右心房の肥大性変化と治療法。 右房拡張症右房拡張症急性

フェドロフ・レオニード・グリゴリエヴィッチ

右房拡張症は独立した病気ではありません。 問題は、心臓に関連していない可能性のある特定の病状で発生します。 この病状では、臓器の右側部分の増加が発生します。 この違反はまれであり、アトリウムへの負荷の増加に関連しています。

開発の主な理由

心臓の右側は、さまざまな場合よりも大きくなります。

  1. 呼吸器系の病状を伴う。 慢性疾患肺と気管支は、血圧が 肺動脈絶えず成長しています。
  2. 血栓が肺の動脈に現れた場合。 これにより、血管を通る血液の自由な流れが妨げられ、心臓の負担が増加します。 心筋はこの違反を補い、適切な血液循環を確立しようとします。 このための最大の努力は、心臓の右室によって行われます。
  3. 右心房は、三尖弁と呼ばれる中隔によって心室から隔てられています。 それは心房から心室への血液の正常な浸透を確実にします。 弁狭窄症が存在する場合、その内腔が減少すると、流入量が減少します。 混雑の発生を回避するために、心房領域の圧力が増加します。 しかし、強化されたモードでの絶え間ない作業は、拡張と肥大の変化を引き起こします。
  4. 三尖弁が影響を受けている場合 病理学的プロセス完全に閉じて、心室から心房への血液の逆流を提供することはできません。
  5. 右心室のサイズが大きくなることもあります。
  6. 僧帽弁、三尖弁および他の弁の構造に先天性異常が存在する場合。 そのような違反は、血流が妨げられるという事実に貢献します。

特性

そのような心臓の変化の結果として、患者の状態は悪化します。 患者は左側の胸を傷つけ始め、呼吸が妨げられ、小さな負荷でも重度の倦怠感を引き起こします。 肥大の原因となる基礎疾患を治療すれば、健康状態が改善し、症状が完全に消える可能性があります。

臨床像病気は症状で構成されています 肺障害と静脈うっ血。

肥大型プロセスが心臓の右側で発生するという事実は、次のように理解できます。

  • 咳の発作、息切れ、呼吸機能障害;
  • 浮腫の出現;
  • 蒼白と青 ;
  • 注意の違反;
  • 心臓のうずきや不快感;
  • 心臓収縮のリズムの失敗。

ほとんどの場合、肥大の発症は現れません。 病気が進行した段階に入ると、幸福の悪化が起こります。 したがって、めまいや下肢のむくみに苦しんでいる人は、この状態の原因を特定するために医師の診察を受ける必要があります。

妊娠中の問題の進展

子供を産む期間中、女性の体は生理学的およびホルモン的変化を経験しています。 これにより、心臓と血管への負荷が大幅に増加します。 したがって、妊娠前に、妊娠が臓器にどの程度影響するか、そして女性が自分の健康に害を与えることなく安全に子供を産むことができるかどうかを検査し、評価する必要があります。


妊娠中の肥大の発症は、別の病気とは見なされません。 女性が先天性および後天性疾患の病歴を持っている場合に発生します。

妊娠中の女性に心臓の問題がある場合は、9か月間、検査のために3回入院する必要があります。

欠陥を調査し、違反の重大度と作業効率を判断するために初めて入院する 循環系。 重大な違反については、妊娠を終了するオプションが検討される場合があります。

医療施設での妊婦の交代は、生理的ストレスがピークに達したときに行われます。 病院は正常な状態で心臓をサポートするための対策を講じます。

配達方法を決定するには、最後の入院が必要です。

診断はどのように行われますか?

経験豊富な医師は、身体検査中に肥大の存在を判断できます。 これを行うには、聞いてください 内臓彼らの状態を評価する。 聴診器を使用すると、心雑音の存在を検出できます。 これは、バルブの違反やその他の病気を示しています。

心電図では、右房拡張症は、振幅の増加と歯の鋭利化によって現れます。


肥大プロセスを正確に判断するために、心臓の超音波検査が使用されます。 検査中、彼らは心腔のサイズと厚さをチェックして、臓器の状態の全体像を取得します。

X線も使用されます。 心房と心室、肺の病状、および先天性異常に関する情報を提供します。

治療法

心臓の右心房の肥大が発生した場合、医師はそれをどのように治療するかを決定する必要があります。

右房拡張症(RAP)は、これを増加させるための用語です。
全身から大きな血管に集められた静脈血が右心房に入るのを思い出してください。 右心房は右心室と連絡しています。 心房と心室の間には三尖弁があり、血液が心室から心房に逆流するのを防ぎます。 静脈血は右心室から肺動脈を通って入り、そこで酸素が豊富になり、次に右心に入り、そこから大動脈に入ります。
HPPは、右心房の壁が厚くなり、次にその空洞が拡張することによって現れます。 これは、心房が圧力または血液量で過負荷になったときに発生します。

この記事では、右房拡張症を診断するための原因、主な症状、および原則を読者に紹介します。


ファロー四徴症などの先天性奇形は、右房拡張症を引き起こす可能性があります。

右心房の圧力過負荷は、三尖弁狭窄症の特徴です。 これは、心房と心室の間の開口部の面積が減少する後天性心臓病です。 三尖弁の狭窄が結果として生じる可能性があります。

別の後天性心臓病(三尖弁閉鎖不全症)では、右心房は体液量過剰を経験します。 この状態では、収縮中の右心室からの血液は、肺動脈だけでなく右心房にも戻り、過負荷状態で機能するように強制されます。

いくつかの先天性心疾患では、右心房が拡大しています。 たとえば、重大な心房中隔欠損症では、左心房からの血液が左心室だけでなく、欠損部を通って右心房に入り、過負荷を引き起こします。 子供のHPPの発症を伴う先天性心疾患-エプスタイン奇形、ファロー四徴症、大血管転位症など。
右心房の過負荷はすぐに発生する可能性があり、主に心電図に現れます。 この状態は、気管支喘息、肺炎、肺塞栓症の発作中に発生する可能性があります。 将来、回復とともに、HPPの症状は徐々に消えます。

甲状腺機能亢進症を背景に、GPPの心電図の兆候が現れることがあります。 痩せた人では、GPPの心電図の兆候は正常である可能性があります。


症状と合併症

HPP自体は何の症状も引き起こしません。 患者は、基礎疾患に関連する兆候のみに関心があります。 慢性肺性心の形成では、これはわずかな負荷がかかり、特に仰臥位、夜間の咳、喀血で休息する可能性があります。

右心房が増加した負荷に対処しなくなると、体内の静脈血の停滞に関連する大きな円の循環不全の兆候が見られます。 これらは、右季肋部の重さ、腹部と前腹壁のサイズの増加、腹部の拡張した静脈の出現などの症状です。

診断

GPPを診断するための主な方法は、心電図検査と心臓の超音波検査です。 心電図では、「P-肺」と呼ばれるP波の特別な変化が現れます。これは、主に肺疾患とのGLPの関係を強調しています。

さらに、X線を撮影することもできます。 CTスキャン。 GPPの原因を明確にするために割り当てられています 追加のメソッドリサーチ。

処理

HPPは病気の症状であり、 自己治療持っていない。 基礎疾患は治療中です。 心臓の欠陥の場合、それらは外科的に矯正されます。

心筋の肥厚を伴う心臓のいずれかの心室の拡大は、心不全につながります。 右心房の肥大は、肺動脈を通る血流が妨げられたときに発生し、心臓の右側の空洞の拡張によって現れます。 症状は基礎疾患を示し、心臓の変化は心電図検査または超音波検査によって検出されます。 で 正しいアプローチ肥大性変化を引き起こした病気の治療に、心臓の機能が改善され、心房のサイズが正常に戻ります。

心臓の右室の拡大の原因となる要因

負荷の増加に伴い、壁の厚さの変化と右心房の内部空洞の拡張が現れます。静脈血は心臓の右側の部分に集められ、肺動脈を通って肺循環に入り、酸素で飽和します。肺。

右心の肥大はほとんどの場合二次的な変化であるため、一次病変を適時に治療すれば、心房と心室に深刻な問題は発生しません。

起こりうる合併症

適切な治療がない場合に心筋壁が肥厚することによる右心房の空洞の拡張は、以下の危険な合併症を引き起こす可能性があります。

  • 慢性心不全;
  • プログレッシブ;
  • 封鎖の種類による伝導の違反。
  • 完了;
  • 心筋梗塞;
  • 心臓突然死。

併用療法と長期的な医学的監督は、治療戦術の最良の選択肢です。 治療への正しいアプローチにより、致命的な合併症を防ぐことができます、心臓のサイズを縮小し、病気の人の生活の質を大幅に向上させます。

この記事からあなたは学びます:右房拡張症とは何か、その発症のメカニズムは何ですか。 肥大の種類、外観の原因および 特徴的な症状。 心電図、治療および予後における右房拡張症の特徴的な兆候。

記事の公開日:2017年8月14日

記事の更新日:2019年6月2日

右心房の肥大(心房壁の肥厚)は心臓病ではありませんが、特徴的な症状、心血管病変または定期的な結果です 身体活動(プロアスリートの基準)。

いくつかの病理学的プロセス(三尖弁の狭窄、肺動脈の圧力の上昇)を背景に、右心房の充満と圧力が過剰になります。 正常な血流を確保し、破裂からチャンバーを保護するために、心筋は層を形成し(厚くなり)、心房収縮の強度と頻度が増加します。

その結果、患者は不整脈を発症し、肺の静脈うっ血の特徴的な症状が現れます-喘息と同様に、咳、息切れ。

病理学は常に病気(肺、心臓血管)、全身または肺循環の血流障害を背景に現れます(例外は肥大の働きです-定期的な身体活動、「運動選手の心臓」に応じた心筋層の肥厚)。

肥大の原因が時間内に解消され(例えば、三尖弁狭窄症、肺疾患)、筋肉壁の厚さが減少し、心臓機能が回復した場合(心房収縮の力が減少し、心臓のリズムが正常化する場合)、完全に治癒することができます)。

原因を取り除くことができない場合、時間の経過とともに、そのような肥厚は次のように複雑になる可能性があります。

  • 心臓リズム障害(上室性期外収縮);
  • 肺性心の形成(肺血管の病状による右心室の機能不全);
  • 鬱血(静脈不全);
  • 肺塞栓症による死亡につながる。

病理学の治療は心臓専門医によって処方されます。

右房拡張症の発症メカニズムと種類

三尖弁(これは右心房と心室の間の三尖弁)に欠陥があると、血液が通常心房から心室に自由に流れる穴がひどく狭くなるか、十分に閉じません。 これにより、心臓内の血流が妨げられます。

  • 拡張期(弛緩)時に心室を満たした後、血液の余分な部分が心房に残ります。
  • 通常の充填よりも心筋の壁を圧迫し、心筋の肥厚を引き起こします。

肺循環の病状(肺疾患を伴う)では、肺血管と右心室の血圧が上昇します(そこから小循環または肺循環が始まります)。 このプロセスは、心房から心室への必要な量の血液の自由な流れを防ぎ、その一部は心室に残り、心房の壁への圧力を高め、心筋の筋層の成長を引き起こします。


血液循環の大小の円のスキーム。 心筋の筋層。 写真をクリックすると拡大します

ほとんどの場合、右房拡張症は心血管障害を背景に発症しますが、定期的な運動や心筋壊死の結果となることもあります。

チャンバー壁の肥厚が現れた影響下の要因に応じて、次のようになります。

  1. 壊死の焦点の部位での瘢痕化による再生肥大(心臓発作後)。 心房心筋は瘢痕の周りで成長し、細胞機能(伝導と収縮)を回復しようとします。
  2. さまざまな病状や負の要因の影響下で心筋が循環不全を補う方法としての交換。
  3. 働く-定期的な身体活動(専門的な訓練)の影響下で発達する形態、 防御機構心拍数の増加、肺の過呼吸、血液の汲み上げ量の増加などがあります。

作業肥大は、アスリートだけでなく、肉体労働の激しい人(鉱山労働者)にもよく見られます。

病理学の原因

右房拡張症の原因は 病理がより速く進行する要因
慢性疾患(閉塞性気管支炎、肺炎、気管支喘息) 動脈性高血圧症
心筋梗塞 肥満
弁の欠陥(三尖弁、肺動脈) 一定の神経緊張
心臓の欠陥(、心房中隔欠損症)
先天性または後天性の血管欠損(肺動脈狭窄)
右心室肥大(による作業負荷の増加 先天性欠損症、ファロー四徴症)

典型的な症状、心電図の兆候

初期段階重度の心不全(心臓と臓器や組織への血液供給の中断)が加わるまで、肥大は無症候性であり、生活の質に影響を与えることはありません。

時間が経つにつれて、肺うっ血の兆候が現れ始めます-息切れ、心臓の咳やうずき、適度な労作による倦怠感。

将来、プロセスが進行すると、心室の他の変化(心室拡張、肺性心、血液供給障害、リズム、心臓機能)が右心室の肥大に加わり、典型的な顕著なものが現れます-息切れがほとんどありません活動および安静時、完全な障害への作業能力の低下。

症状は、肺の病気(気管支炎、肺炎)の後に現れることがよくあります。

ECGでのPP肥大の兆候

病理を決定するための有益な診断方法は心電図検査です、 特徴右心房の肥大は現れません:

  • 鋭くなり、P波の高さが増加します(したがって、心房の興奮が記録されます。通常、P波は平らで、上部が丸みを帯びています)。
  • P波の振幅(紙の画像の幅)の増加(通常は0.2秒を超えず、ECG紙の大きなセルを使用してグラフィカルに表示されます)。

心電図の右房拡張症。 写真をクリックすると拡大します

ECGデータを確認するために、医師は他の診断方法を処方する場合があります。二重超音波スキャンを使用すると、心臓の肥大やその他の変化(右心室の拡張、全体のサイズの増加)の程度を評価できます。

治療法

右心房の肥大は、それが現れた原因が時間内に解消されれば完全に治癒することができます。 場合によっては、(肺疾患の場合)回復した後、病状が自然に消えます。

治療法は、病気とその出現につながった原因に応じて選択されます。

  • 肺血管床の圧力が上昇すると、血管拡張性気管支拡張薬、心筋の代謝を改善する抗炎症剤、抗不整脈剤が処方されます。
  • 心臓、弁または血管の先天性または後天性の欠陥の場合、欠陥の外科的矯正が行われます。

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人生の予報

病状の発症の予後は、それが現れた基礎疾患(または病状の複合体)に完全に依存します。 肥大が早期に診断され、心臓の不可逆的な変化(右心房の拡張)がまだ加わっておらず、原因が簡単に解消されれば(たとえば、三尖弁狭窄症)、病状は完全に治癒する可能性があります。

血行力学的障害(心臓内および血管を通る血液の動き)が顕著になった場合、病状を取り除くことはより困難になります。 このような条件下では、心臓の他の心室の変化(右心室の拡張)がすぐに右心房の肥大に加わり、不整脈が発生し、心不全と血液供給の障害が最初に肺で、次に体循環で起こります。

肥大性変化は、その組成に筋線維を含むすべての臓器で発生する可能性がありますが、ほとんどの場合、心臓で発生します。 心筋、または心筋は、その負荷が増加すると、つまり、ポンプ機能を実行するための努力が増加すると、筋細胞(筋細胞)の数が増加するように設計されています、および筋線維の肥厚。 通常、このような変更は、過負荷の影響を最も受けやすい領域、または通常の領域に影響します。 傷に置き換えられました。 後者の場合、瘢痕組織の周りの心筋ゾーンが代償的に厚くなり、心臓全体が血液を送り出すことができるようになります。

心臓領域と肥大

肥大は、心臓のすべての部分の筋肉と、個々の心室(心房または心室の壁)の両方を捕捉する可能性があります。 心筋肥大の各タイプには、独自の原因があります。

なぜ右心房の心筋肥大が起こるのですか?

右心房の増加が孤立することはめったにありません。つまり、ほとんどの場合、心臓の他の部分の肥大と組み合わされます(より頻繁に-)。 これは通常、右心房の心筋が過負荷になっているために発症します。 高圧 また ボリュームの増加.

最初のケースでは、筋線維は常に三尖弁(三尖弁)を介して右心室に血液を押し込むのが困難になります。 2番目のケースでは、血液が右心室から心房腔に戻されると、右心房の心筋が常に伸びすぎます(通常の状態ではそうではありません)。 すなわち、原因となる疾患が診断も治療もされないままである場合、肥大は徐々に、徐々に進行する。 このプロセスにかかる時間は個人によって異なります。一部の患者では、疾患の発症から数か月以内に肥大が形成される可能性があり、他の患者では、心筋が数十年間正常な状態を維持します。 しかし、いずれにせよ、心臓の代償不全(負荷の増加を実行する)は遅かれ早かれ弱まり、心臓は消耗し、代償不全が発生します。

心筋肥大の発症を引き起こす可能性のある病気は次のとおりです。

1.気管支肺系の病理

特定の疾患の重症例では、例えば、気管支喘息(特にホルモン依存性)、慢性閉塞性気管支炎、肺気腫、頻繁な再発性肺炎、気管支拡張症、右心室心筋の肥大が最初に発症し、続いて右心房が発症します。

2.右心の病理

この場合、私たちは三尖弁の欠陥について話している-その不十分さまたはその開口部の狭窄について。 弁輪が不十分な場合、心臓が収縮するたびに血液が心房に完全に流入せず、その一部が戻されるため、右側の心房が体積で過負荷になります。 このプロセスは逆流と呼ばれます。 その結果、収縮するたびに、心房は増加した量の血液(大静脈から得られた血液の一部、全身から右心房の空洞に血液を運ぶ)、および戻された血液の一部を受け取ります。心室から)、そしてその壁は過度に伸ばされています。 心筋はより厚く、より強くなります-肥大が発生します。

右房室開口部の狭窄により、状況は別の方法で進行します。 バルブリングが通常よりも狭くなるという事実の結果として、右心房の心筋はより大きな負荷で機能する必要があります-心筋の圧力過負荷が発生します。 しばらくすると、一度にすべての血液を押し出すことができないため、心筋が厚くなり、心房腔が増加します。 ハートビート右心室の空洞に。

3.肺動脈とその弁の病理

肺動脈は、右心室から発生し、酸素で飽和させるために血流を肺に運ぶ大きな血管です。 で 先天性病理学肺動脈の弁と呼ばれる、右心室の心筋が動脈の内腔に血液を押し込むのはより困難であり、その結果、それは肥大します。 その後、肥大と右心房が徐々に増加します。

4.心筋のリモデリング

このプロセスは、壊死した心筋の代わりに瘢痕組織が形成されるため、梗塞後の発症を意味します。 残りの正常な心筋細胞は徐々に肥厚し、代償性肥大を引き起こします。 通常、このプロセスは左心室を対象としますが、まれに、右心室梗塞の発症が発生する可能性があり、その結果、リモデリングが右心房の壁にも影響を及ぼします。

5.心筋後心臓硬化症

この場合の瘢痕組織の形成は、心筋の炎症性変化の伝達によるものです。 心筋炎は、ウイルス、真菌、または細菌によって引き起こされる可能性があり、炎症の発症は、心臓の任意の心腔の筋肉で発生する可能性があります。 炎症の数ヶ月または数年後、損傷の場合、右心房心筋の代償性肥大が発症します。

6.虚血性心疾患

アテローム性動脈硬化症のプラークまたは血栓による冠状動脈の閉塞によって引き起こされ、その病原性の基礎となる心筋の急性または慢性の酸素不足は、これらのプロセスに感受性のある心筋細胞の収縮機能の侵害につながる。 同時に、心筋の隣接領域は代償性を厚くします。 閉塞が心房心筋に栄養を与える動脈の内腔に局在するとき、右心房の心筋の適度な増加が形成されます。

7.肥大型心筋症

これは、遺伝的欠陥が原因で発生する疾患であり、心筋が均一に肥厚することを特徴としています。 子供によく見られる 若い頃右心房の心筋をキャプチャできます。

右房拡張症の兆候は何ですか?

基礎疾患(肺疾患、心臓発作、心筋炎など)の症状が前面に出てくるため、この病状の症状は長期間ぼやけたままになる可能性があります。 ただし、患者には次の症状があります。

  • 身体活動中または安静時の息切れ、乾いたハッキン​​グ咳(肺循環中の血液の停滞による)、
  • 右側の側面の重さと右季肋部の周期的な痛み(肝臓の血液供給の増加とそのカプセルの過度の伸展による)、
  • 浮腫 下肢、体の長い水平位置の後、朝に成長し、
  • 心の働きの中断感、
  • 不適切な仕事によって引き起こされる心房細動と上室性頻脈の発作 洞房結節、右心房の耳に位置し、右心房の過度に伸ばされて肥厚した筋線維の不規則で無秩序な収縮。

これらの症状のいずれかが発生した場合、特に心臓や肺の病状が存在する場合は、検査と追加の診断のために直ちに医師の診察を受ける必要があります。

右房拡張症を診断する方法は?

患者のこの病状を確認または除外するために、医師は、臨床検査に加えて、次のような検査方法を処方します。

  1. Echo-KS(心エコー検査、または)。心臓とその内部構造を視覚化し、欠陥の種類を明確にすることができます。
  2. 臓器のX線検査 胸腔、右心房だけでなく右心室でも変化が視覚化されます(心房の輪郭は上大静脈、肺動脈、右心室の輪郭と融合します)。

主な日常的な研究方法は心電図検査であり、ECGでの右房拡張症の次の兆候を判断します。

  • P波の振幅と幅の増加(2.5mmより上で0.1秒より広い)-いわゆるP-肺(高、尖った、二相性)、
  • P波は右側が高く幅が広い 胸のリード(V1、V2)、
  • 心臓の電気軸は右にずれているか、右に大きくずれています。

ビデオ:右心房および他の心腔の肥大のECG徴候


右房拡張症の治療

この病状は、原因となる病気の治療を必要とする非常に深刻な問題です。 ほとんどの場合、誘発因子が排除されると、右心房の筋肉は絶え間ない過負荷を経験するのをやめ、 通常サイズ。 から 医療措置原因となる病気の治療に使用される場合、次の点に注意してください。

  1. 肺病変の有能でタイムリーな治療(吸入器の使用 気管支ぜんそく, 抗生物質療法肺炎、気管支拡張症の外科的治療など)。
  2. 心臓の欠陥のタイムリーな外科的矯正。
  3. 抗低酸素および心臓保護効果のある薬剤を使用した、梗塞および心筋炎後の心筋リモデリングの予防。 最初のグループには、アクトベジン、ミルドロネート、メキシドール、プレダクタルなどの抗低酸素剤が含まれます。 2番目のグループから、降圧薬が処方されます- ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬(ARA II)。 それらは心筋肥大の発生率を大幅に低下させ、慢性心不全の発症を遅らせることができます。 通常、エナラプリル、クアドリプリル、ペリンドプリルなどが処方されます。
  4. 複雑な治療 虚血性疾患心。 必須は、ニトログリセリン、ベータ遮断薬(メトプロロール、ビソプロロール、ネビバロールなど)、ACE阻害薬、血栓症を予防する抗血小板薬(アスピリン)、血中コレステロール値を正常化する脂質低下薬(スタチン)です。

心筋肥大自体の治療に関しては、右心の肥大における心不全の代償不全の発症を大幅に減少させることに注意する必要があります。

天気

右房拡張症の結果について話す場合、プロセスの自然な経過は、 未治療、必然的に重度の慢性心不全につながる。 そのような患者の心臓は、通常の家庭活動に耐えることができません。 彼らはしばしば重度の不整脈と急性心不全の発作を起こし、それが原因となる可能性があります 致命的な結果。 原因となる疾患の治療に成功すれば、右房拡張症の予後は良好になり、質と平均余命は向上します。