تورم پاها و صورت بیماری. ادم. فیزیولوژی پاتولوژیک
ادم اندام های تحتانی- یکی از علائم متعدد سیروز کبدی.
چرا آنها به وجود می آیند و چگونه ظاهر می شوند در این مقاله مورد بحث قرار خواهد گرفت.
دلایل ایجاد ادم پاها با سیروز کبدی
تورم پاها نشانه مراحل پیشرفته سیروز است، زمانی که این روند جبران نمی شود.
آنها می توانند هم در اندام فوقانی و هم در اندام تحتانی ایجاد شوند، اما تورم پا همچنان شایع تر است.
ظاهر آنها به دلایل مختلفی مرتبط است:
- فشار خون پورتال در جریان خون اختلال ایجاد می کند که جریان خون را از قسمت پایینی بدن کاهش می دهد. رکود خون در پاها شروع می شود، انتقال قسمت مایع خون به بافت، که منجر به ادم می شود.
- ایجاد آسیت منجر به افزایش فشار داخل شکمی می شود و بیشتر در جریان خروج خون از اندام تحتانی اختلال ایجاد می کند.
- در ارتباط با اختلال در عملکرد کبد، تولید آلبومین کاهش می یابد و محتوای آنها در خون کاهش می یابد. آلبومین به حفظ قسمت مایع خون در عروق کمک می کند. به دلیل کاهش سطح آنها، این قسمت از خون به داخل بافت می رود و ادم را افزایش می دهد.
- با سیروز قلبی کبد، تورم پاها زودتر ایجاد می شود که نشانه ای از نارسایی قلبی است. واقعیت این است که قلب نمی تواند عملکرد خود - پمپ خون - را به طور کامل انجام دهد و مایع در اندام تحتانی حفظ می شود.
ادم پا با سیروز کبدی چگونه است؟
اندام تحتانی در اندازه افزایش می یابد، کفش های معمولی دیگر مناسب نیستند. پاها محکم، در لمس گرم. هنگامی که با انگشت فشار داده می شود، اثری برای مدت طولانی باقی می ماند. این ادم دائمی است.
تورم پاها با سیروز کبدی اغلب با یک بیماری مشابه دیگر - آسیت ترکیب می شود. با آسیت، مایع در حفره شکم جمع می شود.
علاوه بر این، هیدروتوراکس کبدی قابل مشاهده است - تجمع مایع در داخل حفره پلور.
علاوه بر علائم فوق، ادم پاها با سیروز کبدی با وجود تمام علائم جبران سیروز متمایز می شود:
- لاغری شدید، بی حالی، ضعف
- زردی
- درد در ناحیه کبد
- بزرگ شدن کبد و طحال
- بزرگ شدن شکم
- عنکبوت های عروقی
- گسترش شبکه وریدی در شکم
- علائم انسفالوپاتی کبدی
- خونریزی موضعی های مختلف
مطالعات آزمایشگاهی افزایش فعالیت آنزیم های خاص و غیر اختصاصی کبدی، بیلی روبین، گلوبولین ها را نشان می دهد.
تشخیص افتراقی ادم پا در سیروز کبدی
تورم اندام تحتانی می تواند نه تنها با سیروز کبدی ایجاد شود. دلایل زیادی برای ایجاد آنها وجود دارد.
تورم پاها با نارسایی قلبی بطن راست می تواند با سیروز کبدی ترکیب شود. آنها با ظاهر در شب مشخص می شوند، در ابتدا فقط پاها و مچ پاها را می گیرند.
تورم یک شبه از بین می رود. علائم دیگری از نارسایی قلب بطن راست وجود دارد: تنگی نفس با فعالیت بدنییا در حالت استراحت، افزایش یافته است فشار شریانی، خستگی شدید
واریس نیز با تورم پاها همراه است. سیروز کبدی می تواند بر ایجاد این بیماری تأثیر بگذارد.
علاوه بر ادم، رگهای واریسی با سنگینی، درد در اندام تحتانی همراه است، در مراحل بعدی درد می تواند شدید باشد. گره های واریسی و عروق گشاد شده روی پوست پاها قابل مشاهده است.
در آخرین مرحله، زخم های تروفیک ممکن است ایجاد شود.
تورم پاها با واکنش های آلرژیک همراه است. به طور معمول، یک عامل پیشین وجود دارد که باعث تورم می شود. پس از انتصاب درمان، و همچنین از بین بردن عامل تحریک کننده، ادم ناپدید می شود.
ترومبوفلبیت علت ادم اندام تحتانی است. علاوه بر آنها، این بیماری با درد، بی حسی، گزگز در پاها، تب و سلامت ضعیف مشخص می شود.
برای تشخیص های افتراقیچنین علامتی مانند ادم اندام تحتانی، لازم است وجود علائم دیگر و همچنین داده هایی از تاریخچه زندگی و بیماری را در نظر گرفت.
درمان ادم پا همراه با سیروز کبدی
قبل از هر چیز لازم است رژیم غذایی با محدودیت نمک تجویز شود. در صورت وجود آسیت و تورم پاها حداقل تا زمانی که علائم بهبود نیابد بهتر است به هیچ وجه از نمک استفاده نشود.
مرحله بعدی درمان، انتصاب دیورتیک ها است: به عنوان یک قاعده، ترکیبی از فوروزماید و اسپیرونولاکتون استفاده می شود.
دیورتیک ها تحت کنترل وزن بدن استفاده می شوند و همچنین به طور مرتب محتوای الکترولیت های خون (سدیم، پتاسیم، کلر و غیره) را بررسی می کنند.
در سیروز کبدی (LC)، سلول های کبدی با سلول های بافت فیبری جایگزین می شوند. در این راستا، اندام تولید فراکسیون های پروتئینی با خواص آب دوست را متوقف می کند. آنها هستند که در مایع بین سلولی حل می شوند و تراکم آن را افزایش می دهند، به همین دلیل دیواره های مویرگ ها نسبت به پلاسمای خون غیرقابل نفوذ می شوند. کاهش شدید غلظت آلبومین در خون مستلزم نفوذ مایع به داخل است بافت نرم... به همین دلیل، بیماران مبتلا به LC دچار سندرم ادماتوز-آسیتیک، هیدروتوراکس و غیره می شوند.
تصویر علامتی
ادم اندام ها و ریه ها - علائم دیرهنگام ایجاد سیروز کبدی. ظاهر آنها با اختلال در عملکرد غده گوارشی، فشار خون پورتال (افزایش فشار در وریدهای کبدی) و آسیت (انباشته شدن اگزودا در صفاق) همراه است. ادم توموری است که با تجمع مایع در فضاهای خارج سلولی - بافت های نرم، ایجاد می شود. حفره شکمی، ریه ها و غیره
تورم اندام فوقانی و تحتانی
مراحل پایانی LC اغلب با تورم پاها، مچ پا و دست ها همراه است. با گذشت زمان، بیماران متوجه می شوند که پوست در ناحیه تومورها ضخیم و سفت می شود که باعث ناراحتی شدید می شود. هنگامی که روی نواحی متورم بدن فشار می آورید، اثر انگشت بلافاصله ناپدید نمی شود، گاهی اوقات لکه های تیره در جای خود ظاهر می شوند.
علاوه بر علائم فوق، ادم پا همراه با سیروز کبدی اغلب با موارد زیر همراه است:
- تشکیل رگهای عنکبوتی؛
- زرد شدن پوست؛
- خارش و خونریزی زیر جلدی؛
- درد در محل تشکیل تومور.
مطالعات آزمایشگاهی تایید می کند که علت ادم کاهش سطح پتاسیم و آلبومین در بدن است.
ادم ریوی
ادم ریوی عارضه ای است که اغلب در مرحله جبران نشده LC رخ می دهد. آسیب شناسی به دلیل تعریق مایع بین سلولی ایجاد می شود رگ های خونیبه آلوئول ها که در ریه ها قرار دارند. شدت علائم بستگی به حجم اگزودای انباشته شده در اندام های دستگاه تنفسی دارد.
تظاهرات بالینی آسیب شناسی به طور ناگهانی ایجاد می شود و نسبتاً سریع رشد می کند، زیرا تجمع مایع در آلوئول ها منجر به ایجاد نارسایی تنفسی می شود. علائم زیر اغلب نشان دهنده وقوع آسیب شناسی است:
- تنفس کم عمق و سریع؛
- حملات آسم؛
- احساس فشردن در قفسه سینه؛
- سیانوز (تغییر رنگ آبی) پوست؛
- تنگی نفس در حالت استراحت؛
- کاردیوپالموس؛
- سرفه خشک همراه با خس خس سینه؛
- گیجی یا از دست دادن هوشیاری
ادم ریوی یک وضعیت تهدید کننده زندگی برای بیمار است، بنابراین، در صورت ظاهر شدن علائم مشخصه، باید یک تیم آمبولانس فراخوانی شود.
توسعه نارسایی تنفسی اغلب توسط هیدروتوراکس - تجمع افیوژن در حفره پلور - ترویج می شود. آسیب شناسی اغلب در بیماران با مراحل جبران نشده و حرارتی LC رخ می دهد. تشکیل مایع در ناحیه پلور منجر به فشرده سازی ریه ها و در نتیجه ایجاد نارسایی حاد تنفسی می شود.
آسیت پیامد فشار خون پورتال است که با تجمع اگزودای آزاد در صفاق مشخص می شود. در تصویر علامت دار، 75 درصد از بیماران مبتلا به LC افزایش قابل توجهی در شکم نشان می دهند. این بیماری در نتیجه اختلالات گردش خون در غده گوارشی... تخلیه آهسته خون وریدی منجر به تجمع افیوژن در حفره شکمی می شود.
با ایجاد سندرم ادماتوز-آسیتیک، افزایش یکنواخت در شکم مشاهده می شود که با کشیدگی پوست همراه است. در حدود 67 درصد از بیماران، الگوهای آبی شبیه سر چتر دریایی روی دیواره شکم ایجاد می شود. وقوع آنها با ایجاد فشار خون پورتال و در نتیجه گسترش همراه است عروق وریدی... با افزایش فشار داخل شکمی، ناف به سمت بیرون برآمده می شود. با گذشت زمان، بیماران مبتلا به آسیت با فتق حلقه ناف تشخیص داده می شوند.
اصول کلی درمان
انباشته شدن اگزودای آزاد در صفاق محیطی مساعد برای توسعه پاتوژن ها است. بنابراین درمان آسیت و ادم ریوی از اهمیت راهبردی برخوردار است. نادیده گرفتن آسیب شناسی ها مملو از بروز پریتونیت باکتریایی است که در بیشتر موارد به پایان می رسد. نتیجه کشنده... می توان روند تعریق مایع خارج سلولی را از گردش خون سیستمیک متوقف کرد، مشروط به تعدادی محدودیت:
- رژیم غذایی بدون نمک حفظ تعادل سدیم از تجمع ترشحات غیر التهابی در بافت های نرم، حفره های جنب و شکم جلوگیری می کند. بیماران مبتلا به CP باید وعده های غذایی خود را بدون نمک تهیه کنند و غذاهای پروتئینی حاوی مقادیر کمی سدیم را در خود جای دهند.
- درمان دارویی سی پی سندرم ادماتوز-آسیتیک نتیجه تخریب پارانشیم غده گوارشی است. اختلال عملکرد اندام منجر به تغییر فشار اسمزی کلوئیدی در خون می شود. برای جلوگیری از پیشرفت فرآیندهای پاتولوژیک، دیورتیک ها در رژیم درمانی دارویی گنجانده می شوند. داروهای ضد فشار خونپروبیوتیک ها و محافظ های کبدی که می توانند مرگ سلول های کبدی را در کبد متوقف کنند.
- لاپاروسنتز دوره ای سوراخ شدن دیواره شکم و پمپاژ ترشحات پاتولوژیک از ایجاد پریتونیت باکتریایی جلوگیری می کند. حذف به موقع افیوژن خطر آسیب را کاهش می دهد اندام های شکمیو وقوع خونریزی
پیش آگهی: حدود 35 درصد از بیماران مبتلا به آسیت با پریتونیت باکتریایی خود به خود تشخیص داده می شوند.
بیماران مبتلا به سیروز کبدی باید به طور مداوم میزان مایع و ادرار دفع شده را کنترل کنند. عدم رعایت رژیم غذایی بدون نمک و رژیم نوشیدن می تواند متعاقباً منجر به عوارضی شود که زندگی بیمار را تهدید می کند.
دارو درمانی
درمان سندرم ادماتوز-آسیتیک شامل استفاده از دیورتیک ها، محافظ های کبدی، جاذب ها و سایر داروها است. دارودرمانیباعث حذف مایع اضافی از بافت ها و در نتیجه از بین بردن برخی از علائم بیماری می شود. تنها راه برای از بین بردن کامل مجموعه علائم، درمان جراحی، یعنی پیوند کبد است.
دیورتیک درمانی
ادم بافتی به شدت پیش آگهی CP را بدتر می کند، بنابراین، هنگام تنظیم یک رژیم درمانی، روش های درمان انجام شده به طور جدی ارزیابی می شود. بیماران سخت دریافت می کنند کمک های پزشکیدر شرایط ثابت و تحت نظارت مداوم یک متخصص. برای کاهش دوره بیماری، داروهای ادرارآور تجویز می شود:
- فوروزماید؛
- «دیاکارب»؛
- Triamteren;
- "Bumetanid"؛
- توراسمید.
مهم! دیورتیک ها فقط در صورت عدم تعادل الکترولیت و نارسایی کلیه در بیماران تجویز می شوند.
لازم به ذکر است که درمان با داروهای دیورتیک طبق یک اصل گام به گام انجام می شود. در طول درمان، بیمار نباید بیش از 700-1000 گرم وزن در روز از دست بدهد. استفاده غیر منطقی از داروها مملو از ظاهر تغییرات الکترولیت و در نتیجه اختلال در عملکرد کلیه است.
جذب درمانی
کبد یک عملکرد پاکسازی را در ارگانیسم انجام می دهد، بنابراین، کاهش فعالیت آن ناگزیر مستلزم افزایش سموم در بافت ها است. مسمومیت بدن یک وضعیت پاتولوژیک خطرناک است که می تواند منجر به ایجاد آنسفالوپاتی سمی شود. برای کاهش غلظت مواد و متابولیت های مضر در بافت ها از جاذب ها استفاده می شود.
جاذب ها مصنوعی یا منشا گیاهیکه سموم را جذب کرده و از بدن خارج می کند.
بیماران مبتلا به CP معمولاً تجویز می شوند:
- Enterosgel;
- "بلوسورب"؛
- پلی سورب؛
به موازات جاذب ها، پروبیوتیک ها تجویز می شود که از اختلال میکرو فلورا در دستگاه گوارش جلوگیری می کند. حذف مواد سمی از بدن تأثیر مفیدی بر روند هضم دارد و از تخریب سلول های کبدی در کبد جلوگیری می کند.
درمان پاتوژنتیک
در صورت وجود سندرم ادماتوز-آسیتیک در اجباریتزریق استفاده می شود ( تجویز داخل وریدی) "آلبومینا". دوز داروها به میزان تورم بافتی و عوارض مرتبط با آن بستگی دارد. این دارو یک ماده جایگزین پلاسما است که با کمک آن می توان فشار کلوئیدی - اسمزی خون را حفظ کرد.
"آلبومین" را می توان به داروهای پاتوژنتیک نسبت داد، زیرا علت اصلی ادم - فشار انکوتیک پایین در خون را از بین می برد. علاوه بر این، حاوی اجزای پروتئینی است که ذخایر تغذیه پروتئینی بافت های نرم را دوباره پر می کند اعضای داخلی.
مهم! آماده سازی آلبومین برای ادم ریوی توصیه نمی شود.
از یک طرف، این دارو حجم ترشح در ریه ها را کاهش می دهد و در نتیجه از ایجاد سندرم شوک ریه جلوگیری می کند. از سوی دیگر، محلول هایپرونکوتیک از حذف پروتئین ها از بافت ریه جلوگیری می کند، که مملو از بروز ادم بینابینی است، یعنی. تجمع لنف در بافت همبندریه.
لاپاروسنتز
درمان جراحی فقط برای آسیت تجویز می شود که پیشرفت آن اغلب منجر به آسیب به اندام های داخلی می شود. روش‌های جراحی که شامل سوراخ کردن دیواره شکم و برداشتن ترشحات آزاد از شکم است، لاپاروسنتز نامیده می‌شود. هدف اصلی جراحی کاهش درد و رنج بیمار ناشی از افزایش پاتولوژیک فشار داخل شکمی است.
پس از عمل، مایع تخلیه شده از حفره شکم از نظر وجود فلور باکتریایی، خون و ناخالصی صفرا بررسی می شود. اگر میکروب های بیماری زا در افیوژن یافت شوند، بیمار تجویز می شود آنتی بیوتیک درمانی... بنابراین، می توان از التهاب باکتریایی حفره شکمی و بر این اساس، ایجاد پریتونیت جلوگیری کرد.
نتیجه
تجمع مایع در بافت‌های نرم، ریه‌ها، حفره‌های پلور و شکم از عوارض شایع سیروز کبدی است. اختلال در عملکرد غده گوارش منجر به کاهش غلظت آلبومین در خون می شود که باعث حفظ فشار انکوتیک در آن می شود. در این راستا، مایع بین سلولی از رگ های خونی به داخل بافت های نرم و حفره ها تخلیه می شود که باعث ادم می شود.
تورم اندام ها، تنش پوست و تغییر رنگ از تظاهرات آشکار ادم است. بزرگترین خطر برای سلامتی بیماران ادم ریوی و آسیت است - روند تجمع افیوژن در صفاق. درمان با دیورتیک ها، جاذب ها، آماده سازی های مبتنی بر آلبومین و غیره انجام می شود. برای تسریع روند حذف مایعات از بدن، بیماران یک رژیم غذایی بدون نمک و یک رژیم نوشیدنی خاص تجویز می کنند.
فیزیولوژی پاتولوژیک تاتیانا دیمیتریونا سلزنوا
ادم
ادم - معمولی فرآیند پاتولوژیککه شامل تجمع بیش از حد مایع بافت خارج سلولی در فضای بینابینی است.
با توجه به علت، پاتوژنز، شیوع ادم به زیر تقسیم می شود:
1) سیستم (عمومی)؛
2) محلی (محلی).
ادم سیستمیک به دلیل نقض مکانیسم های اصلی تنظیم متابولیسم آب نمک رخ می دهد که با بیماری های قلب، کلیه ها، کبد امکان پذیر است. دستگاه گوارشو غیره.
بسته به محلی سازی، انواع زیر از ادم متمایز می شود:
1) anasarka - در بافت چربی زیر جلدی؛
2) قطره چکان - در حفره های سروز.
3) هیدروپریکارد - تجمع مایع ادماتوز در پیراهن قلب.
4) هیدروتوراکس - در حفره پلور.
5) آسیت - در حفره شکمی.
6) هیدروسل - در حفره غشای واژن بیضه.
7) هیدروسفالی - در بطن های مغز.
مطابق با ویژگی های عامل اتیولوژیکی و مکانیسم های توسعه، ادم می تواند:
1) ماهیت التهابی، ناشی از ترشح.
2) ماهیت غیر التهابی، همراه با افزایش فرآیند ترانسوداسیون و / یا اختلال در زهکشی لنفاوی.
بسته به عامل اصلی تعیین کننده ایجاد ادم، موارد زیر وجود دارد:
1) ادم احتقانی (مکانیکی) ناشی از اختلال در جریان خون و لنف و افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق کوچک.
2) انکوتیک - به دلیل کاهش فشار کلوئیدی اسمزی پلاسمای خون.
3) غشایی - با افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی.
4) ادم مرتبط با احتباس فعال در بافت های الکترولیت ها، عمدتاً سدیم و آب؛
5) لنفوژن، ناشی از رکود لنف.
بسته به علت اصلی توسعه، ادم موضعی را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:
1) التهابی؛
2) همودینامیک؛
3) لنفودینامیک.
در قلب پاتوژنز هر یک ادم موضعینقض تعادل استارلینگ است که به افزایش فشار هیدرواستاتیک داخل عروقی، کاهش گرادیان انکوتیک، افزایش نفوذپذیری دیواره های عروقی یا ترکیبی از این مکانیسم ها کاهش می یابد.
بنابراین، ادم التهابیهمراه با ایجاد ترشح در کانون التهاب، یعنی آزاد شدن قسمت مایع خون از بستر عروقی به کانون التهاب. ترشح به دلیل:
1) افزایش نفوذپذیری دیواره عروقیتحت تأثیر غلظت بیش از حد ترکیبات وازواکتیو، آنزیم های لیزوزومی، یون های هیدروژن که در منطقه تغییر انباشته می شوند.
2) افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق میکروواسکولار و افزایش ناحیه فیلتراسیون قسمت مایع خون در شرایط استاز وریدی، کاهش فشار انکوتیک داخل عروقی با افزایش همزمان فشار انکوتیک در بافت ها؛
3) افزایش فشار اسمزی کلوئیدی در بافت ها و افزایش آب دوستی بافت.
4) فعال شدن فرآیند سیتوپمسیس توسط اندوتلیوم عروقی، یعنی گرفتن کوچکترین قطرات پلاسما توسط سلولهای اندوتلیال و انتقال آنها به خارج از رگ به داخل بافت ملتهب.
ادم لنفاوی با یک اختلال اولیه درناژ لنفاوی رخ می دهد که با نقص رشدی مادرزادی مشاهده می شود. عروق لنفاوی، برداشتن غدد لنفاوی منطقه ای، با انسداد، ایجاد لنفوکتازی و ضایعات التهابی غدد لنفاوی.
توسعه ادم عمومیعوامل زیر نقش دارند
1. عملکرد بیش از حد سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون و کل سدیم اضافی در بدن(نارسایی قلبی، التهابی یا ضایعات ایسکمیککلیه ها).
2. عدم تشکیل فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (PNUF).
همانطور که می دانید PNUF مجموعه ای از آتریوپپتیدهای I، II، III است که توسط سلول های دهلیز راست و زائده آن سنتز می شوند. PNUF اثرات معکوس آلدوسترون و هورمون ضد ادرار دارد و باعث افزایش دفع آب و سدیم از طریق ادرار می شود.
3. کاهش فشار انکوتیک پلاسمای خونبه دلیل از دست دادن پروتئین های فعال انکوتیک (از دست دادن پروتئین در سندرم نفروتیک، سوختگی پلاسموره، با استفراغ طولانی مدت و غیره).
4. افزایش فشار هیدرواستاتیک در رگ های مبادله عروق ریز(احتقان در نارسایی قلبی، اختلال در تعادل آب و الکترولیت با علل مختلف و غیره).
5. افزایش نفوذپذیری دیواره عروق(عمل سیستمیک مواد فعال بیولوژیکی، عوامل سمی و آنزیمی بیماریزایی میکروارگانیسم ها، سموم با منشاء غیر عفونی و غیره).
6. افزایش آب دوستی بافت(با نقض تعادل الکترولیت ها، با رسوب موکوپلی ساکاریدها در پوست و بافت زیر جلدی با میکسدم، با نقض پرفیوژن بافت با خون در شرایط استاز وریدی و غیره).
تجمع مایع ادماتوز در بافت همبند شل زیر جلدی عمدتاً در زیر چشم ها، پشت دست ها، پاها، روی مچ پا اتفاق می افتد و سپس به تدریج به کل بدن گسترش می یابد. پوست رنگ پریده، کشیده، چین و چروک ها و چین ها صاف می شود. بافت چربی ادماتوز زرد کم رنگ، براق و لزج می شود.
از نظر بالینی، ادم اولیه با فشار مایع بافتی منفی با علامت ایجاد حفره در هنگام فشار بر بافت ادماتوز مطابقت دارد. اگر فرورفتگی ایجاد نشود، فشار در بافت مثبت است، که مربوط به ادم گسترده و "شدید" است.
برگرفته از کتاب فیزیولوژی پاتولوژیک نویسنده16. ادم ادم یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است که شامل تجمع بیش از حد مایع بافت خارج سلولی در فضای بینابینی است و بر اساس علت، پاتوژنز، شیوع ادم به موارد زیر تقسیم می شود: 1) سیستمیک (عمومی)؛ 2) موضعی.
برگرفته از کتاب فیزیولوژی پاتولوژیک نویسنده تاتیانا دیمیتریونا سلزنواادم ادم یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است که شامل تجمع بیش از حد مایع بافت خارج سلولی در فضای بینابینی است و بر اساس علت، پاتوژنز، شیوع ادم به: 1) سیستمیک (عمومی)؛ 2) موضعی (محلی) تقسیم می شود.
از کتاب Vision 100%. تناسب اندام و رژیم غذایی برای چشم نویسنده مارگاریتا الکساندرونا زیابلیتسواادم ماکولا ادم ماکولا که به آن «ادم ماکولا کیستیک» یا «سندرم ایروین گاز» نیز گفته می‌شود، معمولاً در نتیجه برخی بیماریهای چشمی، تروما، یا خیلی کمتر در نتیجه جراحی مرتبط با باز کردن کره چشم رخ می‌دهد. .
از کتاب TO از بدن یک مرد فعال نویسنده تاتیانا باتنواآیا ادم است یا تورم؟ هنگامی که ما به دست می زنیم یا بر روی بدن خود شکل هایی به شکل تورم یا یک توپ زیر جلدی می بینیم، اولین کاری که انجام می دهیم این است که می ترسیم: اگر سرطان باشد چه؟ گذشته از همه اینها بیماری های انکولوژیکترسناک ترین روح برای همه باقی بماند. خوشبختانه در
برگرفته از کتاب درمان بیماریهای ساق پا و رگهای واریسیرگ ها نویسنده اوگنیا میخایلوونا سبیتنواتورم مفاصل تورم مفاصل یک بیماری مستقل نیست، بلکه نشانه ای از اختلالات مختلف در بدن است. به عنوان مثال، تورم در اثر کبودی یا حرکات بی دقت در حین ورزش یا به دلایل دیگر ایجاد می شود.
از کتاب داروهای مردمیدر مبارزه با آلرژی نویسنده گالینا آناتولیونا گالپریناادم Quincke ادم Quincke یا آنژیوادم، شکل خاصی از کهیر است که با ادم محدود پوست و چربی زیر جلدی ظاهر می شود. پوست در محل ادم متراکم و رنگ پریده می شود، خارش و سوزش در موارد بسیار نادر مشاهده می شود. تورم پس از آن فروکش می کند
برگرفته از کتاب سلامتی بدون قرص. جایگزین های طبیعی برای داروهای شیمیایی نویسنده کنستانتین الکساندرویچ کرولفادم Quincke این بیماری را می توان با کهیر ترکیب کرد و تنها در عمق ضایعات پوستی و غشای مخاطی با آن تفاوت دارد. این بیماری به افتخار پزشک آلمانی هاینریش کوینکه (1842-1922) که اولین بار این آسیب شناسی را توصیف کرد، نامگذاری شده است.
از کتاب تطهیر پس از خماری، مسمومیت، بیماری نویسنده میخائیل بوریسوویچ اینگرلیب از کتاب پنج قدم تا جاودانگی نویسنده بوریس واسیلیویچ بولوتوفتورم اندام‌ها سرد شدن اندام‌ها می‌تواند به تورم سیستماتیک پاها تبدیل شود. این بیماری با اختلال در عملکرد کلیه و قلب تشدید می شود. بنابراین، با ادم پاها، پیشگیری کامل از بدن ضروری است، با شروع دستگاه گوارش
نویسنده ایلیا ملنیکوفادم آلرژیک ادم آلرژیک (ادم Quincke) یکی از اشکال واکنش آلرژیک حاد به داروها، آلرژن های مواد غذایی، گیاهان یا مواد شیمیایی خانگی است. این بیماری با ایجاد ادم ناگهانی چربی زیر جلدی و غشاهای مخاطی و
از کتاب موقعیت های تهدید کننده زندگی نویسنده ایلیا ملنیکوفادم عمومی بیماری کبد ادم عمومی می تواند سیروز کبد را پیچیده کند. علاوه بر ادم، بیمار دچار زردی می شود، کبد بزرگ می شود (از زیر قوس دنده ای سمت راست به سمت لمس بیرون می زند)، شکم به دلیل تجمع مایع در حفره شکم بزرگ می شود.
برگرفته از کتاب راهنمای دامپزشک. راهنمای تحویل مراقبت های اضطراریحیوانات نویسنده الکساندر تاکوادم Quincke ادم آنژیونورتیک با گسترش به پوست، بافت زیر جلدی، غشاهای مخاطی. ارثی آنژیوادم Quincke زمانی رخ می دهد که کمبود یک مهار کننده جزء C1 مکمل وجود داشته باشد و به عنوان یک قاعده، با گسترش دشوار است.
برگرفته از کتاب کتاب بزرگ حفاظتی سلامت نویسنده ناتالیا ایوانونا استپانوواادم ریوی نیم لیتر آب، 100 گرم مدونیکا را بجوشانید و بدون صاف کردن بنوشید. برای تسکین تورم، در مجموع به 500 گرم دم کرده ریه نیاز دارید. هر بار که نیاز به جوشاندن علف تازه دارید، بدون استفاده از آنچه از علف های قبلی باقی مانده است.
برگرفته از کتاب فشار خون بالا نویسنده داریا ولادیمیرونا نستروواادم ریوی یک عارضه جدی بحران فشار خون بالا، ادم ریوی است، یک وضعیت پاتولوژیک که در آن عرق فراوان قسمت مایع خون در بافت ریه وجود دارد. یک کف پایدار در آلوئول ها تشکیل می شود. عملکرد تنفسی را مهار می کند و
از کتاب شفای کربن فعال نویسنده نیکولای ایلاریونوویچ دانیکوفادم Quincke شما باید مقدار معینی زغال چوب فعال را 4 ساعت بعد از غذا بنوشید (ترجیحاً در عصر، قبل از خواب). این بستگی به وزن بیمار دارد و باید مضربی از 10 باشد (مثلاً با وزن 70 کیلوگرم باید 7 قرص بنوشید و با وزن 50 کیلوگرم - 5 قرص و غیره گرد به
ادم Quincke ادم Quincke یکی از خطرناک ترین اشکال است واکنش های آلرژیکبا خماری، توسعه آن با افزایش نفوذپذیری موانع بیولوژیکی، عمدتاً روده ای، و انتشار محصولات هضم ناقص پروتئین در خون همراه است که قوی هستند.
