تورم در زنان باردار

نقش هورمون های تیروئید در فرآیندهای رشد، رشد ذهنی و متابولیسم. سنتز و ترشح، متابولیسم هورمون های تیروئید هورمون های تیروئید در تنظیم متابولیسم

غده تیروئید (غده تیروئید) و هورمون هایی که تولید می کند نقش بسیار مهمی در بدن انسان دارند. غده تیروئید بخشی است سیستم غدد درون ریزشخصی که همراه با سیستم عصبی کلیه اندام ها و سیستم ها را تنظیم می کند. هورمون های تیروئید نه تنها رشد جسمانی فرد را تنظیم می کنند، بلکه به طور قابل توجهی بر روی عقل او تأثیر می گذارند. دلیل این امر عقب ماندگی ذهنی در کودکان مبتلا به کم کاری مادرزادی تیروئید (کاهش تولید هورمون های تیروئید) است. این سوال پیش می آید که در اینجا چه هورمون هایی تولید می شود، مکانیسم عملکرد هورمون های تیروئید و اثرات بیولوژیکی این مواد چیست؟

ساختار و هورمون های غده تیروئید

غده تیروئید یک اندام جفت نشده ترشح داخلی (ترشح کننده هورمون در خون) است که در جلوی گردن قرار دارد. این غده در یک کپسول محصور شده و از دو لوب (راست و چپ) و یک ایستموس تشکیل شده است که آنها را به هم متصل می کند. در برخی افراد، یک لوب هرمی اضافی مشاهده می شود که از تنگه بیرون می آید. وزن آهن حدود 20-30 گرم است. غده تیروئید با وجود اندازه و وزن کوچکش از نظر شدت جریان خون در بین تمام اندام های بدن جایگاه پیشرو دارد (حتی مغز از آن پایین تر است) که نشان دهنده اهمیت غده برای بدن است.

تمام بافت تیروئید از فولیکول ها (واحد ساختاری و عملکردی) تشکیل شده است. فولیکول ها تشکیلات گردی هستند که از سلول ها (تیروسیت ها) در امتداد محیط تشکیل شده اند و در وسط با کلوئید پر شده اند. کلوئید بسیار است ماده مهم... توسط تیروسیت ها تولید می شود و عمدتاً از تیروگلوبولین تشکیل شده است. تیروگلوبولین پروتئینی است که در تیروسیت ها از اسید آمینه تیروزین و اتم های ید سنتز می شود و منبع آماده ای از هورمون های تیروئید حاوی ید است. هر دو جزء تیروگلوبولین در بدن تولید نمی شوند و باید به طور منظم همراه با غذا مصرف شوند، در غیر این صورت ممکن است کمبود هورمون و پیامدهای بالینی آن رخ دهد.

اگر بدن به هورمون های تیروئیدی نیاز داشته باشد، تیروسیت ها تیروگلوبولین سنتز شده را از کلوئید (محلی از هورمون های آماده تیروئید) پس می گیرند و آن را به دو هورمون تیروئید تجزیه می کنند:

T3 (تری یدوتیرونین)، مولکول آن دارای 3 اتم ید است.
T4 (تیروکسین)، مولکول آن دارای 4 اتم ید است.

پس از آزاد شدن T3 و T4 در خون، با پروتئین های انتقال ویژه در خون ترکیب شده و به این شکل (غیر فعال) به مقصد (بافت ها و سلول های حساس به هورمون های تیروئید) منتقل می شوند. همه بخش‌های هورمون‌های خون با پروتئین‌ها مرتبط نیستند (آنها همچنین فعالیت هورمونی از خود نشان می‌دهند). این خاص است مکانیزم دفاعی، که طبیعت از زیاده روی هورمون های تیروئید به دست آورده است. در صورت نیاز، T3 و T4 از پروتئین های حمل و نقل در بافت های محیطی جدا شده و وظایف خود را انجام می دهند.

لازم به ذکر است که فعالیت هورمونی تیروکسین و تری یدوتیرونین تفاوت معنی داری دارد. T3 4-5 برابر فعال تر است، علاوه بر این، به پروتئین های حمل و نقل ضعیف متصل می شود، که بر خلاف T4 اثر آن را افزایش می دهد. هنگامی که تیروکسین به سلول های حساس می رسد، از مجموعه پروتئین جدا می شود و یک اتم ید از آن جدا می شود، سپس به T3 فعال تبدیل می شود. بنابراین، تأثیر هورمون های تیروئید 96-97٪ به دلیل تری یدوتیرونین انجام می شود.

کار غده تیروئید و تولید T3 و T4 توسط سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز را بر اساس اصل بازخورد منفی تنظیم می کند. اگر مقدار کافی هورمون تیروئید در خون وجود نداشته باشد، آنگاه توسط هیپوتالاموس (بخشی از مغز که در آن تنظیم عصبی و غدد درون ریز عملکردهای بدن به آرامی در یکدیگر ادغام می شوند) جذب می شود. این هورمون ترشح کننده تیروتروپین (TRH) را سنتز می کند که باعث می شود غده هیپوفیز (زائده ای از مغز) هورمون محرک تیروئید تولید کند که با جریان خون به غده تیروئید می رسد و باعث تولید T3 و T4 می شود. برعکس، اگر هورمون های تیروئیدی در خون زیاد باشد، TRH، TSH و بر این اساس، T3 و T4 کمتری تولید می شود.

مکانیسم اثر هورمون های تیروئید

هورمون‌های تیروئید دقیقاً چگونه سلول‌ها را وادار می‌کنند کاری را که باید انجام دهند انجام دهند؟ این یک فرآیند بیوشیمیایی بسیار پیچیده است، به دخالت بسیاری از مواد و آنزیم ها نیاز دارد.

هورمون های تیروئیدی مواد هورمونی هستند که اثرات بیولوژیکی خود را با اتصال به گیرنده های درون سلولی (درست مانند هورمون های استروئیدی) اعمال می کنند. گروه دومی از هورمون‌ها نیز وجود دارند که با اتصال به گیرنده‌های روی سطح سلول‌ها (هورمون‌های پروتئینی، غده هیپوفیز، پانکراس و غیره) عمل می‌کنند.

تفاوت بین آنها سرعت پاسخ بدن به تحریک است. از آنجایی که هورمون های پروتئینی نیازی به نفوذ به هسته ندارند، سریعتر عمل می کنند. علاوه بر این، آنزیم هایی را که قبلاً سنتز شده اند را فعال می کنند. و هورمون های تیروئید و استروئید با نفوذ به هسته و فعال ساختن سنتز آنزیم های لازم بر روی سلول های هدف عمل می کنند. اولین اثرات چنین هورمون هایی بر خلاف گروه پپتیدی که در کسری از ثانیه اثر خود را اعمال می کنند پس از 8 ساعت ظاهر می شود.

کل فرآیند پیچیده نحوه تنظیم عملکردهای بدن توسط هورمون های تیروئید را می توان به شکل ساده نشان داد:

نفوذ هورمون به داخل سلول از طریق غشای سلولی؛
ارتباط هورمون با گیرنده های سیتوپلاسم سلول.
فعال شدن مجموعه هورمون - گیرنده و مهاجرت آن به هسته سلول.
برهمکنش این مجموعه با بخش خاصی از DNA؛
فعال سازی ژن های مورد نظر؛
سنتز پروتئین-آنزیم ها که اعمال بیولوژیکی هورمون را انجام می دهند.

اثرات بیولوژیکی هورمون های تیروئید

نقش هورمون های تیروئید را به سختی می توان دست بالا گرفت. مهمترین عملکرد این مواد تأثیرگذاری بر متابولیسم انسان است (بر انرژی، پروتئین، کربوهیدرات، متابولیسم چربی تأثیر می گذارد).

اثرات متابولیکی اصلی T3 و T4:

جذب اکسیژن توسط سلول ها را افزایش می دهد که منجر به تولید انرژی مورد نیاز سلول ها برای فرآیندهای حیاتی (افزایش دما و متابولیسم پایه) می شود.
سنتز پروتئین ها توسط سلول ها (فرآیندهای رشد و توسعه بافت ها) را فعال کنید.
اثر لیپولیتیک (تجزیه چربی ها)، تحریک اکسیداسیون اسیدهای چرب، که منجر به کاهش آنها در خون می شود.
تشکیل کلسترول درون زا را فعال می کند، که برای ساختن جنسی، هورمون های استروئیدی و اسیدهای صفراوی ضروری است.
فعال شدن تجزیه گلیکوژن در کبد، که منجر به افزایش گلوکز خون می شود.
تحریک ترشح انسولین

تمام اثرات بیولوژیکی هورمون های تیروئید بر اساس ظرفیت متابولیک است.

اثرات فیزیولوژیکی اصلی T3 و T4:

حصول اطمینان از فرآیندهای رشد طبیعی، تمایز و توسعه اندام ها و بافت ها (به ویژه مرکزی سیستم عصبی). این امر به ویژه در طول رشد داخل رحمی مهم است. اگر در این زمان کمبود هورمون وجود داشته باشد، کودک با کرتینیسم (عقب ماندگی جسمی و ذهنی) متولد می شود.
بهبود سریع زخم ها و جراحات؛
فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک (افزایش ضربان قلب، تعریق، انقباض عروق)؛
افزایش انقباض قلب؛
تحریک تولید گرما؛
بر تبادل آب تأثیر می گذارد.
افزایش دادن فشار شریانی;
جلوگیری از تشکیل و رسوب سلول های چربی، که منجر به کاهش وزن می شود.
فعال سازی فرآیندهای ذهنی انسان؛
حفظ عملکرد تولید مثل؛
تحریک تشکیل سلول های خونی در مغز استخوان.

هنجارهای هورمون های تیروئید در خون

برای اطمینان از عملکرد طبیعی بدن، غلظت هورمون های تیروئید باید در حد نرمال باشد، در غیر این صورت اختلالاتی در عملکرد اندام ها و سیستم ها ایجاد می شود که با کمبود (کم کاری تیروئید) یا بیش از حد (تیروتوکسیکوز) هورمون های تیروئیدی همراه است. در خون

مقادیر مرجع هورمون تیروئید:

TSH (هورمون تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز) - 0.4-4.0 mU / L.
T3 رایگان - 2.6-5.7 pmol / L.
T4 رایگان - 9.0-22.0 pmol / l؛
مجموع T3 - 1.2-2.8 mMe / L.
کل T4 - 60.0-160.0 نانومول در لیتر؛
تیروگلوبولین - تا 50 نانوگرم در میلی لیتر.

سالم تیروئیدو تعادل بهینه هورمون های تیروئید برای عملکرد طبیعی بدن بسیار مهم است. به منظور حفظ مقادیر نرمالهورمون های موجود در خون، برای جلوگیری از کمبود مواد غذایی لازم برای ساخت هورمون های تیروئید (تیروزین و ید) ضروری است.

تنها وظیفه غده تیروئید (غده تیروئید) تولید مواد فعال بیولوژیکی - هورمون ها است. اکثریت قریب به اتفاق سلول های غده ای هورمون های تیروئیدی را تولید می کنند، در حالی که نوع دیگری از سلول ها هورمون کلسی تونین را تولید می کنند که در تنظیم سطح کلسیم نقش دارد.

درک نقش هورمون های سنتز شده در غده تیروئید و ارتباط متابولیسم هورمونی به شناخت به موقع تهدیدات سلامتی، تفسیر صحیح نتایج آزمایشات خون آزمایشگاهی و اجتناب از اشتباهات رایج کمک می کند.

اختلالات در غده تیروئید گسترده است؛ علت آنها می تواند عوامل وضعیت نامطلوب محیطی، ویژگی های خاص منطقه محل سکونت، بیماری های خودایمنی، ژنتیکی و سایر بیماری ها باشد. اختلالات عملکرد غده تیروئید اغلب به صورت عدم تولید هورمون رخ می دهد و از داروهای هورمونی تیروئید که از رایج ترین داروها در جهان هستند به عنوان درمان استفاده می شود.

هورمون های تیروئید چیست؟

هورمون کلیدی تیروئید تیروکسین (T4) است. بیوسنتز صحیح تیروکسین برای حفظ متابولیسم طبیعی در سراسر بدن و تنظیم بسیاری از فرآیندهای حیاتی (تنفس، تغذیه، خواب، انقباضات عضلانی، ضربان قلب و غیره) مهم است.

عملکرد ترشحی غده تیروئید توسط غده هیپوفیز کنترل می شود، هورمون محرک تیروئید (TSH) تولید می کند که مقدار آن در بازخوردبا فعالیت تیروئید: هر چه تیروکسین در خون بیشتر باشد، TSH کمتری تولید می شود و بالعکس.

این مکانیسم اثر تضمین می کند که غلظت هورمون ها در خون در سطح مورد نیاز حفظ می شود. گاهی اوقات، نقض بازخورد وجود دارد، که در آن افزایش ترشح تیروکسین با سطح طبیعی یا افزایش TSH ترکیب می شود، در چنین مواردی، مقاومت در برابر هورمون های تیروئید مشاهده می شود. اغلب، این سندرم باعث علائم معمول تیروتوکسیکوز نمی شود، اما نیاز به تحقیق و کنترل دقیق دارد.

برای ارزیابی عملکرد غده تیروئید، از تجزیه و تحلیل کمی استفاده می شود. سطح TSHدر خون، در بیشتر موارد این اطلاعات برای حذف پاتولوژی کافی است. محدوده 0.4-4.0 μIU / ml هنجار در نظر گرفته می شود.

قسمت غالب تیروکسین در خون در حالت محدود قرار دارد، توسط یک ماده پروتئینی خاص - TSH (گلوبولین پیوند دهنده تیروکسین)، که عملکرد یک حامل را انجام می دهد، جذب می شود. در شکل متصل، هورمون فاقد فعالیت است، مقدار کمی از آن در حالت آزاد باقی می ماند. برای مطالعه دقیق تر عملکرد تیروئید، تجزیه و تحلیل تیروکسین رایگان و کل تجویز می شود.

به عنوان یک اقدام تشخیصی اضافی، آزمایش جذب (آزمایش هورمون خاموش، جذب T) می تواند برای ارزیابی غلظت پروتئین های TSH در خون استفاده شود.

سنتز

عملکرد دفعی غده تیروئید توسط سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز کنترل می شود. برای اینکه سلول غده ای هورمون تیروئید تولید کند، زنجیره ای از سیگنال ها لازم است که از یک اندام به اندام دیگر منتقل شود.

اول، هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) در هیپوتالاموس (یک اندام کوچک از مغز) سنتز می شود. هنگامی که در غده هیپوفیز قرار می گیرد، باعث تولید تیروتروپین در آنجا می شود که به نوبه خود غده تیروئید را تحریک می کند تا هورمون خود را تشکیل دهد.

وارد شدن سیستم گردش خونهورمون های تیروئید در سراسر بدن حمل می شوند و متابولیسم را در بافت ها و اندام های کل ارگانیسم فعال می کنند.

برای اجرای عملکرد دفعی کامل غده تیروئید، وجود مداوم ید و سلنیوم در بدن لازم است.

عملکرد هورمون های تیروئید

هورمون های تیروئید بر روی بسیاری از فرآیندها اثر فعال و کنترل کننده دارند:

کنترل رشد بافت ها، توسعه و تمایز آنها در طول دوره جنین زایی.
اطمینان از بلوغ طبیعی اسکلت؛
فعال کردن متابولیسم، افزایش نیاز به اکسیژن بافت و بهبود جذب آن؛
افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب؛
افزایش بازده انرژی کلی بدن و دمای بدن؛
بهبود فعالیت ذهنی؛
باعث افزایش فعالیت حرکتی می شود.
افزایش اشباع گلوکز خون و عادی سازی استفاده از آن؛
افزایش تجزیه چربی ها، تامین انرژی، جلوگیری از تشکیل رسوبات چربی.
بهبود سنتز پروتئین؛
افزایش تولید گلبول های قرمز خون (اریتروپویزیس) در مغز استخوان؛
تنظیم تعادل آب و نمک بدن، کنترل بیوشیمی فرآیندها.
اطمینان از جذب طبیعی ویتامین ها و مواد معدنی؛
کنترل رشد غدد پستانی در زنان؛
در عملکرد سیستم ایمنی و تولید مثل شرکت کنند.

گروه هورمون های تیروئید سنتز پروتئین را با تعامل با گیرنده های داخل سلولی در فرآیند تبدیل اطلاعات ارثی از یک ژن به یک محصول عملکردی - پروتئین (بیان ژن) تحریک می کند. در این حالت، رشد پروتئین ها به طور همزمان با کنترل فرآیند (برخلاف عملکرد هورمون های استروئیدی که بر رشد خطی پروتئین تأثیر می گذارد) فراهم می شود.

اثرات فیزیولوژیکی هورمون های تیروئید به قدری برجسته است و نقش آن به قدری مهم است که هر گونه کمبود آنها بر وضعیت بدن تأثیر منفی می گذارد و کم کاری باعث کم کاری تیروئید می شود. نرخ هر محصول تیروئید در بزرگسالان به جنسیت و سن بستگی دارد.

در دوران بارداری، رشد جنین مستلزم افزایش مصرف انرژی در بدن مادر است.

از آنجایی که فرآیندهای انرژی توسط غده تیروئید کنترل می شود، نوسانات در کار آن ممکن است، که در انحراف عملکرد از هنجار بیان می شود، این امر به ویژه در سه ماهه اول مشخص می شود. چنین نوساناتی علت تغییرات ناگهانی خلق و خو، افزایش تحریک پذیری، افزایش وزن بیش از حد و سایر تظاهرات مرتبط با بارداری است.

انواع

سلول های فولیکولی غده تیروئید (تیروسیت ها) 2 نوع هورمون را سنتز می کنند: تری یدوتیرونین و تترایدوتیرونین (T3 و T4)، برای T4 نام تیروکسین به طور گسترده ای استفاده می شود. هر دو ماده حاوی اتم های ید هستند که تعداد آنها در نام منعکس شده است: 4 در T4 و 3 در T3 وجود دارد.

در کل مقدار هورمون های گروه تیروئید، نسبت تیروکسین می تواند به 80٪ برسد.

T3

با وجود ماهیت کلیدی سنتز تیروکسین توسط غده تیروئید، فعالیت بیولوژیکی آن چندین برابر کمتر از T3 است. مقدار غالب T3 که به طور فعال در متابولیسم نقش دارد از تیروکسین مستقیماً در بافت های بدن تبدیل می شود.

T4

T4 تمایل به تجمع در بافت های غده تیروئید دارد و روند آزاد شدن آن به جریان خون با غلظت آن در خون تنظیم می شود (کاهش غلظت باعث تحریک دفع می شود و زیاده روی آن را سرکوب می کند). تحت برخی شرایط، سنتز T4 y فرد سالممی تواند فعال شود (به عنوان مثال، با هیپوترمی). افزایش پاتولوژیک در تولید آن منجر به ایجاد پرکاری تیروئید می شود.

تیروکسین مانند T3 ساختار شیمیایی ساده ای دارد که سنتز مصنوعی آن را آسان می کند.

شما ممکن است علاقه مند باشید:

آنچه باید در مورد هورمون تیروئید TSH بدانید
نوسانات سطح TSH در کم کاری تیروئید
زمان و نحوه اهدای خون برای هورمون های تیروئید

8226 0

آناتومی و فیزیولوژی غده تیروئید

غده تیروئید از دو لوب تشکیل شده است که در دو طرف نای قرار دارند. لوب ها توسط یک تنگه نازک در سطح قدامی نای در زیر غضروف کریکوئیدا به هم متصل می شوند. گاهی اوقات یک لوب هرمی اضافی از تنگه خارج می شود. جرم غده به طور متوسط 15-20 گرم است و بسته به منطقه سکونت فرد متفاوت است.

در جنین، غده تیروئید بیرون زدگی پایین جیب حلقی است. دراز شدن به سمت پایین، مجرای تیرئوگلوسوس را تشکیل می دهد و ساختاری دو لپه ای پیدا می کند. در موارد نادر، یک یا هر دو لوب غده تیروئید رشد نمی کند. هنگامی که مهاجرت بافت جنینی متوقف شود، تشکیل غده تیروئید به اصطلاح زبانی امکان پذیر است. مواردی وجود دارد که مناطقی از بافت تیروئید در سایر نقاط در امتداد نای قرار می گیرند. گاهی اوقات آنها عفونی می شوند یا دچار دگرگونی بدخیم می شوند. بافت تیروئید جنینی توانایی حرکت بعد از غده تیموس را دارد قفسه سینه، جایی که پس از دهه ها می تواند منجر به گواتر رترواسترنال با فشرده سازی نای یا عصب حنجره ای عود کننده شود.

از نظر میکروسکوپی، بافت غده تیروئید عمدتاً از فولیکول های تیروئید کروی تشکیل شده است. به طور معمول، هر فولیکول یک لایه از سلول های مکعبی است که یک حفره پر از یک توده همگن چسبناک - یک کلوئید را احاطه کرده است. در حالت افزایش عملکرد، سلول های فولیکولی شکل استوانه ای پیدا می کنند و در شرایط کم کار، صاف می شوند. مویرگ های خونی بین فولیکول ها و پایانه های عصبیدر تماس مستقیم با سطح بیرونیفولیکول ها سطح آپیکال (رو به حفره پر از کلوئید) هر سلول فولیکولی (تیروسیت) مجهز به میکروویلی است که به داخل کلوئید نفوذ می کنند.

غده تیروئید یک بزرگسال همچنین حاوی سلول های پارافولیکولی یا K در بین فولیکولی است بافت همبندکه یک هورمون پپتیدی - کلسی تونین را تولید می کند. آنها با اپیتلیوم فولیکولی به دلیل تعداد زیاد میتوکندری و وجود گرانول های متراکم الکترونی متفاوت هستند.

سنتز، ترشح و متابولیسم هورمون های تیروئید

در شکل 31 ساختار شیمیایی هورمون های تیروئید - تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) و همچنین تعدادی از متابولیت های اصلی آنها را نشان می دهد. پیش ساز T4 و T3 اسید آمینه L-تیروزین است. اتصال ید به حلقه فنلی تیروزین باعث تشکیل مونو یا دی یدوتیروزین می شود. اگر حلقه دوم فنلی با کمک پیوند اتری به تیروزین متصل شود، تیرونین تشکیل می شود. یک یا دو اتم ید می توانند به هر یک از دو یا بلافاصله هر دو حلقه فنلی تیرونین در یک موقعیت متا نسبت به باقیمانده اسید آمینه متصل شوند. T4 3،5،3 "، 5" -tetraiodothyronine، و T3 3،5،3" تری یدوتیرونین است، یعنی حاوی یک اتم ید کمتر در حلقه بیرونی (عاری از گروه اسید آمینه) است.

هنگامی که اتم ید از حلقه "داخلی" حذف می شود، T4 به 3.3 "، 5" -تری یدوتیرونین یا به T3 معکوس (معکوس) (pT3) تبدیل می شود. دی یدوتیرونین می تواند به سه شکل وجود داشته باشد (3 "، 5" -T2، 3،5-T2، یا 3.3"-T2) هنگامی که گروه آمینه از T4 یا T3 جدا شود، به ترتیب اسیدهای تترایودو و تری یدوتیرواستیک تشکیل می شوند. که توسط چرخش هر دو حلقه تیرونین در رابطه با بخش آلانین تعیین می شود، نقش اساسی در تعامل این هورمون ها با پروتئین های پلاسما و گیرنده های سلولی متصل می کند.

منبع اصلی طبیعی ید غذاهای دریایی است. حداقل نیاز روزانه به ید (از نظر یدید) برای یک فرد حدود 80 میکروگرم است، اما در برخی مناطق که از نمک یددار برای اهداف پیشگیری استفاده می شود، مصرف یدید می تواند به 500 میکروگرم در روز برسد. محتوای یدید نه تنها با مقداری که از آن حاصل می شود تعیین می شود دستگاه گوارش، بلکه با "نشت" از غده تیروئید (به طور معمول حدود 100 میکروگرم در روز)، و همچنین با ید زدایی محیطی یدوتیرونین ها.

برنج. 31. ساختار شیمیایی هورمون های تیروئید.

غده تیروئید توانایی تمرکز یدید از پلاسمای خون را دارد. سایر بافت ها مانند مخاط معده و غدد بزاقی نیز توانایی مشابهی دارند. فرآیند انتقال یدید به اپیتلیوم فولیکولی وابسته به انرژی، اشباع‌پذیر است و همراه با انتقال معکوس سدیم توسط غشای سدیم-پتاسیم-آدنوزین تری فسفاتاز (ATPase) انجام می‌شود. سیستم انتقال یدید کاملاً اختصاصی نیست و ارسال تعدادی از آنیون‌های دیگر (پرکلرات، پرتکنات و تیوسیانات) به سلول را تعیین می‌کند که بازدارنده‌های رقابتی تجمع یدید در غده تیروئید هستند.

همانطور که قبلا ذکر شد، علاوه بر ید، یکی از اجزای هورمون های تیروئید تیرونین است که در روده های مولکول پروتئین - تیروگلوبولین تشکیل می شود. سنتز آن در تیروسیت ها انجام می شود. سهم تیروگلوبولین 75 درصد از کل پروتئین موجود و 50 درصد از پروتئین سنتز شده در هر لحظه در غده تیروئید را تشکیل می دهد.

یدید داخل سلول اکسید شده و به صورت کووالانسی به باقی مانده های تیروزین در مولکول تیروگلوبولین متصل می شود. هم اکسیداسیون و هم ید زایی باقی مانده های تیروسیل توسط پراکسیداز موجود در سلول کاتالیز می شود. اگرچه شکل فعال ید، پروتئین یدساز، دقیقاً مشخص نیست، قبل از اینکه چنین یدزایی اتفاق بیفتد (یعنی فرآیند سازماندهی ید)، باید پراکسید هیدروژن تشکیل شود. به احتمال زیاد، توسط NAD-H-سیتوکروم B- یا NADP-H-سیتوکروم C- ردوکتاز تولید می شود. هر دو باقی مانده تیروسیل و مونو یدوتیروسیل در مولکول تیروگلوبولین تحت ید شدن قرار می گیرند. این فرآیند تحت تأثیر ماهیت اسیدهای آمینه مجاور و همچنین ترکیب سوم تیروگلوبولین است. پراکسیداز یک کمپلکس آنزیمی متصل به غشاء است که گروه پروتزی آن توسط هِم تشکیل شده است. گروه هماتینیک برای تظاهر فعالیت آنزیم کاملا ضروری است.

یددار شدن اسیدهای آمینه قبل از تراکم آنها، یعنی تشکیل ساختارهای تیرونین انجام می شود. واکنش دوم به حضور اکسیژن نیاز دارد و می تواند از طریق تشکیل واسطه متابولیت فعال یدوتیروزین، به عنوان مثال، اسید پیروویک انجام شود، که سپس به باقی مانده یدوتیروسیل در تیروگلوبولین اضافه می شود. صرف نظر از اینکه چه نوع مکانیزم تراکم وجود دارد، این واکنش توسط پراکسیداز تیروئید نیز کاتالیز می شود.

وزن مولکولی تیروگلوبولین بالغ 660000 دالتون است (ضریب ته نشینی - 19). ظاهراً ساختار سوم منحصر به فردی دارد که تراکم باقی مانده های یدوتیروسیل را تسهیل می کند. در واقع، محتوای تیروزین در این پروتئین با پروتئین های دیگر تفاوت کمی دارد و ید شدن باقی مانده های تیروزیل می تواند در هر یک از آنها رخ دهد. با این حال، واکنش تراکم به اندازه کافی انجام می شود بازدهی بالااحتمالا فقط در تیروگلوبولین.

محتوای اسیدهای آمینه ید در تیروگلوبولین بومی به در دسترس بودن ید بستگی دارد. به طور معمول، تیروگلوبولین حاوی 5/0 درصد ید در ترکیب 6 باقیمانده مونوئیدوتیروزین (MIT)، 4 - دی یدوتیروزین (DIT)، 2 - T4 و 0.2 - Tz در هر مولکول پروتئین است. T3 معکوس و دی یدوتیرونین ها در مقادیر بسیار کمی وجود دارند. با این حال، در شرایط کمبود ید، این نسبت ها نقض می شود: نسبت MYT / DIT و T3 / T4 افزایش می یابد، که به عنوان سازگاری فعال هورمون زایی در غده تیروئید با کمبود ید در نظر گرفته می شود، زیرا T3 دارای فعالیت متابولیک بیشتری در مقایسه با T4.

در شکل 32 به طور شماتیک توالی سنتز تیروگلوبولین را در یک سلول فولیکولی تیروئید نشان می دهد. کل فرآیند در یک جهت هدایت می شود: از غشای پایه به سمت آپیکال و بیشتر به فضای کلوئیدی. تشکیل هورمون های تیروئید آزاد و ورود آنها به خون حاکی از وجود یک فرآیند معکوس است (شکل 33). دومی شامل چند مرحله است. در ابتدا، تیروگلوبولین موجود در کلوئید توسط فرآیندهای میکروویلی های غشای آپیکال، که وزیکول های پینوسیتوز را تشکیل می دهند، جذب می شود. آنها به داخل سیتوپلاسم سلول فولیکولی حرکت می کنند، جایی که به آنها قطرات کلوئیدی می گویند. آنها به نوبه خود با میکروزوم ها ترکیب می شوند و فاگولیزوزوم ها را تشکیل می دهند و در ترکیب خود به غشای سلول پایه مهاجرت می کنند. در طی این فرآیند، پروتئولیز تیروگلوبولین اتفاق می افتد که طی آن T4 و T3 تشکیل می شوند. دومی از سلول فولیکولی به خون منتشر می شود.

در خود سلول نیز ید زدایی جزئی T4 با تشکیل T3 وجود دارد. برخی از یدوتیروزین ها، ید و مقدار کمی تیروگلوبولین نیز وارد جریان خون می شوند. شرایط اخیر برای درک پاتوژنز بیماری های خودایمنی تیروئید، که با وجود آنتی بادی های تیروگلوبولین در خون مشخص می شود، ضروری است. برخلاف مفاهیم قبلی که بر اساس آن تشکیل چنین آنتی بادی هایی با آسیب به بافت تیروئید و ورود تیروگلوبولین به خون همراه بود، اکنون ثابت شده است که تیروگلوبولین به طور طبیعی وارد آن می شود.

در فرآیند پروتئولیز درون سلولی تیروگلوبولین، نه تنها یدوتیرونین ها، بلکه آنهایی که در پروتئین موجود است نیز به سیتوپلاسم سلول فولیکولی نفوذ می کنند. تعداد زیادییدوتیروزین ها با این حال، بر خلاف T4 و T3، آنها به سرعت توسط یک آنزیم موجود در بخش میکروزومی ید زدایی می شوند و یدید تشکیل می دهند. بیشتر این دومی در غده تیروئید مورد استفاده مجدد قرار می گیرد، اما مقداری از آن هنوز سلول را در خون ترک می کند.

ید زدایی یدوتیروزین ها 2 تا 3 برابر بیشتر از انتقال این آنیون از پلاسمای خون به غده تیروئید، یدید بیشتری برای سنتز جدید هورمون های تیروئید فراهم می کند و بنابراین نقش عمده ای در حفظ سنتز ید-آرونین ها دارد.

غده تیروئید حدود 80-100 میکروگرم T4 در روز تولید می کند. نیمه عمر این ترکیب در خون 6-7 روز است. هر روز حدود 10 درصد از T4 ترشح شده در بدن تجزیه می شود. سرعت تخریب آن، مانند T3، به اتصال آنها به سرم و پروتئین های بافت بستگی دارد. در شرایط عادی، بیش از 99.95 درصد T4 موجود در خون و بیش از 99.5 درصد T3 با پروتئین های پلاسما مرتبط است. دومی به عنوان یک بافر برای سطح هورمون های تیروئید آزاد عمل می کند و در عین حال به عنوان مکانی برای ذخیره آنها عمل می کند. توزیع T4 و T3 در بین پروتئین های مختلف اتصال تحت تأثیر pH و ترکیب یونی پلاسما است.

در پلاسما، تقریباً 80 درصد از T4 با گلوبولین اتصال به تیروکسین (TSH)، 15 درصد با پری آلبومین اتصال دهنده به تیروکسین (TSPA) و بقیه با آلبومین سرم کمپلکس می شود. TSH 90٪ از T3 و TSHA - 5٪ از این هورمون را متصل می کند. به طور کلی پذیرفته شده است که تنها آن نسبت ناچیز از هورمون های تیروئیدی که به پروتئین ها متصل نیستند و قادر به انتشار در سراسر غشای سلولی هستند، از نظر متابولیکی فعال هستند. به طور مطلق، مقدار T4 آزاد در سرم حدود 2 نانوگرم درصد و T3 0.2 نانوگرم است. با این حال، اخیراً تعدادی داده در مورد فعالیت متابولیک احتمالی و بخشی از هورمون های تیروئید مرتبط با TSPA به دست آمده است. نمی توان رد کرد که TSPA یک واسطه ضروری در انتقال سیگنال های هورمونی از خون به سلول ها است.

TSG دارد وزن مولکولی 63000 دالتون و یک گلیکوپروتئین است که در کبد سنتز می شود. میل ترکیبی آن برای T4 حدود 10 برابر بیشتر از T3 است. جزء کربوهیدرات TSH اسید سیالیک است و نقش اساسی در کمپلکس شدن هورمون ها دارد. تولید TSH کبدی توسط استروژن ها تحریک شده و توسط آندروژن ها و دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدها مهار می شود. علاوه بر این، ناهنجاری های مادرزادی در تولید این پروتئین وجود دارد که می تواند بر غلظت کل هورمون های تیروئید در سرم خون تأثیر بگذارد.

وزن مولکولی TPA 55000 دالتون است. ساختار اولیه کامل این پروتئین اکنون ایجاد شده است. پیکربندی فضایی آن وجود کانالی را تعیین می کند که از مرکز مولکول عبور می کند، که در آن دو محل پیوند یکسان قرار دارند. کمپلکس شدن T4 با یکی از آنها به شدت میل دوم را برای هورمون کاهش می دهد. مانند TSG، TSPA نیز دارد

برنج. 32. توالی سنتز تیروگلوبولین در غده تیروئید (طرح)

برنج. 33. طرح تشکیل هورمون های تیروئید آزاد.

تمایل بسیار بیشتری برای T4 نسبت به T3 دارد. جالب توجه است، مناطق دیگر TSPA قادر به اتصال یک پروتئین کوچک (21000) هستند که به طور خاص با ویتامین A تعامل دارد. افزودن این پروتئین کمپلکس TSPA را با T4 تثبیت می کند. توجه به این نکته ضروری است که بیماری شدید غیر تیروئیدی و همچنین گرسنگی با کاهش سریع و قابل توجه سطح سرمی HSPA همراه است.

آلبومین سرم کمترین میل ترکیبی را در بین پروتئین های ذکر شده برای هورمون های تیروئید دارد. از آنجایی که به طور معمول بیش از 5٪ از مقدار کل هورمون های تیروئید موجود در سرم با آلبومین مرتبط نیست، تغییر سطح آن تنها تأثیر بسیار ضعیفی بر غلظت دومی دارد.

همانطور که قبلا ذکر شد، ترکیب هورمون ها با پروتئین های سرم نه تنها از اثرات بیولوژیکی T3 و T4 جلوگیری می کند، بلکه به طور قابل توجهی سرعت تخریب آنها را کاهش می دهد. تا 80 درصد از T4 توسط monodeiodination متابولیزه می شود. در صورت برش یک اتم ید در موقعیت 5، T3 تشکیل می شود که فعالیت بیولوژیکی بسیار بیشتری دارد؛ هنگامی که ید در موقعیت 5 شکاف می شود، pT3 تشکیل می شود که فعالیت بیولوژیکی آن بسیار ناچیز است. یود زدایی T4 در یک موقعیت یا موقعیت دیگر یک فرآیند تصادفی نیست، اما توسط یک عدد تنظیم می شود، اما معمولاً ید زدایی در هر دو موقعیت معمولاً با سرعت یکسانی انجام می شود. مقادیر کمی از T4 با تشکیل اسید تترایدوتیرواستیک تحت دآمیناسیون و دکربوکسیلاسیون قرار می گیرند. و همچنین کونژوگه با اسیدهای سولفوریک و گلوکورونیک (در کبد) و به دنبال آن دفع کونژوگه ها با صفرا.

یونیداسیون T4 در خارج از غده تیروئید منبع اصلی T3 در بدن است. این فرآیند تقریباً 80٪ از 20-30 میکروگرم T3 تولید شده در روز را فراهم می کند. بنابراین، سهم ترشح T3 توسط غده تیروئید بیش از 20٪ از نیاز روزانه آن را تشکیل نمی دهد. تشکیل خارج تیروئید T3 از T4 توسط Tgb "-deiodinase کاتالیز می شود. این آنزیم در میکروزوم های سلولی موضعی است و به گروه های سولفیدریل کاهش یافته به عنوان کوفاکتور نیاز دارد. اعتقاد بر این است که تبدیل اصلی T4 به T3 در بافت های کبد و کلیه ها، T3 ضعیف تر از T4 است، به پروتئین های سرم متصل می شود، بنابراین، تجزیه سریعتر می شود.

نیمه عمر آن در خون حدود 30 ساعت است و عمدتاً به 3،3 اینچ -T2 و 3،5-T2 تبدیل می شود؛ مقادیر کمی اسیدهای تری یدوتیرواستیک و تری یدوتیروپروپیونیک و همچنین ترکیباتی با اسیدهای سولفوریک و گلوکورونیک تشکیل می شود. همه این ترکیبات عملاً فاقد فعالیت بیولوژیکی هستند. دی یدوتیرونین های مختلف سپس به مونویدوتیرونین و در نهایت به تیرونین آزاد که در ادرار یافت می شود تبدیل می شوند.

غلظت یدوتیرونین های مختلف در سرم یک فرد سالم، میکروگرم% است: T4 - 5-11. ng٪: T3 - 75-200، اسید تترایدوتیرواستیک - 100-150، pT3 - 20-60، 3.3 اینچ -T2 - 4-20، 3.5-T2 - 2-10، تری یدوتیرواستیک اسید - 5-15، 3 اینچ، 5 " -T2 - 2-10، 3-T، - 2.5.

هورمون های تیروئید توسط یکی از اندام های کلیدی سیستم غدد درون ریز - غده تیروئید - در بدن سنتز می شوند. ترکیب این هورمون ها لزوماً شامل ید است.

هورمون های تیروئید برای رشد و نمو کامل بدن مرتبط هستند. بیش از حد یا برعکس، مقدار ناکافی هورمون در بدن می تواند بر سلامت انسان تأثیر منفی بگذارد.

سنتز هورمون تیروئید چگونه انجام می شود؟

سنتز هورمون ها اساسی است ارزش عملکردیغده تیروئید. این است که نقش تعیین کننده ای در متابولیسم ید برای بدن دارد.

مولکول های ید از جریان خون عمومی توسط غده تیروئید گرفته می شود، در بافت فولیکولی آن تجمع می یابد و برای تولید بعدی هورمون های تیروئید استفاده می شود.

سنتز هورمون های تیروئید در مراحل زیر انجام می شود:

سنتز تیروگلوبولین ها
تجمع یدیدها در سلول های غده تیروئید.
اکسیداسیون یدیدها و تبدیل آنها به ترکیبات آلی ید.
سنتز یدوتیرونین ها که هورمون های تیروئیدی هستند.
آزادسازی تیروکسین و تری یدوتیرونین در نرمال عمومی بدن.

هورمون تیروئید تیروکسین

تیروکسین یک اسید آمینه کربوکسیلیک یددار، مشتق تیروزین است، ترشح اصلی غده تیروئید، شکل اولیه ترشح آن است. تیروکسین ¾ شامل ید است که در جریان خون انسان وجود دارد.

تیروکسین با طیف اعمال زیر مشخص می شود:

برای توسعه و رشد کامل ساختارهای بافتی مهم است.
فعالیت سیستم قلبی عروقی را فعال می کند.
متابولیسم چربی، کربوهیدرات و نیتروژن را تحریک می کند.
مسئول هدایت تکانه های عصبی؛
پر شدن سلول ها و بافت های بدن با اکسیژن را افزایش می دهد، مسئول هدایت حرارتی آنها است.
سنتز آنزیم ها را افزایش می دهد.

به طور معمول، خون حاوی 4 تا 11 میکروگرم / 100 میلی لیتر تیروکسین است. این سطح در بدن می تواند با ایجاد گواتر سمی و همچنین شرایط پاتولوژیک مرتبط با تیروتوکسیکوز یا برعکس کم کاری تیروئید افزایش یابد.

تیروکسین در شیر مادر یافت می شود: در اولین روز شیردهی پس از زایمان، مقدار آن از 0.5 تا 1.5 میکروگرم در 100 میلی لیتر است، در پایان ماه اول این رقم به 12.9 میکروگرم می رسد، یعنی کمتر از مقدار کلی نیست. جریان خون یک مادر شیرده ...

داروهایی که حاوی تیروکسین هستند برای درمان جایگزینی هورمونی برای تشخیص "کم کارکرد غده تیروئید" استفاده می شود. به عنوان مثال، داروهای "L-thyroxine 100"، "Tyroidin".

هورمون تیروئید تری یدوتیرونین

تری یدوتیرونین توسط فولیکول های غده تیروئید تولید می شود، اما این سنتز بسیار کمتر از تولید تیروکسین است. سنتز تری یدوتیرونین مشابه بیوسنتز تیروکسین است.

متابولیسم تری یدوتیرونین با ید زدایی آهسته با تشکیل متوالی T2 - diiodothyronine، T1 - monoiodothyronine و تیرونین واقعی، بدون مولکول ید رخ می دهد.

طیف اثر تری یدوتیرونین را می توان با اثر فیزیولوژیکی تیروکسین مقایسه کرد. در خون، در یک مجتمع با گلوبولین گردش می کند، اما ارتباط آن با بخش پروتئین تا حدودی ضعیف تر است، برخلاف تیروکسین، که باعث افزایش سنتز فیزیولوژیکی تری یدوتیرونین در بدن می شود - گردش بیولوژیکی آن برابر با دو روز است. . محتوای تری یدوتیرونین در خون 45-180 نانوگرم در 100 میلی لیتر است.

مقدار تری یدوتیرونین در خون در تیروتوکسیکوز به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و این افزایش به موازات افزایش غلظت تیروکسین اتفاق می افتد.

همچنین، غلظت تری یدوتیرونین در خون در افراد مسن، در دوران ناشتا، با سیروز کبدی، پس از افزایش می یابد. مداخلات جراحیو بیماری های مزمن سیستمیک

نقش هورمون های تیروئید در بدن

همانطور که در بالا ذکر شد، هورمون های تیروئید برای رشد و تکامل بدن و همچنین برای فعالیت فکری یک فرد حیاتی هستند.

آنها به طور کیفی از کار سیستم تنفسی، قلب و عروق خونی پشتیبانی می کنند. تسریع در جذب اکسیژن توسط بافت ها و سلول های بدن. آنها مسئول سنتز پروتئین، متابولیسم چربی و کربوهیدرات هستند. عملکرد بهتر دستگاه گوارش را تقویت می کند.

علاوه بر این، هورمون های تیروئید عملکرد ذهنی و فیزیکی را افزایش می دهند، فرآیندهای متابولیک را تثبیت می کنند، در فرآیند فوری مانند سنتز گلبول های قرمز شرکت می کنند و رسوب بافت چربی را کاهش می دهند.

اگر کمبود یا برعکس هورمون تیروئید بیش از حد در بدن وجود داشته باشد چه اتفاقی می افتد؟

اگر هورمون تیروئید کافی نباشد، معمولاً ایجاد می شود تیروئیدیت خود ایمنی... تشکیل آن به دلیل اختلال عملکرد مداوم غده تیروئید است.

اگر سنتز هورمون های تیروئیدی مختل شود و به اندازه کافی در بدن وجود نداشته باشد، کلسترول خون و چربی خون بالا رخ می دهد که در آینده می تواند باعث تصلب شرایین و تصلب شرایین شود. بیماری ایسکمیکقلبها. علاوه بر این، ممکن است بیماری های دستگاه گوارش، یبوست مزمن، اختلالات کبدی ناکارآمد، کللیتیازیسو حتی سرطان.

همچنین کمبود هورمون های تیروئید در بدن می تواند بر عملکرد سیستم عصبی خودمختار تأثیر منفی بگذارد و حساسیت بدن را به استرس افزایش دهد.

مقدار بیش از حد هورمون های تیروئید در بدن منجر به اختلال مداوم در تعادل هورمون های جنسی می شود. آنها بر روی هورمون محرک فولیکول تأثیر منفی بر فعالیت عملکرد غدد جنسی زنان - تخمدان ها و همچنین کار قلب و عروق خونی دارند.

به عنوان مثال، افرادی که از تیروتوکسیکوز رنج می برند، که با سطح بیش از حد هورمون های تیروئید در خون مشخص می شود، اغلب تاکی کاردی، تنگی نفس و اختلال در نبض دارند.

همچنین، بیش از حد هورمون های تیروئید تأثیر جدی بر عملکرد غدد فوق کلیوی دارد، ترشح گلوکوکورتیکوئیدها را افزایش می دهد.

علائم بینایی تیروتوکسیکوز عبارتند از تب، تعریق، گرم شدن پوست، ضعف عمومی و تورم صورت. علاوه بر این، بیمار در پس زمینه لاغری و کاهش وزن مداوم، تشنگی مداوم، پلی اوری - تکرر ادرار زیاد، حملات اسهال، اشتهای شدید دارد.

هورمون های تیروئید به شدت ذخایر کلسیم را در بدن کاهش می دهند و احتمال ابتلا به پوکی استخوان و خطر شکستگی را افزایش می دهند.

با کمبود قابل توجه هورمون های تیروئید در خون، یعنی به ترتیب در اندام ها و بافت های بدن، نقض عملکرد طبیعی آن رخ می دهد که در پس زمینه آن کم کاری تیروئید ایجاد می شود.

علائم بیرونی کم کاری تیروئید عبارتند از بی حالی عمومی، کاهش ظرفیت ذهنی، ریزش مو، ته رنگ زرد. پوست، تغییرات اسکلروتیک، سندرم افسردگی، مجموعه اضافه وزنفشار خون بالا، تاکی کاردی، بزرگ شدن غیر طبیعی کبد، بدتر شدن عملکرد جنسی، ناباروری در مردان و زنان.

از آنجایی که هورمون های تیروئید لزوماً حاوی اتم های ید هستند، بنابراین، کمبود آنها یا، برعکس، مقدار بیش از حد آنها صرفاً با محتوای ید در بدن توضیح داده می شود.

هر فردی باید میزان ید را کنترل کند و بداند از چه غذایی می تواند آن را دریافت کند.

غذاهای غنی شده با ید: غذاهای دریایی، انواع ماهی، تخم مرغ، محصولات لبنی.

شما می توانید محتوای هورمون های تیروئید را با استفاده از آزمایش خون ویژه برای محتوای تیروکسین، تری یدوتیرونین و هورمون محرک تیروئید.

اگر علائمی دارید که نشان می دهد سنتز هورمون های تیروئید مختل شده است، باید بلافاصله با متخصص غدد تماس بگیرید. عواقب این وضعیت به اندازه کافی جدی است که نادیده گرفته شود و درمان بعدی نه تنها ماه ها، بلکه سال ها طول می کشد.

در صورت به هم خوردن تعادل هورمون های تیروئید چگونه به فرد کمک کنیم؟

کاهش سنتز هورمون های تیروئید باعث کم کاری تیروئید می شود. متخصص غدد پس از تشخیص مناسب، داروهایی را برای درمان غده تیروئید تجویز می کند.

آنها سطح هورمون های تیروئید را به مقادیر طبیعی نرمال می کنند و علائم کم کاری تیروئید را تسکین می دهند.

ویژگی های مصرف داروهای با کمبود هورمون های تیروئید:

با دوز صحیح، احساس خستگی در عرض 2 هفته از بین می رود.
داروها میزان کلسترول خون را کاهش می دهند، وزن را تنظیم می کنند، به کاهش آن کمک می کنند.
تقریباً همه بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید در طول زندگی خود نیاز به درمان جایگزین دارند. در صورت کمبود هورمون های تیروئید در بدن، داروها باید به طور منظم مصرف شوند و وضعیت هورمونی غده تیروئید نیز بررسی شود تا دوز مصرفی تنظیم شود. رفاه بیمار معمولاً تضمینی برای درست بودن درمان است.

افزایش سنتز هورمون های تیروئید منجر به ایجاد تیروتوکسیکوز می شود. درمان داروییاین وضعیت شامل تجویز داروهای زیر است که فعالیت غده تیروئید را تنظیم می کند:

داروهای ضد تیروئید- تیونامیدها، به عنوان مثال: مرکازولیل یا تیامازول، پروپیل تیوراسیل، که به طور فعال سنتز ترشحات تیروئید را با مهار یدید پراکسیداز سرکوب می کنند. همچنین پروپیل تیوراسیل متابولیسم تیروکسین به تری یدوتیرونین را کند می کند.
بتا بلوکرها: آماده سازی پروپرانولول، که به طور قابل توجهی وضعیت عمومی افراد مبتلا به تیروتوکسیکوز را بهبود می بخشد، که به دلیل مسدود شدن گیرنده های بتا آدرنرژیک است. پروپرانولول غلظت تری یدوتیرونین را کاهش می دهد و سنتز تیروکسین را به تری یدوتیرونین کند می کند. بتا بلوکرها علائم تیروتوکسیکوز را از بین می برند.
یدیدها: آماده سازی یدید پتاسیم با دوز 250 میلی گرم دو بار در روز در اکثر افراد مبتلا به پرکاری تیروئید اثر درمانی و پیشگیری کننده دارد. اما در اینجا لازم است معیار فرار را به خاطر بسپاریم، زیرا 10 روز پس از لغو یدید پتاسیم تصویر بالینیتیروتوکسیکوز می تواند با قدرت مجدد از سر گرفته شود.

هورمون‌های تیروئید مواد فعال بیولوژیکی هستند که در غده تیروئید (غده تیروئید) سنتز می‌شوند، مشتقات یددار تیروزین هستند و در بسیاری از فرآیندهای متابولیکی در بدن نقش دارند.

هورمون های تیروئید چیست؟

غده تیروئید دو هورمون تیروئید تولید می کند - تیروکسین (تترایدوتیرونین) و تری یدوتیرونین، که در حضور یا عدم وجود یک اتم ید اضافی متفاوت است. تیروکسین (T4) حاوی 4 اتم ید، تری یدوتیرونین (T3) - 3 اتم است.

بسته به ساختار شیمیاییهمه هورمون ها به انواع زیر تقسیم می شوند:

استروئید؛
مشتقات اسیدهای آمینه؛
مشتقات اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه؛
پروتئین پپتید

هورمون های تیروئید مشتقاتی از اسید آمینه تیروزین هستند. سنتز و فعال شدن هورمون اصلی تیروئید - تیروکسین - با مشارکت هورمون محرک تیروئید (TSH)، یک گلیکوپروتئین غده هیپوفیز قدامی، رخ می دهد. تیروکسین در نتیجه افزودن ید (ید زایی) به اسید آمینه پروتئین زا L-تیروزین تشکیل می شود.

از کل مقدار هورمون های تیروئیدی سنتز شده، 60 تا 80 درصد به شکل تیروکسین وارد جریان خون می شود که بخش قابل توجهی از آن به تری یدوتیرونین تبدیل می شود که فعال تر است. خود تیروکسین به طور ضعیفی در بافت ها با گیرنده های هورمون تیروئید متصل می شود.

انتقال تیروکسین به تری یدوتیرونین با کمک مونودیدیناز وابسته به سلنیوم اتفاق می افتد. در صورت وجود نقص مادرزادی مونودیدیناز (کاهش فعالیت آن در بافت ها)، کمبود سلنیوم در بدن و / یا استفاده از تعدادی دارو، ممکن است فرد دچار کمبود هورمون های تیروئید در پس زمینه شود. سطح نرمالتیروکسین در خون

عملکرد هورمون های تیروئید در بدن انسان

توابع T 3 و T 4 عبارتند از:

فعال سازی متابولیسم
تحریک فرآیندهایی که رشد و توسعه بدن، تمایز بافت را تضمین می کند.
تحریک گلوکونئوژنز در کبد.
افزایش غلظت گلوکز در خون و استفاده از آن توسط سلول های بدن.
کاهش سرعت تولید گلیکوژن
مهار رسوب چربی و افزایش پوسیدگی آن (لیپولیز).
افزایش ضربان قلب، سطح فشار خون، دمای بدن.
تحریک فعالیت حرکتی و ذهنی.
افزایش نیاز به اکسیژن بافت های بدن.
افزایش حساسیت بافت به کاتکول آمین ها.
تقویت اریتروپوئیز در مغز استخوان.

علاوه بر این، خواص T 3 و T 4 شامل مشارکت در تبادل آب است.

بسته به سطح T 3 و T 4 در خون، آنها به روش های مختلف بر متابولیسم پروتئین تأثیر می گذارند. بنابراین غلظت‌های کم این مواد اثر آنابولیک دارند (می‌توانند تشکیل پروتئین‌ها را افزایش داده و از تجزیه آن‌ها جلوگیری کنند) و غلظت‌های زیاد اثر کاتابولیک دارند (ممانعت از تولید پروتئین‌ها و افزایش تجزیه آنها).

علائم انحراف از هنجار

با تولید ناکافی این مواد فعال بیولوژیکی، بیمار ممکن است موارد زیر را تجربه کند:

رنگ پریدگی پوست (رنگ مایل به زرد ممکن است)؛
بی حالی و خستگی حتی با حداقل فعالیت بدنی؛
افزایش ریزش مو؛
اختلال در حافظه و تمرکز؛
شرایط افسردگی؛
افزایش وزن بدن؛
کاهش میل جنسی؛
بزرگ شدن کبد

اگر غده تیروئید هورمون های تیروئید بیشتری ترشح کند، ممکن است موارد زیر را تجربه کنید:

لرزش؛
کاهش شدید وزن؛
اختلالات دستگاه گوارش؛
اختلالات روانی؛
اختلالات قلب

با کاهش توانایی غده تیروئید برای جذب ید و تیروزین یددار، بیمار ممکن است به گواتر مبتلا شود که ساختارهای تشریحی مجاور را فشرده می کند، تنفس و بلع را دشوار می کند.

تعیین آزمایشگاهی غلظت T 3 و T 4

بیشتر T 3 و T 4 به صورت محدود در جریان خون هستند. آلبومین و گلوبولین متصل شونده به تیروکسین قادر به اتصال تیروکسین و تری یدوتیرونین هستند. علاوه بر این، T4 قادر به اتصال به ترانس تیرتین است. تنها بخش کوچکی از تیروکسین و تری یدوتیرونین به صورت آزاد در خون گردش می کند و جزء فعال بیولوژیکی آنهاست.

به همین دلیل تعیین تری یدوتیرونین و تیروکسین آزاد از اهمیت ویژه ای برخوردار است. علاوه بر این، غلظت T 4 آزاد به محتوای گلوبولین متصل شونده به تیروکسین بستگی ندارد، که امکان استفاده از این پارامتر تشخیصی را در شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی که با تغییر غلظت این پروتئین همراه است (بارداری، اختلالات مادرزادی).

نشانه هایی برای هدف تجزیه و تحلیل

اگر مشکوک به وجود بیماری تیروئید هستید؛
برای نظارت بر اثربخشی درمان؛
در طول معاینه پزشکی پیشگیرانه؛
در دوران بارداری کودک (نقض تولید T 3 و T 4 می تواند منجر به وقفه در بارداری ، بروز آسیب شناسی در رشد جنین شود).
کودکان روزهای اول زندگی، متولد شده از مادران مبتلا به آسیب شناسی تیروئید.

جدول مقادیر نرمال کسر آزاد تیروکسین و تری یدوتیرونین را در خون نشان می دهد.

قوانین تجزیه و تحلیل

خون برای تعیین سطح T 3 و T 4 باید در صبح (ترجیحا قبل از ساعت 11:00) اهدا شود.
پس از آخرین وعده غذایی، 8-12 ساعت باید بگذرد.
قبل از مطالعه، باید اضافه بار ذهنی و جسمی، استفاده از غذاهای چرب را حذف کرد.

در صورت نقض تولید تیروکسین و تری یدوتیرونین چه باید کرد؟

اگر غلظت T 3 و T 4 در خون از حد معمول منحرف شود، رژیم درمانی به علت وقوع بستگی دارد. فرآیند پاتولوژیک، علائم بیمار، موارد منع مصرف.

بیماران باید امتناع کنند عادت های بد، از موقعیت های استرس زا اجتناب کنید، روال روزانه را عادی کنید و رژیم غذایی تجویز شده توسط پزشک را رعایت کنید.

اگر غده تیروئید به مقدار کافی هورمون تیروئید تولید نمی کند، بیمار برای جایگزینی نشان داده می شود. هورمون درمانی... با سنتز بیش از حد این مواد، آنتی تیروئید داروها... در برخی موارد نیاز به جراحی است.

ویدئو

ما یک ویدیو در مورد موضوع مقاله برای مشاهده به شما پیشنهاد می کنیم.