انحراف از هنجار TSH در زنان چه می گوید؟ تشخیص آزمایشگاهی بیماری های غده تیروئید.

در جمعیت عمومی، شیوع غلظت‌های مختلف TSH در خون با توزیع لگ طبیعی مشخص می‌شود: در 70-80٪ افراد، سطح TSH بین 0.3 تا 2 mU / L است، در حالی که در 97٪ کمتر است. از 5.0 mU/l وقتی از نمونه کلی افراد ناقل آنتی بادی به غده تیروئید که گواتر دارند یا خویشاوندان نزدیکی با آسیب شناسی تیروئید دارند حذف می شود، معلوم می شود که 95 درصد نمونه به دست آمده سطح TSH بالاتر از 2.5-3 ندارد. mU/L.

در این راستا، در سال های اخیر در ادبیات، این سوال به طور فعال مورد بحث قرار گرفته است که این محدوده است که هنجارهای جمعیتی برای سطح TSH را بهتر منعکس می کند و بر اساس آن باید تشخیص اختلال عملکرد تیروئید ایجاد شود. در اینجا می خواهم فوراً تأکید کنم (و با توجه به آسیب شناسی تیروئید، متأسفانه، باید اغلب تأکید شود) که این داده ها در مطالعات اپیدمیولوژیک به دست آمده اند که مستلزم هیچ مداخله بالینی نیستند. این مطالعات، و به ویژه تشدید کننده ترین NHANES-III، به سادگی شیوع سطوح مختلف TSH را در جمعیت توصیف کردند و دریافتند که سطوح طبیعی بالای TSH- در واقع، این اغلب در انحصار افرادی است که آنتی بادی را به غده تیروئید حمل می کنند. من می خواهم توجه متخصصان اطفال را به این واقعیت جلب کنم که کودکان زیر 12 سال در مطالعه NHANES-III که نتایج آن یکی از استدلال های اصلی برای تغییر استانداردها است، قرار نگرفتند. این، و همچنین، به طور غیر مستقیم، منظم بودن شناخته شده در مورد ماهیت گذرا AIT، که در حال حاضر در کودکان نادر است، بحث در مورد مشکل تغییر استانداردهای سطح TSH در رابطه با کودکان را بحث برانگیزترین بحث می کند.

اگر کورکورانه داده های مطالعه اپیدمیولوژیک را به عمل بالینی تعمیم دهیم، معلوم می شود که تشخیص کم کاری تیروئید باید زمانی ایجاد شود که TSH بیشتر از 2.0-3.0 mU / L باشد.

با این حال، اگر در اپیدمیولوژی، پس از شناسایی هر الگوی جمعیتی، توسعه اقدامات معین اجتماعی دنبال شود، برای پزشک، تشخیص کم کاری تیروئید فقط یک چیز است - قرار ملاقات. جایگزین درمانی... اما مطالعات اپیدمیولوژیک فقط به مطالعه مزایا و معایب تجویز درمان جایگزین با در نظر گرفتن استانداردهای جدید برای سطح TSH مربوط می شود. بنابراین، در این زمینه، آیا پایین آوردن حد بالایی برای سطح TSH به عنوان معیاری برای تشخیص اختلال عملکرد تیروئید، مشروع است؟

این موضوع پس از مدت کوتاهی پس از انتشار هالوول جی جی و همکاران (2002)، پس از انتشار کتابچه راهنمای تشخیص آزمایشگاهی آکادمی ملی بیوشیمی بالینی ایالات متحده که استفاده از استاندارد جدیدی برای سطح TSH را پیشنهاد می کرد، به طور فعال تر مورد بحث قرار گرفت. . لازم به ذکر است که ناشر اصلی راهنما، انجمن بیوشیمیست های بالینی بود، نه متخصصان غدد، اما با انجمن های تیروئید اروپایی، آمریکایی، بریتانیایی و غیره توافق شده بود. اما آیا این یک توافق بدون قید و شرط بود یا یک اجماع؟ با توجه به نظر رئیس انجمن تیروئید اروپا و تعدادی دیگر از متخصصان اروپایی، این امر یک اتفاق نظر بود. به عبارت دیگر، اشتراک در این راهنمای واقعاً ارزشمند، که در درجه اول خطاب به دستیاران آزمایشگاه پزشکی است، به معنای توافق بر سر همه چیز تا کوچکترین جزئیات نیست.

در ژوئن 2004 در برلین، در سمپوزیوم شرکت "Merck" (خطر تیروئید و قلبی عروقی)، گزارشی توسط رئیس انجمن تیروئید اروپا، پروفسور ویلمار ورسینگ ارائه شد که تقریباً مشابه این مقاله نامیده شد: "TTG: آیا نیازی به تغییر استانداردها وجود دارد؟" (TSH: آیا نیازی به تعریف مجدد محدوده طبیعی وجود دارد؟). من نمی خواهم محتوای آن را به زبان خودم بیان کنم، بنابراین ترجمه کامل چکیده این گزارش را که در مواد سمپوزیوم منتشر شده است، تقدیم می کنم.

با کمک استانداردهایی برای پارامترهای مختلف آزمایشگاهی، ترسیم مرز بین هنجار و آسیب شناسی، و در پزشکی بالینی، بین سلامت و بیماری بسیار دشوار است. با توجه به اینکه یک رابطه log-linear بین سطح TSH و fT4 وجود دارد، سطح TSHحساس ترین نشانگر حتی کمبود یا بیش از حد کوچک هورمون های تیروئید است. تفاوت های فردی در سطح TSH به طور قابل توجهی کمتر از تنوع بین فردی آن است که میزان شیوع سطوح مختلف TSH را در جمعیت تعیین می کند. به عبارت دیگر، سطح TSH 3.5 mU / L از نظر تئوری می تواند برای یکی طبیعی باشد، اما برای دیگری کمی افزایش می یابد. بیرون آمدن از این وضعیت بسیار دشوار است و حتی بیشتر از آن غیرممکن است ویژگیهای فردیارتباط سیستم غده هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید و در نتیجه سطح مشخصی از TSH. تفاوت های بین فردی در سطح TSH، تا حدی می تواند این واقعیت را توضیح دهد که در برخی از بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی، اختلالات مختلف مشخصه کمبود هورمون های تیروئید مشخص می شود، در حالی که در برخی دیگر مشخص نمی شود.

در مطالعه بزرگ NHANES-III که در ایالات متحده انجام شد، نشان داده شد که در جمعیت بالغ سطح TSH 0.45-4.12 mU / L (2.5 و 97.5 صدک) است. این داده ها پس از تبدیل لگاریتمی سطح TSH در جمعیت مرجع به دست آمد. در عین حال، افراد مبتلا به آسیب شناسی تیروئید، گواتر، زنان باردار مصرف کننده تعدادی دارو، استروژن، آندروژن و لیتیوم که دارای آنتی بادی در گردش به غده تیروئید بودند، از مطالعه خارج شدند. صدک 97.5 برای سطح TSH در افراد 70-79 سال و بالای 80 سال 5.9 و 7.5 mU/L بود. حد پایین تر هنجار TSH 0.4 mU / L است و در این زمینه اتفاق نظر کلی وجود دارد.

توصیه های آکادمی ملی بیوشیمی بالینی ایالات متحده پیشنهاد می کند که استاندارد سطوح TSH را به 0.4-2.5 mU / L محدود کنید. استدلال برای این، دوباره، نتایج مطالعه NHANES-III بود، که نشان داد سطح TSH بین 2.5 تا 5.0 mU / L تنها در حدود 5٪ از جمعیت تعیین می شود. فرض بر این است که این ممکن است به دلیل گنجاندن بخشی از افراد مبتلا به تیروپاتی های خودایمنی پنهان بدون گردش آنتی بادی به غده تیروئید در نمونه مرجع باشد. استدلال به نفع کاهش حد بالای هنجار TSH به 2.5 mU / L:

• خطر ابتلا به کم کاری تیروئید در آینده به طور قابل توجهی در جمعیت افزایش می یابد و با سطح TSH 2 mU / L شروع می شود (مطالعه ویکهام).
• در افراد مبتلا به TSH 2-4 mU / L، تعدادی از تغییرات را می توان تشخیص داد، مانند اختلال در اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم، در مقایسه با افراد مبتلا به TSH در محدوده 0.4-2 mU / L.

استدلال علیه تغییر استاندارد فعلی سطح TSH:

• عدم وجود شواهد واضح مبنی بر اینکه تجویز تیروکسین برای بیماران با سطح TSH 2.5-4.0 دارای مزایایی از منظر پیش آگهی طولانی مدت است، به ویژه از نظر کاهش مرگ و میر ناشی از آسیب شناسی قلبی عروقی.
• واگذاری 5 درصد از جمعیت که هیچ بیماری ندارند، هزینه های مالی هنگفتی را به همراه خواهد داشت و همچنین اختلالات عاطفی و فردی را در این افراد به دنبال خواهد داشت.

یک راه حل ممکن برای مشکل در آینده، از نظر تئوری، می تواند تعیین خطر پیچیده ایجاد عوارض مختلف (پوکی استخوان، بیماری قلب و عروقی، افسردگی) برای فواصل مختلف سطوح TSH. در نتیجه، تصمیم برای تجویز درمان جایگزین تیروکسین نه تنها بر اساس سطح TSH، بلکه با در نظر گرفتن عوامل دیگری مانند جنسیت، سن، سیگار کشیدن، فشار خون بالا، سطح کلسترول و دیابت اتخاذ می شود. رویکرد مشابهی در حال حاضر برای تصمیم گیری در مورد درمان استفاده می شود فشار خون شریانیو دیس لیپیدمی قبل از به دست آوردن نتایج مطالعات، طبقه بندی خطرات ذکر شده برای سطوح مختلف TSH، توصیه می کنم از استانداردهای موجود استفاده کنید، یعنی 0.4 - 4.0 mU / L. به نظر من، این مقاله به طور خلاصه تناقضات اصلی را شرح می دهد و توصیه های نسبتاً روشنی را ارائه می دهد. با این وجود، اجازه دهید بر روی برخی از مقررات که دلایل بالینی ساده ای دارند، صحبت کنیم.

اول، در مورد اصطلاحات. کم کاری تیروئید تحت بالینیدر ادبیات مدرن، افزایش مجزا در سطح TSH با T4 طبیعی نشان داده شده است، و تقریباً تمام مطالعات موجود، که نتایج آنها را می توان به عنوان استدلال "برای" یا "علیه" استفاده کرد، از حد بالای هنجار TSH 4 حاصل می شود. -5 mU/l. مترادف مطلق اصطلاح " کم کاری تیروئید تحت بالینی"در ادبیات انگلیسی این اصطلاح است" حداقل نارسایی تیروئید". در زبان انگلیسی مانند "نارسایی خفیف تیروئید" به نظر می رسد. هم در مورد اول و هم در مورد دوم، آنها از حد بالایی هنجار برای سطح TSH 4-5 mU / l پیش می روند. ما باید در این مورد بنویسیم، زیرا اخیراً در برخی از مقالات منتشر شده در منابع داخلی، این اصطلاحات شروع به زندگی مستقل کردند و اصطلاح "نارسایی خفیف تیروئید" برای موارد TSH 2-4 mU / L استفاده شد که نمی تواند صحیح در نظر گرفته شده است.

علاوه بر این، یک نکته بسیار مهم: امروزه داده های نسبتاً واضحی در مورد توصیه به درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی (TSH بیش از 4 mU / L) فقط در رابطه با یک گروه از افراد وجود دارد - اینها زنان باردار هستند. در دوران حاملگی کم کاری تیروئید تحت بالینیخطر اختلال در رشد سیستم عصبی جنین را به همراه دارد. همانطور که توسط پروفسور بیان شده است، برای گروه های دیگر، چنین داده هایی در دسترس نیست. آیات. بله، البته، مطالعه مکرر مورد بحث روتردام منتشر شده است که نشان می دهد کم کاری تیروئید تحت بالینی با آترواسکلروز آئورت و خطر انفارکتوس میوکارد در زنان مسن ارتباط دارد، اما این بدان معنا نیست که تجویز درمان جایگزین این خطرات را کاهش می دهد. ، علاوه بر این، طول عمر را افزایش دهید.

کاملاً بدیهی است که ارتباط دو پدیده (کم کاری تیروئید تحت بالینی و آترواسکلروز) هنوز دلالت بر رابطه علی بین آنها ندارد. بسیاری از آثار دیگر منتشر شده است که نشان دهنده ایجاد تعدادی از تغییرات پاتولوژیک در افراد مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی و پسرفت این تغییرات در پس زمینه درمان جایگزینی تیروکسین است. آنها به تفصیل در بررسی ها و تک نگاری های متعدد در مورد این موضوع توضیح داده شده اند. با این وجود، همانطور که به درستی توسط پروفسور اشاره شده است. Versing، تاکنون هیچ شواهدی از مهم ترین چیز وجود ندارد: هیچ مطالعه آینده نگری وجود ندارد که ثابت کند درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی منجر به افزایش امید به زندگی و کاهش مرگ و میر ناشی از هر بیماری می شود.

اما ما نمی توانیم در این مورد نیز بمانیم، زیرا تقریباً همه آثار ذکر شده با حد بالای هنجار TSH 4-5 mU / l عمل می کنند. در این رابطه، نیازی به صحبت در مورد حد بالای هنجار 2.5 mU / l نیست. به عبارت دیگر وقتی پاسخ نهایی برای درمان یا عدم درمان نداریم از چه 2.5 mU/L می توانیم صحبت کنیم؟ کم کاری تیروئید تحت بالینی، در تشخیص آن حد بالای هنجار TSH در 4-5 mU / l تعبیه شده است.

مشکل دیگر افزایش تعداد افراد مبتلا به TSH "بالا غیر طبیعی"، یعنی مبتلا به "کم کاری تیروئید اولیه" است. کاملاً بدیهی است که کاهش استاندارد بالای هنجار منجر به افزایش حساسیت آزمایش می شود، یعنی تشخیص کم کاری تیروئید در تعداد بیشتری از افراد مبتلا به این سندرم ایجاد می شود. با این حال، بدیهی نیست که افزایش حساسیت تست به ناچار با کاهش ویژگی آن همراه خواهد بود، به همین دلیل کاهش عملکرد تیروئید به اشتباه در تعداد بیشتری از افراد نسبت به مواردی که هنگام استفاده از یک آزمایش رخ می دهد، تشخیص داده می شود. حد بالایی بالاتر از هنجار TSH. به عبارت دیگر، کاهش استاندارد بالای TSH منجر به افزایش قابل توجهی در تعداد نتایج مثبت کاذب ارزیابی عملکرد تیروئید خواهد شد.

مطالعه اخیر توسط Fatourechi V. و همکاران (2003) نشان می دهد که افزایش قابل توجه، اگر نگوییم فاجعه بار در شیوع کم کاری تیروئید در جمعیت، که می تواند به دلیل کاهش در حد بالای هنجار TSH رخ دهد. نویسندگان تمام مطالعات مربوط به عملکرد تیروئید را که در سال 2001 در کلینیک مایو در روچستر (ایالات متحده آمریکا) انجام شد، مرور کردند. در مجموع 109618 تعیین سطح TSH در 94429 بیمار انجام شد. پس از حذف بیمارانی که اطلاعات لازم برای آنها وجود نداشت (3.5٪) در یک گروه 75882 نفری، تجزیه و تحلیل شیوع کم کاری تیروئید با در نظر گرفتن دو سطح بالای TSH انجام شد: 3.0 mU / l و 5.0 mU / L.. . نتایج به دست آمده و نسبتاً گویا در جدول ارائه شده است.

برگه تأثیر تغییر استاندارد بالای سطح TSH از 5 mU / L به 3 mU / L.

همانطور که از داده های ارائه شده در جدول بر می آید، شیوع افزایش سطح TSH، یعنی در واقع کم کاری تیروئید، با کاهش استاندارد بالا، TSH بیش از 4 برابر افزایش می یابد: از 4.6٪ ( یک رقم کاملا آشنا) تا 20٪.

تصور کنید اگر نرخ TSH بالایی را به 2 mU/l کاهش دهیم، این شاخص چگونه خواهد بود. بر اساس این مطالعه، سطح TSH بیش از 3 mU/L در حدود 15 درصد از بیماران زیر 50 سال (هر 6 تا 7 نفر) تعیین شد.

روی کاغذ، نتیجه گیری کاملاً چشمگیر به نظر می رسد که فقط 5٪ از افراد سطح TSH در محدوده 2-4 mU / L دارند. چگونه به نظر می رسد زندگی واقعی? متخصصان غدد، مانند هیچ کس دیگری، تعداد بیماران دیابتی را که برای یک قرار ملاقات به آنها مراجعه می کنند و تلاش های عظیمی که برای کار با این بیماران نیاز است، تصور می کنند. در این راستا، به یاد بیاوریم که شیوع تقریبی دیابت در جمعیت چقدر است؟ دقیقاً همان 5 درصد از جمعیت. جمعیت فدراسیون روسیه در جولای 2004 144 میلیون نفر بود. بر این اساس تقریباً 7 میلیون و 200 هزار نفر از همشهریانمان (باردار نبودن، مصرف نکردن استروژن، لیتیوم و ...) سطح TSHدر محدوده 2-4 mU / l است. اگر کل جمعیت شهرهایی مانند سن پترزبورگ، یکاترینبورگ، کراسنویارسک و تومسک را جمع کنیم، تنها 5 درصد از جمعیت روسیه را بدست می آوریم.

در شرایطی که هنجار بالای سطح TSH 2.0 mU / l را بپذیریم، کم کاری تیروئید تحت بالینی را برای چنین تعدادی از افراد تشخیص خواهیم داد. به خودی خود ممکن است ترسناک نباشد، اگرچه همه این 7 میلیون نفر در دفاتر ما خواهند افتاد. بدتر از آن، ما نمی‌دانیم با آنها چه کنیم، زیرا به سختی می‌توانیم با کسانی که سطح TSH بیش از 4.0 mU / L دارند، با داشتن T4 طبیعی، بدون داشتن یک پایه شواهد قابل اعتماد کنار بیاییم.

اما مشکلات نیز به همین جا ختم نمی شود. بیایید اکنون منبع اصلی مشکل، در مورد تشخیص های آزمایشگاهی را به یاد بیاوریم، که پیشرفت آن ما را به این واقعیت سوق داد که اختلالات تحت بالینی وجود دارد. غده تیروئید... منابع زیادی می‌توان در مورد تنوع بین آزمایشگاهی در تعیین TSH انجام داد، نه کمتر در مورد تغییر در تعیین TSH هنگام استفاده از روش‌های مختلف ارزیابی آن. اما پزشک معمولاً از تجربه خود می‌داند که آزمایشگاه‌های «بدون گناه» بسیار کمی وجود دارد، یا بهتر است بگوییم، آنها طبق تعریف وجود ندارند. بیایید در اینجا وضعیت کلی "پارک" تجهیزات مورد استفاده برای تشخیص آزمایشگاهی در کشورمان را اضافه کنیم. ما همیشه در مورد اتومات های با کیفیت بالا صحبت نمی کنیم و خود این واقعیت که یک آنالایزر کاملاً خودکار وجود دارد استفاده از مجموعه های "صنایع دستی" را منتفی نمی کند. گروگان این بیماری، بیماری است که بر اساس داده های تحقیقاتی، هورمون درمانی برای او تجویز شده یا نشده است.

بیایید بیشتر صحبت کنیم و تصور کنیم که ما برخلاف عقل سلیم تصمیم گرفتیم این 7 میلیون را به ظاهر اختصاص دهیم. افراد سالمدرمان جایگزین این به طور خودکار شامل هزینه آماده سازی هورمون تیروئید، هزینه تعداد زیادی از مطالعات هورمونی و هزینه کار متخصصان غدد می شود.

و با این حال ... چند نفر از این بیماران خوب می شوند، چند نفر را طولانی می کنیم یا به قول خودشان بهتر می کنیم؟ برای کسانی که مجبور به درخواست هستند بدتر خواهد بود کمک پزشکی، ابتدا در آزمایشگاه از صف دفاع کرد و سپس ساعت 5 صبح با متخصص غدد نوبت گرفت. اما برای کسی که در پس زمینه مصرف بیش از حد مزمن داروهای هورمون تیروئید، که در برخی از بیماران در شرایط باریک شدن محدوده هدف TSH اجتناب ناپذیر است، به استئوپنی و فیبریلاسیون دهلیزی مبتلا شود، حتی بدتر خواهد بود.

فاصله 0.4-2.5 mU / L برای TSH در عمل بالینی چیست؟ ظاهراً اینها زنان باردار هستند که حامل آنتی بادی برای غده تیروئید هستند و دارند تاریخ های اولیهبارداری توسط TSH بسیار طبیعی تعیین می شود. آیا این پایه شواهد خوبی دارد؟ ظاهراً نه کاملاً، زیرا بلافاصله این سؤال در مورد زنان با TSH بسیار طبیعی در اوایل بارداری در غیاب آنتی بادی برای غده تیروئید، که گواتر ندارند و پروفیلاکسی با ید دریافت می کنند، مطرح می شود. چگونه با آنها برخورد کنیم؟

می توان استدلال کرد که اگر بیمار قبلاً مبتلا به کم کاری تیروئید تشخیص داده شده باشد (علنی یا تحت بالینی، با در نظر گرفتن استاندارد TSH "قدیمی")، فاصله TSH 0.4-2.0 mU / L باید به عنوان یک هدف در هنگام ارزیابی در نظر گرفته شود. کفایت درمان جایگزینی تیروکسین منطق در این، احتمالاً همان توصیه های آکادمی ملی بیوشیمی ایالات متحده است و توصیه می کند که دقیقاً این کار را انجام دهید. اما آیا شواهدی دال بر این موضوع وجود دارد؟ افسوس، آنها هنوز اینجا نیستند، به جز نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک جمعیت.

برگردیم به ابتدای مقاله، یعنی به مسئله رابطه بین تحقیقات علمی و دستورالعمل های بالینیبرای طیف وسیعی از پزشکان، می خواهم بگویم که موضوع مورد بحث یکی از مبرم ترین مشکلات تیروئیدولوژی بالینی است و به شدت در حال بررسی است. تمام چمدان های این علم که ما به طور فعال از آن استفاده می کنیم، با در نظر گرفتن استاندارد TSH 0.4-4.0 mU / l جمع آوری شده است. حتی یک تغییر کوچک در این استاندارد مستلزم تجدید نظر در بسیاری از مقررات خواهد بود و ممکن است به نقطه عطفی در توسعه این شاخه از غدد درون ریز تبدیل شود. با این وجود، تا حدی با مهار انگیزه تحقیقاتی خود، باید اعتراف کرد که مشکل تغییر استاندارد بالاتر برای سطح TSH هنوز با اجرای مبتنی بر شواهد و منطقی در عملکرد مراقبت‌های بهداشتی فاصله زیادی دارد.

شیوع بیماری های تیروئید هر سال در حال افزایش است. بنابراین، افرادی که علاقه مند به حفظ سلامتی خود هستند، به طور مرتب برای پیشگیری از داروهای یددار استفاده می کنند و سالی یک بار به آزمایشگاه مراجعه می کنند تا از نتیجه آزمایش خون خود برای تعیین هورمون محرک تیروئید مطلع شوند. این به آنها کمک می کند تا اوضاع را کنترل کنند و در صورت لزوم این فرصت را دارند که به موقع به پزشک مراجعه کرده و معاینه مناسبی را انجام دهند.

در صورت داشتن هر گونه شکایت از سیستم عصبی (ضعف، اختلال در تمرکز، از دست دادن حافظه، خواب آلودگی، بیش از حد تحریک پذیری و غیره) باید با پزشک مشورت کنید و خود درمانی نکنید.

و یکی از متخصصانی که باید ویزیت شود متخصص غدد خواهد بود. او بیمار را برای معاینه مناسب می فرستد و اگر نتیجه هنجار هورمون TSH باشد، باید یک متخصص مغز و اعصاب تحت درمان قرار گیرد. در صورت وجود انحراف، متخصص غدد درمان را ادامه می دهد.

از کار هماهنگ سیستم غدد درون ریزخیلی بستگی دارد با کمبود یا بیش از حد هورمون، شکایت از رفاه بلافاصله ظاهر می شود. هورمون محرک تیروئید (TSH) نقش زیادی در زنجیره ای که غده تیروئید را کنترل می کند، ایفا می کند.

اگر این زنجیره شکسته شود، مشکلاتی ایجاد می شود - کم کاری تیروئید (کاهش عملکرد تیروئید) یا پرکاری تیروئید (افزایش عملکرد تیروئید). تجزیه و تحلیل هورمون های TSH به شما امکان می دهد مقدار آن را تعیین کنید تا پزشک بتواند تشخیص دهد.

هورمون محرک تیروئید کار را تحریک می کند. اگر تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) کمی در خون وجود داشته باشد، مقدار TSH به شدت افزایش می یابد. اگر T4 و T3 کافی باشد، TSH کاهش می یابد.

اگر آزمایش خون برای TSH را در یک آزمایشگاه "معقول" انجام دهید، مقادیر مرجع همیشه در یک خط مشخص شده مشخص می شود. این محدوده ای است که باید در آن باشد نتیجه طبیعی.

اگر نتیجه بالاتر یا کمتر از حد طبیعی باشد (در مورد غده تیروئید، اگر در مرز هنجار است، باید مراقب باشید)، پس حتماً باید با پزشک مشورت کنید. به طور معمول، هورمون محرک تیروئید 0.4-4.0 μMU / ml است.

گاهی اوقات آزمایشگاه ها داده های دیگری را ارائه می دهند که در آن نتیجه طبیعی بین 0.8-1.9 μIU / ml است. در چنین مواردی، ما در مورد تعیین TSH با روش فوق حساس صحبت می کنیم.

زنان در طول زندگی خود کمی بیشتر از مردان باید به متخصص غدد مراجعه کنند. این به دلیل این واقعیت است که مشکلات مربوط به چرخه قاعدگی و بر این اساس زایمان، هر سال بیشتر و بیشتر می شود.

اگر میزان TSH در زنان در طول معاینه در محدوده مرجع باشد، دلیل نقض عملکرد تولید مثل در برخی مشکلات دیگر نهفته است.

اخیراً به طور کلی پذیرفته شده است که هرچه TSH کمتر باشد، بهتر است. شاخص در حد بالایی هنجار 3.5-4.0 μMu / ml ممکن است نشان دهنده دوره نهفته کم کاری تیروئید باشد. بنابراین، در صورت وجود شکایات مربوطه، پزشک می تواند درمان را تجویز کند، حتی اگر نتیجه TSH در محدوده استاندارد باشد.

در چنین مواقعی جای نگرانی نیست و باید به یاد داشته باشیم که هر فردی متفاوت است. آنچه برای یکی عادی است برای دیگری آسیب شناسی است.

دوزهای کوچک L-تیروکسین عملکرد غده تیروئید را بهبود می بخشد و هنجار هورمون TSH در زنان به حد پایین تر نزدیک می شود. اگر در این زمینه، شکایات گذشت و به ویژه حاملگی اتفاق افتاد، فرضیات پزشک درست بود.

نتیجه چنین درمان آزمایشی نباید زودتر از سه تا چهار ماه بعد ارزیابی شود، زیرا بدن به زمان نیاز دارد تا با مقدار جدید هورمون های تیروئید در خون سازگار شود.

هنگام تفسیر آزمایشات هورمون تیروئید، پزشک باید همیشه وضعیت عمومی بیمار را در نظر بگیرد. توجه ویژه ای به زنان باردار می شود.

در سه ماهه اول بارداری هستند اجباریآزمایش خون برای TSH انجام دهید، زیرا حتی کم کاری تیروئید یا پرکاری تیروئید نهفته می تواند به جنین در حال رشد آسیب برساند. در سه ماهه اول برابر با 0.4-2.0 μMu / ml است.

میزان TSH در مردان

مردان به دفعات کمتر و در سنین بالاتر با متخصص غدد قرار ملاقات می گیرند. این به این دلیل است که آنها از نظر ژنتیکی کمتر در معرض بیماری تیروئید هستند. هر معاینه توسط متخصص غدد باید با اسکن اولتراسوند، آزمایش خون برای TSH و هورمون های تیروئید (T3 و T4) آغاز شود.

همچنین دانستن سطح آنتی بادی های TPO مفید است. هنجار TSH در مردان مانند زنان است و برابر با 0.4-4.0 μMu / ml است. در صورت وجود گره ها، تغییرات در تجزیه و تحلیل TSH و سطح بالای آنتی بادی های TPO، سوراخ کردن غده تیروئید باید تحت کنترل اولتراسوند انجام شود.

میزان TSH در کودکان

در هنگام تشخیص کم کاری تیروئید مادرزادی در کودک - این وظیفه متخصصان نوزادان در بیمارستان است. آنها این بیماری را غربالگری می کنند، زیرا در این مورد، درمان به موقع تنها شانس برای گرفتن نتیجه مثبت است.

در غیر این صورت، کودکان ناتوان می شوند، زیرا در شرایط کمبود شدید هورمون های تیروئید رشد می کنند.

هنجار TSH در کودکان، μMU/ml:

• در نوزادان - 1.1-17؛
• در کودکان زیر 2.5 ماه - 0.6-10؛
• در کودکان زیر 2 سال - 0.5-7؛
• در کودکان زیر 5 سال - 0.4-6؛
• در کودکان زیر 14 سال - 0.4-5؛
• در کودکان بالای 14 سال - 0.3-4.

در نوزادان، TSH بسیار بالاتر از بزرگسالان است. هر چه کودک بزرگتر شود، غده تیروئید او بهتر کار می کند. مقدار هورمون های T3 و T4 افزایش می یابد و TSH به تدریج کاهش می یابد. در سن 14 سالگی، محدوده مرجع صاف می شود و مانند بزرگسالان می شود.

رمزگشایی TSH

اگر به بیماری تیروئید مشکوک هستید، باید با یک درمانگر یا متخصص غدد تماس بگیرید. پزشک شما را برای معاینه مناسب می فرستد، که به تعیین تشخیص کمک می کند.

اگر اصل بازخورد بین غده تیروئید و غده هیپوفیز را درک کنید، رمزگشایی TSH چندان دشوار به نظر نمی رسد. اگر ساده تر به این موضوع بپردازید، TSH بالا نشان دهنده کاهش عملکرد غده تیروئید (کم کاری تیروئید) است. برعکس، TSH پایین نشان دهنده افزایش تولید تیروکسین (پرکاری تیروئید) است.

هنگام تفسیر تجزیه و تحلیل، باید به خاطر داشت که کم کاری و پرکاری تیروئید تنها سندرم هایی هستند که با بیماری های خاصی همراه هستند.

به عنوان مثال، کم کاری تیروئید اغلب با تیروئیدیت خودایمنی و پرکاری تیروئید با گواتر سمی منتشر رخ می دهد. اما این بیماری ها می توانند سرطان تیروئید را بپوشانند.

بنابراین، اگر در سونوگرافی مهر و موم شده است نشانه های مشخصهسرطان یا گره هایی با قطر بیش از 10 میلی متر، انجام بیوپسی سوراخ برای رد این بیماری جدی ضروری است.

یک رویکرد یکپارچه برای معاینه و درمان به شناسایی به موقع بیماری و توقف پیشرفت آن کمک می کند. اگر آزمایش خون برای TSH و T4 رایگان باشد، به احتمال زیاد مشکلی در غده تیروئید وجود ندارد.

اما انجام سونوگرافی اضافی نخواهد بود، زیرا این روش ساختار اندام را نشان می دهد، اما عملکرد آن را نشان نمی دهد. تعیین سطح هورمونی علاوه بر سونوگرافی استاندارد "طلایی" در تشخیص بیماری های تیروئید است. بنابراین نباید از آنها غافل شد.

شما می توانید در اینجا (در نظرات) سوال خود را بپرسید و پاسخ یک متخصص غدد را دریافت کنید.
به یاد داشته باشید که (در صورت وجود) سن، قد و وزن خود را درج کنید.

این مقاله اطلاعاتی در مورد اینکه چه آزمایشاتی برای هورمون های TSH هستند، در چه مواردی تجویز می شوند، دستورالعمل هایی برای آماده سازی برای انجام آنها ارائه می دهد. مقادیر مرجع برای بیماران در سنین و جنس های مختلف نشان داده شده است. همچنین در این مقاله یک ویدیو و مطالب عکس جالب وجود دارد.

TSH یکی از هورمون های غده هیپوفیز قدامی است که وظیفه تنظیم غده تیروئید را بر عهده دارد. تیروتروپین یک گلیکوپروتئین با وزن مولکولی تقریباً 28 کیلو دالتون است.

اثرات آن بر غده تیروئید چند وجهی است:

1. شروع رشد سلولی تیروسیت ها.
2. تولید هورمون های تیروئید را تحریک می کند.
3. فعال شدن فعالیت میتوزی سلول های غده.

تعیین محتوای آن یکی از مهم ترین تجزیه و تحلیل ها در تشخیص نقص عملکرد غده تیروئید است.

تولید و آزادسازی تیروتروپین تحت تأثیر هورمون آزاد کننده تیروتروپین انجام می شود که به محض کاهش سطح T3 (تری یدوتیرونین) در هیپوتالاموس شروع به سنتز می کند و در خون محیطی گردش می کند. در نتیجه، غلظت TSH و هورمون های تیروئید رابطه معکوس دارند.

علاوه بر این، مکانیسم‌های عصبی دیگر بر ترشح تیروتروپین تأثیر می‌گذارند:

1. خواب / بیداری.
2. وجود استرس غیر اختصاصی.
3. کاهش دمای محیط.

اگر سوژه در شب بیدار باشد، ریتم تولید هورمون از بین می رود. در مراحل خاصی از بارداری، تولید TSH کاهش می یابد و این طبیعی است.

عوامل موثر بر غلظت TSH

اگر فرد مجبور شود شب ها بیدار بماند، ترشح TSH مختل می شود. همچنین سطح پایینتولید هورمون در دوران بارداری مشاهده می شود و شیر دادن، اما این هنجار برای چنین است شرایط خاص... سطح تولید این ماده فعال بیولوژیکی می تواند تحت تأثیر تعدادی از داروهاو آسیب شناسی برخی از اندام های مرتبط با غده تیروئیدآ.

علاوه بر این، شدید تمرین فیزیکی، استرس شدید، پاتولوژی های عفونی حاد و رژیم های غذایی کم کالری طولانی مدت.

آنتی بادی های TSH

آنتی بادی های هورمون تیروئید TSH نوع خاصی از ایمونوگلوبولین هستند که علیه پیش سازهای هورمون تیروئید عمل می کند. آنها نشانگرهای خاص آسیب شناسی خود ایمنی تیروئید در نظر گرفته می شوند.

در صورت بروز هرگونه نقص سیستم ایمنیدر سرم خون، تشکیل AT به TSH یا به عبارت بهتر گیرنده های آن رخ می دهد، که باعث مرگ آنها می شود، به همین دلیل سنتز هورمون های تیروئید غیرممکن می شود، یا برعکس، در مقادیر بیش از حد انجام می شود.

چندین نوع آنتی بادی وجود دارد:

• افزایش سنتز T3 و T4.
• مسدود کردن اتصال TSH با گیرنده های غدد.

افزایش آنتی بادی های TSH در گواتر سمی منتشر، تیروئیدیت خود ایمنی، میکسدم ایدیوپاتیک، تیروئیدیت تحت حاد، سرطان تیروئید و سایر آسیب شناسی های خود ایمنی مشاهده می شود. علاوه بر این، این آنتی بادی ها تولید هورمون ها را تحریک می کنند.

اگر افزایش آنتی بادی های TSH با افزایش سطح هورمون های تیروئید همراه باشد، علائم زیر رخ می دهد:

• افزایش اندازه غده تیروئید؛
• افزایش تولید هورمون های تیروئید؛
• اگزوفتالموس؛
• تاکی کاردی؛
• اختلال ریتم قلب؛
• تشنج؛
• کاهش وزن؛
• ضعف عضلانی؛
• افزایش دما؛
• درد استخوان؛
• ریزش مو؛
• نقض عملکرد قاعدگی در زنان؛
• اختلال نعوظ در مردان

علاوه بر این، با گواتر سمی منتشر، ممکن است یک عارضه تهدید کننده زندگی رخ دهد - بحران تیروتوکسیک.

اختلال در تولید هورمون محرک تیروئید

غلظت TSH می تواند هم به سمت بالا و هم به سمت پایین تغییر کند. این نوسانات می تواند ناشی از وضعیت غده هیپوفیز، هیپوتالاموس و / یا غده تیروئید باشد.

برخی از ترکیبات بیماری ها با سطوح T3، T4 و TSH در جدول زیر نشان داده شده است:

با تجزیه و تحلیل هورمون TSH، می توان حتی مراحل تحت بالینی را در توسعه آسیب شناسی غده تیروئیدی شناسایی کرد، که در آن مکانیسم های تنظیمی همچنان با حفظ سطوح مرجع غلظت T3 و T4 مقابله می کنند. به عنوان یک قاعده، هنگام انجام معاینه غربالگری غده تیروئید، پزشک می تواند تنها یک آزمایش برای تیروتروپین تجویز کند، یا می تواند آزمایش تیروکسین رایگان را به آن اضافه کند.

به ندرت، پرکاری تیروئید ثانویه می تواند توسط نئوپلاسم های ترشح کننده TSH ایجاد شود.

بیماری هایی که مستقیماً بر اندام های مسئول سرعت سنتز TSH تأثیر نمی گذارند

بیماری‌های غیرمرتبط با غده تیروئیدآ، و همچنین مواد دارویی که برای درمان آن‌ها استفاده می‌شوند، می‌توانند به طور موقت محتوای TSH را در خون محیطی تغییر دهند. به عنوان یک قاعده، سطح آن در دوره حاد کاهش می یابد و در طول بهبودی تا حدودی افزایش می یابد.

در چنین شرایطی، پزشکان از محدوده مرجع گسترده (0.02 - 10.00 mU / L) برای آزمایش TSH استفاده می کنند و همچنین محتوای تیروکسین آزاد را تعیین می کنند.

درمان جایگزین

اگر آزمودنی ها بلافاصله قبل از مصرف مواد بیولوژیکی برای تجزیه و تحلیل، جایگزین های مصنوعی برای هورمون های تیروئید، به عنوان مثال، L-تیروکسین دریافت کنند، سطح TSH تغییر نخواهد کرد، زیرا عادی سازی محتوای تیروتروپین بسیار آهسته اتفاق می افتد (ممکن است چندین هفته یا حتی طول بکشد. ماهها درمان مداوم). دلیل این امر هیپرپلازی تیروتروف ها است که در پس زمینه کم کاری تیروئید مزمن ایجاد می شود.

بنابراین، کنترل درمان جایگزین با استفاده از آنالیز هورمون محرک تیروئید به عنوان یک راهنما، حداقل یک ماه و نیم پس از شروع درمان، تغییر در دارو یا تغییر دوز منطقی است.

بارداری

در طول دوره ای که یک زن در حال آماده شدن برای مادر شدن است، محتوای هورمون محرک تیروئید در خون محیطی ممکن است دستخوش تغییرات فیزیولوژیکی شود (بیشتر بخوانید). از آنجایی که گنادوتروپین کوریونی که در دوران بارداری آزاد می شود از نظر ساختاری مشابه TSH است، کاملاً قادر به تحریک تولید هورمون های تیروئید است.

به همین دلیل، سه ماهه اول با افزایش موقتی در غلظت تیروکسین مشخص می شود که باعث کاهش محتوای تیروتروپین می شود. در سه ماهه دوم و سوم، TSH نرمال می شود.

مهم! افزایش غلظت هورمون محرک تیروئید در مراحل اولیه نشان دهنده کم کاری تیروئید نهفته احتمالی است که می تواند به جنین آسیب برساند.

نشانه هایی برای تجزیه و تحلیل TSH

این مطالعه برای موارد زیر تجویز می شود:

• آلوپسی؛
• میوپاتی؛
• آمنوره؛
• افسردگی؛
• ناباروری؛
• هیپوترمی؛
• ناتوانی جنسی
• کاهش میل جنسی؛
• آریتمی های قلبی؛
• هیپرپرولاکتینمی؛
• بیماری های غده تیروئیدی؛
• غربالگری؛
• تاخیر در رشد حوزه های فکری و جنسی کودک؛
• نظارت بر وضعیت بیمار پس از درمان با جایگزین های هورمونی؛
• با انجام آنالیزهای کنترلی، گواتر سمی منتشر (فرکانس یک تا سه بار در یک و نیم تا دو سال)، و همچنین کم کاری تیروئید شناسایی شد (فرکانس یک تا دو بار در سال).

جهت توسط یک متخصص غدد تجویز می شود که در بیشتر موارد نتیجه را ارزیابی می کند.

آمادگی برای تحقیق

برای به حداکثر رساندن اثربخشی تجزیه و تحلیل، مهم است که به درستی برای آن آماده شوید.

1. امتناع از مصرف داروهای هورمونی یا مجتمع های مولتی ویتامین حاوی ید (فقط پس از اجازه متخصص غدد). اگر قطع دوره درمان نامطلوب است، به تکنسین هشدار دهید که به طور مداوم هر دارویی مصرف می کنید.
2. امتناع از نوشیدن الکل 2-3 روز قبل از معاینه برنامه ریزی شده.
3. شام سبک رژیمی در آستانه خونگیری که باید حداکثر تا ساعت 19 باشد.
4. انجام آنالیز با معده خالی (فقط در صورت تشنگی مجاز به نوشیدن کمی آب ساکن هستید) در صبح.
5. حذف فعالیت بدنی شدید و استرس درست قبل از رفتن به آزمایشگاه.

علاوه بر این، پاسخ سوالات مورد علاقه بسیاری از بیماران را در جدول زیر خواهید یافت.

توجه داشته باشید! مداخلات جراحی به تعویق افتاده، تابش اشعه ایکس می تواند بر نتایج معاینه تأثیر منفی بگذارد. پس از این روش ها، توصیه می شود که تجزیه و تحلیل هورمون های تیروئید را به مدت 2-3 ماه به تعویق بیندازید.

جدول 1: شرح آزمایش TSH:

فناوری تحقیق

برای مطالعه از خون وریدی با حجم 5 تا 10 میلی لیتر استفاده می شود. در صورت نظارت بر پویایی تغییرات غلظت TSH، نمونه برداری از مواد بیولوژیکی باید در همان زمان از روز انجام شود، زیرا محتوای هورمون در خون محیطی در معرض نوسانات روزانه است.

برای تعیین غلظت تیروتروپین در کل تاریخ آنالیز، 3 نسل از آنالایزرها ساخته شده است. نسل اول امروزه عملاً از کار افتاده است و II و III بطور فعال توسط آزمایشگاه های مدرن استفاده می شوند.

نسل دوم آنالیزورها

این بر اساس تکنولوژی ELISA (آزمون ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم) است. آنالایزرهای مورد استفاده در این مورد دارای چندین مزیت هستند:

1. قیمت پایین.
2. اندازه کوچک.
3. معرف های داخلی موجود
4. بدون تجهیزات پیچیده آزمایشگاهی خودکار قابل استفاده است.

اما نسل دوم یک جنبه منفی نیز دارد - دقت کم نتیجه به دست آمده (خطا به 0.5 μIU / ml می رسد). در عین حال، صاحبان آزمایشگاه قیمت چنین تجزیه و تحلیلی را فقط کمی کمتر از زمانی که از آنالایزرهای نسل بعدی استفاده می کنند تعیین می کنند.

آنالایزرهای نسل سوم

در اینجا، فناوری دیگری به عنوان پایه در نظر گرفته شد - روش ایمونوشیمی نوررسان. تجزیه و تحلیل TSH که با کمک آن انجام شد دارای خطای کمتر از نسل II با ضریب 500 (!) - 0.01 μIU / ml است. بنابراین، منطقی است که برای آزمایش تیروتروپین در آزمایشگاهی که استفاده از آنالایزرهای نسل سوم را تمرین می کند، درخواست دهید.

رمزگشایی تجزیه و تحلیل

خواندن نتیجه آزمایش توسط متخصص غدد انجام می شود.

مقادیر مرجع برای غلظت TSH در جدول زیر نشان داده شده است:

بیشتر اوقات، آزمایش خون برای هورمون های TSH برای افرادی که تحت درمان قرار می گیرند مورد نیاز است تغییرات هورمونیارگانیسم، - کسانی که به سن چهل سالگی رسیده اند، - دوره قبل از یائسگی. اما برای افراد بالای شصت سال، چنین کنترلی باید دائما انجام شود.

مرحله چرخه قاعدگی بر غلظت هورمون محرک تیروئید در خون محیطی تأثیر نمی گذارد، بنابراین می توان آن را در هر یک از روزها انجام داد. تجزیه و تحلیل ها باید در یک مجموعه آزمایشگاهی تکرار شوند، زیرا معرف ها، تجهیزات و فناوری ها در مؤسسات مختلف ممکن است متفاوت باشند، هم در مقادیر شکست و هم در واحدهای اندازه گیری، که می تواند خواندن نتایج را اشتباه بگیرد.

افزایش TSH

در موارد نادر، افزایش یا کاهش مقدار TSH ممکن است به دلیل اختلال عملکرد هیپوفیز باشد.

افزایش سطح هورمون محرک تیروئید زمانی مشاهده می شود که:

• کم کاری غده تیروئید - تیروئیدیت خود ایمنی یا تیروئیدیت هاشیموتو. این شایع ترین علت کم کاری تیروئید اولیه است.
• تومور غده هیپوفیز که تشکیل TSH را تحریک می کند. این وضعیت به ندرت تشخیص داده می شود.
• دریافت ناکافی هورمون های تیروئید در طول درمان کم کاری تیروئید و در بیمارانی که غده تیروئید برداشته شده است.
• مصرف بیش از حد داروهای ضد تیروئید (تیرواستاتیک) در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید.

افزایش سطح هورمون محرک تیروئید نسبت به هنجار در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید و درمان جایگزین نشان دهنده اثر ناکافی درمان یا نقض آن است. هنگامی که تجزیه و تحلیل TSH دریافت می شود، در صورت افزایش سطح آن چه باید کرد - درمان، در غیر این صورت خطر کم کاری تیروئید زیاد است.

TSH را کاهش داد

مقادیر پایین TSH می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• عملکرد بیش از حد غده تیروئید؛
• آسیب به غده هیپوفیز، که از تولید TSH جلوگیری می کند.
• مصرف داروهای ضد تیروئید در دوز ناکافی؛
• مصرف بیش از حد داروها در درمان کم کاری تیروئید؛
• سه ماهه سوم بارداری

اگر آزمایشات TSH پایین یا بالا را نشان دهند، این نشان دهنده مشکل در عملکرد غده تیروئید است، اما علت این وضعیت را روشن نمی کند.

جدول حاوی داده های حاصل از نتایج تحقیقات به دست آمده و اهمیت بالقوه آنها است:

TSH	T4 رایگان	T3 رایگان یا معمولی	علت احتمالی
بالا	طبیعی	طبیعی	کم کاری تیروئید تحت بالینی (نهفته).
بالا	کوتاه	کم یا معمولی	کم کاری تیروئید
کوتاه	طبیعی	طبیعی	پرکاری تیروئید تحت بالینی (نهفته).
کوتاه	بالا یا معمولی	بالا یا معمولی	پرکاری تیروئید
کوتاه	کم یا معمولی	کم یا معمولی	کم کاری تیروئید ثانویه (هیپوفیز).
طبیعی	بالا	بالا	سندرم مقاومت به هورمون تیروئید

در غده تیروئید، بیماری ها اغلب به دلیل تشکیل گره ها در بافت ها ایجاد می شوند. شناسایی آنها در مراحل اولیه توسط یک تصادف "خوش شانس" امکان پذیر است. بعید است که بتوانید گره (مهر) را در غده تیروئید با دستان خود کمی کمتر از 1 سانتی متر احساس کنید. درمان به این صورت انجام نمی شود، اما معاینه منظم توسط متخصص غدد ضروری است.

گره تیروئید به وضوح روی تجهیزات ویژه قابل مشاهده است. اگر افزایش سریع در حجم گردن وجود داشته باشد، ممکن است نشان دهنده یک بیماری جدی تر یا بدخیم باشد.

گواتر بسیار بزرگ می تواند حلق و مری را منقبض کند که باعث مشکل در تنفس و دیسفاژی (مشکل در بلع غذا) می شود. علاوه بر این، عصب حنجره عود کننده تحت تأثیر قرار می گیرد و در نتیجه گرفتگی صدا ایجاد می شود.

قیمت رویه

آزمایشات تیروتروپین در همه پلی کلینیک ها انجام نمی شود، زیرا معرف ها بسیار گران هستند، چنین آزمایشاتی اغلب انجام نمی شود، بنابراین بسیاری از کلینیک های شهرداری ترجیح می دهند برای آنها پول خرج نکنند. اما تقریباً در تمام شهرهای کشور می توان حداقل یک آزمایشگاه پیدا کرد که هنوز در تعیین غلظت TSH نقش دارد.

قیمت آنالیز به چندین ورودی بستگی دارد:

• نسل های آنالایزر مورد استفاده توسط یک آزمایشگاه خاص؛
• اندازه و وضعیت سکونتگاهی که موسسه در آن واقع شده است؛
• صلاحیت پرسنل تعمیر و نگهداری مجتمع آزمایشگاهی.

به عنوان مثال، ساکنان نابرژنه چلنی 200.00 روبل، کازان - 250.00، سنت پترزبورگ - 450.00، و مسکو - 500.00 - 2000.00 روبل هزینه خواهند داشت. در همان شهر، تجزیه و تحلیل برای هورمون های TSH نیز می تواند هزینه های متفاوتی داشته باشد - در مناطق خواب ارزان تر است و در مرکز بسیار گران تر است.

سوالات به دکتر

افزایش TSH در آنالیزها

اخیراً برای شرکت با مادرم (او گواتر دارد) تصمیم گرفتم آزمایشات غده تیروئید را انجام دهم. نتایج دریافت شد: TSH - 8.2 mU/l، T3 و T4 طبیعی هستند. TSH چه نوع تجزیه و تحلیلی است؟ ظهور او چه می تواند بگوید؟ آیا به شرطی که شکایت خاصی نداشته باشم نیاز به درمان غده تیروئید دارم؟

سلام! TSH یک هورمون هیپوفیز است که می توان آن را تنظیم کننده اصلی غده تیروئید نامید. افزایش غلظت آن می تواند دلایل زیادی داشته باشد، با این حال، با مقادیر طبیعی T3 و T4، به احتمال زیاد، نشان دهنده کم کاری تیروئید تحت بالینی است.

من به شما توصیه می کنم علاوه بر این، سونوگرافی غده تیروئید را انجام دهید و با متخصص غدد تماس بگیرید تا مشکل نیاز به درمان جایگزینی هورمون را حل کنید.

تغییرات تیروتروپین در تجزیه و تحلیل

سلام! برای اولین بار غده تیروئید را پس از سقط جنین به مدت 10 هفته بررسی کرد. بعد تشخیص دادند تیروئیدیت خود ایمنی(در سونوگرافی علائم التهاب + TSH - 9 mU/l وجود داشت) و Eutirox 50 mcg تجویز شد. اخیراً او مورد بررسی قرار گرفت - TSH - 0.024. دکتر گفت این کافی نیست و بلافاصله هورمون ها را لغو کرد. من معاینه را بعد از 2 ماه تکرار می کنم، TSH حتی پایین تر است - 0.009. این به چه دلیلی می تواند مرتبط باشد، زیرا من هورمون مصرف نمی کنم؟

سلام! برای پاسخ به این سوال باید بگذرید معاینه اضافی(اولتراسوند، AT به RTTG و AT و TPO، St. T4). کشف علت تیروتوکسیکوز توسعه یافته و در صورت لزوم شروع درمان با تیرئوستاتیک ضروری است.

تشخیص آزمایشگاهی کم کاری تیروئید

والنتینا، 46 ساله: سلام! اخیراً من برای هورمون ها آزمایش شدم، TSH 18.2 میکروIU / ml، T4 7.3 pmol / L بود. یکی از دوستان پزشک گفت که اولین مورد کاملاً خارج از مقیاس بود. شاخص های TSH در مورد من چیست؟ بعدش چکار کنم؟

سلام! مقادیر مرجع تیروتروپین برای سن شما 0.3-4.0 μIU / ml، نور T4 است. - 10-22 pmol / l. در واقع، سطح تیروتروپین به طور قابل توجهی از حد معمول فراتر می رود: چنین تصویر آزمایشگاهی نشان دهنده فعالیت عملکردی ناکافی غده تیروئید یا کم کاری تیروئید است.

اول از همه، شما باید یک سونوگرافی از غده تیروئید انجام دهید و با یک متخصص غدد تماس بگیرید که می تواند یک برنامه بیشتر برای معاینه و درمان ترسیم کند.

برنامه ریزی بارداری با TSH پایین

اکاترینا، 33 ساله: من چنین وضعیتی دارم. من و شوهرم در حال برنامه ریزی برای اولین بارداری هستیم (سن دیگر کم نیست) اما مشکل غده تیروئید دارم. TSH - 0.01. دکتر تیروزول را تجویز کرده است، اما حداقل یک سال باید تحت درمان قرار گیرند. ما واقعاً بچه می خواهیم، ​​آیا می توانم بدون مصرف قرص باردار شوم؟

سلام! بارداری در پس زمینه تیروتوکسیکوز، که با قضاوت بر اساس سطح TSH، شما یک اقدام خطرناک است. البته، لقاح ممکن است اتفاق بیفتد، اما بی ادبانه اختلالات هورمونیبه احتمال زیاد باعث سقط جنین، زایمان زودرس و سایر عواقب جدی می شود. بنابراین، قبل از برنامه ریزی برای بارداری، حتما دوره کامل درمان را کامل کرده و مطمئن شوید که سطح TSH و T4 به حالت عادی بازگشته است.

TSH و بارداری

اوگنیا، 28 ساله: سلام. دو سال پیش تشخیص داده شد که کم کاری تیروئید دارم، توسط متخصص غدد معاینه می شوم، ال تیروکسین را با دوز 50 میکروگرم در روز مصرف می کنم. اکنون ما به طور جدی با همسرم در حال برنامه ریزی برای بارداری هستیم و معاینه معمولی انجام می دهیم. با توجه به نتایج تجزیه و تحلیل برای هورمون های TSH در حد بالای هنجار، T3 و T4 طبیعی هستند. پزشک اصرار دارد که دوز هورمون ها را به 75 میلی گرم در روز افزایش دهد و این را با بارداری آینده مرتبط می کند. آیا این توجیه دارد؟

سلام اوگنیا! برای پاسخ دقیق به سوال خود، باید نکات ظریف زیادی را بدانید، از تاریخچه بیماری خود گرفته تا پویایی تست های آزمایشگاهی در ماه های گذشته. اما به طور کلی، من با دکتر شما موافقم: بدون افزایش دوز L-تیروکسین در مراحل اولیه بارداری، ممکن است کم کاری تیروئید تحت بالینی و سپس آشکار ایجاد شود.

در این مورد، اصلاح هورمون درمانی یک اقدام پیشگیرانه برای حفظ سلامت شما و حمل طبیعی جنین است.

محدودیت های مرجع TSH و تیروئید

هورمون ها بسته به سن و تاریخ

بارداری (فاصله اطمینان 95 درصد)

			T4 رایگان		T3 رایگان
نوزاد تازه متولد شده
کودکان در سنین: 6 ماه
بزرگسالان: بالای 60 سال سن
زنان حامله: 1 سه ماهه 2 سه ماهه 3 سه ماهه

توجه داشته باشید: ضریب تبدیل TSH: 1 μIU / ml = 1 IU / L.

با استفاده از کیت های تجاری استاندارد مختلف، نرخ ها ممکن است تغییر کنند.

چگونه آماده شدن برای آن صحیح استبررسی فعالیت عملکردی تیروئید در کلینیک-آزمایشگاه تشخیصی

1) مطالعه صبح با معده خالی انجام می شود - بین آخرین وعده غذایی و خون گیری حداقل 8 تا 12 ساعت فاصله باشد. در عصر روز قبل، یک شام سبک توصیه می شود. توصیه می شود 1 تا 2 روز قبل از معاینه، چربی، سرخ شده و الکل را از رژیم غذایی حذف کنید. اگر روز قبل جشنی بود یا از حمام یا سونا بازدید داشتید، لازم است آزمایش آزمایشگاهی را 1-2 روز به تعویق بیندازید. 1 ساعت قبل از خونگیری باید از کشیدن سیگار خودداری کنید.

2) پس از معاینات اشعه ایکس، مراحل فیزیوتراپی نباید خون اهدا کنید.

3) لازم است عوامل موثر بر نتایج تحقیق حذف شوند: استرس فیزیکی (دویدن، بالا رفتن از پله ها)، برانگیختگی عاطفی. قبل از عمل، باید 10 تا 15 دقیقه استراحت کنید و آرام باشید.

4) باید به خاطر داشت که نتیجه تحقیق می تواند با عمل انجام شود مواد مخدریا محصولات متابولیسم آنها. انتصاب و لغو هر دارو با تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی همراه است. بنابراین، قبل از انجام تجزیه و تحلیل، باید با پزشک خود در مورد امکان محدود کردن مصرف داروها برای آماده شدن برای مطالعه مشورت کنید. توصیه می شود قبل از اهدای خون برای تحقیق، مصرف داروها را قطع کنید، یعنی قبل از مصرف داروها خون گیری انجام شود.

5) با در نظر گرفتن ریتم های روزانه تغییرات پارامترهای خون، توصیه می شود مطالعات به طور همزمان تکرار شوند.

6) آزمایشگاه های مختلف ممکن است از روش های تحقیق و واحدهای اندازه گیری متفاوتی استفاده کنند. برای اینکه ارزیابی نتایج نظرسنجی صحیح باشد و نتایج قابل قبول باشد، توصیه می‌شود که تحقیقات در همان آزمایشگاه به طور همزمان انجام شود.

تحقیق در مورد هورمون های تیروئید 2 - 3 روز قبل از مطالعه، مصرف داروهای حاوی ید حذف می شود، 1 ماه - هورمون های تیروئید (برای بدست آوردن سطح پایه واقعی)، در غیر این صورت. دستورالعمل های ویژهمتخصص غدد. اما اگر هدف از مطالعه کنترل دوز داروهای هورمون تیروئید باشد، خونگیری همزمان با مصرف دوز معمول انجام می شود. باید در نظر داشت که مصرف لووتیروکسین باعث افزایش گذرا میزان تیروکسین کل و آزاد در خون به مدت حدود 9 ساعت (15 تا 20 درصد) می شود.

تست تیروگلوبولینتوصیه می شود حداقل 6 هفته پس از برداشتن تیروئید یا درمان انجام شود. اگر روش های تشخیصی مانند بیوپسی یا اسکن تیروئید تجویز می شود، مطالعه سطح TG در خون باید قبل از انجام اقدامات به شدت انجام شود. از آنجایی که بیماران پس از درمان رادیکال سرطان متمایز تیروئید دوزهای بالایی از هورمون های تیروئید (برای سرکوب ترشح TSH) دریافت می کنند که در پس زمینه آن سطح TG نیز کاهش می یابد، غلظت آن باید 2 تا 3 هفته پس از قطع درمان با هورمون های سرکوب کننده تیروئید تعیین شود.

هورمون تیروتروپیک (TSH، تیرئوتروپین)

TSH یک معیار مرجع برای ارزیابی آزمایشگاهی عملکرد تیروئید است. در صورت مشکوک شدن به انحراف در فعالیت هورمونی غده تیروئید، با او است که تشخیص باید آغاز شود. TSH یک هورمون گلیکوپروتئینی است که در غده هیپوفیز قدامی تولید می شود و سنتز و یداسیون تیروگلوبولین، تشکیل و ترشح هورمون های تیروئید را تحریک می کند. ترشح هیپوفیز TSH به تغییرات غلظت T3 و T4 در سرم خون بسیار حساس است. کاهش یا افزایش این غلظت به میزان 20-15 درصد منجر به تغییرات متقابل در ترشح TSH می شود (اصل بازخورد).

وجود وابستگی تشکیل و ترشح TSH به اثر داروها، ریتم روزانه تغییرات در سطح TSH، وضعیت استرس و وجود بیماری های جسمی در بیمار باید در هنگام تفسیر در نظر گرفته شود. نتایج مطالعه

نیمه عمر بیولوژیکی TSH 15 تا 20 دقیقه است.

نشانه هایی برای تعیین TSH:تشخیص اختلال عملکرد تیروئید، انواع مختلف کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید، تاخیر در رشد ذهنی و جنسی در کودکان، آریتمی قلبی، میوپاتی، افسردگی، آلوپسی، ناباروری، آمنوره، هیپرپرولاکتینمی، ناتوانی جنسی و کاهش میل جنسی.

نظارت بر وضعیت بیماران در زمینه درمان جایگزینی هورمون: ترشح TSH در طول درمان استاندارد یا در طول درمان جایگزینی پس از عمل سرکوب می شود.

سطوح طبیعی یا افزایش TSH نشان دهنده دوز ناکافی دارو، هورمون درمانی نامناسب یا وجود آنتی بادی برای آنتی ژن های تیروئید است. در طول درمان جایگزین برای کم کاری تیروئید، سطح بهینه TSH در مقادیر مرجع پایین تر است. در طول درمان جایگزین، خون برای مطالعه TSH باید 24 ساعت پس از آخرین دوز دارو گرفته شود.

· غربالگری کم کاری مادرزادی تیروئید: در روز پنجم زندگی کودک، سطح TSH سرم یا لکه خون روی کاغذ صافی تعیین می شود. اگر سطح TSH بیش از 20 mIU / L باشد، باید یک نمونه خون جدید دوباره آزمایش شود. با غلظت TSH در محدوده 50 تا 100 mIU / L، احتمال ابتلا به بیماری زیاد است. غلظت بالای 100 mIU / L برای کم کاری مادرزادی تیروئید معمولی است.

شرایط فیزیولوژیکی که منجر به تغییر در سطح TSH در خون می شود

در نوزادان سالم، سطح TSH در خون هنگام تولد افزایش می یابد و در پایان هفته اول زندگی به سطح پایه کاهش می یابد.

در زنان، غلظت TSH در خون حدود 20 درصد بیشتر از مردان است. با افزایش سن، غلظت TSH کمی افزایش می یابد، میزان ترشح هورمون در شب کاهش می یابد. کاهش سطح TSH اغلب در افراد مسن مشاهده می شود و در این موارد باید حساسیت کم به تحریک را در نظر گرفت.

غلظت TSH در دوران بارداری افزایش می یابد (داروهای ضد بارداری خوراکی و چرخه قاعدگیبر پویایی هورمون تأثیر نمی گذارد)

برای TSH، نوسانات روزانه ترشح مشخص است: بالاترین مقادیر TSH در خون تا ساعت 24 تا 4 صبح می رسد، در ساعات صبح بیشترین میزان در خون در ساعت 6 تا 8 تعیین می شود. ساعت. حداقل مقادیر TSH در ساعت 15-18 بعد از ظهر تعیین می شود. ریتم طبیعی ترشح TSH هنگام بیداری در شب مختل می شود. سطح TSH تحت تأثیر فاصله پس از مصرف لووتیروکسین قرار نمی گیرد. اگر نتایج به دست آمده مطابقت نداشتند، توصیه می شود آنالیز را تکرار کنید تصویر بالینیو پارامترهای سایر مطالعات

در زنان میانسال و مردان مسن، حداکثر TSH سرم در ماه دسامبر رخ می دهد.

با یائسگی، ممکن است میزان TSH با غده تیروئید دست نخورده افزایش یابد.

بیماری ها و شرایطی که امکان تغییر سطح TSH در خون وجود دارد

افزایش سطح TSH

کاهش سطح TSH

همودیالیز ژستوز (پره اکلامپسی). تماس با سرب تیروئیدیت تحت حاد (مرحله نقاهت). پس از اعمال سنگین بدنی. ترشح بیش از حد TSH در آدنوم هیپوفیز (تیروتروپینوم): تیروتوکسیکوز با منشاء مرکزی. ترک سیگار. ترشح TSH توسط آدنوم هیپوفیز همیشه خودمختار نیست، اما تابع تنظیم بازخورد نسبی است. با تجویز چنین بیمارانی با داروهای تیروستاتیک (متیل تیوراسیل، مرکازولیل و سایرین) و کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون تحت تأثیر درمان، افزایش بیشتری در محتوای TSH در سرم خون مشاهده می شود. کم کاری تیروئید اولیه سندرم ترشح غیرقابل تنظیم TSH. تیروئیدیت هاشیموتو با کم کاری تیروئید بالینی و تحت بالینی. بیماری های جسمی و روحی شدید. تمرینات روی ارگومتر دوچرخه. کوله سیستکتومی ترشح نابجا TSH ( تومورهای ریه، پستان). ترشح TSH با دمای پایین و فشار خون پایین تحریک می شود.

آکرومگالی. آمنوره ثانویه پرکاری تیروئید زنان باردار و نکروز پس از زایمان غده هیپوفیز. کوتولگی هیپوفیز. گرسنگی. گواتر سمی منتشر و ندولر. تاخیر در رشد جنسی بی اشتهایی نوروژنیک. بیماری های رایجدر دوران پیری استرس روانی. سندرم کلاین فلتر سندرم کوشینگ تیروتوکسیکوز تحت بالینی سمیت T3 استرس گرمایی آسیب به غده هیپوفیز. تیروتوکسیکوز گذرا در تیروئیدیت خودایمنی تیروتوکسیکوز مستقل از TSH اثر مهاری STH بر سنتز و آزادسازی TSH. نارسایی مزمن کلیه. سیروز کبدی. درمان اگزوژن با هورمون های تیروئید. افسردگی درون زا افتالموپاتی غدد درون ریز.

ارزش بالینی و تشخیصی TSH

· در بیماران پرکاری تیروئید تحت درمان، TSH ممکن است به مدت 4-6 هفته پس از رسیدن به حالت یوتیروئید پایین بماند.

· در زنان باردار و زنانی که از داروهای ضد بارداری استفاده می کنند، سطح TTT طبیعی و سطوح T 3 و T 4 بالا با اتیروئیدیسم رخ می دهد.

· عدم وجود بیماری اولیه تیروئید در هر بیمار با TSH طبیعی و T4 در ترکیب با یک انحراف جدا شده (در هر جهت) T3 قابل تشخیص است.

· در بیماران شدیداً بیمار با غلظت طبیعی T 4 و T 3، تولید TSH ممکن است مختل شود.

· ترشح TSH در طول درمان با تیروکسین و در درمان جایگزینی پس از عمل سرکوب می شود. سطح طبیعی یا افزایش TSH در این موارد نشان دهنده دوز پایین دارو، مقاومت محیطی به هورمون های تیروئیدی یا وجود آنتی بادی برای هورمون های تیروئید است.

· در طول درمان جایگزین برای کم کاری تیروئید، سطح بهینه TSH باید کمتر از مقادیر مرجع باشد.

معیارهای اصلی برای تشخیص افتراقی هیپوتیروئیدیس تحت بالینی

شرایط اولیه همراه با افزایش سطح TSH

* کم کاری تیروئید ثانویه و سوم در 25 درصد موارد با افزایش جزئی سطح TSH همراه با کاهش فعالیت بیولوژیکی همراه با کاهش قابل توجه T 4 همراه است.

* در سندرم مقاومت به هورمون های تیروئید، افزایش جزئی در سطح TSH با افزایش محتوای هورمون های تیروئید در خون آشکار می شود.

* نارسایی اولیه جبران نشده آدرنال گاهی با افزایش سطح TSH همراه است که با تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها عادی می شود.

* با آدنوم هیپوفیز تولید کننده TSH، افزایش سطح TSH و هورمون های تیروئید مشخص می شود.

* نارسایی مزمن کلیه ممکن است با افزایش TSH همراه باشد، هم به دلیل تاخیر در دفع ید (کم کاری تیروئید واقعی)، و هم به دلیل استفاده از داروهایی که باعث افزایش سطح TSH در خون و تجمع متابولیت ها می شود.

* با تشدید بیماری روانی، از هر چهار بیمار یک نفر ممکن است افزایش گذرا در سطح TSH مرتبط با فعال شدن سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید داشته باشد.

* اثر داروهای آنتی دوپامین (متوکلوپرامید و سولپیراید)، آمیودارون.

* سندرم بیماری های غیر تیروئیدی.

داروهای مؤثر بر سطح TSH خون

افزایش نتایج

درک نتایج

آمیودارون (بیماران یوتیروئید و کم کاری تیروئید) بلوکرهای بتا آدرنو (اتنولول، متوپرولول، پروپرانولول) گالوپریدول کلسیتونین (MIAKALTSIK) کلومیفن لواستاتین (MEVACOR) متیمیزول (MERCAZOLIL) نورولپتیک (فنوتیازین ها، آمینوگلوتاتیمید) پارلودل (برومکریپتین) PREDIZON ضد داروها (موتیلیوم، متوکلوپرامید، دومپریدون) داروهای ضد کربن (بنزرازید، فنی توئین، والپروئیک اسید) عوامل کنتراست اشعه ایکس ریفامپیسین سولفات آهن (هموفر، فروگرادومنت) سولپیرید (اگلونیل) فوروسماید (لاسیکس) فلوناریزین کلروپرومازین (آمینازین) اریتروزین

آمیودارون (بیماران پرکاری تیروئید) استروئید آنابولیک آنتاگونیست های گیرنده دوپامین بتا آدرنومتیک (دوبوتامین، دوپکسامین) وراپامیل (IZOPTIN، FINOPTIN) INTERFERON-2 کاربامازپین (فینلپسین، تگرتول) کربنات لیتیوم (سدالیت) کلوفیبرات (MISKLERON) کورتیزول (بیان کننده ترشح TSH) کورتیکواستروئیدها لوودوپا (DOPAKIN، NAKOM، MADOPAR) لووتیروکسین (EUTYROX) METERGOLIN نیفدیپین (ADALAT، CORDIPIN، CORINFAR) OCTREOTID (ساندوستاتین) پیریدوکسین (ویتامین B6) سوماتوستاتین وسایلی برای درمان هایپرپرولاکتینمی (پریبدیل، برومکریپتین، مترگولین) تریودتیرونین پنتولامین سایمتیدین (هیستودیل) سیپروهپتادین (پریتول) سیتواستاتیک

TYROXIN (T 4)

تیروکسین یک هورمون تیروئید است که بیوسنتز آن در سلول های فولیکولی غده تیروئید تحت کنترل TSH انجام می شود. بخش اصلی ید آلی در خون به شکل T 4 است. حدود 70 درصد از T 4 با گلوبولین اتصال به تیروکسین (TC)، 20 درصد با پرآلبومین اتصال به تیروکسین (TSPA) و 10 درصد با آلبومین مرتبط است. فقط 0.02 - 0.05٪ از T 4 در خون در حالتی که به پروتئین ها متصل نیست - کسر آزاد T 4 - گردش می کند. غلظت T 4 در سرم نه تنها به سرعت ترشح، بلکه به تغییر در ظرفیت اتصال پروتئین ها نیز بستگی دارد. T 4 آزاد 0.02 - 0.04٪ از کل تیروکسین است.

نیمه عمر بیولوژیکی T 4 تا 6 روز است.

شرایط فیزیولوژیکی که منجر به تغییر سطح T 4 در خون می شود

در نوزادان سالم، غلظت T 4 آزاد و کل بیشتر از بزرگسالان است.

سطح این هورمون در مردان و زنان در طول زندگی نسبتا ثابت می ماند و تنها پس از 40 سال کاهش می یابد.

در دوران بارداری، غلظت تیروکسین افزایش می یابد و در سه ماهه سوم به حداکثر مقدار خود می رسد.

در طول روز، حداکثر غلظت تیروکسین از 8 تا 12 ساعت تعیین می شود، حداقل - از 23 تا 3 ساعت. در طول سال، حداکثر مقادیر T 4 بین سپتامبر و فوریه، حداقل در تابستان مشاهده می شود.

بیماری ها و شرایطی که امکان تغییر سطح T 4 در خون وجود دارد

همولیز، ذوب مکرر و انجماد سرم می تواند منجر به کاهش نتایج T 4 شود. غلظت بالای بیلی روبین سرم نتایج را بیش از حد برآورد می کند. وجود ماده نگهدارنده EDTA نتایج مثبت کاذب برای T 4 آزاد می دهد. روزه داری، رژیم غذایی نامناسب و کم پروتئین، قرار گرفتن در معرض سرب، ورزش و ورزش سنگین ماهیچه ای، فعالیت بدنی بیش از حد، انواع مختلف استرس، کاهش وزن در زنان چاق، عمل های جراحی، همودیالیز می تواند T4 کل و آزاد را کاهش دهد. پرخونی، چاقی، قطع مصرف هروئین (به دلیل افزایش پروتئین های حمل و نقل) باعث افزایش T 4 می شود، هروئین باعث کاهش T 4 آزاد در سرم خون می شود. سیگار باعث کاهش و تخمین بیش از حد نتایج آزمایش تیروکسین می شود. تحمیل تورنیکه هنگام خونگیری با کار و بدون "کار با دست" باعث افزایش T 4 کل و آزاد می شود.

سطح T 4 در خون از ورید ناف پایین تر است نوزادان نارسدر مقایسه با ترم و با وزن هنگام تولد نوزادان ترم همبستگی مثبت دارد. مقادیر بالای T4 در نوزادان ناشی از افزایش TSH است، T4 آزاد نزدیک به سطح در بزرگسالان است. این مقادیر در اولین ساعات پس از تولد به شدت افزایش می یابد و به تدریج تا سن 5 سالگی کاهش می یابد. در مردان، در دوران بلوغ کاهش می یابد، در زنان این امر مشاهده نمی شود.

غلظت T4 آزاد، به عنوان یک قاعده، در بیماری های شدید که با غده تیروئید مرتبط نیستند، در محدوده طبیعی باقی می ماند (غلظت T 4 کل ممکن است کاهش یابد).

بیماری ها و شرایطی که در آنها تغییرات در سطح کل ممکن است 4

افزایش سطح T TOTAL 4

کاهش سطح T TOTAL 4

عفونت HIV هپاتیت حاد (4 هفته) و هپاتیت تحت حاد. پرکاری تیروئید، شرایط با افزایش TSH (بارداری، افزایش ژنتیکی، پورفیری متناوب حاد، سیروز صفراوی اولیه). هیپرستروژنیسم (افزایش محتوای T4 کل به دلیل افزایش TSH، در حالی که سطح T4 آزاد طبیعی باقی می ماند). گواتر سمی منتشر چاقی. اختلالات روانی حاد. تیروئیدیت حاد (موارد جدا شده). اختلال عملکرد تیروئید پس از زایمان. سندرم مقاومت به هورمون تیروئید تیروتروپینوم. آدنوم سمی تیروئیدیت TSH یک تیروتوکسیکوز مستقل است. کوریوکارسینوما

کم کاری تیروئید ثانویه (سندرم شیهان، فرآیندهای التهابیدر غده هیپوفیز). کم کاری تیروئید، شرایط با کاهش TSH (سندرم نفروتیک، بیماری مزمن کبدی، از دست دادن پروتئین از طریق دستگاه گوارش، اختلالات تغذیه، کاهش ژنتیکی TSH). پان هیپوفیتاریسم کم کاری تیروئید اولیه (مادرزادی و اکتسابی: گواتر بومی، AIT، فرآیندهای نئوپلاستیک در غده تیروئید). کم کاری تیروئید سوم (آسیب مغزی تروماتیک، التهاب در هیپوتالاموس).

ارزش بالینی و تشخیصی T 4

· افزایش مجزا در T4 کل در پس زمینه مقادیر طبیعی TSH و T3 ممکن است یک یافته نادر باشد. به نظر می رسد که این بیمار دارای عملکرد طبیعی تیروئید است، اما تولید بیش از حد کبدی پروتئین های حامل هورمون تیروئید به صورت مادرزادی است.

· با پرکاری تیروئید T 3 "ایزوله"، سطح T 4 آزاد و کل در محدوده طبیعی است.

· در مرحله اولیه کم کاری تیروئید، سطح T 3 آزاد زودتر از T 4 کل کاهش می یابد. تشخیص در مورد افزایش TSH یا پاسخ بیش از حد به تحریک TRH تایید می شود.

· سطح طبیعی T4 تضمینی برای عملکرد طبیعی تیروئید نیست. T 4 در محدوده طبیعی می تواند با گواتر بومی، درمان سرکوب کننده یا جایگزین، با یک نوع نهفته پرکاری تیروئید یا یک نوع پنهان کم کاری تیروئید باشد.

در کم کاری تیروئید، تیروکسین به عادی سازی TSH و T 4 کمک می کند. افزایش غلظت T 4 تام و آزاد و غلظت TSH در ناحیه حد پایین تر هنجار هنگام انتخاب یک درمان جایگزین کافی مشاهده می شود.

· در طول درمان تیروستاتیک، سطح T 4 در ناحیه حد بالایی هنجار نشان دهنده انتخاب کافی دوز نگهدارنده است.

· افزایش سطح T 4 آزاد همیشه نشان دهنده نقض عملکرد تیروئید نیست. این ممکن است به دلیل برخی داروها یا بیماری های عمومی شدید باشد.

آماده‌سازی‌های دارویی مؤثر بر T 4 کل در خون

افزایش نتایج

درک نتایج

آمیودارون (در ابتدای درمان و با درمان طولانی مدت) آمفتامین ها DEXTRO-TYROXIN DINOPROST ترومتین لواترنول LEVODOPA (DOPAKIN، NAKOM، MADOPAR، SINEMET) مواد افیونی (متادون) داروهای ضد بارداری خوراکی آماده سازی هورمون تیروئید PROPILTIURACIL پروپرانولول (ANAPRILIN) پروستاگلاندین آماده سازی پرتو کنتراست حاوی ید (اسید ایوپانیک، آیپودات، اسید تیروپانیک) تاموکسیفن تیرئولیبرین تیرئوتروپین فنوتیازین فلورواوراسیل (فلوروفنازین) CHOLECYSTOGRAPHIC V-VA استروژن های مصنوعی (مسترانول، استیلبسترول) اتر (برای بیهوشی عمیق)

آمینوگلوتماید (درمان سرطان سینه) آمیودارون (کاردارون) آندروژن ها (ستانوزولول، ناندرونولول)، تستوسترونون داروهای ضد تشنج (والپروئیک اسید، فنی توئین، فنوباربیتال، کاربامازپین) آسپاراژیناز ATENOLOL باربیتورات ها داروهای هیپولیپیدمیک (لوواستاتین، کلوفیبرات، کلستیرامین) دیازپام (VALIUM، RELANIUM، SIBAZON) ایزوتریونین (ROACCUTANE) کورتیزول کورتیکواستروئیدها (کورتیزون، دگزامتازون) کورتیکوتروپین متامیزول (آنالژین) NSAID ها (دیکلوفناک، فنیل بوتازون) اکسیفن بوتازون (TANDERIL) پنی سیلین آماده سازی سولفونیل اوره (گلیبن کلامید، دیابتون، تولبوتامید، کلروپروپامید) داروهای ضد قارچ (اینتراکونازول، کتوکونازول) داروهای ضد سل (آمینوسالیسیلیک اسید، اتیونامید) رزرپین ریفامپین سوماتوتروپین سولفانیل آمیدها (کو تریموکسازول) تریودتیرونین فوروزماید (مصرف در دوزهای زیاد) سیتواستاتیک

داروهایی که بر سطح T رایگان تأثیر می گذارد 4

افزایش نتایج	درک نتایج
آمیودارون والپروئیک اسید DIFLUNISAL اسید IOPANOIC لووتیروکسین اسید مکلوفنامیک پروپیلتیوراسیل پروپرانولول آماده سازی رادیو گرافی	داروهای ضد تشنج (فنی توئین، کاربامازپین) - با درمان طولانی مدت و زنان باردار مبتلا به صرع متادون ریفامپین هپارین هروئین استروئید آنابولیک کلوفیبرات آماده سازی لیتیوم OCTREOTID داروهای ضد بارداری خوراکی مصرف بیش از حد تیروئید

بیماری ها و شرایطی که ممکن است در سطح T 4 رایگان تغییر کند

افزایش سطح T رایگان 4

کاهش سطح T رایگان 4

پرکاری تیروئید درمان کم کاری تیروئید با تیروکسین بیماری های مرتبط با افزایش اسیدهای چرب آزاد. اختلال عملکرد تیروئید پس از زایمان. سندرم مقاومت به هورمون تیروئید شرایطی که در آن سطح یا ظرفیت اتصال TSH کاهش می یابد. تیروئیدیت آدنوم تیروتوکسیک گواتر سمی تیروتوکسیکوز مستقل از TSH

کم کاری تیروئید ثانویه (سندرم شیهان، بیماری های التهابیدر غده هیپوفیز، تیروتروپینوم). رژیم غذایی کم پروتئین و کمبود ید قابل توجه. نوسانات سطح T 4 آزاد را می توان در بیماران یوتیروئیدی با بیماری غیر تیروئیدی حاد یا مزمن مشاهده کرد. تماس با سرب کم کاری تیروئید اولیه با تیروکسین درمان نمی شود (مادرزادی و اکتسابی: گواتر اندمیک، AIT، نئوپلاسم در غده تیروئید، برداشتن وسیع غده تیروئید). اواخر بارداری کاهش شدید وزن بدن در زنان چاق. کم کاری تیروئید سوم (TBI، فرآیندهای التهابی در هیپوتالاموس). مداخلات جراحی

تریودتیرونین (T 3)

تری یدوتیرونین یک هورمون تیروئید است که 58 درصد آن از ید تشکیل شده است. بخشی از سرم T 3 از ید زدایی آنزیمی T 4 در بافت های محیطی تشکیل می شود و فقط مقدار کمی از سنتز مستقیم در غده تیروئید تشکیل می شود. T 3 باقی مانده در یک رابطه برگشت پذیر با پروتئین های سرم: TSH، TSPA و آلبومین است. میل ترکیبی T 3 به پروتئین های آب پنیر 10 برابر کمتر از T 4 است. از این نظر، سطح T 3 آزاد به اندازه سطح T 4 آزاد ارزش تشخیصی بالایی ندارد. حداقل 80 درصد از T 3 در گردش در نتیجه monodeiodization T 4 در بافت های محیطی به دست می آید. T 3 در سیستم های بیولوژیکی 4 تا 5 برابر فعال تر از T 4 است. اگرچه حداقل غلظت T 3 سرم 100 برابر کمتر از غلظت T 4 است، اما اکثر روش های ایمونواسی واکنش متقاطع کمی با T 4 دارند. از آنجایی که سطح T 3 تحت تأثیر استرس یا سایر عوامل غیر تیروئیدی به سرعت تغییر می کند، اندازه گیری T 3 بهترین آزمایش عمومی برای تعیین وضعیت تیروئید نیست. T 3 رایگان حدود 0.2 - 0.5٪ از کل T 3 است.

نیمه عمر بیولوژیکی T 3 24 ساعت است.

نشانه هایی برای تعیین T 3

· تشخیص افتراقیبیماری های تیروئید،

مطالعه کنترل با توکسیکوز جدا شده T3،

· مرحله اولیهعملکرد بیش از حد غده تیروئید، به ویژه سلول های اتونوم،

پرکاری تیروئید حاد پس از درمان سرکوب کننده تیروکسین،

عود پرکاری تیروئید.

· برای جلوگیری از مصرف بیش از حد داروها، باید سطح T 3 را کنترل کرد که باید در محدوده طبیعی باشد.

شرایط فیزیولوژیکی که منجر به تغییر سطح T 3 در خون می شود

غلظت T 3 در سرم خون نوزادان 1/3 سطح آن است که در بزرگسالان مشاهده می شود، اما در عرض 1 تا 2 روز به غلظت موجود در بزرگسالان افزایش می یابد. در اوایل دوران کودکیغلظت T 3 کمی کاهش می یابد و در نوجوانی (در سن 11 - 15 سالگی) دوباره به سطح یک بزرگسال می رسد. پس از 65 سال، کاهش قابل توجهی در سطح T 3 در مقایسه با T 4 وجود دارد. زنان به طور متوسط ​​5-10٪ غلظت T 3 کمتری نسبت به مردان دارند.

در دوران بارداری (به ویژه در سه ماهه سوم) غلظت T 3 در خون 1.5 برابر افزایش می یابد. پس از زایمان، سطح هورمون در عرض 1 هفته به حالت عادی باز می گردد.

نوسانات فصلی مشخصه شاخص های T 3 است: حداکثر سطح در دوره سپتامبر تا فوریه است، حداقل - در دوره تابستان.

بیماری ها و شرایطی که امکان تغییر سطح T 3 در خون وجود دارد

بهبود نتایج	نتایج کاهش یافته
ارتفاع بالا. هروئینمانیا افزایش وزن بدن. قطع مصرف هروئین با کمبود ید، افزایش جبرانی در سطح T 3 کل و آزاد رخ می دهد. هنگام استفاده از تورنیکه برای خونگیری به مدت 3 دقیقه. بدون "کار با دست" می توان T 3 را حدود 10٪ افزایش داد. تمرینات بدنی.	همودیالیز هایپرترمی. گرسنگی. نوزادان نارس. رژیم غذایی کم کالری. بیماری های حاد پلاسمافرزیس تغذیه نامناسبپروتئین کم بعد از سقط کاهش وزن. بیماری های جسمی شدید. فعالیت بدنی سنگین در زنان درمان تشنج الکتریکی.

بیماری ها و شرایطی که کل تغییرات در آنها ممکن است 3

بهبود نتایج	نتایج کاهش یافته
پرکاری تیروئید گواتر ناشی از کمبود ید. درمان پرکاری تیروئید نارسایی اولیه غیر تیروئید شرایط با افزایش TSH. T 3 - تیروتوکسیکوز.	کم کاری تیروئید (با کم کاری تیروئید اولیه اولیه یا خفیف، T 4 بیش از T 3 کاهش می یابد - نسبت T 3 / T 4 بالا). نارسایی اولیه آدرنال جبران نشده بیماری های حاد و تحت حاد غیر تیروئیدی. کم کاری تیروئید اولیه، ثانویه و سوم. دوره نقاهت پس از بیماری جدی سندرم بیمار یوتیروئیدی شرایط با TSH پایین. آسیب شناسی شدید غیر تیروئید، از جمله بیماری جسمی و روانی. بیماری مزمن کبد.

داروهایی که بر TTOTAL تأثیر می گذارند 3

افزایش نتایج	درک نتایج
آمیودارون (کاردارون) آندروژن ها آسپاراژیناز دکستروتیروکسین DINOPROST ترومتین (ENZAPROST) ایزوتریونین (ROACCUTANE) متادون (DOLOFIN، PHISEPTON) داروهای ضد بارداری خوراکی پروپیلتیوراسیل پروپرانولول (ANAPRILIN) داروهای ضد کربن سالیسیلات تربوتالین CHOLECYSTOGRAPHIC V - VA سایمتیدین (هیستودیل) استروژن ها	دگزامتازون (غلظت آب پنیر ممکن است 20 تا 40 درصد کاهش یابد)

بیماری ها و شرایطی که در آنها امکان تغییر T 3 رایگان وجود دارد

داروهایی که بر سطح T رایگان تأثیر می گذارد 3

افزایش نتایج	درک نتایج
دکستروتیروکسین فنوپروفن (نالفون)	آمیودارون (کاردارون) والپروئیک اسید (CONVULEX، ENKORAT، DEPAKIN) نئومایسین (COLIMYCIN) پرازوزین PROBUKOL پروپرانولول (ANAPRILIN، OBZIDAN) TYROXIN فنی توئین (دیفنین) آماده سازی کلسیستوگرافی (یوپانوئیک اسید، IPODATE)

ارزش بالینی-تشخیصی T 3

با کمبود ید، افزایش جبرانی T 3 کل و آزاد مشاهده می شود. بنابراین، بدن با کمبود "مواد خام" سازگار می شود. تامین مقدار کافی ید مستلزم عادی سازی T 3 است. این افراد نیازی به درمان ندارند. تعبیر نادرست افزایش سطح T3 به ​​عنوان T3-toxicosis، علیرغم TSH طبیعی و گاهی اوقات حتی کاهش T4، می تواند منجر به تجویز نامعقول تیرئوستاتیک شود که یک اشتباه فاحش است.

· در کم کاری تیروئید، سطوح T 3 تام و آزاد می تواند برای مدت طولانی در ناحیه حد پایین تر هنجار باشد، زیرا افزایش تبدیل محیطی T 4 به T 3 کاهش T 3 را جبران می کند.

سطح نرمال T 3 می تواند با نقص های عملکردی پنهان عملکرد تیروئید، با کم کاری تیروئید، تبدیل جبران شده T 4 به T 3 باشد.

· در طول درمان گواتر یا درمان جایگزینی تیروکسین بعد از عمل، سطوح TSH و T 3 برای جلوگیری از دوز اندازه گیری می شود.

· در درمان کم کاری تیروئید با تیروکسین، افزایش T 3 به طور قابل توجهی کمتر از T 4 است. با معرفی دوزهای زیاد تیروکسین، TSH تا مقادیر ثبت نشده سرکوب می شود. برای حذف بیش از حد داروها، تجزیه و تحلیل سطح T 3 انجام می شود که باید در محدوده طبیعی باشد.

· در ابتدای دوره درمان با تیروستاتیک، سطح T 3 ممکن است در نتیجه فرآیندهای جبران افزایش یابد.

· تعیین سطح T 3 در سرم حساسیت و ویژگی کمی در کم کاری تیروئید دارد، زیرا فعال شدن تبدیل T 4 به T 3 سطح T 3 را تا زمان ایجاد کم کاری شدید تیروئید در محدوده طبیعی حفظ می کند. بیماران مبتلا به NTZ یا در حالت گرسنگی انرژی دارای شاخص های پایین با T 3 و حدود T 3 هستند. سطح T 3 باید در ترکیب با T 4 آزاد در تشخیص تظاهرات پیچیده و غیر معمول پرکاری تیروئید یا برخی شرایط نادر تعیین شود. سطوح T 3 بالا مکرر و نشانه اولیهعود بیماری گریوز سطوح T 3 بالا یا طبیعی در پرکاری تیروئید در بیماران مبتلا به NTZ در پس زمینه کاهش محتوای TSH (کمتر از 0.01 mIU / L) یافت می شود. سطوح T 3 بالا یا طبیعی در پرکاری تیروئید ناشی از کوردارون یافت می شود.

الگوریتم برای ارزیابی آزمایشگاهی تابع

غده تیروئید

TSH افزایش یافته است T 4 آزاد افزایش یافته یا طبیعی است، T 3 آزاد کاهش یافته یا طبیعی است.	* دریافت آمیودارون، مواد حاجب اشعه ایکس حاوی ید، دوزهای زیاد پروپرانولول. * آسیب شناسی شدید غیر تیروئید، از جمله بیماری های جسمی و روانی. * نارسایی اولیه آدرنال جبران نشده. * دوره نقاهت
TSH افزایش یافته است T 4 آزاد افزایش یافته یا طبیعی، یوتیروئیدیسم بالینی.	* مقاومت کلی در برابر هورمون های تیروئید.
TSH افزایش یافته است رایگان T 4 طبیعی است	* اصلاح اخیر با هورمون های تیروئید انجام شده است. * هورمون درمانی ناکافی تیروئید، بیماران شکایت نمی کنند.
TSH کاهش یافته است T 4 رایگان افزایش یافته است، رایگان T 3 کاهش یافته است.	* تیروتوکسیکوز مصنوعی به دلیل خود نامگذاری T 4.
TSH کاهش یافته است رایگان T 4 طبیعی است.	* هورمون درمانی بیش از حد تیروئید. * مصرف داروهای حاوی T 3.
TSH طبیعی است، T 4 و T 3 آزاد کاهش یافته است.	* مصرف دوزهای زیاد سالیسیلات ها.
TSH افزایش یافته است T 4 رایگان افزایش یافته است، تیروتوکسیکوز بالینی	* TSH - تومورهای ترشح کننده.
TSH طبیعی است، افزایش سطح T 4 کل در سطح نرمال St. T 4.	* هیپر تیروکسینمی دیسالبومینمیک خانوادگی.
TSH افزایش یافته است رایگان و کل T 4 کاهش می یابد، T 3 مجموع و آزاد کاهش می یابد.	* بیماری های مزمن کبدی: هپاتیت مزمن، سیروز کبدی.
غلظت غیر طبیعی T 4 کل و T 3 کل	* اغلب نتیجه ناهنجاری در پروتئین اتصال است و نه نتیجه اختلال عملکرد تیروئید. هنگامی که سطح TSG تغییر می کند، شاخص های محاسبه شده T 4 آزاد قابل اعتمادتر از محتوای T 4 کل است. در صورت عدم تطابق در شاخص های هورمون های آزاد، T 4 کل و T 3 کل باید تعیین شود.

منابع و مکانیسم های عمل ارگانیک

داروهای ضد تیروئید

نام شیمیایی	منابع از	مکانیسم عمل
تیوسیانات ها و ایزوتیوسیانات ها	گیاهان چلیپایی، سیگار کشیدن	مهار مکانیسم های ید متمرکز
	شلغم زرد	مانع از سازماندهی یدید و تشکیل فعال هورمون های تیروئید در غده تیروئید (فعالیت گواترین 133 درصد از فعالیت پروپیل تیوراسیل است).
گلیکوزیدهای سیانوژنیک	کاساوا، ذرت، سیب زمینی شیرین، شاخه های بامبو	در بدن به ایزوتیوسیانات تبدیل می شود
دی سولفیدها	پیاز سیر	اثر ضد تیروئید شبه تیوره
فلاونوئیدها	ارزن، سورگوم، لوبیا، بادام زمینی	مهار TPO و یدوتیرونین دیودینازها - مهار متابولیسم محیطی هورمون های تیروئید.
فنل ها (رزورسینول)	آب آشامیدنی، گرد و غبار زغال سنگ، دود سیگار	مهار سازماندهی ید در غده تیروئید و مهار TPO
هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه	غذا، آب آشامیدنی، آب زیرزمینی	تسریع متابولیسم T4 به دلیل فعال شدن UDP-گلوکورونیل ترانسفراز کبدی و تشکیل گلوکورونید T4
استرهای اسید فتالیک	محصولات پلاستیکی، برخی از انواع ماهی	مهار TPO و ادغام ید به هورمون های تیروئید
بی فنیل های پلی کلره و پلی برومینه	ماهی آب شیرین	توسعه AIT
	آب آشامیدنی، غذا	هیپرپلازی اپیتلیوم فولیکولی، تسریع متابولیسم هورمون های تیروئید، افزایش فعالیت آنزیم های میکروزومی
لیتیوم، سلنیوم بالا یا کمبود		آنها می توانند پروتئولیز کلوئید و آزادسازی TG از فولیکول ها، ورود ید به غده تیروئید، اتصال هورمون های تیروئید با پروتئین های سرم را مسدود کرده و روند ید زدایی آنها را تسریع کنند.

انواع سندرم بیماری های تیروئید،

اهمیت و مکانیسم های توسعه آنها

انواع سندرم بیماری غیر تیروئید (NTHS).

T پایین 3

کاهش سطح T 3 در 70 درصد بیماران بیمارستانی با بیماری های سیستمیک مشاهده می شود عملکرد عادیتیروئید مجموع T 3 60% زیر نرمال، T 3 آزاد 40% T 4 نرمال است. نوع SNTZ به دلیل کاهش فعالیت 5-مونودیدیناز با نقض تبدیل T4 به T3 همراه است. این وضعیت همچنین مشخصه روزه است و یک پاسخ تطبیقی ​​بدن است که با کاهش متابولیسم پایه همراه است.

سطح پایین T 3 و T 4

کاهش همزمان سطح T 3 و T 4 اغلب در بیماران بخش مشاهده می شود مراقبت شدید... در عین حال، سطح پایین T 4 یک علامت پیش آگهی نامطلوب است. این نوع SNTZ با حضور یک مهارکننده اتصال هورمون های تیروئید در خون و افزایش کلیرانس متابولیک T4 همراه است.

سطح بالا T 4

افزایش سطح T 4 و T 3 معکوس در پورفیری حاد، هپاتیت مزمن، سیروز صفراوی اولیه مشاهده می شود. در این حالت، سطح T 3 کل و T 4 آزاد در محدوده نرمال است، سطح T 3 آزاد در حد پایین تر از هنجار است یا کاهش می یابد.

تداخلات دارویی موثر

در مورد کارایی درمان با تیروکسین

مکانیسم تعامل		مواد دارویی
مصرف همزمان ممکن است نیاز به افزایش دوز L-تیروکسین داشته باشد
داروهامسدود کننده گیرنده های کاتکول آمین های واقعی و شبه واسطه های تشکیل شده از تیروکسین.	پروپرانولول (آناپریلین، ابزیدان)
داروهایی که جذب ال-تیروکسین را کاهش می دهند.	کلستیرامین (کوستران) هیدروکسید آلومینیوم سولفات آهن (هموفر) سوکرالفت (ونتر) کولستیپل کربنات کلسیم
داروهایی که متابولیسم L-تیروکسین را در کبد تسریع می کنند	فنوباربیتال فنی توئین (دیفنین) کاربامازپین (فین لپسین) ریفامپیسین
مصرف همزمان ممکن است نیاز به کاهش دوز L-تیروکسین داشته باشد
داروهایی که سطح گلوبولین های اتصال دهنده تیروکسین سرم را کاهش می دهند	آندروژن ها استروئید آنابولیک گلوکوکورتیکواستروئیدها

وضعیت های بالینی در حال تغییر

نیاز به تیروکسین

افزایش تقاضا برای تیروکسین

* کاهش جذب T 4 در روده: بیماری های مخاطی روده کوچک(اسپرو و ​​غیره)، اسهال در دیابت، سیروز کبدی، پس از جراحی برای شانت یا برداشتن ژژونو-ژژنوم روده کوچک، بارداری. * داروهایی که دفع T 4 متابولیزه نشده را افزایش می دهند: ریفامپیسین، کاربامازپین، فنی توئین. * مصرف داروهای کاهش دهنده جذب تیروکسین: کلستیرامین، هیدروکسید آلومینیوم، سولفات آهن، کربنات کلسیم، سوکرالفات، کلستیپول. * داروهایی که تبدیل T4 به T3 را مسدود می کنند: آمیودارون (کوردارون)، کمبود سلنیوم.

کاهش نیاز به تیروکسین

* افزایش سن (بالای 65 سال). * چاقی

مواد مخدر موثر است

عملکرد تیروئید

آماده سازی دارویی	اثرات بر غده تیروئید
	القای کم کاری تیروئید با مهار سنتز و ترشح هورمون های تیروئید - کاهش سطح T 4 و افزایش محتوای TSH. کاهش سرعت تشکیل T 3 از T 4. (گاهی فرآورده های حاوی ید می توانند باعث ایجاد پدیده ید-بازدو شوند)
آماده سازی لیتیوم	آنها ترشح T 4 و T 3 را سرکوب می کنند و تبدیل T 4 به T 3 را کاهش می دهند، پروتئولیز تیروگلوبولین را سرکوب می کنند.
سولفونامیدها (از جمله داروهای مورد استفاده برای درمان دیابت)	آنها اثر سرکوب کنندگی ضعیفی بر غده تیروئید دارند، سنتز و ترشح هورمون های تیروئید را مهار می کنند (ساختاری و اختلالات عملکردیغده تیروئید).
	ترشح TSH را سرکوب می کند.
تستوسترون، متیل تستوسترون، ناندرولون	کاهش TSH سرم و غلظت T4 کل و تحریک سنتز TSH.
فنی توئین، فنوباربیتال، کاربامازپین	افزایش کاتابولیسم T4 توسط سیستم های آنزیمی کبد (با استفاده طولانی مدت، کنترل عملکرد غده تیروئید مورد نیاز است). با درمان طولانی مدت با فنی توئین، سطح T4 آزاد و TSH ممکن است مشابه با کم کاری تیروئید ثانویه باشد.
داروهای ضد بارداری خوراکی	می تواند باعث افزایش قابل توجهی در کل T 4 شود، اما T 4 آزاد نیست.
سالیسیلات ها	مسدود کردن جذب ید توسط غده تیروئید، افزایش T4 را با کاهش اتصال T4 به TSH آزاد کنید.
بوتادیون	بر سنتز هورمون های تیروئید تأثیر می گذارد و سطح T 4 تام و آزاد را کاهش می دهد.
گلوکوکورتیکوئیدها (برای استفاده کوتاه مدت در دوزهای بالا و با درمان طولانی مدت در دوزهای متوسط)	آنها تبدیل T 4 به T 3 را با افزایش غلظت T 3 معکوس غیر فعال کاهش می دهند، ترشح هورمون های تیروئید و TSH را مهار می کنند و آزادسازی آن بر روی TRH را کاهش می دهند.
مسدود کننده های بتا	سرعت تبدیل T 4 به T 3 را کاهش دهید و سطح T 3 را کاهش دهید.
فوروزماید (در دوزهای زیاد)	باعث کاهش T 4 کل و آزاد و به دنبال آن افزایش TSH می شود.
	جذب سلول های T 4 را سرکوب می کند. هنگام انجام هپارین درمانی، سطح ناکافی بالای T 4 آزاد را می توان تشخیص داد.

آمیودارون

بسته به میزان اولیه ید و وضعیت غده تیروئید، اثرات چند جهته است. * ناشی از آمیودارون کم کاری تیروئیداغلب در مناطق کمبود ید مشاهده می شود. پاتوژنز: آمیودارون تولید cAMP وابسته به TSH را مهار می کند، سنتز هورمون های تیروئید و متابولیسم ید را کاهش می دهد. 5-دیودیناز - سلنوپروتئین را مهار می کند، که تبدیل T 4 به T 3 و معکوس T 3 را تضمین می کند، که منجر به کاهش محتوای اضافی و داخل تیروئید T 3 می شود. * ناشی از آمیودارون تیروتوکسیکوزاغلب در مناطق با کمبود ید یا نسبتاً کمبود ید یافت می شود. پاتوژنز: ید آزاد شده از آمیودارون منجر به افزایش سنتز هورمون های تیروئید در مناطق مستقل موجود در غده تیروئید می شود. همچنین امکان ایجاد فرآیندهای مخرب در غده تیروئید وجود دارد که ناشی از عمل خود آمیودارون است.

بیمارانی که آمیودارون (CARDARON) مصرف می کنند

قبل از درمان، بررسی سطح پایه TSH و anti-TPO ضروری است. محتوای T 4 آزاد و T 3 آزاد در صورت تغییر سطح TSH بررسی می شود. افزایش سطح anti-TPO یک عامل خطر برای اختلال عملکرد تیروئید در طول درمان با کوردارون است.

در طی 6 ماه اول پس از شروع درمان، سطح TSH ممکن است با سطح هورمون های تیروئید محیطی مطابقت نداشته باشد (سطح TSH بالا / سطح بالای T4 آزاد / سطح پایین T3 آزاد). اگر اتیروئیدیسم ادامه یابد، TSH معمولاً به مرور زمان به حالت عادی باز می گردد.

مشاهده طولانی مدت سطح TSH در طول درمان با کوردارون باید هر 6 ماه یکبار تعیین شود. این سطح TSH در چنین شرایطی است که یک شاخص قابل اعتماد برای وضعیت تیروئید است.

مصرف آمیودارون در ابتدا باعث افزایش سطح TSH می شود. این با پویایی سطوح معکوس T 3، T 4 و T 3 دنبال می شود. کاهش تدریجی سطح T 3 نشان دهنده نقض تبدیل محیطی T 4 به T 3 است. افزایش محتوای کل و T 4 آزاد ممکن است با اثر تحریکی TSH و / یا با کاهش کلیرانس T 4 همراه باشد.

بیماران مبتلا به آنتیروئید

بیماری ها (NTZ)

NTD های حاد و مزمن تأثیر پیچیده ای بر نتایج آزمایش تیروئید دارند. در صورت امکان، آزمایش باید تا زمان بهبودی موکول شود، مگر اینکه سابقه یا علائم اختلال عملکرد تیروئید وجود داشته باشد. در بیماران به شدت بیمار، و همچنین با شدت درمان داروییبرخی از نتایج آزمایش تیروئید با تفسیر مخالفت می کند.

تعیین ترکیبی سطوح TSH و T4 باعث می شود که قابل اطمینان ترین تمایز بین آسیب شناسی اولیه واقعی تیروئید (تصادف تغییرات در سطوح T4 و TSH) و تغییرات گذرا ناشی از خود NTZ (اختلاف بین تغییرات در تیروئید) وجود داشته باشد. سطوح T 4 و TSH).

سطح پاتولوژیک T 4 آزاد در بیماران مبتلا به بیماری های جسمی شدید وجود پاتولوژی تیروئید را ثابت نمی کند. در مورد سطح پاتولوژیک T 4 آزاد، بررسی محتوای T 4 کل ضروری است. اگر هر دو شاخص (T 4 آزاد و T 4 کل) به صورت یک طرفه از محدوده طبیعی فراتر روند، آسیب شناسی تیروئید امکان پذیر است. اگر شاخص های T 4 آزاد و T 4 کل متفاوت باشد، به احتمال زیاد این به دلیل اختلال عملکرد تیروئید نیست، بلکه به دلیل بیماری جسمی و دارو است. هنگامی که سطح پاتولوژیک T 4 کل تشخیص داده می شود، لازم است این نتیجه با شدت بیماری جسمانی مرتبط شود. سطح پایین T 4 کل فقط برای بیماران شدید و دردناک معمول است. T 4 پایین در بیماران خارج از بخش مراقبت های ویژه نشان دهنده کم کاری تیروئید است. افزایش سطح T 3 تام و T 3 آزاد یک شاخص قابل اعتماد پرکاری تیروئید در بیماری های جسمی است، اما سطوح T 3 طبیعی یا پایین پرکاری تیروئید را رد نمی کند.

تعیین سطح TSH در بیماران مبتلا به NTZ. تعیین سطح TSH و T4 (T4 آزاد و T4 کل) موثرترین ترکیب برای تشخیص اختلال عملکرد تیروئید در بیماران مبتلا به پاتولوژی جسمانی است. در چنین مواردی، فواصل مرجع TSH باید به 0.05-10.0 mIU / L افزایش یابد. سطح TSH می تواند به طور موقت در مرحله حاد بیماری به مقادیر غیر طبیعی کاهش یابد و در مرحله بهبودی افزایش یابد.

تشخیص بیماری های تیروئید

غدد در دوران بارداری

تغییر در عملکرد غده تیروئید در زنان از همان هفته های اول بارداری رخ می دهد. تحت تأثیر عوامل زیادی قرار می گیرد که بیشتر آنها به طور مستقیم یا غیر مستقیم غده تیروئید زنان را تحریک می کنند. این عمدتا در نیمه اول بارداری رخ می دهد.

هورمون محرک تیروئید. به معنای واقعی کلمه از هفته های اول بارداری، تحت تأثیر گنادوتروپین کوریونی (CG) که دارای تشابه ساختاری با TSH است، تولید هورمون های تیروئید غده تیروئید تحریک می شود. در این راستا مکانیسم بازخورد باعث سرکوب تولید TSH می شود که سطح آن در نیمه اول بارداری در حدود 20 درصد از زنان باردار کاهش می یابد. در حاملگی های چند قلویی، زمانی که سطح hCG به مقادیر بسیار بالایی می رسد، سطح TSH در نیمه اول بارداری به طور قابل توجهی کاهش می یابد و گاهی اوقات سرکوب می شود، تقریباً در همه زنان. کمترین سطح TSH به طور متوسط ​​در هفته 10-12 بارداری است. با این وجود، در برخی موارد، ممکن است تا اواخر بارداری تا حدودی کاهش یابد.

هورمون های تیروئید تعیین سطح کل هورمون های تیروئید در دوران بارداری آموزنده نیست، زیرا همیشه افزایش می یابد (به طور کلی، تولید هورمون های تیروئید در دوران بارداری به طور معمول 30-50٪ افزایش می یابد). سطح T 4 آزاد در سه ماهه اول بارداری معمولاً بسیار طبیعی است، اما حدود 10٪ از آنهایی که سطح TSH سرکوب شده دارند از حد بالای نرمال فراتر می روند. با افزایش دوره بارداری، سطح T 4 آزاد به تدریج کاهش می یابد و در پایان بارداری معمولاً پایین می آید. در برخی از بیماران، حتی بدون پاتولوژی تیروئید و دریافت پروفیلاکسی فردی ید، در تاریخ های بعدیبارداری ممکن است کاهش مرزی در سطح T 4 آزاد در ترکیب با سطوح TSH طبیعی را نشان دهد. سطح T 3 آزاد، به عنوان یک قاعده، با سطح T 4 آزاد به صورت یک طرفه تغییر می کند، اما معلوم می شود که کمتر افزایش می یابد.

اصول کلی تشخیص بیماری های تیروئید در دوران بارداری

* تعیین ترکیبی TSH و T 4 آزاد مورد نیاز است.

* تعیین سطح کل T 4 و T 3 در دوران بارداری چندان آموزنده نیست.

* سطح TSH در نیمه اول بارداری به طور طبیعی در 20 تا 30 درصد زنان کاهش می یابد.

سطح T 4 و T 3 عمومی معمولاً همیشه افزایش می یابد (حدود 1.5 برابر).

* سطح T4 آزاد در سه ماهه اول در حدود 2 درصد از زنان باردار و در 10 درصد از زنان با TSH سرکوب شده اندکی افزایش می یابد.

* در اواخر بارداری، سطح کم طبیعی یا حتی کاهش مرزی T4 آزاد با سطح طبیعی TSH اغلب تعیین می شود.

تیرئوگلوبولین (TG)

تیروگلوبولین یک گلیکوپروتئین حاوی ید است. TG جزء اصلی کلوئید فولیکول های تیروئید است و عملکرد تجمع هورمون های تیروئید را انجام می دهد. سنتز هورمون های تیروئید در سطح TG اتفاق می افتد. ترشح TG توسط TSH کنترل می شود.

نیمه عمر بیولوژیکی TG در پلاسمای خون 4 روز است.

بیماری ها و شرایطی که ممکن است سطح TG را در خون تغییر دهد

افزایش محتوای TG در خون نشان دهنده نقض یکپارچگی سد هماتوفولیکولی است و در بیماری هایی مشاهده می شود که با نقض ساختار غده یا همراه با کمبود ید رخ می دهد. ترشح TG در جریان خون با تحریک و آسیب ساختاری به غده تیروئید افزایش می یابد. تعیین TG در 2 تا 3 هفته بعد از بیوپسی پونکسیون معنی ندارد، زیرا سطح TG می تواند به دلیل انتشار غیرفعال کلوئید در خون در هنگام ضربه به غده افزایش یابد. سطح TG اندکی پس از جراحی تیروئید افزایش می یابد. مصرف مقادیر زیاد ید همراه با غذا باعث سرکوب ترشح هورمون های تیروئید از غده تیروئید می شود و تعادل بین تشکیل و پوسیدگی TG را به سمت تشکیل و تجمع آن در کلوئید تغییر می دهد. سطح تری گلیسیرید ممکن است در صورت بیماری تیروئید، تیروئیدیت تحت حاد، بزرگ شدن تیروئید تحت تأثیر TSH و در برخی موارد آدنوم خوش خیم تیروئید افزایش یابد.

وجود آنتی بادی برای TG می تواند باعث نتایج منفی کاذب شود، بنابراین، به موازات TG، تعیین آنتی بادی برای TG مطلوب است.

در بیماران مبتلا به سرطان تیروئید تمایز نیافته، غلظت TG در خون به ندرت افزایش می یابد. در تومورهای متمایز با فعالیت عملکردی کم، سطح TG به میزان کمتری نسبت به تومورهایی با فعالیت عملکردی بالا افزایش می‌یابد. افزایش سطح تری گلیسیرید در سرطان تیروئید با تمایز بالا مشاهده شد. تعیین سطح TG برای تشخیص متاستازهای کارسینوم تیروئید و پایش پویا وضعیت بیماران در طول درمان کارسینوم فولیکولار ارزش تشخیصی زیادی دارد. همچنین مشخص شد که متاستازهای سرطان تیروئید توانایی سنتز TG را دارند.

کاهش سطح تری گلیسیرید در خون پس از جراحی یا پرتودرمانی وجود متاستاز را رد می کند. در مقابل، افزایش سطح TG می تواند به عنوان نشانه ای از یک فرآیند تعمیم یافته باشد.

از آنجایی که بیماران پس از درمان رادیکال سرطان متمایز تیروئید دوزهای بالایی از هورمون های تیروئید (برای سرکوب ترشح TSH) دریافت می کنند که در پس زمینه آن سطح TG نیز کاهش می یابد، غلظت آن باید 2 تا 3 هفته پس از قطع درمان با هورمون های سرکوب کننده تیروئید تعیین شود.

در غدد درون ریز کودکان، تعیین TG در مدیریت کودکان مبتلا به کم کاری مادرزادی تیروئید برای انتخاب دوز درمان جایگزینی هورمون اهمیت زیادی دارد. با آپلازی غده تیروئید، زمانی که TG در خون تشخیص داده نمی شود، حداکثر دوز نشان داده می شود، در حالی که در موارد دیگر، تشخیص و افزایش غلظت TG نشان دهنده یک دوره برگشت پذیر بیماری است و بنابراین دوز دارو را نشان می دهد. ممکن است هورمون کاهش یابد.

شرایط فیزیولوژیکی منجر به تغییر سطح TG در خون

مقادیر TG در نوزادان در طی 2 سال اول زندگی افزایش یافته و به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

نشانه هایی برای تعیین TG

کارسینوم غده تیروئید (به استثنای سرطان مدولاری)،

تشخیص زودهنگام عود و متاستاز سرطان تیروئید بسیار تمایز یافته در بیماران عمل شده،

ارزیابی اثربخشی ید درمانی برای متاستازهای سرطان تیروئید (با کاهش محتوای آن در خون به مقادیر طبیعی)،

متاستازهای ریه با منشا ناشناخته،

متاستازهای استخوانی با منشا ناشناخته، شکنندگی پاتولوژیک استخوان،

تعیین TG نمی تواند به منظور تشخیص افتراقی خوش خیم و تومورهای بدخیمتیروئید

غلظت TG در افراد سالم و در بیماری های مختلف تیغزه

صورت سالم 1.5 - 50ng/ml

سرطان تیروئید:

قبل از جراحی 125.9 + 8.5 نانوگرم در میلی لیتر

بعد از جراحی بدون متاستاز و عود 6.9 + 1.8 نانوگرم در میلی لیتر

متاستازها و عودهای 609.3 بسیار متمایز + 46.7 نانوگرم در میلی لیتر

سرطان تیروئید در بیماران عمل شده

تومورهای خوش خیم (قبل از جراحی) 35.2 + 16.9 نانوگرم در میلی لیتر

تیروتوکسیکوز (شکل شدید) 329.2 + 72.5 نانوگرم در میلی لیتر

آنتی بادی های تیرئوگلوبولین (ANTI - TG)

غده تیروئید که حاوی آنتی ژن های خاص است می تواند سیستم ایمنی بدن را به حالت خود تهاجمی سوق دهد. یکی از این آنتی ژن ها تیروگلوبولین است. آسیب به غده تیروئید در بیماری های خودایمنی یا نئوپلاستیک می تواند باعث ورود TG به جریان خون شود که به نوبه خود منجر به فعال شدن پاسخ ایمنی و سنتز آنتی بادی های خاص می شود. غلظت آنتی TG در طیف وسیعی متفاوت است و به بیماری بستگی دارد. بنابراین می توان از تعیین غلظت آنتی TG برای تشخیص و نظارت بر درمان بیماری های تیروئید استفاده کرد.

بیماری ها و شرایطی که در آنها سطح ANTI-TG در خون ممکن است

Anti-TG ها یک پارامتر مهم برای تشخیص بیماری های خودایمنی تیروئید هستند و در طول پیگیری بیماری به دقت اندازه گیری می شوند. افزایش سطح anti-TG در تیروئیدیت هاشیموتو (بیش از 85٪ موارد)، بیماری گریوز (بیش از 30٪ موارد)، سرطان تیروئید (45٪ موارد)، میکسدم ایدیوپاتیک (بیش از 95٪ موارد) مشخص می شود. موارد)، کم خونی پرنیشیوز (50 درصد موارد، تیترهای پایین)، SLE (حدود 20 درصد موارد)، تیروئیدیت تحت حاد کوروین (تیتر پایین)، کم کاری تیروئید (حدود 40 درصد موارد)، DTZ (حدود 25 درصد موارد) ، با گواتر غیر سمی می توان نتیجه ضعیف مثبتی به دست آورد.

درمان با استروژن-پروژسترون برای پیشگیری از بارداری باعث افزایش تیتر آنتی بادی های تیروگلوبولین و پراکسیداز می شود.در زنان مبتلا به AIT، هنگام مصرف این داروها، تیتر آنتی بادی به طور قابل توجهی بیشتر از افراد مبتلا به AIT است که این داروها را مصرف نمی کنند.

افزایش تیتر آنتی TG را می توان در بیماران مبتلا به بیماری های غدد درون ریزهنگام مصرف داروهایی که بر ماهیت پاسخ ایمنی تأثیر می گذارد.

در بیماران مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو، تیتر آنتی TG در طول درمان، به عنوان یک قاعده، کاهش می یابد، اما ممکن است بیمارانی وجود داشته باشند که آنتی TG در آنها باقی بماند یا در امواجی با دوره حدود 2 تا 3 سال تشخیص داده شود. تیتر ضد TG در زنان باردار مبتلا به بیماری گریوز یا هاشیموتو در طول بارداری به تدریج کاهش می یابد و برای مدت کوتاهی پس از زایمان افزایش می یابد و پس از 3 تا 4 ماه به اوج خود می رسد. تیتر طبیعی ضد TG تیروئیدیت هاشیموتو را رد نمی کند. تست آنتی بادی میکروزومی برای تیروئیدیت هاشیموتو حساسیت بیشتری نسبت به تست آنتی TG دارد، به خصوص در بیماران زیر 20 سال.

تعیین anti-TG امکان پیش‌بینی اختلال عملکرد تیروئید را در بیماران مبتلا به سایر بیماری‌های غدد درون ریز خودایمنی و در اعضای خانواده با بیماری‌های خودایمنی ارثی ارثی فراهم می‌کند. نتایج ضعیف ضعیف معمولاً در سایر اختلالات خود ایمنی و ناهنجاری های کروموزومی مانند سندرم ترنر و سندرم داون دیده می شود.

نتایج مثبت در برخی از بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید، ترکیبی از تیروئیدیت را نشان می دهد. استفاده از anti-TG برای تشخیص بیماری های خودایمنی تیروئید به ویژه در مناطق دارای کمبود ید توجیه می شود.

کودکانی که از مادرانی با تیترهای بالای آنتی TG متولد می شوند، ممکن است در طول زندگی خود به بیماری های خودایمنی تیروئید مبتلا شوند، که مستلزم این است که چنین کودکانی به عنوان گروه خطر در نظر گرفته شوند.

حدود 5 تا 10 درصد از افراد عملاً سالم می توانند تیتر پایینی از anti-TG بدون علائم بیماری داشته باشند، اغلب در زنان و افراد مسن، که احتمالاً با شناسایی افراد مبتلا به اشکال تحت بالینی تیروئیدیت خودایمنی همراه است.

نشانه هایی برای تعیین ANTI-TG: - نوزادان: تیتر بالای anti-TG در مادران، - تیروئیدیت مزمنهاشیموتو، - تشخیص افتراقی کم کاری تیروئید، - گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز)، - مدیریت پس از عمل بیماران مبتلا به سرطان تیروئید بسیار متمایز در ترکیب با TG، - در مناطق دارای کمبود ید، ارزیابی سطح سرمی anti-TG کمک می کند. تشخیص پاتولوژی خودایمنی تیروئید در بیماران مبتلا به گواتر ندولر

محدودیت های مرجع - 0 - 100 IU / ml

آنتی بادی ها در برابر پراکسیداز تیروئید

(ANTI - TPO)

تست Anti-TPO برای تایید تیروپاتی های خودایمنی استفاده می شود. ضد TPO با داشتن توانایی اتصال به مکمل، مستقیماً در خود پرخاشگری دخیل هستند، یعنی نشانگر پرخاشگری سیستم ایمنی بدن به بدن خود هستند. پراکسیداز تیروئید تشکیل یک شکل فعال از ید را فراهم می کند که می تواند در فرآیند یدسازی تیروگلوبولین شرکت کند، یعنی نقش کلیدی در سنتز هورمون های تیروئید ایفا می کند. آنتی بادی های آنزیم فعالیت آن را مسدود می کنند، در نتیجه ترشح هورمون های تیروئید، عمدتا تیروکسین، کاهش می یابد. Anti-TPO حساس ترین تست برای تشخیص بیماری های خودایمنی تیروئید است. معمولاً ظاهر آنها اولین تغییری است که در طول ایجاد کم کاری تیروئید به دلیل تیروئیدیت هاشیموتو مشاهده می شود.

بیماری ها و شرایطی که امکان تغییر سطح ANTI-TPO وجود دارد

بیماری های خود ایمنی تیروئید عامل اصلی کم کاری تیروئید و پرکاری تیروئید هستند و در افراد مستعد ژنتیکی ایجاد می شوند. بنابراین، اندازه گیری anti-TPO در گردش یک نشانگر استعداد ژنتیکی است. وجود anti-TPO و افزایش سطح TSH امکان پیش بینی ایجاد کم کاری تیروئید را در آینده فراهم می کند.

غلظت بالای anti-TPO در تیروئیدیت هاشیموتو (حساسیت 90-100 درصد) و بیماری گریوز (حساسیت 85 درصد) مشاهده می شود. سطح anti-TPO با DTZ 40 تا 60 درصد افزایش می یابد، اما در تیتر کمتری نسبت به مرحله فعال تیروئیدیت هاشیموتو.

تشخیص آنتی TPO در دوران بارداری نشان دهنده خطر ابتلا به تیروئیدیت پس از زایمان در مادر و تأثیر احتمالی آن بر رشد کودک است.

در غلظت های پایین، آنتی TPO را می توان در 5-10٪ از جمعیت سالم و در بیماران مبتلا به بیماری های غیر مرتبط با غده تیروئید، به عنوان مثال، در بیماری های روماتیسمی التهابی یافت.

تیتر anti-TPO با درمان با داروهای استروژن-پروژسترون و مصرف داروهایی که بر ماهیت پاسخ ایمنی تأثیر می گذارد، افزایش می یابد.

نشانه هایی برای تعیین ANTI-TPO

تیروئیدیت خود ایمنی،

پیش آگهی خطر کم کاری تیروئید با افزایش مجزا در سطح TSH،

افتالموپاتی: بزرگ شدن بافت های اطراف چشم (مشکوک به "بیماری گریوز یوتیروئید").

نوزادان: پرکاری تیروئید و سطوح بالای آنتی TPO یا بیماری گریوز در مادر

عامل خطر برای اختلال عملکرد تیروئید در طول درمان با اینترفرون، اینترلوکین-2، آماده سازی لیتیوم، کوردارون،

عامل خطر برای سقط جنین و شکست در لقاح.

محدودیت های مرجع - 0 - 30 mU / ml.

آنتی بادی ها در برابر کسر میکروزومی

(ANTI-MF)

اتوآنتی‌بادی‌ها نسبت به بخش میکروزومی در همه انواع بیماری‌های خودایمنی تیروئید شناسایی می‌شوند، اما در افراد سالم نیز می‌توان آن‌ها را شناسایی کرد. Anti-MF یک عامل سیتوتوکسیک است که مستقیماً باعث آسیب به سلول های تیروئید می شود. آنتی ژن میکروزومی یک لیپوپروتئین است که غشاهای وزیکول های حاوی تیروگلوبولین را می سازد. تیروئیدیت خودایمنی یک بیماری است که با تشکیل آنتی بادی برای اجزای مختلف غده تیروئید با ایجاد ارتشاح لنفوئیدی و تکثیر بافت فیبری مشخص می شود. Anti-MF می تواند غده تیروئید را از بین ببرد و فعالیت عملکردی آن را کاهش دهد.

بیماری ها و شرایطی که در آن ها تغییرات سطح ANTI-MF ممکن است

بالاترین سطوح آنتی MF در بیماران مبتلا به AIT هاشیموتو (95 درصد بیماران)، مکسیدم ایدیوپاتیک، در آخرین مرحله تیروئیدیت آتروفیک مزمن، به ویژه در زنان مسن، مشاهده می شود و در بیماران مبتلا به یک نوع درمان نشده شناسایی شده کاملاً شایع است. بیماری گریوز Anti-MF در 85 درصد از بیماران مبتلا به DTG شناسایی می شود که نشان دهنده پیدایش خود ایمنی آن است. آنتی MF گاهی در سرطان تیروئید یافت می شود. افزایش سطح آنتی MF در سه ماهه اول بارداری نشان دهنده درجه خاصی از خطر تیروئیدیت پس از زایمان است.

نشانه هایی برای تعیین ANTI-MF

تیروئیدیت هاشیموتو،

ماهیت خود ایمنی بیماری های تیروئید،

پیش آگهی تیروئیدیت پس از زایمان در زنان از گروه های پرخطر،

خطر بالای تیروئیدیت با استعداد ارثی این بیماریبا سایر اشکال فرآیندهای خود ایمنی ( دیابتنوع 1، بیماری آدیسون، کم خونی خطرناک).

آنتی بادی برای کرسپتورها TSH(TTT- RP)

گیرنده های هورمون محرک تیروئید - ساختارهای غشایی تیروسیت ها (و احتمالاً سلول های سایر اندام ها و بافت ها). TSH-RP پروتئین های تنظیمی هستند که در غشای سلولی تیروئید ادغام می شوند و بر سنتز و ترشح TG و رشد سلول تأثیر می گذارند. آنها به طور خاص TSH غده هیپوفیز را متصل می کنند و اجرای عمل بیولوژیکی آن را تضمین می کنند. دلیل ایجاد گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز) ظهور ایمونوگلوبولین های خاص در خون بیماران است - اتوآنتی بادی هایی که به طور خاص با TSH برای اتصال به گیرنده های تیروسیت رقابت می کنند و قادر به اعمال اثر تحریک کننده بر غده تیروئید هستند. مشابه TSH تشخیص سطح بالای اتوآنتی بادی های گیرنده های TSH در خون بیماران مبتلا به بیماری گریوز، پیش آگهی عود بیماری است (حساسیت 85% و ویژگی 80%). انتقال جنین جفتی این آنتی بادی ها یکی از علل پرکاری مادرزادی تیروئید در نوزادان در صورت ابتلای مادر به بیماری گریوز است. برای به دست آوردن شواهدی از ماهیت برگشت پذیر بیماری، نظارت آزمایشگاهی برای تعیین حذف آنتی بادی های TSH-RP از بدن کودک ضروری است. ناپدید شدن آنتی بادی ها در کودک پس از دستیابی به اتیروئیدیسم با دارو و از بین بردن گواتر، مبنای تصمیم گیری در مورد قطع درمان دارویی است.

در بیماران مبتلا به گواتر هاشیموتو، با AIT تحت حاد، می توان اتوآنتی بادی های گیرنده های TSH را در مقادیر زیاد یافت. سطح اتوآنتی بادی ها به تدریج با درمان دارویی این بیماری ها یا پس از تیروئیدکتومی کاهش می یابد که می توان از آن برای نظارت بر اثربخشی درمان استفاده کرد.

نشانه هایی برای هدف:

محدودیت های مرجعسطح اتوآنتی بادی های گیرنده های TSH در سرم به طور معمول تا 11 U/L است.

با قیمت مجتمع تحقیقات آزمایشگاهیرا می توان در بخش "خدمات و قیمت ها" یافت.

آزمایشات را به طور مداوم در همان آزمایشگاه انجام دهید - و پزشک شما تقریباً شاخص های شخصی شما را از هنجار می داند و هر گونه انحراف از هنجار بلافاصله توسط او متوجه می شود.

یک غده کوچک با وزن نیم گرم در پایه مغز به معنای واقعی کلمه پست فرمان سیستم غدد درون ریز است. غده هیپوفیز از طریق هورمون های ترشح شده، فعالیت اکثر غدد درون ریز را کنترل می کند. از جمله آنها TSH (هورمون محرک تیروئید، تیروتروپین، تیروتروپین) است. هورمون محرک تیروئید فعالیت غده تیروئید را تنظیم می کند.

غده هیپوفیز مرکز فرماندهی سیستم غدد درون ریز است

رباط غده هیپوفیز-تیروئید در شرایط عادی چگونه کار می کند؟ TSH غده تیروئید را تحریک می کند تا هورمون های تیروئید تری یدوتیروتین (T3) و تیروکسین (T4) بیشتری تولید کند. آی تی مواد ضروری، که فرآیندهای تشکیل انرژی در بدن را کنترل می کنند. هنگامی که غلظت T3 و T4 به سطح مورد نیاز می رسد، غده هیپوفیز ترشح TSH را کاهش می دهد. اگر محتوای هورمون های تیروئید به زیر یک آستانه خاص برسد، غده هیپوفیز دوباره ترشح تیروتروپین را افزایش می دهد.

تیروتروپین

نرخ TSH

میزان هورمون محرک تیروئید به سن فرد بستگی دارد. سطح آن نیز تحت تأثیر عوامل دیگری است. بنابراین، هنجار در طیف گسترده ای تعیین می شود.

1. بیشتر از همه TSH در خون نوزادان و نوزادان تا دو ماه و نیم (0.6-10 μIU / ml) یافت می شود.
2. سپس مقادیر طبیعی تیروتروپین تغییر می کند. اگر TSH در حد پایینی هنجار بدون تغییر باقی بماند، حد بالایی کاهش می یابد. در سن پنج سالگی، هنجار 0.4-6 μIU / ml است.
3. در نوجوانان، سطح TSH در محدوده 0.4-5 μIU / ml هنجار در نظر گرفته می شود.
4. در بزرگسالان، تیروتروپین در هنجار 0.4-4 μIU / ml است.

با این حال، در برخی از آسیب شناسی ها، تجزیه و تحلیل TSH محتوای هورمون محرک تیروئید را در خون کمتر از حد طبیعی نشان می دهد. در این مورد چه باید کرد و چگونه TSH پایین را درمان کنیم؟ هیچ پاسخ قطعی برای این سوالات وجود ندارد. و به همین دلیل.

هورمون های T3 و T4

بین TSH و هورمون های T3 و T4 وجود دارد بازخوردبنابراین نمی توان سطح تیروتروپین خون را بدون اشاره به میزان تیروکسین و تری یدوتیرونین در نظر گرفت. موقعیت های مختلفی وجود دارد که مقدار تیروتروپین پایین مشاهده می شود. هر کدام علائم و علل خاص خود را دارند و بر سلامت انسان تأثیر منفی می گذارند.

این همان چیزی است که غده تیروئید در بیماری Basedow به نظر می رسد

وضعیت 1. اختلال عملکرد تیروئید

1. یکی از بیماری های شایع غده تیروئید، زمانی که هورمون محرک تیروئید کاهش می یابد، بیماری گریوز است.

علائم معمولی:

• بزرگ شدن یکنواخت غده با تشکیل گواتر؛
• چشم های برآمده

فعالیت پاتولوژیک غده تیروئید منجر به افزایش ترشح T3 و T4 در خون می شود. غده هیپوفیز به مقدار بیش از حد آنها با کاهش ترشح تیروتروپین واکنش نشان می دهد. با این حال، غده تیروئید این سیگنال را درک نمی کند.

1. افزایش غلظت T3 و T4 با گواتر سمی ندولر مشاهده می شود. با این آسیب شناسی، گره ها (تشکیل های توموری) تشکیل می شوند که منجر به افزایش ترشح T3 و T4 می شود. در نتیجه TSH کاهش می یابد.
2. هاشی توکسیکوز یا تیروئیدیت خود ایمنی، بافت غده را تخریب می کند که با افزایش ترشح هورمون ها در خون همراه است.
3. دلیل دیگر استقلال عملکردی غده تیروئید است که در طول کمبود طولانی مدت ید ایجاد می شود.
4. TSH در التهاب غده تیروئید (تیروئیدیت حاد) کمتر از حد طبیعی است.
5. غده تیروئید با افزایش فعالیت در تیروتوکسیکوز تروفوبلاستیک مشخص می شود.
6. سطوح بالایی از هورمون های تیروئید در آدنوکارسینوم فولیکولی مشاهده می شود.
7. با درمان ناکافی بیماری ها می توان T3 و T4 را بالاتر از حد معمول افزایش داد. به عنوان مثال: مصرف بیش از حد هورمون های تیروئید، مصرف بیش از حد داروهای با محتوای ید بالا، درمان طولانی مدت اینترفرون.

وضعیت 2. اختلال عملکرد هیپوفیز

1. سطوح پایین TSH نه تنها در پاتولوژی های تیروئید وجود دارد. این ممکن است به دلیل ناتوانی عملکردی غده هیپوفیز در تولید مقدار مورد نیاز هورمون باشد.
2. میزان کم با تومورهای غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس مشاهده می شود.
3. هنگامی که تومورهای مغزی بر غده هیپوفیز فشار وارد می کنند، تیروتروپین کاهش می یابد.
4. هیپوفیز (یک بیماری خودایمنی غده هیپوفیز با ماهیت التهابی).
5. زمانی که هورمون محرک تیروئید کاهش می یابد ضایعات عفونیمغز
6. صدمات به سر، جراحی مغز در غده هیپوفیز و تشعشع می تواند سطح TSH را کاهش دهد.

وضعیت 3. دلایل دیگر

TSH پایین به دلایلی ایجاد می شود که به فعالیت تیروئید یا غده هیپوفیز مربوط نمی شود. علائم تیروتروپین کم در این موارد با علائمی که در آسیب شناسی غده تیروئید یا غده هیپوفیز مشاهده می شود متفاوت است.

1. سطوح پایین هورمون محرک تیروئید با T4 طبیعی در نتیجه سکته مغزی یا حمله قلبی رخ می دهد.
2. گاهی اوقات وقتی نرخ عادی c و T3 پاسخ غده هیپوفیز به استرس است.
3. حتی با محتوای طبیعی هورمون های تیروئید، کاهش سطح تیروتروپین در طول روزه ممکن است.

چه TSH پایین برای بدن خطرناک تر است؟

اگر موارد شدید (سرطان، سکته، حمله قلبی) را در نظر نگیرید، زمانی که TSH به دلیل فعالیت بیش از حد تیروئید (پرکاری تیروئید) در حد پایین تر یا کمتر از حد معمول باشد، برای بدن بدتر می شود. این بدان معنی است که خطر واقعی تیروتوکسیکوز (مسمومیت با هورمون های T3 و T4) وجود دارد.

علائم تیروتوکسیکوز چیست؟

1. زمانی که عوامل خارجی وجود نداشته باشد، فرد به شدت عرق می کند.
2. کاردیوپالموس
3. تنگی نفس.
4. احساس ترکیدن گرما از درون.
5. وزن کم می شود، اگرچه اشتها افزایش می یابد.
6. رنج می برد سیستم عصبی- مردم بداخلاق، تحریک پذیر می شوند، نمی توانند جایی برای خود پیدا کنند.

خطر کم شدن تیروتروپین همراه با تیروتوکسیکوز چیست؟

1. سیستم قلبی عروقی آسیب می بیند.
2. دیستونی رویشی عروقی و دیستروفی میوکارد ممکن است ایجاد شود. اختلالات جدی سیستم عصبی ممکن است.

پزشکان این وضعیت را تهدید کننده زندگی ارزیابی می کنند، زیرا غلظت بیش از حد تیروکسین و تری یدوتیرونین باعث تخریب بافت ها و اندام ها می شود.

افسردگی

با سطح پایین تیروتروپین و محتوای کم هورمون های تیروئید (کم کاری تیروئید)، هیچ تهدیدی برای زندگی وجود ندارد، اما کیفیت آن بدتر می شود. کم کاری تیروئید علائم زیر را دارد:

• کاهش فشار خونو نبض ضعیف؛
• افزایش وزن با اشتهای ضعیف؛
• ورم؛
• بی حالی;
• دمای پایین؛
• حالت افسردگی.

رفتار

اگر TSH کمتر از حد نرمال یا خیلی کم باشد چگونه افزایش دهیم؟ درمان TSH پایین بسته به آسیب شناسی که باعث آن شده است تجویز می شود. با این حال، مستقل از آن، محتوای هورمون های TK و T4 تنظیم می شود، زیرا آنها برای فعالیت حیاتی بدن مهم هستند.

کمبود این مواد درمان با تیروکسین را جبران می کند. سپس آنالیز برای TSH و T4 آزاد تجویز می شود. با توجه به نتایج آن، دوز تیروکسین تنظیم می شود.

هنگامی که T3 و T4 در خون بیش از حد باشد، داروهای تیروستاتیک تجویز می شود که باعث کاهش تری یدوتیروتین و تیروکسین و در نتیجه افزایش سطح TSH می شود.

افزایش TSH داروهای مردمیبهتر است تلاش نکنید دلایل زیادی برای محتوای کم آن وجود دارد، بنابراین، درمان خانگی ممکن است نادرست با عواقب غیر قابل پیش بینی باشد. هورمون ها نیاز به درمان حرفه ای دارند.

اطلاعات اضافی در مورد موضوع را می توان از ویدیو به دست آورد:

هنوز:

میزان TSH در دوران بارداری، شاخص های بهینه برای تولد نوزاد سالم؟