تورم في منطقة الساق

مرض الانسداد الرئوي المزمن - العرض السريري ، طرق البحث. انسداد رئوي مزمن. hobl (j44) علاج تفاقم الهوبل

يجب التأكيد على أن مرض الانسداد الرئوي المزمن هو مرض "ينمو" على "أساس" التهاب الشعب الهوائية المزمن. لذلك ، سيكون لهذه الأمراض معايير تشخيصية مشتركة واردة في قسم "التهاب الشعب الهوائية المزمن". المعايير التشخيصية الإضافية لمرض الانسداد الرئوي المزمن هي علامات انسداد الشعب الهوائية ، والتي تكون دائمة وغير قابلة للعكس تمامًا في هذا المرض ، بالإضافة إلى انتفاخ الرئة.
يتم أخذ المكانة الرائدة في تشخيص انسداد الشعب الهوائية من خلال دراسة وظيفة التنفس الخارجي مع اختبارات توسع الشعب الهوائية. لهذا الغرض ، يتم استخدام أجهزة التصوير التنفسي الحديثة (مثل MasterScop و Spiroset) ، والتي تسجل منحنى "حجم التدفق" لمناورة الجهاز التنفسي القسري وتنفذ معالجة الكمبيوتر للبيانات التي تم الحصول عليها.
أكثر المؤشرات إفادة ويمكن الوصول إليها لتقييم درجة انسداد الشعب الهوائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن هي FEV1 ونسبة FEV1 / FVC (مؤشر Tiffno).
المعيار التشخيصي لمرض الانسداد الرئوي المزمن هو انخفاض في FEV1< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии قيمة عاديةيشير مؤشر FEV1> 80٪ من القيم المناسبة إلى المظاهر الأولية لانسداد الشعب الهوائية.
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أيضًا أنه في المسار الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن في المراحل من الثالث إلى الرابع من المرض ، هناك انخفاض كبير في FVC بالتوازي مع انخفاض في FEV1. لذلك ، في هذه الحالات ، يفقد مؤشر FEV1 / FVC قيمته التشخيصية.
لتوضيح السرعة التي يتقدم بها مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تتم مراقبة FEV1 لمدة أربع سنوات على الأقل نظرًا لحقيقة أن خطأ الاختبار الفردي يبلغ 5٪. تشير العديد من الدراسات إلى أن FEV1 في مدخنون أصحاءفي سن 30-40 سنة ، ينخفض بنسبة 20-30 مل في السنة. في معظم المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، فإن الانخفاض السنوي في FEV1 يتجاوز 30 مل ويكون أكثر أهمية - من 45 إلى 90 مل.
لتوضيح مستوى انسداد الشعب الهوائية ، يتم حساب أقصى معدلات تدفق الزفير عند مستوى 75٪ و 50٪ و 25٪ من السعة الحيوية القسرية المتبقية في الرئتين وقت القياس - السرعات الحجمية القصوى MOS75 = FEF25، MOS50 = FEF50، MOS25 = FEF75 ومتوسط السرعة الحجمية في النطاق 25٪ -75٪ FVC - SOS25-75- يتجلى انسداد الشعب الهوائية على مستوى القصبات الصغيرة ، أولاً وقبل كل شيء ، من خلال انخفاض MOC25 (FEF75) و ، بدرجة أقل ، SOS25-75 (انظر الشكل 6).
لتحديد قابلية الانعكاس لانسداد الشعب الهوائية ، يتم استخدام الاختبارات باستخدام موسعات الشعب الهوائية - ناهضات البيتا- 2 قصيرة المفعول سالبوتامول وفينوتيرول.

أرز. 6. منحنى "حجم التدفق" للمريض ب ، 41 سنة. علامات قصور رئويالنوع الانسدادي مع ضعف كبير في سالكية الشعب الهوائية على جميع المستويات. FEV1 - 55.3٪ من القيمة المستحقة ، مؤشر Tiffneau - 61.8٪

يميز استخدام الاختبارات مع موسعات الشعب الهوائية إلى حد كبير إمكانية عكس انسداد الشعب الهوائية. يتم وصف الزيادة في FEV1 أثناء الاختبار بأكثر من 15٪ من القيم الأولية بأنها انسداد قابل للانعكاس. من المقبول عمومًا أن التحسن في FEV1 أقل من 15٪ بعد استنشاق موسع قصبي قصير المفعول هو أكثر لصالح تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن (الشكل 7). في بعض الحالات ، يتم تحديد تدهور المؤشر الذي تم تحليله. يشير هذا إلى قابلية عكس كاملة أو عدم رجعية انسداد الشعب الهوائية. على العكس من ذلك ، فإن انسداد الشعب الهوائية القابل للانعكاس مع زيادة في FEV1 بأكثر من 15 ٪ من القيمة الأولية بعد استنشاق موسع قصبي هو سمة من سمات الربو القصبي.

أرز. 7. منحنى "حجم التدفق" للمريض ك ، 62 سنة. انتهاكات معتدلةوظيفة تهوية الرئتين من النوع المختلط مع ضعف كبير في سالكية الشعب الهوائية على مستوى القصبات الهوائية المتوسطة والصغيرة. اختبار توسع القصبات باستخدام بروميد فينوتيرول / إبراتروبيوم سلبي. نمو FEV1 - 9٪

في المنزل ، لمراقبة درجة انسداد الشعب الهوائية والتحكم في فعالية العلاج ، يتم استخدام مؤشر POS ، والذي يتم تسجيله باستخدام مقياس تدفق الذروة في المنزل من قبل المرضى أنفسهم ، المدربين بشكل صحيح. يتيح قياس التدفق الذروة إمكانية قياس التقلبات اليومية (التباين) لانسداد الشعب الهوائية بسهولة ، والتي لا تتجاوز عادةً 15٪ في مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الوقت نفسه ، مع انتفاخ الرئة التدريجي ، لا يمكن للمرء التركيز فقط على ذروة معدل تدفق الزفير. لا يمكن تقليل هذا المؤشر إلا بشكل معتدل ولا يميز القيمة الحقيقية للقصور الرئوي. في هذه الحالات ، تظهر نتائج قياس FEV1 عند تسجيل منحنى "حجم التدفق" للزفير القسري انخفاضًا أكثر أهمية في المؤشر المقابل لدرجة فشل التهوية.

قياس تكوين الغاز الدم الشريانيموصى به للمراحل الثالثة والرابعة من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تعد دراسة تركيبة الغاز في الدم ضرورية لتقييم تبادل الغازات الرئوية ، وتحديد طبيعة تطور المرض ودرجة القصور الرئوي ، وكذلك التعيين في الوقت المناسب للعلاج بالأكسجين طويل المدى.

مرض الانسداد الرئوي المزمن هو مرض يصاحبه التهاب في أعضاء الجهاز التنفسي. يمكن أن تكون الأسباب عوامل بيئية وعدد آخر ، بما في ذلك التدخين. يتميز المرض بالتقدم المنتظم ، مما يؤدي إلى انخفاض في وظائف الجهاز التنفسي. مع مرور الوقت ، يؤدي هذا إلى فشل الجهاز التنفسي.

لوحظ المرض في الغالب في سن 40 وما فوق. في بعض الحالات ، يتم إدخال المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن إلى المستشفى في سن أصغر. كقاعدة عامة ، هذا بسبب الاستعداد الوراثي. هناك أيضًا خطر كبير للإصابة بالمرض لدى أولئك الذين يدخنون لفترة طويلة جدًا.

مجموعة المخاطر

يُلاحظ تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن عند الرجال البالغين في روسيا في كل شخص ثالث تجاوز عتبة 70 عامًا. تسمح لنا الإحصائيات بأن نقول بثقة أن هذا مرتبط مباشرة بتدخين التبغ. هناك أيضًا ارتباط واضح بأسلوب الحياة ، أي مكان العمل: تزداد احتمالية تطور علم الأمراض عندما يعمل الشخص في ظروف خطرة وفي ظل وجود الكثير من الغبار. تتأثر بالعيش في المدن الصناعية: هنا نسبة الحالات أعلى من الأماكن ذات البيئة النظيفة.

يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن في كثير من الأحيان عند كبار السن ، ولكن مع الاستعداد الوراثي ، من الممكن أن تمرض في سن مبكرة. هذا يرجع إلى خصوصية تكوين أنسجة الرئة الضامة من قبل الجسم. هناك أيضًا دراسات طبية تجعل من الممكن التأكيد على ارتباط المرض بالخدج عند الطفل ، لأنه في هذه الحالة لا يوجد ما يكفي من الفاعل بالسطح في الجسم ، ولهذا السبب لا يمكن تقويم أنسجة الأعضاء بشكل صحيح عند الولادة .

ماذا يقول العلماء؟

مرض الانسداد الرئوي المزمن ، أسباب تطور المرض ، طريقة العلاج - كل هذا جذب انتباه الأطباء منذ فترة طويلة. من أجل الحصول على مواد كافية للبحث ، تم إجراء جمع البيانات ، حيث تمت دراسة حالات المرض لدى السكان. الجانب القطريوسكان المدن. تم جمع المعلومات من قبل الأطباء الروس.

كان من الممكن الكشف عن أنه إذا كنا نتحدث عن أولئك الذين يعيشون في قرية ، فعندئذ هنا مع مرض الانسداد الرئوي المزمن ، غالبًا ما يصبح المسار الحاد غير فعال ، وبشكل عام ، فإن المرض يعذب الشخص أكثر من ذلك بكثير. غالبًا ما لوحظ التهاب القصبات الداخلي مع إفراز صديدي أو ضمور الأنسجة عند القرويين. تحدث مضاعفات أمراض جسدية أخرى.

واقترح أن السبب الرئيسي هو تدني مستوى التأهيل للرعاية الطبية في المناطق الريفية. بالإضافة إلى ذلك ، من المستحيل في القرى إجراء قياس التنفس ، وهو أمر يحتاجه الرجال المدخنون الذين يبلغون من العمر 40 عامًا وأكثر.

كم عدد الأشخاص الذين يعرفون مرض الانسداد الرئوي المزمن - ما هو؟ كيف يتم علاجها؟ ماذا يحدث عندما تفعل هذا؟ إلى حد كبير بسبب الجهل وقلة الوعي والخوف من الموت ، يقع المرضى في الاكتئاب. وينطبق هذا بنفس القدر على سكان الحضر وسكان الريف. يرتبط الاكتئاب أيضًا بنقص الأكسجة الذي يصيب الجهاز العصبيمريض.

من أين يأتي المرض؟

لا يزال تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن صعبًا حتى يومنا هذا ، لأنه من غير المعروف بالضبط أسباب تطور علم الأمراض. ومع ذلك ، كان من الممكن تحديد عدد من العوامل المسببة للمرض. الجوانب الرئيسية:

التدخين؛
ظروف العمل غير المواتية
مناخ؛
عدوى؛
التهاب الشعب الهوائية المستمر.
أمراض الرئة.
علم الوراثة.

أعراض

مرض الانسداد الرئوي المزمن - ما هو؟ كيف يتم علاجها؟ كيف تشتبه به في نفسك؟ هذا الاختصار (وكذلك فكه - مرض الانسداد الرئوي المزمن) وحتى يومنا هذا لا يقول أي شيء للكثيرين. على الرغم من الانتشار الواسع لعلم الأمراض ، لا يعرف الناس حتى ما هي المخاطر التي تتعرض لها حياتهم. ما الذي تبحث عنه إذا كنت تشك في مرض رئوي وتشك في أنه قد يكون مرض الانسداد الرئوي المزمن؟ تذكر أن الأعراض التالية شائعة في البداية:

السعال والبلغم المخاطي (عادة في الصباح) ؛
ضيق في التنفس ، يحدث في البداية مع بذل مجهود ، وفي نهاية المطاف مصاحبة للراحة.

إذا تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، فعادةً ما يكون سببه عدوى تصيب:

ضيق في التنفس (يزيد) ؛
البلغم (يصبح صديدي ، يفرز بكميات أكبر).

مع تطور المرض ، إذا تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تكون الأعراض كما يلي:

فشل القلب؛
وجع القلب؛
تصبح الأصابع والشفتين مزرقة.
وجع العظام
تضعف العضلات
ثخن الأصابع
تغير شكل الأظافر ، وتصبح محدبة.

تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن: المراحل

من المعتاد التمييز بين عدة مراحل.

بداية علم الأمراض صفر. يتميز بإفراز البلغم بكميات كبيرة ، يسعل الشخص بانتظام. يتم الحفاظ على وظيفة الرئة في هذه المرحلة من تطور المرض.

المرحلة الأولى هي فترة تطور المرض الذي يسعل فيه المريض بشكل مزمن. تنتج الرئتان بانتظام كميات كبيرة من البلغم. في الدراسة ، من الممكن الكشف عن عائق طفيف.

إذا تم تشخيص شكل معتدل من المرض ، فإنه يتميز بالأعراض السريرية (الموصوفة سابقًا) ، والتي تتجلى أثناء المجهود البدني.

تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن ، المرحلة الثالثة ، يعني أنه أصبح يهدد الحياة. مع هذا الشكل من المرض ، يظهر ما يسمى بـ "القلب الرئوي". المظاهر الواضحة للمرض: تقييد تدفق الهواء أثناء الزفير ، وضيق التنفس متكرر وشديد. في بعض الحالات ، لوحظ انسداد الشعب الهوائية ، والتي هي سمة من أشكال الأمراض الشديدة للغاية. إنه خطير على حياة الإنسان.

ليس من السهل التعرف عليها

في الواقع ، يتم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في الشكل الأولي للمرض بشكل أقل تكرارًا مما يحدث بالفعل. هذا يرجع إلى حقيقة أن الأعراض ليست واضحة. في البداية ، غالبًا ما يتدفق علم الأمراض سرًا. يمكن رؤية الصورة السريرية عندما تتطور الحالة إلى معتدلويذهب الشخص إلى الطبيب ويشتكي من البلغم والسعال.

في مرحلة مبكرة ، تكون الحالات العرضية شائعة عندما يسعل الشخص كمية كبيرة من البلغم. نظرًا لأن هذا يحدث بشكل غير متكرر ، نادرًا ما يشعر الناس بالقلق ولا يذهبون إلى الطبيب في الوقت المناسب. يأتون إلى الطبيب لاحقًا ، عندما يؤدي تقدم المرض إلى سعال مزمن.

الوضع يزداد تعقيدا

إذا تم تشخيص المرض واتخذت إجراءات العلاج ، فلا يحدث ذلك دائمًا ، على سبيل المثال ، المعاملة الشعبيةيظهر مرض الانسداد الرئوي المزمن نتائج جميلة... في كثير من الأحيان ، تحدث المضاعفات بسبب إصابة طرف ثالث.

عندما تظهر عدوى إضافية ، حتى في حالة الراحة ، يعاني الشخص من ضيق في التنفس. هناك تغيير في طبيعة الأقسام: البلغم يتحول إلى صديدي. هناك مساران محتملان لتطور المرض:

الشعب الهوائية؛
انتفاخ الرئة.

في الحالة الأولى ، يتم إفراز البلغم بكميات كبيرة جدًا ويسعل السعال بانتظام. هناك حالات تسمم متكررة ، وتعاني القصبات الهوائية من التهاب قيحي ، ومن الممكن حدوث الازرقاق جلد... يتطور الانسداد بقوة. يتميز انتفاخ الرئة لهذا النوع من المرض بالضعف.

في النوع المنتفخ ، يتم إصلاح ضيق التنفس ، أي يصعب الزفير. يسود انتفاخ الرئة. يتخذ الجلد ظلًا رماديًا ورديًا. يتغير الشكل صدر: يشبه البرميل. إذا سلك المرض هذا المسار ، وكذلك إذا تم اختيار الأدوية الصحيحة لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، فمن المرجح أن يبقى المريض على قيد الحياة حتى الشيخوخة.

تقدم المرض

مع تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تظهر المضاعفات:

التهاب رئوي؛
ضيق في التنفس ، عادة في شكل حاد.

أقل شيوعًا:

استرواح الصدر.
فشل القلب؛
تصلب الرئة.

في الحالات الرئوية الشديدة:

قلب؛
ارتفاع ضغط الدم.

الاستقرار وعدم الاستقرار في مرض الانسداد الرئوي المزمن

يمكن أن يكون المرض في شكلين: مستقر أو حاد. مع وجود متغير ثابت من التطور ، لا يمكن العثور على أي تغييرات في الجسم عند مراقبة ديناميات التغييرات على مدى أسابيع أو شهور. يمكنك ملاحظة صورة سريرية معينة إذا قمت بفحص المريض بانتظام لمدة عام على الأقل.

ولكن مع تفاقم يوم أو يومين فقط ، فقد أظهروا بالفعل تدهورًا حادًا في الحالة. إذا حدثت مثل هذه التفاقمات مرتين في السنة أو أكثر ، فإنها تعتبر ذات أهمية إكلينيكية وقد تؤدي إلى دخول المريض إلى المستشفى. يؤثر عدد حالات التفاقم بشكل مباشر على نوعية الحياة ومدتها.

في حالات خاصة يتم عزل المرضى المدخنين الذين سبق لهم الإصابة بالربو القصبي. في نفس الوقت يتحدثون عن "متلازمة الصليب". لا تستطيع أنسجة جسم مثل هذا المريض استهلاك كمية الأكسجين اللازمة للعمل الطبيعي ، مما يقلل بشكل حاد من قدرة الجسم على التكيف. في عام 2011 ، لم يعد هذا النوع من الأمراض مصنفًا رسميًا في فئة منفصلة ، ولكن في الممارسة العملية ، لا يزال بعض الأطباء يستخدمون النظام القديم.

كيف سيجد الطبيب المرض؟

عند زيارة الطبيب ، سيتعين على المريض الخضوع لسلسلة من الاختبارات لتحديد مرض الانسداد الرئوي المزمن أو العثور على سبب آخر للمشاكل الصحية. تشمل الإجراءات التشخيصية ما يلي:

التفتيش العام؛
قياس التنفس.
اختبار من خلال موسع قصبي ، والذي يتضمن استنشاق مرض الانسداد الرئوي المزمن ، قبل وبعد إجراء دراسة خاصة للجهاز التنفسي ، مع ملاحظة التغيرات في المؤشرات ؛
الأشعة السينية ، بالإضافة إلى ذلك - التصوير المقطعي ، إذا كانت الحالة غير واضحة (يسمح لك ذلك بتقييم حجم التغييرات الهيكلية).

تأكد من جمع عينات البلغم لتحليل الإفرازات. يتيح ذلك استخلاص استنتاجات حول مدى قوة الالتهاب ونوع الالتهاب. إذا كنا نتحدث عن تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، فمن الممكن استخلاص استنتاجات من البلغم حول الكائنات الحية الدقيقة التي تسببت في العدوى ، وكذلك المضادات الحيوية التي يمكن استخدامها ضدها.

يتم إجراء فحص الجسم ، حيث يتم تقييمه ، مما يسمح لك بتوضيح حجم الرئتين ، والسعة ، بالإضافة إلى عدد من المعلمات التي لا يمكن تقديرها باستخدام التصوير التنفسي.

تأكد من أخذ الدم لتحليل عام. هذا يجعل من الممكن تحديد الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء ، على خلفية استنتاجات حول نقص الأكسجين. إذا كنا نتحدث عن التفاقم ، فإن التحليل العام يوفر معلومات حول عملية الالتهاب. تحليل عدد الكريات البيض و ESR.

يتم فحص الدم أيضًا لمعرفة محتوى الغاز. يتيح لك ذلك اكتشاف ليس فقط تركيز الأكسجين ، ولكن أيضًا اكتشاف ثاني أكسيد الكربون. من الممكن تقييم ما إذا كان الدم مشبعًا بالأكسجين بشكل كافٍ.

مخطط كهربية القلب ، ECHO-KG ، الموجات فوق الصوتية ، يتلقى الطبيب خلالها المعلومات الصحيحة عن حالة القلب ، ويكتشف أيضًا الضغط في الشريان الرئوي.

أخيرًا ، يتم إجراء تنظير القصبات الليفي. هذا نوع من الدراسة ، يتم خلاله توضيح حالة الغشاء المخاطي داخل القصبات الهوائية. يتلقى الأطباء ، باستخدام مستحضرات خاصة ، عينات من الأنسجة تسمح لهم بدراسة التركيب الخلوي للغشاء المخاطي. إذا كان التشخيص غير واضح ، فهذه التقنية لا غنى عنها لتوضيحه ، حيث تتيح لك استبعاد الأمراض الأخرى ذات الأعراض المماثلة.

اعتمادًا على تفاصيل الحالة ، يمكن وصف زيارة إضافية لطبيب الرئة لتوضيح حالة الجسم.

نعالج بدون دواء

يعتبر علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن عملية معقدة تتطلب اتباع نهج متكامل. بادئ ذي بدء ، سننظر في التدابير غير الدوائية التي تعتبر إلزامية للمرض.

الإقلاع عن التدخين تمامًا
نظام غذائي متوازن ، بما في ذلك الأطعمة الغنية بالبروتين ؛
ضبط النشاط البدني ، لا ترهق ؛
تقليل الوزن إلى المعيار إذا كان هناك أرطال إضافية ؛
يمشي بانتظام
اذهب للسباحة؛
ممارسة تمارين التنفس.

وإذا كان مع المخدرات؟

بالطبع بدون علاج بالعقاقيرمرض الانسداد الرئوي المزمن لا غنى عنه أيضًا. ابحث أولاً عن لقاحات الأنفلونزا والمكورات الرئوية. من الأفضل أن يتم التطعيم في أكتوبر - منتصف نوفمبر ، مع انخفاض الفعالية بشكل أكبر ، تزداد احتمالية وجود اتصالات بالفعل بالبكتيريا والفيروسات ، ولن يوفر الحقن استجابة مناعية.

كما يمارسون العلاج ، والهدف الرئيسي منه هو توسيع الشعب الهوائية وإبقائها في حالة طبيعية. للقيام بذلك ، يحاربون التشنجات ويطبقون تدابير تقلل من إنتاج البلغم. الأدوية التالية مفيدة هنا:

الثيوفيلين.
ناهضات بيتا 2
M- مضادات الكولين.

تنقسم الأدوية المدرجة إلى مجموعتين فرعيتين:

طويل المفعول؛
فعل قصير.

المجموعة الأولى تحافظ على القصبات الهوائية في حالة طبيعية لمدة تصل إلى 24 ساعة ، المجموعة الثانية تدوم 4-6 ساعات.

تعتبر الأدوية قصيرة المفعول ذات صلة في المرحلة الأولى ، وكذلك في المستقبل ، إذا كانت هناك حاجة قصيرة المدى لذلك ، أي تظهر الأعراض فجأة والتي يجب التخلص منها بشكل عاجل. ولكن إذا لم تعط هذه الأدوية نتيجة كافية ، فإنها تلجأ إلى الأدوية طويلة المفعول.

أيضا ، لا ينبغي إهمال الأدوية المضادة للالتهابات ، لأنها تمنع العمليات السلبية في القصبات الهوائية. لكن من المستحيل أيضًا استخدامها خارج توصيات الأطباء. من المهم جدًا أن يشرف الطبيب على العلاج الدوائي.

العلاج الجاد ليس سببا للخوف

بالنسبة لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، يتم وصف هرمونات الجلوكورتيكوستيرويد. كقاعدة عامة ، في شكل استنشاق. لكن في شكل أقراص ، تكون هذه الأدوية جيدة أثناء التفاقم. يتم أخذهم في دورات إذا كان المرض صعبًا ، وقد تطور إلى مرحلة متأخرة. تدل الممارسة على أن المرضى يخافون من استخدام هذه الأدوية عندما يوصي بها الطبيب. هذا محفوف بالمخاوف بشأن الآثار الجانبية.

يجب أن تتذكر ذلك في كثير من الأحيان ردود الفعل السلبيةالتي تسببها الهرمونات المأخوذة على شكل أقراص أو حقن. في هذه الحالة ، ليس من غير المألوف:

هشاشة العظام؛
ارتفاع ضغط الدم.
داء السكري.

إذا تم وصف الأدوية على شكل استنشاق ، فسيكون تأثيرها أكثر اعتدالًا بسبب جرعة صغيرة من المادة الفعالة التي تدخل الجسم. يتم تطبيق هذا النموذج موضعيًا ، ويعمل بشكل أساسي على ما يساعد على تجنب معظم الآثار الجانبية.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أيضًا أن المرض مرتبط بعمليات التهابية مزمنة ، مما يعني أن الدورات الطويلة فقط من الأدوية ستكون فعالة. لفهم ما إذا كانت هناك نتيجة من الدواء المحدد ، سيتعين عليك تناولها لمدة ثلاثة أشهر على الأقل ، ثم مقارنة النتائج.

يمكن أن تسبب الأشكال المستنشقة الآثار الجانبية التالية:

داء المبيضات.
صوت أجش.

لتجنب ذلك ، تحتاج إلى شطف فمك في كل مرة تتناول فيها المنتج.

ماذا سيساعد؟

في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يتم استخدام المستحضرات المضادة للأكسدة التي تحتوي على مركب من الفيتامينات A و C و E بشكل فعال ، وقد أثبتت العوامل حال للبلغم أنها جيدة ، لأنها تضعف البلغم المخاطي المنتج وتساعد على السعال. مفيد وفي حالة التطور الشديد للوضع - تهوية اصطناعية للجهاز الرئوي. مع تفاقم المرض ، يمكنك تناول المضادات الحيوية ، ولكن تحت إشراف الطبيب.

جلبت مثبطات الفوسفوديستيراز الانتقائية - 4 فوائد كبيرة ، وهي عقاقير محددة تمامًا يمكن دمجها مع بعض الأدوية المستخدمة في علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن.

إذا كان المرض ناتجًا عن خلل جيني ، فمن المعتاد اللجوء إليه العلاج البديل... لهذا ، يتم استخدام alpha-1-antitrypsin ، والذي ، بسبب تشوه خلقيلا ينتجها الجسم بشكل كاف.

جراحة

اجراءات وقائية

ما هي ممارسة الوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن؟ هل توجد طرق فعالة لمنع تطور المرض؟ يقول الطب الحديث أنه من الممكن منع المرض ، ولكن لهذا يجب على الإنسان أن يعتني بصحته وأن يعامل نفسه بمسؤولية.

بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى الإقلاع عن التدخين ، وكذلك حول إمكانية استبعاد التواجد في ظروف ضارة.

إذا تم اكتشاف المرض بالفعل ، يمكن إبطاء تقدمه من خلال تطبيق تدابير وقائية ثانوية. أظهر الأكثر إنتاجية أنفسهم:

التطعيم لمنع الإصابة بالأنفلونزا والمكورات الرئوية.
التناول المنتظم للأدوية التي يصفها الطبيب. تذكر أن المرض مزمن ، لذا فإن العلاج المؤقت لن يعود بفائدة حقيقية ؛
ممارسة السيطرة. يساعد على تدريب عضلات الجهاز التنفسي. يجب عليك المشي والسباحة أكثر ، واستخدام منهجية تمارين التنفس ؛
أجهزة الاستنشاق. يجب أن يكونوا قادرين على استخدامها بشكل صحيح ، لأن الاستغلال غير الصحيح يؤدي إلى عدم وجود نتيجة لهذا العلاج. كقاعدة عامة ، يمكن للطبيب أن يشرح للمريض كيفية استخدام الدواء حتى يكون فعالاً.

قصور القلب هو حالة مرضية لا يوفر فيها عمل الجهاز القلبي الوعائي احتياجات الجسم من الأكسجين ، أولاً أثناء التمرين ، ثم أثناء الراحة. يتجلى ذلك نتيجة أمراض القلب التاجية وعيوب القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض الرئة والتهاب عضلة القلب والروماتيزم. في الغالبية العظمى من الحالات ، يكون قصور القلب نتيجة طبيعية للعديد من أمراض القلب والأوعية الدموية.

يعد مرض الانسداد الرئوي المزمن أحد الأسباب الرئيسية للمراضة والوفيات في جميع أنحاء العالم ، بالإضافة إلى أمراض الجهاز القلبي الوعائي. تصنف منظمة الصحة العالمية (WHO) مرض الانسداد الرئوي المزمن على أنه مرض له عبء اجتماعي كبير ، لأنه منتشر في كل من البلدان المتقدمة والنامية. يُعد ارتفاع ضغط الدم الرئوي ونتائجه المباشرة - أمراض القلب الرئوي المزمن - أكثر المضاعفات شيوعًا وغير المواتية من الناحية التشخيصية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. معيار وجود PH في أمراض الرئة المزمنة هو زيادة متوسط الضغط في الشريان الرئوي (Ppa) عند الراحة فوق 20 مم زئبق. فن. (عادة ، يكون هذا المؤشر في حدود 9-16 ملم زئبق الفن.). بالإضافة إلى LH ، فإن المفهوم الشائع جدًا هو القلب الرئوي - القلب الرئوي. اقترحت لجنة خبراء منظمة الصحة العالمية التعريف التالي: "تضخم القلب الرئوي - تضخم البطين الأيمن ، والذي ينتج عن أمراض تضعف وظيفة وهيكل الرئتين ...".

لا تحمل علامات مخطط كهربية القلب (ECG) للرقم الهيدروجيني في مرض الانسداد الرئوي المزمن نفس الأهمية كما هو الحال في الأشكال الأخرى من PH ، والتي ترتبط بزيادة منخفضة نسبيًا في Ppa وتأثير التضخم الرئوي على التغيرات الموضعية في القلب. تشمل معايير ECG الرئيسية لـ PH ما يلي: 1) الدوران المحور الكهربائيالقلب أكثر من 110 درجة (في حالة عدم وجود حصار الساق اليمنىحزمة له) ؛ 2) ر

1) انخفاض الجهد QRS. يمكن أن تكون لبعض هذه العلامات قيمة تنبؤية كبيرة. في دراسة أجراها R. ؛ 95٪ CI: 1.15–2.18 و RR 1.81 ؛ 95٪ CI: 1.22–2.69 ، على التوالي).

الهدف من هذا العمل هو دراسة ملامح التغيرات في مخطط كهربية القلب في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن مع الخلل الوظيفي الانقباضي في البطين الأيسر على خلفية مرض الانسداد الرئوي المزمن.

شملت الدراسة 156 شخصًا تتراوح أعمارهم بين 40 إلى 80 عامًا (في المتوسط 55.6 ± 12.4) ، منهم 45 (28.8٪) من النساء و 111 (71.2٪) من الرجال. في وقت إجراء المسح ، كان 114 (73٪) مدخنين ، بما في ذلك 23 (14.7٪) امرأة مع خبرة تدخين من 7 إلى 50 عامًا (مؤشر المدخن> 10 عبوات / سنوات) ، 31 (19.9٪) مريضًا في السابق 2-3 سنوات رفضت عادة سيئة، 11 (7٪) من المرضى لم يدخنوا قط. تم تقسيم جميع المرضى إلى ثلاث مجموعات حسب المرض الأساسي ، متطابقة حسب الجنس والعمر والاعتلال المشترك.

تتألف المجموعة الأولى (ن = 50) من المرضى الذين يعانون من المرحلة الثالثة من مرض الانسداد الرئوي المزمن (المجموعة ج) (FEV1 من 30٪ إلى 50٪) ، والمجموعة الثانية (ن = 52) تضمنت مرضى قصور القلب المزمن مع اختلال وظيفي في البطين الأيسر الانقباضي ، و الثالث (ن = 54) - المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) المرحلة الثالثة (المجموعة C) و CHF مع ضعف البطين الأيسر الانقباضي.

عند دخول المستشفى ، خضع جميع المرضى للفحص البدني والاختبارات المعملية وتخطيط القلب الكهربائي وتخطيط صدى القلب (EchoCG) والتصوير التنفسي والتصوير المقطعي لأعضاء الصدر. تم إجراء الفحص في المرضى الذين يعانون من حالة تعويض ديناميكي. العلاج الرئيسي و الأمراض المصاحبةتم تنفيذه وفقًا للتوصيات الحالية الصادرة عن وزارة الصحة في الاتحاد الروسي.

من بين 104 مرضى مصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم نقل 55 (52.9٪) من المرضى إلى المستشفى بسبب تدهور حالتهم على خلفية تفاقم غير معدي (زيادة ضيق التنفس) ، كان 31 (29.8٪) مريضًا يعانون من تفاقم جرثومي (زيادة إفراز البلغم ، زيادة قيحية) ) ، فيما يتعلق بتلقي المرضى إضافية العلاج بالمضادات الحيويةالماكروليدات (كلاريثروميسين 500 مجم مرتين في اليوم). تم نقل 18 شخصًا (17.3٪) الباقين إلى المستشفى بسبب تفاقم أمراض القلب والأوعية الدموية.

كان قصور القلب المزمن في 106 مريضاً تحت الملاحظة ناتجاً عن الحالات المرضية التالية: 4 (3.8٪) يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة ، وتم اكتشاف اعتلال عضلة القلب التوسعي في 8 (7.5٪) أشخاص. أما الـ 94 المتبقية (88.6٪) فكان لديهم مرض نقص ترويةالقلب: الذبحة الصدرية II f. K. في 10 (9.4 ٪) ، III ph. K. في 27 (25.5٪) ، IV t. لأن 9 (8.5٪) من الناس؛ تصلب القلب المنتشر في 43 (40.5٪) ، تصلب القلب التالي للاحتشاء في 42 (39.6٪) ، تصلب الشرايين التاجية والشريان الأورطي في 70 (66٪) ، الرجفان الأذيني في 40 (37.7٪) مريضا. 49 (46.2٪) من المرضى يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، المرحلة الأولى كانت في 2 (4.08٪) ، II - في 27 (55.1٪) والثالث - في 20 (40.8٪) مريضا. مصحوب بأعراض ارتفاع ضغط الدم الشريانيتم تحديدها في 45 (42.5٪) شخصًا. CHF المرحلة الثانية أ في 85 (80.2٪) ، II B - في 18 (17٪) والثالث - في 3 (2.8٪) مرضى. تم تشخيص حالة Hydropericardium في 13 (12.3 ٪) من الناس وفي 3 (2.9 ٪) - استسقاء الصدر. كان جميع المرضى يعانون من قصور القلب المزمن مع انخفاض وظيفة البطين الأيسر الانقباضي. في سوابق المريض ، خضع اثنان (3.7٪) من المرضى لعملية تطعيم مجازة الشريان التاجي.

يتم عرض تغييرات ECG في الجدول 1.

الجدول 1

تغييرات تخطيط القلباعتمادا على مجموعة المراقبة

تغييرات تخطيط القلب	المجموعة 1 (ن = 50)	المجموعة 2 (ن = 52)	المجموعة 3 (ن = 54)
إيقاع الجيوب الأنفية
رجفان أذيني
الرجفان الأذيني
ضربات بطينية مبكرة (توأمية)
ضربات بطينية مبكرة (تريغمينيا)
فوق البطيني انقباضات
حصار PNPG
حصار غير كامل PNPG
حصار LPH
حصار غير كامل لـ LBPH
نصف الكتلة الأمامية العلوية
علامات تضخم RV
علامات تضخم LV
بطء القلب الجيبي
عدم انتظام دقات القلب الجيبي
إيقاع منتبذ

ويترتب على الجدول أن 50 (100٪) من مرضى الانسداد الرئوي المزمن (المجموعة 1) لديهم إيقاع جيبي ، بينما المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (المجموعة 2) لديهم إيقاع جيبي في 34 (65.4٪) ، وفي المرضى الذين يعانون من أمراض مشتركة (المجموعة 3) - في 34 (63٪) شخصًا ، كان الرجفان الأذيني في المجموعة الثانية 32.7٪ ، في المجموعة الثالثة - 32.5٪ من الناس ، والرفرفة الأذينية في المجموعة الثانية - 1.9٪ وفي المجموعة الثالثة - 5.55 ٪ من المرضى.

لوحظ وجود دقات بطينية مبكرة في المرضى من جميع المجموعات. لذلك ، في مرضى المجموعة 1 ، وجد في 6 ٪ من الحالات ، في مرضى المجموعة 2 - في 13.5 ٪ ، وفي المجموعة الثالثة - في 14.8 ٪ من المرضى. في الوقت نفسه ، لم يتم تسجيل الانقباضات فوق البطينية في مرضى المجموعة الأولى ، بينما في المرضى من المجموعتين 2 و 3 تم العثور عليها في 4 (5.8٪) و 6 (11.1٪) على التوالي.

في المرضى من جميع المجموعات ، تم تسجيل اضطرابات التوصيل في شكل حواجز فرعية للحزمة اليمنى واليسرى (PNBP و LPBB). تم توزيعها على مجموعات على النحو التالي: لوحظ حصار للعنق الأيمن (كامل وغير كامل) في المجموعة الأولى من المرضى في 16 (32٪) مريضاً ، في المجموعة الثانية - في 7 (13.4٪) مرضى ، في المجموعة الثالثة المجموعة - في 18 (33 ، 3٪) مريضا. حدث إحصار الحزمة اليسرى (كاملة وغير كاملة) في المجموعة الأولى في 3 (6٪) مرضى ، في المجموعة الثانية - في 7 (13.4٪) مرضى وفي المجموعة الثالثة - في 7 (12.96٪) مرضى. تتوافق هذه المؤشرات مع البيانات الأدبية التي تشير إلى أنه في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي ، يتأثر القلب الأيمن في كثير من الأحيان ، وفي حالة علم الأمراض المشترك (على سبيل المثال ، مرض الانسداد الرئوي المزمن و CHF) ، فإن تواتر الضرر الذي يلحق بنظام التوصيل كلا البطينين يزيد.

تم العثور على علامات تضخم البطين الأيمن في مرضى المجموعة 1 في 8٪ من الحالات (الشكل 1) ، بينما في المرضى من المجموعتين 2 و 3 تم تسجيلها في 9.6٪ و 14.8٪ من الحالات على التوالي. لوحظ تضخم البطين الأيسر في 7 (14٪) مرضى في المجموعة الأولى ، في 24 (46.2٪) مريضاً في المجموعة الثانية ، وفي 28 (51.9٪) مريضاً في المجموعة الثالثة.

وفقًا لتخطيط صدى القلب ، يبلغ متوسط قيمة كسر القذف 38.4 ± 2.8٪ (من 25٪ إلى 45٪). من الجدير بالذكر أنه في المرضى الذين يعانون من EF أقل من 30٪ ، تم تسجيل الرفرفة الأذينية في 1 (1.85٪) مريض ، الرجفان الأذيني - 4 (7.4٪) ، الحصار المفروض على LPH - 1 (1.85٪) ، الكتلة الأمامية الخلفية - 1 (1.85٪) ٪). كان جميع المرضى قد غادروا توسع القلب ، وكذلك نقص أو خلل الحركة في الحاجز بين البطينين.

الاستنتاجات: في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وما يصاحب ذلك من قصور القلب الاحتقاني مع الخلل الوظيفي الانقباضي في البطين الأيسر ، يزداد تواتر الضرر الذي يصيب كلا البطينين ، وتكون علامات تضخم البطينين الأيمن والأيسر أكثر شيوعًا ، ونسبة الانسداد ، وكذلك الرجفان الأذيني و زيادة الرفرفة.

وبالتالي ، فإن الجمع بين مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD في المريض يؤدي إلى زيادة احتمالية الإصابة باضطراب النظم القلبي ، بما في ذلك الأشكال غير المواتية من الناحية التنبؤية. لذلك ، تتطلب هذه الفئة من المرضى بشكل خاص علاجًا يهدف إلى منع الموت الناتج عن اضطراب النظم.

فهرس

1. أفدييف س. علاج مرضى الانسداد الرئوي المزمن المصابين بفشل تنفسي حاد. كونسيليوم ميديكوم 2006 ؛ 08: 3.

2. طب الجهاز التنفسي. إدارة. في 2 مجلد / محرر. إيه جي تشوتشالين. - 2007. - T. 1. - س 620-624.

3. ألبرت ب. ، كالفيرلي PMA. العلاج الدوائي (بما في ذلك الأكسجين). Eur Respir J 2007 ؛ 31: 1114-1124.

4. المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. تقرير ورشة العمل ، الاستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تحديث 2013.

5. Koechlin C. ، Maltais F. ، Saey D. et al. يعزز نقص تأكسج الدم الإجهاد التأكسدي للعضلات المحيطية في مرض الانسداد الرئوي المزمن. ثوراكس 2005 ؛ 60: 834-841.

6. مصنع P.K. ، إليوت M.W. مرض الانسداد الرئوي المزمن: إدارة فشل التنفس الصناعي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. ثوراكس 2003 ؛ 58: 537-542.

7. Peters M.M. ، Webb K.A. ، O "Donnell D. E. التأثيرات الفسيولوجية المشتركة لموسعات الشعب الهوائية وفرط التأكسج على ضيق التنفس الجهد في مرض الانسداد الرئوي المزمن العادي. Thorax 2006 ؛ 61: 559-567.

8. مصنع P.K. ، إليوت M.W. مرض الانسداد الرئوي المزمن: إدارة فشل التنفس الصناعي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. ثوراكس 2003 ؛ 58: 537-542.

9. Peters M. M. ، Webb K. A. ، O "Donnell D. E. التأثيرات الفسيولوجية المجمعة لموسعات الشعب الهوائية وفرط التأكسج على ضيق التنفس المجهد في مرض الانسداد الرئوي المزمن العادي. Thorax 2006 ؛ 61: 559-567.

10. أمراض الجهاز التنفسي عند كبار السن / ر.أنتونيلي إنكالزي - 372 ص.

11. Simonds AK. رعاية مرض الرئة في نهاية المرحلة. التنفس 2006 ؛ 4: 315-320.

وجود أنسجة رئوية ممدودة بسبب انتفاخ الرئة
تأثير طويل الأمد لتضيق الأوعية الرئوية نقص التأكسج على القلب الأيمن ، مما يسبب ارتفاع ضغط الشريان الرئويوالتضخم اللاحق في الأذين الأيمن والبطين الأيمن (أي القلب الرئوي).

آثار انتفاخ الرئة على القلب:

تضغط الرئتان المرهقتان على القلب من الخارج ، وينخفض الحجاب الحاجز ، يتبعه إعادة توجيه عمودي للقلب. بسبب الوضع الثابت للأوعية الكبيرة ، يدور القلب في اتجاه عقارب الساعة في المستوى المستعرض ، بينما يتحرك البطين الأيمن للأمام ، والبطين الأيسر - للخلف. تعمل التهوية المتزايدة لأنسجة الرئة بين القلب وأقطاب مخطط كهربية القلب على تثبيط الإشارات الواردة من القلب ، مما يؤدي إلى انخفاض اتساع مجمعات QRS.

التأثير على أوعية الرئتين:

يؤدي نقص تأكسج الدم المزمن إلى انعكاس تضيق الأوعية في الشرايين الرئوية ("تضيق الأوعية الرئوية بنقص التأكسج") ، متبوعًا بزيادة في ضغط الشرايين الرئوية. يؤدي تدمير أنسجة الرئة مع فقدان الشعيرات الدموية الرئوية إلى زيادة مقاومة طبقة الأوعية الدموية الرئوية عن طريق تقليل مساحة سطحها الفعالة. بمرور الوقت ، تؤدي الزيادة المستمرة في ضغط الشريان الرئوي إلى تضخم تعويضي في الأذين الأيمن والبطين الأيمن.

أكثر نتائج تخطيط القلب نموذجية مع انتفاخ الرئةنكون:

دوران محور الموجة P إلى اليمين مع زيادة اتساعها في الخيوط السفلية وموجات P المسطحة أو المقلوبة في الخيوط I و AVL.
قم بتدوير محور QRS إلى اليمين حتى +90 درجة (المحور الرأسي) أو درجات أكثر (قم بإمالة المحور إلى اليمين).
تؤدي زيادة استقطاب الأذينين إلى ترهل مقاطع PR و ST على عزل TP.
معقدات QRS ذات الجهد المنخفض ، خاصة في خيوط الصدر اليسرى (V4-6).
علامة شمروث - ما يقرب من صفر متجه QRS (مجمع QRS الكهروضوئي) في الرصاص I أيضًا ، تم الكشف عن سعة منخفضة للموجات P و T. مع وجود احتمال كبير يشير إلى أمراض الرئة في غياب: الوضع غير الصحيح للأقطاب الكهربائية ، في وجود للآخرين ، علامة على أمراض الرئة.
دوران القلب في اتجاه عقارب الساعة مع منطقة انتقالية متأخرة وكشف موجات S عميقة في V6. قد يكون هناك أيضًا غياب كامل لموجات R في الخيوط V1-V3 (نمط "SV1-SV2-SV3") - زيادة طفيفة في الموجة R.

مع التطور قلب رئوي، تظهر التغييرات التالية على مخطط كهربية القلب:

توسيع الأذين الأيمن (P-pulmonale)
تضخم البطين الأيمن

تغييرات أخرى شائعة في تخطيط القلب:

إحصار الحزمة اليمنى (عادةً بسبب تضخم البطين الأيمن)
تسرع القلب الأذيني متعدد البؤر هو تسرع القلب الأذيني غير المنتظم السريع مع ما لا يقل عن 3 أشكال مختلفة من الموجة P (المرتبطة بزيادة معدل الوفيات في المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن).

^ طرق المواد والبحث والعلاج

تكونت الدراسة من 3 مراحل. في المرحلة 1تم إجراء الدراسات السريرية والوظيفية والمختبرية والفعالة للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD. لحل المهام المحددة ، تم فحص 3 مجموعات من المرضى. : المجموعة الرئيسيةتمثيل 136 مريضًا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) المرحلة الثانية (مسار معتدل) مع مرض الشريان التاجي ، الذي يتميز بالذبحة الصدرية المستقرة II FC ؛ مجموعة المقارنة الأولىشملت 56 مريضا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن من المرحلة الثانية ؛ المجموعة الثانية من المقارنةيتألف من 60 مريضا يعانون من أمراض الشرايين التاجية. عند تقسيم المرضى إلى مجموعات ، تم إجراء عينة عشوائية من مجموعة من المرضى الذين لديهم تشخيصات مؤكدة لمرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD.

^ كانت معايير الاستبعاد لمجموعات الدراسة : فشل تنفسي حاد ومزمن يتطلب تهوية غازية ؛ تفاقم أمراض الجزء العلوي الجهاز التنفسيوالالتهاب الرئوي والسل الرئوي ، الربو القصبي؛ أمراض القلب غير التاجية. عيوب القلب الخلقية أو المكتسبة. قصور القلب المزمن (HNS) فوق المرحلة الثانية ، والثانية FC ؛ مرض فرط التوتر؛ أشكال مستمرة من الرجفان الأذيني. تصلب الشرايين في أوعية الأطراف السفلية ، توسع الأوردةوالتهاب الوريد الخثاري والتشوهات الخلقية في الأوعية الدموية وعيوب الجهاز العضلي الهيكلي. أمراض الدم داء السكري؛ الأورام الخبيثة من أي مسببات ؛ أمراض الكلى من أي مسببات ؛ وجود أمراض دماغية وعائية (سكتات دماغية ، عابرة نوبات نقص تروية) ؛ رفض المشاركة في الدراسة.

تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وتم تحديد مرحلته وشدته وفقًا لتوصيات الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي (2011) ، والبرنامج الفيدرالي الروسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن (2004) ، والبرنامج الدولي "مبادرة مرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD) ، 2010 ، 2011" ، المبادئ التوجيهية الوطنية لأمراض الرئة (2009) والتصنيف الدولي العاشر للأمراض (ICD-10) من إعداد منظمة الصحة العالمية ، جنيف (1992). تم فهم تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن على أنه تدهور طويل الأمد نسبيًا (24 ساعة على الأقل) في حالة المريض ، في شدة تتجاوز التقلبات اليومية للأعراض ، ويتميز ببداية حادة ويتطلب تغييرًا في نظام العلاج (R. رويسين ، 2000). تم إنشاء تشخيص أمراض القلب الإقفارية وفقًا للتوصيات الوطنية الصادرة عن VNOK (2010) و ICD-10 (1992). تم تحديد شدة قصور القلب وفئته الوظيفية وفقًا للإرشادات الوطنية لتشخيص وعلاج قصور القلب الاحتقاني (2010).

الأفراد الأصحاء (ن = 30) كانوا متطوعين غير مدخنين. وكان من بينهم 22 رجلاً و 8 نساء. كان متوسط العمر 53.74 ± 2.28 سنة ، مؤشر كتلة الجسم - 22.85 ± 2.34 كجم / م 2.

تتألف مجموعات المرضى من أشخاص في سن العمل ، ولا سيما من الرجال المدخنين (الجدول 1). كانت المجموعات قابلة للمقارنة من حيث العمر والجنس ومدة مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD. في الوقت نفسه ، في المجموعة الرئيسية ، كان تواتر تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD أعلى بشكل ملحوظ وتم اكتشاف الأمراض المصاحبة في مرحلة مغفرة.

الجدول 1

^ خصائص المرضى الذين تم فحصهم

بيانات التاريخ ، بعض عوامل الخطر لمرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن ، والأمراض المصاحبة	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 56)	المجموعة الثانية من المقارنة (ن = 60)	الرئيسي (ن = 136)	ص 1	ص 2
تزوج العمر والسنوات	54.74 ± 3.18	53.54 ± 2.18	55.85 ± 2.25	-	-
الجنس (م / و)	42/14	44/16	108/28	-	-
تزوج مدة مرض الانسداد الرئوي المزمن ، بالسنوات	12.07 ± 1.04	-	13.27 ± 1.04	-	-
تزوج مدة مرض نقص تروية القلب ، سنوات	-	8.03 ± 3.04	6.28 ± 2.12	-	-
متوسط عدد حالات تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن (بأثر رجعي) (М ± م)	3.20 ± 0.11	-	3.84 ± 0.18
تزوج عدد حالات تفاقم مرض القلب الإقفاري (بأثر رجعي) (М ± م)	-	0.86 ± 0.04	2.12 ± 0.10
تاريخ التدخين ، حزمة / سنوات	24.6 ± 2.34	17.5 ± 1.67	25.2 ± 2.34	-
التدخين النشط ، القيمة المطلقة. عدد (٪)	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
مؤشر كتلة الجسم (BMI) ، كجم / م 2	23.83 ± 3.14	24.46 ± 2.87	24.71 ± 3.45	-	-
أمراض المصاحبة في مغفرة ( التهاب اللوزتين المزمن، التهاب الجيوب الأنفية ، التهاب الجيوب الأنفية ، التهاب المعدة ، التهاب البنكرياس ، التهاب المرارة) ، القيمة المطلقة. عدد (٪)	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

ملحوظة:

^ المرحلة الثانيةخصصت الدراسة لتقييم الطرق المختلفة للعلاج الدوائي وغير الدوائي المركب لمرضى المجموعة الرئيسية في المرحلة الثابتة. لهذا الغرض ، تم فحص 4 مجموعات من المرضى. في المجموعة الأولى(ن = 25) مريض كجزء من العلاج الدوائي المعقد في الوضع المستمر تلقوا β 1 - مانع الأدرينالية الانتقائية للقلب الجيل الثالث nebivolol (Berlin Chemi Menarini Pharma GmbH) بجرعة 1.25 إلى 5 مجم يوميًا ، كان متوسط الجرعة 3.5 ± 1.32 مجم يوميًا (تم إجراء معايرة الجرعة وفقًا للتوصيات التي تخضع للتحكم في معدل ضربات القلب وضغط الدم). في المجموعة الثانية(ن = 30) تم استكمال العلاج المعقد بالتناول المستمر للجيل الرابع من مثبط اختزال HMG-CoA rosuvastatin (Crestor ، AstraZeneca ، بريطانيا العظمى) بمعدل 10 مجم في اليوم. مرضى المجموعة الثالثة(ن = 27) بالإضافة إلى العلاج الدوائي المعقد ، تم إجراء الرحلان الكهربائي (EF) مع رواسب الملح مياه معدنية"Amurskaya-2" باستخدام جهاز "Potok-1" على منطقة الصدر ، مع تطبيق عرضي للأقطاب الكهربائية ، قوة التيار 8-12 مللي أمبير ، المدة 10-20 دقيقة ، مسار 10-12 إجراء ، في المتوسط من 2.76 ± 1 يومين من إقامة المريض في المستشفى (RF براءة الاختراع رقم 2372948 ، 2009). في المجموعة الرابعة(ن = 26) ، بالإضافة إلى العلاج الدوائي المعقد ، خضع المرضى للجمباز العلاجي (PH) من اليوم الثالث من وجودهم في المستشفى وفقًا للطريقة المطورة (الشكل 1.) من خلال التقييم السريري و مؤشرات تخطيط القلبوالتي تم تقييمها على النحو التالي: اللعاب : لا - 0 نقطة ؛ هزيلة ، متقلبة ، تنظف الحلق جيدًا - نقطة واحدة ؛ هزيلة ، مستمرة ، تنقي الحلق جيدًا - نقطتان ؛ سعال هزيل ، متقلب ، سيئ - 3 نقاط ؛ سعال : غائب - 0 نقطة ؛ نادر - 1 نقطة ؛ معتدل - 2 نقطة ؛ واضح - 3 نقاط ؛ هجمات الذبحة الصدرية : لا - 0 نقطة ؛ نادر - ما يصل إلى 1-2 مرات في الأسبوع - نقطة واحدة ، أكثر من مرتين في الأسبوع نقطتان ؛ يوميا - 3 نقاط ضيق التنفس - لا - 0 نقطة ؛ سهل - نقطة واحدة ، متوسطة - نقطتان ، شديدة - 3 نقاط ؛ معدل ضربات القلب : ما يصل إلى 80 نبضة. في دقيقة. - 0 نقطة حتى 90 نبضة - نقطة واحدة ، حتى 100 نبضة في الدقيقة. - نقطتان ، أكثر من 100 نبضة في الدقيقة. - 3 نقاط؛ فشل الدورة الدموية: لا - 0 نقطة ، 1 FC - 1 نقطة ، 2 FC - 2 نقطة ؛ أكثر من 2 FC - 3 نقاط ؛ كتلة الجسم: عادي - 0 نقطة ؛ مخفضة - 1 نقطة ؛ مفرط - 2 نقطة ؛ السمنة - 3 نقاط ؛ الضغط الشرياني (مم زئبق) : حتى 120-0 نقطة ؛ أكثر من 135-1 نقطة ؛ تخطيط كهربية القلب:عادي - 0 نقطة ؛ نقص تأكسج عضلة القلب LV - نقطة واحدة ؛ نقص تروية عضلة القلب LV - نقطتان ؛ اضطراب ضربات القلب:رقم - 0 نقطة ، نادرة بطينية أو انقباضات فوق البطينية - نقطة واحدة ؛ الانقباضات البطينية المتكررة أو الانقباضات البطينية المتعددة التنظير - نقطتان ؛ أي مزيج من اضطرابات الإيقاع - 3 نقاط. تم حساب الحد الأدنى (من 0 إلى 10 نقاط) والمتوسط (من 10 إلى 20) والحد الأقصى (من 20 نقطة).

^ المرضى الذين كتبوا

10 إلى 20 نقطة

المرضى الحاصلين على أكثر من 20 نقطة

ملحوظة:ضغط الدم - ضغط الدم ، معدل ضربات القلب - معدل ضربات القلب ، ديناميات D "+" إيجابية ، وديناميات D "-" سلبية.

رسم بياني 1. ^ خوارزمية لإجراء التمارين العلاجية لمرضى الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بمرض الشريان التاجي في المرحلة الثابتة.

مجموعة التحكم(ن = 28) يتألف من المرضى الذين تلقوا علاجًا أساسيًا معقدًا.

في العلاج الأساسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن ، تم استخدام بروميد تيوتروبيوم ("Spiriva" ، Boehringer Ingelheim ، ألمانيا) 18 ميكروغرام في اليوم من خلال دواء يدوي) ، عند الطلب ، تم استخدام رذاذ berodual (Boehringer Ingelheim ، ألمانيا) ، إذا لزم الأمر ، كان العلاج تستكمل بإدخال المضادات الحيوية (مع مراعاة البكتيريا) ولازولفان 2 مل 3 مرات في اليوم من خلال البخاخات والعلاج بالأكسجين. في العلاج الأساسي لمرض القلب الإقفاري ، تم استخدام عامل مضاد للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك 75-150 مجم في اليوم ، Cardiomagnyl 75 مجم في اليوم ، الجلطة ACC 50 مجم في اليوم) تريميتازيدين 20 مجم 3 مرات في اليوم (ZAO Alsipharma ، روسيا) ، إيزوسوربيد 5 أحادي نيترات (Monosan "، SERL Pharma ، روسيا) 20-40 مجم في اليوم ، نتروجليسرين (عند الطلب).

^ المرحلة الثالثةخصصت الدراسة لدراسة العلاج طويل الأمد بالأدوية وغير الدوائية (في غضون 12 شهرًا) في مرحلة العيادات الخارجية. كانت جرعة ونظام nebivolol و rosuvastatin مماثلة لمرحلة المرضى الداخليين. تلقى المرضى EF مع رواسب ملح من المياه المعدنية Amurskaya-2 مرتين في السنة ، لمدة 15-20 دقيقة ، دورة من 10-12 إجراء في قسم العلاج الطبيعي. تم إجراء LH مرتين في السنة ، في دورة من 10 إلى 12 درسًا ، وكانت مدة الدرس تصل إلى 30 دقيقة في صالة الألعاب الرياضية بتوجيه من مدرب. بالإضافة إلى ذلك ، عُرض على المرضى أداء 8-10 تمارين بأنفسهم. تضمن البرنامج التربوي دعمًا لمكافحة التدخين ودعمًا تعليميًا وتحفيزيًا في إطار الفصول في "مدرسة مرض الانسداد الرئوي المزمن": 8 دروس للمرضى الداخليين و 12 درسًا للمرضى الخارجيين ، وكان متوسط عدد الزيارات سنويًا لكل مريض 6.26 ± 1.72 مرة. تم إجراء مراقبة وتصحيح العلاج مرة واحدة في الشهر في موعد العيادة الخارجية. كانت مجموعات المرضى الذين تلقوا أحد برامج العلاج والمجموعة الضابطة قابلة للمقارنة من حيث العمر والجنس ومدة مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD وتاريخ التدخين (الجدول 2).

الجدول 2

تم فحص خصائص المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بأمراض القلب الإقفارية من أجل تقييم فعالية العلاج عند استخدام طرق العلاج المختلفة في مرحلتي المرضى الداخليين والخارجيين

مجموعات	الكمية مريض	الأرض		العمر (بالسنوات)	تجربة المرض (M ± م)		تاريخ التدخين ("حزم / سنوات") (م ± م)
مجموعات	الكمية مريض	م	F	العمر (بالسنوات)	مرض الانسداد الرئوي المزمن	مرض القلب الإقفاري	تاريخ التدخين ("حزم / سنوات") (م ± م)
المجموعة الأولى	25/18	21/15	4/3	55.82 ± 2.22 53.64 ± 2.08	13.25 ± 2.08 13.76 ± 2.12	5.12 ± 2.10 5.25 ± 2.11	21.20 ± 2.56 21.10 ± 2.46
المجموعة الثانية	30/21	23/18	7/4	52.45 ± 2.18 51.42 ± 1.45	12.22 ± 2.08 12.32 ± 2.06	6.04 ± 1.18 6.32 ± 1.22	22.40 ± 2.41 21.72 ± 2.46
المجموعة الثالثة	27/15	22/12	5/3	54.32 ± 2.38 53.14 ± 2.18	11.25 ± 2.10 11.78 ± 2.14	5.68 ± 1.42 5.91 ± 1.56	24.50 ± 2.16 23.58 ± 2.21
المجموعة الرابعة	26/16	19/12	7/4	50.72 ± 2.05 50.28 ± 1.76	12.64 ± 2.18 12.85 ± 2.15	6.12 ± 1.56 6.08 ± 1.60	25.3 ± 1.86 25.41 ± 2.10
مجموعة التحكم	28/17	23/13	5/4	51.34 ± 2.12 50.68 ± 2.02	11.02 ± 3.12 11.16 ± 2.74	5.28 ± 2.46 5.63 ± 2.32	23.42 ± 2.08 22.83 ± 1.78

ملحوظة: جميع الاختلافات لا يمكن الاعتماد عليها ؛ في البسط - مرحلة المرضى الداخليين ، في المقام - العيادات الخارجية.

تم إجراء فحص شامل للمرضى على أساس أقسام أمراض الرئة وأمراض القلب المتخصصة في مستشفى البلدية السريري ، قسم الرئة في عيادة FGBU “DSC FPD” التابعة لفرع سيبيريا للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، MBUZ "City Polyclinic No. 1" وعيادة FGBU "DSC FPD" التابعة لفرع سيبيريا للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية في بلاغوفيشتشينسك منذ 2006 إلى 2012 تم فحص مرضى المجموعة الرئيسية بشكل ديناميكي: في البداية (عند الدخول الأولي) ، بعد 10-12 يومًا من علاج المرضى الداخليين ( نقطة النهاية الأولى) وبعد 12 شهرًا ( نقطة النهاية الثانية).

تمت الموافقة على بروتوكول البحث العام من قبل لجنة أخلاقيات الطب الحيوي التابعة لأكاديمية آمور الطبية الحكومية التابعة لوزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في روسيا. أعطى جميع المرضى الموافقة المسبقة على البحوث والتدخلات السريرية.

التعبير أعراض مرضية(السعال والبلغم وضيق التنفس ونوبات الذبحة الصدرية) تم تقييمها وفقًا لمقياس النقاط المطور. تم التعرف على أعراض الذبحة الصدرية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن دون مرض الشريان التاجي الموثق باستخدام استبيان روز الموحد ، بالإضافة إلى استبيان تم تطويره خصيصًا ، من خلال تقييم معادلات الذبحة الصدرية.

تحديد الكمياتتم تقييم شدة ضيق التنفس باستخدام مقياس ضيق التنفس MRC (مجلس البحوث الطبية).

تم حساب تاريخ التدخين "العلب / السنوات" باستخدام الصيغة: عدد السجائر التي يتم تدخينها يوميًا × عدد السنوات / 20. تم حساب مؤشر كتلة الجسم (BMI) باستخدام الصيغة: مؤشر كتلة الجسم = وزن الجسم (كجم) / الطول (م 2).

اشتمل الفحص السريري العام على دراسة فحص الدم السريري ، تحليل البول ، التحليل العامالبلغم التحليل البيوكيميائيالدم (البروتين الكلي ، الجلوكوز ، البيليروبين ، اليوريا ، الكرياتينين ، الترانساميناسات ، الفيبرينوجين ، مؤشر البروثرومبين (PTI) ، المنشط جزئيًا زمن الثرومبوبلاستين (APTT) وفقًا للطرق التقليدية. تم إجراؤها بواسطة اللاتكس-agglutin (Olvex-Diagnosticum) ، تمت دراسة الكوليسترول الكلي (TC) ، وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL-C) ، وكوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL-C) ، والدهون الثلاثية (TG) بالطريقة اللونية الأنزيمية و تم حساب معامل تصلب الشرايين (CA) وتم تحديد التوتر الجزئي للأكسجين (pO 2) وثاني أكسيد الكربون (pCO 2)] في الدم الشرياني على محلل الغاز من Bayer.

تم إجراء الفحص المجهري والميكروبيولوجي لغسل البلغم والشعب الهوائية لتحديد طبيعة العملية المرضية وأنواع الكائنات الحية الدقيقة وحساسيتها للمضادات الحيوية وفقًا لإرشادات استخدام أساليب البحث الميكروبيولوجية الموحدة في مختبر التشخيص السريري. (1985).

اشتمل الفحص بالأشعة السينية لأعضاء الصدر على مسح بالأشعة في عرضين ، التصوير المقطعيباستخدام برنامج شبه آلي لقياس كثافة أنسجة الرئة Pulmo CT (Siemens®).

وظيفة التنفس الخارجي (FVD ) تم تحديده باستخدام جهاز "Spirosift 3000" (اليابان) مع التحديد التلقائي للمعلمات الرئيسية لمنحنى "حجم التدفق" وحساب المؤشرات المقبولة عمومًا لـ FVD (السعة الحيوية القسرية للرئتين (FVC) ، السعة الحيوية الرئتين (VC) ، حجم الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV1) ، الحد الأقصى لتدفق الزفير الحجمي (MOV) عند مستوى 25٪ ، 50٪ ، 75٪ ، ذروة تدفق الزفير الحجمي (PIC). مع الأخذ في الاعتبار تحديد الأنماط المرتبطة بالأنواع المعوقة والمقيدة والمختلطة من اختلالات التهوية. تم تحديد شدة ضعف التهوية من خلال نظام مكون من 3 نقاط: معتدل (الدرجة 1) ، معتدل (الدرجة 2) وضعف واضح (الدرجة 3) ) (NN Kanaev، 1980) تم إجراء اختبار موسع القصبات وفقًا للبروتوكول القياسي مع 400 ميكروجرام من السالبوتامول ، واعتبرت العينة إيجابية عندما زاد ORF 1 بأكثر من 12٪ من القيمة الأولية. FVD مع تحديد ذروة معدل تدفق الزفير في ساعات الصباح والمساء مع حساب التقلبات اليومية باستخدام مقياس تدفق الذروة Airmed.

تم إجراء تنظير القصبات التشخيصي بالألياف الضوئية في معظم المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن باستخدام تنظير القصبات الليفي (BF-B3 "أوليمبوس" ، اليابان). عند تفسير الصورة بالمنظار ، يتم التصنيف وفقًا لـ I.M. Lemoine (1971) مع صقل لتحديد شدة الالتهاب الناتج عن G.I. Lukomsky و M.G. أورلوف (1973).

تم إجراء مراقبة يومية لمخطط القلب الكهربائي (SM-ECG) وفقًا لهولتر على جهاز "Cardiotechnika-4000" باستخدام برنامج وفقًا لطريقة D.M. أرونوف ، ف. لوبانوفا (2003).

تم إجراء مخطط كهربية القلب أثناء الراحة مع تسجيل 12 خيوطًا قياسية على مخطط كهربائي للقلب من 6 قنوات Fucuda-FCP-4101 مع تقييم للمعلمات المقبولة عمومًا. تم إجراء رسم خرائط تشتت تخطيط القلب (DC ECG) بغرض إجراء تقييم سريع لحالة القلب باستخدام محلل فحص الكمبيوتر CardioVisor - 06s (روسيا) وحزمة من البرامج المطبقة وفقًا للطريقة القياسية (GV Ryabykina ، FS Sula ، 2004). تم إجراء قياس الجهد للدراجات (VEM) على مقياس جهد دراجة Schiller CH-6340 BAAR (سويسرا) وفقًا للطريقة القياسية.

تم إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية المعقدة للقلب عن طريق تخطيط صدى القلب (EchoCG) على جهاز LODGIC 400 (الولايات المتحدة الأمريكية) في أوضاع M- و B- و Doppler باستخدام محول طاقة محدب فوق صوتي 3.5 ميجاهرتز من المقاربات شبه القصية والقمية مع حساب الأبعاد المقبولة عمومًا ، الخصائص الحجمية والمؤشرات التي تميز الوظيفة الانقباضية والانبساطية للبطين الأيمن والأيسر (LV و RV). تم حساب كتلة عضلة القلب البطين الأيسر (LVMM) باستخدام الصيغة R.B. Devereux et al. (1997). تم حساب مؤشر كتلة عضلة القلب البطين الأيسر (LVMI) باستخدام الصيغة: LVMM / PPT (جم / م 2) (طبيعي للرجال
أجريت دراسة الشرايين السباتية على نظام الموجات فوق الصوتية LODGIC 400 في الوضع B باستخدام محول خطي 7 ميجاهرتز مع رسم خرائط تدفق دوبلر ملون ، عن طريق قياس سمك مجمع الوسائط الداخلية (IMT) للشريان السباتي المشترك. تم اعتبار TIM هو القاعدة
تمت دراسة وظيفة البطانة الوعائية للشريان العضدي (PA) في معظم المرضى بطريقة غير جراحية باستخدام نظام الموجات فوق الصوتية LODGIC 400 (الولايات المتحدة الأمريكية) باستخدام محول خطي عالي الدقة باستخدام عينة مع توسع الأوعية المعتمد على البطانة (EZVD) ) وتوسع الأوعية المعتمد على البطانة (ENVD) وفقًا لـ DS Celermajer et al. ، 1992). تم حساب تحديد حساسية PA لإجهاد القص على البطانة (τ) أثناء احتقان الدم التفاعلي (بافتراض تدفق Poiseuille) باستخدام الصيغة: τ = 4η الخامس/د، حيث η هي لزوجة الدم (في المتوسط 0.05 Ps) ، V هي أقصى سرعة لتدفق الدم ، D هي قطر الشريان.

تم تقييم تصلب الشرايين بواسطة جهاز قياس ضغط الدم باستخدام جهاز VaSera VS-1000 (فوكودا دينشي ، اليابان) في وضع التحقق وفقًا لتقنية قياسية (دليل التشغيل للإصدار 10 من جهاز VS-1000 (Fucuda Densi ، اليابان). شكل موجة النبضعلى مخطط التحجم في الأطراف السفلية والعلوية. تم فحص سرعة موجة النبض (PWV): الكاحل الأيمن / الأيسر (R / L-PWV) ، القلب العضدي (B-PWV) والشريان السباتي الفخذ (PWV-aorta) ، والتي تم تحديدها باستخدام محولات غير متبلورة ؛ مؤشر الأوعية الدموية للكاحل الأيمن / الأيسر (R / L-CAVI) ، مؤشر الكاحل والعضد الأيمن / الأيسر (R / L ABI) ، مؤشر القلب والركبة الأيمن / الأيسر (R / L-kCAVI)) ، مؤشر الزيادة (AI ) من الشريان السباتي (C-AI) والشريان العضدي الأيمن (R-AI). تم تقييم التغيير في معلمات R-PWV و R-CAVI بعد الاختبار باستخدام النتروجليسرين (NTG) كنسبة مئوية من القيمة الأولية (Δ ٪ المرجع). تم تقييم متغيرات التغييرات في مؤشرات R-PWV و R-CAVI للاختبار باستخدام NTG على النحو التالي: Δ R-PWV في النطاق من 5 إلى 10٪ - استجابة منخفضة ، من 10 إلى 30٪ - استجابة طبيعية ، أكثر من 30٪ - استجابة متزايدة ، أقل من 5٪ - لا يوجد رد فعل ؛ Δ R-CAVI في النطاق من 5 إلى 10٪ - تغيير طفيف ، أقل من 5٪ - لا تغيير ، من 10 إلى 25٪ تغير طبيعي ، أكثر من 25٪ - زيادة تغيُّر الغياب وانخفاض استجابة R-PWV ، الغياب والطفيف التغيير في R- تم اعتبار اختبار CAVI مرضيًا.

تم إجراء التحليل السكاني للخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة (MAT). تم تعريف مؤشر تنظيم المناعة (IRI) على أنه نسبة CD4 + / CD8 + الخلايا الليمفاوية.

أجريت دراسة البلعمة على أساس التوصيات المنهجية لـ D.N. مايانسكي ، ف. شيرباكوفا ، أو.ب. ماكاروفا (1998). تم تقييم وظيفة البلعمة للجراثيم وقدرتها على إكمال عملية البلعمة باستخدام اختبار تقليل التترازوليوم الأزرق النيتروجيني (اختبار NBT).

لتقييم مستوى السيتوكينات في بلازما الدم (interleukins 4،6،8 ، TNF-α) ، تم استخدام طريقة مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم مع مجموعة من الكواشف Vector-Best (Novosibirsk). في هذه الحالة ، تم استخدام متغير "شطيرة" من مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (G. Frimel ، 1987). بالإضافة إلى ذلك ، تم تحديد مؤشر السيتوكين (CI) بالصيغة: CI = [TNF-a + IL-6 + IL-8 / IL-4].

تم إجراء دراسة التفاعل الذاتي المستقل للمستضد للخلايا الحبيبية مع الخلايا الليمفاوية في المختبر وفقًا للطريقة الأصلية المطورة (RF Patent No. 21178176 ، 2001). محتوى الوريدات (٪) ، يتكون من خلية ليمفاوية واحدة وخلايا محببة واحدة (LSG-1) ، و 1 خلية ليمفاوية و 2 خلية محببة (LSG-2) ، و 1 خلية ليمفاوية و 3 خلايا محببة (LSG-3) ، وخلايا ليمفاوية حرة (SVL) ).

تم الحكم على حالة نظام مضادات الأكسدة من خلال مستوى منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) : malondialdehyde (MDA) ، hydroperoxides (HP) ، diene المقترنة (DC) وأنزيمات نظام مضادات الأكسدة: ceruloplasmin (CP) ، فيتامين E ، والتي أجريت دراستها وفقًا لتوصيات R.Zh. كيسيليفيتش ، إس. سكفاركو (1972) ، S.D. كوروليوك وآخرون (1988) ، L.A. Romanova ، I.D. ستيل (1977). بالإضافة إلى ذلك ، تم تحديد مؤشر بيروكسيد (PI ، وحدات): PI = DC + GL + MDA / CP.

تمت دراسة تحمل التمرين (TFT) باستخدام اختبار المشي لمدة 6 دقائق (6MWD) وفقًا للبروتوكول القياسي (توصيات الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر ، 2002 ؛ S.Yu. Chikina ، 2010). تم تحديد تشبع الأكسجين في الدم (SaO2) باستخدام 9500 Onyx Digital Pulse Oximeter (Nonin Medical ، الولايات المتحدة الأمريكية).

تم تقييم جودة الحياة باستخدام نسخة سكانها ينالون الجنسية الروسية من الاستبيان العام SF-36 (جي إي وير ، 1992).

تم تقييم تواتر تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD وتطور الأحداث القلبية الوعائية الحادة بأثر رجعي.

تم إجراء التحليل الإحصائي باستخدام برنامج Statistika 6.0 والنظام الخبير "النظام الآلي للفحص الطبي" (NV Ulyanychev ، 1993 ، 2008) بناءً على الأساليب القياسية لإحصاءات التباين مع تقييم موثوقية الفروق وفقًا للطالب (t ) معايير مان ويتني باستخدام تحليلات الارتباط والتمييز. تم إجراء مقارنة بين ترددات التوزيع البديل وفقًا لمعيار  2 (K. Pearson) للجداول ذات المجالات الأربعة. تم حساب الاختطار النسبي (RR) ، والخطر المطلق (AR) لتطور الأحداث القلبية الوعائية الحادة ، ونسبة الأرجحية (OR) باستخدام اختبار Pearson-2 واختبار فيشر الدقيق لتقييم أهمية الفروق. اعتبرت الاختلافات ذات دلالة إحصائية في p
^ النتائج والمناقشة

السمات السريرية والوظيفية للدورة المشتركة لمرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD

وجد أنه مع علم الأمراض المشترك ، كانت العلامات السريرية والوظيفية لمشاركة الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية في العملية المرضية أكثر وضوحًا من مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD المعزولين. تميز مرضى المجموعة الرئيسية بدرجة أعلى لشدة أعراض الجهاز التنفسي وحدوث الذبحة الصدرية غير النمطية (الجدول 3)

الجدول 3

^ المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي

علامات	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 56)	المجموعة الثانية من المقارنة (ن = 60)	الرئيسي (ن = 136)	ص 1	ص 2
السعال ، النقاط (M ± م)	1.87 ± 0.15		2.45 ± 0.14		-
ضيق التنفس ، النقاط (M ± م)	2.2 ± 0.08		2.8 ± 0.07		-
انتهاك الإنتاج وتصريف البلغم ، النقاط (م ± م)	2.12 ± 0.08	-	2.86 ± 0.17		-
مسار غير نمطي للذبحة الصدرية ، القيمة المطلقة. عدد (٪)	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
توطين غير نمطي متلازمة الألم, عضلات المعدة. عدد (٪)	-	7 (12,1)	18 (29)	-
التشعيع اللانمطي لمتلازمة الألم ، عضلات المعدة. عدد (٪)	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
عدد نوبات الذبحة الصدرية لكل مريض خلال الأسبوع (M ± م)	-	3.16 ± 1.25	6.53 ± 1.14	-
مدة هجوم الذبحة الصدرية ، دقيقة. (م ± م)	-	1.18 ± 0.11	2.89 ± 0.13	-

ملحوظة:ع 1 - مستوى أهمية الاختلافات بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى ؛ ص 2 - مستوى دلالة الفروق بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الثانية.

من المهم أن نلاحظ أن المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD قد عدل أيضًا من مظهر هجوم الذبابة النموذجي: في المجموعة الرئيسية كان 16.9 ٪ (p
وتجدر الإشارة إلى أن علامات المرض مزمنة قلب رئويتم تطوير (HPS) في كثير من الأحيان عندما تم دمج مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي (بنسبة 11.5 ٪ ؛ ص
على عكس مرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول ، مع إضافة مرض الشريان التاجي ، أصبح انسداد الشعب الهوائية أكثر وضوحًا ، والذي ترافق مع انخفاض كبير في المؤشرات الرئيسية لـ FVD (الشكل 2). لذلك ، فيما يتعلق بمجموعة المقارنة الأولى ، في المجموعة الرئيسية كان FEV 1 أقل بنسبة 10.8٪

(p ساهم المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD في اضطرابات الفسيولوجيا الكهربية لعضلة القلب. وبالتالي ، وفقًا لمعيار تخطيط القلب في المجموعة الرئيسية ، فيما يتعلق بمجموعة المقارنة الأولى ، تم تسجيل خارج الانقباض فوق البطيني في كثير من الأحيان (2.3 مرة ؛ ع)
وفقًا لبيانات DC ECG ، في المجموعة الرئيسية ، على عكس مجموعة المقارنة الأولى ، في 88 (64.7 ٪) مريضًا ، تم الكشف عن أمراض عضلة القلب LV (p
وفقًا لبيانات Holter SMECG ، في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة ، تم اكتشاف نوبات BIM بمعدل 2.9 مرة أكثر من مجموعة المقارنة الأولى (p
الجدول 4

^ بيانات مراقبة هولتر ECG على مدار 24 ساعة في مجموعات المرضى

علامات	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 56)	المجموعة الثانية من المقارنة (ن = 60)	الرئيسي (ن = 136)	ص 1	ص 2
حلقات BBIM ، القيمة المطلقة. عدد (٪)	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
عدد حلقات BIM لكل مريض في اليوم (M ± m)	2.42 ± 0.31	6.41 ± 0.32	8.95 ± 1.20
متوسط مدةحلقات BBIM (M ± m)	2.04 ± 0.14	10.32 ± 2.31	20.21 ± 2.70
متوسط إزاحة المقطع ST أسفل العزل في الخيوط V 4 و J ، مم (M ± م)	1.18 ± 0.08	1.40 ± 0.16	2.18 ± 0.14

من المهم أن نلاحظ أنه في 44.7٪ من المرضى في المجموعة الرئيسية ، تم تسجيل مجموعة من نوبات BIM في النهار والليل ، والتي كانت أكثر بكثير من المجموعة 2 (p).
وجد أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يعزز ضعف عضلة القلب المنخفض بسبب اضطرابات التهوية ونقص الأكسجة في الدم ، كما يتضح من العلاقة العكسية الموثوقة التي تم الكشف عنها بين مستوى pO 2 ومؤشر "عضلة القلب" في مجموعة الدراسة (r = -0.53 ؛ المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مجتمعين مع مرض الشريان التاجي بناءً على تقييم مؤشرات الحالة الخلوية باستخدام التحليل التمييزي. تضمن تصميم الدراسة فترة متابعة مدتها 12 شهرًا مع تكرار الزيارات بعد 3 أشهر. طريقة فعالةالتنبؤ بـ BBIM عن طريق حل المعادلة المميزة: D = 2x (TNF-α) -2.5x (IL-4). يتم توقع ظهور حلقات BIM عندما تكون D أكبر من القيمة الحدية 8.96 مع احتمال التنبؤ الصحيح بنسبة 79.4٪.

تشير نتائج الدراسة إلى أن علم الأمراض المرضي المشترك هو عامل مهم يزيد من الخطر النسبي لتشكيل BIM ، والذي كان أعلى 6.6 مرة من مجموعة المقارنة الأولى ( 2 = 19.59 ؛ p = 0.00001) و 4.2 مرات أعلى مما كانت عليه في مجموعة المقارنة الثانية ( 2 = 6.45 ؛ ع = 0.01). مع الأخذ في الاعتبار القيمة الإنذارية لـ BMIM ، فإن المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بمرض الشريان التاجي يشكلون مجموعة عالية الخطورة لتطوير أحداث القلب والأوعية الدموية الحادة. كان العدد الإجمالي لحالات الزيارات إلى المؤسسات الطبية لأحداث القلب والأوعية الدموية الحادة (الذبحة الصدرية التقدمية ، واحتشاء عضلة القلب ، واضطرابات النظم الهامة من الناحية الإنذارية) في المرضى الذين يعانون من هذا المرض 64.5٪ مقابل 9.1٪ من الحالات في مجموعة المقارنة الأولى (p
كانت شدة المسار السريري والوظيفي لمرض الانسداد الرئوي المزمن مصحوبًا بمرض القلب الإقفاري متسقًا مع زيادة شدة الإجهاد التأكسدي ، ونشاط الالتهاب ، ونقص الأكسجة في الدم ، والتغيرات في مخطط الدم ، وطيف الدهون ، وإرقاء البلازما ، مما قلل بشكل طبيعي من جودة الحياة وممارسة الرياضة تحمل المرضى (الجدول 5).

الجدول 5

^ المعلمات المختبرية والأدوات ومؤشرات جودة الحياة في مجموعات المرضى التي تم فحصها (M ± m)

المؤشرات	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 56)	المجموعة الثانية من المقارنة (ن = 60)	الرئيسي (ن = 136)	ص 1	ص 2
الكريات البيض × 10 9 / لتر	9.22 ± 0.42	4.91 ± 0.28	11.62 ± 0.92
الخلايا الليمفاوية × 10 9 / لتر	23.83 ± 1.16	27.50 ± 1.25	20.16 ± 1.42
ESR ، مم / ساعة	17.49 ± 3.26	12.81 ± 2.12	19.3 ± 2.09	-
كريات الدم الحمراء ، × 10 12 / لتر	4.78 ± 0.22	4.28 ± 0.22	5.28 ± 0.17
الهيموغلوبين ، جم / لتر	136.6 ± 2.31	128.8 ± 2.28	145.2 ± 2.28
CRP ، ملجم / لتر	13.3 ± 2.12	4.46 ± 1.12	18.24 ± 2.18
الفبرينوجين ، جم / لتر	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
APTT، s	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
TOC ، مول / لتر	3.98 ± 0.21	5.16 ± 0.12	5.82 ± 0.20
LDL ، مول / لتر	2.48 ± 0.06	3.65 ± 0.05	3.82 ± 0.07
HDL ، مول / لتر	1.32 ± 0.03	1.16 ± 0.04	1.06 ± 0.02
рО 2 ، مم زئبق	78.24 ± 2.10	84.68 ± 2.56	68.82 ± 2.34
ثاني أكسيد الكربون ، مم زئبق	39.22 ± 2.18	36.96 ± 2.34	44.53 ± 1.25
هيدروبيروكسيد ، نانومول / مل)	24.56 ± 1.07	22.32 ± 1.04	28.56 ± 1.26
مالونديالديهيد ، نمول / مل)	5.12 ± 0.25	3.85 ± 0.32	6.10 ± 0.17
يقارن ديين ، نمول / مل)	29.71 ± 1.05	22.71 ± 1.05	33.71 ± 1.05	-
سيرولوبلازمين ، نمول / مل)	34.18 ± 1.06	48.28 ± 1.1	30.28 ± 1.16
فيتامين هـ , ملغ / 100 مل)	33.41 ± 1.20	38.20 ± 1.17	27.82 ± 1.26
مؤشر نشاط التهاب القصبات الهوائية ،٪	54.5 ± 2.7	-	64.32 ± 3.91		-
6 MWD ، م	396.74 ± 21.4	431.70 ± 32.58	324.58 ± 23.12
SaO 2 ،٪ (بعد الاختبار)	93.41 ± 1.92	96.08 ± 1.18	86.12 ± 1.26
النشاط البدني ، نقاط	67.75 3.42	68.25 4.24	54.6 2.52
الصحة العامة ، نقاط	42.76 2.26	45.6 2.47	34.142.36
النشاط الاجتماعي ، نقاط	57.36 2.42	64.4 4.38	48.423.12

^ ملامح حالة الجهاز المناعي في المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD

أظهر تحليل حالة المناعة الجهازية أن الجمع بين مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD يتميز بالأداء الغريب للرابط الخلوي للمناعة ، وأنظمة البلعمة أحادية الخلية والسيتوكين. كما يتضح من الشكل 3 ، في المجموعة الرئيسية ، فيما يتعلق بمجموعتي المقارنة الأولى والثانية ، مستويات الخلايا الليمفاوية مع النمط الظاهري CD3 + ، CD4 + ، CD8 + ، وكذلك الخلايا الليمفاوية CD25 + ، والتي ، وفقًا لـ بعض المؤلفين ، يمنعون المناعة الذاتية وكانوا أقل بكثير من العدوان (R.M. Khaitov ، 2006 ؛ A.A. Yarilin ، A.D. Donetskova ، 2006). في الوقت نفسه ، لوحظت زيادة في الخلايا الليمفاوية CD72 + ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع انخفاض الخلايا الليمفاوية مع النمط الظاهري CD8 + و CD25 + ، تشير إلى تنشيط آليات المناعة الذاتية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الانسداد الرئوي المزمن. أيضًا ، في المجموعة الرئيسية ، هناك زيادة كبيرة في الخلايا الليمفاوية ذات النمط الظاهري CD95 + (الجزيئات المرتبطة باستحثاث موت الخلايا المبرمج و

TNF-α). كان المحتوى النسبي والمطلق للخلايا القاتلة الطبيعية (CD16 + الخلايا الليمفاوية) في المجموعة الرئيسية أقل بكثير مما كان عليه في مجموعتي المقارنة الأولى والثانية ، مما يشير إلى انتهاكات أكثر أهمية للمقاومة والحماية المضادة للعدوى في هذا المرض المشترك. كان اختلال التوازن الخلوي للمناعة في علم الأمراض المختلط أكثر أهمية. لذلك ، كان IRI في المجموعة الرئيسية 1.51 ± 0.04 مقابل 1.77 ± 0.08 وحدة. (ر
أشارت الزيادة في العدد النسبي والمطلق للخلايا الليمفاوية CD72 + التي تم الكشف عنها في دراستنا في المجموعة الرئيسية مع انخفاض إنتاج IL-4 إلى انتهاكات أكثر أهمية في الارتباط الخلطي للمناعة في المسار المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD.

ارتبط ضعف المناعة الخلوية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض القلب الإقفاري بتصلب الشرايين والالتهاب الجهازي ومدة BIM. يتضح هذا من خلال العلاقات السلبية التي تم الحصول عليها بين انخفاض في المستوى النسبي للخلايا الليمفاوية CD3 + و CD4 + و CD8 + وزيادة معامل تصلب الشرايين ومستوى الفيبرينوجين ومدة BIM وكذلك العلاقة المباشرة بين هذه المؤشرات و APTT (وقت الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط).

مع علم الأمراض المشترك ، تم تحديد خصوصية الحالة الوظيفية للخلايا الليمفاوية. وهكذا ، في المجموعة الرئيسية ، إلى جانب زيادة كبيرة في عدد مآخذ LSG-1 ، وانخفاض في مآخذ LSG-2 ، كانت هناك زيادة كبيرة في عدد مآخذ LSG-3 فيما يتعلق بالأفراد الأصحاء وفي فيما يتعلق بمجموعات المقارنة (الجدول 6).

وجد أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مصحوبًا بمرض القلب الإقفاري ، كان مؤشر LSH-1 يتناسب بشكل مباشر مع مستوى الكريات البيض (r = 0.85 ؛ p الجدول 6

^ مؤشرات Cytoleukogram للخلايا الليمفاوية الرابطة المحببة في مجموعات من المرضى والأفراد الأصحاء (M ± m)

المؤشرات	الأشخاص الأصحاء (ن = 20)	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 36)	مجموعة المقارنة الثانية (ن = 30)	المجموعة الرئيسية (ن = 136)	ص 1	ص 2
SVL ،٪	60.96 ± 0.57	53.51 ± 0.55 #	61.99 ± 0.34	53.48 ± 0.35 #	>0,05
LSG-1 ،٪	23.94 ± 2.18	36.26 ± 3.26 **	26.27 ± 0.56	38.52 ± 0.56 #		0,001
LSG-2 ،٪	14.25 ± 0.86	9.47 ± 1.15 **	11.46 ± 1.12 *	6.34 ± 1.02 #	0,05	0,01
LSG-3 ،٪	0.85 ± 0.09	0.76 ± 0.05	1.04 ± 0.03	1.66 ± 0.04 #	0,001	0,001

ملحوظة: *# - فروق ذات دلالة إحصائية بين مؤشرات مجموعات المقارنة الأولى والثانية والمجموعة الرئيسية والأفراد الأصحاء (* - ص

يمكن تفسير الزيادة في وريدات LSH-3 في حالة علم الأمراض المشترك من خلال حقيقة أنه مع انخفاض محتوى الخلايا الليمفاوية CD8 + ، تتأثر وظيفة المثبط ، ومن الواضح أن ظهور المستقبلات على الخلايا المستجيبة لا يُثبط. ربما يكون هذا بسبب الزيادة في تخليق إنتاج السيتوكين الذي يعزز تكوين استجابة مناعية ضد المستضدات الخاصة به ، والتي تم إثباتها بشكل غير مباشر من خلال العلاقة التي تم الحصول عليها بين IL-8 و LSH-3 (r = 0.44 ؛ p
لقد لاحظنا تشابه التغييرات في مؤشرات cytoleukogram في الذبحة الصدرية غير النمطية والنموذجية ، مما يسمح لنا بالتوصية بدراسة التفاعل الذاتي المستقل للمستضد بين الخلايا الليمفاوية والخلايا المحببة في المختبر في الفحص الشاملمرضى الانسداد الرئوي المزمن كاختبار إضافي ل التشخيص المبكرمسار غير نمطي لمرض القلب الإقفاري مع مزيد من التحقق المستهدف من التشخيص.

تم الكشف عن أنه في علم الأمراض المشترك ، تم تثبيط ارتباط البلاعم وحيدة الخلية للمناعة إلى حد كبير (الجدول 7).

الجدول 7

^ معلمات الجهاز البلعمي في مجموعات من المرضى (M ± m)

المؤشرات	مجموعة المقارنة الأولى (ن = 36)	مجموعة المقارنة الثانية (ن = 30)	المجموعة الرئيسية (ن = 136)	ص 1	ص 2
المعجب،٪	44.9 ± 3.67 #	67.4 ± 1.55	41.4 ± 3.18 #	>0,05
FC	4.67 ± 0.42 **	6.48 ± 0.56	3.78 ± 0.22 #
NBT عفوية ،٪	27.7 ± 0.28 #	12.2 ± 0.18	24.2 ± 0.68 #	>0,05
تحفيز NBT ،٪	26.8 ± 0.98	31.2 ± 0.78 **	28.5 ± 0.78	>0,05
FR	1.68 ± 0.18 **	2.44 ± 0.06	1.22 ± 0.04 #

ملحوظة: * -فروق ذات دلالة إحصائية بين مجموعات المقارنة الأولى والثانية والمجموعة الرئيسية والأفراد الأصحاء (* - ص
هذا ، بالطبع ، يساهم في استمرار العامل المعدي ، والتثبيط الثانوي للبلعمة ، وعدم التوازن في نظام البلعمة المعتمد على الأكسجين ، وتطوير حلقة مفرغة من الالتهاب المزمن ، مما يعقد تكوين مناعة جهازية وتفاقم نقص المناعة.

كانت السمة المميزة لعمل نظام السيتوكين في علم الأمراض المصاحب هي التنشيط المفرط للسيتوكينات المضادة للالتهابات (TNF-α و IL-6.8) مع انخفاض إنتاج السيتوكين المضاد للالتهابات IL-4. وبالتالي ، ارتفع مستوى TNF-α إلى 18.7 ± 2.41 بيكوغرام / لتر ؛ IL-6 - ما يصل إلى 27.4 ± 2.42 بيكوغرام / لتر ؛ IL-8 - ما يصل إلى 41.2 ± 2.64 بيكوغرام / لتر ، كان تركيز IL-4 7.2 ± 1.04 بيكوغرام / لتر. كانت التغييرات الموضوعة كبيرة مقارنة بمجموعتي المقارنة الأولى والثانية.

مع الأخذ في الاعتبار المعلومات المتاحة عن الدور البيولوجي لـ TNF-α، IL-6، 8 ، والتي تلعب دورًا في بدء الاستجابة الالتهابية ، أشارت الزيادة الكبيرة في مرضى المجموعة الرئيسية إلى وجود التهاب جهازي أكثر نشاطًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن جنبا إلى جنب مع IHD.

كان مؤشر السيتوكين في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بمرض الشريان التاجي أعلى 1.9 مرة منه في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول (p
تم إثبات تفرد حالة الجهاز الخلوي في الأنماط الظاهرية المختلفة لمرض الانسداد الرئوي المزمن. وهكذا ، مع النمط الظاهري انتفاخ الرئة ، كان مستوى TNF-α أعلى 1.4 مرة (p
يمكن تفسير هذه السمات لحالة علامات الالتهاب الجهازي في المرضى الذين يعانون من النمط الظاهري انتفاخ الدم من مرض الانسداد الرئوي المزمن من خلال زيادة نشاط السيتوكينات المنشطة للالتهابات ، والتي تنشط موت الخلايا المبرمج ، وهجرة العدلات إلى الرئتين مع إطلاق البروتياز ، وقمع التعبير. عامل النمو البطاني (VEGE) ، عامل التحويل β 1 (TGF-β 1) ، مما يقلل من العمليات الإصلاحية في أنسجة الرئة (K. Elekes وآخرون ، 2007 ؛ SA Surkova وآخرون ، 2008 ؛ AV Averyanov ، 2009) . في هذه المجموعة من المرضى ، تم إنشاء علاقة سلبية لـ VC مع مستوى IL-8 (r = -0.71 ؛ p

درسنا تأثير علامات الالتهاب الجهازي على تواتر تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، حيث تشكلت مجموعة من المرضى من المجموعة الرئيسية ، والذين كان لديهم عدد من التفاقم يصل إلى مرتين أو أكثر خلال 12 شهرًا من الملاحظة.

أتاحت البيانات التي تم الحصول عليها تطوير طريقة فعالة للتنبؤ بالتفاقم المتكرر لمرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض القلب الإقفاري عن طريق حل المعادلة التمييزية: D = 0.34x (CRP) + 0.51x (TNF-α) + 0.218x (IL-8) ) - (IL-4).

يتم التنبؤ بالتفاقم المتكرر لمرض الانسداد الرئوي المزمن عندما تكون D أكبر من القيمة الحدودية البالغة 0.1 مع احتمال التنبؤ الصحيح بنسبة 89.2٪.

^ تصلب الشرايين والحالة الوظيفية لبطانة الأوعية الدموية في مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض القلب الإقفاري

قد تكون زيادة الصلابة أحد أسباب ضعف القلب والأوعية الدموية في مرض الانسداد الرئوي المزمن. جدار الأوعية الدموية، والتي ، وفقًا للمفاهيم الحديثة ، تنبئ بالوفيات العامة والوفيات القلبية الوعائية. ومع ذلك ، فإن حالة AR وقيمتها الإنذارية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بأمراض القلب الإقفارية لم يتم دراستها بشكل كافٍ. وفقًا لبياناتنا ، كانت صلابة الأوعية الدموية ، وخاصة الشرايين المرنة ، في المرضى الذين يعانون من أمراض مرتبطة بها أعلى بكثير من مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD المعزولين.

لذلك ، في مرضى المجموعة الرئيسية ، تغير شكل الموجة النبضية إلى حد كبير ، أي أن ذروة الموجة النبضية العكسية كانت على قمة الموجة المباشرة ، مما يشير إلى حدوث انتهاكات كبيرة للتخميد وظيفة الأوعية الدمويةكان الشريان الأبهر PWV في المجموعة الرئيسية أعلى بمقدار 1.5 مرة مما كان عليه في الأول (ص

كان مؤشر تكبير الشريان السباتي (C-AI) في مجموعة الدراسة 0.98 ± 0.05 وحدة ، وكان مؤشر تكبير الشريان العضدي الأيمن (R-AI) 1.06 ± 0.03 وحدة ، وهو أقل بكثير من مجموعتي المقارنة الأولى والثانية.

لوحظ أن الشريان الأورطي PWV المرضي (أكثر من 12 م / ث) كان موجودًا في 60 (44.2٪) مريضًا من المجموعة الرئيسية ، والتي كانت أكثر بكثير مما كانت عليه في الشريان الأول (p.
درسنا مؤشرات القلب والأوعية الدموية (CAVI) ، والتي تعكس تصلب الأوعية الدموية الحقيقي: مؤشر الأوعية الدموية في الكاحل الأيمن / الأيسر (R / L-CAVI) ، ومؤشر القلب والأوعية الدموية الأيمن / الأيسر (R / L-kCAVI) ، و أيضًا مؤشر الكاحل والعضد الأيمن / الأيسر (R / L-ABI) ، مما وسع فهم شدة إعادة تشكيل الشريان المحيطي في علم الأمراض المشترك. وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها ، كانت مؤشرات R / L-CAVI و R / L-kCAVI في المجموعة الرئيسية أعلى بكثير مما كانت عليه في مجموعات المقارنة (الشكل 5). كان مؤشر R / L-ABI في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بمرض الشريان التاجي أقل بمقدار 1.2 مرة من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن المعزول (p

تشير بيانات الدراسة إلى شدة أكبر في إعادة تشكيل سرير الأوعية الدموية الشرياني في مرض الانسداد الرئوي المزمن المصحوب بمرض القلب الإقفاري. كان هذا متسقًا مع القيم الأعلى بشكل ملحوظ لـ IMT المعقد للشريان السباتي المشترك في مجموعة الدراسة ، مقارنةً بالقيم الأول (p).
الآليات المسببة للأمراض التي تشكل تصلبًا مفرطًا للأوعية الدموية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن مع IHD هي اضطرابات التهوية ، ونقص الأكسجة ، والالتهاب الجهازي ، والإجهاد التأكسدي ، والخلل البطاني ، واضطرابات الدهون ، وتدخين التبغ ، كما يتضح من الارتباطات الوثيقة التي تم الكشف عنها بين PWV-aorta ، R-AI ، R- CAVI مع FEV 1 ، SaO 2 ، TNF-α ، CRP ، معامل تصلب الشرايين (CA) ، الكوليسترول الكلي (TC) ، مؤشر بيروكسيد (PI) ، تاريخ التدخين (AA). كان أهمها: علاقة ارتباط سلبية بين PWV-ort و FEV 1 (r = -0.58 ؛ p ارتباطات مباشرة بين PWV-aorta و R-AI و R-CAVI والزيادة (Δ ٪ المرجع) Ds في الدقيقة الرابعة من الاختبار باستخدام NTG ، حساسية الشريان العضدي لقص الإجهاد على البطانة (K): علاقة ارتباط سلبية بين R-AI و K (r = -0.749 ؛ p
لقد توصلنا إلى إمكانية توقع زيادة في مؤشر تصلب الأوعية الدموية R-CAVI ، وهو أهم ما يميز AR ، في مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين يعانون من أمراض القلب الإقفارية المصاحبة خلال 12 شهرًا من المراقبة عن طريق حل هذه المعادلة المميزة:

D = 1.42x (TNF-α) + 0.78x (CRP) -0.534x (IL-4).

من المتوقع حدوث زيادة في مؤشر R-CAVI عندما تكون D أكبر من القيمة الحدودية البالغة 4.82 مع احتمال التنبؤ الصحيح بنسبة 78.6٪.

وجد أنه في المرضى من المجموعة الرئيسية مع النمط الظاهري انتفاخ الدم من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، مقارنة مع التهاب الشعب الهوائية ، كان صلابة جدار الأوعية الدموية للشرايين الكبيرة أعلى بشكل ملحوظ. كان هذا صحيحًا بشكل خاص لمعلمات مثل الشريان الأبهر PWV (على التوالي: 13.8 ± 1.25 و 9.02 ± 1.12 م / ث ؛ ع
بهدف إجراء دراسة أكثر تعمقًا حول صلابة الأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن جنبًا إلى جنب مع مرض الشريان التاجي ، تمت دراسة متغيرات تفاعل R-PWV و R-CAVI مع منبه مستقل عن البطانة (اختبار مع NTG). تم تحديد الغلبة في المجموعة الرئيسية من المرضى الذين يعانون من استجابة مرضية لـ R-PWV وتغيير في R-CAVI للاختبار باستخدام NTG (الشكل 6).

ملحوظة:* - فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى (* - ص
أرز. 6. ^ المتغيرات من رد فعل PWV الكاحل العضدي (R-PWV) والتغيير في مؤشر تصلب الأوعية الدموية R-CAVI للاختبار مع النتروجليسرين في المرضى الذين تمت ملاحظتهم.

ولوحظ أيضًا أنه في مرضى المجموعة الرئيسية ، كان عدد التفاعلات المرضية لـ PA تجاه المعتمد على البطانة (اختبار مع احتقان تفاعلي) والمحفزات المستقلة عن البطانة (اختبار مع IGT) أكثر من مجموعة المقارنة الأولى ، على التوالي ، بنسبة 1.3 مرة (ص
وهكذا ، في مرض الانسداد الرئوي المزمن المرتبط بأمراض القلب الإقفارية ، تكون الحالة الوظيفية للبطانة الوعائية ، وانتهاكات الخصائص المرنة لجدار الأوعية الدموية الشرياني للشرايين الرئيسية والطرفية أكثر وضوحًا ، مما لا يسمح لها بالاستجابة بشكل كافٍ للتأثيرات المقدمة وبالتالي يؤدي إلى زيادة مضاعفات القلب والأوعية الدموية في هذا المرض المختلط.

^ ملامح إعادة تشكيل القلب الأيمن والأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مرض القلب الإقفاري

وجد أنه مع الدورة المشتركة لمرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD ، كانت عمليات إعادة تشكيل القلب أكثر وضوحًا من مع مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD المعزول. كان هذا متسقًا مع فروق ذات دلالة إحصائية في قيم الأذينين الأيمن والأيسر ، وأحجام نهاية الانبساطي والانقباضي وأحجام LV و RV ، وسماكة الجدار الأمامي لل RV وسماكة الجدار الخلفي لـ LV بين المجموعة الرئيسية ومجموعات المقارنة الأولى والثانية (الشكل 7 ، ثمانية). إلى جانب ذلك ، تم اكتشاف تضخم RV في 60 (44.1٪) مريضًا من المجموعة الرئيسية ، والتي كانت أكثر بنسبة 17.3٪ من مجموعة المقارنة الأولى (p.
كانت الزيادة في الحمل على عربة سكن متنقلة في المجموعة الرئيسية مصحوبة بزيادة كبيرة في عمل عربة سكن متنقلة ، والتي كانت أعلى بمقدار 1.3 مرة من مجموعة المقارنة الأولى (ص.

ملحوظة:يشير الرمز * إلى فروق ذات دلالة إحصائية بين المؤشرات بين المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى (* - ص 1 شكل 7. المعلمات الخطية والحجمية للقلب الأيمن في مرضى الانسداد الرئوي المزمن المصابين بمرض الشريان التاجي.

ملحوظة:يشير الرمز * إلى اختلافات كبيرة بين مؤشرات المجموعة الرئيسية ومجموعة المقارنة الأولى (* - ص الشكل 8. ^ المؤشرات الخطية والحجمية للقلب الأيسر في مرضى الانسداد الرئوي المزمن المصابين بأمراض القلب الإقفارية.

في المجموعة الرئيسية ، كان إجهاد عضلة القلب للبنكرياس والبطين الأيسر أعلى بكثير مما كان عليه في مجموعة المقارنة الأولى (على التوالي: بنسبة 40.4٪ ؛ p
على عكس الأمراض المعزولة ، مع علم الأمراض المشترك ، كان جميع المرضى يعانون من خلل وظيفي انبساطي (DD) من RV و LV ، النوع السائد كان النوع الأول (نوع الاسترخاء المتأخر - الذروة E
في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن جنبًا إلى جنب مع IHD ، كان النوع السائد من ديناميكا الدم المركزية هو eukinetic (في 61.7 ٪ من المرضى) ، بينما في المرضى الذين يعانون من مسار معزول من مرض الانسداد الرئوي المزمن و IHD ، كان فرط الحركة. كان هناك ميل إلى زيادة حدوث النوع ناقص الحركة من ديناميكا الدم (في 6.6٪ من المرضى).

مع علم الأمراض المشترك ، تم الكشف عن انتهاك كبير لديناميكا الدم الرئوية. وهكذا ، في المجموعة الرئيسية ، لوحظ زيادة في مستوى MAPP إلى 21.81 ± 1.27 مم زئبق. الفن ، أقصى سرعة لتدفق الدم في الشريان الرئوي تصل إلى 0.96 ± 0.05 م / ث ، OLCS - حتى 328.4 ± 12.3 داين سم -5. في مجموعة المقارنة الأولى ، كانت هذه المؤشرات على التوالي: 17.27 ± 1.02 ملم زئبق. فن. (p) تأثرت الحالة الهيكلية والوظيفية للقلب الأيمن والأيسر في مرضى الانسداد الرئوي المزمن مع مرض الشريان التاجي بشكل كبير بصلابة الشرايين وضعف FVD. ويتضح هذا من خلال الارتباطات الوثيقة بين PWV-aorta و R-CAVI و C -المؤشرات (AI و LV EDD ، LVWT ، RV RV ، LVMI ، E / Amk. كان مستوى PWPA في هؤلاء المرضى يعتمد بشكل مباشر على PWV-aorta (r = 0.48 ؛ ، ديناميكا الدم المركزية ، ديناميكا الدم الرئوية مضطربة إلى حد كبير ، وهو انعكاس للتأثير المتبادل السلبي للأمراض المرضية المشتركة على نظام القلب والأوعية الدموية.