頭の腫れ

アミオダロンの服用方法は？心臓専門医の推奨事項。不整脈の治療におけるアミオダロンの役割アミオダロン国際一般名

名前：

アミオダロン（アミオダロン）

薬理学
アクション：

クラスIII抗不整脈薬、狭心症治療効果があります。
抗不整脈効果は、心筋細胞の活動電位の持続時間と、心房、心室、房室結節、ヒス束、プルキンエ線維の有効不応期を増加させる能力に関連しています。
これは自動化の低下を伴います。洞房結節、AV伝導を遅くし、心筋細胞の興奮性を低下させます。
活動電位の持続時間を増加させるメカニズムは、カリウムチャネルの遮断に関連していると考えられています（心筋細胞からのカリウムイオンの排泄が減少します）。
非アクティブ化された「高速」のブロックナトリウムチャネル、クラスI抗不整脈薬に特徴的な効果があります。
洞房結節細胞膜の遅い（拡張性）脱分極を阻害します徐脈を引き起こし、AV伝導を阻害します（クラスIV抗不整脈薬の効果）。
抗狭心症効果は、冠状動脈拡張剤と抗アドレナリン作用、心筋の酸素需要の減少によるものです。

心血管系のα-およびβ-アドレナリン受容体に対して抑制効果があります（完全に遮断されることはありません）。
交感神経過刺激に対する感受性を低下させる神経系 、冠状血管の調子; 冠状動脈の血流を増加させます。心拍数を下げます。心筋のエネルギー貯蔵量を増やします（クレアチン硫酸塩、アデノシン、グリコーゲンの含有量を増やすことによって）。
OPSSと全身血圧を低下させます（静脈内投与）。
アミオダロンは組織内のリン脂質のレベルを増加させることができると考えられています。
ヨウ素が含まれています。ホルモン代謝に影響を与える甲状腺、T3からT4への変換（チロキシン-5-デヨージナーゼの遮断）を阻害し、心細胞および肝細胞によるこれらのホルモンの捕捉を遮断します。これにより、甲状腺ホルモンの心筋への刺激効果が弱まります（T3の欠乏はその過剰産生と甲状腺中毒症）。
経口摂取した場合、作用の開始は2〜3日から2〜3か月であり、作用の期間も変動します-数週間から数ヶ月。
静脈内投与後、最大の効果は1〜30分後に達成され、1〜3時間持続します。

薬物動態
経口投与後、消化管からゆっくりと吸収され、吸収率は20〜55％です。血漿中のCmaxは、3〜7時間後に到達します。
高レベルの血液供給を伴う脂肪組織および臓器（肝臓、肺、脾臓）に集中的に蓄積するため、Vdは大きく変動し、平衡および治療用血漿濃度の達成が遅く、長期排泄が特徴です。
アミオダロンは、使用中止後9か月まで血漿中に測定されます。
タンパク質結合は高い-96％（62％-アルブミンで、33.5％-β-リポタンパク質で）。
BBBと胎盤バリアを貫通します（10-50％）、母乳に排泄されます（母親が受けた用量の25％）。
それは肝臓で広範囲に代謝され、デスエチルアミオダロンの活性代謝物を形成し、また明らかに脱ヨウ素化によっても代謝されます。

長期治療では、ヨウ素の濃度はアミオダロンの濃度の60-80％に達する可能性があります。肝臓のアイソザイムCYP2C9、CYP2D6およびCYP3A4、CYP3A5、CYP3A7の阻害剤です。
排泄は二相性です。.
経口投与後、初期段階のT1 / 2は4〜21日、最終段階では25〜110日です。デスエチルアミオダロン-平均61日。
原則として、経口投与のコースでは、アミオダロンのT1 / 2は14〜59日です。アミオダロンの静脈内投与後、終末期のT1 / 2は4〜10日です。
それは主に腸を通って胆汁中に排泄され、わずかな腸肝循環があるかもしれません。非常に少量で、アミオダロンとデスエチルアミオダロンが尿中に排泄されます。
アミオダロンとその代謝物は、透析中に排泄されません。

の適応症
応用：

発作性リズム障害の治療と予防:
-生命を脅かす心室性不整脈（心室性頻脈を含む）;
-心室細動の予防（電気的除細動後を含む）;
-上室性不整脈（原則として、他の治療法、特にWPW症候群に関連する治療法の無効性または不可能性を伴う）。心房細動および心房粗動の発作;
-心房性期外収縮;心室性期外収縮;
-シャーガス心筋炎患者における冠状動脈不全または慢性心不全、副収縮、心室性不整脈を背景とした不整脈;
- 狭心症。

アプリケーションのモード：

成人に経口摂取する場合、最初の単回投与量は200mgです。
子供の場合、用量は2.5-10mg /日です。
治療のスキームと期間は個別に設定されます。
静脈内投与（ジェットまたはドリップ）の場合、単回投与は5 mg / kgです。 1日量-最大1.2g（15 mg / kg）。

副作用:

心臓血管系の側で：洞性徐脈（m-抗コリン作用薬に抵抗性）、長期使用による房室ブロック-CHFの進行、「ピルエット」タイプの心室性不整脈、非経口使用による既存の不整脈またはその発生の増加-血液の減少プレッシャー。
横から内分泌系 ：甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症の発症。
呼吸器系から：長期間の使用-咳、息切れ、間質性肺炎または肺胞炎、肺線維症、胸膜炎、非経口使用-気管支痙攣、無呼吸（重度の呼吸不全の患者）。
横から消化器系 ：吐き気、嘔吐、食欲減退、鈍感または味覚喪失、みぞおちの重さ、腹痛、便秘、鼓腸、下痢、まれに-長期使用による肝トランスアミナーゼの活動の増加-毒性肝炎、胆汁うっ滞、黄疸、肝臓胆汁うっ滞。

中枢神経系と末梢神経系から: 頭痛、脱力感、めまい、うつ病、倦怠感、知覚異常、幻聴、長期使用-末梢神経障害、振戦、記憶障害、睡眠、錐体外路症状、運動失調、視神経炎、非経口使用- 頭蓋内高血圧症.
感覚から：ブドウ膜炎、角膜上皮におけるリポフスチン沈着（沈着が顕著で瞳孔を部分的に満たす場合-明るい光の中での輝点または目の前のベールの不満）、網膜の微小剥離。
造血系から：血小板減少症、溶血性貧血および再生不良性貧血。
皮膚科学的反応：皮膚の発疹、剥離性皮膚炎、光線過敏症、脱毛症、まれに青灰色の皮膚の着色。
局所反応：血栓性静脈炎。
他の：精巣上体炎、ミオパチー、効力の低下、血管炎、非経口投与-発熱、発汗の増加。

禁忌：

洞性徐脈;
-SSSU;
-洞房ブロック;
-房室ブロックII-III度（ペースメーカーを使用しない場合）;
- 心原性ショック;
-低カリウム血症;
-崩壊、動脈性低血圧;
-甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症;
- 間質性疾患肺;
-MAO阻害剤の服用;
-妊娠、授乳期;
-アミオダロンとヨウ素に対する過敏症。

注意して 18歳未満の高齢患者（重度の徐脈のリスクが高い）の慢性心不全、肝不全、気管支喘息での使用（使用の有効性と安全性は確立されていません）。
適用しないでください重度の呼吸不全の患者で。
アミオダロンの使用を開始する前に、肺と甲状腺機能のX線検査を実施し、必要に応じて電解質障害の矯正を実施する必要があります。
長期治療には、甲状腺機能の定期的なモニタリング、眼科医との相談、および肺のX線検査が必要です。
非経口的に使用できるのは、血圧、心拍数、心電図を常に監視している病院の専門部門でのみです。
アミオダロンを投与されている患者は、日光に直接さらされないようにする必要があります。
アミオダロンの廃止により、心不整脈の再発が可能です。
甲状腺への放射性ヨウ素の蓄積に関する検査結果を妨げる可能性があります。
キニジン、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ジゴキシン、クマリン、ドキセピンと同時にアミオダロンを使用しないでください。

インタラクション
他の薬用
手段によって：

アミオダロンと他の薬剤との薬物相互作用は、半減期が長いため、使用終了後数ヶ月でも可能です。
アミオダロンとクラスIA抗不整脈薬（ジソピラミドを含む）を同時に使用すると、その値に対する相加効果によりQT間隔が長くなり、「ピルエット」タイプの心室性頻脈を発症するリスクが高まります。
低カリウム血症を引き起こす可能性のある下剤とアミオダロンの同時使用で、 心室性不整脈を発症するリスクが増加します.
利尿薬、コルチコステロイド、アムホテリシンB（i.v。）、テトラコサクチドなどの低カリウム血症を引き起こす薬剤をアミオダロンと同時に使用すると、QT間隔が長くなり、心室性不整脈（ピルエット型を含む）のリスクが高まります。
全身麻酔、酸素療法の薬剤を同時に使用すると、徐脈、動脈性低血圧、伝導障害、心臓の1回拍出量の減少を発症するリスクがあります。これは、明らかに、相加的な心臓抑制作用と血管拡張作用によるものです。

三環系抗うつ薬、フェノチアジン、アステミゾール、テルフェナジンを同時に使用すると、QT間隔が長くなり、特に「ピルエット」タイプの心室性不整脈のリスクが高くなります。
ワルファリン、フェンプロクモン、アセノクマロールを同時に使用することで、抗凝固効果が高まり、 出血のリスクが高まります.
ビンカミン、スルトプリド、エリスロマイシン（i / v）、ペンタミジン（i / v、i / m）を同時に使用すると、「ピルエット」タイプの心室性不整脈を発症するリスクが高まります。
同時使用により、肝臓での代謝速度の低下により、血漿中のデキストロメトルファンの濃度を上昇させることができます。これは、シトクロムP450システムのCYP2D6アイソザイムの活性が阻害されるためです。アミオダロンの影響と体からのデキストロメトルファンの排出を遅らせる。
ジゴキシンを同時に使用すると、血漿中のジゴキシンの濃度がクリアランスの低下により大幅に増加し、その結果、ジギタリス中毒を発症するリスクが高まります。

ジルチアゼム、ベラパミル、負の変力作用、徐脈、伝導障害、房室ブロックを同時に使用すると、房室ブロックが強化されます。
インジナビルとの同時使用による血漿中のアミオダロン濃度の増加の症例が記載されている。リトナビル、ネルフィナビル、サキナビルも同様の効果があると考えられています。
コレスチラミンの同時使用で 血漿中のアミオダロンの濃度を低下させますコレスチラミンへの結合と胃腸管からの吸収の減少によるものです。
アミオダロンの影響下でリドカインの代謝が阻害されたためと思われる、アミオダロンとの同時使用に伴う血漿中のリドカイン濃度の上昇と発作の発症の報告があります。
洞房結節に対する抑制効果に関連して相乗作用が可能であると考えられている。
炭酸リチウムを同時に使用すると、甲状腺機能低下症が発症する可能性があります。

プロカインアミドを同時に使用すると、その値に対する相加効果と「ピルエット」タイプの心室性頻脈を発症するリスクがあるため、QT間隔が長くなります。プロカインアミドとその代謝物であるN-アセチルプロカインアミドの血漿中濃度の上昇と上昇副作用.
プロプラノロール、メトプロロール、ソタロールの同時使用 動脈性低血圧の可能性、徐脈、心室細動、心静止。
トラゾドンの同時使用で、「ピルエット」タイプの不整脈の症例が説明されました。
キニジンを同時に使用すると、その値に対する相加効果と「ピルエット」タイプの心室性頻脈を発症するリスクがあるため、QT間隔が長くなります。血漿中のキニジン濃度の増加とその副作用の増加。
同時使用で、クロナゼパムの副作用が増加した症例が報告されていますが、これは明らかに、アミオダロンの影響下での肝臓の酸化的代謝の阻害によるその蓄積によるものです。

シサプリドを同時に使用すると、相加作用、心室性不整脈（「ピルエット」タイプを含む）を発症するリスクにより、QT間隔が大幅に増加します。
同時使用すると、血漿中のシクロスポリン濃度が上昇し、 腎毒性を発症するリスク.
高用量のシクロホスファミドとアミオダロンの同時使用による肺毒性の症例が記載されています。
血漿中のアミオダロンの濃度は、シメチジンおよびミクロソーム肝酵素の他の阻害剤の影響下での代謝の減速により増加します。
フェニトインが代謝されるアミオダロンの影響下での肝酵素の阻害により、血漿中の後者の濃度を増加させ、その副作用を増加させることが可能であると考えられている。
フェニトインの影響下で肝臓ミクロソーム酵素が誘導されるため、肝臓でのアミオダロンの代謝率が上昇し、血漿中のアミオダロン濃度が低下します。

妊娠：

禁忌妊娠中および授乳中の使用。
アミオダロンとデスメチルアミオダロンは胎盤関門を通過し、胎児の血中濃度はそれぞれ母親の血中濃度の10％と25％です。
アミオダロンとデスメチルアミオダロンは母乳に排泄されます。

過剰摂取：

症状：下降血圧、洞性徐脈、不整脈、房室ブロック、既存の慢性心不全の悪化、肝機能障害、心停止。
処理：最近薬物を服用した場合は、胃洗浄と活性炭の摂取。それ以外の場合は、対症療法.
特定の解毒剤はなく、血液透析は効果的ではなく、アミオダロンとその代謝物は透析中に除去されません。
徐脈の発症に伴い、アトロピン、ベータアドレナリン刺激剤、またはペースメーカーの設定を処方することが可能です。「ピルエット」タイプの頻脈を伴う-マグネシウム塩の静脈内投与または心臓刺激。

アミオダロンは間違いなく最も効果的な抗不整脈薬（AAD）です。「不整脈薬」とも呼ばれています。アミオダロンは1960年に合成され、その抗不整脈作用の報告は1969年に初めて登場しましたが、今日まで、新しいAAPのどれも有効性の点でそれと比較することはできません。アミオダロンは、すべてのAARPの処方総数の約25％を占めています。

アミオダロンは、AAPの4つのクラスすべての特性を備えており、さらに、中程度のa-blockingおよび抗酸化作用を持っています。しかし、アミオダロンの主な抗不整脈特性は、活動電位の延長と心臓のすべての部分の有効な不応期間です。

同時に、不整脈の治療にアミオダロンを使用した当初からの心臓専門医の態度は非常に物議を醸していました。心臓外の副作用のリストが多いため、アミオダロンは、その高い抗不整脈効果がすでに知られているにもかかわらず、長い間予備薬と見なされていました：生命を脅かす不整脈にのみ、そして他のすべてのAARPからの影響がない。この薬は「最後の手段」で「評判」を獲得し、「生命を脅かす不整脈の治療にのみ」、「予備薬」として使用されました（LN Horowitz、J。Morganroth、1978; JW Mason、1987; JC Somberg、1987 ）。

CASTを含む多くの研究の結果、クラスI AAPを服用している間、有機的敗北心臓は3倍以上成長する可能性があります。アミオダロンは最も効果的であるだけでなく、最も安全な（β遮断薬の後の）AARPであることが判明しました。アミオダロンの有効性と安全性に関する多数の大規模な対照研究では、全体的な死亡率の増加が明らかになっただけでなく、逆に、この指標の減少と不整脈および突然死の頻度の減少が見られました。アミオダロンを服用している間の不整脈源性効果、特に「ピルエット」タイプの心室頻脈の発生率は1％未満であり、QT間隔を延長する他のAADを服用している場合よりもはるかに低くなります。比較のために：心室性不整脈の患者における塩酸ソタロールの不整脈誘発効果は4-5％であり、外国のクラスIc薬の不整脈誘発効果は20％以上に達します。したがって、アミオダロンは不整脈の治療において第一選択の薬になりました。アミオダロンは唯一のAAPであり、有名な心臓専門医によると、その任命は、器質性心臓病の患者でさえ、外来治療において最も安全であると考えられています。アミオダロンの不整脈源性効果はめったに観察されず、これは不整脈源性効果の発生と器質的心臓損傷の存在との間の信頼できる関係を特定することを可能にしません（E. M. Prystovsky、1994、2003; L. A. Siddoway、2003）。

アミオダロンは心不全で安全に使用できる唯一の薬であることを強調する必要があります。心不全患者の治療が必要な不整脈については、アミオダロンが最初に適応されます。さらに、急性心不全または高心拍数（HR）を伴う慢性心不全の代償解除（洞性頻脈または心房細動を伴う頻脈）において、β遮断薬の使用が禁じられており、ジゴキシンの使用が無効であり、危険な結果、心拍数の低下、血行動態の改善、および患者の状態は、アミオダロンの助けを借りて達成することができます。

アミオダロンの副作用

すでに述べたように、アミオダロンの主な欠点は、多くの心臓外の副作用を発症する可能性であり、これは、薬剤の長期使用により、患者の10〜52％で観察されます。しかし、アミオダロンを中止する必要性は、患者の5〜25％で発生します（J. A. Johus et al。、1984; J. F. Best et al。、1986; W. M. Smith et al。、1986）。アミオダロンの主な副作用には、光増感、皮膚の変色、甲状腺の機能障害（甲状腺機能低下症と甲状腺機能亢進症の両方）、トランスアミナーゼ活性の増加、末梢神経障害、筋力低下、振戦、運動失調、視覚障害が含まれます。これらの副作用のほとんどすべては可逆的であり、離脱後またはアミオダロンの用量を減らすと消えます。

甲状腺機能障害は症例の10％で発生します。同時に、無症候性甲状腺機能低下症ははるかに一般的です。甲状腺機能低下症はレボチロキシンでコントロールできます。甲状腺機能亢進症では、アミオダロンの廃止（生命を脅かす不整脈を除く）と甲状腺機能亢進症の治療が必要です（I. Klein、F。Ojamaa、2001）。

アミオダロンの最も危険な副作用は肺の損傷です-間質性肺炎、またはあまり一般的ではありませんが、肺線維症です。さまざまな著者によると、肺損傷の発生率は1〜17％の範囲です（J. J. Heger et al。、1981; B. Clarke et al。、1985,1986）。しかし、これらのデータは、アミオダロンが長期間高用量で処方された1970年代に得られたものです。ほとんどの患者では、肺の損傷は、アミオダロンの比較的大量の維持量（400 mg /日以上（最大600または1200 mg /日））を長期間使用した場合にのみ発生します。ロシアでは、このような用量が使用されることは非常にまれであり、通常、1日あたりの維持量は200 mg（週5日）以下です。現在、「アミオダロン肺損傷」の発生率は年間1％以下です。ある研究では、肺損傷の発生率はアミオダロンとプラセボの間で異ならなかった（S. J. Connolly、1999; M. D. Siddoway、2003）。臨床症状「アミオダロン肺損傷」は急性に似ています感染肺：最も一般的な苦情は息切れですが、同時に体温のわずかな上昇、咳、脱力感があります。放射線写真では、肺組織のびまん性間質性浸潤が認められ、いわゆる「空気を含む黒ずみ」を含む局所的な変化が観察されます（J. J. Kennedy et al。、1987）。「アミオダロン肺損傷」の治療は、アミオダロンの廃止とコルチコステロイドの指定から成ります。

アミオダロンによる治療の主なスキーム

アミオダロンの使用のいくつかの特徴について個別に検討する必要があります。アミオダロンの抗不整脈効果の発現には、「飽和」期間が必要です。

アミオダロンを中に入れます。ロシアでは、アミオダロンの最も一般的な処方レジメンは、1週間600mg /日（1日3錠）、さらに1週間400mg /日（1日2錠）、維持量-長期間200mgです1日あたり（1日あたり1錠）以下。もっとクイックエフェクト 1200mg /日の用量で1週間（1日6錠）薬を処方することによって達成することができます、そして-用量を1日あたり200mg以下に徐々に減らします。心臓病心臓病の国際ガイドライン（2001）で推奨されているスキームの1つ：アミオダロンを800〜1600mg /日（すなわち、1日4〜8錠）で1〜3週間服用し、次に800mg（4錠）を服用する2〜4週間後-600mg /日（3錠）を1〜3ヶ月間、その後維持量に切り替える-300mg /日以下（最小有効量に対する感受性患者に応じた滴定）。

の報告があります効果的なアプリケーション重度の、他の治療に抵抗性の、心室細動の繰り返しエピソードを伴う生命を脅かす心室性不整脈の患者における高負荷用量のアミオダロン-800-2000mgを1日3回（すなわち、最大6000mg /日-1日最大30錠）（ND Mostow et al。、1984; SJL Evans et al。、1992）。心房細動の洞調律を回復する方法の1つとして、30 mg / kg体重のアミオダロンの単回投与が公式に推奨されています。

したがって、高負荷用量のアミオダロンの使用は比較的安全で効果的です。抗不整脈効果を達成するために、体内の薬物の安定した濃度を達成する必要はありません。高用量の短期投与はおそらくより安全です長期摂取薬の1日量が少なく、薬の抗不整脈効果をすばやく評価できます（L. E. Rosenfeld、1987）。最初の週の「飽和」期間中は、アミオダロンを1200mg /日の用量で服用することをお勧めします。抗不整脈効果に達した後、用量は徐々に最小効果まで減らされます。アミオダロンの効果的な維持量は100mg /日、さらには50mg /日であることが示されています（A. Gosselink、1992; M. Dayer、S。Hardman、2002）。

アミオダロンの静脈内投与。効率静脈内使用アミオダロンはあまり研究されていません。ボーラス静脈内投与の場合、アミオダロンは通常、5分間にわたって5 mg / kg体重の割合で処方されます。近年、アミオダロンのより遅い静脈内投与が推奨されています。急速な投与では、血管拡張、血圧の低下、交感神経系の活性化により、薬剤の有効性が低下する可能性があります。最も人気のあるスキームの1つ静脈内投与アミオダロン：10分間で150 mgのボーラス投与、次に1 mg /分の速度で6時間注入（6時間で360 mg）、次に0.5 mg /分の速度で注入。しかし、アミオダロンを5 mg / kg体重の用量で1分または30秒間、安全かつ効果的に静脈内投与したという証拠があります（R. Hofmann、G。Wimmer、F。Leisch、2000; DE Hilleman etal。、2002）。アミオダロンの抗不整脈効果は、20〜30分以内に現れ始めます。副作用静脈内投与された場合、それらはまれであり、通常は無症候性です。患者の5％で徐脈が認められ、16％で血圧の低下が見られます（L. E. Siddoway、2003）。

電気生理学的パラメーターへの影響という点でアミオダロンの静脈内投与が、薬物を内部に投与することとは大きく異なることは興味深いことです。静脈内投与後に電気生理学的研究を行う場合、房室結節に沿った伝導の減速（AN間隔の増加）と房室結節の不応期の増加のみが認められます。したがって、アミオダロンの静脈内投与では、抗アドレナリン作用のみが発生し（クラスIIIの効果はありません）、内部にアミオダロンを負荷用量で服用した後、房室結節に沿った伝導を遅くすることに加えて、心臓のすべての部分（心房、房室結節、His-Purkinjeシステム、心室および追加の伝導経路）におけるQT間隔および有効な不応期の期間。これらのデータに基づいて、心房性および心室性不整脈におけるアミオダロンの静脈内投与の有効性を説明することは困難です（H. J. J. Wellens et al。、1984; R. N. Fogoros、1997）。

静脈内アミオダロンは、末梢静脈への長期投与で静脈炎が発生する可能性があるため、カテーテルを介して中心静脈に注射されます。薬剤が末梢静脈に注射されるとき、20mlの生理食塩水は注射の直後に素早く注射されるべきです。

効果的な抗不整脈療法の選択の原則

禁忌がない場合、アミオダロンは抗不整脈療法を必要とするほとんどすべての不整脈に最適な薬剤です。アミオダロンの使用は、すべてのタイプの上室性および心室性不整脈に推奨されます。リズム障害の主な臨床形態の治療におけるAADの有効性はほぼ同じです：それらのほとんどの期外収縮の治療では、それは50-75％であり、上室性頻脈性不整脈の再発を防ぐ治療では-25から60％です、重度の心室性頻脈では-10〜40％。さらに、1つの薬は一部の患者でより効果的であり、他の薬は他の患者でより効果的です。例外はアミオダロンです-このグループの患者の他のAADに抵抗性の不整脈があっても、その有効性はしばしば70-80％に達します。

不整脈があるが、器質的心臓病の兆候がない患者では、AAPの任命は許容できると見なされます。器質性心疾患（梗塞後の心硬化症、心室肥大および/または心臓拡張）の患者では、アミオダロンおよびβ遮断薬が最初の選択肢です。多くの研究により、器質性心疾患の患者にクラスI AAPを使用すると、死亡率が大幅に増加することが確認されています。したがって、アミオダロンとβ遮断薬は、器質性心疾患の患者に最適な薬剤であるだけでなく、不整脈を治療するための実質的に唯一の手段です。

AADの安全性を考慮して、β遮断薬またはアミオダロンを使用してAADの有効性の評価を開始することをお勧めします。単剤療法が効果的でない場合、アミオダロンとβ遮断薬の組み合わせの有効性が評価されます。徐脈またはPR間隔の延長がない場合は、任意のβ遮断薬をアミオダロンと組み合わせることができます。

徐脈の患者では、ピンドロール（ウイスキー）がアミオダロンに追加されます。アミオダロンとβ遮断薬の併用投与は、別々に服用した各薬剤よりも心血管疾患患者の死亡率を大幅に低下させることが示されています。一部の専門家は、β遮断薬と組み合わせたアミオダロンによる安全な治療のために、デュアルチャンバーペースメーカー（DDDモード）の埋め込みを推奨しています。 β遮断薬および/またはアミオダロンの効果がない場合にのみ、クラスIAADが使用されます。この場合、クラスIの薬は通常、β遮断薬またはアミオダロンを服用しているときに処方されます。 CAST研究は、β遮断薬の同時投与が排除することを示しました悪影響不整脈患者の生存率に関するクラスIAAP。クラスIの薬に加えて、ソタロール塩酸塩（クラスIIIの薬の特性を持つβ遮断薬）を処方することが可能です。

アミオダロンと他の抗レトロウイルス薬の組み合わせ

単剤療法の効果がない場合、アミオダロンの組み合わせは、β遮断薬だけでなく、他のAADとともに処方されます。理論的には、当然のことながら、最も合理的なのは、抗不整脈作用のさまざまなメカニズムを持つ薬の組み合わせです。たとえば、アミオダロンをクラスIcの薬剤（プロパフェノン、臭化水素酸ラパコニチン、エタシジン）と組み合わせることが推奨されます。クラスIc薬は、QT間隔を延長しません。心筋の電気生理学的特性に同じ影響を与える薬の同時投与は危険であるように思われます。たとえば、アミオダロンと塩酸ソタロールはQT間隔を延長するため、これらの薬剤を同時に使用すると、QT間隔が長くなり、「ピルエット」タイプの関連する心室性頻脈が発生するリスクが高まると考えられます。ただし、AAPとの併用療法では、それらは減量で処方されます。したがって、不整脈源性効果の頻度に対する併用療法の効果がないことと、望ましくない効果の頻度の減少の両方が期待できます。この点で、イブチリド（「ピルエット」タイプの頻脈の発生率が8％に達する導入を背景に、QT間隔を延長する薬剤）が投与された1つの研究の結果は興味深いものです。アミオダロンを継続的に服用していた再発性心房細動の患者。洞調律の回復は、心房粗動で54％、心房細動で39％で達成されました。同時に、70人の患者は「ピルエット」タイプの頻脈の1例だけを持っていました（1.4％）。この研究では、QT間隔が延長されたとき、または徐脈が発生したときにイブチリドの投与が停止されなかったことに注意する必要があります（K. Glatter et al。、2001）。したがって、アミオダロンは、クラスIIIの薬剤と組み合わせると、ピルエット頻脈のリスクを減らすことさえできます。この場合、QT間隔の延長の先天性変異を有する患者を含む、アミオダロンによる「ピルエット」タイプの頻脈の軽減の症例の報告の説明が得られる。また、QT間隔を15％以上延長することは、長期間服用した場合のアミオダロンの有効性の予測因子の1つです。

器質性心疾患患者の再発性不整脈に対するAATの選択のおおよその順序は、次のように表すことができます。

β遮断薬またはアミオダロン;
β遮断薬+アミオダロン;
ソタロール塩酸塩;
アミオダロン+クラスIc（Ib）AAP;
β遮断薬+任意のクラスI薬;
アミオダロン+β遮断薬+クラスIc（Ib）AAP;
ソタロール塩酸塩+ AAP Ic（Ib）クラス。

不整脈の特定の臨床形態におけるアミオダロンの使用

アミオダロンが一番なので効果的な薬心不整脈のほぼすべての変種で、特に不整脈の再発を防ぐ必要がある場合、抗再発AAT選択スキームは、期外収縮から生命を脅かす心室性頻脈性不整脈まで、「電気ストーム」までのすべての再発性不整脈に適用できます。 "。

心房細動。現在、高い有効性、良好な耐性、および投与の容易さのために、経口摂取されたアミオダロンの単回投与の助けを借りて心房細動の洞調律を回復することがますます重要になっている。薬の単回投与の推奨用量は30mg / kg体重です。このような用量を服用した後の洞調律の平均回復時間は約6時間です。

GE Kochiadakis et al（1999）は、アミオダロンを使用して心房細動の洞調律を回復する2つのスキームを比較しました：1）1日目-2 gのアミオダロン（500 mgを1日4回）の摂取、2日目-800 mg （200mgを1日4回）; 2）アミオダロンの静脈内点滴：1時間あたり300 mg、その後、初日は-20 mg / kg、2日目は-50 mg / kg。

洞調律の回復は、アミオダロンの経口投与（最初のスキーム）を受けた患者の89％、アミオダロンの静脈内注入による88％（2番目のスキーム）、およびプラセボによる60％で観察されました。静脈内投与では、血圧低下や血栓性静脈炎の発生例がいくつかあります。アミオダロンの経口投与は副作用を引き起こしませんでした。

ロシア国立医科大学の治療学部では、心房細動を伴う30 mg / kg体重のアミオダロン（コルダロン）の単回経口投与の有効性が研究されました。洞調律の回復は患者の80％で達成されました。同時に、重大な副作用は認められなかった（Janashia et al。、1995、1998; Hamitsaeva et al。、2002）。

アミオダロンは心房細動の再発を防ぐための最も効果的な薬です。塩酸ソタロールおよびプロパフェノンとの直接比較では、アミオダロンの有効性は塩酸ソタロールおよびプロパフェノンの有効性の1.5〜2倍であることが判明しました（CTAFおよびAFFIRM研究）。

非常にの報告があります高効率重度の心不全（NYHAクラスIII、IV）の患者に処方された場合でもアミオダロン：14人の患者のうち、洞調律は13人の患者（93％）で3年間持続し、25人の患者のうち21人（84％）で持続しました）1年間（AT Gosselink et al。、1992; HR Middlekauff et al。、1993）。

心室性頻脈。心室性頻脈の緩和には、アミオダロン-300-450 mgの静脈内投与、リドカイン-100 mgの静脈内投与、塩酸ソタロール-100 mgの静脈内投与、プロカインアミド-1gの静脈内投与をお勧めします。洞調律の回復後、必要に応じて効果的なAARPが注入されます。

各薬剤の投与間隔は、臨床状況によって異なります。重度の血行力学的障害の場合、電気的除細動はどの段階でも実行されます。確かに、著者国際的な推奨事項心肺蘇生法および緊急心臓病学（2000）の場合、複数の薬剤を投与することは推奨されておらず、最初の薬剤の効果がない場合は、直ちに電気的除細動を適用することをお勧めします。

心室性頻脈性不整脈の再発予防におけるアミオダロンの臨床効果は、39〜78％（平均-51％）の範囲です（H.L. Greene et al。、1989; Golitsyn et al。、2001）。

心室性頻脈性不整脈の特に重篤な経過を特徴づけるために、いくつかの「専門用語」の定義が時々使用されます。たとえば、「電気ストーム」-再発性の不安定な多形性心室性頻脈および/または心室細動。定量的定義、さまざまな著者によると、「24時間以内に2回以上」から「24時間以内に19エピソード、または1時間以内に3エピソード以上」までが含まれます（K. Nademanee et al。、2000）。「電気ストーム」の患者は、除細動を繰り返し受けます。これを克服するための最も効果的な方法の1つ重篤な合併症大量のアミオダロン（1日あたり最大2g以上）の静脈内投与および経口投与と組み合わせたβ遮断薬の任命です。非常に大量のアミオダロンの使用が成功したという報告があります。重度の耐火物薬物セラピー（リドカイン、トシレートブレチリウム、プロカインアミドおよび他のAAPの無効性）生命を脅かす再発性心室性頻脈性不整脈（「電気的嵐」）に対して、アミオダロンは1日あたり4〜6 g（50 mg / kg）まで3日間経口投与に成功しました（すなわち、20〜30錠）、その後2〜3 g /日（30 mg / kg）で2日間（10〜15錠）、その後用量を減らします（SJL Evans et al。、1992）。「電気ストーム」の患者がアミオダロンの静脈内投与の効果を持ち、それが経口アミオダロンに切り替えても持続する場合、そのような患者の生存率は最初の1年間で80％です（R. J. Fogel、2000）。電気的除細動および心室性頻脈の除細動に抵抗性の患者におけるアミオダロンとリドカインの有効性を比較すると、アミオダロンはそのような患者の生存率を高めるのに有意に効果的でした（P. Dorian et al。、2002）。

頻脈の重度の経過を示すために使用される第2の用語は、絶え間ない（「継続的」、「持続的」、「難治性」、「絶え間ない」）という用語です。心室性頻脈の経過のこの変形では、AADの組み合わせ、例えば、リドカイン、メキシレチン、またはクラスIaおよびIc抗不整脈薬と組み合わせたアミオダロンが使用されます。左星状神経節の封鎖の有効性に関する報告があります。大動脈内バルーンカウンターパルセーションの使用の高効率の証拠もあります。この手順により、頻脈の再発の完全な停止が患者の50％で達成され、頻脈制御の顕著な改善が86％で達成されます（EC Hanson et al。、1980; H. Bolooki、1998; JJ Germano etal。、2002）。

突然死のリスクの増加。長い間、突然死のリスクが高い患者の主な治療法は、AADの使用でした。多くの効果的な方法抗不整脈療法の選択は、心臓内電気生理学的研究および/またはAARPの任命の前後に繰り返される24時間のECGモニタリングを使用したその有効性の評価であると考えられました。

突然死した患者を対象としたCASCADE研究では、アミオダロンの経験的投与は、繰り返しの電気生理学的研究とECGモニタリングを使用して選択されたクラスI薬（キニジン、プロカインアミド、フレカイニド）の使用よりもはるかに効果的であることがわかりました（41および20％、それぞれ）..。

心臓突然死を防ぐには、β遮断薬とアミオダロンが最も適切であることがわかっています。

CAMIAT研究では、梗塞後の患者にアミオダロンを使用すると、不整脈による死亡率が48.5％、心血管系の死亡率が27.4％大幅に減少しました。 EMIAT研究中に、不整脈による死亡率が35％大幅に減少しました。梗塞後の患者および心不全（ATMA）の患者におけるアミオダロンの有効性に関する13の研究のメタアナリシスは、不整脈による死亡率が29％、全体的な死亡率が13％の有意な減少を示しました。

β遮断薬とアミオダロンの同時投与はさらに効果的です。心筋梗塞の患者にβ遮断薬とアミオダロンを服用している間、不整脈による死亡率は2.2倍、心臓による死亡率は1.8倍、全体的な死亡率は1.4倍減少しました（EMIATおよびCAMIAT研究）。一部の患者グループでは、全体的な死亡率の低下におけるアミオダロンの有効性は、植込み型除細動器（ICD）より劣っていません。

ICDショックは非常に痛みを伴います（ICD放電中に患者が経験する痛みは、通常、「馬のひづめを胸に当てる」と比較されます）。 CDIの患者にアミオダロンを投与すると、不整脈の頻度が減少するため、除細動器の放電の頻度が大幅に減少します。最近のOPTIC研究では、アミオダロンとβ遮断薬の組み合わせであるβ遮断薬と塩酸ソタロールの有効性を比較して、CDI放電の頻度を減らしました。アミオダロンとβ遮断薬の組み合わせを処方することは、β遮断薬を単独で使用するよりも3倍効果的であり、塩酸ソタロールを服用するよりも2倍以上効果的でした（S.J. Connolly et al。、2006）。

したがって、薬の多くの不利な点にもかかわらず、アミオダロンは依然として最初の選択肢のAADです。

アミオダロンの一般的な形態の使用は、治療の有効性の欠如と合併症の発症を伴うことに注意する必要があります（J. A. Reiffel and P. R. Kowey、2000）。 S. G.KanorskyとA.G. Staritskyによる研究では、元の薬剤をジェネリック医薬品に置き換えると、心房細動の再発頻度が12倍に増加することが明らかになりました。

米国とカナダでは、アミオダロンをジェネリック医薬品に置き換えた結果として、年間約20,000件の入院を回避できた可能性があります（P.T. Pollak、2001）。

P. H. Janashia、
N. M. Shevchenko、 医学博士、教授
T. V. Ryzhova
ロシア国立医科大学、モスクワ

私の心臓専門医はアミオダロンを処方しました。私は定期的にリズムを失い、医者はこの薬が私を助けるだろうと言いました。私の息子はそれをヨーロッパから持ってきました。私はそれを1年半飲みました、そしてそれから私は甲状腺の悪夢に見舞われました。甲状腺中毒症！内分泌学者はそれがアミオダロンからのものであると言いました。現在、アミオダロンはキャンセルされました。甲状腺中毒症のためにプロピシルを服用しています。どうすればそのような副作用のある薬を処方できますか？！私は10kgを失い、私はすべてウェットオンウェットでした。甲状腺中毒症は体にとってただの恐怖です！神に感謝します、私の目は出ませんでした！そしてこれさえ起こります！

他の誰か、しかし私は彼から窒息します、私はベクロザンを使わなければなりません、私は再び医者に行きます、アミオダロンをキャンセルさせます。ベラパミルを飲みたいです。さらに、彼らはアミオダロンから癌になる確率が2倍高いと書いています。

コーダロンを服用する前に、10回考えてください。最初に甲状腺を調べることをお勧めします。

約2年かかり、2016年6月にキャンセルされました。そして、指示によると、6ヶ月後、theriotoxicosisが現れました。あなたは私が1、5ヶ月間何に耐えてきたのか分かりません。そして彼は最大6ヶ月間ホルモンで治療されています！

副作用とすべての喜びを伴います。操作は役に立ちません。 2013年12月に服用を開始して大変申し訳ございません。時間を戻すことはできません！

コーダンの治療は確かに効果的です。不整脈、頻脈を取り除きます。しかし、それは多くの厄介な副作用があります。最初の治療コースの後、私の視力は-4から-6に急激に低下しました。日光の下にいることは一般的に不可能であり、皮膚は火傷のように燃え始めます。そして、2番目のコースの後、ビジョンは-8になりました。日光はただの罰になっています。そしてまた肝臓への薬の有害な影響！その後、肝臓も治療しなければなりませんでした。それで、コーダロンによる治療はある種の悪夢に変わりました。今、彼らは私のために別の治療コースを選択しました、結果は悪くありません、しかしコルダロンの後の結果は残りました。私は誰にもこの薬を服用することを勧めません。

「コルダロン」という薬は、不整脈のために心臓専門医から母に処方されました。

Kordaron1錠を1日3回4日間服用しました。不整脈は治まりませんでしたが、服用を背景とした健康状態が悪化し始め、脱力感、吐き気が現れ、食欲がなくなり、味覚が乱れました。指示を読んだ後、それは簡単でした

以下を含む副作用のリストに驚いた：「甲状腺機能亢進症、時には致命的な結果「そして私の母は甲状腺疾患を持っています。

そして、害を除けば、この薬は肯定的な結果をもたらさなかったことが判明しました。

コルダロンを処方されている場合は、使用前に禁忌のために使用前に指示を注意深く検討することをお勧めします。一般的に、私の個人的な意見では、コルダロンは治癒を助ける以上にあなたの健康を害します。

1年前、心房細動が現れ、心臓専門医は200mgのコルダロンを処方しましたが、それを服用している間、MA発作が月に2回発生しました。私の足は腫れ始め、圧力のために丸薬を書き留めました、半年のどこかで私は私の左側で眠ることができないことに気づきました、私の心臓はすぐに私の胸から飛び出し、そしてMAの攻撃、そして約1年後私の足は非常に腫れていたので、小さな毛細血管と足の破裂は赤みがかった青みがかった色になり、腫れは膝まで高くなり始めました、なぜか私はすぐにコーダロンについて考え、セラピストに相談し、コーダロンをアラピニンに置き換えることにしました約10日は腫れが眠っていましたが、2か月後、左側の左側で痛みを伴わずに眠ることができることに気付きました。約3か月間、MAの発作はなく、期外収縮は消えました。今では、0、5錠を飲んでいます。朝と夕方、私は嬉しいです

たくさんの副作用があるひどい薬！ 2錠服用した後、夫はほとんど死にました。体に注がれました。圧力が臨界レベルまで低下しました。食べ物への嫌悪感、脱力感、発汗、その後の悪寒。人々、私は誰にもこの泥をアドバイスしません！

ニュートラルレビュー

これは非常に深刻な薬ですが、服用した後、残念ながら別の薬は役に立ちません。

ユリア・ウラジミロワ

チャンネルワンはヒーローを探しています！毎日アミオダロンを飲むが、薬局からの薬の消失に直面しているヒーロー。撮影は有料です！に書く [メール保護]..。ご意見ありがとうございます！

私も3年間コーダロンを飲みました。私は甲状腺に小さな問題を抱え始めました。コーダロンは体内に蓄積する傾向があり、排泄されます

約1年。心臓の問題はありませんでした。キャンセルも考えました。医者はSotaGeksalを提案しました、私は1年以上飲んでいます、私はまだそれがどのように機能するか理解していません。最初、パルスが60ビートに達することはめったにありませんでした。圧力を上げてから下げましたが、まだ苦しんでいます。コーダロンに戻ると思います。

肯定的なレビュー

私はアミオダロンを5年以上服用しています。彼なしでは人生はありません！

アミオダロンは最高の抗不整脈薬です。私はそれを3年間服用しています。すべて順調。私は気分が良く、私の心は時計のように機能します。私は非常に満足している！アミオダロンを服用する前に、心房細動の発作が数回ありました。そのたびに、すべてが緊急および心臓蘇生法で終了しました。今、私は普通の生活を送っています！

Cardaroneは、ほとんどすぐに私を助けてくれます。ほぼ15年間服用した後、すべてが心臓に順調でした、今彼らは心不全、彼らは治療を処方し、ピルを服用したと言いました;アンプリラン1、25 mg、マグネb62錠-何も助けにはなりません。昨日はカルダロン100mgを飲みました-3時間後に安心しました、今日は90％気分が良くなりました、マグネv62-明日はまたカルダロンを飲みます

私は不整脈のために薬アミダロンを飲みます。私はこの薬に満足しています。それは私を助け、価格は私に合っています。医師の処方に従って服用します。医者が私に言ったように、この薬による治療計画は個別です。そして彼は投薬量を処方するように彼自身に忠告しません。彼は飲み方を処方し、突然何かがうまくいかない場合は必ず彼に知らせてくださいと言いました。しかし、幸いなことに、私にとっては、投与量はとても良いです。良い薬。

私はスキームに従ってアミドロンを5日間、1タブを3回、次に14日間を1日2回、おそらく常に1日1回服用します。私はひどい期外収縮を持っていました、私はちょうどそれらを窒息させました、1日あたり約20万。アミドロンとトリメタジジンを服用し始めるとすぐに、私の中断は消えました。私は再び人間のように感じました。

父親は長い間狭心症に苦しんでいます。私がアミオダロンを服用し始めるまで、不整脈はほとんど制御できませんでした。この薬は非常に深刻で、通常は監督下の病院で処方され、患者が自分で服用します。彼は父親に近づき、不整脈は彼をそれほど悩ませ始めませんでした。主なことはそれを取ることを忘れないことです、これは多くの薬を飲む人々でしばしば起こります。

私はこの薬に非常に長い間精通しています。私たちは常に年配の両親のためにそれを購入しています。彼らの背景に高血圧心血管系の加齢に伴う変化、不整脈のさまざまな症状が現れました：心房細動と心房除細動。クリニックや病院でそれらを観察するすべての医師は、常にこの薬を彼らに処方してきました。通常、彼らはそのような推奨をしました-100mgの最小予防用量（半分の錠剤）で5日間続けて飲んで、それから2日間休憩します。事実、コルダロンには累積効果があり、服用後数日持続します。忘れないように、平日は飲み、週末は休憩するのが便利です。

現在、この薬は常に私の両親の薬棚にあります。突然心拍の発作があったり、それらが眼圧計に記録された場合、彼らはすぐにコーダロンピルを服用します。高齢者の新陳代謝が遅い場合でも、その効果は非常に早く感じられます。

Kordaronには、より手頃な価格のアナログであるAmodaroneもあります。有効成分が同じであるため、両方の薬を購入します-アミオダロン塩酸塩200mg。もちろん、フランスのオリジナル薬「コーダロン」は最高の品質と考えられていますが。薬は10錠のプレートで製造されています。パッケージには30個入りです。

しかし、適用する前にこの薬、医師と彼らの正確な診断を明確にする必要があります。他の薬と同様に、コーダロンには、特に甲状腺機能障害や心臓の働きにおけるさまざまな障害を服用するための多くの禁忌があります。

また、この薬を服用している間は、太陽の下にとどまり、保護具を使用することはできないことを知っておく必要があります。

一般的に、コルダロンは6枚のシートに非常に大きな説明があり、他の薬と組み合わせて、その使用法と効果のすべてのオプションを説明しています。

まあ、もしいくつかの痛みが飛ぶなら、それはあなたの頭の上の雪のようです。以前は心の痛みを気にしなかったようですが、突然真剣に落ちました。経験がないので、あなたはよく知られた援助の手段から始めます、そしてそれが助けにならないとき、医者から逃げることはありません。

そして驚くべきこと（またはおそらく自然なこと）は、すべての診断と推奨される薬はすべての人にとって異なり、それらは私にほとんど助けをもたらしませんでした。

休みの前にこれらのトラブルが私に降りかかったので、病院に行く意味がなく、私は苦しんで救急車または当直の医者に電話しなければなりませんでした。

結局のところ、そのような難しい方法で、医者の一人が私のために薬コルダロンを処方しました。

私はすでにかなりの数の効果のない（私にとって）薬を持っていたので、私は1つのブラスターから始めました。それは10錠を含み、脈拍数が1分あたり最大90の場合は1日2錠を処方し、それ以上の場合は1日3回処方しました。

私の場合、それは心不整脈、動悸、浅い呼吸のために処方されました、それらはすべてひどい胸痛を伴いました。

パナンギンとの複合施設では、文字通り数時間で安堵が訪れました。私はそれを信じることさえできず、後退する痛みを恐れないように静かに座ろうとしました。

3日目は痛みを感じませんでしたが、軽い身体運動で、それは投げ始め、中に入り始めます。

コーダロンの服用は治療の一部に過ぎず、セルフメディケーションは断固として不可能であることは明らかですが、医師が処方すれば、迅速な緩和が期待できます。

私たちの人々は今や読み書きができ、インターネット上のすべての情報を確実に読み、「熟練した」仲間と相談します。これらの情報源から、コーダロン錠を長期間飲むことは不可能であることがわかっています。これはにつながる可能性があります。その他のトラブル。

もちろん、私は薬を一切扱っていません。さらに、私は恐れて、薬から身を隠しています。

だから、これはコーダロンを服用した私の個人的な印象についての私の小さなメモです。

平和と緊張（レビューは記事の最後で読むことができます）。

発作性リズム障害の再発の予防も実施されます：

心室細動、心室頻脈およびその他の生命を脅かす心室性不整脈;
を含む上室性不整脈有機性疾患不整脈に対して他の治療法を使用することができず、効果がない心臓。
Wolff-Parkinson-White症候群の患者における再発性持続性発作性上室性頻脈の発作の記録;
心房細動と心房粗動。

どうすればピルを服用できますか？

錠剤は食事の前に、ある程度の液体を入れて服用する必要があります。投与量は医師が個別に処方し、必要に応じて調整します。

負荷量

病院では、入院の数回に分割される初期投与量は、1日あたり600〜800mg（最大1200mg）です。総投与量10gに達するまで5〜8日間服用します。

最初の外来投与量は、いくつかの投与量に分けられ、10〜14日間で10gの総投与量に達したときに1日あたり600〜800mgです。

患者の個々の反応に基づいて、最小の有効量を適用し、1日あたり100〜400 mg（1〜2錠）を1〜2回投与します。

長期間使用する場合は、休憩して次の服用を1日おきに飲むか、週に2回服用しないでください。

平均単回治療用量は200mgです。

1日の平均治療用量は400mgです。

最大投与量（単回）は400mgです。

最大投与量（1日）は1200mgです。

リリースフォーム、構成

それは、片側の斜角とリスクを伴う、丸い平らな円筒形の白い錠剤の形で製造されます。

アミオダロン塩酸塩-1タブ。 200mg。

次の賦形剤が含まれています：ポビドン、コーンスターチ、ステアリン酸マグネシウム、カロイダル二酸化ケイ素、デンプングリコール酸Na、微結晶性セルロース。

錠剤はブリスター（10個）、段ボール包装で包装されています。

有益な機能

薬には次の特性があります。

抗不整脈;
狭心症;
冠状動脈拡張;
アルファおよびベータアドレナリン作動性遮断;
甲状腺刺激;
低血圧。

抗不整脈作用は、心筋の電気生理学的プロセスへの影響を特徴としています。この薬は、心筋細胞の活動電位を延長し、心室と心房の有効な不応期間を延ばすことができます。

狭心症治療効果は、心筋の酸素需要の減少である冠状動脈拡張効果によって説明されます。それは受容体に抑制効果があります：心臓と血管のアルファとベータのアドレナリン受容体。交感神経系の刺激に対する感受性と冠状血管の抵抗が減少し、冠状動脈の血流が増加し、心拍数が低下し、心筋のエネルギー貯蔵が増加します。

副作用

頻度：非常に頻繁（10％以上）、頻繁（1％以上10％未満）、まれ（0.1％以上1％未満）、まれ（0.01％以上0.1％未満）、ごくまれに（0.01％未満+孤立したケース）、頻度は不明です。

心臓血管系：

多くの場合-用量依存性の中等度徐脈;
まれに-さまざまな程度の洞房および房室ブロック、既存の不整脈の増加、または心停止を含む新しい不整脈の出現）;
ごくまれに-徐脈、洞房結節の停止;
頻度は不明-慢性心不全の症状の悪化。

消化器系：

非常に頻繁に-嘔吐と吐き気、食欲障害、味覚障害、胃の重さの感覚、「肝」トランスアミナーゼの活性の増加。
多くの場合-急性期の毒性肝炎（致命的なものを含む肝不全の可能性があります）;
めったにありません - 慢性静脈不全致命的なものを含む肝臓。

呼吸器系：

多くの場合-肺胞または間質性肺炎、胸膜炎、致命的なものを含む肺炎を伴う細気管支炎の閉塞、肺線維症;
ごくまれに-重度の呼吸不全、死亡を含む急性呼吸症候群を伴う気管支のけいれん。
頻度は不明-肺の出血。

感覚：

非常に頻繁に-角膜上皮におけるリポフスチン沈着;
ごくまれに-視神経炎または視神経障害。

内分泌系：

多くの場合-T3の減少に伴うT4の増加。長期間使用すると、甲状腺機能低下症が発生する可能性がありますが、頻度は低くなります-甲状腺機能亢進症（薬はキャンセルされます）。
ごくまれに-ADHの分泌障害。

皮膚反応：

非常に頻繁に-感光性;
多くの場合-青い色合いの肌の色素沈着;
ごくまれに-紅皮症、皮膚の発疹、剥離性皮膚炎、脱毛症、血管炎。

神経系：

多くの場合-震え、睡眠障害、悪夢;
めったに - 末梢神経障害、ミオパチー;
ごくまれに-小脳性運動失調、良性頭蓋内圧亢進症、頭痛。

ごくまれに、長期間使用すると、血小板減少症、溶血性貧血、再生不良性貧血が発生する可能性があります。

ごくまれに、精巣上体炎、効力の低下、血管炎があります。

過剰摂取

過剰摂取の症状：

血圧を下げる;
洞性徐脈;
房室ブロック;
肝臓の破壊;
心不全の症状の悪化;
心不全。

過剰摂取の場合、最近薬を服用した場合は、胃をすすぎ、活性炭を服用する必要があります。それ以外の場合は、対症療法が処方されます。

徐脈の場合、ベータアドレナリン刺激剤、アトロピン、またはペースメーカーの設置を使用することが可能です。掻痒症では、Mg塩の静脈内投与が処方されるか、心臓刺激が行われます。

禁忌

病気の洞症候群;
2〜3度の房室ブロック、ペースメーカーなしの2ビームおよび3ビーム遮断。
動脈性低血圧;
甲状腺の機能障害;
妊娠と授乳;
QT間隔を延長し、発作性頻脈の発生を引き起こす薬剤（キニジン、ジソピラミド、プロカインアミド、ドフェチリド、ソタロール、イブチリド、トシレートブレチリウム、イブチリド、ソタロールおよびその他の非抗不整脈薬、ビンカミン、ベプリジル、一部の神経弛緩薬、抗精神病薬）との同時投与抗精神病薬;エリスロマイシン、スピラマイシン;アゾール;キニン、メフロキン、クロロキン、ハロファントリン;ペンタミジン;硫酸ジフェマニル;アステミゾール、ミゾラスチン、テルフェナジンおよびフルオロキノロン;
低カリウム血症および低マグネシウム血症;
QT間隔の先天性（後天性）延長;
間質性肺疾患;
複合体にモノアミンオキシダーゼ阻害剤を服用する。
18歳未満の子供;
乳糖不耐症、ラクターゼの欠如（ブドウ糖-ガラクトース吸収不良）;
ヨウ素およびアミオダロン、薬物の他の成分に対する高い感受性。

肝不全、気管支喘息、高齢患者、慢性心不全、1度の房室ブロックの場合には注意して使用できます。

薬物相互作用

組み合わせは禁忌です：

クラスIaおよびIIIの抗不整脈薬、ソタロール;
他の非抗不整脈薬との併用：ベプリジル、ビンカミン、一部の神経弛緩薬：フェノチアジン（クロルプロマジン、シアメマジン、レボメプロマジン、チオリダジン、トリフルオペラジン、フルフェナジン）、ベンズアミド（アミスルプリド、ガロプリド、スルピリド、セロペリジノール）（ドペリドール）三環系抗うつ薬、シサプリド、マクロライド（静脈内エリスロマイシン、スピラマイシン）、アゾール; 抗マラリア薬薬（キニーネ、クロロキン、メフロキン、ハロファントリン、ルメファントリン）; ペンタミジン（非経口）、ジフェマニルメチルサルフェート、ミゾラスチン、アステミゾール、テルフェナジン、フルオロキノロン（モキシフロキサシンを含む）。

説明

透明な液体黄色がかったまたは緑がかった色合い。

構成

1つのアンプル（3 mlの溶液）には次のものが含まれます。有効成分：アミオダロン塩酸塩-150 mg; 賦形剤：酢酸ナトリウム三水和物、氷酢酸、ポリソルベート80、ベンジルアルコール、注射用水。

薬物療法グループ

心臓病の治療のための手段。抗不整脈薬、クラスIII。
ATXコード： C01BD01。

薬理学的特性"type ="チェックボックス ">

薬理学的特性

薬力学
抗不整脈特性
高さや上昇率を変えずに心筋細胞の活動電位の第3段階を延長する（Vaughan-Williams分類によるクラスIII）。活動電位の第3フェーズの孤立した延長は、ナトリウムまたはカルシウムの電流を変更せずに、カリウム電流の減速により発生します。
洞房結節の自動性を低下させることによる徐脈効果。この効果アトロピンの導入によって排除されません。
完全に遮断されることなく、アルファおよびベータアドレナリン受容体に対する非競合的阻害効果。
洞房、心房および房室伝導の減速。これは、頻脈を背景としてより顕著です。
脳室内伝導を変化させません。
不応期を延長し、洞房、心房、房室レベルで心筋の興奮性を低下させます。
伝導を遅くし、追加の房室経路の不応期を長くします。
負の変力作用はありません。
薬物動態
血液中の非経口投与されたアミオダロンの量は、薬物による組織の飽和とそれによる結合部位への到達のために非常に急速に減少します。効果は投与後15分で最大に達し、約4時間後に消えます。
組織の飽和を達成するには、静脈内または経口投与を継続する必要があります。飽和中、アミオダロンは特に脂肪組織に蓄積し、1〜数ヶ月の期間で平衡に達します。
アミオダロン塩酸塩の半減期は長く、20〜100日です。排泄の主な経路は、胆汁を伴う肝臓を介したものです。物質の10％は腎臓から排泄されます。腎排泄が少ないため、アミオダロンは用量調整なしで腎不全の患者に投与することができます。

使用の適応症

薬物治療は、病院の設定で、専門家の監督の下で開始する必要があります。この薬は、他の治療法に反応しない重度のリズム障害の治療、または他の治療法を使用できない場合にのみ使用することを目的としています。
ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。
上室性、結節性および心室性頻脈を含むすべてのタイプの頻脈性不整脈; 心房粗動および細動、心室細動; 他の薬が使えない場合。
この薬は、治療への迅速な対応が必要な場合、または経口投与が不可能な場合に使用できます。

禁忌

-人工ペースメーカーによる矯正の場合を除いて、洞不全症候群（SSS）、洞性徐脈、洞房ブロック;
-房室ブロックIIおよびIII度、心室内伝導の障害（ヒス束の2本および3本の脚の遮断）; このような場合、この薬は人工ペースメーカー（ペースメーカー）のカバーの下で専門部門で使用できます。
-心原性ショック、崩壊;
-重度の動脈性低血圧;
-「ピルエット」タイプの多形性心室頻脈を引き起こす可能性のある薬剤との同時使用。
-甲状腺の機能障害（甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症）;
-低カリウム血症;
-妊娠;
– 母乳育児;
-ヨウ素および/またはアミオダロンに対する過敏症;
-肺機能の重度の障害（間質性肺疾患）;
-心筋症または代償不全性心不全（患者の状態が悪化する可能性があります）。
ベンジルアルコールが存在するため、アミオダロンは新生児、乳児、および3歳未満の子供には禁忌です。

投与方法と投与量

投与方法は静脈内投与です。
沈殿物が形成される可能性があるため、医薬品を等張塩化ナトリウム溶液で希釈しないでください。
同じ注入セット内の他の薬と混合しないでください。
この薬は、心機能、除細動、ペーシングを監視するために必要な機器が利用できる場合にのみ使用する必要があります。
薬はDC電気除細動の前に使用することができます。
標準的な推奨用量は5mg / kg体重で、これは20分から2時間の期間にわたる注入によって与えられます。薬剤は、250mlの5％グルコース溶液で希釈した溶液として投与することができます。その後、最大500mlの5％ブドウ糖溶液に最大1200mg（約15mg / kg体重）の用量で24時間繰り返し注入することができますが、注入速度を調整する必要があります患者の臨床反応に応じて（注意事項のセクションを参照）。
非常に緊急の臨床状況では、医師の裁量により、薬剤は10〜20 mlの5％ブドウ糖溶液に150〜300mgの用量で少なくとも3分間ゆっくりと注射することができます。その後、薬物の反復投与は、15分以内に実行することができます。上記の方法で薬を注射された患者は、たとえば部門で注意深く監視する必要があります集中治療（「注意事項」のセクションを参照してください）。
静脈内投与から経口投与への切り替え
治療に対する適切な反応を受けた直後に、通常の負荷用量（すなわち、1日3回200mg）の薬剤で同時に経口療法を開始する必要があります。その後、段階的な減量によって薬を徐々にキャンセルする必要があります。
子供達
小児におけるアミオダロンの安全性と有効性は評価されていないため、小児へのこの薬の使用は推奨されていません。医薬品にはベンジルアルコールが含まれています。この防腐剤を含む溶液を投与した後、新生児に「息切れ」（「あえぎ症候群」）が発生した結果、死亡したという報告があります。この合併症の症状には、突然の息切れ、動脈性低血圧、徐脈、および心血管虚脱の発症が含まれます。
高齢患者
他の患者と同様に、薬の最小有効量を使用することが重要です。この患者集団における特定の投与量要件を裏付ける証拠はありませんが、これらの患者は、投与量が高すぎると徐脈および伝導障害を発症する傾向があります。特別な注意甲状腺機能のモニタリングを行う必要があります（「禁忌」、「注意事項」および「副作用」のセクションを参照）。
腎機能障害および/または肝機能障害のある患者
アミオダロンの長期経口投与中の腎機能障害または肝機能障害のある患者の用量調整は必要なかったという事実にもかかわらず、集中治療室におけるこのカテゴリーの患者、特に高齢者の注意深い臨床モニタリングが必要です。
心肺機能蘇生
除細動抵抗性心室細動/無脈性心室頻脈の推奨用量は300mg（または5 mg / kg体重）で、急速注射により20 mlの5％ブドウ糖溶液に希釈して投与されます。心室細動が続く場合は、さらに150 mg（または2.5 mg / kg体重）の薬剤を投与できます。

副作用

副作用以下の基準に従って、臓器系のクラスおよび発生頻度によって分類されます。非常に頻繁に（> 1/10）; 頻繁に（> 1 / 100〜< 1/10); нечасто (>1/1000から< 1/100); редко (>1/10000から< 1/1000); очень редко (< 1/10000); неизвестно (не может быть оценена на основе имеющихся данных).
血液およびリンパ系の障害。骨髄肉芽腫はアミオダロンを服用している患者で発見されました。臨床的な意義これらの発見は不明です。
心臓病。頻繁：徐脈。 めったにありません：既存の不整脈の経過の新たなまたは悪化の出現、時にはその後の心停止を伴う。重度の徐脈、洞結節の閉塞、特に洞結節機能不全の患者および/または高齢患者において、アミオダロンの中止を必要とする、「トルサードドポアント」タイプの発作性心室頻脈。伝導障害（洞房ブロック、房室ブロック）。
内分泌障害。めったに：甲状腺機能亢進症（「注意事項」のセクションを参照）。 めったにありません：抗利尿ホルモン（SIADH）の不適切な分泌の症候群。 わからない：甲状腺機能低下症。
外部からの違反消化管..。頻繁：吐き気。 わからない：膵炎（急性）。
肝臓および胆道の障害。まれに：治療開始時のトランスアミナーゼのレベルの適度で孤立した増加（通常の1.5〜3倍）。これは、薬剤の中止後、または自発的にさえも消失しました。血清トランスアミナーゼレベルの上昇および/または肝不全を含む黄疸を伴う急性肝障害、時には致命的（「注意事項」のセクションを参照）。
注射部位での一般的な障害と反応。頻繁：末梢静脈に直接投与した場合、炎症反応、特に表在静脈の静脈炎が発生する可能性があります。注射部位の反応、特に痛み、紅斑、浮腫、壊死、血管外漏出、浸潤、炎症、皮膚の硬結、血栓性静脈炎、蜂巣炎、感染症および色素沈着障害。まれに：賦形剤のベンジルアルコールが過敏反応を引き起こす可能性があります。
外部からの違反免疫系..。めったに：を含む過敏反応アナフィラキシーショック. わからない：報告された症例血管浮腫（クインケの浮腫）。
筋肉、骨格、結合組織..。わからない：腰痛。
神経系障害。頻繁：錐体外路振戦。 まれに：末梢感覚運動神経障害および/またはミオパチー、通常は可逆的。 めったに：良性頭蓋内圧亢進症（脳の偽腫瘍）、頭痛。
呼吸器系、臓器障害胸と縦隔。めったに：急性呼吸窮迫症候群、場合によっては致命的な結果（「注意事項」のセクションを参照）、気管支痙攣および/または重度の呼吸不全の場合の無呼吸、特に気管支ぜんそく、間質性肺炎。
皮膚および皮下組織の障害。頻繁：湿疹。エドNS：過度の発汗。 わからない：蕁麻疹、中毒性表皮壊死症（TEN）/スティーブンス・ジョンソン症候群などの皮膚反応、水疱性皮膚炎、および好酸球増加症と全身症状を伴う薬剤反応。
視覚器官の違反。頻繁：瞳孔の下の領域にある角膜の前面の微小沈着物は、ほとんどすべての患者に見られます。まばゆいばかりの光やかすみ目で色付きのハローを引き起こします。それらは通常、アミオダロン塩酸塩を止めてから6〜12ヶ月後に退行します。 めったにありません：視神経障害/神経炎、これは失明に進行する可能性があります。
血管障害。頻繁：通常、中程度および短期間の血圧の低下。重度の動脈性低血圧または血管虚脱の症例、特に過剰摂取の場合または非常に迅速な投与後の症例の報告があります。 めったに：ほてり。

他の医薬品との相互作用

予防措置

賦形剤
医薬品にはベンジルアルコールが含まれており、毒性やアレルギー反応乳幼児および3歳未満の子供（「投与量と投与」のセクションを参照）。
ベンジルアルコールは胎盤を通過するため、妊娠中はベンジルアルコールを含む注射液はお勧めしません。
中心静脈注入
緊急事態を除いて、アミオダロンは、絶え間ない監視（ECG、血圧）の対象となる、専門の集中治療室でのみ使用する必要があります。
末梢静脈からの導入は局所反応を引き起こす可能性があるため、薬剤は中心静脈から投与する必要があります。
非常に遅い注射でも動脈性低血圧、心不全、または重度の呼吸不全の症状を増加させる可能性があるため、薬剤は注入としてのみ投与する必要があります（「副作用」のセクションを参照）。
中心静脈に入ることができない場合は、最大の血流で末梢静脈から薬剤を注射することができます。
心臓の症状
既存の不整脈の発生または悪化の症例が指摘されており、時には致命的です（「副作用」のセクションを参照）。アミオダロンの不整脈誘発効果は、ほとんどの抗不整脈薬の不整脈誘発効果よりも弱いか、それほど顕著ではなく、通常、特定の薬物の組み合わせの使用（「他の薬物との相互作用」のセクションを参照）または電解質の不均衡によって現れます。
肺の症状
間質性肺疾患のいくつかの症例は、薬の使用で報告されています。個別に、および全身状態の悪化を背景として、息切れまたは乾いた咳の出現は、間質性肺疾患などの肺毒性の可能性を示し、患者の状態の監視を必要とします（「有害」のセクションを参照）。反応」）。間質性肺疾患は通常、アミオダロンが早期に中止された場合に可逆的であるため、アミオダロンを使用することの妥当性を再考する必要があります。
また、アミオダロン治療を受けた患者さんの中には、手術直後に急性呼吸窮迫症候群の症例が見られたものもありますので、人工呼吸器を装着している患者さんの状態を注意深く監視することをお勧めします。
甲状腺の病気
アミオダロンは、特に甲状腺疾患の病歴のある患者、またはアミオダロンを服用している/以前に服用していた患者に甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。診断は、レベルの顕著な低下によって確認されます甲状腺刺激ホルモン（TSH）。
アミオダロンにはヨウ素が含まれているため、放射性ヨウ素の摂取を妨げる可能性があります。ただし、甲状腺機能検査の結果（遊離T3、遊離T4、TSH）は引き続き解釈可能です。アミオダロンは、チロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3）の末梢変換を阻害し、患者に局所的な生化学的変化を引き起こす可能性があります。通常の機能甲状腺（わずかな減少または正常なレベルの遊離T3の維持を背景とした遊離T4のレベルの増加）。このような現象は、アミオダロン治療の中止を必要としません。
肝症状
重度の、時には致命的な肝細胞機能不全は、薬物使用の開始後24時間以内に発症する可能性があります。治療の開始時および将来、アミオダロンによる治療の全過程で、肝機能の定期的なモニタリングが推奨されます（「副作用」のセクションを参照）。トランスアミオダロンのレベルが比較して3倍以上増加した場合は、アミオダロンの投与量を減らすか、この薬をキャンセルする必要があります通常値これらの指標。
電解質の不均衡
低カリウム血症に関連している可能性があり、不整脈誘発効果を引き起こす可能性がある状況を考慮することが重要です。低カリウム血症は、アミオダロンを使用する前に排除する必要があります。
麻酔
フロント外科的介入患者がアミオダロンを投与されていることを麻酔科医に知らせる必要があります。アミオダロンによる長期治療は、徐脈、動脈性低血圧、分時換気量の減少など、全身または局所麻酔に関連する血行動態の副作用を発症するリスクを高める可能性があります。心拍出量と伝導障害。
他の薬物との相互作用に関連する違反
ソタロール（禁忌の組み合わせ）とエスモロール（使用時に注意が必要な組み合わせ）を除いて、ベータアドレナリン受容体遮断薬との併用。ベラパミルとジルチアゼムは、生命を脅かす心室性不整脈の予防の場合にのみ使用できます（「他の医薬品との相互作用」のセクションを参照）。