عفونت سیستم عصبی مرکزی: علائم، تشخیص و درمان.

عفونت های مرکزی سیستم عصبی باعث بیماری جدی می شود و نیاز به درمان فوری دارد. به دلیل ماهیت خاص این سیستم، علائم و سیر عفونت می تواند متفاوت باشد. عفونت CNS در کودکان باعث اختلالات عصبی حاد می شود که می تواند منجر به عوارض جدی و ناتوانی دائمی شود. در نتیجه عفونت، التهاب سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود.

علل عفونت سیستم عصبی مرکزی

عفونت CNSاغلب در نتیجه ورود عوامل عفونی از طریق خون یا سایر قسمت های بدن (التهاب دستگاه تنفسیسینوزیت و اوتیت مدیا). سیستم عصبی مرکزیمی تواند با باکتری ها (مننگوکوک، پنوموکوک)، ویروس ها، قارچ ها یا تک یاخته ها آلوده شود.

شایع ترین بیماری های ناشی از عفونت های CNS عبارتند از:

• فلج اطفال حاد قدامی (بیماری هاینه و مدینه)- این هست بیماری ویروسیسیستم عصبی. این ویروس می تواند از طریق دهان منتقل شود. با این حال، به لطف واکسیناسیون، تقریبا هرگز اتفاق نمی افتد. دوره کمون حدود 3 هفته است. این بیماری اغلب به مرگ یا ناتوانی ختم می شود.
• مننژیت باکتریایی- بیشتر در نوزادان و نوزادان شایع است. این بیماری عمدتاً توسط باکتری ایجاد می شود. عفونت اغلب توسط قطرات معلق در هوا از نازوفارنکس رخ می دهد. نقایص رشد و آسیب های استخوانی نیز می تواند در این امر نقش داشته باشد.

علائم عفونت سیستم عصبی مرکزی

برخی از عفونت های قارچی ...

علائم عفونت بسته به علت دقیق یا سن بیمار می تواند متفاوت باشد.

رایج ترین آنها عبارتند از:

• علائم مننژ ناشی از تحریک مننژها؛
• اختلالات کمی هوشیاری: از خواب آلودگی تا کما.
• اختلالات کیفی هوشیاری، به عنوان مثال. سندرم روان پریشی؛
• سردرد؛
• تهوع و استفراغ؛
• فتوفوبیا
• علائم عصبی مانند فلج، فلج، تشنج صرع، اختلالات گفتاری (آفازی)، اختلالات حافظه.

نیز وجود دارد علائم عمومیکه عبارتند از:، درد عضلانی، تسریع یا کاهش سرعت انقباضات قلب و همچنین پتشی روی پوست.

علائم بیماری در نوزادان خیلی شایع نیست. اولاً، یک وخامت کلی در وضعیت کودک وجود دارد که دلایل آن قابل توضیح نیست، کاهش یا افزایش فعالیت، نارسایی تنفسی، تب، کاهش دما، و همچنین نیستاگموس، انحراف وضعیت سر.

نوزادان تب بالایی دارند که به انواع مختلف پاسخ نمی دهد داروهااستفراغ، بی حسی، فونتانل بیرون زده، به سرعت نبض می کند. کودکان بزرگتر سردرد، احساس ناخوشی، تب، استفراغ و سفتی گردن را تجربه می کنند.

تست های دیداری: سی تی اسکنیا تشدید مغناطیسیسرها

عفونت های سیستم عصبی مرکزی نیاز به درمان بیمارستانی دارند. داروهای ضد تب و ضد التهاب، آنتی بیوتیک ها، ضد ویروسی، ضد قارچی، عوامل ضد تک یاخته (بسته به پاتوژن شناسایی شده) استفاده می شود.

درمان علامتی شامل جلوگیری از ادم مغزی... در برخی موارد از درمان جراحی استفاده می شود (مثلاً در صورت آبسه مغزی، آمپیم و غیره).

بیماری های عفونی که سیستم عصبی انسان را تحت تاثیر قرار می دهند بسیار شایع و برای سلامتی بسیار خطرناک هستند. آنها توسط انواع قارچ ها، ویروس ها، باکتری ها و تک یاخته ها ایجاد می شوند. عفونت می تواند پس از ورود مستقیم پاتوژن به سیستم عصبی یا در مقابل پس زمینه بیماری های دیگر شروع شود.

شکست سیستم عصبی توسط عفونت پس از همکاری پاتوژن یا ویروس با سلول عصبی ایجاد می شود. در بیشتر موارد، سیستم ایمنی بدن با این آسیب شناسی مقابله می کند. اگر این اتفاق نیفتد، اختلال در گردش خون و مایع مغزی نخاعی ایجاد می شود. فرآیندهای متابولیک بافت های مغز به طور قابل توجهی مختل می شود که منجر به تغییرات غیرقابل برگشت و ادم مغزی می شود.

انواع بیماری های عفونی سیستم عصبی

مننژیت

التهاب پیا ماتر (مننژیت) می تواند توسط هر میکروب یا ویروس بیماری زا ایجاد شود و اغلب بافت مغز را درگیر می کند. با علائم واضح درگیری بافت مغز در این فرآیند، آنها از مننژ آنسفالیت صحبت می کنند.

مننژیت سروز و چرکی، اولیه و ثانویه است. برخی از اشکال مننژیت نه تنها به صورت پراکنده، بلکه در قالب یک شیوع همه گیر نیز رخ می دهد.

علاوه بر علائم عمومی عفونی (تب، اختلالات عمومی)، همه اشکال مننژیت با تعدادی علائم خاص مشخص می شوند: سردردثابت، قوی، در برخی از اشکال تیز، با محلی سازی در قسمت های مختلف سر، با افزایش محرک های خارجی.

استفراغ بدون مصرف غذا، بدون حالت تهوع، اغلب مداوم، علائم مننژی التهاب پیا ماتر. سفتی عضلات اکسیپیتال که به صورت کشش دردناک عضلات اکسیپیتال بیان می‌شود، که خم کردن سر را حتی به صورت غیرفعال از جلو دشوار می‌کند. علامت کرنیگ: در وضعیت افقی بیمار، ساق پا در زانو خم شده است و مفاصل لگن... تلاش برای صاف کردن سریع پا در مفصل زانو به دلیل درد در پشت و انقباض فلکسور لگن شکست خورده است. علائم بروژینسکی فوقانی: هنگامی که بیمار در وضعیت افقی قرار دارد، خم شدن یک یا هر دو پا در مفاصل ران و زانو همراه با خم شدن غیرفعال اکسیپوت.

ویژگی های دوره مننژیت در نوزادان. کاردینال در حضور یک فونتانل بزرگ (برآمدگی جزئی فونتانل بزرگ ممکن است موقتی همراه با گریه، اضطراب باشد). بیرون زدگی فونتانل بزرگ و واگرایی بخیه های جمجمه ای که هنوز استخوانی نشده اند، اثرات نامطلوب افزایش را جبران می کند. فشار داخل جمجمهبنابراین، سایر علائم مننژیت ممکن است خفیف باشد. در سن 3 ماهگی، افزایش تون عضلانی یک پدیده فیزیولوژیکی است، بنابراین، سفتی عضلانی نسبتاً مشخص و علامت مثبت Kernig در این سن نمی تواند به عنوان پایه ای برای تشخیص مننژیت باشد، اما اغلب نوزادان دچار تشنج می شوند.

مننژیت سروزی ناشی از ویروس کوکساکی و اکو.

مننژیت سروزی ناشی از ویروس های کوکساکی و اکو به صورت شیوع همه گیر با انتقال قطره ای و روده ای مشاهده می شود. دوره نهفته 2-8 روز طول می کشد. شروع حاد با استفراغ، اغلب با سردرد شدید است. صورت پرخون است، صلبیه تزریق می شود، گاهی اوقات جوش های خالدار یا پاپولار روی بدن وجود دارد. سندرم مننژیال اغلب ناقص است: حالت آشفته و اختلال خواب وجود دارد. مشروب از زیر سرازیر می شود فشار خون بالا، سیتوز لنفوسیتی. دوره خوش خیم است، تب تا یک هفته طول می کشد. توانبخشی مایع مغزی نخاعی تا 2-3 هفته به تعویق می افتد.

کوریومننژیت لنفوسیتی حاد یک بیماری ویروسی است. شروع مشخصه حاد با درجه حرارت بالا، استفراغ مکرر مدت دوره تب حدود 2 هفته است، سندرم مننژی کامل بیان شده 2-2.5 هفته طول می کشد. گاهی اوقات پدیده های آنسفالیتیک به شکل اختلالات بینایی، دوبینی، احتقان نوک پستان و نوریت بینایی وجود دارد. نوزادان ممکن است تشنج داشته باشند. مشروب به طور قابل توجهی تغییر کرده است. پیش آگهی مطلوب است.

مننژیت حاد اوریون در طول یا بعد از مننژیت همه گیر ظاهر می شود و گاهی اوقات قبل از آن رخ می دهد.

علائم

شروع حاد با سردرد شدید، تب، استفراغ مداوم وجود دارد. سندرم مننژیال همیشه به طور کامل بیان نمی شود، لایه هایی از پدیده های آنسفالیتیک امکان پذیر است. CSF اغلب تحت فشار طبیعی با سیتوز قابل توجه و عمدتاً لنفوسیتی خارج می شود.

رفتار

با این اشکال مننژیت سروزی، درمان علامتی توصیه می شود:

اسموتراپی - معرفی 15-20 میلی لیتر محلول گلوکز 20٪ با 2-5 میلی لیتر محلول 40٪ اوروتروپین یا 2-5 میلی لیتر محلول 5٪ اسید اسکوربیک.

داخل عضلانی 2-8 میلی لیتر محلول 25٪ سولفات منیزیم با 2 میلی لیتر محلول 1٪ نووکائین، با مننژیت اوریون دیاکارب (فونوریت) در دوزهای سنی.

ویتامین درمانی؛

شمع های کلرامفنیکل با پیرامیدون؛

با سردرد شدید، سوراخ کمری.

مننژیت سلی

این همیشه یک بیماری ثانویه است.

علائم: شروع تدریجی با افزایش جزئی دما، بی حالی، بی اشتهایی. ظاهر سردرد، افزایش هر روز، استفراغ، یبوست، علائم مننژ، کاهش نبض. حالت معمولی شکم کتف معکوس و وضعیت کودک در رختخواب به پهلو با پاهای خم شده در زانو و کشیده شدن به سمت شکم است. پارزیس، استرابیسم، پتوز ظاهر می شود. CSF تحت فشار افزایش یافته، شفاف، بی رنگ، همراه با سیتوز لنفوسیتی به بیرون جریان می یابد. هنگام ایستادن، یک شبکه فیبرین ظریف تشکیل می شود.

برای سازماندهی فوری درمان اختصاصی با استرپتومایسین، فیتیوازید و PASK که پیش آگهی خوبی را فراهم می کند، تشخیص زودهنگام مورد نیاز است.

مننژیت اپیدمی مغزی نخاعی - مننژیت چرکی اولیه

علائم:

شروع شدید با لرز، تب بالا، سردرد شدید، سرگیجه.

سندرم کامل مننژ، گاهی اوقات فلج و فلج اعصاب جمجمه، تشنج.

وجود تبخال ممکن است؛

در نوزادان، بیرون زدگی قابل توجه فونتانل و هیپراستزی شدید اغلب مشاهده می شود.

مایع مغزی نخاعی تحت فشار افزایش یافته، کدر، با سیتوز نوتروفیل بزرگ و وجود مننگوکوک به بیرون جریان می یابد.

مننژیت مننگوکوکی.

مننژیت مننگوکوکی را می توان با سایر اشکال دردناک پنهان کرد - مننژوکوکسمی و سندرم واترهاوس-فریدریشسن.

مننژوکوکسمی (به اصطلاح سپسیس مننگوکوکی). این به عنوان یک باکتری مننگوکوک خاص ادامه می یابد و پوست، مفاصل، چشم ها را تحت تاثیر قرار می دهد. خونریزی در غدد فوق کلیوی و فرآیندهای آمبولی سپتیک در عروق کوچک و مویرگی امکان پذیر است. اغلب کودکان از 3 ماهگی تا 2-3 سالگی بیمار هستند.

علائم:

شروع حاد، خشونت آمیز، درجه حرارت بالا، استفراغ، اغلب تسلیم ناپذیر، گاهی اوقات اسهال.

یک وضعیت عمومی به شدت آشفته همراه با اضطراب، تیرگی هوشیاری، گاهی اوقات با تشنج (برآمدگی فونتانل در دوران نوزادی)؛

در عین حال، در بیشتر موارد، وجود پدیده های مننژیال؛

علامت اصلی ظاهر شدن روی پوست در ابتدا راش های لکه دار و پاپولار همراه با خونریزی است، سپس ظاهر مشخص خونریزی های ستاره ای را به دست می آورد که کمی بالاتر از سطح پوست قرار دارد.

الحاق التهاب چرکی مفاصل به شکل سینوویت حاد و ضایعه مشیمیهچشم (یووئیت)؛

با سوراخ کمری، مایع مغزی نخاعی کدر با واکنش پاندی به شدت مثبت، افزایش پروتئین، تعداد زیادی لکوسیت، در اسمیر مننگوکوک.

وجود مننگوکوک در خراش های بثورات پوستی، در ترشحات نقطه ای از مفصل و هنگام کاشت خون از رگ.

پیش بینی بسیار جدی است.

سندرم واترهاوس-فریدریشسن (نوع پورپورای رعد و برق) از نظر بالینی به صورت یک وضعیت شدید همراه با فروپاشی و نارسایی حادغدد فوق کلیوی با تب و بثورات هموراژیک.

درمان بستری:

پنی سیلین به صورت عضلانی با دوز 500000-2000000 واحد بین المللی و بیشتر، بسته به شکل، در 4-6 تزریق. در همان زمان، سولفونامیدها 0.3 گرم در دوران نوزادی و 0.2 گرم پس از یک سال به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز.

v موارد شدیددوزهای بالای کورتیکواستروئیدها (با سندرم Waterhaus-Friedrichsen، کورتیزون تا 500-1000 میلی گرم در روز).

اسموتراپی - محلول های هیپرتونیک گلوکز، سولفات منیزیم؛ انتصاب هیپوتیازید، نووریت؛

هیدرات کلرال برای تشنج؛

در هنگام فروپاشی انفوزیون داخل وریدیمحلول نمکی با نوراپی نفرین.

مننژیت چرکی ثانویه با علل مختلف. اغلب با سپسیس و ماهیت دیگر. شروع حاد با لرز، استفراغ، پدیده های مننژ و درجات مختلف اختلال هوشیاری، سیتوز نوتروفیلی قابل توجه و محتوای پروتئین بالا در مایع مغزی نخاعی.

درمان بستری. آنتی بیوتیک ها به صورت عضلانی در دوزهای بالا بر اساس آنتی بیوتیک و همچنین اندولومبار تجویز می شوند. کورتیکواستروئیدها تجویز می شود انواع مختلفدرمان تحریک کننده و درمان کانون های چرکی.

فلج اطفال

فلج اطفال یک بیماری ویروسی است که عمدتاً از طریق دهان و مدفوع و در موارد کمتر قطره ای راه عفونت دارد. بستر اصلی پاتومورفولوژیک آسیب به سلول های شاخ های قدامی است نخاع، اما کل سیستم عصبی مرکزی نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. دوره نهفته 1-2 هفته است.

بیماری دارای 4 مرحله است: آماده سازی (طول 2-5-7 روز)، فلج کننده، ترمیمی و مرحله اثرات باقیمانده.

علائم مرحله آماده سازی:

کلی بی خاصیت اختلالات عفونیبا تب، اغلب دو قوز دار، با علائم کاتارال خفیف دستگاه تنفسی فوقانی یا سوء هاضمه خفیف.

تعدادی از ضایعات عملکردی سیستم عصبی: خواب آلودگی یا بی خوابی، هذیان، تحریک پذیری، لرزش، انقباض، به ندرت تشنج.

علائم اصلی (به دلیل تحریک و واکنش های التهابی از غشاها، ریشه های نخاع، گره های سمپاتیک و شبکه های اتونومیک) به شکل هایپراستزی قابل توجه پوست، تعریق سر و بالاتنه، درموگرافی قرمز، درد تنه های عصبی، عضلات اندام ها (در لمس)، سفتی عمومی ستون فقرات، تنش عضلانی در اکسیپوت، علامت کرنیگ، نیستاگموس خود به خودی.

گاهی اوقات این علائم می تواند به کل دوره بیماری بدون ایجاد مرحله فلجی (شکل مننژ فلج اطفال) محدود شود.

در مرحله فلج، علامت اصلی ظهور فلج و فلج شل معمولی است.

شدیدترین شکل پونتو پیازی است که به پونز، هسته و مراکز بصل النخاع آسیب وارد می کند.

رفتار

بستری فوری در بیمارستان لازم است. در مرحله آماده سازی، گاما گلوبولین روزانه به میزان 0.3 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن یا خون اهدایی تزریق می شود.

آنسفالیت

آنسفالیت حاد است فرآیند التهابیمغز بین آنسفالیت ویروسی اولیه (ناقل از کنه، پشه پاییزی، آنسفالیت بی حال همه گیر اکونومو)، آنسفالیت ثانویه و آنسفالومیلیت (شایع ترین آنسفالومیلیت در کودکان پس از سرخک، آنفولانزا، آبله مرغان، سرخجه و پس از واکسیناسیون) تمایز قائل شوید.

علائم شایع آنسفالیت حاد:

شروع عمدتاً حاد با ظهور علائم مغزی - سردرد، سرگیجه، خواب آلودگی یا بی خوابی، درجات مختلف تاری هوشیاری (تا کماگاهی اوقات تشنج صرعی.

ایجاد علائم کانونی مختلف - فلج، فلج اندام ها (عمدتا اسپاستیک)، تغییر در رفلکس های تاندون، ظهور هیپرکینزهای مختلف - لرزش، کوریفرم، آتتوز.

برای آنسفالیت منتقله از کنه، فلج شل (فلج) عضلات گردن و کمربند شانه مشخص است.

اغلب وجود پدیده های مننژیال؛

با آنسفالیت اپیدمی، اختلالات تنفسی نیز به شکل افزایش فرکانس حمله ای، میوکلونوس عضلات تنفسی مشاهده می شود. تیک های تنفسی؛ اختلالات بینایی مختلف؛

پیدایش مننژیت ثانویه اغلب با فرآیندهای آلرژیک همراه است.

تغییرات در مایع مغزی نخاعی با ماهیت متفاوت.

تشخیص افتراقی آنسفالیت اولیه بر اساس تصویر بالینی، داده های مربوط به تغییرات مایع مغزی نخاعی، داده های اپیدمیولوژیک. برای آنسفالیت ثانویه، ارتباط با بیماری گذشته، واکسیناسیون نیز مهم است.

رفتار

همه کودکان مبتلا به آنسفالیت باید فوراً در بیمارستان بستری شوند.

اقدامات درمانی فوری:

در مورد آنسفالیت پشه پاییزی و پائیزی، سرم نقاهت (در صورت وجود) یا سرم اسب هیپرایمن تزریق کنید.

در همه اشکال، معرفی 20 میلی لیتر محلول گلوکز 20-40٪ با 2-5 میلی لیتر محلول اوروتروپین 40٪ و 4 میلی لیتر محلول اسید اسکوربیک 5٪.

با آنسفالیت پس از واکسیناسیون پس از واکسیناسیون آبله، گاما گلوبولین آبله را تجویز کنید.

آنتی بیوتیک ها؛

داروهای علامت دار با توجه به نشانه ها (کاردیوتونیک، ضد تشنج، تحریک مرکز تنفسی).

ضایعات عفونی سیستم عصبی بسیار شایع است و عامل جدی ناتوانی و مرگ در کودکان است. علل آنها ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها هستند. عفونت های سیستم عصبی اولیه و ثانویه هستند (آسیب اولیه به سیستم عصبی یا بیماری آن در پس زمینه عفونت اولیه سایر اندام ها و سیستم ها).

بسته به محلی سازی در سیستم عصبی، ضایعات متمایز می شوند:

1. پوسته ها مننژیت مغزیاز جمله غشای عنکبوتیه - آراکنوئیدیت؛
2. مواد مغزی - آنسفالیت؛
3. مواد طناب نخاعی - میلیت، از جمله ماده خاکستری آن - فلج اطفال.

بیماری های عفونی سیستم عصبی در نتیجه نفوذ عفونت از طریق خون، لنف یا تماس - از سینوس های پارانازال، با التهاب حفره گوش میانی، با فرآیندهای چرکی در صورت، مهره ها و غیره رخ می دهد.
سندرم های اصلی در ضایعات عفونیسیستم عصبی:

1. سندرم عفونی: تب، ضعف عمومی، لکوسیتوز در خون، افزایش ESR.
2. سندرم مغزی: سردرد، استفراغ، اختلال در هوشیاری (خیره کننده، کما یا بی قراری، هذیان).
3. سندرم مننژیال (مننژیال): سردرد، تهوع، استفراغ، بیهوشی عمومی - افزایش حساسیت به نور و صدا، و همچنین وضعیت مننژی با سر به عقب، خم شدن پاها در زانوها و مفاصل ران، علائم سفت شدن گردن، کرنیگ، Leszha، Brudz.
4. سندرم کانونی: فلج، فلج، اختلالات حساسیت، اختلال عملکرد اعصاب جمجمه ای، اختلالات مخچه، آفازی و غیره.
5. سندرم مشروب: فشار مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد، با فرآیندهای سروزی مایع شفاف است، با فرآیندهای چرکی - کدر. تفکیک سلولی-پروتئینی. غلبه لنفوسیت ها در فرآیندهای سروزی علت ویروسی و سلی. غلبه نوروفیل ها در فرآیندهای چرکی با عفونت باکتریایی یا ویروسی شدید.
6. در دسترس سندرم تشنج.
7. مننژیت با ترکیبی از سندرم های مغزی، عفونی و مننژ مشخص می شود. در مننژیت شدید و همچنین در کودکان، علائم مننژ ممکن است کم رنگ باشد و تغییرات در مایع مغزی نخاعی ممکن است برای مدت طولانی وجود نداشته باشد.

عواقب فرآیندهای عفونی می تواند بسیار پایدار باشد: اختلال شنوایی، بینایی، گفتار، هوش، عملکردهای حرکتی.

ضایعات سیستم عصبی در ایدز (NeuroAIDS)

ایدز - ناشی از یک رتروویروس است که با دوره کمون طولانی (تا 10 سال) مشخص می شود. ویروس رترو با ویژگی های ساختاری مشخص می شود (از RNA تشکیل شده است). ویروس در ژنوم سلول ادغام می شود و در نتیجه شروع به تقسیم مکرر می کند و محصولات جدید را تولید می کند. در این مورد، سلول آسیب دیده خواص یک خارجی را به دست می آورد. ویروس پیوند T-helper را آلوده می کند سیستم ایمنیو سلول های دارای گیرنده CD4 (مقدار زیادی از آن روی کمک کننده های G، در سلول های غدد لنفاوی، مغز استخوان، مایع منی، ترشحات واژن، آلوئول های ریه ها، خون، روی سلول های پوست، در اندوتلیوم وجود دارد) . با تأثیر بر ماکروفاژهای خون، وارد رگ های خونی مغز می شود و از سد خونی-مغزی، سد ایمنی مغز و سپس سلول های گلیال با گیرنده CD4 می شکند. در داخل سلول، ویروس می تواند برای مدت طولانی در حالت نهفته باشد و سپس تحت تأثیر برخی عوامل فعال شود.
سیستم عصبی در بیماری ایدز در 80 تا 90 درصد موارد آسیب می بیند.

اختصاص دهید:

اشکال اولیه ایدز عصبی:

1. زوال عقل مرتبط با HIV-1 با ایجاد آتروفی مغز؛
2. انسفالوپاتی - آسیب منتشر مغز؛
3. ضایعات کانونی مغز به شکل آنسفالیت میکروگلیال تحت حاد؛
4. مننژیت آسپتیک؛
5. اختلالات عصبی؛
6. AI و GI (مرتبط با ترومبوسیتوپنی)؛
7. ضایعات طناب نخاعی - میلوپاتی واکوئلی با پاراپارزی تحتانی مرکزی و آتاکسی حسی.
8. پلی نوروپاتی ها: دمیلینه مزمن، حسی حرکتی، تک نوروپاتی های متعدد.

اشکال ثانویه آسیب به سیستم عصبی در ایدز:نتیجه سرکوب سیستم ایمنی و فعال شدن عفونت نهفته است.
در افراد آلوده به ویروس هرپس زوستر، احتمال ابتلا به ایدز افزایش یافته است. یک عامل ژنتیکی نیز در ایجاد ایدز نقش دارد.

نشانگر بیماری های ایدز:

1. انسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده؛
2. توکسوپلاسموز مغزی؛
3. مننژیت کریپتوکوکی؛
4. مننژیت سلی؛
5. آنسفالیت هرپس؛
6. لوکوآنسفالوپاتی پیشرونده (نتیجه شکست پاپوواویروس JC)؛
7. لنفوم اولیه CNS

رفتار: داروها تکثیر ویروس را به تاخیر می اندازند.
راه های عفونت در نورولوژی:خون، مشروب، ابزار کثیف.

بیماری های سیستم عصبی فهرست گسترده ای را تشکیل می دهند که از آسیب شناسی ها و سندرم های مختلف تشکیل شده است. یک ساختار بسیار پیچیده و منشعب است که بخش هایی از آن وظایف مختلفی را انجام می دهند. آسیب به یک ناحیه کل بدن انسان را تحت تاثیر قرار می دهد.

اختلال در کار (به ترتیب سیستم عصبی مرکزی و PNS) می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود - از ناهنجاری های مادرزادیتوسعه به ضایعه عفونی

بیماری ها می توانند با علائم مختلفی همراه باشند. متخصص مغز و اعصاب در درمان چنین بیماری هایی نقش دارد.

تمام اختلالات سیستم عصبی مرکزی و PNS را می توان به طور مشروط به چند گروه بزرگ تقسیم کرد:

• بیماری های عروقی سیستم عصبی؛
• بیماری های عفونی سیستم عصبی؛
• آسیب شناسی مادرزادی؛
• اختلالات ژنتیکی؛
• بیماری های انکولوژیک؛
• آسیب شناسی ناشی از تروما

توصیف انواع بیماری های سیستم عصبی با یک لیست بسیار دشوار است، زیرا تعداد زیادی از آنها وجود دارد.

بیماری های عروقی سیستم عصبی مرکزی

مرکز سیستم عصبی مرکزی مغز است، بنابراین بیماری های عروقی سیستم عصبی با نقض کار آن مشخص می شود. این بیماری ها به دلایل زیر ایجاد می شوند:

• نقض خون رسانی به مغز؛
• آسیب به عروق مغزی؛
• آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی.

همانطور که می بینید، همه این دلایل ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند و اغلب یکی از دیگری ناشی می شود.

بیماری های عروقی سیستم عصبی ضایعاتی هستند رگ های خونیمغز مانند سکته مغزی و آترواسکلروز، آنوریسم. از ویژگی های این گروه از بیماری ها، احتمال بالای مرگ یا ناتوانی است.

بنابراین، سکته مغزی باعث مرگ سلول های عصبی می شود. پس از سکته مغزی، توانبخشی کامل بیمار اغلب غیرممکن است، که منجر به ناتوانی یا مرگ می شود.

آترواسکلروز با ضخیم شدن دیواره عروق و از دست دادن بیشتر قابلیت ارتجاعی مشخص می شود. این بیماری به دلیل رسوب کلسترول روی دیواره های عروقی ایجاد می شود و ایجاد لخته های خونی که باعث حمله قلبی می شود خطرناک است.

آنوریسم با نازک شدن مشخص می شود دیواره عروقیو تشکیل ضخیم شدن. خطر آسیب شناسی این است که مهر و موم می تواند در هر زمان ترکیده شود، که منجر به انتشار مقدار زیادی خون می شود. پارگی آنوریسم کشنده است.

بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی

بیماری های عفونی سیستم عصبی در نتیجه تأثیرات عفونت، ویروس یا قارچ بر روی بدن ایجاد می شوند. در ابتدا سیستم عصبی مرکزی و سپس PNS تحت تأثیر قرار می گیرد. شایع ترین آسیب شناسی های ماهیت عفونی:

• آنسفالیت؛
• سیفلیس سیستم عصبی؛
• مننژیت؛
• فلج اطفال.

آنسفالیت التهاب مغز است که می تواند توسط ویروس ها (آنسفالیت منتقله از طریق کنه، آسیب مغزی ناشی از ویروس تبخال) ایجاد شود. همچنین، روند التهابی می تواند ماهیت باکتریایی یا قارچی داشته باشد. این بیماری بسیار خطرناک است و در صورت عدم درمان می تواند منجر به زوال عقل و مرگ شود.

نوروسیفلیس در 10 درصد موارد ابتلا به این بیماری مقاربتی رخ می دهد. ویژگی های نوروسیفلیس این است که این بیماری بدون استثنا بر تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی و PNS تأثیر می گذارد. سیفلیس سیستم عصبی باعث ایجاد تغییراتی در ساختار مایع مغزی نخاعی می شود. این بیماری با طیف گسترده ای از علائم، از جمله مننژیت مشخص می شود. سیفلیس سیستم عصبی به موقع نیاز دارد درمان آنتی باکتریال... بدون درمان، ایجاد فلج، ناتوانی و حتی مرگ امکان پذیر است.

مننژیت یک گروه کامل از بیماری ها است. آنها با محلی سازی التهاب متمایز می شوند، که می تواند هم پوشش داخلی مغز و هم نخاع بیمار را تحت تأثیر قرار دهد. آسیب شناسی می تواند به دلایل مختلفی باشد - از فرآیندهای التهابی در گوش میانی گرفته تا سل و تروما. این بیماری باعث سردرد شدید، علائم مسمومیت و ضعیف شدن عضلات گردن می شود. این بیماری می تواند توسط یک ویروس ایجاد شود و پس از آن احتمال عفونت دیگران در تماس زیاد است. چنین عفونت های سیستم عصبی بسیار سریع توسعه می یابد. بدون درمان به موقع، احتمال مرگ بسیار زیاد است.

فلج اطفال یک ویروس است که می تواند کل سیستم عصبی انسان را تحت تاثیر قرار دهد. این بیماری به اصطلاح دوران کودکی است که با سهولت انتقال ویروس توسط قطرات هوا مشخص می شود. این ویروس به سرعت کل بدن را آلوده می کند و باعث ایجاد علائمی از تب در شروع عفونت تا فلج می شود. خیلی اوقات آنها بدون برجای گذاشتن اثری نمی گذرند و فرد تا پایان عمر معلول می ماند.

آسیب شناسی های مادرزادی

آسیب شناسی سیستم عصبی در یک کودک می تواند ناشی از یک جهش ژنتیکی، وراثت یا ترومای هنگام تولد باشد.

علل آسیب شناسی می تواند موارد زیر باشد:

• هیپوکسی؛
• مصرف برخی داروها در اوایل بارداری؛
• تروما هنگام عبور از کانال زایمان؛
• بیماری های عفونی منتقل شده توسط یک زن در دوران بارداری.

به عنوان یک قاعده، بیماری های سیستم عصبی دوران کودکی از بدو تولد ظاهر می شود. آسیب شناسی ژنتیکی با اختلالات فیزیولوژیکی همراه است.

از جمله آسیب شناسی ژنتیکی تعیین شده:

• صرع؛
• آتروفی عضلانی نخاعی؛
• سندرم کاناوان؛
• کره هانتینگتون؛
• سندرم تورت.

صرع یک ​​بیماری مزمن است که ارثی است. این بیماری با تشنج مشخص می شود که نمی توان آن را به طور کامل از بین برد.

یک بیماری جدی و اغلب کشنده است که با آسیب به نورون های نخاع که مسئول فعالیت ماهیچه ای هستند، همراه است. عضلات در بیماران رشد نکرده و کار نمی کنند، حرکت غیرممکن است.

سندرم کاناوان ضایعه سلول های مغزی است. این بیماری با افزایش اندازه جمجمه و عقب ماندگی ذهنی مشخص می شود. افراد مبتلا به این آسیب شناسی به دلیل اختلال در عملکرد بلع نمی توانند غذا بخورند. پیش آگهی معمولا ضعیف است. این بیماری به درمان پاسخ نمی دهد.

این بیماری با اختلال در حرکت، ایجاد تیک و زوال عقل پیشرونده مشخص می شود. با وجود پیش نیازهای ژنتیکی برای توسعه، این بیماری در سنین بالاتر ظاهر می شود - اولین علائم در سن 30-60 سالگی ظاهر می شود.

سندرم تورت یک اختلال در سیستم عصبی مرکزی با حرکات غیرارادی و فریاد زدن (تیک) است. اولین علائم آسیب شناسی در سنین پیش دبستانی ظاهر می شود. در دوران کودکی، این بیماری ناراحتی زیادی ایجاد می کند، اما علائم با افزایش سن کمتر ظاهر می شود.

در صورت نظارت دقیق بر رشد کودک، ممکن است به اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی در نوزاد مشکوک شوید. دلیل مراجعه به متخصص مغز و اعصاب تاخیر در رشد ذهنی و جسمی، مشکلات بینایی یا ضعیف شدن رفلکس است.

اختلالات محیطی

بیماری های محیطی سیستم عصبی می تواند به عنوان عارضه سایر آسیب شناسی ها و همچنین به دلیل تومورها رخ دهد. مداخلات جراحییا جراحت این گروه از اختلالات بسیار گسترده است و شامل بیماری های رایجی مانند:

• نوریت؛
• پلی نوریت؛
• رادیکولیت
• نورالژی

همه این بیماری ها در نتیجه ریشه های عصبی یا در نتیجه تأثیر هر عامل منفی ایجاد می شوند.

به عنوان یک قاعده، چنین اختلالاتی به عنوان یک بیماری ثانویه در پس زمینه ضایعات عفونی یا ویروسی بدن، بیماری های مزمن یا مسمومیت ایجاد می شود. این آسیب شناسی اغلب همراه است دیابت، در افراد معتاد به مواد مخدر و الکل به دلیل مسمومیت بدن مشاهده می شود. به طور جداگانه، سندرم های ورتبروژنیک وجود دارد که در پس زمینه بیماری های ستون فقرات، به عنوان مثال، استئوکندروز ایجاد می شود.

درمان آسیب شناسی اعصاب محیطی با استفاده از آن انجام می شود دارودرمانی، کمتر - به روش عملیاتی.

آسیب شناسی تومور

تومورها می توانند در هر عضوی از جمله مغز و نخاع قرار گیرند.

سرطان سیستم عصبی انسان بین 20 تا 55 سالگی ایجاد می شود. تومورها می توانند هر بخشی از مغز را تحت تاثیر قرار دهند.

رشد تومور می تواند خوش خیم و بدخیم باشد. لنفوم سیستم عصبی مرکزی شایع است.

وجود نئوپلاسم مغز با علائم مختلفی همراه است. برای تشخیص بیماری، انجام آزمایش MRI از مغز ضروری است. درمان و پیش آگهی تا حد زیادی به محل و ماهیت نئوپلاسم بستگی دارد.

اختلالات روانی عاطفی

تعدادی از بیماری های سیستم عصبی وجود دارد که با اختلالات روانی-عاطفی همراه است. چنین بیماری هایی شامل دیستونی، سندرم است خستگی مزمن، اختلال هراس و سایر اختلالات. این بیماری ها به دلیل اثرات منفی استرس، کمبود مواد مغذی و فشار عصبی ایجاد می شوند و توسط انسان مشخص می شوند.

به عنوان یک قاعده، سیستم عصبی بی اثر، که با حساسیت بیش از حد مشخص می شود، بیشتر مستعد ابتلا به چنین اختلالاتی است. این نوع با تحرک کم فرآیندهای عصبی مشخص می شود. مهار در سیستم عصبی مرکزی به آرامی با هیجان جایگزین می شود. افراد دارای چنین سیستم عصبی اغلب مستعد مالیخولیا و هیپوکندری هستند. این نوع فعالیت عصبیاین ذاتی در افرادی است که کند، حساس، به راحتی تحریک می شوند و همچنین به راحتی دلسرد می شوند. مهار در سیستم عصبی مرکزی در این مورد ضعیف بیان می شود و تحریک (واکنش به یک محرک) با یک ویژگی بازدارنده مشخص می شود.

درمان اختلالات روانی عاطفی همراه با علائم جسمی شامل کاهش تنش در سیستم عصبی، تحریک گردش خون و عادی سازی سبک زندگی است.

علائم بیماری های سیستم عصبی

در بیماری های سیستم عصبی، علائم به چند گروه تقسیم می شوند - علائم اختلالات حرکتی، علائم خودمختار و علائم. عمومی... هنگامی که PNS تحت تاثیر قرار می گیرد، یک علامت مشخصه نقض حساسیت پوست است.

بیماری های عصبی با علائم کلی زیر مشخص می شوند:

• سندرم درد موضعی در قسمت های مختلف بدن؛
• مشکلات گفتاری؛
• اختلالات روانی عاطفی؛
• اختلالات حرکتی؛
• فلج شدن
• لرزش انگشتان دست؛
• غش مکرر؛
• سرگیجه؛
• خستگی سریع

اختلالات حرکتی شامل فلج و فلج است. حالت های تشنجی، حرکات غیر ارادی، احساس بی حسی در اندام ها.

علائم شامل تغییر است فشار خون، افزایش ضربان قلب، سردرد و سرگیجه.

علائم شایع اختلالات روانی-عاطفی (بی تفاوتی، تحریک پذیری) و همچنین مشکلات خواب و غش است.

تشخیص و درمان اختلالات

در صورت مشاهده علائم هشدار دهنده، باید به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کنید. پزشک فعالیت رفلکس بیمار را معاینه و بررسی می کند. سپس ممکن است نیاز داشته باشید معاینه اضافی- MRI، CT، سونوگرافی داپلر عروق مغزی.

بر اساس نتایج معاینه، بسته به اینکه کدام اختلال تشخیص داده شده است، درمان تجویز می شود.

آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی و PNS با دارو درمان می شود. این می تواند داروهای ضد تشنج، داروهایی برای بهبود باشد گردش خون مغزیو بهبود نفوذپذیری عروق، آرام بخش ها و داروهای ضد روان پریشی. درمان بسته به تشخیص انتخاب می شود.

درمان ناهنجاری های مادرزادی اغلب دشوار است. در این مورد، درمان مستلزم اقداماتی با هدف کاهش علائم بیماری است.

باید به خاطر داشت که شانس خلاص شدن از شر یک بیماری اکتسابی در ابتدای توسعه آن بسیار بیشتر از درمان یک بیماری در مراحل آخر است. بنابراین، با مشاهده علائم، باید در اسرع وقت به متخصص مراجعه کنید و خود درمانی نکنید. خوددرمانی اثر مطلوب را به ارمغان نمی آورد و می تواند به طور قابل توجهی روند بیماری را تشدید کند.

بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی و PNS به دلیل شیوع یکی از جایگاه های پیشرو در بین بیماری های عصبی را به خود اختصاص داده اند. شدت فرآیند عفونی، عوارض جدی و باقیمانده نقص عصبی عمیق نیازمند شناخت خوب این آسیب شناسی برای تشخیص به موقع و درمان مناسب است.

طبقه بندی های مختلفی از بیماری های عفونی سیستم عصبی وجود دارد. با توجه به نوع پاتوژن، بیماری های باکتریایی، ویروسی، قارچی و همچنین تهاجمات تک یاخته ها جدا می شوند. با توجه به روش نفوذ عامل عفونی (دروازه ورودی)، مسیرهای هوایی، تماسی (برای صدمات، بیماری های اندام های گوش و حلق و بینی)، هماتوژن، لنفوژن، پری عصبی (در امتداد مسیر اعصاب محیطی) متمایز می شوند. عوامل عفونی می توانند در درجه اول بر سیستم عصبی تأثیر بگذارند (به اصطلاح عوامل بیماری زا نوروتروپیک)، یا این بیماری می تواند به طور ثانویه نیز به عنوان عارضه فرآیند عفونی در سایر اندام ها و سیستم ها ایجاد شود.

با محلی سازی تمرکز فرآیند پاتولوژیکمننژیت ترشح - شکست سخت (پاکیمننژیت) یا نرم (لپتومننژیت) مننژها. پیش از این، طبقه بندی شامل یک ضایعه جدا شده از غشای مشیمیه (آراکنوئید) - آراکنوئیدیت بود، در حال حاضر این شرایط پاتولوژیک در گروه لپتومننژیت در نظر گرفته می شود. تخصیص آسیب به ماده مغز - آنسفالیت و آسیب به نخاع - میلیت.

11.1. مننژیت

مننژیت التهاب پوشش داخلی مغز و نخاع است.

طبقه بندی.با ماهیت فرآیند التهابی در مننژها و تغییرات در مایع مغزی نخاعی، مننژیت سروزی و چرکی متمایز می شود. با توجه به محلی سازی فرآیند، مننژیت عمومی و محدود وجود دارد، در پایه مغز - پایه، روی سطح محدب - محدب. وابسته به

از سرعت رشد و سیر، آنها مننژیت برق آسا، حاد، تحت حاد و مزمن و از نظر شدت - اشکال خفیف، متوسط، شدید و بسیار شدید را تشخیص می دهند. علت شناسی باکتری ها (مننگوکوک، پنوموکوک، استافیلوکوک، سل و غیره)، ویروسی (کوریومنژیت لنفوسیتی حاد ناشی از انتروویروس های ECHO و Coxsackie، ویروس اوریون و غیره)، قارچی (کاندیدا و غیره) و تک یاخته ای را تشخیص می دهد. در نوزادان، مننژیت بیشتر توسط استرپتوکوک های گروه B ایجاد می شود. لیستریا مونوسیتوژنزو اشریشیا کلی،در کودکان زیر 1 سال - هموفیلوس آنفولانزا،در کودکان بزرگتر و نوجوانان - مننگوکوک (نایسریا مننژیتیدیس)،و در افراد مسن - استرپتوکوک (استرپتوکوک پنومونی).

پاتوژنز.دروازه ورودی عفونت در مننژیت غشای مخاطی نازوفارنکس، برونش ها، دستگاه گوارش با ایجاد نازوفارنژیت، التهاب لوزه، برونشیت، اختلالات گوارشی و متعاقب آن گسترش هماتوژن یا لنفوژن عامل بیماری زا و ورود آن به مننژ است. التهاب و ادم مننژها، ترشح بیش از حد مایع مغزی نخاعی و تاخیر در جذب آن ایجاد می شود که منجر به تشکیل هیدروسفالی و افزایش فشار داخل جمجمه، تحریک مننژها و ریشه های اعصاب جمجمه و نخاعی می شود. اثر کلی مسمومیت ذکر شده است.

پاتومورفولوژی.با مننژیت باکتریایی، التهاب چرکی پیا ماتر، گشاد شدن عروق غشاها، تجمع چرک در امتداد وریدها رخ می دهد. ماده مغز ادم زا، پر خون است. تغییرات سمی، دژنراتیو و التهابی عروقی در قشر مغز با کانون های نرم کننده و همچنین میکروابسه های متعدد وجود دارد.

فضای زیر عنکبوتیه پر از ترشح چرکی سبز-زرد است که می تواند کل مغز را بپوشاند یا فقط در شیارهای آن قرار گیرد. با عفونت موضعی غشاها، التهاب چرکی ممکن است محدود شود. ادم غشاها و مواد مغز وجود دارد. وریدهای قشری پر از خون هستند. از نظر میکروسکوپی، در پیا ماتر، انفیلتراسیون التهابی آشکار می شود، در مرحله اولیه کاملاً از هسته های چند شکل تشکیل شده است و سپس لنفوسیت ها و سلول های پلاسما یافت می شوند. در نیمکره ها، تغییرات جزئی است، به استثنای ارتشاح اطراف عروقی قشر. فرآیند چسبندگی در غشاها می تواند باعث هیدروسفالی یا انسداد ساب آراکنوئید ستون فقرات شود.

فضای پا هیدروسفالی داخلی اغلب به دلیل چسبندگی التهابی مخزن مخچه-مغزی ایجاد می شود که از خروج مایع مغزی نخاعی جلوگیری می کند. با مننژیت ویروسی، ادم غشاها و مواد مغزی، گسترش فضاهای مایع مغزی نخاعی بدون چروک غالب می شود.

در موارد حاد مننژیت سلی، توبرکل های میلیاری در پیا ماتر، به ویژه در امتداد عروق، عمدتا در وسط قابل مشاهده است. شریان مغزی... از نظر میکروسکوپی، توبرکل ها از تجمع سلول های گرد، عمدتاً سلول های تک هسته ای تشکیل شده اند که اغلب در مرکز آن کازوز وجود دارد. سلول های غول پیکر نادر هستند. در مدولا، تظاهرات واکنش های التهابی مشاهده می شود، انحطاط سمی سلول های عصبی بیان می شود.

تظاهرات بالینیو تشخیصعلائم همه اشکال مننژیت حاد، صرف نظر از عامل بیماری زا، مشترکات زیادی دارند. تشخیص مننژیت زمانی ایجاد می شود که همزمان سندرم های عفونی عمومی، مغزی، مننژیال (مننژی) و تغییرات التهابی در مایع مغزی نخاعی وجود داشته باشد. وجود تنها یکی از آنها تشخیص مننژیت را تضمین نمی کند. بنابراین، علائم پوسته می تواند ناشی از تحریک غشاهای غیر عفونی (مننژیسم) باشد. افزایش لکوسیت ها در مایع مغزی نخاعی (پلئوسیتوز) ممکن است با واکنش غشاها به تومور یا خروج خون (خونریزی زیرآکنوئید) همراه باشد. بیماری های مزمن مختلف می توانند باعث تحریک پیا ماتر شوند، به عنوان مثال، مننژیت سلی درمان شده، سیفلیس، توکسوپلاسموز، لپتوسپیروز، بروسلوز، مننژیت راجعه، بیماری هوچکین، سارکوماتوز، کارسینوماتوز پیا ماتر، سارکوئیدوز.

علائم عمومی عفونی شامل لرز، هیپرترمی (بالای 37 درجه سانتیگراد)، تغییرات در خون محیطی (لکوسیتوز، افزایش ESR و غیره) و گاهی اوقات بثورات پوستی است. تاکی کاردی، تاکی پنه، میالژی و آستنیزاسیون عمومی ذکر شده است. سندرم مننژیال شامل بیهوشی عمومی همراه با عکس و صدا هراسی است. سفت شدن گردن (هنگام تلاش برای آوردن سر به قفسه سینه)؛ علامت کرنیگ (ناتوانی در صاف کردن منفعلانه پای بیمارخم شدن در مفاصل زانو و ران)؛ علائم بروژینسکی (بالا - خم شدن پاها به داخل مفاصل زانوهنگام بررسی سفتی عضلات گردن، وسط - همان خم شدن هنگام فشار دادن روی مفصل شرمگاهی و پایین - خم شدن در مفصل زانو هنگام بررسی علامت کرنیگ در پای دیگر). علامت زیگوماتیک اسپوندیلیت انکیلوزان (خمای دردناک هنگام ضربه زدن با چکش روی قوس زیگوماتیک). منین

سندرم گیل با شدت شدید در وضعیت به اصطلاح مننژیال ظاهر می شود (حالت "سگ اشاره گر"): بیمار در حالی که زانوهایش را روی شکم خود جمع کرده و سرش را تا حد امکان صاف می کند، دراز می کشد. این به شما امکان می دهد تا به طور انعکاسی تنش مننژهای ملتهب را آزاد کنید. بیماران ترجیح می دهند بدون حرکت با چشمان بسته در یک اتاق تاریک دراز بکشند. در نوزادان، کشش و بیرون زدگی فونتانل قدامی، نشانه ای از "آویزاندن" Le Sage مشاهده می شود: کودک توسط بازوهای زیر بغل گرفته و بلند می شود، در حالی که پاها به طور غیرارادی به سمت معده کشیده می شوند. خم شدن در مفاصل ران و زانو. در سنین بالا، مننژیت اغلب غیر معمول است: سردرد ناچیز است یا وجود ندارد، علائم Kernig و Brudzinsky ممکن است وجود نداشته باشد.

علائم عمومی مغزی با سردرد، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، کمتر - سندرم تشنج نشان داده می شود. افزایش سردرد در اثر تحریک گیرنده های درد مننژها و عروق داخل مغزی به دلیل فرآیند التهابی، تأثیر سموم و عملکرد مکانیکی در نتیجه افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. سردرد تیز، شدید، به صورت ترکیدن، پارگی احساس می شود. این می تواند در نواحی جلویی و پس سری منتشر یا غالب باشد، به گردن، پشت تابش کند، همراه با درد در امتداد ستون فقرات، گاهی اوقات درد در اندام تحتانی. در مراحل اولیه، استفراغ در طول تشدید سردرد ممکن است، بدون مصرف غذا. تشنج در کودکان شایع تر است. برانگیختگی روانی حرکتی، هذیان و توهم ممکن است، اما با پیشرفت بیماری، جای خود را به خواب‌آلودگی و بی‌حالی می‌دهد که سپس به کما تبدیل می‌شود.

تمام بیمارانی که علائم تحریک مننژ را دارند باید تحت پونکسیون کمری قرار گیرند. فشار مایع مغزی نخاعی (با مننژیت اغلب افزایش می یابد)، محتوای پروتئین، گلوکز، کلریدها، سلول ها و میکروارگانیسم ها را بررسی کنید. انسداد مایع مغزی نخاعی، به ویژه در قاعده جمجمه، می تواند باعث کاهش فشار مایع مغزی نخاعی شود. فرآیند چسبندگی در فضای زیر عنکبوتیه می تواند باعث بلوک جزئی یا کامل آن شود. بسته به محتوای و ترکیب عناصر سلولی در مایع مغزی نخاعی، می تواند شفاف یا کمی مادی (با مننژیت سروزی) تا کدر و سبز مایل به زرد (با مننژیت چرکی) باشد. تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد (پلوسیتوز)، ترکیب کیفی آنها تغییر کرده است: با مننژیت چرکی، نوتروفیل ها غالب می شوند، با مننژیت سروزی، لنفوسیت ها غالب می شوند. محتوای پروتئین ممکن است متفاوت باشد

(با مننژیت سلی و چرکی افزایش می یابد) و گلوکز (بیشتر کاهش می یابد). برای شناسایی میکروارگانیسم‌ها، از روش‌های ایمونولوژیک از رنگ‌آمیزی گرم، رنگ‌آمیزی Ziehl-Nielsen یا رنگ‌آمیزی فلورسنت (در صورت مشکوک شدن به مننژیت سلی) استفاده کنید. حتماً کشت میکروارگانیسم ها را انجام دهید و حساسیت آنها را به داروهای ضد باکتری مشخص کنید.

مننژیت چرکی

مننژیت مغزی نخاعی اپیدمی اتیولوژی و پاتوژنز.این بیماری توسط دیپلوکوک گرم منفی - مننگوکوک ویکسلباوم ایجاد می شود. این بیماری از طریق قطرات و تماس از طریق اشیاء مورد استفاده بیمار منتقل می شود. دروازه ورودی غشای مخاطی حلق و نازوفارنکس است. مننگوکوک ها از طریق هماتوژن وارد غشای مغز و نخاع می شوند. منبع عفونت نه تنها بیمار، بلکه ناقلان سالم کاکائو نیز هستند. اغلب در زمستان و بهار مننژیت می گیرند. بیماری های پراکنده در هر زمانی از سال رخ می دهد.

تظاهرات بالینیدوره کمون 1-5 روز طول می کشد. این بیماری حاد ایجاد می شود: لرز شدید ظاهر می شود، دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، سردرد شدید همراه با حالت تهوع و استفراغ مکرر به سرعت افزایش می یابد. هذیان، تحریک روانی حرکتی، سندرم تشنج، بیهوشی ممکن است. علائم مننژی ظاهر می شود و به سرعت افزایش می یابد. علائم کانونی اغلب ظاهر می شود: افزایش نامتقارن در رفلکس های تاندون، کاهش رفلکس های شکمی، ظهور رفلکس های پاتولوژیک، آسیب به اعصاب جمجمه III و VI (استرابیسم، دوبینی، پتوز، آنیزوکوریا). در روز 2-5 بیماری، فوران های تبخال اغلب روی لب ها ظاهر می شود. گاهی اوقات بثورات پوستی هموراژیک (بیشتر در کودکان) رخ می دهد که نشان دهنده مننگوکوکسمی است. مشروب کدر، چرکی است، تحت فشار زیاد خارج می شود. پلوسیتوز نوتروفیلیک (تا چندین ده هزار سلول در 1 میکرولیتر)، افزایش محتوای پروتئین (تا 1-16 گرم در لیتر)، کاهش سطح گلوکز و کلرید شناسایی شد. در اسمیر رسوب مایع مغزی نخاعی پس از رنگ آمیزی گرم، مننگوکوک یافت می شود. همچنین می تواند از مخاط حلق جدا شود. لکوسیتوز در خون و افزایش ESR وجود دارد.

همراه با ضایعه پیشرو مننژهای مغز، بصل النخاع نیز به یک درجه یا دیگری درگیر این فرآیند است. با آنسفالیت (منین-

گوانسفالیت) از روزهای اول بیماری، اختلال در هوشیاری، فلج و فلج با شدت متوسط ​​سندرم مننژ رخ می دهد. بصری و توهمات شنواییو در آینده اختلالات حافظه و رفتار. هایپرکینزیس، اختلالات تون عضلانی، اختلالات خواب، آتاکسی، نیستاگموس و سایر علائم آسیب ساقه مغز مشاهده می شود. مننژوانسفالیت با یک دوره شدید و پیش آگهی ضعیف مشخص می شود، به خصوص اگر علائم التهاب دیواره بطن های مغز (بطن) وجود داشته باشد. بیمار یک وضعیت عجیب و غریب با انقباضات بازکننده پاها و خم شدن بازوها، هورمون مشخص، ادم دیسک های بینایی، افزایش میزان پروتئین در مایع مغزی نخاعی و رنگ آمیزی گزانتوکرومیک آن به خود می گیرد.

عوارض اولیه مننژیت مننگوکوکی شامل ادم مغزی همراه با سندرم ساقه ثانویه و نارسایی حاد آدرنال (سندرم واترهاوس-فریدریکسن) است. ادم مغز می تواند با یک دوره برق آسا در روز 2-3 بیماری رخ دهد. علائم اصلی اختلال پیشرونده هوشیاری، استفراغ، بی قراری حرکتی، اختلالات تنفسی و قلبی عروقی، افزایش فشار خون و فشار مایع مغزی نخاعی است. نارسایی حاد آدرنال با اختلالات عروقی شدید، فروپاشی آشکار می شود.

جریان.بین دوره رعد و برق، حاد، ناقص و دوره ای تمایز قائل شوید. دوره حاد و برق آسا اغلب در کودکان و جوانان مشاهده می شود. دوره مکرر نادر است.

تشخیص بر اساس داده های بالینی (شروع حاد، عفونی عمومی، علائم عمومی مغزی، سندرم مننژ، راش هموراژیک)، بررسی مایع مغزی نخاعی از جمله باکتریوسکوپی است و با تشخیص مننگوکوک و جداسازی آن بر روی محیط های غذایی تایید می شود. این بیماری باید از سایر اشکال مننژیت، مننژیسم در عفونت های عمومی و خونریزی زیر عنکبوتیه افتراق داده شود.

مننژیت چرکی ثانویه اتیولوژی و پاتوژنز.عفونت از طریق تماس، مسیرهای اطراف عصبی، هماتوژن یا لنفوژن از کانون اصلی التهاب وارد فضای ساب عنکبوتیه می شود (ارگان های گوش، حلق و بینی، پنومونی، پیلونفریت و غیره).

تظاهرات بالینیتوسط چهار گروه از سندرم ها که در بالا توضیح داده شد نشان داده می شوند. اکثر بیماران تظاهرات بالینی دارند که نشان دهنده یک بیماری از قبل موجود است.

عوارض و عواقب می تواند هم به دلیل سپتی سمی و هم درگیر شدن سیستم عصبی در فرآیند ایجاد شود. آسیب عصب جمجمه ذکر شده است. هیدروسفالی در کودکان بیشتر از بزرگسالان است. در کودکان خردسال با بزرگ شدن شدید سر و باز شدن بخیه های جمجمه همراه است. معمولاً یک بیماری مزمن و به طور پیوسته پیشرونده است که اغلب با اختلالات ذهنی و بینایی همراه است. شناسایی و درمان خونریزی های ساب دورال پس از مننژیت بسیار مهم است. تظاهرات کانونی ممکن است به شکل تک و همی پلژی، آفازی، کوری قشر مغز، که می تواند در هر مرحله از بیماری، حتی پس از بهبود قابل مشاهده ایجاد شود. چسبندگی مننژ مغزی و ترومبوز عروقی می تواند باعث بسیاری از این تغییرات شود. تشنج صرع می تواند هم در مرحله حاد مننژیت و هم بعد از آن رخ دهد.

درمان و پیش آگهی مننژیت چرکیدر صورت مننژیت اولیه، بیمار باید ایزوله شود (بخش های جعبه ای بیمارستان های عفونی). استفاده از آنتی بیوتیک ها به طور چشمگیری نتیجه بیماری را که قبلاً همیشه کشنده بود تغییر داده است. شروع درمان برای مننژیت چرکی با علت ناشناخته، تجویز داخل وریدی آنتی بیوتیک های گروه پنی سیلین است. استفاده از پنی سیلین همراه با آنتی بیوتیک ها نشان داده شده است - هم افزاهای اثر ضد باکتری (جنتامایسین و کانامایسین)، سفالوسپورین های نسل III-IV. ترکیب جنتامایسین با آمپی سیلین با دوز 50-100 میلی گرم / کیلوگرم در روز هر 12 ساعت امکان پذیر است.

هنگام ایجاد علت مننگوکوکی، پنوموکوکی و استرپتوککی مننژیت، پنی سیلین در دوزهای زیاد، به میزان 24-32 میلیون واحد در روز برای بزرگسالان (حداقل 300000 واحد بر کیلوگرم) که در 6-8 دوز داخل عضلانی تجویز می شود، بیشترین تأثیر را دارد. مدت دوره درمان با توجه به دوره بیماری (به طور متوسط ​​7-10 روز) تعیین می شود. درمان را می توان با یک بهبود کلی واضح متوقف کرد: بازیابی هوشیاری، عادی سازی دما و تعداد لکوسیت ها در خون. همراه با شاخص های بالینی، معیار اصلی برای کاهش دوز یا قطع دارو، بهداشت مایع مغزی نخاعی است: کاهش تعداد سلول های کمتر از 100 در 1 میکرولیتر با محتوای لنفوسیت حداقل 75٪. در اشکال شدید، چرک

• مننژوانسفالیت نای، دوز روزانه پنی سیلین تزریقی عضلانی باید به 48 میلیون واحد برسد. در کما و در موارد شروع تاخیری درمان، دوز پنی سیلین تزریقی عضلانی به 800000-1000000 واحد در روز افزایش می یابد. علاوه بر این، توصیه می شود تجویز داخل وریدینمک سدیم (!) بنزیل پنی سیلین 4-12 میلیون واحد در روز.

• با مننژیت ناشی از ای کولای،تجویز کلرامفنیکل همی سوکسینات (کلرامفنیکل)، کانامایسین. هنگامی که با سودوموناس آئروژینوزا آلوده می شود، پلی میکسین M استفاده می شود. هموفیلوس آنفولانزا)داروی انتخابی کلرامفنیکل همی سوکسینات (کلرامفنیکل) به میزان 80-100 میلی گرم در (کیلوگرم در روز) است، از داروهای گروه کربوپنم (مرونم) استفاده می شود. برای درمان مننژیت چرکی از پنی سیلین های نیمه مصنوعی نیز استفاده می شود. آمپی سیلین به میزان 200-300 میلی گرم / (کیلوگرم • روز) با شش تزریق عضلانی و داخل وریدی تجویز می شود.

راندمان بالای شناخته شده سولفونامیدهای اثر طولانی مدت (سولفامونومتوکسین، سولفاپیریدازین، سولفادیمتوکسین). این داروها به صورت خوراکی در روز اول، 2 گرم 2 بار، در روزهای بعد - 2 گرم 1 بار در روز تجویز می شوند. با این حال، آنها را فقط می توان در صورت عدم وجود استفراغ و اختلال در هوشیاری استفاده کرد.

تجویز داخل عضلانی آنتی بیوتیک در مرحله حاد شوک سمی عفونی با فشار خون پایین بی اثر است. در این موارد تجویز داخل وریدی آنتی بیوتیک برای ایجاد شرایط برای حداکثر انتشار آن در بافت های آسیب دیده ضروری است.

درمان غیر اختصاصیدرمان فوری ادم مغزی با دیورتیک ها و کورتیکواستروئیدها ضروری است. درمان با کورتیکواستروئید هر چه زودتر تجویز شود مؤثرتر است. اغلب دگزامتازون 8-16 میلی گرم 3-4 بار در روز استفاده می شود.

با هیپوولمی، تزریق قطره ای محلول های گلوکز-سالین ایزوتونیک (محلول کلرید سدیم 0.9٪، محلول گلوکز 5٪، محلول رینگر) به صورت قطره ای ضروری است. برای اصلاح حالت اسید-باز به منظور مبارزه با اسیدوز، محلول بی کربنات سدیم 4-5٪ (تا 800 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به منظور سم زدایی، محلول های جایگزین پلاسما که سموم در گردش خون را به هم متصل می کنند، به صورت داخل وریدی تزریق می شوند. همودز تا 35 درجه سانتیگراد گرم می شود و 300-500 میلی لیتر با سرعت 40-80 قطره در دقیقه (برای 1 تزریق 250-500 میلی لیتر)، رئوپلی گلوکین تا 1000 میلی لیتر ریخته می شود. چنین درمان انفوزیون سم زدایی باید در ترکیب با اجباری انجام شود

دیورز حمام حداقل 3 گرم کلرید پتاسیم باید در روز تزریق شود (100 میلی لیتر محلول کلرید پتاسیم 3 درصد، 400 میلی لیتر محلول گلوکز 10 درصد و 15 واحد انسولین به قطره چکان اضافه می شود).

در صورت شوک عفونی-سمی با علائم نارسایی حاد آدرنال، مایعات داخل وریدی نشان داده می شود (مخلوطی از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک با محلول گلوکز 10٪، پلی گلوسین، پلاسمای خون). در اولین قسمت مایع (500-1000 میلی لیتر) 125-500 میلی گرم هیدروکورتیزون، یا 30-50 میلی گرم پردنیزولون، یا 5-10 میلی گرم کورتیزون، و همچنین 500-1000 میلی گرم اسید اسکوربیک، کوردیامین، استروفانتین اضافه کنید. .

برای جلوگیری از عفونت اطرافیان فرد بیمار، اتاقی را که او در آن بود، ایزوله و ضدعفونی می کنند. کسانی که با بیمار در تماس بودند، از نظر کوکون (اسمیر از حلق) معاینه می شوند و به مدت 10 روز نظارت پزشکی برای آنها برقرار می شود. افرادی که با بیمار مبتلا به مننژیت مننگوکوکی تماس نزدیک داشته اند، تجویز پروفیلاکسی سیپروفلوکساسین (500-750 میلی گرم 2 بار در روز)، ریفامپیسین (450 میلی گرم 2 بار در روز) به مدت 2-4 روز نشان داده شده است.

در بیماران مبتلا به مننژیت چرکی ثانویه، اصلاح فوکوس اولیه ضروری است (درمان اوتیت میانی چرکی، ماستوئیدیت، سینوزیت و سایر کانون های محلی عفونت). اغلب، درمان محافظه کارانه اثر قابل توجهی ندارد، که نیاز به مداخله جراحی دارد.

واکسیناسیون ممکن است، که در پیشگیری از مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفولانزا، پنوموکوک موثر است.

پیش بینی.مرگ و میر ناشی از مننژیت در سال های اخیر در مقایسه با "دوران قبل از آنتی بیوتیک" به طور قابل توجهی کاهش یافته است، اما بسیاری از بیماران به دلیل تشخیص دیرهنگام و شروع درمان می میرند یا ناتوان می مانند. در بیمارانی که علائم مننژی دارند و تب غیر قابل توضیح دارند، سوراخ کمری نباید به تعویق بیفتد. حتی با یک سوراخ به موقع، معاینه ناقص مایع مغزی نخاعی می تواند تشخیص را پیچیده کند. برای تعیین پیش آگهی، اطلاعاتی در مورد عامل ایجاد کننده عفونت، سن، شدت بیماری در زمان بستری، مستعد کننده و بیماری های همزمان... برای مننژیت مننژیت، پنوموکوکی و مننژیت آنفلوانزا، می توان از تعیین آنتی ژن سرم و CSF استفاده کرد. آنتی ژن معمولاً در عرض 24 تا 48 ساعت از بین می رود. ماندگاری آنتی ژن طولانی تر نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.

با درمان به موقع، در بیشتر موارد، پیش آگهی مطلوب است. اختلالات عملکردی عمدتاً در فعالیت عصبی (سندرم آستنیک، عقب ماندگی ذهنی در کودکان) وجود دارد، اغلب اختلالات عصبی کانونی، آسیب به اعصاب جمجمه فردی، اختلالات لیکورودینامیک و تشنج های صرع مشاهده می شود.

مننژیت سروزی

مننژیت سروزی در اثر تغییرات التهابی سروزی در مننژ ایجاد می شود. با علت شناسی، مننژیت باکتریایی (سلی، سیفلیس و غیره)، ویروسی و قارچی متمایز می شود.

مننژیت سلی

مننژیت سلی همیشه ثانویه است، به عنوان عارضه سل در اندام دیگری، اغلب ریه ها، با انتشار هماتوژن بعدی و آسیب به مننژها ایجاد می شود.

تظاهرات بالینیشروع بیماری تحت حاد است، اغلب قبل از آن یک دوره پرودرومال به مدت 2-3 هفته به طول می انجامد. بیماران دچار سندرم آستنیک می شوند: خستگی، سردرد، بی اشتهایی، رنگ پریدگی، تعریق، تب خفیف، ضعف، تغییر شخصیت. در پس زمینه سردرد، استفراغ اغلب رخ می دهد. سپس علائم خفیف مننژی به تدریج ظاهر می شود (سفتی عضلات گردن، علامت کرنیگ و غیره). گاهی اوقات بیماران از تاری دید یا کاهش دید شکایت دارند. ضایعات اولیه جفت های III و VI اعصاب جمجمه ای به صورت دوبینی، پتوز خفیف و استرابیسم ظاهر می شوند. در دوره های بعدی، فلج، فلج، آفازی و سایر علائم کانونی آسیب مغزی ممکن است. دوره تحت حاد بیماری معمول ترین در نظر گرفته می شود. انتقال از پدیده های پرودرومال به دوره علائم مننژ تدریجی است.

تشخیص و تشخیص افتراقی. تشخیص بر اساس تاریخچه (تماس با بیماران مبتلا به سل)، داده های مربوط به سل ایجاد می شود. اعضای داخلیو ایجاد علائم عصبی مطالعه مایع مغزی نخاعی بسیار مهم است. در مایع مغزی نخاعی (اگر به مدت 12 تا 24 ساعت در لوله آزمایش نگهداری شود)، یک توری ظریف فیبرین مانند تار عنکبوت بیرون می زند که از سطح مایع شروع می شود و شبیه درخت کریسمس واژگون شده است. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در این وجود دارد

مایعات در 2/3 موارد. فشار CSF افزایش می یابد. مایع شفاف یا کمی مادی است. پلوسیتوز لنفوسیتی تا 600-800 در 1 میکرولیتر، محتوای پروتئین به 2-3 گرم در لیتر افزایش می یابد. اغلب، در شروع بیماری، پلئوسیتوز نوتروفیل و لنفوسیتی مخلوط در مایع مغزی نخاعی تشخیص داده می شود. محتوای گلوکز به 0.15-0.3 گرم در لیتر کاهش می یابد، محتوای کلرید به 5 گرم در لیتر کاهش می یابد. در خون، افزایش ESR و لکوسیتوز تعیین می شود.

تشخیص افتراقی با بررسی سیتولوژیکی دقیق مایع مغزی نخاعی تسهیل می شود. اگر از نظر بالینی مشکوک به مننژیت سلی باشد و یافته های آزمایشگاهی این موضوع را تایید نکند، باز هم باید فوراً درمان ضد سل آغاز شود.

رفتار.ترکیبات مختلفی از داروهای ضد سل استفاده می شود. گزینه اول: ایزونیازید 5-10 میلی گرم / کیلوگرم، استرپتومایسین 0.75-1 گرم در روز در 2 ماه اول با نظارت مداوم بر عملکرد شنوایی ( اثر سمیدر جفت هشتم اعصاب جمجمه)، اتامبوتول 15-30 میلی گرم / (کیلوگرم در روز). شدت مسمومیت هنگام استفاده از این سه گانه نسبتاً کم است، اما اثر باکتری کش همیشه کافی نیست. برای تقویت آن، داروها با ریفامپیسین با دوز 600 میلی گرم یک بار در روز ترکیب می شوند (گزینه دوم). به منظور به حداکثر رساندن اثر ضد باکتری (گزینه سوم)، پیرازین آمید حداکثر استفاده می شود. دوز روزانه 20-35 میلی گرم بر کیلوگرم در ترکیب با ایزونیازید و ریفامپیسین. با این حال، ترکیب این داروها به طور قابل توجهی خطر عوارض کبدی را افزایش می دهد. ترکیبی از داروها نیز استفاده می شود: اسید پاراآمینو سالیسیلیک (PASK) تا 12 گرم در روز (0.2 / کیلوگرم) در دوزهای منقسم 20-30 دقیقه بعد از غذا، شسته شده با قلیایی آب های معدنیاسترپتومایسین و فتیوازید در دوز روزانه 40-50 میلی گرم بر کیلوگرم (0.5 گرم 3-4 بار در روز).

در اوایل مننژیت سلی (در عرض 2-1 ماه)، استفاده از کورتیکواستروئیدها در داخل برای جلوگیری از آراکنوئیدیت چسبنده و عوارض ناشی از آن توصیه می شود. درمان در بیمارستان فیزیاتریک باید طولانی مدت (حدود 6 ماه)، همراه با اقدامات تقویتی عمومی، تقویت تغذیه و پایان دادن به درمان در آسایشگاه باشد. سپس بیمار باید ایزونیازید را برای چند ماه مصرف کند. کل مدت درمان 12-18 ماه است. برای پیشگیری از نوروپاتی ها معمولاً از پیریدوکسین (25-50 میلی گرم در روز) استفاده می شود.

پیش بینی.با شروع به موقع و درمان کافی، یک نتیجه مطلوب در 90-95٪ از بیماران رخ می دهد. با تشخیص دیرهنگام

nostike (پس از 18-20 روز از بیماری) پیش آگهی ضعیف است. گاهی اوقات عوارض (تشنج صرع، هیدروسفالی، اختلالات عصبی غدد درون ریز) و عود روند عفونی وجود دارد.

مننژیت ویروسیمننژیت حاد سروز ناشی از ویروس های مختلف... شایع ترین عوامل ایجاد کننده مننژیت سروزی، ویروس اوریون و گروه انتروویروس هستند. عامل ایجاد کننده مننژیت سروزی عفونی با تحقیقات ویروس شناسی شناسایی می شود. از روش های سرولوژیکی نیز برای تشخیص استفاده می شود.

کوریومننژیت لنفوسیتی حاد ناشی از یک ویروس قابل فیلتر است. مخزن اصلی ویروس موش های خانگی خاکستری هستند که عامل بیماری زا را با مخاط بینی، ادرار و مدفوع دفع می کنند. عفونت انسان به دلیل مصرف مواد غذایی آلوده رخ می دهد. این بیماری اغلب پراکنده است، اما شیوع همه گیر نیز امکان پذیر است.

تظاهرات بالینیدوره کمون از 6 تا 13 روز طول می کشد. یک دوره پرودرومال (ضعف، ضعف، التهاب کاتارال دستگاه تنفسی فوقانی) ممکن است، پس از آن دمای بدن به طور ناگهانی به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و در عرض چند ساعت یک سندرم پوسته برجسته با سردردهای شدید، استفراغ مکرر و اغلب ایجاد می شود. با اختلالات هوشیاری گاهی اوقات تغییرات راکد در فوندوس مشاهده می شود. در روزهای اول بیماری ممکن است فلج گذرا در عضلات چشم و صورت وجود داشته باشد. مایع مغزی نخاعی شفاف است، فشار به طور قابل توجهی افزایش می یابد، پلوسیتوز تا چند صد سلول در 1 میکرولیتر است، معمولاً لنفوسیتی. محتوای پروتئین، گلوکز و کلرید در مایع مغزی نخاعی در محدوده طبیعی است. اغلب اشکال آنفولانزا مانند، سندرم های آنسفالیت، آنسفالومیلیت، پلی رادیکولونوریت، و تظاهرات احشایی عفونت وجود دارد که ممکن است قبل از ایجاد مننژیت باشد. منحنی دما دو موجی است. شروع موج دوم با شروع علائم مننژ همزمان است.

تشخیص و تشخیص افتراقی.این بیماری باید از مننژیت سلی و همچنین از سایر مننژیت های حاد ناشی از ویروس های آنفولانزا، اوریون، آنسفالیت منتقله از کنه، فلج اطفال، ویروس های کوکساکی، ECHO، تبخال افتراق داده شود. تشخیص افتراقی بر اساس داده های بالینی، اطلاعات اپیدمیولوژیک و روش های تحقیقات ویروس شناسی است

(ایمونوفلورسانس و غیره). تشخیص علت با جداسازی ویروس و همچنین واکنش خنثی سازی و واکنش تثبیت مکمل (CSC) انجام می شود.

رفتار.یکی از حوزه‌های درمان اختصاصی عفونت‌های عصبی ویروسی را باید تأثیر مستقیم آنزیم‌هایی که اسید نوکلئیک ویروس را می‌شکنند و آن را مهار می‌کنند، بر ویریون که در مرحله تولید مثل فعال است و فاقد پوشش محافظ است، در نظر گرفت. تکرار بیشتر نوکلئازها با در نظر گرفتن ساختار ویروس ها تجویز می شوند. ریبونوکلئاز برای بیماری‌های ناشی از ویروس‌های حاوی RNA (ویروس‌های اوریون، انتروویروس‌ها، ویروس‌های آنفولانزا و پاراآنفلوانزا، آنسفالیت منتقله از کنه) استفاده می‌شود. دئوکسی ریبونوکلئاز برای بیماری های ناشی از ویروس های DNA (ویروس هرپس سیمپلکسویروس واریسلا زوستر، آدنوویروس ها). از آنجایی که نوکلئازها آلرژن ضعیفی هستند، درمان در پس زمینه درمان حساسیت زدایی انجام می شود: 30 دقیقه قبل از معرفی نوکلئازها، دیفن هیدرامین، پیپلفن، سوپراستین و کلرید کلسیم استفاده می شود. نوکلئازها مطابق با وزن بدن (به میزان 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم)، سن بیمار و شدت بیماری دوز می شوند. به بیماران بالغ روزانه 180 میلی گرم (30 میلی گرم 6 بار) عضلانی تزریق می شود تا دمای بدن عادی شود و سپس برای 2 روز دیگر. مدت دوره 10-14 روز می باشد. داروهای علامت دار (مسکن ها، آرام بخش ها، قرص های خواب)، ویتامین ها، داروهای ترمیم کننده را تجویز کنید.

جلوگیری.اقدامات ضد اپیدمی مطابق با ویژگی های علت و اپیدمیولوژی مننژیت انجام می شود. در صورت کوریومننژیت لنفوسیتی حاد، توجه اصلی به مبارزه با جوندگان در اماکن مسکونی و اداری، در اشکال دیگر - برای پیشگیری از موارد جدید بیماری، با در نظر گرفتن مسیرهای گسترش عفونت معطوف می شود.

11.2. آنسفالیت

آنسفالیت - بیماری التهابیمغز ناشی از ویروس ها یا سایر عوامل عفونی (ریکتسیا، مایکوپلاسما). در حال حاضر، آنسفالیت را بیماری های عفونی، عفونی-آلرژیک، التهابی آلرژیک مغز می نامند.

طبقه بندی.بر اساس اصول مختلف، چندین طبقه بندی از آنسفالیت وجود دارد. اصلی ترین طبقه بندی است که منعکس کننده عامل علت است که هم تظاهرات بالینی و هم ویژگی های دوره بیماری به آن بستگی دارد. انسفالیت ناشی از ویروس های نوروتروپیک با همه گیر بودن، مسری بودن، فصلی و ویژگی های اقلیمی جغرافیایی توزیع مشخص می شود.

با توجه به شیوع فرآیند پاتولوژیک، آنسفالیت با یک ضایعه غالب ماده سفید - لکوآنسفالیت (گروهی از لکوآنسفالیت پیشرونده تحت حاد)، آنسفالیت با غلبه ضایعات ماده خاکستری - پلی آنسفالیت (فلج اطفال حاد، بی حالی اپیدمی) متمایز می شود. آنسفالیت با آسیب منتشر به سلول های عصبی و مسیرهای مغز - پانانسفالیت (ناقل از کنه، پشه، استرالیایی، آمریکایی). بسته به محل ترجیحی، آنسفالیت به نیمکره، ساقه، مخچه، مزانسفالیک، دی انسفالیک تقسیم می شود. اغلب، همراه با ماده مغز، برخی از قسمت های نخاع نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. در این موارد، آنها از آنسفالومیلیت صحبت می کنند. انسفالیت می تواند منتشر و کانونی باشد، به دلیل ماهیت اگزودا - چرکی و غیر چرکی.

طبقه بندی انسفالیت

I. آنسفالیت اولیه (بیماری های مستقل).

1. ویروسی

• آربوویروس، فصلی، قابل انتقال:

بهار و تابستان از طریق کنه؛ پشه ژاپنی; دره موری استرالیا؛ سنت لوئیس آمریکایی

• ویروسی بدون فصلی بودن (چند فصلی):

Coxsackie انتروویروسی و ECHO؛

تبخال؛

با هاری؛

رتروویروسی (آنسفالیت اولیه در ایدز عصبی، میلوپاتی HTLV-1 و غیره).

• ناشی از یک ویروس ناشناخته:

اپیدمی (اکونومو).

2. میکروبی و راکتیزی.

• با نوروسیفلیس.

• با تیفوس.

• نوروبورلیوز (بیماری لایم).

II. آنسفالیت ثانویه

1. ویروسی

• با سرخک.

• با آبله مرغان؛

• سرخجه;

• پاپووا ویروس (لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده).

• سیتومگالوویروس و سایر آنسفالیت ها در ایدز عصبی.

2. پس از واکسیناسیون (واکسن DPT، آبله، هاری).

3. میکروبی و راکتیزی.

• استافیلوکوک.

• استرپتوکوک.

• مالاریا.

• توکسوپلاسموز.

III. انسفالیت ناشی از عفونت های کند.

1. پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد.

2. بیماری های پریون (بیماری کروتسفلد-جاکوب، کورو و غیره). پاتوژنز.راه های ورود ویروس به بدن متفاوت است. مسیر

توزیع اغلب هماتوژن است. با پشه ها و آنسفالیت منتقله از کنه، ویروس که با نیش وارد بستر عروقی می شود، همراه با جریان خون به اندام های مختلف از جمله مغز وارد می شود. در مغز آسیب پذیرترین ساختارها در پایین بطن سوم، گره های زیر قشری، قشر مغز و تشکیلات سلولی در ساقه مغز و نخاع هستند. قطرات تماسی، گوارشی و هوایی انتقال عفونت از انسان یا از حیوان به انسان نیز امکان پذیر است.

ویروس‌های نوروتروفیک تمایل (تروپیسم) به بافت عصبی دارند که توسط گیرنده‌های خاصی در ساختار ویروس ایجاد می‌شود. تظاهرات بیماری، شدت و ویژگی های دوره آن به توانایی بدن در پاسخ به اثرات یک عامل عفونی و همچنین به ماهیت بیولوژیکی ویروس بستگی دارد. پاسخ ایمنی توسط تعدادی از عوامل، از جمله خواص آنتی ژنی ویروس، قدرت ژنتیکی تعیین شده پاسخ ایمنی ماکرو ارگانیسم و ​​واکنش پذیری آن در لحظه تعیین می شود. این پاسخ شامل مکانیسم های سلولی (سلول های T، سلول های کشنده طبیعی، ماکروفاژها و غیره) و ایمنی هومورال (سلول های تشکیل دهنده آنتی بادی پلاسما، سیستم مکمل، سیتوتوکسیک وابسته به آنتی بادی است.

سلول ها، ایمونوگلوبولین های کلاس های M، G، A و غیره). سیتوکین ها، مانند اینترفرون های تولید شده توسط سلول های ایمنی، از اهمیت زیادی برخوردار هستند. اینترفرون های مختلف هم تنظیم کننده ایمنی و هم یکی از موثرترین عوامل دفاع ضد ویروسی غیراختصاصی هستند که تکثیر ویروس را مسدود می کنند. پاتوژنز آنسفالیت، علاوه بر تخریب مستقیم نورون ها توسط ویروس، با اثرات سمی و همچنین تغییرات غیر اختصاصی تعیین می شود: آسیب به دیواره عروقی با افزایش نفوذپذیری آن، ایجاد ادم، اختلالات لیکورودینامیک.

تظاهرات بالینیعلائم آنسفالیت بسته به ماهیت پاتوژن و محلی سازی فرآیند پاتولوژیک می تواند متفاوت باشد. در عین حال، علائم بالینی مشترک این گروه از بیماری ها وجود دارد. دوره پرودرومال، مشخصه همه بیماری های عفونی، از چند ساعت تا چند روز طول می کشد و با افزایش دما، علائم آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی یا دستگاه گوارش (سندرم) ظاهر می شود. بیماری عفونی).

علائم مغزی شامل سردرد، معمولاً در پیشانی و حدقه چشم، استفراغ و فتوفوبیا است. اختلالات هوشیاری از بی حالی، خواب آلودگی تا کما ممکن است. علائم کانونی آسیب مغزی به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. آنها می توانند به صورت علائم از دست دادن عملکرد (پارزی اندام ها، آفازی و غیره) و تحریک قشر مغز (تشنج صرعی) ظاهر شوند.

علاوه بر انواع معمول آنسفالیت، اشکال سقط جنین بدون علامت و کمتر اغلب برق آسا وجود دارد. اشکال بدون علامت با غلبه علائم عفونی عمومی با شدت خفیف اختلالات عصبی آشکار می شود: سردرد متوسط، دوره های گذرا خفیف دوبینی، سرگیجه، پارستزی و غیره. علائم عفونت حاد تنفسی یا گوارشی. در پس زمینه سردرد متوسط، دمای پایین، سفتی عضلات دهانه رحم ممکن است ظاهر شود که برای روشن شدن روند پاتولوژیک نیاز به سوراخ کمری دارد.

شکل آتش سوزی این بیماری از چند ساعت تا چند روز طول می کشد و کشنده است. در این موارد، بیماری با تب بالا، سردرد منتشر شدید شروع می شود. اختلال هوشیاری به سرعت ایجاد می شود، بیماران به کما می روند

توس ایالت سفتی شدید عضلات گردن. مرگ در اثر اختلالات پیاز یا در نتیجه نارسایی قلبی با علائم ادم مغزی رخ می دهد.

تشخیص.مهمترین و از نظر تشخیصی ارزشمند، مطالعه مایع مغزی نخاعی است که در آن پلوسیتوز لنفوسیتی از 20 تا 100 سلول در 1 میکرولیتر یافت می شود که افزایش متوسطی در محتوای پروتئین است. سیال تحت فشار افزایش یافته خارج می شود. در خون، لکوسیتوز، افزایش ESR مشاهده می شود. CT یا MRI می تواند تغییرات کانونی با تراکم های مختلف را نشان دهد، تصویری از روند حجمی در آنسفالیت هموراژیک. هنگام بررسی فوندوس، گاهی اوقات دیسک های راکد اعصاب بینایی مشاهده می شود.

تشخیص علت بر اساس تظاهرات بالینی معمولی و بر اساس نتایج مطالعات باکتریولوژیک (ویروسی) و سرولوژیکی است. در برخی موارد، ویروس را می توان از مایع مغزی نخاعی و سایر رسانه ها جدا کرد، اغلب آنتی ژن های ویروس و / یا آنتی بادی های خاص با استفاده از واکنش های سرولوژیکی شناسایی می شوند: واکنش های خنثی سازی (RN)، واکنش های تثبیت مکمل (RSC)، واکنش های مهار همگلوتیناسیون (RTGA). )، روش های ایمونواسی آنزیمی و رادیو ایمونواسی.

آنسفالیت اولیه

آنسفالیت ناشی از کنه

این بیماری توسط ویروس انسفالیت نوروتروپیک قابل فیلتر ایجاد می شود. ویروس در دماهای پایین به خوبی باقی می ماند و هنگامی که در دمای بالای 70 درجه سانتیگراد گرم شود به راحتی از بین می رود. ناقلان ویروس کنه های ixodid هستند (Ixodes persulcatus، Ixodes ricinnus).فصلی بودن بهار و تابستان این بیماری به دلیل زیست شناسی کنه هایی است که در این زمان به تعداد زیاد ظاهر می شوند. این بیماری در سیبری، خاور دور و اورال شایع است.

پاتوژنز.این ویروس از دو طریق وارد بدن انسان می شود: از طریق نیش کنه یا خوردن شیر خام و همچنین محصولاتی که از شیر گاوها و بزهای آلوده تهیه می شوند. وقتی کنه نیش می زند، ویروس بلافاصله وارد جریان خون می شود. با هر دو روش عفونت، ویروس به دلیل انتشار هماتوژن و ویرمی وارد سیستم عصبی مرکزی می شود. دوره نفهتگیبا نیش کنه 8-20 روز طول می کشد، با روش گوارشی عفونت - 4-7 روز. طول مدت و شدت بیماری به مقدار و قدرت ویروسی و همچنین به واکنش پذیری ایمنی بدن انسان بستگی دارد. یوکوهای متعدد

کنه ها از تک کنه ها خطرناک ترند. سیر و شکل بیماری به ویژگی های جغرافیایی بستگی دارد. بنابراین، آنسفالیت منتقله از کنه در خاور دور، سیبری و اورال بسیار دشوارتر از مناطق غربی روسیه، کشورهای بالتیک و اروپای شرقی است.

تظاهرات بالینیبا همه اشکال بالینیاین بیماری به صورت حاد و با علائم مغزی شروع می شود. اختلالات احتمالی دستگاه گوارش (مدفوع شل، درد شکم)، کمتر علائم کاتارال (گلودرد). بالاترین درجه حرارت در روز دوم بیماری مشاهده می شود و می تواند برای 5-8 روز دیگر بالا بماند. با این حال، در بیشتر موارد، منحنی دما دو کوهانه است، با فاصله زمانی بین افزایش اول و دوم 2-5 روز، و به دنبال آن کاهش لیتیک و شرایط زیر تب طولانی مدت. دومین افزایش دما مربوط به نفوذ ویروس ها به سیستم عصبی مرکزی و ایجاد علائم عصبی است.

علائم عصبی آنسفالیت منتقله از کنه متفاوت است. بسته به غلبه و شدت علائم خاص، اشکال پلی آنسفالومیلیتیک، فلج اطفال، مننژی، مننگوآنسفالیتیک، انسفالیتیک، پاک شده، پلی رادیکولونورتیک مشخص می شود.

معمول ترین شکل آن پلی آنسفالومیلیت است که در آن فلج شل یا فلج عضلات گردن، کمربند شانه ای، اندام های فوقانی پروگزیمال (به دلیل آسیب به سلول های شاخ های قدامی بخش های گردنی نخاع) در 3 رخ می دهد. -روز چهارم بیماری یک الگوی معمولی سر آویزان ایجاد می شود. اغلب، فلج شل با اختلالات پیازی به دلیل آسیب به هسته اعصاب جمجمه در ساقه مغز همراه است. گاهی اوقات فلج صعودی لندری با گسترش فرآیند پاتولوژیک از اندام تحتانی به قسمت فوقانی، عضلات تنه، عضلات تنفسی، عضلات حنجره ایجاد می شود.

شکل مننژی خود را به شکل مننژیت حاد سروزی با علائم شدید مغزی و مننژی نشان می دهد. فشار مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد (تا 500 میلی متر ستون آب)، یک پلوسیتوز لنفوسیتی-نوتروفیل مخلوط (تا 300 سلول در 1 میکرولیتر) وجود دارد.

شکل آنسفالیتیک با ترکیبی از علائم مغزی و کانونی ظاهر می شود. بسته به محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک، سندرم های بولبار، پونتین، مزانسفالیک، زیر قشری، کپسولی، نیمکره رخ می دهد. اختلال هوشیاری، تشنج صرع ممکن است.

با فرم پاک شده، علائم عفونی عمومی بدون تغییرات ارگانیک در سیستم عصبی ایجاد می شود. در برخی از بیماران، علائم مننژ ممکن است ظاهر شود، اما مایع مغزی نخاعی معمولا تغییر نمی کند. شکل پاک‌شده آنسفالیت منتقله از کنه، یک بیماری خفیف میان‌رودی با علائم کاتارال و ضعف عمومی را تقلید می‌کند.

فرم پلی رادیکولونورتیک با علائم آسیب به ریشه ها و اعصاب محیطی همراه است.

انسفالیت منتقله از طریق کنه یک سیر مزمن پیشرونده دارد که با صرع کوژونیکوف آشکار می شود. تصویر بالینی شامل انقباضات میوکلونیک مداوم در گروه های عضلانی خاص است. در این زمینه، تشنج های صرع با تشنج های کلونیک-تونیک و از دست دادن هوشیاری به طور دوره ای رخ می دهد.

همراه با صرع Kozhevnikovskaya، یک دوره پیشرونده در شکل فلج اطفال آنسفالیت منتقله از کنه مشاهده می شود. فلج شل و آتروفی عضلانی افزایش می یابد یا فلج جدید در زمان های مختلف پس از مرحله حاد بیماری ظاهر می شود.

دوره و پیش بینی.علائم بیماری در عرض 10-7 روز افزایش می یابد. سپس علائم کانونی شروع به فروکش کرده، علائم مغزی و مننژی به تدریج ناپدید می شوند. با فرم مننژ، بهبودی در 2-3 هفته بدون عواقب رخ می دهد. با فلج اطفال، بهبودی کامل وجود ندارد. در شکل انسفالیتیک، عملکردهای مختل شده به آرامی بازیابی می شوند. دوره بهبودی می تواند 2-3 سال طول بکشد. شدیدترین دوره در شکل مننژوانسفالیتیک با شروع شدید، کما به سرعت در حال پیشرفت و نتیجه کشنده... میزان مرگ و میر بالایی (تا 25٪) در اشکال آنسفالیتیک و فلج اطفال با اختلالات پیازی مشاهده می شود.

در دهه های اخیر، سیر آنسفالیت منتقله از کنه تغییر کرده است. اشکال شدید بسیار کمتر مشاهده شد. اشکال مننژال و پاک شده با نتیجه مطلوب غالب است.

تشخیص و تشخیص افتراقی.در تشخیص آنسفالیت منتقله از طریق کنه پراهمیتبه دست آوردن اطلاعات آنامنستیک: ماندن در کانون بومی، بیماری در دوره بهار و تابستان، نیش کنه. با این حال، هر بیماری که پس از چنین نیش رخ می دهد، آنسفالیت نیست. تنها 0.5-5٪ از کل کنه ها ناقل ویروس هستند. تشخیص دقیق بیماری امکان پذیر است

با کمک RSK، RN و RTGA روشن کنید. جداسازی ویروس از خون و مایع مغزی نخاعی (از روزهای اول بیماری امکان پذیر است) با شناسایی آن در حیوانات ارزش تشخیصی خاصی دارد. RSK از هفته دوم بیماری، ROP - از 8-9 هفته نتیجه مثبت می دهد. همچنین افزایش تیتر آنتی بادی های ضد ویروسی در هفته های 3-4 بیماری مهم است. ایمنی پس از ابتلا به آنسفالیت منتقله از طریق کنه پایدار است، آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده ویروس برای سال‌ها در خون شناسایی می‌شوند. در خون، لکوسیتوز، افزایش ESR، در مایع مغزی نخاعی - افزایش محتوای پروتئین تا 1 گرم در لیتر، پلوسیتوز لنفوسیتی مشاهده می شود.

تمایز آنسفالیت منتقله از کنه از اشکال مختلف مننژیت سروزی، تیفوس، آنسفالیت پشه ژاپنی (در شرق دور)، فلج اطفال حاد ناشی می شود. تشخیص افتراقی با دومی در کودکان می تواند مشکلات قابل توجهی ایجاد کند، به ویژه در مورد آنسفالیت فلج اطفال. باید به محلی سازی فرآیند توجه شود که در صورت انسفالیت مربوط به بخش های گردنی نخاع و در مورد فلج اطفال - به بخش های کمری با محلی سازی مربوط به فلج است. در مورد آنسفالیت منتقله از کنه، "موزاییک" علائم بالینی معمولی برای فلج اطفال وجود ندارد.

جلوگیری.اقداماتی برای از بین بردن کنه ها و جوندگان در کانون های بومی، ایمن سازی جمعیت انجام می شود و برای جلوگیری از تماس با کنه ها از لباس های مخصوص استفاده می شود. یک واکسن کشت بافت برای واکسیناسیون جمعیت محلی و افرادی که برای کار در کانون های بومی فرستاده می شوند استفاده می شود. ایمن سازی سه بار انجام می شود و پس از 4 و 12 ماه واکسیناسیون مجدد انجام می شود.

مننژوانسفالیت ویروسی دو موجیاین بیماری توسط یکی از سویه های ویروس آنسفالیت منتقله از کنه ایجاد می شود. عفونت معمولاً با نوشیدن شیر حیوانات آلوده از طریق غذا رخ می دهد. ناقل بیماری، مانند آنسفالیت منتقله از کنه، کنه های ixodid است. این بیماری در مناطق شمال غربی روسیه و در مناطق بومی آنسفالیت منتقله از کنه شایع است. مننژوآنسفالیت دو موجی، مانند مننژیت منتقله از کنه، با فصلی بودن (بهار و تابستان) و شیوع های اپیدمی کوچک مشخص می شود. دوره کمون معمولاً برای گزش کنه 20-8 روز و برای مسیر گوارشی عفونت 7-4 روز طول می کشد.

تظاهرات بالینی، سیر و پیش آگهی، پیشگیری مانند آنسفالیت منتقله از کنه است.

آنسفالیت پشه ژاپنی

آنسفالیت پشه ژاپنی (Syn: encephalitis B، encephalitis of Primorsky Krai) در Primorsky Krai، ژاپن و مناطق شمالی چین شایع است.

اتیولوژی و اپیدمیولوژی.ناشی از یک ویروس نوروتروپیک قابل فیلتر است. مخزن موجود در طبیعت پشه هایی هستند که قادر به انتقال از طریق تخمدان هستند. فصلی بودن بیماری همزمان با افزایش تولید مثل پشه است. این بیماری به شکل شیوع همه گیر ادامه می یابد: در ژاپن - در ماه های تابستان، در Primorye - فقط در پاییز. این بیماری منحصراً از طریق نیش پشه منتقل می شود.

دوره کمون از 5 تا 14 روز طول می کشد. در بدن، ویروس از طریق هماتوژن پخش می شود.

تظاهرات بالینیاین بیماری به طور ناگهانی شروع می شود، با افزایش حاد دما تا 40 درجه سانتیگراد، سردرد شدید، استفراغ. گاهی اوقات یک دوره کوتاه مدت (1-2 روز) پرودرومال همراه با کسالت و ضعف عمومی وجود دارد. شدت قابل توجهی از علائم عفونی عمومی وجود دارد. از همان روزهای اول بیماری، علائم بارز مننژ، اختلالات هوشیاری (بی‌حالی و کما) به علائم عمومی عفونی و سمی می‌پیوندند. در برخی موارد، هذیان، توهم، تحریک روانی حرکتی مشاهده می شود. فشار خون ماهیچه های پلاستیکی، تشنج های تونیک و کلونیک، همی یا مونوپارزی با رفلکس های پاتولوژیک و کلونوس وجود دارد. بسته به غلبه یک سندرم خاص، اشکال مننژ، تشنج، پیاز، همی‌پارتیک، هیپرکینتیک و بی‌حالی تشخیص داده می‌شوند.

دوره و پیش بینی.آنسفالیت پشه ژاپنی سیر شدیدی دارد. علائم 3-5 روز افزایش می یابد. دما از 3 تا 14 روز طول می کشد و به شدت کاهش می یابد. مرگ در 70-40 درصد موارد، معمولاً در هفته اول بیماری و بیشتر مشاهده می شود. تاریخ های دیرهنگامدر نتیجه عوارض (ادم ریوی). در موارد مساعد، بهبودی کامل امکان پذیر است.

تشخیص و تشخیص افتراقی.داده های اپیدمیولوژیک، فصلی بودن بیماری ارزش تشخیصی دارد. تأیید تشخیص با استفاده از RSK و RN انجام می شود. آنتی بادی های متصل شونده و خنثی کننده در هفته دوم بیماری ظاهر می شوند. ایمنی معمولاً پایدار است، PH در افرادی که بیمار بوده اند ثابت است

• برای سالیان متمادی سکونت داشته است. در مایع مغزی نخاعی، افزایش محتوای پروتئین (از 0.5 به 2 گرم در لیتر)، پلئوسیتوز لنفوسیتی (از 50 تا 600 سلول در 1 میکرولیتر) مشاهده می شود. در خون از روزهای اول بیماری، لکوسیتوز نوتروفیل برجسته (12-18 10 -9 / l)، افزایش ESR مشاهده می شود.

جلوگیری.اقدامات پیشگیرانه شامل کنترل پشه (زهکشی باتلاق ها)، روش های فردی و جمعی پیشگیری از نیش پشه است.

آنسفالیت هرپس سیمپلکسویروس هرپس سیمپلکس متعلق به ویروس های پانتروپیک است که می تواند اندام ها و سیستم های مختلف (پوست، غشاهای مخاطی، سیستم عصبی، کبد) را آلوده کند. اغلب، انسفالیت توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV-1) ایجاد می شود، کمتر اوقات - 2 (HSV-2). ویروس از راه های هماتوژن و اطراف عصبی وارد سیستم عصبی مرکزی می شود. این ویروس با ماندگاری طولانی مدت در بدن و توانایی فعال شدن دوره ای تحت تأثیر عوامل غیر اختصاصی مشخص می شود.

تظاهرات بالینیاین بیماری به طور حاد و با افزایش دما شروع می شود. علائم مننژ به سرعت ظاهر می شود و حملات صرع اغلب رخ می دهد. علائم کانونی با تک و همی پارزی، هیپرکینزی آشکار می شود. دوره معمولا سنگین است. مرگ و میر به طور قابل توجهی بیشتر از سایر بیماری های ویروسی سیستم عصبی مرکزی است. در موارد نادر، بهبودی کامل بدون عواقب امکان پذیر است. در بیشتر موارد، کسانی که آنسفالیت هرپسی داشته اند، علائم کانونی را ادامه می دهند، EEG امواج آهسته "غول پیکر" را نشان می دهد. زوال عقل اغلب نتیجه آن است.

تشخیص.تشخیص با آزمایش های سرولوژیکی و روش آنتی بادی های ایمونوفلورسانس تایید می شود. CT و MRI در حال حاضر وارد شده است تاریخ های اولیهبه شما امکان می دهد مناطقی با چگالی پاتولوژیک کم در ماده مغز را شناسایی کنید. در مایع مغزی نخاعی، پلوسیتوز با غلبه لنفوسیت ها (تا چند صد سلول در 1 میکرولیتر)، افزایش محتوای پروتئین (تا 2-3 گرم در لیتر)، گزانتوکرومی خفیف یا مخلوط کمی از گلبول های قرمز مشاهده می شود. معمولاً تشخیص ویروس در مایع مغزی نخاعی ممکن نیست.

اپیدمی آنسفالیت بی حال Economoآنسفالیت بی‌حال اپیدمی اکونومو برای اولین بار در سال 1915 به عنوان یک اپیدمی ثبت شد؛ در سال‌های بعد، این بیماری به‌طور پراکنده رخ داد. عامل ایجاد آنسفالیت اپیدمی مشخص نشده است.

از نظر بالینی و پاتومورفولوژیکی، آنسفالیت اپیدمی را می توان به مراحل حاد و مزمن تقسیم کرد. مرحله حاد با تظاهرات فرآیند التهابی، فرآیندهای مزمن - دژنراتیو مشخص می شود. مراحل حاد و مزمن آنسفالیت اپیدمی با فاصله ای از چند ماه تا 10-5 سال از هم جدا می شوند.

پاتومورفولوژی.در آنسفالیت اپیدمی، هسته های پایه و ساقه مغز تحت تأثیر قرار می گیرند. V مرحله مزمناکثر تغییرات تلفظ شدهموضعی در جسم سیاه و پالیدوم. در این سازندها، تغییرات دژنراتیو برگشت ناپذیر در سلول های گانگلیونی مشاهده می شود. به جای سلول های مرده، اسکار گلیوز تشکیل می شود.

تظاهرات بالینیشکل کلاسیک آنسفالیت اپیدمی در مرحله حاد با علائم عمومی عفونی شروع می شود. علائم دستگاه تنفسی فوقانی ممکن است. دوره تب به طور متوسط ​​حدود 2 هفته طول می کشد. در این دوره علائم عصبی ظاهر می شود که می تواند بسیار متنوع باشد. در پیش زمینه اختلالات خواب پاتوژنومیک به شکل خواب آلودگی پاتولوژیک است. می توان بیمار را از خواب بیدار کرد، اما بلافاصله دوباره به خواب می رود و در هر وضعیت و موقعیتی که برای خواب مناسب نیست. خواب بیش از حد و غیرقابل مقاومت می تواند 2-3 هفته و گاهی بیشتر طول بکشد. کمی کمتر، با آنسفالیت اپیدمی، بی خوابی پاتولوژیک مشاهده می شود. انحراف تناوب خواب و بیداری ممکن است: بیمار در طول روز می خوابد و در شب به خواب نمی رود.

دومین علامت مرحله حاد آنسفالیت اپیدمی، شکست هسته های سلولی بزرگ و کوچک حرکت چشمی، کمتر اعصاب ابدکس است. در این بیماری، عصب چشمی حرکتی هرگز به طور کامل درگیر این فرآیند نمی شود: عملکرد ماهیچه های فردی که توسط این عصب عصب دهی می شوند، مختل می شود. بیماران ممکن است پتوز (یک یا دو طرفه)، دوبینی، آنیزوکوری، فلج نگاه (معمولاً عمودی)، عدم پاسخ مردمک به همگرایی و تطابق در طی واکنش زنده به نور (سندرم آرگیل رابرتسون معکوس) داشته باشند.

کمی کمتر از اختلالات چشمی حرکتی، اختلالات دهلیزی به شکل سرگیجه، همراه با حالت تهوع و استفراغ مشاهده می شود. وضعیت عصبی نشان دهنده نیستاگموس افقی و چرخشی، سرگیجه بود. اغلب علائم رویشی وجود دارد: ترشح بیش از حد بزاق، هیپرهیدروزیس، تولید بیش از حد ترشحات چربی، بی ثباتی واکنش های وازوموتور.

در شرایط مدرن، آنسفالیت اپیدمی به طور غیر معمول، عمدتاً به صورت سقط جنین، شبیه عفونت حاد تنفسی پیش می رود.

یون. در مقابل این پس زمینه، ممکن است اختلالات خواب کوتاه مدت (خواب آلودگی یا بی خوابی)، دوره های دوبینی، اختلال عملکرد اتونومیک، هیپرکینزیس (تیک در عضلات صورت و گردن)، اختلالات چشمی گذرا خفیف وجود داشته باشد. اشکال دهلیزی، نارکولپتیک، صرعی، سکسکه اپیدمی (اسپاسم میوکلونیک عضلات دیافراگم که گاهی در طی چند روز رخ می دهد) وجود دارد.

شایع ترین تظاهرات بالینی مرحله مزمن انسفالیت اپیدمی، سندرم پارکینسونیسم است: فقر و کندی حرکات، آمیمیا، تکلم یکنواخت، کم بیان، طرفدار، جانبی و برگشتی، تمایل به حفظ وضعیت معین، از دست دادن حالت دوستانه. ، فردی کردن حرکات حرکتی، حرکتی متناقض. از دست دادن علاقه به محیط، کندی فرایندهای ذهنی، اهمیت در این اختلالات حرکتی، اختلال در لحن، که معمولاً در نوع پلاستیکی به طور پراکنده افزایش می‌یابد (سفتی خارج هرمی)، نقش مهمی را ایفا می‌کند، به پدیده «چرخ دنده» اشاره می‌شود. Oligo- و bradykinesia با یک لرزش کم عمق ریتمیک مشخصه از نوع "شمارش سکه" ترکیب می شوند. هیپرکینزی در مرحله مزمن آنسفالیت اپیدمی می تواند با بلفارواسپاسم، نگاه تشنجی (بحران چشمی) آشکار شود. برای پارکینسونیسم، اختلالات ترشحی و وازوموتور (بیش از حد بزاق، چربی پوست، هیپرهیدروزیس) معمول است.

در مرحله مزمن آنسفالیت اپیدمی، همراه با سندرم پارکینسونیسم، اختلالات غدد درون ریز می تواند به شکل دیستروفی چربی تناسلی، شیرخوارگی، اختلالات ایجاد شود. چرخه قاعدگیچاقی یا کاشکسی، پرکاری تیروئید، دیابت بی مزه. معمولاً تغییرات در شخصیت، حوزه عاطفی و ارادی ظاهر می شود و رشد می کند. تغییرات روانی در کودکان به ویژه برجسته است (افزایش اروتیسم، پرخاشگری، رفتار ضداجتماعی، پیاده روی دردناک، حملات عصرانه تحریک روانی حرکتی).

دوره و پیش بینی.مرحله حاد آنسفالیت اپیدمی می تواند از 2-4 روز تا 4 ماه طول بکشد و گاهی اوقات به بهبودی کامل ختم می شود. مرگ در 30 درصد موارد مشاهده می شود. در 50-35 درصد بیماران، مرحله حاد مزمن می شود. اغلب، علائم مشخصه مرحله مزمن بدون یک مرحله حاد قبلی به وضوح بروز می کند. سیر آنسفالیت اپیدمی در مرحله مزمن طولانی و پیشرونده است. سندرم های عصبی، به ویژه پارکینسونیسم، به تدریج افزایش می یابد، هر چند توسط

وضعیت ممکن است برای مدتی تثبیت شود. مرگ معمولاً در اثر بیماری یا خستگی مکرر رخ می دهد.

تشخیص و تشخیص افتراقی.اساس تشخیص آنسفالیت اپیدمی ترکیبی از اختلالات خواب با اختلالات حسی روانی و علائم ضایعات هسته ای اعصاب چشمی است. ظهور این علائم به ویژه در پس زمینه افزایش دما و تظاهرات یک بیماری عفونی مهم است. در مایع مغزی نخاعی در مرحله حاد، اکثر بیماران دارای پلوسیتوز (عمدتاً لنفوسیتی) هستند - 40 سلول در 1 میکرولیتر، افزایش جزئی در محتوای پروتئین و گلوکز. در خون، لکوسیتوز با افزایش تعداد لنفوسیت ها و ائوزینوفیل ها، افزایش ESR یافت می شود.

تمایز مرحله حاد آنسفالیت اپیدمی از مننژیت سروزی که در آن سندرم مننژ غالب است، به دنبال دارد، پلوسیتوز قابل توجهی در مایع مغزی نخاعی وجود دارد. تشخیص مرحله مزمن آنسفالیت اپیدمی بر اساس سندرم پارکینسونیسم، اختلالات غدد درون ریز با منشاء مرکزی، تغییرات روانی، اختلالات پیشرونده، به ویژه در ترکیب با اثرات باقیمانده مرحله حاد (پتوز، همگرایی و نارسایی اقامت) است.

آنسفالیت ثانویه

آنسفالیت پس از واکسیناسیون

پاتوژنز.آنها می توانند پس از واکسیناسیون آبله، معرفی واکسن های DPT و DPT، پس از واکسیناسیون ضد هاری ایجاد شوند. انسفالیت پس از واکسیناسیون بر اساس یک واکنش متقابل خود ایمنی به آنتی ژن های واکسن و آنتی ژن های مغزی است که از نظر مورفولوژیکی در ضایعات التهابی عروق مغزی و مواد مغزی اطراف آن با تشکیل ارتشاح های متعدد اطراف عروقی و مهمتر از همه وریدی، خونریزی های دیاپدتیک بیان می شود. توسعه ادم این فرآیند عمدتاً در ماده سفید مغز و نخاع موضعی می شود و با تشکیل کانون های دمیلیناسیون همراه است. از نظر مورفولوژیکی، آنسفالیت پس از واکسیناسیون، لکوآنسفالیت است.

تظاهرات بالینیشامل علائم مغزی، عفونی عمومی، کانونی و تغییرات در مایع مغزی نخاعی است. آنسفالیت پس از واکسیناسیون هاری ایجاد می شود و ممکن است در آن ظاهر شود

به شکل انسفالومیلوپلی رادیکولونوریت حاد که می تواند به سرعت پیشرفت کند (مانند فلج صعودی لندری) و به دلیل اختلالات پیازی به مرگ پایان دهد. اغلب اوقات یک دوره مطلوب وجود دارد، در بیشتر موارد بهبودی کامل رخ می دهد. گاهی فلج و فلج برای مدتی باقی می ماند که به تدریج پسرفت می کند.

تشخیص. CT و MRI تغییرات چند کانونی گسترده ای را در ماده سفید نیمکره های مغزی، مخچه و تنه نشان می دهند. آزمایش سرولوژیک می تواند به تشخیص کمک کند.

رفتار.کورتیکواستروئیدها (متیل پردنیزولون، 1 گرم در هر 200-400 میلی لیتر محلول نمک به صورت داخل وریدی، 3-5 تزریق در مجموع)، پلاسمافرزیس، در موارد شدید - سیتواستاتیک استفاده می شود. داروهای حساسیت زدا (دی فنیل هیدرامین، پرومتازین، ستیریزین)، کم آبی، ضد تشنج، داروهای تب بر نیز تجویز می شود.

آنسفالیت سرخک

یکی از شدیدترین عوارض سرخک، ذاتاً، آنسفالیت خودایمنی عفونی است.

تظاهرات بالینیآنسفالیت سرخک به طور حاد، معمولاً 3-5 روز پس از شروع بثورات ایجاد می شود. با شروع آنسفالیت، دما ممکن است از قبل نرمال شود و اغلب افزایش شدید جدیدی در آن به سطح بالایی وجود دارد. در موارد شدید، تحریک روانی حرکتی، توهم و کما مشاهده می شود. گاهی اوقات حملات صرع عمومی رخ می دهد. سندرم مننژال آشکار، علائم کانونی - فلج، اختلالات هماهنگی، هیپرکینزیس، ضایعات اعصاب جمجمه II، III و VII، اختلالات حساسیت هدایت، اختلال عملکرد اندام های لگنی... در مایع مغزی نخاعی، محتوای پروتئین اغلب افزایش می یابد و پلئوسیتوز لنفوسیتی (50-200 سلول در 1 میکرولیتر) وجود دارد. دوره شدید است، میزان مرگ و میر به 25٪ می رسد. شدت آنسفالیت مستقل از سیر بیماری سرخک است.

آنسفالیت همراه با آبله مرغان

بیماری خودایمنی عفونی شدید که در منشأ آن واکنش متقابل سیستم ایمنی به آنتی‌ژن‌های ویروسی و خود آنتی‌ژن از اهمیت بالایی برخوردار است.

تظاهرات بالینی 3-7 روز پس از ظهور بثورات، به ندرت در تاریخ بعدی یا در دوره پیش از اگزانتمیک ایجاد می شود. هایپرترمی، اختلال هوشیاری، مننژ

علائم، اختلالات هرمی و خارج هرمی. علائم ادم مغزی زود ظاهر می شود. فشار مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد، محتوای پروتئین افزایش می یابد و پلوسیتوز لنفوسیتی تا 100-200 سلول در 1 میکرولیتر مشاهده می شود، اما در موارد نادر، سیتوز نوتروفیلیک بالا در مایع مغزی نخاعی وجود دارد. دوره مطلوب است، اما در برخی موارد بسیار شدید است، با نتیجه کشنده یا نقص عصبی مداوم (پارزی، هیپرکینزیس).

آنسفالیت آنفلوانزا

این بیماری توسط ویروس‌های آنفولانزای A1، A2، A3، B ایجاد می‌شود. مکانیسم‌های پاتوژنتیک در عفونت آنفولانزا نوروتوکسیکوز و پدیده‌های دیسیرکولاتور در مغز هستند.

تظاهرات بالینیاغلب در پایان بیماری یا 1-2 هفته پس از آن ایجاد می شود. درجه حرارت افزایش می یابد، علائم مغزی رخ می دهد (سردرد، استفراغ، سرگیجه)، علائم خفیف مننژ. در مقابل این پس زمینه، علائم آسیب مغزی کانونی ظاهر می شود، که همچنین به شدت بیان نمی شود. آسیب احتمالی PNS به شکل نورالژی اعصاب تری ژمینال و اکسیپیتال بزرگ، رادیکولیت لومبوساکرال و گردنی، آسیب به گره های سمپاتیک. در خون، لکوسیتوز یا لکوپنی مشخص می شود. در مایع مغزی نخاعی - پلوسیتوز متوسط ​​(50-100 لنفوسیت در 1 میکرولیتر) و افزایش محتوای پروتئین. فشار مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد. جریان مطلوب است. این بیماری از چند روز تا یک ماه طول می کشد و به طور معمول با بهبودی کامل به پایان می رسد.

در دوره حاد بیماری آنفولانزا، ممکن است آسیب شدید به سیستم عصبی ایجاد شود - آنسفالیت آنفلوانزای هموراژیک. این بیماری با افزایش قابل توجه دما، لرز، اختلال هوشیاری تا کما شروع می شود. حملات صرع مکرر است. علائم کانونی با پلی مورفیسم قابل توجه مشخص می شود. آثار خون در مایع مغزی نخاعی یافت می شود؛ پس از سانتریفیوژ، مایع مغزی نخاعی گزانتوکرومیک باقی می ماند. مرگ امری رایج است. پس از بهبودی، معمولاً اختلالات عصبی شدید باقی می ماند.

آنسفالیت روماتیسمییک بیماری خودایمنی عفونی که در آن، همراه با آسیب به مفاصل و قلب، سیستم عصبی مرکزی و همچنین شریان های کوچک مغزی با ایجاد فیبروز و هیالینوزیس درگیر می شود. در آنسفالیت روماتیسمی، ضایعه منتشر قشر مغز، گره های زیر قشری، تنه و مننژها وجود دارد.

تظاهرات بالینیشروع بیماری حاد و با علائم عمومی عفونی است. متعاقباً، علائم کانونی به هم می پیوندند: قشر، کپسول، ساقه، هیپوتالاموس یا مخطط. Hyperkinesis مشاهده می شود: کره، کرئوآتتوز، میوکلونوس، تیک، دیستونی پیچشی. تشخیص بر اساس داده های تاریخچه (آنژین، پلی آرتریت، اندو یا میوکاردیت روماتیسمی، عود بیماری، تمایل به واکنش های هیپررژیک، تب با درجه پایین مداوم)، تغییرات خون (لکوسیتوز، افزایش ESR) است.

آنسفالیت روماتیسمی در کودکان پس از یک دوره بی حالی ایجاد می شود که در طی آن کودکان از سردرد، خستگی، دوبینی، سرگیجه شکایت دارند. اختلالات هوشیاری، توهم مشاهده می شود - شنوایی، بصری (سایه ها، چهره ها از جلوی چشم عبور می کنند)، بویایی. گاهی اوقات اختلالات عاطفی و روانی ظاهر می شود - هذیان های آزار و اذیت یا واکنش های هیپوکندریا.

یکی از تظاهرات آنسفالیت روماتیسمی کره است. در کودکان و اغلب در دختران پس از گلودرد ایجاد می شود. التهابی و تغییرات دژنراتیودر جسم مخطط (پوسته، هسته دمی) و بدن لوئیس، در ناحیه پاهای بالایی مخچه غالب است. اول، اختلالات عاطفی ظاهر می شود: کودکان دمدمی مزاج، تحریک پذیر، گاهی اوقات بی خوابی مشاهده می شود. حرکات و ژست های بیش از حد به تدریج به هم می پیوندند، کودکان در حین راه رفتن بازوهای خود را به شدت تکان می دهند، حرکات انگشتان عجیبی انجام می دهند. گفتار تند، نامتناسب می شود. حرکات کوره ای بی نظم هستند، در دست، سپس در پا، سپس در سر و سپس در بدن رخ می دهند، با هیجان تشدید می شوند و در خواب ناپدید می شوند. پلک زدن مکرر، مشکل در بلع، جویدن و راه رفتن مشاهده می شود. هایپرکینزیس کورئیک را می توان با سفت شدن ساق پا در وضعیت اکستنشن (علامت گوردون) ترکیب کرد. دما زیر تب است. در خون - لکوسیتوز و لنفوسیتوز. پیش آگهی با درمان به موقع مطلوب است.

نوروبورلیوز (بیماری لایم)توسط اسپیروکت ها نامیده می شود بورلیا،اغلب - بورلیا بورگدورفری.میزبان و ناقل اصلی پاتوژن کنه ها هستند Ixodes dammini.این بیماری در مناطق جنگلی روسیه، ایالات متحده آمریکا، کانادا و اروپای غربی رخ می دهد. پس از نیش کنه و نفوذ پاتوژن، یک اریتم حلقوی مشخص ایجاد می شود که بالای سطح پوست بیرون زده است. اسپیروکت روی پوست، مفاصل، قلب و سیستم عصبی تاثیر می گذارد.

تظاهرات بالینیدر نوروبورلیوز، ضایعات سیستم عصبی می تواند حداقل و محدود به سندرم استنیک باشد و می تواند منجر به ایجاد آنسفالومیلیت شدید یا مننگورادیکولیت شود. در مرحله اول (اریتم حلقوی میگرن) افزایش گذرا در دمای بدن مشاهده می شود که پس از 4-2 روز قابل تکرار است (تب متناوب) و با سردرد متوسط، حالت تهوع، میالژی همراه است. در مرحله دوم (آسیب به سیستم عصبی مرکزی)، علائم مغزی تا هذیان یا افسردگی هوشیاری افزایش می یابد. آسیب احتمالی به گانگلیون های زیر قشری با ایجاد سندرم های مخطط و پالیداری، آتاکسی. نوروپاتی عصب جمجمه، به ویژه درگیری دو طرفه عصب صورت، پلی رادیکولیت. در مرحله سوم، آرتریت عمدتاً در مفاصل بزرگ ایجاد می شود. در این مرحله، تظاهرات آنسفالیت می تواند پیشرفت کند، تشنج های صرع می پیوندند.

تشخیصبر اساس تایید سرولوژیکی وجود اسپیروکت در بدن. با یک فرآیند فعال در مرحله اول و دوم، تیتر بالایی از آنتی بادی به بورلیا بورگدورفری،سپس، با این حال، سطح آنها ممکن است منفی باشد. شاید ایجاد واکنش های مثبت کاذب متقاطع به سیفلیس و برعکس، با سیفلیس، واکنش های مثبت کاذب به بورلیوز امکان پذیر باشد. در مایع مغزی نخاعی، پلئوسیتوز خفیف وجود دارد. MRI می تواند کانون های افزایش تراکم را در ماده سفید زیر قشری، گانگلیون های بازال نشان دهد.

رفتار.استفاده موثر از تتراسایکلین (500 میلی گرم خوراکی 4 بار در روز)، داکسی سایکلین یا مونوسایکلین (100 میلی گرم 2 بار در روز)، دوزهای بزرگ بنزیل پنی سیلین (20-24 میلیون واحد در روز)، سفالوسپورین های نسل 3 (سفوتاکسیم، سفتریاکسون). دوره درمان 2-4 هفته است.

نوروبروسلوز

توسط چندین نوع باکتری گرم منفی ایجاد می شود سرخجه.منبع اصلی عفونت حیوانات بیمار (گاو و نشخوارکنندگان کوچک) هستند که نشان دهنده مخزن طبیعی بروسلا در طبیعت هستند. عفونت از طریق قطرات تماسی، گوارشی و معلق در هوا رخ می دهد. بیشتر افراد مرتبط با دامپروری و همچنین کسانی که شیر غیر پاستوریزه مصرف کرده اند، بیمار می شوند. این بیماری در اورال، سیبری و قفقاز شمالی رخ می دهد. بروسلا در بدن به صورت هماتوژن، لنفوژن و همچنین به صورت پری عصبی توزیع می شود. نقش مهمی توسط واکنش های خود ایمنی که منجر به حساس شدن بافت می شود، ایفا می کند.

تظاهرات بالینیدوره کمون به طور متوسط ​​2-4 هفته است، اما می تواند بسیار طولانی تر باشد. شروع بیماری حاد است، با افزایش دما تا 40 درجه سانتیگراد، لرز، تعریق زیاد، درد مفاصل و عضلات، بی خوابی، سردرد، افزایش گره های لنفاوی، هپاتواسپلنومگالی. تب اغلب موجی است (مواج). اغلب دیاتز هموراژیک همراه با بثورات پتشیال و خونریزی بینی وجود دارد، سپس بیماری با کاهش تظاهرات عفونی و غلبه در تصویر بالینی علائم آسیب به اندام های داخلی و مفاصل (آرتریت، تاندواژینیت، استئومیلیت، میوکاردیت، استئومیلیت، استئومیلیت، میوکاردیت) به مراحل تحت حاد و مزمن می رود. و غیره.).

آسیب به سیستم عصبی می تواند خود را در مراحل مختلف بیماری نشان دهد: در دوره اولیه (حاد)، غالب بر سایر علائم بروسلوز. در دوره تحت حاد (پس از قطع تب مواج) و همچنین در مرحله بهبودی ظاهری. علائم عصبی حاد به طور کلی می تواند اولین تظاهرات بالینی بروسلوز باشد. با تب مالت، تمام قسمت های سیستم عصبی (مرکزی، محیطی و اتونومیک) می تواند تحت تاثیر قرار گیرد. گاهی اوقات مننژیت بروسلوزی با آسیب به اعصاب جمجمه (معمولاً VII و VIII) رخ می دهد. در مایع مغزی نخاعی (اغلب گزانتوکرومیک)، پلوسیتوز لنفوسیتی، افزایش محتوای پروتئین، گلوبولین ها و کاهش سطح گلوکز و کلریدها مشاهده می شود.

آنسفالیت بروسلوزی با فلج اندام ها، اختلالات هدایتی حساسیت، هیپرکینزیس و اختلالات هماهنگی ظاهر می شود. شکست سیستم عصبی مرکزی در بروسلوز دارای یک تصویر بالینی چند شکلی است. اغلب ضایعات ترکیبی سیستم عصبی مرکزی با ایجاد مننژوانسفالیت، آنسفالومیلیت، مننگوآنسفالومیلورادیکولیت وجود دارد. تظاهرات عصبی معمول بروسلوز شامل نورالژی و نوریت اعصاب محیطی و جمجمه، رادیکولیت، پلکسیت (لومبوساکرال، بازویی)، پلی نوریت، پلی رادیکولونوریت است. شکست سیستم عصبی خودمختار تقریباً در همه بیماران مبتلا به بروسلوز مشاهده می شود. اینها عبارتند از هیپرهیدروزیس، پوست خشک، ادم و آکروسیانوز، ریزش مو، ناخن های شکننده، افت فشار خون شریانی، پوکی استخوان، نقض عصب اتونوم اندام های داخلی به دلیل آسیب به شبکه های رویشی خورشیدی و مزانتریک.

تشخیص.برای ایجاد یک تشخیص، داده های آنامنسیک مهم است (حرفه بیمار، ویژگی های اپیدمیولوژیک محل سکونت، تماس با حیوانات). قبلی

دوره های تب موج مانند همراه با درد شدید (عضلانی، مفصلی، رادیکولار، نورالژیک، نوریتیک)، تورم غدد لنفاوی، کبد، طحال، تعریق زیاد، سندرم استنیک شدید. تشخیص بروسلوز با نتایج مثبت تایید می شود. تحقیقات آزمایشگاهی: واکنش های آگلوتیناسیون رایت (تیترهای 1: 400 و بالاتر)، واکنش هدلسون را تسریع کرد، تست آلرژی برن.

تمایز نوروبروسلوز عمدتاً از ضایعات سیستم عصبی در سل و تولارمی ناشی می شود.

رفتار.در اشکال حاد و تحت حاد نوروبروسلوز، آنتی بیوتیک ها (ریفامپیسین، کلرامفنیکل، آمپی سیلین، تتراسایکلین، استرپتومایسین، اریترومایسین) تجویز می شود. در مرحله حاد و با مننژیت و آنسفالیت تجویز تزریقی آنتی بیوتیک توصیه می شود. درمان طولانی مدت است، تا 4-6 هفته. در اشکال مزمن بروسلوز، واکسن چند ظرفیتی ضد بروسلوز نشان داده شده است. درمان علامتی انجام می شود (تسکین دهنده درد، آرام بخش، حساسیت زدا، عوامل ترمیم کننده). در ضایعات محیطیسیستم عصبی، فیزیوتراپی موثر است (UHF، کاربرد پارافین و گل، الکتروفورز نووکائین و کلسیم).

لپتوسپیروز

توسط لپتوسپیرا اینتروگانز.آلوده از حیوانات اهلی و وحشی (روباه، روباه قطبی) آلوده. لپتوسپیروز بیشتر در مناطق جنوبی روسیه شایع است. در پاتوژنز بیماری، واکنش های خودایمنی از اهمیت بالایی برخوردار است.

تظاهرات بالینیمرحله حاد به عنوان یک عفونت ویروسی تنفسی پیش می رود، تب موج مانند همراه با میالژی وجود دارد. پس از آن، تصویر بالینی ممکن است تحت سلطه علائم آسیب کبد و کلیه باشد. از 3-2 هفته ضایعه ای از سیستم عصبی به شکل آنسفالیت یا آنسفالومیلیت با درگیری اعصاب جمجمه ای به هم می پیوندد. سیر بیماری معمولا مطلوب است، گاهی اوقات بهبودی خود به خود امکان پذیر است.

تشخیص.این بر اساس یک تصویر بالینی معمولی است و تیتر آنتی بادی بالاتر از 1: 200 را در واکنش آگلوتیناسیون با سرم نشان می دهد، یا افزایش تیتر را در طول مطالعه دوم ("خم نمونه").

رفتار.درمان آنتی بیوتیکی در شروع دوره در 2-5 روز اول بیماری موثر است. بنزیل پنی سیلین با دوز تا 1 میلیون واحد بین المللی به صورت تزریقی 4 بار در روز به مدت 7-10 روز تجویز می شود.

هاری

ناشی از رابدویروس لیسا ویروسمنبع اصلی عفونت روباه های آلوده هستند، کمتر سگ ها، گرگ ها و جوجه تیغی ها، ویروس از طریق بزاق به انسان منتقل می شود که توسط حیوان آلوده گاز گرفته شود. این بیماری تقریباً در سراسر جهان شایع است، عمدتاً در مناطق جنگلی اروپا، آسیا (سیبری) و آمریکای شمالی. از نظر مورفولوژیکی، آنسفالومیلیت گسترده است. معاینه میکروسکوپی ادخال های سیتوپلاسمی پاتگنومونیک در مغز - اجسام کوچک بابش نگری را نشان می دهد.

تظاهرات بالینیپس از یک دوره کمون 2 تا 8 هفته ای (احتمالاً تا 6 ماه)، آسیب شدید به ساقه مغز ایجاد می شود. مرحله پرودرومال تا 48 ساعت طول می کشد و با ضعف عمومی، خواب آلودگی، سردرد، تب متوسط، میالژی و پارستزی، اختلالات گوارشی همراه است. در آینده، دما می تواند به شدت افزایش یابد، علائم مغزی افزایش می یابد. هیدروفوبیا (اسپاسم دردناک عضلات حلق و حنجره) ظاهر می شود که ناشی از دیسفاژی و تحریک پذیری بیش از حد گیرنده های عضلات گردن، حلق و حنجره است. علائم ضایعات ساقه مغز با اختلال عملکرد اعصاب مختلف جمجمه، اغلب جفت IX-XII، در حال افزایش است. ایجاد اختلالات پیازی با افسردگی هوشیاری تا کما همراه است. مرگ در اثر اختلالات تنفسی و قلبی عروقی رخ می دهد. تشخیص بر اساس تشخیص آنتی بادی در خون و مایع مغزی نخاعی است.

رفتار.تنها راه اورژانس و تنها درمان، واکسن و سرم هاری است. رفتار اجباری توصیه می شود اقدامات پیشگیرانهبه هر گزیده شده اگر این بیماری درمان نشود، معمولاً کشنده است. موارد جداگانه ای از بهبودی با پشتیبانی تنفسی شدید و مراقبت دقیق وجود دارد.

پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد (عفونت های ویروسی آهسته)

این گروه شامل اشکال عجیب و غریب آنسفالیت مزمن و تحت حاد با سیر شدید پیشرونده (آنسفالیت با ادخال داوسون، لکوآنسفالیت اسکلروزان تحت حاد ون بوگارت، پانانسفالیت ندولار پت-درینگ، پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد تاریشکا) است. از آنجایی که در حال حاضر تفاوت بین آنها در تصویر بالینی و مورفولوژیکی ناچیز است

زمانی که آنها به عنوان یک بیماری در نظر گرفته می شوند، اغلب تحت نام "پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد". این گروه از بیماری ها همچنین شامل انسفالیت پری محوری شیلدر (اسکلروز پریاکسیال منتشر) است که با این حال، دارای ویژگی های بالینی و پاتومورفولوژیکی است که آن را به مولتیپل اسکلروزیس نزدیک می کند.

اتیولوژی.در بیماران مبتلا به پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد، تیترهای بسیار بالایی از آنتی بادی های ضد سرخک در خون و مایع مغزی نخاعی یافت می شود (حتی در بیماران مبتلا به عفونت حاد سرخک مشاهده نمی شود). یک مشخصه ایمونوگلوبولین خاص عفونت سرخک فعلی نیز شناسایی شده است. در پاتوژنز بیماری، مکانیسم‌های خودایمنی و همچنین نقص اکتسابی یا مادرزادی سیستم ایمنی نقش دارند که به آسیب التهابی به بافت مغز کمک می‌کند.

تظاهرات بالینیاین بیماری کودکان و نوجوانان 2 تا 15 ساله را درگیر می کند، گاهی اوقات این بیماری در بزرگسالی رخ می دهد. در طی آنسفالیت اسکلروزان تحت حاد، 3 مرحله متمایز می شود. در مرحله اول، علائم اصلی تغییرات شخصیتی، انحرافات رفتاری، افزایش نقص عملکردهای مغزی بالاتر، هایپرکینزهای مختلف، تشنج صرعی و تشنج غیر تشنجی است. در مرحله دوم، اختلالات تون خارج هرمی و اختلالات تنظیم خودکار افزایش می یابد، زوال عقل پیشرفت می کند. مرحله سوم با کاشکسی و دکورتیکاسیون کامل مشخص می شود.

شروع بیماری تحت حاد است، با ایجاد علائمی که به عنوان نوراستنیک در نظر گرفته می شود: غیبت، تحریک پذیری، خستگی، اشک ریختن. سپس نشانه هایی از تغییر شخصیت، انحرافات رفتاری پیدا می شود. بیماران بی تفاوت می شوند، حس دوری، وظیفه، رابطه صحیح را از دست می دهند. انگیزه های بدوی شروع به تسلط می کنند: حرص، خودخواهی، ظلم. در همان زمان، اختلالات عملکردهای ذهنی بالاتر ظاهر می شود و به آرامی افزایش می یابد (آفازی، آگرافیا، آلکسی، آپراکسی، آگنوزیا).

پس از 2-3 ماه از شروع بیماری، هیپرکینز به شکل میوکلونوس، اسپاسم پیچشی، همیبالیسم تشخیص داده می شود. در همان زمان، حملات صرع رخ می دهد. با پیشرفت بیماری، هیپرکینزیس ضعیف می شود، اما پدیده پارکینسونیسم و ​​اختلالات تون عضلانی شروع به افزایش می کند تا سفتی دسربراسیون. خنده و گریه غیر ارادی، فریادهای ناگهانی ("گریه مرغ دریایی") مشاهده می شود. یک علامت رایج پیشانی استاتیک و حرکتی است

نایا آتاکسی اختلالات اکستراپیرامیدال معمولاً با اختلالات شدید اتونومیک ترکیب می شود - چربی صورت، ترشح بزاق، هیپرهیدروزیس، ناتوانی وازوموتور، تاکی کاردی، تاکی پنه.

مراحل پایانی بیماری با افزایش اختلالات حرکتی (اسپاستیکی تک، همی و تتراپارزی، اختلالات خارج هرمی و مخچه) و کورتیکال (آفازی حسی و حرکتی، آگنوزی شنوایی و بینایی) همراه است. کاشکسی و اختلالات اتونومیک پیشرفت می کنند.

سیر آنسفالیت اسکلروزان به طور پیوسته پیشرونده است و بیماری همیشه به مرگ ختم می شود. طول مدت بیماری از 6 ماه تا 2-3 سال متغیر است. اشکال مزمن با بهبودی دوره ای وجود دارد. مرگ در حالت بی حرکتی کامل، کاشکسی، زوال عقل، اغلب در وضعیت صرع یا به دلیل ذات الریه رخ می دهد.

تشخیص.برخی از مشکلات در تشخیص در مراحل اولیه وجود دارد، زمانی که اختلالات عاطفی به عنوان نوراستنی، هیستری، اسکیزوفرنی در نظر گرفته می شود. در آینده، تشخیص افتراقی با تومور مغزی انجام می شود. تشخیص باید انتشار ضایعه، عدم وجود علائم را در نظر بگیرد فشار خون داخل جمجمه... CT و MRI ضایعات گسترده ماده سفید، گانگلیون های پایه، آتروفی منتشر قشر مغز را نشان می دهد. الگوی EEG با تخلیه دو طرفه فعالیت موج آهسته (فرکانس 2-3 هرتز) پاتگنومونیک است. تشخیص با تشخیص تیتر بالایی از آنتی بادی های ضد سرخک در خون و مایع مغزی نخاعی تایید می شود. علاوه بر این، محتوای IgG و ایمونوگلوبولین های اولیگوکلونال در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد.

تصویر بالینی لکوآنسفالیت شیلدر دارای برخی ویژگی ها است: با این بیماری، علائم هرمی بیان می شود، بر علائم خارج هرمی غالب است، تشنج های صرع عمومی شایع تر است. مراحل اولیهاختلالات روانی به منصه ظهور می رسد. ضایعه اعصاب جمجمه ای به خصوص II و VIII وجود دارد. آتروفی دیسک های بینایی در فوندوس مشاهده می شود.

بیماری های پریون

گروهی از بیماری‌های نادر و شدید تخریب‌کننده عصبی (بیماری کروتزفلد-جاکوب، سندرم گرستمن-اشتروسلر-شاینکر، بی‌خوابی خانوادگی کشنده، کورو).

اتیولوژی.عامل ایجاد کننده یک پروتئین پریونی است که از نظر پاتولوژیک تغییر یافته است (که توسط یک ژن واقع در کروموزوم 20 رمزگذاری شده است)، که قادر به تجمع خود به خود است. توده های پروتئین پریون هم در داخل نورون و هم در خارج از آن انباشته می شوند و باعث تغییرات دژنراتیو در بافت مغز می شوند.

پاتومورفولوژی.در بیماری های پریون، به اصطلاح انحطاط اسفنجی (اسفنجی شکل) با تشکیل تعداد زیادی واکوئل در نورون ها و سلول های گلیال ایجاد می شود. بخش‌های مختلفی از مغز تحت تأثیر قرار می‌گیرد - قشر مغز، گانگلیون‌های زیر قشری و تنه. در این مناطق، انحطاط سلول‌های عصبی و رشته‌های عصبی ایجاد می‌شود که در محل آن گلیوز واکنشی گسترش می‌یابد.

تظاهرات بالینیاین بیماری می تواند در هر سنی شروع شود، اما اغلب پس از 50 سال. شروع در بیشتر موارد تحت حاد است، دوره به طور پیوسته پیشرونده است. زوال عقل و تشنج های صرع به سرعت ایجاد می شوند، اغلب از نوع میوکلونوس. این علائم با اختلالات حرکتی و حسی، اختلالات خارج هرمی و مخچه همراه است.

تشخیصبر اساس تظاهرات بالینی طبق CT (MRI)، آتروفی منتشر مدولا آشکار می شود. در بیماری کروتسفلد جاکوب، امواج آهسته دو یا سه فاز با دامنه بالا با فرکانس 2 هرتز بر روی EEG ثبت می شود. استفاده از بیوپسی داخل حیاتی مغز، بررسی بافت شناسی مغز متوفی.

پیش بینی.طول مدت بیماری از چند ماه تا 10 سال است. نتیجه نامطلوب است. مرگ به دلیل ایجاد برونکوپنومونی و کاشکسی رخ می دهد. درمان علامتی است.

اصول درمان آنسفالیت

درمان اتیوتروپیک در مورد آنسفالیت هرپس، استفاده زودهنگام آسیکلوویر (10-12.5 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی هر 8 ساعت) همراه با مقدار زیادی مایع اثر بالینی خوبی دارد. برای عفونت سیتومگالوویروس، گانسیکلوویر (5 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی به مدت یک ساعت هر 12 ساعت) موثر است. از نوکلئازها برای به تاخیر انداختن تکثیر ویروس استفاده می شود. RNase به صورت عضلانی در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، 30 میلی گرم 5-6 بار در روز، برای یک دوره 800-1000 میلی گرم از دارو استفاده می شود. سیتوزین آرابینوز، که به مدت 4-5 روز به صورت داخل وریدی به میزان 2-3 میلی گرم / (کیلوگرم در روز) تجویز می شود، اثر ضد ویروسی دارد (به ویژه بر روی ویروس هرپس).

انسان اینترفرون لکوسیتیکی از ابزارهای اصلی محافظت ضد ویروسی است. اینترفرون را می توان نه تنها برای درمان، بلکه برای پیشگیری از شیوع بیماری های همه گیر نیز استفاده کرد. به عنوان سروتراپی اختصاصی برای آنسفالیت های منتقله از کنه، پشه و سایر آنسفالیت ها، سرم هایپرایمن افرادی که تحت این بیماری ها قرار گرفته اند و همچنین گاماگلوبولین های خاص تجویز می شود.

درمان پاتوژنتیک آنسفالیتشامل تعدادی از مناطق است.

1. کم آبی بدن و مبارزه با ادم مغزی: دیورتیک های اسمزی (محلول مانیتول 10-20٪، 1-1.5 گرم / کیلوگرم داخل وریدی؛ محلول 30٪ گلیسرول، 1-1.5 گرم / کیلوگرم خوراکی)، سالورتیک ها (فروزماید 20-40 میلی گرم داخل وریدی یا به صورت عضلانی).

2. تامین تنفس (حفظ باز بودن راه هوایی، اکسیژن درمانی، اکسیژن رسانی هیپرباریک، در صورت اختلالات تنفسی - لوله گذاری یا تراکئوتومی، تهویه مکانیکی).

3. حساسیت زدایی (تاوگیل، سوپراستین، دیازولین، دیفن هیدرامین).

4. حفظ هموستاز و تعادل آب و الکترولیت (تغذیه تزریقی و روده ای، کلرید پتاسیم، پلی گلوسین، 200 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4 درصد).

5. از بین بردن اختلالات قلبی عروقی (سولفوکمفوکائین، گلیکوزیدهای قلبی، مخلوط پلاریزه، داروهای فشار دهنده عروق، عادی سازی میکروسیرکولاسیون (قطره داخل وریدی پلی گلوکین، رئوپلی گلوکین، رئوماکرودکس).

6. هورمون درمانی(دگزامتازون 8-16 گرم در روز، 4 میلی گرم هر 6 ساعت به صورت وریدی یا عضلانی).

7. بازیابی متابولیسم مغز (ویتامین های C، گروه های B، D و P؛ نوتروپیک ها، محافظ های عصبی، پیراستام، سربرولیزین).

درمان علامتی:داروهای ضد تشنج - seduxen با دوز 5-10 میلی گرم داخل وریدی (در محلول گلوکز)، محلول 1-2٪ هگزنال، 1٪ محلول تیوپنتال سدیم به صورت داخل وریدی، بیهوشی استنشاقی، هگزامیدین. با حفظ هوشیاری، داروها به صورت خوراکی (والپروات، کاربامازپین) تجویز می شوند.

ضد تب - پاراستامول، مخلوط لیتیک.

هیپوترمی موضعی

11.3. میلیت حاد

میلیت یک بیماری التهابی است که در آن هر دو ماده سفید (لوکومیلیت) و خاکستری (فلج اطفال) نخاع تحت تأثیر قرار می گیرند.

اتیولوژی و پاتوژنز.میلیت ممکن است توسط ویروس های نوروتروپیک ایجاد شود (هرپس زوستر،ویروس های فلج اطفال، هاری) و ثانویه، ناشی از عارضه بیماری های عفونی عمومی (سرخک، مخملک، تیفوئید، آنفولانزا، سیفلیس، سپسیس) یا کانونی عفونت چرکی(پنومونی، استئومیلیت). رانش هماتوژن احتمالی عفونت به نخاع، عفونت آن با زخم های نافذ. میلیت حاد و تحت حاد متمایز می شود. واکنش های خود ایمنی در پاتوژنز میلیت تحت حاد نقش دارند. آنها می توانند نتیجه فرآیند پارانئوپلاستیک باشند، میلیت پس از واکسیناسیون وجود دارد.

تظاهرات بالینیتصویر میلیت به صورت حاد یا تحت حاد در پس زمینه علائم عفونی عمومی ایجاد می شود - افزایش دما به 38-39 درجه سانتیگراد، لرز، تب. تظاهرات عصبی میلیت با درد رادیکولار متوسط ​​و پارستزی شروع می شود اندام های تحتانی، پشت و سینه. سپس اختلالات حرکتی، حسی و لگنی ظاهر شده، افزایش یافته و به حداکثر می رسد. تصویر بالینی با سطح فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود و شامل علائم اختلالات حرکتی، حسی و خودمختار است.

با میلیت طناب نخاعی کمری، پاراپارزی محیطی، اختلالات لگنی به شکل بی اختیاری واقعی ادرار و مدفوع مشاهده می شود. با میلیت طناب نخاعی قفسه سینه، فلج اسپاستیک تحتانی رخ می دهد، اختلالات لگنی به شکل احتباس ادرار و مدفوع، تبدیل به بی اختیاری می شود. با آسیب به نخاع در سطح ضخیم شدن دهانه رحم، پاراپلژی اسپاستیک شل فوقانی و پایینی ایجاد می شود. میلیت طناب نخاعی گردنی با تتراپلژی اسپاستیک، آسیب به عصب فرنیک همراه با دیسترس تنفسی و گاهی اوقات اختلالات پیازی ظاهر می شود. در میلیت عرضی حاد، تون عضلانی، صرف نظر از محلی شدن کانون، می تواند برای مدتی به دلیل پدیده دیاکیزی کم باشد.

اختلالات حسی به شکل هیپستزی یا بیهوشی منشأ رسانایی دارند و در ناحیه عصب دهی مربوط به مرز بالایی بخش آسیب دیده پخش می شوند. به سرعت، گاهی در روزهای اول، زخم های فشاری روی استخوان خاجی، در ناحیه تروکانترهای بزرگتر استخوان ران و پا ایجاد می شود. در موارد کمتر، فرآیند التهابی تنها نیمی از نخاع را می پوشاند که با تصویر بالینی سندرم براون سکوارد آشکار می شود.

اشکالی از میلیت نکروزان تحت حاد با آسیب به قسمت لومبوساکرال نخاع و متعاقب آن وجود دارد.

گسترش روند پاتولوژیک به سمت بالا، تا ایجاد اختلالات پیاز و مرگ.

تشخیص و تشخیص افتراقی.در مایع مغزی نخاعی، افزایش محتوای پروتئین و پلئوسیتوز (لنفوسیتی یا نوتروفیلی، بسته به علت فرآیند) مشاهده می شود. در برخی موارد، می توان با توجه به نتایج بررسی باکتریولوژیکی مایع مغزی نخاعی، طی تحقیقات سرولوژیکی، PCR، پاتوژن را ایجاد کرد. در خون، افزایش ESR و لکوسیتوز با تغییر به چپ وجود دارد. ضایعه نخاع را می توان با MRI، از جمله با کنتراست، تشخیص داد.

هنگام انجام تشخیص افتراقی، اول از همه، اپیدوریت باید کنار گذاشته شود، که تصویر بالینی آن در بیشتر موارد از علائم میلیت قابل تشخیص نیست، اما نیاز به مداخله جراحی فوری دارد. اگر مشکوک به فرآیند چرکی موضعی در ناحیه کمری یا تحتانی ستون فقرات قفسه سینه باشد، پنچری کمر منع مصرف دارد. در موارد شک، لامینکتومی اکتشافی باید در نظر گرفته شود. پلی رادیکولونوریت حاد گیلن باره با میلیت در غیاب اختلالات حسی هدایتی، تون اسپاستیک و اختلالات لگنی متفاوت است. تومورهای نخاع به آهستگی توسعه می یابند، تفکیک سلولی پروتئین در مایع مغزی نخاعی، انسداد در طول آزمایش CSF مشاهده می شود. هماتومیلیا (مانند انفارکتوس ستون فقرات) به طور ناگهانی و بدون افزایش دما رخ می دهد و عمدتاً ماده خاکستری تحت تأثیر قرار می گیرد. با خونریزی زیر پوشش نخاع، علائم مننژ رخ می دهد. تاریخچه اغلب شامل نشانه هایی از تروما است. در برخی موارد، لازم است بیماری ام اس را حذف کنید.

رفتار.تاکتیک های درمانی بر اساس ماهیت فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. فرآیند چرکی مستلزم تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در بالاترین دوزهای ممکن است (درمان قبل از شناسایی پاتوژن شروع می شود). برای میلیت هرپسی، آسیکلوویر 5 میلی گرم بر کیلوگرم 3 بار در روز به مدت 7-10 روز استفاده می شود. در مورد میلیت پاراعفونی، پس از واکسیناسیون، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، کورتیکواستروئیدها تجویز می شود (دگزازون، 8-16 میلی گرم در روز، متیل پردنیزولون، 1000 میلی گرم یک بار در روز، 2-5 تزریق).

باید توجه ویژه ای به جلوگیری از ایجاد زخم های فشاری و عفونت دستگاه ادراری-تناسلی صعودی شود. برای جلوگیری از زخم‌های فشاری که اغلب روی برآمدگی‌های استخوانی ایجاد می‌شود، یک دایره در زیر استخوان خاجی قرار داده می‌شود، پدهای پنبه‌ای زیر پاشنه پا گذاشته می‌شود و روزانه پاک می‌شود.

آنها بدن را با الکل کافور می خورند، وضعیت بیمار را در رختخواب تغییر می دهند. استفاده از تشک های ضد دکوبیتوس موثر است. برای پیشگیری و درمان زخم های فشاری، تابش اشعه ماوراء بنفش باسن، ساکروم و پا انجام می شود.

برای جلوگیری از ایجاد انقباضات از روز اول بیماری، باید ورزش درمانی غیرفعال انجام شود و بیمار در رختخواب قرار گیرد، پاها را در مفاصل ران و زانو صاف کرده و در مچ پا خم شود، که برای این کار غلطک و آتل مخصوص دارد. استفاده می شود. پس از یک دوره حاد، باید اقدامات ترمیمی فعال را انجام داد: ماساژ، ورزش درمانی، تحریک عضلانی، فیزیوتراپی.

پیش بینیبستگی به میزان ضایعه نخاعی، علت میلیت دارد. شدیدترین میلیت دهانه رحم به دلیل ایجاد تتراپلژی، اختلالات تنفسی است. پیش آگهی همچنین برای میلیت ناحیه تحتانی قفسه سینه و لومبوساکرال به دلیل اختلال در عملکرد اندام های لگن، اضافه شدن یک عفونت ثانویه، زخم بستر نامطلوب است. دوره بهبودی از چند ماه تا 1-2 سال طول می کشد، اغلب یک نقص عصبی مداوم باقی می ماند.

11.4. فلج اطفال و بیماری های شبه فلج اطفال

فلج اطفال (بیماری هاینه مدین) یک بیماری عفونی حاد است که توسط یک ویروس فلج اطفال از گروه انترو ویروس با تروپیسم به شاخ های قدامی نخاع و هسته های حرکتی ساقه مغز ایجاد می شود که تخریب آن باعث فلج و آتروفی عضلانی می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز.سه سویه ویروس فلج اطفال جدا شده است. پاتوژن در برابر عوامل شیمیایی مقاوم بوده و به گرما و خشک شدن حساس است. ویروس را می توان از غشای مخاطی نازوفارنکس و همچنین از مدفوع بیماران در مرحله حاد، ناقلان ویروسی سالم و در حال نقاهت جدا کرد. در انسان، شایع ترین راه عفونت از طریق دستگاه گوارش است. محل معرفی ویروس فلج اطفال می تواند حلق، به خصوص بستر لوزه پس از برداشتن لوزه باشد. ویروس در طول رشته های رویشی به سیستم عصبی می رسد و در امتداد استوانه های محوری در اعصاب محیطیو سیستم عصبی مرکزی علاوه بر این، می تواند از طریق خون و سیستم لنفاوی پخش شود.

پاتومورفولوژی.نخاع متورم است، خونریزی های نرم و کوچک در ماده خاکستری آشکار می شود. در سلول های گانگلیونی شاخ های قدامی، تغییراتی مشاهده می شود - از کروماتولیز نور تا تخریب کامل با نورونوفاژی. جوهر تغییرات التهابی شامل تشکیل جفت‌های دور عروقی، عمدتاً از لنفوسیت‌هایی با سلول‌های چند هسته‌ای کمتر، و نفوذ منتشر ماده خاکستری توسط این سلول‌ها است. ترمیم مورفولوژیکی سلول های نیمه آسیب دیده امکان پذیر است. پس از بیماری منتقل شده، کاهش تعداد نورون های حرکتی، دژنراسیون ثانویه ریشه های قدامی و اعصاب محیطی در شاخ های قدامی مشاهده می شود. در عضلات آسیب دیده، آتروفی نوروژنیک، افزایش حجم بافت همبند و چربی تشخیص داده می شود.

تظاهرات بالینیموارد پراکنده شایع تر است. تعداد ناقلین سالم و بیماران با فرم سقط جنین به طور قابل توجهی از تعداد بیماران در مرحله فلج بیشتر است. ناقلین سالم و افراد دارای فرم سقط جنین ناقلین اصلی این بیماری هستند، اگرچه ممکن است از یک فرد بیمار نیز به این بیماری مبتلا شوند. در سن 5 سالگی، حساسیت به شدت کاهش می یابد. دوره کمون بین 7-14 روز تا 5 هفته است. میزان بروز در کشورهایی که واکسیناسیون سیستماتیک جمعیت انجام می شود به شدت کاهش می یابد.

4 نوع واکنش به ویروس فلج اطفال وجود دارد: تشکیل ایمنی در غیاب علائم بیماری (عفونت تحت بالینی). علائم عفونت عمومی (در مرحله ویرمی) بدون دخالت سیستم عصبی در فرآیند (اشکال سقط جنین). تب، سردرد، ضعف همراه با سندرم مننژ، پلئوسیتوز در مایع مغزی نخاعی، اما بدون ایجاد فلج (در 75٪ از بیماران در طول اپیدمی). ایجاد فلج (در موارد نادر).

مرحله آماده سازی.در این مرحله دو مرحله از هم متمایز می شوند. در اول تب، کسالت، سردرد، خواب آلودگی یا بی خوابی، تعریق، پرخونی گلو، اختلالات گوارشی (استفراغ، اسهال) مشاهده می شود. این مرحله 1-2 روز طول می کشد. گاهی اوقات بهبودی موقت با کاهش دما به مدت 48 ساعت به دنبال دارد یا بیماری به مرحله "بیماری بزرگ" می رود که در آن سردرد بارزتر است و همراه با میالژی، افزایش خستگی عضلانی است. در صورت عدم وجود فلج، بیمار بهبود می یابد.

مرحله فلج.پیش از ایجاد فلج، فاسیکولاسیون انجام می شود. درد در اندام ها، افزایش حساسیت عضلات به فشار ذکر شده است. فلج می تواند گسترده یا موضعی باشد. در موارد شدید، حرکت غیرممکن است، به استثنای

بسیار ضعیف (در گردن، تنه، اندام). در موارد کمتر شدید، توجه به عدم تقارن جلب می شود، "لکه بینی" فلج، ماهیچه ها می توانند به شدت در یک طرف بدن تحت تاثیر قرار گیرند و از طرف دیگر حفظ شوند. معمولاً فلج در 24 ساعت اول بارزتر است و کمتر بیماری به تدریج پیشرفت می کند. در اشکال "صعودی"، فلج به سمت بالا (از پاها) گسترش می یابد و ممکن است به دلیل نارسایی تنفسی یک وضعیت تهدید کننده زندگی ایجاد شود. اشکال "نزولی" فلج نیز ممکن است. نظارت بر عملکرد عضلات بین دنده ای و دیافراگم ضروری است. آزمایش تشخیص فلج تنفسی - شمارش با صدای بلند در یک نفس. اگر بیمار نتواند تا 12-15 بشمرد، پس نارسایی تنفسی شدید وجود دارد، باید حجم تنفس اجباری اندازه گیری شود تا نیاز به تنفس کمکی مشخص شود.

با فرم ساقه (پلی آنسفالیت)، فلج عضلات زبان، حلق، حنجره و در موارد کمتر، عضلات خارجی چشم مشاهده می شود. در عین حال، خطر بزرگی برای اختلال در عملکردهای حیاتی وجود دارد. اختلالات تنفسی ناشی از تجمع بزاق و مخاط در هنگام فلج عضلات حلق را باید از فلج واقعی عضلات تنفسی متمایز کرد.

بهبود وضعیت معمولاً در پایان هفته اول پس از شروع فلج آغاز می شود. مانند سایر ضایعات عصبی، رفلکس های تاندون و پوست از بین می روند یا کاهش می یابند. اختلالات اسفنکتر نادر است، حساسیت مختل نمی شود.

تشخیص و تشخیص افتراقی.پلئوسیتوز در مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود (50-250 سلول در 1 میکرولیتر یا بیشتر)، و در ابتدا نوتروفیل ها غالب می شوند، سپس، پس از هفته اول بیماری، تنها لنفوسیت ها شناسایی می شوند. فشار مایع مغزی نخاعی به طور متوسط ​​افزایش یافته است، محتوای پروتئین 1-3 گرم در لیتر است. تست های سرولوژیک از جمله تست های تثبیت کمپلمان و خنثی سازی آنتی بادی استفاده می شود. موارد پراکنده باید از میلیت با علل دیگر افتراق داده شود. در بزرگسالان، فلج اطفال باید از سندرم گیلن باره افتراق داده شود. شکل پیازی فلج اطفال باید از سایر اشکال آنسفالیت ساقه متمایز شود.

رفتار.در صورت مشکوک بودن به فلج اطفال، باید بلافاصله استراحت کامل برای بیمار ایجاد شود، زیرا فعالیت بدنی در مرحله پیش از فلج خطر ابتلا به فلج شدید را افزایش می دهد. مطمئن شوید که وضعیت بدن بیمار را در رختخواب تغییر دهید، ورزش درمانی غیرفعال و متعاقباً فعال را انجام دهید. در صورت نارسایی تنفسی، تهویه مکانیکی ضروری است. با فلج پیاز، ضربه زدن

مایع و ترشحات در حنجره با ایجاد پنومونی آسپیراسیون. برای جلوگیری از آن، رعایت آن مهم است موقعیت صحیحصبور (از طرف خود)، هر چند ساعت یک بار باید از طرف دیگر چرخانده شود. انتهای پای تخت 15 درجه بلند شده است. راز از حفره دهان با ساکشن از بین می رود. در صورت بروز اختلالات بلع، تغذیه بیمار از طریق لوله بینی معده انجام می شود. برای تسکین دردهای عضلانی و کاهش اضطراب از مسکن ها و آرام بخش ها استفاده می شود. آنتی بیوتیک ها برای جلوگیری از ذات الریه در بیماران مبتلا به دیسترس تنفسی تجویز می شوند.

داروهای آنتی کولین استراز، ویتامین ها، عوامل متابولیک تجویز می شود. در پایان دوره حاد بیماری، فیزیوتراپی متصل می شود. تمرینات بدنی بسیار مهمی که بیمار با کمک آنها در حمام یا شبیه سازها با پشتیبانی با تسمه و تسمه انجام می دهد. در مراحل بعدی می توان تنوتومی، آرترودز و سایر مداخلات جراحی را برای اصلاح نقص ارتوپدی انجام داد.

جلوگیری.تمام ترشحات بیمار (ادرار، مدفوع) ممکن است حاوی ویروس باشد، بنابراین توصیه می شود بیماران حداقل به مدت 6 هفته ایزوله شوند. رعایت قوانین بهداشت فردی بسیار مهم است. واکسیناسیون علیه فلج اطفال بسیار موثر است. یک واکسن فلج اطفال غیرفعال (واکسن سالک) یا یک واکسن ضعیف شده فلج اطفال (واکسن Sebin) به صورت تزریقی تزریق می شود. هنگام استفاده از دومی، واکسیناسیون مجدد مورد نیاز است.

پیش بینی.میزان مرگ و میر در طول همه گیری ها بسیار بالا است. علت مرگ معمولاً اختلالات تنفسی با اشکال پیاز یا فلج صعودی است، زمانی که عضلات بین دنده ای و دیافراگم در این فرآیند درگیر هستند. میزان مرگ و میر با استفاده از تهویه مکانیکی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. با توقف پیشرفت فلج، بهبودی امکان پذیر است. علائم مطلوب حرکات ارادی، رفلکس ها و انقباضات عضلانی ناشی از تحریک عصبی در عرض 3 هفته پس از شروع فلج است. بهبود اولیه می تواند یک سال و گاهی بیشتر طول بکشد. اما تداوم تظاهرات فلج محیطی و فلج می تواند منجر به ناتوانی بیماران شود.

بیماری های شبه فلج اطفالتظاهرات بالینی مشخصه فلج اطفال می تواند نه تنها توسط ویروس فلج اطفال، بلکه توسط سایر پاتوژن های نوروتروپیک (ویروس های Coxsackie A7، ECHO-2، ECHO-6، ECHO-11، ویروس های پاروتیت، هرپس سیمپلکس، آدنوویروس ها و غیره) ایجاد شود. سیر بیماری های شبه فلج اطفال معمولاً مطلوب است، اما وجود دارد اشکال شدیدبا فلج شدید و حتی مرگ.

تظاهرات بالینیبین اشکال مننژ، نخاع، ساقه (پانتین) و پلی رادیکولونورتیک تمایز قائل شوید. در پس زمینه یک وضعیت عمومی نسبتا رضایت بخش، بیمار دچار اختلالات حرکتی می شود که در بخش های پروگزیمال اندام ها بارزتر است. فلج گذرا، تغییر در راه رفتن، هیپوتروفی و ​​افت فشار عضلات آسیب دیده، کاهش رفلکس تاندون و پریوستال بیشتر مشاهده می شود. فلج نادر است تظاهرات اصلی شکل ساقه بیماری های شبه فلج اطفال پارزی محیطی عضلات صورت است. اختلالات پیازی غیر معمول است.

در مایع مغزی نخاعی، سیتوز نوتروفیل-لنفوسیتی مخلوط (50-200 سلول در 1 میکرولیتر) و افزایش متوسط ​​​​در سطح پروتئین (0.49-0.66 گرم در لیتر) یافت می شود. مقدار گلوکز معمولاً به 0.8-0.9 گرم در لیتر افزایش می یابد. در تشخیص، نتایج مطالعات آزمایشگاهی ویروس شناسی و داده های اپیدمیولوژیک از اهمیت بالایی برخوردار است.

رفتار.درمان غیر اختصاصی انجام می شود: گاما گلوبولین، ویتامین ها، آنتی هیستامین ها، عوامل کم آبی، ضد تب تجویز می شود.

11.5. سیفلیس سیستم عصبی

سیفلیس سیستم عصبی به دلیل عفونت بدن با ترپونما کم رنگ رخ می دهد. سیستم عصبی در 10 درصد موارد سیفلیس تحت تأثیر قرار می گیرد. نوروسیفلیس اولیه (با آسیب به بافت مزانشیمی - مننژها و عروق خونی) و دیررس (با آسیب به بافت اکتودرم - خود مدولا) اختصاص دهید.

نوروسیفلیس اولیه

پاتومورفولوژی.در پیا ماتر، علائم التهاب اگزوداتیو منتشر و تکثیری وجود دارد. در عروق مغز، پدیده های اندو و پریواسکولیت، هیپرپلازی انتیما بیان می شود. آرتریت سیفلیس منتشر با نکروز دیواره داخلی، تکثیر انتیما و محو رگ آشکار شد. در اطراف عروق نفوذ قابل توجهی از سلول های لنفاوی، پلاسما، غول پیکر با تشکیل لثه های میلیاری وجود دارد. گره‌های لثه‌ای محدود از غشاها منشا می‌گیرند و سپس به ماده مغز رشد می‌کنند. با گذشت زمان، لثه ها، که شبیه به چندین گره تومور هستند، با متلاشی شدن در مرکز، فیبری می شوند.

تظاهرات بالینیتظاهرات بالینی نوروسیفلیس اولیه در 2-3 سال اول (تا 5 سال) پس از عفونت رخ می دهد و مربوط به دوره ثانویه بیماری است. عروق و غشاهای مغز تحت تأثیر قرار می گیرند. شکست غشاها در نوروسیفلیس اولیه می تواند به درجات مختلفی بیان شود. در حال حاضر، رایج ترین مننژیت بدون علامت (نهفته).بدون علائم مننژ، همراه با سردرد، وزوز گوش، سرگیجه، درد هنگام حرکت کره چشم... گاهی اوقات علائم مسمومیت به شکل کسالت عمومی، ضعف، بی خوابی، تحریک پذیری یا افسردگی وجود دارد. با وجود عدم صریح علائم بالینیمننژیت، علائم مننژ، تغییراتی در مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود که بر اساس آن تشخیص داده می شود.

یک شکل نادر است مننژیت سیفلیس حاددر پس زمینه افزایش دما، سردرد شدید، استفراغ و علائم مننژ رخ می دهد. گاهی اوقات علائم کانونی به شکل فلج مرکزی با شدت های مختلف، تشنج های صرع ظاهر می شود که نشان دهنده آسیب به ماده مغزی است، یعنی. مننژوانسفالیت این شکل در طول عود سیفلیس ایجاد می شود و با بثورات روی پوست و غشاهای مخاطی ترکیب می شود، اما ممکن است تنها تظاهر عود سیفلیس ثانویه باشد.

ضایعه غالب نواحی پایه (بر اساس مغز) با آسیب به اعصاب جمجمه (جفت III، V، VI و VIII) همراه است. وضعیت عصبی پتوز، استرابیسم، آنیزوکوریا، تغییر شکل مردمک، سندرم آرگیل رابرتسون (تضعیف دوطرفه پاسخ مردمک به نور و حفظ انقباض در طول همگرایی و تطبیق)، فلج عضلات صورت، آسیب دو طرفه به اعصاب بینایی و شنوایی حسی عصبی را نشان می دهد. ضرر - زیان. شکست نواحی محدب می تواند با تشنج های صرع همراه باشد. به دلیل انسداد مسیرهای مایع مغزی نخاعی، ممکن است سندرم فشار خون داخل جمجمه رخ دهد.

سیفلیس مننژواسکولارناشی از آرتریت سیفلیس است و با ایجاد سکته مغزی ایسکمیک در ناحیه عروقی یک شریان بزرگ مغزی (قدامی، میانی) ظاهر می شود. احتمال گذرا قبل از سکته مغزی حملات ایسکمیک... بیماران علائم کانونی (پارزی اسپاستیک، آفازی، تشنج صرع، اختلالات حساسیت)، علائم مغزی متوسط ​​(سردرد، سرگیجه) دارند. آسیب احتمالی به نخاع با ایجاد تدریجی اسپاستیک تحتانی

پاراپلژی با اختلالات لگنی. اگر فرآیند التهابی سطح خلفی نخاع را با آسیب به طناب‌های خلفی نیز بگیرد، در تصویر بالینی یک آتاکسی حساس وجود دارد که از زبانه‌های پشتی تقلید می‌کند. در مقابل، این تظاهرات نوروسیفلیس اولیه با افزایش تون عضلانی ترکیب شده و تحت تأثیر درمان خاص به سرعت پس می‌روند.

لثه مغز و نخاعامروزه بسیار نادر است. آدامس با تشکیل در مننژها به تدریج در بافت مغز غوطه ور می شود. تصویر بالینی شامل علائم کانونی و نقض پویایی CSF است که آن را شبیه به یک تومور به سرعت در حال رشد می کند. مجموعه علائم آدامس طناب نخاعی با تصویر بالینی یک تومور خارج مدولاری آشکار می شود.

نوروسیفلیس دیررس

تظاهرات بالینی نوروسیفلیس دیررس زودتر از 7-8 سال پس از عفونت رخ می دهد و با دوره سوم سیفلیس مطابقت دارد.

پاتومورفولوژی.با آسیب التهابی-دیستروفی به بافت عصبی، مسیرها و ماده سفید مغز و نخاع مختل می شود، بنابراین نوروسیفلیس دیررس پارانشیمی در نظر گرفته می شود. همراه با آسیب به نورون ها، تغییراتی در سلول های گلیال مشاهده می شود. تغییرات در پارانشیم مغز با پیشرفت فرآیندهای پرولیفراتیو و اگزوداتیو در بافت مزانشیمی (مننژها، شریان ها، وریدها) همراه است.

تظاهرات بالینیتظاهرات اصلی نوروسیفلیس دیررس عبارتند از tabes dorsalis، فلج پیشرونده و سیفلیس نخاعی آمیوتروفیک.

زبانه های پشتی(tabes dorsalis)معمولا 15-25 سال پس از عفونت ایجاد می شود. از نظر مورفولوژیکی با آتروفی طناب های خلفی نخاع و ریشه های خلفی ظاهر می شود. پیا ماتر نخاع ضخیم شده است. پدیده های دژنراتیو همچنین در برخی از اعصاب جمجمه، گانگلیون های خودمختار پیش مهره ای و گره های نخاعی دیده می شود.

تظاهرات بالینیاختلالات حسی ظاهر می شود - پارستزی، هیپر یا هیپستزی در ناحیه عصب دهی ریشه ها و بخش های مربوطه نخاع. یکی از اولین تظاهرات تب می تواند تیراندازی حمله ای، دردهای سوراخ کننده در اندام تحتانی باشد. تظاهرات معمولی Tabes dorsalis عبارتند از

کاهش یا از دست دادن کامل انواع حساسیت عمقی، عمدتاً در اندام تحتانی وجود دارد. اول از همه، احساس لرزش مختل می شود، سپس حساسیت ماهیچه ای- مفصلی کاهش می یابد. کاهش احساس عضلانی- مفصلی منجر به آتاکسی حساس می شود که به موازات افزایش اختلالات حسی ایجاد می شود. اولین علامت ابتلا به آتاکسی، مشکل در راه رفتن در تاریکی، خارج از کنترل بینایی است. با پیشرفت بیماری، آتاکسی می تواند باعث شود بیمار توانایی خود مراقبتی را از دست بدهد.

رفلکس های تاندون در اندام تحتانی زود کاهش می یابد و سپس محو می شود: ابتدا رفلکس های زانو ناپدید می شوند، سپس رفلکس های آشیل. رفلکس های پوست دست نخورده باقی می مانند. به علائم مشخصهزبانه های پشتی هیپوتونی عضلانی است که در پاها بارزتر است. اختلال در عملکرد اندام های لگن معمولی است. علائم شایع و اولیه عبارتند از اختلالات مردمک: میوز، آنیزوکوریا، تغییر در شکل مردمک ها، بی حالی در واکنش به نور، سندرم آرگیل رابرتسون. همچنین یک ضایعه از جفت II و VIII اعصاب جمجمه وجود دارد. آتروفی تابیتیک اعصاب بینایی منجر به کوری در طی چند ماه می شود. اختلالات تروفیک در tabes dorsalis با نازک شدن پوست، زخم های سوراخ کننده پا، آرتروپاتی های بدون درد، اختلالات نوروژنیک ادراری ظاهر می شود. ویژگی های تظاهرات بالینی تابس دورسالیس شامل بحران های تبتیک است: حملات درد در ناحیه اندام های داخلی، همراه با نقض عملکرد آنها (کاردیالژی، گاسترالژی و غیره).

نوارهای پشتی باید از پلی نوروپاتی ها، سندرم آدی افتراق داده شوند. پیش آگهی بهبودی ضعیف است، اگرچه تثبیت روند ممکن است و بیماران می توانند برای مدت طولانی قادر به کار باشند. اختلالات فاحش اندام های لگن باعث عفونت ثانویه (سیستیت، پیلونفریت) می شود. مرگ معمولاً در نتیجه بیماری های دوره ای رخ می دهد.

فلج پیشرونده 10-20 سال پس از عفونت ایجاد می شود و از نظر مورفولوژیکی نشان دهنده مننژوانسفالیت با علائم آتروفی شدید مدولا است. اساس تصویر بالینی با تغییرات شخصیتی با اختلالات شیدایی، افسردگی، پارانوئید، توهم شکل می گیرد. با پیشرفت بیماری، اختلالات عملکردهای بالاتر مغز اضافه می شود: گفتار، شمارش، نوشتن، عرفان، که در نهایت منجر به شکل گیری زوال عقل می شود. در وضعیت عصبی، سندرم ها شناسایی می شوند.

رام آرگیل رابرتسون، رسانایی و اختلالات عصبی حساسیت، فلج متوسط، تشنج صرع ممکن است. در برخی موارد، ترکیبی از فلج پیشرونده و tabes dorsal (taboparalysis) وجود دارد.

تشخیص.تشخیص سرولوژیکی (واکنش واسرمن) به ویژه تست‌های ترپونمال خاص از اهمیت بالایی برخوردار است: واکنش بی‌حرکتی ترپونماهای رنگ پریده (RIBT)، واکنش ایمونوفلورسانس (RIF) و هماگلوتیناسیون. تشخیص نوروسیفلیس با در نظر گرفتن تغییرات در خون و مایع مغزی نخاعی انجام می شود. در اشکال اولیه نوروسیفلیس، افزایش محتوای پروتئین از 0.5 به 1.5 گرم در لیتر، سیتوز لنفوسیتی (50-100 سلول در 1 میکرولیتر) وجود دارد. در مننژیت سیفلیس حاد، سیتوز می تواند به 1000 سلول در 1 میکرولیتر برسد. استفاده از روش های تصویربرداری عصبی، بررسی لثه ها در بافت مغز، ضخیم شدن مننژها، علائم آتروفی مغزی و همچنین منطقه انفارکتوس مغزی ناشی از واسکولیت سیفلیس را امکان پذیر می کند.

تشخیص افتراقی باید با مننژیت با علت متفاوت ناشی از ویروس های کوکساکی و ECHO، مایکوباکتریوم سل و غیره انجام شود. در بیماران مبتلا به سیفلیس مننژوواسکولار، لازم است آترواسکلروز عروق مغزی، آنژیوپاتی فشار خون بالا و دیابتی، آرتریت با منشاء دیگر را حذف کرد. در برخی موارد، یک تصویر بالینی مشابه ممکن است دارای ضایعات سیستم عصبی در بیماری های سیستمیک باشد - کلاژنوز، سل، لنفوگرانولوماتوز، نئوپلاسم.

رفتار.پرمصرف ترین پنی سیلین است که با دوز حداکثر 24 میلیون واحد در روز (عضلانی یا داخل وریدی) به مدت 10-14 روز تجویز می شود. در همان زمان، می توانید پروبنسید را تجویز کنید - یک عامل اوریکوزوریک، عوارض جانبییعنی کند کردن دفع پنی سیلین از بدن. متعاقباً بنزاتین-بنزیل پنی سیلین با 2.4 میلیون واحد 1 بار در هفته به صورت عضلانی 3-4 تزریق تجویز می شود. استفاده از سفالوسپورین ها (سفتریاکسون، سفازولین) به مدت 3 هفته امکان پذیر است. معیار اثربخشی درمان ضد سیفلیس، بهبود بالینی و عادی سازی ترکیب مایع مغزی نخاعی (کاهش تعداد سلول ها) با سوراخ های مکرر کمری است. در عین حال، می توانید از مولتی ویتامین ها، داروهای وازواکتیو (اسید نیکوتینیک)، نوتروپیک ها استفاده کنید. برای درد تابیتیک، کاربامازپین ترجیح داده می شود. به دلیل احتمال ابتلا به اعتیاد، داروها نباید تجویز شوند.

پیش بینیمننژیت سیفلیس، واسکولیت با شروع به موقع درمان مطلوب است. نوع پارانشیمی ضایعه با نقایص عصبی مداوم همراه است.

11.6. توکسوپلاسموز سیستم عصبی

تظاهرات بالینی توکسوپلاسموز مادرزادیاگر یک زن در نیمه اول بارداری به توکسوپلاسموز مبتلا شود، جنین، به طور معمول، به دلیل ناهنجاری های ناسازگار با زندگی می میرد. هنگامی که کودک در نیمه دوم بارداری آلوده می شود، با آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی به دلیل مننژوانسفالیت داخل رحمی، همراه با اختلالات رشدی سایر اندام ها متولد می شود. تظاهرات عصبی متنوع است: عقب ماندگی ذهنی، تشنج های صرعی چند شکلی، تشنج های کلونیک-تونیک، فلج و فلج اسپاستیک، لرزش، میوکلونوس، فلج چشم و عضلات صورت. گاهی اوقات علائم آسیب نخاع وجود دارد. هیدروسفالی، کوریورتینیت، میکروفتالمی و آتروفی اعصاب بینایی شایع هستند.

توکسوپلاسموز اکتسابیدوره کمون از 3 تا 10 روز طول می کشد، دوره پرودرومال - با ضعف عمومی، درد عضلانی و مفاصل - چندین هفته، گاهی اوقات ماهها. مرحله حاد

درد با تب، لرز، لنفادنوپاتی آشکار می شود. یک بثورات ماکولوپاپولار ژنرالیزه ظاهر می شود که فقط در کف پا، کف دست و پوست سر وجود ندارد. علائم آسیب به اندام های مختلف وجود دارد: میوکاردیت، پنومونی، نفریت نکروزان کانونی، هپاتیت، کورئورتینیت. آسیب به سیستم عصبی مرکزی با آنسفالیت، مننژوانسفالیت، آنسفالومیلیت آشکار می شود. سندرم مننژ، علائم مغزی (اختلالات رفتاری، افسردگی هوشیاری) با علائم کانونی ترکیب می شود.

بروز بالای نقایص عصبی مداوم با عقب ماندگی ذهنی همراه است. مرگ و میر در اشکال مادرزادی به 50٪ می رسد. در بزرگسالان بدون نقص ایمنی، نتیجه بیماری مطلوب است.

تشخیص.ائوزینوفیلی، افزایش ESR در خون، پلوسیتوز لنفوسیتی در مایع مغزی نخاعی، و افزایش متوسط ​​در محتوای پروتئین مشاهده می شود. تشخیص با آزمایشات سرولوژیکی تایید می شود (تست سیبین فلدمن، واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیمآزمایش داخل جلدی با توکسوپلاسمین. برای تشخیص شکل مادرزادی، PCR برای شناسایی پاتوژن DNA بسیار آموزنده است. MRI اجازه می دهد تا تغییرات کانونی در مدولا (کلسیفیکاسیون ها، مناطق نکروز)، اغلب - چندین کانون حلقوی دو طرفه، پدیده های آتروفی و ​​هیدروسفالی را نشان دهد.

تشخیص افتراقی با سایر اشکال مننژیت سروزی، آنسفالیت، آنسفالومیلیت انجام می شود. تشخیص باید با داده های آزمایشگاهی تایید شود.

11.7. تظاهرات عصبی عفونت HIV (ایدز عصبی)

عفونت HIV می تواند به صورت ناقل پنهان ویروس ها و به شکل سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) رخ دهد.

به عنوان مرحله نهایی عفونت HIV. دو گروه از تظاهرات عصبی مرتبط با عفونت HIV وجود دارد. گروه اول یک پیامد آسیب مستقیم مستقیم به سیستم عصبی مرکزی و PNS توسط یک رتروویروس است. گروه دوم شامل شرایط پاتولوژیک ناشی از نقص ایمنی است. اینها عفونت های فرصت طلب (ثانویه یا موازی) با ضایعات سیستم عصبی، سارکوم کاپوزی و لنفوم های اولیه در سیستم عصبی مرکزی هستند.

اتیولوژی.این بیماری توسط یک ویروس RNA از گروه رتروویروس ها ایجاد می شود که تنوع بسیار بالایی دارد. HIV در محیط خارجی ناپایدار است. تاکنون 4 روش عفونت مرتبط به اثبات رسیده است. راه اصلی استفاده از ابزار پزشکی آلوده به خون آلوده است، اغلب استفاده مکرر از سوزن و سرنگ توسط معتادان به مواد مخدر، و کمتر تجویز فرآورده های خونی آلوده. آلودگی پرسنل پزشکی به وسایل پزشکی آلوده امکان پذیر است. احتمال عفونت از شریک جنسی در طول تماس های همجنسگرا و دگرجنس گرا، به ویژه با میکروترومای غشاهای مخاطی، زیاد است. انتقال HIV از مادر آلوده به کودک به احتمال زیاد از طریق جفت است و اهمیت اپیدمیولوژیک کمی دارد. تعیین دوره کمون برای ایدز دشوار است.

همه افراد مبتلا به HIV به ایدز مبتلا نمی شوند، اگرچه همه آنها در معرض خطر هستند. مکانیسم های حفظ این دوره تاخیر و همچنین دلایل فعال شدن ویروس هنوز کاملاً مشخص نیست. فرض بر این است که عوامل خارجی اضافی از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار هستند، از جمله عفونت های دیگری که باعث از بین رفتن مکانیسم های جبرانی انتقال ویروس می شوند. وضعیت سیستم ایمنی به عنوان یک کل از اهمیت زیادی برخوردار است که هم با اثرات سمی و عفونی قبلی بر روی بدن و هم با ویژگی های ژنتیکی عملکرد سیستم ایمنی یک فرد خاص همراه است.

پاتوژنز. HIV در سلول های سیستم ایمنی و عصبی تروپنیک است. این ویروس سلول هایی را هدف قرار می دهد که یک مولکول گیرنده CD4 روی غشای خود دارند. در میان سلول های سیستم ایمنی، این گیرنده عمدتاً در لنفوسیت های T یافت می شود که وظایف سلول های کمکی را انجام می دهند. این پروتئین به میزان کمتری بر روی غشای سلول های دیگر، به ویژه سلول های سیستم عصبی، به ویژه میکروگلیا، سلول های دیواره عروقی و غیره وجود دارد. HIV با مشارکت سطح آن به گیرنده CD4 سلول متصل می شود. پروتئین، که متعاقباً می تواند در سطح سلول آلوده بیان شود.

شکست سیستم ایمنی در عفونت HIV نه تنها با اثر سیتوتوکسیک ویروس بر سلول های T-helper مرتبط است، بلکه با

اختلال در تنظیم پاسخ ایمنی لنفوسیت های T-helper تکثیر و تمایز تمام سلول های سیستم ایمنی را هماهنگ و تحریک می کنند، تولید آنتی بادی توسط سلول های B را تحریک می کنند و سیتوکین های مختلف تولید می کنند. کمبود و / یا تغییر در فعالیت کمک کنندگان منجر به نقض پاسخ ایمنی به بسیاری از ویروس ها، باکتری ها، تک یاخته ها می شود که بسیاری از آنها در صورت عدم وجود نقص ایمنی دارای اهمیت بیماری زا هستند. اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن نیز با این واقعیت آشکار می شود که همراه با نقص ایمنی در بیماران مبتلا به ایدز، واکنش های خود ایمنی نیز مشاهده می شود، به عنوان مثال. واکنش های کنترل نشده به آنتی ژن های خود برخی از تظاهرات عصبی ایدز نیز با واکنش های خودایمنی مانند پلی نوروپاتی و مننژیت آسپتیک همراه است.

در میان عفونت های فرصت طلب، آسیب مغزی اغلب با سیتومگالوویروس ها، ویروس های هرپس، توکسوپلاسما، هیستوپلاسم و قارچ ها مشاهده می شود. بسیاری از بیماری ها مانند لنفوم اولیه CNS یا مننژیت کریپتوکوکی فقط در افراد مبتلا به ایدز دیده می شود. برخی از بیماری ها با عفونت همزمان مغز با HIV و سایر عوامل عفونی ایجاد می شوند: برای مثال، لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده با قرار گرفتن همزمان در معرض HIV و ویروس JC همراه است و سارکوم کاپوزی احتمالاً با قرار گرفتن همزمان با اندوتلیوم عروقی HIV و ویروس اپشتین بار

آسیب اولیه به سیستم عصبی در عفونت HIV

تظاهرات بالینیعلائم آسیب مستقیم (اولیه) به سیستم عصبی در عفونت HIV به چند گروه تقسیم می شود. مجموعه حرکتی شناختی مرتبط با HIV (زوال عقل ایدز) شامل زوال عقل مرتبط با HIV، میلوپاتی مرتبط با HIV و اختلالات حرکتی حداقلی شناختی مرتبط با HIV است.

زوال عقل مرتبط با HIV در درجه اول با اختلال در عملکردهای شناختی آشکار می شود. بیماران تظاهراتی از زوال عقل زیر قشری به شکل کند شدن فرآیندهای ذهنی، کاهش تمرکز، حافظه، اختلال در فرآیندهای تجزیه و تحلیل اطلاعات دارند که کار و زندگی روزمره بیماران را پیچیده می کند. احتمالاً انگیزه را محدود می کند. در موارد نادر، بیماری می تواند خود را به عنوان اختلالات عاطفی (روان پریشی) نشان دهد. زوال عقل از اختلال شناختی خفیف به خفیف شدید پیشرفت می کند

مهارت در برخی افراد، زوال عقل ممکن است اولین علامت عفونت HIV باشد. معاینه عصبی علائم منتشر را نشان می دهد: لرزش، آدیادوکوکینزیس، آتاکسی، هیپرتونیک عضلانی، هایپررفلکسی عمومی، علائم اتوماسیون دهان.

در میلوپاتی مرتبط با HIV، اختلالات حرکتی غالباً در اندام‌های تحتانی همراه با آسیب به نخاع (میلوپاتی واکوئلی) است. اختلالات حرکتی می تواند نه تنها اندام تحتانی، بلکه اندام فوقانی را نیز تحت تاثیر قرار دهد. نقض حساسیت نوع هادی ممکن است. میلوپاتی منتشر است، اما قطعه ای نیست، بنابراین، به عنوان یک قاعده، تعیین "سطح" اختلالات حرکتی و حسی امکان پذیر نیست. بدون درد. اختلالات شناختی شایع هستند.

حداقل اختلالات شناختی حرکتی مرتبط با HIVاین مجموعه سندرم شامل کمترین اختلالات است. علائم بالینی و تغییرات در فرآیندهای شناختی مشابه علائم زوال عقل است، اما بسیار کمتر مشخص می شود. فراموشی، کند شدن فرآیندهای فکری، کاهش توانایی تمرکز، تغییرات شخصیتی با انگیزه محدود اغلب مشاهده می شود. ممکن است اختلالات راه رفتن، گاهی اوقات ناهنجاری در دست ها به دلیل آتاکسی پویا وجود داشته باشد.

در کودکان، آسیب اولیه CNS اغلب به اولین علامت عفونت HIV تبدیل می شود و به عنوان آنسفالوپاتی پیشرونده مرتبط با HIV شناخته می شود. تصویر بالینی شامل عقب ماندگی ذهنی، فشار خون منتشر عضلانی است. میکروسفالی و کلسیفیکاسیون عقده های پایه ممکن است.

تقریباً همه افراد آلوده به HIV علائم مننژیت آسپتیک حاد را دارند که بلافاصله پس از عفونت رخ می دهد و از نظر بیماری زایی با واکنش های خود ایمنی در پاسخ اولیه به آنتی ژن های ویروس مرتبط است. این مننژیت سروزی با علائم ظاهر می شود التهاب حادغشاها (علائم مغزی و مننژی نسبتاً مشخص)، گاهی اوقات با آسیب به اعصاب جمجمه. تظاهرات بالینی معمولاً طی 1-4 هفته خود به خود پسرفت می کنند.

بیماران مبتلا به ایدز اغلب دارای پلی نوروپاتی آکسونی چند کانونی تحت حاد یا نوریت چندگانه با درگیری اندام تحتانی هستند. بیشتر اوقات، عفونت HIV با پلی نوروپاتی های دیستال همراه با غلبه اختلالات حسی به شکل درد، پارستزی و دیستزی، عمدتاً در ناحیه قوس پا و انگشتان پا همراه با پارزی دیستال شل است.

عفونت HIV گاهی با سندرم میوپاتیک همراه با ضعف عضلانی پروگزیمال تحت حاد همراه با میالژی، افزایش خستگی عضلانی و افزایش سطح کراتین کیناز سرم همراه است. تغییرات EMG نزدیک به تغییرات مشاهده شده در فلج اطفال است و بیوپسی عضلانی نشان دهنده کاهش و بازسازی میوفیبریل ها، التهاب اطراف عروقی و بینابینی است.

تشخیص.در مراحل اولیه بیماری، زوال عقل تنها با کمک تست های عصبی روانشناختی تشخیص داده می شود. متعاقباً، یک تصویر بالینی معمولی در برابر پس زمینه نقص ایمنی، به عنوان یک قاعده، اجازه می دهد تا یک تشخیص دقیق ایجاد شود. CT و MRI آتروفی مغز را با شیارها و بطن‌های بزرگ نشان می‌دهند. در MRI، کانون‌های اضافی تقویت سیگنال در ماده سفید مغز، مرتبط با دمیلیناسیون کانونی، قابل مشاهده است. نتایج مطالعه مایع مغزی نخاعی غیر اختصاصی است، پلوسیتوز خفیف، افزایش جزئی در محتوای پروتئین، افزایش سطح ایمونوگلوبولین های کلاس G امکان پذیر است.

رفتار.استراتژی پیشگیری و درمان، مبارزه با HIV، درمان علامتی برای آسیب به سیستم عصبی، درمان عفونت ها و بیماری های فرصت طلب را فراهم می کند. درمان های خاص شامل اقدامات ضد ویروسی و ایمونوتراپی است. پرمصرف ترین زیدوودین است که اثر ویروسی ثابت شده دارد. معیار انتصاب آن کاهش سطح T-helpers زیر 250-500 در 1 میلی متر مکعب یا ظاهر شدن یک ویروس در خون است. این دارو برای درمان بیماران مبتلا به ایدز در تمام مراحل و همچنین برای جلوگیری از ایجاد تظاهرات عصبی عفونت HIV و فرآیندهای فرصت طلب استفاده می شود. بسته به شرایط بالینی بیماران و پارامترهای آزمایشگاهی، دوز می تواند از 500 تا 1500 میلی گرم در روز متغیر باشد.

در برخی موارد، کورتیکواستروئیدها و سیتواستاتیک ها، پلاسمافرزیس برای اصلاح اختلالات خودایمنی استفاده می شود. برای اصلاح نقص ایمنی، از محرک های ایمنی مختلفی استفاده می شود - سیتوکین ها (اینترفرون های آلفا و بتا، اینترلوکین ها و غیره)، ایمونوگلوبولین ها، فاکتورهای رشد خونساز.

پیش بینیبا تظاهرات عصبی ایدز، به عنوان یک قاعده، نامطلوب است. هیچ مورد شناخته شده ای برای درمان عفونت HIV وجود ندارد، اگرچه سال ها انتقال ویروس بدون علامت امکان پذیر است. اهمیت اصلی در مبارزه با عفونت HIV به اقدامات پیشگیرانه داده می شود، اما متاسفانه هر سال بر تعداد ناقلین HIV افزوده می شود.

بیماری های فرصت طلب سیستم عصبی در عفونت HIV

از این گروه از بیماری ها، مهم ترین آنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده، توکسوپلاسموز مغزی، مننژیت کریپتوکوکی، آنسفالیت و پلی رادیکولونوریت ناشی از سیتومگالوویروس و ویروس های این جنس است. ویروس هرپس،سل همراه با آسیب مغزی، لنفوم اولیه CNS. تشخیص عفونت فرصت طلب اغلب تنها به صورت گذشته نگر در هنگام پاسخ به درمان خاص تأیید می شود؛ سوء ظن ممکن است از تجزیه و تحلیل علائم بالینی غیراختصاصی، داده های CT (MRI) و بر اساس مطالعات سرولوژیکی یا داده های بیوپسی ایجاد شود.

با لکوانسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده ناشی از پاپوواویروس JC که همزمان با HIV عمل می کند، تظاهرات بالینی ضایعات چند کانونی ماده سفید مغز (همی پارزی، همی هیپستزی، همیانوپسی، آتاکسی ایستا و پویا) وجود دارد که ممکن است با کاهش هوش همراه باشد. ، حملات صرعی. علائم به آرامی اما به طور پیوسته تا نقطه بی حرکتی کامل بیماران پیش می رود. علاوه بر کانون‌های دمیلیناسیون، شناسایی پاتگنومونیک سلول‌های گلیال با آخال‌های مشخصه در اطراف مناطق تخریب میلین. پیش آگهی ضعیف است، حداکثر امید به زندگی پس از شروع اولین علائم از 2 ماه تجاوز نمی کند.

مننژیت کریپتوکوکی توسط یک قارچ ایجاد می شود Cryptococcus neoformansو ممکن است اولین علامت گذار از مرحله انتقال ویروس نهفته به مرحله ایدز باشد. این مننژیت معمولاً با سندرم های شدید مننژی و مغزی همراه است. تشخیص با کشت مایع مغزی نخاعی انجام می شود. درمان خاص (آمفوتریسین B) منجر به پسرفت علائم می شود.

در افراد مبتلا به نقص ایمنی با منشاء مختلف، علت آنسفالیت ممکن است سیتومگالوویروس (CMV) باشد، یک ویروس فرصت طلب که تقریباً در 90٪ وجود دارد. افراد سالم، اما در شرایط نقص ایمنی می تواند باعث بیماری های جدی شود. گاهی اوقات CMV در کودکان ناتوان به خصوص نوزادان تازه متولد شده فعال می شود. این ویروس همچنین می تواند باعث بطن، میلیت، پلی رادیکولیت و رتینیت، و کمتر هپاتیت و میوکاردیت شود. دوره انسفالیت، به عنوان یک قاعده، حاد است، شروع به عنوان یک عفونت حاد تنفسی یا روده، که به آن علائم مغزی و کانونی می پیوندند. در بزرگسالان، CMV به احتمال زیاد باعث آسیب به PNS (پلی رادیکولوپاتی)، یک بیماری جدی است که عملا قابل درمان نیست. این سندرم معمولاً با سایر تظاهرات عفونت همراه است: پنومونی، کولیت، رتینیت و غیره.

فعال شدن مجدد عفونت نهفته ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس منجر به ایجاد مننژیت سلی، آبسه های مغزی می شود. انسفالیت منتشر شدید در بیماران مبتلا به ایدز می تواند توسط ویروس ها ایجاد شود هرپس سیمپلکسو واریسلا زوستر.در 5 درصد بیماران مبتلا به ایدز، لنفوم اولیه CNS (اپشتین بار) و سارکوم کاپوزی که گاهی منجر به ایجاد خونریزی های داخل مغزی می شود، قابل تشخیص است. لنفوم CNS اولیه مختص ایدز است. معمولاً لنفوسیت های آتیپیک تکثیر می شوند. تومور در اطراف عروق گسترش می یابد و تصویر بالینی به محل و حجم تومور بستگی دارد.

رفتار.علاوه بر مبارزه مستقیم با رتروویروس، درمان خاصی برای یک بیماری عفونی که در پس زمینه نقص ایمنی ایجاد می شود، انجام می شود. ترکیبی از تعدیل کننده های ایمنی و داروهای ضد ویروسی به طور فعال استفاده می شود. به عنوان مثال، آلفا اینترفرون نوترکیب (دوزهای 3-54 میلیون واحد بین المللی) به تنهایی یا در ترکیب با رتروویر یا وینبلاستین در درمان سارکوم کاپوزی استفاده می شود. عوامل ضد ویروسی برای درمان فرصت طلب عفونت های ویروسیموثرترین آسیکلوویر است که بیوسنتز ویروس DNA را مهار می کند. بسته به شدت ضایعه، به صورت داخل وریدی با دوز 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت به مدت 5-10 روز تجویز می شود. ویدارابین که کمتر مورد استفاده قرار می گیرد، فقط در برابر ویروس های DNA موثر است. در موارد شدید، داروهای ضد ویروسی با پلاسمافرزیس، گاهی اوقات با اینترفرون ها ترکیب می شوند.

در عفونت های قارچی، به ویژه با مننژیت کریپتوکوک و هیستوپلاسموز، آمفوتریسین B با 0.1 میلی گرم در هر 1 میلی لیتر 5٪ تجویز می شود.

محلول گلوکز، احتمالاً تجویز داخل کمری دارو. سمیت بالا استفاده از این دارو را فقط با تشخیص تایید شده سرولوژیکی مجبور می کند.

برای ضایعات سلی، داروهای ضد سل در دوزهای معمول تجویز می شود. ایزونیازید (300 میلی گرم در روز از طریق خوراکی)، که به خوبی از طریق سد خونی مغزی نفوذ می کند، ترجیح داده می شود، کمتر از ریفامپیسین (600 میلی گرم در روز از طریق خوراکی) و استرپتومایسین (0.75 گرم به صورت عضلانی 6 بار در روز) استفاده می شود. لنفوم CNS خود را به پرتودرمانی تهاجمی می‌رساند که بدون آن، مرگ بیمار در عرض 2 هفته اتفاق می‌افتد. دارو برای بیماران مبتلا به ایدز عصبی باید با تغذیه کافی برای حفظ وزن بدن ترکیب شود. پس از تشخیص واکنش مثبت به HIV باید به تغذیه بیمار توجه شود.

سیستی سرکوز مغز

پاتوژنز. Cysticercus دارای فشرده سازی موضعی و اثر سمی بر روی سیستم عصبی مرکزی، باعث می شود التهاب واکنشیبافت مغز و غشاهای اطراف. سیستی سرکوز همراه با آب است

سفالی ناشی از افزایش ترشح مایع مغزی نخاعی توسط شبکه مشیمیه، انسداد مکانیکی گردش مایع مغزی نخاعی، آراکنوئیدیت واکنشی.

تظاهرات بالینیبه دلیل کوچک بودن حباب ها و چگالی کم آنها در تصویر بالینی سیستیسرکوز، عمدتاً علائم تحریک (تشنج صرع کانونی یا عمومی) وجود دارد و علائم از دست دادن عملکرد برای مدت طولانی وجود ندارد یا به طور متوسط ​​بیان می شود. بنابراین، بیماران ممکن است فلج کم عمق، اختلالات حساسیت جزئی، اختلالات آفاتیک خفیف داشته باشند. در موارد شدید، وضعیت صرع ممکن است رخ دهد. پلی مورفیسم تشنج جکسون نشان دهنده کثرت کانون ها در قشر مغز است. برای سیستیرکوزیس، تغییرات ذهنی به شکل اختلالات عصبی، تحریک روانی حرکتی، افسردگی، اختلالات توهم-هذیان، سندرم کورساکوف معمول است.

با محلی سازی سیستی سرکوس در سیستم بطنی مغز، ممکن است سندرم فشار خون مایع مغزی نخاعی همراه با سردرد شدید حمله ای، سرگیجه غیر سیستمیک، استفراغ مکرر، دیسک های بینایی راکد ایجاد شود. محل سیستی سرکوس در بطن IV با وقوع سندرم برون همراه است - حملات شدیدترین سردرد همراه با استفراغ، موقعیت اجباری سر، اختلالات تنفسی و قلبی، گاهی اوقات با افسردگی هوشیاری. این بر اساس انسداد خروج مایع مغزی نخاعی از بطن IV و تحریک سیستیسرک پایین بطن IV است. سیستی سرکوز بطن های جانبی به صورت تومور موضعی پیشانی یا پینه ای همراه با اختلال دوره ای هوشیاری در طی انسداد دهانه بین بطنی (مونرو) ادامه می یابد. سیستی سرکوز قاعده مغز همراه با سردرد، استفراغ، برادی کاردی، آسیب به اعصاب بینایی و فلج جفت VI و VII اعصاب جمجمه خود را نشان می دهد. سیستی سرکوز همچنین می تواند باعث آسیب شدید نخاع شود.

جریانطولانی مدت، فروکش کننده، با دوره های مشخص وخامت و بهبودی برای چندین ماه و حتی سال. هیچ درمان خود به خودی وجود ندارد.

تشخیص.اکثر بیماران CSC مثبت با آنتی ژن سیستیسرکوتیک در خون و مایع مغزی نخاعی دارند. هنگام بررسی مایع مغزی نخاعی، سیتوز لنفوسیتی و ائوزینوفیلیک مشاهده می شود، گاهی اوقات افزایش سطح پروتئین (از 0.5 تا 2 گرم در لیتر)، در برخی موارد - اسکولکس و تکه های کپسول سیستیسرک.

پونکسیون کمری باید با دقت انجام شود و مایع مغزی نخاعی زیر سنبه آزاد شود، زیرا در صورت بروز سیستیسرکوز بطن IV، استخراج همزمان مقدار زیادی مایع مغزی نخاعی می تواند منجر به گوه زدن در ناحیه دهانه بزرگ شود. CT و MRI کیست‌ها (احتمالاً با کلسیفیکاسیون)، مناطق حمله قلبی را نشان می‌دهند. با توجه به داده های اشعه ایکس - در می توان سیستی سرکوس را در فوندوس تشخیص داد بافت ماهیچه ایاندام، گردن، سینه. تشخیص افتراقی با تومور مغزی، نوروسیفلیس و سایر اشکال ضایعات مغزی تحت حاد و مزمن انجام می شود.

پیشگیریمستلزم رعایت قوانین بهداشت فردی، برخورد صحیح با محصولات غذایی، نظارت دقیق بهداشتی در کشتارگاه ها است.

پیش بینیبه دلیل شیوع آسیب مغزی؛ با سیستیسرکوز متعدد و سیستیرکوز بطن IV، پیش آگهی همیشه جدی است. مرگ می تواند در حین صرع یا با ایجاد هیدروسفالی انسدادی حاد رخ دهد. با شروع به موقع درمان، تحلیل کیست ها امکان پذیر است که توسط نتایج CT یا MRI تأیید می شود.

اکینوکوکوز مغز

پاتومورفولوژی.عفونت زمانی اتفاق می‌افتد که تخم‌های اکینوکوک، مرحله لاروی کرم نواری، وارد دستگاه گوارش انسان می‌شوند، زمانی که آب، سبزیجات، گوشت، شیر آلوده مصرف می‌شوند. بین اکینوکوکوز منفرد و راسموز تمایز قائل شوید. در مورد اول، کیست های منفرد وجود دارد که اغلب بسیار دردناک است

اندازه آنها (با قطر 5-6 سانتی متر و بیشتر). با اکینوکوک راسمیک، خوشه‌هایی از حباب‌ها در بافت مغز و نخاع قرار دارند که در اطراف آن تغییرات واکنشی مشخصی وجود دارد. در اطراف اکینوکوک، یک کپسول بافت همبند تشکیل می شود که توسط غلتکی از بافت مغزی تغییر یافته التهابی احاطه شده است، کانون های نرم شدن و خونریزی پیدا می شود.

پیش بینیبا محل و تعداد اکینوکوک ها در مدولا تعیین می شود. با اکینوکوکوز چند حفره ای، پیش آگهی ضعیف است.

تشخیص.واکنش های خاص - تست پوستی Katzoni و Gedin-Weinberg RSK. ائوزینوفیلی معمولا در خون مشاهده می شود. در مایع مغزی نخاعی، پلئوسیتوز خفیف همراه با ائوزینوفیل ها و افزایش جزئی در سطح پروتئین مشاهده می شود. اندازه، محل اکینوکوک ها با استفاده از CT یا MRI تعیین می شود.