تشخیص افتراقی سندرم ادماتوز پاتوژنز ادم در نارسایی قلبی

ضایعات قلبی عروقیعلت اصلی عوارض و مرگ و میر در کشورهای غربی... در سال 2005، 81 میلیون نفر در ایالات متحده یک یا چند بیماری سیستم قلبی عروقی داشتند که در 35 تا 40 درصد موارد منجر به مرگ می شد. به بیماری قلب و عروقیشامل بیماری هایی است که عمدتاً در قلب و عروق خونی ایجاد می شوند، بیماری های خونی شامل آب، نمک ها، پروتئین های مختلف تنظیم کننده انعقاد (عوامل انعقادی و پلاکت ها) و سایر عناصر تشکیل شده (گلبول های قرمز و لکوسیت ها).

در نظر خواهیم گرفت بیماری هاآسیب به اجزای مختلف سیستم قلبی عروقی، به طور جداگانه، فراموش نکنید که آسیب به یکی از اجزای سیستم، لزوماً منجر به سازگاری یا اختلال در عملکرد بقیه می شود. این فصل بر روی اختلالات گردش خون (ادم، احتقان و شوک) و هموستاز (خونریزی و ترومبوز) تمرکز خواهد کرد. انواع مختلفآمبولی بیماری هایی که در درجه اول رگ های خونی و قلب را تحت تاثیر قرار می دهند در مقاله های جداگانه در سایت توضیح داده شده است.

در باره 60 درصد وزن خالص بدن- این آب است. دو سوم حجم آب در داخل سلول ها، یک سوم - خارج از سلول ها، عمدتاً در فضای بینابینی (یا فضای سوم) بین سلول ها وجود دارد. 5 درصد از حجم کل آب بدن در پلاسمای خون موجود است. حرکت مواد مایع و کم مولکولی، و همچنین حرکت نمک ها بین فضای داخل عروقی و بین بافتی، عمدتاً توسط نیروهای جهت مخالف کنترل می شود: فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها و فشار کلوئیدی-اسموتیک پلاسما.

خوب خروج سیالاز انتهای شریانی ریز عروق به داخل بینابینی تقریباً با جریان ورودی به انتهای وریدی متعادل می شود. فقط مقدار کمی مایع می تواند در بینابینی باقی بماند و از طریق عروق لنفاوی تخلیه شود و در نهایت از طریق مجرای لنفاوی قفسه سینه به جریان خون بازگردد. افزایش مقدار مایع بینابینی می تواند به دلیل افزایش فشار در مویرگ ها یا کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما باشد.

اگر مقدار وارد بافتمایع (یا حفره بدن) بیش از تخلیه لنفاوی است، تجمع آن رخ می دهد. تجمع بیش از حد مایع بینابینی در بافت ها ادم نامیده می شود حفره قفسه سینه- هیدروتوراکس، در حفره قلب - هیدروپریکارد و در حفره شکمی- هیدروپریتونئوم یا آسیت. Anasarka یک ادم عمومی شدید بافت چربی زیر جلدی است.

عوامل مختلفی در ایجاد ادم نقش دارند. مایع ادمایی که در نتیجه افزایش فشار هیدرواستاتیک یا کاهش محتوای پروتئین در خون ایجاد می شود، ترانسودات نامیده می شود. این نوع ادم در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، کلیوی و کبدی یا کمبودهای تغذیه ای رخ می دهد. مایع ادماتوز که در نتیجه افزایش نفوذپذیری عروق در هنگام التهاب ایجاد می شود و سرشار از پروتئین است اگزودا نامیده می شود. تورم بافت در هنگام التهاب در مقاله جداگانه ای در سایت توضیح داده شده است. دلایل نه ادم التهابیزیر را ببینید.

آ) افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها... افزایش موضعی فشار هیدرواستاتیک ممکن است در نتیجه اختلال موضعی جریان وریدی باشد، به عنوان مثال. ترومبوز سیاهرگی عمقی اندام های تحتانیممکن است باعث شود ادم موضعیپای آسیب دیده از سوی دیگر، افزایش سیستمیک در فشار وریدی می تواند منجر به ادم سیستمیک شود که اغلب در نارسایی مزمن قلب رخ می دهد، که در آن کاهش عملکرد بطن راست قلب منجر به رسوب خون در قسمت وریدی سیستم گردش خون می شود.

ب) کاهش فشار اسمزی پلاسما... فشار اسمزی پلاسما در صورت سنتز ناکافی آلبومین، پروتئین اصلی پلاسما، یا از دست دادن آن کاهش می یابد. علت اصلی از دست دادن آلبومین سندرم نفروتیک است که در آن مویرگ های گلومرول ها نفوذپذیر می شوند. در این مورد، بیماران دچار ادم سیستمیک می شوند. کاهش سنتز آلبومین نشانه بیماری شدید کبدی (مثلا سیروز) یا کمبود پروتئین است. در هر مورد، کاهش فشار اسمزی پلاسما در نهایت منجر به آزاد شدن مایع به داخل بافت بینابینی و در نتیجه کاهش حجم پلاسما می شود.

کاهش حجم داخل عروقی منجر به کاهش پرفیوژن کلیه می شود که باعث افزایش تولید رنین، آنژیوتانسین و آلدوسترون می شود، اما احتباس سدیم و آب نمی تواند کمبود حجم پلاسما را اصلاح کند زیرا کمبود اولیه در پروتئین سرم وجود دارد.

v) احتباس سدیم و آب... احتباس سدیم و آب نیز می تواند علت اصلی ادم باشد. افزایش احتباس سدیم لزوماً با احتباس آب همراه است و باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک (به دلیل افزایش حجم مایع داخل عروقی) و کاهش فشار اسمزی کلوئیدی (به دلیل رقیق شدن) می شود. احتباس سدیم با هر گونه اختلال در عملکرد کلیه، هم در آسیب های اولیه و هم در اختلالاتی که پرفیوژن کلیوی را کاهش می دهد، رخ می دهد.

یکی از مهم ترین علل هیپوپرفیوژن کلیه، نارسایی مزمن قلب است که (مانند هیپوپروتئینمی) منجر به فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون می شود. در مراحل اولیه نارسایی قلبی، این پاسخ مفید است زیرا احتباس سدیم و آب و سایر واکنش‌ها، از جمله افزایش تون عروق و افزایش سطح هورمون آنتی‌دیورتیک، برون ده قلبی را بهبود می‌بخشد و خونرسانی مجدد کلیوی را بازیابی می‌کند.

با پیشرفت نارسایی قلبی و کاهش برون ده قلبی، مایع باقی مانده باعث افزایش فشار وریدی می شود که عامل اصلی ادم در این بیماری است. تا زمانی که برون ده قلبی بازیابی نشود یا احتباس سدیم و آب کاهش یابد (مثلاً با محدودیت نمک، دیورتیک ها یا آنتاگونیست های آلدوسترون)، احتباس آب و افزایش ادم ادامه می یابد. محدودیت نمک، دیورتیک ها و آنتاگونیست های آلدوسترون نیز در ادم عمومی که به دلایل دیگر رخ می دهد مهم هستند. احتباس آب اولیه (و انقباض خفیف عروق) با ترشح هورمون ضد ادرار از غده هیپوفیز خلفی شروع می شود که معمولاً با کاهش حجم پلاسما یا افزایش اسمولاریته خون اتفاق می افتد.

افزایش ناکافی در سطح هورمون آنتی دیورتیک در برخی از تومورهای بدخیم، بیماری های ریه و غده هیپوفیز مشاهده می شود و می تواند منجر به هیپوناترمی و ادم مغزی شود (اما جالب است که نه به ادم محیطی).

مکانیسم هایی که منجر به ایجاد ادم سیستمیک در نارسایی اولیه قلبی می شود
نارسایی اولیه کلیه یا کاهش فشار اسمزی پلاسمای خون
(به عنوان مثال، به دلیل کمبودهای تغذیه ای، کاهش سنتز کبدی، یا از دست دادن آلبومین در سندرم نفروتیک).

در نتیجه، ادم اندام های تناسلی خارجی و اندام های تحتانی رخ می دهد، که به قدری گسترده می شود که این بیماری نام دیگری را دریافت کرده است - فیل (فیل پرستی). تورم شدید اندام فوقانی ممکن است ناشی از عمل جراحی برای برداشتنو / یا تابش تومور بدخیمغده پستانی با درگیری غدد لنفاوی زیر بغل در فرآیند.

ه) مورفولوژی ادم... ادم به راحتی از طریق ماکروسکوپی تشخیص داده می شود. از نظر میکروسکوپی، به نظر می رسد گسترش و پاکسازی ماتریکس خارج سلولی (ECM) و تورم جزئی سلول ها باشد. ادم می تواند در هر عضوی ایجاد شود، اما اغلب در بافت های زیر جلدی، ریه ها و مغز. ادم زیر جلدیممکن است در مناطقی با فشار هیدرواستاتیک بالا منتشر یا بیشتر قابل توجه باشد. در بیشتر موارد، ایجاد ادم با جهت گرانش مطابقت دارد، بنابراین به آن ادم وابسته می گویند (به عنوان مثال، ادم پاها با وضعیت عمودی طولانی مدت یا ادم ساکروم در موقعیت افقی طولانی). هنگامی که با انگشت روی بافت زیر جلدی ادماتیک فشار داده می شود، مایع بین سلولی جابجا می شود و ناحیه ای از افسردگی باقی می ماند.

ادم ناشی از اختلال عملکرد کلیه می تواند در سراسر بدن پخش شود. اغلب در بافت هایی با ماتریکس بافت همبند ضعیف مانند پلک ها وجود دارد. ادم اطراف چشم نشانه بیماری شدید کلیوی است. با ادم، اندازه و وزن ریه ها 2-3 برابر افزایش می یابد، مخلوطی کف آلود از هوا، مایع ادماتیک و گلبول های قرمز خارج عروقی از سطح برش جریان می یابد. ادم مغزی بسته به ماهیت و وسعت فرآیند پاتولوژیک یا آسیب می تواند موضعی یا عمومی باشد. با ادم مغزی عمومی، شیارهای آن باریک می شوند، پیچش ها صاف می شوند، نشانه هایی از فشرده شدن سطح مجاور جمجمه وجود دارد.

ه) نتایج بالینی... پیامدهای ادم از ناپدید شدن کامل تا عواقب کشنده متغیر است. ادم زیر جلدی سیگنال قلبی یا بیماری کلیوی... تورم شدید می تواند در بهبود زخم اختلال ایجاد کند یا از پاک شدن عفونت جلوگیری کند. ادم ریوی یک مشکل بالینی شایع است که بیشتر در نارسایی بطن چپ دیده می شود و همچنین در نارسایی کلیوی، سندرم دیسترس تنفسی حاد، ذات الریه و عفونت نیز ممکن است. نه تنها مایعی که در سپتوم آلوئولی اطراف مویرگ ها جمع می شود و از انتشار اکسیژن جلوگیری می کند، بلکه مایع ادماتیک داخل آلوئول نیز شرایطی را برای عفونت ایجاد می کند. ادم مغزی یک وضعیت تهدید کننده زندگی است.

دخالت کلیه ها در حفظ حجم خون.کلیه ها بیش از سایر اندام ها در حفظ حجم پلاسمای خون و از طریق خون و سایر مایعات بدن نقش دارند. این عملکرد با مشارکت در دفع آب، در حفظ فشار اسمزی و انکوتیک پلاسمای خون انجام می شود. به نوبه خود، محتوای مایع بین سلولی و سطح مایع در حفره های بسته بدن از طریق پلاسمای خون کنترل می شود.

مکانیسم‌های اصلی که ثبات حجم خون را کنترل می‌کنند بر اساس مقایسه سیگنال‌های گیرنده‌های فشار عروقی (سطح فشار خونگیرنده های حجمی (حجم خون ورودی به دهلیزها) و گیرنده های اسمزی هیپوتالاموس.

بنابراین برای هیپرولمیافزایش بازگشت وریدی خون به قلب در نتیجه مکانیسم فرانک استارلینگ برون ده قلبی را افزایش می دهد که منجر به افزایش فشار خون می شود. سیگنال گیرنده های کشش دهلیزی از تشکیل هورمون ضد دیورتیک جلوگیری می کند و در نتیجه دفع آب توسط کلیه ها افزایش می یابد. به موازات آن، پپتیدهای ناتریورتیک (PNUG) در دهلیزها ترشح می شوند که باعث افزایش دفع سدیم و همراه با آن دفع آب نیز افزایش می یابد. همه اینها به کاهش حجم پلاسما و در نتیجه کل خون کمک می کند.

در هیپوولمیکاهش بازگشت وریدی خون به قلب منجر به کاهش برون ده قلبی و فشار خون می شود. این امر مجموعه ای از واکنش های عصبی-هومورال را ایجاد می کند. کاهش تحریک بارورسپتورهای قوس آئورت، سینوس کاروتید، شریانهای ریویمنجر به افزایش تکانه های تنگ کننده عروق اعصاب سمپاتیک می شود. در همان زمان، هورمون ضد ادرار غده هیپوفیز به جریان خون ترشح می شود و عمل سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون تحریک می شود و منقبض کننده های عروق موضعی در کلیه ها تشکیل می شود. علاوه بر این، با کاهش شدید فشار خون سیستمیک، بارورسپتورهای کلیوی هیجان زده می شوند. این، همراه با افزایش تکانه های سمپاتیک، تشکیل رنین و باریک شدن شریان های وارد کننده را بیشتر افزایش می دهد. در نتیجه تشکیل فیلتر کاهش می یابد. علاوه بر این، سدیم و آب از مقدار کمتری از فیلتر اولیه به شدت بازجذب می شوند. بنابراین، مجموعه این تغییرات حفظ سدیم و آب در بدن را تضمین می کند که همراه با رفلکس های منقبض کننده عروق، افزایش فشار خون را فراهم می کند.

در کاهش فشار اسمزیتحریک خون گیرنده های اسمزی هسته های سوپراپتیک هیپوتالاموس منجر به کاهش ترشح هورمون ضد ادرار می شود. پیامد این امر افزایش دفع آب توسط کلیه ها و افزایش فشار اسمزی خواهد بود. جهت مخالف واکنش ها زمانی مشاهده می شود که هیپراسمی... به عنوان مثال، افزایش 6 درصدی فشار اسمزی خون، غلظت ADH را بیش از 10 برابر افزایش می دهد.

برنج. 85... طرح توسعه ادم در ضایعات نفروتیک.

مکانیسم ایجاد ادم کلیه.کلیه ها به عنوان ارگان اصلی برای خارج کردن مایعات و یون های اضافی از بدن، معمولاً با ایجاد ادم قلبی مرتبط هستند. اما آسیب شناسی خود کلیه ها و نقض عملکرد آنها نیز می تواند منجر به ایجاد ادم شود. توسعه ادم کلیه بر اساس دو مکانیسم اساسا متفاوت است:

الف) آسیب به گلومرول ها باعث کاهش فعالیت مرحله اول ادرار - فیلتراسیون می شود.

ب) آسیب به گلومرول ها و به ویژه گلومرول ها منجر به آزاد شدن مقدار زیادی پروتئین، کاهش فشار انکوتیک پلاسما و انتقال فیلتراسیون به بازجذب در همه مویرگ ها به سمت راست می شود.

نقش مهمی در ایجاد ادم توسط مکانیسم های هورمونی ایفا می شود که به طور معمول با هدف متعادل نگه داشتن متابولیسم طبیعی آب در سطوح مختلف بارهای آب انجام می شود. به خودی خود، کاهش جریان خون، و همچنین تشکیل آنژیوتانسین II و آلدوسترون، به کاهش فیلتراسیون کمک می کند و بازجذب سدیم را تحریک می کند و پس از آن آب به جریان خون باز می گردد (شکل 84). در پس زمینه کاهش فشار انکوتیک پلاسما، آب از خون به بافت ها حرکت می کند.

اما همزمان با ایجاد تغییرات فوق در کلیه ها، مکانیسم هایی با هدف جبران دفع ناکافی آب و نمک شروع به "کار" می کنند. بنابراین، هیپوکسی در حال توسعه بافت کلیه، از یک سو، به کاهش فعالیت مکانیسم‌های وابسته به انرژی بازجذب لوله‌ای کمک می‌کند (یعنی آزادسازی یون‌ها را ترویج می‌کند)، و از سوی دیگر، با کاهش اسمزی کمک می‌کند. فشار پارانشیم ماده مدولاری، شدت اثر بازگشتی را در حلقه هنله کاهش می دهد، جایی که فعالیت باعث کاهش جذب مجدد می شود. علاوه بر این، افزایش خون رسانی دهلیزها به ویژه دهلیز راست باعث تحریک ترشح هورمون ناتریورتیک در آنها می شود. این هورمون باعث دفع سدیم از کلیه ها می شود که به نوبه خود میزان دفع ادرار را نیز افزایش می دهد.

6.2.16. اختلالات تشکیل ادرار در آسیب شناسی کلیه

عدم عملکرد کلیه می تواند دو دسته باشد: حاد و مزمن. نارسایی حاد کلیه (ARF) و به ویژه شدت شدید آن - آنوری یا به طور کشنده یا با بهبودی پایان می یابد. در برخی موارد مزمن می شود. نارسایی مزمننارسایی کلیه (CRF) در پایان، به عنوان یک قاعده، بیمار را به سمت مرگ سوق می دهد.

گلومرولونفریت حاد

گلومرولونفریت حاد یکی از شایع ترین آسیب شناسی کلیه در جوانی و بزرگسالی است. این ضایعه عفونیکلیه عارضه ضایعات مختلف استرپتوکوک (پوست، نازوفارنکس و غیره) است. این آسیب شناسی در اثر آسیب به غشای پایه ایجاد می شود، ساختارهای آن دارای اشتراک آنتی ژنی با آنتی ژن استرپتوکوک به نام پروتئین M است. بنابراین، کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی که در پاسخ به واکنش های ایمنی در کانون اصلی، عبور از عروق کلیوی، تشکیل شده اند، توسط فیلتر گلومرولی حفظ می شوند. در عین حال، مکمل در اینجا ثابت شده است. و از آنجایی که کسر C3 از مکمل دارای خواص کموتاکتیکی است، لکوسیت های قطعه بندی شده در اینجا تجمع می یابند. آنها سلول های اندوتلیال را از هم جدا می کنند یا با غشای پایه در تماس هستند. در نتیجه، تحت تأثیر آنزیم های لیزوزومی لکوسیت ها، غشای پایه آسیب می بیند که در نهایت منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیه (ARF) می شود.

با نارسایی حاد کلیه، اختلالات قابل توجهی در همودینامیک مرکزی رخ می دهد: BCC رشد می کند (تا 10٪ از جرم و بالاتر)، سرعت جریان خون کاهش می یابد، و فشار خون شریانیو اغلب فشار وریدی نیز افزایش می یابد. رشد اولیه BCC و افزایش فشار ناشی از آن بر اساس حفظ سدیم و آب در پس زمینه هماتو و پروتئینوری است. سپس هیپرتونیک اضافه می شود که ناشی از افزایش سطح آنژیوتانسین II است. برقگیر می تواند ناشی از نکروز لوله ای... ممکن است یک پیامد باشد اختلال حادجریان خون کلیوی یا عمل سموم مختلف تشکیل شده در بدن (مثلاً در حین همولیز حاد در نتیجه انتقال خون ناسازگار) یا در صورت مسمومیت با سموم خاص (مثلاً نمک های جیوه).

نارسایی حاد کلیه (ARF). ARF می تواند یکی از عواقب شدید اختلال عملکرد کلیه باشد. ARF زمانی می تواند ایجاد شود که:

1) اختلال در جریان خون به کلیه ها (پیش کلیوی)،

2) آسیب شناسی داخل کلیوی،

3) انسداد پس از کلیوی خروج ادرار.

مکانیسم های پیش کلیوی (همودینامیک) 50 تا 70 درصد از کل موارد ARF را تشکیل می دهند.

علل داخل کلیوی ARF (ARF پارانشیمی) 20 تا 30 درصد از کل موارد ARF را تشکیل می دهد. نارسایی کلیه ها ممکن است نتیجه آسیب به ساختارهای گلومرولی یا لوله ای باشد.

پست کلیوی (انسدادی) حدود 10 درصد از کل موارد ARF را تشکیل می دهد.

برقگیرمنجر به طیف گسترده ای از اثرات فیزیولوژیکی مرتبط با: حفظ بسیاری از محصولات متابولیک سمی در بدن، عدم تعادل الکترولیت و آب می شود. احتباس آب در خون منجر به ورود آن به مایع خارج سلولی، یعنی ایجاد ادم می شود. در نتیجه، از یک طرف، سموم اثر مخرب خود را بر بدن اعمال می کنند، و از سوی دیگر، گردش خون مختل می شود - فشار خون شریانی. بیماران دچار اسیدوز متابولیک (تاخیر در دفع یون های هیدروژن) می شوند که همراه با هیپرکالمی (به یاد داشته باشید که افزایش دو برابری سطح پتاسیم در خون منجر به ایست قلبی می شود) علت فوری مرگ است.

شکل پیش کلیوی از برقگیر.در شرایط عادی، فرد سالمکلیه ها 25 درصد برون ده قلبی را دریافت می کنند و با توجه به اینکه هم شریان کلیوی خود یک رگ کوتاه و نسبتاً پهن است و هم شاخه های تقسیم آن در ویژگی های یکسان متفاوت است، مقاومت محیطی آنها کم است. و در مویرگ های کپسول کلیه باید حدود 65 میلی متر جیوه باشد. هنر در نتیجه، کاهش جریان خون به کلیه ها، اول از همه، با کاهش GFR و کاهش دفع محصولات متابولیک "غیر ضروری برای بدن" توسط کلیه ها همراه است. به یاد داشته باشید که مکانیسم های تنظیم جریان خون کلیوی به طور معمول بسیار عالی هستند و هنگامی که فشار شریانی سیستمیک به زیر 90 میلی متر جیوه می رسد منجر به نقض همودینامیک آن نمی شود. هنر یا با افزایش بالای 190 میلی متر جیوه. هنر شدت الیگوریمتناسب با شدت جریان خون کلیوی است و با کاهش قابل توجهی در تشکیل ادرار به طور کامل متوقف می شود که به نام آنوری... تا زمانی که جریان خون کلیوی به کمتر از 20-25٪ از حد نرمال کاهش یابد، وضعیت نارسایی حاد کلیه قابل برگشت است، مشروط بر اینکه به حالت عادی بازگردد. پایداری ساختارهای GFR کلیه در برابر کاهش جریان خون در درجه اول به این دلیل است که با کاهش GFR، انتشار NaCl در فیلتر کاهش می یابد. بنابراین، بار روی مکانیسم بازجذب Na + کاهش می یابد، که به معنای حفظ ATP است، که معمولاً برای تهیه آن صرف می شود، و به طور خودکار - استفاده از اکسیژن برای سنتز مجدد ATP. و با آنوری کامل، اکسیژن در کلیه ها صرف حفظ یکپارچگی ساختارهای کلیه می شود.

هنگامی که جریان خون زیر 20-25٪ از حد معمول فشرده می شود، حالت هیپوکسی در سلول های بافت کلیه ایجاد می شود که فقط با ماهیت طولانی منجر به آسیب و مرگ ساختارهای بافتی می شود. و اول از همه، سلول های اپیتلیوم لوله ای که بیشترین حساسیت را به هیپوکسی دارند می میرند. بنابراین، با فعالیت شدید عضلانی (به عنوان مثال، در ورزشکاران دوندگان ماراتن که مسافت را در 2 ساعت با چند دقیقه طی می کنند)، جریان خون در کلیه ها تقریباً به طور کامل متوقف می شود، اما این منجر به مرگ ساختارهای کلیه نمی شود، اما با کاهش شدید طولانی مدت در جریان خون کلیوی، مرگ ساختارهای سلولی منجر به ایجاد شکل کلیوی نارسایی کلیه می شود.

به دلایل ایجاد فرم پیش کلیوی شکست حادمشکلات کلیوی شامل کاهش قابل توجه BCC (خونریزی، اسهال شدید، استفراغ، سوختگی) است. نارسایی شدید قلبی (انفارکتوس میوکارد، اختلالات دریچه ای)؛ اتساع عروق محیطی (شوک، سپسیس، بیهوشی)؛ اختلالات اولیه همودینامیک کلیه در نتیجه تنگی، آمبولی، ترومبوز شریان کلیوی.

شکل داخل کلیوی نارسایی حاد کلیه.بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک کلیه ها منجر به چنین نقض آشکار ساختار آنها می شود که نارسایی به شدت ایجاد می شود. خسارت می تواند مربوط به موارد زیر باشد:

الف) آسیب به گلومرول ها،

ب) آسیب به اپیتلیوم لوله ها،

ج) آسیب به ساختارهای فضای بین سلولی بافت کلیه.

اتصال را ببندید رگ های خونیبا سایر عناصر کلیه منجر به این واقعیت می شود که آسیب آنها (به بالا مراجعه کنید) می تواند منجر به آسیب به ساختارهای داخل کلیوی شود و بالعکس، آسیب شناسی اولیه لوله ها می تواند باعث نقض مویرگ های خون شود.

همانطور که قبلا ذکر شد، یکی از شایع ترین علل نارسایی حاد کلیه، گلومرولونفریت حاد است.

نارسایی حاد کلیه ناشی از نکروز لوله های کلیویاین می تواند ناشی از ایسکمی شدید یا قرار گرفتن در معرض سموم، سموم یا داروهای خاصی باشد که سلول های اپیتلیال لوله ای را تخریب می کنند.

با اختلال طولانی مدت جریان خون، ایسکمی کلیه ها، ابتدا سلول های اپیتلیال لوله ها شروع به آسیب می کنند. با تخریب کامل آنها، انبوه سلول های پوسته پوسته شده می توانند مجرای لوله های بسیاری از نفرون ها را ببندند، که به شدت بر عملکرد کلیه ها تأثیر منفی می گذارد هنگامی که گردش خون پس از برداشتن مانع از سر گرفته می شود.

بسیاری از سموم (فلزات سنگین، تتراکلرید کربن، حشره کش ها) و حتی داروها(به عنوان مثال، تتراسایکلین) می تواند به لوله های کلیوی آسیب برساند. هر کدام از آنها مسیر آسیب خاص خود را دارد. اما، به هر حال، هنگامی که آنها ثبت نام می کنند تعداد زیادیعملکرد کلیه ممکن است تا ایجاد نارسایی حاد کلیه به شدت مختل شود.

شکل پس کلیوی نارسایی حاد کلیه.اختلال در دفع ادرار از کلیه ها ( سنگ کلیه) یا از مثانهبا فرم طولانی و شدید، آنها همچنین می توانند منجر به نارسایی کلیه شوند. اگر نقض دفع ادرار تنها در یک کلیه رخ دهد، این امر به طور قابل توجهی بر تغییر ترکیب مایعات بدن تأثیر نمی گذارد. کلیه دوم، با افزایش فعالیت عملکردی خود، به خوبی با تشکیل مقدار مناسب ادرار، حذف الکترولیت ها و محصولات متابولیک از بدن مقابله می کند. و از آنجایی که گردش خون چنین کلیه آسیب قابل توجهی نمی بیند، پس از رفع علت (حذف سنگ از حالب)، عملکرد کلیه پس از چند ساعت بازیابی می شود.

اشکال مزمن اختلالات خروج ادرار (به عنوان مثال، با آدنوم یا سرطان پروستات) می تواند منجر به آسیب غیر قابل برگشت به ساختارهای کلیوی شود.

یکی از رایج ترین انواع آسیب شناسی متابولیسم آب نمک، ادم است.

ادم تجمع آب و الکترولیت ها در حفره های بدن و فضاهای بین سلولی است.

بسته به اینکه در کدام قسمت از بدن احتباس مایعات و نمک رخ می دهد، اشکال زیر از ادم متمایز می شوند. با تجمع مایع و الکترولیت ها در بافت زیر جلدی این نوع ادم نامیده می شود آنسارکا،در حفره قفسه سینه - هیدروتوراکس،در کیسه پریکارد - هیدروپریکارد،در حفره شکم - آسیت،در کیسه بیضه - هیدروسل

در ایجاد ادم شرکت کنید شش عامل اصلی بیماری زایی

1. هیدرودینامیک.در سطح مویرگی، تبادل مایع بین بستر عروقی و بافت ها به شرح زیر انجام می شود. در قسمت شریانی مویرگ ها، فشار مایع داخل رگ از فشار آن در بافت ها بیشتر می شود و بنابراین در اینجا مایع از بستر عروقی به بافت می رود. در قسمت وریدی مویرگ ها، نسبت های معکوس وجود دارد: در بافت، فشار مایع بیشتر است و مایع از بافت به داخل عروق جریان می یابد. به طور معمول در این حرکات تعادل برقرار می شود که در شرایط پاتولوژیک می تواند به هم بخورد. اگر فشار در قسمت شریانی مویرگ ها افزایش یابد، مایع با شدت بیشتری از بستر عروقی به داخل بافت عبور می کند و اگر چنین افزایش فشاری در قسمت وریدی بستر مویرگی اتفاق بیفتد، از این امر جلوگیری می کند. انتقال مایع از بافت به عروق. افزایش فشار در قسمت شریانی مویرگ ها بسیار نادر است و ممکن است با افزایش کلی حجم خون در گردش همراه باشد. افزایش فشار در قسمت وریدی اغلب در شرایط پاتولوژیک رخ می دهد، به عنوان مثال، با پرخونی وریدی، با احتقان وریدی عمومی مرتبط با نارسایی قلبی. در این موارد مایع در بافت ها باقی می ماند و ادم ایجاد می شود که بر اساس مکانیسم هیدرودینامیکی است.

2. غشاء.این عامل با افزایش نفوذپذیری غشاهای بافت عروقی همراه است، زیرا در این حالت گردش مایع بین جریان خون و بافت ها تسهیل می شود. افزایش نفوذپذیری غشاء می تواند تحت تأثیر مواد فعال بیولوژیکی (به عنوان مثال، هیستامین)، با تجمع محصولات متابولیک کمتر اکسید شده در بافت ها، تحت تأثیر عوامل سمی (یون کلر، نیترات نقره و غیره) رخ دهد. یک دلیل رایجایجاد ادم که بر اساس فاکتور غشایی است، میکروب هایی هستند که آنزیم هیالورونیداز را ترشح می کنند که بر روی اسید هیالورونیک، منجر به پلیمریزاسیون موکوپلی ساکاریدهای غشای سلولی شده و باعث افزایش نفوذپذیری آنها می شود.

3. اسمزی.تجمع الکترولیت ها در فضاهای بین سلولی و حفره های بدن منجر به افزایش فشار اسمزی در این نواحی می شود که باعث هجوم آب می شود.

4. انکوتیک.در برخی شرایط پاتولوژیک، فشار انکوتیک در بافت ها ممکن است بیشتر از بستر عروقی شود. در این حالت، مایع از سیستم عروقی به داخل بافت می‌رود و ادم ایجاد می‌شود. این یا در صورت افزایش غلظت محصولات با وزن مولکولی بزرگ در بافت ها یا در صورت کاهش محتوای پروتئین در پلاسمای خون اتفاق می افتد.

5. لنفاوی.این عامل در ایجاد ادم در مواردی که رکود لنفاوی در اندام رخ می دهد نقش دارد. هنگامی که فشار در سیستم لنفاوی افزایش می یابد، آب از آن به بافت ها می رود که منجر به ادم می شود.

6. از جمله عوامل موثر در ایجاد ادم نیز وجود دارد کاهش فشار مکانیکی بافت،هنگامی که مقاومت مکانیکی در برابر جریان مایع از عروق به داخل بافت کاهش می یابد، به عنوان مثال، زمانی که بافت ها در کلاژن تهی می شوند، شکنندگی آنها با افزایش فعالیت هیالورونیداز افزایش می یابد، که به ویژه مشاهده می شود. ادم التهابی و سمی

اینها مکانیسم های اصلی بیماری زایی توسعه ادم هستند. با این حال، "در شکل خالص آن" ادم تک پاتوژنتیک بسیار نادر است، معمولاً عواملی که در بالا مورد بحث قرار گرفت با هم ترکیب می شوند.

تورم نه تنها طبقه بندی می شود با مکانیسم های بیماری زایی،اما همچنین به دلایل وقوعپاتوژنز در زیر مورد بحث قرار گرفته است. انواع خاصیادم مرتبط با برخی بیماری های رایجیا فرآیندهای پاتولوژیک محلی در اندام های فردی.

1. ادم التهابیبه شکل زیر بوجود می آید در نتیجه تغییر بافت و آسیب به دیواره ورید در هنگام التهاب، پرخونی وریدی، در نتیجه فشار داخل رگ وریدی بر فشار مایع موجود در بافت غلبه می کند. به دلیل تجمع مواد فعال بیولوژیکی در بافت های ملتهب، نفوذپذیری دیواره عروق افزایش می یابد. هیپریونی و غلظت بالای ترکیبات مولکولی بزرگ منجر به افزایش فشار اسمزی و انکوتیک می شود، بنابراین قسمت مایع خون به داخل بافت ها می رود. ادم ایجاد شده عروق لنفاوی را فشرده می کند و خروج لنف از کانون التهاب را مختل می کند. بنابراین عوامل هیدرودینامیکی، غشایی، اسمزی، انکوتیک و لنفاوی در پاتوژنز ادم التهابی نقش دارند.

2. ادم آلرژیک.آلرژی - فرآیند پاتولوژیکبا واکنش انحرافی بدن در رابطه با عوامل آنتی ژنی مشخص می شود. با آلرژی، در نتیجه مجموعه ای از واکنش های پاتوشیمیایی، مقادیر زیادی هیستامین آزاد می شود که باعث انبساط شدید رگ های خونی و افزایش نفوذپذیری دیواره های آنها می شود، در نتیجه قسمت مایع خون شروع به شروع به کار می کند. به شدت وارد بافت ها می شود. همه موارد فوق به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که عامل غشاء اساس ادم آلرژیک است.

3. ادم سمی زمانی رخ می دهد که بدن مسموم شود. اغلب هنگام استنشاق بخار کلر یا اسید هیدروکلریک در ریه ها ایجاد می شود. یون کلر به شدت نفوذپذیری غشاهای آلوئولی را افزایش می دهد، در نتیجه مایع در لومن آلوئول ها تجمع می یابد. همانطور که با ادم آلرژیک، با یک سمی، مکانیسم اصلی توسعه عامل غشاء است.

4. ادم گرسنه (کاهکتیک).این بر اساس کاهش فشار خون انکوتیک در مقایسه با فشار انکوتیک در بافت ها است. چنین ادمی می تواند در طول روزه داری ایجاد شود، زمانی که بدن شروع به تجزیه و استفاده از پروتئین های خود، در درجه اول پروتئین های پلاسمای خون می کند. در نتیجه، فشار انکوتیک در خون کاهش می یابد و آب شروع به رفتن به سمت سطح بالاتری از فشار انکوتیک - در بافت می کند. وضعیت مشابهی با شرایط هیپوپروتئینمی با یک علت متفاوت، به ویژه، با کاشکسی سرطانی (هدر رفتن) رخ می دهد.

5. ادم لنفوژنبا رکود لنف ایجاد می شود، که می تواند زمانی رخ دهد که جمع کننده های لنفاوی از بیرون فشرده شوند (اسکار، تومور، ادم التهابی) یا در صورت انسداد عروق لنفاویاز داخل (به عنوان مثال، با فیلاریوز). در نتیجه افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق لنفاوی، قسمت مایع لنف شروع به عبور شدید از مویرگ های لنفاوی به بافت ها می کند.

6. ادم نوروژنیک.این نوع ادم در برخی بیماری ها بسیار نادر است. سیستم عصبی... این بر اساس غلبه قابل توجهی از تون گشادکننده عروق بر تن تنگ کننده های عروق است که منجر به افزایش نفوذپذیری می شود. دیواره های عروقی... در قسمت شریانی مویرگ ها، مایع با شدت بیشتری وارد بافت ها می شود و ادم ایجاد می شود که بر اساس فاکتور غشایی است.

7. ادم ایدیوپاتیکهمانطور که از نام آن پیداست، به دلیل نامعلومی رخ می دهد. این نوع ادم در زنان بسیار بیشتر از مردان رخ می دهد و در زنان در سنین باروری که مستعد چاقی و چاقی هستند. اختلالات رویشی... این خود را عمدتا در پاها، گاهی اوقات در انگشتان دست و پلک نشان می دهد، در اواخر روز افزایش می یابد و عمدتا در فصل گرم رخ می دهد. در ادم ایدیوپاتیک، ماهیت ارتواستاتیک احتباس مایع بیان می شود (انباشتگی در قسمت های تحتانی بدن یا قسمت های جداگانه آن). اعتقاد بر این است که این نوع ادم بر اساس اختلالات هورمونی است.

8. ادم قلبی.این نوع ادم در نارسایی قلبی رخ می دهد، یعنی در شرایطی که با کاهش ظرفیت ذخیره عضله قلب مشخص می شود، که در آن بار وارد شده به قلب بیش از توانایی آن برای انجام کار است (به عبارت دیگر، در مورد هنگامی که قلب خون کمتری را به داخل شریان ها می ریزد، نسبت به جریان خون در سیاهرگ ها).

نکات برجسته پاتوژنز ادم قلبیدر نمودار ارائه شده است. ***** shem7

تضعیف نیروی انقباضات قلب منجر به کاهش حجم دقیقه ای خون (برون ده قلبی) می شود که شامل چهار مکانیسم

اولا، کاهش شدت جریان خون در کلیه ها وجود دارد،در نتیجه سلول های دستگاه juxtaglomerular شروع به تولید مقدار بیشتری رنین می کنند. دومی، از طریق سیستم پیچیده ای از واکنش های متابولیک، ترشح آلدوسترون توسط غدد فوق کلیوی را فعال می کند، که به نوبه خود منجر به افزایش بازجذب سدیم در لوله های کلیوی می شود. باید تاکید کرد که ترشح بیش از حد آلدوسترون به خودی خود نمی تواند باعث احتباس طولانی مدت سدیم در بدن شود، زیرا پس از چند روز کلیه ها از عملکرد آن "فرار" می کنند. با این حال، ترشح بیش از حد آلدوسترون در این مورد نقش یک مکانیسم "محرک" احتباس سدیم را بازی می کند که با گنجاندن سایر واکنش ها بیشتر تقویت می شود.

ثانیاً کاهش برون ده قلبی منجر به تحریک گیرنده های حجمی عروق خونی بزرگ می شود.در نتیجه باریک شدن رفلکس شریان های کلیوی رخ می دهد و فقط رگ های قشر کلیوی باریک می شوند و رگ های مدولا اسپاسم نمی کنند. در نتیجه، در کلیه ها "ترشح" خون به نفرون های مدولاری وجود دارد که لوله های آن بسیار طولانی تر از نفرون های ماده قشری است. بنابراین، با چنین توزیع مجدد جریان خون کلیوی، بازجذب، از جمله بازجذب سدیم، افزایش می یابد و در پس زمینه ترشح بیش از حد آلدوسترون، برای مدت طولانی افزایش می یابد. بنابراین ترکیب این دو مکانیسم باعث احتباس قابل توجه و طولانی مدت سدیم در بدن می شود. این منجر به بروز هیپراسمی خارج سلولی می شود، در نتیجه گیرنده های اسمزی بافت ها برانگیخته می شوند و ترشح ADH به طور انعکاسی افزایش می یابد، که باعث افزایش بازجذب آب در کلیه ها می شود که به حفظ آن در بدن و رشد کمک می کند. از ادم

ثالثاً در نتیجه کاهش حجم دقیقه خون، هیپوکسی گردش خون رخ می دهد.به این معنا که گرسنگی اکسیژنبافت های مرتبط با اختلال در گردش خون در سیستم عروقی. در نتیجه نفوذ پذیری دیواره های مویرگی افزایش می یابد و پلاسمای خون شروع به جریان یافتن به داخل بافت ها می کند که باعث افزایش ادم می شود.

چهارم، اگر قلب خون کمتری از خونی که در وریدها جریان دارد به داخل شریان ها دفع کند. فشار وریدی افزایش خواهد یافت،یعنی پرخونی وریدی ایجاد خواهد شد. دومی باعث اختلال در خروج لنف از بافت ها می شود، منجر به افزایش تصفیه آب از عروق و در نهایت باعث رکود خون در کبد می شود. در کبد "راکد"، سنتز آلبومین کاهش می یابد و در نتیجه هیپوونکیای پلاسما ایجاد می شود. در نتیجه، فشار انکوتیک در بافت‌ها در مقایسه با بستر عروقی افزایش می‌یابد و آب از رگ‌ها به شدت شروع به فیلتر شدن در بافت می‌کند. بنابراین، این مکانیسم که منجر به اختلال در خروج لنف بافتی، افزایش فیلتراسیون آب در بافت به دلیل افزایش فشار وریدی و کاهش عملکرد پروتئین‌سازی کبد می‌شود، باعث افزایش بیشتر ادم می‌شود.

با جمع بندی موارد فوق می توان گفت که عوامل اسمزی، غشایی، هیدرودینامیک، لنفاوی و انکوتیک در ایجاد ادم قلبی نقش دارند.

9. ادم ریوی.ادم ریوی می تواند به دو دلیل ایجاد شود. اولاً، اغلب دارای یک پیدایش سمی است و در این مورد بر اساس یک عامل غشایی است. دوم، ادم ریوی ممکن است همراه باشد تضعیف شدید انقباض بطن چپ قلب.در صورت نارسایی، در هنگام سیستول، تمام خونی که در حفره آن است به داخل آئورت به داخل آئورت پرتاب نمی شود. در نتیجه، در طول سیستول دهلیز چپ، مقاومت در برابر کار دومی افزایش می یابد، زیرا باید حجم کامل خون را به داخل حفره بطن چپ، جایی که قبلا خون "اضافی" وجود دارد، پمپ کند. این منجر به افزایش فشار در دهلیز چپ می شود که به نوبه خود باعث افزایش فشار در گردش خون ریوی می شود و مایع از مویرگ های این قسمت از سیستم عروقی شروع به عبور از آلوئول ها می کند. ادم ریوی وجود دارد که بر اساس فاکتور هیدرودینامیکی است. این وضعیت اغلب با انفارکتوس های عظیم بطن چپ قلب رخ می دهد، زمانی که توانایی انقباضی آن به شدت ضعیف می شود و نارسایی حاد بطن چپ رخ می دهد. با تنگی شدید میترال و غیره

اغلب، ادم ریوی در نتیجه افزایش سریع فشار داخل پلور ایجاد می شود. با بیماری ارتفاع به دلیل آسیب هیپوکسیک به غشای آلوئول، و همچنین می تواند عصبی باشد، همانطور که با توسعه مکرر آن در بیماران مبتلا به آسیب مغزی، امکان تولید مثل آزمایشی آن با اثر بر روی قسمت های خاصی از سیستم عصبی، تسکین با کمک واگو-دلسوز محاصره نووکائین... با این حال، مکانیسم رفلکس شروع ادم ریوی هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

ادم ریوی معمولاً یک فرآیند پاتولوژیک سریع است. همراه با نارسایی حاد تنفسی که با آن رخ می دهد، نقض عمیق حالت اسید-باز بدن ایجاد می شود: اول، به دلیل تنفس مکرر، حذف دی اکسید کربن از خون افزایش می یابد و آلکالوز رخ می دهد، و سپس، به دلیل برعکس، با کاهش سطح تنفسی ریه ها، دی اکسید کربن بیش از حد در خون تجمع می یابد و اسیدوز ایجاد می شود.

10. ادم کلیه.با بیماری کلیوی، ادم می تواند ایجاد شود، و مکانیسم آنها برای دو شکل مختلف بینی متفاوت است: نفروز و نفریت.

آ. ادم نفروتیک.نفروز یک بیماری کلیوی است که با تخریب پارانشیم کلیه همراه است (به عنوان مثال، با مسمومیت با کلرید جیوه، ضایعات کلیوی انتقال خون، شوک آنافیلاکتیکاختلالات متابولیک در بدن و غیره). با نفروز، بدن مقادیر زیادی پروتئین در ادرار از دست می دهد که ادرار می تواند قوام ژلاتینی پیدا کند. بنابراین، آسیب مخرب به نفرون منجر به پروتئینوری عظیم می شود که باعث هیپوونی پلاسما می شود. در نتیجه، فیلتراسیون آب از رگ های خونی به داخل بافت افزایش می یابد. با این حال، علاوه بر تأثیر مستقیم بر وضعیت هیدراتاسیون بافت، افزایش فیلتراسیون آب در بافت منجر به هیپوولمی می شود، از جمله از طریق کاهش سطح جریان خون در کلیه ها، مکانیسم رنین-آلدوسترون، که باعث احتباس سدیم می شود. در بدن، افزایش رفلکس در ترشح ADH و افزایش سطح بازجذب آب. از موارد فوق نتیجه می شود که مکانیسم های انکوتیک و اسمزی در پاتوژنز ادم نفروتیک نقش دارند.

ب ادم نفریت.جید است بیماری التهابیکلیه ها، اغلب از منشأ خودآلرژیک (خود ایمنی)، که در آن قسمت گلومرولی نفرون عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد. پاتوژنز ادم در نفریت در نمودار نشان داده شده است. ***** shem8

با یک ضایعه آلرژیک التهابی گلومرول نفرون، عروق کلیوی توسط ادم التهابی فشرده می شوند. نقض خون رسانی به کلیه ها باعث کاهش حجم گردش خون در آنها می شود که باعث تحریک سلول های دستگاه juxtaglomerular می شود که باعث افزایش ترشح رنین می شود. دومی غدد فوق کلیوی را تحریک می کند که شروع به ترشح شدید آلدوسترون می کنند. این منجر به تاخیر در بدن سدیم، تحریک گیرنده های اسمزی بافت ها می شود که در نتیجه ترشح ADH افزایش می یابد. افزایش مقدار دومی منجر به افزایش جذب مجدد آب توسط لوله های کلیوی می شود و آب شروع به تجمع در بافت ها می کند. با این حال، دیگران نیز به سرعت به عامل اسمزی می پیوندند. عامل بیماری زا بر روی غشای پایه گلومرول های کلیوی عمل می کند و ساختار آن را تغییر می دهد به طوری که پروتئین های غشاء از نظر آنتی ژنی برای بدن خود بیگانه می شوند. در این راستا، آنتی بادی هایی علیه آنها شروع به تولید می کنند که به نوبه خود بر روی غشاهای عروقی به طور کلی تأثیر می گذارد، زیرا دومی دارای آنتی ژن های مشترک با آنتی ژن های غشای گلومرول های کلیوی است. بنابراین، در کل بدن، نفوذپذیری غشاهای عروقی افزایش می یابد و عامل غشایی در ادم نفریتی گنجانده می شود. با نفریت، به دلیل افزایش نفوذپذیری فیلتر کلیه، پروتئین شروع به دفع از طریق ادرار می کند. در نتیجه، پلاسمای خون از نظر پروتئین فقیرتر می شود، فشار انکوتیک آن در مقایسه با فشار انکوتیک بافت ها کاهش می یابد و عامل انکوتیک در پاتوژنز ادم قرار می گیرد.

بنابراین عوامل اسمزی، غشایی و انکوتیک در پاتوژنز ادم نفریتی نقش دارند.

11. ادم - تورم مغز.این دو حالت مرتبط و متحول کننده می توانند در هنگام آسیب های مغزی، تومورها، در نتیجه ایسکمی مغزی (به عنوان مثال، با طولانی مدت بحران های فشار خون بالا) با التهاب مننژها و همچنین در حین عمل روی آن (نوعی آسیب). تورم مغز با افزایش درجه هیدراتاسیون کلوئیدهای داخل سلولی مشخص می شود و ادم با افزایش مقدار مایع خارج سلولی در بافت مغز مشخص می شود.

با ادم مغزی، تعدادی از علائم رایج: سردردسرگیجه، استفراغ، غش کردنو همچنین پدیده های کانونی، بسته به اینکه کدام قسمت از مغز بیشتر توسط مایع ادماتیک فشرده می شود. تظاهرات اصلی ادم مغزی افزایش فشار داخل جمجمه است.

عامل اصلی پاتوژنتیک تورم-ادم مغز غشایی است، زیرا غشاهای شبکه عروقی این اندام به هر گونه تأثیری که وضعیت آنها را نقض می کند بسیار حساس است و با افزایش شدید نفوذپذیری به این تأثیرات واکنش نشان می دهد.

تورم-ادم مغز یک فرآیند شدید اما برگشت پذیر است. درمان به موقع کم آبی می تواند نه تنها خود بیماری، بلکه عوارض احتمالی آن را نیز به طور کامل از بین ببرد.

هر آنچه در مورد ادم-تورم مغز گفته شد برای یک بیماری مشابه نیز صادق است. نخاع, اما در این مورد علائم ستون فقرات: فلج، فلج، پارستزیو غیره.

تعریف.

ادم - تجمع مایع بافتی در حفره های سروزی یا تجمع بیش از حد آن در استرومای اندام ها.

طبقه بندی.

از نظر شیوع، ادم می تواند باشد

• محلی،
• منطقه ای،
• مشترک.

با توجه به ماهیت شرایط پاتولوژیک که باعث ادم شده است، می تواند باشد

1. پس از سانحه
2. حساسیتی،
3. التهابی،
4. راکد
5. نفروژنیک،
6. کاکتیک

با توجه به مکانیسم توسعه، ادم متمایز می شود

• هیدرواستاتیک،
• غشایی (وازوپاتیک)،
• هیپوپروتئینمیک

وقوع.

ادم شاید شایع ترین وضعیت پاتولوژیک باشد. این با نقض خروج خون وریدی، با التهاب، با جراحات، با بیماری کلیوی رخ می دهد.

شرایط وقوع

ادم یا زمانی رخ می دهد که ورود مایع بافتی به خون یا رگ های لنفاوی دشوار باشد یا زمانی که مایع از آنها خارج می شود.

مکانیسم های وقوع

ادم هیدرواستاتیک زمانی رخ می دهد که فشار خون در مویرگ با احتقان وریدی موضعی یا عمومی افزایش می یابد. علاوه بر این، نه تنها مایع بافتی نیست

یک "مویرگی" می تواند انجام دهد، اما برعکس. افزایش گرادیان فشار، فیلتر شدن قسمت مایع خون را در خارج از مدار عروقی بدون تغییر تضمین می کند. با این مکانیسم، ادم احتقانی زمانی ایجاد می شود که یک اندام با بانداژ محکم فشرده شود. ادم قلبیبا نارسایی قلبی

ادم غشایی در فشار هیدرواستاتیک طبیعی در مویرگ رخ می دهد، اما با افزایش نفوذپذیری دیواره آن. چنین مکانیزمی در تروماتیک و ادم آلرژیکبه دلیل اثر بر روی اندوتلیوم هیستامین ترشح شده توسط ماست سل های بافتی در حال پوسیدگی. هیستامین، و همچنین تعدادی از مواد دیگر، نفوذپذیری رگ های کوچک را در هنگام التهاب افزایش می دهد.

ادم دیسپروتئینمیک با کاهش قابل توجهی در محتوای پروتئین خون و بر این اساس، فشار انکوتیک همراه است که به همین دلیل مایع بافت به داخل رگ جریان نمی یابد. چنین ادمی در هنگام ناشتا، نازولیکوره طولانی مدت پس از شکستگی قاعده جمجمه، با سیروز کبدی، همراه با فشار خون پورتال و از دست دادن قابل توجه آلبومین از طریق روده مشاهده می شود.

تصویر ماکروسکوپی

کاه روشن در حفره ها جمع می شود. مایع کمی مادی که تا 3 درصد حجم دارد. اندام ها و قسمت های بدن بزرگ شده اند. با ادم مغزی، سخته سخت است. بافت چربی ادماتوز اغلب ظاهری ژله مانند دارد.

تصویر میکروسکوپی

ادماتوز بافت ها شل می شوند: عناصر پارانشیمی از یکدیگر و از مویرگ های تغذیه کننده آنها فاصله دارند.بر روی فاصله بیشتر، همراه باآنها هیپوکسی که با دیستروفی گرانول و گاهی تغییرات نکروبیوتیک آشکار می شود. با ادم ریوی، علاوه بر بینابینی، مایع در آلوئول ها تجمع می یابد. با تورم اجاق گازفضاهای گسترش یافته دیسه نیز شروع به تجسم نمی کنند. ادم مغزی با ظاهر فضاهای پریوازال از نظر نوری خالی همراه است.

اهمیت بالینی

افیوژن قابل توجه در حفره های پلورو حفره های پریکارد منجر به نقض گشت و گذار نیز می شود. بر این اساس، عملکرد ریه ها و قلب. افیوژن داخل پلور یک طرفه عظیم منجر به اختلاط مدیاستن و به دلیل "تحریک" می شود. عصب واگمی تواند منجر به ایست قلبی رفلکس شود. ادم مغز منجر به دررفتگی آن و گیر افتادن بصل النخاع در سوراخ مگنوم می شود. ادم ریوی با نارسایی شدید تنفسی همراه است.

· اسمزی.با تجمع مواد فعال اسمزی در بدن (انباشته شدن یون های سدیم به دلیل افزایش بازجذب آن در لوله های کلیوی) آشکار می شود. این مکانیسم جبران کننده هیپوولمی و کاهش فشار خون است. اگر این سندرم در پس زمینه BCC طبیعی یا افزایش یافته ایجاد شود (کاهش برون ده وریدی در بیماری قلبی، اختلال در جریان خون گلومرولی در بیماری کلیوی، با فشار خون پورتال کبدی) ادم ایجاد می شود. با کاهش جریان خون گلومرولی، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون فعال می شود. رنین از سلول های juxtaglomerular وارد خون می شود. در نتیجه پروتئولیز محدود، آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین I و در ریه ها به آنژیوتانسین II تبدیل می شود که تولید آلدوسترون توسط قشر آدرنال گلومرولی را فعال می کند. آلدوسترون بازجذب سدیم را در لوله های دیستال کلیه افزایش می دهد که منجر به هیپراسمی محیط داخلی می شود. این منجر به آزاد شدن وازوپرسین می شود که بازجذب آب را به اندازه کافی به سدیم افزایش می دهد. مایع ایزواسموتیک بیش از حد در فضاهای بین سلولی تجمع می یابد و ادم ایجاد می شود.

· انکوتیک.این با کاهش فشار خون انکوتیک به دلیل هیپوپروتئینمی ظاهر می شود. دلایل ممکن است عبارتند از: سندرم نفروتیک (از دست دادن پروتئین در ادرار)، سوختگی گسترده (پلاسموره)، اسهال شدید (دفع بیش از حد پروتئین)، گرسنگی پروتئین (کمبود دریافت پروتئین). در این حالت، تحت تأثیر فشار هیدرواستاتیک، مایع از عروق انتهای شریانی مویرگ خارج می شود، اما در انتهای وریدی به دلیل فشار کم انکوتیک نمی تواند به رگ برگردد. در این مورد، ادم سیستمیک (anasarca) ایجاد می شود، تجمع مایع در حفره های سروزی (شکم، پلور، پریکارد).

· انسداد جریان لنفاویافزایش فشار در عروق وریدی بزرگ با اسپاسم رفلکس عروق لنفاوی مربوطه همراه است - فشار در آنها افزایش می یابد و خروج لنف مسدود می شود (رفلکس Rusnyak-Petrovsky). این مکانیسم در نارسایی ارثی مویرگ های لنفاوی - elephantiasis (elephantiasis) وجود دارد.

· هیدرواستاتیک (راکد).با افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها ظاهر می شود. این مکانیسم نقش اصلی را در رکود دایره کوچک (تنگی دهانه دهلیزی چپ، نارسایی بطن چپ)، فشار خون پورتال (سیروز کبدی)، نارسایی بطن راست (افزایش فشار در مویرگ‌های کبد)، انتقال خون دارد. مایعات از طریق وریدهای بزرگ (زیر ترقوه، ژوگولار) تحت فشار بالا. افزایش فشار هیدرواستاتیک باعث افزایش فیلتراسیون و جلوگیری از بازجذب می شود که منجر به تجمع مایع در فضای بین سلولی می شود.

· اندوتلیال.این با تجمع مواد فعال بیولوژیکی که باعث افزایش نفوذپذیری عروق می شود آشکار می شود. علل: التهاب، ایسکمی و هیپوکسی، واکنش های آلرژیکآسیب مکانیکی، اگزوتوکسین ها (گزیدگی مار، حشرات، اثر عوامل شیمیایی). مکانیسم: BAS (هیستامین، برادی کینین، پروستاگلاندین ها، ترومبوکسان ها) روی سلول های اندوتلیال اثر کرده و منجر به کاهش آنها می شود. این باعث افزایش شکاف های بین قومی می شود و پروتئین های خون می توانند به مایع بین سلولی نفوذ کنند، که منجر به افزایش فشار انکوتیک مایع بین سلولی می شود که آب را حفظ می کند و از بازگشت آن به رگ جلوگیری می کند.

ادم Myxedema.میکسدما نوع خاصی از ادم است که مشخصه کم کاری تیروئید است.

مکانیسم های وقوع:

افزایش آب دوستی بافت همبندبه دلیل تجمع اسیدهای گلوکورونیک و کندرویتین سولفوریک در آن، تجمع سدیم در سلول ها و مایع بینابینی به دلیل کاهش تولید فاکتور ناتریورتیک دهلیزی.

احتباس مایعات در بدن به دلیل افزایش اثرات ADH در شرایط کم کار غده تیروئید

اتصال مایع توسط کلوئید بافت برای تشکیل موسین - یک ترکیب موکوس مانند، که منجر به ضخیم شدن پوست و بافت زیر جلدی(پوست چین نمی خورد، خشک، سرد، رنگ پریده با رنگ مایل به زرد).

پف (تورم) صورت، کاهش حالات صورت، ادم بافت اطراف چشم ایجاد می شود.