浮腫治療

慢性閉塞性肺疾患（COPD）。慢性閉塞性肺疾患：症状、COPDの治療慢性閉塞性肺疾患の合併症

したがって、「COPDは、完全に可逆的ではない気流制限を特徴としています。気流の制限は通常進行性であり、さまざまな有害な粒子やガスへの曝露に対する肺の異常な反応によって引き起こされます。次は要点です。その意味は 臨床像 : 長期の咳、痰の生成、息切れ、病気が進行するにつれて増加します。末期-重度の呼吸不全と代償不全の肺性心。 病態生理学的メカニズム 私たち : 肺の換気機能の閉塞性タイプの違反、粘液線毛機能不全、呼吸粘膜への好中球の沈着、気管支のリモデリングおよび肺実質への損傷。そして最後に モルフォ 論理的な変更 : 気道および肺実質（特に呼吸細気管支）の慢性進行性炎症過程。疾患の重症度に関係なく存在します。

「慢性閉塞性気管支炎」という用語は、この病状が以前は主に気管支で発生するプロセスと見なされていたという事実を満たさず、この病気に対するやや軽薄な態度を決定しました。プロセスは主に気管支で発生するという事実にもかかわらず、病理が発生する唯一の出発点ではありません。

定義を思い出してください 慢性閉塞性気管支炎 -気管支の慢性びまん性炎症を特徴とする疾患で、進行性の閉塞性換気障害を引き起こし、咳、息切れ、喀痰の生成を示し、他のシステムや臓器の損傷とは関係ありません。 COBは、非特異的刺激に反応した進行性気道閉塞と気管支収縮の増加を特徴としています。

上記のことから、「慢性閉塞性気管支炎」よりも「COPD」という用語の方が好ましい。なぜなら、病気の場合、気管支だけでなく、肺組織のすべての機能的および構造的要素が例外なく関与するからである（肺胞組織、血管床、胸膜、呼吸筋）。この病状の特徴を理解し、知識があると、「COPD」をこの病気をより完全かつ深く説明する用語と見なすことができます。

この上、 COPDの特徴 汚染物質によって誘発された慢性炎症の結果としての不可逆的閉塞の進行性の増加。これは、心臓血管系および呼吸筋を含むすべての肺組織構造の全体的な形態学的変化に基づいています。 COPDは、身体能力の制限、患者の障害、場合によっては死亡につながります。

「COPD」という用語は、疾患のすべての段階を考慮に入れて、慢性閉塞性気管支炎、慢性化膿性閉塞性気管支炎、肺気腫、肺炎硬化症を含みます。肺高血圧症、慢性肺性心。「慢性気管支炎」、「肺気腫」、「肺硬化症」、「肺高血圧症」、「肺性心」の各用語は、形態学的および機能の変更 COPDで発生します。

「COPD」という用語の臨床診療における出現は、形式論理の基本法則を反映しています-「1つの現象には1つの名前があります」。

第10版の国際疾病分類および死因によると、COPDは、COPDの発症につながった基礎疾患のコード（慢性閉塞性気管支炎（コード491）および場合によっては気管支喘息（コード493））に従ってコード化されています。。

疫学。

すべての年齢層の男性と女性の間での世界のCOPDの有病率は、人口1000人あたりそれぞれ9.3と7.3であることが確立されています。

COPDは、死亡率が増加し続ける最も一般的な疾患の1つです。

病因。

COPDは、それを引き起こした病気によって定義されます。 COBは遺伝的素因に基づいており、これは、有害な（毒性の）影響を与える要因の気管支粘膜への長期暴露の結果として実現されます。さらに、COPDの発症に関連する変異遺伝子のいくつかの遺伝子座がこれまでのところヒトゲノムで発見されています。まず第一に、これはα1-アンチトリプシンの欠乏です-体の抗プロテアーゼ活性の基礎であり、好中球エラスターゼの主な阻害剤です。 α1-アンチトリプシンの先天性欠損症に加えて、α1-アンチキモトリプシン、α2-マクログロブリン、ビタミンD結合タンパク質、およびシトクロムP4501A1の遺伝的欠陥がCOPDの発症と進行に関与している可能性があります。

病因。

慢性閉塞性気管支炎について話す場合、病因の影響の主な結果は慢性炎症の発症です。炎症の局在と誘発因子の特徴は、COBの病理学的プロセスの詳細を決定します。 COBの炎症のバイオマーカーは好中球です。それらは主に、抗プロテアーゼの局所的欠乏の形成、「酸化ストレス」の発生に関与し、炎症に特徴的な一連のプロセスにおいて重要な役割を果たし、最終的に不可逆的な形態学的変化をもたらします。

疾患の病因における重要な役割は、粘液線毛クリアランスの障害によって果たされます。気道の正常な機能の最も重要な要素である粘液線毛輸送の効率は、繊毛上皮の繊毛装置の作用の調整、ならびに気管支分泌物の質的および量的特性に依存します。危険因子の影響下で、繊毛の動きは完全に停止するまで中断され、上皮の化生は、繊毛上皮の細胞の喪失および杯細胞の数の増加とともに発達します。気管支分泌物の組成が変化し、著しく薄くなった繊毛の動きが妨げられます。これはムコスタシスの発生に寄与し、小さな気道の閉塞を引き起こします。

気管支分泌物の粘弾性特性の変化は、後者の組成の有意な質的変化も伴います：抗ウイルスおよび抗菌活性を有する分泌物中の局所免疫の非特異的成分の含有量が減少します-インターフェロン、ラクトフェリンおよびリゾチーム。これに伴い、分泌型IgAの含有量が減少します。粘液線毛クリアランスの違反と局所免疫不全の現象は、微生物のコロニー形成に最適な条件を作り出します。殺菌力が低下した厚くて粘稠な気管支粘液は、さまざまな微生物（ウイルス、細菌、真菌）の良い繁殖地です。

記載されている病因メカニズムの複合体全体が、COBに特徴的な2つの主要なプロセスの形成につながります。気管支開存性の障害と小葉中心性肺気腫の発症です。

COBの気管支閉塞は、不可逆的および可逆的な成分で構成されています。不可逆的な成分は、肺の弾性コラーゲン基部の破壊と線維症、細気管支の形状の変化と閉塞によって決定されます。可逆性成分は、炎症、気管支平滑筋の収縮、粘液分泌過多により形成されます。 COBの換気障害は主に閉塞性であり、呼気性呼吸困難とFEV1の低下によって現れます。これは、気管支閉塞の重症度を反映する指標です。 COBの必須の兆候としての疾患の進行は、FEV1が50ml以上毎年減少することによって明らかになります。

分類。

国際プログラム「慢性閉塞性肺疾患のグローバルイニシアチブ」（GOLD-慢性閉塞性肺疾患のグローバル戦略）の専門家は、COPDの次の段階を区別します（表を参照）。

ステージ	特性
	FEV / FVC< 70%; ОФВ1 >期日価値の80％慢性の咳と痰の生成は通常ですが、常にではありません
II。適度	FEV / FVC< 70%; 50% < ОФВ1 < 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
III . 重い	FEV / FVC< 70%; 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
IV。非常に重い	FEV / FVC< 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или FEV1< 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью

ノート。 GOLD分類に記載されているステージゼロのCOPDは、グループと見なされます。

病気の経過。

疾患の経過の性質を評価する場合、臨床像を変えるだけでなく、気管支開存性の低下のダイナミクスを決定することも重要です。この場合、最初の1秒間の強制呼気量であるFEV1パラメータの決定が特に重要です。通常、年齢とともに、非喫煙者はFEV1が年間30ml低下します。喫煙者では、このパラメータの減少は年間45mlに達します。予後的に不利な兆候は、FEV1が毎年50 ml減少することであり、これは疾患の進行性の経過を示しています。

診療所。

慢性閉塞性気管支炎の発症の比較的初期の段階での主な不満は、主に朝の生産的な咳です。病気の進行と閉塞性症候群の追加により、多かれ少なかれ一定の息切れが現れ、咳は生産性が低下し、発作性、ハッキングになります。

聴診は、さまざまな現象を明らかにします。胸膜癒着の存在下で、呼吸が弱くなったり、呼吸が困難になったり、口笛が乾いたり、ラ音が濡れたりすると、胸膜の「パチパチという音」が持続します。重度の疾患の患者は通常、肺気腫の臨床症状を示します。特に強制呼気でのドライラ音; 病気の後期では、体重減少が起こる可能性があります。チアノーゼ（それがない場合、わずかな低酸素血症があるかもしれません）; 末梢性浮腫の存在があります。頸静脈の腫れ、右心の増加。

聴診は、肺動脈の最初の緊張の分裂を決定します。三尖弁の投影領域にノイズが現れることは肺高血圧症を示していますが、聴診症状は重度の肺気腫によって隠されている可能性があります。

病気の悪化の兆候：化膿性痰の出現; 喀痰の量の増加; 息切れの増加; 肺の喘鳴の増加; 胸の重さの出現; 体液貯留。

血液の急性期反応は弱く発現します。赤血球増加症および関連するESRの低下が発生する可能性があります。喀痰では、COB増悪の原因物質が検出されます。胸部X線写真では、気管支血管パターンの増加と変形、および肺気腫の兆候が見られる場合があります。外部呼吸の機能は、閉塞性のタイプに応じて妨害されるか、閉塞性の優勢と混合されます。

診断。

COPDの診断は、咳、過度の痰の生成、および/または息切れがあるすべての人で考慮されるべきです。各患者の病気の発症の危険因子を考慮する必要があります。これらの症状のいずれかが存在する場合、外部呼吸の機能の研究を実施する必要があります。これらの兆候は、単独では診断上重要ではありませんが、それらのいくつかの存在は、病気の可能性を高めます。慢性の咳と過剰な喀痰の生成は、呼吸困難につながる換気の問題よりもずっと前に起こることがよくあります。

気管支閉塞症候群の発症の他の原因を除いて、慢性閉塞性気管支炎について話す必要があります。診断基準-危険因子+咳嗽++気管支閉塞。 COBの正式な診断を確立するには、次のステップ、つまり閉塞の程度、その可逆性、および呼吸不全の重症度を判断する必要があります。

COBは、原因が不明な慢性の生産性咳嗽または労作性呼吸困難、および強制的な呼気の減速の兆候で疑われる必要があります。最終診断の基礎は次のとおりです。

あらゆる可能な手段を使用した集中治療にもかかわらず持続する気道閉塞の機能的兆候の検出;

これらの機能障害の原因としての特定の病状（例えば、珪肺症、結核、または上気道の腫瘍）の除外。

したがって、病期分類の主な症状 COPDの診断。

慢性咳嗽：患者を絶えずまたは定期的に邪魔します。日中はより頻繁に観察され、夜はそれほど頻繁には観察されません。咳はこの病気の主要な症状の1つであり、COPDでの消失は咳反射の低下を示している可能性があり、これは好ましくない症状と見なす必要があります。

慢性的な痰の生成：病気の初期には、痰の量はわずかです。喀痰は本質的に粘液性であり、主に朝に排泄されます。しかし、病気が悪化すると、その量が増える可能性があり、より粘稠になり、痰の色が変化します。

息切れ：進行性（時間とともに増加）、持続性（毎日）。運動中および呼吸器感染症中に増加します。

歴史における危険因子の作用：喫煙とタバコの煙。産業用粉塵および化学薬品; 家庭用暖房器具からの煙と調理からの煙。

臨床検査中に、呼吸サイクルの延長された呼気段階が、肺上で決定されます-パーカッションで、ボックスシェード付きの肺音、肺の聴診で-弱められた小胞呼吸、散在する乾性ラ音。

診断は、外部呼吸の機能の研究によって確認されます。

強制肺活量（FVC）の決定、最初の1秒間の強制呼気量（FEV）、およびFEV / FVCインデックスの計算。

肺活量測定は、強制呼気流量の減速を伴う呼気呼吸流量の特徴的な減少を示しています（FEV1の減少）。強制呼気減速は、流量曲線にもはっきりと見られます。 VCとFVCは、重度のCOBの患者ではいくらか減少しますが、呼気パラメーターよりも正常に近くなります。 FEV1は通常よりはるかに低いです。臨床的に重症のCOPDにおけるFEV1 / VC比は、通常70％未満です。診断は、これらの障害が長期にわたる最大限の集中治療にもかかわらず持続する場合にのみ確認されたと見なすことができます。

気管支拡張薬の吸入後のFEV1の12％以上の増加は、気道閉塞の有意な可逆性を示しています。 COBの患者によく見られますが、COBの場合は病的ではありません。このような可逆性がないことは、単一のテストで判断した場合、常に障害物が固定されていることを示しているわけではありません。多くの場合、閉塞の可逆性は、長く最も集中的な治療の後にのみ明らかになります。

気管支拡張薬（抗コリン作用薬およびβ2作動薬）を用いた吸入試験中に、気管支閉塞の可逆的成分の確立とそのより詳細な特性評価が行われます。 berodualを使用したテストでは、気管支閉塞の可逆性のアドレナリン作動性成分とコリン作動性成分の両方を客観的に評価できます。ほとんどの患者では、抗コリン薬または交感神経刺激薬の吸入後にFEV1が増加します。気管支閉塞は、医薬品の吸入後にFEV1が12％以上増加すると、可逆的であると見なされます。気管支拡張療法を処方する前に、薬理学的検査を実施することをお勧めします。自宅では、肺機能を監視するために、ピークフローメーターを使用してピーク呼気流量（PEF）を決定することをお勧めします。

病気の着実な進行は、COPDの最も重要な兆候です。 COPD患者の臨床症状の重症度は絶えず増加しています。病気の進行を決定するために、FEV1の繰り返しの決定が使用されます。 FEV1が年間50ml以上減少することは、病気の進行を示しています。

COPDでは、換気と灌流の分布の乱れが発生し、さまざまな形で現れます。生理学的死腔の過度の換気は、血流と比較して非常に高い領域、つまり「アイドル状態」になる領域の肺内の存在を示します。対照的に、生理学的シャントは、換気が不十分であるが灌流が良好な肺胞の存在を示します。この場合、小さな円の動脈から来る血液の一部は左心完全に酸素化されておらず、低酸素血症につながります。後の段階では、一般的な肺胞の低換気が起こり、高炭酸ガス血症が生理的シャントによって引き起こされる低酸素血症を悪化させます。慢性高炭酸ガス血症は通常、十分に補償されており、病気の急激な悪化の期間を除いて、血液のpHは正常に近いです。

胸部臓器のX線写真。患者の検査は、2つの相互に垂直な投影、できればX線イメージインテンシファイアを備えた35 x 43cmのフィルム上での画像の生成から開始する必要があります。ポリプロジェクションラジオグラフィーは、肺の炎症過程の局在と程度、肺全体の状態、肺の根、胸膜、縦隔、横隔膜を判断することを可能にします。非常に深刻な状態にある患者には、直接投影での写真のみが許可されます。

CTスキャン。肺組織の構造変化は、不可逆的な気道閉塞よりも大幅に進んでおり、外部呼吸の機能の研究で検出され、適切な値の80％未満の平均指標によって推定されます。 COPDのゼロ段階では、CTを使用して、肺組織の全体的な変化が検出されます。これは、病気の治療をできるだけ早く開始するという問題を提起します。さらに、CTにより、肺腫瘍の存在を除外することが可能になります。肺腫瘍は、慢性喫煙者の方が健康な人よりもはるかに高い可能性があります。 CTは、成人の広範な先天性奇形を検出できます。嚢胞性肺、肺形成不全、先天性肺気腫、気管支原性嚢胞、気管支拡張症、およびCOPDの経過に大きな影響を与える可能性のある他の過去の肺疾患に関連する肺組織の構造変化。

COPDでは、CTにより、影響を受けた気管支の解剖学的特徴を調べ、気管支の近位または遠位部分におけるこれらの病変の範囲を決定することができます。これらの方法を使用すると、気管支拡張症がより適切に診断され、それらの局在が明確に確立されます。

経由 心電図検査 心筋の状態と、右心室および心房の肥大および過負荷の兆候の存在を評価します。

で 実験室研究 赤血球数は、慢性低酸素血症の患者の赤血球増加症を明らかにする可能性があります。白血球の処方を決定する際に、好酸球増加症が検出されることがあります。これは、原則として、喘息型のCOBを示します。

喀痰検査 この方法の価値は相対的ですが、気管支分泌物の細胞組成を決定するのに役立ちます。喀痰の細菌学的検査は、気管支樹の化膿性プロセスの兆候を示す病原体、および抗生物質に対する感受性を特定するために必要です。

症状の評価。

進行速度とCOPD症状の重症度は、病因因子への曝露の強度とそれらの複合効果に依存します。典型的なケースでは、病気は40歳以上でそれ自体を感じさせます。

咳は最も初期の症状であり、40〜50歳までに現れます。同時に、寒い季節には、呼吸器感染症のエピソードが発生し始めますが、これは最初は1つの病気に関連していません。その後、咳は日常的な性格を帯び、夜に悪化することはめったにありません。咳は通常非生産的です。本質的に発作性であり、タバコの煙の吸入、天候の変化、乾燥した冷たい空気の吸入、および他の多くの環境要因によって引き起こされる可能性があります。

喀痰は少量、より頻繁には朝に分泌され、粘液性を持っています。感染性の悪化は、病気のすべての兆候の悪化、化膿性痰の出現とその量の増加、そして時にはその放出の遅延によって現れます。喀痰は粘稠であり、分泌物の「塊」がしばしば見られます。病気が悪化すると、痰が緑色になり、不快な臭いがすることがあります。

COPDにおける客観的検査の診断的価値はごくわずかです。身体的変化は、気道閉塞の程度、肺気腫の重症度によって異なります。 COPDの典型的な兆候は、一息または強制呼気で喘鳴を起こし、気道が狭くなっていることを示しています。ただし、これらの兆候は疾患の重症度を反映しておらず、それらが存在しないことで患者のCOPDの存在が排除されるわけではありません。呼吸の低下、胸部の拡張の制限、呼吸作用への追加の筋肉の関与、中枢性チアノーゼなどの他の兆候も、気道閉塞の程度を示していません。

気管支肺異形成症-頻繁ではありますが、悪化の唯一の原因ではありません。これに伴い、外因性の損傷因子の作用の増加または不十分な身体活動により、疾患の悪化を引き起こす可能性があります。これらの場合、呼吸器系への損傷の兆候はそれほど顕著ではありません。病気が進行するにつれて、悪化の間隔は短くなります。

病気が進行するときの息切れは、習慣的な運動中の空気の不足感から安静時の顕著な症状までさまざまです。

労作時に感じる呼吸困難は、咳の発症から平均10年後に発生します。ほとんどの患者が医者に診てもらう理由であり、病気に関連する障害と不安の主な原因です。肺機能が低下すると、息切れがより顕著になります。肺気腫では、それから病気の発症が可能です。これは、人が職場で細かく分散した（5ミクロン未満の）汚染物質と接触する状況や、遺伝性のa1-アンチトリプシン欠乏症で発生し、汎小葉性肺気腫の早期発症につながります。

で 言葉遣い 診断 COPDが示されている

病気の経過の重症度：イージーカレント（ステージI）、中程度のコース（ステージII）、厳しいコース (IIIステージ）および非常に重度（ステージIV）、

病気の悪化または寛解、化膿性気管支炎の悪化（もしあれば）;

合併症（肺性心、呼吸不全、循環虚脱）の存在、

危険因子、喫煙者の指標を示します。

長いです炎症性疾患頻繁な再発、咳、痰、息切れを伴う気管支は、一般的な用語で呼ばれます-慢性閉塞性肺疾患、略してCOPD。病状の進行は、劣悪な環境条件、汚染された空気のある部屋での作業、および肺系の病気を引き起こす他の要因によって促進されます。

COPDという用語は、比較的最近、約30年前に登場しました。基本的に、この病気は喫煙者を心配します。病気は常に最新のものであり、寛解期間が短いか長いか、病気であり、病気の人は一生医療を必要とします。慢性閉塞性肺疾患は、気道の気流の制限を伴う病状です。

時間が経つにつれて、病気は進行し、状態は悪化します。

それは何ですか？

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、気道内の気流の部分的に不可逆的な制限を特徴とする独立した疾患であり、原則として着実に進行し、さまざまな病原性粒子およびガスによる刺激に対する肺組織の異常な炎症反応によって引き起こされます。

原因

COPDの主な原因は、喫煙、能動的および受動的です。タバコの煙は気管支や肺組織自体に損傷を与え、炎症を引き起こします。病気の症例のわずか10％が影響に関連しています職業上の危険、絶え間ない大気汚染。遺伝的要因も病気の発症に関与している可能性があり、特定の肺保護物質の欠乏を引き起こします。

COPDの主な危険因子：

COPDの症状

COPDの経過は通常進行性ですが、ほとんどの患者は数年、さらには数十年にわたって進行した臨床症状を発症します。

患者のCOPDの発症の最初の特定の症状は、咳の出現です。病気の発症時には、患者の咳は朝にしか気にならず、短時間ですが、時間の経過とともに患者の状態が悪化し、大量の粘液痰を伴う耐え難い咳が観察されます。黄色の粘稠な痰の分離は、炎症性の秘密の化膿性を示しています。

呼気性呼吸困難の出現、すなわち「呼気」段階での呼吸の困難によって証明されるように、長期間のＣＯＰＤは必然的に両側局在の肺の肺気腫の発症を伴う。特徴 COPDの息切れはその永続的な性質であり、医療措置。明確な局在化、めまい、作業能力の低下、および眠気のない持続性頭痛の患者の出現は、脳構造の低酸素性および高炭酸ガス性病変の発症を支持していることを証明している。

これらの症状の強さは、安定性から悪化までさまざまであり、息切れの重症度が増し、喀痰の量と咳の強さが増し、喀痰排出の粘度と性質が変化します。病状の進行は不均一ですが、徐々に患者の状態が悪化し、肺外症状と合併症が加わります。

病気の経過の段階

COPDの分類には、次の4つの段階があります。

最初の段階-患者は病理学的異常に気づきません。彼は慢性の咳で訪れるかもしれません。器質的変化は不確実であるため、この段階でCOPDの診断を下すことはできません。
第二段階-病気は深刻ではありません。患者は、運動中の息切れについてのアドバイスを求めて医師のところに行きます。別の慢性閉塞性肺疾患は、激しい咳を伴います。
COPDの第3段階には、厳しい経過が伴います。気道への空気の取り込みが制限されていることが特徴であるため、運動中だけでなく安静時にも息切れが発生します。
第4段階は非常に難しいコースです。結果として生じるCOPDの症状は、生命を脅かすものです。気管支の閉塞が観察され、形成されます肺性心。ステージ4のCOPDと診断された患者は障害を受け取ります。

他に何を知っておくべきですか？

COPDの重症度が増すにつれて、窒息発作はより頻繁かつより重症になり、症状は急速に悪化し、より長くとどまります。喘息発作が起こったときに何をすべきかを知ることは重要です。あなたの医者はあなたがそのような攻撃を助ける薬を見つけるのを手伝います。しかし、非常に深刻な攻撃の場合は、救急車チームに電話する必要があるかもしれません。専門の呼吸器科での入院が最適ですが、それがないか満腹の場合は、悪化を止めて病気の合併症を防ぐために、患者を治療病院に入院させることができます。

そのような患者は、病気の認識のために、時間の経過とともにうつ病や不安を発症することが多く、それはさらに悪化します。息切れや呼吸困難も不安感の一因となります。このような場合、息切れの発作時の呼吸の問題を緩和するためにどのような治療法を選択できるかについて、医師に相談する価値があります。

生活の質

このパラメーターを評価するために、SGRQおよびHRQolアンケート、ピアソンχ2およびフィッシャーの直接確率検定が使用されます。喫煙を開始した年齢、喫煙したパックの数、症状の持続期間、病気の段階、息切れの程度、血液ガスのレベル、年間の増悪と入院の数、付随するものの存在慢性病理学、基本的な治療の有効性、リハビリテーションプログラムへの参加。

COPD患者の生活の質を評価する際に考慮しなければならない要因の1つは、喫煙の長さと喫煙したタバコの数です。研究は確認します。 COPD患者の喫煙経験が増えると、社会的活動が大幅に減少し、抑うつ症状が増加し、作業能力だけでなく、患者の社会的適応と状態の低下の原因となります。
他のシステムに付随する慢性的な病状の存在は、相互負担の症候群のために生活の質を低下させ、死亡のリスクを高めます。
年配の患者は、機能的パフォーマンスと補償能力が劣っています。

合併症

他の炎症過程と同様に、閉塞性肺疾患は、次のような多くの合併症を引き起こすことがあります。

肺炎（）;
呼吸不全;
肺高血圧症（高血圧肺動脈内）;
不可逆;
血栓塞栓症（血栓による血管の閉塞）;
気管支拡張症（気管支の機能的劣性の発症）;
肺性心症候群（肺動脈の圧力の上昇、右心部の肥厚につながる）;
（不整脈）。

COPDの診断

慢性閉塞性肺疾患のタイムリーな診断は、患者の平均余命を延ばし、患者の存在の質を大幅に向上させることができます。既往歴のあるデータを収集するとき、現代の専門家は常に生産要素と悪い習慣。スパイロメトリーは、機能診断の主な方法と考えられています。それは病気の最初の兆候を明らかにします。

COPDの包括的な診断には、次の手順が含まれます。

胸骨のX線写真。（少なくとも）毎年行う必要があります。
喀痰分析。その巨視的および微視的特性の決定。必要に応じて、細菌学に関する研究を実施してください。
臨床的および生化学的血液検査。年に2回、および悪化の期間中に行うことをお勧めします。
心電図。慢性閉塞性肺疾患は心臓に合併症を引き起こすことが多いため、この手順を年に2回繰り返すことをお勧めします。
血液のガス組成とpHの分析。 3度と4度で行います。
オキシジェモメトリー。非侵襲的方法による血中酸素飽和度の評価。悪化段階で使用されます。
体内の水分と塩分の比率を監視します。個々の微小要素の病理学的不足の存在が決定されます。それは悪化の間に重要です。
スパイロメトリー。呼吸器系の病状の状態がどれほど深刻かを判断できます。時間内に治療のコースを調整するために、年に一度、そしてより頻繁に行われる必要があります。
鑑別診断。ほとんどの場合、相違します。肺がんと診断されました。場合によっては、心不全、結核、肺炎を除外する必要もあります。

特に注目に値する鑑別診断気管支喘息およびCOPD。これらは2つの別々の病気ですが、多くの場合、1人の人に発生します（いわゆるクロス症候群）。

COPDはどのように扱われますか？

薬の助けを借りて現代医学現在、慢性閉塞性肺疾患の治療法はありません。その主な機能は、患者の生活の質を改善し、予防することです重篤な合併症病気。

COPDは自宅で治療できます。次の場合は例外です。

自宅での治療は目に見える結果をもたらさないか、患者の状態が悪化します。
呼吸不全が激しくなり、喘息発作に発展し、心臓のリズムが乱れます。
高齢者では3度と4度。
重篤な合併症。

禁煙は非常に困難であると同時に非常に重要です。速度は低下しますが、FEV1の低下を完全に止めることはできません。複数の戦略が同時に最も効果的です：終了日の設定、行動変容技術、グループ拒否、ニコチン置換療法、バレニクリンまたはブプロピオン、および医師のサポート。

しかし、ニコチン置換療法と組み合わせたブプロピオンやバレニクリン単独などの最も効果的な介入を行っても、年間50％を超える禁煙率は実証されていません。

医療

薬物治療の目標は、合併症の発症を防ぐために、悪化の頻度と症状の重症度を減らすことです。病気が進行するにつれて、治療の量は増えるだけです。 COPDの治療における主な薬：

気管支拡張薬は、気管支の拡張を刺激する主な薬です（アトロベント、サルメテロール、サルブタモール、ホルモテロール）。それは、好ましくは吸入によって投与される。必要に応じて短時間作用型の薬が使用され、長時間作用型の薬が常に使用されます。
吸入の形の糖質コルチコイド-重症度の病気に使用され、悪化します（プレドニゾロン）。重度の呼吸不全では、錠剤や注射の形の糖質コルチコイドによって発作が止められます。
抗生物質-病気の悪化時にのみ使用されます（ペニシリン、セファロスポリン、フルオロキノロンを使用することが可能です）。錠剤、注射、吸入が使用されます。
粘液溶解薬-粘液を薄くし、その排泄を促進します（カルボシステイン、ブロムヘキシン、アンブロキソール、トリプシン、キモトリプシン）。粘稠な痰のある患者にのみ使用されます。
抗酸化物質-悪化の頻度と期間を減らすことができ、最大6ヶ月のコースで使用されます（N-アセチルシステイン）。
ワクチン-インフルエンザワクチン接種は、症例の半分で死亡率を低下させます。 10月に1回、11月上旬に開催されます。

COPDの呼吸法

専門家は、COPDとの闘いで注意を払うべき4つの最も効果的な演習を特定します。

椅子に座って、かがむのではなく、背もたれに寄りかかって、患者は鼻から短くて強い呼吸をし、10まで数えて、口すぼめ呼吸から力強く息を吐きます。呼気の持続時間が吸入よりも長いことを確認することが重要です。この演習を10回繰り返します。
2番目の演習は、最初の演習と同じ位置から実行されます。この場合、息を吸いながらゆっくりと手を交互に上げ、下げたら息を吐きます。運動は6回繰り返されます。
次のエクササイズは椅子の端に座って行われます。手は膝の上に置く必要があります。手足の腕と足首関節の脚を同時に12回続けて曲げる必要があります。曲がるときは深呼吸し、曲がらないときは息を吐きます。このエクササイズでは、血液を酸素で飽和させ、その欠乏にうまく対処することができます。
4回目の運動も椅子から起き上がらずに行われます。患者は可能な限り深い呼吸をし、5まで数えてゆっくりと息を吐き出す必要があります。この演習は3分間実行されます。この演習中に経験した場合不快感、あなたはそれをすべきではありません。

体操は、病気の進行を止め、再発を防ぐための優れたツールです。ただし、呼吸法を開始する前に医師に相談することが非常に重要です。事実、多くの慢性疾患に対するこの治療は実行できません。

栄養とライフスタイルの特徴

治療の最も重要な要素は、たとえば喫煙や有害な企業からの離脱などの誘発要因を排除することです。これを行わないと、治療全体が実質的に役に立たなくなります。

禁煙するために、鍼治療、ニコチン置換薬（パッチ、チューインガム）などを使用することができます。患者は体重が減る傾向があるため、適切なタンパク質栄養が必要です。つまり、肉製品および/または魚料理、乳製品、カッテージチーズ。息切れが発生するため、多くの患者は身体運動を避けようとします。これは根本的に間違っています。毎日の身体活動が必要です。たとえば、あなたの状態が許すペースで毎日歩きます。とても良い効果たとえば、Strelnikovaメソッドに従って呼吸法を提供します。

毎日、1日5〜6回、横隔膜呼吸を刺激する運動をする必要があります。これを行うには、座って、手を胃に当ててプロセスを制御し、胃で呼吸する必要があります。一度にこの手順に5〜6分を費やしてください。この呼吸法は、肺の全量を使用し、呼吸筋を強化するのに役立ちます。腹式呼吸は、運動時の息切れを減らすのにも役立ちます。

酸素療法

ほとんどの患者は、以前にそれを長期間使用していなくても、酸素補給を必要とします。高炭酸ガス血症は、酸素療法で悪化する可能性があります。悪化は、一般的に信じられているように、呼吸の低酸素刺激の弱体化のために起こります。ただし、V / Q比を上げることがおそらくより重要な要素です。酸素療法を予約する前に、肺血管の血管収縮による肺の換気の悪い領域の灌流を減らすことで、V / Q比を最小限に抑えます。酸素療法の背景に対するV / Q比の増加が原因です。

低酸素性肺血管収縮の減少。高炭酸ガス血症はハルデン効果によって悪化する可能性がありますが、このバージョンには疑問があります。ハルデン効果は、CO2に対するヘモグロビンの親和性を低下させることであり、血漿に溶解したCO2の過剰な蓄積につながります。 COPDの患者の多くは、慢性および急性の両方の高炭酸ガス血症を患っている可能性があるため、PaCO2が85 mmHgを超えない限り、中枢神経系に重度の関与はありそうにありません。 PaO2の目標レベルは約60mmHgです。より高いレベルはほとんど効果がありませんが、高炭酸ガス血症のリスクを高めます。酸素はベンチュリマスクを介して供給されるため、綿密に監視し、患者を綿密に監視する必要があります。酸素療法で状態が悪化する患者（例えば、重度のアシドーシスまたはCVD疾患に関連して）は、換気サポートを必要とします。

COPDの悪化により退院した後、初めて自宅で酸素療法を必要とする多くの患者は、50日後に良くなり、それ以上の酸素を必要としなくなります。したがって、在宅酸素療法の必要性は、退院後60〜90日で再評価する必要があります。

COPDの悪化の治療

増悪治療の目標は、現在の増悪を可能な限り管理し、将来の増悪を防ぐことです。重症度に応じて、増悪は外来または病院で治療することができます。

悪化の治療の基本原則：

病気が悪化すると、長時間作用型の気管支拡張薬よりも短時間作用型の気管支拡張薬の使用が望ましい。投与量と投与頻度は、原則として、通常に比べて増加します。特に重症患者には、スペーサーまたはネブライザーを使用することをお勧めします。
患者の状態の重症度を正しく評価し、COPDの悪化を装う可能性のある合併症を除外し、生命を脅かす状況での入院を迅速に送る必要があります。
気管支拡張薬の効果が不十分なため、追加されます静脈内投与 eufillina。
以前に単剤療法が使用されていた場合は、ベータ刺激薬と抗コリン作用薬（これも短時間作用型）の組み合わせが使用されます。
経鼻カテーテルまたはベンチュリマスクを介した病院の患者の治療における投与酸素療法。吸入混合物の酸素含有量は24〜28％です。
糖質コルチコイドの静脈内または経口投与の接続。コルチコステロイドの全身使用の代替手段は、ブデソニド吸入後、1日2回ネブライザー2mgを介してパルミコートを吸入することです。
細菌性炎症の症状（最初の兆候は化膿性痰の出現）が存在する場合、広域抗生物質が処方されます。
その他の活動-水分バランスの維持、抗凝固剤、付随する病気の治療。

手術

存在する外科的方法 COPD治療。水疱切除術は、大きな水疱のある患者の症状を和らげるために行われます。しかし、その有効性は、近い将来禁煙する人々の間でのみ確立されています。胸腔鏡下レーザー水疱切除術および縮小肺形成術（肺の過膨張部分の除去）が開発されました。

しかし、これらの操作はまだ臨床試験でのみ使用されています。講じたすべての対策の効果がない場合は、肺移植の問題を解決するために専門のセンターに連絡する必要があるという意見があります

末期症状のケア

病気の重篤な段階では、死がすでに避けられない場合、身体活動は望ましくなく、毎日の活動はエネルギーコストを最小限に抑えることを目的としています。たとえば、患者は生活空間を家の1階に制限し、頻繁に大量に食べるのではなく、より頻繁に少量ずつ食事をし、きつい靴を避けます。

機械的人工呼吸の必然性、一時的な鎮痛の使用など、末期患者のケアについて話し合う必要があります鎮静剤、受理責任者の選任医療ソリューション患者の障害の場合。

防止

予防は、さまざまな呼吸器系の問題、特に慢性閉塞性肺疾患の発生を防ぐために非常に重要です。まず第一に、もちろん、あなたはタバコをあきらめるべきです。さらに、病気の予防策として、医師は次のようにアドバイスします。

ウイルス感染症の完全な治療を実施します。
危険な産業で作業するときは、安全上の注意を守ってください。
新鮮な空気の中を少なくとも1時間毎日散歩します。
上気道の欠陥をタイムリーに治療します。

健康に注意を払い、職場の安全規制を順守することによってのみ、極端な状況から身を守ることができます。危険な病気 COPDと呼ばれます。

人生の予報

COPDの予後は条件付きで不良です。病気はゆっくりですが絶えず進行し、障害につながります。治療は、最も活発であっても、このプロセスを遅くするだけで、病状を取り除くことはできません。ほとんどの場合、治療は生涯にわたって行われ、投薬量は増え続けています。

喫煙を続けると、閉塞がはるかに速く進行し、平均余命が大幅に短くなります。

不治で致命的なCOPDは、人々に永久に喫煙をやめるように促すだけです。そして、危険にさらされている人々にとって、アドバイスは1つだけです。病気の兆候を見つけた場合は、すぐに呼吸器科医に連絡してください。結局のところ、病気が早期に発見されるほど、早期に死亡する可能性は低くなります。

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、人の呼吸を困難にする肺疾患です。これは、通常は喫煙による、長年にわたる肺の損傷によって引き起こされます。

COPDは、ほとんどの場合、2つの疾患の組み合わせです。

慢性気管支炎。で慢性気管支炎肺（気管支）に空気を運ぶ気道は炎症を起こし、常に大量の粘液を生成します。同時に気管支の壁が厚くなり、気道の内腔が狭くなる（閉塞する）原因となる可能性があります。この状態では、人が呼吸するのは非常に困難です。
肺気腫。肺気腫では、肺胞の壁が損傷し、弾力性が失われます。その結果、血液と吸入空気の間でガス（酸素と二酸化炭素）を交換するための肺の有用な領域が減少します。血液への不十分な酸素供給の結果は息切れであり、それは人が空気の不足として感じる。

COPDは時間の経過とともに悪化する傾向があります。肺組織の損傷のプロセスが始まると、止めることは不可能です。しかし、肺の肺胞の破壊のプロセスを遅らせるだけでなく、COPDに苦しむ人の幸福を改善するための措置を講じることができます。

COPDの原因は何ですか？

COPDのほとんどの症例は喫煙が原因です。何年にもわたって、タバコの煙を吸い込むと気道が刺激され、肺胞の弾性繊維が破壊されます。受動喫煙も非常に有害です。 COPDを引き起こす可能性のあるその他の要因には、化学物質の煙、ほこり、汚染された空気を長期間にわたって吸い込むことが含まれます。通常、肺組織が破壊されてから症状が現れるまでには何年もかかるため、COPDは60歳以上の人に最もよく見られます。

さらに、人が生涯を通じて多くの重篤な肺感染症を患っている場合、COPDを発症する可能性が高くなりますが、これらの疾患が子供時代。 30代または40代で肺気腫と診断された人は、α-1アンチトリプシンタンパク質の遺伝性異常を持っている可能性があります。しかし、幸いなことに、この病状はまれです。

COPDの主な症状

長時間の（慢性）咳。
咳をするときに現れる痰。
身体運動によって悪化する息切れ。

何が起こっていますか？

時間の経過とともに、COPDが進行し、わずかな運動でも人の息切れが現れます。患者が自立して食事をしたり、簡単な運動をしたりすることはますます困難になっています。この場合、呼吸にはかなりのエネルギー消費が必要です。 COPDの患者はしばしば体重が減り、身体能力がはるかに弱くなります。

ある時点で、COPDの症状が突然悪化し、体調不良につながる可能性があります。これはCOPD増悪と呼ばれます。 COPDの悪化は、軽度から生命を脅かす状態までさまざまです。 COPDの期間が長ければ長いほど、そのような悪化の発生はより困難になります。

COPDはどのように診断されますか？

人がCOPDにかかっているかどうかを調べるには、呼吸器科医（肺を専門とする医師）に診てもらう必要があります。呼吸器科医は身体検査を行い、肺の音を聞きます。

その後、彼は過去の病気について質問します。彼はあなたが喫煙するか、あなたの肺を刺激する可能性のある他の化学物質と接触するかどうか尋ねます。

医師は、同じ症状を引き起こしている可能性のある他の問題を除外するために、胸部X線検査やその他の検査を命じることがあります。

COPDをできるだけ早く検出することが重要です。これにより、肺の損傷を遅らせるための措置を講じることができます。

COPD治療

COPDの進行を遅らせる最善の方法は、喫煙をやめることです。これは、実行できる最も重要で必要なことです。喫煙期間やCOPDの程度に関係なく、禁煙すると肺の破壊を大幅に遅らせることができます。主治医は、病気の症状を緩和し、生活の質を大幅に改善する幸福を改善するのに役立つ治療法を処方します。薬は呼吸を楽にし、息切れを和らげたり減らしたりするのに役立ちます。

COPDの治療に使用されます：

気管支拡張薬-主に壁の平滑筋の弛緩により気管支拡張を引き起こす薬（フェノテロール、アトロベント、サルブタモール）、
粘液溶解薬は粘液の液化を引き起こし、気管支からの粘液の排出を促進します（ブロムヘキシン、アンブロキソール）
抗生物質は、病気の悪化のための薬物療法の必要な要素です（ペニシリン、セファロスポリン）
炎症性プロセスの原因となる物質の活性化を阻害する、炎症誘発性メディエーターまたはそれらの受容体の阻害剤（Erespal）。
糖質コルチコイド（プレドニゾロン）、ホルモン剤は、重度の呼吸不全の発作を止めるために、病気の悪化中に使用されます。

ほとんどの気管支拡張薬は吸入によって投与されます。これにより、薬剤が直接肺に入ることができます。主治医の処方に従って吸入器を使用することは非常に重要です。

発作の管理方法を学ぶのに役立つ呼吸リハビリテーションプログラムがあります。このプログラムの専門家は、COPDでの適切な呼吸法を患者にアドバイスし、教えます。呼吸を楽にするために、彼らはどのような運動ができるか、何をすべきか、正しい食事の仕方を示します。

病気が進行するにつれて、一部の患者は酸素療法を受ける必要があるかもしれません。

COPDにおける気道の感染症の予防。

気道の感染症の予防は特別な場所です。 COPDの人は、肺感染症にかかりやすい傾向があります。そのような患者はインフルエンザに対する毎年の予防接種を示されます。さらに、アプリケーション肺炎球菌ワクチン頻度を減らすことができます COPDの悪化と開発市中肺炎この点で、ワクチン接種は、年齢に関係なく、65歳以上の高齢者および重度のCOPDの患者に推奨されます。それにもかかわらず、COPDの患者が肺炎にかかった場合、ワクチン接種を受けた患者の肺炎ははるかに簡単です。

自宅にいる間は、COPDの悪化と進行を防ぐのに役立ついくつかの規則に従う必要があります。

肺を刺激する可能性のあるさまざまな化学物質（煙、排気ガス、汚染された空気）との接触を避ける価値があります。さらに、冷気または乾燥した空気が攻撃を引き起こす可能性があります。
家の中では、エアコンかエアフィルターを使うほうがいいです。
就業日中は休憩を取る必要があります。
定期的に運動して、できるだけ長く体調を整えます。
不足しないようによく食べる栄養素。減量が発生した場合は、体の毎日のエネルギーコストを補充するための食事療法の選択を支援する医師または栄養士に相談する必要があります。

他に何を知っておくべきですか？

COPDの予後

この病気は着実に進行し、障害につながります。回復の予後は不良です。予後の評価は、以下のパラメーターによって特徴付けられます：誘発因子を排除する可能性、治療への患者の順守、社会経済的状態。

予後不良の兆候：重度付随する病気、心臓および呼吸不全、高齢者病気。

COPDは、その症状が患者の質と寿命を著しく損なうものであり、人間の呼吸器系の深刻な病状です。 病気の中心にあるのは、人間の気道への空気供給の部分的な制限です。変更は元に戻せず、進行する傾向があります。

慢性閉塞性肺疾患の発症

成人の病状の発症の主な理由は、ニコチン依存症です。この病気は、以下の背景に対して発生する可能性があります。

生産における危険（ガスの一定の吸入）。閉塞性肺病変は、鉱山労働者、農業労働者、および鉄道労働者にとって標準的な病気です。この病気は、シリコン、綿、穀物、紙パルプの要素、および冶金産業での長時間の作業中に発生します。
小児期に頻繁かつ長期にわたる呼吸器疾患。
環境汚染。汚れた排気ガスは粘液の分泌を増加させ、気道を破壊します。
遺伝的素因。兆候は、環境の悪影響から肺粘膜を保護する責任があるアルファ-1-アンチトリプシンの不足です。その不十分さは、あらゆる種類の病状に対する肺の感受性に満ちています。

時間の経過とともに、COPDは気道を不可逆的に変化させます。気管支周囲の線維症が発症し、肺気腫が発生する可能性があります。呼吸不全が増加しており、細菌の合併症が追加されています。閉塞を背景に、ガス交換が妨げられ（O2指数が低下し、動脈血中のCO2が増加）、肺性心が発生します（血液循環不良の原因、患者の死亡率）。

肺閉塞の段階

専門家はCOPDの4つの段階を区別します。段階ごとの分布は、FEV1（最初の1秒間の強制呼気量）とFVC（強制肺活量）の比率の減少に基づいています。これはいわゆるティフノテストです。病理学は、気管支拡張薬を服用したことを背景に、この指標が70％未満減少したことによって証明されています。 COPDの各段階は、特定の症状によって特徴付けられます。

ステージ0-病前の状態。これは、病状を発症するリスクが高い時期です。それは咳から始まり、それが永続的な咳に変わり、喀痰の分泌が増加します。肺機能は変化しません。この段階でのタイムリーな治療は、病気のさらなる発症を防ぎます。
ステージ1-COPD マイルドフォーム。慢性の咳と喀痰の生成が残り、軽度の閉塞性障害が現れます（FEV1は80％以上です）。
ステージ2-中等度の病理。閉塞性疾患が大幅に増加しました（FEV1は80％未満ですが、50％を超えています）。息切れ、動悸、脱力感、めまいが発生します。
ステージ3-重度の病状。重大な閉塞性疾患（FEV1は50％未満、ただし30％を超える）。息切れと悪化が激しくなります。これらの症状は安静時でも観察されます。
ステージ4は非常に重症のCOPDです。患者の生命を脅かす（FEV1が30％未満）極度の気管支閉塞。重大な呼吸不全の兆候があり、おそらく肺性心です。

病気の臨床形態

COPDの症状は、病気のステージ2で発症します。病気は密かに進行することが多いため、初期段階で病気を解読することはほとんど不可能です。主な症状：痰を伴う咳、息切れ。最初は、一時的な咳、粘液性痰。強い身体運動を背景に息切れが現れる。その後、咳が一定になり、喀痰の量が増加します（粘稠で化膿性になります）。息切れは常に患者さんを悩ませます。

感染症の発症は、患者の状態の悪化を伴います：体温が上昇し、痰の量が増加し、湿った咳が現れます。閉塞は2つの臨床形態で発症する可能性があります。

気管支炎タイプ。症状は、気管支の化膿性炎症に関連しています。患者の症状は次のとおりです。重大な中毒、咳、大量の化膿性痰。そもそも、重大な気管支閉塞と肺気腫は弱く発現しています。症状と病気の治療は、患者の年齢によって異なります。気管支炎タイプのCOPDは、重篤な合併症の発症につながる可能性があります。閉塞の末期では、患者は「青い浮腫」を患っています。
気腫性タイプのCOPDの発症に伴い、患者は呼気の息切れを訴えます（呼気は困難です）。肺の気腫性変化が前面に出ており、閉塞性症状ではありません。患者はピンクがかった灰色の皮膚を獲得し、倦怠感が観察されます。診断するとき、医者は注意します胸樽型であるため、この診断を受けた患者は「ピンクのフグ」と呼ばれます。この形の病気は前のものよりはるかに有利です。進行が遅いです。彼女の予後は良好です。

COPDは、以下によって悪化する可能性があります。

肺炎;
呼吸不全（急性および慢性）;
赤血球増加症（続発性赤血球増加症）;
うっ血性心不全;
肺高血圧症および肺性心。

診断方法

病理はゆっくりとしかし確実に進行し、人間の気道に損傷を与えます。これには、タイムリーで正確な体の診断が必要です。 COPDの診断を下すために、医師は次のことを行います。

悪い習慣の存在と生産の危険因子の義務的な仕様で既往歴を収集する。
スパイロメトリーは、COPDを診断するための「ゴールドスタンダード」です。速度と音量のインジケーターを評価します。その中には、肺活量（VC）、強制肺活量（FVC）、1秒量の強制呼気量（FEV1）があります。閉塞の可逆性の程度を評価するために、気管支拡張薬を服用する前後に指標を分析します。
喀痰細胞診。この研究は、腫瘍病理学を除外するために、気管支炎症の性質、重症度を決定するために実施されます。多数の気管支上皮細胞および白血球を伴う粘稠で化膿性の痰は、病状の悪化、およびその存在を示している多数粘液性のマクロファージ-閉塞の寛解について。
臨床的および生化学的血液検査。閉塞を伴う血液検査を解読すると、赤血球増加症（すべての血球の増加）が示され、粘度の増加は酸素欠乏症の発症の結果です。低酸素血症を確認するために、血液のガス組成が研究されます。
X線検査。のために開催鑑別診断他の病状で、しかし同様のクリニックで。 COPDでは、レントゲン写真は、アザラシ、気管支壁の変形、気腫性の肺の変化を示しています。
心電図。明らかな肥大性変化心臓の右側では、彼の脚の閉塞が可能であり、T波が増加します。
気管支鏡検査。病理の鑑別診断のために行われます。医師は成人患者の粘膜の状態を調べて評価し、分析のために気管支の秘密を取ります。気管支鏡検査により、病変に薬剤を注射することができます。

患者の包括的かつ系統的な検査の目的は、正確でタイムリーな診断を確立することです。

これにより、呼吸不全の発症が遅くなり、悪化の頻度が減り、生活の持続時間と質が大幅に向上します。

COPDの診断と治療に関するビデオ：

予測と予防

病理学の予後は好ましくありません。閉塞が進行すると、患者のパフォーマンスが低下し、障害が発生する可能性があります。悪化の頻度と重症度を減らすために、次のことをお勧めします。

挑発的な要因を排除します。
医師のすべての推奨事項に厳密に従ってください。
ビタミン、ミネラル、健康食品で体を飽和させます。

COPDの症状と治療に関するビデオ：

閉塞性病変の発症を防ぐには、喫煙をやめ、生産における労働保護の規則に従い、呼吸器疾患を適時に治療し、COPDの悪化を防ぐ必要があります。

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、呼吸困難につながる下気道の不治の病状です。これは、肺の絶え間ない炎症過程によって引き起こされ、徐々に肺組織の変性を引き起こします。「慢性閉塞性気管支炎」または「肺気腫」としてよく知られていますが、世界保健機関の分類によれば、これらの疾患はもはや単独では使用されていません。

病気の定義

慢性閉塞性肺疾患は、肺の病的な炎症過程であり、その主な結果は正常に呼吸できないことです。体内の酸素が絶えず不足していると、持続的な息切れ咳の痛みを伴う発作。同時に、後の段階では、階段を数段登ろうとしても、重度の息切れを引き起こすため、身体活動が低下します。

この病気の潜行性は、咳をせずに発症する可能性があることです。そのため、診断が遅れることがよくあります。

COPDの主な症状は次のとおりです。

乾いた咳。初期の段階では、それは現れないかもしれません、それは病気の早期診断を複雑にします。しかし、ほとんどの場合軽度の咳痰がないと真剣に受け止められないので、医師に助けを求めるのが遅すぎます。
喀痰。しばらくすると咳が湿り、痰がはっきりと咳をします。後の段階では、喀痰は厚くて豊富になり、しばしば膿が散在します。
呼吸困難。体内の酸素不足と慢性によって引き起こされるこのような症状炎症過程肺に。それは、肺組織の変化が不可逆的になるとき、COPDの発症の最終段階で現れます。それは、かなりの身体運動、または最も弱いSARSで現れる可能性があります。

さらに、気管支内の粘液の分泌の増加、肺高血圧症、さまざまなガス交換障害、喀血を引き起こします。慢性閉塞性肺疾患には、次の主な段階があります。

初め。それ自体は簡単で、しばしば咳の発作によってのみ現れます。この段階では、肺の病理学的変化はほとんど見えません。この段階で、場合によっては、適時の治療で病気のさらなる進行を止めることができます。
2番。第二段階では、人々はほとんどの場合、申請を開始します医療。原因は、喀痰の咳や息切れの始まりなど、はっきりと現れる症状です。肺の病理学的変化は不可逆的になります。その後、治療は痛みを伴う症状を遅らせることだけを目的とすることができます。
第3。かなり厳しい第3段階では、肺に入る空気の量が急激に減少します。これは、重度の息切れと化膿性痰との咳の発作を特徴とする閉塞性現象の発症によるものです。
第4。最も深刻な段階であり、働く能力が完全に失われ、しばしば生命への脅威を生み出します。この段階で「肺性心」などの病状が現れ、呼吸不全が現れます。

慢性閉塞性肺疾患の発症は、次のような主な要因によって引き起こされます。

長期喫煙;
家の中の汚染された空気（たとえば、暖房に固形燃料を使用しているため）。
人またはその家族の社会経済的地位が低い。
慢性感染症下気道（いずれか）;
アデノウイルス感染;
体内のビタミンC欠乏症;
空気中の化学物質（ワニス、塗料、ガス）のほこりや蒸気の存在に関連する専門的な活動の条件。

COPDのもう1つの一般的な原因は、いわゆる「受動喫煙」です。 そのため、喫煙者自身だけでなく、家族全員に健康上の問題が発生します。これは、将来COPDを発症するリスクを高めるため、子供にとって特に危険です。

小児期の下気道疾患の適切かつタイムリーな治療は、成人期のCOPDの発症を防ぐのに役立ちます。

薬物療法を処方するための一般原則

慢性閉塞性肺疾患の診断は非常に簡単です。これを行うには、肺活量測定を実施し、吸入された空気の量を決定するだけで十分です。そのような診断がすでに行われている場合、完全な回復は不可能です。同時に、免疫力を強化し、症状を軽減することを目的とした、適切に実施された複雑な治療法。

COPDの治療は、投薬の助けを借りて、主治医の絶え間ない監督の下でのみ実行できます。この場合のセルフメディケーションは、生命への脅威に至るまで、深刻な結果につながる可能性があります。

統合薬物セラピー COPDの目的は次のとおりです。

病気のさらなる発症を防ぐ必要性;
痛みを伴う症状の発症を減らす;
合併症の発症を防ぐ能力;
合併症の予防。

適切な薬物療法は、これらすべての問題の発生を防ぎ、可能であれば、生活の質を向上させることができます。インフルエンザとorviの症状は何ですか、それらの違いはに記載されています。

最も近代的で質の高い治療法でさえ、影響を受けた組織を完全に回復させることはできないことを覚えておく価値があります。

薬剤によるCOPDの治療（薬剤リスト）

治療の基本はさまざまな薬、気管支の拡張と筋肉の弛緩に貢献します。まず第一に、これらは気管支拡張薬（気管支拡張薬）のグループからの薬です。病気の発症の各段階で、独自の薬のグループが使用され、その量は増加します。

COPDの治療に使用されるすべての薬剤は、外来治療と病院で使用される薬剤に分けられます。

最初の段階（気管支拡張薬と吸入）

に初期病気の発症、医師は気管支拡張薬のグループからの薬を処方します。病気の重症度に応じて、悪化の間、それらは絶えずまたは要求に応じて使用することができます。このために、次の薬のリストが使用されます。

抗コリン作用薬;
β2作動薬;
テオフィリン。

ほとんどの場合、彼らは悪化の期間中に10〜14日のコースを処方されます。 COPDでは、薬物を投与するための好ましい方法は、最新のものを使用した吸入です。

抗菌薬病気の感染性増悪のためだけに使用されます。

さらに、粘液溶解効果のある抗酸化剤が使用されています。このために最も一般的に使用される薬は、1日あたり600ミリグラムの投与量で使用されるN-アセチルシステインです。外来で3ヶ月から6ヶ月の長期使用が可能です。

2番目の気管支拡張薬

より深刻な段階では、吸入によって使用される長時間作用型の気管支拡張薬が主な薬になります。ほとんどの場合、これらは非常に高価な薬であり、病院の治療で最も頻繁に使用されます。これらは、次のような併用薬である可能性があります。

サルブタモール（100/200 mgc 2回の吸入を1日2回）;
ブデソニドまた ホルモテロール（160 / 4.5 mcg、1日2回2回の吸入を適用）;
サルメテロール（50 mcg、1日2回吸入1回）。

それらは、医師の絶え間ない監督の下で、病院と外来患者の両方で使用することができます。この段階では、カルボシステインやさまざまなヨウ素製剤などの粘液溶解薬を使用して、喀痰の吐き出しを促進します。

3番目に

糖質コルチコイドと組み合わせた長時間作用型気管支拡張薬も治療の基礎となっています。この段階でCOPDの治療を行う必要があります。これらの薬は顕著な抗炎症効果があるため、気管支ぜんそく。このために、1000mcg /日の投与量のプロピオン酸フルチカゾンなどの薬を使用することができます。

重度の段階では、薬物治療は酸素療法または酸素療法と組み合わせる必要があります。

手術の必要性

最も重症の、またはCOPDの発症の第4段階では、この病気の薬物治療はもはや十分ではありません。 この段階で、外科的治療が必要かどうかの決定が下されることがよくあります。これは、肺機能を少なくともわずかに改善し、痛みを伴う症状を軽減するのに役立ちます医療方法治療はもはや望ましい結果をもたらさない。

外科的治療の必要性に関する決定は十分に研究されていません。したがって、生命を脅かす場合にのみ使用されます。

重度の息切れ、化膿性痰および喀血を伴う重度の肺気腫の場合は、水疱切除術に頼ってください。この手術は息切れを減らし、肺機能を改善します。さらに、次のような外科的治療の方法が使用されます。

肺容積減少手術（たとえば、着替えたり、数メートル歩こうとしたりするときなど、わずかな運動で息切れを軽減します）;
肺移植（COPD患者がほぼ完全な生活に戻ることを可能にする根本的な治療法）。

外科的治療後、リハビリテーションの期間が始まり、その間に人は安定した寛解の段階に入り、日常生活に戻ります。これには、スパトリートメントのほか、充実した生活への身体的および社会的適応が含まれます。

慢性閉塞性肺疾患はほとんどの場合不治ですが、適切な行動アルゴリズムを使用すれば、ほぼ完全に生きることができます。これにより、悪化の頻度が減り、安定したリハビリテーションの期間が長くなります。このため、患者は次の推奨事項に従うことをお勧めします。

定期的に医師の診察を受け、医師の指示に厳密に従ってください。
その日のレジームを観察し、少なくとも8時間眠ります。
過度の肉体的および感情的なストレスを避けてください。

ほとんどの肺疾患と同様に、非常に重要ビタミンとミネラルが豊富な完全でバランスの取れた食事をしています。

COPDのライフスタイルの重要な要素の1つは、高カロリーの食事と厳密に投与された身体活動です。

COPDのような深刻な病気は、非常に長く困難な時期に治療するよりも予防する方が簡単です。含まれるもの：

完全な禁煙;
および肺炎球菌感染症;
気道の感染症のタイムリーな治療;
定期的な運動を含むアクティブなライフスタイル。

また、危険な産業での作業を避けることも価値があります。必要に応じて、個人用保護具を使用してください。

ビデオ

このビデオでは、COPDの治療について説明します。

結論

COPDの最も一般的な原因は、長期の喫煙または頻繁な喫煙です感染症下気道。化学的または機械的刺激による気管支組織の長期にわたる持続的な刺激は、肺の絶え間ない炎症反応を引き起こします。特に危険なのは、病気がゆっくりとほとんど無症状で発症する可能性があることです。タイムリーな予防で、またはできるだけ早く開始薬物治療病気を予防することができます。で喫煙者の咳の治療について調べてください。