انفارکتوس میوکارد یک بیماری عفونی است یا خیر. درمان حمله قلبی به روش های مردمی. درمان بیماریهای دیگر با حرف - و

یکی از ترسناک ترین فرم ها بیماری عروق کرونربیماری قلبی یک نکروز ایسکمیک بخشی از عضله قلب است که ناشی از یک اختلاف حاد بین نیاز به اکسیژن میوکارد و تحویل آن توسط عروق کرونر است.

انفارکتوس میوکارد مفهومی محدودتر از نکروز میوکارد است. مورد دوم شامل خود انفارکتوس میوکارد (کرونری، ایسکمیک) و نکروز غیرکرونری میوکارد است که می تواند در نارسایی ثانویه کرونر (نکروز متابولیک، استروئیدی، آدرنالین) مشاهده شود. چه زمانی سکته مغزیمیوکارد باعث نکروز قسمت عمده ایسکمیک میوکارد می شود. در انفارکتوس میوکارد غیر ترانس مورال (بزرگ کانونی، ساب اندوکارد)، بیشتر میوکارد ایسکمیک نکروزه نیست.

اگرچه انفارکتوس میوکارد transmural و غیر transmural دارای معیارهای الکتروکاردیوگرافی متناظر هستند، اخیراً این مفاهیم عمدتاً به عنوان موارد تشریحی پاتولوژیک مورد استفاده قرار گرفته‌اند، زیرا اغلب اختلافات در داده‌های ECG مشاهده می‌شود. ECG نمی تواند عمق و میزان آسیب عضله قلب را دقیقاً تعیین کند.

انفارکتوس حاد میوکارد تا 28 روز در نظر گرفته می شود. بروز سکته قلبی جدید در عرض 3 تا 28 روز از شروع بیماری را انفارکتوس عود کننده میوکارد و پس از 28 روز - انفارکتوس میوکارد مکرر می نامند.

1 ماه پس از انفارکتوس میوکارد، تشخیص آنژین صدری ایجاد می شود (با تعریف یک کلاس عملکردی طبق طبقه بندی کانادایی، با در نظر گرفتن نتایج یک آزمایش با دوز فعالیت بدنی، میزان اکسیژن مصرفی در واحد کار - واحدهای متابولیک) و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

4 ماه پس از انفارکتوس میوکارد، بیمار به VTEC ارجاع می‌شود، جایی که موضوع تاکتیک‌های بیشتر تصمیم‌گیری می‌شود - "به کار دست یابید"، "تشخیص به عنوان معلول" (گروه‌های ناتوانی III-II) یا "ادامه ناتوانی".

کفایت گردش خون کرونر برای نیازهای متابولیکی میوکارد توسط سه عامل اصلی تعیین می شود:

• مقدار گردش خون کرونر،
• ترکیب بندی خون شریانی(اول از همه، میزان اکسیژن رسانی آن)،
• نیاز به اکسیژن میوکارد

اندازه گردش خون کرونر به سطح فشار شریانی در آئورت و مقاومت عروق کرونر بستگی دارد. نیاز به اکسیژن میوکارد ممکن است با افزایش فشار خون، استرس فیزیکی یا روانی-عاطفی افزایش یابد. احتمال ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد در ساعات صبح بیشتر است که با تغییرات شبانه روزی (روزانه) در تون عروق کرونر، غلظت کاتکول آمین و توانایی لخته شدن خون همراه است.

شایع ترین علت انفارکتوس حاد میوکاردپارگی پلاک آترواسکلروتیک همراه با ترومبوز عروق کرونر و تنگی کم و بیش مشخص بعدی آنها است.

در پاتوژنز انفارکتوس میوکارد، اسید آراشیدونیک که بخشی از لیپیدها است، نقش مهمی ایفا می کند. مشخص شده است که در فرآیند متابولیسم آن، ترکیباتی تشکیل می شود که بر سیستم گردش خون از جمله پلاکت ها و دیواره عروقی تأثیر می گذارد.

ترومبوکسان A2 ترکیبی است که در پلاکت ها به دلیل چسبندگی و تجمع آنها در پاسخ به استرس روانی-عاطفی یا جسمی و هایپرکاتکول آمینمی تشکیل می شود. ترومبوکسان A2 دو خاصیت مهم دارد: به طور قابل توجهی تجمع پلاکتی را افزایش می دهد و رگ های خونی را منقبض می کند. در فرآیند متابولیسم اسید آراشیدونیک، پروستاسیکلین نیز تشکیل می شود - ترکیبی با خواص مخالف ترومبوکسان A2. پروستاسیکلین توسط سلول های اندوتلیال دست نخورده عروق شریانی تشکیل می شود. عملکرد آن برخلاف ترومبوکسان A2 است و با چسبندگی و تجمع پلاکت ها مقابله می کند و منبسط می شود. رگ های خونی. تعادل بین تشکیل ترومبوکسان و پروستاسیکلین برای حفظ جریان خون طبیعی در عروق کرونر بسیار مهم است.

نقش اساسی در شکستن این تعادل توسط پراکسیدهای حلقوی اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه ایفا می شود. اینها مهارکننده های قوی سنتز پروستاسیکلین در دیواره عروق شریانی هستند. افزایش غلظت پراکسید در پلاسمای خون و بافت‌ها باعث تغییر تعادل به سمت ترومبوکسان A2 می‌شود که باعث ایجاد آبشاری از واکنش‌هایی می‌شود که دیواره سرخرگ را تخریب می‌کند. اگر با پروستاسیکلین مقابله نشود، ابتدا ترومبوس جداری و سپس انسداد تشکیل می شود. بنابراین، ترومبوز عروق کرونر در شرایط پارگی پلاک آترواسکلروتیک و تجزیه ناکافی وثیقه های کرونر، مکانیسم اصلی ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد در نظر گرفته می شود. رگ‌های جانبی برجسته می‌توانند سرعت نکروز را کاهش داده و اندازه ناحیه انفارکتوس را محدود کنند، بنابراین بر بقای بیماران تأثیر می‌گذارند.

در مورد انفارکتوس میوکارد، واکنش های محافظتی بدن تحریک می شود، به ویژه، نوتروفیل ها و مونوسیت ها به بافت نکروزه نفوذ می کنند (واکنش التهابی). میوکارد نکروزه به تدریج جایگزین می شود بافت همبند. این روند با تشکیل اسکار (اسکار) در هفته 4-6 از شروع انفارکتوس حاد میوکارد به پایان می رسد.

یکی از بارزترین و ثابت ترین علائم انفارکتوس حاد میوکارد درد قفسه سینه است. در 80-90 درصد بیماران رخ می دهد. درد در انفارکتوس حاد میوکارد با درد آنژین صدری از نظر شدت، مدت و در این که با نیترات ها و گاهی اوقات با مسکن های مخدر از بین نمی رود متفاوت است. درد با ماهیت فشاری، کمتر سوزش، پارگی، بریدگی، معمولاً در ناحیه رترواسترنوم، کمتر در یک سوم پایین جناغ و در ناحیه اپی گاستر موضعی است. اغلب به دست چپ، شانه، تیغه شانه، ستون فقرات، گردن، فک پایین، گوش. درد، به عنوان یک قاعده، موج دار است: تشدید می شود، سپس کاهش می یابد، پس از مدتی دوباره با نیروی حتی بیشتر تکرار می شود. گاهی سندرم دردتنها با یک حمله شدید طولانی مشخص می شود.

یکی از ویژگی های درد در انفارکتوس حاد میوکارد، رنگ آمیزی احساسی بارز آن است. بیماران ترس از مرگ را تجربه می‌کنند، برخی از آنها هیجان‌زده، بی‌قرار هستند، برای کاهش درد با عجله به اطراف اتاق می‌روند. برخی ناله می کنند، می ترسند حتی یک قدم حرکت کنند. متعاقباً یک ضعف عمومی شدید ایجاد می شود. با این حال، درد در انفارکتوس حاد میوکارد همیشه آنقدر قوی نیست، گاهی اوقات کاملاً وجود ندارد.

اشکال آتیپیک زیر انفارکتوس حاد میوکارد وجود دارد:

• نوع محیطی - اشکال بالینی: چپ دست، چپ کتف، اولنار، ستون فقرات فوقانی، گردنی، فک پایین، گوش، دندان، حنجره-فارنکس.
• نوع مغزی - اشکال بالینی: با دوره های سنکوپ، بحران (بحران فشار خون بالا)، همی پلژیک، شبیه به مسمومیت غذایی.
• نوع شکمی - اشکال بالینی: مری، به شکل زخم معده سوراخ شده، کوله سیستوپانکراتیت حاد.
• نوع بدون درد - اشکال بالینی: آسم، آریتمی، کولاپتوئید "عدم جبران" (نارسایی کلی پیشرونده قلب).

از اشکال بدون درد سکته قلبی، شایع ترین آن آسمی است که به صورت آسم قلبی یا ادم ریوی رخ می دهد. بیشتر اوقات، چنین شروع انفارکتوس حاد میوکارد با انفارکتوس گسترده میوکارد و همچنین در مورد انفارکتوس میوکارد که در پس زمینه کاردیواسکلروز یا نارسایی قلبی ایجاد می شود مشاهده می شود. در مورد حملات قلبی مکرر، شکل آسم بیشتر از حملات اولیه مشاهده می شود. اساساً این شکل از شروع انفارکتوس میوکارد در افراد مسن و سالخورده رخ می دهد. در این صورت ممکن است دردی در پشت جناغ وجود نداشته باشد و تنها علامت بیماری آسم قلبی باشد.

نوع آسم در مورد انفارکتوس عضله ماستوئید شایع تر است. این به دلیل تشکیل نارسایی نسبی دریچه میترال (دهلیزی بطن چپ) است که منجر به توسعه سریع نارسایی قلبی می شود. بنابراین، یک سوفل سیستولیک خشن در بالای رأس قلب ظاهر می شود، به خوبی به زیر بغل هدایت می شود، لحن بالای راس نیز ضعیف می شود، نشانه هایی از گسترش دهلیز چپ و بطن چپ ظاهر می شود. در سمع، یک ریتم گالوپ پروتو دیاستولیک و لهجه تون II بر روی شریان ریوی یافت می شود.

شکل شکمی بیشتر در مورد مشاهده می شود انفارکتوس های پایین تر. در این مورد، درد در ناحیه اپی گاستر همراه با حالت تهوع، استفراغ، نفخ (پارزی معده و روده) وجود دارد. درد می تواند هم در ناحیه اپی گاستر و هم در هیپوکندری سمت راست موضعی شود. در لمس شکم، دیواره قدامی شکم متشنج و دردناک است. فقط یک نوار قلب ثبت شده در برخی موارد به جلوگیری از شستشوی غیر ضروری معده یا حتی جراحی کمک می کند.

اشکال عروق مغزی می تواند به شکل دوره های سنکوپ، سکته مغزی، بحران فشار خون بالا. فقط بعداً، وقتی بیمار به هوش می آید، درد در ناحیه قلب ظاهر می شود و همراه با آن فکر انفارکتوس میوکارد می شود.

شکل سکته مغزی شروع انفارکتوس میوکارد با ایسکمی موضعی بافت مغز همراه است که در نتیجه اسپاسم (یا ترومبوز) همزمان شریان های مغزی و کرونر رخ می دهد. شکل سکته مغزی عمدتاً به شکل همی پارزی پیش می رود. تشخیص توسط داده های ECG و EchoCG در دینامیک و سی تی اسکنمغز گاهی انفارکتوس میوکارد بلافاصله با شوک قلبی شروع می شود.

چگونه سکته قلبی را درمان کنیم؟

درمان انفارکتوس حاد میوکاردبلافاصله، بلافاصله پس از تشخیص انجام می شود. درمان شامل:

• بیهوشی (مورفین هیدروکلراید، پرومدول، آنالژین، دروپریدول، نیترات)،
• تثبیت همودینامیک سیستمیک،
• بهبود خون رسانی میوکارد (ترومبولیتیک درمانی)،
• کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد (استراحت شدید در بستر، مسدود کننده های آدرنرژیک - اسمولول، اوزیدان، آتنولول، متوپرولول)،
• آرامبخش درمانی

اکسیژن درمانی دائمی یا بهتر، انفوزیون پرفگوران اکسیژنه با دوز 2 میلی لیتر بر کیلوگرم - داخل وریدی یا با دوز 1 میلی لیتر / کیلوگرم - داخل تراشه ایجاد کنید. همه چیز اقدامات پزشکیتحت نظارت ECG، ضربان قلب، خون مویرگی P2 انجام می شود.

اصول اولیه درمان دارویی:

• درمان ترومبولیتیک، ضد انعقاد و ضد پلاکت.
• درمان اساسی: بتا بلوکرها. آسپرین (cardiomagnyl)؛ کلوپیدوگرل (آتروکاردیوم)؛ نیترات ها، در صورت نیاز به تخلیه همودینامیک قلب (نارسایی بطن چپ) یا با عود درد.
• مهارکننده های ACE(کاپتوپریل، انالاپریل، لیزینوپریل، رامیپریل، تراندولاپریل)؛
• مخلوط گلوکز-انسولین-پتاسیم یا کورویتین؛
• داروهای کاهش دهنده چربی (استاتین ها، ماکسپا).

بهره وری درمان ترومبولیتیکدر مورد انفارکتوس حاد میوکارد، به دلیل بازیابی زودهنگام باز بودن شریان کرونر وابسته به انفارکتوس است. این مفهوم بر سه نکته مهم استوار است:

• در 12 ساعت اول پس از شروع انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد، انسداد کامل شریان کرونر در 85٪ بیماران مشاهده می شود.
• ورود عوامل ترومبولیتیک به گردش خون کرونری یا سیستمیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد باعث ایجاد کانال مجدد یک شریان کرونر کاملا "بسته" در 60-80٪ از بیماران می شود.
• بازیابی زود هنگام شریان کرونری "بسته" قبلی به کاهش اندازه ناحیه نکروز و درجه اختلال عملکرد بطن چپ کمک می کند و نتایج فوری و طولانی مدت درمان را بهبود می بخشد.

"رستگاری" میوکارد به اثر "باز شدن" شریان کرونر بستگی دارد، یعنی حفظ فعالیت حیاتی و انقباض بخشی از فیبرهای عضلانی، که بدون چنین درمانی به طور غیر قابل برگشتی آسیب می بیند. پس از 6-12 ساعت از ظهور اولین علائم بالینیانفارکتوس حاد میوکارد برای از بین بردن آسیب غیر قابل برگشت به میوکارد تقریبا غیرممکن است.

بازسازی پاتولوژیک اولیه بطن چپ نازک شدن، کشش و برآمدگی ناحیه انفارکتوس با احتمال تشکیل آنوریسم حاد قلب است. در این حالت، قسمت دست نخورده میوکارد در حالت عملکرد بیش از حد کار می کند. در آینده، امکانات جبرانی تمام شده است. کاهش حجم ضربه و کسر جهشی، "کشش" میوکارد انفارکتوس و افزایش اتساع بطن چپ وجود دارد که در مفهوم بازسازی پاتولوژیک دیررس میوکارد ترکیب می شود. با ایجاد بازسازی پاتولوژیک دیررس، پیش آگهی بدتر می شود.

اثر مفید ترومبولیز دارو بر بازسازی بطن چپ به دلیل محدودیت گسترش ناحیه نکروز از اندود به اپی کاردیوم، عادی سازی کشسانی و سفتی میوکارد در ناحیه آسیب دیده و همچنین تسریع فرآیندهای ترمیمی است. و افزایش ضخامت اسکار.

داروهای ترومبولیتیک داروهایی هستند که هدف آنها از بین بردن لخته های خون با مکان های مختلف با فعال سازی برون زا فیبرینولیز است. آنها به سه گروه تقسیم می شوند:

• داروهای نسل اول عبارتند از استرپتوکیناز، فعال کننده پلاسمینوژن دو زنجیره ای از نوع اوروکیناز (اوروکیناز)، پلاسمین (فیبرینولیزین)، استافیلوکیناز.
• داروهای نسل دوم شامل فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (TPA)، فعال کننده پلاسمینوژن تک زنجیره ای (پروروکیناز)، کمپلکس فعال شده پلاسمینوژن-استرپتوکیناز آنیزولیته (APSAK).
• داروهای مدرن نسل سوم- اشکال جهش یافته TPA و اوروکیناز، ترکیبات عجیب و غریب، عوامل دو گونه ای.

با توجه به مکانیسم اثر، داروهای ترومبولیتیک مخصوص فیبرین و فیبرین خاص متمایز می شوند. اولی به طور یکسان هم پلاسمینوژن در گردش آزاد و هم پلاسمینوژن متصل به فیبرین (استرپتوکیناز، APSAK و پرورووکیناز) را فعال می کند. دومی عمدتاً بر پلاسمینوژن محدود واقع در سطح ترومبوز (tPA، urokinase) تأثیر می گذارد. داروی کلاسیک برای درمان ترومبولیتیک استرپتوکیناز (استرپتاز، cabikcase، celias) است.

درمان پایه. مسدود کننده های گیرنده های گلیکوپروتئین IIb/IIIa برای اطمینان از اتصال گیرنده های فعال شده به فیبرینوژن و ایجاد پل بین پلاکت ها استفاده می شود. این داروها عبارتند از: abciximab، eptifibatide، tirofiban. انفوزیون Absiximab باید 12 ساعت و eptifibatide و tirofiban 24 ساعت ادامه یابد.

در چنین بیمارانی که قصد انجام مجدد عروق اولیه (PCI) را دارند، مسدودکننده های گیرنده IIb/IIIa را علاوه بر آسپرین و هپارین با دوز پایین اختصاص دهید.

داروهای ضد انعقاد عبارتند از هپارین شکسته نشده (UFH) و هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH). استفاده از UFH با کاهش 29 درصدی خطر مرگ همراه است. UFH باید فقط به صورت انفوزیون به مدت 24-48 ساعت به طور مداوم به میزان 1000 واحد UFH به مدت 1 ساعت استفاده شود. اگر ترومبولیز انجام شود، ابتدا UFH به صورت بولوس 5000 واحد بین المللی به صورت داخل وریدی تجویز می شود و بلافاصله پس از ترومبولیز انفوزیون درمان شروع می شود. استفاده از NFG با مشکلات خاصی همراه است:

• حفظ کنترل آنتی ترومبین درمانی به دلیل سطوح غیرقابل پیش بینی اتصال هپارین به پروتئین های پلاسما دشوار است.
• UFH در شرایطی که ترومبین به پلاکت‌ها متصل شده و در داخل ترومبوس وجود دارد، کارایی محدودی دارد.

هپارین های با وزن مولکولی کم (LMWH) با افزایش فعالیت آنتی ترومبین مشخص می شوند. علاوه بر این، LMWH ها نسبت به فاکتور پلاکتی حساسیت کمتری دارند و نتیجه ضد انعقادی قابل پیش بینی تری دارند، با احتمال کمتری برای ترومبوسیتوپنی. این داروها را می توان به صورت زیر جلدی تجویز کرد، دوز آن بستگی به وزن بدن بیمار دارد. هنگام استفاده از LMWH، نیازی به کنترل آزمایشگاهی نیست. در بین LMWH ها، تنها کلکسان و آریکسترا در اثربخشی ثابت شده متفاوت هستند.

اثر درمانی نیترات ها با اثر گشاد شدن رگ، کاهش پیش بار و حجم پایان دیاستولیک بطن چپ تعیین می شود که منجر به کاهش مصرف اکسیژن میوکارد می شود. نیترات ها عروق کرونر طبیعی و آترواسکلروتیک را گشاد می کنند، جریان خون جانبی کرونر را افزایش می دهند و از تجمع پلاکتی جلوگیری می کنند. دوز نیترات باید تا زمانی که علائم ناپدید شوند یا عوارض جانبی (سردرد یا افت فشار خون و تاکی کاردی شدید) ایجاد شود، تیتر شود. یک محدودیت برای درمان طولانی مدت نیترات، پدیده تحمل است که به دوز و مدت درمان بستگی دارد.

مسدود کننده های آدرنیک اثرات مفیدی ایجاد می کنند:

• كاهش دادن برون ده قلبی، ضربان قلب،
• کاهش فشار خون و انقباض میوکارد،
• کاهش عدم تعادل بین تحویل اکسیژن به میوکارد و نیاز آن،
• محدود کردن ناحیه نکروز میوکارد،
• کاهش آزاد شدن آنزیم های قلبی از میوکارد،
• کاهش شدت سندرم درد،
• خطر انفارکتوس مجدد، پارگی میوکارد، آریتمی های کشنده بطنی و در نهایت میزان مرگ و میر را کاهش می دهد.

درمان انفارکتوس میوکاردباید با معرفی بتابلوکرها و سپس انتقال بیمار به تجویز خوراکی بتابلوکرها شروع شود. درمان با بتابلوکرها باید هر چه زودتر شروع شود، صرف نظر از اینکه ترومبوز یا آنژیوپلاستی انجام شده باشد. بتا بلاکرهای مطلوب به ویژه برای بیماران مبتلا به درد ایسکمیک مکرر، افزایش تدریجی یا مکرر سطح آنزیم های قلبی در سرم خون، در صورت وجود تاکی آریتمی. در مرحله اولیه، بتابلوکرها باید به صورت داخل وریدی تجویز شوند.

استاتین ها (آتورواستاتین، پراواستاتین) نیز از روز اول درمان تجویز می شوند. مخلوط پلاریزه کننده (300 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد، 10 واحد بین المللی انسولین و 1.6 گرم (20 میلی مول در لیتر) کلرید پتاسیم) به صورت داخل وریدی با سرعت 40 قطره در هر دقیقه به منظور کاهش غلظت چربی آزاد تجویز می شود. اسیدهای موجود در خون، انقباض قلب را بهبود می بخشد، از توسعه جلوگیری می کند اکستراسیستول بطنی. درمان متابولیک محافظ سلولی همچنین شامل استفاده از Corvitin، Neoton است.

هدف از توانبخشی بیماران پس از انفارکتوس حاد میوکارد بهبود کیفیت زندگی، بازگشت آنها به زندگی عادی و اصلاح عوامل خطر است.

چه بیماری هایی می تواند مرتبط باشد

تمام عوارض انفارکتوس حاد میوکارد به چهار گروه تقسیم می شوند:

• الکتریکی: نقض ریتم و هدایت قلب؛
• مکانیکی: اختلال در عملکرد عضلات ماستوئید و سپتوم بین بطنی، انفارکتوس بطن راست در حضور انفارکتوس دیواره پایینی بطن چپ، آنوریسم و ​​بازسازی پاتولوژیک بطن چپ.
• همودینامیک: ادم ریوی، .
• واکنشی: پریکاردیت اپیستنوکارد (اوایل)، آنژین زودرس پس از انفارکتوس، سندرم درسلر پس از انفارکتوس، ترومبوآندوکاردیت، فرسایش و زخم دستگاه گوارش، فلج دستگاه گوارش، آتونی مثانه.

درمان سکته قلبی در خانه

مشکوک به انفارکتوس میوکارد نشانه ای برای بستری شدن بیمار در بیمارستان است. اکثر بیماران 48-72 ساعت پس از ظاهر شدن اولین علائم انفارکتوس میوکارد از بخش (بخش) منتقل می شوند. مراقبت شدیددر اتاق های میانی بخش قلب و عروق (انفارکتوس). به محض اینکه بیمار شروع به غلبه بر 200 متر می کند، به بخش توانبخشی بیمارستان منتقل می شود. بعداً - به بخش توانبخشی آسایشگاه (ولیکی لیوبن، کارپاتی، ایرپن)، جایی که او این فرصت را دارد که به پیشرفت خود ادامه دهد و مسافت 3000 متری را غلبه کند. رژیم غذایی با رژیم اسید لاکتیک، قهوه غلیظ و چای از رژیم غذایی حذف می شود.

نشانه هایی برای چنین دنباله ای از اقدامات عدم وجود موارد زیر است:

• حملات آنژین صدری،
• افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک،
• ضعف عمومی مشخص،
• آریتمی قلبی و اختلالات هدایت،
• تاکی کاردی شدید و مانند آن.

پس از 4 ماه، بیمار به کمیسیون پزشکی و کارشناس فرستاده می شود و در آنجا تصمیم می گیرند:

• قابل اجرا بودن
• شناسایی یک فرد معلول گروه III یا II.
• ادامه گواهی از کار افتادگی (تا 6 ماه).

چه داروهایی برای درمان سکته قلبی وجود دارد؟

• - انفوزیون داخل وریدی 1500000 واحد بین المللی طی 60 دقیقه.
• - یک بولوس داخل وریدی 10 میلی گرم و سپس انفوزیون 50 میلی گرم در مدت 1 ساعت و 20 میلی گرم در مدت 2 و 3 ساعت را فراهم می کند.
• - 1 بار وریدی متناسب با وزن بدن بیمار<60 кг - 30 мг, 60-70 кг - 35 мг, 70-80 кг - 40 мг, 80-90 кг - 45 мг, >90 کیلوگرم - 50 میلی گرم
• - 100 میلی گرم در روز؛
• - داخل وریدی در سه بولوس 5 میلی گرمی هر کدام با فاصله 2 تا 5 دقیقه.
• - در دوز 1-5 میلی گرم، به دنبال آن انتقال پس از 1-2 ساعت به تجویز خوراکی در دوزهای 40-80 میلی گرم هر 6-8 ساعت.
• - حداکثر 25-50 میلی گرم در 2 دوز در طول روز؛
• - در دوز 6.25 میلی گرم، و بعد از 2 هفته - با دوز 12.5 میلی گرم، پس از 2 هفته بعدی - 25 میلی گرم، و سپس دوباره پس از 2 هفته - 50 میلی گرم 2 بار در روز.
• - ابتدا در دوزهای 10-20 میلی گرم در روز و سپس - 40 میلی گرم در روز.

درمان حمله قلبی با روش های عامیانه

در انفارکتوس حاد میوکارد، روی آوردن به روش های جایگزین درمان به شدت ممنوع است، لازم است با یک پزشک حرفه ای تماس بگیرید، بیمار را در بیمارستان بستری کنید و به او کمک های واجد شرایط ارائه دهید. با این حال، در دوره نقاهت، که ماه ها طول می کشد، برنامه داروهای مردمیکاملا مناسب در مورد نسخه های زیر با پزشک خود صحبت کنید:

• ½ فنجان آب هویج تازه فشرده را با 1 قاشق چایخوری ترکیب کنید. روغن سبزیجات; دو بار در روز بنوشید؛
• 2 قاشق غذاخوری را با هم ترکیب کنید برگ های توت فرنگی وحشی و گل رز را 0.5 لیتر آب جوشیده بریزید و روی حرارت قرار دهید. حمام آببه مدت 15 دقیقه، سپس خارج کنید، خنک و صاف کنید، جرم را فشار دهید و آب جوشیده را به حجم اصلی برسانید. ½ تا ¼ فنجان را 2 بار در روز قبل از غذا مصرف کنید.
• 1 قاشق غذاخوری را با هم ترکیب کنید ریشه های له شده سنبل الطیب، علف مادرزادی، زیره سبز، 3 فنجان آب جوش بریزید، به مدت 15 دقیقه در حمام آب قرار دهید، پس از اصرار 30 دقیقه دیگر، صاف کنید، غلیظ را فشار دهید. 1 لیوان قبل از خواب مصرف کنید؛
• 1 کیلوگرم زغال اخته ، 200 گرم سیر را در چرخ گوشت چرخ کنید ، 100 گرم عسل اضافه کنید ، مخلوط کنید ، بگذارید در ظرف شیشه ای در جای خنک به مدت سه روز دم بکشد. پس از مصرف 1 قاشق دسر 2 بار در روز قبل از غذا.

درمان سکته قلبی در دوران بارداری

انفارکتوس میوکارد در زنان باردار بسیار نادر است، زیرا بیشتر در نظر گرفته می شود بیماری مرتبط با سن. با این حال، آمار گزارش می دهد که در 10000 بارداری یک مورد حمله قلبی وجود دارد.

خطر بیشتر رشد میوکارد در زنان در سه ماهه سوم در صورت وجود برخی عوامل خطر - چاقی، فشار خون شریانی، چربی خون ، دیابت شیرین. با دانستن استعداد خود، یک زن باید مصرف کند اقدامات پیشگیرانهکه با پزشک در میان گذاشته می شود.

نتیجه بارداری و همچنین زایمان موفقیت آمیز کاملاً به تثبیت وضعیت زن بستگی دارد. استراتژی درمانی تا حد زیادی با استراتژی استاندارد منطبق است؛ نیتروگلیسیرین، بتا بلوکرها، هپارین و دوپامین را می توان در طول درمان استفاده کرد. بارداری یک منع نسبی برای درمان ترومبولیتیک است، با این حال، استفاده موثر از آن کاملاً ممکن است، اما بعد از زایمان بهتر است. مثبت ترین نتیجه بارداری بعد از آنژیوپلاستی عروق کرونر و بای پس عروق کرونر مشاهده می شود.

توسعه فعالیت زایمان در چهار روز اول پس از انفارکتوس حاد نشانه ای برای سزارین است.

در صورت حمله قلبی با چه پزشکانی تماس بگیرید

• تیم آمبولانس

معاینه عینی بیمار رنگ پریدگی پوست همراه با سیانوز لب را نشان می دهد، پوست مرطوب، سرد است. در همان ابتدای بیماری، برادی کاردی و افزایش کوتاه مدت فشار خون مشاهده می شود. متعاقباً معمولاً تاکی کاردی و افت فشار خون ایجاد می شود. هنگام گوش دادن به قلب، تضعیف تون I بالای راس قلب تشخیص داده می شود؛ در یک سوم بیماران، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک شنیده می شود که ممکن است اولین و حتی تنها علامت نارسایی قلبی باشد.

ریتم گالوپ پیش سیستولیک همیشه نشان دهنده جبران ناپذیری قلبی نیست، ممکن است با اختلال هدایت همراه باشد. در بالای راس قلب نیز می توان سوفل سیستولیک را به دلیل نارسایی نسبی شنید. دریچه میترالو اختلال در عملکرد عضله ماستوئید. این نوع شروع انفارکتوس حاد میوکارد در همه موارد مشاهده نمی شود.

مشکلات بزرگ در تشخیص انفارکتوس میوکارد اشکال با دوره بدون علامت یا بدون علامت است. در چنین مواردی، بیماری با یک ضعف عمومی غیر قابل درک، درد مبهم در قفسه سینه شروع می شود. نادیده گرفتن چنین شکایاتی اغلب منجر به مرگ می شود.

روش اصلی برای تأیید تشخیص انفارکتوس میوکارد یک تجزیه و تحلیل اجرایی است تصویر بالینیو معیارهای الکتروکاردیوگرافی برای اختلالات گردش خون کرونر.

برای انفارکتوس میوکارد ماکروفوکال و ترانس مورال، طبق داده های ECG، مرحله بندی دوره مشخص است: دوره های حاد و تحت حاد، دوره اسکار. اگر دینامیک این تغییرات متوقف شود و الکتروکاردیوگرام در فاز یک دوره حاد (بیش از 20-15 روز) یا تحت حاد (بیش از 3-4 هفته) منجمد شود، باید وقوع آنوریسم قلب حاد یا تحت حاد را فرض کنیم. که در حدود 20 درصد بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. این یک بیرون زدگی محدود دیواره بطن چپ است. ناحیه نکروزه قلب که توانایی انقباض را از دست داده است تحت تأثیر فشار داخلی بطن کشیده و بیرون زده می شود. به ندرت، یک آنوریسم مزمن قلب ایجاد می شود - در طول دوره اسکار به دلیل کشش یک اسکار شکننده.

در حال حاضر در روز اول بیماری، علائم سندرم نکروز ظاهر می شود که ناشی از تجزیه فیبرهای عضلانی قلب و جذب محصولات اتولیز است. با تب، لکوسیتوز (از روز اول تا چهارم تا پنجم)، یک تغییر مشخص می شود. فرمول لکوسیتدر سمت چپ، افزایش ESR (از روز 6-7)، افزایش سطح تروپونین I و T در خون، فعالیت آنزیم های خاص خون (AST)، آنزیم CPK (MB-CPK)، میوگلوبین، پروتئین واکنشی C

از آنجایی که علامت اصلی انفارکتوس میوکارد درد قفسه سینه است، تشخیص های افتراقیباید با بیماری هایی که با درد در نیمه چپ قفسه سینه همراه است انجام شود.

درمان بیماریهای دیگر با حرف - و

اطلاعات فقط برای اهداف آموزشی است. خوددرمانی نکنید؛ برای تمام سوالات در مورد تعریف بیماری و نحوه درمان آن، با پزشک خود تماس بگیرید. EUROLAB مسئولیتی در قبال عواقب ناشی از استفاده از اطلاعات ارسال شده در پورتال ندارد.

درمان انفارکتوس میوکارد با هدف کاهش آسیب، جلوگیری از ایسکمی، محدود کردن ناحیه انفارکتوس، کاهش بار کاری بر روی قلب و پیشگیری یا درمان عوارض انجام می شود. انفارکتوس میوکارد یک وضعیت پزشکی اورژانسی است، نتیجه تا حد زیادی به سرعت تشخیص و درمان بستگی دارد.

درمان انفارکتوس میوکارد به طور همزمان با تشخیص انجام می شود. لازم است دسترسی وریدی قابل اعتمادی فراهم شود، به بیمار اکسیژن داده شود (اغلب 2 لیتر از طریق کاتتر بینی) و نظارت بر ECG در یک سرب آغاز شود. مراقبت های اورژانسی قبل از بیمارستان (شامل ECG، جویدن اسید استیل سالیسیلیک، ترومبولیز زودرس انجام شده در اسرع وقت و انتقال به بیمارستان مناسب) ممکن است خطر مرگ و میر و عوارض را کاهش دهد.

نتایج اولیه نشانگرهای CVD به شناسایی بیماران کم خطر مبتلا به ACS مشکوک (به عنوان مثال، بیماران با نشانگرهای اولیه CVD و یافته های ECG) که می توانند در یک واحد پیگیری 24 ساعته یا یک مرکز قلب بستری شوند، کمک می کند. بیماران در معرض خطر بالاتر باید به یک واحد با قابلیت نظارت یا یک واحد مراقبت‌های ویژه قلبی ارجاع داده شوند. چندین مقیاس پذیرفته شده برای طبقه بندی ریسک وجود دارد. مقیاس خطر ترومبولیز برای انفارکتوس میوکارد احتمالاً رایج ترین مورد استفاده است. بیماران مشکوک به HSTHM و در معرض خطر متوسط ​​یا بالا باید در بخش قلب و عروق بستری شوند. بیماران مبتلا به STHM به یک RCU تخصصی ارجاع داده می شوند.

از نظر پایش طولانی مدت معمول، داده های ضربان قلب، ضربان قلب و ECG در یک لید نشانگر هستند. با این حال، برخی از پزشکان، مانیتورینگ روتین ECG چند لید را با ضبط مداوم بخش توصیه می کنند. ST،به شما امکان می دهد تغییرات گذرا در این بخش را ردیابی کنید. چنین علائمی، حتی در بیماران بدون علامت، نشان دهنده ایسکمی است و به شناسایی بیماران پرخطری که ممکن است نیاز به تشخیص و درمان تهاجمی تری داشته باشند، کمک می کند.

پرستاران واجد شرایط می توانند ظاهر آریتمی را با توجه به داده های ECG تشخیص دهند و درمان را طبق پروتکل مناسب آغاز کنند. همه کارکنان باید در زمینه احیای قلبی آموزش ببینند.

شرایط همراه (مانند کم خونی، نارسایی قلبی) نیز باید به طور فعال درمان شوند.

بخش چنین بیمارانی باید ساکت، آرام، ترجیحا دارای اتاق های یک نفره باشد. لازم است در هنگام نظارت از محرمانگی اطمینان حاصل شود. معمولا ملاقات و تماس تلفنی با اعضای خانواده در روزهای اول محدود است. وجود ساعت دیواری، تقویم و پنجره به بیمار کمک می‌کند تا از احساس انزوا جلوگیری کند، مانند رادیو، تلویزیون و روزنامه‌ها.

استراحت شدید در بستر برای 24 ساعت اول اجباری است. در روز اول، بیماران بدون عارضه (به عنوان مثال، بی ثباتی همودینامیک، ایسکمی مداوم)، و کسانی که با موفقیت خون میوکارد را با داروهای فیبرینولیتیک یا NOVA بازسازی کرده اند، می توانند روی صندلی بنشینند. ورزش غیرفعال را شروع کنید و از پاتختی استفاده کنید. به زودی به آنها اجازه داده می شود که به توالت بروند و کارهای سبک با اسناد انجام دهند. در صورت ترمیم بی اثر خون یا وجود عوارض، بیماران استراحت تخت طولانی تری تجویز می کنند، اما آنها (به ویژه افراد مسن) باید در اسرع وقت شروع به حرکت کنند. استراحت طولانی مدت در بستر منجر به از دست دادن سریع توانایی های بدنی با ایجاد افت فشار خون ارتواستاتیک، کاهش عملکرد، افزایش ضربان قلب در حین ورزش و افزایش خطر ترومبوز ورید عمقی می شود. استراحت طولانی مدت در رختخواب نیز احساس افسردگی و درماندگی را افزایش می دهد.

اضطراب، تغییرات خلقی و نگرش های منفی رایج هستند. اغلب در چنین مواردی مسکن های خفیف (معمولاً بنزودیازپین ها) تجویز می شود، اما بسیاری از کارشناسان معتقدند که به ندرت به چنین داروهایی نیاز است.

افسردگی بیشتر در روز سوم بیماری و (تقریباً در همه بیماران) در طول بهبودی ایجاد می شود. در پایان مرحله حاد بیماری، اغلب مهم‌ترین وظیفه بیرون آوردن بیمار از افسردگی، توانبخشی و اجرای برنامه‌های پیشگیرانه بلندمدت است. اصرار بیش از حد برای استراحت در رختخواب، عدم تحرک و استرس بر شدت بیماری، حالت افسردگی را تقویت می کند، بنابراین باید به بیماران توصیه شود که در اسرع وقت بنشینند، از رختخواب خارج شوند و به فعالیت بدنی در دسترس بپردازند. لازم است در مورد تظاهرات بیماری، پیش آگهی و برنامه توانبخشی فردی با بیمار صحبت شود.

حفظ عملکرد طبیعی روده با تجویز ملین ها (مثلاً بیزاکودیل) برای جلوگیری از یبوست مهم است. در افراد مسن، احتباس ادرار اغلب رخ می دهد، به خصوص پس از چند روز استراحت در بستر یا در طول تجویز آتروپین. گاهی اوقات ممکن است نیاز به کاتتر باشد، اما بیشتر اوقات زمانی که بیمار برمی‌خیزد یا روی توالت می‌نشیند، این وضعیت خود به خود برطرف می‌شود.

از آنجایی که سیگار کشیدن در بیمارستان ممنوع است، ماندن در بیمارستان می تواند به شما کمک کند سیگار را ترک کنید. همه پرسنل پرستاری باید دائماً بیمار را به ترک کامل سیگار تشویق کنند.

با وجود این واقعیت که تقریباً همه بیماران حاد اشتهای ضعیفی دارند، غذاهای خوشمزه در مقادیر کم روحیه خوبی را حفظ می کنند. معمولاً یک رژیم غذایی سبک (1500 تا 1800 کیلوکالری در روز) با کاهش مصرف سدیم به 2-3 گرم تجویز می شود.در مواردی که علائم نارسایی قلبی وجود نداشته باشد، محدودیت سدیم بعد از 2 یا 3 روز اول لازم نیست. . به بیماران رژیم غذایی کم کلسترول و چربی اشباع شده برای آموزش تغذیه سالم به بیمار تجویز می شود.

چون درد در قفسه سینههمراه با انفارکتوس میوکارد معمولاً در عرض 24-12 ساعت ناپدید می شود، هر درد قفسه سینه که مدت طولانی تری ادامه یابد یا دوباره ظاهر شود، نشانه ای است برای معاینه اضافی. ممکن است عوارضی مانند ایسکمی مداوم، پریکاردیت، آمبولی را نشان دهد شریان ریوی، ذات الریه، گاستریت یا زخم معده.

داروهای انفارکتوس میوکارد

معمولاً از داروهای ضد پلاکت و ضد ترومبوتیک برای جلوگیری از تشکیل لخته خون استفاده می شود. داروهای ضد ایسکمیک (مثلاً بتابلوکرها، نیتروگلیسیرین داخل وریدی) اغلب اضافه می‌شوند، مخصوصاً در شرایطی که درد قفسه سینه یا فشار خون بالا ادامه دارد. گاهی اوقات داروهای فیبرینولیتیک برای STMM تجویز می شود، اما پیش آگهی آنژین ناپایدار یا HSTMM را بدتر می کند.

درد قفسه سینه را می توان با مورفین یا نیتروگلیسیرین درمان کرد. مورفین 2 تا 4 میلی گرم داخل وریدی، در صورت لزوم 15 دقیقه بعد تکرار می شود، بسیار مؤثر است، اما می تواند تنفس را کاهش دهد، انقباض میوکارد را کاهش دهد و یک گشادکننده عروق وریدی قوی است. افت فشار خون و برادی کاردی پس از مصرف مرفین را می توان با بلند کردن سریع دست ها به سمت بالا کنترل کرد. نیتروگلیسیرین ابتدا به صورت زیر زبانی تجویز می شود و سپس در صورت لزوم، تزریق داخل وریدی ادامه می یابد.

هنگام پذیرش در بخش اورژانس، اکثر بیماران فشار خون طبیعی یا کمی بالا دارند. در طی چند ساعت آینده، فشار خون به تدریج کاهش می یابد. برای فشار خون طولانی مدت، داروهای ضد فشار خون تجویز می شود. نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی ترجیح داده می شود: فشار خون را کاهش می دهد و بار کار بر روی قلب را کاهش می دهد. افت فشار خون شریانی شدید یا سایر علائم شوک علائم شومی هستند و باید به شدت با مایعات داخل وریدی و (گاهی اوقات) وازوپرسورها درمان شوند.

عوامل ضد پلاکتی

نمونه هایی از داروهای ضد پلاکت عبارتند از: استیل سالیسیلیک اسید، کلوپیدوگرل، تیکلوپیدین و مهارکننده های گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa. در ابتدا، تمام بیماران اسید استیل سالیسیلیک را با دوز 160-325 میلی گرم (قرص های معمولی، نه فوری)، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف دریافت می کنند. سپس این دارو با 81 میلی گرم 1 بار در روز برای مدت طولانی برای آنها تجویز می شود. جویدن قرص قبل از بلع باعث تسریع جذب می شود. اسید استیل سالیسیلیک خطر مرگ و میر کوتاه مدت و بلند مدت را کاهش می دهد. اگر این دارو نمی تواند تجویز شود، کلوپیدوگرل (75 میلی گرم یک بار در روز) یا تیکلوپیدین (250 میلی گرم دو بار در روز) ممکن است استفاده شود. کلوپیدوگرل تا حد زیادی جایگزین تیکلوپیدین شده است، زیرا خطر ابتلا به نوتروپنی هنگام تجویز تیکلوپیدین وجود دارد، بنابراین نظارت منظم بر تعداد لکوسیت های خون ضروری است. به بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار یا HSTMM که برای درمان اولیه جراحی برنامه ریزی نشده اند، استیل سالیسیلیک اسید و کلوپیدوگرل به طور همزمان حداقل به مدت یک ماه تجویز می شود.

مهارکننده های گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa (آبسیکسیماب، تیروفیبان، اپتی فیباتید) عوامل ضد پلاکتی داخل وریدی قوی هستند. آنها بیشتر با NOVA استفاده می شوند، به خصوص در هنگام قرار دادن استنت. نتایج زمانی بهتر است که این داروها حداقل 6 ساعت قبل از NOVA داده شوند. اگر NOVA انجام نشود، مهارکننده‌های گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa به بیماران پرخطر، به‌ویژه آنهایی که نشانگرهای قلبی بالا دارند، بیمارانی که علی‌رغم درمان دارویی کافی بدون علامت باقی می‌مانند، یا ترکیبی از این عوامل، داده می‌شود. مصرف این داروها به مدت 24 تا 36 ساعت ادامه می یابد و تا پایان زمان تجویز آنژیوگرافی انجام می شود. استفاده روتین از مهارکننده های گیرنده گلیکوپروتئین IIb/IIIa همراه با فیبرینولیتیک در حال حاضر توصیه نمی شود.

داروهای ضد ترومبوتیک (ضد انعقادها)

معمولاً هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH) یا هپارین شکسته نشده تجویز می شود مگر اینکه موارد منع مصرف وجود داشته باشد (مانند خونریزی فعال یا استفاده قبلی از استرپتوکیناز یا آنیسترپلاز). برای آنژین ناپایدار و HSTMM می توان از هر دارویی استفاده کرد. با STMM، انتخاب به روش بازگرداندن خون میوکارد بستگی دارد. هنگام استفاده از هپارین شکسته نشده، لازم است زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده (APTT) را به مدت 6 ساعت کنترل کنید، سپس هر 6 ساعت تا زمانی که زمان کنترل 1.5-2 برابر افزایش یابد. هنگام تجویز LMWH، مطالعه APTT ضروری نیست.

داروهای فیبرینولیتیک موجود در ایالات متحده

مشخصه	استرپتوکیناز	Nistreplaza	آلتپلازا	تنکتپلاز
دوز برای تجویز داخل وریدی	1.5x10 6 واحد به مدت 30-60 دقیقه	30 میلی گرم در 5 دقیقه	15 میلی گرم بولوس، سپس 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم در 30 دقیقه بعدی (حداکثر 50 میلی گرم)، سپس 0.50 میلی گرم بر کیلوگرم طی 60 دقیقه (حداکثر 35 میلی گرم) تا دوز کلی 100 میلی گرم	بولوس مبتنی بر وزن هر 5 ثانیه یک بار: 60-69 کیلوگرم-35 میلی گرم؛ 70-79 کیلوگرم-40 میلی گرم؛ 80-89 کیلوگرم-45 میلی گرم; > 90 کیلوگرم - 50 میلی گرم
نیمه عمر، حداقل				نیمه عمر اولیه 20-24 دقیقه است. نیمه عمر مقدار باقی مانده در 90-130 دقیقه رخ می دهد
تعامل رقابتی با هپارین سدیم
واکنش های آلرژیک	بیان	بیان	نسبتا	نسبتا
فراوانی خونریزی های داخل مغزی، %
تعداد دفعات مجدد کانالهای قلبی در 90 دقیقه، %
تعداد زندگی نجات یافته به ازای هر 100 بیمار درمان شده
هزینه دوز	ارزان		خیلی گرونه	خیلی گرونه

انوکساپارین سدیم LMWH انتخابی است، زمانی که بلافاصله پس از تحویل بیمار به کلینیک تجویز شود، بیشترین تاثیر را دارد. نادروپارین کلسیم و دالتپارین سدیم نیز موثر هستند. خواص هیرودین و بیوالیرودین، داروهای ضد انعقاد مستقیم جدید، نیاز به مطالعه بالینی بیشتری دارد.

مسدود کننده های بتا

اینها داروهافقط در صورت وجود موارد منع مصرف (مانند برادی کاردی، بلوک قلبی، افت فشار خون یا آسم) به خصوص در بیماران پرخطر تجویز نکنید.

بلوکرهای b ضربان قلب را کاهش می دهند، فشار شریانیو انقباض، در نتیجه حجم کار قلب و نیاز به اکسیژن کاهش می یابد. تجویز داخل وریدی بلوکرهای b در چند ساعت اول با کاهش اندازه ناحیه انفارکتوس، دفعات عود، تعداد فیبریلاسیون های بطنی و خطر مرگ و میر، پیش آگهی را بهبود می بخشد. اندازه ناحیه انفارکتوس تا حد زیادی عملکرد قلب را پس از بهبودی تعیین می کند.

در طول درمان با ب بلاکرها، نظارت دقیق بر فشار خون و ضربان قلب ضروری است. با ایجاد برادی کاردی و افت فشار خون شریانی، دوز کاهش می یابد. بیان اثرات جانبیمی توان با تجویز ایزوپروتنول آگونیست b-آدرنرژیک با دوز 1-5 میکروگرم در دقیقه کاملاً از بین رفت.

نیترات ها

برای برخی از بیماران یک نیترات-نیتروگلیسیرین کوتاه اثر برای کاهش بار روی قلب تجویز می شود. این دارو وریدها، شریان‌ها و شریان‌ها را گشاد می‌کند و بار قبل و بعد روی بطن چپ را کاهش می‌دهد. در نتیجه نیاز به اکسیژن میوکارد کاهش می یابد و در نتیجه ایسکمی کاهش می یابد. نیتروگلیسیرین داخل وریدی برای 24-48 ساعت اول در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، سکته قلبی قبلی، ناراحتی مداوم قفسه سینه یا فشار خون بالا توصیه می شود. فشار خون را می توان 10-20 میلی متر جیوه کاهش داد. هنر، اما نه کمتر از سیستولیک 80-90 میلی متر جیوه. هنر استفاده طولانی‌تر ممکن است در بیماران مبتلا به درد قفسه سینه یا احتقان مداوم ریه نشان داده شود. در بیماران پرخطر، تجویز نیتروگلیسیرین در چند ساعت اول به کاهش ناحیه انفارکتوس و خطر مرگ و میر کوتاه مدت و احتمالا درازمدت کمک می کند. نیتروگلیسیرین معمولاً به بیماران کم خطر مبتلا به انفارکتوس میوکارد بدون عارضه داده نمی شود.

داروهای دیگر

نشان داده شده است که مهارکننده های ACE خطر مرگ و میر را در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد به ویژه در سکته قلبی قدامی، نارسایی قلبی یا تاکی کاردی کاهش می دهند. بیشترین اثر در بیماران در بالاترین خطر مشاهده می شود دوره اولیهدوران نقاهت مهارکننده های ACE 24 ساعت و بعد از ترومبولیز تجویز می شوند. به دلیل تأثیر مثبت طولانی مدت، می توان آنها را برای مدت طولانی استفاده کرد.

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II ممکن است یک جایگزین موثر برای بیمارانی باشد که نمی توانند مهارکننده های ACE (به عنوان مثال، به دلیل سرفه) مصرف کنند. در حال حاضر، آنها داروهای خط اول در درمان انفارکتوس میوکارد محسوب نمی شوند. موارد منع مصرف عبارتند از افت فشار خون شریانی، نارسایی کلیه، تنگی دو طرفه شریان کلیه و آلرژی.

درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون افزایش ST

مواد دارویی همانطور که در بالا توضیح داده شد تجویز می شوند. می توان از LMWH یا هپارین شکسته نشده استفاده کرد. برای برخی از بیماران، NOVA (گاهی اوقات CABG) نیز می تواند انجام شود. داروهای فیبرینولیتیک برای آنژین ناپایدار یا HSTHM تجویز نمی شوند زیرا خطرات آن بیشتر از مزایای بالقوه است.

PCVA اورژانسی معمولاً برای آنژین ناپایدار یا HSTHM نشان داده نمی شود. با این حال، آنژیوگرافی زودهنگام با POVA (در صورت امکان در عرض 72 ساعت پس از پذیرش در بیمارستان) در بیماران پرخطر، به ویژه آنهایی که دارای بی ثباتی همودینامیک، افزایش قابل توجه نشانگرهای قلبی اختصاصی، یا هر دو هستند، و کسانی که علیرغم حداکثر درمان دارویی همچنان علامتدار هستند، اندیکاسیون دارد. درمان این تاکتیک نتیجه را بهبود می بخشد، به ویژه زمانی که از مهارکننده های گیرنده های گلیکوپروتئین IIb/IIIa نیز استفاده می شود. در بیماران با خطر متوسط ​​و با ایسکمی میوکارد مداوم، آنژیوگرافی اولیه برای شناسایی ماهیت ضایعه، ارزیابی شدت سایر تغییرات و عملکردهای بطن چپ توصیه می شود. بنابراین، امکان سنجی بالقوه انجام NOVA یا CABG را می توان روشن کرد.

درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST

اسید استیل سالیسیلیک، ب بلوکرها و نیترات ها به همان روشی که در بالا توضیح داده شد تجویز می شوند. تقریباً همیشه از هپارین سدیم یا LMWH استفاده می شود و انتخاب دارو به گزینه بازگرداندن خون به میوکارد بستگی دارد.

در STMM، بازیابی سریع جریان خون در ناحیه آسیب دیده میوکارد به دلیل NOVA یا فیبرینولیز به طور قابل توجهی خطر مرگ و میر را کاهش می دهد. CABG اورژانسی بهترین گزینه برای تقریباً 3-5٪ از بیماران مبتلا به بیماری گسترده عروق کرونر (که در طی آنژیوگرافی اورژانسی تشخیص داده می شود) است. CABG همچنین باید در شرایطی که NOVA شکست خورده یا نمی تواند انجام شود (مثلاً در تشریح عروق کرونر حاد) در نظر گرفته شود. هنگامی که توسط جراحان مجرب انجام می شود، CABG برای STMM حاد منجر به میزان مرگ و میر 4-12٪ و عود بیماری در 20-43٪ موارد می شود.

جراحی از راه پوست بر روی عروق کرونر

هنگامی که NOVA در 3 ساعت اول پس از شروع انفارکتوس میوکارد توسط پرسنل مجرب انجام می شود، موثرتر از ترومبولیز است و گزینه ارجح برای بازگرداندن خون میوکارد است. با این حال، اگر NOVA در این فاصله زمانی امکان پذیر نباشد یا موارد منع مصرف برای اجرای آن وجود داشته باشد، از درمان فیبرینولیتیک داخل وریدی استفاده می شود. در برخی شرایط، با نسخه "سبک" NOVA، ترومبولیز قبل از انجام آن انجام می شود. بازه زمانی دقیقی که در آن ترومبولیز باید قبل از NOVA انجام شود هنوز مشخص نیست.

نشانه های NOVA تاخیری شامل بی ثباتی همودینامیک، موارد منع ترومبولیز، آریتمی های بدخیم که نیاز به کاشت ضربان ساز یا تکرار کاردیوورژن دارند، سن بالای 75 سال است. اگر درد قفسه سینه یا افزایش قطعه ECG 60 دقیقه یا بیشتر پس از ترومبولیز ادامه یابد یا بیشتر شود، باید NOVA بعد از ترومبولیز در نظر گرفته شود، اما فقط در صورتی که NOVA را بتوان زودتر از 90 دقیقه پس از عود علائم انجام داد. اگر NOVA در دسترس نباشد، می توان ترومبولیز را تکرار کرد.

پس از NOVA، به خصوص اگر استنت قرار داده شود، درمان اضافی با abciximab (یک مهار کننده اولویت گیرنده های گلیکوپروتئین IIb / IIIa) نشان داده می شود که مدت آن 18-24 ساعت است.

فیبرینولیتیک (ترومبولیتیک)

بازگرداندن خون میوکارد به دلیل اثر داروهای ترومبولیتیک در چند دقیقه یا چند ساعت اول پس از شروع انفارکتوس میوکارد بیشترین تأثیر را دارد. هرچه ترومبولیز زودتر شروع شود، بهتر است. زمان هدف از پذیرش تا تجویز دارو 30 تا 60 دقیقه است. بهترین نتایجدر 3 ساعت اول دریافت می شود، اما داروها ممکن است تا 12 ساعت موثر باشند.اما تجویز فیبرینولیتیک توسط کارکنان آموزش دیده آمبولانس قبل از پذیرش می تواند زمان درمان را کاهش داده و همچنین آن را بهبود بخشد. هنگامی که فیبرینولیتیک ها با اسید استیل سالیسیلیک استفاده می شوند، مرگ و میر بیمارستانی را 30 تا 50 درصد کاهش می دهند و عملکرد بطن را بهبود می بخشند.

معیارهای الکتروکاردیوگرافی برای ترومبولیز عبارتند از: ارتفاع قطعه در دو یا چند لید به هم پیوسته، علائم معمولی و بلوک شاخه چپ جدید، و انفارکتوس میوکارد خلفی (موج بالا). آردر V و فرورفتگی بخش در لیدهای V3-V4، توسط ECG در 15 لید تأیید شد). در برخی از بیماران، فاز حاد سکته قلبی با ظاهر شدن دندان های غول پیکر خود را نشان می دهد تی.چنین تغییراتی نشانه ای برای ترومبولیز اضطراری در نظر گرفته نمی شود. ECG بعد از 20-30 دقیقه تکرار می شود تا مشخص شود که آیا افزایش در سگمنت وجود دارد یا خیر ST.

موارد منع مطلق ترومبولیز عبارتند از: تشریح آئورت، پریکاردیت، سکته هموراژیک (در هر زمان)، سکته مغزی ایسکمیک در سال قبل، خونریزی داخلی فعال (نه قاعدگی)، و تومور داخل جمجمه. موارد منع نسبی شامل فشار خون بالای 180/110 میلی متر جیوه است. هنر (در پس زمینه دریافت درمان ضد فشار خون)، تروما یا گسترده مداخله جراحیدر 4 هفته قبل، زخم معده فعال، حاملگی، دیاتز هموراژیک و حالت هیپو انعقادی (MHO > 2). بیمارانی که استرپتوکیناز یا آنیسترپلاز دریافت کرده اند، این داروها مجددا تجویز نمی شوند.

تنکتپلاز، آلتپلاز، رتپلاز، استرپتوکیناز و آنی استرپلاز (مجموعه فعال کننده پلاسمینوژن غیر ایزوله) که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند، فعال کننده های پلاسمینوژن هستند. آنها پلاسمینوژن تک زنجیره ای را به پلاسمینوژن دو زنجیره ای تبدیل می کنند که دارای فعالیت فیبرینولیتیک است. مقدمات دارد ویژگی های مختلفو رژیم های دوز.

Tenecteplase و Reteplase بیشترین توصیه را دارند زیرا tenecteplase به صورت بولوس منفرد در طول 5 ثانیه و reteplase به صورت بولوس دوتایی تجویز می شود. کاهش مدت زمان مصرف منجر به کاهش تعداد خطاها در مقایسه با سایر فیبرینولیتیک ها با رژیم دوز پیچیده تر می شود. Tenecteplase مانند آلتپلاز خطر متوسطی دارد خونریزی های داخل جمجمه ایمیزان بازیابی رگ در مقایسه با سایر ترومبولیتیک ها بیشتر است، اما هزینه بالایی دارند. Reteplase بیشترین خطر خونریزی داخل مغزی را ایجاد می کند، فراوانی بازیابی عروق قابل مقایسه با tenecteplase است و هزینه آن بالا است.

استرپتوکیناز می تواند ایجاد کند واکنش های آلرژیکبه خصوص اگر قبلا تجویز شده باشد، علاوه بر این، زمان معرفی آن از 30 تا 60 دقیقه است. ولی این داروخطر خونریزی داخل جمجمه ای کم دارد و نسبتاً ارزان است. انیسترپلاز در مقایسه با استرپتوکیناز فرکانس یکسانی را می دهد عوارض آلرژیک، هزینه کمی بیشتر است، اما می توان آن را به صورت بولوس منفرد داد. هیچ یک از این داروها نیاز به تجویز همزمان هپارین سدیم ندارند. فرکانس بازیابی رگ در هر دو دارو نسبت به سایر فعال کننده های پلاسمینوژن پایین تر است.

Alteplase در یک نسخه تسریع شده یا با تجویز مداوم تا 90 دقیقه تجویز می شود. تجویز ترکیبی آلتپلاز با تجویز داخل وریدی هپارین سدیم اثربخشی را افزایش می دهد، حساسیت زا نیست و در مقایسه با سایر فیبرینولیتیک ها دارای میزان باز بودن عروق بالاتر است، اما گران است.

داروهای ضد انعقاد

هپارین غیر شکسته داخل وریدی یا LMWH به همه بیماران مبتلا به STMM داده می شود، به جز بیمارانی که استرپتوکیناز یا آلتپلاز یا سایر موارد منع مصرف دریافت می کنند. هنگام تجویز هپارین سدیم، APTT پس از 6 ساعت و سپس هر 6 ساعت تعیین می شود تا زمانی که شاخص 1.5-2 برابر در مقایسه با شاهد افزایش یابد. LMWH نیازی به تعیین aPTT ندارد. در بیمارانی که در معرض خطر عوارض ترومبوآمبولی قرار دارند، می توان مصرف یک ضد انعقاد را بیش از 72 ساعت ادامه داد.

LMWH انوکساپارین سدیم مورد استفاده همراه با تنکتپلاز کارایی مشابهی با هپارین شکسته نشده دارد و مقرون به صرفه است. هیچ مطالعه بزرگی برای مصرف همزمان انوکساپارین سدیم با آلتپلاز، رتپلاز یا CHOVA انجام نشده است. اولین تزریق زیر جلدی بلافاصله پس از تزریق داخل وریدی انجام می شود. تزریق زیر جلدی تا زمان عروق یا ترشح مجدد ادامه می یابد. در بیماران بالای 75 سال، مصرف ترکیبی انوکساپارین سدیم و تنکتپلاز خطر سکته های هموراژیک را افزایش می دهد. برای این بیماران ترجیحاً استفاده از هپارین شکسته نشده با دوز محاسبه شده متناسب با وزن بدن بیمار است.

استفاده از هپارین سدیم داخل وریدی با استرپتوکیناز یا آلتپلاز در حال حاضر توصیه نمی شود. مزایای بالقوه هپارین سدیم زیر جلدی در مقابل عدم درمان ترومبولیتیک مشخص نشده است. با این حال، در بیماران در معرض خطر بالای آمبولی سیستمیک [به عنوان مثال، سابقه انفارکتوس میوکارد عمده، ترومبوز بطن چپ، فیبریلاسیون دهلیزی (AF)] تجویز داخل وریدیهپارین سدیم تعداد حوادث احتمالی ترومبوآمبولی را کاهش می دهد.