心原性虚血性肝炎の症状と治療。 肝臓梗塞は危険な臓器損傷です！ 強力なハーブの注入

多くの人が心臓病に苦しんでいるため、薬物療法に加えて治療が許可されています。 虚血性心疾患のフォーク意味。 虚血と診断された人なら誰でも、この病状には常に特殊な薬を使用する必要があることを知っています。そのおかげで、血管を正常な状態に保つことができます。 フォークメソッドも役立ちます。 主なことは、さまざまな点滴や煎じ薬を服用するときに最大限の注意を払うことです。

ローズヒップとサンザシの薬

冠状動脈性心臓病の治療 民間療法野生のバラやサンザシなどの有名な植物からの癒しの煎じ薬、お茶、チンキの生産が含まれます。 彼らの果物、花、葉を買いだめすることで、病気の症状を大幅に減らすことができる薬を作ることができます。

これらの植物はカリウムとマグネシウムが豊富で、ビタミンC、鉄とカルシウム、カロチンが含まれています。

ローズヒップはに有益な効果があります 血管壁、それらを強化し、プロパティを持っています：

• 創傷治癒;
• 抗炎症薬;
• 抗菌剤。

次に、サンザシは次のことに貢献します。

• 免疫力を強化する;
• 血管の浄化;
• ヘモグロビンの増加;
• 中枢神経系の機能を改善します。

道路の近くなど、環境条件のレベルがあまり望まれない場所で植物の果実を収集するべきではありません。

民間療法による治療は次のように行うことができます：

1. 注入には、サンザシ、ワイルドローズ、マザーワート、カモミールの果実が採取されます。 各材料には小さじ1杯が必要です。 沸騰したお湯（1 l）で満たされた混合物は、少なくとも30分間注入する必要があります。 日中、薬は3つの部分に分けた後、食事の20分前に飲まなければなりません。
2. ホーソンとローズヒップをそれぞれ大さじ1杯の魔法瓶に入れ、その上に沸騰したお湯を注ぎます。 夜の注入の後、それは一日中お茶として飲まれます。 ベリーも消費する必要があります。
3. 煎じ薬はサンザシとマザーワートから作られ、狭心症に悩まされている人々を助けます。 それぞれ大さじ6杯の成分を沸騰したお湯（7カップ）で注ぎ、一日中放置し、よく包んでください。 テーブルに座る前に、それぞれ3カップずつ、濾して冷やした製品を使用することをお勧めします。

虚血に対する西洋わさびとニンニク

人々は長い間これらの製品を多くの病気と戦うために使用してきました。 西洋わさびとニンニクの助けを借りて、IHDはうまく治療することができます。 心臓病に苦しむ患者は、西洋わさびを定期的に食べる必要があります。これは、西洋わさびが自然な強心剤であると考えられているためです。

確かに、それは次のように禁忌です：

• 消化管の炎症;
• 肝臓が痛んで。

ニンニクに関しては、多くの研究が示しているように、それのおかげで：

• 心筋組織の回復;
• 血管壁の平滑筋をリラックスさせます。

製品をできるだけ有用にするために、事前に粉砕する必要があります。 長時間の熱処理は役に立たない。

冠状動脈性心臓病がある場合は、レシピが役に立ちます。

1. すりおろした西洋わさび（5 g）を魔法瓶に注ぎ、沸騰したお湯（250 ml）を加え、約2時間放置します。 その後、吸入手順に進むことができます。
2. みじん切りにした西洋わさびは蜂蜜と混ぜられます（各成分は小さじ1が必要です）。 1.5か月間、患者は癒しの混合物を食べる必要があります。その後、水を飲むことができます。
3. 最初に、すりおろした西洋わさび（大さじ2）に沸騰したお湯を注ぎ、1日放置して注入します。 次に、はちみつ（1杯）と絞りたてのにんじんジュース（1杯）を加えます。 虚血が診断された場合、食事の1時間前に大さじ1杯の準備された薬を飲むことになっています。
4. にんにく（50g）を砕き、ウォッカ（1カップ）を注ぎ、3日間注入します。 使用する前に、チンキ剤を希釈する必要があります（小さじ1杯あたり8滴の水を取ります）。 1日に3つのアプローチが行われます。

強力なハーブの注入

多くの患者は、薬が効果がなかったため、民間療法でIHDを治療します。 しかし、いくつかのハーブの特性を知らなければ、あなたはあなたの健康を深刻に悪化させる可能性があります。 従事することは望ましくない フォークセラピー医師の同意なしに。

不快な症状に対処するために、それはさまざまな料金の助けを借りて判明します、例えば：

1. そばの花（大さじ2）と白いヤドリギの葉（大さじ1）を混ぜます。 成分（小さじ1）をコップ1杯の沸騰したお湯で注ぎ、よく包み、一晩放置します。 一度に大さじ2杯を1日3回飲むことが示されています。
2. トウモロコシの根（40 g）を粉砕し、ラベージ（40 g）と混合します。 水で満たされた組成物を火にかけ、8分間煮沸する。 次に、魔法瓶に注ぎ、40分後にろ過する必要があります。 0.5カップを1日3回食べた後、7日間点滴を行います。
3. クミン、ツルニチニチソウ、バレリアン（各大さじ1）のメリッサは、サンザシ（花）とヤドリギ（各大さじ2）と混合されます。 コンポーネントは慎重に砕く必要があります。 得られたコレクションの大さじ1杯に沸騰したお湯を1杯注ぎ、2時間注入します。 薬は朝と夕方に使用されます。
4. 細かく刻んだディル（または種をとることができます）を大さじ1杯の量で沸騰したお湯のガラスに注ぎます。 発作が起こった日に薬を飲むことをお勧めします。
5. 優れた予防法は、オオグルマの根（70 g）、蜂蜜（30 g）、オーツ麦（50 g）を補給する必要がある飲み物から得られます。 事前に、オーツ麦を選別し、洗浄し、水を注ぎ、沸騰させてから、3〜4時間主張する必要があります。 オオグルマの根を砕き、オーツ麦の煎じ薬を注ぎます。 混合物を沸騰させてから、2時間注入する必要があります。 濾した後、蜂蜜を加えます。 食事の前に1日3回、飲み物はグラスの半分に入れられます。

別の方法による心臓虚血の治療が胃の重さ、胸焼けを伴う吐き気の形で負の症状を引き起こす場合、これまたはその治療法の使用は直ちに中止されなければなりません。

患者がどのような方法を使用しても、結果は病状の重症度によって異なります。 初期段階では、薬物療法と民間療法の組み合わせにより、病状の治療に成功しています。

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冠状動脈性心臓病（CHD）の種類、症状および治療

IHDは、最も一般的な心臓病の中で強力な主導的地位を占めており、部分的または完全な障害につながることが多く、世界の多くの先進国にとって社会問題となっています。 忙しい生活のリズム、絶え間ないストレスの多い状況、弱さ、消費を伴う不合理な栄養 多数脂肪、-これらすべての理由は、この深刻な病気に苦しむ人々の数の着実な増加につながります。

「虚血性心疾患」という用語は、急性および 慢性疾患、冠状血管の狭窄または閉塞による心筋への不十分な酸素供給によって引き起こされる。 そのような 酸素欠乏筋線維は、心臓の機能の崩壊、血行動態の変化、および心筋の持続的な構造変化を引き起こします。

ほとんどの場合、この病気は冠状動脈のアテローム性動脈硬化症によって引き起こされ、血管の内壁は脂肪沈着物（アテローム性動脈硬化症のプラーク）で覆われています。 将来、これらの沈着物は硬化し、血管内腔が狭くなるか通行不能になり、心筋線維への血液の正常な送達を妨害します。 この記事から、冠状動脈性心臓病の種類、この病状の診断と治療の原則、症状、および心臓病専門医の患者が知っておくべきことについて学びます。

IHDの種類

現在、診断能力の拡大により、心臓病専門医はそのようなものを区別しています 臨床形態 IHD：

• 一次心停止（突然の冠状動脈死）;
• 狭心症および自発性狭心症;
• 心筋梗塞;
• 梗塞後の心臓硬化症;
• 循環虚脱;
• 心臓のリズム障害（不整脈）;
• 心筋の無痛性虚血;
• 遠位（微小血管）虚血性心疾患;
• 新しい虚血性症候群（冬眠、昏迷、心筋代謝適応）。

上記の冠状動脈疾患の分類は、国際疾病分類Xシステムを参照しています。

原因

症例の90％で、冠状動脈疾患は、血管壁のアテローム性動脈硬化症の変化によって引き起こされる冠状動脈の内腔の狭窄によって引き起こされます。 さらに、冠状動脈の血流と心筋の代謝の必要性の対応の乱れは、以下の結果である可能性があります。

• わずかに変化したまたは変化していない冠状血管のけいれん;
• 血液凝固系の障害による血栓症の傾向;
• 冠状血管における微小循環の違反。

IHDのそのような病因の発症の危険因子は次のとおりです。

• 40〜50歳以上の年齢;
• 喫煙;
• 遺伝;
• 動脈性高血圧;
• 糖尿病;
• 肥満;
• 総血漿コレステロール（240 mg / dl以上）およびLDLコレステロール（160 mg / dl以上）のレベルの上昇。
• 低ダイナミア;
• 頻繁なストレス;
• 不合理な栄養;
• 慢性中毒（アルコール依存症、有毒企業で働く）。

症状

ほとんどの場合、冠状動脈疾患は、患者が冠状動脈疾患を患っている段階ですでに診断されています 特徴。 この病気はゆっくりと徐々に進行し、冠状動脈の内腔が70％狭くなると、最初の症状が現れます。

ほとんどの場合、冠状動脈疾患は狭心症の症状として現れ始めます：

• 身体的、精神的、または精神的感情的なストレスの後に現れる胸の不快感または痛み。
• 間隔 疼痛症候群 10〜15分以内です。
• 痛みは不安感や死への恐怖を引き起こします。
• 痛みは、腕、首、肩甲骨、下顎など、体の左半分（場合によっては右）に広がる可能性があります。
• 発作中、患者は以下を経験する可能性があります：息切れ、酸素不足の鋭い感覚、頻脈、増加 血圧、吐き気、発汗の増加、不整脈;
• 痛みは自然に（負荷の停止後）またはニトログリセリンを服用した後に消えることがあります。

場合によっては、狭心症は非定型の症状で現れることがあります。痛みを伴わずに進行し、息切れや不整脈、上腹部の痛み、血圧の急激な低下としてのみ現れます。

時間の経過とともに、治療がない場合、冠状動脈疾患が進行し、上記の症状は、はるかに低い運動強度または安静時に現れる可能性があります。 患者は発作が増加し、発作はより激しくなり、長くなります。 この冠状動脈疾患の発症は、心筋梗塞（60％の場合、長期の狭心症発作後に初めて発生する）、心不全、または突然の冠状動脈死につながる可能性があります。

診断

冠状動脈疾患が疑われる場合の診断は、心臓専門医との詳細な相談から始まります。 医師は、患者の苦情を聞いた後、心筋虚血の最初の兆候の出現の履歴、その性質、および患者の内的感覚について常に質問します。 以前の病気、家族歴、服用した薬についての既往歴も収集されます。

患者に質問した後、心臓専門医は次のことを行います。

• 脈拍と血圧の測定;
• 聴診器で心臓を聞く;
• 心臓と肝臓の境界の打診;
• 浮腫、皮膚の状態の変化、静脈の脈動の存在などを検出するための一般的な検査。

得られたデータに基づいて、以下の追加の検査および機器検査方法を患者に処方することができます。

• ECG（ 初期段階病気、ストレスまたは薬理学的検査を伴うECGが推奨される場合があります）;
• ホルター心電図（毎日のモニタリング）;
• 心音図;
• X線撮影;
• 生化学的および臨床的血液検査;
• エコー-KG;
• 心筋シンチグラフィー;
• 経食道ペーシング;
• 冠動脈造影;
• 心臓および大血管のカテーテル検査;
• 磁気共鳴冠動脈造影。

診断検査の量は、患者ごとに個別に決定され、症状の重症度によって異なります。

IHD治療は常に複雑であり、心筋虚血の重症度と冠状血管の損傷を包括的に診断および決定した後にのみ処方することができます。 これらは保守的である可能性があります（予定 薬、ダイエット、運動療法、スパ治療）または外科的技術。

冠状動脈疾患の患者の入院の必要性は、彼の状態の重症度に応じて個別に決定されます。 冠循環の違反の最初の兆候で、患者は拒否することをお勧めします 悪い習慣合理的な栄養の特定の規則の順守。 毎日の食事をまとめるとき、冠状動脈疾患の患者は次の原則に従う必要があります。

• 動物性脂肪を含む製品の量を減らす。
• 消費される食卓塩の量の拒否または鋭い制限;
• 植物繊維の量の増加;
• 植物油の食事への導入。

さまざまな形態の冠状動脈疾患の薬物療法は、狭心症の発作を防ぐことを目的としており、さまざまな抗狭心症薬が含まれる場合があります。 治療計画には、そのようなグループが含まれる場合があります 薬:

冠状動脈疾患の初期段階では、薬物療法は健康状態を大幅に改善することができます。 多くの場合、医師の推奨事項を順守し、定期的に診療を行うことで、病気の進行や重篤な合併症の発症を防ぐことができます。

保存的治療の効率が低く、心筋および冠状動脈に大規模な損傷があるため、冠状動脈疾患の患者は外科手術を行うことが推奨される場合があります。 介入戦術の決定は常に個別に選択されます。 心筋虚血のゾーンを排除するために、以下のタイプの外科手術を行うことができます：

• ステント留置を伴う冠状血管の血管形成術：この技術は、患部に特殊なステント（メッシュ金属チューブ）を導入することにより、冠状血管の開存性を回復することを目的としています。
• 冠状動脈バイパス移植：この方法では、血液が心筋虚血の領域に入るバイパスを作成できます。このため、患者自身の静脈または内胸動脈のセクションをバイパスとして使用できます。
• 経心筋レーザー心筋血行再建術：この手術は、冠状動脈バイパス移植を行うことが不可能な場合に行うことができます。介入中に、レーザーを使用する医師は、心筋の損傷した領域に最も薄いチャネルを多数作成します。左心室からの血液で満たされています。

ほとんどの場合、外科的治療は冠状動脈疾患の患者の生活の質を大幅に改善し、心筋梗塞、障害、および死亡のリスクを低減します。

「虚血性心疾患」をテーマにした教育映画

血管虚血は、血流の減少を特徴とするさまざまな血液供給病理の1つです。 血管の内腔の狭窄またはその完全な閉塞は、臓器および組織の可逆的な機能不全またはそれらの永久的な損傷につながる。

病理学の発達の理由

血管は、動脈血流に対する抵抗が集中的に増加することで虚血性変化を起こします。 多くの場合、この状況は、動脈と静脈の狭窄、および高血圧で発生します。 血管の内腔が狭くなるのは、次の理由によるものです。

• けいれん;
• 閉塞（閉塞）;
• 絞る;
• 炎症過程と壁の硬化性病変。

血管の圧迫領域の虚血またはその完全な閉塞は、そのけいれんよりも深刻な結果を伴う。 急速かつ長期の進行性疾患は、短期的でゆっくりと進行する虚血よりも重症です。 動脈の突然の閉塞は、より小さな血管の反射性けいれんと組み合わせることができます。

動脈壁の炎症過程および硬化性病変は、慢性炎症（動脈炎）と同様に、アテローム性動脈硬化症のプラークの形成中にそれらの通過の狭窄を引き起こす可能性があります。 動脈の内側の血圧が外側の血圧よりも低い場合、動脈を圧迫することができます。 この状況は、腫瘍の成長、瘢痕形成、または 異物、動脈を結紮するとき、止血帯を適用します。

血管痙攣

バイパス（側副）血流が不十分な場合、動脈のけいれんが対応する臓器に損傷を与える可能性があります。 多くの場合、このようなけいれんは血管平滑筋の活動の変化が原因で発生します。 動脈への通常の体液性（液体媒体を介した）および神経の影響は、それらの長期にわたる激しい収縮-血管痙攣を引き起こします。 それらの形成にはいくつかのメカニズムがあります。

• 細胞外-けいれんは、血管壁で生成された、または血液に含まれている血管収縮物質によって引き起こされます。
• 膜性-動脈の平滑筋細胞の膜の再分極障害によって引き起こされます。
• 細胞内-けいれんは、カルシウムイオンの出力の違反、筋線維の収縮性タンパク質（ミオシン、アクチン）の異常な活動によって引き起こされます。

血管のけいれんは、その日のレジメンと食事療法に従って、薬で治療されます。 合併症には手術が必要です。

血栓形成

血栓症は、血管壁にフィブリンを伴う血栓が沈着することです。 このプロセスには、内腔の完全または部分的なオーバーラップが伴います。 動脈や静脈の壁に「成長」する血栓が形成されます。 それらの形成のメカニズム、および血管の構造は、血流の詳細に依存します。 さまざまな血液供給システムでの血栓の形成の違いを表に示します。

動脈血栓症と静脈血栓症のパラメータの比較特性

パラメータ

	動脈	静脈
構造	赤血球と白血球が少ない血小板の凝集	赤血球と白血球が著しく優勢であり、血小板の数が少ない
血液の動きの速度	高い	低い
止血（血液凝固システム）	一次（血管血小板）	二次（凝固）
防止	抗血小板薬（プラビックス、アスピリン）	抗凝固剤-間接（クマリン）および直接（ヘパリン）

大動脈血栓症は、心臓の欠陥、心房細動の場合に血流が遅くなるために発症します。

塞栓（血液由来の血餅）による動脈閉塞は、その起源が異なります。

1. 内因性：

• それらが形成された壁から切り離された;
• 新生物または組織破壊中の損傷中に形成された;
• 損傷すると脂肪から形成される 管状の骨脂肪組織の分離;

1. 外因性：

• 環境または医療機器からの気泡;
• 気圧の急激な変化によって形成される気泡。

塞栓症は、門脈とその枝の両方の血液循環の輪の血管に局在しています。 腹部大動脈に浸透した塞栓は、しばしば二次血栓症を引き起こします。

疾病分類

虚血の原因によると、この病気には主に3つの形態があります。

• 圧迫（動脈の圧迫）;
• 閉塞性（塞栓による内腔の閉鎖、炎症性変化）;
• 血管痙攣（けいれん）。

コースの性質に応じて、2種類の血管虚血が区別されます。

• 急性-主血管の突然の塞栓症、血栓症を伴って急速に進行します。 血流のバイパス方法には、虚血領域の血液循環を回復する機能を引き継ぐ時間がありません。健康と生命に危険な状況が発生します。
• 慢性-アテローム性動脈硬化症のプラークの形成または動脈の挟み込みを伴って、徐々に発症します。 担保は、臓器への血液供給の機能を引き継ぎます。 臨床症状遅れて表示されます。

慢性血管虚血は時々無痛の形に変わります。

多くの場合、四肢の血管の虚血を背景に突然現れた急性動脈閉塞は壊疽につながります。

虚血性変化の症状

血管虚血の症状は通常、病理学的変化が関連する臓器に影響を及ぼし、血液の微小循環に影響を与える場合に現れます。 観察された：

• 患部のブランチング;
• 臓器のサイズの縮小;
• 組織の水分の喪失;
• 表在性臓器の低体温;
• 臓器の感度が悪い（「グースバンプ」、うずき、しびれ）。
• 疼痛症候群の発生;
• 障害物の下にある血管の領域の血圧の低下;
• 脚の脈拍の欠如（大動脈への損傷を伴う）;
• 臓器のジストロフィー病変。

虚血性疾患は、さまざまな方法で体組織に影響を及ぼします。 それらは中枢神経系（脳活動の障害）にとって特に危険であり、重要です 内臓と手足。

血液微小循環

抵抗の増加は小血管の血圧を下げ、狭窄を引き起こします。 毛細血管に入る血液には、赤血球の数が少なくなっています。 機能している毛細血管のかなりの部分が血漿毛細血管に変換され、その後閉じます。 血液の微小循環が悪いと、組織の栄養が損なわれます。 同時に、代謝過程の産物はそれらに集中しています。

毛細血管内圧が低いと、体液のろ過速度が低下し、細胞間の空間にある組織液の量が大幅に減少します。 虚血のゾーンでは、リンパ液の流出が弱まり、停止するまで続きます。

腸の虚血は、対になっていない大動脈幹の間に吻合のネットワークがあるという事実にもかかわらず、腹部大動脈の内臓枝への損傷によって引き起こされます。

血流障害の補償

虚血は、患部（完全または部分的）の血液循環の回復を特徴とし、これは、いわゆる回り道（側副血行路）を通る血液の循環に依存します。 補償は、血液供給のいくつかの要因の影響を受けます。

• 生理学的（臓器の血管の活発な拡張）;
• 解剖学的（吻合および血管の分岐の特異性）。

代償メカニズムは、患者の健康の特徴に応じて、異なる機能を果たします。 長期にわたる病気によって体が弱くなった場合、それらは完全には現れない可能性があります。 側副経路が効果的に機能するためには、血管壁の状態が重要です。非弾性の硬化性バイパス経路は拡張が困難な場合があります。

虚血領域に血液を供給する代償性血流が長期間にわたって完全な力で機能する場合、側副血行路の壁は徐々に再構築されます。 それは大きな動脈に変わり、損傷した血管を置き換え、血液循環を正常化します。

治療の原則

血管虚血の治療は、代償メカニズムの働きを強化するはずです：

• 側副血行を増加させる;
• 虚血ゾーンでの代謝プロセスを抑制します（酸素消費に関連します）;
• 毛細血管壁の透過性を安定させます。

このために、治療の医学的および理学療法的方法が使用されます。 外科的影響は広範囲に及んでいます-血管の損傷した部分をプロテーゼに交換します。 時々、別の臓器が影響を受けた臓器に縫合されて、代償性の血流を増強します（例えば、心臓への大網）。

虚血性血管疾患は、局所血流の典型的な違反です。 この 一般的な原因低酸素症と体細胞の負の変化。 動脈と静脈への構造的損傷は、しばしば非常に一般的な病気の発症を引き起こします-心臓と脳の虚血、下肢のアテローム性動脈硬化症を消し去ります。

通常の拡張期圧を伴う収縮期圧の上昇：何をすべきか？

通常の収縮期の高い拡張期圧は、通常の拡張期の高い収縮期圧と同じくらい危険です。

なぜ高血圧が今「若くなっている」のかという疑問が生じます。 答えは、不活発なライフスタイルと栄養失調にあります。

異常な血圧指標に対処する主な方法は次のとおりです。 薬物治療と代替医療。

拡張期圧が高い原因

ご存知のように、血圧はコロトコフ法で測定されます。 上部（収縮期）圧は、心臓の心室の収縮（収縮期）期間中の血管内の血圧の指標です。 そのレベルは、心筋の状態と心臓の収縮率に依存します。 より低い（拡張期）圧力は、心臓の弛緩（拡張期）中に血管内に維持される圧力の尺度です。 拡張期血圧の値の主な役割は、動脈の弾力性と緊張によって果たされます。

上限圧力と下限圧力の差は脈圧と呼ばれます。 その基準は30-40mmHgです。 いずれかの方向への逸脱は、すべての内臓の組織構造への血液供給の中断につながり、動脈と心臓への負荷も増加させます。

収縮期血圧が高く、拡張期血圧が上昇している場合、これは高血圧を示します。 しかし、それほど危険なのは高圧低圧です。 通常値収縮期血圧の場合は120〜129 mm Hg、拡張期血圧の場合は60〜90 mmHgです。 大人の体の特徴に応じて。

青年と若年成人では、指標がわずかに異なる場合があります。上限値は129 mm Hg、下限値は69 mmHgです。 高齢者では、収縮期血圧の上昇は140 mmHgを超えてはなりません。

低圧が増加する理由は複数あります。

• 心血管疾患;
• 脊柱管の病気;
• 血管内のアテローム硬化性プラーク;
• 内分泌障害;
• 腎不全;
• 副腎の機能障害;
• アルコールの乱用;
• 強い感情的ストレス;
• 体内の体液貯留。

さらに、異常な血圧のリスクを高める特定の要因があります。 これらには、遺伝的素因、年齢、高齢者で問題が発生する可能性が高いため、性別、女性は男性よりも心臓の病状に苦しむ頻度がはるかに少ないため、そして不活発なライフスタイルが含まれます。

拡張期の増加の兆候と結果

初めに 動脈性高血圧症ほとんど表示されません。

原則として、最初の症状（倦怠感、脱力感、倦怠感）は、2度または3度の動脈性高血圧で感じることがあります。

高血圧の程度

インジケーター、mm Hg

最適な	120/80
普通	120/80から129/84まで
国境	130/85から139/89まで
一学位	140/90から159/99まで
二度	160/100から179/109まで
三度	180/110以上から

一定の片頭痛、めまい。高い拡張期圧の主な兆候は次のとおりです。

1. 圧力の急激な上昇（高血圧クリーゼ）
2. 鼻からの出血。
3. 視力障害。
4. 無気力、倦怠感、睡眠不足。

同様の症状に気付いた場合は、 医療専門家に。 心臓発作、脳卒中、その他の結果の発症に影響を与えないように、病気の治療は迅速かつ効果的でなければなりません。

高い値では、収縮期圧と拡張期圧も下げる必要があります。これは、時間の経過とともに血管壁に過度の負荷がかかるためです。 非常に望ましくない結果は、破裂と出血です。

絶え間ない高血圧は、心筋の摩耗につながります。

薬物治療の基礎

ほとんどによって 効果的な方法高血圧に対処するときは薬物療法です。

医師は、患者の体の特徴と高血圧の程度に基づいて、この薬またはその薬を処方します。

通常の拡張期圧で収縮期圧の上昇を緊急に軽減するのに役立ついくつかのクラスの薬があり、その逆もあります。

薬のクラスとその名前

適応症

禁忌

ACE阻害薬（ゾフェノプリル、カポテン、カプトプリル）。	高血圧クリーゼ。	クインケ浮腫、18歳未満の子供、妊娠、授乳、スルファニルアミド誘導体への不耐性、自己免疫疾患、脳虚血。
利尿薬（ラシックス、フロセミド、ジクロチアジド）	動脈性高血圧。	糖尿病、呼吸器/腎不全、肺疾患、肝硬変、スルファニルアミド誘導体への不耐性。
サルタン（ロサルタン、バルサルタン、エプロサルタン）	腎性高血圧症、抵抗性高血圧症、高血圧クリーゼ。	脱水症、妊娠、授乳、薬物の成分に対する過敏症、18歳未満の子供、高カリウム血症。
カルシウムチャネル遮断薬（ニフェジピン、ディラコール、ベラパミル）	高血圧を背景にした気管支喘息、障害の予防 脳循環、高血圧。	便秘、洞性徐脈、 心原性ショック、左心室収縮機能障害、洞性徐脈、ジギタリス中毒、ウォルフ・パーキンソン症候群、および洞房結節の衰弱。
ベータ遮断薬（カルベジロール、アセブトロール、ベタキソロール）	抵抗性高血圧、心不全（慢性）、心筋梗塞。	糖尿病、18歳未満の子供および青年、心不全（代償不全）、母乳育児、喘息、肝機能障害、徐脈。

各薬には禁忌のリストがあり、 副作用したがって、医師の診察を受けた後にのみ服用します。

伝統医学の原則

民間療法は治すことはできません 高血圧、しかしその症状を取り除き、血圧を正常に戻すことができます。

すべての病気に「魔法の薬」はありません。 あなたは高血圧の合併症を防ぐために圧力と多くの努力を示す必要があります。 また、毎日運動して健康的な食事をする必要があります。

自宅で収縮期血圧をすばやく下げる方法とその逆の方法については、多くの回答があります。

1. にんにくチンキ。 40gのクローブを100gのアルコールに注ぎます。 混合物を7日間注入し、毎日振とうします。 次にクローブを取り除き、ミントの葉を数枚アルコールに入れます。 収縮期血圧と拡張期血圧を下げるには、大さじ3で希釈したチンキ剤を20滴飲む必要があります。 朝、午後、夕方の食事の前に、スプーン一杯の水。
2. マグノリアチンキ。 100gの薬用植物の葉を1リットルのウォッカに注ぎ、約3週間主張します。 容器の中身は2日ごとに振られます。 チンキ剤はろ過し、大さじ1杯を取る必要があります。 食事の前に1日3回スプーン。
3. 山の灰の果実からの注入。 小さじ2杯の砕いた果物にコップ1杯の沸騰したお湯を注ぐ必要があります。 30分後、注入液をろ過して冷却します。 血圧の急上昇を防ぐための主な条件は、大さじ3杯の治療を受けることです。 スプーン1日2回。

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脳虚血の主な症状

そして、最初の場合-速くて 効果的な治療結果のない新生児、次に2度と3度の新生児-子供の精神的および肉体的発達に対する深刻な結果は、ほとんどの場合可能性があります。 これらの状況のいずれかで経験豊富な医師からの必須の助けとアドバイス。

脳虚血の症状

病気の原因となった内的または外的要因に関係なく、症状をタイムリーに特定することが重要です。 多くの人は病気の明るい兆候に注意を払わず、それが倦怠感と忙しさに起因しています。

生物全体の活動の顕著な悪化は、脳虚血の最初の主な症状です。

• 活発な精神活動を伴う-倦怠感;
• 突然の重大な記憶障害、そしてその結果としての忘却。
• さまざまな頭痛;
• 血圧の突然の変化;
• 重度のめまい、失神まで;
• 吐き気、嘔吐;
• 感受性障害;
• 原因のない過敏性と神経過敏性;
• 発話および視覚機能の違反;
• 深く安らかな睡眠の違反;
• 全身の脱力感。

人の慢性脳虚血では、動きが遅くてぼやけており、 最悪の面記憶機能。 そのような人々は通常、浅くて速い呼吸をします。

脳虚血の治療

現代の方法と薬は、特にできるだけ早く治療を申請するときに、すでに病気を治すのに非常に効果的です。 医療扶助。 現段階の医師は、薬物治療と薬物治療の2つの主要な送達方法を提供しています。 外科的介入。 最初のケースでは、血流を刺激し、壁を強化することが規定されています。 血管薬物。

に 外科的方法脳虚血の治療法には、脳動脈の詰まった内腔から血栓またはアテローム硬化性プラークを取り除く手術が含まれます。 その結果、脳に酸素、血液、 栄養素。 ほとんどの場合、同様の手術は局所麻酔下で行われます。 介入の結果は通常肯定的です。 患者は文字通りすぐに気分が良くなります。 そして、リハビリ期間が続きます：体の失われた機能の完全または部分的な回復。

虚血性脳疾患を予防する要因

脳虚血の予防は、早い年齢で開始する必要があります。

結局のところ、これは単なる健康の敵ではなく、頻繁に 致命的な結果疾患。 子供の頃からよく知られている単純な仮定とそのような仮定の両方が回避するのに役立ちます ひどい診断-脳血管虚血：

• 新鮮な空気への長時間の曝露;
• 一定の身体活動;
• 有用な製品のみ。
• 悪い習慣のない生活;
• ポジティブな生活態度。

すべてが初歩的なもののようです。喫煙したり、アルコールを飲んだり、些細なことを心配したり、食べる食べ物を管理したり、歩いたり、スポーツをしたりしないでください。 一般的に、生きて幸せになります。 そして、あなたの人生にはどんな病気の場所もありません。

ほとんどの場合、心不全（HF）は心筋の機能障害に関連しています。 HFを使用すると、代謝の必要性を体に提供するレベルが低下します。

心不全は次のように分類できます。

1. 収縮期;
2. 拡張期。

収縮期心不全は、心臓の収縮性の障害を特徴とします。また、拡張期は、心筋の弛緩能力の障害と心室の充満の不均衡を特徴としています。

1. 器質的障害;
2. 機能障害;
3. 先天性欠損症;
4. 後天性疾患等

心不全の症状

物理的には、HFは作業能力と耐性の低下として現れます 身体活動。 これは、心不全および急速な倦怠感における息切れの出現によって示されます。 これらの症状はすべて、量的な減少に関連しています 心拍出量または体内の体液貯留。

原則として、右心室のHFは、肝障害の全リストによって特徴付けられます。 肝臓の重度のうっ血は、ほとんどの場合無症候性であり、検査室および 臨床研究。 肝機能障害の発症の主な病状は次のとおりです。

1. 受動的な静脈うっ血（充填による圧力の上昇による）;
2. 血液循環障害と心拍出量の低下。

心不全の合併症

CVP（中心静脈圧）の上昇に伴い、結果として、肝酵素および直接的および間接的な血清ビリルビンのレベルが上昇する可能性があります。

心拍出量の急激な減少に起因する灌流の悪化は、血清アミノトランスフェラーゼ指数の上昇を伴う肝細胞壊死を引き起こす可能性があります。 肝ショック、または心原性虚血性肝炎は、HF患者の重度の低血圧の結果です。

肝硬変または線維症は、長期の血行力学的機能不全の結果である可能性があり、これは、凝固の問題を伴う肝臓の機能障害、ならびに特定の心血管薬の吸収の低下を伴い、それらを望ましくない毒性にする。アルブミン産生の減少。

残念ながら、これらの製剤の正確な投与量を決定することは困難です。

病態生理学と組織学の立場からこの問題を考えると、鬱血に関連する肝臓の問題は、隣接する右側型心不全の患者に典型的であることがわかります。 高血圧右腹に。 何が右心不全を引き起こしたかは問題ではありません。 どんな場合でも、肝臓の停滞の出発点になる可能性があります。

肝臓の停滞を引き起こす要因

そのような理由は次のとおりです。

1. 収縮性心膜炎;
2. 重度の肺高血圧症;
3. 僧帽弁狭窄症;
4. 三尖弁閉鎖不全症;
5. 肺性心;
6. 心筋症;
7. 左心臓切片の肺動脈弁閉鎖症および形成不全症候群を伴うフォンタン手術の結果;
8. 三尖弁逆流（症例の100％）。 これは、肝臓の静脈と類洞への右心室圧が原因で発生します。

うっ血性肝臓の構造の概算研究で、その一般的な増加が観察されます。 そのような肝臓の色は、紫または赤みがかった色合いになります。同時に、それは全血の肝静脈で供給されます。 このセクションには、第3ゾーンの壊死と出血の領域、および第1ゾーンと第2ゾーンの無傷または時折脂肪症の領域が明確に示されています。

静脈性肝高血圧症の顕微鏡検査は、私たちに多発性を示します 中心静脈副鼻腔のうっ血と出血を伴う。 この問題における無関心と不作為は、心臓型の肝臓の心臓線維症と肝硬変につながります。

心筋梗塞における重度の全身性低血圧、HFの悪化および 肺塞栓症多くの場合、急性虚血性肝炎の発症の正当な理由になります。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群、呼吸不全、代謝需要の増加などの状態は、虚血性肝炎の兆候です。

肝炎とHF

この場合の「肝炎」という用語の使用は、炎症状態が 感染性肝炎私たちは見ていません。

肝臓での慢性低酸素症の発症には、特定の保護プロセスが伴います。 このプロセスは、過去（肝臓を介して）流れる血液からの肝細胞による酸素産生の増加を特徴としています。 しかし、その下で条件があります 防御機構それは動作しません。 これらは、持続性の不十分な標的臓器灌流、組織低酸素症、および急性低酸素症です。 肝細胞が損傷した場合、ALT、AST、LDH、血清中のプロトロンビン時間などの急激な増加が起こります。 機能性腎不全の発症も可能です。

心原性虚血性肝炎の一時的な発症は1日から3日までさまざまです。 病気の正常化は、病気の最初のエピソードの瞬間から5日目から10日目まで起こります。

左側心不全の患者の臨床症状は次のとおりです。

1. 呼吸困難;
2. 起座呼吸;
3. 発作性夜間呼吸困難;
4. 咳;
5. 倦怠感の急速な発症。

右側のCHの特徴は次のとおりです。

1. 末梢性浮腫;
2. 腹水;
3. 肝腫大;
4. 腹部の右上腹部の鈍いストレッチの痛み（まれ）。

肝腫大は、右側の慢性心不全に固有のものです。 しかし、肝腫大は急性心不全で発症することが起こります。

腹水症の場合、患者の総数の25％のみが割り当てられます。 黄疸に関しては、ほとんどありません。 肝臓の収縮前脈動があります

虚血性肝炎は、ほとんどの場合、良性に進行します。

診断

全身性低血圧の後に酵素の増加が検出された場合、それは不注意に診断されます。 しかし、全身性低血圧は肝酵素の増加につながるだけではありません。 また、そのようなエピソードの後、クリエイトニンの増加、吐き気、嘔吐、摂食障害、右上腹部の痛みの症状、乏尿、黄疸、振戦、肝性脳症が現れることがあります。

バージョン：病気のディレクトリMedElement

肝梗塞（K76.3）

消化器病学

一般情報

簡単な説明

肝梗塞-急性低酸素症（虚血）による肝臓組織の急性損傷（壊死）を特徴とする臨床的および形態学的症候群。

ノート
この状態「虚血性（低酸素）肝炎」、「ショック肝臓」などとしても知られています。 ただし、ほとんどの作成者によると、次の理由により、それらの使用は許可されていません。
-肝炎という用語の意味に対応する炎症の兆候はありません。
-ショック（血圧の低下による灌流障害）だけが肝梗塞の原因ではありません。

「肝梗塞」と「赤萎縮性肝梗塞」という用語も区別する必要があります。 後者は本質的に肝臓の毒性ジストロフィーの形態（段階）であり、小葉の中心から周辺への壊死の病巣の広がり、肝臓組織の大規模な崩壊を特徴とします。 硬い肝組織の毛細血管は大きく拡張し、血液で混雑し、赤くなります（「肝壊死を伴う毒性肝疾患」-K71.1）。

肝梗塞は、基礎疾患の合併症としてコード化されているか、 併存症（「病因と病因」のセクションを参照）。ほとんどの場合、他の疾患を背景に、または外科的介入を受けている患者に発生するためです。

分類

病因と病因

二重の血液供給（a。hepatica、v。porta）は、肝臓でまれな心臓発作を引き起こします。
一方または両方の血管の肝内枝の血流の違反は、肝梗塞を引き起こす可能性があります。 客観的には、肝梗塞は、aに沿った血流の減少が原因であると最もよく言われます。 組織に必要な酸素の50〜70％を提供する肝細胞。 門脈は、肝臓への血流の65〜75％、組織の酸素化の30〜50％を担っています。 動脈の血流は静脈の血流と密接に関連しているため、肝臓を通る総血流は一定に保たれます。
極端な条件下では「負荷の再分配」が可能ですが、肝臓の血液供給（酸素化）への動脈と静脈の平等な関与について話すのが通例です。 一般的な血流の調節のメカニズムは肝動脈によってのみ媒介され、門脈は血流を調節することができません。 動脈血流は、アデノシン（強力な血管拡張剤）を放出する特定の部位によって調節されます。 血流が多いと、アデノシンが急速に除去され、動脈の血管収縮を引き起こします。 逆に、門脈の血流が少ない場合、総血流量を増やすには、動脈血管におけるアデノシンを介した血管拡張効果が必要です。

原因肝虚血は非常に多様である可能性があります：

1.全身の血圧低下：
- ショック（ケースの50％）;
-腹腔動脈の圧迫症候群。

2.肝動脈。 血流の局所的な減少：
-血栓症（あらゆる病因）;
-塞栓症（あらゆる病因）;
-肝臓の副葉のねじれ;
-腫瘍の圧迫（非常にまれ）;
-動脈内（血管造影など）と実際の肝臓組織（腫瘍のラジオアブレーションなど）の両方の操作（外科的および診断的）。 ショック後の肝虚血の2番目の原因;
-動脈の損傷（破裂を含む）。

3.肝門脈：
-血栓症および塞栓症（あらゆる病因の）;
-外部圧縮。

医原性傷害に。関連：
-動脈の低血圧、内臓の不十分な灌流と門脈血流の減少を引き起こします。
-麻酔薬の作用;
-右心室または左心室の障害;
-重度の低酸素血症;
-肝臓の再灌流傷害。
-肝硬変の患者は、術中の虚血の有害な影響に特に敏感です。これは、この病状の肝臓組織が血流に依存しているためです。 肝動脈.

肝動脈の急性閉塞全身性血管炎（結節性動脈周囲炎など）、骨髄増殖性疾患（赤血球増加症、慢性骨髄性白血病）の患者さんの血栓症の結果として発生する可能性があります。 それは腫瘍（圧迫、発芽、塞栓症）アテローム性動脈硬化症で発生します、 炎症過程隣接する臓器、怪我後など

動脈閉塞の原因は、感染性心内膜炎やその他の心臓病（特に心房細動を伴う）の塞栓症であり、大動脈アテローム症を伴う可能性があります。 手術中の肝動脈への偶発的な結紮または外傷の可能性。

病因
肝臓への動脈血の供給は変動します。肝動脈自体の枝と多数の吻合が異なります。 したがって、肝動脈の閉塞の結果は、その位置、側副血行路、および門脈血流の状態に依存します。 主幹の閉塞は非常に危険であり、門脈系の血液循環が同時に侵害される状況も同様です。
末端枝の閉塞と不十分な側副血流を伴う梗塞は、本質的に分節性であり、葉全体、さらには胆嚢さえも壊死した場合が報告されているが、それらが直径8cmに達することはめったにない。

形態画像。 肝梗塞は常に虚血性であり、周囲のうっ血性出血性筋があります。 追加の血液供給により、被膜下領域は影響を受けません。 梗塞の周辺では、ポータルフィールドが保存されます。

門脈血栓症（腎盂血栓症）はまれな疾患であり、特発性変異はすべての門脈血栓症の13〜61％で発生します。

病因：
-避妊薬を服用する;
-腫瘍、嚢胞による外側からの門脈の圧迫;
-門脈壁の炎症性変化（ 消化性潰瘍、虫垂炎、腹壁の損傷、腹部）;
-肝硬変を伴う;
-腹腔内敗血症を伴う;
-腫瘍による静脈の圧迫を伴う;
-膵炎やその他の炎症過程を伴う 腹腔;
- どうやって 術後合併症;
-怪我をしている;
-脱水症状を伴う;
-凝固に違反しています。

病因
門脈血栓症は、血栓形成部位の前に位置する領域に静脈瘤を引き起こす一般的な血栓症です。 血栓と壁の融合の可能性、その組織化および再開通。
門脈の慢性的な違反では、シャントが開き、一方では脾静脈と上腸間膜静脈の間に吻合が形成され、もう一方では肝臓が形成されます。
肝硬変（急性血栓症）を背景に門脈血栓症が形成されない場合は、肝臓に変化がない可能性があります。 肝臓の静脈の血栓塞栓症の可能性、および脾臓、腸の出血性梗塞の発症を伴う門脈の枝への血栓症の広がり。

疫学

有病率の兆候：非常にまれ

有病率は不明です。 高齢患者の優勢が予想されます。

要因とリスクグループ

-肝動脈の複雑な動脈瘤およびその他の奇形 奇形は、臓器または組織の構造と機能の全体的な変化を伴う発達異常です。
肝臓の血管;
-血管炎 血管炎（同義血管炎）-血管壁の炎症
;
- 怪我;
-骨髄増殖性疾患;
-腹腔、血管、肝臓の臓器の手術;
-アテローム性動脈硬化症 アテローム性動脈硬化症- 慢性疾患、弾性動脈および混合動脈の内層の脂質浸潤とその後の壁の発達を特徴とする 結合組織。 一般的および（または）局所循環障害によって臨床的に現れる
;
-腫瘍。

臨床像

診断のための臨床基準

肝臓領域の突然の痛み; 吐き気; 吐瀉物; 熱

症状、もちろん

一般規定

1.おそらく、小さな肝梗塞は無症候性であるため、肝動脈の枝の血栓症の特定の数の症例は見過ごされています。

2. 臨床像肝梗塞はほとんどなく、変動しやすい。 ほとんどの場合、心臓発作は他の病気の背景に対して、または外科的介入を受けている患者で発生し、これらの状態の症状によって隠されます。

肝梗塞の最も一般的な原因は 心血管疾患、これは症例の70％以上を占め、呼吸不全と敗血症が続き、これらを合わせると症例の15％未満を占めます。 最近、介入の範囲の拡大により、術中の肝虚血が2位になりました。

したがって、肝臓梗塞の典型的な写真では、心臓病（時には不整脈の一過性のエピソードでさえ）、肺、または手術の事実の兆候があるかもしれません。 患者の精神状態も、脳灌流の低下により変化することがよくあります。

多くの 共通しています 肝梗塞の兆候：
1.肝臓、みぞおちの突然の痛み みぞおち-横隔膜によって上から、10番目のリブの最低点を結ぶ直線を通る水平面によって下から囲まれた腹部の領域。
または上腹部。 痛みが広がる可能性があります 照射-広がり 痛み患部または臓器の外側。
v 肩甲骨領域、鎖骨下窩、三角筋領域。 肝周囲炎により摩擦音が発生する場合があります 肝周囲炎-肝臓とその線維膜（カプセル）を覆う腹膜の炎症
.
2.腹膜刺激の兆候のない触診の痛み。
3.吐き気、嘔吐。
4.発熱（虚血の大きな病巣を伴う） 虚血は、動脈血流の弱体化または停止による、体、臓器、または組織の一部への血液供給の減少です。
と壊死 壊死（壊死）は、生体内の細胞、組織、または臓器の生命活動の不可逆的な停止です。
).
5.黄疸（非常にまれ）。

診断

診断は複雑です。 危険因子は、病因的に考慮されます 重要な理由、実験室パラメータの変更と画像診断法の結果。

超音波肝梗塞の場合、それは、正常組織から十分に境界が定められた、臓器の周辺に位置する、通常は三角形タイプの低エコー源性の焦点を明らかにする。

で コンピュータ断層撮影 腹腔内では、肝梗塞は限局性の、しばしばくさび形の低減衰の病変として検出されます。

肝梗塞の診断には、例えば胆嚢摘出術を行う場合など、肝動脈の開存性の評価も含まれます。 胆嚢摘出術- 手術胆嚢を取り除く
または肝臓の門の領域への介入、肝臓の解剖学的切除、肝動脈とその大きな枝の偶発的な結紮が可能です。 このような場合、MRI、多相CT、およびドップラー超音波により、梗塞の領域と肝血流の欠如が明らかになります。

診断の「ゴールドスタンダード」は 超音波と組み合わせた高解像度CT.
超選択的血管造影は、疑わしい症例では血管超音波検査およびCTの優れた補助手段ですが、それ自体が肝虚血につながる可能性があります。

生検必須の研究としてはお勧めしません。 原則として、病気の病因の考えを与えず、しばしば 初期の日付有益ではありません。 標本の検査は、肝構造の保存を伴う軽度から中等度の小葉中心性壊死を明らかにします。

検査室診断

一般情報
1.肝梗塞の診断を確認または拒否する特定の検査徴候はありません。
2.実験室の兆候はダイナミクスで変化します。
3.変化の程度は、肝梗塞の大きさ、付随する（主な）疾患の存在、年齢、病因およびその他の理由によって異なります。

テスト：
1.トランスアミナーゼ。 特徴は、血流が回復した7〜10日目にレベルが低下し、1〜3日目に有意に増加することです。
2. LDHレベルは、虚血と灌流の回復の期間に応じて、起伏のあるコースによって特徴付けられます。 原則として、初日（時間）は大幅に増加し、血液循環が回復した後、減少し、その後短時間増加します。 多くの場合、最初の数時間のレベルは、ALTのレベルを大幅に上回っています。
ALT / LDH比< 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

3.プロトロンビン時間は2〜3秒増加する場合があります。
4.血清ビリルビンはしばしばわずかに上昇し、ピークレベルはピークアミノトランスフェラーゼレベルに続きます。
5.血清クレアチニン、尿素、窒素のレベルは、急性尿細管壊死のためにしばしば上昇します。

鑑別診断

アミノトランスフェラーゼの活性が主に増加する場合、肝梗塞はウイルス性および薬物誘発性肝炎と区別されなければなりません。 しかし、この病因の肝炎では、アミノトランスフェラーゼの活性は 術後期間より多くに上昇します 遅い日付同時に、その増加とその後の減少の両方が、虚血性肝障害よりもゆっくりと起こります。

合併症

-肝不全 肝不全-肝機能障害を特徴とし、通常は黄疸、出血性症候群、神経精神障害を呈する病的状態
;
-出血;
-肝硬変の形成 肝硬変は、肝実質のジストロフィーと壊死を特徴とする慢性進行性疾患であり、結節性再生、結合組織のびまん性増殖、および肝構造の深い再構築を伴います。
;
-腸梗塞;
-急性腎不全;
-脾臓の自然破裂。

処理

肝梗塞に対する特別な治療法はありません。
低酸素血症を排除し、それを引き起こした原因（失血、心不全、肺塞栓症、敗血症）を修正するための対策を講じる必要があります。

特発性血栓症の場合、血栓溶解/血栓摘出を伴う選択的血管造影が適応となる。 抗凝固剤と組み合わせた非選択的血栓溶解療法の使用が成功したという証拠があります。
塞栓症の場合、塞栓摘出術および動脈の小枝のステント留置術を行うことができます。

二次感染の予防は、非肝毒性の抗生物質で行われます。

天気

肝梗塞の症例の大部分は、好ましい結果に終わります。
最も重症の患者では、肝梗塞は多臓器不全の症状の1つにすぎず、予後不良を示しています。
肝梗塞による劇症肝不全はまれであり、慢性うっ血性心不全または肝硬変で発生する可能性が最も高いです。 この発達型の患者は昏睡状態に陥り、通常最初の10日で死亡します。

二次感染が加わることもあります。 死んだ肝臓組織の隔離が形成され、二次出血が発生する可能性があります。

全体的な予後は、肝障害の重症度ではなく、主に根本的な素因状態の重症度に依存します。

入院

緊急時に。

防止

開発されていません。

情報

ソースと文献

1. Sleisenger and Fordtranの胃腸および肝臓疾患：病理生理学、診断、管理/編集者：Mark Feldman、Lawrence S. Friedman、Lawrence J. Brandt、第9版、Saunders / Elsevier、2009年

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二重の血液供給（a。hepatica、v。porta）は、肝臓でまれな心臓発作を引き起こします。
一方または両方の血管の肝内枝の血流の違反は、肝梗塞を引き起こす可能性があります。 客観的には、肝梗塞は、aに沿った血流の減少が原因であると最もよく言われます。 組織に必要な酸素の50〜70％を提供する肝細胞。 門脈は、肝臓への血流の65〜75％、組織の酸素化の30〜50％を担っています。 動脈の血流は静脈の血流と密接に関連しているため、肝臓を通る総血流は一定に保たれます。
肝臓の血液供給（酸素化）への動脈と静脈の平等な関与について話すのが通例ですが、極端な条件下では「負荷の再分配」が可能です。 一般的な血流の調節のメカニズムは肝動脈によってのみ媒介され、門脈は血流を調節することができません。 動脈血流は、アデノシン（強力な血管拡張剤）を放出する特定の部位によって調節されます。 血流が多いと、アデノシンが急速に除去され、動脈の血管収縮を引き起こします。 逆に、門脈の血流が少ない場合、総血流量を増やすには、動脈血管におけるアデノシンを介した血管拡張効果が必要です。

原因肝虚血は非常に多様である可能性があります：

1.全身の血圧低下：
— ショック（ケースの50％）;
-腹腔動脈の圧迫症候群。

2.肝動脈。 血流の局所的な減少：
-血栓症（あらゆる病因）;
-塞栓症（あらゆる病因）;
-肝臓の副葉のねじれ;
-腫瘍の圧迫（非常にまれ）;
-動脈内（血管造影など）と実際の肝臓組織（腫瘍のラジオアブレーションなど）の両方の操作（外科的および診断的）。 ショック後の肝虚血の2番目の原因;
-動脈の損傷（破裂を含む）。

3.肝門脈：
-血栓症および塞栓症（あらゆる病因の）;
外部圧縮。

医原性傷害に。関連：
-動脈の低血圧、内臓の不十分な灌流と門脈血流の減少を引き起こします。
-麻酔薬の作用;
-右心室または左心室の障害;
-重度の低酸素血症;
-肝臓の再灌流傷害。
-肝硬変の患者は、術中の虚血の有害な影響に特に敏感です。これは、この病状の肝臓組織が肝動脈を通る血流に依存しているためです。

肝動脈の急性閉塞全身性血管炎（結節性動脈周囲炎など）、骨髄増殖性疾患（赤血球増加症、慢性骨髄性白血病）の患者さんの血栓症の結果として発生する可能性があります。 腫瘍（圧迫、発芽、塞栓症）、アテローム性動脈硬化症、隣接臓器の炎症過程、損傷後などに発生します。

動脈閉塞の原因は、感染性心内膜炎やその他の心臓病（特に心房細動を伴う）の塞栓症であり、大動脈アテローム症を伴う可能性があります。 手術中の肝動脈への偶発的な結紮または外傷の可能性。

病因
肝臓への動脈血の供給は変動します。肝動脈自体の枝と多数の吻合が異なります。 したがって、肝動脈の閉塞の結果は、その位置、側副血行路、および門脈血流の状態に依存します。 主幹の閉塞は非常に危険であり、門脈系の血液循環が同時に侵害される状況も同様です。
末端枝の閉塞と不十分な側副血流を伴う梗塞は、本質的に分節性であり、葉全体、さらには胆嚢さえも壊死した場合が報告されているが、それらが直径8cmに達することはめったにない。

形態画像。 肝梗塞は常に虚血性であり、周囲のうっ血性出血性筋があります。 追加の血液供給により、被膜下領域は影響を受けません。 梗塞の周辺では、ポータルフィールドが保存されます。

門脈血栓症（腎盂血栓症）はまれな疾患であり、特発性変異はすべての門脈血栓症の13〜61％で発生します。

病因：
-避妊薬を服用する;
-腫瘍、嚢胞による外側からの門脈の圧迫;
-門脈壁の炎症性変化（消化性潰瘍、虫垂炎、腹壁の損傷、腹部を伴う）;
-肝硬変を伴う;
-腹腔内敗血症を伴う;
-腫瘍による静脈の圧迫を伴う;
-腹腔内の膵炎および他の炎症過程を伴う;
-術後合併症として;
-怪我をしている;
-脱水症状を伴う;
-凝固に違反しています。

病因
門脈血栓症は、血栓の部位の前にある領域に静脈瘤を引き起こす一般的な血栓症です。 血栓と壁の融合の可能性、その組織化および再開通。
門脈の慢性的な障害では、シャントが開き、一方では脾静脈と上腸間膜静脈の間に吻合が形成され、もう一方では肝臓が形成されます。
肝硬変（急性血栓症）を背景に門脈血栓症が形成されない場合は、肝臓に変化がない可能性があります。 肝臓の静脈の血栓塞栓症の可能性、および脾臓、腸の出血性梗塞の発症を伴う門脈の枝への血栓症の広がり。

出典：diseases.medelement.com