نقض گردش خون. اختلالات گردش خون. آمبولی مایع آمنیوتیک

تصور فعالیت حیاتی طبیعی بدن بدون عملکرد طبیعی اندام های گردش خون و گردش لنفاوی که در وحدت ساختاری و عملکردی نزدیک هستند دشوار است.

کار سیستم گردش خون، اول از همه، خود را تعیین می کند سطح فرآیند متابولیسم در هر بافت و هر اندامی که برای انجام یک عملکرد تخصصی لازم است. این تابع تبادل حمل و نقلسیستم گردش خون در ارتباط با سیستم تخلیه لنفاوی و سیستم خون عمل می کند. از این نتیجه می شود که در جریان میکروسیرکولاسیون، که با کمک آن تبادل بین مویرگ انجام می شود، سیستم گردش خون و لنفاوی، مانند خون، یک وظیفه و عملکرد را در ارتباط انجام می دهند.

مفهوم "ریز گردش" تعدادی از فرآیندها را در بر می گیرد، در درجه اول مانند الگوهای گردش خون و لنف در رگ های کوچک، الگوهای رفتار سلول های خونی (تغییر شکل، تجمع، چسبندگی)، مکانیسم های انعقاد خون، و مهمتر از همه، مکانیسم های متابولیسم ترانس مویرگی با انجام تبادل ترانس مویرگ، میکروسیرکولاسیون هموستاز بافت را فراهم می کند.

سیستم گردش خون، اندام‌ها و سیستم‌های مختلف عملکردی را به نفع بدن به‌عنوان یک کل هماهنگ می‌کند و به هم پیوند می‌دهد. این عملکرد هماهنگ کننده هموستازسیستم گردش خون با کمک کار می کند سیستم لنفاوی... عملکرد سیستم گردش خون، مانند سیستم لنفاوی، توسط مکانیسم های تنظیم عصبی-هومورال (دستگاه های عصبی قلب، گیرنده های عروق خونی، مرکز وازوموتور، ثابت های هومورال خون، لنف، منقبض کننده های عروق و گشادکننده عروق و غیره) تامین می شود. اما سیستم گردش خون، مانند سیستم لنفاوی، نه تنها از نظر عملکردی، بلکه از نظر ساختاری نیز در یک کل واحد ترکیب شده است: قلب منبع جریان خون است، رگ ها منبع توزیع خون و جمع آوری لنف هستند، عروق میکروسکولار سکوی پرشی است. برای متابولیسم ترانس مویرگ و متابولیسم بافتی. با این حال، یکپارچگی ساختاری و عملکردی هر دو سیستم گردش خون و لنفاوی، اصالت ساختاری و ویژگی های عملکردی این سیستم ها را در اندام ها و بافت های مختلف رد نمی کند.

بر اساس بررسی اجمالی ارائه شده، می توان تعدادی از مقررات اساسی را در مورد اختلالات گردش خون و لنف بیان کرد. اول، اختلالات گردش خون را نمی توان جدا از اختلالات گردش لنفاوی و وضعیت سیستم خون در نظر گرفت، زیرا این سیستم ها از نظر ساختاری و عملکردی نزدیک به هم مرتبط هستند. ثانیاً

اختلالات گردش خون و لنف منجر به اختلال در متابولیسم بافت (سلولی) می شود که به معنای آسیب به ساختار بافت (سلول ها)، ایجاد یک یا نوع دیگری از دیستروفی یا نکروز است. مورفولوژی این ضایعات، علاوه بر ویژگی های مشترکذاتی همه اندام ها و بافت ها، دارای تعدادی ویژگی است که فقط برای یک اندام یا بافت مشخص است که با ویژگی های ساختاری و عملکردی آنها و به ویژه با ویژگی های سیستم گردش خون و لنفاوی تعیین می شود.

اختلالات گردش خون و لنف نه تنها در نتیجه اختلالات سیستم گردش خون و لنفاوی، بلکه همچنین تنظیم عصبی-هومورال قلب، تجزیه ساختاری در هر سطح - قلب، عروق خونی، عروق ریز، عروق لنفاوی، مجرای قفسه سینه رخ می دهد. با اختلال در تنظیم فعالیت قلب، ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در آن، موارد شایع ایجاد می شود و با اختلال در تنظیم عملکرد بستر عروقی در یک منطقه خاص و همچنین ساختار آن. کف، - محلی اختلالات گردش خون و لنف. اختلالات گردش خون موضعی (مانند خونریزی مغزی) می تواند باعث شود تخلفات عمومی... عمومی و تخلفات محلیگردش خون و لنف در بسیاری از بیماری ها مشاهده می شود، آنها می توانند روند خود را پیچیده کنند و منجر به عواقب خطرناکی شوند.

اختلالات گردش خون

اختلالات گردش خون را می توان به 3 گروه تقسیم کرد: 1) اختلالات گردش خون، که با مجموعه ای (شریانی یا وریدی) و کم خونی نشان داده می شود. 2) نقض نفوذپذیری دیواره عروقی که شامل خونریزی (خونریزی) و پلاسموراژ می شود. 3) اختلال در جریان و حالت (یعنی رئولوژی) خون به صورت استاز، پدیده لجن، ترومبوز و آمبولی.

بسیاری از انواع اختلالات گردش خون از نظر بیماری زایی بسیار مرتبط هستند و با هم رابطه علّی دارند، به عنوان مثال، رابطه خونریزی، پلاسموراژ و ادم با پلتورا، ارتباط کم خونی با آمبولی و ترومبوز، و دومی با استاز و پلتورای وریدی. اختلالات گردش خون زمینه ساز بسیاری از سندرم های بالینی مانند تیزو نارسایی مزمن قلب (قلبی عروقی)، انعقاد داخل عروقی منتشر (انعقاد داخل عروقی منتشر)، سندرم ترومبوآمبولیک.آنها در هسته هستند شوکه شدن.

در جنین، نوزاد و کودک 3 سال اول زندگی، توده عمومی و موضعی، کم خونی، خونریزی، استاز راحت تر و بیشتر از بزرگسالان رخ می دهد که به نابالغی مکانیسم های تنظیمی گردش خون بستگی دارد. ترومبوز و حمله قلبی در کودکان بسیار کمتر از بزرگسالان است. این اختلالات گردش خون عمدتاً در ارتباط با ناهنجاری سیستم قلبی عروقی، اضافه شدن یک عفونت سپتیک ثانویه به آنها یا در برخی بیماری های عفونی حاد (دیفتری، میوکاردیت ویروسی و غیره) رخ می دهد.

مقدار زیاد

احتقان (هیپرمی)می تواند شریانی و وریدی باشد.

مجموعه شریانی

مجموعه شریانی- افزایش خون رسانی به اندام، بافت به دلیل افزایش جریان ورودی خون شریانی... ممکن است داشته باشد عمومی شخصیت، که با افزایش حجم خون در گردش یا تعداد گلبول های قرمز مشاهده می شود. در چنین مواردی رنگ قرمز پوست و مخاط و افزایش فشار خون وجود دارد. بیشتر اوقات پرخونی شریانی دارد محلی شخصیت و از دلایل مختلفی ناشی می شود.

تمیز دادن فیزیولوژیکی پرخونی شریانی که تحت تأثیر دوزهای کافی از عوامل فیزیکی و شیمیایی، همراه با احساس شرم و خشم (پرخونی رفلکس)، با افزایش عملکرد اندام ها (پرخونی کاری) و آسیب شناسی پرخونی شریانی

بر اساس ویژگی های علت و مکانیسم توسعه، انواع زیر متمایز می شوند هیپرمی شریانی پاتولوژیک: آنژینوروتیک (نورپرالیتیک)؛ وثیقه؛ پرخونی پس از کم خونی (پس از کم خونی)؛ خالی التهابی؛ پرخونی ناشی از فیستول شریانی وریدی.

پرخونی آنژیونورتیک (نورپرالیتیک).در نتیجه تحریک اعصاب گشادکننده عروق یا فلج اعصاب منقبض کننده عروق مشاهده می شود. پوست، غشاهای مخاطی قرمز، کمی متورم، در لمس گرم یا داغ می شوند. این نوع پرخونی می تواند در قسمت های خاصی از بدن با نقض عصب، روی پوست و غشاهای مخاطی صورت با برخی عفونت ها، همراه با آسیب به گره های سمپاتیک رخ دهد. سیستم عصبی... معمولا این پرخونی به سرعت از بین می رود و اثری از خود باقی نمی گذارد.

پرخونی جانبیدر ارتباط با انسداد جریان خون در امتداد تنه شریانی اصلی که توسط ترومبوس یا آمبولی بسته شده است، ایجاد می شود. در این موارد، خون از رگ های جانبی عبور می کند. لومن آنها بطور انعکاسی منبسط می شود، جریان خون شریانی افزایش می یابد و بافت مقدار بیشتری خون دریافت می کند.

هیپرمی بعد از کم خونی(پوستانمی) در مواردی ایجاد می شود که عاملی که منجر به فشردگی شریان می شود (تومور، تجمع مایع در حفره، لیگاتور و غیره) و کم خونی بافتی به سرعت از بین می رود. در این موارد، رگ‌های بافتی که قبلاً تخلیه شده‌اند، به شدت منبسط می‌شوند و از خون سرریز می‌شوند، که می‌تواند نه تنها منجر به پارگی و خونریزی شود، بلکه به دلیل توزیع مجدد شدید خون، منجر به کم‌خونی سایر اندام‌ها مانند مغز نیز می‌شود. بنابراین، دستکاری هایی مانند برداشتن مایع از حفره های بدن، از بین بردن تومورهای بزرگ، برداشتن یک تورنیکت الاستیک به آرامی انجام می شود.

پرخونی واکاتنی(از لات خلاء- خالی) به دلیل کاهش فشار هوا ایجاد می شود. می توان آن را به اشتراک گذاشت، در-

نمونه ای در غواصان و کارگران کیسون در هنگام صعود سریع از ناحیه ای با فشار زیاد. پرخونی حاصل با آمبولی گاز، ترومبوز عروقی و خونریزی همراه است.

محلیپرخونی خالی تحت تأثیر، به عنوان مثال، قوطی های پزشکی، که فضای کمیاب را در یک منطقه خاص ایجاد می کنند، روی پوست ظاهر می شود.

پرخونی التهابی- همراه ثابت التهاب (نگاه کنید به. التهاب).

هیپرمی ناشی از فیستول شریانی وریدیدر مواردی بوجود می آید که مثلاً وقتی زخم گلولهیا آسیب دیگر، آناستوموز بین شریان و سیاهرگ ایجاد می شود و خون شریانی به داخل ورید می رود.

معنی هیپرمی شریانی پاتولوژیک عمدتاً بر اساس نوع آن تعیین می شود. برای مثال، پرخونی جانبی، اساساً جبرانی است و گردش خون را پس از بسته شدن تنه شریانی فراهم می کند. پرخونی التهابی جزء ضروری این واکنش محافظ و تطبیقی ​​است. با این حال، پرخونی خالی به یکی از اجزای بیماری رفع فشار تبدیل می شود.

احتقان وریدی

احتقان وریدی- افزایش خون رسانی به اندام یا بافت به دلیل کاهش (مشکل) در خروج خون. جریان خون تغییر یا کاهش نمی یابد. رکود خون وریدی (هیپرمی احتقانی)منجر به گسترش وریدها و مویرگ ها می شود (شکل 53)، کاهش جریان خون در آنها، که با ایجاد هیپوکسی، افزایش نفوذپذیری غشای پایه مویرگ ها همراه است.

احتقان وریدی می تواند عمومی و موضعی باشد.

احتقان وریدی عمومی

احتقان وریدی عمومیدر آسیب شناسی قلبی ایجاد می شود که منجر به نارسایی حاد یا مزمن قلبی (قلبی عروقی) می شود. می تواند حاد یا مزمن باشد.

برنج. 53.احتقان وریدی. مویرگ ها و سیاهرگ های ریه گشاد شده و پر از خون هستند

در احتقان عمومی حاد وریدی،که تظاهر این سندرم است نارسایی حاد قلبی(ناکافی بودن انقباض میوکارد، به عنوان مثال، با انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت حاد)، در نتیجه آسیب هیپوکسیک به موانع هیستوهماتوژن و افزایش شدید نفوذپذیری مویرگی در بافت ها، خیساندن پلاسما (پلاسموراژی) و ادم، استاز در مویرگ ها. و خونریزی های متعدد با ماهیت دیاپدتیک در بافت ها تغییرات دیستروفیک و نکروز ظاهر می شود. ویژگی های ساختاری و عملکردی اندامی که در آن استاز حاد وریدی ایجاد می شود، غالب تغییرات ادماتوز-پلاسموراژیک، هموراژیک یا دیستروفیک و نکروزیک را تعیین می کند. ترکیبی از آنها نیز امکان پذیر است. در ریه ها، ویژگی های هیستوفیزیولوژیکی سد هوا-خونی، ایجاد ادم و خونریزی های عمدتاً در استاز وریدی حاد را توضیح می دهد. در کلیه ها، به دلیل ویژگی های ساختار نفرون و گردش خون، تغییرات عمدتا دیستروفیک و نکروز، به ویژه اپیتلیوم لوله ها رخ می دهد. در کبد، در ارتباط با ویژگی های معماری لوبول کبدی و گردش خون آن در توده حاد، خونریزی های مرکز لوبولار و نکروز ظاهر می شود.

احتقان وریدی عمومی مزمنبا سندرم ایجاد می شود نارسایی مزمن قلبی (قلبی عروقی)،پیچیده شدن بسیاری از بیماری های مزمن قلبی (نقص، بیماری ایسکمیکقلب، میوکاردیت مزمن، کاردیومیوپاتی، فیبروالاستوز اندوکارد و غیره). منجر به تغییرات شدید و اغلب غیرقابل برگشت در اندام ها و بافت ها می شود. با حفظ وضعیت هیپوکسی بافتی برای مدت طولانی، نه تنها ایجاد پلاسموراژ، ادم، استاز و خونریزی، دیستروفی و ​​نکروز را تعیین می کند. آتروفیکو تغییرات اسکلروتیکتغییرات اسکلروتیک، به عنوان مثال. تکثیر بافت همبند، همراه با این واقعیت است که هیپوکسی مزمن باعث تحریک سنتز کلاژن توسط فیبروبلاست ها و سلول های فیبروبلاست مانند می شود. بافت همبند عناصر پارانشیمی را جابجا می کند، توسعه می یابد پایداری راکد (استقامت)اندام ها و بافت ها دایره باطل در احتقان وریدی مزمن با توسعه بسته می شود مویرگی - پارانشیمیبلوک به دلیل "ضخیم شدن" غشای پایه اندوتلیوم و اپیتلیوم به دلیل افزایش تولید کلاژن توسط فیبروبلاست ها، سلول های ماهیچه صاف و لیپوفیبروبلاست ها.

تغییرات اندام در استاز وریدی مزمن، علیرغم تعدادی از ویژگی های مشترک (استقامت راکد)، دارای تعدادی ویژگی هستند.

پوست به خصوص اندام تحتانی سرد می شود و به رنگ آبی متمایل می شود (سیانوز).وریدهای پوست و بافت زیر جلدی گشاد شده و پر از خون هستند. همچنین عروق لنفاوی گشاد شده و پر از لنف است. ادم بیان شده درم و بافت زیر جلدی، تکثیر بافت همبند در پوست. در ارتباط با احتقان وریدی، ادم و اسکلروز، التهاب و زخم به راحتی در پوست ایجاد می شود که برای مدت طولانی بهبود نمی یابد.

کبد در استاز وریدی مزمن بزرگ، متراکم، لبه های آن گرد، سطح برش رنگارنگ، خاکستری مایل به زرد با لکه های قرمز تیره و شبیه جوز هندی است، بنابراین چنین کبدی نامیده می شود. جوز هندی(شکل 54).

در می توان مشاهده کرد که تنها قسمت های مرکزی لوبول ها خون کامل هستند، جایی که سلول های کبدی از بین می روند (شکل 54 را ببینید). این بخش ها به رنگ قرمز تیره در برش کبد به نظر می رسند. در حاشیه لوبول ها، سلول های کبدی در حالت دیستروفی، اغلب چرب هستند، که رنگ خاکستری مایل به زرد بافت کبد را توضیح می دهد.

مورفوژنز تغییرات کبد در طول استاز وریدی طولانی مدت پیچیده است (طرح VI). مجموعه انتخابی مرکز لوبول ها به این دلیل است که رکود کبد در درجه اول وریدهای کبدی را می پوشاند و به رگ های جمعی و وریدهای مرکزیو سپس روی سینوسی ها. دومی گسترش می یابد، اما فقط در بخش مرکزی و میانی لوبول، جایی که آنها با مقاومت از شاخه های مویرگی که به داخل سینوسی ها می ریزند، مواجه می شوند. شریان کبدی، فشار در آن بیشتر از سینوسی است. با افزایش تعداد زیادی در مرکز لوبول ها، خونریزی ظاهر می شود، سلول های کبدی در اینجا دچار دیستروفی، نکروز و آتروفی می شوند. هپاتوسیت های حاشیه لوبول ها هیپرتروفی جبرانی می شوند و شبیه سلول های مرکز لوبولار می شوند. تکثیر بافت همبند در ناحیه خونریزی و مرگ سلول های کبدی با تکثیر سلول های سینوسی - لیپوسیت ها که می توانند به عنوان فیبروبلاست عمل کنند (نگاه کنید به شکل 54) و در نزدیکی وریدهای مرکزی و جمع کننده - با تکثیر همراه است. فیبروبلاست های adventitia این وریدها. در نتیجه تکثیر بافت همبند در سینوسی ها، یک غشای پایه پیوسته ظاهر می شود (در کبد طبیعی وجود ندارد)، یعنی. در جریان مویرگ شدن سینوسی ها،ناشی می شود مویرگی - پارانشیمیبلوک، که با تشدید هیپوکسی، منجر به پیشرفت تغییرات آتروفیک و اسکلروتیک در کبد می شود. این نیز با شنت خون، که با اسکلروز دیواره ها و انسداد مجرای بسیاری از وریدهای مرکزی و جمع کننده، و همچنین افزایش رکود لنف ایجاد می شود، تسهیل می شود. در نهایی توسعه می یابد فیبروز احتقانی (اسکلروز) کبد.

با تکثیر تدریجی بافت همبند، بازسازی ناقص سلول های کبدی با تشکیل گره های بازسازی، بازسازی و تغییر شکل اندام ظاهر می شود. در حال توسعه است سیروز کبدی راکد (جوز هندی)،که به آن نیز گفته می شود از صمیم قلب،همانطور که معمولا در نارسایی مزمن قلبی رخ می دهد.

V ریه ها با توده وریدی مزمن، دو نوع تغییر ایجاد می شود - خونریزی های متعدد، باعث ایجاد هموسیدروز ریه،و تکثیر بافت همبند، یعنی. اسکلروزریه ها بزرگ، قهوه ای و متراکم می شوند - سفتی قهوه ای ریه ها(شکل 55).

V مورفوژنز تراکم قهوه‌ای ریه‌ها، نقش اصلی را توده احتقانی و فشار خون بالا در گردش خون ریوی ایفا می‌کند که منجر به هیپوکسی و افزایش نفوذپذیری عروق، ادم، خونریزی دیاپدزی می‌شود (طرح VII). توسعه این تغییرات

برنج. 54.جگر جوز هندی:

الف - نمای مقطعی؛ ب - در مرکز لوبول کبدی (بالا سمت چپ)، سینوس ها به شدت منبسط شده و خون کامل هستند، سلول های کبدی از بین می روند. در حاشیه لوبول (پایین سمت راست) آنها حفظ می شوند (تصویر میکروسکوپی). ج - در فضای پری سینوسی (PrP) فیبروبلاست ها (Fb) و رشته های کلاژن (CLV) (الکترونوگرام). x27000

طرح ششممورفوژنز فیبروز احتقانی کبد

برنج. 55.انجماد قهوه ای ریه ها:

الف - سیدروبلاست ها و سیدروفاژها در لومن آلوئول های ریوی، اسکلروز سپتوم آلوئولار (تصویر میکروسکوپی). ب - در فضای سپتوم بزرگ شده (SP) سیدروفاژ (Sph) و فیبروبلاست فعال (Fb) که سیتوپلاسم آن فرآیند طولانی (OFB) را تشکیل می دهد و حاوی بسیاری از لوله های شبکه آندوپلاسمی دانه ای (ES)، ریبوزوم های آزاد است. فیبرهای کلاژن (CLF) در نزدیکی بدن فیبروبلاست قابل مشاهده هستند. کلاهک - مویرگی؛ BM - غشای پایه؛ En - اندوتلیوم؛ Ep - اپیتلیوم آلوئولار؛ Er - گلبول قرمز، I - هسته. الکترونوگرام. x12 500

طرح VII.مورفوژنز تراکم قهوه ای ریه ها

قبل از تعدادی از فرآیندهای تطبیقی ​​در بستر عروقی ریه ها. در پاسخ به فشار خون بالا در گردش خون ریوی، هیپرتروفی ساختارهای عضلانی-الاستیک شاخه های کوچک ورید و شریان ریوی با تغییر ساختار عروق بر اساس نوع بسته شدن شریان ها رخ می دهد که مویرگ های ریه را از ناگهانی محافظت می کند. سرریز خون با گذشت زمان، تغییرات تطبیقی ​​در رگ های ریه با تغییرات اسکلروتیک جایگزین می شود، جبران خسارت ایجاد می شود. گردش خون ریوی، سرریز خون مویرگ های سپتوم بین آلوئولار. هیپوکسی بافت افزایش می یابد، و بنابراین نفوذپذیری عروق افزایش می یابد، خونریزی های دیاپدی متعدد رخ می دهد. در آلوئول ها، برونش ها، سپتوم های بین آلوئولار، عروق لنفاویو گره‌های ریه‌ها، تجمع سلول‌های پر از هموسیدرین - سیدروبلاست‌ها و سیدروفاژها (نگاه کنید به شکل 55) و هموسیدرین آزاد وجود دارد. ناشی می شود هموسیدروز ریوی منتشرهموسیدرین و پروتئین‌های پلاسما (فیبرین) استروما و تخلیه لنفاوی ریه‌ها را مسدود می‌کنند، که منجر به شکست سیستم لنفاوی آنها می‌شود که با سیستم مکانیکی جایگزین می‌شود. اسکلروز رگ های خونی و نارسایی سیستم لنفاوی هیپوکسی ریوی را افزایش می دهد که باعث تکثیر فیبروبلاست، ضخیم شدن سپتوم بین آلوئولار می شود (شکل 55 را ببینید). ناشی می شود مویرگی

بلوک پارانشیمی،یک دور باطل بسته شدن در مورفوژنز سفتی ریه ایجاد می شود اسکلروز احتقانیریه ها در قسمت‌های پایین‌تر ریه‌ها، جایی که استاز وریدی بارزتر است و تجمع رنگدانه‌های خون و فیبرین بیشتر است، بیشتر است. پنوموسکلروز مانند هموسیدروزیس با فشردگی قهوه ای رنگ ریه ها دارای توزیع دمی اپیکال است و به درجه و مدت احتقان وریدی در ریه ها بستگی دارد.

وجود دارد سفتی قهوه ای ایدیوپاتیک ریه ها(هموسیدروز ریوی ایدیوپاتیک یا ضروری؛ کم خونی فروکش کننده پنومو هموراژیک؛ سندرم سلن گلرستد). این بیماری نادر است، عمدتا در کودکان 3 تا 8 ساله. مورفوژنز هموسیدروز ضروری ریه ها اساساً با آنچه برای تراکم قهوه ای ثانویه ریه ها توصیف شده است، تفاوت ندارد. با این حال، هموسیدروز بارزتر است و اغلب با خونریزی های متعدد همراه است. علت بیماری عدم توسعه اولیه قاب الاستیک عروق ریوی در نظر گرفته می شود که در نتیجه آنوریسم های عروقی، استاز خون و خونریزی های دیاپدی در ریه ها رخ می دهد. نقش عفونت‌ها و مسمومیت‌ها، آلرژی‌ها و خودایمنی‌سازی را رد نکنید.

کلیه با استاز وریدی عمومی مزمن، آنها بزرگ، متراکم و سیانوتیک می شوند - سفتی سیانوتیک کلیه هاسیاهرگ های مدولا و ناحیه مرزی به خصوص پر خون هستند. در برابر پس زمینه استاز وریدی، لنفوستاز ایجاد می شود. در شرایط افزایش هیپوکسی، دیستروفی نفروسیت های بخش های اصلی نفرون و اسکلروز رخ می دهد، که با این حال، تلفظ نمی شود.

احتقان وریدی مزمن در طحال نیز به او منتهی می شود استحکام سیانوتیکبزرگ شده، متراکم، رنگ گیلاسی تیره، آتروفی فولیکولی و اسکلروز پالپ مشخص می شود. با استاز وریدی مزمن عمومی، سفتی سیانوتیک مشخصه سایر اندام ها نیز می باشد.

احتقان وریدی موضعی

توده وریدی موضعی زمانی مشاهده می شود که خروج خون وریدی از یک اندام خاص یا بخشی از بدن به دلیل بسته شدن مجرای سیاهرگ (ترومبوز، آمبولی) یا فشار دادن آن از بیرون (تومور در حال رشد) مشکل باشد. بافت همبند). بنابراین، یک مجموعه وریدی تیز دستگاه گوارش با ترومبوز ورید پورتال ایجاد می شود. کبد جوز هندی و سیروز کبدی جوز هندینه تنها با توده وریدی عمومی، بلکه با التهاب وریدهای کبدی و ترومبوز لومن آنها (ترومبوفلبیت محو کننده وریدهای کبدی) که مشخصه بیماری Budd-Chiari (سندرم) است نیز یافت می شود. دلیل استحکام سیانوتیکممکن است ترومبوز سیاهرگ کلیوی ایجاد شود. احتقان وریدی و ادم اندام ها همچنین منجر به ترومبوز وریدی می شود اگر گردش وثیقهناکافی است.

احتقان وریدی موضعی نیز می تواند در نتیجه توسعه رخ دهد وثیقه های وریدیدر صورت مشکل یا توقف جریان خون در امتداد بزرگراه های وریدی اصلی (به عنوان مثال، آناستوموز پورتوکاوال با مشکل در خروج خون از طریق سیاهرگ باب). رگهای جانبی سرریز از خون به شدت گسترش می یابد و دیواره آنها

نازک شدن، که می تواند باعث خونریزی خطرناک شود (به عنوان مثال، از وریدهای گشاد شده و نازک مری همراه با سیروز کبدی).

توده وریدی نه تنها با بروز تغییرات هموراژیک، دیستروفیک، آتروفیک و اسکلروتیک پلاسما همراه است، بلکه حملات قلبی وریدی (احتقانی).

کم خونی

کم خونییا ایسکمی(از یونانی. ischo- به تأخیر انداختن)، به کاهش خون رسانی به بافت، اندام، بخشی از بدن در نتیجه جریان ناکافی خون گفته می شود. ما هم در مورد پر شدن خون ناکافی و هم در مورد تخلیه کامل صحبت می کنیم.

کم خونی عمومی یا کم خونییک بیماری سیستم خونساز است و با محتوای ناکافی گلبول های قرمز و هموگلوبین مشخص می شود. کم خونی).کم خونی ربطی به اختلالات گردش خون ندارد.

تغییرات بافتی که در طول کم خونی رخ می دهد در نهایت با هیپوکسی یا آنوکسی همراه است، به عنوان مثال. گرسنگی اکسیژن بسته به علتی که باعث کم خونی شده است، لحظه شروع ناگهانی آن، مدت زمان هیپوکسی و میزان حساسیت بافتی به آن، با کم خونی، تغییرات جزئی در سطح فراساختارها یا تغییرات شدید مخرب تا ایسکمیک وجود دارد. نکروز - حمله قلبی، رخ می دهد.

در کم خونی حاد تغییرات دیستروفیک و نکروبیوتیک معمولا رخ می دهد. قبل از آنها تغییرات هیستوشیمیایی و فراساختاری وجود دارد - ناپدید شدن گلیکوژن از بافت، کاهش فعالیت آنزیم های ردوکس و تخریب میتوکندری. برای تشخیص ماکروسکوپی، از نمک های مختلف تترازولیوم، تلوریت پتاسیم استفاده می شود که در خارج از نواحی ایسکمی (جایی که فعالیت دهیدروژنازها زیاد است)، ترمیم می شود و بافت را خاکستری یا سیاه می کند، در حالی که نواحی ایسکمی (که در آن فعالیت آنزیم ها کاهش یافته یا وجود ندارند) بدون رنگ باقی می مانند. بر اساس نتایج یک مطالعه الکترونی هیستوشیمی تغییرات بافتی در کم خونی حاد و حمله قلبی ایسکمی حادباید به عنوان دیده شود وضعیت پیش نکروز (پیش انفارکتوس).در کم خونی طولانی مدت آتروفی عناصر پارانشیمی و اسکلروز در نتیجه افزایش فعالیت کلاژن سازی فیبروبلاست ها ایجاد می شود.

بسته به دلایل و شرایط در صورت وقوع، انواع زیر از کم خونی متمایز می شود: آنژیواسپاستیک، انسدادی، فشرده سازی، در نتیجه توزیع مجدد خون.

کم خونی آنژیو اسپاستیکبه دلیل اسپاسم شریان در اثر عمل محرک های مختلف رخ می دهد. به عنوان مثال، تحریک دردناک می تواند باعث اسپاسم عروق و کم خونی در مناطق خاصی از بدن شود. مکانیسم اثر داروهای منقبض کننده عروق (به عنوان مثال، آدرنالین) یکسان است. ایسکمی آنژیو اسپاستیک نیز با تأثیرات عاطفی منفی ظاهر می شود ("آنژیواسپاسم احساسات بدون واکنش").

کم خونی انسدادیدر نتیجه بسته شدن مجرای شریان توسط ترومبوز یا آمبولی، در نتیجه تکثیر بافت همبند در مجرای شریان همراه با التهاب دیواره آن (اندرتریت محو کننده)، باریک شدن مجرای شریان ایجاد می شود. توسط پلاک آترواسکلروتیک ایسکمی انسدادی ناشی از ترومبوز شریانی اغلب آنژیواسپاسم را کامل می کند و بالعکس، آنژیواسپاسم تکمیل کننده انسداد شریان با ترومبوز یا آمبولی است.

کم خونی فشاریهنگامی ظاهر می شود که شریان توسط تومور، افیوژن، تورنیکه، لیگاتور فشرده می شود.

ایسکمی ناشی از توزیع مجدد خوندر موارد پرخونی پس از کم خونی مشاهده می شود (نگاه کنید به. مجموعه شریانی).به عنوان مثال، ایسکمی مغزی در هنگام استخراج مایع از حفره شکمیجایی که توده ی بزرگی از خون سرازیر می شود.

معنی و عواقب کم خونی متفاوت است و به ویژگی های علت و مدت اثر آن بستگی دارد. بنابراین کم خونی ناشی از اسپاسم رگ ها معمولاً کوتاه مدت است و اختلال خاصی ایجاد نمی کند. با این حال، با اسپاسم طولانی مدت، تغییرات دیستروفیک و حتی نکروز ایسکمیک (حمله قلبی) ممکن است ایجاد شود. کم خونی انسدادی حاد به ویژه خطرناک است، زیرا اغلب منجر به حمله قلبی می شود. اگر بسته شدن مجرای شریان به آرامی ایجاد شود، می توان گردش خون را با کمک وسایل جانبی بازیابی کرد و عواقب چنین کم خونی ممکن است جزئی باشد. با این حال، کم خونی طولانی مدت دیر یا زود منجر به آتروفی و ​​اسکلروز می شود.

خون ریزی

خونریزی (خونریزی)- انتشار خون از مجرای رگ خونی یا حفره قلب به محیط (در فضای باز خونریزی) یا در حفره بدن (درونی؛ داخلی خون ریزی). نمونه هایی از خونریزی خارجی شامل هموپتیزی است (هموپتوآ)،خونریزی بینی (خون دماغ شدن)،استفراغ خون (هموتنزیس)دفع خون در مدفوع (ملنا)خونریزی از رحم (متروراژی).با خونریزی داخلی، خون می تواند در حفره پریکارد (هموپریکاردیوم)، پلور (هموتوراکس) و حفره شکمی (هموپریتونئوم) تجمع یابد.

اگر در هنگام خونریزی خون در بافت ها جمع می شود، پس از آن صحبت می کنند خونریزیاز این نتیجه می شود که خونریزی نوع خاصی از خونریزی است. تجمع خون منعقد شده در بافت با نقض یکپارچگی آن نامیده می شود هماتوم(شکل 56)، و با حفظ عناصر بافت - اشباع هموراژیک(انفیلتراسیون هموراژیک).

خونریزی های مسطح، به عنوان مثال، در پوست، غشاهای مخاطی نامیده می شوند کبودیو خونریزی های نقطه ای کوچک - پتشی هامن، یا اکیموز

دلایل خونریزی (خونریزی) می تواند پارگی، خوردگی و افزایش نفوذپذیری دیواره عروق (قلب) باشد. خونریزی به دلیل پارگیدیواره های قلب یا رگ (خونریزی در هر رکسین،لات

برنج. 56.هماتوم گسترده در بافت های نرم مفصل زانوپس از شلیک گلوله

رکسو- پارگی) زمانی رخ می دهد که آسیب، ضربه به دیوار یا ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک مانند نکروز (سکته قلبی)، التهاب یا اسکلروز در آن ایجاد شود.

خونریزی زمانی که رگ آسیب می بیند به اولیه و ثانویه تقسیم می شود. خونریزی اولیه در زمان آسیب رخ می دهد و خونریزی ثانویه پس از مدت معینی به دلیل خفگی زخم و ذوب شدن لخته خون که باعث بسته شدن نقص رگ می شود.

برای پارگی قلب و خونریزیاغلب منجر می شود نکروز (سکته قلبی).پارگی فوق دریچه ای آئورت اغلب به دلیل نکروز غشای میانی آن ایجاد می شود (مدیونکروز).التهاب لایه میانی آئورت (مزائورتیت)با یک نتیجه در اسکلروز در سیفلیس همچنین می تواند منجر به پارگی دیواره آئورت و خونریزی شود. اغلب ملاقات می کنند پارگی آنوریسم قلب،آئورت، شریان های مغز، شریان ریوی و عروق سایر اندام ها، منجر به خونریزی کشنده می شود. این دسته همچنین شامل خونریزی در هنگام پاره شدن کپسول اندام ها به دلیل ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک در آنها می شود.

خونریزی در نتیجه فرسایش دیواره عروق (هموراژی در دیابروزین،یونانی دیابروز- فرسایش، خوردگی)، یا خونریزی خورنده،در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد، اما اغلب با التهاب، نکروز و تومور بدخیم. از جمله خونریزی های ساینده هنگامی که دیواره عروق توسط آنزیم های پروتئولیتیک در کانون التهاب چرکی خورده می شود (به عنوان مثال، با آپاندیسیت چرکی)، شیره معده - در پایین زخم معده، نکروز کازئوس (در دیواره حفره سل) ، با زخم تومور سرطانی (به عنوان مثال، زخم معده سرطان رکتوم، سینه). خونریزی خورنده نیز در طول حاملگی خارج رحمی (لوله ای) ایجاد می شود، زمانی که پرزهای کوریونی رشد می کنند و دیواره لوله رحمی (فالوپ) و عروق آن را خورده می کنند.

خونریزی به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره عروق،یا خونریزی دیاپدتیک (هموراژی در هر دیاپدیز،از یونانی دیا- از طریق و پدائو- پریدن) (شکل 57)، به دلایل زیادی از شریان ها، مویرگ ها و ونول ها ناشی می شود. در میان آنها پراهمیتآنژیونف داشته باشید-

اختلالات چرخشی، تغییر در میکروسیرکولاسیون، هیپوکسی بافت. بنابراین، خونریزی های دیاپدزی اغلب با آسیب مغزی یافت می شود. فشار خون شریانیواسکولیت سیستمیک، بیماری های عفونی و عفونی-آلرژیک، همراه با بیماری های سیستم خونی (هموبلاستوز و کم خونی)، کواگولوپاتی ها. خونریزی های دیاپدی - کوچک، نقطه ای (پورپورا هموراژیک).هنگامی که خونریزی های دیاپدزی سیستمیک می شوند، به یک تظاهرات تبدیل می شوند سندرم هموراژیک

برنج. 57.خونریزی دیاپدتیک در بافت مغز

خروج تحلیل خون، تشکیل کیست در محل خونریزی (مثلاً در مغز)، کپسوله شدن یا تهاجم بافت هماتوم به هماتوم، ایجاد عفونت و چروک.

معنی خونریزی بر اساس نوع و علت آن، میزان خون از دست رفته، سرعت از دست دادن خون تعیین می شود. پارگی قلب، آئورت و آنوریسم آن منجر به از دست دادن سریع مقادیر زیادی خون و در اکثریت قریب به اتفاق موارد به مرگ (مرگ بر اثر خونریزی حاد) می شود. خونریزی که برای چند روز ادامه می یابد نیز می تواند باعث از دست دادن خون قابل توجه و مرگ (به دلیل کم خونی حاد) شود. خونریزی طولانی مدت و مکرر (به عنوان مثال، با زخم معده و دوازدهه، هموروئید) می تواند منجر به کم خونی مزمن (کم خونی پس از هموراژیک) شود. اهمیت خونریزی برای بدن تا حد زیادی به محل آن بستگی دارد. به خصوص خطرناک، اغلب کشنده، خونریزی مغزی است (تظاهرات سکته مغزی هموراژیک در فشار خون بالا، پارگی آنوریسم شریان مغز). اغلب، خونریزی در ریه ها در صورت پارگی آنوریسم ریوی، ساییدگی عروق در دیواره حفره سل و غیره کشنده است. در عین حال، خونریزی های شدید در بافت چربی زیر جلدی و ماهیچه ها اغلب هیچ خطری برای زندگی ندارند.

پلاسموراژی

پلاسموراژی- خروج پلاسما از جریان خون. پیامد پلاسموراژ، اشباع پلاسمایی دیواره عروق و بافت های اطراف آن است. اشباع پلاسمایکی از تظاهرات پلاسموراژی است اختلال در نفوذپذیری عروقی،ارائه تبادل طبیعی ترانس مویرگ

متابولیسم از طریق دیواره مویرگی با استفاده از مکانیسم های اولترافیلتراسیون، انتشار و انتقال میکرووزیکولار انجام می شود. زیر اولترافیلتراسیونبه معنای نفوذ مواد از طریق منافذ به غشاء تحت تأثیر فشار هیدرواستاتیک یا اسمزی است. در انتشارانتقال مواد از خون به بافت و از بافت به خون با گرادیان غلظت این مواد در هر دو طرف دیواره مویرگی (نشر غیرفعال) یا با کمک آنزیم های غشای سلولی - پرمازها (نشر فعال) تعیین می شود. انتقال میکرووزیکولار، میکروپینوسیتوز،یا سیتوپمسیس،انتقال هر ماکرومولکول پلاسمای خون را از طریق سلول های اندوتلیال فراهم می کند. این یک فرآیند متابولیک فعال است که توسط فعالیت آنزیمی بالای میکرووزیکول ها مشهود است. مسیر بین سلولی نقش ناچیزی در تبادل بین مویرگ ایفا می کند. وجود اثبات شده تفاوت اعضای بدن نفوذپذیری عروقی اندام هایی با نفوذپذیری عروقی نسبتاً بالا عبارتند از: کبد، طحال، مغز استخوان، با نفوذپذیری عروقی نسبتاً کم - قلب، ریه ها، مغز و اندام هایی که موقعیت میانی را اشغال می کنند - کلیه ها، روده ها، غدد درون ریز.

در آزمایش میکروسکوپیآغشته شدن دیواره سرخرگ به پلاسما باعث ضخیم شدن و همگن شدن آن می شود (شکل 58). با درجه شدید پلاسموراژ رخ می دهد نکروز فیبرینوئید

در بررسی میکروسکوپی الکترونی افزایش نفوذپذیری عروقی با هیپروزیکولاسیون، ادم یا نازک شدن اندوتلیوم، تشکیل فنسترا و تونل ها در آن، ظهور شکاف های بین سلولی گسترده و نقض یکپارچگی غشای پایه مشهود است. این تغییرات نشان می دهد که از هر دو مسیر ترانس و بین اندوتلیال در پلاسموراژ استفاده می شود.

مکانیسم توسعهپاتوژنز پلاسموراژ و اشباع پلاسما توسط دو شرط اصلی تعیین می شود - خسارت

عروق ریز عروق و تغییرات ثابت خون،به افزایش نفوذپذیری عروق کمک می کند. آسیب به رگ‌های کوچک اغلب با اختلالات عصبی عروقی (اسپاسم)، هیپوکسی بافتی و واکنش‌های آسیب‌شناسی ایمنی همراه است. تغییرات خونی که به پلاسموراژ کمک می کند به افزایش محتوای پلاسما در مواد وازواکتیو (هیستامین، سروتونین)، ضد انعقاد طبیعی (هپارین، فیبرینولیزین)، پروتئین های درشت، لیپوپروتئین ها، ظاهر مجتمع های ایمنی و نقض خواص رئولوژیکی کاهش می یابد. پلاسموراژی اغلب در فشار خون بالا رخ می دهد،

برنج. 58.آغشته شدن دیواره یک شریان کوچک به پلاسما (پروتئین های پلاسما سیاه هستند)

آترواسکلروز، نقص های جبران نشده قلبی، بیماری های عفونی، عفونی-آلرژیک و خود ایمنی.

خروجدر نتیجه اشباع پلاسما، نکروز فیبرینوئیدو هیالینوز عروقی

معنی پلاسموراژ در درجه اول شامل اختلالات متابولیسم ترانس مویرگی است که منجر به تغییرات ساختاری در اندام ها و بافت ها می شود.

ایستایی

ایستایی(از لات ایستایی- توقف) - توقف جریان خون در عروق میکروواسکولار، عمدتا در مویرگ ها. توقف جریان خون معمولاً با کاهش شدید سرعت انجام می شود که به عنوان تعیین می شود وضعیت پروستات،یا پیش استاز

ویژگی های اصلی پدیده لجن(از انگلیسی. لجن- تینا) چسبندگی گلبول های قرمز، لکوسیت ها یا پلاکت ها به یکدیگر و افزایش ویسکوزیته پلاسما را در نظر بگیرید که منجر به مشکل در جریان خون از طریق عروق ریز عروق می شود. پدیده لجن را می توان نوعی سکون در نظر گرفت.

مکانیسم توسعهدر شروع استاز، تغییرات در درجه اول اهمیت قرار دارند خواص رئولوژیکیخون ارسال شد افزایش تجمع داخل مویرگ گلبول های قرمز،که منجر به افزایش مقاومت در برابر جریان خون از طریق مویرگ ها، کاهش سرعت و توقف آن می شود. همولیز و انعقاد خون در هنگام استاز رخ نمی دهد. توسعه تجمع داخل مویرگ گلبول های قرمز توسط: تغییرات در مویرگ ها که منجر به افزایش نفوذپذیری دیواره های آنها می شود تسهیل می شود. پلاسموراژی؛ نقض خواص فیزیکوشیمیایی گلبول های قرمز، به ویژه کاهش پتانسیل سطحی آنها. تغییر در ترکیب پروتئین های خون به دلیل افزایش بخش های درشت. اختلالات دیسیرکولاتور - احتقان وریدی (ایستایی احتقانی)یا ایسکمی (استاز ایسکمیک)،نقض عصب ریز عروق.

دلیل ایجاد استاز اختلالات دیسیرکولاتوری هستند. آنها می توانند با عملکرد عوامل فیزیکی (درجه حرارت بالا، سرما) و شیمیایی (اسیدها، قلیایی ها) همراه باشند، در بیماری های عفونی (مالاریا، تیفوس)، بیماری های عفونی-آلرژیک و خود ایمنی (بیماری های روماتیسمی)، بیماری های قلب و خون ایجاد شوند. عروق (نقایص قلبی، ایسکمی قلبی).

معنی استاز نه تنها با طول مدت آن، بلکه با حساسیت اندام یا بافت به آن تعیین می شود گرسنگی اکسیژن(مغز). استاز یک پدیده برگشت پذیر است. حالت پس از حل سکون نامیده می شود پست استاتیک استاز برگشت ناپذیر منجر به نکروز و نکروز می شود.

ترومبوز

ترومبوز(از یونانی. ترومبوز- انعقاد) - انعقاد خون داخل حیاتی در مجرای رگ یا در حفره های قلب. لخته خون حاصل نامیده می شود ترومبوز

هنگام لخته شدن لنفاوی، از ترومبوز نیز صحبت می شود و لخته شدن لنفاوی داخل عروقی ترومبوز نامیده می شود، با این حال، الگوهای ترومبوز لنفاوی و هموترومبوز متفاوت است.

بر اساس مفهوم مدرن، لخته شدن خون از چهار مرحله عبور می کند:

I - پروترومبوکیناز + فعال کننده -> ترومبوکیناز (ترومبوپلاستین فعال)؛

II - پروترومبین + Ca 2 + + ترومبوکیناز -> ترومبین.

III - فیبرینوژن + ترومبین -> مونومر فیبرین.

IV - مونومر فیبرین + فاکتور محرک فیبرین -> پلیمر فیبرین.

فرآیند انعقاد خون به شکل یک واکنش آبشاری (نظریه "آبشار") با فعال سازی متوالی پروتئین های پیش ساز یا عوامل انعقادی،در خون یا بافت ها قرار دارد. بر این اساس، سیستم های انعقادی داخلی (خون) و خارجی (بافت) متمایز می شوند. رابطه بین سیستم های داخلی و خارجی در نمودار 8 نشان داده شده است.

باید در نظر داشت که علاوه بر سیستم انعقاد، وجود دارد سیستم ضد انعقاد،که تنظیم سیستم هموستاز را تضمین می کند - حالت مایع خون در بستر عروقی در شرایط عادی. بر این اساس، ترومبوز تظاهر اختلال در تنظیم سیستم هموستاتیک است.

مکانیسم توسعهتشکیل ترومبوز شامل چهار مرحله متوالی است: آگلوتیناسیون پلاکتی، انعقاد فیبرینوژن و تشکیل فیبرین، آگلوتیناسیون گلبول قرمز، رسوب پروتئین پلاسما.

آگلوتیناسیون پلاکتیقبل از آنها افتادن آنها از جریان خون، حرکت هدایت شده و چسبندگی (چسبندگی) به محل آسیب دیده می شود.

طرح هشتم.رابطه بین سیستم های انعقاد خون داخلی و خارجی (طبق گفته V.A.Kudryashov)

پوشش اندوتلیال (شکل 59). ظاهراً "آسیب" پلاکت ها باعث آزاد شدن کمپلکس لیپوپروتئین ناحیه محیطی صفحات (هیالومر) می شود که خاصیت آگلوتیناسیون دارد. آگلوتیناسیون پلاکت ها با دگرانولاسیون آنها، آزادسازی سروتونین و فاکتور ترومبوپلاستیک صفحه پایان می یابد که منجر به تشکیل ترومبوپلاستین فعال و گنجاندن مراحل بعدی انعقاد خون می شود.

برنج. 59.مورفوژنز ترومبوز:

الف - مرحله اول تشکیل ترومبوز. توده های کوچک پلاکت ها (Tr) در نزدیکی سلول اندوتلیال آسیب دیده (EN). х14000 (طبق گفته اشفورد و فریمن)؛ ب - مرحله دوم تشکیل ترومبوز. در ناحیه اندوتلیوم تخریب شده، تجمع پلاکت ها (Tr1) و فیبرین (F) قابل مشاهده است. Tr2 - پلاکت های بدون تغییر. x7500 (طبق گفته اشفورد و فریمن)؛ ج - توده های ترومبوتیک، متشکل از فیبرین، لکوسیت ها و گلبول های قرمز آگلوتینه شده.

انعقاد فیبرینوژنو تشکیل فیبرین(نگاه کنید به شکل 59) با یک واکنش آنزیمی (ترومبوپلاستین - ترومبین - فیبرینوژن - فیبرین) همراه است و ماتریکس فیبرین به منطقه مرکزی "لخت" صفحات (گرانولومر) تبدیل می شود که حاوی آنزیمی با خاصیت جمع شوندگی (صفحه) است. رتراکتوزیم). فعالیت رتراکتوزیم و همچنین سروتونین که در حین از هم پاشیدگی صفحات آزاد می شود و خاصیت منقبض کننده عروق دارد به شما امکان می دهد چین فیبرین را "فشرده" کنید. لکوسیت ها، گلبول های قرمز آگلوتینه شدهو رسوب پروتئین های پلاسما(شکل 59 را ببینید).

مورفولوژی ترومبوز.یک ترومبوس معمولاً در محل آسیب به دیواره رگ متصل می شود، جایی که فرآیند تشکیل ترومبوز آغاز شد. سطح آن موجدار است (شکل 60)، که منعکس کننده از دست دادن ریتمیک پلاکت های چسبنده و رسوب رشته های فیبرین به دنبال پوسیدگی آنها با ادامه جریان خون است. ترومبوس، به عنوان یک قاعده، قوام متراکم، خشک است. اندازه‌های ترومبوز متفاوت است - از اندازه‌هایی که فقط با بررسی میکروسکوپی تعیین می‌شوند تا اندازه‌هایی که حفره قلب یا مجرای یک رگ بزرگ را در طول قابل توجهی پر می‌کنند.

یک ترومبوس معمولاً از پرتوهای انشعاب پلاکت‌های چسبانده و دسته‌های فیبرین با گلبول‌های قرمز و لکوسیت‌هایی که بین آنها قرار دارند ساخته می‌شود (شکل 59 را ببینید).

بسته به ساختمان ها و ظاهر، که بر اساس ویژگی ها و سرعت تشکیل ترومبوز مشخص می شود، ترومب های سفید، قرمز، مخلوط (لایه ای) و هیالین وجود دارد.

لخته خون سفیداز پلاکت ها، فیبرین و لکوسیت ها تشکیل شده است (شکل 60 را ببینید)، به آرامی با جریان خون سریع (اغلب در شریان ها) تشکیل می شود. لخته خون قرمزعلاوه بر پلاکت ها و فیبرین، حاوی تعداد زیادی گلبول قرمز است (شکل 60 را ببینید)، به سرعت با جریان خون آهسته (معمولاً در وریدها) تشکیل می شود. در رایج ترین لخته خون مخلوط(نگاه کنید به شکل 60)، که ساختار لایه ای دارد (ترومبوز لایه ای)و ظاهری متنوع، حاوی عناصری از لخته های خون سفید و قرمز است. در یک ترومبوز مختلط، وجود دارد سر (ساختار لخته سفید خون دارد) بدن (در واقع لخته خون مخلوط) و دم (ساختار لخته خون قرمز دارد). سر به پوشش اندوتلیال رگ متصل است که ترومبوز را از لخته خون پس از مرگ متمایز می کند. لخته های خونی لایه ای بیشتر در وریدها، در حفره آنوریسم آئورت و قلب ایجاد می شوند. ترومبوز هیالین- نوع خاصی از لخته شدن خون؛ به ندرت حاوی فیبرین است، از گلبول های قرمز تخریب شده، پلاکت ها و پروتئین های پلاسما تشکیل شده است. در حالی که توده های ترومبوتیک شبیه هیالین هستند. چنین لخته های خونی در عروق میکروواسکولار یافت می شوند.

ممکن است ترومبوز باشد جداری،سپس بیشتر لومن آزاد است (شکل 60 را ببینید)، یا گرفتگیمسدود کننده لومن (انسداد ترومبوز- شکل را ببینید. 60). ترومبوز جداری اغلب در قلب در دریچه یا اندوکارد جداری در هنگام التهاب (ترومبوآندوکاردیت)، در گوش ها و بین ترابکول ها در نارسایی مزمن قلب (بیماری قلبی، بیماری ایسکمیک مزمن) یافت می شود.

بیماری قلبی)، در شریان های بزرگ با آترواسکلروز، در سیاهرگ های دارای التهاب (ترومبوفلبیت، به شکل 60)، در آنوریسم های قلب و عروق خونی. ترومبوس گرفتگی اغلب در وریدها و شریان های کوچک با رشد ترومب جداری تشکیل می شود و کمتر در شریان های بزرگ و آئورت.

افزایش اندازه ترومبوز با لایه‌بندی توده‌های ترومبوتیک روی ترومبوز اولیه اتفاق می‌افتد و رشد ترومبوز می‌تواند هم در جریان و هم در برابر جریان خون رخ دهد. گاهی اوقات لخته خونی که در وریدها مانند ساق پا شروع به تشکیل شده است، به سرعت در جریان خون رشد می کند و به رگ های وریدی جمع کننده مانند ورید اجوف تحتانی می رسد. این ترومبوز نامیده می شود ترقی خواه.یک ترومب در حال رشد دهلیز چپ ممکن است از اندوکارد جدا شود. از آنجایی که در حفره دهلیزی آزاد است، با حرکات خون "صیقل" می شود و شکل کروی به خود می گیرد - ترومبوس کروی(شکل 60 را ببینید). لخته خون در آنوریسم نامیده می شود گشاد شده

مکانیسم توسعهپاتوژنز ترومبوز پیچیده است و شامل مشارکت عوامل محلی و عمومی است که در تعامل با یکدیگر منجر به تشکیل ترومبوز می شود. به محلی عوامل شامل تغییرات است دیواره عروقیکاهش سرعت و اختلال در جریان خون؛ به مشترک عوامل - اختلال در سیستم انعقادی و ضد انعقاد وضعیت مایع خون در بستر عروقی و تغییر در ترکیب خون.

در میان تغییرات در دیواره عروقیبه خصوص مهم است که آسیب به پوشش داخلی رگ، اندوتلیوم آن، که باعث چسبیدن پلاکت ها به محل آسیب، دگرانولاسیون آنها و آزاد شدن ترومبوپلاستین می شود، یعنی. شروع تشکیل ترومبوز ماهیت تغییرات در دیواره شریان ها و وریدها که به ایجاد ترومبوز کمک می کند متفاوت است. اغلب این تغییرات التهابی- واسکولیت(آرتریت و فلبیت) در بسیاری از بیماری های عفونی و عفونی - آلرژیک. با توسعه ترومبوز به دلیل واسکولیت، آنها در مورد صحبت می کنند ترومبوواسکولیت (ترومبوآرتریتیا ترومبوفلبیت).این دسته نیز شامل می شود ترومبوآندوکاردیت،آن ها اندوکاردیت که با ترومبوز پیچیده شده است. اغلب منجر به ترومبوز می شود تغییرات آترواسکلروتیکشریان ها، به ویژه با زخم پلاک. اختلالات آنژینوروتیک همچنین منجر به آسیب به دیواره عروق می شود - اسپاسم شریان هاو شریان هادر این مورد، اندوتلیوم و غشای آن به ویژه آسیب می بینند، که به ایجاد پلاسموراژ و ترومبوز کمک می کند. بنابراین، چنین ترومبوز مکرری در فشار خون شریانی تعجب آور نیست. با این حال، یک تغییر در دیواره عروق برای ایجاد ترومبوز کافی نیست. اغلب، حتی با تغییرات شدید التهابی و آترواسکلروتیک در شریان ها، زمانی که سایر عوامل ترومبوز وجود ندارند، رخ نمی دهد.

کاهش سرعتو نقض (گرداب) جریان خونایجاد شرایط مطلوب برای از دست دادن پلاکت ها از جریان خون و چسبیدن آنها به اندوتلیوم در محل آسیب آن. وقوع لخته های خون بسیار بیشتر (5 برابر) می تواند با کاهش سرعت جریان خون همراه باشد.

در وریدها در مقایسه با شریان‌ها، بروز مکرر لخته‌های خون در سیاهرگ‌های پا، به‌ویژه پاها، در نواحی واریس، در آنوریسم‌های قلب و عروق خونی است. اهمیت کاهش جریان خون برای تشکیل ترومبوز نیز با وقوع مکرر ترومبوس همراه با تضعیف فعالیت قلبی، توسعه جبران ناپذیر قلبی عروقی مشهود است. در چنین مواردی صحبت می کنند لخته های خون راکدنقش اختلالات جریان خون در ایجاد ترومبوزها با محلی سازی مکرر آنها در محل انشعاب عروقی، جایی که شرایط مطلوب برای رسوب پلاکت ایجاد می شود، تأیید می شود. با این حال، اختلالات جریان خون به خودی خود، بدون مشارکت عوامل دیگر، منجر به ترومبوز نمی شود.

در میان عوامل رایج تشکیل ترومبوز، نقش اصلی متعلق به اختلالات رابطهبین سیستم های انعقادی و ضد انعقاد در تنظیم وضعیت مایع خون در بستر عروقی. هم به فعال شدن عملکرد سیستم انعقادی و هم به سرکوب عملکرد سیستم ضد انعقاد اهمیت داده می شود. اعتقاد بر این است که مهار عملکرد سیستم ضد انعقاد، توسعه را تعیین می کند حالت پیش ترومبوتیکبا این حال، اساس ترومبوز در فعال شدن انعقاد یا مهار سیستم ضد انعقاد نیست، بلکه در اختلال در رابطه تنظیمی بین این سیستم ها است.

در تشکیل لخته های خون نقش تغییرات زیاد است ترکیب (کیفیت) خون، مانند افزایش محتوای بخش های درشت پراکنده پروتئین ها، به ویژه فیبرینوژن، لیپوپروتئین ها، لیپیدها در پلاسما، افزایش تعداد پلاکت ها، تغییر در ویسکوزیته و سایر خواص رئولوژیکی خون. چنین تغییراتی در بیماری ها (آترواسکلروز، بیماری های خودایمنی، هموبلاستوز) که اغلب با ترومبوز پیچیده می شوند، غیر معمول نیست.

آسیب شناسی هموستاز، که در آن ترومبوز عامل محرک اصلی است، به وضوح در تعدادی از سندرم ها نشان داده می شود که در میان آنها بزرگترین اهمیت بالینیسندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC) و سندرم ترومبوآمبولیک دارند.

سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، سندرم ترومبوهموراژیک، انعقاد مصرفی)با تشکیل لخته های خونی منتشر (فیبرین و اریتروسیتیک، هیالین) در عروق میکروسکولار در ترکیب با انعقاد ناپذیری خون، که منجر به خونریزی های شدید متعدد می شود، مشخص می شود.

این بر اساس ناهماهنگی عملکرد سیستم های انعقاد خون و ضد انعقاد است که مسئول هموستاز هستند. بنابراین، انعقاد داخل عروقی منتشر اغلب به عنوان یک عارضه حاملگی و زایمان، با خونریزی رحمی غیر قابل کنترل، ترومای وسیع، با کم خونی، هموبلاستوز، عفونت (به ویژه سپسیس) و مسمومیت، بیماری های خودایمنی و شوک رخ می دهد. لخته های خون، به ویژه اغلب در رگ های کوچک ریه ها، کلیه ها، کبد، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز، مغز، دستگاه گوارش، پوست، با خونریزی های متعدد، دیستروفی و ​​نکروز اندام ها و بافت ها (نکروز قشر کلیه ها، نکروز) ترکیب می شوند. و خونریزی در ریه ها، مغز مغز، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز و غیره). بسیاری از اندام ها "شوک" می شوند، نارسایی حاد تک یا چند عضوی ایجاد می شود.

O سندرم ترومبوآمبولیکآنها می گویند در مواردی که یک ترومبوز یا بخشی از آن شکسته شود، به ترومبوآمبولی تبدیل می شود (نگاه کنید به. آمبولی)از طریق گردش خون سیستمیک در خون گردش می کند و با مسدود کردن مجرای شریان ها باعث ایجاد حملات قلبی متعدد می شود. ترومبوآمبولی اغلب تغییر می کند آمبولوتومبوز،آن ها لایه بندی یک لخته خون روی ترومبوآمبولی. منشا ترومبوآمبولی اغلب ترومب های روی لت های دریچه میترال یا آئورت (اندوکاردیت باکتریایی یا روماتیسمی - شکل 61)، ترومب های بین ترابکولار بطن چپ و زائده دهلیز چپ، ترومب های آنوریسم قلب (بیماری عروق کرونر) است. نقایص قلبی)، آئورت و شریان های بزرگ (آترواسکلروز). ترومبوآمبولی متعدد در چنین مواردی منجر به ایجاد حملات قلبی در کلیه ها، طحال، مغز، قلب و قانقاریای روده ها، اندام ها می شود. سندرم ترومبوآمبولیک اغلب در بیماری های قلبی عروقی، سرطانی، عفونی (سپسیس) رخ می دهد. دوره بعد از عمل، با مداخلات جراحی مختلف.

ترومبوآمبولی ریوی همراه با ایجاد انفارکتوس ریوی را نیز می‌توان یکی از انواع سندرم ترومبوآمبولیک در نظر گرفت (نگاه کنید به. آمبولی).

خروجترومبوز متفاوت است. به نتایج مطلوب عبارتند از اتولیز آسپتیک یک ترومبوز،تحت تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک لکوسیت ها ایجاد می شود. لخته های خون کوچک می توانند به طور کامل تحت اتولیز آسپتیک قرار گیرند. اغلب ترومب ها، به خصوص بزرگ، با بافت همبند جایگزین می شوند، به عنوان مثال. سازماندهی شده است. رشد درونی بافت همبند به ترومبوز در ناحیه سر از سمت انتیما رگ شروع می شود، سپس کل توده ترومبوز با بافت همبند جایگزین می شود، که در آن ترک ها یا کانال های پوشیده از اندوتلیوم ظاهر می شود. -صدا کرد فاضلاب ترومبوز (شکل 60 را ببینید). بعداً، کانال های پوشیده شده با اندوتلیوم به عروق حاوی خون تبدیل می شوند، در چنین مواردی از آنها صحبت می شود رگزایی ترومبوز عروق خونی ترومبوس اغلب باز بودن رگ های خونی را بازیابی می کند. با این حال، سازماندهی یک ترومبوز همیشه با فاضلاب و عروق آن ختم نمی شود. ممکن است کلسیفیکاسیون ترومبوز، سنگ شدن آن، گاهی اوقات سنگ در رگها ظاهر می شود - فلبولیت

به نامطلوب پیامدهای ترومبوز شامل جدا شدن ترومبوز یا بخشی از آن و تبدیل آن به ترومبوآمبولی،که منشا ترومبوآمبولی است. همجوشی سپتیک یک ترومبوز، که زمانی رخ می دهد که باکتری های پیوژنیک وارد توده ترومبوتیک می شوند، که منجر به آمبولی ترومبوباکتریایی عروق اندام ها و بافت های مختلف (با سپسیس) می شود.

ارزش ترومبوزبا توجه به سرعت توسعه، محلی سازی و شیوع آن و همچنین نتیجه تعیین می شود. در برخی موارد می توان در مورد آن صحبت کرد مطلوب معنای ترومبوز، به عنوان مثال، در ترومبوز آنوریسم، زمانی که ترومبوس دیواره آن را "تقویت" می کند. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، ترومبوز - یک پدیده خطرناک از آنجا که انسداد لخته خون در شریان ها می تواند باعث حمله قلبی یا قانقاریا شود. در عین حال، لخته های خونی جداری که به آرامی تشکیل می شوند حتی در تنه های شریانی بزرگ ممکن است به عواقب جدی منجر نشود، زیرا در چنین مواردی گردش خون جانبی زمان توسعه دارد.

برنج. 61.انواع آمبولی و آمبولی:

الف - اندوکاردیت زگیل دریچه میترال- منبع ترومبوآمبولی گردش خون سیستمیک؛ ب - آمبولی ریه؛ حفره بطن راست و لومن شریان ریوی با توده های ترومبوآمبولیک پر شده است. ج - آمبولی چربی مویرگ های گلومرول کلیه (قطره های چربی با اسمیم سیاه رنگ می شوند). د - آمبولی چربی مویرگ های ریه در آزمایش (قطره های چربی با اسمیم سیاه رنگ می شوند). ه - آمبولی توسط بافت مخچه شریان کرونری قلب در نوزاد تازه متولد شده

آنها یک خطر بزرگ هستند ترومبوز پیشروندهو ترومبوز سپتیک

لخته شدن خون در آن لخته می شود رگهای بزرگ بسته به محلی بودن آنها تظاهرات مختلفی را ارائه می دهند. بنابراین، ترومبوز سینوس های وریدی سخت شامه به عنوان یک عارضه اوتیت میانی یا ماستوئیدیت می تواند منجر به تصادف عروق مغزی، ترومبوز ورید باب - به فشار خون پورتال و آسیت، ترومبوز ورید طحال - به اسپلنومگالی (ترومبوفلبیتی اسپلنومگالی) شود. با ترومبوز وریدهای کلیوی، در برخی موارد، سندرم نفروتیک یا انفارکتوس وریدی کلیه ایجاد می شود، با ترومبوفلبیت وریدهای کبدی - بیماری Budd-Chiari، و با ترومبوز وریدهای مزانتریک - گانگرن روده. یک تصویر بالینی مشخص توسط ترومبوفلبیت(فلبیت عارضه دار ترومبوز) وریدهای اندام تحتانی و فلبوترومبوز(ترومبوز وریدی) به منبع آمبولی ریه تبدیل می شود.

اهمیت بالینی ترومبوز و ترومبوآمبولی به این دلیل است که اغلب به عوارض کشنده بسیاری از بیماری ها تبدیل می شوند و در سال های اخیر فراوانی عوارض ترومبوآمبولی افزایش یافته است.

آمبولی

آمبولی(از یونانی. em-ballein- پرتاب به داخل) - گردش در خون (یا لنف) ذراتی که در شرایط عادی یافت نمی شوند و انسداد آنها در رگ های خونی. خود ذرات نامیده می شوند آمبولی(شکل 61 را ببینید). آمبولی به احتمال زیاد در امتداد حرکت می کند جریان خون در سه جهت: 1) از سیستم وریدی گردش خون سیستمیک و قلب راست به عروق گردش خون ریوی. اگر آمبولی، به عنوان مثال، در سیستم ورید اجوف تحتانی یا فوقانی وجود داشته باشد، آنها وارد ریه ها می شوند. 2) از نیمه چپ قلب، آئورت و شریان های بزرگ، و همچنین (به ندرت) از وریدهای ریوی در شریان های قلب، مغز، کلیه ها، طحال، روده ها، اندام ها و غیره. 3) از شاخه های سیستم پورتال به داخل سیاهرگ باب کبد. با این حال، کمتر آمبولی، به دلیل شدت آن، می تواند حرکت کند در برابر جریان خون، برای مثال، از طریق ورید اجوف تحتانی به داخل ورید کلیه، کبدی یا حتی فمورال فرود آید. این آمبولی نامیده می شود واپسگرادر صورت وجود نقص در سپتوم دهلیزی یا بین بطنی، آمبولی متناقض:آمبولی از وریدهای دایره بزرگ، با دور زدن ریه ها، وارد شریان ها می شود. آمبولی متناقض شامل میکروآمبولی عروقی از طریق آناستوموزهای شریانی وریدی است.

مکانیسم توسعهنمی توان آن را تنها به بسته شدن مکانیکی لومن رگ کاهش داد. در ایجاد آمبولی از اهمیت بالایی برخوردار است اسپاسم رفلکسهم خط عروقی اصلی و هم جانبی آن که باعث اختلالات شدید دیسیرکولاتوری می شود. اسپاسم شریان ها می تواند به رگ های جفت یا هر اندام دیگری گسترش یابد (به عنوان مثال، رفلکس کلیه در صورت آمبولی عروقی یکی از کلیه ها، رفلکس ریوی در صورت آمبولی ریوی).

بسته به طبیعت آمبولی که می تواند منفرد یا چندگانه باشد، انواع زیر را از آمبولی تشخیص می دهد: ترومبوآمبولی، چربی، هوا، گاز، بافت (سلولی)، میکروبی، آمبولی اجسام خارجی.

ترومبوآمبولی- رایج ترین نوع آمبولی (شکل 61 را ببینید). زمانی اتفاق می‌افتد که یک ترومبوز یا بخشی از آن پاره می‌شود و اندازه ترومبوآمبولی می‌تواند متفاوت باشد - از آنهایی که فقط در زیر میکروسکوپ تعیین می‌شوند تا طول چند سانتی‌متر.

اگر ترومبوس وریدهای گردش خون سیستمیک یا حفره های نیمه راست قلب آمبولی شود، آنگاه به شاخه های شریان ریوی می افتند. ناشی می شود آمبولی ریه(شکل 61 را ببینید). ترومبوآمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی معمولاً ایجاد می شود انفارکتوس هموراژیک ریه،و با ترومبوآمبولی شاخه های بزرگ رخ می دهد مرگ ناگهانی. گاهی اوقات مرگ ناگهانی زمانی رخ می دهد که ترومبوآمبولی در محل انشعاب تنه اصلی شریان ریوی پیدا شود. در پیدایش مرگ در آمبولی ریه، نه به عامل مکانیکی بسته شدن مجرای رگ، بلکه به رفلکس کرونری ریوی اهمیت داده می شود. در این مورد، اسپاسم درخت برونش، شاخه های شریان ریوی و عروق کرونر قلب وجود دارد.

منبع ترومبوآمبولی گردش خون سیستمیکهمانطور که قبلاً ذکر شد، ترومب‌هایی که بر روی کاسپ دریچه‌های قلب چپ ایجاد می‌شوند، ترومب‌هایی که بین عضلات ترابکولار بطن چپ، در زائده دهلیز چپ یا در آنوریسم قلب، در آئورت و سایر شریان‌ها قرار دارند، استفاده می‌شوند. در این موارد توسعه می یابد سندرم ترومبوآمبولیکبا حملات قلبی در بسیاری از اندام ها (نگاه کنید به. ترومبوز).

O آمبولی چربیمی گویند در مواردی که منشأ آن قطرات چربی است. به عنوان یک قاعده، اینها چربی های بدن هستند. قطرات چربی که وارد سیاهرگ ها می شوند مویرگ های ریه ها را محو می کنند یا با دور زدن ریه ها از طریق آناستوموزهای شریانی وریدی وارد مویرگ های گلومرول کلیه ها، مغز و سایر اندام ها می شوند (شکل 61 را ببینید). از نظر ماکروسکوپی، اندام‌ها در طول آمبولی چربی تغییر نمی‌کنند، آمبولی‌های چربی تنها در طول بررسی میکروسکوپی بخش‌هایی که مخصوص چربی‌ها رنگ‌آمیزی شده‌اند (سودان III یا IV، اسید اسمیک و غیره) در مویرگ‌ها یافت می‌شوند.

آمبولی چربی معمولاً با له شدن بافت زیر جلدی، مغز استخوان (با شکستگی یا زخم گلوله طولانی مدت) ایجاد می شود. استخوان های لوله ای). به ندرت زمانی اتفاق می افتد که به بیمار دارو یا مواد حاجب تهیه شده در روغن تزریق شود. اغلب اوقات، به عنوان مثال، با شکستگی استخوان های لوله ای بلند، آمبولی چربی از نظر بالینی ظاهر نمی شود، زیرا چربی امولسیون شده، صابونی شده و توسط لیپوفاژها در ریه ها جذب می شود (گاهی اوقات ذات الریه رخ می دهد). اگر 2/3 مویرگ های ریوی بسته شوند آمبولی چربی خطرناک می شود. سپس یک حاد نارسایی ریویو ایست قلبی

آمبولی کشنده مویرگ های مغز نیز می تواند کشنده باشد که منجر به بروز خونریزی های نقطه ای متعدد در بافت مغز می شود.

آمبولی هوازمانی اتفاق می افتد که هوا وارد جریان خون می شود. این یک نوع نادر از آمبولی است که زمانی رخ می دهد که وریدهای گردن زخمی می شوند، که با فشار منفی در آنها تسهیل می شود. با شکاف وریدهای سطح داخلی رحم پس از زایمان؛ اگر یک ریه اسکلروز آسیب دیده باشد که وریدهای آن فرو نمی ریزند. هنگام استفاده از پنوموتوراکس؛ با جراحی قلب باز؛ در صورت ورود تصادفی هوا همراه با مواد دارویی به داخل سیاهرگ. حباب های هوا که در خون به دام افتاده اند باعث آمبولی رگ های گردش خون ریوی می شوند و مرگ ناگهانی رخ می دهد. در این حالت هوا در حفره قلب راست جمع می شود و آن را کشیده می شود.

برای تشخیص آمبولی هوا، کالبد شکافی باید سوراخ شود قلب راستبدون اینکه آن را بیرون بیاورید و قبلاً حفره پیراهن قلب را با آب پر کرده باشید. آمبولی هوا با انتشار هوا از طریق سوراخ در محل سوراخ تشخیص داده می شود. خون در حفره قلب، به خصوص سمت راست، ظاهری کف آلود دارد، سیاهرگ ها حاوی حباب های هوا هستند.

آمبولی گازیآن ها انسداد رگ های خونی توسط حباب های گاز، در کارگران شاغل در کار کیسون، غواصان در موارد انتقال سریع از فشار اتمسفر بالا به حالت عادی رخ می دهد، به عنوان مثال. با رفع فشار سریع مشخص است که با افزایش فشار اتمسفر در خون، مقدار زیادی نیتروژن تجمع یافته و حل می شود که به بافت ها می رود. در خلال فشرده سازی سریع، نیتروژن آزاد شده از بافت ها زمان آزاد شدن توسط ریه ها را ندارد و به شکل حباب های گاز در خون تجمع می یابد. آمبولی های گازی مویرگ های سر را مسدود می کند و نخاع، کبد، کلیه ها و سایر اندام ها که با ظاهر شدن کانون های ایسکمی و نکروز در آنها (به ویژه کانون های مکرر نرم شدن در مغز و نخاع)، ایجاد خونریزی های متعدد و لخته شدن خون همراه است. این تغییرات مشخصه است بیماری رفع فشار تغییرات نزدیک به بیماری رفع فشار، که در خلبانان در هنگام صعود و فرود با سرعت بالا مشاهده می شود. گاهی اوقات آمبولی گازی به عنوان یک عارضه رخ می دهد گانگرن گازی (بی هوازی).

آمبولی بافتی (سلولی).در صورت تخریب بافت به دلیل آسیب یا فرآیند پاتولوژیکمنجر به ورود تکه های بافت (سلول ها) به خون می شود (شکل 61 را ببینید). آمبولی می‌تواند بافت تومور یا مجموعه‌ای از سلول‌های تومور در طول پوسیدگی، قطعات دریچه‌های قلب در صورت اندوکاردیت اولسراتیو، بافت مغز در صورت ضربه به سر باشد. آمبولی عروق گردش خون کوچک و بزرگ توسط بافت مغز نیز در نوزادان با تروما هنگام تولد امکان پذیر است. آمبولی بافتی به عنوان آمبولی مایع آمنیوتیک در زنان پس از زایمان نیز شناخته می شود. اغلب، آمبولی بافتی (سلولی) در عروق دایره بزرگ، کمتر در عروق گردش خون ریوی مشاهده می شود. دسته خاصی از آمبولی بافتی آمبولی توسط سلول های بدخیم است

تومور، زیرا زمینه ساز متاستاز تومور هماتوژن است. متاستاز(از یونانی. متاستاز- حرکت) به انتقال آمبولی های خونی حاوی عناصری گفته می شود که قادر به رشد و نمو در محل انتقال هستند. تمرکز حاصل از این انتقال نامیده می شود متاستاز

آمبولی جسم خارجیهنگامی مشاهده می شود که قطعات گلوله و مین، گلوله و سایر اجسام به مجرای عروق بزرگ برخورد می کنند. با توجه به اینکه جرم چنین اجسام خارجی زیاد است، بخش های کوچکی از جریان خون را به عنوان مثال از ورید اجوف فوقانی به سمت قلب راست عبور می دهند. "آمبولی شدید"، به دلایل واضح، می تواند منجر به آمبولی رتروگراد شود، یعنی E. بر خلاف جریان خون، به عنوان مثال، از ورید اجوف فوقانی یا تحتانی به تنه وریدی زیرین فرود می آیند. آمبولی توسط اجسام خارجی شامل آمبولی با آهک و کریستال های کلسترول پلاک های آترواسکلروتیک است که در هنگام زخم شدن آنها در مجرای رگ فرو می ریزند.

معنی.آمبولی بسیاری از بیماری ها را پیچیده می کند. فقط آمبولی گاز ماهیت و تظاهرات یک بیماری مستقل است - بیماری رفع فشار. با این حال، اهمیت آمبولی به عنوان یک عارضه مبهم است و با توجه به نوع آمبولی، شیوع آمبولی و محلی سازی آنها مشخص می شود. عوارض ترومبوآمبولی و مهمتر از همه آمبولی ریه که منجر به مرگ ناگهانی می شود از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است. ترومبوآمبولی شریان های دایره بزرگ است دلیل مشترکتوسعه انفارکتوس مغزی، کلیه ها، طحال، گانگرن روده، اندام ها. اغلب در چنین مواردی، سندرم ترومبوآمبولیک رخ می دهد که درمان آن دشوار است. برای کلینیک، آمبولی باکتریایی به عنوان مکانیسمی برای گسترش عفونت چرکی و یکی از بارزترین تظاهرات سپسیس مهم نیست. در مورد آمبولی سلولی نیز باید گفت. تومورهای بدخیمبه عنوان پایه متاستاز آنها. اهمیت آمبولی هوا و چربی کم است، اما در برخی موارد می تواند کشنده باشد.

شوکه شدن

شوکه شدن(از فرانسوی. choc)- یک فرآیند پاتولوژیک حاد در حال توسعه، ناشی از عمل یک محرک فوق قوی و با نقض فعالیت سیستم عصبی مرکزی، متابولیسم و ​​مهمتر از همه، تنظیم خودکار سیستم گردش خون، که منجر به تغییرات مخرب در اندام ها و بافت ها می شود. .

شوک با ریشه های مختلف بر اساس یک مکانیسم تک فازی پیچیده تکوین است. اما برای دوره اولیهشوک با علائم نسبتاً خاص به دلیل ویژگی های علت و پاتوژنز مشخص می شود.

بر این اساس، انواع شوک زیر مشخص می شود: 1) هیپوولمیک، که بر اساس کاهش حاد حجم خون (یا مایع) در گردش است. 2) تروماتیک، مکانیسم تحریک آن تکانه های آوران بیش از حد (عمدتا دردناک) است. 3) کاردیوژنیک، ناشی از کاهش سریع عملکرد انقباضی میوکارد و افزایش جریان تکانه های آوران (عمدتا "هیپوکسیک"). 4) سپتیک (سمی-عفونی) ناشی از اندوتوکسین های میکرو فلور بیماری زا.

در اواخر دوره شوک، ویژگی نسبی علائم ناشی از ویژگی های علت و پاتوژنز آن ناپدید می شود، تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی آن تبدیل به کلیشه می شود.

برای تصویر مورفولوژیکی شوک با نقض انعقاد خون به شکل انعقاد داخل عروقی منتشر، دیاتز هموراژیک، خون جسد مایع مشخص می شود که می تواند مبنایی برای تشخیص شوک در کالبد شکافی باشد (Permyakov N.K.، 1979). از نظر میکروسکوپی، نقض همودینامیک و خواص رئولوژیکی خون با اسپاسم گسترده عروق، میکروترومبی در سیستم میکروسیرکولاسیون، علائم افزایش نفوذپذیری مویرگی، خونریزی نشان داده می شود. در اندام های داخلی، تعدادی از تغییرات کلی به شکل دیستروفی و ​​نکروز ایجاد می شود که ناشی از اختلالات همودینامیک، هیپوکسی، اثر مخرب آمین های بیوژنیک، اندوتوکسین های میکرو فلور بیماری زا است. شدت این تغییرات تا حد زیادی امکان برگشت پذیری شوک را تعیین می کند.

تغییرات مورفولوژیکی شوک به دلیل تخصص ساختاری و عملکردی اندام و غلبه یکی از پیوندهای آن در پاتوژنز شوک - نوروفلکس، هیپوکسیک، سمی، می تواند دارای تعدادی ویژگی باشد.

با هدایت این ماده، اصطلاح "ارگان شوک" برای توصیف شوک استفاده شد.

V کلیه شوکقسمت های سنگین نفرون - لوله های پروگزیمال - دچار تغییرات شدید دیستروفیک و نکروز می شوند. نفروز نکروزان (گاهی اوقات نکروز متقارن قشر کلیه ها) ایجاد می شود که باعث نارسایی حاد کلیه در شوک می شود. V شوک کبدسلول های کبدی گلیکوژن را از دست می دهند، دچار دیستروفی هیدروپیک می شوند، نکروز مرکز لوبولار کبد ایجاد می شود، علائم نارسایی ساختاری و عملکردی رتیکولواندوتلیوسیت های ستاره ای ظاهر می شود. همه این تغییرات احتمال ایجاد نارسایی حاد کبدی در شوک را تعیین می کند. در همان زمان، اغلب ترکیبی از نارسایی کلیه و کبد وجود دارد، سپس آنها در مورد صحبت می کنند سندرم کبدی

شوک ریهبا کانون های آتلکتازی، ادم هموراژیک سروزی همراه با از دست دادن فیبرین در لومن آلوئول ها، هموستاز و لخته شدن خون در عروق میکروسکولار مشخص می شود که باعث ایجاد نارسایی حاد تنفسی می شود.

ساختاری تغییرات میوکارد در شوکبا تغییرات دیستروفیک و نکروبیوتیک در کاردیومیست ها نشان داده می شود: ناپدید شدن گلیکوژن، ظاهر لیپیدها و انقباضات میوفیبریل ها. ظهور کانون های کوچک نکروز امکان پذیر است.

آسیب ساختاری مشخص در هنگام شوک نه تنها در اندام های شوک، بلکه در داخل نیز تشخیص داده می شود دستگاه گوارش، سیستم عصبی، غدد درون ریز و ایمنی.

اختلالات گردش خون لنفاوی

اختلالات گردش خون لنفاویبه شکل نارسایی آن آشکار می شود که اشکال آن می تواند متفاوت باشد.

سیستم لنفاوی برای حفظ تعادل متابولیک بین خون و بافت عمل می کند و با جذب آب و مواد با وزن مولکولی بالا (پروتئین ها، لیپیدهای امولسیون شده و غیره) از بافت ها عملکرد تخلیه را انجام می دهد.

بین نارسایی مکانیکی، دینامیکی و تحلیلی سیستم لنفاوی تمایز قائل شوید.

نقص مکانیکیدر ارتباط با تأثیر عواملی است که جریان لنف را مختل می کند و منجر به رکود آن می شود. این شامل فشرده سازی یا انسداد عروق لنفاوی، انسداد است گره های لنفاویبه عنوان مثال سلول های سرطانی، خارج شدن مجرای قفسه سینه یا غدد لنفاوی، نارسایی دریچه های عروق لنفاوی.

شکست دینامیکیبه دلیل افزایش فیلتراسیون در مویرگ ها ظاهر می شود. در این موارد، عروق لنفاوی قادر به خارج کردن مایع ادماتوز از بینابینی نیستند.

نارسایی جذبسیستم لنفاوی در نتیجه تغییر در خواص بیوشیمیایی و پراکنده پروتئین های بافت یا کاهش نفوذپذیری مویرگ های لنفاوی ایجاد می شود که منجر به رکود مایع در بافت ها می شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، اشکال ترکیبی نارسایی گردش لنفاوی وجود دارد.

تظاهرات مورفولوژیکینارسایی سیستم لنفاوی، صرف نظر از شکل آن، مشخصه است (Zerbino D.D.، 1974). این موارد عبارتند از: رکود لنف و گسترش عروق لنفاوی. توسعه گردش لنفاوی جانبی و بازسازی مویرگ های لنفاوی و عروق خونی؛ تشکیل لنفانژکتازی؛ توسعه لنف ادم، استاز لنفاوی و تشکیل منعقد کننده های پروتئین (لخته شدن خون)؛ لنفوره (کیلوره)؛ تشکیل کیلوس آسیت، شیلوتوراکس. این تغییرات مورفولوژیکی منعکس کننده مراحل متوالی در ایجاد نارسایی لنفاوی است.

احتقان لنف و اتساع عروق لنفاوی- اولین تظاهرات اختلال درناژ لنفاوی، که در مواردی رخ می دهد که بیشتر مسیرهای لنفاوی منحرف مسدود شده است. رکود لنف منجر به گنجاندن واکنش های تطبیقی، توسعه می شود گردش لنفاوی جانبیدر این مورد، نه تنها استفاده از وثیقه های ذخیره رخ می دهد، بلکه نئوپلاسم مویرگ ها و عروق لنفاوی و بازسازی ساختار آنها نیز رخ می دهد. از آنجایی که قابلیت های پلاستیکی سیستم لنفاوی بسیار زیاد است، کمبود گردش لنفاوی را می توان برای مدت طولانی جبران کرد. با این حال، سازگاری سیستم لنفاوی در شرایط افزایش رکود لنفاوی در طول زمان ناکافی است. سپس بسیاری از مویرگ ها و رگ های خونی از لنف سرریز می شوند و به حفره های عریض با دیواره نازک تبدیل می شوند. (لنفانژکتازی).برآمدگی های متعدد دیوار در رگ های تخلیه ظاهر می شود - انبساط واریسی عروق لنفاوی.عدم جبران گردش خون لنفاوی شروع می شود که بیان آن ادم لنفوژن یا لنف ادم است.

لنف ادم(لنف یونانی. اودائو- ورم می کنم) در برخی موارد حاد (لنف ادم حاد) وجود دارد، اما بیشتر اوقات سیر مزمن دارد (لنف ادم مزمن). هر دو لنف ادم حاد و مزمن می توانند عمومی یا موضعی (منطقه ای) باشند.

لنف ادم عمومی حادنادر است، به عنوان مثال، در ترومبوز دو طرفه ورید ساب کلاوین. در این موارد، با افزایش فشار وریدی در ورید اجوف در مجرای قفسه سینه، استاز رتروگراد ایجاد می شود که تا مویرگ های لنفاوی گسترش می یابد. لنف ادم ژنرالیزه مزمن- یک پدیده طبیعی در استاز وریدی مزمن، به عنوان مثال. با نارسایی مزمن گردش خون، و بنابراین اهمیت بالینی زیادی دارد.

لنف ادم حاد موضعی (منطقه ای).با انسداد رگ های لنفاوی تخلیه (به عنوان مثال، آمبولی سرطان) یا فشرده سازی (بسته شدن در حین جراحی)، با لنفادنیت حاد، از بین رفتن غدد لنفاوی و عروق و غیره رخ می دهد. به محض ایجاد گردش خون جانبی لنفاوی ناپدید می شود. اهمیت بالینی مستقل است لنف ادم مزمن موضعی (منطقه ای)،که به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود. مادرزادی معمولاً با هیپوپلازی یا آپلازی عروق لنفاوی اندام تحتانی همراه است. به دست آورد - در ارتباط با فشرده شدن (تومور) یا متروک شدن (التهاب مزمن، اسکلروز) عروق لنفاوی، با التهاب مزمن، اسکلروز یا برداشتن گروه بزرگی از غدد لنفاوی (به عنوان مثال، در طی یک عمل رادیکال برای برداشتن غده پستانی). ترومبوز وریدی، ترومبوفلبیت، تشکیل فیستول شریانی وریدی و غیره. احتقان مزمن لنفاوی منجر به هیپوکسی بافتی می شود و به همین دلیل است اسکلوژنیکعمل. در شرایط افزایش هیپوکسی، فعالیت کلاژن سازی فیبروبلاست ها و تکثیر آنها افزایش می یابد. منسوجات،

اغلب پوست و بافت زیر جلدیاندام، افزایش حجم، متراکم می شود، شکل سابق خود را از دست می دهد، ظاهر، تغییرات رخ می دهد، نامیده می شود فیل(شکل 62).

در پس زمینه لنف ادم ظاهر می شود استاز لنفاوی(لنفوستاز)، که می تواند از یک طرف منجر به تشکیل منعقد کننده های پروتئین در عروق لنفاوی شود - لخته شدن خون،و از سوی دیگر افزایش نفوذپذیری و حتی پارگی مویرگها و عروق لنفاوی که با توسعه همراه است. لنفوره(لنفوراژی). تمیز دادن لنفوره خارجی،هنگامی که لنف به محیط خارجی می رود، و لنفوره داخلی- با جریان لنف در بافت یا حفره بدن. ایجاد کیلوس آسیت و شیلوتوراکس با لنفوره داخلی همراه است.

آسیت شیلوس- تجمع

مایع شیلوس (لنف با محتوای چربی بالا) در حفره شکمی با رکود شدید لنف در اندام های شکمی یا با آسیب به عروق لنفاوی روده و مزانتر آن. مایع چیلوس مانند شیر سفید است.

شیلوتوراکس- تجمع مایع شیلوس در حفره پلوربه دلیل آسیب به مجرای قفسه سینه، انسداد توسط ترومبوز یا فشرده شدن توسط یک تومور.

پیامدها و اهمیتنارسایی سیستم لنفاوی در درجه اول توسط اختلالات متابولیسم بافت تعیین می شود که منجر به نارسایی نه تنها لنفاوی، بلکه همچنین سیستم وریدی (استاز وریدی) می شود. در نتیجه این اختلالات، هیپوکسی بافتی رخ می دهد که تغییرات دیستروفیک و نکروبیوتیک در لنف ادم حاد و تغییرات آتروفیک و اسکلروتیک در احتقان مزمن لنفاوی عمدتاً با آن همراه است. هیپوکسی باعث می شود تغییرات در اندام ها و بافت ها در طول رکود لنف و خون اساساً کلیشه ای و بدون ابهام باشد. با توجه به وحدت ساختاری و عملکردی غدد لنفاوی و سیستم گردش خون، می توان تعدادی از مکانیسم های بیماری زایی مشترک و مرتبط را که این سیستم ها را در توسعه بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک متحد می کند، درک کرد.

اختلال در محتوای مایع بافتی

محتوای مایع بافت در درجه اول به وضعیت گردش خون و لنف و سطح نفوذپذیری بافت عروقی بستگی دارد. همچنین با وضعیت خون و لنف، سلول ها و ماده بین سلولی، جایی که مایع بافتی تجمع می یابد، تعیین می شود. محتوای مایع بافت توسط مکانیسم های عصبی-هومورال تنظیم می شود. در عین حال، اهمیت زیادی به آلدوسترون و هورمون ضد ادراری غده هیپوفیز داده می شود.

مایع بافتی از نظر پروتئین (تا 1٪) ضعیف است و در سلول ها با کلوئیدهای پروتئینی و در بافت همبند - با پروتئین ها و گلیکوزآمینوگلیکان های ماده اصلی مرتبط است. جرم اصلی آن در ماده بین سلولی است. نقض محتوای مایع بافت در افزایش یا کاهش آن بیان می شود.

افزایش محتوای مایع بافتاین تخلف منجر به توسعه می شود ادمیا آبریزشدر همان زمان، در بافت ها یا در حفره های بدن تجمع می یابد مایع ادماتیکیا ترانسودات(از لات ترانس- در عرض، سودو، سوداتوم- عرق، تراوش). این مایع شفاف است، حاوی بیش از 2٪ پروتئین نیست و با کلوئیدهای پروتئینی پیوند ضعیفی دارد. تجمع مایع ادماتوز در بافت زیر جلدی نامیده می شود آنسارکاس(از یونانی. آنا- بیش از و سارکوس- گوشت)، در حفره پیراهن قلب - هیدروپریکارد،در حفره پلور - هیدروتوراکس،در حفره شکم - آسیت(از یونانی. آسکو- کیسه)، در حفره غشای واژن بیضه - هیدروسل

ظاهر.با ادم ظاهربافت ها و اندام ها مشخص است. ادم روی پوست در بافت همبند شل زیر جلدی، عمدتاً روی پوست پلک ها، زیر چشم ها، پشت دست ها، روی مچ پا ظاهر می شود و سپس به تدریج به تمام بدن گسترش می یابد. پوست رنگ پریده می شود، گویی کشیده می شود، چین و چروک ها و چین ها صاف می شوند، با فشار، فرورفتگی هایی که برای مدت طولانی ناپدید نمی شوند، باقی می مانند. هنگامی که چنین پوستی بریده می شود، یک مایع شفاف آزاد می شود. بافت چربی زرد کم رنگ، براق و لزج می شود. ریه ها با ادم، شدید، افزایش اندازه، به دست آوردن قوام خمیری، از سطح برش به پایین جریان می یابد تعداد زیادی ازمایع کفی شفاف مغز بزرگ شده، فضاهای ساب عنکبوتیه و بطن ها متسع شده اند مایع شفاف... ماده مغز روی بریدگی می تابد، خونی که از مویرگ ها به دلیل ادم پریکاپیلاری جریان دارد، به سرعت در سطح برش پخش می شود. ادم مغزی اغلب با تورم همراه است که در برخی موارد غالب است. هنگامی که مغز متورم می شود، هیدراتاسیون شدید ماده آن (به ویژه سفید) وجود دارد، پیچش ها صاف می شوند، حفره های بطن ها کاهش می یابد. وقتی مغز بریده می شود، صفحه چاقو به سطح برش خورده می چسبد. افزایش فشار داخل مغزی و داخل جمجمه ای وجود دارد که منجر به فرو رفتن مخچه در سوراخ مگنوم می شود. کلیه با افزایش ادم، کپسول برداشته می شود

به راحتی قابل خواندن هستند، روی سطح و برش رنگ پریده هستند. غشاهای مخاطی متورم، شفاف، ژلاتینی.

آزمایش میکروسکوپی.مایع ادماتوز زیادی در ماده بینابینی وجود دارد، سلول ها، کلاژن، الیاف الاستیک و رتیکولار را هل می دهد، آنها را به فیبرهای نازک تر تقسیم می کند. سلول ها توسط مایع ادماتوز فشرده می شوند یا متورم می شوند، واکوئل ها در سیتوپلاسم و هسته آنها ظاهر می شوند، تغییرات نکروبیوتیک در سلول ها ظاهر می شود و می میرند. در حفره های سروزی، تورم مشاهده می شود، و سپس لایه برداری مزوتلیوم. گاهی اوقات به صورت لایه لایه می ریزد. اغلب، دیواره های مویرگ های لنفاوی متسع پاره می شود که منجر به لنفوراژی و مخلوط شدن لنف با مایع ادماتوز می شود. V ریه ها مایع ادماتوز در بافت بینابینی و سپس در آلوئول ها تجمع می یابد مغز - اطراف رگ های خونی و سلول ها (ادم اطراف عروقی و اطراف سلولی)؛ با تورم مغز، تخریب فیبرهای گلیال، تجزیه میلین، تورم آستروسیت ها مشاهده می شود. V کبد ادم مجاری پورتال و فضاهای پری سینوسی را درگیر می کند کلیه ها - بینابینی، در درجه اول مدولا.

مکانیسم توسعهدر میان عواملی که ایجاد ادم را تعیین می کند، فشار هیدرواستاتیک خون و فشار اسمزی کلوئیدی پلاسمای آن، نفوذپذیری دیواره مویرگی و احتباس الکترولیت ها و آب (یا لنف) نقش اصلی را ایفا می کند. اغلب یک عامل جایگزین یا تکمیل می شود.

در بالا بردنفشار هیدرواستاتیک در ریزرگ ها باعث افزایش فیلتراسیون مایع می شود که منجر به احتباس آن در بافت ها می شود. بوجود امدن مکانیکی،یا احتقانی، تورمکاهش در مقدار فشار کلوئیدی اسمزی پلاسما منجر به ایجاد ادم انکوتیکبا افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی، ادم در درجه اول با آسیب به غشاهای مویرگی همراه است که از دست دادن پروتئین های پلاسما و تجمع آنها در بافت ها را تعیین می کند. چنین ادمی نامیده می شود غشا زادر بسیاری از بیماری ها، نقش اصلی در ایجاد ادم با تاخیر فعال در بافت های الکترولیت ها، عمدتاً سدیم و آب، ایفا می شود. اغلب، ادم با رکود لنف رخ می دهد - ادم لنفاوی

عواملی که منجر به ایجاد ادم می شوند در بسیاری از بیماری ها ظاهر می شوند: بیماری های سیستم قلبی عروقی، بیماری های آلرژیک، برخی عفونت ها و مسمومیت ها، بیماری های کلیه، کبد، روده ها، آسیب شناسی بارداری. ادم با ترومبوز وریدی، احتقان لنفاوی، اختلالات تروفیسم عصبی، تروما، التهاب رخ می دهد.

طبقه بندی.بسته به بیماری یا فرآیند پاتولوژیکی که باعث ایجاد ادم شده است و به میزان کمتری به علت آن، انواع زیر از ادم متمایز می شود: احتقانی، قلبی، کلیوی، دیستروفیک، مارانتیک (کاهکتیک)، التهابی، آلرژیک، سمی، عصبی، پس از سانحه.

ادم احتقانیبا فلبوترومبوز، ترومبوفلبیت، فشرده سازی وریدها، با لنفوستاز رخ می دهد و معمولاً محدود و موضعی است.

شخصیت. آنها به دلیل احتقان وریدی طولانی مدت ایجاد می شوند که باعث افزایش فشار در وریدها، هیپوکسی بافتی می شود که منجر به آسیب به اندوتلیوم و غشای پایه مویرگ ها، افزایش نفوذپذیری مویرگی و خارج شدن قسمت مایع خون به داخل رگ ها می شود. بافت. تضعیف عملکرد سیستم لنفاوی به افزایش ادم کمک می کند.

ادم قلبیمشاهده شده با جبران بیماری قلبی، نه صرفا راکد. توزیع مجدد خون منجر به افزایش ترشح آلدوسترون و تخریب ناکافی آن در کبد در هنگام رکود می شود. آلدوسترونمی احتباس سدیم را تعیین می کند که به رشد ادم کمک می کند.

در حال توسعه ادم کلیههر دو عامل انکوتیک و احتباس سدیم مهم هستند، اما نقش هر دو در بیماری های کلیوی مختلف متفاوت است. در سندرم نفروتیک از هر پیدایش، که با از دست دادن مقادیر زیادی پروتئین در ادرار (پروتئینوری) و تخلیه آنها از پلاسمای خون (هیپوپروتئینمی) مشخص می شود، نقش اصلی در ایجاد ادم مربوط به کاهش فشار خون انکوتیک است. در گلومرولونفریت، احتباس سدیم و به میزان کمتر فشار انکوتیک اهمیت اولیه دارد. ادم کلیوی در درجه اول روی صورت ظاهر می شود - روی پلک ها، زیر چشم ها، سپس به دست ها و پاها گسترش می یابد.

ادم دیستروفیکبه دلیل محتوای ناکافی پروتئین در غذا ایجاد می شود. هیپوپروتئینمی حاصل منجر به کاهش فشار خون انکوتیک می شود. این نیز شامل می شود ادم مرانت (کاهکتیک). ادم التهابیمشاهده شده در اطراف کانون التهاب (به اصطلاح ادم پری فوکال)، به دلیل افزایش نفوذپذیری غشاهای مویرگی است. مکانیسم هم همین است آلرژیک، سمی، عصبیو ادم تروماتیک

بنابراین، ادم ناشی از دلایل مختلفبا بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک مختلف، اغلب مکانیسم های مشترکی دارند.

خروجدر بسیاری از موارد، نتیجه: ممکن است مطلوب باشد - مایع ادماتوز حل می شود. با ادم طولانی مدت، هیپوکسی در بافت ها ایجاد می شود که منجر به دیستروفی و ​​آتروفی سلول های پارانشیم و ایجاد اسکلروز می شود.

معنی ادم با علت، محلی سازی، شیوع آنها تعیین می شود. برای مثال ادم آلرژیک گذرا است. ادم قلبی و کلیوی برای مدت طولانی وجود دارد و نتیجه بیماری اغلب به آنها بستگی دارد. ادم مغز یا ریه اغلب علت مرگ است، افتادگی حفره ها منجر به اختلال در فعالیت اندام ها می شود.

در بافت های ادماتوز، التهاب، نکروز، زخم اغلب رخ می دهد که با اختلالات تروفیک، خود عفونت همراه است. به همین دلیل، ترانسودات در حفره های بدن می تواند مبنایی برای تشکیل یک مایع التهابی باشد، به عنوان مثال. وارد اگزودا شوید (به عنوان مثال، ایجاد پریتونیت در پس زمینه آسیت - آسیت-پریتونیت).

کاهش محتوای مایع بافت.این تخلف نامیده می شود کم آبی (کم آبی)یا اگزیکوزیس(از لات بیماری- خشک)، همراه با از دست دادن خون آب، یعنی. آنهیدرمی

ظاهرافراد مبتلا به اگزیکوز بسیار مشخص هستند: بینی نوک تیز، چشم های فرورفته، گونه ها، پوست چروکیده، شل، لاغری شدید. در این مورد، خون غلیظ و تیره می شود، سطح غشاهای سروزی - خشک یا پوشیده از یک توده چسبناک موکوس مانند. اندام ها کاهش می یابد، کپسول آنها چروک می شود. اگزیکوز با از دست دادن سریع مقدار زیادی مایع رخ می دهد که مشخصه وبا، اسهال طولانی مدت، سوء هاضمه است. گاهی کم آبی در کما رخ می دهد، مانند آنسفالیت.

طبقه بندی

اختلالات گردش خون شامل فرآیندهای پاتولوژیک اصلی زیر است:

1. پرخونی
2. ایسکمی
3. خون ریزی
4. ترومبوز
5. آمبولی
6. شوکه شدن.

هایپرمی (کلیدور)

پرخونی- افزایش حجم خون در بستر عروقی.

طبقه بندی

هایپرمی به دو دسته شریانی و وریدی (احتقانی) تقسیم می شود.

I. پرخونی شریانی

2. .

II. پرخونی وریدی (احتقانی).

1. هیپرمی وریدی عمومی(حاد و مزمن)
2. هیپرمی وریدی موضعی.

پرخونی شریانی

پرخونی شریانی- پرخونی به دلیل افزایش جریان خون شریانی.

هیپرمی شریانی می تواند نه تنها در شرایط آسیب شناسی ایجاد شود. بنابراین، هیپرمی شریانی فیزیولوژیکی عمومیدر حین کار فیزیکی شدید رخ می دهد و درجه حرارت بالامحیط زیست؛ هیپرمی شریانی فیزیولوژیکی موضعیبا بارگیری از یک گروه عضلانی خاص، هیپرترمی موضعی، با تعدادی از احساسات مشخص می شود.

اشکال پاتولوژیک هیپرمی شریانی نیز به عمومی (تعمیم) و موضعی (محلی) تقسیم می شود.

هیپرمی شریانی پاتولوژیک عمومی

هیپرمی شریانی پاتولوژیک عمومیرخ می دهد (1) در بیماری رفع فشار (پرخونی عمومی خالی) و (2) برای پلی سیتمی ورا(لوسمی مزمن با افزایش قابل توجه تعداد گلبول های قرمز خون در خون محیطی). افزایش حجم خون به دلیل تعداد عناصر تشکیل شده نامیده می شود بازیکن: این با قرمزی مداوم مشخص می شود پوستبه خصوص پوست صورت.

هیپرمی شریانی پاتولوژیک موضعی

به هیپرمی شریانی پاتولوژیک موضعیشامل اشکال زیر احتقان عروقی است:

1. هیپرمی آنژینوروتیک(در صورت نقض عصب عروق شریانی)
2. پرخونی پس از ایسکمیک(با حذف سریع فاکتور ایسکمیک)
3. پرخونی خالی موضعی(با کاهش سریع موضعی فشار هوا)
4. پرخونی التهابی(با التهاب)
5. پرخونی جانبی(با انسداد شریان اصلی)
6. هایپرمی، در صورت وجود شانت شریانی وریدی(آناستوموز پاتولوژیک بین شریان و ورید).

هیپرمی آنژینوروتیکدر بیشتر موارد با فلج اعصاب منقبض کننده عروق شریان ها و شریان های کوچک رخ می دهد. پرخونی عصبی پارالیتیک). مکانیسم دیگری برای ایجاد پرخونی آنژیونورتیک مستثنی نیست - تحریک اعصاب گشادکننده عروقی که در انسان در تعدادی از اندام ها (به عنوان مثال، در پیای ماتر مغز) یافت می شود. یک نمونه کلاسیک پرخونی عصبی-پارالیتیک قرمزی پوست صورت، گردن و قسمت فوقانی بدن در تیفوس (در دوران اوج بیماری) به دلیل آسیب به عقده های سمپاتیک گردنی و بر این اساس اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک است.

پرخونی خالی موضعیدر یک عدد وسایل کمک آموزشیبا این حال، با تأثیر قوطی های پزشکی نشان داده شده است، با این حال، تغییرات برگشت پذیر در عروق خونی در طی اقدامات پزشکی به سختی می تواند به فرآیندهای پاتولوژیک نسبت داده شود. نمونه ای از پرخونی خالی موضعی هستند لکه های میناکوف- لکه هایی به رنگ قرمز تیره که از سمت اندوکارد بطن چپ در صورت مرگ ناشی از از دست دادن خون شدید حاد تشخیص داده می شود. مکانیسم تشکیل لکه های میناکوف اثر نیروی انبساط بطن چپ "خالی" بر بافت اندوکارد و لایه زیر اندوکارد میوکارد است. در عین حال، کاهش سریع فشار هوا در این بافت ها وجود دارد که با افزایش جریان خون شریانی به داخل عروق همراه است.

پرخونی التهابیبه انواع پرخونی شریانی پاتولوژیک تا حدی مشروط اشاره دارد. اولا، التهاب به خودی خود یک فرآیند پاتولوژیک نیست، یک واکنش محافظ و سازگاری بدن است. ثانیا، پرخونی التهابی برای مدت بسیار کوتاهی شریانی باقی می ماند و به سرعت ابتدا به پرخونی مختلط (شریانی-وریدی) و سپس به پرخونی وریدی تبدیل می شود.

پرخونی وریدی (احتقانی).

پرخونی وریدی (پرخونی احتقانی) - کاهش سرعت خروج و تاخیر در بافت خون وریدی.

تمیز دادن عمومی(با نارسایی قلبی) و محلی(با مشکل در جریان خون از طریق یک رگ وریدی خاص) پرخونی. پرخونی احتقانی عمومی به دو دسته تقسیم می شود حاد(با سندرم نارسایی حاد قلبی) و مزمن(با نارسایی مزمن قلبی).

پرخونی حاد وریدی عمومیبا ایجاد دو نوع تغییر بافت مشخص می شود: (1) ادم به دلیل افزایش فشار خون در عروق وریدی بیش از حد شلوغ و (2) فرآیندهای جایگزین به دلیل هیپوکسی. در برخی موارد خونریزی های دور عروقی کوچکی در بافت مشاهده می شود که در اثر اریترودیاپدزیس ایجاد می شود.

پرخونی وریدی عمومی مزمن

احتقان وریدی عمومی مزمنهمراه با ادم و فرآیندهای جایگزین، توسعه (1) اسکلروتیک (فیبروز) و 2) آتروفیکتغییرات در بافت اندام های مختلف. فیبروزفشردگی اندام ها را تعیین می کند، آتروفی پارانشیمیمنجر به آنها می شود اختلال عملکرد.

اکثر تغییرات تلفظ شدهدر پوست، کبد، ریه ها، طحال و کلیه ها ایجاد می شود.

چرمبه خصوص در اندام تحتانی، سفت، ادم، سیانوتیک، سرد در لمس، خشک، گاهی اوقات با زخم های طولانی مدت غیر التیام دهنده ("تروفیک") است.

تغییر در کبددر سه مرحله انجام می شود: کبد جوز هندی، فیبروز احتقانی جوز هندی و سیروز قلبی (احتقانی).

1.در مراحل کبد جوز هندیاندام بزرگ شده، فشرده شده است، بر روی برش یک رنگ متلاطم (مانند هسته جوز هندی) - در زمینه خاکستری مایل به زرد (نتیجه انحطاط چربی سلول های کبدی)، چندین نواحی کوچک قرمز تیره (مراکز پر خون لوبول ها) قابل مشاهده هستند.

2. وقتی فیبروز جوز هندیکبد به دلیل تکثیر بافت فیبری متراکم است، بافت بر روی برش متنوع است ("مسقط برعکس") - در برابر یک پس زمینه قرمز تیره (نتیجه جابجایی مجموعه از مرکز لوبول ها به سمت حاشیه) تعداد زیادی کانون خاکستری کوچک (فیبروز در مرکز لوبول ها) یافت می شود.

3. درباره سیروز قلبیآنها می گویند در صورت تغییر شکل کبد (سطح آن ناهموار می شود).

تغییر در ریه هانامیده می شوند استحکام قهوه ای: بافت ریه فشرده، پر خون، به رنگ قهوه ای زنگ زده به دلیل هموسیدروزیس، هوای آن کاهش می یابد، در معاینه میکروسکوپی سیدروبلاست های متعدد و فیبروز مشاهده می شود.

تغییرات کلیهو طحالبا نارسایی مزمن قلبی نامیده می شوند استحکام سیانوتیکبه دلیل ظاهر مشخص آبی رنگ این اندام ها از سطح.

هیپرمی وریدی موضعی

توده احتقانی موضعی به دلیل نقض جریان خون از طریق عروق وریدی خاص ایجاد می شود. سه نوع اصلی محلی وجود دارد پرخونی وریدی - انسدادی, فشرده سازیو وثیقهپرخونی

پرخونی انسدادیزمانی رخ می دهد که مانعی برای جریان خون در مجرای رگ وجود داشته باشد (اغلب چنین مانعی ترومبوز است).

هیپرمی فشاریبه دلیل فشرده سازی ایجاد می شود رگ وریدی(تومور، ترانسودات، لیگاتور و غیره).

وثیقهتوده وریدی در سیروز کبدی نامیده می شود، زمانی که خون از اندام های شکمی قادر به جریان یافتن از طریق کبد نیست، عروق آن توسط گره های بازسازی شده فشرده می شوند. در همان زمان، خون به آناستوموزهای کاوا-کاوال و پورت-کاوال سرازیر می شود و آنها را بیش از حد پر می کند و گسترش می دهد. اینطوری " سر چتر دریایی(رگ های پر خون دیواره قدامی شکم که به صورت شعاعی از ناف منحرف می شوند) و وریدهای واریسی مری، مملو از خونریزی کشنده است.

سیانوز همراه با پرخونی وریدی

توده وریدی با ظهور رنگ مایل به آبی بافت ها همراه است (سیانوز، "سیانوز"). با این حال، خون وریدی به رنگ قرمز تیره و بدون رنگ آبی است. در واقع، بافت های سیانوتیک از سطح به نظر می رسند (پوست، اعضای داخلیاز سمت کپسول)، هنگامی که آنها تشریح می شوند، سیانوز ناپدید می شود و جای خود را به رنگ معمول خون وریدی می دهد. سیانوز ناشی از توهم بینایی است - اثر تیندالکه به آن " پدیده کنتراست کف". امواج نوری با طول موج بیشتر (قرمز) توسط بافت همبند فیبری متراکم درم یا کپسول اندام ها جذب می شوند، در حالی که تابش نوری موج کوتاه (ناحیه آبی طیف) که قدرت نفوذ بیشتری دارد، به شبکیه چشم ناظر می رسد. "لکه کردن" بافت با تراکم راکد به رنگ آبی.

ایسکمی

ایسکمی- عرضه ناکافی خون شریانی به اندام. ایسکمی همیشه یک فرآیند موضعی است، بنابراین به آن "کم خونی موضعی" نیز می گویند (بر خلاف کم خونی - "کم خونی عمومی"). ایسکمی طولانی مدت با توسعه به پایان می رسد حمله قلبی... این فرآیند پاتولوژیک زمینه ساز بیماری های رایجی مانند ایسکمی قلبی(بیماری ایسکمیک قلب) و سکته مغزی ایسکمیک.

طبقه بندی

اشکال ایسکمی به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

I. اصل پاتوژنتیک

1. ایسکمی انسدادی
2. ایسکمی فشرده سازی
3. ایسکمی آنژیو اسپاستیک[به ویژه زمانی که توسعه می یابد آنژین پرینزمتال]
4. ایسکمی توزیع مجدد.

II. ماهیت فرآیند

1. ایسکمی حاد
2. ایسکمی مزمن.

ایسکمی انسدادیزمانی رخ می دهد که انسدادی در جریان خون در مجرای شریان (ترومبوز یا آمبولی) وجود داشته باشد. ایسکمی فشرده سازیناشی از فشردگی رگ شریانی (تورم، مایع ادماتوز، لیگاتور و غیره). ایسکمی آنژیو اسپاستیکبه دلیل باریک شدن طولانی مدت مجرای رگ در نتیجه اسپاسم شریانی.

ایسکمی توزیع مجددهمراه با پرخونی شریانی پس از ایسکمیک. به طور سنتی، ایسکمی توزیع مجدد با مثال آسیت توضیح داده می شود. ترانسودات در حفره صفاقی با آسیت عروق اندام های مربوطه را فشرده می کند. ایسکمی فشرده سازی، باعث نقض برگشت پذیر عصب سمپاتیک رگ های خونی، در درجه اول شریان ها و شریان ها می شود. با استخراج سریع مایعات و در نتیجه حذف عامل فشرده سازی عروقی، خون شریانی بیش از حد آنها را پر می کند. هیپرمی شریانی پس از ایسکمیک). در همان زمان، سایر اندام ها (در درجه اول مغز) فاقد خون شریانی هستند، به عنوان مثال. ایسکمی در بافت آنها ایجاد می شود که به عنوان نشان داده شده است بازتوزیعی... به منظور جلوگیری از ایسکمی توزیع مجدد، مایع ادماتیک در آسیت به آرامی برداشته می شود و به اعصاب منقبض کننده عروق عروق فشرده اجازه می دهد تا عملکرد خود را بازیابی کنند.

تست ماکروسکوپی برای نکروبیوز پس از ایسکمیک

در عمل پس از مرگ، تشخیص تغییرات نکروبیوتیک در میوکارد که در نتیجه ایسکمی ایجاد شده است "در جدول بخش" ضروری است. در شکل حاد بیماری ایسکمیک قلبی، مرگ می تواند نه تنها در مورد انفارکتوس تشکیل شده با ظاهر معمولی یک کانون سفید نکروز، که در محیط اطراف توسط یک تاج هموراژیک احاطه شده است، بلکه در مرحله قبل از انفارکتوس (نکروبیوتیک) رخ دهد. . در عین حال، تحقیقات ماکرومورفولوژیک امکان تشخیص بیماری عروق کرونر را نمی دهد و فناوری استاندارد برای تولید ریز آماده سازی با کیفیت بالا چندین روز طول می کشد. در چنین مواردی، برای تشخیص سریع دیستروفی ایسکمیک میوکارد(این نام شکل بیماری ایسکمیک قلبی با تغییرات نکروبیوتیک در کانون ایسکمی است) می توانید از تست ماکروسکوپی با نمک های تترازولیوم (تترازولیوم نیترو آبی) یا تلوریت پتاسیم... واضح ترین آزمایش با تلوریت پتاسیم است. یک معرف روی برش تازه میوکارد اعمال می شود: مناطقی از عضله قلب بدون علائم نکروز به دلیل کاهش تلوریوم تحت تأثیر اکسیدوردوکتازهای کاردیومیوسیت سیاه می شوند و مناطق نکروزی فاقد مقدار کافی آنزیم های ردوکس هستند. ، بدون لکه می ماند.

خون ریزی

خون ریزی (خونریزی) - خروج خون به خارج از عروق یا حفره های قلب.

طبقه بندی

اشکال اصلی خونریزی زیر وجود دارد:

I. اصل پاتوژنتیک

1. خونریزی در هر رکسین
2. خونریزی از طریق دیابروزین (خونریزی خورنده)
3. هموراژی در دیاپدزین (خونریزی دیاپدزی)
4. خونریزی روانی.

II. جهت خونریزی

1. خونریزی خارجی
2. خونریزی داخلی
3. خونریزی.

پاتوژنز خونریزی

با توجه به مکانیسم ایجاد، چهار نوع خونریزی متمایز می شود: خونریزی در هر رکسین، خونریزی در هر دیابروزین، خونریزی در هر دیاپدزین و نوع به اصطلاح روان زا.

1. هموراژی در دیاپدزین (خونریزی دیاپدزی) به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره ریزرگ ها رخ می دهد. در این مورد، گلبول های قرمز از طریق عیوب دیواره ("منافذ"، "شکاف") از مجرای رگ خارج می شوند: این فرآیند نامیده می شود. اریترودیاپدزیسو تجمع گلبول های قرمز در بافت اطراف عروقی - زیاده روی.

خونریزی در هر رکسین و خونریزی در هر دیابروزین یک ویژگی مشابه دارند - تخریب دیواره عروق. اگر دیواره عروق در نتیجه انتقال فرآیند پاتولوژیک از بافت های اطراف به آن از بین برود، آنها از مکانیسم per diabrosin صحبت می کنند. دیابروزین- خوردگی)؛ اگر فرآیندی که به تخریب دیوار ختم شد، مستقیماً در بافت‌های آن (در ضخامت دیواره رگ) ایجاد شد یا رگ در اثر عمل مکانیکی از بین رفت، آنها از مکانیسم per rexin صحبت می‌کنند. رکسین- شکاف).

2. خونریزی از طریق دیابروزین (خونریزی خورنده) تحت تأثیر عوامل اصلی زیر ایجاد می شود:

• التهاب چرکی(اثر چرکی خاصیت هیستولیتیک مشخص دارد)
• نکروز(به عنوان مثال، نکروز کازئوس در سل)
• اسید هیدروکلریک و آنزیم های گوارشی(با فرسایش و زخم معده، اثنی عشر)
• رشد تومور مهاجم
• رشد پرزهای کوریونی به دیواره عروق در طول حاملگی خارج از رحم.

3. دلایل خونریزی در هر رکسینهستند (1) صدمه مکانیکیدیواره های عروق و (2) یک فرآیند مخرب که عمدتاً در خود دیواره عروقی ایجاد می شود (به عنوان مثال، پارگی آئورت با مزائورتیت سیفلیس یا پارگی رگ با نکروز فیبرینوئیدی بافت های دیواره آن).

4. درباره وجود خونریزی روانی(توانایی ایجاد خونریزی در خود توسط "قدرت فکر") معمولاً در ادبیات علمی ذکر نشده است ، اما در تک نگاری زینوی سولومونوویچ بارکاگان "بیماری ها و سندرم های هموراژیک" (1980) در پایان ذکر نشده است. از کتاب، مشاهدات خود نویسنده آورده شده است: زن جوانی که چند دقیقه در حالت تنش نشسته بود، توانست خونریزی نقطه‌ای از لاله گوش ایجاد کند.

خونریزی خارجی

خونریزی خارجی- خونریزی، که در آن خون در خارج از بافت های پوششی (پوست یا غشاهای مخاطی) جریان می یابد.

انواع اصلی خونریزی خارجی عبارتند از:

1. خون دماغ شدن(اپیستاکسیس) - خونریزی بینی
2. هموپتو(hemoptísis, haematoptóe, haematoptísis) - هموپتیزی [هموپتیزی تلفظ شده نامیده می شود خونریزی ریوی]
3. هماتمزیس- استفراغ خونی (استفراغ تفاله قهوه)
4. ملنا(ملنا) - ترشح خون تغییر یافته با مدفوع ("مدفوع قیری")
5. متروراژی(متروراژی) - غیر حلقوی خونریزی رحم[با فاز خونریزی مشخص چرخه قاعدگیصحبت در مورد منوراژی]
6. هماچوری(هماچوری) - دفع خون در ادرار [ ماکرو هماچوری- قابل مشاهده با چشم غیر مسلح، میکرو هماچوری- تشخیص گلبول های قرمز در ادرار فقط با معاینه میکروسکوپی].

خونریزی داخلی

خونریزی داخلی- خونریزی در حفره های بسته بدن (به استثنای حفره صفاقی در زنان که بسته نیست).

انواع اصلی خونریزی داخلی زیر وجود دارد:

1. هموتوراکس- خونریزی به داخل حفره پلور
2. هموپریکاردیوم- خونریزی در حفره پریکارد
3. هموپریتوئن- خونریزی به داخل حفره صفاقی
4. هموسفالوس- خونریزی در بطن های مغز
5. همارتروز- خونریزی داخل حفره مفصلی

خونریزی

خونریزی- خونریزی در بافت دو نوع خونریزی وجود دارد: (1) هماتوم و (2) ارتشاح هموراژیک. اگر خون ریخته شده بافت اطراف را از هم جدا کند و حفره تشکیل شده را پر کند، خونریزی نامیده می شود. هماتوم... اگر حفره تشکیل نشود و خون کم و بیش به طور مساوی در بافت نفوذ کند، در مورد آن صحبت می کنند انفیلتراسیون هموراژیک.

انواع اصلی ارتشاح هموراژیک (1) پتشی و (2) اکیموز است. پتهیا- خونریزی نقطه‌ای در بافت‌های پوششی (پوست، غشاهای مخاطی، سروزی، پوشش‌های سینوویال، سطح داخلی بطن های مغزیو غیره.). مرسوم نیست که خونریزی های نقطه پتشی را در عمق اندام که در قسمت آن قابل مشاهده است نامیده شوند. اخیموس- خونریزی شدید در پوست اکیموز که تحت عمل مکانیکی ایجاد می شود و بنابراین، مرزهای آن با مرزهای سطح ضربه مطابقت دارد، نامیده می شود. ترشح (کبودی). خونریزی های متعدد در پوست، صرف نظر از اندازه آنها، به عنوان تعیین می شوند پورپورای هموراژیک(پورپورا هموراژیک).

ترومبوز

ترومبوز- انعقاد خون داخل حیاتی در مجرای رگ یا در حفره قلب. خون منعقده نامیده می شود ترومبوز... بر خلاف لخته شدن خون پس از مرگترومبوس دارای (1) سطح ناهموار است، (2) متراکم تر، (3) خشک است و (4) در بسیاری از موارد به دیوار چسبیده است. رول پس از مرگ از سطح صاف، نرم الاستیک، ژله مانند، مرطوب، براق است، به دیوار چسبیده نیست، بنابراین می توان آن را به راحتی از انتیما یا اندوکارد جدا کرد. ترومبوز یک فرآیند محافظتی و تطبیقی ​​و نه تنها پاتولوژیک است؛ بنابراین، اشکال فیزیولوژیکی و پاتولوژیک ترومبوز مشخص می شود.

مکانیسم های ترومبوژنز

دو مکانیسم ترومبوژنز وجود دارد: (1) لخته شدن خون بر مسیر بیرونی (در صورت آسیب به دیواره عروق یا اندوکارد) و (2) در امتداد مسیر درونی(بدون نقض یکپارچگی دیواره عروقی و بافت قلب).

مسیر خارجی انعقاد خون... رویداد کلیدی که مسیر خارجی ترومبوژنز را فعال می کند این است تخریب اندوتلیالو "قرار گرفتن" در نتیجه این لایه زیر اندوتلیال انتیما رگ که پلاکت ها به آن ثابت می شوند. در صورت آسیب به دیواره عروق با هر شدتی، تخریب سلول های اندوتلیال رخ می دهد، اما ترومبوز حتی در مواردی که سلول های اندوتلیال تنها ساختار آسیب دیده دیواره عروقی هستند، ایجاد می شود. نمونه بارز آسیب اندوتلیال جدا شده است سندرم آنتی فسفولیپید، که در آن سلول های اندوتلیال تحت تأثیر عوامل خودایمنی از بین می روند. مسیر خارجی فقط شامل یک عامل خاص انعقاد پلاسما است (فاکتور VII - قابل تبدیل) که هنگام تعامل با قطعات غشای سلول های تخریب شده فعال می شود (عامل III انعقاد پلاسما - ترومبوپلاستین بافتی) و به نوبه خود فاکتورهای X و V را فعال می کند (از این لحظه، انعقاد خون طبق یک مکانیسم بیوشیمیایی مشترک در مسیرهای خارجی و داخلی انجام می شود).

هنگامی که خون در امتداد مسیر خارجی لخته می شود، فرآیند (1) با فعال شدن پلاکت ها و تشکیل پلاکت ها آغاز می شود. ترومب پلاکتی، سپس (2) واکنش فاکتورهای انعقاد پلاسما و تشکیل وجود دارد ترومب فیبرین (انعقاد پلاسما، پس از آن (3) ترومبوس با گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پروتئین های پلاسما اشباع می شود.

مسیر داخلی انعقاد خون... عوامل خاص مسیر داخلی ترومبوز عبارتند از XII (فعال کننده XI)، XI (فعال کننده IX)، IX و فاکتورهای هشتم (IX فعال فاکتور VIII را به خود متصل می کند و یک آنزیم را تشکیل می دهد. تنازو). این فرآیند با فعال شدن فاکتور XII (عامل هاگمن) در تماس با سطح آمبولی، از جمله میکروآمبولی ها، که می تواند تجمع عناصر تشکیل شده باشد، آغاز می شود. علاوه بر این، فرآیند طبق مکانیسم مشترک برای مسیرهای داخلی و خارجی پیش می رود. Tenase فاکتور X را فعال می کند، که به نوبه خود عامل V را فعال می کند و آن را به خود متصل می کند، در نتیجه یک کمپلکس آنزیمی واحد تشکیل می شود - پروترومبیناز... پروترومبیناز پروترومبین را به ترومبین (فاکتور II) تبدیل می کند که I (مونومر فیبرین از آن تشکیل می شود) و فاکتور XIII را فعال می کند. فاکتور فعال XIII (فاکتور تثبیت کننده فیبرین) مونومر فیبرین را به پلیمر فیبرین تبدیل می کند که ترومب فیبرین در واقع از آن تشکیل شده است.

عوامل موثر در ترومبوژنز... اختصاص دهید معمول هستندو محلیعوامل موثر در ترومبوژنز موارد کلی شامل (1) عدم تعادل بین سیستم های انعقادی و ضد انعقاد خون (به ویژه مهار فعالیت مکانیسم های ضد انعقاد) و (2) تغییر در ترکیب خون (به عنوان مثال، افزایش قابل توجه تعداد پلاکت ها). - ترومبوسیتوز). عوامل موضعی عبارتند از (1) اختلال در یکپارچگی دیواره عروقی یا اندوکارد (به عنوان مثال، تصلب شرایین، واسکولیت عفونی، اندوکاردیت)، (2) کاهش جریان خون (به عنوان مثال، تشکیل لخته های خونی احتقانی در رگ های واریسی) و ( 3) جریان خون نامناسب (به ویژه، گرداب).

مورفوژنز ترومبوز توسط مسیر خارجی

در آناتومی پاتولوژیک، مورفوژنز ترومبوز، که در امتداد مسیر خارجی ایجاد می شود، به طور دقیق مورد مطالعه قرار گرفته است. سه مرحله از فرآیند وجود دارد:

1. واکنش پلاکتی(تحصیلات ترومب پلاکتی)
2. انعقاد پلاسما(تحصیلات ترومب فیبرین)
3. اشباع ترومبوس با گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پروتئین های پلاسما(فرایند غیرفعال، به درجات مختلف بیان می شود).

واکنش پلاکتی و اختلالات آن

در طی واکنش پلاکتی، چهار فاز متمایز می شود:

1. فعال سازیپلاکت ها
2. چسبندگیپلاکت ها به ساب اندوتلیوم "برهنه" [که توسط مولکول های CD42 به دست می آید ( گلیکوکالیسین ها) روی سطح پلاکت و عامل فون ویلبراندپلاسمای خون]
3. در حال گسترشصفحات روی ساب اندوتلیوم (با مشارکت پروتئین های CD61 و CD41 غشای پلاکتی، زمانی که صفحه فعال می شود و یک مجتمع واحد را تشکیل می دهد رخ می دهد)
4. تجمعپلاکت ها با تشکیل ترومب پلاکتی (نقش اصلی را مواد دانه های صفحات و ADP ایفا می کنند).

اشکال ارثی متعددی از اختلالات در سیر واکنش پلاکتی مورد مطالعه قرار گرفته است که اصلی ترین آنها سندرم های زیر است:

I. اختلالات فعال شدن پلاکت(در درجه اول به اندازه صفحات بستگی دارد)

1. ناهنجاری می-هاگلین(پلاکت های غول پیکر)
2. سندرم Wiskott-Aldrich(بشقاب های بسیار کوچک).

II. اختلالات چسبندگی

1. ترومبوسیتودیستروفی ماکروسیتی خونریزی دهنده برنارد سولیه(کمبود پروتئین CD42)
2. بیماری فون فون ویلبراند(عدم وجود عامل فون ویلبراند).

III. اختلالات پخش پلاکتی

1. ترومباستنی گلنزمن(کمبود پروتئین CD61 و CD41).

IV. اختلال در تجمع صفحات

1. سندرم های فقدان گرانول- با آلبینیسم ( سندرم Hedgmansky-Pudlackو دیگران) و بدون آلبینیسم ( سندرم صفحه خاکستریو غیره.)
2. ناهنجاری پیرسون-استوبا(واکنش غیر طبیعی صفحات به سطح بالای ADP).

انعقاد پلاسما و اختلالات آن

در فرآیند انعقاد پلاسما ده پروتئین های خاص(عوامل I، II، V، VII، VIII، IX، X، XI، XII و XIII)، یون های کلسیم(فاکتور IV)، لازم برای فعال سازی پروتئین هایی است که سنتز آنها با مشارکت ویتامین K (II، V، VII، IX، X) و عامل فون ویلبراند، که حامل عامل هشتم است و بنابراین جزء تناسه است. فاکتور فون ویلبراند مختص آبشار انعقاد پلاسما نیست، زیرا در واکنش پلاکتی شرکت می کند. عامل سوم ( ترومبوپلاستین بافتیطبق سنت، به ضایعات غشای سلول های تخریب شده (مجموعه فسفولیپیدها و پروتئین های غشایی مختلف) گفته می شود.

مختلف وجود دارد ارثیو به دست آورداشکال اختلالات انعقادی پلاسما به انعقادهای ارثیشامل بیماری های زیر است:

1. آسیب شناسی فاکتور I (فیبرینوژن)

• هیپوفیبرینوژنمی- مقدار ناکافی فیبرینوژن (به طور معمول در بزرگسالان 2-4 گرم در لیتر)
• آفیبرینوژنمی- فقدان کامل فیبرینوژن (تظاهرات اصلی هیپو و آفیبرینوژنمی کم‌بازسازی است، نه تمایل به خونریزی)
• فیبرینوپاتی ها (دیس فیبرینوژنمی) - وجود فیبرینوژن غیر طبیعی (بسته به نوع فیبرینوژن غیرطبیعی که با سندرم هموراژیک و ترومبوفیلی آشکار می شود).

2. آسیب شناسی فاکتور II (پرترومبین) - هیپوپروترومبینمی(جنین به دلیل سندرم هموراژیک کشنده زنده نمی ماند). سایر اشکال انعقاد ارثی، به جز بیماری های هاگمن و لاکی لوران، نیز با سندرم هموراژیک آشکار می شوند.

3. آسیب شناسی فاکتور V (پراکسلرین، فاکتور اورن-کوئیک) - پاراهموفیلی (بیماری اورن-کوئیک).

4. آسیب شناسی فاکتور VII (پروکونورتین) - بیماری اسکندر.

5. آسیب شناسی فاکتور VIII (گلوبولین آنتی هموفیل A) - هموفیلی A.

6. آسیب شناسی عامل فون ویلبراند - بیماری فون ویلبراند.

7. آسیب شناسی فاکتور IX (گلوبولین آنتی هموفیل B، فاکتور کریسمس) - هموفیلی B (بیماری کریسمس).

8. آسیب شناسی فاکتور X (عامل استوارت-پرائر) - بیماری استوارت پروور.

9. آسیب شناسی فاکتور XI (گلوبولین C آنتی هموفیل، فاکتور روزنتال) - هموفیلی C (بیماری روزنتال).

10. آسیب شناسی فاکتور XII (عامل هاگمن) - بیماری هاگمنعمدتاً با ترومبوفیلی (نخستین بیمار با تشخیص قطعی بیماری D. Hageman در اثر آمبولی شدید ریه درگذشت)، گاهی اوقات سندرم هموراژیک آشکار می شود. در حالت دوم نامیده می شود هموفیلی D.

11. آسیب شناسی فاکتور سیزدهم (عامل تثبیت کننده فیبرین، فاکتور لاکی لوران) - بیماری لاکی لوران (سندرم نافی) با عدم التیام طولانی مدت مشخص می شود زخم نافدر یک نوزاد تازه متولد شده، یعنی تظاهرات اصلی این بیماری کاهش باززایی است.

شایع ترین این بیماری ها هموفیلی A و B و همچنین بیماری فون ویلبراند است. تشخیص هموفیلی A و B فقط از طریق آزمایشگاهی امکان پذیر است: علائم بالینی و پاتولوژیک آنها مشابه است. در هموفیلی A و B، ایجاد (1) هماتوم بافت نرم، (2) همارتروز و (3) هماچوری معمول است.

طبقه بندی لخته های خون

لخته های خون به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

I. حالت لومن رگ یا حفره قلب

1. آهیانه (جداری) ترومبوز[لومن رگ را مسدود نمی کند]
2. انسداد ترومبوز[لومن رگ را مسدود می کند
3. ترومبوس کروی[ترومبوز غیر متصل واقع در حفره دهلیزی]
4. ترومبوز گشاد شده[ترومبوز در آنوریسم عروق یا قلب].

II. اندازه ترومبوس

1. ماکروترومب ها[قابل مشاهده با چشم غیر مسلح]
2. ترومب های هیالین(لخته های خون در عروق میکروواسکولار) [با انعقاد داخل عروقی منتشر تشکیل می شوند که فقط در زیر میکروسکوپ قابل تشخیص است].

III. چسبیدن ترومبوز به دیواره رگ

1. لخته های خون را ثابت کرد[زمانی که رگ یا اندوکارد آسیب دیده، به ساب اندوتلیوم یا بافت‌های عمیق‌تر متصل می‌شود، تشکیل می‌شود]
2. لخته های خون ثابت نشده است[به طور آزاد در مجرای رگ های خونی یا حفره های قلب قرار دارد].

لخته های خون ثابت نشده:

• ماکروتومبوس در ورید اجوف[می تواند منجر به آمبولی ریه شود]
• میکروترومبی(لخته شدن خون هیالین).

IV. اصل اتیولوژیک

1. لخته شدن خون در صورت آسیب عروقی (ترومبوز فیزیولوژیکی)
2. لخته شدن خون با ترومبوفیلی ارثی
3. لخته شدن خون همراه با اگزیکوز [به عنوان مثال، لخته شدن خونهمراه با غلیظ شدن خون در هنگام خستگی]
4. لخته های خون مرتبط با آمبولی [به عنوان مثال، تومورو لخته های سپتیکدر اطراف یک تومور یا آمبولی میکروبی تشکیل می شوند].

V. رنگ ترومبوز

1. لخته خون قرمز[لخته شدن خون با تعداد زیادی گلبول قرمز]
2. لخته خون سفید[ترومبوز با مقدار کمی گلبول قرمز]
3. مختلط (لمینت) ترومبوز[ترومبوز با نواحی متناوب سفید و قرمز].

در ساختار یک ماکروترومب ثابت پیشرونده، (1) سر، (2) بدن و (3) دم متمایز می شوند. این بخشی از دم است که اغلب به ترومبوآمبولی ("گلوله") تبدیل می شود.

سندرم DIC

سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC) با ظاهر شدن تعداد زیادی ترومبوز هیالین در اندام های مختلف با ایجاد خونریزی بعدی مشخص می شود. سندرم ترومبوهموراژیک). تظاهرات هموراژیک به این دلیل است که فاکتورهای انعقادی پلاسما در تشکیل لخته خون صرف می شود. انعقاد مصرف). علت انعقاد داخل عروقی منتشر، افزایش شدید محتوای ترومبوپلاستین در جریان خون (قطعات غشای سلول های تخریب شده) با منشاء مختلف است که در سپسیس، لوسمی ها، همولیز داخل عروقی، از دست دادن خون گسترده یا پیشرونده، گزش ها مشاهده می شود. مار های سمیآمبولی مایع آمنیوتیک، شوک و غیره

پیامدهای ترومبوز

بین پیامدهای مطلوب و نامطلوب ترومبوز تمایز قائل شوید.

I. نتایج مطلوب

1. اتولیز (لیز آسپتیک) ترومبوز[ذوب شدن کامل یک لخته خون توسط آنزیم های سیستم ضد انعقاد خودش]
2. سازمان لخته خون[جایگزینی آن با بافت همبند فیبری ( فیبروز) با ظهور بعدی عروق در آن ( اندوتلیال شدن ترومبوز) و از سرگیری جریان خون از طریق آنها ( عروق ترومبوز)].

II. نتایج نامطلوب

1. ترومبوآمبولی[تبدیل لخته خون یا بخشی از آن به ترومبوآمبولی]
2. لیز سپتیک[ذوب شدن لخته خون توسط آنزیم های میکروارگانیسم هایی که وارد لخته خون شده و در آن تکثیر می شوند. ممکن است منجر به خونریزی مجدد و سپسیس شود].

آمبولی

آمبولی- وجود ذراتی در جریان خون که به طور معمول یافت نمی شوند. چنین ذرات نامیده می شود آمبولی... معنای اصلی آمبولی ایجاد یک حمله قلبی از جمله ریزانفارکتوس های متعدد و همچنین سایر عوارض شدید است.

طبقه بندی

آمبولی عمدتاً بر اساس جهت حرکت آمبولی و ترکیب آمبولی طبقه بندی می شود.

I. جهت حرکت آمبولی

1. آمبولی ارتوگراد[حرکت آمبولی در طول جریان خون]
2. آمبولی متناقض[حرکت آمبولی از وریدهای دایره بزرگ به شریان های دایره بزرگ، دور زدن ریه ها]
3. آمبولی رتروگراد[حرکت آمبولی در برابر جریان خون].

آمبولی ارتوگراد به (1) طبقه بندی می شود. شریانی(آمبولی از قلب چپ و آئورت به شریان‌های اندام‌ها حرکت می‌کند)، (2) ریوی(از رگهای دایره بزرگ و قلب راست تا ریه ها) و (3) آمبولی عروق پورتال(از شاخه های ورید باب تا کبد). آمبولی متناقض شامل (1) ترانس قلبی(حرکت آمبولی از طریق نقص در سپتوم قلب) و (2) ترانس آناستوموز(حرکت آمبولی از طریق آناستوموزهای شریانی وریدی و شریانی وریدی) آمبولی.

II. ماهیت آمبولی

1. ترومبوآمبولی
2. متاستاز
3. آمبولی چربی
4. آمبولی هوا
5. نیتروژن (« گاز») آمبولی[آمبولی حباب نیتروژن در بیماری رفع فشار]
6. آمبولی بافتی
8. آمبولی جسم خارجی.

ترومبوآمبولی

شایع ترین نوع آمبولی است ترومبوآمبولی، که در آن آمبولی قطعه ای از ترومبوس است، در درجه اول بخشی از دم یک ترومبوز مخلوط ("گلوله"). به شرح زیر طبقه بندی می شود:

I. ترومبوآمبولی عروق دایره بزرگ.

II. ترومبوآمبولی عروق دایره کوچک

1. آمبولی شدید ریه[کشنده پایان می یابد؛ نقش اصلی در تاتوژنز توسط رفلکس ریوی کرونری ایفا می شود]
2. ترومبوآمبولی شاخه ای شریانهای ریوی [منتهی به انفارکتوس هموراژیک ریهو پنومونی حمله قلبی].

متاستاز

متاستازهاآمبولی نامیده می شود که در محل تثبیت باعث آسیب به دیواره عروقی می شود.

آمبولی چربی

آمبولی چربی- آمبولی با قطره چربی. خطرناک ترین آمبولی چربی ناشی از آسیب دیافیز استخوان های لوله ای است، زیرا قطرات چربی از مغز استخوان چربی به راحتی به جریان خون نفوذ می کند (مویرگ های سینوسی مغز استخوان دارای یک مجرای عریض و دیواره سوراخ دار هستند). در این صورت آسیب شدیدی به ریه ها و مغز ایجاد می شود. آمبولی های چربی زمانی شناسایی می شوند که بخش های بافتی با سودان III یا آنالوگ های آن رنگ آمیزی شوند.

آمبولی هوا

آمبولی هوا- آمبولی حباب هوا این اغلب زمانی اتفاق می‌افتد که رگ‌های گردن آسیب می‌بینند، زمانی که هوا در حین دم وارد لومن آن‌ها می‌شود. موارد شناخته شده ای از ورود هوا به وریدهای رحم وجود دارد دوره پس از زایمان... با آمبولی هوا، مرگ ناگهانی... آزمایش آمبولی هوا در طی کالبد شکافی شامل پر کردن حفره پریکارد با آب و سپس تشریح دیواره قلب راست در زیر آب است. در همان زمان، حباب های هوا ظاهر می شوند.

آمبولی بافتی

آمبولی بافتیمی تواند با آسیب های مختلف (به عنوان مثال، در یک نوزاد پس از آسیب تولد، در فرآیندهای مخرب ( آمبولی با توده های آتروماتوزبا زخم پلاک آترواسکلروتیک، آمبولی با قطعات دریچه قلب تخریب شده با اندوکاردیت سپتیک). تعدادی از نویسندگان نیز به آمبولی بافتی اشاره می کنند آمبولی سلولیکه به آمبولی سلولی توموری و غیر توموری تقسیم می شود. آمبولی سلولی غیر توموری، به ویژه، زمینه ساز اندومتریوز- بیماری که در آن ظاهر بافت آندومتر در خارج از پوشش رحم رخ می دهد (مثلاً در میوکارد یا مغز).

آمبولی مایع آمنیوتیک

یک عارضه وحشتناک زایمان است آمبولی مایع آمنیوتیک (آمبولی مایع آمنیوتیک) که توصیه می شود به عنوان یک نوع مستقل از آمبولی در نظر گرفته شود، زیرا مایع آمنیوتیک بافت نیست

شوکه شدن

شوکه شدن- نارسایی حاد عروقی با ایجاد انسداد میکروسیرکولاسیون. زیر انسداد میکروسیرکولاسیونکاهش یا توقف قابل توجه جریان خون در عروق میکروواسکولار را درک کنید. در همان زمان، متابولیسم بافت در اندام های آسیب دیده به شدت مختل می شود. در معاینه میکروسکوپی، رگ های کوچک یا "خالی"، با لومن فرو ریخته، یا به طور فلجی گشاد شده و خون کامل با ادم بافت اطراف عروقی یافت می شوند. کانون های کوچک نکروز اغلب در اطراف رگ های میکروواسکولار یافت می شوند.

طبقه بندی

شوک بسته به علتی که باعث آن شده است طبقه بندی می شود. عاملی که منجر به ایجاد محاصره میکروسیرکولاسیون شد (تکانه های دردناک شدید، اندوتوکسین میکروارگانیسم ها، کاهش شدید حجم خون در گردش و غیره).

انواع اصلی شوک شامل موارد زیر است:

1. هیپوولمیک (پس از خونریزی) شوکه شدن[با از دست دادن خون شدید حاد]
2. شوک قلبی[با نارسایی حاد قلبی]
3. شوک آنافیلاکتیک[شوک ناشی از واکنش آلرژیک]
4. سپتیک (سمی عفونی, اندوتوکسین) شوکه شدن[شوک ایجاد شده تحت تأثیر اندوتوکسین میکروارگانیسم]
5. شوک خونی[در مرحله انعقاد انعقاد داخل عروقی منتشر]
6. شوک انتقال خون[در صورت تزریق خون ناسازگار]
7. پس از سانحه (دردناک) شوکه شدن[شکل کلاسیک شوک، که تصویر بالینی آن در پزشکی داخلی توسط نیکولای ایوانوویچ پیروگوف به تفصیل شرح داده شده است].

پاتوژنز شوک

در شوک، جریان خون عمدتاً در عروق بزرگ حفظ می شود. متمرکز شدن گردش خون). از رگ های شریانی، خون وارد رگ های وریدی می شود و ریز عروق مسدود شده را دور می زند. بای پس خون). بخشی از خون باقی مانده در ریزرگ ها از گردش خون حذف می شود. توقیف جریان خون). در نتیجه مسدود شدن میکروسیرکولاسیون، هیپوپرفیوژن بافتی (شکست پرفیوژن) منجر به توسعه می شود سندرم نارسایی چند عضوی.