آسیب به مشیمیه و کوفتگی عنبیه. کوفتگی چشم: علائم و درمان پارگی درمان مشیمیه

پارگی مشیمیهاولین بار در سال 1854 توسط فون گریف به عنوان آسیب تروماتیک به اپیتلیوم رنگدانه شبکیه، غشای بروخ و مشیمیه زیرین توصیف شد. به طور کلاسیک، این پارگی ها هلالی شکل با انتهای مخروطی مخروطی هستند و به سر عصب بینایی متمرکز هستند. در مرحله حاد، ضایعه زرد یا نارنجی به نظر می رسد، اما اغلب نامرئی است، زیرا با خونریزی زیر شبکیه پوشانده می شود. با گذشت زمان، در بالای شکاف رشد می کند بافت همبند، و رنگدانه در امتداد لبه های شکاف رخ می دهد.

پارگی مشیمیهبر اساس مکان آنها طبقه بندی می شوند. یک پارگی مستقیم در یا نزدیک محل نیروی کوفتگی ضربه ای رخ می دهد و در جلو، اغلب به موازات ora serrata قرار دارد. پارگی‌های غیرمستقیم بیشتر دیده می‌شوند و در فاصله‌ای از محل برخورد، معمولاً در قطب خلفی رخ می‌دهند. در موارد کلاسیک، آنها به صورت متحدالمرکز، در نزدیکی سر عصب بینایی، معمولاً در سمت تمپورال به نظر می رسند.

ممکن است مکانیسم شکست غیر مستقیمشامل تغییر شکل سریع کره چشم است، در حالی که عصب بینایی نوعی نقطه تثبیت است که در اطراف آن پارگی مشیمیه رخ می دهد. پارگی های متعدد در 19-37٪ موارد تشخیص داده می شود، 50-66٪ ناحیه ماکولا را تحت تأثیر قرار می دهد. پارگی در مردان بیشتر است.

از دست دادن فوری بیناییبا آسیب مستقیم به ناحیه ماکولا یا با ادم سروزی ماکولا، همراه با پارگی مشیمیه، همراه با ادم یا خونریزی شبکیه رخ می دهد. در بیشتر موارد، پس از جذب مایع زیر شبکیه یا خونریزی، حدت بینایی بازیابی می شود. از آنجایی که بیماران ممکن است از اسکوتوما شکایت کنند، محل پارگی مشیمیه همیشه با نقص میدان بینایی منطبق نیست.

علاوه بر این، اندازه نقص میدان بیناییممکن است بیشتر از آن چیزی باشد که معاینه بالینی نشان می دهد، زیرا آسیب شبکیه از خود پارگی گسترده تر است. محل پارگی مشیمیه غالباً حدت بینایی نهایی را تعیین می کند و هنگامی که ماکولا درگیر می شود، کاهش غیرقابل برگشتی از حدت بینایی مشاهده می شود. با این حال، در برخی از بیماران مبتلا به پارگی ساب فووئولار، حدت بینایی در 1.0 (20/20) باقی می ماند.

تشکیل غشای اپی رتینالجداشدگی سروز شبکیه یا نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه می تواند باعث تاخیر بینایی شود. غشاهای اپی رتینال به دلیل تکثیر گلیال از طریق پارگی های کوچک و ناشی از ضربه غشای مرزی داخلی ایجاد می شوند. غشای اپی رتینال به صورت بافتی شفاف، براق یا کدر و سفید رنگ بر روی شبکیه ظاهر می شود. همانطور که غشاء به تدریج کوچک می شود، می تواند باعث تغییر شکل شود. رگ های خونیو تشکیل پارگی های خطی شبکیه (striae).

نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهبهبودی اشک را در مشیمیه تقویت می کند، اگرچه غشای نئوواسکولار اغلب به طور خود به خود پسرفت می کند. از نظر بالینی، غشای نئوواسکولار مشیمیه به صورت یک ضایعه سبز مایل به خاکستری زیر شبکیه ظاهر می شود که اغلب با خونریزی یا مایع همراه است. نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه در 30-15 درصد از پارگی های تروماتیک مشیمیه، نه زودتر از 1 ماه پس از آسیب رخ می دهد. دست کم گرفتن فرکانس واقعی تشکیل غشاهای نئوواسکولار مشیمیه ممکن است، زیرا در صورت محلی سازی خارج فووئولار یا پری پاپیلاری بدون علامت هستند.

منشیو همکاران اعتقاد بر این است که نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه بیشتر با پارگی هایی که در نزدیکی فووئا قرار دارند و با پارگی های بزرگ اتفاق می افتد. با توجه به داده های آنها، در اکثر موارد (81.2٪) غشاء در عرض 1 سال پس از آسیب تشکیل شده است.

آنژیوگرافی فلورسانس(PAH) وجود یک غشای نئوواسکولار مشیمیه احتمالی را تایید می کند. در عین حال، پارگی مشیمیه به صورت نقایصی قابل مشاهده است که با تعریق مایع همراه نیست. اگر نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه رخ دهد، هیپرفلورسانس اولیه و تعریق در اواخر فاز در این ناحیه مشاهده می شود. در صورت وجود خونریزی، نتایج معاینه بالینی ممکن است با داده های PAH مرتبط باشد و از تشخیص نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه جلوگیری کند. آنژیوگرافی ایندوسیانین جایگزین مفیدی برای شناسایی و توصیف پارگی های مشیمیه و نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه مشیمیه است که ممکن است در حضور خونریزی پنهان شود.

درمان پارگی تروماتیک مشیمیهوجود ندارد. معاینه منظم فوندوس هر 6 ماه به مدت 2 سال پس از آسیب برای تشخیص نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه ضروری است. به دلیل خطر ایجاد غشای نئوواسکولار مشیمیه، توجه ویژهپارگی های مشیمیه بزرگتر از 4000 میکرون و همچنین پارگی هایی که در فاصله 1500 میکرون از مرکز فووئا قرار دارند. در چنین مواردی، مشاهده طولانی مدت چشم پزشکی نشان داده می شود، زیرا نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه می تواند بیش از 37 سال پس از آسیب ایجاد شود.

حضور در چشم پزشکباید به بیمار هشدار داد که در صورت کاهش بینایی یا ظهور دگرگونی ها باید فوراً برای معاینه با پزشک مشورت کند.

گزینه های درمانی برای درمان غشاهای نئوواسکولار مشیمیهشامل مشاهده، فتوکوآگولاسیون، درمان فتودینامیک و عمل جراحی برای برداشتنغشاها استفاده از داروهای مهار کننده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) یک درمان جدید است که در حال حاضر در حال مطالعه است. در مواردی که غشای نئوواسکولار مشیمیه خارج از ماکولا و بینی تا سر عصب بینایی قرار دارد، مشاهده محدود است. گاهی اوقات ممکن است انحلال خود به خودی چنین غشایی رخ دهد.

پیش آگهی بینایی بسته به اندازه متفاوت است پارگی، محلی سازی و عوارض ثانویه آن (به ویژه از وجود غشای نئوواسکولار مشیمیه). در مرحله حاد، بینایی ممکن است به دلیل خونریزی یا ادم کاهش یابد، اما وجود دید شی به خودی خود یک عامل پیش آگهی نیست. حدت بینایی معمولاً با محلی سازی خارج از فووئال پارگی بازیابی می شود. پارگی های بزرگ به دلیل خطر نئوواسکولاریزاسیون، خطر قابل توجهی از پیامدهای عملکردی نامطلوب دارند. نزدیکی به فووئا همچنین خطر کاهش حدت بینایی به دلیل آسیب به گیرنده های نوری ماکولا را به همراه دارد.

علاوه بر این، استراحت های متعددشدت و همچنین وجود احتمالی صدمات همزمان را نشان می دهد. آسیب های مرتبطمانند پارگی ماکولا، آتروفی اپیتلیوم رنگدانه، ضربه مغزی شبکیه یا آتروفی عصب بینایی می تواند باعث کاهش حدت بینایی در نتیجه تروما شود.

مورد بالینی: پارگی مشیمیه با ایجاد غشای نئوواسکولار مشیمیه... مردی 32 ساله با شکایت از کاهش بینایی چشم راست به اورژانس مراجعه کرد. چندین سال قبل از آن ضربه ای با مشت به این چشم وارد شده بود که در نتیجه قدرت بینایی او کمی کاهش یافت. با این حال، او در طول 2-3 روز گذشته متوجه تغییراتی در کیفیت بینایی شده است. در معاینه، حدت بینایی چشم راست 2/0 (100/20) و فشار داخل چشم طبیعی بود. بیومیکروسکوپی از بخش قدامی چشم هیچ آسیب شناسی را نشان نداد.

معاینه فوندوس با لنز فوندوسوجود پارگی مشیمیه را نشان داد که به طور موقت و کمی بالای سر عصب بینایی شروع شد، از بالای فووئا زیر و بینی عبور کرد و به زیر فووآ ختم شد. توزیع مجدد رنگدانه و یک غشای اپی رتینال بینی به حفره نیز مشخص شد. قسمت تمپورال فوقانی پارگی مشیمیه با یک ضایعه زیر شبکیه بالا همراه بود که توسط مایع زیر شبکیه احاطه شده بود و نمایانگر غشای نئوواسکولار مشیمیه (CNVM) بود. آنژیوگرافی فلورسانس (FAG) انجام شد. V دوره اولیه FAG هیپرفلورسانس پارگی مشیمیه و CNVM و همچنین نقاط هیپرفلورسانس را در ناحیه اپیتلیوم رنگدانه آسیب دیده در قسمت بینی ماکولا نشان داد.

صدمات بلانت (یا کوفتگی) هستند 43 % در بین تمام صدمات چشمی، اغلب در زندگی روزمره مشاهده می شود (تروماهای خانگی) و در دسته آسیب های شدید قرار می گیرند، زیرا در صورت کوفتگی، تمام غشای چشم (صلبیه، مشیمیه)، شبکیه، عصب بینایی، عدسی آسیب می بینند. به یک درجه یا آن درجه

از نظر شدت، صدمات کوفتگی کره چشم بعد از زخم های سوراخ شده در رتبه دوم قرار دارد. کوفتگی اندام بینایی به خودی خود تصویر بالینیبسیار متنوع - از خونریزی های جزئی در زیر ملتحمه پلک ها تا خرد شدن کره چشم و بافت های اطراف. آنها می توانند در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل آسیب رسان مستقیماً روی چشم و زائده های آن (کوفتگی مستقیم) یا غیرمستقیم (زمانی که در قسمت های کم و بیش دور بدن قرار می گیرند) رخ دهند. منشأ آسیب در حالت اول کبودی با مشت یا هر شی، افتادن روی سنگ، بر روی اجسام مختلف بیرون زده، موج هوا، جریان مایع و غیره است. کوفتگی غیر مستقیم. نتیجه ضربات به سر، فشردگی بدن و غیره است.

بیماران ممکن است درد را تجربه کنندحالت تهوع استفراغ احتمالی ونبض نادر اطلاعبدتر شدن یا از دست دادن بینایی، بلافاصله پس از معاینه تشخیص داده می شودخونریزی زیر پوست پلک ها و غشاهای مخاطی،اتساع فلج کننده مردمک، پارگی حاشیه مردمک، جدا شدن عنبیه در ریشه آن،

در سال های اخیر ظاهر شده است نوع جدیدصدمات چشمی همراه با کوفتگی: پارگی چشم در امتداد بریدگی های قرنیه. سال‌هاست که جراحی برای اصلاح نزدیک‌بینی با استفاده از برش‌های قرنیه انجام می‌شود. در ناحیه برش ها، اسکارهای نازکی ایجاد شد که منجر به تغییر انحنای قرنیه شد. با ترومای بلانت به چشم، قرنیه گاهی اوقات در امتداد زخم ها پاره می شود که منجر به عواقب جدی - از بین رفتن غشای چشم و خونریزی می شود.

دوره پس از ضربه مغزی معمولاً با عارضه عنبیه و ایریدوسیکلیت پیچیده می شود.

طبقه بندی

در حال حاضر در فدراسیون روسیههیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای از آسیب مکانیکی چشم به طور کلی و آسیب چشم بسته به طور خاص وجود ندارد، که ایجاد رویکردهای یکپارچه برای ارائه را دشوار می کند. مراقبت پزشکیقربانی با آسیب چشم بسته

طبقه بندی B.L. پولیاکا (1957) کوفتگی را بدون پارگی صلبیه و با پارگی آن تشخیص می دهد.

طبقه بندی Petropavlovskaya G.A. (1975) گسترده شده است، جایی که کوفتگی بر اساس شدت طبقه بندی می شود.

• من درجه - کوفتگی هایی که در دوران نقاهت باعث کاهش بینایی نمی شوند. آنها با تغییرات برگشت پذیر موقت (ادم و فرسایش قرنیه، کدورت شبکیه برلین، حلقه فوسیوس، اسپاسم اقامتی و غیره) مشخص می شوند.
• درجه II - کوفتگی هایی که باعث کاهش مداوم بینایی می شوند (فرسایش عمیق قرنیه، آب مروارید کوفتگی موضعی، پارگی اسفنکتر مردمک، خونریزی های رتولنتال و غیره).
• درجه III - کوفتگی‌هایی که با تغییرات بسیار شدید مشخص می‌شوند، از یک سو احتمال بزرگ شدن حجمی چشم به دلیل پارگی زیر ملتحمه صلبیه و از سوی دیگر حالت تغییرات ناگهانی هیدرودینامیکی را به همراه دارند. در اینجا سه ​​گروه قابل تشخیص است:
  • پارگی زیر ملتحمه صلبیه؛
  • فشار خون مداوم چشم؛
  • هیپوتانسیون عمیق مداوم

در حال حاضر در فدراسیون روسیه به طور گسترده استفاده می شود طبقه بندی کوفتگی اندام بینایی (که یکی از گزینه های HTG است) با شدت (Volkov V.V.، Danilichev V.F.، Eryukhin I.A.، Shilyaev V.G.، Shishkin M.M.)

شدت	تظاهرات بالینی	پیش آگهی بینایی و مدت درمان
	اجسام خارجی روی ملتحمه یا در لایه های سطحی قرنیه. خونریزی زیر ملتحمه (هیپوشاگموس)، فرسایش قرنیه محیطی،	مطلوب (بهبود کامل). تقریباً همه در عرض 2 هفته به سر کار باز می گردند.
	زخم های غیر نافذ کره چشم، ادم، پارگی کور در لایه های سطحی و عمیق قرنیه، هایفم گسترده، فلج عضلات داخل چشم، پارگی لبه مردمک عنبیه، محدود شدن کدورت شبکیه برلین در حاشیه	نسبتاً مطلوب (آسیب جزئی) اکثر قربانیان به سر کار باز می گردند. درمان بستری 4-8 هفته
	جذب قرنیه همراه با خون، هیفم کامل، پارگی یا جدا شدن وسیع عنبیه، کدورت، سابلوکساسیون یا دررفتگی عدسی، یا آفاکی، همفتالموس جزئی یا کامل، پارگی یا جدا شدن مشیمیه یا شبکیه، کدورت برلین در فوندوس مرکزی	مشکوک (خسارت قابل توجه) بخش کوچکی از قربانیان به سر کار باز می گردند. درمان بیش از 2 ماه
فوق العاده سنگین	جدا شدن (پارگی، فشرده شدن در کانال استخوان) عصب بینایی.	نامطلوب به دلیل از دست دادن کامل و غیر قابل برگشت عملکردهای بینایی. درمان بستری برای چندین ماه. ناتوانی بینایی

در قلب طبقه بندی بین المللی آسیب مکانیکی چشمپیشنهاد شده در سال 1996 توسط کوهن اف و همکاران مکانیسم آسیب (آسیب یا کوفتگی) نیست، بلکه نتیجه پاتومورفولوژیکی است - یکپارچگی کپسول فیبری. معیار آسیب چشم بسته، عدم آسیب به کل ضخامت کپسول فیبری چشم است.

مطابق با طبقه بندی بین المللی 4 نوع ZTG متمایز می شود که با حروف بزرگ الفبای لاتین (A، B، C، D) مشخص می شود.

• با نوع A HTG (کوفتگی)، یکپارچگی کپسول فیبری به خطر نمی افتد، تغییرات در ساختارهای داخل چشمی ناشی از عمل یک عامل مخرب تشخیص داده می شود.
• در غده تیروئید نوع B (زخم بدون سوراخ)، آسیب کور به کپسول فیبری بدون وجود اجسام خارجی در آن وجود دارد. چنین صدماتی شامل خراشیدگی، فرسایش، خراش، برش های لایه ای بدون سوراخ قرنیه، صلبیه است.
• نوع C HTG (زخم سوراخ نشده با اجسام خارجی سطحی) شامل موارد آسیب کور به کپسول فیبری با وجود اجسام خارجی در آن است که باعث این آسیب شده است.
• نوع D HTG (موارد مختلط) شامل شرایط مختلط است که در آن آسیب به محتویات و دیواره چشم (بدون سوراخ شدن آن) ترکیب می شود.

با شدت نقص بینایی

• visus درجه 1> 0.5
• ویزوس درجه 2 0.4 - 0.2
• ویزوس درجه 3 0.1 - 0.02
• ویزوس درجه 4< 0,02 – 1/¥ pr.l.certa
• Visus درجه 5 = 0-1 / ¥ pr.l.incerta

در طبقه بندی بین المللی، یک معیار مهم است پاسخ مردمک آوران، که توسط آن حضور یا عدم حضور ارزیابی می شود نقص مردمک آوران (AZD). مردمک چشم با کمبود آوران به طور متناقضی در زیر نور گشاد می شود زیرا گشاد شدن مردمک ناشی از انحراف نور از چشم سالم بیشتر از انقباض ناشی از تحریک چشم آسیب دیده است. بنابراین، ممکن است BPA مثبت یا منفی وجود داشته باشد. لازم به ذکر است که کاهش بینایی بیش از 50٪ و BPA مثبت معمولاً نشان دهنده آسیب شدید چشم است.

تشخیص آسیب چشم بسته

ویزومتری

مطالعه حدت بینایی یک روش تشخیصی بسیار مهم برای آسیب چشم بسته است، زیرا پارامتر طبقه بندی مانند شدت آسیب را تعیین می کند.

• حدت بینایی با استفاده از یک پروژکتور اپتوتایپ، یک روش جدولی با استفاده از جداول Golovin-Sivtsev و جداول آنالوگ یا ETDRS بررسی می شود.
• با حدت بینایی کمتر از 0.1، یک مطالعه از پدیده انتوپتیک اتو-افتالموسکوپی (AOS) نشان داده شده است، که به راحتی با استفاده از یک چراغ قوه قابل حمل به صورت دستی انجام می شود. یک پدیده AOS مثبت نشان دهنده حدت بینایی شبکیه حداقل 0.1 است.
• اگر حدت بینایی کمتر از 0.01 باشد، سطوح زیر از عملکردهای بینایی باید بررسی شوند:
  • شمردن انگشتان روی صورت
  • حرکت دست در نزدیکی صورت
  • تست Prim-Rose (تعیین جهت نوار قرمز هنگام روشن کردن چشم با استفاده از شیشه Meddox)؛ تست مثبت نشان دهنده ایمنی عملکردی ناحیه ماکولا است،
  • پرتاب نور،
  • ادراک نور. برای حداکثر محتوای اطلاعاتی، توصیه می‌شود درک نور را در یک اتاق تاریک با استفاده از روشن‌ترین منابع نور (به عنوان مثال، چشم‌پزشک پیشانی) تعیین کنید.

پریمتری

• برای مطالعه میدان بینایی می توان از هر روش سخت افزاری موجود استفاده کرد: استاتیک، جنبشی، محیط آستانه، کمپیمتری، میکروپریمتری و غیره.
• اگر بیمار به دلیل دید کم، نقطه ثابت را نمی بیند، می توان نگاه را به انگشت خود، روی نقطه ثابت، ثابت کرد.
• در صورتی که بیمار به دلیل دید کم جسم تست محیطی را نبیند، میدان دید با روش کنترلی بررسی می شود، زمانی که مصدوم به صورت پزشک که روبروی آن نشسته نگاه می کند و با دید جانبی حرکت انگشتان دست را مشخص می کند. دست دکتر در امتداد چهار نصف النهار اصلی جمع شد. در عین حال پزشک میدان دید بیمار را با میدان دید خود مقایسه می کند.
• در تمام موارد عدم وجود میدان بینایی، مطالعه پدیده انتوپتیک مکانیک فسفن (MF) نشان داده شده است. پزشک با یک میله شیشه ای پلک های بسته روی چشم بیمار را در چهار نصف النهار مورب با حداکثر خروج چشم بیمار در جهت مخالف فشار می دهد. در همان زمان، بیمار دایره های نور را در جهت نگاه تعیین می کند. علامت مثبت MF ایمنی عملکردی شبکیه در این ربع و موقعیت آناتومیک طبیعی آن را نشان می دهد.

تونومتری

برای تعیین IOP با آسیب چشم بسته، می توان از روش های تونومتری غیر تماسی استفاده کرد. تونومتری طبق Maklakov به شما امکان می دهد تا سطح IOP را با دقت بیشتری تعیین کنید، اما این یک روش تماسی است. اگر مشکوک به ایجاد گلوکوم ثانویه هستید، انجام تونوگرافی الکترونیکی توصیه می شود.

معاینه لامپ شکاف

• بازرسی کره چشم در نور جانبی.این روش می تواند علائم هورمون تیروئید مانند تزریق کره چشم، هیپوشاگموس، زخم کور صلبیه، جسم خارجی صلبیه را تشخیص دهد.
• بیومیکروسکوپی.از این روش می توان برای تشخیص علائم مستقیم از STG مانند زخم قرنیه کور یا پوست سر، فرسایش قرنیه، جسم خارجی قرنیه، هایفما، ایریدودیالیز، پارگی لبه مردمک عنبیه، ایریدوفاکودونز، فتق زجاجیه، سابلوکساسیون عدسی استفاده کرد. یا IOL) (یا دررفتگی عدسی) در محفظه قدامی، آفاکیا، آب مروارید تروماتیک. علائم عوارض STG - اسکار، ادم، کدورت، نئوواسکولاریزاسیون و لکوره قرنیه، هماتوکورنیا، روبئوز.
• مطالعه در نور عبوری. با توجه به وضعیت رفلکس از فوندوس، شفافیت محیط انکساری، به طور عمده بدن زجاجیه، ارزیابی می شود (زیرا تغییرات در قرنیه، محفظه قدامی و عدسی به راحتی با استفاده از بیومیکروسکوپی تشخیص داده می شود). رفلکس صورتی ضعیف یا غایب، و همچنین تغییر در رنگ آن، نشان دهنده وجود کدر شدن در محیط انکسار چشم است.
• بیومیکرو افتالموسکوپی با استفاده از لنزهای 60 و 90 دیوپتر غیر کروی.امروزه برای تشخیص تغییرات در محفظه زجاجیه و شبکیه یک روش اولویت دار است. می توان از آن برای تشخیص مستقیم علائمی مانند HTG مانند هموفتالموس، جداشدگی شبکیه، جدا شدن مشیمیه، دررفتگی عدسی (یا IOL) به داخل زجاجیه، خونریزی زیر شبکیه و داخل شبکیه، ادم شبکیه، پارگی شبکیه (از جمله پارگی زیر شبکیه) استفاده کرد. مشیمیه؛ علائم عوارض HRT - فیبروز زجاجیه، ویترو رتینوپاتی پرولیفراتیو، نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه، فیبروز زیر شبکیه و اپی رتینال.
• با لنز گلدمن سه / چهار آینه مطالعه کنید.این روش امکان تجسم بخش‌های زاویه قرنیه-عنبیه (RRU) و بخش‌های محیطی رترولنتال محفظه زجاجیه را که برای معاینه با روش‌های دیگر غیرقابل دسترسی هستند، می‌سازد. با کمک آن می توان علائم ترومای چشم بسته و عوارض آن مانند سیکلودیالیز، نئوواسکولاریزاسیون RRD را تشخیص داد.

علائم F.V. پریپچک این علامت ساده بسیار مهم است تشخیص اولیهچشم زخمی در صورت وجود هیپوشاگموس زهکشی، که امکان ارزیابی بصری یکپارچگی صلبیه زیرین را با یک میله شیشه ای نمی دهد، پس از بیهوشی اپیبولبار، در برآمدگی هیپوشاگموس به صلبیه فشار وارد می شود. برش دادن سندرم دردشواهدی برای پارگی و تشخیص نهفته صلبیه آسیب بازچشم ها.

دیافانوسکوپی - با استفاده از دیافانوسکوپی ترانس اسکلرال یا ترانس مردمک با دیافانوسکوپ و p انجام می شود.این اجازه می دهد تا پارگی زیر ملتحمه صلبیه را به عنوان علامت آسیب چشم باز و همچنین علامتی مانند سیکلودیالیز شناسایی کنیم.

روش های تشخیص اولتراسوند

• اسکن دو بعدی B برای TRG بیشتر از اسکن A یک بعدی است. نشانه اصلی استفاده از آن نقض شفافیت رسانه های نوری است که استفاده از روش های نوری برای تجسم ساختارهای داخل چشمی را حذف می کند. اسکن اولتراسوند به شما امکان می دهد وضعیت محیط ها و غشاهای داخل چشمی را تعیین کنید: درجه هموفتالموس، وجود و میزان جداشدگی شبکیه و مشیمیه و تعیین موقعیت لنز (یا IOL).
• بیومیکروسکوپ اولتراسونیک (UZBM) امکان مطالعه تشکیل بخش قدامی چشم و ناحیه iridociliary را با محیط های نوری مات و فشار کم چشمی فراهم می کند.
• نقشه برداری چشم سونوگرافی داپلر به شما امکان می دهد درجه اختلالات گردش خون را در عروق چشم تعیین کنید.

نوری توموگرافی انسجامی(OCT) بخش های قدامی و خلفی چشم .

OCT امکان آشکارسازی تغییرات داخل حیاتی در قرنیه، اتاق قدامی و ساختارهای شبکیه را در سطح بافت، و عینیت بخشیدن به بسیاری از علائم تحت بالینی و همچنین انجام مورفومتری تغییرات آشکار شده را ممکن می سازد. علائم تصویربرداری STG مستقیماً شامل خونریزی زیر شبکیه، ادم شبکیه، پارگی شبکیه ماکولا، پارگی عروق زیر شبکیه است. با علائم عوارض HTG - کشش ویترئوماکولار، نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه.

اشعه ایکس برای جلوگیری از آسیب به دیواره های مدار انجام می شود. اگر مشکوک به آسیب به عصب بینایی باشد، برای شناسایی آسیب شناسی کانال عصب بینایی به تصویربرداری اشعه ایکس با استفاده از تکنیک Rese متوسل می شوند.

تجسم پیشرفته تشکیلات مداری توسط سی تی اسکن که امکان بررسی دیواره های مدار و محتویات آن را با دقت گام به گام در صورت ضربه شدید به اندام بینایی و یک سوم میانی صورت می دهد که در تشخیص و درمان توانبخشی آسیب شناسی اربیت تعیین کننده است. .

روش های تحقیق الکتروفیزیولوژیک (EPI)

• الکترورتینوگرافی (ERG) به شما امکان می دهد وضعیت عملکردی ساختارهای مختلف شبکیه را به طور عینی ارزیابی کنید:
  • حداکثر (کل) ERG - بخش های خارجی (نرون های I و II) کل ناحیه شبکیه. این روش برای هرگونه نقض شفافیت رسانه های انکساری بسیار آموزنده است.
  • نورون های ریتمیک ERG 30 هرتز - I و II سیستم مخروط شبکیه، ارزیابی غیرمستقیم عملکرد بخش های مرکزی آن. این روش برای هرگونه نقض شفافیت رسانه های انکساری بسیار آموزنده است.
• پتانسیل های برانگیخته بصری (VEP) قشر مغز ارزیابی عینی وضعیت عملکردی مسیرها را ممکن می سازد. در مورد ZEP، VEP برای فلاش بیشتر کاربرد دارد، که محتوای اطلاعاتی آن کاهش نمی‌یابد (برخلاف VEP الگو و چند کانونی) هنگامی که شفافیت رسانه انکساری مختل می‌شود. VEP برای فلاش وضعیت عملکردی مسیرهای جهت گیری ماکولا را مشخص می کند.
• حساسیت الکتریکی (EF) شبکیه به روش‌های ذهنی EFI اشاره دارد و با مقدار آستانه قدرت جریان زمانی که به چشم معاینه شده اعمال می‌شود، تعیین می‌شود که باعث می‌شود بیمار حس نور (الکتروفسفن) را احساس کند. ECH در درجه اول در سلول های گانگلیونی ایجاد می شود و ایمنی عملکردی مسیرها را به عنوان یک کل مشخص می کند. مزیت مهم روش ECH، محتوای بالای اطلاعات آن است، بدون توجه به وضعیت شفافیت محیط انکساری و وضعیت نورون های شبکیه I و II.
• ناپایداری (یا فرکانس بحرانی ناپدید شدن فسفن (CCHIF)) عصب بینایی متعلق به روش های ذهنی EPI است و با فرکانس محدود (بحرانی) الکتروفسفن های سوسوگر فوق آستانه تعیین می شود، که در آن بیمار همچنان نور سوسو زدن را در چشم تشخیص می دهد. مورد بررسی قرار گرفت. KCHIF، و همچنین ECH، در درجه اول در سلول های گانگلیونی ایجاد می شود و ایمنی عملکردی مسیرهای جهت گیری ماکولا را مشخص می کند، یعنی. پرتو محوری به طور معمول، KCHIF باید بیش از 35 هرتز باشد.

تظاهرات بالینی

مجموعه علائم بالینی آسیب چشم بسته بسیار متنوع است و نه تنها آسیب به کره چشم و اندام های کمکی آن، بلکه تغییرات کلی را نیز شامل می شود.

همه انواع HTG با فرآیندهای بیماری زایی مشترک از نوع اختلالات گردش عصبی به شکل اسپاسم عروقی، اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری مشخص می شوند. دیواره عروقیادم بافتی، ایسکمی؛ بی ثباتی افتالموتونوس از فشار خون واکنشی تا افت فشار خون شدید ضایعه چند سطحی همچنین باعث تغییرات بیوشیمیایی و تغییرات در وضعیت ایمنی موضعی می شود.

تکان دادن اغلب این یک شوک هیدرودینامیک غیرمستقیم به پوسته داخلی کره چشم - شبکیه چشم است. افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی و در نتیجه ادم اغلب نه تنها در چشم بیمار، بلکه در چشم سالم نیز مشاهده می شود. وازواسپاسمی که بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد با گسترش آنها جایگزین می شود و باعث پرخونی واکنشی دستگاه عروقی قدامی می شود.

در شبکیه، ضربه‌های مغزی اغلب به شکل کدورت برلین در مرکز یا اطراف ظاهر می‌شوند و گاهی اوقات به صورت نواری پهن در امتداد عروق بزرگ کشیده می‌شوند. اگر کدورت ها در مرکز قرار داشته باشند، اغلب ناحیه سر عصب بینایی را می پوشانند و در اطراف دیسک نسبت به فاصله 1-2 قطر دیسک خاکستری کمتری دارند.

با توجه به شدت تیرگی شبکیه (از خاکستری کم رنگ تا سفید شیری)، می توان شدت آسیب تروماتیک را قضاوت کرد: هر چه رنگ سفید شبکیه شدیدتر باشد، کدورت ها کندتر از بین می روند. دلیل ظاهر کدورت ها ادم ماده بینابینی شبکیه است. کدورت های برلین اغلب باعث کاهش شدید در حدت بینایی نمی شوند، اما همیشه یک باریک شدن متحدالمرکز میدان بینایی وجود دارد. ابری معمولا در عرض 7-10 روز از بین می رود.

تغییر محیط و غشاء با تراکم های مختلف، انقباض عضله مژگانی در پاسخ به ضربه، چسبیدن متراکم تر زجاجیه در سر عصب بینایی و در پایه بدن زجاجیه محل پارگی و جدا شدن زجاجیه را تعیین می کند. مردمک چشم. غشاهای الاستیک تر، به عنوان مثال، شبکیه، کشیده می شوند و آنهایی که کشش کمتری دارند - مشیمیه، غشای Descemet - پاره می شوند. با یک اثر تروماتیک متوسط، پارگی‌های فوندوس به صورت متحدالمرکز روی سر عصب بینایی قرار می‌گیرند، با کوفتگی‌های گلوله دارای آرایش چند ضلعی هستند.

انواع شرایط پس از کوفتگی چشم به دلیل ناتوانی سیستم عصبی-رفلکس چشم است. تغییرات در افتالموتونوس و ایجاد معکوس آسیب در هنگام کوفتگی در پس زمینه فرآیندهای التهابی و دژنراتیو واکنشی ثانویه.

تمام ضایعات کوفتگی با خونریزی همراه است. اینها هماتوم های رتروبولبار، هماتوم پلک، خونریزی زیر ملتحمه، هایفما، خونریزی در عنبیه، هموفتالموس، خونریزی های پیش شبکیه، شبکیه، زیر شبکیه و زیر مشیه هستند.

هیپوشاگموس- به ضایعه زیر ملتحمه به راحتی به شکل ناحیه متفاوتی از کانون زیر ملتحمه قرمز رنگ تشخیص داده می شود. هیپوشاگم های وسیع می توانند نواحی وسیعی را تا کل سطح کره چشم اشغال کرده و از بالای آن بیرون بزنند. هیپوشاگموس به خودی خود خطرناک نیست، زیرا باعث کاهش بینایی نمی شود و در نهایت بدون اثری حل می شود. با این حال، لازم به یادآوری است که هیپوشاگموس گسترده می تواند از پارگی زیر ملتحمه صلبیه (که به آسیب چشم باز ترجمه می شود) محافظت کند. حذف پارگی از طریق صلبیه با هیپوشاگموس گسترده یک کار تشخیصی اولویت دار است، از جمله تعیین علامت پریپچک، دیافانوسکوپی، بازبینی صلبیه.

هایفما - سطح خون در محفظه قدامی ناشی از پارگی عنبیه در ریشه آن یا در ناحیه مردمک است. با هایفما، جذب قرنیه با هموگلوبین اغلب اتفاق می‌افتد، زیرا شرایط مطلوبی برای ایجاد همولیز و همچنین برای اختلال در خروج مایع داخل چشمی به دلیل هیفم کلی و آسیب بافت تروماتیک در گوشه چشم ایجاد می‌شود. محفظه قدامی، مسیرهای خروجی را مسدود می کند.

هایفماها به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شوند که هر کدام می توانند جزئی، فرعی و کلی باشند.

فرسایش در قرنیه با عدم وجود جزئی یا کامل اپیتلیوم رخ می دهد.

با آسیب کوفتگی به عنبیه، میدریاز تروماتیک ممکن است به دلیل فلج اسفنکتر ایجاد شود، که تقریبا بلافاصله پس از اثر ضربه ای رخ می دهد. واکنش مردمک به نور از بین می رود، اندازه آن به 7-10 میلی متر افزایش می یابد. در این مورد، بیماران از فتوفوبیا و کاهش حدت بینایی شکایت دارند. پارزی عضله مژگانی در هنگام کوفتگی منجر به اختلال تطبیق می شود. با ضربات قوی، جدا شدن جزئی یا کامل عنبیه از ریشه (ایریدودیالیز) امکان پذیر است و در نتیجه آنیریدیا ایجاد می شود. علاوه بر این، پارگی های شعاعی عنبیه و جدا شدن قسمت آن با ایجاد نقص های سکتوری امکان پذیر است. اگر عروق عنبیه آسیب ببینند، هایفما ظاهر می شود که می تواند جزئی و کامل باشد.

در برخی موارد آسیب به دیواره قدامی جسم مژگانی و شکافتن ماهیچه مژگانی مشاهده می شود. همراه با عنبیه و عدسی، رشته های طولی عضله مژگانی به عقب حرکت می کنند، زاویه عنبیه-قرنیه عمیق تر می شود. به این حالت فرورفتگی زاویه محفظه قدامی می گویند و علت گلوکوم ثانویه است.

در صورت کوفتگی ناشی از تماس کوتاه مدت عنبیه با کپسول قدامی عدسی، ایجاد نقشی از لایه رنگدانه عنبیه - حلقه Fossius - بر روی آن امکان پذیر است.

هر گونه اثر ضربه ای بر روی لنز، حتی بدون نقض یکپارچگی کپسول، می تواند منجر به ظاهر کدورت هایی با شدت های مختلف شود. اگر کیسه کپسولی حفظ شود، آب مروارید ساب کپسولی بیشتر با محلی سازی کدورت ها در طرح ریزی اعمال نیروی تروماتیک به شکل یک الگوی یخ زده روی شیشه ایجاد می شود.

ترومای بلانت اغلب منجر می شود آسیب شناسی دستگاه لیگامانی لنز ... بنابراین، پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل مخرب، ممکن است سابلوکساسیون (subluxation) رخ دهد که در آن بخشی از رباط‌های روی پاره می‌شود، اما با کمک بخش‌های باقی‌مانده از کمربند مژگانی، عدسی در جای خود ثابت می‌شود. با سابلوکساسیون، اختلال تطبیق مشاهده می شود، بروز آستیگماتیسم عدسی به دلیل کشش ناهموار کیسه لنز توسط رباط های حفظ شده امکان پذیر است. کاهش عمق محفظه قدامی در حین سابلوکساسیون می تواند مانع از خروج زلالیه شود و باعث ایجاد گلوکوم فاکوتوپی ثانویه شود.

وضعیت شدیدتر دررفتگی (لوکساسیون) عدسی به داخل محفظه قدامی یا داخل زجاجیه است. لوکس شدن در اتاق قدامی منجر به ایجاد گلوکوم فاکومورفیک ثانویه با مقادیر بسیار بالای افتالموتونوس می شود. محاصره کاملخروج مایع از چشم هنگامی که صلبیه در لیمبوس پاره می شود، عدسی می تواند در زیر ملتحمه دررفته شود.

در تمام موارد دررفتگی عدسی، یک محفظه قدامی عمیق، احتمالاً لرزش عنبیه - iridodonesis مشاهده می شود.

تظاهرات شدید کوفتگی کره چشم، خونریزی زجاجیه. هموفتالموس می تواند جزئی یا کامل باشد. هموفتالموس زمانی تشخیص داده می شود که در نور عبوری مشاهده شود. در این حالت رفلکس فوندوس ضعیف شده یا وجود ندارد. هموفتالموس با جذب ضعیف می تواند منجر به ایجاد چسبندگی (موورینگ) با شبکیه و متعاقباً جداشدگی کششی شبکیه شود.

از میان بسیاری از شکستگی‌های شبکیه برای کوفتگی، مشخص‌ترین آنها یا "فعال شدن" یک شکست "بی‌صدا" قبلی است، یا ایجاد یک شکست جدید در زمان ضربه در محل‌های دیستروفی یا کشش شبکیه شبکیه، یا یک شبکیه گسترده. جدا شدن از خط دندانه دار بسته به محل شکستگی ها، درجات مختلفی در حدت بینایی کاهش می یابد و جداشدگی شبکیه رخ می دهد و گسترش می یابد.

پارگی ماکولا از نظر چشمی به صورت یک شکل گرد، قرمز روشن تر از شبکیه اطراف آن، تمرکز در برآمدگی ماکولا تعریف می شود. توموگرافی انسجام نوری با محیط های انکساری شفاف، بیشترین اطلاعات تشخیصی را ارائه می دهد. در صورت نقض شفافیت محیط های انکساری تشخیص زودهنگامپارگی ضربه ای ماکولا دشوار است.

جداشدگی مشیمیه (CCA)- تی CCA روماتیسمی خونریزی دهنده است و به دلیل پارگی در زمان آسیب عروق مشیمیه رخ می دهد. از نظر بالینی، خود را در اندازه های مختلف با گنبدهای گرد بیرون زده به اتاق زجاجیه نشان می دهد. تفاوت‌های تشخیصی افتراقی با جداشدگی شبکیه، رنگ گنبدها (صورتی تیره یا قرمز تیره، نه مات) و عدم تحرک هنگام حرکت کره چشم است. با هموفتالموس همزمان، زمانی که افتالموسکوپی آموزنده نیست، از B-scan استفاده می شود که یک سایه گرد بدون حرکت اکو مثبت را در قطب خلفی کره چشم تعیین می کند.

پارگی زیر شبکیه مشیمیه نتیجه تغییر شکل فشاری کره چشم در صفحه ساژیتال در زمان آسیب است. اگر در این حالت پارگی مشیمیه رخ دهد، به دلیل خاصیت ارتجاعی طبیعی مشیمیه و کشش طولی معکوس کره چشم، لبه های پارگی از هم جدا می شوند. به دلیل دیاستاز لبه های پارگی، ناحیه آکوروئیدال ایجاد می شود که در آن پرفیوژن شبکیه وجود ندارد و ایسکمی موضعی شبکیه رخ می دهد. از نظر چشمی، ضایعات سفید هلالی شکل با خطوط واضح مشخص می شوند که معمولاً به صورت متحدالمرکز روی دیسک بینایی قرار دارند. محلی سازی مکرر شکستگی ها در ناحیه ماکولا به دلیل کوچکترین ضخامت عروقی در این ناحیه است. با HTG، دو یا چند پارگی اغلب به موازات یکدیگر شناسایی می شوند. یکی از عوارض شایع پارگی عروق زیر شبکیه، خونریزی موضعی زیر شبکیه است. با محلی سازی ماکولا، این آسیب شناسی منجر به کاهش شدید بینایی می شود.

یکی از مهمترین عوارض شدید HTG است نوروپتیکوپاتی تروماتیک ، زمانی که به دلیل کوفتگی عصب بینایی بینایی تا حد کوری کاهش می یابد در حالی که کره چشم حفظ می شود.تصویر بالینی بسیار ضعیف است زیرا گاهی اوقات هیچ تغییری در کره چشم ایجاد نمی شود. ممکن است تنگی نسبی شریان ها وجود داشته باشد. در حضور سایر تظاهرات STH که در بالا توضیح داده شد، یک علامت هشدار دهنده اختلاف بین تغییرات داخل چشمی تا حد قابل توجهی از دست دادن بینایی است. در موارد تظاهرات واضح HTG داخل چشمی (همفتالموس قابل توجه، آب مروارید تروماتیک، هایفم کامل و غیره)، بسیار مهم است که نوروپتیکوپاتی تروماتیک همزمان را از دست ندهید. عناصر اجباری تشخیص باید پدیده های آنتوپتیک (AOS، mechanophosphenes) باشد، که عدم وجود آنها نشان دهنده آسیب شناسی مسیر عصب بینایی و همچنین مطالعه الکتروفسفن ها است. افزایش آستانه ECH و کاهش CCIF به طور مستقیم نشان دهنده نوروپتیکوپاتی کوفتگی در این موارد است.

رفتار

بسته به مجموعه تغییرات پاتولوژیک در هر خاص مورد بالینیدرمان آسیب بسته فقط می تواند محافظه کارانه یا ترکیبی از یک جزء جراحی و محافظه کارانه باشد. می تواند موضعی یا ترکیبی از درمان سیستمیک و موضعی باشد.

جراحی اورژانسی زمانی انجام می شود که

• پارگی زیر ملتحمه صلبیه و قرنیه
• تجدید نظرهای اسکلرال برای پارگی مشکوک زیر ملتحمه
• دررفتگی عدسی به محفظه قدامی
• هایفما و فشار خون بالا

اصول کلی درمان کوفتگی خفیف

• درمان سرپایی
• داروهای ضد باکتری
• داروهای ضد التهابی (تزریق دگزامتازون، ناکلوف)
• درمان کم آبی بدن (دیاکارب)
• آنژیوپروتکتورها (دیسینون، آسکوروتین)
• درمان علامتیبا فرسایش: آنتی بیوتیک ها در تلقیح ها، عواملی که اپیتلیزه شدن را تسریع می کنند (بالارپان، ویتازیک، اکتووژین)

اصول کلی درمان کوفتگی متوسط ​​و شدید

• حالت ثابت
• آرام بخش ها(رلانیم، فنازپام)
• داروهای ضد باکتری
• درمان ضد التهابی (کورتیکواستروئیدها - دگزامتازون، NSAIDها - ایندومتاسین، ایبوپروفن)
• درمان کم آبی (دیاکارب، لاسیکس، 40% محلول گلوکز)
• آنزیم درمانی (فیبرینولیزین، لیداز، هماز)
• درمان اصلاح کننده ایمنی (ایمونوفان)
• آنژیوپروتکتورها (دیسینون، استوگرون)
• آنتی اکسیدان ها (توکوفرول، اموکسیپین)
• درمان سم زدایی (رئوپلی گلوکین، همودز، اوروتروپین)
• عوامل بهبود دهنده میکروسیرکولاسیون (ترنتال، نیکوتین اسید)
• درمان علامتی (داروهای ضد فشار خون، مسکن ها)

در صورت آسیب تروماتیک به شبکیه و عصب بینایی، در بیمارستان با استفاده از انواع مختلف انجام می شود. داروها، لیزر، عمل جداسازی شبکیه.

با افزایش فشار داخل چشم، اعمال شود داروهای مختلفکاهش آن (قطره می کند). اگر قطره ها به اندازه کافی موثر نباشند، از لیزر یا جراحی میکروسکوپی استفاده می شود. بیماران مبتلا به فشار داخل چشمی افزایش یافته باید تحت نظر پزشک باشند و به طور سیستماتیک دوره های مختلف درمان را دریافت کنند. در صورت شناسایی نابهنگام فشار خون بالاعصب بینایی تحت تأثیر قرار می گیرد، آتروفی آن ایجاد می شود که منجر به باریک شدن میدان بینایی و نابینایی می شود. باید به خاطر داشت که بینایی را از دست دادبا گلوکوم ثانویه، ترمیم نمی شود، بنابراین، نظارت بر چشم آسیب دیده ضروری است، به طور دوره ای توسط چشم پزشک معاینه شود.

فشار داخل چشمی پایین طولانی مدت نیز برای چشم خطرناک است و در 4 درصد از بیماران می تواند منجر به نابینایی شود. روش های پیچیده ای برای درمان چنین افت فشار خون وجود دارد - دارو و جراحی، که به نرمال کردن فشار داخل چشم اجازه می دهد.

محتوای مقاله

بیومکانیک صدمات کوفتگی به کره چشم نسبتاً پیچیده است. تحت تأثیر یک نیروی خارجی (ضربه وارد شده)، کره چشم، با وجود اینکه محتویات آن در برابر فشار مقاوم است، تغییر شکل می دهد. در همان زمان، فشار داخل چشم افزایش می یابد و به مقادیر بسیار بالایی می رسد (تا 80 میلی متر جیوه و بیشتر) که با پارگی بافت های مختلف همراه است و سپس به سرعت به سطح اولیه کاهش می یابد. در نتیجه، تحت تأثیر تغییر شکل مکانیکی کپسول چشم و تغییرات شدید فشار داخل چشم، تغییرات مرتبط با فشرده‌سازی، کشیدگی و دررفتگی بافت‌های چشم رخ می‌دهد.
یکی از علائم اولیه کوفتگی در اکثر بیماران تزریق کره چشم است که در روزهای بعد افزایش می یابد. گسترش عروق سطحی از واکنش وازوموتور سیستم عروقی چشم به آسیب مکانیکی ناشی می شود و می تواند برای مدت معینی ادامه یابد.
میزان آسیب کوفتگی به بافت های کره چشم و ترکیبات آنها بسیار متنوع است. بیشتر اوقات، آسیب همزمان به چندین سازه به طور همزمان وجود دارد. بنابراین، له شدن شدید پلک ها، ادم واضح و کموز موضعی ملتحمه، به عنوان یک قاعده، با پارگی های زیر ملتحمه صلبیه همراه است. کوفتگی های متوسط ​​و شدید اغلب با خونریزی در ساختارهای مختلف چشم ظاهر می شود: زیر ملتحمه، در اتاق قدامی، فضای عدسی (عقب لنگر)، در شبکیه. خونریزی داخل چشمی در بدن زجاجیه اغلب زمانی رخ می دهد که دستگاه عروقی آسیب دیده باشد: عنبیه، جسم مژگانی، مشیمیه. یک معاینه اولیه کامل به شما امکان می دهد میزان آسیب را ارزیابی کنید و تاکتیک های درمانی بهینه را ایجاد کنید.

آسیب قرنیه

شایع ترین شکل ضایعه قرنیه، فرسایش است که می تواند از نظر اندازه و عمق بسیار متفاوت باشد. فرسایش سطحی و کوچک، به عنوان یک قاعده، در 3 روز اول اپیتلیزه می شود، گسترده تر - در عرض یک هفته. از نظر بالینی، فرسایش قرنیه با فوتوفوبیا، اشک ریزش، بلفارواسپاسم، احساس آشکار می شود. جسم خارجی... با موقعیت مرکزی
فرسایش، بیماران متوجه تاری دید، با آسیب به استروما - کاهش حدت بینایی می شوند. نتیجه ضایعات استروما می تواند تیرگی مداوم قرنیه به شکل کدورت هایی با اندازه ها و اشکال مختلف (گرد، مشبک، دوکی شکل) باشد.
رفتار.قطره های ضد عفونی کننده، پمادها، محرک های بازسازی قرنیه (korneregel، solcoseryl)، متیلن بلو با کینین را تجویز کنید. در مورد بلفارواسپاسم شدید، بلوک پریوازال با 5 میلی لیتر محلول لیدوکائین 0.5٪ در امتداد شریان تمپورال سطحی انجام می شود. بانداژ روی چشم آسیب دیده اعمال می شود. سموم ضد کزاز اجباری است.
آسیب اندوتلیالکه کمتر مشاهده می شود، منجر به ادم دیسکی شکل استروما در لایه های عمیق می شود. نفوذ مایع ادماتوز به لایه‌های میانی و قدامی استروما باعث تیرگی قرنیه به شکل راه راه یا شبکه می‌شود که به تدریج (در طی چند روز یا چند هفته) از بین می‌رود، اما پس از آسیب قابل توجه به اپیتلیوم خلفی (اندوتلیوم)، پارگی قرنیه ایجاد می‌شود. غشای مرزی خلفی و فیبرهای استرومایی، ممکن است اسکار تیرگی قرنیه باقی بماند.
تقریباً هرگز، با کوفتگی، پارگی کامل قرنیه (در ضخامت کامل) رخ نمی دهد، که با قدرت و کشش قابل توجه آن توضیح داده می شود.
کوفتگی شدید می تواند همراه با جذب استرومای قرنیه با رنگدانه خون - هماتوکورنیا باشد که در نتیجه پارگی اپیتلیوم خلفی و غشای مرزی خلفی در حضور خونریزی در محفظه قدامی و افزایش فشار داخل چشم رخ می دهد. مه قرمز مایل به قهوه ای متعاقباً زرد مایل به سبز و سپس خاکستری می شود. شفافیت قرنیه بسیار آهسته و نه همیشه به طور کامل بازیابی می شود.
رفتار.اول، فیبرینولیزین، هماز، روش های فیزیوتراپی و داروهای ضد فشار خون... در بیشتر تاریخ های دیرهنگامدر صورت وجود کدورت های شدید، درمان جراحی (پیوند قرنیه) امکان پذیر است.

آسیب اسکلرا

از نظر بالینی، آسیب کوفتگی به صلبیه با پارگی آن (معمولاً به شکل هلالی) در ضعیف ترین ناحیه - ربع بیرونی یا داخلی فوقانی 3-4 میلی متر از لیمبوس و به صورت متمرکز به آن آشکار می شود. پارگی صلبیه ممکن است با پارگی ملتحمه همراه باشد (در این حالت عنبیه، جسم مژگانی، عدسی و جسم زجاجیه ممکن است به داخل زخم بیفتد) یا همراه با آن نباشد (پارگی زیر ملتحمه).
علائم اصلی پارگی زیر ملتحمه صلبیه عبارتند از کموز و هایفم محدود ملتحمه (خونریزی به اتاق قدامی)، هموفتالموس (خونریزی به داخل بدن زجاجیه)، تغییر در عمق اتاقک قدامی، خونریزی نزدیک لیمبوس، افت فشار خون، افتادگی زیر چشم. ملتحمه عدسی، عنبیه، جابجایی مردمک.
تشخیصدر نتیجه ادم و خونریزی زیر ملتحمه مشکل است که می تواند پارگی صلبیه را بپوشاند. برای روشن شدن تشخیص، از آزمایش دیافانوسکوپی استفاده می شود (L.F. Linnik، 1964): با روشن شدن با یک لامپ صلبیه از طریق قرنیه و مردمک، درخشش قرمز در محل پارگی صلبیه مشخص می شود. همچنین به تشخیص علامت یک نقطه درد کمک می کند (FV Pripechek, 1968): پس از بیهوشی اپیبولبار با محلول آلکائین 0.25٪، فشار دادن یک میله شیشه ای روی ناحیه پارگی باعث ایجاد درد شدید می شود، در صورتی که پارگی وجود نداشته باشد. ، درد ظاهر نمی شود.
پارگی اسکلرااغلب در امتداد لیمبوس و در داخل رخ می دهد موارد شدیداین نقص در زیر ماهیچه های راست روده کره چشم تا عصب بینایی ادامه دارد. در محل شکاف، بدن مژگانی بیرون می آید. از دست دادن عدسی، زجاجیه و شبکیه نیز ممکن است. علائم غیر مستقیم نشان دهنده پارگی صلبیه است: کاهش بینایی، افت فشار خون شدید.
رفتار.در صورت مشکوک به پارگی صلبیه در اجباریبازبینی زخم، بخیه زدن زخم صلبیه با کاهش یا برش (با خرد کردن) غشاهای داخلی افتاده.

خونریزی اتاق قدامی (هایفما)

خونریزی اتاق قدامی (هایفما) شایع است علامت بالینیکه در اکثر بیماران با ترومای بلانت چشم رخ می دهد. منبع هایفما آسیب به عروق عنبیه و بدن مژگانی است.
بسته به میزان آسیب شبکه عروقی، هایفم ها می توانند شدت های متفاوتی داشته باشند، از کوچک تا کل. خونریزی های کوچک باعث کدر شدن رطوبت در محفظه قدامی با مخلوطی از مقدار کمی گلبول قرمز می شود که اغلب روی اندوتلیوم می نشیند. سطح پشتیقرنیه به شکل مثلث، انتهای تیز به سمت مرکز هدایت می شود. هیفم های جزئی قسمت پایین محفظه قدامی را اشغال می کنند، در برخی موارد ممکن است به شکل لخته خون در عنبیه یا در ناحیه مردمک رسوب کرده باشند. اغلب یک هایفما ثانویه وجود دارد، زمانی که خون معلق یا یک لایه قرمز مایل به قرمز رنگ در بالای هیفم قدیمی ظاهر می شود. با هیفم های کل، اتاق قدامی کاملاً با خون پر می شود. این وضعیت ممکن است با افزایش جزئی فشار داخل چشم همراه باشد و در برخی موارد علت حمله حاد گلوکوم ثانویه باشد. با هایفما غیر قابل جذب یا عود کننده طولانی مدت، عارضه ای مانند جذب قرنیه با خون وجود دارد. با این حال، با درمان محافظه کارانه به موقع یا روش های جراحی درمان، این عارضه بسیار نادر است.

کوفتگی عدسی

با کوفتگی چشم، کدر شدن عدسی (آب مروارید ضربه ای) یا تغییر در موقعیت آن (دررفتگی یا سابلوکساسیون عدسی) اغلب مشاهده می شود.
آب مرواریدممکن است ناشی از نفوذ زلالیه از طریق پارگی کپسول (حتی کوچکترین) باشد. از نظر بالینی، آب مروارید ساب کپسولی قدامی و خلفی در عرض 1-2 هفته از لحظه آسیب ظاهر می شود. با کدورت های واقع در مرکز، حدت بینایی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، در حالی که با آسیب در خارج از مناطق مرکزی، می تواند برای مدت طولانی بالا باقی بماند.
با آسیب قابل توجه به کپسول قدامی عدسی، الیاف آسیب دیده کدر شده و به شکل تورم در می آیند.
توده ها حفره آن را پر می کنند. در برخی موارد، آنها می توانند زاویه محفظه قدامی را مسدود کنند، در نتیجه مانع از خروج زلالیه می شوند که منجر به افزایش فشار داخل چشم و ایجاد گلوکوم ثانویه می شود.
رفتار.در چنین مواردی، یک عمل فوری نشان داده می شود - استخراج آب مروارید. تغییر در موقعیت عدسی به دلیل پارگی جزئی یا کامل رباط های روی رخ می دهد. بسته به مکانیسم کوفتگی، عدسی می تواند به اتاق قدامی یا زجاجیه جابجا شود.
سابلوکساسیون لنزبا علائمی مانند بی نظمی اتاق قدامی، لرزش عنبیه (iridodonesis) مشخص می شود. از دست دادن بدن زجاجیه و افزایش فشار داخل چشم امکان پذیر است.
هنگامی که عدسی در جلو جابجا می شود، محفظه قدامی عمیق می شود، عنبیه به سمت عقب جابجا می شود و عدسی مانند یک قطره چربی به نظر می رسد.
دررفتگی لنزبه داخل بدن زجاجیه با عمیق شدن محفظه قدامی، ایریدودونز، کاهش حدت بینایی همراه است. هنگامی که کره چشم حرکت می کند، عدسی دررفته می تواند حرکت کند یا به سمت فوندوس فرو رود. با استفاده از روش های افتالموسکوپی و سونوگرافی (A- و B-study) می توان محل دررفتگی عدسی و تاکتیک های درمانی بعدی را تعیین کرد.
رفتار.با دررفتگی کامل لنز، حذف آن نشان داده شده است.

کوفتگی بدن مژگانی

با ترومای بلانت، اختلالات اقامتی را می توان در نتیجه اسپاسم یا فلج عضله مژگانی مشاهده کرد. اغلب جدا شدن بدن مژگانی وجود دارد که منجر به ارتباط آزاد بین اتاقک قدامی و فضای سوپراکرووئیدی می شود. هنگامی که عضله مژگانی شکافته می شود، جسم مژگانی همراه با عنبیه و عدسی به سمت عقب جابجا می شود که باعث کاهش زاویه عنبیه قرنیه می شود و ممکن است باعث گلوکوم ثانویه شود. آسیب اغلب با خونریزی در زجاجیه، گاهی همفتالم (پر کردن کل حفره چشم با خون) و همچنین اختلال در ترشح مایع زلالیه همراه است که اغلب منجر به افزایش یا کاهش افتالموتونوس می شود.
خونریزی زجاجیهمی تواند شبیه نخ ها، تار عنکبوت باشد. مقدار کمی خون در جلوی آن می تواند مورد توجه قرار نگیرد. با پایین رفتن و جمع شدن در قسمت پایین، در نقطه تماس بین قسمت پایینی لایه مرزی و کپسول خلفی عدسی یافت می شوند. اگر خون بیشتر باشد، به نظر می رسد توده های مایل به قرمز با اشکال مختلف. زمانی که نمی توان رفلکس فوندوس چشم را به دست آورد و حدت بینایی تا حد ادراک نور کاهش می یابد، خونریزی ها می تواند شدیدتر باشد. با بیومیکروسکوپی مشاهده می شود که خون در زجاجیه نفوذ می کند. میزان خونریزی را می توان با نتایج سونوگرافی (مطالعه B، که به شما امکان می دهد درجه هموفتالموس را تعیین کنید) قضاوت کرد. چنین خونریزی به آهستگی حل می شود و در فرآیند جذب، باعث مایع شدن بدن زجاجیه می شود. در نتیجه، کدورت های مداوم و لنگرهای بافت همبند ایجاد می شود که متعاقباً می تواند باعث جدا شدن جسم زجاجیه و شبکیه شود.
رفتار.بلافاصله پس از آسیب، استراحت در بستر تجویز می شود، بانداژ دو چشمی اعمال می شود و داروهای هموستاتیک (ویکازل، دیسینون، آسکوروتین، اسید آمینوکاپروئیک، اتامسیلات، دوکسیوم) تجویز می شود. پس از 3-5 روز، در صورت عدم عود خونریزی، درمان تحلیل (تزریق داخل وریدی محلول هایپرتونیک کلرید سدیم و یدید پتاسیم)، اتوهموتراپی، آنزیم درمانی (فیبرینولیزین، تریپسین، لیداز، هماز)، درمان با بافت و ویتامین تجویز می شود. ، پلاسمافرزیس، اولتراسوند و لیزر درمانی.
اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، درمان جراحی نشان داده می شود - ویترکتومی بسته از طریق قسمت صاف بدن مژگانی. دوره بهینه برای او 1 ماه است. بعد از آسیب دیدگی

آسیب به مشیمیه

شایع ترین نوع آسیب به مشیمیه پارگی آن است که همیشه با خونریزی همراه است. به عنوان یک قاعده، تشخیص پارگی با تشخیص خونریزی در مشیمیه انجام می شود، زیرا تنها پس از تحلیل خون، نوارهای سفید یا صورتی پارگی مشیمیه قابل مشاهده است. اختلالات گردش خون در مشیمیه با آسیب به عروق در نهایت منجر به ایجاد تغییرات آتروفیک می شود.

کوفتگی عنبیه

کوفتگی عنبیه می تواند از نظر بالینی با پارگی لبه مردمک، میدریاز، ایریدودیالیز، آنیریدیا آشکار شود.
با کوفتگی، مردمک به شکلی نامنظم و چند ضلعی، اغلب به شکل بیضی دراز همراه با پارگی حاشیه مردمک و رسوب رنگدانه بر روی کپسول عدسی قدامی (حلقه فوسیوس) به دست می‌آید. میوز همراه با کوفتگی نادر است و نتیجه اسپاسم اقامتی یا دیستونی رویشی است.
پارزی یا فلج اسفنکتر عنبیه می تواند باعث میدریاز فلج شود. در عین حال، بینایی در فاصله نزدیک بدتر می شود، واکنش مردمک به نور وجود ندارد یا کند می ماند. هنگامی که گشادکننده سالم است، استفاده از میدریاتیک با احتیاط ضروری است، زیرا مردمک در چنین مواردی تا حد امکان منبسط می شود و برای مدت طولانی گشاد می شود. مردمک بی حرکت در برابر پس زمینه واکنش التهابی توسعه یافته به تشکیل سینکیا دایره ای، انسداد مردمک، اختلال در خروج مایع زلالیه از اتاق خلفی به اتاق قدامی کمک می کند، که منجر به افزایش فشار داخل چشم و ایجاد بیماری می شود. گلوکوم ثانویه
در ایریدودیالیز- جدا شدن ریشه عنبیه از بدن مژگانی - مردمک به شکل D می شود. وجود سوراخ دوم (به جز مردمک) می تواند منجر به دوبینی و همچنین نور هراسی در نتیجه قرار گرفتن بیش از حد در قسمت های داخلی چشم شود. لبه عدسی اغلب از طریق محل جداسازی قابل مشاهده است. هنگامی که عنبیه نزدیک لبه مردمک پاره می شود، مردمک چشم می گیرد شکل نامنظم... با دیالیز بیش از 1/2 دور عنبیه، با تغییر شکل مردمک و قرار گرفتن در معرض کپسول عدسی قدامی به یک ولولوس تبدیل می شود.
در صورت کوفتگی شدید، می توان عنبیه را به طور کامل از ریشه جدا کرد - آنیریدیا. آسیب به عنبیه، به عنوان یک قاعده، همراه با خونریزی از عروق به داخل اتاق قدامی است، که تا حدی یا به طور کامل با خون پر شده است (هیفما جزئی یا کلی). آسیب و اختلال
نفوذپذیری عروق عنبیه می تواند منجر به خونریزی مکرر شود که در ارتباط با آن خطر گلوکوم ثانویه و هماتوکورنیا وجود دارد.
رفتار.استراحت، استراحت در بستر، استفاده از باند دوچشمی با موقعیت سر بالا به مدت 2-3 روز نشان داده شده است. ابتدا داروهای هموستاتیک تجویز می شود (آسکوروتین خوراکی، دیسینون پارابولبارنو، اسید آمینوکاپروئیک خوراکی یا داخل وریدی، محلول 10٪ کلرید کلسیم به صورت داخل وریدی، اتامسیلات خوراکی یا پارابولبارنو) و از روز چهارم تا پنجم - درمان با جذب (فیبرینولیبارنو، هما فیبرینولیزین) (فونو پاپاین). در صورت عدم تأثیر مثبت، در روز 4-6 باید پاراسنتز را با شستشوی اتاقک قدامی انجام داد. حذف جراحی ایریدودیالیز، میدریاز، کلوبوم عنبیه با هدف نوری پس از 2-3 ماه انجام می شود. بعد از آسیب دیدگی
درمان جراحی بیماران مبتلا به آنیریدیا، زمانی که تعویض جزئی یا کامل عنبیه برای بازگرداندن یکپارچگی عنبیه ضروری است، زودتر از 5-6 ماه بعد انجام نمی شود. بعد از آسیب دیدگی

آسیب شبکیه

با ترومای بلانت، ضربه مغزی شبکیه، به اصطلاح کدورت برلین، ممکن است. بیشتر اوقات در قسمت مرکزی، در امتداد عروق بزرگ و در ناحیه دیسک قرار دارد. بسته به شدت کدورت، شبکیه رنگی از خاکستری کم رنگ تا سفید شیری به خود می گیرد که با متلاشی شدن و ادم درون سلولی عناصر شبکیه همراه است. به طور معمول، بینایی مرکزی به طور قابل توجهی مختل نمی شود، مگر اینکه تغییرات، ناحیه ماکولا (ناحیه ماکولا) را درگیر کند. باریک شدن هم مرکز میدان بینایی بیشتر مورد توجه قرار می گیرد. چنین تغییراتی کوتاه مدت هستند و بدون اثری از بین می روند، عملکردهای بینایی بازیابی می شوند. در مورد ادم واضح در ناحیه ماکولا، ماکولوپاتی پس از کوفتگی ممکن است متعاقبا ایجاد شود.
با کوفتگی چشم، خونریزی پیش شبکیه، شبکیه و زیر شبکیه ممکن است رخ دهد. خونریزی های شبکیه اغلب در نواحی ماکولا و پاراماکولار، اطراف سر عصب بینایی و در امتداد عروق اصلی قرار دارند. در ناحیه ماکولا منجر به کاهش شدید بینایی می شوند. معمولاً حتی پس از تحلیل خونریزی ها، حدت بینایی به طور کامل ترمیم نمی شود. خونریزی هایی که در حاشیه قرار دارند تأثیر قابل توجهی بر حدت بینایی ندارند.
جداشدگی شبکیه ناشی از ضربهشکست بسیار سختی است شبکیه به بافت های زیرین (پشت) محکم نمی چسبد
به استثنای محل خروج عصب بینایی و لبه دندانه دار)، اما فقط به آنها نزدیک است. در زمان ترومای بلانت، شبکیه کشیده می شود، در نتیجه ممکن است پاره شود یا از لبه دندانه دار جدا شود. کوفتگی با شکاف شبکیه سوراخ شده در ناحیه حفره مشخص می شود که با ویژگی های مورفولوژیکی این نازک ترین قسمت شبکیه توضیح داده می شود. با چنین شکافی، بینایی به شدت کاهش می یابد و یک اسکوتوم مطلق مرکزی ظاهر می شود. پارگی های کوفتگی می توانند منفرد و چندگانه، خطی، سوراخ دار یا دریچه ای با اندازه های مختلف باشند. مایع به داخل سوراخ نفوذ می کند و شبکیه را که به صورت حباب به داخل زجاجیه بیرون زده است، لایه برداری می کند. این با باریک شدن میدان بینایی و کاهش حدت بینایی همراه است.
در دوره های بعدی پس از کوفتگی، پارگی و جداشدگی شبکیه در نتیجه دژنراسیون کیستیک آن و ایجاد چسبندگی در بدن زجاجیه (جداشدگی کششی) رخ می دهد.
رفتار.برای ضایعات تروماتیک شبکیه، درمان ضد التهابی و هموستاتیک، دیورتیک های اسمزی داخل، تزریق عضلانی ویتامین و آماده سازی بافتی تجویز می شود. بیشتر عوامل فیبرینولیتیک، آنزیم ها، داروهای کورتیکواستروئیدی نشان داده شده است.
در مورد پارگی‌های شبکیه پس از ضربه و همچنین دژنراسیون کیستیک آن، لیزر یا فتوکوآگولاسیون شبکیه نشان داده می‌شود. درمان جداشدگی تروماتیک شبکیه فقط جراحی است. در صورت وجود چسبندگی در بدن زجاجیه، باید با ویترکتومی بسته از طریق قسمت صاف بدن مژگانی ترکیب شود.

درمان کوفتگی چشم

هدف از بین بردن پیامدهای مرتبط با آن است صدمه مکانیکیغشاهای داخلی چشم، پلک ها و بافت های مدار چشم؛ اصلاح اختلالات عروقی، واکنش التهابی پس از کوفتگی و هیدرودینامیک چشم.
زمینه های اصلی درمان عبارتند از:
1. تشخیص با تعریف محلی سازی و میزان آسیب.
2. مراقبت های جراحی تخصصی و توانبخشی بعدی.
3. پیشگیری از ایجاد عوارض عفونی.
4. عادی سازی وضعیت روانیبیمار
درمان قربانیان کوفتگی خفیف به صورت سرپایی انجام می شود، بیماران مبتلا به کوفتگی شدید و متوسطشدت جراحات منوط به بستری شدن در بیمارستان است. در روز اول پس از آسیب، به همه بیماران توصیه می شود استراحت کنند، استراحت در بستر، امکان استفاده از کمپرس سرد وجود دارد.
درمان صدمات پس از کوفتگی به تظاهرات بالینی بستگی دارد. این شامل استفاده پیچیده است داروهاو در صورت لزوم درمان جراحی.
درمان دارویی با استفاده از گروه های دارویی زیر انجام می شود.
1. داروهای ضد التهابی:
گلوکوکورتیکوئیدها: دگزامتازون پارابولبار یا زیر ملتحمه، 2-4 میلی گرم، در هر دوره - حداکثر 10 تزریق. فلوسترون، دیپروسپان پارابولبارنو 3 تزریق با وقفه 2-3 هفته ای.
داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی: دیکلوفناک 50 میلی گرم خوراکی 2-3 بار در روز قبل از غذا، دوره 7-10 روز یا ایندومتاسین 25 میلی گرم خوراکی 2-3 بار در روز قبل از غذا، دوره 7-10 روز است. .
2. مسدود کننده های گیرنده HI:لوراتادین داخل 10 میلی گرم 1 بار در روز بعد از غذا به مدت 7-10 روز. tavegil (کلماستین هیدروفومارات) به صورت عضلانی یا داخل وریدی، 2 میلی لیتر 2 بار در روز، صبح و عصر.
3. آرام بخش ها:دیازپام به صورت عضلانی یا داخل وریدی، 10-20 میلی گرم همراه با تحریک روانی حرکتی، 5-10 میلی گرم هر کدام - برای شرایط مرتبط با اختلال خواب، اضطراب و ترس.
4. آماده سازی آنزیمی: fibrinolysin 400 IU parabulbarno، 5-10 تزریق. هماز 5000 واحد بین المللی در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، 5-10 تزریق. لیداز 6-12 واحد، 5-10 تزریق. کیموتریپسین به صورت کمپرس 2-3 بار.
5... آنژیوپروتکتورها:دیسینون (سدیم اتامسیلات) پارابولبار 40-60 میلی گرم، 5-10 تزریق. دیسینون داخل وریدی 250-300 میلی گرم، 5-8 تزریق یا داخل 1 قرص 3 بار در روز به مدت 30-10 روز.
6. دیورتیک ها: diacarb داخل، lasix عضلانی یا داخل وریدی.
7. آماده سازی برای تزریق در کیسه ملتحمه:
عوامل ضد باکتری: ویگاموکس (موکسی فلوکساسین هیدروکلراید 0.5٪ محلول) 1 قطره 3 بار در روز به مدت 4 روز. فلوکسال (افلوکساسین 3 میلی گرم) 1-2 قطره 4 بار در روز به مدت 5-7 روز.
افتاکویکس (لووفلوکساسین 5 میلی گرم) 1-2 قطره تا 8 بار در روز برای چند روز، سپس 1 قطره 4 بار در روز.
ضد عفونی کننده ها: افتالمو-سپتونکس (کاربتوپندیسینیم بروماید 0.002 گرم، اسید بوریک 0.19 گرم، تترابورات سدیم 0.005 گرم).
گلوکوکورتیکوئیدها: dexa-pos، maxidex، دگزامتازون.
داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی: ایندوکلیر، یونیکلوفن.
8. داروهای ترکیبی:ماکسیترول (دگزامتازون 1 میلی گرم، نئومایسین سولفات 3500 ME، پلی میکسین B سولفات 6000 ME)؛ توبرادکس (سوسپانسیون توبرامایسین 3 میلی گرم و دگزامتازون 1 میلی گرم).
بسته به تظاهرات بالینی کوفتگی چشم، مداخلات جراحی مختلفی انجام می شود. بنابراین، با پارگی زیر ملتحمه صلبیه، نشان داده می شود دبریدمان جراحیزخم ها با هایفما مداوم، لازم است خون را از محفظه قدامی شسته و آن را با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم پر کنید. در موارد هموفتالموس ویترکتومی به صورت ترکیبی انجام می شود درمان محافظه کارانه.

آسیب به عصب بینایی

آسیب به عصب بینایی اغلب در نتیجه نقض یکپارچگی آن یا نقض بقایای استخوانی، هماتوم اربیتال، خونریزی بین غلاف عصب بینایی رخ می دهد. نقض یا پارگی در سطوح مختلف ممکن است: در مدار، در کانال عصب بینایی، در ناحیه مغزی. علائم آسیب به عصب بینایی کاهش در حدت بینایی و تغییر در میدان دید است.
اختلال در عصب بینایی با کاهش حدت بینایی مشخص می شود، تصویری از ترومبوز را می توان در فوندوس تعیین کرد. ورید مرکزیشبکیه، و در صورت آسیب شدیدتر، علائم انسداد شریان مرکزی شبکیه وجود دارد.
عصب بینایی قطع شده می تواند جزئی یا کامل باشد. در روزهای اول پس از آسیب، فوندوس اغلب بدون تغییر است، بنابراین، شکایت بیمار در مورد کاهش شدید یا از دست دادن کامل بینایی ممکن است باعث مشکوک شدن پزشک به تشدید شود. در آینده، تصویری از آتروفی عصب بینایی روی فوندوس ایجاد می شود. نزدیک تر به مردمک چشمشکاف موضعی است، تغییرات زودتر در فوندوس رخ می دهد. با آتروفی ناقص عصب بینایی، کاهش حدت بینایی و بخشی از میدان بینایی ممکن است.
جدا شدن عصب بینایی در صورت آسیب شدید شدید در قسمت داخلی مدار چشم (با انتهای چوب و غیره) اتفاق می افتد، اگر در همان زمان قسمت خلفی چشم به طور ناگهانی به سمت خارج جابجا شود. جدایی با از دست دادن کامل بینایی همراه است، در فوندوس، ابتدا یک خونریزی بزرگ و متعاقباً یک نقص بافتی به شکل فرورفتگی احاطه شده توسط خونریزی مشخص می شود.
رفتار.تجویز درمان هموستاتیک و کم آبی بدن؛ اگر مشکوک به هماتوم اربیت باشد، برش جراحی امکان پذیر است - اوربیتوتومی. متعاقباً در شرایط آتروفی نسبی عصب بینایی، دوره های مکرر درمان اولتراسونیک، گشادکننده عروق و تحریک کننده انجام می شود.

در شرایط ترومای بلانت به چشم، پارگی خود مشیمیه ( مشیمیه ) امکان پذیر است. با یک آسیب تازه، همیشه نمی توان آن را تشخیص داد، زیرا می تواند با خونریزی شدید، معمولاً به شکل گرد پوشانده شود. در فرآیند تحلیل خونریزی، پارگی شبیه یک نوار کمانی یا هلالی شکل زرد مایل به سفید است که به صورت متحدالمرکز در لبه سر عصب بینایی قرار دارد. پارگی‌های مشیمیه می‌توانند بین سر عصب بینایی و ماکولا، از ناحیه ماکولا (در حالی که بینایی به شدت کاهش می‌یابد) یا به بیرون از آن عبور کنند. معمولاً لایه های داخلی مشیمیه پاره می شوند - لایه کوریوکاپیلاری، صفحه زجاجیه (غشاء بروش) و لایه اپیتلیوم رنگدانه شبکیه. عروق شبکیه از روی پارگی عبور می کنند. با تشکیل بافت اسکار در مشیمیه، پارگی سفید رنگ می شود.

در مورد سایر تغییرات کوفتگی در خود مشیمیه، کوروئیدیت، اغلب کوریورتینیت، ناشی از واکنش های وازوموتور به تروما، اسپاسم یا فلج عروق کوچک و مویرگ ها، قابل مشاهده است. ادم بافت ها و خونریزی بیشتر منجر به ظهور کانون های نکروز، آتروفی مشیمیه و رسوب رنگدانه می شود. میزان کاهش حدت بینایی به محل ضایعه و اندازه آن بستگی دارد. هنگامی که خود مشیمیه در ناحیه ماکولا آسیب می بیند، بینایی به شدت کاهش می یابد و بازسازی نمی شود.

رفتار. در موارد تازه، داروهای هموستاتیک و ضد التهاب نشان داده می شود، پس از 4-5 روز، درمان تحلیل تجویز می شود، در تاریخ بعد، لیزر درمانی برای جلوگیری از جدا شدن شبکیه انجام می شود.

آسیب شبکیه

با کوفتگی چشم، ضربه مغزی شبکیه (commotio retinae) امکان پذیر است که نتیجه آن رتینوپاتی تروماتیک است. حدت بینایی به شدت کاهش می یابد، شبکیه چشم سفید می شود، در ناحیه ماکولا رنگ سفید شیری به خود می گیرد (مه برلین). خونریزی ممکن است، رفلکس های پاتولوژیک در طول افتالموسکوپی ظاهر می شود. همه این تغییرات در نتیجه کم خونی شدن شریان های شبکیه و متعاقب آن گسترش مویرگ ها ایجاد می شود. مایع از طریق دیواره های آنها وارد بافت شبکیه می شود و ادم ایجاد می شود. در این مورد، ساختار کلوئیدی ماده میانی شبکیه تغییر می کند - تورم و فشرده شدن آن رخ می دهد. چنین تغییراتی کوتاه مدت هستند و بدون هیچ اثری ناپدید می شوند، بینایی بازسازی می شود.

آسیب به عروق شبکیه با خونریزی های شبکیه به شکل راه راه یا دایره همراه است. آنها به سرعت حل می شوند، اما گاهی اوقات کانون های آتروفیک با رنگدانه در جای خود باقی می مانند. خونریزی زیر شبکیه و قبل از شبکیه ممکن است رخ دهد. دومی در شرایط پارگی غشای مرز داخلی ایجاد می شود. خونریزی پیش شبکیه به رنگ قرمز روشن، شکل معمولی با سطح بالایی افقی (در طول افتالموسکوپی مستقیم) است. در صورت عدم رعایت رژیم استراحت، امکان افزایش هماتوم و شکستن آن به زجاجیه وجود دارد که پیش آگهی را بدتر می کند.

تغییرات دیستروفیک در شبکیه چشم در نتیجه کوفتگی گاهی منجر به دژنراسیون کیستیک آن می شود. با افتالموسکوپی معمولی، تشخیص مشکل است (نقاط آسیب دیده قرمزتر از بقیه شبکیه هستند و شبیه پارگی هستند). با افتالموسکوپی در نور بدون قرمز، ساختار سلولی شبکیه مشخص می شود و در حین بیومیکروسکوپی فوندوس در یک بخش نوری باریک، دیواره های پشتی و جلوی حفره کیستیک قابل مشاهده است.

جداشدگی شبکیه ناشی از ضربه یک ضایعه بسیار شدید است. شبکیه به بافت های زیرین محکم نمی چسبد (به استثنای نقطه خروجی عصب بینایی و لبه دندانه دار)، بلکه فقط به آن می چسبد. در لحظه ترومای بلانت، شبکیه کشیده می شود، در نتیجه ممکن است پاره شود یا از لبه دندانه دار جدا شود. برای کوفتگی، یک شکاف مشخصه سوراخ شده شبکیه در ناحیه حفره وجود دارد که با ویژگی های مورفولوژیکی این نازک ترین قسمت شبکیه توضیح داده می شود. با چنین شکافی، بینایی به شدت کاهش می یابد و یک اسکوتوم مطلق مرکزی ظاهر می شود. پارگی های کوفتگی می توانند منفرد و چندگانه، خطی، سوراخ دار یا دریچه ای با اندازه های مختلف باشند. مایع به داخل سوراخ نفوذ می کند و شبکیه را که به صورت حباب به داخل زجاجیه بیرون زده است، لایه برداری می کند. این با باریک شدن میدان بینایی و کاهش حدت بینایی همراه است.

در دوره های بعدی پس از کوفتگی، پارگی و جداشدگی شبکیه در نتیجه دژنراسیون کیستیک آن و ایجاد چسبندگی در بدن زجاجیه (جداشدگی کششی) رخ می دهد.

6975 0

آسیب به مشیمیه

شایع ترین نوع آسیب مشیمیه پارگی آن است که همیشه با خونریزی همراه است (شکل 1). به عنوان یک قاعده، تشخیص پارگی با تشخیص خونریزی در مشیمیه انجام می شود، زیرا تنها پس از تحلیل خون، نوارهای سفید یا صورتی پارگی مشیمیه قابل مشاهده است. اختلالات گردش خون در مشیمیه با آسیب به عروق در نهایت منجر به ایجاد تغییرات آتروفیک می شود.

برنج. 1. پارگی مشیمیه

کوفتگی عنبیه

کوفتگی عنبیه می تواند از نظر بالینی با پارگی لبه مردمک، میدریاز، ایریدودیالیز، آنیریدیا آشکار شود.

با کوفتگی، مردمک به شکلی نامنظم و چند ضلعی، اغلب به شکل بیضی دراز همراه با پارگی حاشیه مردمک و رسوب رنگدانه بر روی کپسول عدسی قدامی (حلقه فوسیوس) به دست می‌آید. میوز همراه با کوفتگی نادر است و نتیجه اسپاسم اقامتی یا دیستونی رویشی است.

پارزی یا فلج اسفنکتر عنبیه می تواند باعث شود میدریاز فلجیدر عین حال، بینایی در فاصله نزدیک بدتر می شود، واکنش مردمک به نور وجود ندارد یا کند می ماند. هنگامی که گشادکننده سالم است، استفاده از میدریاتیک با احتیاط ضروری است، زیرا مردمک در چنین مواردی تا حد امکان منبسط می شود و برای مدت طولانی گشاد می شود. مردمک بی حرکت در برابر پس زمینه واکنش التهابی توسعه یافته به تشکیل سینکیا دایره ای، انسداد مردمک، اختلال در خروج مایع زلالیه از اتاق خلفی به اتاق قدامی کمک می کند، که منجر به افزایش فشار داخل چشم و ایجاد گلوکوم ثانویه می شود. .

در ایریدودیلیز کردن- جدا شدن ریشه عنبیه از جسم مژگانی - مردمک به شکل D می شود (شکل 2). وجود سوراخ دوم (به جز مردمک) می تواند منجر به دوبینی و همچنین نور هراسی در نتیجه قرار گرفتن بیش از حد در قسمت های داخلی چشم شود. لبه عدسی اغلب از طریق محل جداسازی قابل مشاهده است. هنگامی که عنبیه نزدیک لبه مردمک پاره می شود، مردمک شکلی نامنظم به خود می گیرد. در دیالیز بیش از 1/2 از محیط عنبیه، با تغییر شکل مردمک و قرار گرفتن در معرض کپسول عدسی قدامی به عنبیه تبدیل می شود (شکل 3).

برنج. 2. ایریدودیالیز پس از سانحه

برنج. 3. ایریدودیالیز پس از سانحه و آب مروارید تروماتیک

در صورت کوفتگی شدید، جدا شدن کامل عنبیه از ریشه امکان پذیر است - آنیریدیا... آسیب به عنبیه، به عنوان یک قاعده، همراه با خونریزی از عروق به داخل اتاق قدامی است، که تا حدی یا به طور کامل با خون پر شده است (هیفما جزئی یا کلی). آسیب و اختلال در نفوذپذیری عروق عنبیه می تواند منجر به خونریزی مکرر شود که در ارتباط با آن خطر گلوکوم ثانویه و هماتوکورنیا وجود دارد.

رفتار... استراحت، استراحت در بستر، استفاده از باند دوچشمی با موقعیت سر بالا به مدت 2-3 روز نشان داده شده است. ابتدا داروهای هموستاتیک تجویز می شود (آسکوروتین خوراکی، دیسینون پارابولبارنو، اسید آمینوکاپروئیک خوراکی یا داخل وریدی، محلول 10٪ کلرید کلسیم به صورت داخل وریدی، اتامسیلات خوراکی یا پارابولبارنو) و از روز چهارم تا پنجم - درمان با جذب (فیبرینولیبارنو، هما فیبرینولیزین) (فونو پاپاین). در صورت عدم تأثیر مثبت، در روز 4-6 باید پاراسنتز را با شستشوی اتاقک قدامی انجام داد. حذف جراحی ایریدودیالیز، میدریاز، کلوبوم عنبیه با هدف نوری پس از 2-3 ماه انجام می شود. بعد از آسیب دیدگی