایل به کبودی، سرکوب قشر آدرنال، کاهش تراکم معدنی استخوان.

دوزهای معادل روزانه کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در بزرگسالان محاسبه شده است(جینا 2011)

مواد مخدر

کم

کمک هزینه روزانه

دوزها(mcg)

میانگین

کمک هزینه روزانه

دوزها(mcg)

بالا

کمک هزینه روزانه

دوزها(mcg)

بکلومتازون دی پروپیونات CFC *

200-500

>500-1000

>1000-2000

بکلومتازون دی پروپیونات HFA **

 100-250 >250-500 >500-1000
بودزوناید 200-400 >400-800 >800-1600
سیکلسوناید 80-160 >160-320 >320-1280
فلونیزولید 500-1000 >1000-2000 >2000

فلوتیکازون پروپیونات

 100-250 >250-500 >500-1000

مومتازون فوروات

 200 ≥ 400 ≥ 800

تریامسینولون استونید

 400-1000 >1000-2000 >2000

* CFC ها - استنشاق کننده های کلروفلوئوروکربن (فریون).
** استنشاقی HFA - هیدروفلوئوروآلکان (بدون CFC).

دوزهای معادل روزانه کورتیکواستروئیدهای استنشاقی برای کودکان بالای 5 سال محاسبه شده است(جینا 2011)

مواد مخدر

کم

کمک هزینه روزانه

دوزها(mcg)

میانگین

کمک هزینه روزانه

دوزها(mcg)

بالا

کمک هزینه روزانه

دوزها(mcg)

بکلومتازون دی پروپیونات

100-200

>200-400

>400

بودزوناید 100-200 >200-400 >400
بودزونید نب 250-500 >500-1000 >1000
سیکلسوناید 80-160 >160-320 >320
فلونیزولید 500-750 >750-1250 >1250

فلوتیکازون پروپیونات

 100-200 >200-500 >500

مومتازون فوروات

 100 ≥ 200 ≥ 400

تریامسینولون استونید

 400-800 >800-1200 >1200

داروهای ضد لوکوترین:آنتاگونیست های گیرنده های سیستینیل لوکوترین زیرگروه 1 (مونتلوکاست، پرانلوکاست و زفیرلوکاست)، و همچنین یک مهارکننده 5-لیپوکسیژناز (زیلوتون).
عمل:
- اثر گشادکننده برونش ضعیف و متغیر؛
- کاهش شدت علائم، از جمله سرفه؛
- بهبود عملکرد ریه؛
- کاهش فعالیت التهاب در راه های هوایی؛
- دفعات تشدید BA را کاهش دهید.
داروهای ضد لوکوترین را می توان به عنوان داروهای خط دوم برای درمان بیماران بزرگسال مبتلا به آسم پایدار خفیف استفاده کرد. برخی از بیماران مبتلا به آسپرین BA نیز به خوبی به درمان با این داروها پاسخ می دهند.
داروهای ضد لوکوترین به خوبی تحمل می شوند. عوارض جانبی کم یا بدون عوارض جانبی


آگونیست های β2 استنشاقی طولانی اثر: فرموترول، سالمترول.
نباید به عنوان تک درمانی برای آسم استفاده شود، زیرا شواهدی وجود ندارد که این داروها التهاب را در آسم مهار کنند.
این داروها در ترکیب با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی بیشترین تأثیر را دارند. درمان ترکیبی در درمان بیمارانی که استفاده از دوزهای متوسط ​​کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در آنها اجازه دستیابی به کنترل BA را نمی دهد ترجیح داده می شود.
با استفاده منظم از آگونیست های β2، ایجاد مقاومت نسبی نسبت به آنها امکان پذیر است (این امر در مورد داروهای کوتاه و طولانی اثر صدق می کند).
درمان طولانی‌اثر β2 آگونیست استنشاقی با بروز کمتر عوارض جانبی سیستمیک (مانند تحریک سیستم قلبی عروقی، لرزش عضلات اسکلتی و هیپوکالمی) در مقایسه با آگونیست‌های بتا2 خوراکی طولانی‌اثر مشخص می‌شود.

بتا آگونیست های خوراکی طولانی اثر:اشکال دوز آهسته رهش سالبوتامول، تربوتالین و بامبوترول (پیش دارویی که در بدن به تربوتالین تبدیل می شود).
در موارد نادری که نیاز به عمل برونکودیلاتور اضافی است استفاده می شود.
عوارض نامطلوب: تحریک سیستم قلبی عروقی (تاکی کاردی)، اضطراب و لرزش عضلات اسکلتی. واکنش های نامطلوب قلبی عروقی نیز می تواند با استفاده از آگونیست های بتا2 خوراکی در ترکیب با تئوفیلین رخ دهد.


بتا آگونیست های استنشاقی سریع الاثر:سالبوتامول، تربوتالین، فنوترول، لوالبوترول HFA، رپروترول و پیربوترول. با توجه به شروع سریع اثر، فورموترول (یک آگونیست β2 طولانی اثر) نیز می تواند برای تسکین علائم آسم استفاده شود، اما فقط در بیمارانی که درمان نگهدارنده منظم با GCS استنشاقی دریافت می کنند.
بتا آگونیست های استنشاقی سریع الاثر داروهای اورژانسی هستند و داروهای انتخابی برای تسکین برونکواسپاسم در حین تشدید آسم و همچنین برای جلوگیری از اسپاسم برونش ناشی از ورزش هستند. باید فقط در صورت نیاز، با کمترین دوز ممکن و تعداد دفعات استنشاق استفاده شود.
افزایش روزافزون استفاده از این داروها، به ویژه روزانه، نشان دهنده از دست دادن کنترل آسم و نیاز به تجدید نظر در درمان است. در صورت عدم بهبود سریع و پایدار پس از استنشاق آگونیست β2 در حین تشدید آسم، بیمار نیز باید تحت نظر باشد و احتمالاً یک دوره کوتاه درمان با کورتیکواستروئیدهای خوراکی باید تجویز شود.
استفاده از آگونیست های β2 خوراکی در دوزهای استاندارد با اثرات سیستمیک نامطلوب بارزتر (لرزش، تاکی کاردی) نسبت به استفاده از اشکال استنشاقی همراه است.


β2 آگونیست های خوراکی کوتاه اثر(به عنوان داروهای اورژانسی نامیده می شود) را می توان تنها برای تعداد کمی از بیمارانی که قادر به مصرف داروهای استنشاقی نیستند، تجویز کرد. اثرات جانبیبیشتر مشاهده می شوند.


تئوفیلینیک برونش گشاد کننده است و در صورت تجویز در دوزهای پایین، اثر ضد التهابی مختصری دارد و مقاومت را افزایش می دهد.
تئوفیلین به عنوان موجود است فرمهای مقدار مصرفبا رهش پایدار که می تواند یک یا دو بار در روز مصرف شود.
با توجه به داده های موجود، تئوفیلین رهش پایدار به عنوان اولین دارو برای درمان نگهدارنده آسم برونش کارآیی کمی دارد.
افزودن تئوفیلین می تواند نتایج درمان بیمارانی را بهبود بخشد که در آنها تک درمانی با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی امکان کنترل آسم را فراهم نمی کند.
اثربخشی تئوفیلین به عنوان تک درمانی و درمانی که علاوه بر کورتیکواستروئیدهای استنشاقی یا خوراکی تجویز می شود در کودکان بالای 5 سال نشان داده شده است.
هنگام استفاده از تئوفیلین (به ویژه در دوزهای بالا - 10 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن در روز یا بیشتر)، عوارض جانبی قابل توجهی ممکن است (معمولاً با استفاده طولانی مدت کاهش می یابد یا ناپدید می شوند).
عوارض نامطلوب تئوفیلین:
- تهوع و استفراغ - شایع ترین عوارض جانبی در ابتدای مصرف؛
- نقض توسط دستگاه گوارش;
- مدفوع شل;
- اختلالات ریتم قلب؛
- تشنج؛
- مرگ.


کروموگلیکات سدیم و ندوکرومیل سدیم(کرومون ها) در درمان طولانی مدت BA در بزرگسالان ارزش محدودی دارند. نمونه های شناخته شده ای از اثر مفید این داروها در آسم پایدار خفیف و برونکواسپاسم ناشی از ورزش وجود دارد.
کرومون ها اثر ضد التهابی ضعیفی دارند و نسبت به دوزهای پایین کورتیکواستروئیدهای استنشاقی موثرتر هستند. اثرات جانبی(سرفه پس از استنشاق و گلودرد) نادر است.

ضد IgE(omalizumab) در بیماران با سطوح IgE سرم بالا استفاده می شود. برای آسم آلرژیک شدید که کنترل آن با کمک کورتیکواستروئیدهای استنشاقی حاصل نمی شود، نشان داده شده است.
در تعداد کمی از بیماران، با قطع GCS به دلیل درمان ضد IgE، ظاهر یک بیماری زمینه ای (سندرم چرج-استراوس) مشاهده شد.

GCS سیستمیکدر آسم شدید کنترل نشده، آنها به شکل درمان طولانی مدت با داروهای خوراکی نشان داده می شوند (توصیه می شود برای مدت طولانی تر از دوره دو هفته ای معمول استفاده شود. مراقبت شدیدکورتیکواستروئیدهای سیستمیک - به طور استاندارد از 40 تا 50 میلی گرم پردنیزولون در روز).
مدت زمان استفاده از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک به دلیل خطر ایجاد عوارض نامطلوب جدی (پوکی استخوان، فشار خون شریانیسرکوب سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، چاقی، دیابت، آب مروارید، گلوکوم، ضعف عضلانی، علائم کشش و تمایل به کبودی ناشی از نازک شدن پوست). بیمارانی که به مدت طولانی هر شکلی از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک مصرف می کنند نیاز به تجویز داروهایی برای پیشگیری از پوکی استخوان دارند.


داروهای خوراکی ضد حساسیت(Tranilast، repirinast، tazanolast، pemirolast، ozagrel، celatrodast، amlexanox و ibudilast) - پیشنهاد شده برای درمان خفیفو آسم آلرژیک متوسط ​​در برخی کشورها.

آنتی کولینرژیک ها -ایپراتروپیوم بروماید و اکسی تروپیوم بروماید.
ایپراتروپیوم بروماید استنشاقی نسبت به بتا آگونیست های سریع الاثر استنشاقی موثرتر است.
آنتی کولینرژیک های استنشاقی برای درمان طولانی مدت آسم در کودکان توصیه نمی شود.

برنامه جامع درمانی BA (طبق GINA) شامل:

آموزش بیمار؛
- نظارت بالینی و عملکردی؛
- حذف عوامل علّی؛
- توسعه یک برنامه درمانی بلند مدت؛
- پیشگیری از تشدید و تهیه برنامه ای برای درمان آنها.
- مشاهده پویا

گزینه های دارویی درمانی

درمان AD معمولا مادام العمر است. باید در نظر داشت که دارودرمانیجایگزین اقدامات برای جلوگیری از تماس بیمار با آلرژن ها و محرک ها نمی شود. رویکرد به درمان بیمار با توجه به وضعیت او و هدفی که پزشک در حال حاضر با آن روبرو است تعیین می شود.

در عمل باید بین موارد زیر تمایز قائل شد گزینه های درمانی:

1. تسکین حمله - با کمک گشادکننده‌های برونش انجام می‌شود که می‌تواند توسط خود بیمار به صورت موقعیتی استفاده شود (به عنوان مثال، در صورت اختلالات تنفسی خفیف - سالبوتامول به شکل یک دستگاه آئروسل اندازه‌گیری شده) یا توسط پرسنل پزشکی از طریق یک نبولایزر (در صورت اختلالات شدید تنفسی).

درمان پایه ضد عود: دوز نگهدارنده داروهای ضد التهابی (موثرترین آنها گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی هستند).

3. درمان اساسی ضد عود.

4. درمان وضعیت آسم - با استفاده از دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک داخل وریدی (SGC) و گشادکننده‌های برونش در اصلاح متابولیسم اسید-باز و ترکیب گازهای خون با کمک دارویی و غیر دارویی انجام می‌شود.

درمان نگهدارنده طولانی مدت برای آسم:

1. ارزیابی سطح کنترل بر BA.
2. درمان با هدف دستیابی به کنترل.
3. نظارت برای حفظ کنترل.


درمان با هدف دستیابی به کنترل بر اساس درمان گام به گام انجام می شود، که در آن هر مرحله شامل گزینه های درمانی است که می تواند به عنوان جایگزین در انتخاب درمان نگهدارنده BA عمل کند. اثربخشی درمان از مرحله 1 تا مرحله 5 افزایش می یابد.

مرحله ی 1
شامل استفاده از داروهای اورژانسی در صورت نیاز است.
این فقط برای بیمارانی در نظر گرفته شده است که درمان نگهدارنده دریافت نکرده اند و گاهی اوقات علائم BA کوتاه مدت (تا چند ساعت) را در طول روز تجربه می کنند. بیمارانی که علائم مکرر دارند یا بدتر شدن دوره ای وضعیت دارند، باید درمان حمایتی منظم (مرحله 2 یا بالاتر را ببینید) علاوه بر داروهای اورژانسی در صورت نیاز دریافت کنند.

داروهای اورژانسی توصیه شده در مرحله 1: آگونیست های β2 استنشاقی و سریع الاثر.
داروهای جایگزین: آنتی کولینرژیک های استنشاقی، بتا آگونیست های خوراکی کوتاه اثر، یا تئوفیلین کوتاه اثر.


مرحله 2
داروی اورژانسی + یک دارو برای کنترل سیر بیماری.
داروهایی که به عنوان درمان نگهدارنده اولیه برای آسم در بیماران در هر سنی در مرحله 2 توصیه می شود: کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در دوز پایین.
ابزار جایگزین برای کنترل آسم: داروهای ضد لکوترین.

مرحله 3

3.1. داروی اورژانسی + یک یا دو دارو برای کنترل سیر بیماری.
در مرحله 3، به کودکان، نوجوانان و بزرگسالان توصیه می شود: ترکیبی از دوز کم کورتیکواستروئیدهای استنشاقی با یک آگونیست β2 طولانی اثر استنشاقی. پذیرش با استفاده از یک استنشاق ترکیبی ثابت یا با استفاده از استنشاق های مختلف انجام می شود.
اگر کنترل BA بعد از 3-4 ماه از درمان حاصل نشد، افزایش دوز کورتیکواستروئیدهای استنشاقی نشان داده می شود.


3.2. یکی دیگر از گزینه های درمانی برای بزرگسالان و کودکان (تنها گزینه ای که برای مدیریت کودکان توصیه می شود) افزایش دوز کورتیکواستروئیدهای استنشاقی به دوز متوسط ​​است.

3.3. گزینه درمانی در مرحله 3: ترکیبی از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی با دوز پایین با یک داروی ضد لوکوترین. به جای یک داروی ضد لوکوترین، یک تئوفیلین با رهش پایدار با دوز پایین ممکن است تجویز شود (این گزینه ها در کودکان 5 ساله و کمتر به طور کامل بررسی نشده است).

مرحله 4
داروی اورژانسی + دو یا چند دارو برای کنترل سیر بیماری.
انتخاب داروها در مرحله 4 بستگی به قرارهای قبلی در مرحله 2 و 3 دارد.
گزینه ترجیحی: ترکیبی از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی با دوز متوسط ​​تا بالا با یک آگونیست β2 استنشاقی طولانی اثر.

اگر کنترل BA با استفاده از ترکیبی از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در دوز متوسط ​​و یک آگونیست β2 و/یا یک داروی سوم برای درمان نگهدارنده (به عنوان مثال، یک داروی ضد لوکوترین یا تئوفیلین با رهش پایدار) حاصل نشد، استفاده از دوزهای بالا کورتیکواستروئیدهای استنشاقی توصیه می شود، اما فقط به عنوان یک درمان آزمایشی به مدت 3-6 ماه.
با استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، خطر عوارض جانبی افزایش می یابد.

هنگام استفاده از دوزهای متوسط ​​یا زیاد کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، داروها باید 2 بار در روز (برای اکثر داروها) تجویز شوند. بودزوناید زمانی موثرتر است که دفعات تجویز تا 4 بار در روز افزایش یابد.

اثر درمان با افزودن یک آگونیست β2 طولانی اثر به دوزهای متوسط ​​و کم کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و همچنین افزودن داروهای ضد لوکوترین (کمتر در مقایسه با آگونیست β2 طولانی اثر) افزایش می یابد.
می تواند اثربخشی درمان و افزودن دوزهای پایین تئوفیلین با رهش پایدار را به کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در دوزهای متوسط ​​و کم و یک آگونیست β2 طولانی اثر افزایش دهد.


مرحله 5
داروی اورژانسی + گزینه های اضافی برای استفاده از داروها برای کنترل سیر بیماری.
افزودن کورتیکواستروئیدهای خوراکی به سایر داروهای درمان حمایتی می تواند اثر درمان را افزایش دهد، اما با عوارض جانبی شدید همراه است. در این راستا، این گزینه فقط در بیماران مبتلا به آسم شدید کنترل نشده در پس زمینه درمان مربوط به مرحله 4 در نظر گرفته می شود، اگر بیمار علائم روزانه ای داشته باشد که فعالیت و تشدید مکرر را محدود می کند.

تجویز ضد IgE علاوه بر سایر داروهای درمان حمایتی، کنترل آسم آلرژیک را بهبود می بخشد، اگر در پس زمینه درمان با ترکیبی از سایر داروهای درمان حمایتی، که شامل دوزهای بالای کورتیکواستروئیدهای استنشاقی یا خوراکی است، به دست نیاید.


خوب درمان آنتی باکتریالدر حضور خلط چرکی، لکوسیتوز بالا، ESR تسریع شده نشان داده شده است. با در نظر گرفتن آنتی بیوتیک ها، آنها تجویز می شوند:
- اسپیرامایسین 3000000 U x 2 بار، 5-7 روز.
- آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک 625 میلی گرم در 2 بار، 7 روز.
- کلاریترومایسین 250 میلی گرم در 2 بار، 5-7 روز.
- سفتریاکسون 1.0 x 1 بار، 5 روز؛
- مترونیدازول 100 میلی لیتر قطره ای داخل وریدی.

پیش بینی

پیش آگهی با مشاهده منظم داروخانه (حداقل 2 بار در سال) و درمان منطقی انتخاب شده مطلوب است.
نتیجه کشندهممکن است با شدید همراه باشد عوارض عفونی، بیماری قلبی ریوی پیشرونده در بیماران قلب ریوی، درمان نابهنگام و غیر منطقی.


نکات زیر را باید در نظر داشت:
- در صورت وجود آسم برونش (BA) با هر شدتی، پیشرفت عملکردهای مختل شده سیستم برونکوپولمونری سریعتر از افراد سالم رخ می دهد.

در دوره آسانبیماری و درمان کافی، پیش آگهی کاملا مطلوب است.
- در صورت عدم درمان به موقع، بیماری می تواند به شکل شدیدتر تبدیل شود.

در آسم شدید و متوسط، پیش آگهی بستگی به کفایت درمان و وجود عوارض دارد.
- آسیب شناسی همزمان می تواند پیش آگهی بیماری را بدتر کند.

ایکس ماهیت بیماری و پیش آگهی طولانی مدت به سن بیمار در زمان شروع بیماری بستگی دارد.

با لیسانس که از کودکی شروع شد، حدود پیش آگهی طولانی مدت مطلوب است. به عنوان یک قاعده، به بلوغکودکان از آسم «بیشتر» می‌شوند، اما هنوز عملکرد ریوی، بیش‌فعالیت برونش‌ها و ناهنجاری‌هایی در وضعیت ایمنی دارند.
با BA که در نوجوانی شروع شد، یک دوره نامطلوب بیماری امکان پذیر است.
با AD، که در بزرگسالی و سن شروع شد، ماهیت توسعه و پیش آگهی بیماری قابل پیش بینی تر است.
شدت دوره بستگی به شکل بیماری دارد:
- آسم آلرژیک از نظر پیش آگهی آسان تر و مطلوب تر است.
- آسم "گرده"، به عنوان یک قاعده، در مقایسه با "گرد و غبار" دوره سبک تری دارد.
- در بیماران مسن، دوره در درجه اول شدید است، به ویژه در بیماران مبتلا به آسپرین BA.

AD یک بیماری مزمن است که به آرامی پیشرونده است. با درمان کافی، علائم آسم را می توان از بین برد، اما درمان بر علت بروز آنها تأثیر نمی گذارد. دوره های بهبودی می تواند چندین سال طول بکشد.

بستری شدن در بیمارستان


نشانه های بستری شدن در بیمارستان:
- حمله شدید آسم برونش؛

هیچ پاسخ سریعی به داروهای گشادکننده برونش وجود ندارد و اثر آن کمتر از 3 ساعت باقی می ماند.
- عدم بهبودی در عرض 2 تا 6 ساعت پس از شروع درمان با کورتیکواستروئید خوراکی.
- وخامت بیشتر وجود دارد - افزایش نارسایی قلبی تنفسی و ریوی، "ریه خاموش".


بیماران در معرض خطر بالای مرگ:
- داشتن سابقه شرایط نزدیک به کشنده؛
- نیاز به لوله گذاری، تهویه مصنوعی، که منجر به افزایش خطر لوله گذاری در طول تشدیدهای بعدی می شود.
- کسانی که قبلا در بیمارستان بستری شده اند یا درخواست داده اند مراقبت های اضطراریدر برابر پس زمینه آسم برونش؛
- مصرف خوراکی یا اخیراً قطع شده استگلوکوکورتیکواستروئیدها;
- استفاده از بتا آگونیست های سریع الاثر استنشاقی در مقادیر بیش از حد، به ویژه بیش از یک بسته سالبوتامول (یا معادل آن) در ماه.
- با بیماری روانی، مشکلات روانی در تاریخ، از جمله سوء استفاده از داروهای آرام بخش.
- عدم پایبندی به برنامه درمانی آسم برونش.

پیشگیری

اقدامات پیشگیرانهدر آسم برونش (BA) به وضعیت بیمار بستگی دارد. در صورت لزوم، امکان افزایش یا کاهش فعالیت درمان وجود دارد.

کنترل آسم باید با مطالعه کامل علل بیماری شروع شود، زیرا ساده ترین اقدامات اغلب می تواند تأثیر قابل توجهی بر روند بیماری داشته باشد (امکان دارد بیمار را از تظاهرات بالینی نوع آتوپیک AD با شناسایی بیماری نجات داد. عامل ایجاد کننده و از بین بردن تماس با او در آینده).

بیماران باید در مورد نحوه صحیح مصرف داروها و استفاده صحیحدستگاه هایی برای معرفی داروها و پیک فلومترها برای کنترل پیک دبی بازدمی (PEF).

بیمار باید بتواند:
- کنترل PSV؛
- درک تفاوت بین داروهای درمان پایه و علامتی؛
- اجتناب از محرک های آسم؛
- برای تعیین علائم بدتر شدن بیماری و توقف تشنج خود به خود و همچنین درخواست کمک پزشکیبرای تسکین حملات شدید
کنترل BA در یک دوره طولانی نیاز به یک برنامه درمانی مکتوب (الگوریتم اقدام بیمار) دارد.

فهرست اقدامات پیشگیرانه:

قطع تماس با عوامل آلرژی زا؛
- قطع تماس با عوامل تحریک کننده غیر اختصاصی محیط خارجی (دود تنباکو، گازهای خروجی و غیره)؛
- یک استثنا آسیب حرفه ای;
- در مورد آسپرین BA - امتناع از استفاده از آسپرین و سایر NSAID ها و همچنین رعایت رژیم غذایی خاص و سایر محدودیت ها.
- امتناع از مصرف بتا بلوکرها، صرف نظر از شکل BA.
- استفاده کافی از هر دارویی؛
- درمان به موقع کانون های عفونت، اختلالات عصبی غدد درون ریز و غیره بیماری های همزمان;
- درمان به موقع و کافی برای آسم و سایر بیماری های آلرژیک؛
- واکسیناسیون به موقع در برابر آنفولانزا، پیشگیری از تنفسی عفونت های ویروسی;
- انجام اقدامات پزشکی و تشخیصی با استفاده از آلرژن ها فقط در بیمارستان ها و مطب های تخصصی زیر نظر متخصص آلرژی.
- انجام پیش دارو قبل از روش های معاینه تهاجمی و مداخلات جراحی - تجویز تزریقی داروها: GCS (دگزامتوزون، پردنیزولون)، متیل گزانتین ها (آمینوفیلین) 20-30 دقیقه قبل از عمل. دوز باید با در نظر گرفتن سن، وزن بدن، شدت آسم و حجم مداخله تعیین شود. قبل از انجام چنین مداخله ای، مشاوره با متخصص آلرژی نشان داده می شود.

اطلاعات

منابع و ادبیات

  1. دامیانوف I. اسرار آسیب شناسی / ترجمه از انگلیسی. ویرایش Kogan E.A.، M.: 2006

توجه!

  • خوددرمانی می تواند آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی شما وارد کند.
  • اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. حتما تماس بگیرید موسسات پزشکیاگر شرایط پزشکی یا علائمی دارید که شما را آزار می دهد.
  • انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار، داروی لازم و دوز آن را تجویز کند.
  • وب سایت MedElement و برنامه های موبایل"MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییرات غیرمجاز در نسخه پزشک مورد استفاده قرار گیرد.
  • سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب‌های سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

هدف از سخنرانی استبر اساس دانش به دست آمده، برای تشخیص آسم برونش، تعیین یک تشخیص، انجام یک تشخیص افتراقی با یک آسیب شناسی سندرمی مشابه، تجویز یک درمان شخصی برای یک بیمار خاص، تعیین اقدامات پیشگیرانه و پیش آگهی برای این بیماری.

طرح سخنرانی

    مورد بالینی

    تعریف BA

    اپیدمیولوژی آسم

    علت AD

    پاتوژنز، پاتومورفولوژی، پاتوفیزیولوژی AD

    کلینیک کارشناسی

    معیارهای تشخیصی آسم

    تشخیص افتراقی آسم

    طبقه بندی BA

    درمان های BA

    پیش آگهی، پیشگیری از آسم

    بیمار A، 52 ساله، اقتصاددان حرفه ای.

با حمله خفگی به کلینیک تحویل داده شد. به دلیل دشواری قابل توجه در تنفس، او می‌توانست به سؤالات با عبارات ناگهانی پاسخ دهد. او از خفگی شکایت داشت، با سالبوتومول تسکین نیافته بود، و سرفه غیرمولد داشت.

تاریخچه پزشکی. او از کودکی مستعد سرماخوردگی بود که خود را به صورت سرفه، مشکل در تنفس بینی و آبریزش بینی نشان می داد. در 5 سال گذشته، اپیزودهای عفونت های ویروسی حاد تنفسی، همراه با سرفه های طولانی مدت، تنفس دشوار «خس خس سینه»، به ویژه در شب، مکرر شده است. من شروع به واکنش به دود تنباکو، هوای سرد، فعالیت بدنی کردم - مشکل در تنفس و سرفه ظاهر شد. به دکتر مراجعه کردم و تشخیص دادم برونشیت مزمن دارم. به توصیه پزشک شروع به استفاده از سالبوتامول کرد که سرفه و تنگی نفس را متوقف کرد. بدتر شدن وضعیت برای حدود یک هفته، همراه با "سرما". سرفه همراه با خلط چسبناک، تنگی نفس با بازدم سخت، خس خس سینه مداوم و احساس سنگینی در قفسه سینه، احتقان بینی، دما به 37.5 گرم افزایش یافت. S. به دکتر نرفت، مصرف پاراستامول، استنشاق سالبوتامول هر 2-3 ساعت. حمله شدید خفگی که با سالبوتامول برطرف نشد، قطع خلط سرفه باعث تماس اورژانسی شد.

تاریخچه زندگی. فعالیت حرفه ای با عوامل مضر همراه نیست، شرایط زندگی خوب است. سابقه زنان باردار نیست، یائسگی حدود یک سال است. دو بارداری و زایمان وجود دارد. من سیگاری نیستم.

سابقه آلرژی با دوران کودکیعلائم عدم تحمل غذایی - کهیر هنگام خوردن غذاهای دریایی وجود دارد. در فصل گلدهی افسنطین و ابروسیا، گرفتگی بینی، عطسه و اشک ریختن ظاهر شد که برای آن آنتی هیستامین مصرف کرد. اخیراً به تماس با گرد و غبار خانه واکنش نشان می دهد. وراثت تشدید می شود: مادربزرگ مادری مبتلا به آسم برونش بود، مادر مبتلا به تب یونجه بود.

وضعیت عینی وضعیت بیمار به دلیل حمله شدید خفگی وخیم است. وضعیت نشستن اجباری با تثبیت کمربند شانه. پوشش پوسترنگ پریده با سیانوز منتشر خفیف، تعداد تنفس 15 در دقیقه، بازدم طولانی شده است، فاز آپنه وجود ندارد. قفسه سینه در حالت الهام عمیق است، ماهیچه های گردن و کمربند شانه ای به طور فعال در تنفس درگیر هستند، فضاهای فوق ترقوه به بیرون برآمده می شوند. در لمس، لرزش صدا به طور یکنواخت در تمام قسمت‌های ریه‌ها با ضربات کوبه‌ای بر روی قسمت‌های بالایی ریه‌ها، یک تن صدای جعبه‌ای انجام می‌شود. در حین سمع، تهویه ناهموار مشخص می شود، نواحی تنفس ضعیف و سخت متناوب می شوند، بازدم طولانی می شود، خس خس سینه خشک فراوان، با بازدم اجباری تشدید می شود. نبض ریتمیک است، 105 ضربه در دقیقه. صداهای قلب ریتمیک هستند و به دلیل خس خس فراوان خفه می شوند. فشار خون 140/85 میلی متر جیوه. هنر اندام های شکمی نرمال بود. پیک فلومتری علائم انسداد برونش را نشان داد: کاهش PSV به 47٪ از مقادیر مورد نیاز، افزایش در تست پس از اتساع برونش کمتر از 10٪ بود، به دنبال آن یک وخامت شاخص در عرض یک ساعت. پالس اکسیمتری هیپوکسمی - اشباع اکسیژن - را نشان دادSaO92 درصد داده های آزمایشگاهی بدون انحراف از هنجار. در ECG - علائم اضافه بار بطن راست قلب. رادیوگرافی قفسه سینه افزایش هوا را عمدتاً در قسمت های بالایی هر دو ریه نشان داد.

بنابراین، شدت وضعیت بیمار توسط سندرم ها تعیین می شود: آسم - آسم، انسداد برونش و نارسایی تنفسی.

"آسم"ترجمه از یونانی به معنای "خفگی" است - این یک شروع حمله ای تنگی نفس است . آسم در معنای کلاسیک، آسم برونش است. با این حال، خفگی حمله ای ماهیت دیگری وجود دارد. در نتیجه، وظیفه اصلی تشخیصی پزشک در مرحله تشخیص اولیه، تعیین منشأ خفگی است، تا مشخص کند چه عواملی باعث انسداد برونش می شود. برای اجرای فرآیند تشخیصی، لازم است که مفاد اصلی AD را در نظر بگیریم که استقلال nosological آن را تعیین می کند.

    تعریف

مفهوم مدرن آسم برونش، AD را به عنوان

بیماری التهابی مزمن دستگاه تنفسی که در آن سلول ها و عناصر سلولی زیادی شرکت می کنند. التهاب مزمن منجر به ایجاد بیش فعالی برونش می شود که منجر به دوره های مکرر خس خس سینه، تنگی نفس، احتقان قفسه سینه و سرفه، به ویژه در شب یا در اوایل صبح می شود. این اپیزودها معمولاً با انسداد گسترده اما متغیر راه هوایی در ریه ها همراه است که اغلب به صورت خودبه خود یا با درمان قابل برگشت است.

    همهگیرشناسی

BA در حال حاضر یکی از شایع ترین بیماری های انسانی در تمام گروه های سنی است. حدود 300 میلیون بیمار BA در جهان وجود دارد. میزان بروز آسم حدود 5 درصد است، میزان مرگ و میر 0.4-0.8 در هر 100000 نفر است.شیوع آسم متفاوت است و به عوامل زیادی بستگی دارد: منطقه اقلیمی جغرافیایی، سبک زندگی، ویژگی های ژنتیکی، عوامل محیطی، عوامل اجتماعی-اقتصادی. بیشترین شیوع علائم در استرالیا، نیوزیلند، بریتانیای کبیر و کمترین آن در اندونزی، ترکیه، تایوان، آلبانی ثبت شده است. افزایش شدید در بروز آسم، 7 تا 10 برابر بیشتر از بروز در دهه های گذشته، از دهه 30 تا 80 قرن بیستم رخ داد و در 20 سال گذشته، هم در بین کودکان و هم در بزرگسالان ادامه دارد. V از روسیهتا سال 1900 میلادی یک بیماری نسبتاً نادر بود. در مجلات پزشکی روسی آن زمان، موارد جداگانه ای از این بیماری در بزرگسالان و کودکان شرح داده شد. در دوره مدرن، طبق آمار رسمی، تعداد کل بیماران BA در فدراسیون روسیه حدود 1 میلیون نفر است، اما به گفته کارشناسان، تعداد تخمینی بیماران BA حدود 7 میلیون نفر است. BA علت مرگ 250 نفر است. هزار مرگ در سال (GINA.2011).

ویژگی های مدرن دوره کارشناسی:

    BA خیلی راحت تر شروع به کار کرد.

    تعداد بیماران BA بیشتر است.

    BA در بین بزرگسالان و کودکان رایج است.

    AD با ناهمگنی و تنوع قابل توجه علائم مشخص می شود.

    تشخيص كمي آسم وجود دارد كه با دست كم گرفتن ريه ها و دوره هاي نادر بيماري همراه است.

    • علت AD

وابستگی بینی BA بر اساس علت خاص، پاتومورفولوژی، مکانیسم های بیماری، تظاهرات بالینی و روش های درمان، پیشگیری و برنامه های آموزشی است. مفهوم بیماری متمایز می شود عوامل مستعد کننده، سبب شناختی و رفع کننده.در کل زمان شکل‌گیری نظریه مکانیسم‌های توسعه AD، نقش عواملی که باعث ایجاد اولین حمله یا تشدید بیماری در ارگانیسمی که قبلاً حساس شده‌اند در نظر گرفته می‌شود.

عوامل موثر بر خطر شروع و تظاهر AD، تقسیم شده به عواملی که باعث ایجاد بیماری می شوند (داخلی) و عواملی که باعث بروز علائم (خارجی) می شوند. عوامل خارجیرا می توان به صورت زیر مشاهده کرد:

الف) سببی (شروع کننده) - محرک های التهاب، باعث شروع بیماری و تشدید آن شود.

ب) تشدید کننده - محرک ها، احتمال شروع و تشدید آسم را افزایش می دهد. چندین عامل برای هر دو گروه اعمال می شود.

آسم یک تنگ شدن متناوب راه های هوایی است که باعث تنگی نفس و خس خس سینه می شود. این بیماری در هر سنی ممکن است ایجاد شود، اما نیمی از موارد جدید در حال حاضر در کودکان زیر 10 سال تشخیص داده می شود. در مردان شایع تر است. در بیشتر موارد، آسم یک اختلال خانوادگی است. عامل خطر برای ایجاد این بیماری سیگار کشیدن است.

شدت و طول مدت تشنج می تواند از زمان به زمان بسیار متفاوت باشد. برخی از مبتلایان به آسم حملات خفیف و نادری را تجربه می کنند، در حالی که برخی دیگر هر بار از علائم طولانی مدت و ناتوان کننده رنج می برند. در اکثر بیماران، تظاهرات بیماری بین این دو حد است، اما هر بار نمی توان شدت و مدت حمله را پیش بینی کرد. برخی از حملات شدید آسم در صورت عدم درمان فوری می توانند تهدید کننده زندگی باشند.

فرم آلرژیک

در هنگام حملات، ماهیچه های برونش منقبض می شوند که باعث باریک شدن آنها می شود. غشای مخاطی برونش ها ملتهب می شود، مخاط زیادی تولید می کند که راه های هوایی کوچک را مسدود می کند. در برخی افراد، این تغییرات راه هوایی در اثر یک واکنش آلرژیک ایجاد می شود.

آسم آلرژیک معمولاً زود شروع می شود سن پایینو سپس با دیگران توسعه یابد تظاهرات آلرژیکمانند اگزما و تب یونجه. این استعداد اغلب خانوادگی است و می تواند از والدین به ارث برسد. مشخص است که حملات آسم آلرژیک می تواند توسط مواد خاصی به نام آلرژن ایجاد شود. اینها عبارتند از: گرده، شوره سر، مو و بزاق حیوانات اهلی (عمدتا سگ و گربه). برخی از مبتلایان به آسم به آسپیرین بسیار حساس هستند و مصرف آن نیز می تواند باعث حمله شود.

در مورد بیماری در بزرگسالان، هیچ آلرژنی یافت نشده است که واکنش التهابی دستگاه تنفسی را تحریک کند. اولین حمله معمولاً با عفونت تنفسی همراه است. عواملی که باعث حمله آسم می شود می تواند هوای سرد، ورزش، سیگار کشیدن و گاهی اوقات استرس عاطفی باشد. اگرچه زباله های صنعتی و دود اگزوز معمولاً باعث تشنج نمی شوند، اما می توانند علائم را در افراد مبتلا به آسم بدتر کنند و در افراد مستعد ایجاد بیماری کنند.

لباس فرم حرفه ای

در برخی موارد، استنشاق طولانی مدت یک ماده در محل کار می تواند باعث بیماری در یک فرد سالم شود. این شکل از بیماری آسم شغلی نامیده می شود و نوعی بیماری ریوی شغلی است.

اگر در ساعات کاری حملات تنگی نفس شروع شود و خس خس سینه رخ دهد، اما این علائم با بازگشت به خانه از بین برود، بیمار مبتلا به آسم شغلی است. تشخیص این اختلال بسیار دشوار است زیرا هفته ها، ماه ها و گاه سال ها تماس دائمی با یک آلرژن برای فرد لازم است تا اولین علائم بیماری در او بروز کند. اکنون بیش از 200 ماده شیمیایی مختلف شناسایی شده است که وقتی در هوای محل کار وجود داشته باشد، می تواند باعث بیماری شود.

علائم

آنها می توانند به تدریج رشد کنند، بنابراین فرد تا اولین حمله به آنها توجه نمی کند. به عنوان مثال، تماس با یک آلرژن یا عفونت تنفسیمی تواند علائم زیر را ایجاد کند:

  • خس خس سینه؛
  • سفتی بدون درد قفسه سینه؛
  • مشکل در تنفس؛
  • سرفه مداوم خشک؛
  • احساس وحشت؛
  • تعریق

این علائم در شب و در ساعات اولیه صبح به شدت تشدید می شود.

برخی از افراد هنگام سرماخوردگی یا سایر عفونت های دستگاه تنفسی خس خس سینه را تجربه می کنند و در بیشتر موارد این علامت نشان دهنده شروع بیماری نیست.

با آسم شدید، علائم زیر ایجاد می شود:

  • خس خس سینه نامفهوم می شود زیرا هوای بسیار کمی از راه های هوایی عبور می کند.
  • فرد به دلیل تنگی نفس نمی تواند عبارت را تمام کند.
  • به دلیل کمبود اکسیژن، لب ها، زبان، انگشتان دست و پا آبی می شوند.
  • گیجی و کما

هدف هر درمان داروییاز بین بردن علائم و کاهش دفعات و شدت حملات است. 2 شکل اصلی درمان وجود دارد - داروهای سریع الاثر که علائم را تسکین می دهند و داروها را کنترل می کنند. این داروها عمدتاً به صورت استنشاقی تولید می شوند که دوز کاملاً اندازه گیری شده را اسپری می کنند. در حملات حاد آسم، برای برخی از بیماران، دستگاه های استنشاقی با قوطی های آئروسل یا به شکل نبولایزرهای ویژه راحت تر است. آنها یک سوسپانسیون نازک از دارو در هوا ایجاد می کنند که از طریق یک لوله یا ماسک صورت استنشاق می شود. زمانی که اندازه گیری دقیق دوز دارو مشکل باشد از بالون نیز استفاده می شود. کودکان فقط باید از قوطی های آئروسل استفاده کنند.

اگر آسم در بزرگسالان ایجاد شود، لازم است داروهای سریع الاثر برای تسکین علائم تجویز شود. اگر بیمار مجبور باشد چند بار در هفته از داروهای سریع الاثر استفاده کند، داروهای کنترل به تدریج اضافه می شوند.

حملات خس خس معمولاً درمان می شوند داروهای سریع الاثر(گشاد کننده های برونش). انواع مختلفی از گشاد کننده های برونش وجود دارد که عضلات برونش ها را شل می کند و در نتیجه لومن آنها را گسترش می دهد و در عین حال نقض فعالیت تنفسی را از بین می برد. این اثر معمولاً در عرض چند دقیقه پس از استنشاق رخ می دهد، اما فقط برای چند ساعت باقی می ماند.

در صورت بروز حمله ناگهانی و شدید آسم، باید فوراً از یک داروی سریع الاثر تجویز شده توسط پزشک استفاده کنید. بیمار باید موقعیتی راحت بگیرد و آرام بماند. دستان خود را روی زانوهای خود قرار دهید تا از پشت خود حمایت کنند، دراز نکشید، سعی کنید سرعت تنفس خود را کاهش دهید تا قدرت خود را از دست ندهید. اگر دارو مؤثر نبود، باید با آمبولانس تماس بگیرید.

هنگام درمان در بیمارستان، برای بیمار اکسیژن و کورتیکواستروئید تجویز می شود. علاوه بر این، دوز بالایی از یک برونکودیلاتور تجویز یا از طریق یک نبولایزر تحویل داده می شود. در موارد نادری که درمان فوری پزشکی تاثیری نداشته باشد، بیمار به دستگاه متصل می شود. تنفس مصنوعیکه هوای با محتوای اکسیژن بالا را به داخل ریه ها پمپاژ می کند. پس از تثبیت وضعیت، فیزیوتراپی قفسه سینه (برای تسهیل سرفه مخاطی انباشته شده) تجویز می شود.

کنترل و پیشگیری

مهمترین جنبه های کنترل موفقیت آمیز بیماری، انتخاب دقیق درمان دارویی و نظارت منظم بر وضعیت بیمار است. حملات آسم شدید و تهدید کننده زندگی به ندرت با نظارت منظم علائم ایجاد می شود.

اکثر داروهای کنترل و پیشگیری از تشنج متعلق به گروه کورتیکواستروئیدها هستند. آنها تولید مخاط را کاهش می دهند، التهاب راه های هوایی را تسکین می دهند، در نتیجه احتمال باریک شدن بعدی تحت اثر مواد تحریک کننده را کاهش می دهند. در برخی موارد، از NSAID ها برای کاهش درد استفاده می شود واکنش آلرژیکو از تنگ شدن مجاری تنفسی جلوگیری می کند. داروهای کنترل کننده باید روزانه و به مدت چند روز مصرف شوند تا موثر باشند. برای بیماران مبتلا به آسم مزمن و شدید، داروهای کنترل خوراکی با دوز کم (به جای استنشاق) تجویز می شود.

اقدامات احتیاطی و تشخیصی

اگر بیمار دچار حمله شدید آسم شود یا علائم همچنان بدتر شوند، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید.

در صورت وجود مشکلات تنفسی که در زمان نوبت پزشکی وجود ندارد، پزشک باید بیمار را معاینه کند و علائم را از قول او یادداشت کند. بیمار به آزمایش‌های مختلف (مانند اسپیرومتری) ارجاع داده می‌شود تا مشخص شود ریه‌ها چقدر خوب کار می‌کنند.

اگر حمله مستقیماً در زمان ملاقات پزشک ایجاد شده باشد، بیمار با پنوموتاکومتر سرعت بازدم را اندازه گیری می کند و یک برونکودیلاتور (دارویی که راه های هوایی را گشاد می کند) استنشاق می کند. اگر سرعت بازدم هوا در حین مصرف برونکودیلاتور به شدت افزایش یابد، پزشک می تواند آسم را تشخیص دهد.

در صورت بروز تنگی نفس، بیمار باید برای معاینه به بیمارستان ارجاع داده شود، در طی آن سطح اکسیژن خون اندازه‌گیری می‌شود، فلوروگرافی انجام می‌شود تا سایر اختلالات شدید ریوی (مانند پنوموتوراکس) که علائم مشابهی دارند، حذف شوند. آسم.

پس از تشخیص، بیمار باید برای شناسایی آلرژن هایی که می تواند باعث تشنج شود، آزمایش های پوستی انجام دهد.

برخی از مبتلایان به آسم تا زمانی که از عوامل محرک اجتناب کنند، از توصیه های پزشک خود پیروی کنند و داروهای خود را طبق برنامه درمانی مصرف کنند، نیازی به درمان ندارند.

در حدود نیمی از موارد، آسم دوران کودکی تا سن 20 سالگی برطرف می شود. پیش آگهی بزرگسالان آسم که عموماً از سلامتی خوبی برخوردار هستند نیز بسیار مطلوب است اگر وضعیت خود را به شدت کنترل کنند.