آسیب شناسی مادرزادی عروق مغزی. ناهنجاری های مادرزادی عروق مغزی

بیماری های رگ های مغزی از جمله بیماری ها هستند بیماری های خطرناکاغلب منجر به پایانی غم انگیز می شود. به هر حال، هر یک از آنها مملو از وقوع سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک است که می تواند باعث ناتوانی، ناتوانی یا، از همه غم انگیزتر، مرگ شود.

هر بیماری عروقی دارای ویژگی هایی است که به طور کلی آشکار می شود تصویر بالینیبیماری. بستگی به این دارد که آسیب شناسی در کدام گروه از عروق ایجاد شود.

بیایید امروز در مورد رگ های خونی مغز، علائم، درمان صحبت کنیم، ما متوجه خواهیم شد. به طور دقیق تر، گفتگوی ما بر روی یک آسیب شناسی بسیار رایج و موذی متمرکز خواهد شد - اختلال در گردش خون در مغز.

چرا این اتفاق می افتد

تخلف گردش خون مغزیمی تواند در نتیجه آترواسکلروز عروقی که قبلاً در فرد وجود دارد ایجاد شود. فشار خون نیز می تواند دلیل آن باشد. یعنی زمانی که خروج وریدی مختل می شود، اختلالات عروقی وجود دارد، آسیب شناسی می تواند رخ دهد.

همچنین باید گفت که علت می تواند یک سندرم طولانی مدت باشد. خستگی مزمن... از آنجایی که با این سندرم در انسان، اختلالاتی در کار غدد درون ریز، سیستم قلبی عروقی و دستگاه گوارش ایجاد می شود.

اختلال گردش خون چگونه آشکار می شود

علائم این آسیب شناسی نسبتاً دیر ظاهر می شود. این همان خطر، موذی بودن بیماری است. در ابتدای توسعه، ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد و به طور تصادفی، اغلب در طول معاینه پزشکی سخت افزاری، شناسایی می شود. اما اگر آسیب شناسی در مراحل اولیه تشخیص داده نشود، درمان کافی انجام نشود، بسیار سریع توسعه می یابد، پیشرفت می کند و باعث ناراحتی می شود. علائم خاصی از بیماری ظاهر می شود:

سر شروع به درد می کند. گاهی به حدی که درد با حالت تهوع، استفراغ همراه است. اگر این اتفاق مکرر می افتد، به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کنید. در این صورت بیماری تشخیص داده می شود و درمان به موقع آغاز می شود. این برای رفاه بیشتر بسیار مهم است.

درد در چشم ها به خصوص در عصر ظاهر می شود.

همچنین بیماران معمولاً از سرگیجه مکرر، احتقان گوش، پیدایش صدا و زنگ در آنها شکایت دارند.

افزایش تحریک پذیری ممکن است ظاهر شود. یا برعکس، ممکن است افسردگی وجود داشته باشد. همچنین بیماران از از دست دادن دوره ای هوشیاری شکایت دارند. تشنج، بی حسی اندام ها ممکن است مشاهده شود.

در مورد بحران های مغزی، علائم ذکر شده ممکن است با لرز یا احساس گرما تکمیل شود. پس از ظهور چنین احساساتی، به عنوان یک قاعده، جهش فشار خون به سمت بالا مشاهده می شود.

رفتار

اول از همه، اقداماتی برای عادی سازی گردش خون در مغز، بازیابی عملکردهای آن انجام می شود. در این راستا داروهایی برای کاهش فشار تجویز می شود و بیماری های قلبی درمان می شود. بتا بلاکرها تجویز می شوند.

در صورت لزوم خون ریزی تجویز می شود. می تواند برای برخی از بیماری های خونی کاملا موثر باشد. دوره درمان همچنین شامل دیورتیک هایی است که برای کاهش تورم طراحی شده اند.

علاوه بر این، پزشک ویتامین های خاصی را برای بهبود عملکرد مغز توصیه می کند، آنتی اکسیدان ها. علاوه بر این، به همان اندازه مهم است درمان دارویی، دنبال کردن تصویر سالمزندگی، خواب کافی، رژیم غذایی، سیگار نکشید، الکل را ترک کنید، آب تمیز بنوشید، بیشتر در هوای تازه باشید. همچنین، پزشک ممکن است ژیمناستیک درمانی را تجویز کند که باید انجام شود.

دستور العمل های عامیانه

سیب های سبز را روی یک رنده ریز رنده کنید تا نصف لیوان پوره شود. به این 1 قاشق غذاخوری اضافه کنید. ل هویج رنده شده. 150 گرم ریشه ترب ریز رنده شده را به این مخلوط اضافه کنید. 2 قاشق غذاخوری به این مخلوط اضافه کنید. ل خامه ترش روستایی، همان مقدار عسل. همه چیز را کاملاً مخلوط کنید. این دارو را چند بار در روز به مدت 2 قاشق غذاخوری بخورید. ل

چغندر خام قرمز و ریشه ترب را روی رنده ریز رنده کنید. شما باید به مقدار مساوی از هر دو را بمالید. بین وعده های غذایی (در صورت عدم وجود بیماری معده) 2 قاشق غذاخوری بخورید. ل روزانه.

مصرف جوشانده گل اسطوخودوس برای بازگرداندن گردش خون در مغز بسیار مفید است. همچنین این آبگوشت حافظه را بهبود می بخشد. برای پخت 1 قاشق چایخوری گل های خشک شده گیاه را در یک قابلمه کوچک بریزید، یک لیوان آب جوش اضافه کنید. باید کمی بجوشد. وقتی 2 دقیقه پخت، قابلمه را بردارید، صبر کنید، بگذارید خنک شود. سپس از صافی رد کنید، 2 قاشق غذاخوری بنوشید. ل بعد از غذا

اگر از این بیماری رنج می برید، استشمام بوی قطره سنبل الطیب به مدت 1 تا 2 دقیقه هر روز قبل از خواب مفید است.

همچنین می توانید دم کرده ریشه سنبل الطیب را تهیه کرده و بنوشید: ریشه گیاه را آسیاب کنید، سپس 1 قاشق غذاخوری. ل آب جوش بریزید (1 لیوان). راه شب در زیر پوشش خواهد ایستاد. سپس 1 قاشق غذاخوری بنوشید. ل سه بار در روز.

در صورت وجود ناراحتی در گوش، سر و صدا یا زنگ، 2 یا 3 قطره روغن زیتون را بچکانید. اما از رویه نباید سوء استفاده کرد.

قبل از اینکه تو شروع کنی خود درمانیهر بیماری، با پزشک خود مشورت کنید. سلامت باشید!

بیماری های عروقیمغز یکی از اولین مکان ها را در ساختار آسیب شناسی ارگانیک مرکزی اشغال می کند سیستم عصبی(حدود 17 درصد). مرگ و میر با آنها، بر اساس سازمان بهداشت جهانی، 14٪ از کل است، در فراوانی تنها پس از بیماری های سیستم گردش خون و نئوپلاسم های بدخیم.

نقض حادگردش خون مغزی (سکته مغزی) با مکانیسم توسعه یا با خونریزی مغزی (سکته مغزی هموراژیک) یا با آسیب ایسکمیکمغز (سکته مغزی ایسکمیک یا انفارکتوس مغزی). گاهی اوقات یک انتقال از سکته مغزی ایسکمیک به هموراژیک (با خونریزی در کانون نرم شدن مغز) وجود دارد.

سکته هموراژیکدر نتیجه پارگی خود به خود رگ داخل مغزی رخ می دهد و با تشکیل هماتوم همراه است. خونریزی های داخل مغزی یکی از مهمترین آنهاست اشکال شدیدضایعات عروقی مغز، مرگ و میر که در آن به 60-80٪ می رسد. اغلب، خونریزی های مغزی در پس زمینه مشاهده می شود فشار خون(50-60%)، با تغییرات پاتولوژیک در عروق مغز، که علت آن اغلب آترواسکلروز است. در بروز خونریزی مغزی پراهمیتآنوریسم بدهد

عروق مغزی (شریانی، شریانی وریدی و مهمتر از همه، نظامی). در برخی موارد نمی توان علت سکته هموراژیک را شناسایی کرد. اغلب، یک انگیزه مستقیم برای ایجاد خونریزی، عوامل مختلف فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک است که افزایش موقت فشار خون را تعیین می کند: استرس فیزیکی و روانی، تشنج، زایمان، استرس عاطفی، نوسانات دمای بدن، مسمومیت با الکلو دیگران خونریزی مغزی خود به خودی در زنان غالب است.

در بیشتر موارد، خونریزی ها در نزدیکی هسته های پایه و کپسول داخلی قرار می گیرند، که با ایجاد تغییرات آترواسکلروتیک زودتر در عروق این ناحیه توضیح داده می شود. در عمل بالینی، مرسوم است که بین فوران های جانبی و داخلی تمایز قائل شود، مرز کپسول داخلی است. خونریزی های جانبی در خارج از کپسول داخلی قرار دارند، نزدیک به قشر مغز، خونریزی های داخلی به سمت داخل کپسول قرار دارند. گزینه سوم، محل خونریزی ها به طور همزمان در کناره های کپسول داخلی است. خونریزی های داخلی اغلب با نفوذ هماتوم به داخل حفره بطن جانبی یا سوم همراه است.

سکته مغزی هموراژیک عمدتاً به صورت حاد و اغلب بدون هیچ گونه پیش ساز ایجاد می شود. این کلینیک با از دست دادن ناگهانی هوشیاری و علائم عصبی کانونی مشخص می شود.گاهی در ابتدا یک یا چند استفراغ مشاهده می شود. صورت بیمار قرمز مایل به قرمز می شود، نبض تنش، آهسته، تنفس پر سر و صدا، حباب، دمای بدن به زودی افزایش می یابد. سر و چشم ها اغلب به پهلو چرخانده می شوند. از علائم کانونی، اول از همه، اختلالات حرکتی به شکل فلج و فلج اندام ها در طرف مقابل کانون خونریزی ظاهر می شود که در نتیجه فشرده شدن الیاف کپسول داخلی یا عروق تغذیه کننده آن ایجاد می شود. توسط هماتوم، کپسول، منجر به آسیب شناسی حرکتی درشت - همی پلژی می شود

شناسایی تعدادی دیگر از علائم کانونی در خونریزی داخل مغزی، به ویژه اختلالات

حساسیت، همیانوپسی، اختلالات گفتاری، پس از خروج بیمار امکان پذیر می شود کماو بهبود هوشیاری برای مدت کوتاهی پس از شروع سکته مغزی، نوسانات قابل توجهی در علائم اختلال وجود دارد. عملکردهای رویشی: رنگ پریدگی صورت با پرخونی یا برعکس پرخونی - رنگ پریدگی جایگزین می شود، گاهی اوقات صورت سیانوتیک می شود، پوشیده از عرق، قسمت های انتهایی اندام ها سرد، سیانوتیک است، اغلب همه این تغییرات در سمت فلج غالب است.

در همان ابتدای سکته مغزی، مشخصه ترین آن افزایش تون عضلانی است، اغلب در اندام هایی با اختلال در عملکرد حرکتی. در برخی موارد، افزایش مداوم تون عضلانی به شکل پاروکسیسم وجود دارد - هورمتونیا، معمولاً دو طرفه، با گرفتن نه تنها عضلات اندام، بلکه تنه و گردن. ظهور هورمتونیا یک علامت بسیار نامطلوب است و نشان دهنده قطع ارتباط بین تنه و نخاعاز یک طرف و قشر مغز از طرف دیگر. هنگامی که خون به سیستم بطنی نفوذ می کند، هورمتونیا بیشتر مشاهده می شود. تغییر در افزایش تون عضلانی با افت فشار خون و آتونی معمولاً در مرحله پایانی بیماری در پس زمینه خاموشی عمومی فعالیت رفلکس مشاهده می شود.

در تشخیص، اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی، بررسی ترکیبات آن و همچنین روش هایی مانند الکتروانسفالوگرافی، اکوآنسفالوگرافی، آنژیوگرافی و به ویژه مهم است. سی تی اسکن... اگر در افراد جوان و میانسال فشار مایع مغزی نخاعی اغلب افزایش می یابد، در سنین مسن و به خصوص سالخوردگی می تواند طبیعی و حتی کم باشد. وجود خون در مایع مکرر و یکی از مطمئن ترین نشانه های سکته هموراژیک است. در مایع، افزایش محتوای پروتئین، پلوسیتوز متوسط ​​اغلب مشاهده می شود.

مطالعه فعالیت بیوالکتریک مغز در هنگام خونریزی در نیمکره های مغزی امکان تعیین سمت ضایعه و اغلب محلی سازی لوبار را فراهم می کند. تمرکز فعالیت پاتولوژیک معمولاً با وجود نوسانات چندشکلی با دامنه بالاتر در پتانسیل ها یا کاهش شدید دامنه نوسانات در ناحیه آسیب دیده آشکار می شود. پژواک-

انسفالوگرافی همراه با خونریزی داخل مغزی با تشکیل هماتوم در نیمکره های مغزی نشان دهنده جابجایی سیگنال M-echo در جهت مخالف کانون است. آنژیوگرافی نقش مهمی در تشخیص دارد. با تشکیل هماتوم داخل مغزی، آنژیوگرافی نادر بودن الگوی عروقی، جابجایی عروق مغزی را با تشکیل یک ناحیه بدون عروق، "مطابق با محلی سازی فرآیند تعیین می کند. با کمک آنژیوگرافی، در برخی موارد، می توان نه تنها محل خونریزی داخل مغزی، بلکه علل وقوع آن را نیز تعیین کرد. آموزنده ترین در تعیین محل و اندازه هماتوم، توموگرافی کامپیوتری است (هماتوم به عنوان کانون افزایش تراکم تعریف می شود).

خونریزی مخچهحدود 10 درصد از خونریزی های خود به خودی داخل مغزی را تشکیل می دهد و در بیشتر موارد در نیمکره های آن و کمتر در کرم موضعی است. با شروع ناگهانی با ظاهر درد شدید در ناحیه پس سری، در گردن، گاهی اوقات در امتداد ستون فقرات، سرگیجه، استفراغ، راه رفتن ناپایدار، دیس آرتری مشخص می شود. این علائم به دنبال دارد از دست دادن هوشیاری... با هیپو یا آتونی عضلانی، آرفلکسی مشخص می شود. علائم ساقه مکرر است، که در وهله اول نیستاگموس تونیک افقی درشت فراگیر است که اغلب با موقعیت عمودی و نامتقارن چشم ها، کره چشم های "شناور" ترکیب می شود. با تأثیر خشن روی تنه، اختلالات تنفسی، اختلالات گردش خون و نقض عمل بلع ظاهر می شود.

مرگ و میر در خونریزی های مخچه زیاد است - بیشتر بیماران، بیشتر در روز اول پس از سکته می میرند. تشخیص آن با مشکلات زیادی روبرو می شود. در حال حاضر، عمدتا بر اساس توموگرافی کامپیوتری است.

رفتار. با توجه به اینکه میزان مرگ و میر خونریزی های مغزی با درمان محافظه کارانه بسیار زیاد است و با درمان جراحی کاهش می یابد، باید به وضوح فهمید که روش انتخابی در چه شکلی از جراحی خونریزی است. مطالعه مکانیسم های مرگ در نتیجه سکته هموراژیک اهمیت نقش فشرده سازی مغزی و پاسخ بافت مغز اطراف به افیوژن را تایید می کند.

خون به سرعت در این موارد، برداشتن هماتوم یک درمان قابل توجیه بیماری زا به نظر می رسد.

موارد منع درمان جراحی در بیماران مبتلا به سکته هموراژیک آسیب های متعدد مغزی، خونریزی در ساقه مغز، ترکیبی از آسیب مغزی با آسیب شناسی شدید قلب و کلیه است. دیابت قندیاورمی، یک وضعیت بسیار جدی بیمار با پدیده آترواسکلروز رگ های مغزی در پس زمینه افزایش قابل توجه فشار خون است.

یک نشانه مطلق برای درمان جراحی، خونریزی جانبی است. عملیات به موقع به اندازه کافی می دهد نتایج خوب... با خونریزی داخلی، نتیجه بسیار بدتر است و در صورت وضعیت جدی بیمار با اختلال در عملکردهای حیاتی، عمل بیهوده است و بنابراین در این دوره منع مصرف دارد.

با خونریزی در مخچه، جراحی تنها راه نجات جان بیماران است. اگر با خونریزی در نیمکره های مغزی، در برخی موارد، بیماران بدون عمل جراحی زنده می مانند، پس با خونریزی در مخچه، امتناع از عمل منجر به مرگ بیمار می شود.

با توجه به اینکه وقتی خون به داخل بطن های مغز نفوذ می کند، درمان محافظه کارانه همیشه بی اثر بوده و طول عمر بیمار از چند ساعت تا چند روز محاسبه می شود، در برخی موارد، تلاش برای درمان فوری جراحی باید صحیح تشخیص داده شود. از آنجایی که بیماران اکثراً در شرایط وخیم هستند، جراحی باید با ملایم ترین روش انجام شود.

در حال حاضر از دو نوع عملیات استفاده می شود:

1) مداخله همزمان - باز شدن مغز و برداشتن هماتوم؛ 2) سوراخ فوری هماتوم از طریق مغز با مکش خون و سپس با بهبود وضعیت بیمار ترپاناسیون. در حالت اول، کرانیوتومی به روش معمول انجام می‌شود، سخت‌شکم اغلب اوقات به صورت صلیبی باز می‌شود. برش. در ناحیه ای که اهمیت عملکردی کمتری دارد، محل سوراخ پیشنهادی روی قشر مغز منعقد می شود، هماتوم با یک کانول مغزی سوراخ می شود و خون تا حدی مکیده می شود. پس از آن، در امتداد خط تشریح ادعایی قشر، پوسته نرم منعقد می شود.

دریاچه و کشتی های واقع در اینجا. کاردک های مغزی به آرامی مدولا را از هم جدا می کنند. به محض نفوذ اسپاتول ها به داخل حفره هماتوم و خون مایع تیره، لخته ها و ریزه های مغزی در زخم ظاهر می شود، همه اینها با یک آسپیراتور مکیده می شود. حفره هماتوم به طور مکرر با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شود. در صورت خونریزی پارانشیمی از دیواره های هماتوم، یک تامپوناد ملایم حفره با توپ های پنبه ای آغشته به محلول پراکسید هیدروژن انجام می شود یا یک اسفنج هموستاتیک روی سطح خونریزی اعمال می شود. با مداخله جراحی در تاریخ های اولیهپس از سکته مغزی و پس از برداشتن هماتوم های بزرگ به مدت 1-2 روز، یک سیستم تخلیه خروجی یا یک لایه لاستیکی در زخم نصب می شود که از تشکیل مجدد هماتوم جلوگیری می کند.

در برخی موارد، به ویژه در افراد مسن و سالخورده، مداخله فقط به ساکشن قسمت مایع هماتوم محدود می شود، زیرا مداخله بزرگتر به خودی خود برای بیماران غیرقابل تحمل است. در این موارد، یک سوراخ آسیاب روی هماتوم قرار می‌گیرد و پس از تشریح غشای سخت داخل سوراخ، مغز با مکش قسمت مایع هماتوم سوراخ می‌شود. گاهی اوقات حفره هماتوم به دقت با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شود.

هنگامی که خون به داخل بطن های مغز نفوذ می کند، با شستشوی سیستماتیک و طولانی مدت سیستم بطنی با مقادیر زیادی محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، خون از آنها خارج می شود. در صورت وجود لخته های خون در حفره بطن، فلاشینگ بی اثر است، بنابراین باید نقص موجود در دیواره بطن گسترش داده شود و پس از آن لخته ها برداشته شوند.

در صورت خونریزی در مخچه، حفره جمجمه خلفی با یک برش میانی باز می شود که امکان قرار گرفتن در معرض کافی هم برای کرم و هم نیمکره مخچه را فراهم می کند. برداشتن هماتوم مخچه بر اساس همان اصل هماتوم مخچه انجام می شود.

آنوریسم شریانی

آنوریسم شریانی بیرون زدگی محدود دیواره رگ شریانی است. به نظر می رسد یک کیف کوچک با دیواره نازک که در آن

آنها قسمت پایین، وسط و گردن را دوست دارند. آنوریسم سرخرگ های مغز گاهی به شکل یک شکل کروی است. در دیواره آنوریسم، لایه ماهیچه ای وجود ندارد و در ناحیه پایین، دیواره به طور محسوسی نازک شده و تحت شرایط خاصی ممکن است پاره شود. بیشتر آنوریسم ها در شریان های قاعده مغز و عمدتاً در رگ های دایره شریانی مغز بزرگ (دایره ویلیس) قرار دارند. محلی سازی معمولی آنها محل تقسیم و آناستوموز عروق است (شکل 41، 42).

عامل اصلی در ایجاد آنوریسم نقص مادرزادی در سیستم عروقی مغز است. از نظر بالینی، قبل از پارگی آنوریسم، هیچ چیز

به استثنای نادر، آنها با رسیدن به اندازه بزرگ، شبیه تومورهای خوش خیم پایه مغز هستند و با فشردن اعصاب جمجمه مجاور آنها، با از دست دادن عملکرد خود ظاهر می شوند. تشخیص آنوریسم قبل از پارگی تنها با آنژیوگرافی قابل انجام است. به عنوان یک قاعده، شکاف به طور ناگهانی در میان سلامت کامل... گاهی اوقات استرس فیزیکی یا عاطفی می تواند به این امر کمک کند. اولین علامت تیز است سردردکه بیماران آن را به عنوان ضربه یا تزریق مایع داغ در سر توصیف می کنند، کمتر درد محلی است. حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه به سرعت همراه می شوند. در اکثر بیماران، پس از حمله سردرد، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد که از 20 تا 30 دقیقه تا یک هفته یا حتی بیشتر طول می کشد، ممکن است تشنج تشنجی رخ دهد.

هنگامی که آنوریسم های شریانی پاره می شوند، اغلب به فضای زیر عنکبوتیه خونریزی می کنند که منجر به ایجاد سریع سندرم مننژ می شود (سفتی عضلات پس سری، علائم مثبتکرنیگ و برودزینسکی، فتوفوبیا، اغلب بیهوشی عمومی). در فوق العاده موارد شدیدعلائم مننژ ممکن است وجود نداشته باشد. در دوره حاد خونریزی زیر عنکبوتیه، اختلالات روانی اغلب مشاهده می شود. درجه اختلال روانی می تواند متفاوت باشد - از گیجی تا حالت های روان پریشی شدید، در همان ابتدا می توان تحریک روانی حرکتی را مشاهده کرد. در صورت پارگی آنوریسم بخش های قدامی دایره شریانی مغز، ماهیت اختلالات روانی مانند آسیب به لوب فرونتال است. در نتیجه تحریک مراکز تنظیم حرارت توسط خون ریخته شده، دمای بدن افزایش می یابد (تا 38-39 درجه سانتیگراد). اغلب افزایش می یابد فشار شریانی.

از علائم کانونی پارگی آنوریسم، شایع‌ترین علائم مربوط به نئوف جمجمه است. اغلب، پارزی عصب چشمی با ایجاد پتوز و اختلال در حرکت وجود دارد. مردمک چشم... ضایعات کانونی مغز با فلج اندام ها، اختلال در حساسیت، اختلالات گفتاری و غیره مشخص می شود. آنوریسم پاره شده می تواند نه تنها به فضای زیر عنکبوتیه، بلکه در بافت مغز با تشکیل هماتوم داخل مغزی خونریزی کند. در این مورد، دوره بالینی خواهد بود

سنگین. غالباً اختلالات مغزی، پیشرفت سریع و از دست دادن هوشیاری طولانی تر. در صورت نفوذ خون به بطن ها، پس از مدت کوتاهی، تشنج های تونیک، اختلالات تنفسی و گردش خون رخ می دهد و این بیماری اغلب در 24 ساعت آینده به مرگ ختم می شود. با خونریزی مغزی ناشی از پارگی آنوریسم، پیش آگهی اغلب ضعیف است.

لازم به ذکر است که علائم آسیب مغزی در طول آنوریسم پاره شده ممکن است نه تنها به خونریزی در بافت مغز، بلکه به ایسکمی ناشی از اسپاسم طولانی مدت عروق شریانی در نزدیکی آنوریسم پاره شده نیز بستگی داشته باشد. چنین اسپاسمی گاهی 2-3 هفته یا حتی بیشتر طول می کشد، که بر خون رسانی به نواحی خاصی از مغز تأثیر می گذارد و می تواند منجر به مرگ بافت مغز شود و از نظر بالینی باعث ایجاد علائم آسیب مغزی کانونی گسترده و مداوم شود. حدود 30 درصد از بیماران در اولین پارگی آنوریسم جان خود را از دست می دهند. در بقیه موارد، در بیشتر موارد، خونریزی مکرر رخ می دهد که اغلب در 3-4 هفته اول پس از اولین اتفاق می افتد. هر پارگی بعدی آنوریسم از نظر بالینی به تدریج شدیدتر است و به ندرت هر یک از بیماران بیش از 4-5 خونریزی را تجربه می کنند. باید در نظر داشت که عود پارگی آنوریسم شریانی ممکن است پس از چندین ماه و حتی سالها رخ دهد.

در هر مورد مشکوک به خونریزی زیر عنکبوتیه، الف ضربه ستون فقراتوجود خون در مایع در افراد جوان و میانسال نشان دهنده آنوریسم است. آنژیوگرافی مغزی نقش تعیین کننده ای در تشخیص آنوریسم شریانی دارد. اگر شواهد بالینی مشخص کننده سمت ضایعه وجود داشته باشد، مطالعه با آنژیوگرافی کاروتید در آن سمت شروع می شود. در صورت عدم وجود اطلاعات لازم، معاینه کامل آنژیوگرافی عروق مغزی بلافاصله با انقباض متوالی آنها از طریق شریان های کاروتید و مهره ای انجام می شود. چنین آنژیوگرافی کل اغلب با معاینه انتخابی عروق فردی تکمیل می شود. کنتراست آنوریسم در فاز شریانی به طور همزمان با سرخرگی که از آن منشأ می گیرد اتفاق می افتد. در آنژیوگرافی، می توان شکل و اندازه آنوریسم ها را تعیین کرد، گردن، بدن و پایین آن ها را تشخیص داد، گاهی اوقات محل آنوریسم ها.

قاپیدن آنژیوگرافی در هر زمانی پس از پارگی آنوریسم انجام می شود، در صورتی که مصلحت تشخیص داده شود. مداخله جراحی.

درمان محافظه کارانه برای پارگی آنوریسم شریانی به استراحت شدید در بستر، استراحت کامل، قرار ملاقات کاهش می یابد. داروهاکه باعث افزایش لخته شدن خون (اسید آمینوکاپرونیک، ویکازول، پلاسمای خشک، کلرید کلسیم)، کاهش فشار خون، به ویژه در مواردی که افزایش می یابد (پاپاورین، پلاتی فیلین، دی بازول، سولفات منیزیم و غیره). کاهش فشار خون باید با دقت انجام شود (فشار سیستولیک کمتر از 13.3 کیلو پاسکال - 100 میلی متر جیوه هنر.)، به طوری که اختلالات ایسکمیک ناشی از وازواسپاسم افزایش نیابد. با اسپاسم عروق مغزی، گشادکننده عروق (آمینوفیلین، پاپاورین، no-shpa و غیره)، محاصره ناحیه سینوس کاروتید و گره سرویکوتوراسیک (ستاره ای) تجویز می شود. برای مبارزه با ادم مغزی در مرحله حاد، درمان کم آبی (مانیتول، دیکلوتیازید، فوروزماید) توصیه می شود. با این حال، درمان محافظه کارانه به ندرت منجر به ترومبوز کامل آنوریسم های پاره شده می شود و از پارگی های مکرر جلوگیری نمی کند.

نتایج نامطلوب درمان محافظه کارانهدر پارگی آنوریسم منجر به جستجوی روش موثرتری شد که مداخله جراحی بود. چنین مداخله ای همیشه ماهیتی پیشگیرانه دارد، زیرا معنای آن معمولاً فقط جلوگیری از پارگی مجدد آنوریسم است.

برای اولین بار، عمل جراحی با خاموش کردن آنوریسم توسط H. Cushing در سال 1926 انجام شد. در سال های بعد، درمان جراحی برای آنوریسم های پاره شده به ندرت انجام شد و به خاموش کردن رگ تامین کننده آنوریسم خلاصه شد. همزمان جریان خون در آنوریسم کاهش یافت و شرایط مساعدی برای ترومبوز آن ایجاد شد. در دوران پس از جنگ، به لطف بهبود مطالعات آنژیوگرافی، مداخلات مستقیم بر روی آنوریسم شروع شد، اما هنوز مسئله زمان عمل پس از پارگی آنوریسم حل نشده است. از یک طرف، نتایج عملیات انجام شده پس از حذف تمام رویدادهای ایسکمیک مرتبط با پارگی آنوریسم بدون شک بهتر از عمل جراحی بود.

اقداماتی که بلافاصله پس از پارگی آنوریسم انجام می شود، زمانی که وضعیت بیمار شدید است و اغلب به تدریج بدتر می شود. از سوی دیگر، عملی که در مرحله حاد بیماری، مدت کوتاهی پس از پارگی آنوریسم انجام می‌شود، می‌تواند برخی از بیماران را که به طور اجتناب‌ناپذیری در نتیجه افزایش واکنش‌های پاتولوژیک مرتبط با خونریزی مداوم، تشکیل هماتوم داخل مغزی، جان خود را از دست می‌دهند، نجات دهد. اسپاسم شدید رگ های مغزی خون رسانی به ساختارهای حیاتی مغز. اخیراً جراحان مغز و اعصاب بیشتری به این باور رسیده اند که جراحی برای پارگی آنوریسم ساکولار داخل جمجمه ای باید در اسرع وقت انجام شود.

مداخلات جراحی در ارتباط با آنوریسم ساکولار به ترمیمی تقسیم می شود که در آن آنوریسم خاموش می شود و عروقی که روی آن قرار دارد قابل عبور باقی می ماند و ساختار شکنی است که در آن همراه با آنوریسم، رگ مادری از آن خارج می شود. سیستم گردش خون در این حالت مسیر مستقیم خون رسانی به قسمت خاصی از مغز مختل می شود و فقط مسیر جانبی حفظ می شود که همیشه کامل نیست.

با توجه به تکنیک عمل، آنها به داخل جمجمه و داخل عروقی تقسیم می شوند

همه چیز جراحی داخل جمجمهبرای آنوریسم، تحت بیهوشی لوله گذاری با افت فشار خون شریانی مصنوعی انجام می شود. کرانیوتومی استئوپلاستیک با محاسبه دسترسی مستقیم و آزاد به آنوریسم انجام می شود. از آنجایی که بیشتر آنوریسم های شریانی در ناحیه دایره شریانی مغز بزرگ قرار دارند، سوراخ سوراخ تا حد امکان نزدیک به پایه جمجمه قرار می گیرد. بحرانی ترین مرحله عمل، نزدیک شدن به آنوریسم است. اگر عمل به زودی پس از پارگی آنوریسم انجام شود و وجود داشته باشد هماتوم داخل مغزی، سپس برداشتن آن نزدیک شدن به آنوریسم را تسهیل می کند. در دوره های بعدی، چسبندگی هایی در اطراف آنوریسم ایجاد می شود که اجرای این مرحله را با مشکل مواجه می کند. جداسازی آنوریسم از چسبندگی یک لحظه حیاتی در عمل است. قبل از جداسازی آنوریسم برای جلوگیری از خونریزی از آن، فشار خون سیستولیک به طور مصنوعی به 9.3-10.7 کیلو پاسکال (70-80 میلی‌متر جیوه) و گاهی به صفر در عرض 10 دقیقه کاهش می‌یابد که برای جداسازی دهانه رحم و بریدن آن کاملاً کافی است. قبل از تخصیص آنیو

Rhism ها یک شریان درگیر در خون رسانی آن را نشان می دهد، که وقتی خونریزی از آنوریسم رخ می دهد، با استفاده از گیره های موقت (قابل جابجایی) خاموش می شود (شکل 43). هنگام جداسازی آنوریسم از رگ‌های اطراف، باید از یک لوپ دوچشمی با روشن‌کننده فیبر یا میکروسکوپ عامل و ابزارهای میکروجراحی استفاده شود. برای کاهش خطر خونریزی از آنوریسم، قرار گرفتن در معرض از گردن شروع می شود، که پس از قرار گرفتن در معرض، بریده یا گره می شود (شکل 44). اگر بریدن گردن آنوریسم غیرممکن باشد، بریدن رگ مادر انجام می شود. گیره ها در بالا و زیر گردن آنوریسم اعمال می شوند.

در حال حاضر، این روش با موفقیت برای خاموش کردن آنوریسم شریانی از جریان خون استفاده می شود. جراحی داخل عروقی بابا استفاده از کاتتر بالون این تکنیک شامل وارد کردن یک کاتتر نازک به داخل یک رگ شریانی است که در انتهای دیستال مجهز به یک بالون خاص است که حجم آن به طور هدفمند در طول عمل تغییر می‌کند تا آن را به یک ناحیه معین از بستر عروق هدایت کند، که این امکان را به شما می‌دهد. بالونی باید در آنوریسم قرار داده شود و خاموش شود (شکل 45). بالون یک بخش استوانه ای و جدار نازک از لوله ای است که به راحتی باد می شود.

که بخشی از آن کورکورانه به پایان می رسد و حاوی یک برچسب کنتراست اشعه ایکس است. قسمت پایینی بالون را روی یک میکروکاتتر پلی اتیلن نازک قرار داده و با یک نخ مونوفیلامنت ثابت می‌کنیم.

مزیت عمل های داخل عروقی با استفاده از کاتتر بالون این است که نیازی به کرانیوتومی نیست، زیرا کاتتر بالون از طریق یک سوزن با قطر خارجی 1.8-2 میلی متر وارد عروق مغزی می شود که باعث سوراخ شدن کاروتید یا سوراخ می شود. شریان فمورال... از طریق این سوزن، یک یا چند بالون نازک کاتتر وارد رگ می شود که توسط جریان خون وارد رگ های هدف می شود. پس از نگه داشتن بالون کاتتر در حفره آنوریسم، توده ای که به سرعت سفت می شود (سیلیکون) وارد آن می شود و در صورت خاموش شدن کامل آنوریسم،

روی، کاتتر با دقت بالا کشیده می شود، از بالون جدا می شود و از شریان خارج می شود. اگر آنوریسم به طور کامل خاموش نشود، یک یا دو بالون دیگر در آن قرار می‌دهند.


آنوریسم شریانی وریدی

آنوریسم شریانی وریدی (یا ناهنجاری) یک ناهنجاری مادرزادی عروق مغزی است که در آن یک انتقال مستقیم وجود دارد. خون شریانیبه بستر وریدی، دور زدن شبکه مویرگی. چنین آنوریسم‌های شریانی وریدی شامل یک رگ شریانی گشاد شده با اداکتور (یا ادکتور)، مجموعه‌ای از رگ‌هایی است که یک شانت شریانی وریدی را تشکیل می‌دهند و یک یا چند ورید ترشحی به شدت گشاد شده. دیواره های توپ عروقی آنوریسم شریانی وریدی نازک شده و تعیین منشا شریانی یا وریدی آنها غیرممکن است. افزایش شدید جریان خون در عروق دیواره نازک اغلب منجر به پارگی آنوریسم با تشکیل خونریزی های داخل جمجمه می شود. علاوه بر این، آنوریسم های شریانی وریدی شرایطی را تعیین می کنند که تحت آن "سرقت" مغز رخ می دهد، زیرا مقاومت عروقی در آنها به شدت کاهش می یابد و خون به داخل این فیستول ها می رود، که باعث می شود خون رسانی به قسمت های زیرین مغز آسیب ببیند. . در نتیجه هیپوکسی مداوم، آتروفی ساختارهای مغز و تحریک آنها رخ می دهد که توسعه تشنج های صرع را تعیین می کند.

علائمی که نشان دهنده وجود آنوریسم شریانی وریدی است معمولاً در سنین 30-20 سالگی رخ می دهد. تصویر بالینی با علائم خونریزی داخل جمجمه غالب است. با توجه به این واقعیت که آنوریسم های شریانی وریدی، به عنوان یک قاعده، نه در سطح، بلکه در اعماق مغز قرار دارند، خونریزی با آنها اغلب داخل مغزی با نفوذ بعدی خون به فضای زیر عنکبوتیه است. این خونریزی ها نسبت به آنوریسم های شریانی خطر کمتری دارند. آنها با علائم کانونی عصبی بسته به محل آنوریسم همراه هستند. در آینده، علائم کانونی به تدریج برطرف می شود، ممکن است سردرد باقی بماند که به طور دوره ای رخ می دهد. متعاقباً خونریزی ها گاهی در فواصل چند ماهه تا 1-2 سال تکرار می شود.

دومین علامت شایع و مهم است

تشنج صرع (در نیمی از بیماران رخ می دهد). تشنج ها اغلب موضعی و کمتر عمومی هستند، بسته به محل آنوریسم. اغلب آنها با آنوریسم در جداری یا لوب تمپورال... ترکیبی از خونریزی های داخل جمجمه ای با تشنج های صرع در کلینیک آنوریسم شریانی وریدی همیشه مشاهده نمی شود.

در موارد نادر، بیماران متوجه صدای ضربان دار در سر می شوند، آنها دچار اگزوفتالموس، ضربان وریدهای ژوگولار، گسترش وریدهای صافن سر، اغلب کاهش هوش می شوند.

تشخیص نهایی آنوریسم شریانی وریدی تنها از طریق آنژیوگرافی انجام می شود، زمانی که نه تنها وجود آنوریسم مشخص شود، بلکه اندازه آن، محل دقیق، ویژگی های خون رسانی، تعداد شریان های اضافه کننده و وریدهای خروجی، وضعیت نیز مشخص شود. گردش وثیقه.

رفتار. انواع مختلفی از جراحی وجود دارد. حذف کامل کل بسته عروقی که از نظر پاتولوژیک تغییر یافته اند یکی از مؤثرترین آنها است. مسدود کردن حتی تعداد قابل توجهی از شریان های افزایش دهنده به قطع کامل آنوریسم از گردش خون کمک نمی کند، زیرا به زودی پس از چنین عملی، وثیقه های متعددی ایجاد می شود و خون رسانی به آنوریسم تا حدی بازسازی می شود. بنابراین، عملیات با هدف خاموش کردن شریان‌های تغذیه‌کننده تنها می‌تواند آنوریسم‌های کوچک را درمان کند. در عین حال، چنین اعمالی می تواند به طور موقت جریان خون شریانی را به آنوریسم کاهش دهد و شرایط مطلوب تری را برای حذف ریشه ای آن ایجاد کند. این عملیات همچنین در مواردی که مداخله رادیکال غیرممکن است نشان داده می شود.

اندیکاسیون های جراحی برای آنوریسم شریانی وریدی می باشد خونریزی داخل جمجمه ای، تشنج های مکرر صرع، علائم آسیب مغزی کانونی پیشرونده و اختلالات روانی فزاینده. مساعدترین شرایط برای حذف کامل آنوریسم ها اندازه نسبتاً کوچک آنها، محل آنها در قسمت های سطحی مناطق از نظر عملکردی کمتر مهم مغز است.

آنها می توانند آنها را بردارند یا جراحی رادیکال را منع مصرف کنند. وضعیت مشابهی در حضور منابع متعدد جریان شریانی به آنوریسم رخ می دهد، زمانی که شریان های تامین کننده در عمق مغز و روی پایه آن قرار دارند، زمانی که آنوریسم به داخل سیاهرگ های عمقی مغز تخلیه می شود. به خودی خود، محل قرار می گیرد. آنوریسم در ناحیه گفتار- حرکتی منع جراحی نیست. اگر با نیاز به تشریح قشر در این ناحیه همراه نباشد، می توان آن را انجام داد.

حذف کامل آنوریسم های شریانی وریدی با دسترسی ترانس کرانیال انجام می شود. از آنجایی که مهمترین وظیفه در این عمل پیشگیری و کنترل خونریزی است، جراحی تحت فشار خون شریانی کنترل شده انجام می شود. موقعیت سر بیمار روی میز عمل برای بهبود جریان وریدی تا حدودی بالا است. بر این اساس، موضعی شدن آنوریسم باعث ایجاد ترپاناسیون استئوپلاستیک گسترده ای می شود که باید دسترسی آزاد به تمام شریان های تغذیه کننده و وریدهای تخلیه آنوریسم را فراهم کند. توصیه می‌شود برداشتن آنوریسم را با انسداد و برش شریان‌های افزایش دهنده شروع کنید و پس از آن، آنوریسم فروکش کرده و نبض متوقف می‌شود. توپ رگ های خونی آنوریسم با دقت در پشت استامپ شریان ادداکشن با فورسپس بندکشی بلند می شود و با استفاده از ابزار میکروجراحی از بافت های مجاور جدا می شود (شکل 46). در این صورت می توان رگ های آنوریسم را به دقت منعقد کرد و از سیاهرگ ها جدا کرد. برداشتن رگ ها غیر عملی است. پس از هموستاز دقیق، زخم به صورت لایه‌ای بخیه می‌شود. اگر شروع برداشتن آنوریسم از تقاطع شریان افزایشی غیرممکن باشد، اقدام به بریدن یا انعقاد و قطع ورید ترشحی می‌کنند تا رگ‌های تغذیه‌کننده آنوریسم را خاموش کنند. برای انسداد شریان های آوران با آمبولی های مصنوعی آزاد یا با استفاده از کاتتر بالونی از عمل های داخل عروقی استفاده می شود و آمبولی هایی با کالیبر مناسب به عروق تغذیه کننده آنوریسم تزریق می شود. به عنوان آمبولی، توپ های متاکریلات، سیلیکون، پلی استایرن، موم، قطعات اسفنج هموستاتیک آغشته به محلول ایزوتونیک کلرید سدیم استفاده می شود. ورود آمبولی به آنوریسم های واقع در سیستم شریان کاروتید داخلی از طریق شریان کاروتید مشترک انجام می شود. در مواردی که نیاز به آمبولی با قطر بزرگ (3-4 میلی متر و بیشتر) باشد، شریان کاروتید مشترک با جراحی نمایان شده و باز می شود، یک لوله وینیل کلرید با قطر مناسب وارد مجرای آن می شود و سپس آمبولی ها از طریق آن وارد می شود. تزریق می شود، که ابعاد آن باید کمی کمتر از قطر شریان های تغذیه کننده آنوریسم باشد، اما بزرگتر از قطر عروق مغزی طبیعی است که از تنه شریانی اصلی در همان سطح امتداد می یابند. موقعیت آمبولی به طور مداوم بر روی صفحه نمایشگر اشعه ایکس با تزریق ماده حاجب کنترل می شود.

برای معرفی آمبولی های با قطر کوچک، می توان از کاتترها استفاده کرد که از طریق عروق دورتر وارد لومن شریان کاروتید داخلی می شوند.

یک روش قابل اطمینان تر و به خوبی کنترل شده، خاموش کردن آنوریسم با استفاده از کاتتر بالون است. با این حال، این روش معمولاً زمانی استفاده می شود که برداشتن رادیکال آنوریسم غیرممکن به نظر می رسد.

هنگام خاموش کردن آنوریسم ها، که در خون رسانی عروق سیستم مهره ای نقش دارند، آمبولی ها یا کاتترهای بالونی با کاتتر کردن آن از طریق شریان فمورال یا بازویی وارد شریان مهره ای می شوند.

یکی از روش‌های امیدوارکننده درمان، وارد کردن یک توده با سخت شدن سریع به داخل آنوریسم با استفاده از کاتتر است. این امر باعث همپوشانی همه عروق آنوریسم می شود.


ایسکمی مغز، انفارکتوس مغزی

شروع ایسکمی و انفارکتوس مغزی با اختلال در خون رسانی به ناحیه ای از بافت مغز در نتیجه تشکیل ترومبوز، آمبولی یا ضایعات غیر ترومبوتیک همراه است. در قلب یک ضایعه غیر ترومبوتیک، تنگی یکی از عروق اصلی سر یا مغز است که در آن لومن رگ بیش از نصف کاهش می یابد.

تقریباً در 50 درصد موارد، انفارکتوس مغزی به دلیل تنگی و ترومبوز شریان های کاروتید و مهره ای خارج از حفره جمجمه رخ می دهد. شکست شریان های کاروتید به تنهایی در 30-20٪ بیماران منجر به ایجاد سکته مغزی ایسکمیک می شود. تنگی و ترومبوز عروق بزرگ مغز عمدتاً نتیجه تصلب شرایین است و اغلب در ناحیه انشعاب عروق خونی رخ می دهد. شکست شریان های کاروتید اغلب مستقیماً در بالای محل دوشاخه آنها اتفاق می افتد. انسداد شریان های مهره ای در بیشتر موارد در نقطه خروج آنها از شریان های ساب کلاوین مشاهده می شود. علت تنگی روند اسکلروتیک و همچنین فشرده سازی توسط استئوفیت ها در استئوکندروز ستون فقرات گردنی است. تنگی و ترومبوز شریان های مغزی قدامی و میانی معمولاً در شاخک شریان کاروتید داخلی مشاهده می شود. با آسیب به عروق سیستم شریان کاروتید، انفارکتوس مغزی اغلب ایجاد می شود، در حوضه عروق مهره ای، اختلالات گذرا در گردش خون مغزی عمدتا رخ می دهد.

کلینیک انفارکتوس مغزی و اختلالات گذرا گردش خون مغزی در حوضه شریان کاروتید داخلی بسیار متنوع است. ماهیت آن با محلی سازی کانون آسیب مغزی تعیین می شود و شدت و تداوم علائم به اندازه کانون و توانایی سیستم عروقی مغز برای ارائه یک یا درجه دیگری از جبران گردش خون بستگی دارد. برای

سیستم های وثیقه حساب می شود. ویژگیهای فردیگردش خون جانبی می تواند شرایطی را ایجاد کند که با انسداد کامل یک یا حتی چندین رگ اصلی، ممکن است اختلالی در عملکرد مغز وجود نداشته باشد و برعکس، با تنگی عروقی، تمرکز نرم کننده می تواند با ایجاد علائم بالینی پایدار آسیب مغزی کانونی ایجاد شود.

در ترومبوز شریان کاروتید داخلیمعمولی ترین آنها اختلالات بینایی و حرکتی است، در طرف شریان آسیب دیده کاهش بینایی یا کوری وجود دارد، در طرف مقابل - همی پارزی یا همی پلژی. در تنگی شریاناین اختلالات می توانند گذرا و کوتاه مدت باشند. در موارد تنگی آهسته، شرایطی برای جبران گردش خون از طریق مسیرهای جانبی ایجاد می شود و آسیب مغزی ممکن است جزئی باشد یا به طور کلی وجود نداشته باشد. در انسداد کامل شریان کاروتید داخلیگاهی اوقات همیانوپسی همنام در میدان های دید مخالف مشاهده می شود. اغلب، اختلالات حرکتی با اختلالات حسی ترکیب می شود که با همی هیپستزی در درجات مختلف ظاهر می شود. اختلالات گفتاری به شکل آفازی حرکتی، حسی و فراموشی پایدار یا گذرا هستند. بارزترین آن آفازی حرکتی است. اختلالات حرکتی در اندام ها وجود دارد. در برخی موارد، تشنج هایی با ماهیت عمومی یا کانونی وجود دارد.

در تنگی شریان مغزی میانیبا ایجاد همی هیپستزی و همی پارزی با افزایش رفلکس های تاندون و پریوستال در طرف مقابل و پدیده آفازی حرکتی (با آسیب به نیمکره چپ مغز) مشخص می شود. این فرآیند اغلب با علائم سوسو زدن و پویایی بالا مشخص می شود. با همپوشانی کامل لومن رگ، وضعیت بیمار شدید است، اختلالات هوشیاری، همی پلژی، همی بی حسی، با آسیب به نیمکره چپ، آفازی حسی و حرکتی وجود دارد. مرگ اغلب مشاهده می شود.

ترومبوزو تنگی شریان مغزی قدامیبسیار نادر هستند و از نظر بالینی با مونوپارزی ظاهر می شوند اندام های تحتانیبا اختلال عملکرد حرکتی غالباً در پا و انگشتان. در اندام فوقانی در همان سمت گاهی مشاهده می شود

پارزی اسپاستیک خفیف با رفلکس های پاتولوژیک همراه با علائم آسیب به لوب فرونتال.

در تنگی شریان خارجی مهره ایبا علائم ساقه گذرا مشخص می شود، که اغلب با چرخش شدید سر به پهلو رخ می دهد. سرگیجه، استفراغ، فلج پیازی و کاذب، همی پارزی، کمتر همی پلژی، اختلال در حساسیت در طرف مقابل مشاهده می شود. تصویر بالینی ضایعه شریان مهره ای داخل جمجمه ایدر سطح شریان مخچه تحتانی خلفی که منشعب می شود با ظهور سندرم والنبرگ-زاخارچنکو - سرگیجه، سردرد، سندرم هورنر، اختلال در هماهنگی و استاتیک، دوبینی، اختلالات اتونومیک، فتوپسی مشخص می شود. شدت تصویر بالینی تا حد زیادی به درجه توسعه گردش خون جانبی بستگی دارد.

در تنگی شریان بازیلارسندرم های متناوب گذرا مشاهده می شود: تاریک شدن کوتاه مدت هوشیاری، اختلالات بینایی، تشنج ناشی از آسیب به تنه، اغلب اختلالات اتونومیک. با همپوشانی کامل شریان بیزیلار، کما، تتراپلژی و از دست دادن تعدادی از عملکردها به سرعت ایجاد می شود. اعصاب جمجمه ای، تنفس و فعالیت قلبی مختل می شود. این بیماری معمولا کشنده است.

آموزنده ترین در تشخیص تنگی، شدت، ماهیت و محلی سازی آن و همچنین میزان انسداد عروق بزرگ مغز، معاینه آنژیوگرافی است. این توانایی انتخاب مناطق عروقی بهینه برای انجام آناستوموز شریانی را فراهم می کند.

رفتار. درمان محافظه کارانه بی اثر است. هدف درمان جراحی بهبود یا بازگرداندن جریان خون طبیعی و حفظ ظرفیت عملکردی ساختارهای مغز است. جراحی های تسکینی مانند سمپاتکتومی شریان های کاروتید و مهره ای، برداشتن گره های فوقانی گردنی و سرویکوتوراسیک در حال حاضر تقریباً مورد استفاده قرار نمی گیرند. از اعمال رادیکال روی شریان های کاروتید با تنگی محدود یا همپوشانی کامل لومن رگ برای یک فاصله کوتاه،

ترومبینتیمکتومی، که شامل برداشتن ترومبوس همراه با بخش تغییر یافته غشای داخلی است. عمل برداشتن بخش شریان مسدود شده به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد و به دنبال آن بخیه زدن انتهای آن یا جایگزینی ناحیه برداشته شده با پروتز از ورید اتوژن یا مواد آنژیوپلاستیک انجام می شود. نتایج نسبتا رضایت بخش است. با این حال، با توجه به این واقعیت که یک ترومب در شریان کاروتید اغلب به قسمت داخل جمجمه آن گسترش می یابد، اغلب نمی توان گردش خون را در آن با کمک این عمل ها بازگرداند. در چنین مواردی، آناستوموز اعمال می شود که خون رسانی به ناحیه آسیب دیده مغز را فراهم می کند.

در صورت تنگی یا ترومبوز شریان های مهره ای، موضعی در نزدیکی شریان های ساب کلاوین، ترومبینتیمکتومی، برداشتن بخش پاتولوژیک عروق و تحمیل آناستوموز بین شریان های مهره ای و ساب کلاوین انجام می شود. اگر جریان خون در شریان مهره ای در نتیجه فشرده شدن عضله اسکلن قدامی آن مختل شود، عضله تشریح می شود. هنگامی که شریان مهره ای توسط استئوفیت ها فشرده شده و جابجا می شود دیسک های بین مهره ایبه رفع فشار محل فشرده سازی شریان متوسل شوید.

با ترومبوز تنه اصلی شریان مغزی میانی، قسمت داخل جمجمه شریان های کاروتید داخلی و مهره ای، با گسترش ترومبوز در طول رگ، به منظور بهبود خون رسانی جانبی به منطقه آسیب مغزی ایسکمیک. آناستوموزها با موفقیت بین شاخه های شریان های میانی مغزی، مخچه ای و کاروتید خارجی اعمال می شوند.

آناستوموزهای شریانی خارج جمجمه ای.برای اولین بار در سال 1967 عمل آناستوموز بین شریان گیجگاهی سطحی و یکی از شاخه های کورتیکال شریان مغزی میانی انجام شد. در سال 1971 که گردش خون در سیستم ورتبروبازیلار شریان ها مختل شد، آناستوموز انجام شد. بین شریان های مخچه پس سری و خلفی تحتانی.

هدف اصلی از عملیات عروق مجدد جلوگیری از ایسکمی پیشرونده مغزی با انسداد یا c قابل توجه است. زن (بیش از 70٪) از شریان های داخلی کاروتید و میانی مغز یا عروق ورتبروبازیلار. با برکت ترین

شرایط دلپذیر برای تشکیل آناستوموز زمانی ایجاد می شود که قطر خارجی شریان گیجگاهی سطحی 1.8-2 میلی متر باشد. در حال حاضر، به طور کلی پذیرفته شده است که شریان های پوشش جمجمه با قطر کمتر از 0.8 میلی متر نامناسب هستند. برای آناستوموز بخیه

در تکنیک هر دو جراحی میکروواسکولار مشترکات زیادی وجود دارد، بنابراین توضیح یکی از آنها کافی است.

یک برش خطی یا نعل اسبی در ناحیه تمپورال ایجاد می شود، فاسیای عضله تمپورال در معرض دید قرار می گیرد.

که تحت آن سیر شریان گیجگاهی سطحی با لمس به خوبی مشخص می شود. شریان به دقت از آپونوروز جدا می شود.

توموزیس (شکل 48). بیشتر مورد استفاده برای این منظور شریان شکنج زاویه ای یا شریان گیجگاهی خلفی است و کمتر شریان تمپورال میانی است. دستکاری های بیشتر در زیر میکروسکوپ عامل با بزرگنمایی 20-25 برابر یا بیشتر انجام می شود (شکل 49). شریان کورتیکال در محل آناستوموز برنامه ریزی شده از غشای عنکبوتیه آزاد می شود. انتهای آزاد شریان گیجگاهی سطحی در کنار عروق قشر مغز قرار می گیرد. سپس دیواره شریان کورتیکال در ناحیه بین گیره ها با یک برش طولی به طول 2-3 میلی متر تشریح می شود. آناستوموز با نخ نایلونی تک رشته ای 10/0 اعمال می شود (شکل 50). پس از اطمینان از تماس دیواره رگ ها، 8-10 بخیه به دیواره خلفی آناستوموز زده می شود. سپس رگ پیوند شده برگردانده شده و به همان تعداد بخیه روی دیواره قدامی قرار می گیرد (شکل 51).

برای جلوگیری از ترومبوز رگ های خونی در محل آناستوموز، قبل از عمل و در روزهای اول پس از آن، به بیماران اسید استیل سالیسیلیک 0.6 گرم 2 بار در روز تجویز می شود، رئوپلی گلوکین به صورت وریدی تزریق می شود.


آب کاروتید-کاورنوس

آناستوموز کاروتید-کاورنوس (کاروتید-کاورنوس) در نتیجه آسیب به شریان کاروتید داخلی در محلی که شریان به سینوس غار می رود تشکیل می شود.

تروما شایع ترین علت آسیب شریانی است. خیلی کمتر، چنین آناستوموزی به دلیل یک فرآیند عفونی، آترواسکلروز و ناهنجاری های عروقی خود به خود رخ می دهد. این واقعیت بسیار مهم است که لایه عضلانی و قاب الاستیک در قسمت غاردار شریان کاروتید داخلی رشد ضعیفی دارند. به نظر می رسد که دیواره شریان در اینجا نازک ترین و شکننده ترین است. علاوه بر این، خمیدگی های تیز شریان شرایطی را برای چکش آب روی دیواره آن ایجاد می کند.

نقض یکپارچگی دیواره شریان بیشتر در محل جدا شدن شاخه منشعب از آن در حفره سینوس کاورنو یا در محل اتصال به شریان طناب بافت همبند که شریان را نگه می دارد رخ می دهد. خون شریانی تحت فشار زیاد به داخل سینوس کاورنوس و بیشتر در برابر جریان خون وریدی می رود.

وریدهای سینوس هر چه اندازه آناستوموز بزرگتر باشد، خون بیشتروارد سینوس می شود و بر این اساس کمتر در قسمت میانی و قدامی وارد می شود شریان های مغزی... با گذشت زمان، جریان خون به طور فزاینده ای به سمت آناستوموز از طریق وریدهایی که سینوس را تخلیه می کنند، تغییر می کند، یک جریان رتروگراد خون شریانی رخ می دهد و کمبود خون رسانی به مغز افزایش می یابد. خروج وریدی مختل با احتقان در مدار و مغز. خود سینوس به طور قابل توجهی کشیده شده و اندازه آن افزایش یافته است، اعصاب جمجمه ای که از آن عبور می کنند در - III، IV، VI و اولین شاخه عصب V (سه قلو) تحت فشار قرار می گیرند.

درمانگاه. با سردرد، سرگیجه، سر و صدا در سر، که همزمان با نبض است، دمیدن، که اغلب یادآور سر و صدای لوکوموتیو بخار است، که به طور دردناکی توسط بیماران تحمل می شود، مشخص می شود. نویز به وضوح در بالای مدار مشخص می شود، منطقه زمانیو بیش از فرآیند ماستوئید. هنگامی که شریان کاروتید در گردن در سمت آناستوموز بسته می شود، ناپدید می شود. یک اگزوفتالموس ضربانی وجود دارد که معمولاً با لمس کره چشم به خوبی مشخص می‌شود، گشاد شدن وریدهای پیشانی و پلک‌ها مشخص می‌شود. رکود در مدار و کره چشم با لاگوفتالمی، کموز، سرریز عروق ملتحمه و عنبیه همراه است. در نتیجه رکود خون در وریدهای ملتحمه و صلبیه، ادم بافت ظاهر می شود، به درجه ای می رسد که پلک ها پیچ خورده است، ملتحمه قهوه ای مایل به قرمز می شود، مانند بافت گرانوله به نظر می رسد، روی قرنیه حرکت می کند. تنها قسمت مرکزی آن برهنه باقی می ماند. فشار داخل چشم افزایش می یابد، گاهی اوقات گلوکوم حاد ایجاد می شود که منجر به کاهش بینایی و نابینایی می شود. به دلیل آسیب به اعصاب چشمی، حرکت کره چشم مختل می شود. اختلال در گردش خون مغزی اغلب باعث کاهش حافظه، عملکرد و حتی اختلالات روانی می شود.

در نتیجه فشار خون بالادر وریدهایی که به داخل سینوس کاورنوس می ریزند، ممکن است خونریزی از عروق کره چشم و بینی رخ دهد.

معاینه چشمی گسترش وریدهای شبکیه، اغلب ضربان آنها را نشان می دهد، در برخی موارد ادم دیسک های عصب بینایی و حتی خونریزی در فوندوس وجود دارد. تشخیص نهایی با استفاده از آنژیوگرافی ایجاد می شود که داده های آن است

در انتخاب روش جراحی اهمیت تعیین کننده ای دارند.

رفتار. با آناستوموز کاروتید-کاورنو، محافظه کارانه و تکنیک های جراحیدرمان روش‌های محافظه‌کارانه با هدف ترومبوز فیستول کاروتید-کاورنوس با کمک عواملی مانند ژلاتین، ویکازل، کلرید کلسیم، اسید آمینه‌کاپروپیک و همچنین با بستن موقت شریان کاروتید، بی‌اثر بودند.

هدف از روش های جراحی حذف جزئی یا کامل آناستوموز از گردش خون است.

یک عمل جراحی برای بستن شریان کاروتید مشترک یا داخلی در گردن پیشنهاد شد. سپس عمل با بریدن داخل جمجمه شریان کاروتید داخلی در زیر محل انشعاب به شریان های مغزی قدامی و میانی تکمیل شد. در ابتدا از آمبولی عضلانی استفاده شد (بروکس اولین کسی بود که در سال 1931 چنین عملی را انجام داد). اما این روش هم فراگیر نشده است.

در حال حاضر، امیدوارکننده ترین انسداد داخل عروقی آناستوموز با استفاده از کاتتر بالونی است که در شریان کاروتید داخلی قرار داده می شود و تا ناحیه آناستوموز پیش می رود (شکل 52). بالون با توده ای که به سرعت سفت می شود - سیلیکون پر شده و دور ریخته می شود. بنابراین، آناستوموز با حفظ باز بودن رگ از گردش خون خارج می شود. روش

انسداد آناستوموز کاروتید-کاورنوس با بالون-کاتتر در حال حاضر کامل ترین، ایمن ترین و موثرترین است.

بیماری های عروقی مغز یکی از اولین مکان ها را در ساختار آسیب شناسی ارگانیک سیستم عصبی مرکزی (حدود 17٪) اشغال می کند. مرگ و میر با آنها، بر اساس سازمان بهداشت جهانی، 14٪ از کل است، در فراوانی تنها پس از بیماری های سیستم گردش خون و نئوپلاسم های بدخیم.

نقض حاد گردش خون مغزی (سکته مغزی) توسط مکانیسم توسعه یا با خونریزی مغزی (سکته مغزی هموراژیک) یا با آسیب مغزی ایسکمیک (سکته مغزی ایسکمیک یا انفارکتوس مغزی) همراه است. گاهی اوقات یک انتقال از سکته مغزی ایسکمیک به هموراژیک (با خونریزی در کانون نرم شدن مغز) وجود دارد.

سکته هموراژیکدر نتیجه پارگی خود به خود رگ داخل مغزی رخ می دهد و با تشکیل هماتوم همراه است. خونریزی های داخل مغزی یکی از شدیدترین اشکال ضایعات عروقی مغز است که میزان مرگ و میر آن به 60 تا 80 درصد می رسد. اغلب، خونریزی های مغزی در پس زمینه فشار خون بالا (50-60٪) با تغییرات پاتولوژیک در عروق مغز مشاهده می شود، که علت آن اغلب آترواسکلروز است. در بروز خونریزی مغزی اهمیت زیادی به آنوریسم داده می شود.

عروق مغزی (شریانی، شریانی وریدی و مهمتر از همه، نظامی). در برخی موارد نمی توان علت سکته هموراژیک را شناسایی کرد. اغلب، یک محرک مستقیم برای ایجاد خونریزی، عوامل مختلف فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک است که افزایش موقت فشار خون را تعیین می کند: استرس جسمی و روحی، تشنج، زایمان، استرس عاطفی، نوسانات دمای بدن، مسمومیت با الکل، و غیره. خونریزی مغزی خود به خود. در زنان غالب است.

در بیشتر موارد، خونریزی ها در نزدیکی هسته های پایه و کپسول داخلی قرار می گیرند، که با ایجاد تغییرات آترواسکلروتیک زودتر در عروق این ناحیه توضیح داده می شود. در عمل بالینی، مرسوم است که بین فوران های جانبی و داخلی تمایز قائل شود، مرز کپسول داخلی است. خونریزی های جانبی در خارج از کپسول داخلی قرار دارند، نزدیک به قشر مغز، خونریزی های داخلی به سمت داخل کپسول قرار دارند. گزینه سوم، محل خونریزی ها به طور همزمان در کناره های کپسول داخلی است. خونریزی های داخلی اغلب با نفوذ هماتوم به داخل حفره بطن جانبی یا سوم همراه است.

سکته مغزی هموراژیک عمدتاً به صورت حاد و اغلب بدون هیچ گونه پیش ساز ایجاد می شود. این کلینیک با از دست دادن ناگهانی هوشیاری و علائم عصبی کانونی مشخص می شود.گاهی در ابتدا یک یا چند استفراغ مشاهده می شود. صورت بیمار قرمز مایل به قرمز می شود، نبض تنش، آهسته، تنفس پر سر و صدا، حباب، دمای بدن به زودی افزایش می یابد. سر و چشم ها اغلب به پهلو چرخانده می شوند. از علائم کانونی، اول از همه، اختلالات حرکتی به شکل فلج و فلج اندام ها در طرف مقابل کانون خونریزی ظاهر می شود که در نتیجه فشرده شدن الیاف کپسول داخلی یا عروق تغذیه کننده آن ایجاد می شود. توسط هماتوم، کپسول، منجر به آسیب شناسی حرکتی درشت - همی پلژی می شود

شناسایی تعدادی دیگر از علائم کانونی در خونریزی داخل مغزی، به ویژه اختلالات

حساسیت، همیانوپسی، اختلالات گفتاری، پس از خروج بیمار از کما و بازیابی هوشیاری امکان پذیر می شود. برای مدت کوتاهی از شروع سکته مغزی، نوسانات قابل توجهی در علائم نقض عملکردهای اتونوم وجود دارد: رنگ پریدگی. پرخونی یا برعکس پرخونی - رنگ پریدگی جایگزین صورت می شود، گاهی صورت سیانوتیک می شود، پوشیده از عرق، قسمت های انتهایی اندام ها سرد، سیانوتیک است، اغلب همه این تغییرات در سمت فلج غالب است.

در همان ابتدای سکته مغزی، مشخصه ترین آن افزایش تون عضلانی است، اغلب در اندام هایی با اختلال در عملکرد حرکتی. در برخی موارد، افزایش مداوم تون عضلانی به شکل پاروکسیسم وجود دارد - هورمتونیا، معمولاً دو طرفه، با گرفتن نه تنها عضلات اندام، بلکه تنه و گردن. ظهور هورمتونیا یک علامت بسیار نامطلوب است و نشان دهنده قطع ارتباط بین تنه و نخاع از یک طرف و قشر مغز از طرف دیگر است. هنگامی که خون به سیستم بطنی نفوذ می کند، هورمتونیا بیشتر مشاهده می شود. تغییر در افزایش تون عضلانی با افت فشار خون و آتونی معمولاً در مرحله پایانی بیماری در پس زمینه خاموشی عمومی فعالیت رفلکس مشاهده می شود.

در تشخیص، اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی، مطالعه ترکیب آن و همچنین روش هایی مانند الکتروانسفالوگرافی، اکوآنسفالوگرافی، آنژیوگرافی و به ویژه توموگرافی کامپیوتری مهم است. اگر در افراد جوان و میانسال فشار مایع مغزی نخاعی اغلب افزایش می یابد، در سنین مسن و به خصوص سالخوردگی می تواند طبیعی و حتی کم باشد. وجود خون در مایع مکرر و یکی از مطمئن ترین نشانه های سکته هموراژیک است. در مایع، افزایش محتوای پروتئین، پلوسیتوز متوسط ​​اغلب مشاهده می شود.

مطالعه فعالیت بیوالکتریک مغز در هنگام خونریزی در نیمکره های مغزی امکان تعیین سمت ضایعه و اغلب محلی سازی لوبار را فراهم می کند. تمرکز فعالیت پاتولوژیک معمولاً با وجود نوسانات چندشکلی با دامنه بالاتر در پتانسیل ها یا کاهش شدید دامنه نوسانات در ناحیه آسیب دیده آشکار می شود. پژواک-

انسفالوگرافی همراه با خونریزی داخل مغزی با تشکیل هماتوم در نیمکره های مغزی نشان دهنده جابجایی سیگنال M-echo در جهت مخالف کانون است. آنژیوگرافی نقش مهمی در تشخیص دارد. با تشکیل هماتوم داخل مغزی، آنژیوگرافی نادر بودن الگوی عروقی، جابجایی عروق مغزی را با تشکیل یک ناحیه بدون عروق، "مطابق با محلی سازی فرآیند تعیین می کند. با کمک آنژیوگرافی، در برخی موارد، می توان نه تنها محل خونریزی داخل مغزی، بلکه علل وقوع آن را نیز تعیین کرد. آموزنده ترین در تعیین محل و اندازه هماتوم، توموگرافی کامپیوتری است (هماتوم به عنوان کانون افزایش تراکم تعریف می شود).

خونریزی مخچهحدود 10 درصد از خونریزی های خود به خودی داخل مغزی را تشکیل می دهد و در بیشتر موارد در نیمکره های آن و کمتر در کرم موضعی است. با شروع ناگهانی با ظاهر درد شدید در ناحیه پس سری، در گردن، گاهی اوقات در امتداد ستون فقرات، سرگیجه، استفراغ، راه رفتن ناپایدار، دیس آرتری مشخص می شود. این علائم با از دست دادن هوشیاری همراه است. با هیپو یا آتونی عضلانی، آرفلکسی مشخص می شود. علائم ساقه مکرر است، که در وهله اول نیستاگموس تونیک افقی درشت فراگیر است که اغلب با موقعیت عمودی و نامتقارن چشم ها، کره چشم های "شناور" ترکیب می شود. با تأثیر خشن روی تنه، اختلالات تنفسی، اختلالات گردش خون و نقض عمل بلع ظاهر می شود.

مرگ و میر در خونریزی های مخچه زیاد است - بیشتر بیماران، بیشتر در روز اول پس از سکته می میرند. تشخیص آن با مشکلات زیادی روبرو می شود. در حال حاضر، عمدتا بر اساس توموگرافی کامپیوتری است.

رفتار. با توجه به اینکه میزان مرگ و میر خونریزی های مغزی با درمان محافظه کارانه بسیار زیاد است و با درمان جراحی کاهش می یابد، باید به وضوح فهمید که روش انتخابی در چه شکلی از جراحی خونریزی است. مطالعه مکانیسم های مرگ در نتیجه سکته هموراژیک اهمیت نقش فشرده سازی مغزی و پاسخ بافت مغز اطراف به افیوژن را تایید می کند.

خون به سرعت در این موارد، برداشتن هماتوم یک درمان قابل توجیه بیماری زا به نظر می رسد.

موارد منع درمان جراحی بیماران مبتلا به سکته هموراژیک عبارتند از: آسیب های متعدد مغزی، خونریزی در ساقه مغز، ترکیبی از آسیب مغزی با آسیب شناسی شدید قلب و کلیه، دیابت شیرین، اورمی، وضعیت بسیار وخیم بیمار با علائم واضح آترواسکلروز عروق مغزی در برابر پس زمینه افزایش قابل توجه فشار شریانی.

یک نشانه مطلق برای درمان جراحی، خونریزی جانبی است. عملیات به موقع نتایج خوبی می دهد. با خونریزی داخلی، نتیجه بسیار بدتر است و در صورت وضعیت جدی بیمار با اختلال در عملکردهای حیاتی، عمل بیهوده است و بنابراین در این دوره منع مصرف دارد.

با خونریزی در مخچه، جراحی تنها راه نجات جان بیماران است. اگر با خونریزی در نیمکره های مغزی، در برخی موارد، بیماران بدون عمل جراحی زنده می مانند، پس با خونریزی در مخچه، امتناع از عمل منجر به مرگ بیمار می شود.

با توجه به اینکه وقتی خون به داخل بطن های مغز نفوذ می کند، درمان محافظه کارانه همیشه بی اثر بوده و طول عمر بیمار از چند ساعت تا چند روز محاسبه می شود، در برخی موارد، تلاش برای درمان فوری جراحی باید صحیح تشخیص داده شود. از آنجایی که بیماران اکثراً در شرایط وخیم هستند، جراحی باید با ملایم ترین روش انجام شود.

در حال حاضر از دو نوع عملیات استفاده می شود:

1) مداخله همزمان - باز شدن مغز و برداشتن هماتوم؛ 2) سوراخ فوری هماتوم از طریق مغز با مکش خون و سپس با بهبود وضعیت بیمار ترپاناسیون. در حالت اول، کرانیوتومی به روش معمول انجام می‌شود، سخت‌شکم اغلب اوقات به صورت صلیبی باز می‌شود. برش. در ناحیه ای که اهمیت عملکردی کمتری دارد، محل سوراخ پیشنهادی روی قشر مغز منعقد می شود، هماتوم با یک کانول مغزی سوراخ می شود و خون تا حدی مکیده می شود. پس از آن، در امتداد خط تشریح ادعایی قشر، پوسته نرم منعقد می شود.

دریاچه و کشتی های واقع در اینجا. کاردک های مغزی به آرامی مدولا را از هم جدا می کنند. به محض نفوذ اسپاتول ها به داخل حفره هماتوم و خون مایع تیره، لخته ها و ریزه های مغزی در زخم ظاهر می شود، همه اینها با یک آسپیراتور مکیده می شود. حفره هماتوم به طور مکرر با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شود. در صورت خونریزی پارانشیمی از دیواره های هماتوم، یک تامپوناد ملایم حفره با توپ های پنبه ای آغشته به محلول پراکسید هیدروژن انجام می شود یا یک اسفنج هموستاتیک روی سطح خونریزی اعمال می شود. در طول مداخله جراحی در مراحل اولیه پس از سکته مغزی و پس از برداشتن هماتوم های بزرگ به مدت 1-2 روز، یک سیستم تخلیه خروجی یا یک لایه لاستیکی در زخم نصب می شود که از تشکیل مجدد هماتوم جلوگیری می کند.

در برخی موارد، به ویژه در افراد مسن و سالخورده، مداخله فقط به ساکشن قسمت مایع هماتوم محدود می شود، زیرا مداخله بزرگتر به خودی خود برای بیماران غیرقابل تحمل است. در این موارد، یک سوراخ آسیاب روی هماتوم قرار می‌گیرد و پس از تشریح غشای سخت داخل سوراخ، مغز با مکش قسمت مایع هماتوم سوراخ می‌شود. گاهی اوقات حفره هماتوم به دقت با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شود.

هنگامی که خون به داخل بطن های مغز نفوذ می کند، با شستشوی سیستماتیک و طولانی مدت سیستم بطنی با مقادیر زیادی محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، خون از آنها خارج می شود. در صورت وجود لخته های خون در حفره بطن، فلاشینگ بی اثر است، بنابراین باید نقص موجود در دیواره بطن گسترش داده شود و پس از آن لخته ها برداشته شوند.

در صورت خونریزی در مخچه، حفره جمجمه خلفی با یک برش میانی باز می شود که امکان قرار گرفتن در معرض کافی هم برای کرم و هم نیمکره مخچه را فراهم می کند. برداشتن هماتوم مخچه بر اساس همان اصل هماتوم مخچه انجام می شود.


| |


بیماری های عروقی مغز یکی از اولین مکان ها را در ساختار آسیب شناسی ارگانیک سیستم عصبی مرکزی (حدود 17٪) اشغال می کند. مرگ و میر با آنها، بر اساس سازمان بهداشت جهانی، 14٪ از کل است، در فراوانی تنها پس از بیماری های سیستم گردش خون و نئوپلاسم های بدخیم.
نقض حاد گردش خون مغزی (سکته مغزی) توسط مکانیسم توسعه یا با خونریزی مغزی (سکته مغزی هموراژیک) یا با آسیب مغزی ایسکمیک (سکته مغزی ایسکمیک یا انفارکتوس مغزی) همراه است. گاهی اوقات یک انتقال از سکته مغزی ایسکمیک به هموراژیک (با خونریزی در کانون نرم شدن مغز) وجود دارد.
خونریزی در مغز سکته هموراژیک در نتیجه پارگی خود به خودی رگ داخل مغزی رخ می دهد و با تشکیل هماتوم همراه است. خونریزی های داخل مغزی یکی از شدیدترین اشکال ضایعات عروقی مغز است که میزان مرگ و میر آن به 60 تا 80 درصد می رسد. اغلب، خونریزی های مغزی مشاهده می شود

پس زمینه فشار خون (50-60 درجه / درجه)، با تغییرات پاتولوژیک در عروق مغز، که علت آن اغلب آترواسکلروز است. در بروز خونریزی مغزی، اهمیت زیادی به آنوریسم عروق مغزی (شریانی، شریانی وریدی و مهمتر از همه میلیاری) داده می شود. در برخی موارد نمی توان علت سکته هموراژیک را شناسایی کرد. اغلب، یک محرک مستقیم برای ایجاد خونریزی، عوامل مختلف فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک است که افزایش موقت فشار خون را تعیین می کند: استرس جسمی و روحی، تشنج، زایمان، استرس عاطفی، نوسانات دمای بدن، مسمومیت با الکل، و غیره. خونریزی مغزی خود به خود. در زنان غالب است.
در بیشتر موارد، خونریزی ها در نزدیکی هسته های پایه و کپسول داخلی قرار می گیرند، که با ایجاد تغییرات آترواسکلروتیک زودتر در عروق این ناحیه توضیح داده می شود. در عمل بالینی، مرسوم است که بین فوران های جانبی و داخلی تمایز قائل شود، مرز کپسول داخلی است. خونریزی های جانبی در خارج از کپسول داخلی قرار دارند، نزدیک به قشر مغز، خونریزی های داخلی به سمت داخل کپسول قرار دارند. گزینه سوم محل خونریزی ها به طور همزمان در دو طرف کپسول داخلی است. خونریزی های داخلی اغلب با نفوذ هماتوم به داخل حفره بطن جانبی یا سوم همراه است.
سکته مغزی هموراژیک عمدتاً به صورت حاد و اغلب بدون هیچ گونه پیش ساز ایجاد می شود. این کلینیک با از دست دادن ناگهانی هوشیاری و علائم عصبی کانونی مشخص می شود. گاهی اوقات در ابتدا یک یا چند استفراغ وجود دارد. صورت بیمار قرمز مایل به قرمز می شود، نبض تنش، آهسته، تنفس پر سر و صدا، حباب، دمای بدن به زودی افزایش می یابد. سر و چشم ها اغلب به پهلو چرخانده می شوند. از علائم کانونی، اول از همه، اختلالات حرکتی به شکل فلج و فلج اندام ها در سمت مخالف کانون خونریزی ظاهر می شود که ناشی از فشرده شدن الیاف کپسول داخلی یا رگ های تغذیه کننده آن است. هماتوم با خونریزی های نسبتاً کوچک، اختلالات حرکتی ضعیف بیان می شود، در حالی که خونریزی های عظیم، که باعث فشرده شدن کپسول داخلی می شود، منجر به آسیب شناسی حرکتی درشت - همی پلژی می شود.
شناسایی تعدادی دیگر از علائم کانونی در خونریزی های داخل مغزی، به ویژه اختلالات حساسیت، همیانوپسی، اختلالات گفتاری، پس از خروج بیمار از کما و به هوش آمدن امکان پذیر می شود. در مدت کوتاهی پس از شروع سکته، نوسانات قابل توجهی وجود دارد. در علائم اختلال در عملکرد اتونوم: رنگ پریدگی صورت با پرخونی یا برعکس پرخونی - رنگ پریدگی جایگزین می شود، گاهی اوقات صورت سیانوتیک می شود، پوشیده از عرق، قسمت های انتهایی اندام ها سرد، سیانوتیک، اغلب همه اینها هستند. تغییرات در سمت فلج غالب است.
در همان ابتدای سکته مغزی، مشخصه ترین آن افزایش تون عضلانی است، اغلب در اندام هایی با اختلال در عملکرد حرکتی. در برخی موارد، افزایش مداوم تون عضلانی به شکل پاروکسیسم وجود دارد - هورمتونیا، معمولاً دو طرفه، با گرفتن نه تنها عضلات اندام، بلکه تنه و گردن. ظهور هورمتونیا یک علامت بسیار نامطلوب است و نشان دهنده قطع ارتباط بین تنه و نخاع از یک طرف و قشر مغز از طرف دیگر است. هنگامی که خون به سیستم بطنی نفوذ می کند، هورمتونیا بیشتر مشاهده می شود. تغییر در افزایش تون عضلانی با افت فشار خون و آتونی معمولاً در مرحله پایانی بیماری در پس زمینه خاموشی عمومی فعالیت رفلکس مشاهده می شود.
در تشخیص، اندازه گیری فشار مایع مغزی نخاعی، مطالعه ترکیب آن و همچنین روش هایی مانند الکتروانسفالوگرافی، اکوآنسفالوگرافی، آنژیوگرافی و به ویژه توموگرافی کامپیوتری مهم است. اگر در افراد جوان و میانسال فشار مایع مغزی نخاعی اغلب افزایش می یابد، در سنین مسن و به خصوص سالخوردگی می تواند طبیعی و حتی کم باشد. وجود خون در مایع مکرر و یکی از مطمئن ترین نشانه های سکته هموراژیک است. در مایع، افزایش محتوای پروتئین، پلوسیتوز متوسط ​​اغلب مشاهده می شود.
مطالعه فعالیت بیوالکتریک مغز در هنگام خونریزی در نیمکره های مغزی امکان تعیین سمت ضایعه و اغلب محلی سازی لوبار را فراهم می کند. تمرکز فعالیت پاتولوژیک معمولاً با وجود نوسانات چندشکلی با دامنه بالاتر در پتانسیل ها یا کاهش شدید دامنه نوسانات در ناحیه آسیب دیده آشکار می شود. اکوآنسفالوگرافی همراه با خونریزی داخل مغزی همراه با تشکیل هماتوم در نیمکره های مغزی نشان دهنده جابجایی سیگنال M-echo در جهت مخالف از کانون است. آنژیوگرافی نقش مهمی در تشخیص دارد. با تشکیل یک هماتوم داخل مغزی، آنژیوگرافی نادر بودن الگوی عروقی، جابجایی عروق مغزی با تشکیل یک منطقه بدون عروقی مربوط به محلی سازی فرآیند را تعیین می کند. با کمک آنژیوگرافی در برخی موارد، می توان نه تنها محلی سازی خونریزی داخل مغزی، بلکه علل وقوع آن را نیز تعیین کرد. آموزنده ترین در ایجاد
محل و اندازه هماتوم توموگرافی کامپیوتری است (هماتوم به عنوان کانون افزایش تراکم تعریف می شود).
خونریزی به مخچه حدود 10 درصد از خونریزی های خود به خودی داخل مغزی را تشکیل می دهد و در بیشتر موارد در نیمکره های آن و کمتر در کرم موضعی است. با شروع ناگهانی با ظاهر درد شدید در ناحیه پس سری، در گردن، گاهی اوقات در امتداد ستون فقرات، سرگیجه، استفراغ، راه رفتن ناپایدار، دیس آرتری مشخص می شود. این علائم با از دست دادن هوشیاری همراه است. با هیپو یا آتونی عضلانی، آرفلکسی مشخص می شود. علائم ساقه مکرر است، که در وهله اول نیستاگموس تونیک درشت افقی است که اغلب با وضعیت عمودی و نامتقارن چشم ها، کره چشم های "شناور" ترکیب می شود. با تأثیر خشن روی تنه، اختلالات تنفسی، اختلالات گردش خون و نقض عمل بلع ظاهر می شود.
مرگ و میر در خونریزی های مخچه زیاد است - بیشتر بیماران، بیشتر در روز اول پس از سکته می میرند. تشخیص آن با مشکلات زیادی روبرو می شود. در حال حاضر، عمدتا بر اساس توموگرافی کامپیوتری است.
رفتار. با توجه به اینکه میزان مرگ و میر خونریزی های مغزی با درمان محافظه کارانه بسیار زیاد است و با درمان جراحی کاهش می یابد، باید به وضوح فهمید که روش انتخابی در چه شکلی از جراحی خونریزی است. مطالعه مکانیسم های مرگ در نتیجه سکته مغزی هموراژیک تایید می کند که نقش فشرده سازی مغز و واکنش بافت های اطراف مغز به خروج خون چقدر مهم است. در این موارد، برداشتن هماتوم یک درمان قابل توجیه بیماری زا به نظر می رسد.
موارد منع درمان جراحی بیماران مبتلا به سکته هموراژیک عبارتند از: آسیب های متعدد مغزی، خونریزی در ساقه مغز، ترکیبی از آسیب مغزی با آسیب شناسی شدید قلب و کلیه، دیابت شیرین، اورمی، وضعیت بسیار وخیم بیمار با علائم واضح آترواسکلروز عروق مغزی در برابر پس زمینه افزایش قابل توجه فشار شریانی.
یک نشانه مطلق برای درمان جراحی، خونریزی جانبی است. عملیات به موقع نتایج خوبی می دهد. با خونریزی داخلی، نتیجه بسیار بدتر است و در صورت وضعیت جدی بیمار با اختلال در عملکردهای حیاتی، عمل بیهوده است و بنابراین در این دوره منع مصرف دارد.
با خونریزی در مخچه، جراحی تنها راه نجات جان بیماران است. اگر با خونریزی در نیمکره های مغزی، در برخی موارد، بیماران بدون عمل جراحی زنده می مانند، پس با خونریزی در مخچه، امتناع از عمل منجر به مرگ بیمار می شود.
با توجه به اینکه وقتی خون به داخل بطن های مغز نفوذ می کند، درمان محافظه کارانه همیشه بی اثر بوده و طول عمر بیمار از چند ساعت تا چند روز محاسبه می شود، در برخی موارد، تلاش برای درمان فوری جراحی باید صحیح تشخیص داده شود. از آنجایی که بیماران اکثراً در شرایط وخیم هستند، جراحی باید با ملایم ترین روش انجام شود.
در حال حاضر از دو نوع عمل استفاده می شود: 1) مداخله یک مرحله ای - باز کردن مغز و برداشتن هماتوم. 2) سوراخ فوری هماتوم از طریق مغز با مکش خون و سپس با بهبود وضعیت بیمار ترپاناسیون. در حالت اول، کرانیوتومی به روش معمول انجام می شود، پوسته سخت اغلب با یک برش صلیبی باز می شود. در ناحیه ای که اهمیت عملکردی کمتری دارد، محل سوراخ پیشنهادی روی قشر مغز منعقد می شود، هماتوم با یک کانول مغزی سوراخ می شود و خون تا حدی مکیده می شود. پس از آن، در امتداد خط تشریح پیشنهادی قشر، لبه نرم و عروق واقع در اینجا منعقد می شوند. کاردک های مغزی به آرامی مدولا را از هم جدا می کنند. به محض نفوذ اسپاتول ها به داخل حفره هماتوم و خون مایع تیره، لخته ها و ریزه های مغزی در زخم ظاهر می شود، همه اینها با یک آسپیراتور مکیده می شود. حفره هماتوم به طور مکرر با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شود. در صورت خونریزی پارانشیمی از دیواره های هماتوم، یک تامپوناد ملایم حفره با توپ های پنبه ای آغشته به محلول پراکسید هیدروژن انجام می شود یا یک اسفنج هموستاتیک روی سطح خونریزی اعمال می شود. در طول مداخله جراحی در مراحل اولیه پس از سکته مغزی و پس از برداشتن هماتوم های بزرگ به مدت 1-2 روز، یک سیستم خروجی تامین یا یک لایه لاستیکی در زخم نصب می شود که از تشکیل مجدد هماتوم جلوگیری می کند.
در برخی موارد، به ویژه در افراد مسن و سالخورده، مداخله فقط به ساکشن قسمت مایع هماتوم محدود می شود، زیرا مداخله بزرگتر به خودی خود برای بیماران غیرقابل تحمل است. در این موارد، یک سوراخ آسیاب روی هماتوم قرار می‌گیرد و پس از تشریح غشای سخت داخل سوراخ، مغز با مکش قسمت مایع هماتوم سوراخ می‌شود. گاهی اوقات حفره هماتوم به دقت با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم شسته می شود.
هنگامی که خون به داخل بطن های مغز نفوذ می کند، با شستشوی سیستماتیک و طولانی مدت سیستم بطنی با مقادیر زیادی محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، خون از آنها خارج می شود. اگر لخته های خون در حفره بطنی وجود داشته باشد
لاواژ بی اثر است، بنابراین نقص موجود در دیواره بطن باید گسترش یابد. سپس لخته ها را بردارید.
در صورت خونریزی در مخچه، حفره جمجمه خلفی با یک برش میانی باز می شود که امکان قرار گرفتن در معرض کافی هم برای کرم و هم نیمکره مخچه را فراهم می کند. برداشتن هماتوم مخچه بر اساس همان اصل هماتوم مخچه انجام می شود.
آنوریسم شریانی آنوریسم شریانی بیرون زدگی محدود دیواره رگ شریانی است. به نظر می رسد یک کیسه کوچک با دیواره نازک است که در آن قسمت پایین، قسمت میانی و گردن مشخص می شود. آنوریسم سرخرگ های مغز گاهی به شکل یک شکل کروی است. در دیواره آنوریسم، لایه ماهیچه ای وجود ندارد و در ناحیه پایین، دیواره به طور محسوسی نازک شده و تحت شرایط خاصی ممکن است پاره شود. بیشتر آنوریسم ها در شریان های قاعده مغز و عمدتاً در رگ های دایره شریانی مغز بزرگ (دایره ویلیس) قرار دارند. محلی سازی معمولی آنها محل تقسیم و آناستوموز عروق است (شکل 41،42).
علت اصلی
یکی از عوامل ایجاد آنوریسم نقص مادرزادی در سیستم عروقی مغز است. از نظر بالینی، قبل از پارگی آنوریسم، آنها به هیچ وجه خود را نشان نمی دهند، به استثنای موارد نادر، با رسیدن به اندازه بزرگ، شبیه هستند.
تومورهای خوش خیم پایه مغز و با فشردن اعصاب جمجمه مجاور ظاهر می شوند.
از دست دادن عملکرد آنها تشخیص آنوریسم قبل از پارگی تنها با آنژیوگرافی قابل انجام است. به عنوان یک قاعده، شکاف به طور ناگهانی و در میان سلامت کامل ایجاد می شود. گاهی اوقات استرس فیزیکی یا عاطفی می تواند به این امر کمک کند. اولین علامت سردرد تیز است که بیماران آن را به صورت ضربه یا تزریق مایع داغ در سر توصیف می کنند، در موارد کمتر درد ماهیتی موضعی دارد. به سرعت
تهوع، استفراغ، سرگیجه می پیوندند. در بیشتر بیماران، پس از حمله سردرد، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد.
از 20 تا 30 دقیقه تا یک هفته یا حتی بیشتر طول بکشد، ممکن است تشنج تشنجی رخ دهد.
هنگامی که آنوریسم های شریانی پاره می شوند، اغلب به فضای زیر عنکبوتیه خونریزی می کنند که باعث ایجاد سریع سندرم مننژ می شود (سفتی عضلات گردن، علائم مثبت کرنیگ و برودزینسکی، فتوفوبیا، اغلب بی حسی عمومی). در موارد بسیار شدید، علائم مننژ ممکن است وجود نداشته باشد. در دوره حاد خونریزی زیر عنکبوتیه، اختلالات روانی اغلب مشاهده می شود. درجه اختلال روانی می تواند متفاوت باشد - از گیجی تا حالت های روان پریشی شدید، در همان ابتدا می توان تحریک روانی حرکتی را مشاهده کرد. در صورت پارگی آنوریسم بخش های قدامی دایره شریانی مغز، ماهیت اختلالات روانی مانند آسیب به لوب فرونتال است. در نتیجه تحریک مراکز تنظیم حرارت توسط خون ریخته شده، دمای بدن افزایش می یابد (تا 38-39 درجه سانتیگراد). فشار خون اغلب افزایش می یابد.
از علائم کانونی پارگی آنوریسم، شایع ترین آن آسیب عصب جمجمه است. اغلب، پارزی عصب چشمی همراه با ایجاد پتوز و اختلال در حرکت کره چشم وجود دارد. ضایعات کانونی مغز با فلج اندام ها، اختلال در حساسیت، اختلالات گفتاری و غیره مشخص می شود. آنوریسم پاره شده می تواند نه تنها به فضای زیر عنکبوتیه، بلکه در بافت مغز با تشکیل هماتوم داخل مغزی خونریزی کند. در این مورد، سیر بالینی شدید است. اختلالات عمومی مغزی غالب است. شروع سریع و از دست دادن هوشیاری طولانی تر. در صورت نفوذ خون به بطن ها، پس از مدت کوتاهی، تشنج تونیک رخ می دهد، نقض
تنفس و گردش خون، و این بیماری اغلب در 24 ساعت آینده به مرگ ختم می شود. با خونریزی مغزی ناشی از پارگی آنوریسم، پیش آگهی اغلب ضعیف است.
لازم به ذکر است که علائم آسیب مغزی در طول آنوریسم پاره شده ممکن است نه تنها به خونریزی در بافت مغز، بلکه به ایسکمی ناشی از اسپاسم طولانی مدت عروق شریانی در نزدیکی آنوریسم پاره شده نیز بستگی داشته باشد. چنین اسپاسمی گاهی 2-3 هفته یا حتی بیشتر طول می کشد، که بر خون رسانی به نواحی خاصی از مغز تأثیر می گذارد و می تواند منجر به مرگ بافت مغز شود و از نظر بالینی باعث ایجاد علائم آسیب مغزی کانونی گسترده و مداوم شود. حدود 30 درصد از بیماران در اولین پارگی آنوریسم جان خود را از دست می دهند. در بقیه موارد، در بیشتر موارد، خونریزی مکرر رخ می دهد که اغلب در 3-4 هفته اول پس از اولین اتفاق می افتد. هر پارگی بعدی آنوریسم از نظر بالینی به تدریج شدیدتر است و به ندرت هر یک از بیماران بیش از 4-5 خونریزی را تجربه می کنند. باید در نظر داشت که عود پارگی آنوریسم شریانی ممکن است پس از چندین ماه و حتی سالها رخ دهد.
در هر مورد مشکوک به خونریزی ساب عنکبوتیه، باید تپ ستون فقرات انجام شود؛ وجود خون در مایع در افراد جوان و میانسال نشان دهنده آنوریسم است. آنژیوگرافی مغزی نقش تعیین کننده ای در تشخیص آنوریسم شریانی دارد. اگر شواهد بالینی مشخص کننده سمت ضایعه وجود داشته باشد، مطالعه با آنژیوگرافی کاروتید در آن سمت شروع می شود. در غیاب داده های لازم، معاینه کامل آنژیوگرافی عروق مغزی بلافاصله با تضاد متوالی آنها از طریق شریان های کاروتید و مهره ای انجام می شود. چنین آنژیوگرافی کل اغلب با معاینه انتخابی عروق فردی تکمیل می شود. کنتراست آنوریسم در فاز شریانی به طور همزمان با سرخرگی که از آن منشأ می گیرد اتفاق می افتد. در آنژیوگرافی، می توان شکل و اندازه آنوریسم ها را تعیین کرد و بین گردن، بدن و پایین آنها، گاهی اوقات محل پارگی آنها را تشخیص داد. آنژیوگرافی در هر زمان پس از پارگی آنوریسم انجام می شود، اگر در مورد مصلحت مداخله جراحی تصمیم گیری شود.
درمان محافظه کارانه برای پارگی آنوریسم شریانی به استراحت شدید در بستر، استراحت کامل، تجویز داروهایی که باعث افزایش انعقاد خون می شوند (اسید آمینوکاپرونیک، ویکازول، پلاسمای خشک، کلرید کلسیم) کاهش می یابد، که باعث کاهش فشار خون می شود، به ویژه در مواردی که افزایش می یابد. پاپاورین، پلاتی فیلین، دی بازول، سولفات منیزیم و غیره). کاهش فشار خون باید با دقت انجام شود (فشار سیستولیک کمتر از 13.3 کیلو پاسکال-100 میلی متر جیوه. هنر.)، به طوری که اختلالات ایسکمیک ناشی از وازواسپاسم افزایش نیابد. با اسپاسم عروق مغزی، گشادکننده عروق (آمینوفیلین، پاپاورین، no-shpa و غیره)، محاصره ناحیه سینوس کاروتید و گره سرویکوتوراسیک (ستاره ای) تجویز می شود. برای مبارزه با ادم مغزی در مرحله حاد، درمان کم آبی (مانیتول، دیکلوتیازید، فوروزماید) توصیه می شود. با این حال، درمان محافظه کارانه به ندرت منجر به ترومبوز کامل آنوریسم های پاره شده می شود و از پارگی های مکرر جلوگیری نمی کند.
نتایج نامطلوب درمان محافظه کارانه برای آنوریسم های پاره شده منجر به جستجوی بیشتر شد. روش موثر، که یک مداخله جراحی بود. چنین مداخله ای همیشه ماهیتی پیشگیرانه دارد، زیرا معنای آن معمولاً فقط جلوگیری از پارگی مجدد آنوریسم است.
برای اولین بار، عمل جراحی با خاموش کردن آنوریسم توسط H. Cushing در سال 1926 انجام شد. در سال های بعد، درمان جراحی برای آنوریسم های پاره شده به ندرت انجام شد و به خاموش کردن رگ تامین کننده آنوریسم خلاصه شد. همزمان جریان خون در آنوریسم کاهش یافت و شرایط مساعدی برای ترومبوز آن ایجاد شد. از یک طرف، نتایج عمل‌هایی که پس از از بین بردن تمام رویدادهای ایسکمیک مرتبط با پارگی آنوریسم انجام می‌شوند، بدون شک بهتر از عمل‌هایی هستند که بلافاصله پس از پارگی آنوریسم انجام می‌شوند، زمانی که وضعیت بیمار شدید است و اغلب به تدریج بدتر می شود. از سوی دیگر، عملی که در مرحله حاد بیماری، مدت کوتاهی پس از پارگی آنوریسم انجام می‌شود، می‌تواند برخی از بیماران را که به طور اجتناب‌ناپذیری در نتیجه افزایش واکنش‌های پاتولوژیک مرتبط با خونریزی مداوم، تشکیل هماتوم داخل مغزی، جان خود را از دست می‌دهند، نجات دهد. اسپاسم شدید رگ های مغزی خون رسانی به ساختارهای حیاتی مغز. اخیراً جراحان مغز و اعصاب بیشتری به این باور رسیده اند که جراحی برای پارگی آنوریسم ساکولار داخل جمجمه ای باید در اسرع وقت انجام شود.
مداخلات جراحی در ارتباط با آنوریسم ساکولار به ترمیمی تقسیم می شود که در آن آنوریسم خاموش می شود و عروقی که روی آن قرار دارد قابل عبور باقی می ماند و ساختار شکنی است که در آن همراه با آنوریسم، رگ مادری از آن خارج می شود. سیستم گردش خون در این حالت مسیر مستقیم خون رسانی به قسمت خاصی از مغز مختل می شود و فقط مسیر جانبی حفظ می شود که همیشه کامل نیست.
با توجه به تکنیک عمل، آنها به داخل جمجمه و داخل عروقی تقسیم می شوند.

تمام اعمال داخل جمجمه ای برای آنوریسم ها تحت بیهوشی لوله گذاری با افت فشار خون مصنوعی انجام می شود. کرانیوتومی استئوپلاستیک با محاسبه دسترسی مستقیم و آزاد به آنوریسم انجام می شود. از آنجایی که بیشتر آنوریسم های شریانی در ناحیه دایره شریانی مغز بزرگ قرار دارند، سوراخ سوراخ تا حد امکان نزدیک به پایه جمجمه قرار می گیرد. بحرانی ترین مرحله عمل، نزدیک شدن به آنوریسم است. اگر عمل بلافاصله پس از پارگی آنوریسم انجام شود و هماتوم داخل مغزی وجود داشته باشد، حذف آن نزدیک شدن به آنوریسم را تسهیل می کند. در دوره های بعدی، چسبندگی هایی در اطراف آنوریسم ایجاد می شود که اجرای این مرحله را با مشکل مواجه می کند. جداسازی آنوریسم از چسبندگی یک لحظه حیاتی در عمل است. قبل از جداسازی آنوریسم برای جلوگیری از خونریزی از آن، فشار خون سیستولیک به طور مصنوعی به 9.3-10.7 کیلو پاسکال (70-80 میلی‌متر جیوه) و گاهی به صفر در عرض 10 دقیقه کاهش می‌یابد که برای جداسازی دهانه رحم و بریدن آن کاملاً کافی است. قبل از جداسازی آنوریسم، یک شریان درگیر در جریان خون آن یافت می‌شود که وقتی خونریزی از آنوریسم رخ می‌دهد، با استفاده از گیره‌های موقت (متحرک) خاموش می‌شود (شکل 43). هنگام جداسازی آنوریسم از رگ‌های اطراف، باید از یک لوپ دوچشمی با روشن‌کننده فیبر یا میکروسکوپ عامل و ابزارهای میکروجراحی استفاده شود. برای کاهش خطر خونریزی از آنوریسم، قرار گرفتن در معرض از گردن شروع می شود، که پس از قرار گرفتن در معرض، بریده یا گره می شود (شکل 44). گیره ها در بالا و زیر گردن آنوریسم اعمال می شوند.
در حال حاضر روش جراحی داخل عروقی با استفاده از کاتتر بالون با موفقیت برای خاموش کردن آنوریسم شریانی از جریان خون استفاده می شود. این تکنیک شامل وارد کردن یک کاتتر نازک به داخل یک رگ شریانی است که در انتهای دیستال مجهز به یک بالون خاص است که حجم آن به طور هدفمند در طول عمل تغییر می‌کند تا آن را به یک ناحیه معین از بستر عروق هدایت کند، که این امکان را به شما می‌دهد. بالونی باید در آنوریسم قرار داده شود و خاموش شود (شکل 45). بالون یک بخش استوانه ای و جدار نازک از لوله ای است که به راحتی باد می شود. قسمت بالاکه کورکورانه به پایان می رسد و حاوی یک برچسب کنتراست اشعه ایکس است. قسمت پایینی بالون را روی یک میکروکاتتر پلی اتیلن نازک قرار داده و با یک نخ مونوفیلامنت ثابت می‌کنیم.

مزیت داخل عروقی
انجام عمل با کاتتر بالون در آن کرانیوتومی مورد نیاز نیست، زیرا کاتتر بالون از طریق سوزنی با قطر خارجی 1.8-2 میلی متر وارد عروق مغزی می شود که با آن شریان کاروتید یا فمورال سوراخ می شود. از طریق این سوزن، یک یا چند بالون نازک کاتتر وارد رگ می شود که توسط جریان خون وارد رگ های هدف می شود. پس از نگه داشتن بالون کاتتر در حفره آنوریسم، توده ای که به سرعت سفت می شود (سیلیکون) وارد آن می شود و در صورت خاموش شدن کامل آنوریسم، کاتتر را با دقت بالا کشیده، از بالون جدا کرده و از شریان خارج می کنند. . اگر آنوریسم به طور کامل خاموش نشود، یک یا دو بالون دیگر در آن قرار می‌دهند.
آنوریسم شریانی وریدی آنوریسم شریانی (یا ناهنجاری) یک ناهنجاری مادرزادی قوی عروق مغزی است که در آن وجود دارد.
الف - طرح کلی معرفی بالون-کاتتر؛ ب - بالون در آنوریسم در NSS
خالص. چنین آنوریسم‌های شریانی وریدی شامل یک رگ شریانی گشاد شده با اداکتور (یا ادکتور)، مجموعه‌ای از رگ‌هایی است که یک شانت شریانی وریدی را تشکیل می‌دهند و یک یا چند ورید ترشحی به شدت گشاد شده. دیواره های توپ عروقی آنوریسم شریانی وریدی نازک شده و تعیین منشا شریانی یا وریدی آنها غیرممکن است. افزایش شدید جریان خون در عروق دیواره نازک اغلب منجر به پارگی آنوریسم با تشکیل خونریزی های داخل جمجمه می شود. علاوه بر این، آنوریسم شریانی وریدی شرایطی را تعیین می کند که تحت آن مغز "دزدیده می شود"، زیرا مقاومت عروقی در آنها به شدت کاهش می یابد و خون به داخل این فیستول ها می رود، به همین دلیل است.
خون رسانی به قسمت های زیرین مغز آسیب می بیند. در نتیجه هیپوکسی مداوم
آتروفی ساختارهای مغز و تحریک آنها وجود دارد که باعث ایجاد تشنج های صرع می شود.
علائم آنوریسم شریانی وریدی معمولا در سنین 20 تا 30 سالگی رخ می دهد. تصویر بالینی تحت سلطه علائم داخل جمجمه است
خونریزی با توجه به این واقعیت که آنوریسم های شریانی وریدی، به عنوان یک قاعده، نه در سطح، بلکه در اعماق مغز قرار دارند، خونریزی با آنها اغلب داخل مغزی با نفوذ بعدی خون به فضای زیر عنکبوتیه است. این خونریزی ها نسبت به آنوریسم های شریانی خطر کمتری دارند. آنها با علائم کانونی عصبی بسته به محل آنوریسم همراه هستند. در آینده، علائم کانونی به تدریج برطرف می شود، ممکن است سردرد باقی بماند که به طور دوره ای رخ می دهد. متعاقباً خونریزی ها گاهی در فواصل چند ماهه تا 1-2 سال تکرار می شود. دومین علامت شایع و مهم، تشنج صرع است (در نیمی از بیماران دیده می شود). تشنج ها اغلب موضعی و کمتر عمومی هستند، بسته به محل آنوریسم. اغلب آنها با آنوریسم در لوب جداری یا تمپورال رخ می دهند. ترکیبی از خونریزی های داخل جمجمه ای با تشنج های صرع در کلینیک آنوریسم شریانی وریدی همیشه مشاهده نمی شود.
در موارد نادر، بیماران متوجه صدای ضربان دار در سر می شوند، آنها دچار اگزوفتالموس، ضربان وریدهای ژوگولار، گسترش وریدهای صافن سر، اغلب کاهش هوش می شوند.
تشخيص نهايي آنوريسم شرياني وريدي را مي توان تنها از طريق آنژيوگرافي مشخص كرد، زماني كه نه تنها وجود آنوريسم، بلكه اندازه، محل دقيق، خونرساني، تعداد شريانهاي ادداكشن و وريدهاي خروجي و وضعيت گردش خون جانبي نيز مشخص شود.
رفتار. انواع مختلفی از جراحی وجود دارد. حذف کامل کل بسته عروقی که از نظر پاتولوژیک تغییر یافته اند یکی از مؤثرترین آنها است. مسدود کردن حتی تعداد قابل توجهی از شریان های افزایش دهنده به قطع کامل آنوریسم از گردش خون کمک نمی کند، زیرا به زودی پس از چنین عملی، وثیقه های متعددی ایجاد می شود و خون رسانی به آنوریسم تا حدی بازسازی می شود. بنابراین، عملیات با هدف خاموش کردن شریان‌های تغذیه‌کننده تنها می‌تواند آنوریسم‌های کوچک را درمان کند. در عین حال، چنین عملیاتی می تواند به طور موقت جریان را کاهش دهد
خون شریانی به آنوریسم می رسد و شرایط مساعدتری برای حذف ریشه ای آن ایجاد می کند. این عملیات همچنین در مواردی که مداخله رادیکال غیرممکن است نشان داده می شود.
اندیکاسیون های جراحی برای آنوریسم شریانی وریدی خونریزی های داخل جمجمه، تشنج های مکرر صرع، علائم آسیب مغزی کانونی پیشرونده و اختلالات روانی رو به رشد است. مساعدترین شرایط برای
برای برداشتن کامل آنوریسم ها، اندازه نسبتا کوچک آنها، محل قرارگیری آنها در قسمت های سطحی نواحی از نظر عملکردی کمتر مهم است. شیوع قابل توجه آنوریسم ها، محلی شدن در قسمت های عمیق مغز، امکان برداشتن یا ایجاد آنها را به شدت محدود می کند. جراحی رادیکال منع مصرف دارد. وضعیت مشابهی در حضور منابع متعدد ورودی شریانی به آنوریسم، با محل شریان های تغذیه کننده در اعماق مغز و در پایه آن، با تخلیه آنوریسم به وریدهای عمقی مغز رخ می دهد. به خودی خود، محل آنوریسم در ناحیه گفتار- حرکتی منع جراحی نیست. اگر با نیاز به تشریح قشر در این ناحیه همراه نباشد، می توان آن را انجام داد.
حذف کامل آنوریسم های شریانی وریدی با دسترسی ترانس کرانیال انجام می شود. از آنجایی که مهمترین وظیفه در این عمل پیشگیری و کنترل خونریزی است، جراحی تحت فشار خون شریانی کنترل شده انجام می شود. موقعیت سر بیمار روی میز عمل
تا حدودی برای بهبود جریان وریدی افزایش یافته است.
بر این اساس، موضعی شدن آنوریسم یک ترپاناسیون استئوپلاستیک گسترده ایجاد می کند که باید شکل رایگان را ایجاد کند. 46. ​​برداشتن رگهای شریانی - دسترسی به تمام شریانهای تغذیه کننده و وریدهای تخلیه آنوریسم.
آنوریسم پر سر و صدا برداشتن آنوریسم ترجیحاً باید با انسداد و
تقاطع شریان های افزایشی پس از این، آنوریسم فروکش کرده و نبض متوقف می شود. توپ رگ های خونی آنوریسم با دقت در پشت استامپ شریان ادداکشن با فورسپس بندکشی بلند می شود و با استفاده از ابزار میکروجراحی از بافت های مجاور جدا می شود (شکل 46). در این صورت می توان رگ های آنوریسم را به دقت منعقد کرد و از سیاهرگ ها جدا کرد. برداشتن رگ ها غیر عملی است. پس از یک هموستاز کامل، سانو لایه به لایه دوخته می شود. اگر شروع برداشتن آنوریسم از تقاطع شریان اداکتور غیرممکن باشد، بریدن یا انعقاد و قطع ورید خروجی شروع می شود. سپس با استفاده از ابزارهای میکروسرجری و انعقاد دوقطبی، رگ های گره به تدریج جدا شده و تا شریان اددکتور منعقد می شوند که آن نیز منعقد یا بریده می شود.-کاتتر. آمبولی با کالیبر مناسب به عروق تغذیه کننده آنوریسم تزریق می شود. به عنوان آمبولی، توپ های متاکریلات، سیلیکون، پلی استایرن، موم، قطعات اسفنج هموستاتیک آغشته به محلول ایزوتونیک کلرید سدیم استفاده می شود. ورود آمبولی به آنوریسم های واقع در سیستم شریان کاروتید داخلی از طریق شریان کاروتید مشترک انجام می شود. در مواردی که نیاز به آمبولی با قطر بزرگ (3-4 میلی متر و بیشتر) باشد، شریان کاروتید مشترک با جراحی نمایان شده و باز می شود، یک لوله وینیل کلرید با قطر مناسب وارد مجرای آن می شود و سپس آمبولی ها از طریق آن وارد می شود. تزریق می شود، که ابعاد آن باید کمی کمتر از قطر شریان های تغذیه کننده آنوریسم باشد، اما بزرگتر از قطر عروق مغزی طبیعی است که از تنه شریانی اصلی در همان سطح امتداد می یابند. موقعیت آمبولی به طور مداوم بر روی صفحه نمایشگر اشعه ایکس با تزریق ماده حاجب کنترل می شود.
برای معرفی آمبولی های با قطر کوچک، می توان از کاتترها استفاده کرد که از طریق عروق دورتر وارد لومن شریان کاروتید داخلی می شوند. یک روش قابل اطمینان تر و به خوبی کنترل شده، خاموش کردن آنوریسم با استفاده از کاتتر بالون است. با این حال، این روش معمولاً زمانی استفاده می شود که برداشتن رادیکال آنوریسم غیرممکن به نظر می رسد. هنگامی که آنوریسم‌ها خاموش می‌شوند، خونرسانی آن‌ها رگ‌های سیستم ورتبروبازیلار را درگیر می‌کنند، آمبولی‌ها یا کاتترهای بالونی با کاتتر کردن آن از طریق شریان فمورال یا بازویی وارد شریان مهره‌ای می‌شوند (شکل 47).
یکی از روش‌های امیدوارکننده درمان، وارد کردن یک توده با سخت شدن سریع به داخل آنوریسم با استفاده از کاتتر است. این امر باعث همپوشانی همه عروق آنوریسم می شود.