إذا كانت مثبطات القناة. متلازمة الضعف واختلال العقدة الجيبية: الأسباب والتطور ، الأعراض والعواقب ، العلاج. الدمج مع أدوية أخرى
© استخدام مواد الموقع فقط بالاتفاق مع الإدارة.
يبدو التوليد التلقائي للكهرباء في القلب غير واقعي ومستحيل ، ولكنه كذلك - فالقلب قادر على توليد نبضات كهربائية بشكل مستقل ، وتلعب العقدة الجيبية الدور الرئيسي في ذلك.
أساس انقباض عضلة القلب هو تحويل الطاقة الكهربائية إلى حركية ، أي أن الإثارة الكهربائية لأصغر خلايا عضلة القلب تؤدي إلى تقلصها المتزامن ، القادر على دفع الدم إلى أوعية الجسم بجرعة معينة. القوة والتردد. تنشأ هذه الطاقة في خلايا العقدة الجيبية ، والتي لم يتم تصميمها للتقلص ، ولكن لتوليد دفعة كهربائية بسبب عمل القنوات الأيونية التي تمرر أيونات البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم داخل وخارج الخلية.
العقدة الجيبية - ما هي؟
العقدة الجيبية ، وتسمى أيضًا منظم ضربات القلب ، هي كتلة حوالي 15 × 3 مم في جدار الأذين الأيمن. تنتقل النبضات الناشئة في هذا المكان إلى الخلايا المقلصة المجاورة لعضلة القلب وتنتشر إلى القسم التالي من نظام التوصيل القلبي - إلى العقدة الأذينية البطينية. تساهم العقدة الجيبية في تقلص الأذينين بإيقاع معين - بتردد 60-90 نبضة في الدقيقة. يتم تقلص البطينين في نفس الإيقاع عن طريق إجراء نبضات على طول العقدة الأذينية البطينية وحزمة His.
يرتبط تنظيم نشاط العقدة الجيبية ارتباطًا وثيقًا بالجهاز العصبي اللاإرادي ،يمثلها المتعاطفون والباراسمبثاوي الألياف العصبيةينظم كل شيء اعضاء داخلية... يتم تمثيل الألياف الأخيرة بواسطة العصب المبهم ، مما يؤدي إلى إبطاء معدل ضربات القلب وقوتها. من ناحية أخرى ، تعمل الألياف السمبثاوية على تسريع الإيقاع وزيادة قوة تقلصات عضلة القلب. هذا هو السبب في أن تباطؤ (بطء القلب) وزيادة (عدم انتظام دقات القلب) في معدل ضربات القلب أمر ممكن في الأفراد الأصحاء عمليًا ، أو - انتهاك للتنسيق الطبيعي للجهاز العصبي اللاإرادي.
إذا كنا نتحدث عن تلف عضلة القلب ، فمن الممكن تطوير حالة مرضية تسمى الخلل الوظيفي (DSU) ، أو متلازمة الجيوب الأنفية المريضة (SSS). هذه المفاهيم ليست مكافئة عمليًا ، لكن بشكل عام نتحدث عن نفس الشيء - عن بطء القلب بدرجات متفاوتة من الشدة ، قادرة على التسبب في انخفاض كارثي في تدفق الدم في أوعية الأعضاء الداخلية ، وقبل كل شيء ، في الدماغ.
أسباب ضعف العقدة الجيبية
في السابق ، تم الجمع بين مفاهيم ضعف عقدة الجيوب الأنفية والضعف ، ولكن من المقبول الآن بشكل عام أن الخلل الوظيفي هو حالة يمكن عكسها وينتج عن الاضطرابات الوظيفية ، في حين أن متلازمة ضعف العقدة ناتجة عن الضرر العضوي لعضلة القلب في منطقة منظم ضربات القلب.
أسباب ضعف العقدة الجيبية(أكثر شيوعًا في مرحلة الطفولةولدى المراهقين):
- ارتداد عقدة الجيوب الأنفية المرتبط بالعمر - انخفاض في نشاط خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب بسبب الخصائص المرتبطة بالعمر ،
- الخلل الوظيفي المرتبط بالعمر أو الخِلق في الجهاز العصبي اللاإرادي ، والذي يتجلى ليس فقط من خلال انتهاك تنظيم نشاط الجيوب الأنفية ، ولكن أيضًا من خلال تغيير في نغمة الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى حدوث انخفاض أو زيادة ضغط الدم.
أسباب متلازمة الجيوب الأنفية المريضة (SSS) عند الأطفال:
- الداء النشواني مع تلف عضلة القلب - ترسب بروتين مرضي في عضلة القلب - أميلويد ،
- تلف المناعة الذاتية لعضلة القلب بسبب العمليات النظامية - ، الجهازية ،
- ما بعد الفيروس - التغيرات الالتهابية في سمك عضلة القلب ، والتقاط الأذين الأيمن ،
- التأثير السام لبعض المواد - المركبات الفسفورية (FOS) ، (فيراباميل ، ديلتيازيم ، إلخ) - كقاعدة عامة ، الاعراض المتلازمةتختفي بعد توقف عمل المادة وإجراء علاج إزالة السموم.
أسباب ضعف عقد الجيوب الأنفية في مرحلة البلوغ(كقاعدة عامة ، في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا) - بالإضافة إلى الظروف المحتملة المذكورة أعلاه ، غالبًا ما يكون تطور المرض ناتجًا عن:
- ، ونتيجة لذلك ينقطع تدفق الدم في العقدة الجيبية ،
- تم نقلها مع التطور اللاحق للتغيرات الندبية التي تؤثر على منطقة العقدة الجيبية.
أعراض المرض
تعتمد العلامات السريرية لضعف العقدة الجيبية على نوع ودرجة الاضطرابات في عملها. لذلك ، وفقًا لنوع التغييرات السريرية وتخطيط القلب ، هناك:
- أعرب المستمر ،
- متلازمة تاكي برادي - نوبات متناوبة من ضربات قلب نادرة وسريعة ،
- شكل بطيء هو حالة تتميز بحقيقة أن وظائف جهاز تنظيم ضربات القلب يتم الاستيلاء عليها من قبل أصغر مناطق الأنسجة النشطة كهربيًا في الأذينين ، ولكن نتيجة لذلك ، لا تتقلص الألياف العضلية في الأذينين بشكل متزامن ، ولكن فوضوية ، وحتى أقل من المعتاد.
- - حالة تظهر فيها كتلة لتوصيل النبضات إما في العقدة نفسها أو عند الخروج منها.
سريريًا ، يبدأ بطء القلب عندما يكون معدل ضربات القلب أقل من 45 إلى 50 نبضة في الدقيقة. تشمل الأعراض التعب والدوخة. ضعف شديد، وميض الذباب أمام العين ، وخفة الرأس ، وخاصة أثناء المجهود البدني. عند إيقاع أقل من 40 ، تتطور هجمات MES (MAS ، Morgagni - Adems - Stokes) - فقدان الوعي بسبب الانخفاض الحاد في تدفق الدم إلى الدماغ. يكمن خطر مثل هذه النوبات في أن فترة غياب النشاط الكهربائي للقلب في هذا الوقت تزيد عن 3-4 ثوانٍ ، وهو أمر محفوف بتطور توقف الانقباض التام (السكتة القلبية) والموت السريري.
لا يظهر الإحصار الجيبي الأذيني من الدرجة الأولى سريريًا بأي شكل من الأشكال ،لكن الدرجتين الثانية والثالثة تتميزان بنوبات دوار وإغماء.
متلازمة تاخي برادييتجلى من خلال الأحاسيس الحادة من الانقطاعات في عمل القلب ، شعور بتسارع ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب) ، ثم تباطؤ حاد في النبض ،يسبب دوار أو إغماء. تتجلى انتهاكات مماثلة و رجفان أذيني- انقطاعات حادة في القلب مع ما يترتب على ذلك من فقدان للوعي أو بدونه.
التشخيص
تتضمن خطة فحص متلازمة العقدة الجيبية المشتبه بها (SSS) طرق التشخيص التالية:
- - يمكن أن يكون مفيدًا في حالة حدوث اضطرابات التوصيل الواضحة في الاتصال الجيبي الأذيني ، لأنه ، على سبيل المثال ، مع الحصار من الدرجة الأولى ، لا يمكن دائمًا إصلاح علامات مخطط كهربية القلب.
شريط مخطط كهربية القلب: متلازمة التسرع البطيء - مع إيقاف العقدة الجيبية بعد نوبة تسرع القلب ، يليها بطء القلب الجيبي
- المراقبة اليومية لتخطيط القلب وضغط الدمأكثر إفادة ، ومع ذلك ، فإنه لا يمكنه دائمًا تسجيل اضطرابات الإيقاع ، خاصةً عندما يتعلق الأمر بنوبات قصيرة من تسرع القلب مع توقفات ملحوظة لاحقة في تقلص القلب.
- تسجيل تخطيط القلب بعد الجرعات النشاط البدني ، على سبيل المثال ، بعد إجراء اختبار جهاز المشي (المشي على جهاز المشي) أو (الدواسة على دراجة ثابتة). يتم تقدير الزيادة في تسرع القلب ، والتي يجب ملاحظتها عادةً بعد التمرين ، وفي وجود SSS غائبة أو معبر عنها بشكل ضئيل.
- Endocardial EFI (endoEPI)- طريقة بحث جائرة ، جوهرها إدخال مسرى ميكرو عبر الأوعية إلى تجويف القلب وفي التحفيز اللاحق لانقباضات القلب. بعد حدوث تسرع القلب الاصطناعي ، يتم تقييم وجود ودرجة التأخير في التوصيل في العقدة الجيبية ، والتي تظهر على مخطط كهربية القلب مع توقف مؤقت لأكثر من 3 ثوانٍ في وجود متلازمة الجيوب الأنفية المريضة.
- (تشيفي)- جوهر الطريقة هو نفسه تقريبًا ، يتم إدخال القطب فقط عبر المريء في موقع قربه التشريحي من الأذين الأيمن.
علاج متلازمة الجيوب الأنفية المريضة
إذا تم تشخيص المريض بخلل في العقدة الجيبية بسبب خلل التوتر العضلي الوعائي ، فيجب استشارة طبيب أعصاب وطبيب قلب. عادة ، في مثل هذه الحالات ، يوصى بذلك طريقة صحيةالحياة وتناول الفيتامينات والمهدئات والأدوية التصالحية. صبغات حشيشة الهر ، نبتة الأم ، الجينسنغ ، المكورات البيضاء ، إشنسا بوربوريا ، إلخ ، كما يتم عرض الجلايسين والمغنيسيوم B6.
في حالة وجود مرض عضوي تسبب في تطور متلازمة الجيوب الأنفية المريضة ، خاصة مع فترات توقف طويلة تهدد الحياة في ضربات القلب ، موصى به العلاج من الإدمانعلم الأمراض الأساسي(عيوب القلب ، نقص تروية عضلة القلب ، إلخ).
نظرًا لحقيقة أنه في معظم الحالات ، يتطور SSSS إلى انسداد مهم سريريًا وفترات طويلة من توقف الانقباض ، مصحوبة بنوبات من MES ، يظهر على معظم هؤلاء المرضى زرع جهاز تنظيم ضربات القلب - جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي - باعتباره الطريقة الفعالة الوحيدة للعلاج .
يمكن حاليًا إجراء العملية مجانًا في نظام التأمين الطبي الإلزامي ، إذا كان لدى المريض طلب معتمد للحصول على حصة.
هجوم MES (Morgagni Adams Stokes) - طارئ
في حالة فقدان الوعي (بنوبة مباشرة) أو الدوار المفاجئ الحاد (بما يعادله) ، يحتاج المريض إلى عد النبض ، أو إذا كان من الصعب ملامسة الشريان السباتي ، فقم بحساب معدل ضربات القلب عن طريق الفحص أو الاستماع صدرعلى اليسار تحت الحلمة. إذا كان النبض أقل من 45-50 في الدقيقة ، يجب عليك استدعاء سيارة إسعاف على الفور.
عند وصول فريق الإسعاف أو إذا كان المريض لديه الأدوية اللازمة ، من الضروري حقن 2 مل من محلول 0.1٪ من كبريتات الأتروبين تحت الجلد (غالبًا ما يكون لدى هؤلاء المرضى كل ما يحتاجونه معهم ، مع العلم أنه يمكن أن يتعرضوا لهجوم. في أي وقت). هذا الدواء يحيد تأثير إبطاء معدل ضربات القلب. العصب المبهم، بسبب أن العقدة الجيبية تبدأ العمل بتردد عادي.
إذا كان الحقن غير فعال ، واستمر المريض في فقدان الوعي لأكثر من 3-4 دقائق ، يجب أن تبدأ على الفور ، لأن التوقف الطويل في عقدة الجيوب الأنفية يمكن أن يتحول إلى توقف كامل.
في معظم الحالات ، يتم استعادة الإيقاع دون أي تدخل.بفضل النبضات إما من العقدة الجيبية نفسها ، أو من مصادر الإثارة الإضافية في جدار الأذين الأيمن. ومع ذلك ، إذا كان المريض قد طور هجومًا واحدًا على الأقل من MES ، فيجب فحص المريض في المستشفى ومسألة ما إذا كان ينبغي حلها.
أسلوب الحياة
إذا كان المريض يعاني من متلازمة الجيوب الأنفية المريضة ، فعليه أن يعتني بنمط حياة صحي. من الضروري تناول الطعام بشكل صحيح ، ومراقبة نظام العمل والراحة ، وكذلك استبعاد الرياضة والنشاط البدني الشديد. المجهود البسيط ، مثل المشي على الأقدام ، لا يمنع استخدامه إذا كان المريض بصحة جيدة.
يمنع بقاء الشبان والشبان في الجيش ، لأن المرض ينطوي على خطر محتمل على الحياة.
تنبؤ بالمناخ
مع الخلل الوظيفي في العقدة الجيبية ، يكون التشخيص أكثر ملاءمة من متلازمة ضعفها ، بسبب الضرر العضوي للقلب. في الحالة الأخيرة ، من الممكن حدوث تقدم سريع في تواتر هجمات المحطة MES ، مما قد يؤدي إلى نتيجة غير مواتية. بعد تثبيت جهاز تنظيم ضربات القلب ، يكون التشخيص مواتياً ، ويزيد متوسط العمر المتوقع المحتمل.
فيديو: محاضرة عن متلازمة الجيوب الأنفية المريضة / الخلل الوظيفي
مؤشرات للاستخدام
علاج الذبحة الصدرية المستقرة في المرضى الذين يعانون من ضربات جيوب طبيعية:
في حالة التعصب أو موانع استخدام حاصرات بيتا.
بالاشتراك مع حاصرات بيتا مع عدم كفاية التحكم في الذبحة الصدرية المستقرة على خلفية الجرعة المثلى من حاصرات بيتا.
قصور القلب المزمن:
لتقليل حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، مع إيقاع الجيوب الأنفية ومعدل ضربات القلب لا يقل عن 70 نبضة / دقيقة.
وصف التأثير على الجسم
Ivabradine هو دواء يبطئ إيقاع القلب ، وتتمثل آلية عمله في تثبيط انتقائي ومحدد لقنوات عقدة الجيوب الأنفية ، والتي تتحكم في إزالة الاستقطاب الانبساطي العفوي في العقدة الجيبية وتنظم معدل ضربات القلب. Ivabradine له تأثير انتقائي على العقدة الجيبية ، دون التأثير على توقيت النبضات على طول المسارات الأذينية ، الأذينية البطينية وداخل البطين ، وكذلك انقباض عضلة القلب وإعادة الاستقطاب البطيني. قد يتفاعل Ivabradine أيضًا مع Ih
تشارك قنوات شبكية العين ، على غرار قنوات القلب ، في حدوث تغيير مؤقت في نظام الإدراك البصري بسبب التغيرات في استجابة الشبكية لمحفزات الضوء الساطع. في ظل الظروف الاستفزازية ، يتسبب التثبيط الجزئي لقنوات Ih بواسطة Ivabradine في حدوث ظاهرة التغيرات في إدراك الضوء .
تتميز Photopsy بتغيير عابر في السطوع في منطقة محدودة من المجال البصري. السمة الدوائية الرئيسية للإيفابرادين هي قدرته على خفض معدل ضربات القلب بالاعتماد على الجرعة.
تم إجراء تحليل اعتماد معدل النقص في معدل ضربات القلب على جرعة الدواء مع زيادة تدريجية في جرعة إيفابرادين إلى 20 ملغ 2 مرات / يوم وكشف عن ميل لتحقيق تأثير هضبة ، مما يقلل من خطر تطوير بطء القلب الشديد. عندما يتم وصف الدواء بالجرعات الموصى بها ، تعتمد درجة انخفاض معدل ضربات القلب على قيمته الأولية وهي حوالي 10-15 نبضة / دقيقة عند الراحة وأثناء النشاط البدني.
نتيجة لذلك ، ينخفض عمل القلب ويقل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.
لا يؤثر Ivabradine على التوصيل داخل القلب أو انقباض عضلة القلب أو عملية إعادة استقطاب بطينات القلب.
في الدراسات الفيزيولوجية الكهربية السريرية ، لم يؤثر إيفابرادين على توقيت النبضات على طول المسارات الأذينية البطينية أو داخل البطينية ، وكذلك فترات QT المصححة.
في الدراسات التي شملت المرضى الذين يعانون من ضعف البطين الأيسر (30-45٪) ، تبين أن إيفابرادين لا يؤثر على انقباض عضلة القلب. وجد أن جرعة ivabradine 5 ملغ 2 مرات / يوم تحسن أداء اختبارات الإجهاد بعد 3-4 أسابيع من العلاج.
تم تأكيد الفعالية أيضًا بجرعة 7.5 مجم مرتين / يوم.
على وجه الخصوص ، تم إثبات تأثير إضافي مع زيادة الجرعة من 5 مجم إلى 7.5 مجم مرتين / يوم في دراسة مقارنة مع أتينولول.
زاد وقت أداء النشاط البدني بحوالي دقيقة واحدة بعد شهر واحد من استخدام ivabradine بجرعة 5 مجم مرتين / يوم ، بينما بعد دورة إضافية مدتها 3 أشهر من تناول ivabradine بجرعة 7.5 مجم 2 مرات / يوم عن طريق الفم ، لوحظ زيادة أخرى في هذا المؤشر بمقدار 25 ثانية.
تم تأكيد الفعالية المضادة للذبحة الصدرية ومضادات الإقفار لإيفابرادين أيضًا للمرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 65 عامًا وما فوق.
لوحظت فعالية إيفابرادين عند استخدامه بجرعات 5 ملغ و 7.5 ملغ مرتين / يوم في هذه الدراسات فيما يتعلق بجميع مؤشرات اختبارات الإجهاد ، كما ترافق مع انخفاض في حدوث نوبات الذبحة الصدرية بحوالي 70٪.
يوفر استخدام إيفابرادين مرتين في اليوم فعالية علاجية ثابتة لمدة 24 ساعة.في المرضى الذين يتناولون إيفابرادين ، ظهرت فعالية إضافية لإيفابرادين فيما يتعلق بجميع مؤشرات اختبارات التمرين عند إضافته إلى الجرعة القصوى من أتينولول أثناء انخفاض النشاط العلاجي. لم يظهر تحسن في فعالية إيفابرادين عند إضافته إلى الجرعة القصوى من أملوديبين عند انخفاض النشاط العلاجي ، بينما تم إثبات الفعالية الإضافية للإيفابرادين عند الحد الأقصى من الفعالية. في دراسات الفعالية السريرية للدواء ، تم الحفاظ على تأثيرات إيفابرادين بشكل كامل على مدى 3 و 4 أشهر من العلاج.
أثناء العلاج ، لم تكن هناك علامات على تطور التسامح ، وبعد التوقف عن العلاج ، لم تكن هناك متلازمة "الانسحاب".
ارتبطت التأثيرات المضادة للذبحة الصدرية ومضادات الإقفار لإيفابرادين بانخفاض يعتمد على الجرعة في معدل ضربات القلب ، وكذلك مع انخفاض كبير في العمل ، سواء أثناء الراحة أو أثناء النشاط البدني.
كان التأثير على ضغط الدم ومقاومة الأوعية الدموية الجهازية ضئيلاً وغير مهم سريرياً.
تم إثبات انخفاض مستمر في معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يتناولون إيفابرادين لمدة سنة واحدة على الأقل.
لم يلاحظ أي تأثير على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وملف الدهون. في مرضى السكري ، كانت مؤشرات فعالية وسلامة إيفابرادين مماثلة لتلك الموجودة في عموم المرضى.
لم تكن هناك فروق بين مجموعات المرضى الذين تناولوا عقار إيفابرادين على خلفية العلاج المعياري والمرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة وضعف البطين الأيسر ، حيث تلقى 86.9٪ منهم حاصرات بيتا والعلاج الوهمي ، من حيث التواتر الإجمالي للوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية، الاستشفاء لاحتشاء عضلة القلب الحاد ، الاستشفاء لحدوث حالات جديدة من قصور القلب أو زيادة أعراض قصور القلب المزمن وفي مجموعة فرعية من المرضى الذين لديهم معدل ضربات قلب لا يقل عن 70 نبضة / دقيقة. على خلفية استخدام إيفابرادين في المرضى الذين يعانون من معدل ضربات قلب لا يقل عن 70 نبضة / دقيقة ، ظهر انخفاض في تواتر الاستشفاء لاحتشاء عضلة القلب المميت وغير المميت بنسبة 36 ٪ وتكرار إعادة تكوين الأوعية الدموية بنسبة 30 ٪ . في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية الجهدية أثناء تناول إيفابرادين ، انخفض الخطر النسبي للمضاعفات بنسبة 24 ٪.
تتحقق الميزة العلاجية الملحوظة بشكل أساسي عن طريق تقليل تكرار الاستشفاء بسبب احتشاء عضلة القلب الحاد بنسبة 42٪. تقليل وتيرة الاستشفاء من أجل احتشاء عضلة القلب المميت وغير المميت للمرضى الذين يزيد معدل ضربات القلب لديهم عن 70 نبضة / دقيقة.
أكثر أهمية وتصل إلى 73٪.
بشكل عام ، كان الدواء جيد التحمل وآمن. على خلفية استخدام إيفابرادين في المرضى الذين يعانون من الفئة الوظيفية CHF II-IV وفقًا لتصنيف NYHA مع LVEF أقل من 35٪ يظهر إكلينيكيًا وإحصائيًا انخفاض كبيرالخطر النسبي بحدوث مضاعفات بنسبة 18٪.
كان الحد المطلق للمخاطر 4.2 ٪.
لوحظ تأثير علاجي واضح بعد 3 أشهر من بدء العلاج. لوحظ انخفاض في معدل الوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية وانخفاض وتيرة الاستشفاء بسبب زيادة في أعراض مسار CHF بغض النظر عن العمر والجنس والفئة الوظيفية لقصور القلب الاحتقاني واستخدام حاصرات بيتا أو نقص تروية أو غير المسببات الدماغية من CHF ، وجود السكرىأو ارتفاع ضغط الدم الشريانيالتاريخ. المرضى الذين يعانون من أعراض قصور القلب المزمن مع إيقاع الجيوب الأنفية ومعدل ضربات القلب لا يقل عن 70 نبضة / دقيقة تلقوا العلاج القياسي ، بما في ذلك استخدام حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و / أو مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ومدرات البول ومضادات الألدوستيرون. لقد ثبت أن استخدام إيفابرادين لمدة عام واحد يمكن أن يمنع حدوثه نتيجة قاتلةأو استشفاء واحد لأمراض القلب والأوعية الدموية لكل 26 مريضًا يتناولون الدواء على خلفية استخدام ivabradine ، تم عرض تحسن في الفئة الوظيفية لـ CHF وفقًا لتصنيف NYHA. في المرضى الذين لديهم معدل ضربات قلب 80 نبضة / دقيقة ، لوحظ انخفاض في معدل ضربات القلب بمعدل 15 نبضة / دقيقة.
موانع للدواء
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
الاستخدام المتزامن مع مثبطات قوية لأنزيم الإنزيم في نظام السيتوكروم P450 3A4 ، مثل العوامل المضادة للفطريات من مجموعة الآزول ، والمضادات الحيوية من مجموعة الماكروليد ، ومثبطات إنزيم البروتياز ونيفازودون.
نقص اللاكتاز ، عدم تحمل اللاكتوز ، متلازمة سوء امتصاص الجلوكوز والجالاكتوز.
.
.
.
فرط الحساسية للإيفابرادين أو أي من مكونات الدواء.
مع الحذريجب أن يوصف الدواء في حالة الفشل الكبدي المعتدل ، والفشل الكلوي الحاد ، والإطالة الخلقية لفترة QT ، أثناء تناوله. الأدويةإطالة فترة QT ، الاستخدام المتزامن لمثبطات معتدلة من الإنزيم المتماثل CYP 3A4 وعصير الجريب فروت ، خلل وظيفي في البطين الأيسر بدون أعراض ، إحصار AV من الدرجة الثانية ، السكتة الدماغية الأخيرة ، التنكس الصبغي للشبكية ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، الاستخدام المتزامن مع حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة ، مما يقلل من مثل مثل فيراباميل أو ديلتيازيم.
آثار جانبية على الجسم
تمت دراسة استخدام الدواء في دراسات شملت ما يقرب من 14000 مريض. في أغلب الأحيان آثار جانبيةكان إيفابرادين يعتمد على الجرعة وكان مرتبطًا بآلية عمل الدواء.
تكرار ردود الفعل السلبيةالتي لوحظت في الأبحاث السريرية، في شكل التدرج التالي: في كثير من الأحيان ؛ غالبا؛ نادرا نادرا؛ نادرا؛ تردد غير محدد.
من جانب جهاز الرؤية:
في كثير من الأحيان - تغييرات في إدراك الضوء.
حدثت الأحداث الضائرة التالية التي تم تحديدها في التجارب السريرية بنفس التكرار في كل من مجموعة المرضى الذين عولجوا بإيفابرادين وفي مجموعة المقارنة ، مما يشير إلى علاقتهم بالمرض على هذا النحو ، وليس مع تناول إيفابرادين: عدم انتظام ضربات القلب ، الذبحة الصدرية ، بما في ذلك ح. الرجفان الأذيني غير المستقر ونقص تروية عضلة القلب واحتشاء عضلة القلب وعدم انتظام دقات القلب البطيني.
يحذر للاستخدام
أثناء الحمل:
Coraxan ® هو بطلان للاستخدام أثناء الحمل. في الوقت الحالي ، لا توجد بيانات كافية عن استخدام الدواء أثناء الحمل.
في الدراسات قبل السريرية للإيفابرادين ، تم تحديد التأثيرات السامة للجنين والتأثيرات المسخية.
استخدام Coraxan ® أثناء الرضاعة الطبيعية هو بطلان. لا توجد معلومات عن تغلغل إيفابرادين في حليب الثدي.
اضطرابات ضربات القلب:
كوراكسان ® غير فعال في علاج أو الوقاية من عدم انتظام ضربات القلب. تنخفض فعاليتها على خلفية تطور عدم انتظام ضربات القلب. لا ينصح بهذا الدواء للمرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني أو أنواع أخرى من عدم انتظام ضربات القلب المرتبطة بوظيفة العقدة الجيبية.
أثناء العلاج ، يجب مراقبة المرضى سريريًا للرجفان الأذيني. إذا تم تحديده سريريًا ، يجب تضمين مخطط كهربية القلب في المراقبة الحالية.
التطبيق عند مرضى بطء القلب:
كوراكسان هو بطلان إذا كان معدل ضربات القلب أثناء الراحة أقل من 60 نبضة / دقيقة قبل بدء العلاج. إذا انخفض معدل ضربات القلب أثناء فترة العلاج إلى أقل من 50 نبضة / دقيقة ، أو ظهرت على المريض أعراض مرتبطة بطء القلب ، فمن الضروري تقليل جرعة الدواء. إذا ، مع انخفاض جرعة الدواء ، ظل معدل ضربات القلب أقل من 50 نبضة / دقيقة ، أو استمرت الأعراض المصاحبة لبطء القلب ، فيجب إيقاف عقار كوراكسان.
الاستخدام المشترك كجزء من العلاج المضاد للذبحة الصدرية:
لا ينصح باستخدام Coraxan ® مع حاصرات قنوات الكالسيوم "البطيئة" التي تقلل معدل ضربات القلب ، مثل فيراباميل أو ديلتيازيم.
مع الاستخدام المشترك لإيفابرادين مع النترات وحاصرات قنوات الكالسيوم "البطيئة" - مشتقات سلسلة ديهيدروبيريدين ، مثل أملوديبين ، لم يكن هناك تغيير في ملف الأمان الخاص بالعلاج. لم يتم إثبات أن الاستخدام المشترك مع حاصرات قنوات الكالسيوم "البطيئة" يزيد من فعالية إيفابرادين.
وظائف الإدراك البصري:
يؤثر Coraxan ® على وظيفة الشبكية. في الوقت الحالي ، لم يتم تحديد أي آثار سامة للإيفابرادين على شبكية العين ، ومع ذلك ، فإن تأثير الدواء على شبكية العين مع الاستخدام المطول غير معروف حاليًا. في حالة ضعف البصر الذي لم يتم وصفه في هذه التعليمات ، من الضروري التفكير في التوقف عن استخدام Coraxan ®. يجب على المرضى الذين يعانون من تنكس صباغ الشبكية أن يأخذوا كوراكسان بحذر.
سواغ:
يحتوي المستحضر على اللاكتوز ، لذلك لا ينصح باستخدام Coraxan ® للمرضى الذين يعانون من نقص اللاكتاز ، وعدم تحمل اللاكتوز ، ومتلازمة سوء امتصاص الجلوكوز والجالاكتوز.
انخفاض ضغط الدم الشرياني:
بسبب عدم كفاية البيانات السريرية ، يجب أن يوصف الدواء بحذر في المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الشرياني.
كوراكسان ® هو بطلان في انخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد.
الرجفان الأذيني - عدم انتظام ضربات القلب:
لم يتم إثبات زيادة خطر الإصابة بطء القلب الشديد أثناء تناول Coraxan® أثناء استعادة إيقاع الجيوب الأنفية أثناء تقويم نظم القلب الدوائي. ومع ذلك ، نظرًا لعدم وجود بيانات كافية ، إن أمكن ، لتأخير تقويم نظم القلب الكهربائي ، يجب إيقاف عقار كوراكسان قبل 24 ساعة.
يستخدم في المرضى الذين يعانون من متلازمة فترة QT الطويلة الخلقية أو في المرضى الذين يتناولون الأدوية التي تطيل فترة QT:
لا ينبغي وصف Coraxan® لمتلازمة QT الخلقي لفترات طويلة ، وكذلك مع الأدوية التي تطيل فترة QT. إذا لزم الأمر ، يتطلب هذا العلاج مراقبة صارمة لتخطيط القلب.
فشل الكبد المعتدل:
في حالة القصور الكبدي المعتدل الوخيم ، يجب إجراء العلاج باستخدام Coraxan® بحذر.
الفشل الكلوي الحاد:
في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يجب إجراء العلاج بكوراكسان بحذر.
التأثير على القدرة على قيادة المركبات واستخدام الآليات:
لا يؤثر استخدام Coraxan ® على جودة القيادة. لا يؤثر Coraxan ® على القدرة على قيادة المركبات وأداء الأعمال التي تتطلب سرعة عالية من ردود الفعل النفسية. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن الأذهان أن الصورة الضوئية قد تظهر مع تغير حاد في شدة الإضاءة ، خاصة عند القيادة مركباتفي الليل.
كيفية التقديم
يجب تناول Coraxan® عن طريق الفم مرتين في اليوم ، في الصباح وفي المساء أثناء الوجبات.
مع الذبحة الصدرية المستقرة ، الجرعة الأولية الموصى بها من الدواء هي 10 ملغ / يوم. اعتمادًا على التأثير العلاجي ، بعد 3-4 أسابيع من الاستخدام ، يمكن زيادة جرعة الدواء إلى 15 مجم. إذا انخفض معدل ضربات القلب أثناء الراحة أثناء العلاج باستخدام Coraxan ® إلى أقل من 50 نبضة / دقيقة ، أو ظهرت لدى المريض أعراض مرتبطة بطء القلب ، فمن الضروري تقليل جرعة Coraxan ® مرتين في اليوم). إذا ، مع انخفاض جرعة Coraxan ® ، ظل معدل ضربات القلب أقل من 50 نبضة / دقيقة أو استمرت أعراض بطء القلب الشديد ، يجب إيقاف الدواء:
إذا كان معدل ضربات القلب مستقرًا بما لا يزيد عن 50 نبضة / دقيقة أو في حالة ظهور أعراض بطء القلب ، مثل الدوخة أو التعب أو انخفاض ضغط الدم الشرياني ، يمكن تقليل الجرعة إلى 2.5 مجم مرتين في اليوم.
إذا كان معدل ضربات القلب في النطاق من 50 إلى 60 نبضة / دقيقة ، فمن المستحسن استخدام Coraxan® بجرعة 5 مجم مرتين / يوم.
إذا كان معدل ضربات القلب أثناء الراحة ، أثناء استخدام الدواء ، أقل بثبات من 50 نبضة / دقيقة أو إذا كان المريض يعاني من أعراض بطء القلب ، للمرضى الذين يتلقون Coraxan® بجرعة 5 ملغ 2 مرات / يوم أو 7.5 ملغ 2 مرات / يوم ، يجب تقليل جرعة الدواء.
إذا كان لدى المرضى الذين يتلقون Coraxan® بجرعة 2.5 مجم مرتين / يوم أو 5 مجم مرتين / يوم ، يكون معدل ضربات القلب أثناء الراحة أكثر من 60 نبضة / دقيقة ، يمكن زيادة جرعة الدواء.
إذا كان معدل ضربات القلب لا يزيد عن 50 نبضة / دقيقة أو كان المريض يعاني من أعراض بطء القلب ، فيجب إيقاف الدواء.
يملك المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 75 وما فوقالجرعة الأولية الموصى بها من Coraxan® هي 2.5 مجم (1/2 قرص. 5 مجم) مرتين / يوم. في المستقبل ، من الممكن زيادة جرعة الدواء.
المرضى الذين يعانون اختلال وظائف الكلى مع CC أكثر من 15 مل / دقيقةالجرعة الأولية الموصى بها من Coraxan® هي 10 ملغ / يوم (1 قرص. 5 ملغ 2 مرات / يوم). اعتمادًا على التأثير العلاجي ، بعد 3-4 أسابيع من الاستخدام ، يمكن زيادة جرعة الدواء إلى 15 مجم (علامة تبويب واحدة. 7.5 مجم مرتين / يوم).
بسبب نقص البيانات السريرية حول استخدام Coraxan ® في المرضى الذين يعانون CC أقل من 15 مل / دقيقة، يجب استخدام الدواء بحذر.
مرضى خفيف كبدي الفشل (حتى 7 نقاط على مقياس Child-Pugh)ينصح بنظام الجرعات المعتاد. الجرعة الأولية الموصى بها من Coraxan ® هي 10 ملغ / يوم (1 قرص. 5 ملغ 2 مرات / يوم). اعتمادًا على التأثير العلاجي ، بعد 3-4 أسابيع من الاستخدام ، يمكن زيادة جرعة الدواء إلى 15 مجم (علامة تبويب واحدة. 7.5 مجم مرتين / يوم).
يجب توخي الحذر عند استخدام الدواء في مرضى القصور الكبدي المعتدل (7-9 نقاط على مقياس تشايلد-بي).
كوراكسان ® هو بطلان في المرضى الذين يعانون من فشل الكبد الحاد (أكثر من 9 نقاط على مقياس تشايلد بو)، حيث لم يتم دراسة استخدام الدواء في مثل هؤلاء المرضى (يمكن توقع زيادة كبيرة في تركيز الدواء في بلازما الدم).
عواقب الجرعة غير الصحيحة
أعراض:
بطء القلب الشديد والمطول.
علاج او معاملة:
يجب أن يكون بطء القلب الشديد مصحوبًا بأعراض ويتم إجراؤه في الأقسام المتخصصة. في حالة تطور بطء القلب في تركيبة مع انتهاكات المعلمات الدورة الدموية ، يظهر ذلك علاج الأعراضمع إعطاء الحقن في الوريد لمنبهات بيتا الأدرينالية مثل الأيزوبرينالين. إذا لزم الأمر ، يمكن تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي.
الدمج مع أدوية أخرى
يجب تجنب الاستخدام المتزامن لإيفابرادين والأدوية التي تطيل فترة QT لأن انخفاض معدل ضربات القلب قد يتسبب في إطالة فترة QT إضافية. إذا لزم الأمر ، يجب أن يخضع التعيين المشترك لهذه الأدوية لمراقبة دقيقة لمؤشرات تخطيط القلب:
يتم استقلاب إيفابرادين في الكبد بمشاركة أنزيمات متوازنة من نظام السيتوكروم P450 وهو مثبط ضعيف جدًا لهذا الإنزيم. لا يؤثر Ivabradine بشكل كبير على التمثيل الغذائي وتركيز البلازما للركائز الأخرى من السيتوكروم CYP3A4. في الوقت نفسه ، يمكن أن تتفاعل مثبطات ومحفزات إنزيم CYP3A4 مع إيفابرادين ويكون لها تأثير سريري مهم على استقلابه وخصائصه الحركية الدوائية. وجد أن مثبطات إنزيم CYP3A4 تزداد ، وأن محرضات إنزيم CYP3A4 تقلل من تركيزات إيفابرادين في البلازما.
قد تؤدي زيادة تركيز إيفابرادين في بلازما الدم إلى زيادة خطر الإصابة بطء القلب الشديد.
تركيبات الأدوية الممنوعة:
هو بطلان الاستخدام المتزامن لإيفابرادين مع مثبطات قوية لأنزيم CYP3A4 ، مثل العوامل المضادة للفطريات من مجموعة الآزول ، والمضادات الحيوية لمجموعة الماكروليد ، ومثبطات إنزيم البروتياز لفيروس نقص المناعة البشرية ونيفازودون. مثبطات قوية لأنزيم CYP3A4 - كيتوكونازول أو جوساميسين تزيد من متوسط تركيزات إيفابرادين في البلازما بنسبة 7-8 مرات.
تركيبات الأدوية غير المرغوب فيها:
رافق الاستخدام المشترك لإيفابرادين والمثبطات المعتدلة لـ CYP3A4 isoenzyme diltiazem أو فيراباميل في المتطوعين الأصحاء والمرضى زيادة في AUC من ivabradine بمقدار 2-3 مرات وانخفاض إضافي في معدل ضربات القلب بمقدار 5 نبضة / دقيقة. لا ينصح بهذا الاستخدام.:
مجموعات الأدوية التي تتطلب الحذر:
محرضات الإنزيم CYP3A4 ، مثل ريفامبيسين والباربيتورات والفينيتوين والعلاجات العشبية التي تحتوي على سانت. مع الاستخدام المشترك لـ ivabradine والمستحضرات التي تحتوي على نبتة سانت جون ، لوحظ انخفاض مضاعف في AUC من ivabradine. خلال فترة العلاج بـ Coraxan ® ، يجب تجنب استخدام الأدوية والمنتجات التي تحتوي على نبتة سانت جون إن أمكن.
الجمع بين الاستخدام مع أدوية أخرى:
تبين أنه لا يوجد تأثير مهم سريريًا على الديناميكيات الدوائية والحركية الدوائية للإيفابرادين مع الاستخدام المتزامن للأدوية التالية: مثبطات مضخة البروتون ، مثبطات PDE5 ، مثبطات اختزال HMG-CoA ، حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة - مشتقات ثنائي هيدروبيريدين ، ديجوكسين ووارفارين . تبين أن إيفابرادين ليس له تأثير مهم سريريًا على الحرائك الدوائية لسيمفاستاتين ، أملوديبين ، لاسيديبين ، الحرائك الدوائية والديناميكا الدوائية للديجوكسين والوارفارين والديناميكا الدوائية لحمض أسيتيل الساليسيليك.
تم استخدام Ivabradine بالاشتراك مع مثبطات إيس، مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، حاصرات بيتا ، مدرات البول ، مضادات الألدوستيرون ، النترات قصيرة وطويلة المفعول ، مثبطات اختزال HMG-CoA ، الفايبريت ، مثبطات مضخة البروتون ، عوامل سكر الدم الفموية ، كواشف حمض أسيتيل ساليسيليك. لم يكن استخدام الأدوية المذكورة أعلاه مصحوبًا بتغيير في ملف تعريف أمان العلاج.
أنواع التفاعلات الأخرى التي تتطلب الحذر عند استخدامها معًا:
أثناء تناول عصير الجريب فروت ، كانت هناك زيادة بمقدار الضعف في تركيز إيفابرادين في الدم. خلال فترة العلاج باستخدام Coraxan ® ، إذا أمكن ، يجب تجنب استخدام عصير الجريب فروت.:
أثبتت الأبحاث الحديثة وجود علاقة واضحة بين معدل ضربات القلب والوفيات الإجمالية - تؤدي الزيادة المزمنة في معدل ضربات القلب إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، والعكس صحيح ، وانخفاض معدل ضربات القلب ، على التوالي ، وزيادة الانبساط ، وزيادة وقت التروية . الأوعية الدموية، وتقليل تكاليف التمثيل الغذائي لعضلة القلب ، وتحسين تدفق الدم في عضلة القلب. بالنظر إلى أهمية هذه الحقيقة ، يواصل الخبراء دراسة آليات تكوين ومراقبة معدل ضربات القلب.
في الآونة الأخيرة نسبيًا ، في الثمانينيات من القرن الماضي ، تم اكتشاف قناة f-f في خلايا العقدة الجيبية الأذينية ، والتي يتم تنشيطها أثناء إزالة الاستقطاب ؛ فيما بعد تم تسميتها بجهاز تنظيم ضربات القلب ، حيث تم تأكيد خصائصها من خلال ارتباط مباشر بين الدرجة من تعبيره ومعدل ضربات القلب (تطور بطء القلب أثناء الحصار).
الدواء الأول إيفابرادين(كوراكسان) المرتبط بحصار القناة f في عام 1999.
تتمثل آلية عمل إيفابرادين في قمع قنوات العقدة الجيبية ، التي تتحكم في إزالة الاستقطاب الانبساطي العفوي في العقدة الجيبية وتنظم معدل ضربات القلب. يعمل الدواء بشكل انتقائي ، حيث يؤدي تناول 20 مجم من إيفابرادين مرتين يوميًا إلى تقليل معدل ضربات القلب بمقدار 10 نبضة / دقيقة ، ونتيجة لذلك ينخفض عمل القلب ويقل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.
لا يؤثر Ivabradine على التوصيل داخل القلب ، وانقباض عضلة القلب وعمليات إعادة الاستقطاب البطيني. بعد تناوله عن طريق الفم ، يتم امتصاص الدواء بسرعة وبشكل كامل في الجهاز الهضمي ، ويلاحظ الحد الأقصى للتركيز في الدم بعد 1.5 ساعة من تناوله على معدة فارغة. التوافر البيولوجي - 40٪. يزيد تناول الطعام من وقت امتصاص الدواء بمقدار ساعة واحدة ، ويزيد التركيز في الدم بنسبة 10٪ (حتى 30٪). التواصل مع بروتينات الدم - 70٪. يتم استقلاب إيفابرادين في الكبد والأمعاء. نصف عمر الدواء هو ساعتان ، يفرز إيفابرادين بشكل رئيسي على شكل مستقلبات وكمية صغيرة من مادة غير متغيرة عبر الكلى والجهاز الهضمي.
مؤشرات لاستخدام ايفابرادين:
- علاج الذبحة الصدرية المستقرة في المرضى الذين يعانون من إيقاع جيوب طبيعي مع عدم تحمل أو موانع لاستخدام حاصرات بيتا ؛
- فشل القلب.
موانع:
- فرط الحساسية للدواء.
- معدل ضربات القلب أثناء الراحة أقل من 60 نبضة / دقيقة ؛
- صدمة قلبية؛
- MI الحاد
- انخفاض ضغط الدم الشرياني الحاد (ضغط الدم أقل من 90/50 مم زئبق) ؛
- فشل كبدي حاد
- متلازمة العقدة الجيبية المريضة؛
- كتلة جيبية أذينية ، ذبحة صدرية غير مستقرة ، كتلة AV من الدرجة الثالثة ؛
- الاستخدام المتزامن مع مثبطات السيتوكروم P4503A4 ؛
- كوراكسان هو بطلان أثناء الحمل والرضاعة.
- لا ينصح باستخدامه تحت سن 18.
- مع الوجبات ، في الصباح والمساء ، 5 ملغ ؛
- يمكن تعديل الجرعة بعد 3-4 أسابيع (حسب التأثير العلاجي) حتى 15 مجم ؛
- في حالة تطور بطء القلب أثناء العلاج الدوائي (معدل ضربات القلب أقل من 50 نبضة / دقيقة) ، يتم تقليل جرعة الدواء.
أثر جانبي:
- اضطرابات في الإدراك البصري مرتبطة بتغيير في سطوع الإضاءة (عابر) ؛
- رؤية غير واضحة
- يتطور بطء القلب في 3.3 ٪ من المرضى في أول 2-3 أشهر من العلاج ، ويصاب 0.5 ٪ من المريض بدرجة شديدة مع معدل ضربات القلب أقل من 40 نبضة / دقيقة ؛
- كتلة AV من الدرجة الأولى ؛
- ضربات البطين المبكرة.
- كوراكسان غير فعال في العلاج والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب.
- لا ينصح باستخدام Coraxan للرجفان الأذيني (الرجفان الأذيني) ، وأنواع أخرى من عدم انتظام ضربات القلب المرتبطة بوظيفة العقدة الجيبية ؛
- لا ينصح باستخدام كوراكسان بالتزامن مع حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة التي تبطئ معدل ضربات القلب (فيراباميل ، ديلتيازيم).
الانتباه! المعلومات التي يوفرها الموقع موقعهو للاشارة فقط. إدارة الموقع ليست مسؤولة عن ممكن عواقب سلبيةفي حال تناول أي أدوية أو إجراءات بدون وصفة طبية!
ضعف العقدة الجيبية (ضعف العقدة الجيبية cidre)
تولد العقدة الجيبية (SS) بشكل تلقائي نبضات كهربائية ذات "تردد جوهري". يتم وصف طريقة تحديدها ومعادلة الحساب في قسم "الفحص الخاص لمرضى عدم انتظام ضربات القلب". يقوم الجهاز العصبي اللاإرادي بتعديل هذا التردد ، بحيث تقلله التأثيرات الباراسمبثاوية (أستيل كولين) ، بينما تزيده التأثيرات الوديّة (النوربينفرين). يتغير توازن هذه التأثيرات باستمرار اعتمادًا على الوقت من اليوم ، ووضع الجسم ، ومستوى الإجهاد البدني والعاطفي ، ودرجة الحرارة المحيطة ، والعوامل المسببة لردود الفعل الانعكاسية ، وما إلى ذلك. لذلك ، يختلف تواتر إيقاع الجيوب الأنفية بشكل كبير على مدار اليوم ، حيث يتناقص أثناء الراحة ، خاصة أثناء النوم ، ويزداد في النهار أثناء الاستيقاظ. في الوقت نفسه ، جنبًا إلى جنب مع الانقباض المعياري ، يمكن ملاحظة كل من تسرع القلب الجيبي (معدل ضربات القلب أكثر من 100 إمب / دقيقة) وبطء القلب الجيبي (معدل ضربات القلب أقل من 50 إمب / دقيقة). لتوصيف هذه الحالات من وجهة نظر القاعدة وعلم الأمراض (ضعف العقدة الجيبية) ، من المهم ليس فقط تحديد الحدود المسموح بها لشدة بطء القلب ، ولكن أيضًا لتقييم مدى كفاية الزيادة في وتيرة إيقاع الجيوب الأنفية استجابة للحمل المطبق.يمكن ملاحظة بطء القلب الفسيولوجي للجيوب الأنفية أثناء النهار أثناء الراحة وفي الليل كمعدل ضربات القلب السائد. يُعتقد أن الانخفاض المحدود في وتيرة الإيقاع أثناء النهار أثناء الراحة يتم تحديده بقيمة 40 imp / min ، في الليل - 35 imp / min ولا يعتمد على الجنس والعمر. يُسمح أيضًا بتطوير فترات توقف الجيوب الأنفية ، والتي تصل مدتها إلى 2000 مللي ثانية ليست غير شائعة في الأفراد الأصحاء. لكن مدتها لا يمكن أن تتجاوز عادة 3000 مللي ثانية. في كثير من الأحيان في الرياضيين المؤهلين تأهيلا عاليا ، وكذلك في الأشخاص الذين يعانون من عمل بدني شاق ، يتم تسجيل بطء القلب عند الشباب بمعدل أقل من تلك المشار إليها ، وربما بالاشتراك مع مظاهر أخرى من ضعف العقدة الجيبية. يمكن تصنيف هذه الحالات على أنها طبيعية فقط في تلك الحالات عندما تكون بدون أعراض وهناك زيادة كافية في وتيرة إيقاع الجيوب استجابة للنشاط البدني.
غالبًا ما يؤدي تقييم مدى كفاية الزيادة في وتيرة إيقاع الجيوب استجابةً للتمارين الرياضية إلى صعوبات في الممارسة السريرية. ويرجع ذلك إلى عدم وجود مناهج منهجية عالمية لتعريف التناقض الزمني والمعايير المتفق عليها لتشخيصه. الأكثر انتشارًا هو ما يسمى بمؤشر كرونوتروبيك ، والذي يتم حسابه بناءً على نتائج اختبار مع نشاط بدني وفقًا لبروتوكول أقصى تحمل للنشاط البدني الذي تحده الأعراض. مؤشر الكرونوتروبيك هو نسبة (٪) الفرق بين ذروة معدل ضربات القلب عند أقصى تمرين ومعدل ضربات القلب أثناء الراحة (استجابة كرونوتروبيك) إلى الفرق بين أقصى معدل لضربات القلب متنبأ بالعمر محسوبًا بالصيغة (220 - العمر) (cpm ) ومعدل ضربات القلب أثناء الراحة (احتياطي كرونوتروبيك). يُعتقد أن القيمة الطبيعية لمؤشر كرونوتروبيك هي 80٪. كما تم اقتراح صيغ محسنة ، تتكيف مع الجنس ، ووجود أمراض القلب والأوعية الدموية (IHD) واستخدام حاصرات بيتا ، لكن النقاش حول مدى ملاءمة استخدامها السريري مستمر.
يتم تنفيذ الوظيفة الطبيعية للعقدة الجيبية بسبب الاستقطاب التلقائي للخلايا N الناظمة لضربات القلب (الأتمتة) وتوصيل النبضات الناشئة بواسطة الخلايا التائية العابرة إلى عضلة القلب الأذينية من خلال منطقة الأذين الصيني (SA) ( التوصيل الأذيني الصيني). تؤدي انتهاكات أي من هذه المكونات إلى خلل في العقدة الجيبية (DSN). وهي تستند إلى أسباب عديدة ، أحدها ، الأسباب الداخلية ، يؤدي إلى تلف بنيوي في أنسجة العقدة والمنطقة المحيطة بالعصا (غالبًا ما تنتشر إلى عضلة القلب الأذينية) أو يتم تقليلها إلى خلل أساسي في القنوات الأيونية. الأسباب الخارجية الأخرى بسبب العمل المخدراتأو التأثيرات المستقلة أو تأثير العوامل الخارجية الأخرى التي تؤدي إلى تعطيل وظيفة الوحدة في غياب الضرر العضوي. يتم تحديد التوافق النسبي لمثل هذا التقسيم من خلال حقيقة أن العوامل الخارجية موجودة دائمًا في وجود أسباب داخلية، مما يزيد من مظاهر ضعف العقدة الجيبية.
أهم سبب داخلي لـ DSU هو استبدال أنسجة العقدة الجيبية بأنسجة ليفية ودهنية ، وتمتد العملية التنكسية عادة إلى منطقة العجان ، وعضلة القلب الأذينية والعقدة الأذينية البطينية. يحدد هذا الانتهاكات المصاحبة التي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بوحدة تسوية المنازعات DSU. التغييرات التنكسيةيمكن أن يحدث SU بسبب نقص تروية عضلة القلب ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب ، وارتشاحي (الساركويد ، والداء النشواني ، وداء ترسب الأصبغة الدموية ، والأورام) والعمليات المعدية (الدفتيريا ، ومرض شاغاس ، ومرض لايم) ، وأورام الكولاجين (الروماتيزم ، والذئبة الحمامية الجهازية وأشكال التهاب المفاصل الأخرى) التهاب تصلب الجلد (التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور). بالإضافة إلى ذلك ، هناك سبب للاعتقاد بأن الضرر الذي يلحق بشريان العقدة الجيبية ذات الطبيعة المختلفة يمكن أن يؤدي أيضًا إلى خلل في وظيفة SU. ولكن في معظم الحالات ، يوجد تليف تنكسي مجهول السبب ، يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالشيخوخة. الصغير سبب شائعآفة SU هي إصابة بعد خضوعها لعملية جراحية التشوهات الخلقيةقلوب. تم وصف الأشكال العائلية من ضعف العقدة الجيبية أيضًا ، والتي لا توجد فيها آفات عضويةترتبط أمراض القلب ، وعلم أمراض SU ، المعزولة ، بطفرات في الجينات المسؤولة عن قنوات الصوديوموقنوات تيار منظم ضربات القلب (إذا) في خلايا CS.
تشمل الأسباب الخارجية ، أولاً وقبل كل شيء ، تأثير الأدوية (حاصرات بيتا ، حاصرات تيار الكالسيوم ، جليكوسيدات القلب ، الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى والثالثة والخامسة ، الأدوية الخافضة للضغطوإلخ.). تحتل المتلازمات مكانًا خاصًا بوساطة التأثيرات المستقلة ، مثل إغماء القلب العصبي ، فرط الحساسية للجيوب السباتية ، التأثيرات الانعكاسية الناتجة عن السعال ، التبول ، التغوط والقيء. عدم توازن الكهارل (نقص - وفرط بوتاسيوم الدم) ، قصور الغدة الدرقية ، نادرا فرط نشاط الغدة الدرقية ، انخفاض حرارة الجسم ، زيادة الضغط داخل الجمجمة ، نقص الأكسجة (توقف التنفس أثناء النوم) يؤدي إلى DSU. في الأشكال مجهولة السبب من DSU ، تتمثل الآلية المحتملة في زيادة النغمة المبهمة أو نقص الكولينستراز الأذيني ، وكذلك إنتاج الأجسام المضادة لمستقبلات M2 الكولينية مع نشاط تحفيزي.
لا يمكن تقييم انتشار DSU بشكل كافٍ بسبب استحالة حساب الحالات التي لا تظهر فيها أعراض وصعوبة التمييز بين بطء القلب الفسيولوجي والمرضي في الدراسات السكانية. يزداد تواتر اكتشاف DSU مع تقدم العمر ، ولكن في المجموعة التي تزيد أعمارها عن 50 عامًا يكون فقط 5/3000 (0.17٪). يتم تقدير تواتر الحالات المصحوبة بأعراض DSU من خلال عدد عمليات زرع أجهزة تنظيم ضربات القلب الاصطناعية (IVP) ، ولكن هذه الأرقام تختلف اختلافًا كبيرًا في البلدان المختلفة ، والتي لا ترتبط فقط بالخصائص الديموغرافية وانتشار المرض ، ولكن أيضًا بالأمن المادي وخصائص مؤشرات الغرس. ومع ذلك ، فإن DSU تمثل حوالي نصف جميع عمليات زرع أجهزة تنظيم ضربات القلب ، وتواتر توزيعها حسب العمر هو ثنائي النسق مع قمم في فترات 20-30 و 60-70 سنة.
أرز. 1. مظاهر تخطيط كهربية القلب لخلل العقدة الجيبية المرتبط بخلل آلي. أ- بطء القلب الجيبي. ب - توقف العقدة الجيبية. ب- وقفة الجيوب الأنفية الطويلة. د - توقف ما بعد انتظام دقات القلب للعقدة الجيبية مع إيقاع هروب من الموصل الأذيني البطيني. د- توقف عقدة الجيوب الأنفية بعد انتظام دقات القلب مع هروب النبضات من الوصلة الأذينية البطينية وتكرار الرجفان الأذيني.الاختلالات في وحدة SU لها مجموعة متنوعة من مظاهر تخطيط كهربية القلب. الشكل الأكثر شيوعًا هو بطء القلب الجيبي (SB). في هذه الحالة ، يتميز إيقاع أذيني نادر بإثارة الأذينين من منطقة SU (انظر فصل "الفحص الخاص للمرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب") ، ووجود عدم انتظام ضربات القلب فترات R-Rتغيير بسلاسة من دورة إلى أخرى (الشكل 1 أ). يعتمد SB على تقليل وظيفة التحكم التلقائي لنظام التحكم.
تؤدي الانتهاكات الأكثر وضوحًا لأتمتة SS إلى إيقاف SS ، والذي يتجلى في توقف الجيوب الأنفية بمدة متفاوتة. السمة المميزةهذا التوقف المؤقت هو أنه لا يمثل أبدًا مضاعفًا لمدة دورة الجيوب الأنفية السابقة ، حتى مع مراعاة تحمل عدم انتظام ضربات القلب. هناك صعوبات واضحة في تحديد مثل هذه التوقفات المؤقتة مثل توقف SS. لا توجد معايير كمية مقبولة بشكل عام في هذا الصدد ، ويعتمد حل المشكلة إلى حد كبير على شدة عدم انتظام ضربات القلب ومتوسط تكرار الإيقاع السابق. بغض النظر عن تواتر وشدة عدم انتظام ضربات القلب ، فإن التوقف لفترة أطول من ضعف قيمة دورة الجيوب الأنفية السابقة يشير بالتأكيد إلى توقف SU (الشكل 1 ب). إذا كان الإيقاف المؤقت أقصر من هذه القيمة ، فبناءً على التردد العادي المحدود البالغ 40 نبضة / دقيقة ، يلزم تحديد توقف نظام التحكم ليكون أكثر من ثانيتين ، وهو ما يعادل تجاوز الدورة السابقة بمقدار 25٪ أو أكثر. مثل هذه التوقفات ، ومع ذلك ، قد لا يكون الأهمية السريرية، ومن ثم يقترح معيار إيقاف SS مدة توقف تزيد عن 3 ثوانٍ ، مما يستبعد طبيعتها الفسيولوجية.
تنشأ صعوبات من نوع مختلف في تشخيص توقفات SS أثناء فترات التوقف الطويلة جدًا ، عندما لا يكون هناك يقين كامل بأن الأساس هو فقط آلية قمع أتمتة SS في حالة عدم وجود حصار متزامن لتوصيل SA (الشكل 1 ب) . من الصعب تطبيق استخدام معيار التعددية هنا ، أولاً ، بسبب الغموض في اختيار الدورة المرجعية (الشكل 1 ب) ، وثانيًا ، بسبب غيابه في حالات تطور الإيقاف المؤقت لما بعد انتظام دقات القلب ، وثالثًا ، بسبب تدخل النبضات والإيقاعات الانزلاقية (الشكل 1D ، E). على الرغم من أنه يُعتقد أن التوقفات اللاحقة لتسرع القلب تستند إلى قمع أتمتة SA عن طريق النبضات الأذينية المتكررة (قمع زيادة السرعة) ، لا يتم أيضًا استبعاد تورط اضطرابات التوصيل SA. لذلك ، عند تعيين توقفات الانقباض الطويلة ، يفضلون تجنب المصطلحات التي تشير إلى آلية الظاهرة ، وغالبًا ما يستخدمون مصطلح توقف الجيوب الأنفية.
سبب آخر لتوقف الجيوب الأنفية هو انتهاك توصيل SA. لا يحتوي إطالة زمن التوصيل SA (حصار SA من الدرجة الأولى) على مظاهر تخطيط كهربية القلب ولا يمكن اكتشافه إلا من خلال التسجيل المباشر لإمكانات SU أو طرق غير مباشرةباستخدام التحفيز الأذيني الكهربائي. مع حصار SA من الدرجة الثانية Mobitz من النوع الأول (مع فترة Wenckebach) ، هناك زيادة تدريجية في وقت توصيل نبضات الجيوب الأنفية المتتالية في منطقة SA حتى تتطور حصار كاملالدافع التالي. في مخطط كهربية القلب ، يتجلى ذلك من خلال التغييرات الدورية في فترات P-P مع تقصيرها التدريجي ، متبوعًا بتوقف مؤقت ، تكون مدته دائمًا أقل من مرتين الفاصل الزمني P-P(الشكل 2 أ). مع حصار SA من الدرجة الثانية Mobitz من النوع II ، يحدث حجب نبضات الجيوب الأنفية دون إطالة سابقة لوقت التوصيل SA ، ويتجلى ذلك في توقف مؤقت في مخطط كهربية القلب ، مدته تقريبًا تقريبًا (مع مراعاة التسامح لـ عدم انتظام ضربات القلب) مضاعف مدة فاصل PP السابق (الشكل 2 ب). مع المزيد من قمع التوصيل SA ، يتناقص تواتر توصيل النبضات في فترات حتى تطور حصار SA من الدرجة الثانية 2: 1 (الشكل 2 ب). مع الحفاظ المستقر على مخطط كهربية القلب ، لا يمكن تمييز الصورة عن بطء القلب الجيبي (الشكل 2 د). بالإضافة إلى ذلك ، فإن انسداد الانقباض الأذيني المحظور في شكل توأمية صغيرة ، لا علاقة له بـ DSU ، يحاكي كلا من بطء القلب الجيبي وحصار SA من الدرجة الثانية 2: 1 (الشكل 2D). لا يمكن دائمًا تفسير تشوهات الموجة T ، التي تشير إلى احتمال وجود إثارة أذينية سابقة لأوانها ، بشكل صحيح ، نظرًا لأن الشق على الموجة T يمكن أن يكون مظهرًا طبيعيًا لاضطرابات عودة الاستقطاب على خلفية إيقاع نادر. يتم حل مشكلة التشخيص التفاضلي عن طريق تسجيل مخطط كهربية القلب على المدى الطويل مع التقاط العمليات العابرة. في حالة انسداد ضربات القلب الأذينية المبكرة ، قد تكون هناك حاجة لتخطيط كهربية القلب للمريء.
أرز. 39.مظاهر تخطيط كهربية القلب لخلل العقدة الجيبية المرتبطة بضعف التوصيل الجيبي الأذيني. أ - حصار من الدرجة الثانية SA من النوع الأول بمدة 9: 8. ب - حصار من الدرجة الثانية SA من النوع الثاني. ب - حصار من الدرجة الثانية SA من النوع الأول بفترتين 2: 1 و 3: 2. حصار G - SA من الدرجة الثانية النوع الأول مع تطور مستقر للدورية 2: 1. د - تطور حلقة من انسداد الانقباض الأذيني في شكل توأمي ، محاكاة مظاهر ضعف العقدة الجيبية.
يتجلى تطوير حصار SA المتقدم من الدرجة الثانية في فترات توقف الجيوب الأنفية لفترات طويلة ، والتي تكون مدتها مضاعفة للدورة الأذينية السابقة. لكن نفس مشاكل تشخيص آلية التوقف الطويل ما زالت قائمة ، والتي تم وصفها لإيقاف نظام التحكم. أحد العوامل المحفزة لتطوير حصار SA بعيد من الدرجة الثانية هو الزيادة الحرجة في نبضات الجيوب الأنفية المرتبطة بالإجهاد البدني أو غيره. في الوقت نفسه ، يتجلى الانخفاض الحاد في معدل ضربات القلب من التردد الذي تحدده الاحتياجات الأيضية ، كقاعدة عامة ، كأعراض إكلينيكية.
أرز. 3.كتلة أذينية صينية من الدرجة الثالثة مع إيقاعات هاربة من الأذينين. ملاحظة: تشير العلامات النجمية في الجزء B إلى نبضات الجيوب الأنفية.
تتجلى الدرجة القصوى من ضعف توصيل SA ، - درجة حصار SA III ، في غياب نبضات الجيوب الأنفية مع النشاط الكهربائي للأذينين في شكل إيقاعات أذينية هاربة (الشكل 3) أو إيقاع من تقاطع AV. في هذه الحالة ، من النادر ملاحظة نبضات فردية من CS (الشكل 3 ب). هذه الدولةمن الصعب التفريق مع إيقاف وحدة SU ، ولا ينبغي مساواتها بالغياب التام للنشاط الكهربائي للأذينين ، المعينين على أنه توقف في الأذين. ترتبط هذه الحالة بعدم الاستثارة الكهربائية لعضلة القلب الأذينية مع آلية الجيوب الأنفية المحتملة (فرط بوتاسيوم الدم).
غالبًا ما يكون الخلل الوظيفي في SU مصحوبًا بعدد من المظاهر الإضافية. بادئ ذي بدء ، هذه هي نبضات وإيقاعات هاربة صادرة من الأذينين أو مفترق الطرق الأذينية البطينية. تحدث مع توقفات الجيوب الأنفية الطويلة بما فيه الكفاية ، ويعتمد تطور الأعراض السريرية لـ DSU إلى حد كبير على نشاط مصادرها. أجهزة تنظيم ضربات القلب من الدرجة الثانية ، مثلها مثل SS ، عرضة للتأثيرات الذاتية والخلطية ، فضلاً عن ظاهرة قمع السرعة الزائدة. نظرًا لأن انتشار العملية التنكسية إلى عضلة القلب الأذيني هو سمة من سمات DSU من الأسباب الداخلية ، فإن هذا يخلق الأساس لتطوير عدم انتظام ضربات القلب الأذيني ، في المقام الأول الرجفان الأذيني. في لحظة توقف عدم انتظام ضربات القلب ، يتم إنشاء ظروف مواتية لتطوير توقف الانقباض لفترات طويلة ، حيث أن أتمتة SU وجهاز تنظيم ضربات القلب من الدرجة الثانية في حالة من الاكتئاب. يؤدي هذا ، كقاعدة عامة ، إلى أعراض إكلينيكية ، وقد وصف د. شورت لأول مرة حالة مماثلة في شكل متلازمة تسرع القلب - بطء القلب في عام 1954. حالة مصاحبةهي انتهاكات للتوصيل الأذيني البطيني.
يشكل الخلل الوظيفي في SU ومظاهره السريرية المرتبطة ارتباطًا وثيقًا وعدم انتظام ضربات القلب المصاحب ذلك مجمع الأعراض السريرية وتخطيط القلب الكهربائي. لأول مرة ، استخدم B. Lown ، مع ملاحظة مظاهر مختلفة من DSU بعد تقويم نظم القلب الكهربائي للرجفان الأذيني مع معدل بطين منخفض مميز ، مصطلح متلازمة الجيوب الأنفية المريضة ، المترجم إلى اللغة الروسية والمتأصل في متلازمة الجيوب الأنفية المريضة (SSS). في وقت لاحق ، تحت هذا المصطلح ، تم الجمع بين كل من مظاهر DSU نفسها وعدم انتظام ضربات القلب المصاحب ، بما في ذلك متلازمة تسرع القلب - بطء القلب ، واضطرابات التوصيل الأذيني البطيني المصاحبة. تمت إضافة التناقض الزمني في وقت لاحق. أدى التطور المستمر للمصطلحات إلى حقيقة أن المصطلح المفضل حاليًا لهذه المتلازمة هو ضعف العقدة الجيبية ، ويُقترح استخدام المصطلح SSS في حالات DSU ذات الأعراض السريرية. تشمل هذه المتلازمة:
- بطء القلب الجيوب الأنفية المستمر ، وغالبًا ما يكون واضحًا ؛
- وقف العقدة الجيبية والحصار الجيبي الأذيني.
- الرجفان الأذيني المستمر والرفرفة الأذينية مع انخفاض معدل البطين في غياب علاج الاحتقان الناجم عن الأدوية ؛
- تناقض كرونوتروبيك.
في تشخيص DSU ، تتمثل المهمة الأكثر أهمية في تأكيد العلاقة بين الأعراض السريرية وبطء القلب ، أي تحديد الارتباط السريري وتخطيط القلب. وهذا هو السبب في أن أهم عناصر فحص المريض هي التحليل الشامل لشكاوى المريض الموضحة بالتفصيل في القسم " تشخيص متباينالإغماء "، وفحص تخطيط القلب. نظرًا لأنه يمكن تسجيل مخطط كهربية القلب القياسي في حالات نادرة في وقت ظهور الأعراض العابرة بطبيعتها ، فإن طرق مراقبة مخطط كهربية القلب على المدى الطويل تلعب الدور الرئيسي. وتشمل هذه مراقبة هولتر ECG ، واستخدام مسجلات أحداث الذاكرة الحلقية ، ومراقبة تخطيط القلب (المنزل) عن بعد ، وزرع مسجلات مخطط كهربية القلب. للحصول على مؤشرات لاستخدامها ، انظر قسم "الفحص الخاص للمرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب". النتائج التي تم الحصول عليها بمساعدة هذه الأساليب موجهة مباشرة فيما يتعلق باتجاهات العلاج. يتيح استخدام مراقبة هولتر وحدها لمدة تصل إلى 7 أيام إمكانية إنشاء ارتباط سريري ومخطط كهربية القلب في 48٪ على الأقل من الحالات. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، تعطي استراتيجية التشخيص هذه نتيجة متأخرة للغاية ، والتي قد تكون غير مقبولة بسبب شدة الأعراض السريرية. في هذه الحالات ، يتم استخدام الاختبارات الاستفزازية ، والتي تتميز ، للأسف ، بتكرار مرتفع إلى حد ما للنتائج الإيجابية الزائفة والسلبية الكاذبة.
على هذا النحو (انظر قسم "الفحص الخاص للمرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب") ، فإن الاختبار مع النشاط البدني يوفر مساعدة لا تقدر بثمن في تشخيص الفشل المزمن وفي تحديد DSU المرتبط بالظروف الطبيعية مع النشاط البدني. يلعب تدليك الجيوب السباتية والاختبار الانتصابي السلبي دورًا مهمًا في إثارة اختبارات الانعكاس العصبي. الاختبارات الدوائية مهمة لتقييم دور الأسباب الخارجية والداخلية لـ DSU (SSSU). التحفيز الكهربائي الأذيني لتشخيص DSU محدود في تطبيقه ، والذي يرتبط بتردد منخفض للارتباط الإيجابي الإكلينيكي وتخطيط القلب الكهربائي ، ومؤشر EPI الغازي هو الحاجة إلى استبعاد الأسباب الأخرى لعدم انتظام الإغماء.
يتضمن علاج مرضى DSU الاتجاهات التالية: التخلص من بطء القلب بمظاهره السريرية ، والقضاء على عدم انتظام ضربات القلب المصاحب ، والوقاية من مضاعفات الانسداد التجلطي ، وبالطبع علاج المرض الأساسي. المرضى بدون أعراض مع DSU في حالة عدم وجود أمراض عضويةلا يتطلب عدم انتظام ضربات القلب وما يرتبط بها من عدم انتظام ضربات القلب العلاج. في الوقت نفسه ، يجب على هؤلاء المرضى تجنب الأدوية التي يمكن وصفها لأسباب لا تتعلق بأمراض القلب والأوعية الدموية والتي تثبط وظيفة SU (الليثيوم والأدوية العقلية الأخرى ، السيميتيدين ، الأدينوزين ، إلخ). في حالة وجود أمراض القلب والأوعية الدموية العضوية ، فإن الوضع معقد بسبب الحاجة إلى وصف مثل هذه الأدوية (حاصرات بيتا ، وحاصرات قنوات الكالسيوم ، وجليكوسيدات القلب). قد تنشأ مشاكل خاصة فيما يتعلق بوصفة الأدوية المضادة لاضطراب النظم لعلاج حالات عدم انتظام ضربات القلب المصاحبة ، وخاصة الرجفان الأذيني. إذا لم يكن من الممكن في نفس الوقت تحقيق النتيجة المرجوة عن طريق اختيار الأدوية التي لها تأثير أقل على وظيفة SS ، أو عن طريق تقليل جرعة الأدوية ، فإن تفاقم DSU مع ظهورها أعراض مرضيةسيتطلب زرع IVR. في المرضى الذين يعانون من أعراض سريرية موجودة بالفعل في DSU ، تتطلب مسألة زرع IVR اعتبارًا ذا أولوية.
يزيل التحفيز الكهربائي المستمر للقلب المظاهر السريرية لـ DSU ، ولكنه لا يؤثر على معدل الوفيات الإجمالي. اتضح أن سرعة الأذين أحادي الغرفة (AAIR) أو الانظام ثنائي الحجرات (DDDR) لها مزايا تفوق سرعة البطين أحادي الغرفة (VVIR): زيادة تحمل التمرين ، وانخفاض تواتر متلازمة منظم ضربات القلب ، والأهم من ذلك ، تقليل حدوث الرجفان الأذيني وأحداث الانصمام الخثاري المضاعفات. علاوة على ذلك ، تم الكشف عن مزايا سرعة غرفتين على سرعة الأذين في غرفة واحدة ، والتي يتم تحديدها من خلال تواتر أقل لنوبات الرجفان الأذيني وتكرار أقل لإعادة زرع أجهزة تنظيم ضربات القلب ، وهو أمر مطلوب أثناء سرعة الأذين بسبب تطور اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني. وقد تبين أيضًا أن التحفيز طويل الأمد للبطين الأيمن بسبب خلل تزامن الإثارة يسبب ضعفًا في وظيفة الانقباض للبطين الأيسر ، ولتقليل عدد الاستثارات البطينية المفروضة أثناء التحفيز ثنائي الغرف ، يتم استخدام الخوارزميات التي تعطي الاستفادة من النبضات الجوهرية التي يتم توصيلها إلى البطينين. وبالتالي ، في الوقت الحالي ، يتم التعرف على الخيار الأول لطرق التحفيز على أنه سرعة قلب من غرفتين مع تكييف التردد والتحكم في تأخير AV (DDDR + AVM). يتم عرض مؤشرات طريقة العلاج هذه في الجدول. واحد.ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في حالة تطور DSU لأسباب عابرة يمكن عكسها بشكل واضح ، يجب تأجيل مسألة زرع جهاز تنظيم ضربات القلب ، ويجب أن يهدف العلاج إلى تصحيح الظروف التي تسببت (جرعة زائدة من المخدرات ، اضطرابات المنحل بالكهرباء، عواقب أمراض معدية، اختلال وظيفي الغدة الدرقيةإلخ.). يمكن استخدام الأتروبين والثيوفيلين والتحفيز الكهربائي المؤقت للقلب كوسيلة للقضاء على DSU. يجب اعتبار الرجفان الأذيني المستمر مع معدل بطيني منخفض بمثابة شفاء ذاتي طبيعي لـ DSU والامتناع عن استعادة إيقاع الجيوب الأنفية.
يجب إجراء العلاج المضاد للتخثر في جميع حالات عدم انتظام ضربات القلب الأذيني المصاحب بما يتفق تمامًا مع توصيات العلاج المضاد للتخثر للرجفان الأذيني (انظر القسم ذي الصلة من الدليل).مع النظر العلاج الحديثيتم تحديد تشخيص DSU من خلال المرض الأساسي والعمر ووجود قصور القلب ومضاعفات الانصمام الخثاري ، والتي يمكن أن يتأثر تواترها بالعلاج المناسب المضاد للتخثر والاختيار المناسب لوضع الانظام.
الجدول 1.مؤشرات لتحفيز القلب الدائم مع ضعف العقدة الجيبية
يعاني جميع مرضى أمراض القلب تقريبًا بطريقة أو بأخرى من عدم انتظام ضربات القلب من أنواع مختلفة. تقدم الصناعة الدوائية الحديثة العديد من الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، والتي سيتم مناقشة خصائصها وتصنيفها في هذه المقالة.
تنقسم الأدوية المضادة لاضطراب النظم إلى أربع فئات رئيسية. تنقسم الفئة الأولى بالإضافة إلى ذلك إلى 3 فئات فرعية. يعتمد هذا التصنيف على تأثير الأدوية على الخصائص الكهربية للقلب ، أي على قدرة خلاياه على إنتاج وتوصيل الإشارات الكهربائية. تعمل عقاقير كل فئة على "نقاط التطبيق" الخاصة بها ، لذلك تختلف فعاليتها في حالات عدم انتظام ضربات القلب المختلفة. 
يوجد في جدار خلايا عضلة القلب ونظام التوصيل القلبي عدد كبير من القنوات الأيونية. من خلالهم ، تدخل حركة أيونات البوتاسيوم والصوديوم والكلور وغيرها إلى الخلية وتخرج منها. تشكل حركة الجسيمات المشحونة جهد فعل ، أي إشارة كهربائية. يعتمد عمل الأدوية المضادة لاضطراب النظم على حصار بعض القنوات الأيونية. نتيجة لذلك ، يتوقف تدفق الأيونات ، ويتم قمع إنتاج النبضات المرضية التي تسبب عدم انتظام ضربات القلب.
تصنيف الأدوية المضادة لاضطراب النظم:
- الفئة الأولى - حاصرات قنوات الصوديوم السريعة:
1. IA - كينيدين ، نوفوكيناميد ، ديسوبيراميد ، جيلوريتاميد ؛
2. IB - ليدوكائين ، بيروميكين ، تريميكائين ، توكينيد ، ميكسيليتين ، ديفينين ، أبريندين ؛
3. IC - إيتازيزين ، إيتوسين ، بونيكور ، بروبافينون (إيقاع) ، فليكاينيد ، لوركاينيد ، ألابينين ، إينديكاينيد.
- الفئة الثانية - حاصرات بيتا (بروبرانولول ، ميتوبرولول ، أسيبوتالول ، نادولول ، بندولول ، إسمولول ، ألبرينولول ، ترازيكور ، كوردانوم).
- الفئة الثالثة - حاصرات قنوات البوتاسيوم (أميودارون ، بريتليوم توسيلات ، سوتالول).
- الدرجة الرابعة - حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (فيراباميل).
- الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم (أدينوسين ثلاثي فوسفات الصوديوم ، كلوريد البوتاسيوم ، كبريتات المغنيسيوم ، جليكوسيدات القلب).
حاصرات قنوات الصوديوم السريعة
تمنع هذه الأدوية قنوات أيونات الصوديوم وتمنع الصوديوم من دخول الخلية. هذا يؤدي إلى تباطؤ في مرور موجة الإثارة عبر عضلة القلب. نتيجة لذلك ، تختفي ظروف الدوران السريع للإشارات المرضية في القلب ، ويتوقف عدم انتظام ضربات القلب.
أدوية الفئة IA
يتم وصف الأدوية من الفئة IA للأدوية فوق البطينية ، وكذلك لاستعادة إيقاع الجيوب الأنفية في الرجفان الأذيني () وللوقاية من النوبات المتكررة. يتم وصفها للعلاج والوقاية من تسرع القلب فوق البطيني والبطين.
الفئات الفرعية الأكثر شيوعًا هي الكينيدين والنوفوكيناميد.
كينيدين
يمكن أن يتسبب الليدوكائين في حدوث خلل في الجهاز العصبي ، يتجلى في التشنجات ، والدوخة ، وضعف الرؤية والكلام ، وضعف الوعي. مع إدخال جرعات كبيرة ، من الممكن تقليل انقباض القلب أو إبطاء الإيقاع أو عدم انتظام ضربات القلب. ربما التنمية ردود الفعل التحسسية(آفات جلدية ، شرى ، وذمة كوينك ، حكة).
هو بطلان استخدام الليدوكائين في الحصار الأذيني البطيني. لا يستطب في حالة عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني الشديد بسبب خطر الإصابة بالرجفان الأذيني.
الأدوية من فئة IC
تعمل هذه الأدوية على إطالة التوصيل داخل القلب ، وخاصة في نظام Hisa-Purkinje. هذه الأدوية لها تأثير واضح في عدم انتظام ضربات القلب ، لذا فإن استخدامها محدود حاليًا. من بين الأدوية في هذه الفئة ، يتم استخدام Rhythmonorm (propafenone) بشكل أساسي.
يستخدم هذا الدواء لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني وفوق البطيني ، بما في ذلك مع. نظرًا لخطر حدوث تأثيرات عدم انتظام ضربات القلب ، يجب استخدام الدواء تحت إشراف طبي.
بالإضافة إلى عدم انتظام ضربات القلب ، يمكن أن يسبب الدواء تفاقم انقباض القلب وتفاقم قصور القلب. ربما ظهور غثيان وقيء وطعم معدني في الفم. من الممكن حدوث دوار ، تشوش الرؤية ، اكتئاب ، أرق ، تغيرات في فحص الدم.
حاصرات بيتا
مع زيادة نبرة الجهاز العصبي الودي (على سبيل المثال ، مع الإجهاد ، الاضطرابات اللاإرادية, ارتفاع ضغط الدم, مرض نقص ترويةالقلب) في الدم عدد كبير منالكاتيكولامينات ، وخاصة الأدرينالين. تعمل هذه المواد على تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية في عضلة القلب ، مما يؤدي إلى عدم الاستقرار الكهربائي للقلب وتطور عدم انتظام ضربات القلب. تتمثل الآلية الرئيسية لعمل حاصرات بيتا في منع التحفيز المفرط لهذه المستقبلات. وبالتالي ، فإن هذه الأدوية تحمي عضلة القلب.
بالإضافة إلى ذلك ، تعمل حاصرات بيتا على تقليل أتمتة واستثارة الخلايا التي يتكون منها نظام التوصيل. لذلك ، تحت تأثيرهم ، يتباطأ معدل ضربات القلب.
عن طريق إبطاء التوصيل الأذيني البطيني ، تعمل حاصرات بيتا على تقليل معدل ضربات القلب أثناء الرجفان الأذيني.
تُستخدم حاصرات بيتا في علاج الرجفان الأذيني والرفرفة ، وكذلك للتخفيف والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. كما أنها تساعد في التعامل مع تسرع القلب الجيبي.
يعد عدم انتظام ضربات القلب البطيني أقل استجابة للعلاج بهذه الأدوية ، إلا في الحالات المرتبطة بشكل واضح بوجود فائض من الكاتيكولامينات في الدم.
يتم استخدام Anaprilin (بروبرانولول) والميتوبرولول بشكل شائع لعلاج اضطرابات الإيقاع.
تشمل الآثار الجانبية لهذه الأدوية انخفاض انقباض عضلة القلب ، وتباطؤ النبض ، وتطور الحصار الأذيني البطيني. يمكن أن تسبب هذه الأدوية ضعف تدفق الدم المحيطي وبرودة الأطراف.
يؤدي استخدام بروبرانولول إلى تدهور سالكية الشعب الهوائية ، وهو أمر مهم لمرضى الربو القصبي. في الميتوبرولول ، تكون هذه الخاصية أقل وضوحًا. يمكن أن تؤدي حاصرات بيتا إلى تفاقم مسار داء السكري ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات السكر في الدم (خاصة بروبرانولول).
تؤثر هذه الأدوية أيضًا الجهاز العصبي... يمكن أن تسبب الدوخة والنعاس وضعف الذاكرة والاكتئاب. بالإضافة إلى أنها تغير من التوصيل العصبي العضلي ، مما يسبب الضعف ، والتعب ، وانخفاض قوة العضلات.
في بعض الأحيان ، بعد تناول حاصرات بيتا ، لوحظت تفاعلات جلدية (طفح جلدي ، حكة ، ثعلبة) وتغيرات في الدم (ندرة المحببات ، قلة الصفيحات). يؤدي تناول هذه الأدوية لدى بعض الرجال إلى الإصابة بضعف الانتصاب.
كن على دراية باحتمالية الإصابة بمتلازمة انسحاب حاصرات بيتا. يتجلى في شكل نوبات الذبحة الصدرية ، عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، زيادة ضغط الدم ، زيادة معدل ضربات القلب ، انخفاض تحمل التمرين. لذلك ، يجب إلغاء هذه الأدوية ببطء ، على مدار أسبوعين.
يُمنع استعمال حاصرات بيتا في حالات قصور القلب الحاد (الصدمة القلبية) ، وكذلك في الحالات الشديدة من قصور القلب المزمن. لا يمكنك استخدامها عندما الربو القصبيومرض السكري المعتمد على الأنسولين.
موانع الاستعمال هي أيضًا بطء القلب الجيبي ، والإحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية ، وانخفاض ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 مم زئبق. فن.
حاصرات قنوات البوتاسيوم
تعمل هذه الأدوية على منع قنوات البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى إبطاء العمليات الكهربائية في خلايا القلب. الدواء الأكثر استخدامًا في هذه المجموعة هو الأميودارون (كوردارون). بالإضافة إلى منع قنوات البوتاسيوم ، فإنه يعمل على مستقبلات الأدرينالية و M-الكوليني ، ويمنع ارتباط هرمون الغدة الدرقية بالمستقبل المقابل.
يتراكم كوردارون ببطء في الأنسجة ويتم إطلاقه منها ببطء. يتحقق التأثير الأقصى فقط بعد 2 - 3 أسابيع من بدء العلاج. بعد التوقف عن تناول الدواء ، يستمر تأثير كوردارون المضاد لاضطراب النظم لمدة 5 أيام على الأقل.
يستخدم Cordaron للوقاية والعلاج من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والبطين ، والرجفان الأذيني ، واضطرابات النظم على خلفية متلازمة وولف باركنسون وايت. يتم استخدامه لمنع عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام كوردارون في الرجفان الأذيني المستمر لتقليل معدل ضربات القلب.
في استخدام طويل الأمدقد يصاب الدواء بتليف رئوي خلالي ، حساسية للضوء ، تغيرات في لون الجلد (ربما تلطيخ أرجواني). قد تتغير وظيفة الغدة الدرقية ، لذلك ، أثناء العلاج بهذا الدواء ، من الضروري التحكم في مستوى هرمونات الغدة الدرقية. في بعض الأحيان يكون هناك إعاقات بصرية ، صداع ، اضطرابات في النوم والذاكرة ، تنمل ، ترنح.
يمكن أن يسبب كوردارون بطء القلب الجيوب الأنفية وتباطؤ التوصيل داخل القلب والغثيان والقيء والإمساك. يتطور تأثير عدم انتظام ضربات القلب في 2 - 5 ٪ من المرضى الذين يتناولون هذا الدواء. كوردارون سامة للجنين.
لا يشار إلى هذا الدواء لبطء القلب الأولي ، واضطرابات التوصيل داخل القلب ، وإطالة فترة Q-T. لا يستطب لانخفاض ضغط الدم الشرياني والربو القصبي وأمراض الغدة الدرقية والحمل. عند الجمع بين كوردارون وجليكوسيدات القلب ، يجب خفض جرعة هذا الأخير إلى النصف.
حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة
تعمل هذه الأدوية على منع التدفق البطيء للكالسيوم ، مما يقلل من آلية عمل العقدة الجيبية ويثبط البؤر المنتبذة في الأذينين. الممثل الرئيسي لهذه المجموعة هو فيراباميل.
يوصف فيراباميل للتخفيف والوقاية من نوبات تسرع القلب فوق البطيني ، أثناء العلاج ، وكذلك لتقليل تواتر الانقباضات البطينية أثناء الرجفان الأذيني والرفرفة الأذينية. في حالة عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، يكون فيراباميل غير فعال. تشمل الآثار الجانبية للدواء بطء القلب الجيوب الأنفية ، والحصار الأذيني البطيني ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وفي بعض الحالات ، انخفاض في انقباض القلب. 
فيراباميل مضاد استطباب في حالة الإحصار الأذيني البطيني ، قصور القلب الحاد و صدمة قلبية... لا ينبغي استخدام الدواء في حالة متلازمة وولف باركنسون وايت ، حيث سيؤدي ذلك إلى زيادة تواتر الانقباضات البطينية.
الأدوية الأخرى المضادة لاضطراب النظم
يبطئ ثلاثي فوسفات أدينوسين الصوديوم التوصيل في العقدة الأذينية البطينية ، مما يجعل من الممكن استخدامه للتخفيف من تسرع القلب فوق البطيني ، بما في ذلك على خلفية متلازمة وولف باركنسون وايت. عند ظهوره احمرار في الوجه وضيق في التنفس. ألم قمعيفي الصدر. في بعض الحالات ، هناك غثيان وطعم معدني في الفم ودوخة. قد يصاب عدد من المرضى بتسرع القلب البطيني. الدواء هو بطلان في الحصار الأذيني البطيني ، وكذلك في التحمل السيئ لهذا الدواء.
تساعد مستحضرات البوتاسيوم في تقليل معدل العمليات الكهربائية في عضلة القلب ، فضلاً عن تثبيط آلية العودة. يستخدم كلوريد البوتاسيوم في العلاج والوقاية من جميع اضطرابات النظم فوق البطينية والبطينية تقريبًا ، وخاصة في حالات نقص بوتاسيوم الدم في احتشاء عضلة القلب ، واعتلال عضلة القلب الكحولي ، والتسمم بجليكوسيدات القلب. الآثار الجانبية - تباطؤ النبض والتوصيل الأذيني البطيني والغثيان والقيء. واحد من بوادر مبكرةالجرعات الزائدة من البوتاسيوم هي تنمل (اضطرابات في الحساسية ، "قشعريرة" في الأصابع). يُمنع استخدام مكملات البوتاسيوم في حالات الفشل الكلوي والحصار الأذيني البطيني.
يمكن استخدام جليكوسيدات القلب للتخفيف من تسرع القلب فوق البطيني ، 
استعادة إيقاع الجيوب الأنفية أو انخفاض تواتر تقلصات البطين مع الرجفان الأذيني. هذه الأدوية هي بطلان في بطء القلب ، وإحصار القلب ، وتسرع القلب البطيني الانتيابي ، ومتلازمة وولف باركنسون وايت. عند استخدامها ، من الضروري مراقبة ظهور علامات تسمم الديجيتال. يمكن أن يظهر على شكل غثيان وقيء وآلام في البطن واضطرابات في النوم والرؤية وصداع ونزيف في الأنف.
