ادم در کودکان

علائم و درمان هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک انفارکتوس کبد یک آسیب خطرناک اندام است! عرقیات گیاهی قوی

بسیاری از افراد از بیماری قلبی رنج می برند، بنابراین، علاوه بر درمان دارویی، درمان نیز مجاز است. بیماری ایسکمیک قلب مردمیبه معنای. همه کسانی که ایسکمی تشخیص داده می شوند می دانند که این آسیب شناسی مستلزم استفاده مداوم از داروهای خاص است که به لطف آنها می توان عروق را در حالت طبیعی نگه داشت. روش های عامیانه نیز مفید خواهد بود. نکته اصلی این است که هنگام مصرف دمنوش ها و جوشانده های مختلف حداکثر احتیاط را انجام دهید.

داروی گل محمدی و زالزالک

درمان بیماری عروق کرونر قلب داروهای مردمیشامل تولید جوشانده ها، چای و تنتورهای شفابخش از گیاهان شناخته شده ای مانند گل رز وحشی و زالزالک است. با جمع کردن میوه ها، گل ها و برگ های آنها می توانید دارویی تهیه کنید که با آن می توانید تظاهرات بیماری را به میزان قابل توجهی کاهش دهید.

این گیاهان سرشار از پتاسیم و منیزیم با ویتامین C، آهن و کلسیم، کاروتن هستند.

گل رز اثر مفیدی بر دیواره های عروقیتقویت کننده آنها بوده و دارای خواص:

التیام زخم؛
ضد التهاب؛
ضد میکروبی

زالزالک به نوبه خود به موارد زیر کمک می کند:

تقویت نیروهای ایمنی؛
پاکسازی عروق خونی؛
افزایش هموگلوبین؛
بهبود عملکرد سیستم عصبی مرکزی.

شما نباید میوه های گیاهان را در مکان هایی جمع آوری کنید که سطح شرایط محیطی بسیار مطلوب است، به عنوان مثال، نزدیک جاده ها.

درمان با داروهای مردمی می تواند به شرح زیر انجام شود:

برای دم کرده، از میوه های زالزالک، گل رز وحشی، خار مریم و بابونه استفاده می شود. هر ماده به یک قاشق چایخوری نیاز دارد. مخلوط پر شده با آب جوش (1 لیتر) باید حداقل به مدت نیم ساعت دم بکشد. در طول روز، دارو باید 20 دقیقه قبل از غذا، پس از تقسیم آن به 3 قسمت، نوشیده شود.
زالزالک و گل رز را در قمقمه قرار می دهند و از هر کدام یک قاشق غذاخوری می ریزند و روی آن آب جوش می ریزند. پس از دم کرده شبانه، در تمام روز به صورت چای می نوشند. توت ها نیز باید مصرف شوند.
جوشانده ای از زالزالک و گل مادر تهیه می شود که به افرادی که به آنژین صدری مبتلا هستند کمک می کند. اجزاء به مقدار 6 قاشق غذاخوری هر کدام را باید با آب جوش (7 فنجان) ریخته و برای کل روز بگذارید و خوب بپیچید. توصیه می شود قبل از نشستن سر میز از محصول صاف شده و سرد، هر کدام 3 فنجان استفاده کنید.

ترب و سیر ضد ایسکمی

مردم مدت‌هاست که از این محصولات برای مبارزه با بسیاری از بیماری‌ها استفاده می‌کنند. با کمک ترب و سیر می توان IHD را با موفقیت درمان کرد. بیمارانی که از بیماری های قلبی رنج می برند باید به طور مرتب ترب کوهی بخورند، زیرا ترب طبیعی قلب محسوب می شود.

درست است، در موارد زیر منع مصرف دارد:

التهاب دستگاه گوارش؛
آسیب کبدی.

در مورد سیر، همانطور که مطالعات متعدد نشان داده است، به لطف آن:

بازسازی بافت عضله قلب؛
عضلات صاف دیواره عروق را شل می کند.

برای اینکه محصول تا حد امکان مفید واقع شود باید از قبل آن را خرد کنید. عملیات حرارتی طولانی آن را بی فایده می کند.

اگر بیماری عروق کرونر قلب وجود داشته باشد، دستور العمل ها مفید خواهند بود:

ترب رنده شده (5 گرم) را در قمقمه بریزید و آب جوش (250 میلی لیتر) را اضافه کنید و بگذارید حدود 2 ساعت بماند. سپس می توانید به روش استنشاق ادامه دهید.
ترب خرد شده با عسل مخلوط می شود (هر جزء به 1 قاشق چایخوری نیاز دارد). به مدت 1.5 ماه، بیمار باید یک مخلوط شفابخش بخورد، پس از آن می توانید آب بنوشید.
در ابتدا ترب رنده شده (2 قاشق غذاخوری) را با آب جوش ریخته و یک روز می گذارند تا دم بکشد. سپس عسل (1 لیوان) و آب هویج تازه فشرده (1 لیوان) به آن اضافه می شود. در صورت تشخیص ایسکمی، یک قاشق غذاخوری از داروی آماده شده را یک ساعت قبل از غذا میل کنید.
سیر (50 گرم) خرد می شود، با ودکا (1 فنجان) ریخته می شود و به مدت 3 روز دم می شود. قبل از استفاده، تنتور باید رقیق شود (8 قطره آب در هر قاشق چایخوری مصرف می شود). سه رویکرد در روز انجام می شود.

عرقیات گیاهی قوی

بسیاری از بیماران IHD را با داروهای مردمی درمان می کنند، زیرا داروها بی اثر بودند. اما اگر خواص برخی از گیاهان را ندانید، می توانید به طور جدی حال خود را بدتر کنید. درگیر شدن نامطلوب است درمان عامیانهبدون رضایت پزشک

برای مقابله با علائم ناخوشایند، با کمک هزینه های مختلف مشخص می شود، به عنوان مثال:

گل های گندم سیاه (2 قاشق غذاخوری) و برگ های دارواش سفید (1 قاشق غذاخوری) مخلوط می شوند. اجزاء (1 قاشق چایخوری) با یک لیوان آب جوش ریخته می شوند، به خوبی پیچیده می شوند و یک شبه رها می شوند. نشان داده شده است که هر بار 2 قاشق غذاخوری را سه بار در روز میل کنید.
ریشه های ذرت (40 گرم) خرد شده و با لواز (40 گرم) مخلوط می شوند. این ترکیب، پر از آب، روی آتش قرار می گیرد و به مدت 8 دقیقه جوشانده می شود. سپس باید آن را در قمقمه ریخته و بعد از 40 دقیقه فیلتر کنید. به مدت 7 روز، دم کرده پس از خوردن 3 بار در روز به مدت 0.5 فنجان نوشیده می شود.
ملیسا با زیره سبز، دمنوش، سنبل الطیب (هر کدام 1 قاشق غذاخوری) با زالزالک (گل) و دارواش (هر کدام 2 قاشق غذاخوری) مخلوط می شود. اجزاء باید با دقت خرد شوند. یک قاشق غذاخوری از مجموعه به دست آمده را با یک لیوان آب جوش ریخته و به مدت 2 ساعت می گذاریم تا دم بکشد. این دارو در صبح و عصر استفاده می شود.
شوید ریز خرد شده (یا می توان دانه هم گرفت) به مقدار یک قاشق غذاخوری در یک لیوان آب جوش ریخته می شود. مصرف داروی دم کرده در روز بروز حمله توصیه می شود.
یک پیشگیری عالی از نوشیدنی حاصل می شود که برای آن باید ریشه سنجد (70 گرم)، عسل (30 گرم) و جو (50 گرم) را ذخیره کنید. قبل از آن، جو باید مرتب شود، شسته شود، با آب ریخته شود، بجوشد و سپس به مدت 3-4 ساعت اصرار شود. ریشه سنجد را خرد کرده و با جوشانده جو می ریزند. مخلوط را باید بجوشانید و 2 ساعت بگذارید تا دم بکشد. پس از صاف کردن، عسل اضافه می شود. سه بار در روز قبل از غذا، نوشیدنی در نصف لیوان مصرف می شود.

اگر درمان ایسکمی قلبی با روش های عامیانه باعث تظاهرات منفی به شکل سنگینی در معده، حالت تهوع همراه با سوزش سر دل شود، استفاده از این یا آن دارو باید فوراً متوقف شود.

از هر روشی که بیمار استفاده می کند، نتایج به شدت آسیب شناسی بستگی دارد. در مرحله اولیه، آسیب شناسی به دلیل ترکیبی از درمان دارویی با داروهای مردمی با موفقیت درمان می شود.

مشاوره رایگان دریافت کنید

در مورد پروژه
تبلیغات
توافق
مخاطب

انواع بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، علائم و درمان

IHD در میان شایع ترین آسیب شناسی های قلب، جایگاه برجسته ای را اشغال می کند، اغلب منجر به ناتوانی جزئی یا کامل می شود و برای بسیاری از کشورهای توسعه یافته جهان به یک مشکل اجتماعی تبدیل شده است. ریتم شلوغ زندگی، موقعیت های استرس زا مداوم، ضعف، تغذیه غیر منطقی همراه با مصرف تعداد زیادیچربی، - همه این دلایل منجر به افزایش مداوم تعداد افراد مبتلا به این بیماری جدی می شود.

اصطلاح "بیماری ایسکمیک قلب" یک گروه کامل از حاد و شرایط مزمنکه به دلیل تامین ناکافی اکسیژن به میوکارد به دلیل باریک شدن یا انسداد عروق کرونر ایجاد می شود. چنین گرسنگی اکسیژنفیبرهای عضلانی منجر به اختلال در عملکرد قلب، تغییر در همودینامیک و تغییرات ساختاری مداوم در عضله قلب می شود.

بیشتر اوقات، این بیماری توسط آترواسکلروز عروق کرونر تحریک می شود که در آن دیواره داخلی عروق با رسوبات چربی (پلاک های آترواسکلروتیک) پوشیده شده است. متعاقباً، این رسوبات سفت می شوند و مجرای عروقی باریک یا غیر قابل عبور می شود و در انتقال طبیعی خون به رشته های میوکارد اختلال ایجاد می کند. از این مقاله با انواع بیماری عروق کرونر قلب، اصول تشخیص و درمان این آسیب شناسی، علائم و آنچه بیماران متخصص قلب باید بدانند آشنا خواهید شد.

انواع IHD

در حال حاضر، با توجه به گسترش قابلیت های تشخیصی، متخصصان قلب و عروق این موارد را تشخیص می دهند اشکال بالینی IHD:

ایست قلبی اولیه (مرگ ناگهانی عروق کرونر)؛
آنژین صدری و آنژین صدری خودبخودی؛
انفارکتوس میوکارد؛
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
نارسایی گردش خون؛
اختلالات ریتم قلب (آریتمی)؛
ایسکمی بدون درد عضله قلب؛
بیماری ایسکمیک قلبی دیستال (میکرو عروقی)؛
سندرم های ایسکمیک جدید (خواب زمستانی، بی حالی، سازگاری متابولیک میوکارد).

طبقه بندی فوق از بیماری عروق کرونر به سیستم طبقه بندی بین المللی بیماری های X اشاره دارد.

علل

در 90٪ موارد، بیماری عروق کرونر با باریک شدن مجرای شریان های کرونری، ناشی از تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره رگ های خونی ایجاد می شود. علاوه بر این، اختلال در تطابق جریان خون کرونر و نیازهای متابولیکی عضله قلب ممکن است نتیجه موارد زیر باشد:

اسپاسم عروق کرونر کمی تغییر یافته یا بدون تغییر؛
تمایل به ترومبوز به دلیل اختلالات سیستم انعقاد خون؛
نقض میکروسیرکولاسیون در عروق کرونر.

عوامل خطر برای ایجاد چنین علل اتیولوژیک IHD می توانند عبارتند از:

سن بالای 40-50 سال؛
سیگار کشیدن؛
وراثت؛
فشار خون شریانی؛
دیابت؛
چاقی؛
افزایش سطح کلسترول تام پلاسما (بیش از 240 میلی گرم در دسی لیتر) و کلسترول LDL (بیش از 160 میلی گرم در دسی لیتر).
هیپودینامی؛
استرس مکرر؛
تغذیه غیر منطقی؛
مسمومیت مزمن (الکلیسم، کار در شرکت های سمی).

علائم

در بیشتر موارد، بیماری عروق کرونر قبلاً در مرحله ای تشخیص داده می شود که بیمار آن را دارد مشخصات. این بیماری به آرامی و به تدریج ایجاد می شود و اولین علائم آن زمانی خود را نشان می دهد که مجرای عروق کرونر تا 70 درصد تنگ شود.

اغلب، بیماری عروق کرونر شروع به تظاهر به علائم آنژین صدری می کند:

احساس ناراحتی یا درد در قفسه سینه که پس از استرس فیزیکی، ذهنی یا روانی-عاطفی ظاهر می شود.
مدت زمان سندرم دردبیش از 10-15 دقیقه نیست.
درد باعث احساس اضطراب یا ترس از مرگ می شود.
درد می تواند به سمت چپ (گاهی اوقات به سمت راست) نیمی از بدن منتشر شود: بازو، گردن، تیغه شانه، فک پایین و غیره.
در طول حمله، بیمار ممکن است تجربه کند: تنگی نفس، احساس شدید کمبود اکسیژن، تاکی کاردی، افزایش فشار خونتهوع، افزایش تعریق، آریتمی؛
درد ممکن است خود به خود (پس از قطع بار) یا پس از مصرف نیتروگلیسیرین ناپدید شود.

در برخی موارد، آنژین صدری می تواند خود را با علائم غیر معمول نشان دهد: بدون درد ادامه می یابد، خود را تنها به صورت تنگی نفس یا آریتمی، درد در قسمت بالای شکم و کاهش شدید فشار خون نشان می دهد.

با گذشت زمان و در صورت عدم درمان، بیماری عروق کرونر پیشرفت می کند و علائم فوق ممکن است با شدت بسیار کمتر ورزش یا در حالت استراحت ظاهر شوند. تشنج بیمار افزایش می یابد، تشنج شدیدتر و طولانی تر می شود. این پیشرفت بیماری عروق کرونر می تواند به انفارکتوس میوکارد (در 60٪ موارد برای اولین بار پس از حمله طولانی مدت آنژین رخ می دهد)، نارسایی قلبی یا مرگ ناگهانی کرونری منجر شود.

تشخیص

تشخیص بیماری مشکوک به عروق کرونر با مشاوره دقیق با متخصص قلب آغاز می شود. پزشک پس از شنیدن شکایات بیمار، حتماً در مورد تاریخچه ظهور اولین علائم ایسکمی میوکارد، ماهیت آنها و احساسات درونی بیمار سؤالاتی را مطرح می کند. همچنین گزارشی در مورد بیماری های قبلی، سابقه خانوادگی و داروهای مصرف شده جمع آوری شده است.

پس از بازجویی از بیمار، متخصص قلب انجام می دهد:

اندازه گیری نبض و فشار خون؛
گوش دادن به قلب با گوشی پزشکی؛
ضربه زدن به مرزهای قلب و کبد؛
معاینه عمومی برای تشخیص ادم، تغییرات در وضعیت پوست، وجود نبض وریدها و غیره.

بر اساس داده های به دست آمده، روش های معاینه آزمایشگاهی و ابزاری اضافی زیر را می توان برای بیمار تجویز کرد:

ECG (برای مراحل اولیهبیماری، نوار قلب همراه با استرس یا آزمایشات دارویی ممکن است توصیه شود.
هولتر ECG (مانیتورینگ روزانه)؛
فونوکاردیوگرافی؛
رادیوگرافی؛
آزمایش خون بیوشیمیایی و بالینی؛
Echo-KG;
سینتی گرافی میوکارد؛
قدم زدن از طریق مری؛
آنژیوگرافی عروق کرونر؛
کاتتریزاسیون قلب و عروق بزرگ؛
آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی کرونر

حجم معاینه تشخیصی به صورت جداگانه برای هر بیمار تعیین می شود و به شدت علائم بستگی دارد.

درمان IHD همیشه پیچیده است و تنها پس از تشخیص جامع و تعیین شدت ایسکمی میوکارد و آسیب به عروق کرونر می توان آن را تجویز کرد. اینها می توانند محافظه کارانه باشند (انتصاب داروها، رژیم غذایی، ورزش درمانی، درمان آبگرم) یا تکنیک های جراحی.

نیاز به بستری شدن بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر بسته به شدت بیماری به صورت جداگانه تعیین می شود. در اولین نشانه های نقض گردش خون کرونر، به بیمار توصیه می شود از خودداری کند عادت های بدو رعایت برخی از قوانین تغذیه منطقی. بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر هنگام تنظیم رژیم غذایی روزانه خود باید اصول زیر را رعایت کند:

کاهش مقدار محصولات حاوی چربی حیوانی؛
امتناع یا محدودیت شدید مقدار نمک مصرفی؛
افزایش مقدار فیبر گیاهی؛
ورود روغن های گیاهی به رژیم غذایی

درمان دارویی برای اشکال مختلف بیماری عروق کرونر با هدف پیشگیری از حملات آنژین است و ممکن است شامل داروهای ضد آنژیال مختلف باشد. رژیم درمانی ممکن است شامل چنین گروه هایی باشد داروها:

در مراحل اولیه بیماری عروق کرونر، درمان دارویی می تواند به طور قابل توجهی وضعیت سلامتی را بهبود بخشد. رعایت توصیه های پزشک و مشاهده مداوم داروخانه در بسیاری از موارد می تواند از پیشرفت بیماری و ایجاد عوارض شدید جلوگیری کند.

با راندمان کم درمان محافظه کارانه و آسیب در مقیاس بزرگ به میوکارد و عروق کرونر، ممکن است بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر برای انجام یک عمل جراحی توصیه شود. تصمیم در مورد تاکتیک های مداخله همیشه به صورت جداگانه انتخاب می شود. برای از بین بردن منطقه ایسکمی میوکارد، انواع جراحی های زیر را می توان انجام داد:

آنژیوپلاستی عروق کرونر با استنت گذاری: هدف از این روش بازیابی عروق کرونر با وارد کردن یک استنت خاص (لوله فلزی مش) در ناحیه آسیب دیده آن است.
پیوند بای پس عروق کرونر: این روش به شما امکان می دهد یک بای پس برای جریان خون به ناحیه ایسکمی میوکارد ایجاد کنید، برای این کار می توان از بخش هایی از وریدهای خود بیمار یا شریان سینه داخلی به عنوان بای پس استفاده کرد.
بازسازی عروق میوکارد با لیزر ترانس میوکارد: این عمل را می توان در مواقعی انجام داد که انجام بای پس عروق کرونر غیرممکن باشد، در حین مداخله، پزشک با استفاده از لیزر تعداد زیادی از نازک ترین کانال ها را در ناحیه آسیب دیده میوکارد ایجاد می کند که می تواند انجام شود. پر از خون از بطن چپ

در بیشتر موارد، درمان جراحی به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر را بهبود می بخشد و خطر انفارکتوس میوکارد، ناتوانی و مرگ را کاهش می دهد.

فیلم آموزشی با موضوع ایسکمیک قلبی

ایسکمی عروقی یکی از انواع آسیب شناسی های تامین خون است که با کاهش جریان خون مشخص می شود. باریک شدن مجرای رگ یا انسداد کامل آن منجر به اختلال برگشت پذیر اندام ها و بافت ها یا آسیب دائمی آنها می شود.

دلایل ایجاد آسیب شناسی

عروق با افزایش شدید مقاومت در برابر جریان خون شریانی دچار تغییرات ایسکمیک می شوند. بیشتر اوقات، این وضعیت با تنگی عروق و وریدها و همچنین با ویسکوزیته خون بالا رخ می دهد. باریک شدن مجرای عروق به دلایل زیر است:

اسپاسم؛
انسداد (انسداد)؛
فشرده کننده؛
فرآیندهای التهابی و ضایعات اسکلروتیک دیوارها.

ایسکمی نواحی تحت فشار رگ یا انسداد کامل آن عواقب جدی تری نسبت به اسپاسم آن دارد. یک بیماری پیشرونده سریع و طولانی مدت شدیدتر از یک ایسکمی کوتاه مدت و آهسته در حال توسعه است. انسداد ناگهانی شریان ها را می توان با اسپاسم رفلکس عروق کوچکتر ترکیب کرد.

فرآیندهای التهابی و ضایعات اسکلروتیک دیواره رگ ها می توانند باعث باریک شدن مسیر آنها در هنگام تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک و همچنین التهاب مزمن (آرتریت) شوند. فشردن شریان در صورتی امکان پذیر است که فشار خون داخل آن کمتر از بیرون باشد. این وضعیت با رشد تومور، تشکیل اسکار یا جسم خارجی، هنگام بستن شریان، استفاده از تورنیکت.

آنژیواسپاسم

با جریان خون ناکافی بای پس (ضمیمه)، اسپاسم شریان می تواند باعث آسیب به اندام مربوطه شود. اغلب، چنین اسپاسمی به دلیل تغییر در فعالیت عضلات صاف عروق رخ می دهد. اثرات معمول هومورال (از طریق یک محیط مایع) و عصبی بر روی شریان ها باعث انقباض شدید طولانی مدت آنها - آنژیواسپاسم می شود. مکانیسم های مختلفی برای تشکیل آنها وجود دارد:

خارج سلولی - اسپاسم ناشی از مواد منقبض کننده عروقی است که در دیواره عروقی یا موجود در خون وجود دارد.
غشایی - ناشی از اختلال در رپلاریزاسیون غشای سلول های عضله صاف شریان ها.
داخل سلولی - اسپاسم با نقض برون ده یون های کلسیم، فعالیت غیر طبیعی پروتئین های انقباضی فیبرهای عضلانی (میوزین، اکتین) تحریک می شود.

اسپاسم عروقی با دارو، منوط به رژیم روزانه و رژیم غذایی درمان می شود. عوارض نیاز به جراحی دارد.

تشکیل ترومبوز

ترومبوز رسوب یک لخته خون با فیبرین روی دیواره عروق است. این فرآیند با همپوشانی کامل یا جزئی لومن آن همراه است. لخته های خونی تشکیل می شوند که به دیواره سرخرگ ها و سیاهرگ ها "رشد" می کنند. مکانیسم های تشکیل آنها و همچنین ساختار رگ ها به ویژگی های جریان خون بستگی دارد. تفاوت در تشکیل لخته های خون در سیستم های مختلف خون رسانی در جدول نشان داده شده است.

ویژگی های مقایسه ای پارامترهای ترومبوز شریانی و وریدی

پارامتر

	شریانی	وریدی
ساختار	پلاکت های انباشته با تعداد کمی گلبول قرمز و گلبول های سفید	گلبول های قرمز و گلبول های سفید به طور قابل توجهی غالب هستند، تعداد پلاکت ها کم است
سرعت حرکت خون	بالا	کم
هموستاز (سیستم لخته شدن خون)	اولیه (رگی-پلاکتی)	ثانویه (انعقاد)
جلوگیری	عوامل ضد پلاکت (پلاویکس، آسپرین)	داروهای ضد انعقاد - غیر مستقیم (کومارین) و مستقیم (هپارین)

ترومبوز آئورت به دلیل کند شدن جریان خون در صورت نقص قلبی، فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد می شود.

انسداد شریانی توسط آمبولی (لخته های خونی) در منشأ آنها متفاوت است:

درون زا:

جدا از دیوارهایی که روی آنها تشکیل شده است.
در هنگام نئوپلاسم ها یا آسیب ها در هنگام تجزیه بافت ایجاد می شود.
در هنگام آسیب از چربی تشکیل می شود استخوان های لوله ایو جداسازی بافت چربی

اگزوژن:

حباب های هوا از محیط یا ابزار پزشکی؛
حباب های گاز که در اثر تغییر سریع فشار هوا شکل می گیرند.

آمبولی در رگ های هر دو دایره گردش خون، در ورید پورتال و شاخه های آن موضعی است. آمبولی که به آئورت شکمی نفوذ کرده است اغلب منجر به ترومبوز ثانویه می شود.

طبقه بندی بیماری

با توجه به علل ایسکمی، سه شکل اصلی این بیماری وجود دارد:

فشرده سازی (فشرده شدن شریان)؛
انسدادی (بستن لومن توسط آمبولی، تغییرات التهابی)؛
آنژیواسپاستیک (اسپاسم).

با توجه به ماهیت دوره، دو نوع ایسکمی عروقی متمایز می شود:

حاد - به سرعت با آمبولی ناگهانی رگ اصلی، ترومبوز پیشرفت می کند. راه های دور زدن جریان خون زمان لازم برای به عهده گرفتن عملکردهای بازگرداندن گردش خون در ناحیه ایسکمیک را ندارند، وضعیت خطرناکی برای سلامتی و زندگی ایجاد می شود.
مزمن - به تدریج با تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک یا نیشگون گرفتن شریان ایجاد می شود. وثیقه ها وظایف خون رسانی به اندام را بر عهده می گیرند. تظاهرات بالینیدیر ظاهر شود

ایسکمی مزمن عروقی گاهی اوقات به شکل بدون درد تبدیل می شود.

اغلب، انسداد شریان حاد، که به طور ناگهانی در پس زمینه ایسکمی عروق اندام ظاهر می شود، منجر به قانقاریا می شود.

علائم تغییرات ایسکمیک

علائم ایسکمی عروقی معمولاً زمانی ظاهر می شود که تغییرات پاتولوژیک بر اندام های مربوطه تأثیر بگذارد و بر میکروسیرکولاسیون خون تأثیر بگذارد. مشاهده شده:

سفید کردن ناحیه آسیب دیده؛
کاهش اندازه اندام؛
از دست دادن رطوبت بافت؛
هیپوترمی اندام سطحی؛
حساسیت ضعیف اندام ("جوش غاز"، سوزن سوزن شدن، بی حسی).
بروز سندرم درد؛
کاهش فشار خون در ناحیه رگ واقع در زیر مانع؛
عدم وجود نبض در پاها (با آسیب به آئورت)؛
ضایعات دیستروفیک اندام.

اختلالات ایسکمیک به روش های مختلف بر بافت های بدن تأثیر می گذارد. آنها به ویژه برای سیستم عصبی مرکزی خطرناک هستند (اختلال در فعالیت مغز)، حیاتی اعضای داخلیو اندام ها

میکروسیرکولاسیون خون

افزایش مقاومت باعث کاهش فشار خون در عروق کوچک می شود و باعث تنگی آنها می شود. خونی که وارد مویرگ ها می شود حاوی تعداد کمتری گلبول قرمز است. بخش قابل توجهی از مویرگ های فعال به مویرگ های پلاسما تبدیل شده و متعاقبا بسته می شود. میکروسیرکولاسیون ضعیف خون باعث اختلال در تغذیه بافت می شود. در عین حال، محصولات فرآیندهای متابولیک در آنها متمرکز می شوند.

فشار داخل مویرگی پایین به کاهش سرعت فیلتراسیون مایع کمک می کند که باعث کاهش قابل توجهی در حجم مایع بافتی در فضاهای بین سلول ها می شود. در منطقه ایسکمی، خروج لنف ضعیف می شود - تا توقف.

ایسکمی روده در اثر آسیب به شاخه های احشایی آئورت شکمی ایجاد می شود، علیرغم اینکه شبکه ای از آناستوموزها بین تنه های آئورت جفت نشده وجود دارد.

جبران اختلالات جریان خون

ایسکمی با بازگرداندن گردش خون در ناحیه آسیب دیده (کامل یا جزئی) مشخص می شود که به گردش خون از طریق به اصطلاح راه های دورگرد - وثیقه بستگی دارد. غرامت تحت تاثیر عوامل متعددی از تامین خون است:

فیزیولوژیکی (اتساع فعال عروق اندام)؛
تشریحی (ویژگی آناستوموزها و انشعاب عروق).

مکانیسم های جبرانی بسته به ویژگی های سلامتی بیماران متفاوت عمل می کنند. اگر بدن در اثر یک بیماری طولانی مدت ضعیف شود، ممکن است به طور کامل خود را نشان ندهند. برای عملکرد موثر مسیرهای جانبی، وضعیت دیواره های عروقی مهم است: مسیرهای بای پس اسکلروتیک غیرکشسان ممکن است در گسترش با مشکل مواجه شوند.

اگر جریان خون جبرانی که خون منطقه ایسکمیک را تامین می کند برای مدت طولانی با قدرت کامل کار کند، دیواره های وثیقه به تدریج بازسازی می شوند. این به یک شریان بزرگ تبدیل می شود و جایگزین رگ آسیب دیده می شود و گردش خون را عادی می کند.

اصول درمان

درمان ایسکمی عروقی باید کار مکانیسم های جبرانی را افزایش دهد:

افزایش جریان خون جانبی؛
مهار فرآیندهای متابولیک در ناحیه ایسکمیک (مرتبط با مصرف اکسیژن)؛
تثبیت نفوذپذیری دیواره های مویرگی.

برای این کار از روش های درمانی پزشکی و فیزیوتراپی استفاده می شود. تاثیر جراحی گسترده است - جایگزینی بخش های آسیب دیده عروق با پروتز. گاهی اوقات عضو دیگری به اندام آسیب دیده بخیه می شود تا جریان خون جبرانی افزایش یابد (مثلاً یک امنتوم به قلب).

بیماری عروقی ایسکمیک یک نقض معمولی جریان خون محلی است. این علت مشترکهیپوکسی و تغییرات منفی در سلول های بدن. آسیب ساختاری به شریان ها و وریدها اغلب باعث ایجاد بیماری های بسیار شایع می شود - ایسکمی قلب و مغز، از بین بردن آترواسکلروز اندام تحتانی.

افزایش فشار سیستولیک با فشار دیاستولیک طبیعی: چه باید کرد؟

فشار دیاستولیک بالا با سیستولیک طبیعی به همان اندازه که فشار سیستولیک بالا با دیاستولیک طبیعی خطرناک است.

این سوال مطرح می شود که چرا فشار خون بالا در حال حاضر "جوان تر" است. پاسخ در سبک زندگی غیر فعال و سوء تغذیه نهفته است.

راه های اصلی برای مقابله با شاخص های فشار خون غیر طبیعی هستند درمان داروییو طب جایگزین

علل فشار دیاستولیک بالا

همانطور که می دانید فشار خون به روش کوروتکوف اندازه گیری می شود. فشار بالا (سیستولیک) نشانگر فشار خون در عروق در طول دوره انقباض (سیستول) بطن های قلب است. سطح آن به وضعیت میوکارد و سرعت انقباض قلب بستگی دارد. فشار پایین (دیاستولیک) اندازه گیری فشاری است که در رگ ها در طول آرامش (دیاستول) قلب حفظ می شود. نقش اصلی در مقادیر فشار خون دیاستولیک توسط خاصیت ارتجاعی و تون عروق ایفا می شود.

تفاوت بین فشار بالا و پایین فشار پالس نامیده می شود. هنجار آن 30-40 میلی متر جیوه است. انحراف در هر جهت منجر به اختلال در خون رسانی به ساختارهای بافتی همه اندام های داخلی می شود و همچنین بار بر روی عروق و قلب را افزایش می دهد.

هنگامی که فشار سیستولیک بالا و فشار دیاستولیک افزایش می یابد، این نشان دهنده فشار خون بالا است. اما کمتر خطرناک نیست فشار پایین بالا است. مقادیر نرمالبرای فشار سیستولیک 120-129 میلی متر جیوه و برای دیاستولیک - 60-90 میلی متر جیوه است. بسته به ویژگی های بدن یک بزرگسال.

در نوجوانان و بزرگسالان جوان، شاخص ها ممکن است کمی متفاوت باشد: مقدار بالایی 129 میلی متر جیوه و مقدار پایین تر 69 میلی متر جیوه است. در افراد مسن افزایش فشار سیستولیک نباید بیشتر از 140 میلی متر جیوه باشد.

بیش از یک دلیل برای افزایش فشار کمتر وجود دارد:

آسیب شناسی قلبی عروقی؛
بیماری های کانال های نخاعی؛
پلاک های آترواسکلروتیک در عروق؛
اختلالات غدد درون ریز؛
نارسایی کلیه؛
اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی؛
سوء مصرف الکل؛
استرس عاطفی قوی؛
احتباس مایعات در بدن

علاوه بر این، عوامل خاصی وجود دارد که خطر ابتلا به فشار خون غیرطبیعی را افزایش می دهد. اینها شامل استعداد ژنتیکی، سن است، زیرا مشکلات بیشتر در افراد مسن رخ می دهد، جنسیت، زیرا زنان کمتر از مردان از آسیب شناسی قلبی رنج می برند، و سبک زندگی غیر فعال.

علائم و پیامدهای افزایش دیاستول

در ابتدا فشار خون شریانیتقریباً هرگز ظاهر نمی شود

به عنوان یک قاعده، اولین علائم - ضعف، ضعف، خستگی - این علائم را می توان در درجه دوم یا سوم فشار خون شریانی احساس کرد.

درجه فشار خون بالا

نشانگرها، میلی متر جیوه

بهینه	120/80
معمولی	از 120/80 تا 129/84
مرز	از 130/85 تا 139/89
درجه نخست	از 140/90 تا 159/99
درجه دوم	از 160/100 تا 179/109
درجه سوم	از 180/110 و بالاتر

میگرن مداوم، سرگیجه علائم اصلی فشار دیاستولیک بالا عبارتند از:

افزایش شدید فشار (بحران فشار خون)
خونریزی از بینی.
اختلال بینایی.
بی حالی، خستگی، خواب ضعیف.

اگر متوجه علائم مشابه شدید، باید جستجو کنید مراقبت پزشکیبه یک متخصص درمان بیماری باید فوری و مؤثر باشد تا بر شروع حمله قلبی، سکته مغزی و سایر عواقب تأثیری نداشته باشد.

در مقادیر بالا، لازم است فشار سیستولیک و فشار دیاستولیک نیز کاهش یابد، زیرا به مرور زمان منجر به بار بیش از حد بر روی دیواره عروق می شود. یک پیامد بسیار نامطلوب پارگی و خونریزی آنهاست.

فشار خون مداوم منجر به ساییدگی و پارگی عضله قلب می شود.

اصول درمان دارویی

توسط بیشتر روش موثرهنگام برخورد با فشار خون بالا، درمان دارویی است.

پزشک بر اساس ویژگی های بدن بیمار و درجه فشار خون بالا، این یا آن دارو را تجویز می کند.

چندین دسته از داروها وجود دارند که به کاهش فوری فشار سیستولیک با فشار دیاستولیک طبیعی کمک می کنند و بالعکس:

دسته داروها و نام آنها

نشانه ها

موارد منع مصرف

مهارکننده های ACE (Zofenopril، Kapoten، Captopril).	بحران فشار خون بالا	ادم کوئینکه، کودکان زیر 18 سال، بارداری، شیردهی، عدم تحمل مشتقات سولفانیلامید، اختلالات خود ایمنی، ایسکمی مغزی.
دیورتیک ها (لازیکس، فوروزماید، دیکلوتیازید)	فشار خون شریانی.	دیابت شیرین، نارسایی تنفسی / کلیوی، بیماری های ریوی، سیروز کبدی، عدم تحمل مشتقات سولفانیل آمید.
سارتان ها (لوزارتان، والسارتان، اپروسارتان)	فشار خون کلیه، فشار خون مقاوم، بحران فشار خون بالا.	کم آبی، بارداری، شیردهی، حساسیت مفرط به اجزای دارو، کودکان زیر 18 سال، هیپرکالمی.
مسدود کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین، دیلاکور، وراپامیل)	آسم برونش در پس زمینه فشار خون بالا، پیشگیری از اختلال گردش خون مغزی، فشار خون.	یبوست، برادی کاردی سینوسی، شوک قلبی، اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ، برادی کاردی سینوسی، مسمومیت با دیژیتال، سندرم ولف پارکینسون و ضعف گره سینوسی.
بتا بلوکرها (کارودیلول، آسبوتولول، بتاکسولول)	فشار خون مقاوم، نارسایی قلبی (مزمن)، انفارکتوس میوکارد.	دیابت، کودکان و نوجوانان زیر 18 سال، نارسایی قلبی (غیر جبرانی)، شیردهی، آسم، اختلال عملکرد کبد، برادی کاردی.

هر دارویی فهرستی از موارد منع مصرف دارد واکنش های نامطلوببنابراین، آنها فقط پس از مشورت اجباری با پزشک مصرف می شوند.

اصول طب سنتی

داروهای مردمی نمی توانند درمان کنند فشار خون، اما می تواند علائم آن را برطرف کند و فشار خون را به حالت عادی بازگرداند.

هیچ "قرص جادویی" برای همه بیماری ها وجود ندارد. برای جلوگیری از عوارض فشار خون باید فشار و تلاش زیادی نشان دهید. همچنین باید روزانه ورزش کنید و غذای سالم بخورید.

پاسخ های زیادی برای این سوال وجود دارد که چگونه فشار سیستولیک را به سرعت در خانه کاهش دهیم و بالعکس:

تنتور سیر. 40 گرم میخک در 100 گرم الکل ریخته می شود. مخلوط به مدت 7 روز تزریق می شود، روزانه تکان داده می شود. سپس میخک ها را جدا می کنند و چند برگ نعنا را در الکل می ریزند. برای کاهش فشار سیستولیک و دیاستولیک، باید 20 قطره تنتور رقیق شده با سه قاشق غذاخوری بنوشید. قاشق آب، قبل از غذا در صبح، بعد از ظهر و عصر.
تنتور مگنولیا. 100 گرم از برگ های گیاه دارویی در 1 لیتر ودکا ریخته می شود و برای حدود سه هفته اصرار می شود. محتویات ظرف هر دو روز یکبار تکان داده می شود. تنتور باید فیلتر شود و 1 قاشق غذاخوری مصرف شود. قاشق قبل از غذا سه بار در روز.
دم کرده از میوه های خاکستر کوهی. دو قاشق چایخوری میوه خرد شده را باید با یک لیوان آب جوش بریزید. پس از نیم ساعت، تزریق فیلتر شده و خنک می شود. شرط اصلی برای جلوگیری از جهش فشار خون، مصرف دارو به مدت 3 قاشق غذاخوری است. قاشق 2 بار در روز.

بهترین امکانات مدرناز فشار خون بالا و فشار خون بالا. تضمین 100٪ کنترل فشار و پیشگیری عالی!

یک سوال از دکتر بپرسید

چگونه می توانم با شما تماس بگیرم؟:

ایمیل (منتشر نشده)

موضوع سوال:

سوالات اخیر برای کارشناسان:

آیا قطره چکان به فشار خون بالا کمک می کند؟
آیا الوتروکوکوس در صورت مصرف باعث افزایش یا کاهش فشار خون می شود؟
آیا روزه می تواند فشار خون را درمان کند؟
چه نوع فشاری را باید در یک فرد پایین آورد؟

علائم اصلی ایسکمی مغزی

و اگر در ابتدا - سریع و درمان موثرنوزادان بدون عواقب، سپس با درجه دوم و سوم - عواقب شدید برای رشد ذهنی و جسمی کودک در بیشتر موارد محتمل است. کمک و مشاوره اجباری از یک پزشک مجرب در هر یک از این شرایط.

علائم ایسکمی مغزی

صرف نظر از اینکه چه عوامل داخلی یا خارجی باعث این بیماری شده است، شناسایی به موقع علائم مهم است. بسیاری به علائم روشن بیماری توجه نمی کنند و آن را به خستگی و مشغله نسبت می دهند.

بدتر شدن قابل توجه در فعالیت کل ارگانیسم اولین و اصلی ترین علائم ایسکمی مغزی است:

با فعالیت ذهنی فعال - خستگی؛
اختلال ناگهانی و قابل توجه حافظه و در نتیجه فراموشی.
سردردهای مختلف؛
تغییرات ناگهانی فشار خون؛
سرگیجه شدید، تا غش؛
حالت تهوع، استفراغ؛
اختلال حساسیت؛
تحریک پذیری بی دلیل و تحریک بیش از حد عصبی؛
نقض عملکرد گفتار و بصری؛
نقض خواب عمیق و آرام؛
ضعف عمومی.

در ایسکمی مزمن مغزی در یک فرد، حرکات آهسته و مبهم است، که یک تغییر قابل توجه در آن است بدترین طرفتوابع حافظه چنین افرادی معمولاً تنفس کم عمق و سریع دارند.

درمان ایسکمی مغزی

روش ها و داروهای مدرن در حال حاضر برای درمان این بیماری کاملاً مؤثر هستند، به ویژه هنگامی که برای درمان در اسرع وقت اقدام کنید. کمک های پزشکی. دو روش پیشرو رهایی توسط پزشکان در مرحله فعلی ارائه می شود: درمان دارویی و مداخله جراحی. در حالت اول تحریک کننده جریان خون و تقویت دیواره ها تجویز می شود. رگ های خونیمواد مخدر

به روش های جراحیدرمان برای ایسکمی مغزی شامل جراحی برای برداشتن لخته خون یا پلاک آترواسکلروتیک از مجرای مسدود شده یک شریان مغزی است. در نتیجه تامین اکسیژن، خون و مواد مغذی. عمل های مشابه در بیشتر موارد تحت بی حسی موضعی انجام می شود. نتیجه مداخله معمولا مثبت است. بیمار به معنای واقعی کلمه بلافاصله احساس بهتری می کند. و سپس دوره توانبخشی را دنبال می کند: بازیابی کامل یا جزئی عملکردهای از دست رفته بدن.

عواملی که از بیماری ایسکمیک مغز جلوگیری می کنند

پیشگیری از ایسکمی مغزی باید از سنین پایین شروع شود.

پس از همه، این فقط یک دشمن سلامت نیست، بلکه با مکرر است نتیجه کشندهمرض. هر دو فرض ساده و مشابه آشنا از دوران کودکی به جلوگیری از آن کمک می کند تشخیص وحشتناک- ایسکمی عروق مغزی:

قرار گرفتن طولانی مدت در هوای تازه؛
فعالیت بدنی ثابت؛
فقط محصولات مفید؛
زندگی بدون عادت های بد؛
نگرش مثبت به زندگی

به نظر می رسد که همه چیز ابتدایی است: سیگار نکشید و الکل ننوشید، نگران چیزهای بی اهمیت نباشید، غذایی که می خورید را کنترل کنید، پیاده روی کنید و ورزش کنید. در کل زندگی کنید و شاد باشید. و جایی برای هیچ بیماری در زندگی شما نخواهد بود.

نارسایی قلبی (HF) در بیشتر موارد با اختلال عملکرد عضله قلب همراه است. با HF، سطح تامین نیازهای متابولیکی بدن کاهش می یابد.

نارسایی قلبی را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

سیستولیک؛
دیاستولیک

نارسایی سیستولیک قلب با اختلال در انقباض قلب مشخص می شود.و دیاستولیک با نارسایی در توانایی آرامش عضله قلب و عدم تعادل در پر شدن بطن ها مشخص می شود.

اختلالات ارگانیک؛
اختلالات عملکردی؛
نقائص هنگام تولد؛
بیماری های اکتسابی و غیره

علائم HF

از نظر فیزیکی، HF خود را در کاهش ظرفیت کاری و تحمل نشان می دهد فعالیت بدنی. این با ظاهر تنگی نفس در نارسایی قلبی و خستگی سریع نشان داده می شود. همه این علائم با کاهش کمی همراه است برون ده قلبییا احتباس مایعات در بدن

به عنوان یک قاعده، HF بطن راست با لیست کاملی از اختلالات کبدی مشخص می شود. احتقان شدید در کبد تقریباً همیشه بدون علامت است و فقط در طول آزمایشگاه و تحقیقات بالینی. آسیب شناسی های اصلی برای ایجاد اختلال عملکرد کبدی عبارتند از:

استاز ورید غیرفعال (به دلیل افزایش فشار ناشی از پر شدن)؛
اختلال در گردش خون و کاهش برون ده قلبی.

عوارض نارسایی قلبی

با افزایش CVP (فشار وریدی مرکزی) در نتیجه سطح آنزیم های کبدی و بیلی روبین مستقیم و غیرمستقیم سرم ممکن است افزایش یابد.

بدتر شدن پرفیوژن ناشی از کاهش شدید برون ده قلبی می تواند منجر به نکروز سلولی کبدی با افزایش شاخص آمینوترانسفراز سرم شود. شوک کبدی یا هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک نتیجه افت فشار خون شدید در بیماران مبتلا به HF است.

سیروز یا فیبروز قلبی می تواند نتیجه اختلال عملکرد همودینامیک طولانی مدت باشد که مملو از اختلال عملکردی کبد، همراه با مشکلات انعقادی، و همچنین بدتر شدن جذب برخی داروهای قلبی عروقی و سمی نامطلوب آنهاست. کاهش تولید آلبومین

متأسفانه تعیین دوز دقیق این داروها دشوار است.

اگر این مشکل را از منظر پاتوفیزیولوژی و بافت شناسی در نظر بگیریم، خواهیم دید که مشکلات کبدی مرتبط با احتقان وریدی برای بیماران مبتلا به نوع سمت راست HF، در مجاورت با فشار خون بالادر معده راست و مهم نیست که چه چیزی باعث نارسایی قلبی سمت راست شده است. هر موردی می تواند نقطه شروع رکود کبدی باشد.

عوامل ایجاد رکود در کبد

چنین دلایلی عبارتند از:

پریکاردیت انقباضی؛
فشار خون شدید ریوی؛
تنگی دریچه میترال؛
نارسایی دریچه سه لتی؛
قلب ریوی؛
کاردیومیوپاتی؛
عواقب عمل فونتان با آترزی ریوی و سندرم هیپوپلاستیک قسمت چپ قلب.
نارسایی سه لتی (در 100٪ موارد). این به دلیل فشار بطن راست بر روی سیاهرگ ها و سینوسوئیدهای کبد رخ می دهد.

با مطالعه تقریبی ساختار کبد احتقانی، افزایش کلی آن مشاهده می شود. رنگ چنین جگر رنگی بنفش یا قرمز به دست می آورد.در عین حال با وریدهای کبدی پر خون عرضه می شود. بخش به وضوح مناطق نکروز و خونریزی را در ناحیه 3 و نواحی دست نخورده یا گهگاهی استئاتوز را در ناحیه 1 و 2 نشان می دهد.

بررسی میکروسکوپی فشار خون وریدی کبدی ما را پرفشار نشان می دهد وریدهای مرکزیبا احتقان سینوس و خونریزی بی تفاوتی و کم کاری در این زمینه منجر به فیبروز قلبی و سیروز کبدی از نوع قلبی می شود.

افت فشار خون سیستمیک عمیق در انفارکتوس میوکارد، تشدید HF و آمبولی ریهاغلب دلایل خوبی برای ایجاد هپاتیت ایسکمیک حاد هستند. شرایطی مانند: سندرم آپنه انسدادی خواب، نارسایی تنفسی، افزایش تقاضای متابولیک سیگنال هپاتیت ایسکمیک است.

هپاتیت و HF

استفاده از اصطلاح "هپاتیت" در این مورد کاملاً صحیح نیست، زیرا شرایط التهابی وجود دارد هپاتیت عفونیما تماشا نمی کنیم

ایجاد هیپوکسی مزمن در کبد با فرآیندهای محافظتی خاص همراه است. این فرآیند با افزایش تولید اکسیژن توسط سلول های کبدی از جریان خون گذشته (از طریق کبد) مشخص می شود. اما شرایطی وجود دارد که تحت آن مکانیزم دفاعیاین کار نمی کند. اینها پرفیوژن ناکافی اندام هدف، هیپوکسی بافتی و هیپوکسی حاد هستند. در صورت آسیب به هپاتوسیت ها، افزایش شدید رخ می دهد: ALT، AST، LDH، زمان پروترومبین در سرم خون. همچنین ممکن است شروع نارسایی عملکردی کلیه باشد.

توسعه زمانی هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک از 1 تا 3 روز متغیر است. عادی شدن بیماری از روز پنجم تا دهم از لحظه اولین دوره بیماری رخ می دهد.

تظاهرات بالینی در بیماران مبتلا به HF سمت چپ عبارتند از:

تنگی نفس؛
ارتوپنه؛
تنگی نفس پراکسیسمال شبانه؛
سرفه؛
شروع سریع خستگی.

CH سمت راست با موارد زیر مشخص می شود:

ادم محیطی؛
آسیت؛
هپاتومگالی؛
دردهای کششی مبهم در ربع سمت راست بالای شکم (نادر).

هپاتومگالی در نارسایی مزمن قلبی سمت راست ذاتی است. اما این اتفاق می افتد که هپاتومگالی در نارسایی حاد قلبی ایجاد می شود.

برای آسیت تنها 25 درصد از تعداد کل بیماران اختصاص داده شده است. در مورد یرقان، بیشتر وجود ندارد. نبض پیش سیستولیک کبد وجود دارد

هپاتیت ایسکمیک در اکثر موارد به صورت خوش خیم پیش می رود.

تشخیص

هنگامی که افزایش آنزیمی پس از افت فشار خون سیستمیک تشخیص داده شود، به طور سهوی تشخیص داده می شود. اما افت فشار خون سیستمیک تنها منجر به افزایش آنزیم های کبدی نمی شود. همچنین، پس از چنین دوره‌هایی، Creninnin افزایش می‌یابد، حالت تهوع، استفراغ، اختلالات خوردن، علائم درد در ربع فوقانی شکم، الیگوری، زردی، لرزش، انسفالوپاتی کبدی ممکن است ظاهر شود.

نسخه: فهرست بیماری‌های MedElement

انفارکتوس کبد (K76.3)

گوارش

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

انفارکتوس کبد- سندرم بالینی و مورفولوژیکی که با آسیب حاد (نکروز) بافت کبد به دلیل هیپوکسی حاد (ایسکمی) مشخص می شود.

یادداشت
این حالتهمچنین به عنوان "هپاتیت ایسکمیک (هیپوکسیک)، "کبد شوک" و غیره شناخته می شود. با این حال، به گفته بسیاری از نویسندگان، استفاده از آنها به دلایل زیر مجاز نیست:
- هیچ نشانه ای از التهاب مربوط به معنای اصطلاح هپاتیت وجود ندارد.
- شوک (اختلال در پرفیوژن ناشی از کاهش فشار خون) تنها علت انفارکتوس کبدی نیست.

اصطلاحات "انفارکتوس کبد" و "انفارکتوس قرمز آتروفیک کبد" نیز باید متمایز شوند. مورد دوم اساساً یک شکل (مرحله) از دیستروفی سمی کبد است که با گسترش کانون های نکروز از مرکز لوبول ها به محیط، پوسیدگی عظیم بافت کبد مشخص می شود. مویرگ ها در بافت سفت کبد بسیار گشاد شده و پر از خون می شوند و باعث قرمز شدن آن می شوند ("بیماری سمی کبد با نکروز کبد" - K71.1).

انفارکتوس کبد به عنوان عارضه بیماری زمینه ای کدگذاری می شود همبودی، وجود همزمان دو بیماری(به بخش "علت شناسی و پاتوژنز" مراجعه کنید)، زیرا در بیشتر موارد در پس زمینه بیماری های دیگر یا در بیماران تحت مداخلات جراحی رخ می دهد.

طبقه بندی

اتیولوژی و پاتوژنز

خون رسانی دوگانه (a. hepatica، v. porta) باعث نادر بودن حملات قلبی در کبد می شود.
نقض جریان خون در شاخه های داخل کبدی یک یا هر دو رگ می تواند منجر به انفارکتوس کبد شود. به طور عینی، انفارکتوس کبد اغلب به دلیل کاهش جریان خون در امتداد a. هپاتیکا که 50 تا 70 درصد اکسیژن مورد نیاز بافت ها را تامین می کند. سیاهرگ باب 65 تا 75 درصد جریان خون به کبد و 30 تا 50 درصد اکسیژن رسانی به بافت را بر عهده دارد. جریان خون شریانی ارتباط نزدیکی با جریان خون وریدی دارد، به طوری که جریان کل خون از طریق کبد ثابت می ماند.
مرسوم است که در مورد مشارکت مساوی شریان و ورید در تامین خون (اکسیژناسیون) کبد صحبت شود، اگرچه در شرایط شدید "توزیع مجدد بار" امکان پذیر است. مکانیسم تنظیم جریان خون عمومی فقط توسط شریان کبدی انجام می شود، سیاهرگ باب نمی تواند جریان خون را تنظیم کند. جریان خون شریانی توسط مکان‌های خاصی تنظیم می‌شود که آدنوزین (یک گشادکننده قوی عروق) آزاد می‌کنند. هنگامی که جریان خون بالا است، آدنوزین به سرعت حذف می شود و در نتیجه عروق شریانی منقبض می شود. برعکس، هنگامی که جریان خون پورتال کم است، یک اثر گشادکننده عروقی با واسطه آدنوزین در عروق شریانی برای افزایش جریان خون مورد نیاز است.

عللایسکمی کبدی می تواند بسیار متنوع باشد:

1. کاهش سیستمیک فشار خون:
- شوکه شدن(در 50٪ موارد)؛
- سندرم فشرده سازی تنه سلیاک.

2. شریان کبدی. کاهش موضعی جریان خون:
- ترومبوز (هر علت)؛
- آمبولی (هر علت)؛
- پیچ خوردگی لوب جانبی کبد؛
- فشرده سازی تومور (بسیار نادر)؛
- دستکاری (جراحی و تشخیصی) هم درون شریانی (مثلاً آنژیوگرافی) و هم در واقع روی بافت های کبد (به عنوان مثال، رادیوآبلاسیون تومور). دومین علت ایسکمی کبد پس از شوک؛
- آسیب به شریان (از جمله پارگی).

3. ورید باب کبدی:
- ترومبوز و آمبولی (با هر علت)؛
- فشرده سازی خارجی

به آسیب ایتروژنیکمربوط بودن:
- افت فشار خون شریانی، باعث پرفیوژن ناکافی اندام های داخلی و کاهش جریان خون پورتال می شود.
- عمل داروهای بیهوشی؛
- نارسایی بطن راست یا بطن چپ؛
- هیپوکسمی شدید؛
- آسیب خونرسانی مجدد به کبد.
- بیماران مبتلا به سیروز کبدی به ویژه به اثرات مخرب ایسکمی حین عمل حساس هستند، زیرا بافت کبد در این آسیب شناسی بیشتر به جریان خون از طریق آن وابسته است. شریان کبدی.

انسداد حاد شریان کبدیممکن است در نتیجه ترومبوز در بیماران مبتلا به واسکولیت سیستمیک (پری آرتریت ندولر و غیره)، بیماری های میلوپرولیفراتیو (پلی سیتمی، لوسمی میلوئیدی مزمن) رخ دهد. این با یک تومور (فشرده، جوانه زدن، آمبولی) آترواسکلروز رخ می دهد، فرآیندهای التهابیدر اندام های مجاور، پس از آسیب و غیره.

علت انسداد شریان ها می تواند آمبولی در اندوکاردیت عفونی و سایر بیماری های قلبی (به ویژه همراه با فیبریلاسیون دهلیزی) همراه با آتروماتوز آئورت باشد. بستن تصادفی یا ضربه احتمالی به شریان کبدی در حین جراحی.

پاتوژنز
جریان خون شریانی به کبد متغیر است: خود شاخه های شریان کبدی و آناستوموزهای متعدد متفاوت است. بنابراین، عواقب انسداد شریان کبدی به محل آن، گردش خون جانبی و وضعیت جریان خون پورتال بستگی دارد. انسداد تنه اصلی و همچنین موقعیت هایی با نقض همزمان گردش خون در سیستم ورید پورتال بسیار خطرناک است.
انفارکتوس با انسداد شاخه های انتهایی و جریان خون ناکافی جانبی ماهیتی سگمنتال دارند، به ندرت قطر آنها به 8 سانتی متر می رسد، اگرچه مواردی که یک لوب کامل و حتی کیسه صفرا نکروزه شده است توصیف شده است.

تصویر مورفولوژیکی. انفارکتوس کبد همیشه ایسکمیک همراه با رگه های هموراژیک احتقانی اطراف است. زمینه های ساب کپسولی به دلیل خون رسانی اضافی تحت تأثیر قرار نمی گیرند. در حاشیه انفارکتوس، میدان های پورتال حفظ می شوند.

ترومبوز ورید پورتال(پیله ترومبوز) یک بیماری نادر است، نوع ایدیوپاتیک آن در 13 تا 61 درصد از کل ترومبوزهای ورید پورتال رخ می دهد.

اتیولوژی:
- مصرف داروهای ضد بارداری؛
- فشرده سازی ورید پورتال از خارج توسط تومورها، کیست ها.
- تغییرات التهابی در دیواره ورید باب (با زخم معدهآپاندیسیت، صدمات دیواره شکم، شکم)؛
- با سیروز کبدی؛
- با سپسیس داخل شکمی؛
- با فشرده سازی ورید توسط یک تومور؛
- با پانکراتیت و سایر فرآیندهای التهابی در حفره شکمی;
- چگونه عارضه بعد از عمل;
- با جراحات؛
- با کم آبی؛
- نقض انعقاد

پاتوژنز
ترومبوز ورید پورتال یک ترومبوز رایج است که منجر به واریس در نواحی واقع در جلوی محل تشکیل ترومبوز می شود. ادغام احتمالی ترومبوز با دیوار، سازماندهی و کانالیزاسیون مجدد آن.
در صورت اختلال مزمن جریان خون پورتال، بین وریدهای مزانتریک طحال و مزانتریک فوقانی از یک سو و کبد از سوی دیگر، شانت ها باز شده و آناستوموز ایجاد می شود.
اگر ترومبوز ورید پورتال در پس زمینه سیروز (ترومبوز حاد) ایجاد نشود، ممکن است هیچ تغییری در کبد ایجاد نشود. ترومبوآمبولی احتمالی وریدهای کبدی و همچنین گسترش ترومبوز به شاخه های ورید پورتال با ایجاد انفارکتوس خونریزی دهنده طحال و روده.

همهگیرشناسی

علائم شیوع: بسیار نادر است

شیوع ناشناخته است. غلبه بیماران مسن تر مورد انتظار است.

عوامل و گروه های خطر

- آنوریسم پیچیده شریان کبدی و سایر ناهنجاری ها ناهنجاری یک ناهنجاری رشدی است که مستلزم تغییرات فاحش در ساختار و عملکرد یک اندام یا بافت است.
عروق کبد؛
- واسکولیت واسکولیت (Syn. angiitis) - التهاب دیواره رگ های خونی
;
- صدمه؛
- بیماری های میلوپرولیفراتیو؛
- عملیات بر روی اندام های حفره شکمی، رگ های خونی، کبد؛
- آترواسکلروز آترواسکلروز - بیماری مزمنبا انفیلتراسیون لیپویدی پوشش داخلی شریان های الاستیک و مختلط با توسعه بعدی در دیواره آنها مشخص می شود. بافت همبند. از نظر بالینی با اختلالات گردش خون عمومی و (یا) موضعی آشکار می شود
;
- تومورها

تصویر بالینی

معیارهای بالینی برای تشخیص

درد ناگهانی در ناحیه کبد؛ حالت تهوع؛ استفراغ؛ تب

علائم، دوره

مقررات عمومی

1. احتمالاً تعداد معینی از موارد ترومبوز شاخه های شریان کبدی مورد توجه قرار نمی گیرد، زیرا انفارکتوس های کوچک کبدی بدون علامت هستند.

2. تصویر بالینیانفارکتوس کبد کمیاب و متغیر است. در بیشتر موارد، حمله قلبی در پس زمینه بیماری های دیگر یا در بیماران تحت مداخلات جراحی رخ می دهد و با علائم این شرایط پوشانده می شود.

شایع ترین علت انفارکتوس کبد است بیماری های قلبی عروقیکه بیش از 70 درصد موارد را تشکیل می دهند و به دنبال آن نارسایی تنفسی و سپسیس قرار دارند که مجموعا کمتر از 15 درصد موارد را تشکیل می دهند. اخیراً با توجه به گسترش دامنه مداخلات، ایسکمی کبد حین عمل در رتبه دوم قرار گرفته است.

بنابراین، در یک تصویر معمولی از انفارکتوس کبد، ممکن است نشانه هایی از بیماری قلبی (گاهی اوقات حتی یک دوره گذرا از آریتمی)، ریه ها یا عمل جراحی وجود داشته باشد. وضعیت روانی بیمار نیز اغلب به دلیل کاهش پرفیوژن مغزی تغییر می کند.

اکثر معمول هستند علائم انفارکتوس کبد:
1. درد ناگهانی در کبد، در اپی گاستر اپی گاستر - ناحیه شکم که از بالا توسط دیافراگم محدود شده است، از پایین توسط یک صفحه افقی که از یک خط مستقیم عبور می کند که پایین ترین نقاط دنده های دهم را به هم متصل می کند.
یا بالای شکم درد ممکن است تابش کند تابش - گسترش دردخارج از ناحیه یا اندام آسیب دیده
v ناحیه کتفحفره ساب ترقوه، ناحیه دلتوئید. صدای اصطکاک ممکن است بعداً به دلیل پری هپاتیت ایجاد شود پری هپاتیت - التهاب صفاق پوشاننده کبد و غشای فیبری آن (کپسول)
.
2. درد هنگام لمس بدون علائم تحریک صفاقی.
3. حالت تهوع، استفراغ.
4. تب (با کانون های بزرگ ایسکمی ایسکمی کاهش خون رسانی به قسمتی از بدن، اندام یا بافت به دلیل تضعیف یا توقف جریان خون شریانی است.
و نکروز نکروز (نکروز) توقف غیرقابل برگشت فعالیت حیاتی سلول ها، بافت ها یا اندام های موجود زنده است.
).
5. زردی (بسیار نادر).

تشخیص

تشخیص پیچیده است. عوامل خطر از نظر علت شناسی در نظر گرفته می شوند دلایل قابل توجه، تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی و نتایج روش های تصویربرداری.

سونوگرافیدر صورت انفارکتوس کبد، کانونی با اکوژنیسیته کم، معمولاً از نوع مثلثی، که در حاشیه اندام قرار دارد، به خوبی از بافت طبیعی مشخص می شود.

در توموگرافی کامپیوتری در حفره شکمی، انفارکتوس کبد به عنوان یک ضایعه کانونی و اغلب گوه ای شکل با میرایی کم تشخیص داده می شود.

تشخیص انفارکتوس کبد همچنین شامل ارزیابی باز بودن شریان کبدی است، زیرا، برای مثال، هنگام انجام کوله سیستکتومی کوله سیستکتومی - عمل جراحيبرای برداشتن کیسه صفرا
یا مداخلات در ناف کبد، برداشت آناتومیک کبد، بستن تصادفی شریان کبدی و شاخه بزرگ آن امکان پذیر است. در چنین مواردی، MRI، CT چند فازی و سونوگرافی داپلر مناطقی از انفارکتوس و عدم وجود جریان خون کبدی را نشان می دهد.

"استاندارد طلایی" برای تشخیص است سی تی با وضوح بالا همراه با اولتراسوند.
آنژیوگرافی فوق انتخابی مکمل خوبی برای سونوگرافی عروقی و سی تی در موارد مشکوک است، اما ممکن است خود منجر به ایسکمی کبدی شود.

بیوپسیبه عنوان مطالعه اجباری توصیه نمی شود. به عنوان یک قاعده، ایده ای از علت بیماری نمی دهد و اغلب در آن وجود دارد تاریخ های اولیهبی اطلاع است بررسی نمونه ها نکروز سانتریلوبولار خفیف تا متوسط را با حفظ ساختار کبدی نشان می دهد.

تشخیص آزمایشگاهی

اطلاعات کلی
1. هیچ علامت آزمایشگاهی خاصی وجود ندارد که تشخیص انفارکتوس کبد را تایید یا رد کند.
2. علائم آزمایشگاهی در دینامیک تغییر می کند.
3. درجه تغییر بستگی به اندازه انفارکتوس کبد، وجود بیماری های همزمان (اصلی)، سن، علت و دلایل دیگر دارد.

تست ها:
1. ترانس آمینازها. مشخصه افزایش قابل توجه در روزهای 1-3 با کاهش سطح در روزهای 7-10 که جریان خون دوباره برقرار می شود.
2. سطح LDH بسته به دوره های ایسکمی و ترمیم پرفیوژن با یک دوره موج دار مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، افزایش قابل توجهی در روز اول (ساعت)، با سقوط و افزایش مختصر بعدی پس از ترمیم گردش خون وجود دارد. سطح اغلب در ساعات اول به طور قابل توجهی از سطح ALT فراتر می رود.
نسبت ALT/LDH< 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

3. زمان پروترومبین ممکن است 2-3 ثانیه افزایش یابد.
4. سطح بیلی روبین سرم اغلب اندکی افزایش می یابد و سطح اوج آن به دنبال سطوح اوج آمینوترانسفرازها است.
5. سطح کراتینین، اوره و نیتروژن سرم اغلب به دلیل نکروز حاد توبولار افزایش می یابد.

تشخیص های افتراقی

اگر فعالیت آمینوترانسفرازها عمدتاً افزایش یابد، باید انفارکتوس کبد را از هپاتیت ویروسی و ناشی از دارو افتراق داد. اما در هپاتیت با این علت، فعالیت آمینوترانسفرازها در دوره بعد از عملبیشتر می شود تاریخ های دیرهنگامو در عین حال، هم افزایش و هم کاهش متعاقب آن به تدریج نسبت به آسیب ایسکمیک کبدی رخ می دهد.

عوارض

- نارسایی کبد نارسایی کبد - یک وضعیت پاتولوژیک که با اختلال در عملکرد کبد مشخص می شود و معمولاً با یرقان، سندرم هموراژیک و اختلالات عصبی روانی آشکار می شود.
;
- خون ریزی؛
- تشکیل سیروز کبدی سیروز کبدی یک بیماری مزمن پیشرونده است که با دیستروفی و نکروز پارانشیم کبدی، همراه با بازسازی ندولار آن، تکثیر منتشر بافت همبند و بازسازی عمیق ساختار کبد مشخص می شود.
;
- انفارکتوس روده؛
- نارسایی حاد کلیه؛
- پارگی خود به خود طحال.

رفتار

درمان خاصی برای انفارکتوس کبد وجود ندارد.
اقدامات لازم برای از بین بردن هیپوکسمی و اصلاح علل ایجاد کننده آن - از دست دادن خون، نارسایی قلبی، آمبولی ریه، سپسیس انجام شود.

در مورد ترومبوز ایدیوپاتیک، آنژیوگرافی انتخابی با ترومبولیز/ترومبکتومی اندیکاسیون دارد. شواهدی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از ترومبولیز غیرانتخابی در ترکیب با داروهای ضد انعقاد وجود دارد.
در صورت آمبولی می توان آمبولکتومی و استنت گذاری شاخه های کوچک سرخرگ را انجام داد.

پیشگیری از عفونت ثانویه با آنتی بیوتیک های غیر کبدی انجام می شود.

پیش بینی

اکثریت قریب به اتفاق موارد انفارکتوس کبد به نتیجه مطلوب ختم می شود.
در شدیدترین بیماران، انفارکتوس کبد تنها یکی از تظاهرات نارسایی اندام های متعدد است و نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.
نارسایی شدید کبدی ناشی از انفارکتوس کبدی نادر است و به احتمال زیاد با نارسایی احتقانی مزمن قلب یا سیروز رخ می دهد. بیماران مبتلا به این نوع رشد به کما می روند و معمولاً در 10 روز اول می میرند.

گاهی اوقات یک عفونت ثانویه می پیوندد. ممکن است از بافت مرده کبد سکته تشکیل شود و خونریزی ثانویه رخ دهد.

پیش آگهی کلی در درجه اول به شدت بیماری زمینه ای بستگی دارد و نه به شدت آسیب کبدی.

بستری شدن در بیمارستان

به صورت اضطراری

جلوگیری

توسعه نیافته است.

اطلاعات

منابع و ادبیات

بیماری گوارشی و کبدی اسلیزنگر و فوردتران: پاتوفیزیولوژی، تشخیص، مدیریت / ویرایش شده توسط مارک فلدمن، لارنس اس. فریدمن، لارنس جی. برانت، ویرایش نهم، ساندرز/الزویر، 2009

توجه!

با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: a Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. حتما تماس بگیرید موسسات پزشکیاگر بیماری یا علائمی دارید که شما را آزار می دهد.
انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار، داروی مناسب و دوز آن را تجویز کند.
وب سایت MedElement و برنامه های موبایل«MedElement (MedElement)»، «Lekar Pro»، «Dariger Pro»، «Diseases: Therapist's Handbook» صرفاً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب‌های سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

صدها تامین کننده داروهای هپاتیت C را از هند به روسیه می آورند، اما فقط M-PHARMA به شما در خرید سوفوسبوویر و داکلاتاسویر کمک می کند، در حالی که مشاوران حرفه ای در طول درمان به هر یک از سوالات شما پاسخ خواهند داد.

خون رسانی دوگانه (a. hepatica، v. porta) باعث نادر بودن حملات قلبی در کبد می شود.
نقض جریان خون در شاخه های داخل کبدی یک یا هر دو رگ می تواند منجر به انفارکتوس کبد شود. به طور عینی، انفارکتوس کبد اغلب به دلیل کاهش جریان خون در امتداد a. هپاتیکا که 50 تا 70 درصد اکسیژن مورد نیاز بافت ها را تامین می کند. سیاهرگ باب 65 تا 75 درصد جریان خون به کبد و 30 تا 50 درصد اکسیژن رسانی به بافت را بر عهده دارد. جریان خون شریانی ارتباط نزدیکی با جریان خون وریدی دارد، به طوری که جریان کل خون از طریق کبد ثابت می ماند.
مرسوم است که در مورد مشارکت مساوی شریان ها و وریدها در تامین خون (اکسیژناسیون) کبد صحبت شود ، اگرچه در شرایط شدید "توزیع مجدد بار" امکان پذیر است. مکانیسم تنظیم جریان خون عمومی فقط توسط شریان کبدی انجام می شود، سیاهرگ باب نمی تواند جریان خون را تنظیم کند. جریان خون شریانی توسط مکان‌های خاصی تنظیم می‌شود که آدنوزین (یک گشادکننده قوی عروق) آزاد می‌کنند. هنگامی که جریان خون بالا است، آدنوزین به سرعت حذف می شود و در نتیجه عروق شریانی منقبض می شود. برعکس، هنگامی که جریان خون پورتال کم است، یک اثر گشادکننده عروقی با واسطه آدنوزین در عروق شریانی برای افزایش جریان خون مورد نیاز است.

عللایسکمی کبدی می تواند بسیار متنوع باشد:

1. کاهش سیستمیک فشار خون:
— شوکه شدن(در 50٪ موارد)؛
- سندرم فشرده سازی تنه سلیاک.

2. شریان کبدی. کاهش موضعی جریان خون:
- ترومبوز (هر علت)؛
- آمبولی (هر علت)؛
- پیچ خوردگی لوب جانبی کبد؛
- فشرده سازی تومور (بسیار نادر)؛
- دستکاری (جراحی و تشخیصی) هم درون شریان (مثلاً آنژیوگرافی) و هم در واقع روی بافت های کبد (مثلاً رادیوآبلاسیون تومور). دومین علت ایسکمی کبد پس از شوک؛
- آسیب به شریان (از جمله پارگی).

3. ورید باب کبدی:
- ترومبوز و آمبولی (با هر علت)؛
فشرده سازی خارجی

انسداد حاد شریان کبدیممکن است در نتیجه ترومبوز در بیماران مبتلا به واسکولیت سیستمیک (پری آرتریت ندولر و غیره)، بیماری های میلوپرولیفراتیو (پلی سیتمی، لوسمی میلوئیدی مزمن) رخ دهد. با تومور (فشرده شدن، جوانه زدن، آمبولی)، آترواسکلروز، فرآیندهای التهابی در اندام های مجاور، پس از آسیب و غیره رخ می دهد.

اتیولوژی:
- مصرف داروهای ضد بارداری؛
- فشرده سازی ورید پورتال از خارج توسط تومورها، کیست ها.
- تغییرات التهابی در دیواره ورید پورتال (با زخم معده، آپاندیسیت، آسیب دیواره شکم، شکم).
- با سیروز کبدی؛
- با سپسیس داخل شکمی؛
- با فشرده سازی ورید توسط یک تومور؛
- با پانکراتیت و سایر فرآیندهای التهابی در حفره شکمی؛
- به عنوان یک عارضه بعد از عمل؛
- با جراحات؛
- با کم آبی؛
- نقض انعقاد

پاتوژنز
ترومبوز ورید پورتال یک ترومبوز شایع است که منجر به واریس در نواحی واقع در جلوی محل لخته می شود. ادغام احتمالی ترومبوز با دیوار، سازماندهی و کانالیزاسیون مجدد آن.
در اختلال مزمن جریان خون پورتال، شانت‌ها باز می‌شوند و آناستوموزها بین وریدهای مزانتریک فوقانی و طحال از یک طرف و کبد از طرف دیگر تشکیل می‌شوند.
اگر ترومبوز ورید پورتال در پس زمینه سیروز (ترومبوز حاد) ایجاد نشود، ممکن است هیچ تغییری در کبد ایجاد نشود. ترومبوآمبولی احتمالی وریدهای کبدی و همچنین گسترش ترومبوز به شاخه های ورید پورتال با ایجاد انفارکتوس خونریزی دهنده طحال و روده.

منبع: disease.medelement.com