سندرم ادماتوز. سندرم ادماتوز ایدیوپاتیک داروهای تقویت کننده دیواره عروق

سندرم ادماتوز

سندرم ادم تجمع بیش از حد مایع در بافت‌های بدن و حفره‌های سروزی است که با افزایش حجم بافت‌ها یا کاهش حفره سروزی همراه با تغییر در خواص فیزیکی (تورگور، کشش) و عملکرد بافت‌ها و بافت‌ها همراه است. اندام ها

تمایز ادم ناشی از شرایط پاتولوژیک سیستمیک از موارد مبتنی بر اختلالات موضعی می تواند از نظر پیچیدگی از یک مشکل بالینی ساده و واضح تا یک مشکل تشخیصی بسیار دشوار و پیچیده متفاوت باشد. ادم می تواند نتیجه افزایش نفوذپذیری مویرگی، انسداد خروج خون وریدی یا لنف باشد. در نتیجه کاهش فشار انکوتیک در پلاسمای خون، مایع می تواند در بافت ها تجمع یابد.

چه چیزی باعث سندرم ادم می شود؟

سندرم ادماتوز است علامت مهمبسیاری از بیماری های اندام ها و سیستم تنظیمی و از نظر ظاهری اغلب برای آنها مفید است تشخیص های افتراقیبیماری هایی که باعث سندرم ادماتوز می شوند. بین سندرم ادماتوز موضعی (محلی) مرتبط با عدم تعادل مایع در ناحیه محدودی از بدن یا اندام و سندرم ادم عمومی به عنوان تظاهر تعادل مایع مثبت در کل بدن تمایز قائل شوید. با توجه به بیماری که باعث ایجاد ادم شده است، آنها متمایز می شوند: قلبی، کلیوی، پورتال (آسیت)، لنفوستاتیک، آنژیوادم و غیره.

به عنوان یک شکل جداگانه، ادم ریوی، ادم و تورم مغز، ادم حنجره، هیدروتوراکس، هیدروپریکارد و غیره متمایز می شوند که تهدید کننده زندگی یا به دلیل عوارض هستند، زیرا ادم به راحتی عفونی می شود.

محلی سازی و ماهیت غالب ادم دارای ویژگی هایی است بیماری های مختلفکه برای تشخیص افتراقی آنها استفاده می شود.

  1. بیماری قلبی
  2. بیماری کلیوی
  3. بیماری کبد
  4. هیپوپروتئینمی
  5. ادم وریدی
  6. ادم لنفاوی
  7. پس از سانحه
  8. غدد درون ریز
    • میکسدم.
    • سندرم ادماتوز چرب
  9. سندرم ادماتوز نوروژنیک
    • سندرم ادماتوز ایدیوپاتیک (بیماری پارخون).
    • سندرم ادماتوز هیپوتالاموس.
    • تروفادما مزها.
    • دردهای ناحیه ای پیچیده (دیستروفی سمپاتیک رفلکس).
  10. یاتروژنیک (دارویی)
    • هورمون ها (کورگاکواستروئیدها، هورمون های جنسی زنانه).
    • داروهای ضد فشار خون (راوولفیا آلکالوئید، آپرسین، متیل دوپا، بتا بلوکرها، کلونیدین، مسدود کننده های کانال کلسیم).
    • داروهای ضد التهابی (بوتادیون، ناپروکسن، ایبوپروفن، ایندومتاسین).
    • سایر داروها (مهارکننده های MAO، میدانتان).

بیماری قلبی

با ادم قلبی، معمولاً سابقه بیماری قلبی یا علائم قلبی وجود دارد: تنگی نفس، ارتوپنه، تپش قلب، درد قفسه سینه. ادم در نارسایی قلبی به تدریج ایجاد می شود، معمولا پس از تنگی نفس قبل از آنها. تورم همزمان وریدهای دهانه رحم و بزرگ شدن احتقانی کبد از علائم نارسایی بطن راست است. ادم قلبی به طور متقارن، عمدتاً در مچ پا و پاها در بیماران راه رفتن و در بافت‌های ناحیه کمر و ساکرال - در بیماران بستری، موضعی است. V موارد شدیدآسیت و هیدروتوراکس مشاهده می شود. شب ادراری شایع است.

بیماری کلیوی

این نوع ادم با پیشرفت تدریجی (نفروز) یا سریع (گلومرولونفریت) ادم، اغلب در پس زمینه گلومرولونفریت مزمن، دیابت، آمیلوئیدوز، لوپوس اریتماتوز، نفروپاتی حاملگی، سیفلیس، ترومبوز سیاهرگ کلیوی و برخی مسمومیت ها مشخص می شود. ادم نه تنها در صورت، به خصوص در پلک ها (ورم صورت در صبح بارزتر است)، بلکه در پاها، کمر، دستگاه تناسلی و دیواره قدامی شکم نیز موضعی است. آسیت اغلب ایجاد می شود. تنگی نفس، به عنوان یک قاعده، رخ نمی دهد. در گلومرولونفریت حاد، افزایش فشار خون مشخص است و ممکن است ادم ریوی ایجاد شود. تغییرات در آزمایش ادرار مشاهده می شود. با طولانی بیماری موجودممکن است خونریزی کلیه یا ترشحات در فوندوس مشاهده شود. با توموگرافی، سونوگرافی، تغییر در اندازه کلیه ها تشخیص داده می شود. مطالعه عملکرد کلیه نشان داد

بیماری کبد

بیماری های کبدی منجر به ادم می شود که معمولاً در مرحله آخر سیروز پس از نکروز و سیروز پورتال است. آنها عمدتاً توسط آسیت ظاهر می شوند که اغلب در مقایسه با ادم روی پاها مشخص تر است. معاینه علائم بالینی و آزمایشگاهی بیماری زمینه ای را نشان می دهد. اغلب، الکلیسم قبلی، هپاتیت یا یرقان و همچنین علائم نارسایی مزمن کبد وجود دارد: همانژیوم عنکبوتی شریانی ("ستاره")، کف دست کبدی (اریتم)، ژنیکوماستی و وثیقه های وریدی توسعه یافته در دیواره قدامی شکم. آسیت و اسپلنومگالی از ویژگی های مشخصه در نظر گرفته می شوند.

هیپوپروتئینمی

ادم مرتبط با تغذیه ناکافی با گرسنگی عمومی (ادم کشکتیک) یا با کمبود شدید پروتئین در غذا و همچنین در بیماری هایی که با از دست دادن پروتئین از طریق روده ها، کمبود شدید ویتامین (بربری) و در افراد الکلی همراه است، ایجاد می شود. سایر علائم کمبود تغذیه معمولاً وجود دارد: کیلوز، قرمزی زبان، کاهش وزن. با تورم ناشی از بیماری روده، سابقه درد در روده یا اسهال شدید اغلب وجود دارد. ادم معمولاً کوچک است، عمدتاً در پاها و پاها موضعی است، اغلب پف صورت مشاهده می شود.

سندرم ادماتوز چگونه ظاهر می شود؟

از نظر بالینی، سندرم ادم عمومی با احتباس بیش از 2-4 لیتر آب در بدن قابل مشاهده است، سندرم ادم موضعی با تجمع مایع کمتر تشخیص داده می شود. سندرم ادماتوز محیطی با افزایش حجم اندام یا قسمتی از بدن، تورم پوست و بافت زیر جلدی، کشش آنها را کاهش می دهد. در لمس، قوام خمیری مشخص می شود پوستهنگامی که با انگشت فشار داده می شود، یک حفره باقی می ماند که به سرعت ناپدید می شود، که آنها را از ادم کاذب متمایز می کند، به عنوان مثال، با میکسدما به سختی فشار داده می شود، حفره از چند دقیقه تا چند ساعت نگه داشته می شود و با اسکلرودرمی، چاقی موضعی. ، حفره اصلا تشکیل نمی شود. پوست رنگ پریده یا سیانوتیک است، می تواند با خروج از شکاف های مایع سروزی متورم یا لنف در هنگام تشکیل زخم، در برابر پس زمینه میکسدم، ترک بخورد.

سندرم ادماتوز وریدی

بسته به علت، ادم وریدی می تواند حاد یا مزمن باشد. درد و حساسیت در لمس روی ورید آسیب دیده برای ترومبوز ورید عمقی حاد معمول است. با ترومبوز وریدهای بزرگتر، معمولاً افزایش الگوی وریدهای سطحی نیز مشاهده می شود. اگر نارسایی مزمن وریدی ناشی از وریدهای واریسی یا نارسایی ورید عمقی (پس از فلبیت) باشد، علائم استاز وریدی مزمن به ادم ارتواستاتیک اضافه می‌شود: رنگدانه‌های احتقانی و زخم‌های تروفیک.

سندرم ادماتوز لنفاوی

این نوع ادم متعلق به ادم موضعی; آنها معمولاً دردناک، مستعد پیشرفت هستند و با علائم احتقان وریدی مزمن همراه هستند. در لمس، ناحیه ادم متراکم است، پوست ضخیم می شود ("پوست خوک" یا پوست پرتقال")، هنگامی که اندام بلند می شود، تورم آهسته تر از ادم وریدی کاهش می یابد. اشکال ایدیوپاتیک و التهابی ادم وجود دارد (بیشترین دلیل مشترکآخرین - درماتوفیتوز)، و همچنین انسدادی (در نتیجه مداخله جراحیاسکار با آسیب ناشی از تشعشع یا با فرآیند نئوپلاستیک در گره های لنفاوی) منجر به لنفوستاز می شود. ادم لنفاوی طولانی مدت منجر به تجمع پروتئین در بافت ها و به دنبال آن تکثیر رشته های کلاژن و تغییر شکل اندام - فیل می شود.

سندرم ادماتوز ضربه ای

تورم پس از ضربه مکانیکی به عنوان ادم موضعی نیز شناخته می شود. آنها با درد و درد در هنگام لمس همراه هستند و در ناحیه آسیب پیوند (کبودی، شکستگی و غیره) مشاهده می شوند.

سندرم ادماتوز غدد درون ریز

  1. شکست غده تیروئید(کم کاری تیروئید)، در میان علائم دیگر، با میکسدم - تورم عمومی پوست ظاهر می شود. پوست رنگ پریده، گاهی اوقات با رنگ زرد، خشک، پوسته پوسته، متراکم است. ادم مخاطی مشخص بافت زیر جلدی، به ویژه در صورت، شانه ها و پاها. هنگام فشار دادن، حفره روی پوست باقی نمی ماند (ادم شبه). اتفاق افتادن علائم همراهکم کاری تیروئید (کاهش انواع متابولیسم، برادی کاردی، افسردگی، کاهش توجه، پرخوابی، صدای ناشنوا و ...) و کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون.
  2. ادم چربی. این نوع ادم در زنان رخ می دهد و با چاقی متقارن قابل توجه پاها ظاهر می شود. شکایت رایجی که از پزشک می شود «تورم پاها» است که در واقع در حالت شیب ایجاد می شود و تشدید می شود. آنها معمولا قبل از شروع قاعدگی، هنگام حمام کردن در آب گرم، زمانی که بدتر می شوند نشستن طولانییا استفاده بی رویه از نمک ناحیه ادم نرم است، با فشار، افسردگی ظاهر می شود، علائم استاز وریدی مزمن وجود ندارد. وجود طولانی مدت این ادم ها امکان حذف ترومبوز ورید عمقی را فراهم می کند. در بیمار مبتلا به ادم چربی، پاها و انگشتان پا تغییر نمی کنند، در حالی که در سایر انواع ادم اندام های تحتانیآنها متورم می شوند. مشکلات تشخیصی با همزمان ایجاد می شود رگهای واریسیبا این حال، وریدها، تقارن ضایعه و آرایش معمولی رسوبات چربی، و همچنین شکل طبیعی پاها و انگشتان، باید به تشخیص صحیح کمک کند.

سندرم ادماتوز نوروژنیک

  1. سندرم ادماتوز ایدیوپاتیک (بیماری پارخون) یک علامت بالینی است که عمدتاً در زنان 60-30 ساله مشاهده می شود و با کاهش مقدار ادرار، کمبود تشنگی و بروز ادم غیر مرتبط با آسیب شناسی قلب، کبد و کلیه مشخص می شود. . گاهی اوقات علائم نارسایی مغزی ارگانیک و خفیف هیپوتالاموس وجود دارد: تمایل به چاقی، اختلالات عاطفی (نمایشگر) و رویشی عروقی، علائم میکروسکوپی باقیمانده عصبی. آسیب روانی اغلب یک عامل تحریک کننده است. تورم با ایستادن طولانی مدت افزایش می یابد. علاوه بر ادم اندام تحتانی، بیماران ممکن است متوجه افزایش شکم و غدد پستانی شوند. بیماران اغلب از تورم صورت و دست ها در صبح شکایت دارند که با حرکت کاهش می یابد. مطالعه پروفایل هورمونی می تواند افزایش محتوای آلدوسترون، عدم تعادل هورمون های جنسی، تغییر در فعالیت رنین را تشخیص دهد.
  2. ادم هیپوتالاموس می تواند زمانی ایجاد شود که هیپوتالاموس (نه لزوماً مستقیم و مستقیم) در یک یا دیگری درگیر شود. فرآیند پاتولوژیک(سکته قلبی، تورم، خونریزی، مننژیت، تروما) و باعث ایجاد علامت ترشح نامناسب هورمون ضد ادرار (معمولاً گذرا) با هیپوناترمی و احتباس آب در بدن می شود.

علائم مسمومیت با آب همراه با احتباس مایعات نیز مشخصه بیماری شوارتز-بارتر است، به دلیل افزایش ترشحماده شبه ADH در کارسینوم های برونکوژنیک و سایر تومورهای غیر غدد درون ریز. محتوای ADH در لوب خلفی غده هیپوفیز طبیعی است.

  1. Trofadema Mezha (ادم Mezha) یک بیماری بسیار نادر با علت ناشناخته است که با ادم محدود پوست ظاهر می شود، که به سرعت رشد می کند و از چند ساعت تا چند روز طول می کشد، سپس پسرفت می کند، اما به طور کامل ناپدید نمی شود و تورم باقی می ماند. در آینده، عود ادم در همان مکان مشاهده می شود. ادم متراکم است. فشار انگشت باعث فرورفتگی نمی شود. سفت شدن پوست پس از عود بیشتر و بیشتر می شود. ادم به تدریج سازماندهی می شود. قسمت آسیب دیده پوست شکل طبیعی طبیعی خود را از دست می دهد. علائم اختیاری: افزایش دمای بدن در حین ادم، لرز، سردرد، سردرگمی آگاهی.

همزمان با ادم در صورت یا اندام ها، ادم ریه ها یا حنجره، زبان گاهی اوقات قابل توجه است. ادم نیز شرح داده شده است. دستگاه گوارش، هزارتو، عصب بینایی. این ادم نیز بخشی از علائم Melkerson-Rosenthal است.

  1. درد منطقه ای پیچیده (دیستروفی سمپاتیک رفلکس) در مرحله خاصی از رشد آن ممکن است با ادم قسمت دردناک اندام همراه باشد. شکایت اصلی بیمار سوزش درد رویشی است. تروما و بی حرکتی طولانی مدت از عوامل خطر اصلی برای ایجاد سندرم ادم هستند. آلودینیا و اختلالات تروفیک (از جمله در بافت استخوان) مشخصه است.

سندرم ادماتوز یاتروژنیک

از جمله داروهایی که می توانند منجر به ادم شوند، هورمون ها (کورتون ها و هورمون های جنسی زنانه)، داروهای ضد فشار خون (آلکالوئیدهای راوولفیا، آپرسین، متیل دوپا، مسدود کننده های بتا، کلونیدین، مسدود کننده های کانال کلسیم)، داروهای ضد التهابی (بوتادیون، ناپروفن، ایبوپروفن، و ... ایندومتاسین)، مهارکننده‌های MAO، میدانتان (این دومی گاهی اوقات منجر به ترشح در حفره پلور).

سندرم ادم قلبی

آنها با نارسایی بطن چپ به تدریج ایجاد می شوند، پس از تنگی نفس قبلی، روی مچ پا و پاها، متقارن، در بیماران بستری و در پشت قرار می گیرند. پوست کاملاً الاستیک، رنگ پریده یا سیانوتیک است، ادم به راحتی فشرده می شود، اما با ادم طولانی مدت، پوست می تواند خشن شود. با نارسایی بطن راست، که با بزرگ شدن همزمان کبد و تورم وریدهای دهانه رحم مشخص می شود، همزمان با ادم در پاها، آسیت، هیدروتوراکس (معمولا در سمت راست)، به ندرت ممکن است هیدروپریکارد تشکیل شود. ممکن است ادم ریوی همراه با تنگی نفس قبلی وجود داشته باشد.

سندرم ادم نفریت

در مراحل اولیه گلومرولونفریت حاد ایجاد می شود. ادم عمدتا در صورت، اندام فوقانی و تحتانی موضعی است. پوست رنگ پریده، متراکم و با دمای معمولی است. به ندرت ایجاد هیدروتوراکس، هیدروپریکارد، ممکن است ادم ریوی وجود داشته باشد، اما بدون تنگی نفس قبلی.

سندرم ادم نفروتیک

این بیماری با گلومرولونفریت مزمن تحت حاد، آمیلوئیدوز کلیه، نفروپاتی زنان باردار، برخی مسمومیت ها به ویژه الکل، لوپوس اریتماتوز، سیفلیس، ترومبوز سیاهرگ کلیوی ایجاد می شود.

تورم عمدتا در صورت، بیشتر در پلک ها و زیر چشم ها، در صبح افزایش می یابد، علاوه بر این، می تواند در پاها، اندام تناسلی، کمر، دیواره قدامی شکم باشد. پوست خشک، نرم، رنگ پریده، گاهی براق است. ادم شل است، به راحتی فشرده می شود و با تغییر موقعیت بدن جابجا می شود. آسیت اغلب رخ می دهد، ممکن است هیدروتوراکس وجود داشته باشد، اما حجم آنها کم است و بیان نمی شود، تنگی نفس وجود ندارد.

سندرم ادماتوز کشکسیک

با روزه داری طولانی مدت یا دریافت ناکافی پروتئین در بدن و همچنین با بیماری هایی که با از دست دادن زیاد پروتئین همراه هستند (گاستروانتریت، کولیت زخمیفیستول روده، اعتیاد به الکل و غیره).

سندرم ادم معمولاً کوچک است، روی پاها و ساق پاها موضعی است، یک پف مشخصه در صورت وجود دارد، اگرچه خود بیماران لاغر هستند. پوست دارای قوام خمیری، خشک است.

سندرم ادماتوز زنان باردار

به عنوان یک تظاهرات توکسیکوز بعد از هفته 25-30 بارداری، در بیشتر رخ می دهد تاریخ های اولیهمظهر نارسایی قلبی هستند یا به دلیل تشدید آسیب شناسی کلیوی ایجاد می شوند. در ابتدا، ادم روی پاها موضعی می شود، سپس به اندام تناسلی، دیواره قدامی شکم، کمر و صورت گسترش می یابد. پوست نرم و مرطوب است. ادم به راحتی از طریق فشرده می شود. آسیت و هیدروتوراکس بسیار نادر هستند.

سندرم ادم ایدیوپاتیک

در زنان مستعد چاقی ایجاد شده است، اختلالات رویشی; v دوره اولیهیائسگی در عین حال، دیگران وجود ندارند بیماری های سیستمیکو اختلالات متابولیک تورم صبح، روی صورت، بیشتر زیر چشم ها به صورت کیسه های متورم، روی انگشتان ایجاد می شود. تورم نرم است و پس از ماساژ سبک معمول به سرعت از بین می رود.

در هوای گرم، با نارسایی ارتواستاتیک (ایستادن طولانی مدت، نشستن)، سندرم ادماتوز می تواند خود را به شکل ادم روی پاها نشان دهد، پوست اغلب سیانوتیک است، خاصیت ارتجاعی آن حفظ می شود، اغلب بی حسی.

یک ویژگی ادم Quincke، سندرم ادم آلرژیک و غیر آلرژیک است، زمانی که یک بیماری ارثی است.

با ایجاد ناگهانی ادم عمومی یا موضعی بافت زیر جلدی و غشاهای مخاطی حنجره مشخص می شود. سر و نخاع، بدن حفره شکمی... سندرم ادم خیلی سریع ایجاد می شود، بیمار احساس اتساع می کند، اما خارش معمولی نیست. ادم حنجره می تواند باعث خفگی شود.

با توجه به اینکه سندرم ادماتوز تظاهر نارسایی برخی ارگان یا سیستم اصلی درگیر در هموستاز است، هنگام تشخیص ادم عمومیبیمار باید توسط یک متخصص با مشخصات مناسب ارجاع یا مشورت شود. مورد دیگر ادم موضعی است که در بیشتر موارد مظهر آسیب شناسی جراحی، تروما است. پزشکان این سؤالات را در هر مورد خاص از طریق بینی و یا در ترکیب با سایر بیماری ها در نظر می گیرند.

جایگاه ویژه ای توسط سندرم ادماتوز با قانقاریا گازی اشغال شده است. ویژگی آن حجم زیاد (2-4 لیتر مایع در روز به داخل افیوژن می رود)، رشد و توزیع سریع در جهت پروگزیمال است که منجر به فشرده سازی تنه های وریدی و شریانی می شود. این سندرم ادماتوز به سرعت پیشرونده برای عفونت بی هوازی کلستریدیایی پاتگنومونیک است. با گرفتن نخی که به دور قسمتی از اندام بسته می شود، تشخیص داده می شود و پس از 20 تا 30 دقیقه به پوست بریده می شود. این تکنیک توسط پزشکان باستانی توصیف شده است، اما نام نویسنده ای ندارد. به خودی خود، پذیرش غیرقابل اعتماد است، زیرا همان ادم می تواند ناشی از انواع دیگر عفونت باشد، به خصوص زمانی که التهاب به شکل خلط، تروما، به خصوص اگر عروق آسیب دیده باشد، ایجاد شود. یک ویژگی متمایز نوع خاص پوست اندام ادماتیک به شکل لکه های زمین مانند با رنگ غیر معمول است: برنز، آبی، مایل به سبز. ادم غیرهوازی غیرکلستریدیایی چنین تصویر خاصی ارائه نمی دهد. اما در هر دو مورد، بیماران باید فوراً در بیمارستان بستری شوند یا به بخش های تخصصی احیای چرکی-سپتیک منتقل شوند که توانایی انجام اکسیژن رسانی هایپرباریک را دارند. فشار بالااکسیژن (2-3 اتمسفر اضافی - محفظه های فشار از نوع "Yenisei").

در تاریخچه بیماری در نارسایی قلبی، معلوم می شود که ادم بلافاصله ظاهر نمی شود، به عنوان یک قاعده، قبل از ظهور ادم، قبل از آن یک علامت تنگی نفس وجود دارد.
در وضعیت کلی، اهمیت به تشخیص علائم همزمان در ادم قلبی - تنگی نفس، درد قفسه سینه، تپش قلب داده می شود.
با نارسایی بطن راست، همراه با ادم، تورم وریدهای گردنی و بزرگ شدن احتقانی کبد مشاهده می شود.
ادم قلبی در بیماران به صورت متقارن قرار دارد، در بیماران با عملکرد حرکتی دست نخورده بیشتر روی مچ پا و ساق پا و در بیماران بستری در بافت های ناحیه کمر و ساکرال وجود دارد. در موارد شدید، تجمع مایع آزاد در حفره شکم (آسیت یا آبریزش) و تجمع مایع غیرالتهابی در حفره پلور قفسه سینه وجود دارد. تکرر ادرار در شب اغلب تشخیص داده می شود که در آن قسمت زیادی از ادرار دقیقاً در شب دفع می شود.

2. علت ادم - بیماری کلیوی

در تاریخچه پیشرفت بیماری، ادم در بیماری کلیوی می تواند هم به تدریج ظاهر شود (با نفروز، زمانی که تغییراتی در لوله های کلیه رخ می دهد، همراه با دفع انبوه پروتئین در ادرار ...) و هم بلافاصله (مانند گلومرولونفریت، یعنی بیماری کلیوی که در آن گلومرول ها کلیه ها را تحت تأثیر قرار می دهند).
در شرح حال بیمار، بیمار با تشخیص گلومرولونفریت مزمن، نفروپاتی زنان باردار، مسمومیت با مواد خاص، دیابت، آمیلوئیدوز، لوپوس اریتماتوز، سیفلیس، ترومبوز ورید کلیوی تحت درمان قرار گرفت.
ادم نه تنها در صورت، به خصوص در پلک ها، بیشتر در صبح ظاهر می شود، بلکه در دیواره قدامی شکم، کمر، اندام تناسلی و همچنین در پاها نیز مشاهده می شود. آسیت اغلب ایجاد می شود. با ادم ناشی از بیماری کلیوی، تنگی نفس شایع نیست. در گلومرولونفریت حاد، افزایش فشار خون مشخص است و ممکن است ادم ریوی ایجاد شود. تجزیه و تحلیل ادرار تغییر کرده است. یک اپتومتریست، زمانی که برای یک بیماری کلیوی طولانی مدت معاینه می شود، ممکن است خونریزی در فوندوس یا مایع ترشح شده در بافت یا حفره بدن را توصیف کند. رگ های خونیبا التهاب (تراشه). در توموگرافی کامپیوتریو معاینه اولتراسوند تغییر در اندازه کلیه ها را نشان می دهد. مطالعه عملکرد کلیه نشان داد

3. علت شیرینی - بیماری های کبدی

بیماری های کبدی منجر به ادم می شود که معمولاً در مرحله آخر سیروز پس از نکروز و سیروز پورتال است. آنها عمدتاً توسط آسیت ظاهر می شوند که اغلب در مقایسه با ادم روی پاها مشخص تر است. معاینه علائم بالینی و آزمایشگاهی بیماری زمینه ای را نشان می دهد. اغلب، الکلیسم قبلی، هپاتیت یا یرقان و همچنین علائم نارسایی مزمن کبد وجود دارد: همانژیوم عنکبوتی شریانی ("ستاره")، کف دست کبدی (اریتم)، ژنیکوماستی و وثیقه های وریدی توسعه یافته در دیواره قدامی شکم. آسیت و اسپلنومگالی از ویژگی های مشخصه در نظر گرفته می شوند.

4. علت موارد اضطراری - کاهش تامین پروتئین در مواد غذایی

ادم مرتبط با تغذیه ناکافی با گرسنگی عمومی (ادم کشکتیک) یا با کمبود شدید پروتئین در غذا و همچنین در بیماری هایی که با از دست دادن پروتئین از طریق روده ها، کمبود شدید ویتامین (بربری) و در افراد الکلی همراه است، ایجاد می شود. سایر علائم کمبود تغذیه معمولاً وجود دارد: کیلوز، قرمزی زبان، کاهش وزن. با ادم.
ناشی از بیماری های روده ای، در تاریخچه اغلب نشانه هایی از درد در روده یا اسهال شدید وجود دارد. ادم معمولاً کوچک است، عمدتاً در پاها و پاها موضعی است، اغلب پف صورت مشاهده می شود.

5. علت ادم - بیماری های ورید

بسته به علت، ادم وریدی می تواند حاد یا مزمن باشد. درد و حساسیت در لمس روی ورید آسیب دیده برای ترومبوز ورید عمقی حاد معمول است. با ترومبوز وریدهای بزرگتر، معمولاً افزایش الگوی وریدهای سطحی نیز مشاهده می شود. اگر نارسایی مزمن وریدی ناشی از وریدهای واریسی یا نارسایی ورید عمقی باشد، علائم استاز وریدی مزمن به ادم ارتواستاتیک اضافه می‌شود: رنگدانه‌های احتقانی و زخم‌های تروفیک.

6. علت شیرینی - بیماری های سیستم لنفاوی

این نوع ادم به ادم موضعی اشاره دارد. آنها معمولاً دردناک، مستعد پیشرفت هستند و با علائم احتقان وریدی مزمن همراه هستند. در لمس، ناحیه ادم متراکم است، پوست ضخیم می شود ("پوست خوک" یا "پوست پرتقال")، هنگامی که اندام بلند می شود، تورم آهسته تر از ادم وریدی کاهش می یابد. اشکال ایدیوپاتیک و التهابی ادم (شایع ترین علت دومی درماتوفیتوزیس است) و همچنین انسدادی (در نتیجه جراحی، زخم ناشی از آسیب اشعه یا با فرآیند نئوپلاستیک در غدد لنفاوی) وجود دارد که منجر به لنفوستاز می شود. . ادم لنفاوی طولانی مدت منجر به تجمع پروتئین در بافت ها و به دنبال آن تکثیر رشته های کلاژن و تغییر شکل اندام - فیل می شود.

7. علت حوادث اورژانسی - جراحت

تورم پس از ضربه مکانیکی به عنوان ادم موضعی نیز شناخته می شود. آنها با درد و حساسیت هنگام لمس همراه هستند و در ناحیه آسیب قبلی (کبودی، شکستگی و غیره) مشاهده می شوند.

8. علت ادم - بیماری های سیستم غدد درون ریز

الف- نارسایی غده تیروئید (کم کاری تیروئید)

در میان علائم دیگر، با میکسدم - تورم عمومی پوست ظاهر می شود. پوست رنگ پریده، گاهی اوقات با رنگ زرد، خشک، پوسته پوسته، متراکم است. ادم مخاطی مشخص بافت زیر جلدی، به ویژه در صورت، شانه ها و پاها. هنگام فشار دادن، حفره روی پوست باقی نمی ماند (ادم شبه). علائم همزمان کم کاری تیروئید (کاهش انواع متابولیسم، برادی کاردی، افسردگی، کاهش توجه، پرخوابی، صدای ناشنوا و غیره) وجود دارد.
و کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون.

ب- ادم چربی.

این نوع ادم در زنان رخ می دهد و با چاقی متقارن قابل توجه پاها ظاهر می شود. شکایت رایجی که از پزشک می شود «تورم پاها» است که در واقع در حالت شیب ایجاد می شود و تشدید می شود. معمولاً قبل از شروع قاعدگی، هنگام حمام کردن در آب گرم، با نشستن طولانی مدت یا استفاده بی رویه از نمک، بدتر می شوند. ناحیه ادم نرم است، با فشار، افسردگی ظاهر می شود، علائم استاز وریدی مزمن وجود ندارد. وجود طولانی مدت این ادم ها امکان حذف ترومبوز ورید عمقی را فراهم می کند. در بیمار مبتلا به ادم چربی، پاها و انگشتان پا تغییر نمی کنند، در حالی که در انواع دیگر ادم اندام تحتانی، متورم می شوند. مشکلات تشخیصی با وریدهای واریسی همزمان ایجاد می‌شود، اما تقارن ضایعه و آرایش معمولی رسوبات چربی، و همچنین شکل طبیعی پاها و انگشتان، باید به تشخیص صحیح کمک کند.

9. علت شیرینی - بیماری های سیستم عصبی

الف. ادم ایدیوپاتیک (سندرم پارخون)

یک سندرم بالینی که عمدتاً در زنان 60-30 ساله مشاهده می شود و با کاهش مقدار ادرار، کمبود تشنگی و بروز ادم که با آسیب شناسی قلب، کبد و کلیه ها مرتبط نیست مشخص می شود. گاهی اوقات علائم نارسایی مغزی ارگانیک و نارسایی خفیف هاپوتالامیک وجود دارد: تمایل به چاقی، اختلالات عاطفی (نمایشگر) و رویشی عروقی، علائم میکروسکوپی باقیمانده عصبی. آسیب روانی اغلب یک عامل تحریک کننده است. تورم با ایستادن طولانی مدت افزایش می یابد. علاوه بر ادم اندام تحتانی، بیماران ممکن است متوجه افزایش شکم و غدد پستانی شوند. بیماران اغلب از تورم صورت و دست ها در صبح شکایت دارند که با حرکت کاهش می یابد. مطالعه پروفایل هورمونی می تواند افزایش محتوای آلدوسترون، عدم تعادل هورمون های جنسی، تغییر در فعالیت رنین را تشخیص دهد.

ب- ادم هیپوتالاموس

می تواند با درگیری (نه لزوما مستقیم و مستقیم) هیپوتالاموس در یک فرآیند پاتولوژیک خاص (حمله قلبی، تومور، خونریزی، مننژیت، تروما) ایجاد شود و باعث ایجاد سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک (معمولا گذرا) با هیپوناترمی و احتباس آب شود. در بدن.
علائم مسمومیت با آب با احتباس مایعات نیز مشخصه سندرم شوارتز-بارتر است که به دلیل افزایش ترشح ماده شبه ADH در کارسینوم های برونکوژنیک و سایر تومورهای غیر غدد درون ریز است. محتوای ADH در لوب خلفی غده هیپوفیز طبیعی است.

V. Trofadema Mezha (ادم Mezha)

یک بیماری بسیار نادر با علت ناشناخته، که با ادم محدود پوست ظاهر می شود، که به سرعت رشد می کند و از چند ساعت تا چند روز طول می کشد، سپس پسرفت می کند، اما به طور کامل ناپدید نمی شود و تورم باقیمانده ای به جا می گذارد. در آینده، عود ادم در همان مکان مشاهده می شود. ادم متراکم است. فشار انگشت باعث فرورفتگی نمی شود. سفت شدن پوست پس از عود بیشتر و بیشتر می شود. ادم به تدریج سازماندهی می شود. قسمت آسیب دیده پوست شکل طبیعی طبیعی خود را از دست می دهد. علائم اختیاری: تب در هنگام ادم، لرز، سردرد، گیجی.
همزمان با ادم در صورت یا اندام ها، ادم ریه ها یا حنجره، زبان گاهی اوقات قابل توجه است. همچنین ادم دستگاه گوارش، هزارتو، عصب بینایی شرح داده شده است. این ادم نیز بخشی از سندرم Melkerson-Rosenthal است.

د. سندرم درد منطقه ای پیچیده (رفلکس، دیستروفی سمپاتیک)

در مرحله خاصی از رشد آن، ممکن است با ادم قسمت دردناک اندام همراه باشد. شکایت اصلی بیمار سوزش درد رویشی است. تروما و بی حرکتی طولانی مدت از عوامل خطر اصلی برای ایجاد این سندرم هستند. آلودینیا و اختلالات تروفیک (از جمله در بافت استخوان) مشخصه است.

10. علت EADEASES - عوارض جانبی داروها

از جمله داروهایی که می توانند منجر به ادم شوند، هورمون ها (کورتیکواستروئیدها و هورمون های جنسی زنانه)، داروهای ضد فشار خون (آلکالوئیدهای راوولفیا، آپرسین، متیل دوپا، (مسدود کننده های 3 آدرنرژیک، کلوفلین، مسدود کننده های کانال کلسیم)، داروهای ضد التهابی (بوتادیون، ایندومتاسین) هستند. ، مهارکننده های MAO، میدانتان (این دومی گاهی باعث پلورال افیوژن می شود).

بیماری کبد یکی از علل شایع احتباس مایعات در بدن است و کبد آسیب دیده نمی تواند پروتئین کافی تولید کند. در نتیجه، فشار خون انکوتیک کاهش می یابد، مایع در جریان خون باقی نمی ماند، که منجر به ایجاد ادم می شود.

ادم در بیماری های کبدی اندام های تحتانی را تحت تاثیر قرار می دهد و تا حفره شکمی بالا می رود. این عوارض چگونه ایجاد می شوند و آیا می توانید از شر آنها خلاص شوید؟

علل پف کردگی

یکی از اصلی ترین آنها افزایش قابل توجهی در محتوای مایع در بافت ها است. با دیستروفی حاد کبد یا هپاتیت ویروسیتورم بین هفته دوم و پنجم بیماری رخ می دهد. در سیروز، تورم یکی از جدیدترین علائم است که شدیدترین تظاهر آن آسیت (تجمع مایع در حفره شکم) است.

بیماری کبد با اختلال در عملکرد کلیه همراه است. بدن شروع به حفظ آب و نمک می کند که مازاد آن در بافت های زیر جلدی تجمع می یابد. ادم خارجی کبد خطرناک نیست، مشکل اصلی آسیت است.

بیماری های کبدی زیر می توانند پف کردگی را تحریک کنند:

  • هپاتیت؛
  • ترومبوز وریدی؛
  • سیروز؛
  • نئوپلاسم ها؛
  • ضایعات مجاری صفراوی؛
  • ضایعات نفوذی؛
  • اختلالات عملکردی

پاها، دست ها، صورت، ناحیه کیسه بیضه تحت تاثیر قرار می گیرند. دلیلی که منجر به ظهور ادم شده است فقط توسط متخصص قابل تشخیص است.

آسیت

آسیت تجمع مایع غیر التهابی در حفره شکمی است. حدود 75 درصد موارد گزارش شده از این وضعیت پاتولوژیک باعث تحریک سیروز کبدی می شود. سیروز طولانی مدت باعث ایجاد آسیب شناسی کلیه - سندرم هپاتورنال می شود. خروج خون از کلیه ها مختل شده و منجر به احتقان و اختلال در عملکرد می شود.

سه رهبر در میان علل آسیت نیز سرطان و نارسایی قلبی هستند.

سه نوع آسیت بسته به درجه تظاهر وجود دارد:

  • زمان فعل؛
  • در حد متوسط؛
  • جزئی.

آسیت در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود، گاهی اوقات این دوره می تواند یک دهه باشد. در مرحله اولیه، آسیب شناسی قابل درمان است، اما آسیت تنش می تواند غیر قابل درمان باشد و قبل از مرگ بیمار ظاهر شود.

آسیت باعث تورم پاها و کیسه بیضه می شود. همچنین، در زمینه این آسیب شناسی، عوارضی وجود دارد:

  • تخلیه مایعات از طریق فتق ناف؛
  • اختلال در سیستم عصبی مرکزی؛
  • پریتونیت باکتریایی (عفونت مایع در شکم)؛
  • اختلال در عملکرد کلیه

هدف درمان علت اصلی آسیب شناسی، بهبود کیفیت زندگی و عادی سازی رفاه بیمار است. این را می توان با رژیم غذایی بدون نمک به دست آورد و دارودرمانیدر مجتمع به بیمار اختصاص داده شده است:

  • وجوه بازپرداخت آلبومین؛
  • دیورتیک ها؛
  • متابولیسم

اگر درمان محافظه کارانه مؤثر نباشد، نیاز دارید عمل جراحي... لاپاروسنتز، روشی برای خارج کردن مایع اضافی از حفره شکمی از طریق سوراخ در ناف، ممکن است اندیکاسیون داشته باشد. این اقدام موقتی است: اگر علت آسیت برطرف نشود، مایع دوباره جمع می شود.


تورم پاها

ادم کبدی اندام تحتانی یکی از آخرین علائم آسیب اندام است. دلایل مختلفی برای تورم وجود دارد:

  • آسیت: افزایش فشار داخل شکمی باعث اختلال در جریان خون می شود. به دلیل فشار خون بالا، تورم پاها ظاهر می شود.
  • فشار خون پورتال باعث گردش خون ضعیف می شود و همچنین جریان خون را مختل می کند. به دلیل رکود، مایع وارد بافت می شود.
  • آلبومین مسئول احتباس مایع در عروق است که محتوای آن به دلیل اختلال در عملکرد کبد کاهش می یابد.

ادم کبدی پاها به شدت در عصر ظاهر می شود، اگر بیمار مدت طولانی را روی پاها یا نشستن در طول روز بگذراند. یکی دیگر از دلایل ادم آشکار این است تمرین فیزیکی... الاستیک جوراب روی مچ پا، فرورفتگی های قرمز دردناکی ایجاد می کند و اگر روی ورم فشار دهید، گودی برای چند ثانیه ظاهر می شود.

کاهش تظاهرات ادم ناشی از سیروز رژیم غذایی با نمک محدود را امکان پذیر می کند. شما باید به رژیم غذایی اضافه کنید:

  • ماهی بدون چربی؛
  • سبزه؛
  • میوه؛
  • گوشت بدون چربی؛
  • غلات


سرخ کردن در روغن باید به نفع پخت و پز بخار کنار گذاشته شود.

به طور موازی، می توانید دیورتیک ها - دیورتیک ها را مصرف کنید. مصرف هر دارویی مستلزم رعایت دقیق توصیه ها و دستورالعمل ها است. موارد زیر قابل ثبت است:

  1. اسپیرونولاکتون
  2. فوروزماید.
  3. آمیلوراید.
  4. اسید اتاکرینیک.

انتخاب داروها با پزشک ضروری است؛ خوددرمانی و دوز نادرست فقط می تواند بیماری را تشدید کند. اغلب آنها در صورتی تجویز می شوند که استفاده از رژیم غذایی به نتیجه مطلوب منجر نشود.

تورم صورت

روش های آرایشی و "دستور العمل های زیبایی" به شما کمک نمی کند تا برای همیشه از شر آن خلاص شوید. این کار تنها با رهایی از بیماری منجر به این عارضه قابل انجام است. خلاص شدن از شر مایعات اضافی بدون مشورت با متخصص و استفاده از دیورتیک ها بسیار خطرناک است.


پف صورت یک پدیده ناخوشایند است، اما بر خلاف آسیت، منجر به ایجاد عوارض جدی نمی شود. برای کاهش احتمال ادم در بیماری های کبدی، کمک کنید:

  • مصرف محدود نمک؛
  • امتناع از الکل؛
  • غذای غنی از پروتئین و مواد معدنی؛
  • مقدار مورد نیاز ویتامین ها

همچنین خواب کافی مهم است و تشک و بالش باید راحت باشند. مصرف مایعات زیاد بلافاصله قبل از خواب توصیه نمی شود، اما همچنین نمی توان اجازه داد بدن دچار کم آبی شود. کمبود آب وضعیت بیمار را تشدید می کند و باعث ایجاد تعدادی از عوارض دیگر می شود.

بیماری های کبدی با رنگ پریدگی پوست یا یرقان، افزایش خستگی یا درد در ناحیه هیپوکندری سمت راست مشخص می شود. تشخیص خود غیرممکن است، بدون مشورت با متخصص امکان پذیر نخواهد بود. وقتی اولین علائم هشدار دهندهشما باید بلافاصله به پزشک مراجعه کنید، که به جلوگیری از عوارض ناشی از یک بیماری نادیده گرفته می شود.

علل

1. ادم ناشی از تحت تأثیر عوامل محلی - ادم لنفاوی.

2. سندرم پیش از قاعدگی و ادم زنان باردار.

3. سندرم نفروتیک در بیماری کلیوی: گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز، نفروپاتی دیابتی، انتروپاتی با افزایش از دست دادن پروتئین، ترومبوز سیاهرگ کلیوی.

4. نارسایی قلبی در بیماری های قلبی.

5. بیماری های دستگاه گوارش - لنفانژکتازی روده، سندرم اسپرو، تومورها روده کوچک، بیماری ویپل.

6. بیماری های کبد - سیروز کبدی، ترومبوز ورید کبدی

7. بیماری های منتشر بافت همبند: لوپوس اریتماتوز سیستمیک، روماتیسم، اسکلرودرمی، درماتومیوزیت، روماتیسم مفصلینقرس، واسکولیت سیستمیک، واسکولیت هموراژیک، پری آرتریت ندوزا.

8. بیماری های خون - میلوم متعدد، کم خونی آدیسون-بیرمر.

9. بیماری های عفونی: اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت، مالاریا، پیلونفریت.

10. آمیلوئیدوز: ثانویه، خانوادگی.

11. بیماری دوره ای.

12. سایر بیماری های مادرزادی.

13. تومورهای بدخیم.

14. بیماری های غدد درون ریز: دیابت شیرین - گلومرولواسکلروز دیابتی، میکسدم، ادم تیروتوکسیک بافت های اطراف چشم

15. داروها.

16. گرده گیاهان.

17. سندرم نفروتیک پیوندی.

18. انواع خاص ادم - ادم ریوی، ادم مغزی، ادم Quincke.

19. دلایل دیگر (دیستورفی گوارشی، مقدمه تعداد زیادیمایع)

مکانیسم های منشاء و توسعه (پاتوژنز)

تعادل آب مثبت بدن عمدتاً نتیجه احتباس بیش از حد سدیم توسط کلیه ها - کاتیون اسمزی اصلی مایع خارج سلولی و پلاسمای خون است. حدود 40 درصد از مقدار کل سدیم در غضروف و استخوان ها، 7 تا 8 درصد سدیم در مایع داخل سلولی و بقیه جرم آن در مایع خارج سلولی است. تقریباً 70 درصد از مقدار کل سدیم مبادله می شود و در تعادل متحرک با سدیم در مایع خارج سلولی قرار دارد. با افزایش غلظت سدیم در مایع خارج سلولی، افزایش جریان کل آب به داخل آن رخ می دهد، تشنگی ایجاد می شود و در نتیجه نیاز به دریافت اضافی آب، ترشح هورمون ضد ادرار (ADH) افزایش می یابد که این افزایش می یابد. باعث احتباس آب توسط کلیه ها می شود. تعادل مثبت سدیم در بدن هم به دلیل توزیع متناسب آن در فضای داخل عروقی و بینابینی و هم به دلیل غلظت غالب این کاتیون در فضای بینابینی است. نارسایی مزمنگردش خون، ایجاد سندرم نفروتیک، سیروز کبدی، شرایط همراه با کمبود پروتئین، ادم هورمونی و ایدیوپاتیک. هیپراسمی حاصل از بخش خارج سلولی باعث افزایش ترشح وازوپرسین می شود که جذب مجدد آب در لوله های کلیوی را افزایش می دهد و منجر به احتباس بیش از حد آن در بدن می شود. با این حال، علت اصلی تجمع سدیم در سندرم ادماتوز، ترشح بیش از حد آلدوسترون ناشی از هیپوولمی یا کاهش برون ده قلبی است.

کاهش جریان خون کلیوی باعث افزایش تولید رنین توسط کلیه ها و تشکیل آنژیوتانسین II می شود که به نوبه خود باعث تحریک ترشح آلدوسترون می شود. در نتیجه، بازجذب سدیم در نفرون دیستال افزایش می یابد، فشار اسمزی مایع خارج سلولی افزایش می یابد. ترشح وازوپرسین برای بار دوم افزایش می یابد و آب بیش از حد بازجذب می شود. به خودی خود، بیش از حد آلدوسترون قادر به ایجاد احتباس سدیم پایدار نیست (کلیه ها از عملکرد آن فرار می کنند). کاهش فیلتراسیون سدیم با کاهش جریان خون کلیوی اغلب با افزایش بازجذب آن در نفرون پروگزیمال ترکیب می‌شود که کمی به آلدوسترون وابسته است.

اگرچه سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون نقش مهمی در حفظ تعادل سدیم و حجم مایع خارج سلولی ایفا می کند، عملکرد آن را نمی توان جدا از سایر مکانیسم های تنظیمی مرتبط با عملکرد هورمون ناتریورتیک، تغییرات در نیروهای هدایت کننده و/یا نفوذپذیری در نظر گرفت. توبول پروگزیمال، توزیع مجدد جریان خون کلیوی، تأثیر مستقیم کاتکول آمین ها بر جذب مجدد نمک ها و مایعات، تأثیر پروستاگلاندین ها و کینین ها بر همودینامیک کلیه و احتمالاً حمل و نقل لوله ای.

شدت تبادل آب در بافت ها (حجم فیلتراسیون آن، بازجذب، خروج لنف) به میزان جریان خون، مساحت سطوح فیلتر و بازجذب و نفوذپذیری دیواره های مویرگی بستگی دارد. تغییرات در این پارامترها توسط مکانیسم های عصبی غدد درون ریز با استفاده از مواد فعال بیولوژیکی محلی تنظیم می شود. عوامل اصلی که منجر به اختلال در تعادل آب محلی می شود، افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها است. کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خون؛ افزایش فشار انکوتیک مایع بینابینی؛ کاهش فشار مکانیکی بافت؛ افزایش نفوذپذیری مویرگی؛ نقض خروج لنف. بسته به اینکه کدام یک از عوامل ذکر شده در پاتوژنز ادم پیشرو هستند، آنها به مکانیکی (راکد)، هیپوانکوتیک، غشایی، لنفوستاتیک و غیره تقسیم می شوند. ارزیابی صحیح نقش مکانیسم پیشرو برای پیش آگهی و روش های درمانی حیاتی است.

تظاهرات بالینی (علائم و سندرم ها)

تورم همراه با نارسایی قلبیبا تقارن، افزایش تدریجی در نقاط تحتانی بدن (در موقعیت افقی بیمار)، در اندام تحتانی مشخص می شود. پوست اغلب در لمس سرد است و اغلب سیانوتیک است. در میان علائم بالینیضایعات قلب تنگی نفس، خس خس راکد در قسمت های تحتانی خلفی ریه ها، ادم حفره، به ویژه هیدروتوراکس (معمولا سمت راست)، هپاتومگالی را نشان می دهد.

پف رنگ پریده زیر چشم رخ می دهد با بیماری کلیوی... آنها می توانند نشانه نسبتاً اولیه نارسایی مزمن کلیه باشند. معمولا با فشار خون بالا، سردرد، درد در ناحیه کلیه همراه است. شایع ترین علل ادم کلیه عبارتند از نفریت، نفروپاتی حاملگی، آسیب کلیه دیابتی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک. ادم نفروتیکموضعی روی صورت (که عمدتاً در ساعات صبح ظاهر می شود)، در دیواره قدامی شکم، اندام ها، به سرعت در هنگام تغییر وضعیت بدن تغییر می کنند. پوست متورم خشک، نرم، رنگ پریده، گاهی براق است. آسیت اغلب رخ می دهد، کمتر هیدروتوراکس. تنگی نفس معمولا مشاهده نمی شود. پروتئینوری شدید، هیپوپروتئینمی و سایر تظاهرات آسیب شناسی کلیه مشخص است. ادم نفریتدر مراحل اولیه گلومرولونفریت حاد به سرعت ایجاد می شود. پوست متورم رنگ پریده، متراکم و با دمای معمولی است. ادم عمدتاً در صورت و همچنین در اندام فوقانی و تحتانی موضعی است. گاهی اوقات هیدروتوراکس، هیدروپریکارد یافت می شود. مشخصه هستند فشار خون شریانی، هماچوری و پروتئینوری، هیپوپروتئینمی. جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد.

تورم با سیروز کبدیبه عنوان یک قاعده، در مراحل پایانی بیماری با فشار خون شدید پورتال رخ می دهد. با آسیت، ادم در پاها، به ندرت هیدروتوراکس ظاهر می شود. پوست متورم متراکم و گرم است. علائم بیماری زمینه ای و همچنین کم خونی، هیپوآلبومینمی، هیپوناترمی، هیپوکالمی آشکار می شود. ترشح آلدوسترون و وازوپرسین افزایش می یابد.

ادم کاکتیکزمانی بوجود می آیند دیستروفی گوارشیبیماری های مختلف، همراه با عدم جذب پروتئین یا از دست دادن زیاد آن. اشکال ادم هم از نظر اندازه و هم از نظر موضعی (دست و پا، تنه، صورت) متفاوت است. پوست متورم با قوام خمیری، خشک. علائمی از خستگی شدید عصبی عضلانی، هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی، هیپوگلیسمی، هیپوکلسترولمی وجود دارد. جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی به طور قابل توجهی تغییر نمی کند، بازجذب لوله ای افزایش می یابد.

سندرم پیش از قاعدگی و ادم زنان باردار.تورم مچ پا اغلب در آن دیده می شود تاریخ های دیرهنگامبارداری طبیعی سموم دیررس زنان باردار با ادم قابل توجهی همراه است که تحت تأثیر افزایش فشار مویرگی، کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما و احتباس آب و الکترولیت کلیه ایجاد می شود. احتباس آب و الکترولیت در دوران بارداری به احتمال زیاد به دلیل استروژن و پروژسترون بیش از حد در بدن زن باردار است. ناپدید شدن آنها با دیورز پس از زایمان همراه است.

ادم، که در ارتباط با چرخه قاعدگی رخ می دهد، آشکارا منشا هورمونی دارد. اغلب لازم است زنان مبتلا به ادم بافت زیر جلدی را مشاهده کرد که در آنها حتی با دقیق ترین معاینه نمی توان علائمی را که نشان دهنده بیماری قلبی، کلیوی یا کبدی است، تشخیص داد. بسیاری از آنها پس از پیگیری طولانی مدت، مبتلا به سندرم پیش از قاعدگی تشخیص داده می شوند. در نیمه دوم چرخه قاعدگیاین دختران و زنان معمولاً تحریک پذیر، نامتعادل و مستعد گریه می شوند دلیل ظاهری... اغلب آنها ضعف، سردرد دارند. بخصوص ویژگی مشخصهاختلال خواب (بی خوابی یا پرخوابی) در نظر گرفته می شود. افزایش اشتها، ظهور رنگدانه روی صورت و حملات هیپوگلیسمی نیز مشخص است. علائم نشان دهنده احتباس مایعات در بدن در ابتدا خفیف است. در طول دوره قبل از قاعدگی، تورم خفیفی روی مچ پا ایجاد می‌شود، مخصوصاً اغلب در زنانی که شغلشان با ایستادن طولانی‌مدت همراه است (تا عصر کفش‌ها تنگ می‌شوند). گاهی اوقات غدد پستانی متورم می شوند. لثه های متورم باعث ناراحتی دندان مصنوعی می شود. برخی از بیماران دچار درد مفاصل و عضلات می شوند. در هوای گرم، ادم بیشتر از هوای سرد است. در برخی موارد، احتباس مایعات با شروع علائم بالینی مشخص همراه نیست و با افزایش وزن مشخص می شود. گاهی در دوره قبل از قاعدگی این بیماران دچار حملات میگرن و صرع می شوند که احتمالاً به دلیل ادم موضعی مغزی است. سرگیجه دوره ای را نیز می توان یکی از تظاهرات ادم ساختارهای گوش داخلی دانست. تشخیص سندرم پیش از قاعدگی می تواند به اندازه کافی موجه تلقی شود اگر علائم شرح داده شده در بالا در زنان به طور منظم هر ماه تکرار شود. به تدریج افزایش می یابد، در مرحله دوم چرخه، آنها به ویژه در آستانه قاعدگی مشخص می شوند. پس از قطع قاعدگی، وضعیت بیمار بهبود می یابد، علائم احتباس مایعات از بین می رود یا به طور محسوسی کاهش می یابد. تشخیص سندرم تنش پیش از قاعدگی با ادم تنها پس از مشاهده طولانی مدت بیمار و حذف سایر علل احتباس آب و الکترولیت در بدن انجام می شود. اصلی علائم بالینیاین سندرم ماهیت چرخه‌ای اختلالات متابولیسم آب-الکترولیت و همزمانی دوره‌های بارزترین احتباس مایعات با روزهای قبل از قاعدگی است. در موارد دشوار تشخیصی، معمولاً لازم است نارسایی قلبی را کنار بگذاریم. این امر با اطمینان بیشتر با تعیین فشار خون در دهلیز راست و ورید اجوف به دست می آید.

ادم متراکم - پس از فشار حفره ها را ترک نمی کند، پوستی که به صورت چین چین نمی خورد ممکن است یکی از تظاهرات باشد. درماتومیوزیتبه خصوص مشخصه ادم پلک ها (ادم para-orbital) از نوع کلیوی است. این با اریتم، پتشی، اکیموز و سایر تظاهرات درماتومیوزیت ترکیب می شود. اغلب یک فرآیند پارانئوپلاستیک است.

تورم بافت های اطراف چشم اغلب همراه است بیماری های غده تیروئید (تیروتوکسیکوز).

رنگ پریدگی، ادم خمیری، ضعف، کم خونی، خواب آلودگی مشخص است myxedema.اجزای اصلی سندرم پروتئینورتیک عبارتند از ادم، هیپوپروتئینمی، پروتئینوری. می تواند اشکال گره دار و پراکنده وجود داشته باشد. اغلب یک میکسدم پرتیبیال - تورم ساق پا وجود دارد.

تورم در نفروپاتی دیابتی... سندرم نفروتیک در بیمار دیابت قندیمی تواند تحت تأثیر هر دو بیماری و خود بیماری ایجاد شود داروها... در ربع قرن گذشته، آسیب کلیه به علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی تبدیل شده است. این شرایط علاقه فزاینده به نفروپاتی دیابتی را توضیح می دهد. از نظر بالینی، با پروتئینوری، ادم و افزایش فشار خون ظاهر می شود. پروتئینوری قبل از سایر علائم سندرم ظاهر می شود. شدت آن معمولاً متناسب با طول مدت دیابت افزایش می یابد. با از دست دادن مداوم پروتئین در ادرار، هیپوپروتئینمی به تدریج به دلیل کاهش غلظت آلبومین ایجاد می شود. محتوای آلفا-2-گلوبولین ها و گاما-گلوبولین ها افزایش می یابد. سطح چربی و کلسترول خون حتی در موارد دیابت بدون عارضه افزایش می یابد. ادم، معمولاً خفیف یا متوسط، در حدود نیمی از بیماران با طول مدت بیماری بیش از 10-15 سال رخ می دهد. ادم نفروتیک عظیم در 5-6٪ موارد مشاهده می شود. تا زمانی که ادم ظاهر شود فشار شریانیمعلوم می شود که در حدود نیمی از بیماران افزایش یافته است. در مراحل بعدی بیماری، فراوانی فشار خون شریانیو همچنین فراوانی رتینوپاتی و نوروپاتی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و در موارد پیشرفته این سندرم در 90 درصد بیماران مشاهده می شود. پیشرفت نارسایی کلیه با کاهش و بعداً ناپدید شدن گلوکوزوری همراه است. قضاوت در مورد شدت دیابت در چنین مواردی بر اساس نتایج حاصل از تعیین غلظت قند در خون است. گلومرولواسکلروز دیابتی در سنین پایین بسیار سریعتر از افراد مسن و سالخورده پیشرفت می کند. امید به زندگی از زمان شروع پروتئینوری بسیار متفاوت است. مرگ ناشی از نارسایی کلیه به طور متوسط ​​3-4 سال پس از ایجاد یک تصویر معمولی از سندرم نفروتیک رخ می دهد. گلومرولواسکلروز دیابتی تنها یکی از اشکال آسیب کلیه در بیماران مبتلا به دیابت است. پروتئینوری، ادم، لکوسیتوری و اریتروسیتوری می تواند نتیجه نارسایی قلبی، پیلونفریت و سایر بیماری های کلیوی باشد که اغلب در این بیماران دیده می شود. ماهیت آسیب کلیه در یک بیمار دیابتی را فقط می توان با بیوپسی پانکچر به طور قابل اعتماد تعیین کرد.

ادم، پرخونی در صورت، غشاهای مخاطی، پوست سر، نازوفارنکس، حنجره در شرایط آلرژیک حاد ایجاد می شود - آنژیوادم... با شکست نازوفارنکس، حنجره - مشکل در تنفس، آفونیا، موارد خفگی شرح داده شده است. تورم می تواند به مجرای گوارشی گسترش یابد. در این موارد، دردهای حاد شکمی، استفراغ، افزایش پریستالیس، تنسموس وجود دارد. حمله به شکل شکمی با اسهال، خونریزی روده به پایان می رسد. ممکن است علائم عصبی وجود داشته باشد. آلرژن ها دارو هستند مواد غذاییدر درجه اول تخم مرغ، شکلات، توت فرنگی، مرکبات، آجیل، گوجه فرنگی، لوازم آرایشی... استعداد ارثی نقش مهمی ایفا می کند.

ادم "غیر معقول" - بدون اختلال در عملکرد کلیه و هموستاز الکترولیت می تواند به عنوان یک فرآیند پارانئوپلاستیک رخ دهد - اغلب با سرطان ریه(سندرم شوارتز-برگر)، و همچنین در بیماری های غدد درون ریز.

تورم نیز می تواند با به اصطلاح رخ دهد سندرم پیش از قاعدگی،با ادم غدد پستانی ترکیب می شوند، یک رخداد چرخه ای مشخص است.

اغلب صورت با حاد متورم می شود فرآیندهای التهابی در حفره بینی، دهان، نازوفارنکس، سینوس های پارانازال.

تورم لب‌ها، پلک‌ها همراه با بلفاروکلازیس، گواتر یوتیروئید، دو برابر، اغلب لب بالاو تشکیل دو برابر شدن (دوبرابر شدن) غشای مخاطی، با مشاهده می شود سندرم آشریک استعداد ارثی وجود دارد. متعاقبا، رسوبات چربی پاتولوژیک در مکان های ادم تشکیل می شود. درمان برای اندیکاسیون های زیبایی، استرومکتومی.

ادم اندام ها، اغلب ادم پاها، با اختلالات خروج وریدی و لنفاوی، فرآیندهای التهابی، بیماری ها و آسیب به اعصاب مربوط به ناحیه ادم رخ می دهد.

تورم، درد در اندام ها، آرترالژی به عنوان یک شکل خاص از واکنش بدن در زمانی که بیماری های ریوی(تومورهای التهابی مزمن، بیماری های چرکی، سل)، سیروز کبدی. در رادیوگرافی، استئوفیت استخوان های اندام ها. وقتی ظاهر نشانه های بیرونیاین سندرم نیاز به مطالعه ریه ها، کبد (سندرم ماری-بامبرگر) دارد. مترادف استئوپاتی هیپرتروفیک ریوی، سندرم Unlinger.

تورم اندام تحتانی می تواند یک علامت اولیه باشد سارکوم روده کوچک(علائم اشمیت).

تورم در مفاصل مچ پا در طول درمان طولانی مدت با استروژن ها، کورتیکواستروئیدها، آدنوم، سرطان پروستات، بیماری های دستگاه تناسلی و بیماری های بدخیم روده بزرگ رخ می دهد.

ادم ساق پا، ناحیه مفصل مچ پا، خونریزی در پوست، عضلات، درد، هیپرترمی مشاهده می شود. بیماری کاسیرسکی- ادم هموراژیک اندام ها. علت ناشناخته است. درمان علامتی است.

ادم، درد حاد، پرخونی در مفاصل، هیپراستزی زمانی رخ می دهد نقرسدر دوره حاد، اشتباهات تشخیصی و درمانی به نفع بیماری های حاد جراحی شایع است. خطاها به ویژه هنگامی که یک بیماری نه در ناحیه مفاصل انگشت اول، بلکه در ناحیه مفاصل دست رخ می دهد، مکرر است.

تورمی که در طول ایستادن یا نشستن طولانی مدت رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، در پاها و قسمت های انتهایی پاها موضعی است.

ادم در صورت اختلال در خروج وریدی - مزمن نارسایی وریدی - همراه با هیپرکراتوز منطقه ای، رنگدانه قهوه ای تیره (ایندوراتیو).

تورم پشت دست و پا در طی فرآیندهای التهابی عمیق در پشت دست و پا ایجاد می شود، تورم بازوها و پاها مشاهده می شود. گودال های عمیق از فشار باقی می مانند. پوست بالای آنها پرخون، سیانوتیک است. این ادم ها به اشتباه (و اغلب) با تمرکز اصلی اشتباه گرفته می شوند فرآیند التهابیفراموش نکنید که ادم روی بلغم و آبسه هرگز نرم نیست.

تورم دست ها رخ می دهد بعد از ماستکتومی(برداشتن پستان) - از فشرده سازی یا تقاطع عروق لنفاوی... درمان: درمان لنفوتروپیک، بانداژ اندام ها. ادم پایدار دیررس کل اندام پس از ماستکتومی ممکن است شروع سندرم استوارت-تریوز باشد. در پس زمینه ادم، هیپرکراتوز، تلانژکتازی، شیوع اریسیپل یا اریسیپل رخ می دهد. پس از یک یا چند سال، تورم قرمز متمایل به ارغوانی در زیر پوست شانه ظاهر می شود. تومور به تمام اندام گسترش می یابد، قفسه سینه، زخم می کند. تشخیص های افتراقیبا متاستازهای دیررس سرطان سینه، سارکوم کاپوزی انجام شد.

ادم لنفاوی.معمولاً زنان جوان رنج می برند که سال هاست با استفاده از انواع ترکیبی از داروهای قلبی سعی در خلاصی از شر ادم ناموفق داشته اند. در بیشتر موارد، این ادم ها لنفاوی هستند. دو نوع ادم لنفاوی وجود دارد: اولیه (مادرزادی)، ناشی از نقص مادرزادی در رشد عروق لنفاوی پاها، و ثانویه (اکتسابی) که با التهاب آنها ایجاد می شود. ادم لنفاوی کیسه بیضه و آلت تناسلی با توسعه بعدی فیل می تواند مادرزادی باشد - تا 18 سالگی و اواخر - پس از 35 سال. علل اصلی لنفوستاز ثانویه عبارتند از سل، سیفلیس، جذام، لنفادنیت تشعشعی، انسداد غدد تومور. ادم نرم اندام ها زمانی رخ می دهد که خروج لنف مختل شود (لنفوستاز). آنها از اندام های انتهایی شروع می شوند و به صورت پروگزیمال گسترش می یابند. با ادامه بلوک خروجی لنفاوی، پوست و فیبر توسط پروتئین ها جذب می شوند، آنها تحت تغییر شکل فیبری درشت قرار می گیرند - مرحله ادم متراکم ایجاد می شود - فیل (فیل)

ادم اولیه که پس از تروما ایجاد می شود به دلیل اختلالات وازوموتور، خونریزی های عمیق رخ می دهد. درمان - روش های فیزیکی، درمان لنفوتروپیک، عوامل ضد پلاکتی، اصلاح خروجی ادرار.

ادم دیررس با تغییرات دژنراتیو یا عفونت ایجاد می شود. این ادم ها به شدت دردناک هستند.

تورم و درد به سرعت در حال رشد در اطراف زخم (به ندرت با یک آسیب بسته) باید به اتصال احتمالی هشدار دهد. عفونت بی هوازیبه خصوص اگر علائم مسمومیت وجود داشته باشد.

تورم در اطراف زخم یا در محل آسیب، همراه با تغییر رنگ پوست (بنفش، صورتی، سیانوتیک)، همراه با علائم مسمومیت، از ویژگی های عفونت بی هوازی کلستریدیایی است. کنترل رشد ادم در اندام ها با استفاده از آزمایش لیگاتور طبق Melnikov انجام می شود.

ادم متراکم منتشر پوست در بزرگسالان که گردن، صورت، قفسه سینه، اندام فوقانی را می گیرد، با اسکلرودم بزرگسالان (بیماری بوشکه) مشاهده می شود. ارتباط با فرآیندهای عفونی منتقل شده قبلی ناشی از فلور کوکال مشاهده شد.

ادم متراکم پوست همراه با ایجاد آکروسکلروز (اغلب همراه با سندرم رینود)، کانون های کم آبی، مشاهده می شود. اسکلرودرمیزخم ها و انقباضات در نوک انگشتان ظاهر می شود. تغییرات مشابهی در اندام های داخلی ایجاد می شود.