Qon ta'minoti buziladi. Surunkali umumiy venoz giperemiya. Trombozning tashqi yo'l bilan morfogenezi

Organizmning normal hayotiy faoliyatini yaqin strukturaviy va funksional birlikda bo'lgan qon aylanish va limfa aylanish organlarining normal faoliyatisiz tasavvur qilish qiyin.

Qon aylanish tizimining ishi, birinchi navbatda, o'zini belgilaydi jarayon darajasi har bir to'qima va har bir organda ixtisoslashgan funktsiyani bajarish uchun zarur bo'lgan metabolizm. Bu transport almashinuvi funktsiyasi qon aylanish tizimi limfatik drenaj tizimi va qon tizimi bilan birgalikda amalga oshiradi. Bundan kelib chiqadiki, mikrosirkulyatsiya jarayonida, uning yordamida transkapiller almashinuvi amalga oshiriladi, qon aylanish va limfa tizimlari, xuddi qon kabi, bir vazifani bajaradi va birgalikda ishlaydi.

"Mikrosirkulyatsiya" tushunchasi, birinchi navbatda, mikrotomirlarda qon va limfa aylanishining qonuniyatlari, qon hujayralarining xatti-harakatlari (deformatsiya, agregatsiya, yopishish), qon ivish mexanizmlari va eng muhimi, bir qator jarayonlarni o'z ichiga oladi. transkapillyar metabolizm mexanizmlari. Transkapillyar almashinuvni amalga oshirish orqali mikrosirkulyatsiya to'qimalarning gomeostazini ta'minlaydi.

Qon aylanish tizimi turli organlar va tizimlarni butun organizm manfaatlariga muvofiq muvofiqlashtiradi va bir-biriga bog'laydi. Bu gomeostazni muvofiqlashtirish funktsiyasi qon aylanish tizimi limfa tizimi yordamida chiqariladi. Qon aylanish tizimining, shuningdek, limfa tizimining funktsiyasi neyrogumoral tartibga solish mexanizmlari (yurakning asab apparatlari, qon tomirlari retseptorlari, vazomotor markaz, qonning gumoral konstantalari, limfa, vazokonstriktorlar va vazodilatatorlar va boshqalar) bilan ta'minlanadi. . Ammo qon aylanish tizimi, limfa tizimi kabi, nafaqat funktsional, balki tarkibiy jihatdan ham bir butunga birlashtirilgan: yurak qon oqimining manbai, tomirlar qon taqsimoti va limfa to'planishi manbai, mikrotomirlar tramplindir. transkapillyar metabolizm va to'qimalar almashinuvi uchun. Shu bilan birga, qon aylanish va limfa tizimlarining strukturaviy va funktsional integratsiyasi bu tizimlarning turli organlar va to'qimalarda strukturaviy o'ziga xosligini va funktsional xususiyatlarini istisno qilmaydi.

Keltirilgan qisqacha ma'lumotlarga asoslanib, qon va limfa aylanishining buzilishiga oid bir qator asosiy qoidalarni aytish mumkin. Birinchidan, qon aylanishining buzilishini limfa aylanishining buzilishi va qon tizimining holatidan alohida ko'rib chiqish mumkin emas, chunki tizimli va funktsional jihatdan bu tizimlar bir-biri bilan chambarchas bog'liq. Ikkinchidan,

qon va limfa aylanishining buzilishi to'qima (hujayra) metabolizmining buzilishiga olib keladi, bu to'qimalarning (hujayralar) tuzilishiga zarar etkazish, distrofiya yoki nekrozning bir yoki boshqa turini rivojlanishini anglatadi. Bundan tashqari, bu lezyonlarning morfologiyasi umumiy xususiyatlar, barcha a'zolar va to'qimalarga xos bo'lgan, faqat ma'lum bir organ yoki to'qimalarga xos bo'lgan, ularning tarkibiy va funktsional xususiyatlari, xususan, qon aylanish va limfa tizimlarining xususiyatlari bilan belgilanadigan bir qator xususiyatlarga ega.

Qon va limfa aylanishining buzilishi nafaqat qon aylanish va limfa tizimlarining buzilishi, balki yurakning neyrogumoral regulyatsiyasi, har qanday darajadagi tizimli buzilishlar - yurak, qon tomirlari, mikrotomirlar, limfa tomirlari, ko'krak kanali natijasida yuzaga keladi. Yurak faoliyatini tartibga solishning buzilishi, undagi rivojlanish patologik jarayon keng tarqalgan va ma'lum bir hududdagi qon tomir to'shagining, shuningdek uning strukturaviy qavatining faoliyatini tartibga solishning buzilishi bilan, - mahalliy qon va limfa aylanishining buzilishi. Mahalliy qon aylanishining buzilishi (miya qon ketishi kabi) sabab bo'lishi mumkin umumiy buzilishlar... Umumiy va mahalliy qoidabuzarliklar qon va limfa aylanishi ko'plab kasalliklarda kuzatiladi, ular o'z kursini murakkablashtirishi va xavfli oqibatlarga olib kelishi mumkin.

Qon aylanishining buzilishi

Qon aylanishining buzilishini 3 guruhga bo'lish mumkin: 1) qon aylanishining buzilishi, ko'plik (arterial yoki venoz) va anemiya bilan ifodalanadi; 2) qon ketishi (qon ketishi) va plazmorragiyani o'z ichiga olgan qon tomir devorining o'tkazuvchanligining buzilishi; 3) staz, loy fenomeni, tromboz va emboliya ko'rinishidagi qon oqimi va holatining (ya'ni reologiyasi) buzilishi.

Qon aylanishining buzilishining ko'pgina turlari patogenetik jihatdan chambarchas bog'liq bo'lib, sabab-oqibat munosabatlarida bo'ladi, masalan, qon ketish, plazmorragiya va shishning ko'plik bilan, anemiyaning emboliya va tromboz bilan, ikkinchisi esa turg'unlik va venoz ko'plik bilan bog'liqligi. kabi ko'plab klinik sindromlar asosida qon aylanishining buzilishi yotadi o'tkir va surunkali yurak (yurak-qon tomir) etishmovchiligi, tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya (tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya), tromboembolik sindrom. Ular yadroda zarba.

Homila, yangi tug'ilgan chaqaloq va hayotning birinchi 3 yilidagi bolada umumiy va mahalliy ko'plik, anemiya, qon ketish, turg'unlik kattalarnikiga qaraganda osonroq va tez-tez uchraydi, bu qon aylanishini tartibga solish mexanizmlarining etuk emasligiga bog'liq. Bolalarda tromboz va yurak xuruji kattalarnikiga qaraganda ancha kam uchraydi. Ushbu qon aylanishining buzilishi, asosan, yurak-qon tomir tizimining noto'g'ri shakllanishi, ularga ikkilamchi septik infektsiya qo'shilishi yoki ayrim o'tkir yuqumli kasalliklar (difteriya, virusli miokardit va boshqalar) bilan bog'liq holda yuzaga keladi.

Ko'p

Tiqilish (giperemiya) arterial va venoz bo'lishi mumkin.

Arterial ko'plik

Arterial ko'plik- qon oqimining ko'payishi tufayli organ, to'qimalarni qon bilan to'ldirishning ko'payishi arterial qon... Bo'lishi mumkin umumiy aylanma qon hajmi yoki qizil qon hujayralari sonining ko'payishi bilan kuzatiladigan belgi. Bunday hollarda qizil rang qayd etiladi. teri va shilliq pardalar va ortdi qon bosimi... Ko'pincha arterial giperemiya mavjud mahalliy xarakterga ega va turli sabablarga ko'ra yuzaga keladi.

Farqlash fiziologik fizik va kimyoviy omillarning etarli dozalari ta'siridan kelib chiqadigan arterial giperemiya, uyat va g'azab hissi bilan (refleksli giperemiya), organ funktsiyasining kuchayishi (ishchi giperemiya) va patologik arterial giperemiya.

Etiologiyasi va rivojlanish mexanizmining xususiyatlariga ko'ra, quyidagi turlar ajratiladi patologik arterial giperemiya: angionevrotik (neyroparalitik); garov; anemiyadan keyin giperemiya (postanemik); bo'sh; yallig'lanish; arteriovenoz oqma tufayli giperemiya.

Angionevrotik (neyroparalitik) giperemiya tomirlarni kengaytiruvchi nervlarning tirnash xususiyati yoki vazokonstriktor nervlarning falajlanishi natijasida kuzatiladi. Teri, shilliq pardalar qizarib ketadi, biroz shishiradi, teginish uchun issiq yoki issiq bo'ladi. Giperemiyaning bu turi tananing ma'lum qismlarida innervatsiyaning buzilishi, teri va yuzning shilliq pardalarida ba'zi infektsiyalar bilan yuzaga kelishi mumkin, simpatik tugunlarning shikastlanishi bilan birga keladi. asab tizimi... Odatda bu giperemiya tez o'tadi va hech qanday iz qoldirmaydi.

Kollateral giperemiya tromb yoki emboliya bilan yopilgan asosiy arterial magistral bo'ylab qon oqimining to'sqinlik qilishi bilan bog'liq holda paydo bo'ladi. Bunday hollarda qon kollateral tomirlar orqali oqadi. Ularning lümeni refleksli ravishda kengayadi, arterial qon oqimi kuchayadi va to'qimalar ko'p miqdorda qon oladi.

Anemiyadan keyin giperemiya(postanemik) arteriyaning siqilishiga olib keladigan omil (o'sma, bo'shliqda suyuqlik to'planishi, ligature va boshqalar) va to'qimalar anemiyasi tezda bartaraf etilgan hollarda rivojlanadi. Bu xollarda ilgari egilgan to'qimalarning tomirlari keskin kengayib, qon bilan to'lib ketadi, bu nafaqat yorilish va qon ketishiga, balki qonning keskin qayta taqsimlanishi tufayli boshqa organlarning, masalan, miyaning kamqonligiga ham olib kelishi mumkin. Shuning uchun tana bo'shliqlaridan suyuqlikni olib tashlash, katta o'smalarni olib tashlash, elastik turniketni olib tashlash kabi manipulyatsiyalar asta-sekin amalga oshiriladi.

Vakatniy giperemiya(latdan. vakuum- bo'sh) barometrik bosimning pasayishi tufayli rivojlanadi. Uni baham ko'rish mumkin, -

bosim kuchaygan hududdan tez ko'tarilish paytida g'avvoslar va kesson ishchilariga misol. Olingan giperemiya gaz emboliyasi, tomir trombozi va qon ketishi bilan birlashtiriladi.

Mahalliy vacate giperemiyasi terida, masalan, tibbiy qutilar ta'sirida paydo bo'ladi, ular ma'lum bir hududda kamdan-kam bo'sh joy yaratadi.

Yallig'lanishli giperemiya- yallig'lanishning doimiy hamrohi (qarang. Yallig'lanish).

Arteriovenoz oqma tufayli giperemiya hollarda, masalan, qachon paydo bo'ladi o'q jarohati yoki boshqa shikastlanganda arteriya va vena o'rtasida anastomoz hosil bo'ladi va arterial qon vena ichiga shoshiladi.

Ma'nosi patologik arterial giperemiya asosan uning turi bilan belgilanadi. Masalan, kollateral giperemiya asosan kompensator bo'lib, arterial magistral yopilganda qon aylanishini ta'minlaydi. Yallig'lanish giperemiyasi bu himoya-adaptiv reaktsiyaning ajralmas qismidir. Biroq, bo'sh giperemiya dekompressiya kasalligining tarkibiy qismlaridan biriga aylanadi.

Venoz tiqilishi

Venoz tiqilishi- qon oqimining pasayishi (qiyinligi) tufayli organ yoki to'qimalarning qon bilan to'ldirilishining ko'payishi; qon oqimi o'zgarmaydi yoki kamaymaydi. Venoz qonning turg'unligi (konjestif giperemiya) venalar va kapillyarlarning kengayishiga olib keladi (53-rasm), ularning qon oqimining sekinlashishi, bu gipoksiya rivojlanishi bilan bog'liq, kapillyarlarning bazal membranalarining o'tkazuvchanligi oshishi bilan bog'liq.

Venoz tiqilishi umumiy va mahalliy bo'lishi mumkin.

Umumiy venoz tiqilishi

Umumiy venoz tiqilishi o'tkir yoki surunkali yurak (yurak-qon tomir) etishmovchiligiga olib keladigan yurak patologiyasida rivojlanadi. Bu o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin.

Guruch. 53. Venoz tiqilishi. O'pkaning kapillyarlari va tomirlari kengaygan va qonga to'la

Da o'tkir umumiy venoz tiqilishi, sindromning namoyon bo'lishi o'tkir yurak etishmovchiligi(miokard kontraktiliyasining etishmovchiligi, masalan, miyokard infarkti, o'tkir miokardit bilan), gistogematogen to'siqlarning gipoksik shikastlanishi va to'qimalarda kapillyar o'tkazuvchanlikning keskin oshishi, plazma singishi (plazmorragiya) va shish, kapillyarlarda turg'unlik. va to'qimalarda distrofik va nekrotik o'zgarishlar diapedetik xarakterdagi ko'p qon ketishlar paydo bo'ladi. O'tkir venoz staz rivojlanadigan organning strukturaviy va funktsional xususiyatlari shish-plazmorragik, gemorragik yoki distrofik va nekrotik o'zgarishlarning ustunligini aniqlaydi. Ularning kombinatsiyasi ham mumkin. O'pkada havo-qon to'sig'ining histofiziologik xususiyatlari o'tkir venoz stazda asosan shish va qon ketishining rivojlanishini tushuntiradi. Buyraklarda nefron tuzilishi va qon aylanishining o'ziga xos xususiyatlaridan kelib chiqqan holda, asosan, distrofik va nekrotik o'zgarishlar, ayniqsa, tubulalar epiteliysi sodir bo'ladi. Jigarda jigar bo'lagi arxitektonikasining o'ziga xos xususiyatlari va uning o'tkir pletorada qon aylanishi bilan bog'liq holda, markazlashtirilgan qon ketishlar va nekrozlar paydo bo'ladi.

Surunkali umumiy venoz tiqilishi sindromi bilan rivojlanadi surunkali yurak (yurak-qon tomir) etishmovchiligi, ko'plab surunkali yurak kasalliklarini (nuqsonlar, yurak tomirlari kasalligi, surunkali miokardit, kardiyomiyopatiya, endokard fibroelastoz va boshqalar) murakkablashtiradi. Bu organlar va to'qimalarda jiddiy, ko'pincha qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlarga olib keladi. Uzoq vaqt davomida to'qimalarning gipoksiya holatini saqlab, nafaqat plazmorragiya, shish, staz va qon ketish, distrofiya va nekroz rivojlanishini belgilaydi. atrofik va sklerotik o'zgarishlar. Sklerotik o'zgarishlar, ya'ni. haddan tashqari o'sish biriktiruvchi to'qima, surunkali gipoksiya fibroblastlar va fibroblastga o'xshash hujayralar tomonidan kollagen sintezini rag'batlantirishi bilan bog'liq. Birlashtiruvchi to'qima parenxima elementlarini siqib chiqaradi, rivojlanadi turg'un induratsiya (induratsiya) organlar va to'qimalar. Surunkali venoz tiqilishidagi ayiq doira rivojlanish bilan yopiladi kapillyar-parenximal fibroblastlar, silliq mushak hujayralari va lipofibroblastlar tomonidan kollagen ishlab chiqarishning ko'payishi hisobiga endoteliy va epiteliyning bazal membranalarining "qalinlashishi" tufayli blokirovka qilinadi.

Organ o'zgarishlari bir qatorga qaramasdan, surunkali venoz staz bilan umumiy xususiyatlar(turg'un chidamlilik), bir qator xususiyatlarga ega.

Teri, ayniqsa, pastki ekstremiteler, sovuq bo'lib, mavimsi rangga ega bo'ladi (siyanoz). Teri tomirlari va teri osti to'qimasi kattalashgan, qon bilan to'lib toshgan; shuningdek, limfa tomirlari kengayadi va limfa bilan to'ldiriladi. Dermis va teri osti to'qimalarining sezilarli shishishi, terida biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi kuzatiladi. Vena tiqilishi, shish va skleroz bilan bog'liq holda, terida yallig'lanish va yaralar osongina paydo bo'ladi, ular uzoq vaqt davomida davolanmaydi.

Jigar surunkali venoz turg'unlikda u kattalashgan, zich, qirralari yumaloq, kesma yuzasi rang-barang, to'q qizil dog'lar bilan kulrang-sariq va muskat yong'og'iga o'xshaydi, shuning uchun bunday jigar deyiladi. muskat yong'og'i(54-rasm).

Da faqat lobulalarning markaziy qismlari to'liq qonli ekanligini ko'rish mumkin, bu erda gepatotsitlar yo'q qilinadi (54-rasmga qarang); jigar kesmasidagi bu bo'limlar to'q qizil ko'rinadi. Lobulalar periferiyasida jigar hujayralari distrofiya holatida, ko'pincha yog'li bo'lib, jigar to'qimalarining kulrang-sariq rangini tushuntiradi.

Uzoq muddatli venoz turg'unlik paytida jigar o'zgarishi morfogenezi murakkab (VI sxema). Lobulalar markazining selektiv ko'pligi jigarning turg'unligi, birinchi navbatda, jigar venalarini qoplagan holda, yig'ish va tomirlarga tarqalishi bilan bog'liq. markaziy tomirlar, keyin esa sinusoidlarda. Ikkinchisi kengayadi, lekin faqat lobulaning markaziy va o'rta bo'limlarida, ular sinusoidlarga oqib o'tadigan jigar arteriyasining kapillyar shoxlaridan qarshilik ko'rsatadilar, ulardagi bosim sinusoidlarga qaraganda yuqori. Lobulalar markazida ko'p miqdorda qon ketishlar paydo bo'ladi, bu erda gepatotsitlar distrofiya, nekroz va atrofiyaga uchraydi. Lobulalar periferiyasidagi gepatotsitlar kompensatsion gipertrofiyaga uchrab, sentrilobulyarlarga o'xshash bo'ladi. Qon ketishi va gepatotsitlar o'limi hududida biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi fibroblastlar vazifasini bajaradigan sinusoidal hujayralar - lipotsitlarning ko'payishi bilan bog'liq (54-rasmga qarang), markaziy va yig'uvchi tomirlar yaqinida esa - ko'payishi bilan bog'liq. bu tomirlarning adventitiya fibroblastlari. Sinusoidlarda biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi natijasida uzluksiz bazal membrana paydo bo'ladi (u oddiy jigarda yo'q), ya'ni. sodir bo'ladi sinusoidlarning kapillyarizatsiyasi, vujudga keladi kapillyar-parenximal blokirovka, bu gipoksiyani kuchaytirib, jigarda atrofik va sklerotik o'zgarishlarning rivojlanishiga olib keladi. Bunga, shuningdek, devorlarning sklerozi va ko'plab markaziy va yig'uvchi tomirlarning lümenlerinin tiqilib qolishi, shuningdek, limfa turg'unligining kuchayishi bilan rivojlanadigan qon manevri yordam beradi. Finalda rivojlanadi jigarning konjestif fibrozi (skleroz).

Birlashtiruvchi to'qimalarning progressiv proliferatsiyasi bilan gepatotsitlarning nomukammal regeneratsiyasi, qayta tiklanadigan tugunlarning shakllanishi, organning qayta tuzilishi va deformatsiyasi paydo bo'ladi. Rivojlanmoqda jigarning turg'un (muskat yong'og'i) sirrozi, bu ham deyiladi samimiy, chunki u odatda surunkali yurak etishmovchiligida paydo bo'ladi.

V o'pka surunkali venoz ko'pligi bilan ikki turdagi o'zgarishlar rivojlanadi - ko'p qon ketishi, sabab bo'ladi o'pka gemosiderozi, va biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, ya'ni. skleroz. O'pka katta, jigarrang va zich bo'ladi - o'pkaning jigarrang induratsiyasi(55-rasm).

V morfogenez o'pkaning jigarrang siqilishida asosiy rolni o'pka qon aylanishida konjestif ko'plik va gipertenziya o'ynaydi, bu esa gipoksiyaga va qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirishga, shish, diapedezik qon ketishiga olib keladi (VII sxema). Ushbu o'zgarishlarning rivojlanishi

Guruch. 54. muskat yong'og'i jigari:

a - kesma ko'rinish; b - jigar lobulasining markazida (chap tomonda), sinusoidlar keskin kengaygan va to'liq qonli, gepatotsitlar vayron qilingan; lobulaning periferiyasida (pastki o'ngda) ular saqlanib qolgan (mikroskopik rasm); c - perisinusoidal bo'shliqda (PrP) fibroblastlar (Fb) va kollagen tolalari (CLV) (elektronogramma). x27 000

VI sxema. Konjestif jigar fibrozining morfogenezi

Guruch. 55. O'pkaning jigarrang konsolidatsiyasi:

a - o'pka alveolalarining lümenindeki sideroblastlar va siderofaglar, alveolyar septalarning sklerozi (mikroskopik rasm); b - kengaygan septal bo'shliqda (SP) siderofag (Sf) va faol fibroblast (Fb), sitoplazmasi uzoq jarayon (OFB) hosil qiladi va granüler endoplazmatik to'rning (ES) ko'plab kanalchalarini, erkin ribosomalarni o'z ichiga oladi. Kollagen tolalari (CLF) fibroblast tanasi yaqinida ko'rinadi. Qopqoq - kapillyar; BM - bazal membrana; Endoteliy; Ep - alveolyar epiteliy; Er - eritrotsit, I - yadro. Elektronogramma. x12 500

VII sxema. O'pkaning jigarrang siqilishining morfogenezi

o'pkaning tomir to'shagida bir qator adaptiv jarayonlardan oldin. O'pka qon aylanishidagi gipertenziyaga javoban, o'pka venasi va arteriyaning kichik shoxlari mushak-elastik tuzilmalarining gipertrofiyasi tomirlarning yopiladigan arteriyalarning turiga qarab qayta tuzilishi bilan sodir bo'ladi, bu o'pka kapillyarlarini to'satdan himoya qiladi. qon bilan to'lib toshgan. Vaqt o'tishi bilan o'pka tomirlaridagi adaptiv o'zgarishlar sklerotiklar bilan almashtiriladi, dekompensatsiya rivojlanadi. o'pka qon aylanishi, interalveolyar septalarning kapillyarlarining qon bilan to'lib ketishi. To'qimalarning gipoksiyasi kuchayadi va shuning uchun tomirlarning o'tkazuvchanligi kuchayadi, ko'p diapedetik qon ketishlar paydo bo'ladi. Alveolalar, bronxlar, interalveolyar septalar, limfa tomirlari va o'pka tugunlarida gemosiderin bilan to'ldirilgan hujayralar klasterlari - sideroblastlar va siderofaglar (55-rasmga qarang) va erkin yotgan gemosiderin paydo bo'ladi. Turadi diffuz o'pka gemosiderozi. Gemosiderin va plazma oqsillari (fibrin) o'pkaning stroma va limfa drenajini "yopib qo'yadi", bu ularning limfa tizimining rezorbsiya etishmovchiligiga olib keladi, bu esa mexanik bilan almashtiriladi. Qon tomirlarining sklerozi va limfa tizimining etishmovchiligi o'pka gipoksiyasini kuchaytiradi, bu fibroblastlarning ko'payishiga, interalveolyar septalarning qalinlashishiga olib keladi (55-rasmga qarang). Turadi kapillyar

parenximal blok, o'pka induratsiyasining morfogenezida yopilgan ayiq doira rivojlanadi konjestif skleroz o'pka. Bu o'pkaning pastki qismlarida ko'proq ahamiyatga ega, bu erda venoz staz yanada aniqroq bo'ladi va qon pigmentlari va fibrinning ko'proq to'planishi mavjud. Pnevmoskleroz, gemosideroz kabi, o'pkaning jigarrang siqilishi bilan kaudoapik taqsimotga ega va o'pkada venoz staz darajasi va davomiyligiga bog'liq.

Mavjud o'pkaning idiopatik jigarrang induratsiyasi(idiopatik yoki muhim o'pka gemosiderozi; pnevmogemorragik remitting anemiya; Celen-Gellerstedt sindromi). Kasallik kam uchraydi, asosan 3 yoshdan 8 yoshgacha bo'lgan bolalarda. O'pkaning muhim gemosiderozining morfogenezi o'pkaning ikkilamchi jigarrang siqilishi uchun tavsiflanganidan tubdan farq qilmaydi. Biroq, gemosideroz yanada aniq va ko'pincha bir nechta qon ketish bilan birlashtiriladi. Kasallikning sababi o'pka tomirlarining elastik ramkasining birlamchi rivojlanmaganligi deb hisoblanadi, buning natijasida o'pkada tomir anevrizmalari, qonning turg'unligi va diapedetik qon ketishlar paydo bo'ladi; infektsiyalar va intoksikatsiyalar, allergiya va autoimmunizatsiya rolini istisno qilmang.

Buyrak surunkali umumiy venoz staz bilan ular katta, zich va siyanotik bo'ladi - buyraklarning siyanotik induratsiyasi. Medulla va chegara zonasining tomirlari ayniqsa to'liq qonli. Venoz staz fonida limfostaz rivojlanadi. Gipoksiyaning kuchayishi sharoitida nefronning asosiy bo'linmalari nefrotsitlarining distrofiyasi va skleroz paydo bo'ladi, ammo bu keskin ifodalanmaydi.

Surunkali venoz tiqilishi taloq ham unga yetaklaydi siyanotik chidamlilik. U kattalashgan, zich, quyuq gilos rangi, follikulyar atrofiya va pulpa sklerozi qayd etilgan. Umumiy surunkali venoz staz bilan siyanotik induratsiya boshqa organlarga ham xosdir.

Mahalliy venoz tiqilishi

Mahalliy venoz ko'plik venoz qonning ma'lum bir organ yoki tananing bir qismidan chiqishi vena bo'shlig'ining yopilishi (tromb, emboliya) yoki uni tashqaridan siqib chiqishi (o'simta, o'sib borayotgan biriktiruvchi to'qima) tufayli to'sqinlik qilganda kuzatiladi. . Shunday qilib, o'tkir venoz ko'plik oshqozon-ichak trakti portal vena trombozi bilan rivojlanadi. Muskat yong'og'i jigari va muskat yong'og'i jigar sirrozi nafaqat umumiy venoz ko'p miqdorda, balki Budd-Chiari kasalligi (sindromi) uchun xarakterli bo'lgan jigar venalarining yallig'lanishi va ularning lümenlerinin trombozi (jigar venalarining obliteratsiya qiluvchi tromboflebiti) bilan ham topiladi. Sabab siyanotik chidamlilik buyrak venalari trombozi rivojlanishi mumkin. Venoz tiqilishi va shish oyoq-qo'llar kollateral qon aylanishi etarli bo'lmasa, venoz trombozga ham olib keladi.

Rivojlanish natijasida mahalliy venoz tiqilishi ham paydo bo'lishi mumkin venoz garovlar asosiy venoz magistrallar orqali qonning chiqishi qiyin bo'lgan yoki to'xtagan taqdirda (masalan, portal vena orqali qonning chiqishi qiyin bo'lgan portokaval anastomozlar). Qon bilan to'lib toshgan kollateral tomirlar keskin kengayadi va ularning devori

xavfli qon ketishiga olib kelishi mumkin bo'lgan yupqalash (masalan, jigar sirrozi bilan qizilo'ngachning kengaygan va yupqalashgan tomirlaridan).

Venoz ko'pligi nafaqat plazmadagi gemorragik, distrofik, atrofik va sklerotik o'zgarishlarning paydo bo'lishi bilan bog'liq. venoz (konjestif) yurak xurujlari.

Anemiya

Anemiya yoki ishemiya(yunon tilidan. ischo- kechiktirish), qon oqimining etarli emasligi natijasida to'qima, organ, tananing bir qismiga qon ta'minotining kamayishi deyiladi. Biz qonning etarli darajada to'ldirilmasligi va to'liq ekssanguinatsiya haqida gapiramiz.

Umumiy anemiya yoki anemiya, Bu gematopoetik tizimning kasalligi bo'lib, eritrotsitlar va gemoglobinning etarli emasligi bilan tavsiflanadi (qarang. Anemiya). Anemiyaning qon aylanishining buzilishi bilan hech qanday aloqasi yo'q.

Anemiya paytida yuzaga keladigan to'qimalarning o'zgarishi oxir-oqibatda gipoksiya yoki anoksiya bilan bog'liq, ya'ni. kislorod ochligi... Anemiyaga sabab bo'lgan sababga, uning to'satdan paydo bo'lish vaqtiga, gipoksiya davomiyligiga va unga to'qimalarning sezgirlik darajasiga qarab, anemiya bilan birga, ultrastruktura darajasida nozik o'zgarishlar yoki ishemikgacha bo'lgan qo'pol halokatli o'zgarishlar sodir bo'ladi. nekroz - yurak xuruji.

Da o'tkir anemiya odatda distrofik va nekrobiyotik o'zgarishlar ro'y beradi. Ulardan oldin gistokimyoviy va ultrastruktura o'zgarishlari - to'qimalardan glikogenning yo'qolishi, oksidlanish-qaytarilish fermentlari faolligining pasayishi va mitoxondriyalarning yo'q qilinishi sodir bo'ladi. Makroskopik diagnostika uchun turli xil tetrazoliy tuzlari, kaliy tellurit ishlatiladi, ular ishemik joylardan tashqarida (degidrogenaza faolligi yuqori) tiklanadi va to'qimalarni kulrang yoki qora rangga bo'yaydi va ishemik joylar (ferment faolligi pasaygan yoki). yo'q) dog'siz qoladi. O'tkir anemiya va yurak xurujida to'qimalarning o'zgarishini elektron-histokimyoviy o'rganish natijalariga ko'ra, o'tkir ishemiya deb hisoblash kerak. prenekrotik (infarktdan oldingi) holat. Da uzoq muddatli anemiya fibroblastlarning kollagen sintez qilish faolligi oshishi natijasida parenxima elementlari atrofiyasi va skleroz rivojlanadi.

ga qarab sabablar va sharoitlar yuzaga kelganda anemiyaning quyidagi turlari ajratiladi: angiospastik, obstruktiv, siqilish, qonning qayta taqsimlanishi natijasida.

Angiospastik anemiya turli stimulyatorlar ta'sirida arteriyaning spazmi tufayli yuzaga keladi. Misol uchun, og'riqli tirnash xususiyati arteriyalarning spazmini va tananing ma'lum joylarida anemiyani keltirib chiqarishi mumkin. Vazokonstriktorning ta'sir qilish mexanizmi ham xuddi shunday dorilar(adrenalin kabi). Angiospastik ishemiya salbiy hissiy ta'sirlar bilan ham namoyon bo'ladi ("reaksiyasiz his-tuyg'ularning angiospazmi").

Obstruktiv anemiya arteriya bo'shlig'ining tromb yoki emboliya bilan yopilishi natijasida, arteriya bo'shlig'ida biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi natijasida uning devorining yallig'lanishi (obliteratsiya qiluvchi endarterit), qorin bo'shlig'ining torayishi natijasida rivojlanadi. arteriya aterosklerotik blyashka bilan. Arterial trombozdan kelib chiqqan obstruktiv ishemiya ko'pincha angiospazmni tugatadi va aksincha, angiospazm arteriyaning tromb yoki emboliya bilan obstruktsiyasini to'ldiradi.

Kompressiya anemiyasi arteriya o'simta, efüzyon, turniket, ligature bilan siqilganida paydo bo'ladi.

Qonning qayta taqsimlanishi tufayli ishemiya anemiyadan keyin giperemiya holatlarida kuzatiladi (qarang. Arterial ko'plik). Bu, masalan, suyuqlikni olish paytida miya ishemiyasi qorin bo'shlig'i katta qon massasi oqadigan joyda.

Ma'nosi va effektlar anemiya har xil bo'lib, sababning xususiyatlariga va uning ta'sir qilish muddatiga bog'liq. Shunday qilib, arteriyalarning spazmi tufayli kamqonlik odatda qisqa muddatli bo'lib, hech qanday maxsus buzilishlarni keltirib chiqarmaydi. Biroq, uzoq muddatli spazmlar bilan distrofik o'zgarishlar va hatto ishemik nekroz (yurak xuruji) rivojlanishi mumkin. O'tkir obstruktiv anemiya ayniqsa xavflidir, chunki u ko'pincha yurak xurujiga olib keladi. Agar arteriya lümeninin yopilishi asta-sekin rivojlansa, u holda qon aylanishi garovlar yordamida tiklanishi mumkin va bunday anemiyaning oqibatlari kichik bo'lishi mumkin. Biroq, uzoq muddatli anemiya ertami-kechmi atrofiya va sklerozga olib keladi.

Qon ketishi

Qon ketishi (qon ketishi)- qonning lümendan chiqishi qon tomir yoki yurakning bo'shlig'i atrof-muhitga (tashqi qon ketishi) yoki tana bo'shlig'ida (ichki qon ketish). Tashqi qon ketish misollari gemoptizni o'z ichiga oladi (gemoptoa), burundan qon ketish (epistaksis), qusish qon (gemotenziya), najasda qonning chiqarilishi (melaena), bachadondan qon ketishi (metrorragiya). Ichki qon ketishi bilan qon perikard bo'shlig'ida (gemoperikard), plevrada (gemotoraks) va qorin bo'shlig'ida (gemoperitoneum) to'planishi mumkin.

Agar qon ketish paytida qon to'qimalarda to'planib qolsa, unda ular haqida gapirishadi qon ketishi. Bundan kelib chiqadiki, qon ketish qon ketishining o'ziga xos turidir. To'qimalarda uning yaxlitligini buzgan holda koagulyatsiyalangan qonning to'planishi deyiladi gematoma(56-rasm) va to'qima elementlarini saqlab qolgan holda - gemorragik emdirish(gemorragik infiltratsiya).

Yassi qon ketishlar, masalan, teri, shilliq qavatlar deyiladi ko'karish va kichik nuqtali qon ketishlar - petechiae mi, yoki ekximoz.

Sabablari qon ketishi (qon ketishi) yorilishi, korroziya va tomir devorining (yurak) o'tkazuvchanligini oshirishi mumkin. Yoriq tufayli qon ketish yurak yoki tomir devorlari (per reksin uchun gemorragiya, lat.

Guruch. 56. Keng tarqalgan gematoma yumshoq to'qimalar tizza bo'g'imi o'q jarohatidan keyin

rexo- yirtilib ketish) shikastlanganda, devorga shikast etkazilganda yoki unda nekroz (yurak xuruji), yallig'lanish yoki skleroz kabi patologik jarayonlarning rivojlanishi bilan yuzaga keladi.

Tomir shikastlanganda qon ketishi asosiy va ikkilamchi bo'linadi. Birlamchi qon ketish shikastlanish vaqtida, ikkilamchi qon ketish esa ma'lum vaqtdan keyin yaraning yiringlashi va tomirdagi nuqsonni yopib qo'ygan trombning erishi tufayli sodir bo'ladi.

Yurakning yorilishi va qon ketishi uchun ko'pincha olib keladi nekroz (yurak xuruji). Aortaning supravalvular yorilishi ko'pincha uning o'rta membranasining nekrozi natijasida yuzaga keladi (medionekroz). Aortaning o'rta qoplamining yallig'lanishi (mezaortit) sifilisdagi sklerozning natijasi bilan, shuningdek, aorta devorining yorilishi va qon ketishiga olib kelishi mumkin. Ko'pincha topiladi yurak anevrizmalarining yorilishi, aorta, miya arteriyalari, o'pka arteriyasi va boshqa organlarning tomirlari, o'limga olib keladigan qon ketishiga olib keladi. Ularda patologik jarayonlarning rivojlanishi bilan bog'liq holda organlarning kapsulasi yorilishi paytida qon ketish bir xil toifaga kiradi.

Tomir devorining eroziyasi natijasida qon ketishi (diabrozinga gemorragiya, yunoncha diabroz- chirish, korroziya) yoki aroziv qon ketish, ko'p patologik jarayonlarda uchraydi, lekin ko'pincha yallig'lanish, nekroz va malign o'smada. Bular yiringli yallig'lanish o'chog'ida (masalan, yiringli appenditsit bilan), me'da shirasi - oshqozon yarasi tubida, kazeoz nekrozda (sil bo'shlig'i devorida) tomir devori proteolitik fermentlar tomonidan korroziyalanganida arroziv qon ketishlar. , saraton o'simtasining yarasi bilan (masalan, oshqozon yarasi, ko'krak bezi saratoni). Aroziv qon ketish ektopik (tubal) homiladorlik paytida ham rivojlanadi, chorion villi o'sib, bachadon (fallopiya) trubasi va uning tomirlari devorini korroziyaga soladi.

Tomir devorining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli qon ketishi, yoki diapedetik qon ketish (diapedezda gemorragiya, yunon tilidan. dia- orqali va pedao- sakrash) (57-rasm), ko'p sabablarga ko'ra arteriolalar, kapillyarlar va venulalardan kelib chiqadi. Ular orasida angionev-

aylanish buzilishlari, mikrosirkulyatsiyadagi o'zgarishlar, to'qimalarning gipoksiyasi. Shuning uchun diapedetik qon ketishlar ko'pincha miya shikastlanishi bilan topiladi, arterial gipertenziya, tizimli vaskulit, yuqumli va yuqumli-allergik kasalliklar, qon tizimi kasalliklari (gemoblastoz va anemiya), koagulopatiyalar bilan. Diapedetik qon ketishlar - kichik, nuqta (purpura gemorrhagica). Diapedetik qon ketishlar tizimli bo'lganda, ular namoyon bo'ladi gemorragik sindrom.

Guruch. 57. Miya to'qimalarida diapedetik qon ketish

Chiqish. Qonning rezorbsiyasi, qon ketish joyida kistaning paydo bo'lishi (masalan, miyada), gematomaning biriktiruvchi to'qima bilan invaziyasi yoki invaziyasi, infektsiya va yiringlashning qo'shilishi.

Ma'nosi qon ketishi uning turi va sababi, yo'qolgan qon miqdori, qon yo'qotish tezligi bilan belgilanadi. Yurak, aorta va uning anevrizmasining yorilishi ko'p miqdorda qonning tez yo'qolishiga va aksariyat hollarda o'limga olib keladi (o'tkir qon ketishdan o'lim). Bir necha kun davom etadigan qon ketish ham sezilarli qon yo'qotish va o'limga olib kelishi mumkin (o'tkir anemiyadan). Uzoq muddatli, takroriy qon ketish (masalan, bilan oshqozon yarasi oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak, gemorroy) surunkali anemiyaga (gemorragikdan keyingi anemiya) olib kelishi mumkin. Tana uchun qon ketishining ahamiyati ko'p jihatdan joylashishiga bog'liq. Ayniqsa xavfli, ko'pincha o'limga olib keladigan, miya qon ketishi (gemorragik insultning ko'rinishi) gipertoniya, miya arteriyasi anevrizmasining yorilishi). Ko'pincha o'pkada qon ketishi o'limga olib keladi, o'pka anevrizmasi yorilib, tuberkulyoz bo'shlig'i devoridagi tomirning yorilishi va boshqalar. Shu bilan birga, teri osti yog 'to'qimalarida va mushaklarda katta qon ketishlar ko'pincha hayot uchun hech qanday xavf tug'dirmaydi.

Plazmorragiya

Plazmorragiya- plazmaning qon oqimidan chiqishi. Plazmorragiyaning oqibati qon tomir devori va uning atrofidagi to'qimalarning plazma singdirilishidir - plazma singdirish. Plazmorragiya ko'rinishlaridan biridir qon tomir o'tkazuvchanligining buzilishi, normal transkapillar almashinuvini ta'minlash.

Kapillyar devor orqali metabolizm ultrafiltratsiya, diffuziya va mikrovezikulyar transport mexanizmlari yordamida amalga oshiriladi. ostida ultrafiltratsiya gidrostatik yoki osmotik bosim ta'sirida moddalarning teshiklar orqali membranaga kirib borishini anglatadi. Da diffuziya moddalarning qondan to'qimalarga va to'qimalardan qonga o'tishi kapillyar devorning ikkala tomonida (passiv diffuziya) bu moddalarning kontsentratsiyasi gradienti yoki hujayra membranalari fermentlari - o'tkazuvchanlik (faol diffuziya) yordamida aniqlanadi. Mikrovezikulyar transport, mikropinotsitoz, yoki sitopemsis, har qanday qon plazmasi makromolekulalarining endotelial hujayralari orqali o'tishni ta'minlash; bu faol metabolik jarayon bo'lib, mikrovezikullarning yuqori fermentativ faolligidan dalolat beradi. Hujayralararo yo'l transkapillar almashinuvida ahamiyatsiz rol o'ynaydi. Tasdiqlangan mavjudligi organlardagi farqlar qon tomir o'tkazuvchanligi. Qon tomir o'tkazuvchanligi nisbatan yuqori bo'lgan organlarga jigar, taloq, suyak iligi, qon tomir o'tkazuvchanligi nisbatan past bo'lgan - yurak, o'pka, miya va oraliq pozitsiyani egallagan organlar - buyraklar, ichaklar, ichki sekretsiya bezlari kiradi.

Da mikroskopik tekshirish arteriola devorining plazma singdirilishi uni qalinlashgan, bir hil holga keltiradi (58-rasm). Plazmorragiyaning haddan tashqari darajasi bilan sodir bo'ladi fibrinoid nekrozi.

Da elektron mikroskopik tekshirish qon tomir o'tkazuvchanligining oshishi gipervesikulyatsiya, endoteliyning shishishi yoki ingichkalashi, undagi fenestra va tunnellarning shakllanishi, keng hujayralararo bo'shliqlarning paydo bo'lishi va bazal membrananing yaxlitligini buzish bilan tasdiqlanadi. Ushbu o'zgarishlar plazmorragiyada trans- va interendotelial yo'llar qo'llanilishini ko'rsatadi.

Rivojlanish mexanizmi. Plazmorragiya va plazma singdirilishining patogenezi ikkita asosiy shart bilan belgilanadi: zarar

mikrotomirlarning tomirlari va qon konstantalarining o'zgarishi, qon tomir o'tkazuvchanligini oshirishga yordam beradi. Mikrotomirlarning shikastlanishi ko'pincha neyrovaskulyar kasalliklar (spazm), to'qimalarning gipoksiyasi va immunopatologik reaktsiyalar bilan bog'liq. Plazmorragiyaga hissa qo'shadigan qondagi o'zgarishlar qon plazmasidagi vazoaktiv moddalar (gistamin, serotonin), tabiiy antikoagulyantlar (geparin, fibrinolizin), qo'pol oqsillar, lipoproteinlar, immun komplekslarning paydo bo'lishi va reologik jarayonlarning buzilishiga olib keladi. xususiyatlari. Plazmorragiya ko'pincha gipertenziya bilan sodir bo'ladi.

Guruch. 58. Kichik arteriya devorining plazma singdirilishi (plazma oqsillari qora rangda)

ateroskleroz, dekompensatsiyalangan yurak nuqsonlari, yuqumli, yuqumli-allergik va otoimmün kasalliklar.

Chiqish. Plazma singdirilishi natijasida, fibrinoid nekrozi va qon tomir gialinozi.

Ma'nosi plazmorragiya, birinchi navbatda, organlar va to'qimalarda strukturaviy o'zgarishlarga olib keladigan transkapillary metabolizmning buzilishidan iborat.

Turg'unlik

Turg'unlik(latdan. turg'unlik- to'xtatish) - mikrotomirlarning tomirlarida, asosan kapillyarlarda qon oqimini to'xtatish. Qon oqimini to'xtatish odatda o'tkir sekinlashuvdan oldin bo'ladi, bu esa sifatida belgilanadi prostata holati, yoki oldingi holat.

Asosiy xususiyatlar loy hodisasi(ingliz tilidan. loy- Tina) eritrotsitlar, leykotsitlar yoki trombotsitlarning bir-biriga yopishishini va plazma viskozitesini oshirishni ko'rib chiqing, bu esa mikrovaskulyar tomirlar orqali qon perfuziyasida qiyinchilikka olib keladi. Loy hodisasini turg'unlikning bir turi deb hisoblash mumkin.

Rivojlanish mexanizmi. Stazning boshlanishida o'zgarishlar asosiy ahamiyatga ega. reologik xossalari qon topshirildi eritrotsitlarning intrakapiller agregatsiyasining kuchayishi; kapillyarlar orqali qon oqimiga qarshilik kuchayishiga olib keladi, uni sekinlashtiradi va to'xtatadi. Turg'unlik paytida gemoliz va qon koagulyatsiyasi sodir bo'lmaydi. Eritrositlarning intrakapillarar agregatsiyasining rivojlanishiga quyidagilar yordam beradi: kapillyarlarning o'zgarishi ularning devorlarining o'tkazuvchanligini oshirishga olib keladi, ya'ni. plazmorragiya; eritrotsitlarning fizik-kimyoviy xususiyatlarini buzish, xususan, ularning sirt salohiyatini kamaytirish; qo'pol fraktsiyalarning ko'payishi tufayli qon oqsillari tarkibidagi o'zgarishlar; dyscirculatory bozuklukları - venoz tiqilishi (konjestif staz) yoki ishemiya (ishemik staz), mikrovaskulyarlarning innervatsiyasining buzilishi.

Sabab turg'unlikning rivojlanishi dyscirculatory bozuklukları hisoblanadi. Ular jismoniy harakatlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin ( yuqori harorat, sovuq) va kimyoviy (kislotalar, ishqorlar) omillar, yuqumli (bezgak, tifüs), yuqumli-allergik va autoimmun (revmatik kasalliklar) kasalliklarda, yurak va qon tomirlari kasalliklarida (yurak nuqsonlari, yurak tomirlari kasalligi) rivojlanadi.

Ma'nosi turg'unlik nafaqat uning davomiyligi, balki organ yoki to'qimalarning kislorod ochligiga (miya) sezgirligi bilan ham belgilanadi. Turg'unlik - qaytariladigan hodisa; staz hal qilingandan keyingi holat deyiladi poststatik. Qaytarib bo'lmaydigan turg'unlik nekrobioz va nekrozga olib keladi.

Tromboz

Tromboz(yunon tilidan. tromboz- koagulyatsiya) - tomir lümeninde yoki yurak bo'shliqlarida intravital qon koagulyatsiyasi. Olingan qon pıhtısı deyiladi tromb.

Limfa ivishida ular tromboz haqida ham gapirishadi va tomir ichidagi limfa ivishi tromb deb ataladi, ammo limfotromboz va gemotrombozning shakllari boshqacha.

Zamonaviy kontseptsiyaga ko'ra, qon ivishi to'rt bosqichdan o'tadi:

I - protrombokinaza + aktivatorlar -> trombokinaz (faol tromboplastin);

II - protrombin + Ca 2 + + trombokinaz -> trombin;

III - fibrinogen + trombin -> fibrin monomer;

IV - fibrin monomer + fibrin stimulyatsiya qiluvchi omil -> fibrin polimer.

Qon ivish jarayoni kaskad reaktsiyasi ("kaskad" nazariyasi) shaklida, prekursor oqsillarining ketma-ket faollashishi yoki koagulyatsion omillar, qon yoki to'qimalarda joylashgan. Shu asosda ichki (qon) va tashqi (to'qima) koagulyatsiya tizimlari farqlanadi. Ichki va tashqi tizimlar o'rtasidagi munosabatlar VIII diagrammada ko'rsatilgan.

Shuni esda tutish kerakki, koagulyatsion tizimdan tashqari, u ham mavjud antikoagulyant tizim, bu gemostaz tizimini tartibga solishni ta'minlaydi - qon tomir to'shagida normal sharoitda qonning suyuq holati. Shu asosda, tromboz gemostatik tizimni tartibga solishning buzilishining namoyonidir.

Rivojlanish mexanizmi. Tromb hosil bo'lishi to'rtta ketma-ket bosqichdan iborat: trombotsitlar aglutinatsiyasi, fibrinogen koagulyatsiyasi va fibrin hosil bo'lishi, eritrotsitlar aglutinatsiyasi, plazma oqsilining cho'kishi.

Trombotsitlar aglutinatsiyasi ularning qon oqimidan tushishi, yo'naltirilgan harakati va shikastlanish joyiga yopishishi (yopishishi) oldidan.

VIII sxema. Ichki va tashqi qon ivish tizimlari o'rtasidagi munosabatlar (V.A.Kudryashov bo'yicha)

endotelial qoplama (59-rasm). Ko'rinib turibdiki, trombotsitlarning "jarohatlanishi" aglutinatsiya qiluvchi xususiyatlarga ega bo'lgan plitalarning periferik zonasi (hialomer) lipoprotein kompleksining chiqarilishiga yordam beradi. Trombotsitlarning aglutinatsiyasi ularning degranulyatsiyasi, serotonin va plastinka tromboplastik omilining ajralib chiqishi bilan tugaydi, bu esa faol tromboplastin hosil bo'lishiga va qon ivishining keyingi bosqichlarini kiritishiga olib keladi.

Guruch. 59. Tromboz morfogenezi:

a - tromb shakllanishining birinchi bosqichi. Shikastlangan endotelial hujayra (EN) yaqinida trombotsitlarning kichik bo'laklari (Tr). x14,000 (Eshford va Friman bo'yicha); b - tromb shakllanishining ikkinchi bosqichi. Vayron qilingan endoteliy hududida trombotsitlar (Tr1) va fibrin (F) to'planishi ko'rinadi; Tr2 - o'zgarmagan trombotsitlar. x7500 (Eshford va Frimanga ko'ra); c - fibrin, leykotsitlar va aglutinatsiya qiluvchi eritrotsitlardan tashkil topgan trombotik massalar

Fibrinogen koagulyatsiyasi va fibrin shakllanishi(59-rasmga qarang) fermentativ reaksiya (tromboplastin - trombin - fibrinogen - fibrin) bilan bog'liq va fibrin uchun matritsa plitalarning "yalang'och" markaziy zonasiga (granulomer) aylanadi, unda retraktatsion xususiyatlarga ega ferment (plastinka) mavjud. retraktozim). Plastinkalarning parchalanishi paytida ajralib chiqadigan va vazokonstriktor xususiyatlarga ega bo'lgan retraktozim, shuningdek serotonin faolligi fibrin burmasini "siqish" imkonini beradi. leykotsitlar, aglutinatsiyalangan eritrotsitlar va plazma oqsillarini cho'ktirish(59-rasmga qarang).

Tromb morfologiyasi. Tromboz odatda tomir devoriga uning shikastlanish joyida biriktiriladi, bu erda tromb hosil bo'lish jarayoni boshlanadi. Uning yuzasi gofrirovka qilingan (60-rasm), bu trombotsitlarni yopishtiruvchi ritmik yo'qolishini va qon oqimining davom etishi bilan parchalanishidan keyin fibrin filamentlarining cho'kishini aks ettiradi. Tromb, qoida tariqasida, zich mustahkamlik, quruq. Trombozning o'lchamlari har xil - faqat mikroskopik tekshirish bilan aniqlanganidan yurak bo'shlig'ini yoki katta tomirning lümenini sezilarli uzunlikdagi to'ldiruvchiga qadar.

Tromb odatda yopishtirilgan trombotsitlar va ular orasida joylashgan eritrotsitlar va leykotsitlar bo'lgan fibrin to'plamlarining tarvaqaylab ketgan nurlaridan quriladi (59-rasmga qarang).

ga qarab binolar va ko'rinish, tromb hosil bo'lish xususiyatlari va tezligi bilan belgilanadigan, oq, qizil, aralash (qatlamli) va gialin tromblar mavjud.

Oq qon ivishi trombotsitlar, fibrin va leykotsitlardan iborat (60-rasmga qarang), tez qon oqimi bilan (ko'pincha arteriyalarda) sekin shakllanadi. Qizil qon ivishi trombotsitlar va fibrin bilan bir qatorda, u juda ko'p miqdorda eritrotsitlarni o'z ichiga oladi (60-rasmga qarang), sekin qon oqimi bilan tez hosil bo'ladi (odatda tomirlarda). Eng keng tarqalgan aralash qon ivishi(60-rasmga qarang), qatlamli tuzilishga ega (qatlamli tromb) va rang-barang ko'rinishga ega, oq va qizil qon quyqalarining elementlarini o'z ichiga oladi. Aralashtirilgan tromblarda mavjud bosh (oq qon pıhtısı tuzilishiga ega), tanasi (aslida aralash qon quyqasi) va quyruq (qizil qon pıhtısı tuzilishiga ega). Bosh tomirning endotelial qoplamiga biriktirilgan bo'lib, u trombni o'limdan keyingi qon pıhtısından ajratib turadi. Qatlamli qon quyqalari ko'proq venalarda, aorta va yurak anevrizmalarining bo'shlig'ida hosil bo'ladi. Gialin trombi- qon quyqalarining maxsus turi; u kamdan-kam hollarda fibrinni o'z ichiga oladi, yo'q qilingan eritrotsitlar, trombotsitlar va cho'kma plazma oqsillaridan iborat; trombotik massalar esa gialinga o'xshaydi. Bunday qon pıhtıları mikrovaskulyarlarning tomirlarida topiladi.

Tromboz bo'lishi mumkin parietal, keyin lümenning ko'p qismi bepul (60-rasmga qarang), yoki tiqilib qolish lümenni yopish (trombni to'sib qo'yish- rasmga qarang. 60). Parietal tromb ko'pincha yallig'lanish (tromboendokardit) paytida yurak qopqog'ida yoki parietal endokardda, surunkali yurak etishmovchiligida (yurak kasalligi, surunkali ishemik kasallik) quloqlarda va trabekulalar orasida topiladi.

yurak kasalligi), aterosklerozli yirik arteriyalarda, yallig'lanishli tomirlarda (tromboflebit, 60-rasmga qarang), yurak va qon tomirlarining anevrizmalarida. Tikuvchi tromb ko'proq venalar va mayda arteriyalarda parietal trombning o'sishi bilan, kamroq esa yirik arteriyalar va aortada hosil bo'ladi.

Tromboz hajmining oshishi birlamchi trombda trombotik massalarni qatlamlash orqali sodir bo'ladi va trombning o'sishi ham oqimda, ham qon oqimiga qarshi bo'lishi mumkin. Ba'zida tomirlarda, masalan, pastki oyoqda shakllana boshlagan qon ivishi qon oqimida tez o'sib, pastki vena kava kabi yig'uvchi venoz tomirlarga etib boradi. Ushbu tromboz deyiladi progressiv. O'sib borayotgan chap atrium trombi endokarddan ajralib chiqishi mumkin. Atriyal bo'shliqda bo'sh bo'lib, u qon harakati bilan "sillanadi" va sharsimon shaklga ega bo'ladi - globulyar tromb(60-rasmga qarang). Anevrizmalarda qon ivishi deyiladi kengaygan.

Rivojlanish mexanizmi. Trombozning patogenezi murakkab va mahalliy va umumiy omillarning ishtirokidan iborat bo'lib, ular bir-biri bilan o'zaro ta'sirlashib, tromb hosil bo'lishiga olib keladi. TO mahalliy omillarga oʻzgarishlar kiradi qon tomir devori, qon oqimining sekinlashishi va buzilishi; Kimga umumiy omillar - qon tomir to'shagida qonning suyuq holatining koagulyatsion va antikoagulyant tizimlarining disregulyatsiyasi va qon tarkibidagi o'zgarishlar.

Orasida qon tomir devoridagi o'zgarishlar trombotsitlarning zararlangan joyga yopishishini, ularning degranulyatsiyasini va tromboplastinning chiqarilishini ta'minlaydigan tomirning ichki qoplamasi, uning endoteliyasining shikastlanishi ayniqsa muhimdir. tromb shakllanishining boshlanishi. Trombozning rivojlanishiga hissa qo'shadigan arteriyalar va tomirlar devoridagi o'zgarishlarning tabiati boshqacha. Ko'pincha bu yallig'lanish o'zgarishlari- vaskulyit(arterit va flebit) ko'plab yuqumli va yuqumli-allergik kasalliklarda. Vaskulyit tufayli tromboz rivojlanishi bilan ular haqida gapirishadi trombovaskulit (tromboarterit yoki tromboflebit). Bu toifaga ham kiradi tromboendokardit, bular. tromboz bilan murakkablashgan endokardit. Ko'pincha trombozga olib keladi aterosklerotik o'zgarishlar arteriyalar, ayniqsa blyashka yarasi bilan. Angionevrotik kasalliklar, shuningdek, tomir devorining shikastlanishiga olib keladi - arteriolalarning spazmlari va arteriyalar. Bunday holda, endoteliy va uning membranasi ayniqsa shikastlanadi, bu ham plazmorragiya, ham trombozning rivojlanishiga yordam beradi. Shuning uchun arterial gipertenziyadagi bunday tez-tez tromboz ajablanarli emas. Biroq, tromboz rivojlanishi uchun tomir devoridagi bitta o'zgarish hali ham etarli emas. Ko'pincha arteriyalarda aniq yallig'lanish va aterosklerotik o'zgarishlar bo'lsa ham, trombozning boshqa omillari bo'lmasa ham sodir bo'lmaydi.

Sekinlashuv va qon oqimining buzilishi (vorteks). qon oqimidan trombotsitlarni yo'qotish va uning zararlangan joyidagi endoteliyga yopishishi uchun qulay shart-sharoitlarni yaratish. Qon pıhtılarının tez-tez (5 marta) paydo bo'lishi qon oqimining sekinlashishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

tomirlarda arteriyalarga nisbatan, oyoq tomirlarida, ayniqsa, oyoqlarda, varikoz tomirlari joylarida, yurak va qon tomirlarining anevrizmalarida tez-tez qon pıhtılarının paydo bo'lishi. Tromb shakllanishi uchun qon oqimini sekinlashtirishning ahamiyati, shuningdek, yurak faoliyatining zaiflashishi, yurak-qon tomir dekompensatsiyasining rivojlanishi bilan tromblarning tez-tez paydo bo'lishidan dalolat beradi. Bunday hollarda ular haqida gapirishadi turg'un qon quyqalari. Tromblarning rivojlanishida qon oqimining buzilishining roli trombotsitlar cho'kishi uchun qulay sharoitlar yaratilgan qon tomirlarining shoxlanishi joyida eng tez-tez joylashishi bilan tasdiqlanadi. Biroq, qon oqimining buzilishi, boshqa omillar ishtirokisiz, o'z-o'zidan, tromb hosil bo'lishiga olib kelmaydi.

Trombus shakllanishining umumiy omillari orasida asosiy rol o'ynaydi munosabatlarning buzilishi qon tomir to'shagida qonning suyuq holatini tartibga solishda koagulyatsiya va antikoagulyatsion tizimlar o'rtasida. Koagulyatsion tizim funktsiyasini faollashtirishga ham, antikoagulyant tizim funktsiyasini bostirishga ham ahamiyat beriladi. Antikoagulyant tizimning funktsiyasini inhibe qilish rivojlanishni aniqlaydi, deb ishoniladi pretrombotik holat. Ammo trombozning asosi qon ivishini faollashtirish yoki antikoagulyant tizimni inhibe qilishda emas, balki bu tizimlar o'rtasidagi tartibga solish munosabatlarining buzilishidadir.

Qon pıhtılarının shakllanishida o'zgarishlarning roli katta qon tarkibi (sifati), oqsillarning qo'pol tarqalgan fraktsiyalari, ayniqsa fibrinogen, lipoproteinlar, plazmadagi lipidlar miqdorining oshishi, trombotsitlar sonining ko'payishi, qonning yopishqoqligi va boshqa reologik xususiyatlarining o'zgarishi kabi. Bunday o'zgarishlar ko'pincha tromboz bilan murakkab bo'lgan kasalliklarda (ateroskleroz, otoimmün kasalliklar, gemoblastoz) uchraydi.

Gemostazning patologiyasi, tromboz etakchi tetiklantiruvchi omil bo'lib, u bir qator sindromlarda aniq ifodalanadi, ular orasida tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi (tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya sindromi) va tromboembolik sindrom eng katta klinik ahamiyatga ega.

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsion sindrom (tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsion sindrom, trombogemorragik sindrom, iste'mol koagulopatiyasi) mikrotomirlarda qon ivmasligi bilan birgalikda tarqalgan qon pıhtılarının (fibrin va eritrotsitlar, gialin) shakllanishi bilan tavsiflanadi, bu ko'plab massiv qon ketishlarga olib keladi.

Bu gemostaz uchun mas'ul bo'lgan qon koagulyatsiyasi va antikoagulyatsion tizimlarning funktsiyalarini muvofiqlashtirishga asoslangan. Shuning uchun tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya ko'pincha homiladorlik va tug'ishning asorati sifatida yuzaga keladi, bu nazoratsiz bo'ladi. bachadondan qon ketishi, keng ko'lamli shikastlanishlar, anemiya, gemoblastoz, infektsiyalar (ayniqsa sepsis) va intoksikatsiya, otoimmün kasalliklar va shok. O'pka, buyraklar, jigar, buyrak usti bezlari, gipofiz, miya, oshqozon-ichak trakti, terining mikrotomirlarida ayniqsa tez-tez uchraydigan tromblar ko'p qon ketishlar, organlar va to'qimalarning distrofiyasi va nekrozi (buyraklarning kortikal nekrozi, nekrozlar) bilan birga keladi. va o'pkada qon ketishi, miya miyasi, buyrak usti bezlari, gipofiz bezi va boshqalar). Ko'pgina organlar "shok" ga aylanadi, o'tkir mono yoki ko'p organ etishmovchiligi rivojlanadi.

O tromboembolik sindrom ular tromb yoki uning bir qismi uzilib, tromboemboliyaga aylangan hollarda aytishadi (qarang. emboliya), tizimli qon aylanishi orqali qonda aylanadi va tomirlarning lümenini to'sib qo'yib, ko'plab yurak xurujlarining rivojlanishiga sabab bo'ladi. Tromboemboliya tez-tez o'zgaradi embolotromboz, bular. tromboemboliyada trombni qatlamlash. Tromboemboliya manbai ko'proq mitral yoki aorta klapanlari varaqalaridagi tromblar (bakterial yoki revmatik endokardit - 61-rasm), chap qorincha va chap atrium qo'shimchasining intertrabekulyar tromblari, yurak anevrizmasi tromblari (koronar arteriya kasalligi, yurak nuqsonlari), aorta va yirik arteriyalar (ateroskleroz). Bunday hollarda ko'plab tromboemboliya buyraklar, taloq, miya, yurak va ichakning gangrenasida, ekstremitalarda yurak xurujlarining rivojlanishiga olib keladi. Tromboembolik sindrom ko'pincha yurak-qon tomir, onkologik, yuqumli (sepsis) kasalliklarda, operatsiyadan keyingi davr, turli xil jarrohlik aralashuvlar bilan.

O'pka infarkti rivojlanishi bilan o'pka tromboemboliyasi ham tromboembolik sindromning bir varianti sifatida qaralishi mumkin (qarang. emboliya).

Chiqish tromboz boshqacha. TO qulay natijalar o'z ichiga oladi trombning aseptik avtolizi, leykotsitlarning proteolitik fermentlari ta'sirida paydo bo'ladi. Kichik qon quyqalari to'liq aseptik avtolizdan o'tishi mumkin. Ko'pincha tromblar, ayniqsa katta bo'lganlar, biriktiruvchi to'qima bilan almashtiriladi, ya'ni. tashkil etilgan. Biriktiruvchi to'qimaning trombga o'sishi tomir intimasi tomonidan bosh mintaqasida boshlanadi, so'ngra trombning butun massasi biriktiruvchi to'qima bilan almashtiriladi, bunda yoriqlar yoki endoteliy bilan qoplangan kanallar paydo bo'ladi. - chaqirdi kanalizatsiya tromb (60-rasmga qarang). Keyinchalik, endoteliy bilan qoplangan kanallar qonni o'z ichiga olgan tomirlarga aylanadi, bunday hollarda ular haqida gapirishadi. vaskulyarizatsiya tromb. Tromboz vaskulyarizatsiyasi ko'pincha qon tomirlarining o'tkazuvchanligini tiklaydi. Biroq, trombni tashkil qilish har doim ham uning kanalizatsiyasi va qon tomirlari bilan tugamaydi. Mumkin kalsifikatsiya tromb, uning toshlanishi, ba'zida tomirlarda toshlar paydo bo'ladi - flebolit.

TO noqulay trombozning natijalari trombni yoki uning bir qismini ajratish va unga aylanishini o'z ichiga oladi tromboemboliya, tromboemboliyaning manbai bo'lgan; pyogenik bakteriyalar trombotik massaga kirganda paydo bo'ladigan trombning septik birlashishi, bu turli organlar va to'qimalarning tomirlarining trombobakterial emboliyasiga olib keladi (sepsis bilan).

Trombozning qiymati rivojlanish tezligi, mahalliylashuvi va tarqalishi, shuningdek, natijasi bilan belgilanadi. Ba'zi hollarda biz bu haqda gapirishimiz mumkin qulay trombozning ma'nosi, masalan, anevrizmaning trombozida, tromb o'z devorini "mustahkamlagan". Aksariyat hollarda tromboz kuzatiladi xavfli hodisa qon ivishiga to'sqinlik qilgandan beri arteriyalar yurak xuruji yoki gangrenaga olib kelishi mumkin. Shu bilan birga, parietal, asta-sekin hosil bo'ladigan qon pıhtıları, hatto katta arterial magistrallarda ham jiddiy oqibatlarga olib kelmasligi mumkin, chunki bunday hollarda kollateral qon aylanishining rivojlanishi uchun vaqt bor.

Guruch. 61. Emboliya va emboliyaning har xil turlari:

a - mitral qopqoqning siğil endokarditi - tizimli qon aylanishining tromboemboliyasining manbai; b - o'pka emboliyasi; o'ng qorincha bo'shlig'i va o'pka arteriyasining lümeni tromboembolik massalar bilan to'ldiriladi; c - buyrak glomerulusining kapillyarlarining yog 'emboliyasi (yog' tomchilari osmiy bilan qora rangga bo'yalgan); d - tajribada o'pka kapillyarlarining yog 'emboliyasi (yog' tomchilari osmiy bilan qora rangga bo'yalgan); e - yangi tug'ilgan chaqaloqlarda yurakning koronar arteriyasining serebellar to'qimalari tomonidan emboliya

Ular katta xavf tug'diradi progressiv tromboz va septik tromboz.

Qon ivishi ichkariga kiradi katta tomirlar ularning lokalizatsiyasiga qarab turli ko'rinishlarni beradi. Shunday qilib, o'rta otit yoki mastoiditning asorati sifatida dura mater venoz sinuslarning trombozi serebrovaskulyar avariyaga, portal vena tromboziga - portal gipertenziyaga va astsitga, taloq vena trombozi - splenomegaliyaga (tromboflebitik splenomegaliya) olib kelishi mumkin. Buyrak venalarining trombozi bilan ba'zi hollarda buyraklarning nefrotik sindromi yoki venoz infarktlari, jigar venalarining tromboflebiti bilan - Budd-Chiari kasalligi va tutqich venalari trombozi bilan - ichak gangrenasi rivojlanadi. Xarakterli klinik rasm tomonidan berilgan tromboflebit(tromboz bilan murakkablashgan flebit) pastki ekstremitalarning tomirlari va flebotromboz(venoz tromboz) o'pka emboliyasining manbasiga aylanadi.

Tromboz va tromboemboliyaning klinik ahamiyati shundaki, ular ko'pincha ko'plab kasalliklarning o'limga olib keladigan asoratlariga aylanadi va so'nggi yillarda tromboembolik asoratlarning chastotasi ortib bormoqda.

Emboliya

Emboliya(yunon tilidan. em-ballein- ichkariga tashlash) - normal sharoitda topilmaydigan zarrachalarning qonda (yoki limfa) aylanishi va ularning qon tomirlarini blokirovka qilish. Zarrachalarning o'zlari deyiladi emboliya(61-rasmga qarang). Emboliyalar bo'ylab harakatlanish ehtimoli ko'proq qon oqimi uch yo'nalishda: 1) tizimli qon aylanishining venoz tizimidan va o'ng yurakdan o'pka qon aylanishining tomirlariga. Agar emboli bo'lsa, masalan, pastki yoki yuqori vena kava tizimida, keyin ular o'pkaga kiradi; 2) yurakning chap yarmidan, aorta va yirik arteriyalardan, shuningdek (kamdan-kam hollarda) yurak, miya, buyrak, taloq, ichak, ekstremita va boshqalar arteriyalaridagi o'pka venalaridan; 3) portal sistemaning shoxlaridan jigarning darvoza venasiga. Biroq, kamroq tez-tez emboliya, uning og'irligi tufayli, harakat qilishi mumkin qon oqimiga qarshi, masalan, pastki kavak vena orqali buyrak, jigar yoki hatto son venasiga tushish uchun. Ushbu emboliya deyiladi retrograd. Agar atriyal yoki interventrikulyar septumda nuqsonlar bo'lsa, paradoksal emboliya: katta doira tomirlaridan emboliya, o'pkani chetlab o'tib, arteriyalarga kiradi. Paradoksal emboliyaga arteriovenoz anastomozlar orqali qon tomir mikroemboliya kiradi.

Rivojlanish mexanizmi. Uni faqat tomir lümeninin mexanik yopilishiga kamaytirish mumkin emas. Emboliya rivojlanishida katta ahamiyatga ega refleksli spazm ham asosiy tomir chizig'i, ham uning kollaterallari, bu og'ir aylanma buzilishlarni keltirib chiqaradi. Arteriyalarning spazmi juftlashgan yoki boshqa organlarning tomirlariga tarqalishi mumkin (masalan, buyraklardan birining tomir emboliyasida renorenal refleks, o'pka emboliyasida pulmokoronar refleks).

ga qarab tabiat bitta yoki ko'p bo'lishi mumkin bo'lgan emboliya quyidagi emboliya turlarini ajratadi: tromboemboliya, yog'li, havo, gaz, to'qima (hujayra), mikrob, emboliya begona jismlar.

Tromboemboliya- emboliyaning eng keng tarqalgan turi (61-rasmga qarang). Bu tromb yoki uning bir qismi yirtilganda paydo bo'ladi va tromboemboliyalarning o'lchamlari har xil bo'lishi mumkin - faqat mikroskop ostida aniqlanganidan bir necha santimetr uzunlikgacha.

Agar tizimli qon aylanish tomirlarining tromblari yoki yurakning o'ng yarmining kameralari emboliyaga aylansa, ular o'pka arteriyasining shoxlariga tushadi. Turadi o'pka emboliyasi(61-rasmga qarang). Odatda pulmoner arteriyaning kichik shoxlarining tromboemboliyasi rivojlanadi gemorragik o'pka infarkti, va katta shoxlarning tromboemboliyasi bilan sodir bo'ladi to'satdan o'lim. Ba'zida to'satdan o'lim o'pka arteriyasining asosiy magistralining shoxlanishi joyida tromboemboliya topilganda sodir bo'ladi. O'pka emboliyasida o'limning genezisida qon tomir lümenini yopishning mexanik omiliga emas, balki o'pka koronar refleksiga ham ahamiyat beriladi. Bunday holda, bronxial daraxtning spazmi, o'pka arteriyasining shoxlari va yurakning koronar arteriyalari mavjud.

Manba tizimli qon aylanishining tromboemboliyasi Yuqorida aytib o'tilganidek, chap yurak klapanlari cho'qqilarida paydo bo'ladigan tromblar, chap qorincha trabekulyar mushaklari orasida, chap atrium qo'shimchasida yoki yurak anevrizmasida, aorta va boshqa arteriyalarda joylashgan tromblarga xizmat qiladi. Bunday hollarda u rivojlanadi tromboembolik sindrom ko'p organlarda yurak xurujlari bilan (qarang. Tromboz).

O yog 'emboliyasi uning manbai yog' tomchilari bo'lgan hollarda aytadilar. Qoida tariqasida, bu tana yog'lari. Tomirlarga kiradigan yog 'tomchilari o'pka kapillyarlarini yo'q qiladi yoki o'pkani chetlab o'tib, arteriovenoz anastomozlar orqali buyraklar, miya va boshqa organlarning glomeruli kapillyarlariga kiradi (61-rasmga qarang). Makroskopik jihatdan organlar yog 'emboliyasida o'zgarmaydi, yog' emboliyasi kapillyarlarda faqat yog'lar uchun maxsus bo'yalgan bo'limlarni (Sudan III yoki IV, osmik kislota va boshqalar) mikroskopik tekshirishda topiladi.

Yog 'emboliyasi odatda teri osti to'qimalarining, suyak iligining (uzun quvurli suyaklarning sinishi yoki o'q otish jarohati) travmatik ezilishi bilan rivojlanadi. Kamdan kam hollarda, bemorga yog'da tayyorlangan preparatlar yoki kontrast moddalarni AOK qilganda paydo bo'ladi. Ko'pincha, masalan, uzun suyaklarning sinishi bilan yog 'emboliyasi klinik ko'rinishda namoyon bo'lmaydi, chunki yog'lar o'pkada emulsiyalanadi, sovunlanadi va lipofaglar tomonidan so'riladi (ba'zida pnevmoniya paydo bo'ladi). Agar o'pka kapillyarlarining 2/3 qismi o'chirilgan bo'lsa, yog 'emboliyasi xavfli bo'ladi. Keyin o'tkir o'pka etishmovchiligi va yurak tutilishi.

Miya kapillyarlarining o'limga olib keladigan emboliyasi ham o'limga olib kelishi mumkin, bu esa miya to'qimalarida ko'p sonli punktat qon ketishining paydo bo'lishiga olib keladi.

Havo emboliyasi havo qon oqimiga kirganda paydo bo'ladi. Bu emboliyaning noyob turi bo'lib, bo'yin tomirlari shikastlanganda yuzaga keladi, bu ulardagi salbiy bosim bilan osonlashadi; tug'ruqdan keyin bachadonning ichki yuzasi tomirlarining ochilishi bilan; agar sklerozlangan o'pka shikastlangan bo'lsa, uning tomirlari yiqilmaydi; pnevmotoraksni qo'llashda; ochiq yurak jarrohligi bilan; dorivor moddalar bilan birga venaga havo tasodifan kiritilganda. Qonda tutilgan havo pufakchalari o'pka qon aylanishining tomirlarining emboliyasiga olib keladi va to'satdan o'lim sodir bo'ladi. Bunday holda, havo o'ng yurakning bo'shlig'ida to'planadi va uni cho'zadi.

Otopsiyada havo emboliyasini tashxislash uchun siz o'ng yurakni olib tashlamasdan teshishingiz va birinchi navbatda yurak ko'ylagi bo'shlig'ini suv bilan to'ldirishingiz kerak. Havo emboliyasi ponksiyon joyidagi teshikdan havo chiqishi bilan tan olinadi; yurakning bo'shlig'idagi qon, ayniqsa o'ng, ko'pikli ko'rinishga ega, tomirlarda havo pufakchalari mavjud.

Gaz emboliyasi bular. gaz pufakchalari bilan idishlarni blokirovka qilish, kesson ishlarida ishlaydigan ishchilarda, yuqori atmosfera bosimidan normal holatga tez o'tish holatlarida sho'ng'inlarda paydo bo'ladi, ya'ni. tez dekompressiya bilan. Ma'lumki, qondagi atmosfera bosimi ortishi bilan to'qimalarga o'tadigan ko'p miqdorda azot to'planadi va eriydi. Tez dekompressiya paytida to'qimalardan ajralib chiqadigan azot o'pka tomonidan ajralib chiqishga vaqt topa olmaydi va qonda gaz pufakchalari shaklida to'planadi. Gaz emboliyasi boshning kapillyarlarini yopib qo'yadi va orqa miya, jigar, buyraklar va boshqa organlar, bu ularda ishemiya va nekroz o'choqlarining paydo bo'lishi (ayniqsa, miya va orqa miyada tez-tez yumshatilish o'choqlari), ko'plab qon ketishlar va qon pıhtılarının rivojlanishi bilan birga keladi. Bu o'zgarishlar xarakterlidir dekompressiya kasalligi. Yuqori tezlikda ko'tarilish va tushish paytida uchuvchilarda uchraydigan dekompressiya kasalligiga yaqin o'zgarishlar. Ba'zida gaz emboliyasi asorat sifatida yuzaga keladi gazli (anaerob) gangrena.

To'qima (hujayra) emboliyasi travma yoki to'qimalarning bo'laklari (hujayralari) qonga kirishiga olib keladigan patologik jarayon tufayli to'qimalarni yo'q qilish holatlarida mumkin (61-rasmga qarang). Emboli o'simta to'qimasi yoki uning parchalanishi davridagi o'simta hujayralari majmuasi, yarali endokarditda yurak klapanlari bo'laklari, bosh travmasida miya to'qimalari bo'lishi mumkin. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda kichik va katta qon aylanish doirasi tomirlarining miya to'qimalari tomonidan emboliya bo'lishi mumkin. tug'ilish travması... To'qimalar, shuningdek, tug'ruqdan keyingi ayollarda amniotik suyuqlik emboliyasini ham o'z ichiga oladi. Ko'pincha to'qima (hujayra) emboliyasi katta doira tomirlarida, kamroq tez-tez o'pka qon aylanishining tomirlarida kuzatiladi. To'qimalar emboliyasining maxsus toifasi - bu malign hujayralar tomonidan emboliya.

o'simta, chunki u gematogen o'simta metastazlari asosida yotadi. Metastaz(yunon tilidan. metastaz- harakat) o'tkazish joyida o'sishi va rivojlanishi mumkin bo'lgan elementlarni o'z ichiga olgan qon emboliyasini o'tkazish deb ataladi. Ushbu transferdan kelib chiqadigan fokus deyiladi metastaz.

Chet jismning emboliyasi snaryadlar va minalar, o'qlar va boshqa jismlarning bo'laklari katta tomirlarning lümenine urilganda kuzatiladi. Bunday begona jismlarning massasi katta bo'lganligi sababli ular qon oqimining kichik qismlarini, masalan, yuqori vena kavadan o'ng yurakka o'tadi. "Og'ir emboli", aniq sabablarga ko'ra, retrograd emboliyaga olib kelishi mumkin, ya'ni E. qon oqimiga qarshi, masalan, yuqori yoki pastki kavak venadan pastki venoz magistrallarga tushadi. Chet jismlar tomonidan emboliya ohak va aterosklerotik plaklarning xolesterin kristallari bilan emboliyani o'z ichiga oladi, ular yaralanganda tomirning lümenine qulab tushadi.

Ma'nosi. Emboliya ko'plab kasalliklarni murakkablashtiradi. Faqat gaz emboliyasi mustaqil kasallikning mohiyati va namoyon bo'lishi - dekompressiya kasalligi. Biroq, emboliyaning asorat sifatida ahamiyati noaniq bo'lib, emboliya turi, emboliya tarqalishi va ularning lokalizatsiyasi bilan belgilanadi. To'satdan o'limga olib keladigan tromboembolik asoratlar va birinchi navbatda, o'pka emboliyasi katta klinik ahamiyatga ega. Katta doira arteriyalarining tromboemboliyasi umumiy sabab miya infarkti, buyraklar, taloq, ichak gangrenasi, oyoq-qo'llarning rivojlanishi. Ko'pincha bunday hollarda tromboembolik sindrom paydo bo'ladi, bu esa davolash qiyin. Klinika uchun yiringli infektsiyaning tarqalish mexanizmi va sepsisning eng yorqin ko'rinishlaridan biri sifatida bakterial emboliya muhim ahamiyatga ega. Xuddi shu narsani metastazning asosi sifatida malign o'simta hujayralari tomonidan emboliya haqida aytish kerak. Havo va yog 'emboliyasining ahamiyati kichik, ammo ba'zi hollarda ular o'limga olib kelishi mumkin.

Shok

Shok(frantsuz tilidan. choc)- o'ta kuchli qo'zg'atuvchi ta'siridan kelib chiqqan va markaziy asab tizimining faoliyati, metabolizm va eng muhimi, organlar va to'qimalarda halokatli o'zgarishlarga olib keladigan mikrosirkulyatsiya tizimining avtoregulyatsiyasi buzilishi bilan tavsiflangan o'tkir rivojlanayotgan patologik jarayon.

Turli xil kelib chiqishi zarbasi yagona murakkab ko'p fazali rivojlanish mexanizmiga asoslanadi. Lekin uchun erta davr zarba etiologiya va patogenezning o'ziga xos xususiyatlaridan kelib chiqqan holda nisbatan o'ziga xos belgilar bilan tavsiflanadi.

Bunga asoslanib, shokning quyidagi turlari ajratiladi: 1) aylanma qon (yoki suyuqlik) hajmining keskin pasayishiga asoslangan gipovolemik; 2) travmatik, qo'zg'atuvchisi haddan tashqari afferent (asosan og'riqli) impulslar; 3) kardiogen, miyokardning qisqarish funktsiyasining tez pasayishi va afferent (asosan "gipoksik") impulslar oqimining kuchayishi natijasida; 4) patogen mikrofloraning endotoksinlari keltirib chiqaradigan septik (toksik-infektsion).

Shokning kech davrida uning etiologiyasi va patogenezining o'ziga xos xususiyatlaridan kelib chiqqan belgilarning nisbiy o'ziga xosligi yo'qoladi, uning klinik va morfologik ko'rinishlari stereotipga aylanadi.

Uchun morfologik rasm shok otopsiyada shok tashxisini qo'yish uchun asos bo'lishi mumkin bo'lgan tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya, gemorragik diatez, suyuq murda qon shaklida gemokoagulyatsiyaning buzilishi bilan tavsiflanadi (Permyakov N.K., 1979). Mikroskopik jihatdan qonning gemodinamikasi va reologik xususiyatlarining buzilishi keng tarqalgan vazospazm, mikrosirkulyatsiya tizimidagi mikrotromblar, kapillyar o'tkazuvchanlikning oshishi belgilari, qon ketishlar bilan ifodalanadi. Ichki organlarda gemodinamik buzilishlar, gipoksiya, biogen aminlarning, patogen mikrofloraning endotoksinlarining zararli ta'siridan kelib chiqqan bir qator umumiy o'zgarishlar distrofiya va nekroz shaklida rivojlanadi. Ushbu o'zgarishlarning zo'ravonligi asosan zarbaning qaytarilish imkoniyatini aniqlaydi.

Shokdagi morfologik o'zgarishlar organning strukturaviy va funktsional ixtisoslashuvi va shok patogenezida uning bo'g'inlaridan biri - neyrorefleks, gipoksik, toksiklik ustunligi tufayli bir qator xususiyatlarga ega bo'lishi mumkin.

Ushbu qoidadan kelib chiqqan holda, zarbani tavsiflash uchun "zarba organi" atamasi ishlatilgan.

V shok buyrak nefronning eng funktsional yuklangan qismlari - proksimal kanalchalar og'ir distrofik va nekrotik o'zgarishlarga uchraydi; nekrotik nefroz (ba'zan buyraklarning simmetrik kortikal nekrozi) rivojlanadi, bu shokda o'tkir buyrak etishmovchiligini keltirib chiqaradi. V jigar zarbasi gepatotsitlar glikogenni yo'qotadi, gidropik distrofiyaga uchraydi, jigarning sentrilobulyar nekrozi rivojlanadi, yulduzsimon retikuloendoteliotsitlarning strukturaviy va funktsional etishmovchiligi belgilari paydo bo'ladi. Bu o'zgarishlarning barchasi shokda o'tkir jigar etishmovchiligining rivojlanish ehtimolini aniqlaydi. Shu bilan birga, ko'pincha buyrak va jigar etishmovchiligining kombinatsiyasi mavjud, keyin ular haqida gapirishadi gepatorenal sindrom.

Shok o'pkasi atelektaz o'choqlari, alveolalar lümenine fibrin yo'qolishi bilan serohemorragik shish, gemostaz va o'tkir nafas etishmovchiligi rivojlanishiga sabab bo'lgan mikrotomirlarda qon ivishi bilan tavsiflanadi.

Strukturaviy shokdagi miyokarddagi o'zgarishlar kardiyomitsitlarda distrofik va nekrobiyotik o'zgarishlar bilan ifodalanadi: glikogenning yo'qolishi, lipidlarning paydo bo'lishi va miofibrillarning kontrakturasi. Kichik nekroz o'choqlari paydo bo'lishi mumkin.

Shok paytida aniq strukturaviy shikastlanish nafaqat zarba organlarida, balki organlarda ham aniqlanadi oshqozon-ichak trakti, asab, endokrin va immun tizimlari.

Limfa aylanishining buzilishi

Limfa aylanishining buzilishi uning etishmovchiligi shaklida namoyon bo'ladi, shakllari har xil bo'lishi mumkin.

Limfa tizimi qon va to'qimalar o'rtasidagi metabolik muvozanatni saqlashga xizmat qiladi va to'qimalardan suv va yuqori molekulyar moddalarni (oqsillar, emulsiyalangan lipidlar va boshqalar) singdirish orqali drenaj funktsiyasini bajaradi.

Limfa tizimining mexanik, dinamik va rezorbsion etishmovchiligini farqlang.

Mexanik nosozlik limfa oqimiga to'sqinlik qiluvchi va uning turg'unligiga olib keladigan omillarning ta'siri bilan bog'liq holda paydo bo'ladi. Bularga limfa tomirlarini siqish yoki blokirovka qilish, blokirovka qilish kiradi limfa tugunlari masalan, saraton hujayralari, ko'krak kanali yoki limfa tugunlarining ekstirpatsiyasi, limfa tomirlarining klapanlari etishmovchiligi.

Dinamik muvaffaqiyatsizlik kapillyarlarda filtratsiyaning kuchayishi tufayli paydo bo'ladi. Bunday hollarda limfa tomirlari interstitiumdan shishgan suyuqlikni olib tashlay olmaydi.

Rezorbsiya etishmovchiligi limfa tizimi to'qimalar oqsillarining biokimyoviy va dispers xususiyatlarining o'zgarishi yoki limfa kapillyarlarining o'tkazuvchanligining pasayishi natijasida rivojlanadi, bu esa to'qimalarda suyuqlikning turg'unligiga olib keladi. Aksariyat hollarda limfa aylanishi etishmovchiligining kombinatsiyalangan shakllari mavjud.

Morfologik ko'rinishlar limfa tizimining etishmovchiligi, uning shaklidan qat'i nazar, xarakterlidir (Zerbino D.D., 1974). Bularga quyidagilar kiradi: limfaning turg'unligi va limfa tomirlarining kengayishi; kollateral limfa aylanishini rivojlantirish va limfa kapillyarlari va qon tomirlarini qayta qurish; limfangiektaziyalarning shakllanishi; limfedemaning rivojlanishi, limfa turg'unligi va oqsil koagulyantlarining shakllanishi (qon pıhtıları); limforeya (xiloreya); chilous astsitlarning shakllanishi, xilotoraks. Bu morfologik o'zgarishlar limfa yetishmovchiligi rivojlanishining ketma-ket bosqichlarini aks ettiradi.

Limfa tiqilishi va limfa tomirlarining kengayishi- yo'naltiruvchi limfa yo'llarining ko'pchiligi bloklangan hollarda yuzaga keladigan buzilgan limfa drenajining birinchi ko'rinishlari. Limfaning turg'unligi adaptiv reaktsiyalarning kiritilishiga, rivojlanishiga olib keladi kollateral limfa aylanishi. Bunday holda, nafaqat zahiradagi garovlardan foydalanish, balki limfa kapillyarlari va tomirlarining neoplazmasi, ularning tarkibiy qayta tashkil etilishi ham sodir bo'ladi. Limfa tizimining plastik imkoniyatlari juda katta bo'lganligi sababli, limfa aylanishining etishmasligi uzoq vaqt davomida nisbatan qoplanishi mumkin. Biroq, vaqt o'tishi bilan limfa turg'unligi kuchayishi sharoitida limfa tizimining moslashuvi etarli emas. Keyin ko'plab kapillyarlar va qon tomirlari limfa bilan to'lib, ingichka devorli keng bo'shliqlarga aylanadi. (limfangiektaziyalar). Bo'shatish tomirlarida devorning ko'plab chiqishlari paydo bo'ladi - varikoz tomirlari limfa tomirlari. Limfa qon aylanishining dekompensatsiyasi boshlanadi, uning ifodasi limfogen shish yoki limfedema.

Limfedema(yunoncha limfa. Oidao- Men shishiradi) ba'zi hollarda o'tkir (o'tkir limfedema), lekin ko'pincha surunkali kursga ega (surunkali limfedema). O'tkir va surunkali limfedema umumiy yoki mahalliy (mintaqaviy) bo'lishi mumkin.

O'tkir umumiy limfedema kamdan-kam hollarda, masalan, subklavian venalarning ikki tomonlama trombozi bilan sodir bo'ladi. Bunday hollarda ko'krak qafasidagi vena kavasida venoz bosimning oshishi bilan retrograd turg'unlik rivojlanadi, bu esa limfa kapillyarlarigacha cho'ziladi. Surunkali umumiy limfedema- surunkali venoz stazda tabiiy hodisa, ya'ni. surunkali qon aylanish etishmovchiligi bilan, va shuning uchun katta klinik ahamiyatga ega.

O'tkir mahalliy (mintaqaviy) limfedema limfa tomirlarining tiqilib qolishi (masalan, saraton emboliyasi) yoki siqilish (jarrohlik paytida bog'lash), o'tkir limfadenit, limfa tugunlari va tomirlarining ekstirpatsiyasi va boshqalar bilan sodir bo'ladi. Kollateral limfa aylanishi o'rnatilishi bilanoq u yo'qoladi. Mustaqil klinik ahamiyatga ega surunkali mahalliy (mintaqaviy) limfedema, tug'ma va orttirilgan bo'linadi. Tug'ma odatda pastki ekstremitalarning limfa tomirlarining gipoplaziyasi yoki aplaziyasi bilan bog'liq; sotib olingan - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища va hokazo. Surunkali limfa tiqilishi to'qimalarning gipoksiyasiga olib keladi va shuning uchun ham bor sklerogen harakat. Gipoksiyaning kuchayishi sharoitida fibroblastlarning kollagen sintez qilish faolligi va ularning ko'payishi ortadi. To'qimachilik,

ko'pincha teri va ekstremitalarning teri osti to'qimalari hajmi oshadi, zichlashadi, avvalgi shaklini yo'qotadi, tashqi ko'rinishi, o'zgarishlar sodir bo'ladi, deyiladi. fil kasalligi(62-rasm).

Limfedema fonida paydo bo'ladi limfa turg'unligi(limfostaz), bir tomondan, limfa tomirlarida oqsil koagulyantlarining shakllanishiga olib kelishi mumkin - qon quyqalari, va boshqa tomondan, rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan limfa kapillyarlari va qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirish va hatto yorilishi. limforeya(limforragiya). Farqlash tashqi limforeya, limfa tashqi muhitga oqib chiqqanda va ichki limforeya- to'qima yoki tana bo'shlig'ida limfa oqimi bilan. Xiloz astsit va xilotoraksning rivojlanishi ichki limforeya bilan bog'liq.

Xiloz astsitlar- to'plash

qorin bo'shlig'ida qorin bo'shlig'i organlarida limfa keskin turg'unligi yoki ichakning limfa tomirlari va uning tutqichining shikastlanishi bilan qorin bo'shlig'ida chilous suyuqlik (yog 'miqdori yuqori bo'lgan limfa). Xilli suyuqlik sut kabi oq rangga ega.

Xilotoraks- ichida chillous suyuqlikning to'planishi plevra bo'shlig'i ko'krak kanalining shikastlanishi, tromb bilan obstruktsiya yoki o'simta tomonidan siqilish tufayli.

Oqibatlari va ahamiyati limfa tizimining kamchiliklari, birinchi navbatda, to'qimalar almashinuvining buzilishi bilan belgilanadi, bu nafaqat limfa, balki venoz tizimning (venoz staz) ishlamay qolishiga olib keladi. Ushbu buzilishlar natijasida to'qimalarning gipoksiyasi yuzaga keladi, bu bilan o'tkir limfa shishida ham distrofik, ham nekrobiotik o'zgarishlar, surunkali limfa tiqilishida atrofik va sklerotik o'zgarishlar asosan bog'lanadi. Gipoksiya limfa va qonning turg'unligi paytida a'zolar va to'qimalarda o'zgarishlarni mohiyatan stereotip va bir ma'noga olib keladi. Limfatik va strukturaviy va funktsional birligini hisobga olgan holda qon aylanish tizimlari, ko'plab patologik jarayonlarning rivojlanishida ushbu tizimlarni birlashtiradigan bir qator umumiy va bog'liq patogenetik mexanizmlarni tushunish mumkin.

To'qimalar suyuqligi tarkibidagi buzilishlar

To'qima suyuqligining tarkibi, birinchi navbatda, qon va limfa aylanishining holatiga va qon tomir to'qimalarining o'tkazuvchanligi darajasiga bog'liq. Shuningdek, u qon va limfa, hujayralar va hujayralararo moddaning holati bilan belgilanadi, bu erda to'qima suyuqligi to'planadi. To'qima suyuqligining tarkibi neyrohumoral mexanizmlar bilan tartibga solinadi; shu bilan birga, gipofiz bezining aldosteron va antidiuretik gormoniga katta ahamiyat beriladi.

To'qima suyuqligi oqsillarda kambag'al (1% gacha) va oqsil kolloidlari bo'lgan hujayralarda, biriktiruvchi to'qimalarda esa asosiy moddaning oqsillari va glikozaminoglikanlari bilan bog'lanadi. Uning asosiy massasi hujayralararo moddada. To'qima suyuqligi tarkibidagi buzilishlar uning ko'payishi yoki kamayishi bilan ifodalanadi.

To'qimalarda suyuqlik miqdori ortdi. Ushbu buzilish rivojlanishga olib keladi shish yoki tomchilar. Shu bilan birga, u to'qimalarda yoki tana bo'shliqlarida to'planadi shishgan suyuqlik yoki transudat(latdan. trans- bo'ylab, sudo, sudatum- ter, oqish). Bu suyuqlik shaffof, tarkibida 2% dan ko'p bo'lmagan protein mavjud va oqsil kolloidlari bilan yomon bog'langan. Teri osti to'qimalarida shishgan suyuqlikning to'planishi deyiladi anasarkas(yunon tilidan. ana- ustidan va sarkos- go'sht), yurak ko'ylagi bo'shlig'ida - gidroperikard, plevra bo'shlig'ida - gidrotoraks, qorin bo'shlig'ida - astsitlar(yunon tilidan. ascos- sumka), moyakning vaginal membranasi bo'shlig'ida - gidrosel.

Tashqi ko'rinish. Shish bilan to'qimalar va organlarning ko'rinishi xarakterlidir. Teridagi shish bo'shashgan teri osti biriktiruvchi to'qimalarda, birinchi navbatda, ko'z qovoqlari terisida, ko'zlar ostida, qo'llarning orqa qismida, to'piqlarda paydo bo'ladi va keyin asta-sekin butun tanaga tarqaladi. Teri oqarib ketadi, go'yo taranglashadi, ajinlar va burmalar tekislanadi, bosim bilan, uzoq vaqt davomida yo'qolmaydigan chuqurliklar qoladi. Bunday teri kesilganda shaffof suyuqlik chiqariladi. Yog 'to'qimalari och sariq, yaltiroq, shilimshiq bo'ladi. O'pka shish bilan, shiddatli, kattalashgan, pastasi mustahkamlik kasb, shaffof ko'pikli suyuqlik katta miqdorda kesma yuzasidan oqadi. Bosh miya kattalashgan, subaraknoid bo'shliqlar va qorinchalar kengaygan shaffof suyuqlik... Kesikdagi miya moddasi porlaydi, perikapiller shish bilan bog'liq holda kapillyarlardan oqadigan qon tezda kesilgan sirtga tarqaladi. Miyaning shishishi ko'pincha uning shishishi bilan birlashtiriladi, bu ba'zi hollarda ustunlik qiladi. Miya shishib ketganda, uning moddasining keskin hidratsiyasi (ayniqsa, oq), konvolyutsiyalar tekislanadi, qorinchalarning bo'shliqlari kamayadi. Miya kesilganda, pichoqning tekisligi kesilgan yuzaga yopishadi. Miya ichidagi va intrakranial bosimning kuchayishi kuzatiladi, bu esa serebellumning bosh suyagining magnum teshigiga tiqilishiga olib keladi. Buyrak shish paydo bo'lishi bilan kapsula chiqariladi

o'qish oson, ular yuzasida va kesilgan qismida rangpar. Shilliq pardalar shishgan, shaffof, jelatinli.

Mikroskopik tekshirish. Interstitsial moddada juda ko'p shishli suyuqlik mavjud bo'lib, u hujayralarni, kollagen, elastik va retikulyar tolalarni bir-biridan itarib yuboradi, ularni ingichka fibrillalarga bo'linadi. Hujayralar shishgan suyuqlik bilan siqiladi yoki shishiradi, ularning sitoplazmasi va yadrosida vakuolalar paydo bo'ladi, hujayralarda nekrobiotik o'zgarishlar paydo bo'ladi va ular o'ladi. Seroz bo'shliqlarda shish, keyin esa mezoteliyning desquamatsiyasi qayd etiladi; ba'zan qatlam-qatlam bo'lib o'chib ketadi. Ko'pincha kengaygan limfa kapillyarlarining devorlari yorilib ketadi, bu esa limforragiyaga va limfa shishgan suyuqlik bilan aralashishiga olib keladi. V o'pka shishgan suyuqlik interstitsial to'qimalarda, so'ngra alveolalarda to'planadi miya - tomirlar va hujayralar atrofida (perivaskulyar va pericellular shish); miya shishib ketganda, glial tolalarning yo'q qilinishi, miyelinning parchalanishi va astrositlarning shishishi qayd etiladi. V jigar shish portal yo'llarni va perisinusoidal bo'shliqlarni ta'sir qiladi buyraklar - interstitsial, birinchi navbatda, medulla.

Rivojlanish mexanizmi. Shishning rivojlanishini belgilovchi omillar orasida asosiy rolni qonning gidrostatik bosimi va uning plazmasining kolloid osmotik bosimi, kapillyar devorning o'tkazuvchanligi va elektrolitlar va suv (yoki limfa) ushlab turishi o'ynaydi. Ko'pincha bir omil boshqasi bilan almashtiriladi yoki to'ldiriladi.

Da oshirish mikrotomirlardagi gidrostatik bosim suyuqlikning filtratsiyasini oshiradi, bu esa uning to'qimalarda saqlanishiga olib keladi. Tur mexanik, yoki konjestif, shish. Plazmaning kolloid-osmotik bosimi qiymatining pasayishi rivojlanishga olib keladi onkotik shish. Kapillyar devorning o'tkazuvchanligi oshishi bilan shish, birinchi navbatda, plazma oqsillarini yo'qotish va ularning to'qimalarda to'planishini belgilaydigan kapillyar membranalarning shikastlanishi bilan bog'liq. Bunday shish deyiladi membranogen. Ko'pgina kasalliklarda shish paydo bo'lishida etakchi rolni elektrolitlar to'qimalarida, asosan, natriy va suvda faol kechikish o'ynaydi. Ko'pincha limfa turg'unligi bilan shish paydo bo'ladi - limfogen shish.

Shishning rivojlanishiga olib keladigan omillar ko'plab kasalliklarda namoyon bo'ladi: yurak-qon tomir tizimi kasalliklari, allergik kasalliklar, ayrim infektsiyalar va intoksikatsiyalar, buyraklar, jigar, ichak kasalliklari, homiladorlik patologiyasi; shish venoz tromboz, limfa tiqilishi, asab trofizmining buzilishi, travma, yallig'lanish bilan sodir bo'ladi.

Tasniflash. Shishga sabab bo'lgan kasallik yoki patologik jarayonga va kamroq darajada uning sabablariga qarab, shishning quyidagi turlari ajratiladi: konjestif, yurak, buyrak, distrofik, marantik (kaxektik), yallig'lanish, allergik, toksik, nevrotik, travmatik.

Konjestif shish flebotromboz, tromboflebit, tomirlarning siqilishi, limfostaz bilan yuzaga keladi va odatda cheklangan, mahalliy.

xarakter. Ular tomirlardagi bosimning oshishiga, to'qima gipoksiyasiga, kapillyarlarning endoteliy va bazal membranalarining shikastlanishiga, kapillyar o'tkazuvchanlikning oshishiga va qonning suyuq qismining ekstravazatsiyasiga olib keladigan uzoq muddatli venoz tiqilishi tufayli yuzaga keladi. to'qimalar. Limfa tizimi funktsiyasining zaiflashishi shish paydo bo'lishiga yordam beradi.

Yurak shishi yurak kasalliklarining dekompensatsiyasi bilan kuzatiladi, sof turg'un emas. Natijada qonning qayta taqsimlanishi aldosteron sekretsiyasining kuchayishiga va turg'unlik paytida uning jigarda etarli darajada yo'q qilinishiga olib keladi. Aldosteronemiya natriyni ushlab turishni aniqlaydi, bu esa shishning o'sishiga yordam beradi.

Rivojlanishda buyrak shishi onkotik omil ham, natriyni ushlab turish ham muhim, ammo turli xil buyrak kasalliklarida ikkalasining roli boshqacha. Siydikda ko'p miqdorda oqsillarni yo'qotish (proteinuriya) va ularning qon plazmasini yo'qotish (gipoproteinemiya) bilan tavsiflangan har qanday genezdagi nefrotik sindromda shish paydo bo'lishida asosiy rol onkotik qon bosimining pasayishiga tegishli. Glomerulonefritda natriyni ushlab turish va kamroq darajada onkotik bosim birinchi darajali ahamiyatga ega. Buyrak shishi birinchi navbatda yuzda - ko'z qovoqlarida, ko'z ostida paydo bo'ladi, keyin ular qo'l va oyoqlarga tarqaladi.

Distrofik shish oziq-ovqat tarkibidagi protein miqdori etarli emasligi sababli rivojlanadi. Olingan gipoproteinemiya onkotik qon bosimining pasayishiga olib keladi. Bunga ham kiradi marantik (kaşektik) shish. Yallig'lanish shishi yallig'lanish o'chog'i atrofida kuzatilgan (perifokal shish deb ataladigan) kapillyar membranalarning o'tkazuvchanligi oshishi natijasida yuzaga keladi. Mexanizm ham xuddi shunday allergik, toksik, nevrotik va travmatik shish.

Shunday qilib, shish paydo bo'ladi turli sabablar turli kasalliklar va patologik jarayonlar bilan ular ko'pincha umumiy mexanizmlarga ega.

Chiqish. Ko'pgina hollarda, natija: qulay bo'lishi mumkin - shishgan suyuqlik eriydi. Uzoq muddatli shish bilan to'qimalarda gipoksiya rivojlanadi, bu parenximal hujayralarning distrofiyasi va atrofiyasiga va sklerozning rivojlanishiga olib keladi.

Ma'nosi shish ularning sababi, lokalizatsiyasi, tarqalishi bilan belgilanadi. Allergik shish, masalan, vaqtinchalik. Yurak, buyrak shishi uzoq vaqt davomida mavjud va kasallikning natijasi ko'pincha ularga bog'liq. Miya yoki o'pkaning shishishi ko'pincha o'limga sabab bo'ladi, bo'shliqlarning tushishi organlar faoliyatining buzilishiga olib keladi.

Shishgan to'qimalarda ko'pincha yallig'lanish, nekroz, oshqozon yarasi paydo bo'ladi, bu trofik buzilishlar, autoinfeksiya bilan bog'liq. Xuddi shu sababga ko'ra, tana bo'shliqlarida transudat yallig'lanish suyuqligining shakllanishi uchun asos bo'lishi mumkin, ya'ni. ekssudatga o'ting (masalan, astsit fonida peritonitning rivojlanishi - astsit-peritonit).

To'qimalarning suyuqligi tarkibining kamayishi. Ushbu qoidabuzarlik deyiladi suvsizlanish (suvsizlanish), yoki ekzoz(latdan. siccus- quruq), suvning qon yo'qotishi bilan birga, ya'ni. angidremiya.

Tashqi ko'rinish eksikozli odamlar juda xarakterlidir: o'tkir burun, cho'kib ketgan ko'zlar, yonoqlar, ajinlar, bo'shashgan teri, qattiq ozg'inlik. Bunday holda, qon qalin va qorong'i bo'ladi, seroz membranalar yuzasi - quruq yoki shilimshiq viskoz massa bilan qoplangan. Organlar kamayadi, ularning kapsulasi ajin bo'ladi. Exicosis vabo, uzoq davom etadigan diareya, dispepsiyaga xos bo'lgan katta miqdordagi suyuqlikning tez yo'qolishi bilan yuzaga keladi. Ba'zida suvsizlanish qachon sodir bo'ladi koma, masalan, ensefalit bilan.

QON VA CSF AYLANISHINI BUZISHLARINING UMUMIY PATOLOGIYASI

Qon aylanish tizimi butun organizmning hayotiy ta'minoti manfaatlarida turli organlar va tizimlarni funktsional jihatdan muvofiqlashtiradi va bog'laydi. Qon aylanish tizimi gomeostaz bilan chambarchas bog'liq holda bu muvofiqlashtiruvchi funktsiyani bajaradi limfa tizimi... Tananing barcha to'qimalari to'qima suyuqligi bilan yuviladi, bu ularga arterial qondan ozuqa moddalari va kislorod etkazib beradi va to'qimalar almashinuvi mahsulotlari va karbonat angidrid venalar va limfa tomirlari tomonidan olib ketiladi. Shunday qilib, interstitsial suyuqlikning tarkibi doimiy ravishda yangilanadi. Limfa aylanish tizimi, bir tomondan, to'qimalar almashinuvi mahsulotlarini tomirlarga rezorbsiya qiluvchi va olib tashlaydigan drenaj tizimidir. Boshqa tomondan, u metabolik jarayonlar bilan chambarchas bog'liq bo'lgan qon tizimining bir qismidir.

Shunday qilib, qon aylanishi tizimli va funktsional jihatdan limfa drenajiga bog'liq. Shuning uchun qon aylanishining buzilishini limfa aylanishining buzilishidan va qon tizimining holatidan alohida ko'rib chiqish mumkin emas, bu esa, o'z navbatida, qon hosil qiluvchi organlarning morfo-funktsional holati bilan bog'liq. Ikkala tizim (qon va limfa aylanishi) transport-almashinuv funktsiyasini bajaradi va bir xil maqsadga xizmat qiladi - mikrotomirlar darajasida barcha organlar va to'qimalarda transkapiller almashinuvini ta'minlaydi.

Adekvat qon oqimini ta'minlash murakkab jarayon bo'lib, u yurakning etarli darajada ishlashiga, qon tomirlarining yaxlitligiga va qonning koagulyatsion va antikoagulyatsion tizimlari o'rtasidagi aniq muvozanatga bog'liq.

Jarayonning tarqalishi va lokalizatsiyasiga ko'ra, qon aylanishining buzilishi umumiy va mahalliy bo'linadi. Umumiy buzilishlar butun tanada, butun qon aylanish tizimida yuzaga keladi va yurak faoliyatining buzilishi yoki qonning hajmi va fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi bilan bog'liq.

Qon va limfa aylanishining mahalliy buzilishlari uning biron bir bo'limida - bir organda, organning bir qismida yoki tananing bir qismida tomir to'shagining strukturaviy va funktsional shikastlanishi natijasida yuzaga keladi.

Qon aylanishining buzilishini umumiy va mahalliyga bo'lish shartli bo'lib, mahalliy va umumiy dialektik birlik nuqtai nazaridan tushunilishi kerak. Masalan, umumiy o'tkir anemiya bilan aortada qon bosimining pasayishi buyrak po'stlog'ining qon bilan ta'minlanishining pasayishiga olib keladi, bu renin-angiotenzin tizimini faollashtiradi va o'z navbatida xuddi shu aortada bosimning oshishiga olib keladi. Ko'pgina hollarda mahalliy qon aylanishining buzilishi umumiy qon aylanishining buzilishi natijasidir. Shunday qilib, umumiy venoz tiqilishi bilan pastki ekstremitalarning venoz trombozi tez-tez rivojlanadi. O'z navbatida, mahalliy qon aylanishining buzilishi umumiy buzilishlarning sababi bo'lishi mumkin. Miyokard infarkti yurak etishmovchiligining sababi bo'lib, uning morfologik substrati umumiy venoz ko'plikdir. Mahalliy jarayon sifatida qon ketishi umumiy o'tkir anemiyaning sababi bo'lishi mumkin. Bunday misollarni ko‘p keltirish mumkin.

Yagona umumiy patologik jarayon yo'q, bunda qon aylanishining buzilishi na oqibat, na uning natijasi bo'lmaydi, na bu jarayonni qo'llab-quvvatlaydi va ta'minlaydi. Deyarli barcha ma'lum kasalliklar turli zo'ravonlikdagi qon oqimining buzilishi bilan birga keladi. Yuqorida aytilganlarning barchasi ushbu mavzuning dolzarbligini belgilaydi, chunki olingan bilimlar barcha klinik fanlarni o'zlashtirish uchun zarurdir.

Treningning maqsadi - makro va mikroskopik belgilar bo'yicha umumiy va mahalliy qon aylanishining turli xil turlarini aniqlash, ularning sabablari va rivojlanish mexanizmini tushuntirish, ularga baho berish. ehtimoliy natija va bu jarayonlarning organizm uchun ahamiyatini aniqlash.

Nima uchun siz quyidagilarga ega bo'lishingiz kerak:

umumiy venozning makro va mikroskopik ko'rinishlarini aniqlash

ko'pligi, sabablarini, rivojlanish mexanizmini, natijasini tushuntirish va uning ahamiyatini baholash;

umumiy arterial ko‘plikning makro va mikroskopik ko‘rinishlarini aniqlash, sabablarini, rivojlanish mexanizmini, natijasini tushuntirish va ahamiyatini baholash;

umumiy o‘tkir va surunkali anemiyaning makro va mikroskopik ko‘rinishlarini aniqlash, sabablarini, rivojlanish mexanizmini, natijasini tushuntirish va ularning ahamiyatini baholash;

qonning quyuqlashishi va yupqalashishining makro va mikroskopik ko'rinishlarini aniqlash, sabablarini, rivojlanish mexanizmini, natijasini tushuntirish va ularning ahamiyatini baholash;

shokning makro va mikroskopik ko'rinishlarini aniqlash, sabablarini, rivojlanish mexanizmini, natijasini tushuntirish va uning ahamiyatini baholash;

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiyaning (DIC) makro va mikroskopik ko'rinishlarini aniqlash, sabablarini, rivojlanish mexanizmini, natijalarini tushuntirish va uning ahamiyatini baholash.

QON AYLANISINING UMUMIY BUZISHLARI

Qon aylanishining keng tarqalgan buzilishlariga quyidagilar kiradi:

umumiy arterial ko'plik;

umumiy venoz tiqilishi;

umumiy anemiya - o'tkir va surunkali;

qonning qalinlashishi;

qonni suyultirish;

tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya (tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya).

TO'LIQ ARTERIAL QON

(giperemiya universalis arteriosa)

Umumiy arterial giperemiya yoki arterial giperemiya - qon tanachalari (eritrotsitlar) sonining ko'payishi, ba'zan.

aylanma qon hajmining ortishi bilan birgalikda. Jarayon nisbatan kam uchraydi: balandlikka ko'tarilishda (alpinistlar orasida), tog'li hududlarda yashovchilarda, o'pka patologiyasi bo'lgan odamlarda, shuningdek, shnurni bog'lashdan keyin yangi tug'ilgan chaqaloqlarda. Klinik jihatdan terining va shilliq pardalarning qizarishi, qon bosimining oshishi kuzatiladi. Amalda, eng muhimi, Vakez kasalligida (politsitemiya) umumiy arterial pletora - eritrotsitlarning haqiqiy giperproduksiyasi mavjud bo'lgan kasallikdir.

UMUMIY VENA TO'LIQLIGI

(giperemiya universalis venosa)

Umumiy venoz pletora umumiy qon aylanishining buzilishining eng keng tarqalgan turlaridan biri bo'lib, yurak yoki o'pka yurak etishmovchiligining klinik va morfologik ko'rinishidir.

Umumiy venoz tiqilib qolishning patofiziologik va patomorfologik mohiyati umumiy qon aylanishida qon hajmini qayta taqsimlash, uning tizimli qon aylanishining venoz qismida (bo'shliq venalar, ba'zan esa o'pka tomirlarida) to'planishi va arterial qon oqimining pasayishidan iborat. qismi.

Umumiy venoz tiqilib qolishning rivojlanish mexanizmida (ya'ni patogenezda) quyidagi uchta asosiy omil rol o'ynaydi:

Yurakning buzilishi, yurak etishmovchiligi deb ataladi, uning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

orttirilgan va tug'ma yurak nuqsonlari;

yallig'lanishli yurak kasalligi (perikardit, miyokardit, endokardit);

turli xil etiologiyalarning kardiosklerozi (ateroskleroz, postinfarkt va boshqalar);

miyokard infarkti va boshqalar.

O'pka qon aylanishining tomirlari hajmining pasayishi bilan birga keladigan o'pka kasalliklari:

o'pka amfizemasi;

surunkali o'ziga xos bo'lmagan pnevmoniya;

turli xil etiologiyalarning pnevmosklerozi;

pnevmokonioz (chang o'pka kasalliklari) va boshqalar.

Ko'krak qafasi, plevra va diafragma shikastlanishi, ko'krak qafasining so'rish funktsiyasining buzilishi bilan birga keladi:

plevrit (shu jumladan yopishtiruvchi);

pnevmotoraks;

ko'krak va umurtqa pog'onasi deformatsiyalari.

Umumiy venoz tiqilishi klinik kursda o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin.

O'tkir umumiy venoz tiqilishi o'tkir yurak etishmovchiligi va gipoksiya (asfiksiya) sindromining namoyonidir. Bunga sabab bo'lishi mumkin:

miyokard infarkti;

o'tkir miokardit;

o'pkani siqib chiqaradigan plevral efüzyonning ortiqcha to'planishi bilan o'tkir ekssudativ plevrit;

diafragmaning yuqori turishi (peritonit bilan), nafas olishni cheklash;

o'pka emboliyasi;

pnevmotoraks;

asfiksiyaning barcha turlari.

Gipoksiya natijasida histogematogen to'siq buziladi va kapillyarlarning o'tkazuvchanligi keskin oshadi. To'qimalarda venoz staz, plazma singishi (plazmorragiya), shish, kapillyarlarda turg'unlik va ko'p diapedetik qon ketishlar kuzatiladi. Parenximal organlarda distrofik va nekrotik o'zgarishlar paydo bo'ladi. O'tkir umumiy venoz pletorada eng xarakterli morfologik o'zgarishlar o'pka va jigarda rivojlanadi.

O'pkaning venoz tiqilishi sababi chap qorincha yurak etishmovchiligi. O'tkir venoz tiqilishi alveolyar kapillyarlarning kengayishiga olib keladi, bu klinik jihatdan suyuqlikning alveolalarga ekstravazatsiyasi (o'pka shishi) bilan kechadi. Intraalveolyar qon ketishi ham paydo bo'lishi mumkin. Otopsiyada o'pka kesmasi yuzasidan ko'p miqdorda pushti-qizil, mayda va qo'pol ko'pikli suyuqlik oqadi.

O'ng qorincha yurak etishmovchiligi tizimli qon aylanishida turg'unlikni keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, jigarda markaziy jigar venalarining kengayishi va jigar lobulining markaziy qismidagi sinusoidlarda turg'unlik kuzatiladi. Bu turg'un qizil markaziy joylar periferik hududlarda oddiy, rangpar to'qimalar bilan almashib, muskat yong'og'iga o'xshash naqsh hosil qiladi (muskat yong'og'i deb ataladi).

Jigarda, jigar bo'lagi va uning qon aylanishining arxitektonikasining o'ziga xos xususiyatlaridan kelib chiqqan holda, o'tkir venoz ko'plik bilan markazlashtirilgan qon ketishlar va nekrozlar paydo bo'ladi.

Surunkali umumiy venoz tiqilishi surunkali yurak (yurak-qon tomir) yoki o'pka yurak etishmovchiligi sindromida rivojlanadi. Uning sabablari yurak nuqsonlari, surunkali ishemik kasallik, surunkali miokardit, kardiomiopatiya, o'pka amfizemi, turli xil kelib chiqadigan pnevmoskleroz (o'pka silining siroz shakllari, surunkali pnevmoniya, pnevmokonyoz), umurtqa pog'onasi egriligi (turli xil variantlarda dumg'aza yoki gibbuskolioz, - , lordoz), yopishqoq plevrit bilan yopishqoq plevra bo'shliqlarining infestatsiyasi yoki obliteratsiyasi va boshqalar.

Surunkali umumiy venoz tiqilishining klinik va morfologik ko'rinishlari.

O'tkir va surunkali umumiy venoz ko'pligi bo'lgan bemorni tashqi tekshirishda terining siyanotik rangiga (siyanoz) e'tibor qaratiladi, chunki teri va teri osti to'qimalarining tomirlari kengaygan va qon bilan to'lib ketgan. Epidermisning shaffof qatlami orqali venoz qonning quyuq qizil rangi ko'k rangga ega bo'ladi. Odamlarda qonning eng katta miqdori pastki ekstremitalarning teri osti to'qimalarida va tomirlarida to'planadi.

Teri, ayniqsa pastki ekstremitalar sovuqlashadi, siyanoz yoki siyanoz yuzda burun, quloq bo'shlig'i, lablar, shuningdek qo'llar va oyoqlarda aniq ko'rinadi: tirnoq sohasida to'shak, barmoq uchlari. Tananing chiqib turadigan qismlarining siyanozi akrosiyanoz deb ataladi.

Dermis va teri osti to'qimalarining shishishi (shishi) limfa tomirlari ham kengayganligi va limfa bilan to'lib ketganligi sababli. Shishgan suyuqlik transudat (transudatsiya - oqish) deb ataladi va unda oz miqdorda elektrolitlar, 2% dan kam protein va izolyatsiya qilingan qon va limfa hujayralari mavjud. Seroz bo'shliqlarda suyuqlikning ortiqcha to'planishi topiladi, bu bo'shliq shishi yoki bo'shliqlarning tomchilari deb ataladi. Qorin bo'shlig'ining tushishi astsit deb ataladi. Plevra bo'shliqlarining tomchiligi - gidrotoraks, perikard ko'ylagi bo'shlig'ining tomchiligi - gidroperikard.

Butun tananing teri osti yog 'to'qimalarining shishishi bo'shliqlarning tomchilari bilan birgalikda anasarka deb ataladi.

Seroz, miya pardalari va shilliq pardalar siyanotikdir.

Vena ko'pligi bo'lgan organlar va to'qimalar hajmi oshadi, gemoglobin miqdorining ko'payishi va limfa aylanishining buzilishi va shish tufayli zich, keyinroq biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi tufayli siyanotik bo'ladi.

Jigar va o'pka umumiy venoz tiqilib qolganda o'ziga xos ko'rinishga ega bo'ladi Surunkali venoz tiqilishda jigar kattalashgan, zich, qirralari yumaloq, kesma yuzasi rang-barang, to'q qizil dog'lar bilan kulrang-sariq rangda ("muskat yong'og'i"). Jigarning bunday naqshining sababi nima?

Keling, avval jigarning venoz tizimi haqidagi ba'zi anatomik ma'lumotlarni eslaylik. Jigarda ikkita venoz tizim mavjud. Bitta adduktor - qorin bo'shlig'ining juftlanmagan organlaridan qon to'playdigan portal vena. Bunga parallel ravishda arterial qon jigar arteriyasi orqali jigarga kiradi. Tarmoqqa aylanib, ham arteriya, ham vena, jigar lobulalari orasidagi o't yo'llari bilan birgalikda taniqli "triadalar" ni hosil qiladi. Lobulaning ichida tomirlar va arteriyalarning shoxlari birlashib, bitta kichik tomir - intraseptal (intralobular) sinusoidlarni hosil qiladi. Ushbu sinusoidlarning so'nggi bo'limlari lobulalar markazida markaziy venalarni hosil qiladi - bu jigarning efferent venoz tizimining boshlanishi. Markaziy venalardan qon yig'uvchi jigar venalariga, so'ngra pastki kava venaga yo'naltiriladi.

Umumiy venoz tiqilishi bilan pastki kavak venada rivojlanayotgan venoz tiqilishi mos ravishda birinchi navbatda jigar venalariga, so'ngra yig'uvchi va markaziy venalarga, qisman esa jigar lobulasining sinusoidlariga tarqaladi. Keyinchalik kengayish kuzatilmaydi, chunki sinusoidlarga oqib o'tadigan jigar arteriyasining kapillyar shoxlarida bosim har doim sinusoidlarga qaraganda yuqori bo'ladi. Lobulalarning to'liq qonli markaziy bo'limlari nafaqat mikroskopik, balki makroskopik jihatdan ham ko'rinadi. Jigar kesmasidagi lobulaning markaziy qismlari to'q qizil rangga o'xshaydi ("muskat yong'og'i jigari"). Lobulalar periferiyasida jigar hujayralari distrofiya holatida, ko'pincha yog'li bo'lib, bu jigar to'qimalarining kulrang-sariq rangini tushuntiradi (bunday jigar ilgari "yog'li muskat yong'og'i" deb nomlangan). Lobulalar markazida venoz tiqilishi o'sib borishi bilan qon ketishlar paydo bo'ladi, bu erda gepatotsitlar distrofiya, nekroz va atrofiyadan tashqari, o'tadi. Lobulalar periferiyasining gepatotsitlari kompensatsion gipertrofiyalangan. Vena giperemiyasi bilan uzoq muddatli kislorod ochligi organdagi biriktiruvchi to'qimalarning qo'pollashishi va ko'payishiga va jigarning progressiv konjestif fibrozining (skleroz, siroz) shakllanishiga olib keladi. Ushbu muskat sirrozi yurak deb ham ataladi, chunki u odatda surunkali yurak etishmovchiligida uchraydi.

E'tibor bering, kislorod ochligi natijasida venoz turg'unlik bilan barcha ichki organlarda stromaning kollagen tolalarining qo'pollashishi, qalinlashishi sodir bo'ladi va odatda organning turg'un siqilishi yoki siyanotik induratsiyasi deb ataladigan hodisa rivojlanadi, masalan, siyanotik induratsiya. taloq, buyraklarning siyanotik induratsiyasi.

O'pkada venoz stazning uzoq davom etishi bilan o'pkaning jigarrang siqilishi rivojlanadi. Bu yurakning chap qorinchasining surunkali etishmovchiligining natijasidir. venoz staz bilan kuzatiladigan gipoksiya, yuqori qon bosimi tomirlar ichida kapillyarlar va venulalarning o'tkazuvchanligi buzilishiga olib keladi. Eritrositlar plazma bilan birga alveolalar bo'shlig'iga va interalveolyar septalarga kiradi, ya'ni ko'p diapedetik qon ketishlar kuzatiladi. Alveolalar va interalveolyar septalarda eritrotsitlar parchalanadi va ularning bo'laklari makrofaglar tomonidan ushlanadi. Bu gemosiderin bilan to'ldirilgan hujayralar - sideroblastlar va siderofaglar o'pkaga jigarrang rang beradi. Ular "yurak kasalligi" hujayralari deb ataladi. Ularning nomi o'pkada tiqilishi ko'pincha mitral kasallik bilan kuzatilganligi bilan bog'liq.

Bundan tashqari, o'pkada, gipoksiya tufayli, interalveolyar septalarda biriktiruvchi to'qima o'sadi.

Shunday qilib, o'pkaning surunkali venoz tiqilishi bilan ikki turdagi o'zgarishlar rivojlanadi:

o'pka qon aylanishida konjestif ko'plik va gipertenziya, gipoksiyaga va tomirlarning o'tkazuvchanligini oshirishga, diapedetik qon ketishlarga olib keladi, o'pka gemosiderozini keltirib chiqaradi;

biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, ya'ni skleroz.

O'pka katta, jigarrang, o'pkaning zich - jigarrang siqilishi (yoki induratsiyasi) bo'ladi.

Chiqish. Umumiy venoz tiqilishi, uning sababini o'z vaqtida bartaraf etish sharti bilan qaytariladigan jarayondir. O'z vaqtida nimani anglatadi? Ya'ni, foydalanganda davolash choralari(terapevtik, jarrohlik, ratsional turmush tarzini shakllantirish va boshqalar) organlarda qaytmas distrofik, atrofik va sklerotik jarayonlar rivojlanishidan oldin normal yurak faoliyatini tiklash mumkin.

Surunkali umumiy venoz ko'plik bilan uzoq muddatli saqlanib qolgan to'qimalar gipoksiya holati organlar va to'qimalarda og'ir, ko'pincha qaytarilmas o'zgarishlarga olib keladi. Plazmorragiya, shish, turg'unlik, qon ketish, distrofiya va nekrozdan tashqari organlarda atrofik va sklerotik o'zgarishlar rivojlanadi. Sklerotik o'zgarishlar, ya'ni biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, surunkali gipoksiya fibroblastlar tomonidan kollagen sintezini rag'batlantirishi bilan bog'liq. Organ parenximasi atrofiyaga uchraydi va uning o'rnini biriktiruvchi to'qima egallaydi, organlar va to'qimalarning turg'un siqilishi (induratsiya) rivojlanadi.

Ma'nosi. Umumiy venoz ko'plik, albatta, salbiy qiymatga ega, chunki organlarning funktsiyasi uzoq vaqt kislorod ochligi sharoitida pasayadi. Bu har doim yurakning zaiflashuvining ko'rsatkichidir.

Bemorlar yurak etishmovchiligidan o'lishadi.

UMUMIY QON KAYDI

(universal anemiya)

Etiologiyasi va patogeneziga qarab ular quyidagilarga bo'linadi:

umumiy o'tkir anemiya;

umumiy surunkali anemiya.

UMUMIY O'tkir past qon

(Universal akuta anemiyasi)

Bu tez katta qon yo'qotish, ya'ni qisqa vaqt ichida umumiy qon aylanishida aylanma qon (BCC) hajmining pasayishi bilan rivojlanadigan holat.

Umumiy o'tkir kamqonlikning sabablari: organlar, to'qimalar va qon tomirlarining shikastlanishi bilan har xil shikastlanishlar;

katta, patologik o'zgargan tomir yoki yurakning o'z-o'zidan yorilishi (sifilisdagi aorta anevrizmasining yorilishi, ateroskleroz);

patologik o'zgargan organning yorilishi (ektopik homiladorlikda fallop naychasining yorilishi, bezgakda yuqumli taloqning yorilishi, qaytalanuvchi isitma, o'pka silida, oshqozon yarasi, turli lokalizatsiya saratonida katta qon yo'qotish).

Umumiy o'tkir anemiyaning klinik ko'rinishi: terining va shilliq pardalarning rangsizligi, bosh aylanishi, tez-tez hushidan ketish yoki ongni yo'qotish, tez-tez zaif puls, past Qon bosimi... Bemorlar ko'pincha o'tkir anemiyadan o'lishadi. Nega kasallar o'lishadi? Gipovolemik shok tufayli.

Umumiy o'tkir anemiyaning patomorfologik ko'rinishlari: o'tkir umumiy kamqonlikdan vafot etgan odamni otopsiya qilishda terining o'tkir rangsizligiga, ko'rinadigan shilliq pardalarga, seroz pardalarga, to'qimalarga e'tibor qaratiladi. ichki organlar... Yurak va katta tomirlarning bo'shliqlari bo'sh, taloq kichik, ajinlar. Bu jarayonning ancha xarakterli belgisi yurak chap qorinchasi endokard ostidagi nuqtali va dog'li qon ketishlardir (Minakov dog'lari).

Natija ikki holatga bog'liq:

yo'qolgan qon miqdoridan;

qon yo'qotish tezligidan - qon yo'qotish qanchalik tez sodir bo'lganligi.

Asosan, agar odam ko'p qon yo'qotmagan bo'lsa va juda tez bo'lmasa (yoki qon yo'qotilishi etarli darajada tez va kerakli hajmda qon va qon o'rnini bosuvchi moddalarni reaktiv quyish orqali to'ldirilsa) bu qaytariladigan jarayondir. Kompensatsion mexanizmlar ishga tushadi: qon omborlaridan qon periferik tomirlarga tashlanadi. Qon tomirlari tonusi o'zgaradi - tomir devori qisqaradi. Va bu ikki holat tufayli tana hayotga mos keladigan qon bosimini saqlab turadi. Vaqt o'tishi bilan gematopoetik organlar faol ishlay boshlaydi va nafaqat qon hajmi, balki qon hujayralari ham to'ldiriladi. Agar qon yo'qotish tez rivojlansa, kompensatsion mexanizmlar ishga tushishga vaqt topa olmaydi, qon bosimi va yurak devorlarida qon bosimi keskin pasayadi, retseptorlarning tirnash xususiyati bo'lmaydi va yurakning refleksli tutilishi sodir bo'ladi.

Ma'nosi. Umumiy o'tkir anemiyaning asosiy xavfi gemodinamik buzilishdir. Shifokorning choralari qon hajmini tiklashga qaratilgan bo'lishi kerak.

UMUMIY Xroniki past qon

(Universal surunkali anemiya)

Umumiy surunkali anemiya yoki anemiya - bu qonning hajm birligida qizil qon tanachalari va / yoki gemoglobin miqdorining kamayishi. Tanadagi aylanma qonning umumiy hajmi o'zgarmaydi. Umumiy surunkali anemiya patogenezida ikkita omil muhim ahamiyatga ega:

gematopoetik organlarning disfunktsiyasi;

eritrotsitlar gemolizining kuchayishi.

Umumiy surunkali anemiyaning sabablari:

gematopoetik organlarning kasalliklari (gemoblastoz, anemiya);

surunkali yuqumli kasalliklar (sil, sifiliz);

ekzogen intoksikatsiya (qo'rg'oshin, mishyak va uning preparatlari, benzol, uglerod oksidi va boshqalar bilan zaharlanish);

endogen intoksikatsiya (azot almashinuvi mahsulotlari bilan zaharlanish - buyrak kasalligi bilan, obstruktiv sariqlik bilan o't kislotalari, endogen toksinlar bilan malign o'smalar va boshq.);

ro'za tutish (to'liq yoki qisman), vitamin etishmasligi;

kichik, lekin tez-tez takroriy qon yo'qotish (oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasi, o'pka sili, bachadon va gemorroyoid qon ketishi bilan).

Umumiy surunkali anemiyaning klinik ko'rinishlari: rangparlik, oson charchash, zaiflik, ishlashning pasayishi, bosh aylanishi, hushidan ketish. Qon testlarida - qizil qon hujayralari sonining kamayishi va gemoglobin miqdorining pasayishi.

Umumiy surunkali anemiyaning patologik ko'rinishlari: terining, shilliq pardalarning, ichki organlarning rangsizligi. Parenximal organlarda distrofik o'zgarishlar (ayniqsa, yog'li degeneratsiya).

Eritrositlar gemolizining kuchayishi bilan umumiy gemosideroz rivojlanadi. Gipoksiya natijasida diapedetik qon ketishlar paydo bo'lishi mumkin.

Natija va ma'no. Aslida, jarayon teskari. Ammo sabab bartaraf etilmasa va jarayon davom etsa, o'limga olib kelishi mumkin. O'lim kislorod ochligi bilan bog'liq qaytarilmas metabolik kasalliklar tufayli sodir bo'ladi.

QON QALINLIGI

(angidremiya, inspisatio sanguinis)

Qonning qalinlashishi - qon suyuq komponentining kamayishi, ya'ni periferik qondagi suv va ba'zi elektrolitlar tarkibining kamayishi. Natijada qon qalinlashadi, uning qovushqoqligi oshadi, qonning reologik xossalari o'zgaradi va birlik hajmdagi hujayralar soni nisbatan ko'payadi.

Ko'p miqdorda suyuqlik yo'qolganda qonning qalinlashishi rivojlanadi.

Qonning qalinlashishi sabablari:

doimiy diareya va qusish (vabo, dizenteriyaning og'ir shakllari, salmonellyoz);

umumiy ikkinchi darajali kuyishlar, suyuqlik massasi kuygan pufakchalarga tushganda;

asfiksiyaga qarshi kimyoviy urush agentlari (CWA) bilan zaharlanish, gaz bilan zaharlangan odamda og'ir kasallik paydo bo'lganda kimyoviy kuyish o'pka va o'pka to'qimalarida 10 litrgacha suyuqlik to'planadi - toksik o'pka shishi;

yatrogenik patologiya - bu terapiya nazoratsiz amalga oshirilgan hollarda (kiruvchi va chiquvchi suyuqlik hajmining nisbati hisobga olinmagan holda) siydik bilan toksik mahsulotlarni chiqarish uchun zaharlanishda etarli darajada bajarilmagan majburiy diurez.

Qonning qalinlashuvining patologik ko'rinishlari: qon qalin, yopishqoq, qorong'i, tomirlarda qon quyqalari hosil bo'ladi. Kichik qon pıhtılarının shakllanishi va loy fenomeni (eritrositlarni tanga ustunlari shaklida yopishtirish, ularni kapillyar devorga yopishtirish) bilan mikrovaskulyarda ayniqsa sezilarli o'zgarishlar kuzatiladi.

Natija va ma'no. Jarayon sabab bartaraf etilganda qaytariladi va eng muhimi, to'g'ri davolash bilan qon tarkibini tiklash mumkin - natija ijobiydir. Boshqa hollarda qonning qalinlashishi metabolik kasalliklar, qon tomirlari devorlariga ishqalanish kuchayishi, viskozitenin kuchayishi bilan birga keladi va bu yurakning ishiga to'sqinlik qiladi va o'tkir yurak etishmovchiligining rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Qonning qalinlashishi trombozning rivojlanishiga yordam beradi.

QONNI SUYUTLASH

Qonni suyultirish yoki gidremiya - bu odamning periferik qonida suv miqdorining ko'payishi. U kamdan-kam hollarda kuzatiladi: buyrak kasalligi, osmotik, onkotik bosim, oqsil muvozanati buzilganida - suyuqlik qonda saqlanadi;

shishning tez konvergentsiyasi bilan - gipervolemiya;

qon yo'qotishdan keyin BCCni plazma va qon o'rnini bosuvchi moddalar bilan qoplashda;

reanimatsiya va intensiv terapiyaning ayrim holatlarida, agar shifokorlar detoksifikatsiya va / yoki gemodinamik ko'rsatkichlarni tiklash maqsadida tomir ichiga ko'p miqdorda suyuqlik yuborsa. Giperhidratsiya (ko'p suv) va gipervolemiya, ya'ni BCCning ko'payishi kuzatiladi. Uning namoyon bo'lishidan biri qonni suyultirishdir.

Qonni suyultirish qiymati salbiy. Bu aylanma qon hajmining oshishi bilan birga bo'lishi mumkin, bu yurakning ishlashini qiyinlashtiradi va yurak etishmovchiligi rivojlanishi mumkin; ba'zida AOK qilingan suyuqlik qonda saqlanmaydi va keyin o'pka va miya shishi rivojlanadi, bu esa o'limga sabab bo'lishi mumkin.

Shok - bu samaradorlikning pasayishi bilan bog'liq klinik holat yurak chiqishi, mikrosirkulyatsiya tizimining avtoregulyatsiyasining buzilishi va to'qimalarga qon ta'minotining umumiy pasayishi bilan tavsiflanadi, bu ichki organlarda halokatli o'zgarishlarga olib keladi.

Etiologiya va patogenez xususiyatlariga ko'ra, shokning quyidagi turlari ajratiladi: gipovolemik, neyrogen, septik, kardiogen va anafilaktik.

Gipovolemik shok. Ushbu turdagi zarba quyidagilarga asoslanadi: qon ketishi natijasida qon hajmining pasayishi (tashqi va ichki);

diareya, qusish, kuyish, ortiqcha terlash kabi ortiqcha suyuqlik yo'qotilishi (suvsizlanish)

periferik tomirlarning kengayishi. Kichik tomirlarning umumiy kengayishi periferik tomirlarda ortiqcha qon to'planishiga olib keladi. Natijada, samarali qon hajmining qisqarishi kuzatiladi, bu yurak chiqishining pasayishi (periferik qon aylanishining etishmovchiligi) bilan birga keladi. Periferik tomirlarning kengayishi metabolik, toksik yoki gumoral omillar ta'sirida yuzaga kelishi mumkin.

Neyrogen shok. Neyrogen shok shakllaridan tez-tez hushidan ketish; Bu holat o'z-o'zidan o'tib ketadi, chunki odam yotgan holatda erga tushganda, yurakka venoz qaytish kuchayadi va shu bilan yurakning chiqishi tiklanadi. Boshlanish nuqtasi haddan tashqari afferent (asosan og'riqli) impulslar bo'lgan travmatik shokni ushbu turdagi shok turi deb hisoblash mumkin. Ba'zi hollarda, u etarli darajada behushlik yoki orqa miya va periferik nervlarning shikastlanishi bilan kuzatilishi mumkin.

Septik shok. Septik shokda aylanib yuruvchi bakterial endotoksin (lipopolisaxarid) makrofaglarning CD14 retseptorlari bilan bog'lanadi, bu esa sitokinlarning, ayniqsa TNF (o'simta nekrozi omili) ning massiv chiqishiga olib keladi, ularning asosiy ko'rinishi tomirlar o'tkazuvchanligi va tomir ichidagi qon ivishining o'zgarishi hisoblanadi. Septik shokda keng tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya eng aniq namoyon bo'ladi, chunki bakterial endotoksinlar qon ivish tizimiga bevosita ta'sir qiladi. Natijada septik shok quyidagilar bilan tavsiflanadi: oldingi gipofiz bezining nekrozi, buyrak usti bezlarida nekroz va qon ketishi (Friderixsen-Uoterxaus sindromi), buyraklarning kortikal nekrozi.

Anafilaktik shok. Rivojlanish markazida anafilaktik shok qon bazofillari va to'qima bazofillarida IgE fiksatsiyasi tufayli reagin (1) tipidagi yuqori sezuvchanlik mavjud. Antigen qayta kiritilganda, bu hujayralar yuzasida antigen / antikor reaktsiyasi paydo bo'ladi, bu to'qimalarga biologik faol moddalarning (gistamin, bradikinin va leykotrienlar) ko'p miqdorda chiqishiga olib keladi, ular to'qimalarning bazofillari va qonning degranulyatsiyasi paytida chiqariladi. bazofillar va prekapillyarlarning kengayishiga va qonning mikrosirkulyatsiya tizimiga "drenaj" ga olib keladi. Qon bosimining pasayishi kompensatsion mexanizmlarni - katexolaminlarni kiritishga olib keladi, ular yurakning kontraktil faolligini oshirish (daqiqa hajmini oshirish) va arteriolalarning spazmini keltirib chiqaradi va shu bilan qon bosimining tiklanishini ta'minlaydi. Biroq, anafilaktik shokda "katekolamin bo'roni" odatda samarasiz bo'ladi, chunki gistaminning oldingi chiqishi blokirovkaga olib keladi? va? - retseptorlari. Gistaminning ko'p miqdorda chiqarilishi bronxlar (bronxospazm) va ichaklarning silliq mushaklarining spazmini, o'tkir ichak tutilishining rasmini rivojlanishiga olib keladi.

Kardiogen shok. Kardiogen shok yurakning birlamchi shikastlanishi va qorincha qisqarishining keskin pasayishi natijasida yurak chiqishining sezilarli darajada pasayishi bilan yuzaga keladi, masalan, o'tkir miokard infarkti, o'tkir miokardit, aritmiyaning ayrim turlari, o'tkir qopqoq teshilishi, ekssudativda suyuqlikning tez to'planishi. perikardit. Turlardan biri kardiogen shok yurak yoki katta pulmoner arteriya tomirlariga qon oqimiga to'sqinlik qiladigan obstruktiv zarba. Bu massiv pulmoner emboliya yoki mitral qopqoqning ochilishini yopadigan katta chap atrium trombi bilan kuzatiladi. Yurak qon (yurak yorilishi bilan) yoki yallig'lanish suyuqligi (ekssudativ perikardit) bilan siqilganda (tamponada) kuzatiladigan qorinchalarni to'ldirishning jiddiy buzilishi;

Guruch. 1. Shok rivojlanishining sabablari va mexanizmlari

Eslatma 1: Yurak chiqishining birlamchi pasayishi tufayli shokda bo'yin venadagi bosim kuchayadi. Vena qaytishining pasayishi tufayli rivojlanadigan zarba bilan bo'yin venadagi bosim kamayadi.

Eslatma 2: qon oqimining pasayishi qon oqimining yanada pasayishiga olib keladi, ya'ni. ayanchli doira paydo bo'ladi (masalan, eritrotsitlar loyqasi, miokard ishemiyasi, zarba o'pkasi, ichak ishemiyasi). Bu qaytarib bo'lmaydigan zarbaga olib keladi.

Eslatma 3: To'qimalarning umumiy gipoksiyasi progressiv atsidozga olib keladi.

Shokdagi klinik va morfologik o'zgarishlar

Har qanday turdagi zarba yagona murakkab ko'p fazali rivojlanish mexanizmiga asoslanadi. Shokning dastlabki davri uchun etiologiya va patogenezning o'ziga xos xususiyatlaridan kelib chiqqan holda nisbatan o'ziga xos belgilar xarakterlidir. Shokning kech davrida etiologiyasi va patogenezining o'ziga xos xususiyatlaridan kelib chiqqan holda belgilarning nisbiy o'ziga xosligi yo'qoladi, uning klinik va morfologik ko'rinishlari stereotipga aylanadi.

Shok rivojlanishining uch bosqichi mavjud:

Kompensatsiya bosqichi: yurak chiqishining pasayishiga javoban simpatik asab tizimi faollashadi, bu yurak tezligining oshishiga olib keladi (taxikardiya) va periferik tomirlarning siqilishiga olib keladi va shu bilan hayotiy organlarda (miya va miyokard) qon bosimini ushlab turadi. . Eng dastlabki klinik dalil past amplitudali zarba (filamentli) pulsdir. Periferik vazokonstriksiya eng kam hayotiy to'qimalarda aniqlanadi. Teri sovuq bo'lib, shilimshiq ter paydo bo'ladi, bu shokning yana bir erta klinik ko'rinishidir. Buyrak arteriolalarida vazokonstriksiya bosim va glomerulyar filtratsiya tezligini pasaytiradi, bu esa siydik ishlab chiqarishni pasayishiga olib keladi. Oliguriya (oz miqdorda siydik) tanadagi suyuqlikni ushlab turishga qaratilgan kompensatsion mexanizmdir. Prerenal uremiya atamasi buyrakdan tashqari barcha turdagi sabablarning ta'siridan kelib chiqadigan oliguriya holatini bildirish uchun ishlatiladi; bu bosqichda buyrak shikastlanishi sodir bo'lmaydi va yurak chiqishi ortishi bilan vaziyat tez yaxshilanadi.

To'qimalarda qon oqimining buzilishi bosqichi: uzoq muddatli haddan tashqari vazokonstriksiya to'qimalarda metabolik jarayonlarning buzilishiga va ularning kislorodlanishining pasayishiga olib keladi, bu esa to'qimalarda sut kislotasi to'planishi va atsidoz rivojlanishi bilan anaerob glikolizga o'tishga olib keladi. shuningdek, loy fenomeni (qon tanachalari agregatsiyasining kuchayishi). ). Bunday holda, kapillyarlarda qon oqimi uchun to'siq paydo bo'ladi. To'qimalarda qon oqimining jiddiy buzilishlarida hujayra nekrozi paydo bo'ladi, bu ko'pincha buyrak kanalchalarining epiteliysida kuzatiladi.

Dekompensatsiya bosqichi: zarba o'sib borishi bilan dekompensatsiya sodir bo'ladi. Refleks periferik vazokonstriksiya vazodilatatsiya bilan almashtiriladi, ehtimol kapillyar gipoksiya va atsidozning kuchayishi natijasida. Umumiy tomirlarning kengayishi va turg'unligi (qon oqimining to'xtatilishi) yuzaga keladi, bu esa miya va miyokardning qon ta'minoti kritik darajaga etgunga qadar qon bosimining progressiv pasayishiga (gipotenziya) olib keladi. Miyaning gipoksiyasi uning faoliyatining keskin buzilishiga olib keladi (ongni yo'qotish, shish, degenerativ o'zgarishlar va neyronlarning o'limi). Miyokard gipoksiyasi yurak chiqishining yanada pasayishiga va tez o'limga olib keladi.

Shokda ichki organlarda morfologik o'zgarishlar

Otopsiyada qonning mikrotomirlarning tomirlarida aniq to'planishi bilan qayta taqsimlanishiga e'tibor qaratiladi. Yurak va katta tomirlarning bo'shliqlari bo'sh, qolganlarida qon suyuq holatda bo'ladi. Venulalarning kengayishi, ko'p yoki kamroq diffuz shish (shish), ko'p qon ketishlar, mikroskopik - kapillyarlarda eritrotsitlarning yopishishi, mikrotromblar (loy fenomeni, tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya) kuzatiladi. Boshqa jarohatlar qatorida ichki organlarda ko'plab nekroz o'choqlarini ta'kidlash kerak, ular sinusoidal kapillyarlar atrofida tanlab joylashgan, odatda qon uchun o'tadi. Ichki organlarda shokda kuzatilgan morfologik rasmning ma'lum xususiyatlari "zarba organi" atamasini qo'llashga sabab bo'ldi.

Da shok buyrak makroskopik jihatdan, kortikal qatlam gemoglobinogen pigmentning to'planishi natijasida jigarrang-qizil rangga ega bo'lgan piramidalardan farqli o'laroq, hajmi oqarib ketgan, shish paydo bo'ladi va qonning manyovrlanishi tufayli jukstaglomerulyar zonaning keskin ko'pligi. Mikroskopik usulda korteks anemiyasi, tubulalar bazal membranalarining yorilishi bilan qiyshiq kanalchalar epiteliysining o'tkir nekrozi va interstitsial shish aniqlanadi. Naychalar bo'shlig'ida oqsil to'qimalari, gemoglobinogen pigmentlar, desquamatsiyalangan chirigan epiteliya hujayralari ko'rinadi. Bu jarohatlar segmentar va fokal xususiyatga ega, ya'ni tubulaning faqat bir qismi, masalan, distal va barcha nefronlar emas, balki ularning ayrim guruhlari ta'sirlanadi. Buyrak glomerulining tuzilishi, qoida tariqasida, simmetrik kortikal nekroz rivojlanadigan hollar bundan mustasno, saqlanib qoladi. Ushbu o'tkir quvurli nefropatiya o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishi bilan birga keladi. Ammo o'z vaqtida va intensiv terapiya bilan vayron qilingan epiteliyaning tiklanishi tufayli ijobiy natijaga erishish mumkin.

V shok o'pkasi (respirator distress sindromi [RDS]) notekis qon aylanishi, eritrotsitlar va mikrotromblar loy bilan DIC sindromi fenomeni, ko'p kichik nekroz, alveolyar va interstitsial shish, o'choqli qon ketishlar, seroz va gemorragik alveolit, gialinga o'xshash (fibrin) membranalarning shakllanishi; cho'zilgan jarayon bilan, rezolyutsiya har doim fokal pnevmoniya orqali o'tadi.

V jigar: gepatotsitlar glikogenni yo'qotadi (yorug'lik, optik jihatdan bo'sh, yog' va glikogen uchun rangni sezmaydi), gidropik distrofiyaga uchraydi, anoksik nekroz jigar bo'lagining markaziy hududida paydo bo'ladi (sentrilobulyar nekroz). Makroskopik jihatdan, bo'limda jigar sariq marmar chipiga o'xshaydi.

O'zgarishlar miokard shokda ular sitoplazmasida glikogenning yo'qolishi va lipidlarning paydo bo'lishi, miofibrillarning kontrakturalari bilan kardiyomiyositlardagi distrofik o'zgarishlar bilan ifodalanadi. Ehtimol, asosan endokard ostida kichik nekroz o'choqlarining paydo bo'lishi.

V oshqozon va ichaklar ko'p kichik qon ketishlar shilliq qavatida yara bilan birgalikda - ular "stress yarasi" deb ataladi. Ishemik ichak nekrozi muhim ahamiyatga ega, chunki u ko'pincha bakterial endotoksinlarning chiqishi bilan kuchayadi (mikroorganizmlarning ichakdan qon oqimiga kirishi tufayli ular yo'q qilinadi. immunitet tizimi va komplement tizimi), bu esa vaziyatni yanada yomonlashtiradi.

O'ziga xoslikka qaramasdan, ichki organlarda tasvirlangan morfologik o'zgarishlar zarba uchun mutlaqo xos emas.

Shokning prognozi bir necha omillarga bog'liq bo'lib, ularning eng muhimi asosiy sababdir. Buning sababini bartaraf etish mumkin bo'lganda (masalan, gipovolemiya holatida suyuqlik yoki qonni AOK qilish mumkin), ko'pchilik bemorlar og'ir ahvolda bo'lsa ham omon qoladilar. Reabilitatsiya davridagi bemorlarda nekrotik hujayralar (masalan, buyrak kanalchalari va alveolyar epiteliya hujayralari) odatda qayta tiklanadi va bu to'qimalar normal faoliyatini tiklaydi. Bemorlar shokning sababini bartaraf etishning iloji bo'lmasa (masalan, keng tarqalgan miokard infarkti bilan) va davolanishni kech boshlasa, to'qimalarning qaytarib bo'lmaydigan shikastlanishi allaqachon sodir bo'lganda o'lishi mumkin.

TARQQILGAN qon tomir ichidagi qon ivish sindromi

(DIC sindromi, trombogemorragik sindrom, iste'mol koagulopatiyasi)

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya sindromi butun tananing mikrotomirlarida mayda qon quyqalarining (fibrin, eritrotsitlar, gialin) keng tarqalgan shakllanishi, qonning ivib bo'lmasligi bilan birgalikda ko'plab massiv qon ketishlarga olib kelishi bilan tavsiflanadi. Bu ko'plab kasalliklarning jiddiy va ko'pincha o'limga olib keladigan asoratlari va talab qiladi erta tashxis va davolash. Bu gemostaz uchun mas'ul bo'lgan qon koagulyatsiyasi va antikoagulyatsion tizimlarning funktsiyalarini muvofiqlashtirishga asoslangan.

Ko'p hollarda tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiyaning sababi noma'lum. Tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiyaning eng ko'p uchraydigan sabablari:

Yuqumli kasalliklar:

Gram-manfiy va gramm-musbat bakteriemiya

Meningokokk sepsis

Tarqalgan qo'ziqorin infektsiyasi

Rikketsiozlar

Og'ir viremiya (masalan, gemorragik isitma)

Plasmodium falciparum bezgak

Neonatal yoki intrauterin infektsiyalar

Ginekologik kasalliklar:

Amniotik suyuqlik emboliyasi

Intrauterin homilaning o'limi

Plasenta ajralishi

Jigar kasalliklari:

Keng tarqalgan jigar nekrozi

Jigar sirrozi

Xatarli o'smalar

O'tkir promiyelotsitik leykemiya

Saraton metastazlari, ko'pincha adenokarsinomalar

Kichik tomirlarning vaskulitlari (masalan, yuqori sezuvchanlik sitotoksik va immunokompleks (II va III) turlari rivojlanishi bilan)

Keng travma

Isitma

Issiq urish

Kardiopulmoner bypass operatsiyasi

Ilon chaqishi

Qattiq zarba

Intravaskulyar gemoliz

DIC sindromida mikrovaskulaturada ko'plab qon quyqalari ularda sut kislotasi to'planishi va ularning ishemiyasining rivojlanishi bilan to'qimalarning perfuziyasining buzilishiga, shuningdek, ko'p sonli organlarda mikroinfarktlarning shakllanishiga olib keladi. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге va boshq.). Shuni bilish kerakki, ba'zi hollarda otopsiya paytida fibrinolitik tizimning parallel va ustun ta'siri tufayli mikrotromblar aniqlanmasligi mumkin (fibrinoliz deb ataladi).

Shuni ta'kidlash kerakki, tarqalgan tromboz ham koagulopatiya rivojlanishi bilan qon koagulyatsiyasi omillarini iste'mol qilishga olib keladi.

iste'mol. Bunday holda trombotsitopeniya kuzatiladi, bu fibrinogen va boshqa koagulyatsion omillarning kamayishi bilan birga patologik qon ketishining rivojlanishiga olib keladi. Qon ketishga bu tendentsiya fibrinolitik tizimning haddan tashqari faollashuvi (qonning ichki ivish yo'lini qo'zg'atuvchi va plazminogenning plazminga aylanishiga olib keladigan Hageman XII omilining faollashishi) bilan kuchayadi. Plazminning fibringa ta'siridan kelib chiqadigan fibrin parchalanish mahsulotlari ham mavjud

Guruch. 2. Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiyaning sabablari va rivojlanish mexanizmlari

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya va mahalliy trombozning asosiy farqi shundaki, tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya va fibrinolizda bir vaqtning o'zida qon ivish tizimi ham, fibrinoliz tizimi ham faollashadi, trombozda esa bu o'zgarishlar faqat mahalliy darajada kuzatiladi. Ba'zi hollarda DIC sindromi bilan tromboz ustunlik qiladi, bu to'qimalar ishemiyasiga olib keladi, boshqalarida qon ketishining paydo bo'lishiga olib keladigan fibrinoliz.

Ma'nosi - bemorlarning o'limiga sabab bo'lgan o'tkir ko'p organ etishmovchiligi rivojlanadi.

Prognoz tashxis qo'yish va davolanishni o'z vaqtida boshlash bilan belgilanadi, bu qon pıhtılarının shakllanishiga to'sqinlik qiladigan geparinni kiritishni va iste'mol qilingan koagulyatsion omillarni tiklash uchun trombotsitlar va plazmani kiritishni o'z ichiga oladi. Fibrin parchalanish mahsulotlari, fibrinogen va trombotsitlar darajasini kuzatish terapiya samaradorligini tashxislash va nazorat qilish uchun ishlatiladi.

Fibrinoliz (kadavra) qonini qon quyish orqali DIC-sindromini davolashning yuqori samaradorligini ko'rsatadigan ishlar mavjud.

MAHALLIY QON AYLANISHINI BUZISHLARI

Tasniflash

Mahalliy qon aylanishining buzilishiga quyidagilar kiradi:

arterial ko'plik;

venoz tiqilishi;

qonning turg'unligi;

qon ketishi va qon ketishi;

ishemiya (mahalliy anemiya);

MAXALLIY ARTERIAL TO'LIQ QON

(giperemiya arteriosa localis)

Mahalliy arterial pletora (arterial giperemiya) - bu organ yoki to'qimalarga arterial qon oqimining ko'payishi.

Fiziologik va patologik giperemiyani farqlang.

Fiziologik arterial giperemiyaga misol sifatida yuzdagi uyat bo'yoqlari, uning termal yoki mexanik tirnash xususiyati joyida terining pushti-qizil joylari bo'lishi mumkin.

Etiologiyasi va rivojlanish mexanizmiga ko'ra, patologik arterial giperemiyaning quyidagi turlari ajratiladi:

Angionevrotik giperemiya tomir kengaytiruvchi nervlarning tirnash xususiyati yoki vazokonstriktor nervlarning falajlanishi, simpatik gangliyalarning tirnash xususiyati natijasida kelib chiqqan vazomotor buzilishlarda kuzatiladi. Bunday buzilishlarning misoli o'tkir qizil yuguruk bo'lib, unda ko'plab o'tkir infektsiyalarda nosimmetrik yotadigan kapalak yoki yuzning qizarishi va ko'z kon'yunktivasi shaklida giperemiya joylari paydo bo'ladi. Angionevrotik giperemiyaga tegishli nerv pleksuslarining shikastlanishi bilan ekstremitalarning giperemiyasi, trigeminal asabning tirnash xususiyati bilan bog'liq nevralgiya bilan yuzning yarmi giperemiyasi va boshqalar kiradi.

Angionevrotik giperemiya nafaqat normal faoliyat ko'rsatayotganda, balki zahira kapillyarlarini ochishda ham qon oqimining tezlashishi bilan tavsiflanadi. Teri va shilliq pardalar qizarib ketadi, biroz shishiradi, teginish uchun issiq yoki issiq bo'ladi. Odatda bu giperemiya tez o'tadi va hech qanday iz qoldirmaydi.

Kollateral giperemiya asosiy arteriya, masalan, aterosklerotik blyashka bilan yopilganda paydo bo'ladi. Kiruvchi qon bir vaqtning o'zida kengayib boradigan kollaterallar bo'ylab yuguradi. Kollateral arterial giperemiya rivojlanishida katta ahamiyatga ega, boshqa barcha narsalar teng bo'lsa, katta tomirning yopilish tezligi va arterial bosim darajasi. Yillar davomida rivojlanayotgan yirik arteriyalarning stenozi va hatto yopilishi og'ir oqibatlarga olib kelmasligi mumkin. Buning sababi, arterial tizimdagi kollaterallar asosiy magistral bo'ylab qon oqimiga to'siqning kuchayishi bilan parallel ravishda rivojlanadi.

Ba'zida, masalan, aterosklerozda yurakning ikkala koronar arteriyasining yopilishi yurak etishmovchiligining aniq belgilari bilan birga kelmaydi, chunki bu erda kollateral qon aylanishi mediastinal, interkostal, perikardial va bronxial arteriyalar tufayli rivojlanadi.

Kollateral qon aylanishining anatomik imkoniyatlarini bilish jarrohlarga femoral, popliteal va uyqu arteriyalarini bog'lash bo'yicha operatsiyalarni tegishli organlarning nekrozi ko'rinishidagi jiddiy asoratlarni rivojlantirmasdan muvaffaqiyatli bajarishga imkon beradi.

Postanemik giperemiya (anemiyadan keyingi giperemiya) mahalliy kamqonlikni (ishemiya) keltirib chiqaruvchi omil (masalan, shish, bo'shliqlarda suyuqlik to'planishi) tezda bartaraf etilganda rivojlanadi. Ilgari ekssanguinatsiya qilingan to'qimalarning tomirlari keskin kengayadi va qon bilan to'lib ketadi. Bunday arterial giperemiyaning xavfi shundaki, to'ldirilgan tomirlar, ayniqsa keksalarda, yorilib, qon ketishi va qon ketishiga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, qonning keskin qayta taqsimlanishi bilan bog'liq holda, boshqa organlarning anemiyasi, masalan, miya kuzatilishi mumkin, bu klinikada hushidan ketish rivojlanishi bilan birga keladi. Shuning uchun ko'krak va qorin bo'shlig'idan suyuqlikni olib tashlash kabi manipulyatsiyalar asta-sekin amalga oshiriladi.

Vakuum giperemiyasi (lotincha vakuus - bo'sh) barometrik bosimning pasayishi tufayli rivojlanadi. Bunday mo'l-ko'llikning namunasi - tibbiy stakanlar ta'sirida terining giperemiyasi.

Yallig'lanish giperemiyasi har qanday yallig'lanishning muhim klinik belgilaridan biridir.

Arteriovenoz shunt asosidagi giperemiya travma paytida arteriya va vena o'rtasida anastomoz hosil bo'lganda va arterial qon vena ichiga shoshilsa paydo bo'ladi. Ushbu giperemiyaning xavfi bunday anastomozning yorilishi va qon ketishining rivojlanishi ehtimoli bilan belgilanadi.

Patologik arterial giperemiyaning qiymati asosan uning turi bilan belgilanadi.

MAXALLIY VENA QON

(lokal venosa giperemiyasi)

Mahalliy venoz tiqilishi (venoz giperemiya) venoz qonning organ yoki tananing bir qismidan chiqishi buzilganida rivojlanadi. Etiologiyasi va rivojlanish mexanizmiga asoslanib, ular quyidagilardan ajralib turadi: vena bo'shlig'ini tromb bilan to'sib qo'yish natijasida kelib chiqqan obstruktiv venoz giperemiya, emboliya (jigar venalarining obliteratsiya qiluvchi tromboflebiti - Xiari kasalligi, bunda umumiy venoz tiqilishi kabi, muskat yong'og'i. jigar rivojlanadi va surunkali kursda - jigarning muskat sirrozi; buyrak venalarining trombozi bilan buyraklarning siyanotik induratsiyasi);

siqilish venoz giperemiya, tomirning yallig'lanish shishi, shish, ligature, o'sib borayotgan biriktiruvchi to'qima bilan tashqi tomondan siqilganida kuzatiladi;

katta asosiy venoz magistral yopilganda kuzatilishi mumkin bo'lgan kollateral venoz giperemiya, masalan, portal vena orqali qonning chiqishi qiyin bo'lgan portokaval anastomozlar (portal vena trombozi, jigar sirrozi).

Venoz kollaterallarning morfologik qayta joylashuvi arterial bilan bir xil printsipga amal qiladi, makroskopik farq bilan, ammo kengayadigan venoz tomirlar serpantin va tugunli shakllarni oladi.

Bunday o'zgarishlar varikoz tomirlari deb ataladi va ularda kuzatiladi pastki oyoq-qo'llar, sperma ichakchasidagi (varikosel), bachadonning keng ligamentlarida, siydik yo'lida, anusda va to'g'ri ichakning qo'shni qismida - gemorroy deb ataladi. Qorin old devorida venoz qon bilan to'lib toshgan tomirlar adabiyotda "meduza boshi" deb ataladigan ko'rinishga ega. Qon bilan to'lib toshgan kollateral venalar keskin kengayadi va ularning devori ingichka bo'ladi. Bu xavfli qon ketishining sababi bo'lishi mumkin (masalan, to'g'ri ichakning bo'shlig'iga chiqadigan gemorroydan katta qon ketish, jigar sirrozi bilan qizilo'ngachning kengaygan va yupqalashgan tomirlaridan qon ketish). Pastki ekstremitalarning varikoz kengayishi bilan (asosan v. Saphena magna et parva va ularning kollaterallari, shuningdek, mayda teri tomirlari), siyanoz, shish, aniq atrofik jarayonlar qayd etiladi: teri va teri osti to'qimalari, ayniqsa oyoqning pastki uchdan bir qismi. , juda nozik holga keladi va natijada paydo bo'lgan oyoq yaralarini davolash qiyin (“varikoz oyoq yaralari”).

Chiqish. Mahalliy venoz tiqilishi, agar sabab tezda bartaraf etilsa, qaytariladigan jarayondir.

Vena chiqishi buzilishining ahamiyati. Vena chiqishining buzilishi arterial obstruktsiyaga qaraganda ancha keng tarqalganligiga qaramasdan, ularning klinik ahamiyati biroz pastroq. Bu, asosan, venoz tizimda arterial tizimga qaraganda ko'proq kollateral tomirlar bilan bog'liq.

Vena chiqishining buzilishi juda katta vena shikastlanganda (masalan, yuqori vena kava) yoki bu sohada etarli kollateral qon aylanishi bo'lmasa (masalan, markaziy to'r parda venasi, yuqori sagittal sinus, kavernöz sinus, buyrak venasi tiqilib qolgan). Kollateral venoz drenaj mavjud bo'lsa, lekin zaif bo'lsa, masalan, femur venasida, uning lümeni yopilishi kapillyarning venoz uchida gidrostatik bosimning oshishi tufayli o'rtacha shish paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. O'tkir og'ir vena ko'pligida gidrostatik bosim shu darajada ko'tarilishi mumkinki, u kapillyarlarning yorilishi va qon ketishiga olib kelishi mumkin, masalan, kavernöz sinus tiqilib qolganda ko'zning to'qimalarida venoz va qon quyilishi mumkin. Og'ir holatlarda tomirlarning tiqilib qolishi venoz infarktga olib kelishi mumkin. Shunday qilib, venoz ko'plikning qiymati salbiy, chunki organlarda diapedetik qon ketishlar rivojlanadi va ko'pincha qon ketish, distrofik, atrofik va sklerotik o'zgarishlar, ba'zan esa to'qimalar nekrozi bilan kechadi.

Turg'unlik (lotincha stasis - turish) - mikrotomirlarning tomirlarida, asosan kapillyarlarda qon oqimining sekinlashishi, to'liq to'xtashi.

Qonning turg'unligidan oldin venoz tiqilishi (konjestif staz) yoki ishemiya (ishemik staz) bo'lishi mumkin. Biroq, u oldingi sanab o'tilgan qon aylanishining buzilishisiz, endo- va ekzogen sabablar ta'sirida, infektsiyalar (masalan, bezgak, tifüs), turli xil kimyoviy va fizik omillarning to'qimalarga (yuqori harorat) ta'siri natijasida yuzaga kelishi mumkin. , sovuq), yuqumli-allergik va otoimmun (revmatik kasalliklar) kasalliklari bilan mikrotomirlarning innervatsiyasining buzilishiga olib keladi.

Qonning turg'unligi lümenning kengayishi va eritrotsitlarning bir hil ustunlarga yopishishi bilan kapillyarlar va venulalarda qonni to'xtatish bilan tavsiflanadi - bu stazni venoz giperemiyadan ajratib turadi. Gemoliz va qon ivishi sodir bo'lmaydi.

Stazni loy hodisasidan farqlash kerak. Loy nafaqat kapillyarlarda, balki turli o'lchamdagi tomirlarda, shu jumladan tomirlar va arteriyalarda ham eritrotsitlarning yopishish hodisasidir. Ushbu sindrom eritrotsitlarning tomir ichiga to'planishi deb ham ataladi va turli infektsiyalar, eritrotsitlar yopishqoqligining kuchayishi sababli intoksikatsiyalar, ularning zaryadining o'zgarishi bilan kuzatiladi. Klinikada loy fenomeni ESR ning ortishi bilan namoyon bo'ladi.

Mahalliy (mintaqaviy) jarayon sifatida o'pka tomirlarida loy rivojlanadi, masalan, zarba o'pkasi yoki kattalardagi o'tkir nafas etishmovchiligi (nafas olish qiyinlishuvi sindromi).

Gipoksiyaning turli xil kelib chiqishi bilan, Rikerning fikriga ko'ra, "venoz inqiroz" deb ataladigan tomirlarning alohida spazmi kuzatilishi mumkin. Bu leykostazni keltirib chiqarishi mumkin - tomir to'shagida granulotsitlarning to'planishi: venulalarda, kapillyarlarda. Leykostaz shokda kam uchraydi va leykodiapedez bilan birga keladi.

Chiqish. Turg'unlik - qaytariladigan hodisa. Staz kuzatilgan organlarda degenerativ o'zgarishlar bilan birga keladi. Qaytarib bo'lmaydigan turg'unlik nekrozga olib keladi.

Stazning klinik ahamiyati ushbu hodisaning chastotasi bilan belgilanadi. Staz va prestatik holatlar angionevrotik inqirozlarda (gipertoniya, ateroskleroz), yallig'lanishning o'tkir shakllarida, shokda, gripp, qizamiq kabi virusli kasalliklarda kuzatiladi. Miya yarim korteksi qon aylanishining buzilishi va gipoksiyaga eng sezgir. Staz mikroinfarktlarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Yallig'lanish o'choqlarida keng turg'unlik ular bilan birga to'qimalar nekrozi xavfini keltirib chiqaradi, bu esa kursni tubdan o'zgartirishi mumkin. yallig'lanish jarayoni... Masalan, pnevmoniya bilan bu yiringlash va gangrenaning rivojlanishiga, ya'ni nekrozga olib kelishi mumkin.

Umumiy biologik nuqtai nazardan, turg'unlik - bu periferik qon aylanishini va organlarda qon aylanishini tartibga solish asosida yotadigan adaptiv mexanizmlarning dekompensatsiyasi.

QON KETISH

Qon ketishi (gemorragiya) - tomir yoki yurak bo'shlig'idan qonning chiqishi. Agar qon atrof-muhitga quyilsa, u holda ular tashqi qon ketish haqida gapirishadi, agar tananing bo'shlig'ida - ichki qon ketish haqida.

Tashqi qon ketishiga misollar: gemoptiz (gemotoptoe), burundan qon ketish (epistaksis), qon qusish (gematomezis), najasdagi qon (melena), bachadondan qon ketish (metrorragiya). Ichki qon ketishda qon perikard bo'shlig'ida (gemoperikard), plevrada (gemotoraks), qorin bo'shlig'ida (gemoperitoneum) to'planishi mumkin.

Qonning to'qimalarda to'planishi bilan qon tomir to'shagidan tashqariga chiqishi qon ketishi deb ataladi. Qon ketishi xususiy tur hisoblanadi

qon ketishi.

Qon ketishining sabablari (qon ketishi) yorilish, korroziya va tomir devorining o'tkazuvchanligini oshirishi mumkin.

Tomir devorining yoki yurakning yorilishi natijasida qon ketishi - gemorragiya per reksin - tomir devorining yoki yurakning nekrozi, yallig'lanishi yoki sklerozi bilan sodir bo'ladi. Ushbu turdagi qon ketish, masalan, miyokard infarktida miomalaziya (o'tkir yurak ishemik kasalligi), aortaning yorilishi, uning o'rta membranasining nekrozi (medionekroz), o'rta shilliq qavatining yallig'lanishi bilan sodir bo'ladi. sifilis bilan aorta (mesaortit). Ko'pincha yurak, aorta va miya arteriyalari anevrizmalarining yorilishi, turli xil etiologiyalarning vaskulitlari, gipertenziya, ateroskleroz va boshqalar bilan o'pka arteriyalari mavjud.

Tomir devorining eroziyasi natijasida qon ketishi - gemorragiya per diabrozin - yoki arroziv qon ketish, tomir devorini oshqozon yarasi tubida me'da shirasi bilan yeb ketganda, tuberkulyoz bilan bo'shliq devoridagi kazeoz nekroz, saraton, xo'ppoz, flegmona bilan yiringli ekssudat. Aroziv qon ketish ektopik (tubal) homiladorlik paytida ham rivojlanadi, chorion villi o'sib, kubak naychasi va uning tomirlari devorini korroziyaga soladi.

Qon tomirlari devorining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli qon ketishi (uning yaxlitligi ko'rinadigan darajada buzilmagan holda) - diapedezda gemorragiya - ko'p sabablarga ko'ra arteriolalar, kapillyarlar va venulalardan kelib chiqadi. Diapedetik qon ketishlar tizimli vaskulitlarda, yuqumli va yuqumli-allergik kasalliklarda, qon tizimi kasalliklarida (gemoblastoz va anemiya), koagulopatiyalarda, vitamin etishmasligida, ayrim intoksikatsiyalarda, antikoagulyantlar dozasini oshirib yuborishda va boshqalarda sodir bo'ladi.

Makroskopik qon ketishlar ajralib turadi:

nuqta - petexiya va ekximoz;

ko'karishlar - teri va shilliq pardalardagi planar qon ketish;

gematoma - to'qimalarda uning yaxlitligini buzish va bo'shliq shakllanishi bilan qon to'planishi;

gemorragik infiltratsiya - to'qimalarni butunligini buzmasdan qon bilan namlash.

Chiqish. Qonning to'liq rezorbsiyasi qon ketishi va qon ketishining eng qulay natijasidir. Tashkilot - oqadigan qonni biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish. Kapsülleme - kapsula hosil bo'lishi bilan oqayotgan qon atrofida biriktiruvchi to'qimalarning o'sishi. Petrifikatsiya - bu Ca2 + tuzlarining qonga tushishi. INFEKTSION va yiringlashning qo'shilishi noqulay natijadir.

Qon ketishi va qon ketishining ma'nosi uning turiga, ya'ni qonning qayerdan oqayotganiga qarab belgilanadi: arteriya, vena, kapillyarlardan; lokalizatsiya, ya'ni qon quyilgan joy, yo'qolgan qon miqdori, qon yo'qotish tezligi, tananing holati. Aorta va uning anevrizmasining yorilishi ko'p miqdorda qonning tez yo'qolishiga va aksariyat hollarda umumiy o'tkir anemiyadan o'limga olib keladi. Uzoq muddatli, takroriy qon ketish (masalan, oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasi, gemorroy bilan) surunkali anemiyaga olib kelishi mumkin. Ayniqsa, xavfli, ko'pincha o'limga olib keladigan, miya qon ketishi, masalan, miya arteriyasining yorilishi anevrizmasi, gipertenziyadagi gemorragik insult. Ko'pincha o'limga olib keladigan o'pkada qon ketishi bilan tuberkulyoz bo'shlig'i devorida yoki parchalanadigan o'simtada tomirning tirqishi. Shu bilan birga, teri osti yog 'to'qimalarida va mushaklarda katta qon ketishlar hayot uchun hech qanday xavf tug'dirmasligi mumkin.

Tromboz (yunoncha trombozdan) - tomirning lümeninde, yurak bo'shliqlarida intravital qon ivishi yoki qondan zich massalarni yo'qotish.

Natijada paydo bo'lgan qon trombi deyiladi.

O'limdan keyin qon tomirlarida qon koagulyatsiyasi kuzatiladi (o'limdan keyingi qon ivishi). Va bir vaqtning o'zida to'kilgan qonning zich massalari o'limdan keyingi qon pıhtısı deb ataladi.

Bundan tashqari, qon ivishi shikastlangan tomirdan qon ketish paytida to'qimalarda paydo bo'ladi va tomir shikastlanganda qon ketishini to'xtatishga qaratilgan oddiy gemostatik mexanizmdir.

Zamonaviy kontseptsiyaga ko'ra, qon ivish jarayoni kaskad reaktsiyasi ("kaskad nazariyasi") shaklida sodir bo'ladi - qon yoki to'qimalarda prekursor oqsillari yoki koagulyatsion omillarning ketma-ket faollashishi (bu nazariya batafsil tavsiflangan. patologik fiziologiya kafedrasi ma'ruzasi).

Koagulyatsion tizimga qo'shimcha ravishda, qon to'xtatuvchi tizimning tartibga solinishini ta'minlaydigan antikoagulyant tizim ham mavjud - qon tomir to'shagida normal sharoitda qonning suyuq holati. Bunga asoslanib, tromboz gemostatik tizimni tartibga solishning buzilishining namoyonidir.

Tromboz qon ivishidan farq qiladi, ammo bu farq biroz o'zboshimchalik bilan bo'ladi, chunki ikkala holatda ham kaskadli qon ivish reaktsiyasi qo'zg'atiladi. Tromb doimo endoteliyga biriktirilgan bo'lib, u o'zaro bog'langan trombotsitlar, fibrin filamentlari va qon hujayralari qatlamlaridan iborat bo'lib, qon pıhtısı ular orasida joylashgan trombotsitlar va eritrotsitlar bilan tasodifiy yo'naltirilgan fibrin filamentlarini o'z ichiga oladi.

Oddiy gemostaz

Oddiy holatda qon pıhtısının shakllanishi va uning erishi (fibrinoliz) o'rtasida nozik va dinamik muvozanat mavjud.

Tomir shikastlanganda (tromb hosil bo'lishiga olib keladigan eng keng tarqalgan omil) endoteliyning shikastlanishi sodir bo'ladi, bu gemostatik trombotsitlar vilkasi shakllanishi va koagulyatsiya tizimlarining faollashishi va fibrinoliz bilan birga keladi (3-rasm).

Guruch. 3. Oddiy gemostazning mexanizmi

Javob: Oddiy, buzilmagan tomirda subendotelial biriktiruvchi to'qima, ayniqsa kollagen va elastin qon oqimidan ajralib turadi.

Savol: Jarohatdan keyingi dastlabki bir necha soniyalarda trombotsitlar subendotelial to'qimalarga yopishadi va to'planadi. Endoteliyning shikastlanishi, shuningdek, Hageman omilining (XII omil) faollashishiga olib keladi, bu esa ichki qon ivish yo'lining faollashishiga olib keladi. To'qimalarning tromboplastinlarining chiqishi ham tashqi yo'lni faollashtiradi.

C: Gemostaz bir necha daqiqada sodir bo'ladi. Fibrin va trombotsitlar gemostatik tiqin (tromb) hosil qiladi. Plazmin (fibrinolizin) ortiqcha qon pıhtılarının oldini oladi.

D: Sog'ayish jarayonida pıhtı retraktsiyasi, tashkilot va fibroz paydo bo'ladi.

Oxirgi bosqich - qayta endotelizatsiya.

Gemostatik trombotsitlar vilkasining shakllanishi: tomirlar endoteliyasining shikastlanishi trombotsitlarga kuchli trombogen ta'sir ko'rsatadigan subendotelial kollagenning ta'siriga olib keladi va shikastlanish joyida trombotsitlarning yopishishiga olib keladi. Trombotsitlar shikastlangan endoteliy va bir-biriga mahkam bog'lanib, tromb hosil bo'lish jarayonining boshlanishi bo'lgan gemostatik tiqin hosil qiladi. Trombotsitlarning agregatsiyasi, o'z navbatida, ularning degranulyatsiyasiga olib keladi, shu bilan birga serotonin, ADP, ATP va tromboplastik moddalar chiqariladi. Trombotsitlar agregatsiyasining kuchli omili bo'lgan ADP trombotsitlarning keyingi to'planishiga olib keladi. Trombusda trombotsitlar qatlamlari fibrin bilan almashadi va mikroskopik tekshirishda rangpar chiziqlar (Zahn chiziqlari) shaklida aniqlanadi.

Qon ivishi: Xageman omilining faollashishi (qon ivish kaskadidagi XII omil) ichki koagulyatsiya kaskadini faollashtirish orqali fibrin hosil bo'lishiga olib keladi. Jarohatdan keyin chiqarilgan to'qimalar tromboplastinlari tashqi qon ivish kaskadini faollashtiradi, bu esa fibrin hosil bo'lishiga olib keladi. XIII omil fibringa ta'sir qiladi va trombotsitlar vilkasi bilan birgalikda yakuniy gemostazni ta'minlaydigan erimaydigan fibrillyar polimerning shakllanishiga olib keladi. Mikroskopik tekshiruvda fibrin fibrillyar retikulyar tuzilishga ega, bo'yalgan pushti rang, trombotsitlarning o'zgaruvchan amorf rangpar massalari bilan.

Gemostazning buzilishi

Qon ivishi va fibrinolizning shakllanishi o'rtasida mavjud bo'lgan normal muvozanat tomirdan qon ketishini to'xtatish uchun etarli bo'lgan optimal o'lchamdagi qon ivishining shakllanishini kafolatlaydi. Fibrinolitik faollik ortiqcha tromb hosil bo'lishini oldini oladi. Ushbu muvozanatning buzilishi ba'zi hollarda ortiqcha tromb hosil bo'lishiga, boshqalarida esa qon ketishiga olib keladi.

Haddan tashqari tromb hosil bo'lishi tomirning lümeninin torayishi yoki uning yopilishiga (to'liq yopilishiga) olib keladi. Bu odatda fibrinolitik tizimning faoliyatini bostiradigan mahalliy omillar ta'siri natijasida yuzaga keladi, bu odatda ortiqcha tromb hosil bo'lishining oldini oladi.

Aksincha, qon ivishining pasayishi ortiqcha qon ketishiga olib keladi va qon ketishining ko'payishiga olib keladigan turli xil kasalliklarda kuzatiladi: qondagi trombotsitlar sonining kamayishi, koagulyatsion omillarning etishmasligi va fibrinolitik faollikning oshishi bilan.

Tromboz shakllanishiga ta'sir qiluvchi omillar:

trombotsitlar yopishishini va qon ivish kaskadining faollashuvini rag'batlantiradigan tomir endoteliyasining shikastlanishi arterial to'shakda tromb hosil bo'lishiga olib keladigan dominant omil hisoblanadi. Tomirlarda va mikrovaskulaturada qon pıhtısı paydo bo'lganda, endotelial shikastlanish kamroq rol o'ynaydi;

qon oqimining o'zgarishi, masalan, qon oqimining sekinlashishi va turbulent qon oqimi;

qonning fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi (qonning qalinlashishi, qon yopishqoqligining oshishi, fibrinogen darajasi va trombotsitlar sonining ko'payishi) venoz trombozning muhim omillari hisoblanadi.

Tromboz sabablari:

Yurak-qon tomir tizimining kasalliklari

Xatarli o'smalar

Infektsiyalar

Operatsiyadan keyingi davr

Tromb hosil bo'lish mexanizmlari:

Qon ivishi - koagulyatsiya

Trombotsitlar yopishishi - agregatsiya

Eritrositlarning birikishi - aglyutinatsiya

Plazma oqsilining cho'kishi - yog'ingarchilik

Qon quyqalarining morfologiyasi va turlari. Tromb - qon tomir devoriga shikastlangan joyda biriktirilgan, odatda zich konsistensiyali, quruq, oson parchalanadigan, qatlamli, gofrirovka qilingan yoki qo'pol sirtli qon to'plami. Ko'pincha tomir shaklini takrorlaydigan, uning devori bilan bog'lanmagan, nam, elastik, bir hil, silliq yuzaga ega bo'lgan o'limdan keyingi qon koagulyatsiyasi bilan otopsiyada farqlanishi kerak.

Tuzilishi va tashqi ko'rinishiga qarab ular quyidagilarga bo'linadi:

oq qon ivishi;

qizil qon ivishi;

aralash qon ivishi;

gialin trombi.

Oq tromb trombotsitlar, fibrin va kam sonli qizil qon hujayralari bo'lgan leykotsitlardan iborat bo'lib, sekin, tez-tez qon oqimi tezligi yuqori bo'lgan arterial to'shakda hosil bo'ladi.

Qizil qon pıhtısı trombotsitlar, fibrin va ko'p sonli qizil qon hujayralaridan iborat bo'lib, ular fibrin tarmoqlarida tutiladi. Qizil qon quyqalari odatda venoz tizimda hosil bo'ladi, bu erda sekin qon oqimi qizil qon hujayralarini qabul qilishga yordam beradi.

Aralash tromb ko'pincha paydo bo'ladi, qatlamli tuzilishga ega, u oq va qizil trombga xos bo'lgan qon elementlarini o'z ichiga oladi. Qatlamli qon quyqalari ko'proq venalarda, aorta va yurak anevrizmalarining bo'shlig'ida hosil bo'ladi. Aralash trombda quyidagilar mavjud: bosh (oq trombning tuzilishiga ega) - bu uning eng keng qismi;

tana (aslida aralash qon pıhtısı);

quyruq (qizil qon pıhtısı tuzilishiga ega).

Bosh vayron qilingan endoteliy joyiga biriktirilgan bo'lib, bu trombni o'limdan keyingi qon ivishidan ajratib turadi.

Gialin trombi qon quyqalarining maxsus turidir. U gemolizlangan eritrotsitlar, trombotsitlar va cho'ktiruvchi plazma oqsillaridan iborat bo'lib, amalda fibrinsiz; hosil bo'lgan massalar gialinga o'xshaydi. Ushbu qon pıhtıları mikrovaskulyarlarning tomirlarida topiladi. Ba'zida deyarli butunlay trombotsitlardan tashkil topgan tromblar topiladi. Ular odatda geparin bilan davolangan bemorlarda rivojlanadi (uning antikoagulyant ta'siri fibrin shakllanishiga to'sqinlik qiladi).

Tomirning lümenine nisbatan quyidagilar mavjud:

parietal tromb (lümenning ko'p qismi bepul);

trombni to'sib qo'yish yoki blokirovka qilish (tomirning lümeni deyarli butunlay yopilgan).

Qon pıhtılarının lokalizatsiyasi

Arterial tromboz: arteriyalardagi qon pıhtıları venalarga qaraganda ancha kam uchraydi va odatda endoteliyning shikastlanishi va qon oqimining mahalliy o'zgarishi (turbulent qon oqimi), masalan, aterosklerozda paydo bo'ladi.

Katta va o'rta kalibrli arteriyalar orasida ko'pincha aorta, uyqu arteriyalari, Willis doirasi arteriyalari, yurakning koronar arteriyalari, ichak va oyoq-qo'l arteriyalari ta'sirlanadi.

Kamroq hollarda arterial tromboz arteritning asoratlari hisoblanadi, masalan, periarterit nodosa, gigant hujayrali arterit, obliterans trombongit va Schönlein-Genoch purpurasi va boshqa revmatik kasalliklarda.

Gipertenziv kasallikda ko'pincha o'rta va katta kalibrli arteriyalar ta'sirlanadi.

Yurak trombozi: qon quyqalari yurak kameralarida quyidagi hollarda paydo bo'ladi:

Yurak klapanlarining yallig'lanishi endotelial shikastlanishga, mahalliy turbulent qon oqimiga, trombotsitlar va fibrinlarning klapanlarga cho'kishiga olib keladi.

Kichik qon pıhtıları siğil (revmatizm), yiriklari esa vegetatsiya deb ataladi.

O'simliklar juda katta va bo'shashgan, maydalangan bo'lishi mumkin (masalan, yuqumli endokardit bilan). Trombozning bo'laklari ko'pincha yirtilib, qon oqimi bilan emboliya shaklida olib boriladi.

Parietal endokardning shikastlanishi. Miyokard infarkti va qorincha anevrizmalarining shakllanishi bilan endokard shikastlanishi mumkin.

Kamera devorlarida hosil bo'lgan qon pıhtıları ko'pincha katta bo'lib, emboliya hosil qilish uchun ham parchalanishi mumkin.

Atriyadagi turbulent qon oqimi va turg'unlik. Ko'pincha mitral stenoz va atriyal fibrilatsiya kabi turbulent qon oqimi yoki qonning turg'unligi sodir bo'lganda, atriyal bo'shliqda qon pıhtıları paydo bo'ladi. Qon quyqalari shunchalik katta (globulyar) bo'lishi mumkinki, ular atrioventrikulyar teshikdan qon oqimiga to'sqinlik qiladi.

Venoz tromboz:

Tromboflebit. Tromboflebit bilan venoz tromboz ikkinchi marta, tomirlarning o'tkir yallig'lanishi natijasida yuzaga keladi. Tromboflebit - infektsiyalangan yaralar yoki yaralar bilan tez-tez uchraydigan hodisa; ekstremitalarning yuzaki tomirlari ko'proq ta'sir qiladi. Zararlangan tomir o'tkir yallig'lanishning barcha belgilariga ega (og'riq, qizarish, issiqlik, shishish). Ushbu turdagi qon pıhtıları tomir devoriga mahkam yopishib olishga intiladi. Emboli kamdan-kam hollarda undan hosil bo'ladi.

Ba'zida tromboflebit xavfli o'smalari bo'lgan bemorlarda oyoqlarning ko'plab yuzaki tomirlarida (migratsiya tromboflebiti) rivojlanadi, ko'pincha oshqozon va oshqozon osti bezi saratoni (Trousseau simptomi), chunki o'simta hujayralari tomonidan hosil bo'lgan musinlar va boshqa moddalar tromboplastinga o'xshash faollikka ega.

Flebotromboz - yallig'lanishning aniq belgilari bo'lmaganda yuzaga keladigan venoz tromboz. Flebotromboz, asosan, oyoqlarning chuqur tomirlarida (chuqur tomir trombozi) paydo bo'ladi. Kamdan kam hollarda tos venoz pleksusning tomirlari ta'sirlanadi. Chuqur tomir trombozi tez-tez uchraydigan hodisa bo'lib, katta tibbiy ahamiyatga ega, chunki bu tomirlarda hosil bo'lgan katta qon pıhtıları tomir devoriga juda erkin yopishadi va ko'pincha osonlik bilan yirtilib ketadi. Ular qon oqimi bilan yurak va o'pkaga ko'chib o'tadi va o'pka arteriyalarining lümenini yopadi (o'pka magistralining tromboemboliyasi va uning shoxlari).

Flebotrombozning sabablari: chuqur tomir flebotrombozini keltirib chiqaradigan omillar odatda trombozga xosdir, ammo endotelial shikastlanish odatda yomon ifodalanadi va uni aniqlash qiyin. Flebotrombozning eng muhim sababchi omili qon oqimining pasayishi hisoblanadi. Oyoqning venoz pleksusida qon oqimi odatda oyoq mushaklarining qisqarishi (mushak pompasi) orqali saqlanadi. Qonning turg'unligi va trombozning rivojlanishi yotoqda uzoq vaqt immobilizatsiya, yurak etishmovchiligi bilan yordam beradi. Ikkinchi omil - trombotsitlarning yopishqoqlik va agregatsiya qobiliyatining oshishi, shuningdek, ma'lum koagulyatsion omillar (fibrinogen, VII va VIII omillar) darajasining oshishi tufayli qon ivishining tezlashishi - operatsiyadan keyingi va tug'ruqdan keyingi davrda sodir bo'ladi. , og'iz kontratseptivlarini qo'llash bilan, ayniqsa estrogenlarning yuqori dozalari bilan, saraton kasalliklarida. Ba'zida bir nechta omillar birgalikda ishlashi mumkin.

Klinik ko'rinishlari: oyoqlarning chuqur tomir trombozi engil yoki asemptomatik bo'lishi mumkin. Bemorni tekshirishda to'piqlarning o'rtacha shishishi va og'riqlar aniqlanadi boldir mushaklari oyoqning plantar fleksiyasi bilan (Homan simptomi). Ko'pgina bemorlarda o'pka emboliyasi- flebotrombozning birinchi klinik ko'rinishi. Chuqur tomir trombozini flebografiya, ultratovush, rentgenologik usullar, santimetrli lenta bilan oyoqlarning qiyosiy o'lchovi bilan aniqlash mumkin.

Trombozning natijasi

Qon pıhtılarının shakllanishi qon quyqalarini yo'q qilish va shikastlangan qon tomiriga qon oqimini tiklash uchun tananing javobini keltirib chiqaradi.

Buning uchun bir nechta mexanizmlar mavjud:

Trombozni to'liq yo'q qilishga olib keladigan tromb lizisi (fibrinolizis) ideal ijobiy natijadir, ammo bu juda kam uchraydi. Qon ivishini tashkil etuvchi fibrin plazmin tomonidan yo'q qilinadi, u ichki qon ivish kaskadi faollashganda (ya'ni fibrinolitik tizim koagulyatsiya tizimi bilan bir vaqtda faollashadi; bu mexanizm haddan tashqari trombozning oldini oladi) Xageman omili (XII omil) bilan faollashadi. ). Fibrinoliz ortiqcha fibrin hosil bo'lishini va mayda qon pıhtılarının parchalanishini oldini oladi. Fibrinoliz arteriyalarda, tomirlarda yoki yurakda joylashgan katta qon quyqalarini parchalashda unchalik samarali emas. Fibrinolitik tizimni faollashtiradigan streptokinaza va to'qima plazminogen faollashtiruvchilari kabi ba'zi moddalar trombozdan keyin darhol qo'llanilganda tromb hosil bo'lishining samarali inhibitorlari bo'lib, tromb lizisini va qon oqimini tiklashni keltirib chiqaradi. Ular o'tkir miokard infarkti, chuqur tomir trombozi va o'tkir periferik arterial trombozni davolashda muvaffaqiyat bilan qo'llaniladi. Tashkilot va rekanalizatsiya odatda katta qon quyqalarida sodir bo'ladi. Trombning sekin lizis va fagotsitozi biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi va kollagenizatsiya (tashkilot) bilan birga keladi. Trombusda yoriqlar paydo bo'lishi mumkin - endoteliy bilan qoplangan tomir kanallari (rekanalizatsiya), buning natijasida qon oqimi ma'lum darajada tiklanishi mumkin. Rekanalizatsiya sekin, bir necha hafta davom etadi va o'tkir trombozning oldini olmasa ham, uzoq muddatda to'qimalarning perfuziyasini biroz yaxshilashi mumkin. Trombning petrifikatsiyasi nisbatan qulay natija bo'lib, u trombda kaltsiy tuzlarining cho'kishi bilan tavsiflanadi. Tomirlarda bu jarayon ba'zan talaffuz qilinadi va tomir toshlari (flebolit) shakllanishiga olib keladi. Trombozning septik parchalanishi qon yoki tomir devoridan tromb infektsiyalanganida yuzaga keladigan noqulay natijadir.

Trombozning qiymati rivojlanish tezligi, lokalizatsiyasi, tarqalishi va uning natijasi bilan belgilanadi.

Ba'zi hollarda trombozning ijobiy qiymati haqida gapirish mumkin, masalan, aorta anevrizmasi bilan, trombni tashkil qilish ingichka tomir devorining mustahkamlanishiga olib keladi.

Ko'pgina hollarda tromboz xavfli hodisadir. Arteriyalarda qon quyqalarini to'sib qo'yish yurak xurujiga yoki gangrenaga olib kelishi mumkin. Arteriyalarda parietal qon quyqalari kamroq xavflidir, ayniqsa ular asta-sekin shakllansa, chunki bu vaqt davomida zarur qon ta'minotini ta'minlaydigan kollaterallar rivojlanishi mumkin.

Tomirlarda pıhtılaşma qon pıhtıları mahalliy venoz tiqilishi sabab va klinikada mahalliylashtirish qarab turli ko'rinishlarni beradi. Masalan, dura materning sinus trombozi o'limga olib keladigan serebrovaskulyar avariyaga, portal vena trombozi - portal gipertenziyaga, taloq vena trombozi - splenomegaliyaga olib keladi. Buyrak tomirlarining trombozi bilan, ba'zi hollarda, nefrotik sindrom yoki buyraklarning venoz infarkti, jigar venalarining tromboflebiti bilan - Hiari kasalligi rivojlanadi.

Tizimli qon aylanish tomirlari tromblarining klinik ahamiyati shundaki, ular o'pka emboliyasining manbai bo'lib xizmat qiladi va shuning uchun ko'plab kasalliklarning o'limga olib keladigan asoratlari hisoblanadi.

Emboliya - bu begona zarralarni qon oqimi bilan o'tkazish va ularning tomir lümenini blokirovka qilish. Zarrachalarning o'zi emboli deb ataladi. Ko'pincha emboliya qon oqimi (tromboemboliya) tomonidan olib boriladigan qon quyqalarining alohida bo'laklaridir.

Emboliyaning harakat yo'nalishiga qarab quyidagilar mavjud:

Oddiy (ortograd) emboliya (emboliyaning qon oqimi bo'ylab harakatlanishi);

Retrograd emboliya (tortishish ta'sirida emboliyaning qon oqimiga qarshi harakati);

Paradoksal emboliya (interatrial yoki interventrikulyar septumda nuqsonlar mavjud bo'lganda, o'pkani chetlab o'tgan katta doira tomirlaridan emboliya arteriyalarga kiradi).

Emboliyaning patogenezi. Uni faqat tomir lümeninin mexanik yopilishiga kamaytirish mumkin emas. Emboliya rivojlanishida asosiy tomir chizig'ining ham, uning kollaterallarining ham refleksli spazmi katta ahamiyatga ega bo'lib, bu og'ir qon aylanishining buzilishini keltirib chiqaradi. Arteriyalarning spazmi juftlashgan yoki boshqa organlarning tomirlariga tarqalishi mumkin (masalan, buyraklardan birining tomirlarining emboliyasida reno-renal refleks, o'pka emboliyasida pulmokoronar refleks).

Emboliyaning joylashishi emboliyaning paydo bo'lish joyiga va hajmiga bog'liq. Tizimli qon aylanishining tomirlarida emboliya hosil bo'lishi. Tizimli qon aylanish tomirlarida (venoz tromboz natijasida) yoki yurakning o'ng tomonida (masalan, triküspit qopqog'ining infektsion endokarditi bilan) hosil bo'lgan emboliyalar, agar ular shunday bo'lmasa, kichik doira tomirlarini yopib qo'yadi. o'pka kapillyaridan o'tishi mumkin bo'lgan kichik (masalan, yog 'tomchilari, hujayra o'smalari). O'pka tomirlarida blokirovkaning joylashishi emboliya hajmiga bog'liq. Juda kamdan-kam hollarda, katta doira tomirlarida paydo bo'lgan emboliya atriyal yoki interventrikulyar septumdagi nuqsondan o'tib (shunday qilib, kichik doirani chetlab o'tib) tizimli qon aylanishining arteriyalarida (paradoksal emboliya) emboliyaga olib kelishi mumkin.

Portal venaning shoxlarida paydo bo'ladigan emboliyalar jigarda qon aylanishining buzilishiga olib keladi.

Yurak va tizimli qon tomirlarida emboliya shakllanishi:

yurakning chap tomonida va tizimli qon aylanishining arteriyalarida paydo bo'ladigan emboliyalar (yurak yoki arteriyalarning trombozi natijasida) tizimli doiraning distal qismlarida emboliyani keltirib chiqaradi, ya'ni. miyada, yurakda, buyrakda, oyoq-qo'llarda, ichaklarda va boshqalarda.

Tromboemboliya: tromb bo'lagining ajralishi va uning qon oqimi bilan o'tishi emboliyaning eng keng tarqalgan sababidir.

O'pka emboliyasi (PE)

Sabablari va tarqalishi: tromboemboliyaning eng jiddiy asoratlari o'pka emboliyasi bo'lib, to'satdan o'limga olib kelishi mumkin.

Qo'shma Shtatlarda har yili taxminan 600 000 bemor o'pka emboliyasini rivojlantiradi; ularning taxminan 100 000 nafari vafot etadi. 90% dan ortiq hollarda emboli oyoqlarning chuqur tomirlarida (flebotromboz) paydo bo'ladi. Kamdan kam hollarda qon pıhtılarının manbai tos venoz pleksus hisoblanadi. O'pka emboliyasi ko'pincha flebotrombozga moyil bo'lgan quyidagi sharoitlarda kuzatiladi:

1) bemorlarning taxminan 30-50 foizida keyin jarrohlik aralashuvlar operatsiyadan keyingi erta davrda chuqur tomir trombozi rivojlanadi. Shu bilan birga, o'pka emboliyasi belgilari bu bemorlarning faqat kichik bir qismida uchraydi;

2) tug'ruqdan keyingi erta davr;

3) yotoqda uzoq vaqt immobilizatsiya;

4) yurak etishmovchiligi;

5) og'iz kontratseptivlaridan foydalanish.

PE ning klinik ko'rinishlari va ahamiyati: emboliyaning kattaligi o'pka emboliyasining klinik ko'rinish darajasini va uning ahamiyatini belgilovchi eng muhim omil hisoblanadi. Massiv emboliyalar: Katta emboliyalar (uzunligi bir necha santimetr, son venasining diametri) o‘ng qorinchaning chiqish joyida yoki o‘pka magistralida to‘xtab qolishi mumkin, bu yerda ular qon aylanishiga to‘sqinlik qiladi va o‘pka refleksi natijasida to‘satdan o‘limga olib keladi. O'pka arteriyasining yirik shoxlarini emboliya bilan to'sib qo'yish, shuningdek, tomirda tromboemboliya paydo bo'lishiga yoki barcha bronxlarning spazmiga javoban refleksli ravishda yuzaga keladigan o'pka qon aylanishining barcha tomirlarining kuchli vazokonstriksiyasi natijasida to'satdan o'limga olib kelishi mumkin. O'rta kattalikdagi emboliyalar: sog'lom odamlar bronxial arteriya o'pka parenximasini ta'minlaydi va o'pka arteriyasining vazifasi asosan gaz almashinuvidir (mahalliy to'qimalarni kislorod bilan ta'minlash emas).

Shuning uchun o'rta o'lchamdagi o'pka emboliyasi o'pkaning ventilyatsiya qilingan, ammo gaz almashinuvida ishtirok etmaydigan maydoniga olib keladi. Bu gaz almashinuvi va gipoksemiyaning buzilishiga olib keladi, ammo o'pka infarkti har doim ham rivojlanmaydi. Ko'pincha yurak xuruji surunkali chap qorincha yurak etishmovchiligi (surunkali venoz tiqilishi fonida) yoki o'pka bilan og'rigan bemorlarda shakllanadi. qon tomir kasalliklari, bundan tashqari, bronxial arteriyalar orqali qon ta'minoti buzilgan, buning natijasida o'pka kislorod va ozuqa moddalari asosan o'pka tomirlaridan. Bunday bemorlarda o'pka arteriyasida qon oqimining buzilishi o'pka infarktiga olib keladi.

Kichik emboliya: o'pka arteriyasining kichik shoxlarini to'sib qo'yadi va emboliya tarqalishiga qarab klinik belgilarsiz davom etishi mumkin. Ko'pgina hollarda emboliyalar fibrinoliz ta'sirida parchalanadi. Agar o'pka qon aylanishida ko'plab mayda emboliyalarning uzoq muddatli zarbasi bo'lsa, u holda o'pka gipertenziyasini rivojlanish xavfi mavjud.

Tizimli qon tomirlarining tromboemboliyasi

Sabablari: tizimli qon aylanishining tomirlarida tromboemboliya yurakning chap yarmida yoki katta arteriyada emboliya hosil bo'lganda paydo bo'ladi. Tizimli qon tomirlarining tromboemboliyasi odatda yuzaga keladi:

mitral va aorta qopqog'ida trombotik qoplamali infektsion endokardit bilan og'rigan bemorlarda;

parietal tromboz bilan chap qorincha miokard infarkti bo'lgan bemorlarda;

yurak bo'shlig'ida, ko'pincha chap atriumda qon pıhtılarının shakllanishiga olib keladigan og'ir yurak aritmi (atriyal fibrilatsiya, atriyal fibrilatsiya) bilan og'rigan revmatizm va koronar arteriya kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda;

aorta va chap qorincha anevrizmasi bo'lgan bemorlarda ko'pincha parietal tromblar hosil bo'ladi. Ushbu joylardan har qanday tromboemboliya turli organlarning arteriyalariga o'tkaziladi. Aortaning anatomiyasi tufayli yurak emboliyasi katta doiraning boshqa arteriyalariga qaraganda pastki ekstremitalarga yoki o'ng ichki uyqu arteriyasining to'shagiga tez-tez kirib boradi.

Tizimli qon aylanishining tromboemboliyasining klinik ko'rinishi va ahamiyati ta'sirlangan tomirning kattaligi, kollateral qon aylanishining rivojlanishi va to'qimalarning ishemiyaga sezgirligi bilan belgilanadi. Miya, yurak, buyrak va taloq infarktlari paydo bo'lishi mumkin. Ichaklar va pastki ekstremitalarda yurak xuruji faqat yirik arteriyalar tiqilib qolganda yoki kollateral qon aylanishi buzilganda rivojlanadi.

Havo emboliyasi: havo emboliyasi etarli miqdordagi havo (taxminan 150 ml) qon oqimiga kirganda sodir bo'ladi.

Jarrohlik yoki ichki bo'yinturuq venaning shikastlanishi. Ichki bo'yin venasi shikastlanganda, salbiy bosim ko'krak qafasi unga havo so'rilishiga olib keladi. Boshqa tomirlar shikastlanganda bu sodir bo'lmaydi, chunki ular ko'krak bo'shlig'idagi salbiy bosimdan klapanlar bilan ajralib turadi.

Tug'ilish va abort. Juda kamdan-kam hollarda havo emboliyasi tug'ruq yoki abort paytida paydo bo'lishi mumkin, bunda bachadon qisqarishi paytida havo yoritilgan platsenta venoz sinuslarga kirishi mumkin.

Qon quyish bilan emboliya, tomir ichiga infuziya (tomchilar), rentgen kontrastli angiografik tadqiqotlar. Havo emboliyasi faqat manipulyatsiya texnikasi buzilgan taqdirda paydo bo'ladi.

Giperbarik oksigenatsiya sharoitida mexanik shamollatishning etarli emasligi bilan.

Klinik ko'rinishlari. Havo qon oqimiga kirganda, u o'ng qorinchadan o'tadi, bu erda ko'pikli aralashma paydo bo'ladi, bu qon oqimiga katta to'sqinlik qiladi, o'pka kapillyarlarining 2/3 qismini havo bilan yopish o'limga olib keladi.

Azotli gaz emboliyasi (dekompressiya sindromi).

Sabablari. Dekompressiya sindromi g'avvoslarda katta chuqurlikdan tez ko'tarilish paytida, uchuvchilar va astronavtlarda kabinadagi bosim o'tkazilganda kuzatiladi. Yuqori suv osti bosimida havoni inhalatsiyalash, havoning ko'payishi, asosan kislorod va azot, qonda eriydi va shunga mos ravishda to'qimalarga kiradi.

Tez dekompressiya paytida to'qimalarda bo'lgan gazlar erigan holatdan gazsimon holatga o'tadi. Kislorod qon tomonidan tez so'riladi, lekin azot tez so'rilmaydi va emboliya vazifasini bajaradigan to'qimalarda va qonda pufakchalar hosil qiladi.

Klinik ko'rinishlari va ahamiyati. Trombotsitlar qon oqimidagi azot pufakchalariga yopishadi va qon ivish mexanizmini faollashtiradi. Natijada tarqalgan tomir ichidagi tromboz, gaz pufakchalari bilan kapillyar blokirovkadan kelib chiqqan to'qimalarning ishemik holatini yomonlashtiradi. Og'ir holatlarda miya to'qimalarining nekrozi azotning lipidga boy to'qimalarda eriydi, natijada o'limga olib keladi. Kamroq og'ir holatlarda, birinchi navbatda, ularni innervatsiya qiladigan mushaklar va nervlar ta'sirlanadi; bu kuchli og'riqlar bilan kuchli mushaklarning spazmlarini keltirib chiqaradi. O'pkada azot bilan gaz emboliyasi nafas etishmovchiligining sababi bo'lib, alveolyar shish va qon ketishlar bilan kechadi.

Yog 'emboliyasi.

Sabablari. Yog 'emboliyasi yog'li tomchilar qon oqimiga kirganda paydo bo'ladi. Katta suyaklarning sinishi (masalan, femur) sariq suyak iligi zarralarini qon oqimiga chiqaradi. Kamdan kam hollarda yog 'emboliyasi teri osti yog' to'qimalariga katta zarar etkazishga olib keladi. Og'ir singan bemorlarning 90 foizida qon oqimida yog 'tomchilari aniqlanishiga qaramay, yog 'emboliyasining klinik belgilari juda kam uchraydi.

Yog 'hujayralari yorilishi paytida yog' tomchilarining qon oqimiga kirish mexanizmi oddiy bo'lib tuyulsa-da, bir nechta boshqa mexanizmlar mavjud. klinik ko'rinishlari yog 'emboliyasi. Ma'lum bo'lishicha, qondagi yog'li tomchilar hajmi kattalashishi mumkin. Bu o'pka kapillyarlari orqali erkin o'tadigan kichik yog 'zarralari keyinchalik tizimli qon aylanishining kapillyarlarida emboliyaga olib kelishi mumkinligini tushuntiradi. Taxminlarga ko'ra, travma natijasida katexolaminlarning ajralishi erkin yog' kislotalarining mobilizatsiyasiga olib keladi, buning natijasida yog 'tomchilarining progressiv ko'payishi kuzatiladi. Trombotsitlarning yog'li zarrachalarga yopishishi ularning hajmini yanada oshirishga olib keladi, bu ham trombozga olib keladi. Bu jarayon umumlashtirilgan tarzda sodir bo'lganda, u tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromiga teng.

Klinik ko'rinishlari va ahamiyati. Aylanma yog 'tomchilari

dastlab o'pkaning kapillyar tarmog'iga kiradi. Katta yog 'zarralari (> 20 mkm) o'pkada qoladi va nafas olish buzilishiga olib keladi (nafas qisilishi va gaz almashinuvi). Kichikroq yog 'globulalari o'pka kapillyarlari orqali o'tib, tizimli qon aylanishiga kiradi. Yog 'emboliyasining tipik klinik ko'rinishlari: terida gemorragik toshmalar paydo bo'lishi va o'tkir tarqalgan nevrologik kasalliklarning paydo bo'lishi. Nafas olishning buzilishi, miya faoliyatining buzilishi va gemorragik toshmalar shikastlanishdan keyin 1-3 kunlarda paydo bo'lganda, yog'li emboliyaning rivojlanish ehtimolini hisobga olish kerak. Tashxisni siydik va balg'amdagi yog'li tomchilarni aniqlash orqali tasdiqlash mumkin. Bemorlarning taxminan 10% klinik belgilar yog 'emboliyasi o'ladi. Otopsiya paytida ko'plab organlarda yog 'tomchilari topilishi mumkin, bu yog'lar uchun dori-darmonlarni maxsus bo'yashni talab qiladi.

Suyak iligi emboliyasi: yog'lar va gematopoetik hujayralarni o'z ichiga olgan suyak iligi bo'laklari suyak iligi shikastlanganidan keyin qon oqimiga kirishi mumkin va reanimatsiya paytida qovurg'a sinishi rivojlanayotgan bemorlarning o'pka arteriyalarida topilishi mumkin. Suyak iligi emboliyasi klinik ahamiyatga ega emas.

Ateromatoz emboliya (xolesterin emboliyasi): Katta ateromatoz plaklar yaralanganda, xolesterin va boshqa ateromatoz moddalar ko'pincha qon oqimiga kirishi mumkin. Emboliya tizimli qon aylanishining kichik arteriyalarida, ko'pincha miyada kuzatiladi, bu esa vaqtinchalik paydo bo'lishiga olib keladi. ishemik hujumlar, mos keladigan nevrologik belgilarning vaqtinchalik rivojlanishi bilan o'tkir buzilishlar miya qon aylanishi.

Amniotik suyuqlik emboliyasi: tug'ruq paytida miyometriumning qisqarishi paytida amniotik qopning tarkibi kamdan-kam hollarda (1: 80 000 tug'ilish) bachadon yorilishi orqali uning venoz sinuslariga kirib boradi. Kamdan kam bo'lsa-da, amniotik suyuqlik emboliyasi yuqori o'lim darajasi bilan bog'liq va Qo'shma Shtatlarda onalar o'limining asosiy sababidir (taxminan 80%).

Amniotik suyuqlikda keng tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya (DIC) rivojlanishiga olib keladigan ko'p miqdorda tromboplastik moddalar mavjud. Amniotik suyuqlik tarkibida homilaning keratinlashtiruvchi epiteliysi (teridan tozalangan), homila sochlari, homila yog'i, shilliq va mekonium mavjud. Bu moddalarning barchasi o'pka emboliyasiga olib kelishi mumkin va ularning otopsiyada aniqlanishi amniotik suyuqlik emboliyasi tashxisini tasdiqlaydi. Tug'ilgan ayollar, qoida tariqasida, DIC bilan "iste'mol qilish koagulopatiyasi" tufayli fibrinolizdan kelib chiqqan qon ketishdan o'lishadi.

O'sma emboliyasi: qon tomirlarini yo'q qiladigan saraton hujayralari ko'pincha qon oqimiga kiradi. Bu jarayon malign o'smalarning metastazlari (yunoncha metastaz - harakat) asosida yotadi. Odatda, bu bitta hujayralar yoki kichik hujayralar guruhlari organlarda qon aylanishiga aralashish uchun juda kichikdir. Biroq, ba'zida katta o'simta bo'laklari katta (bir necha santimetr) emboliyalarni (to'qimalarning emboliyasi) hosil qilishi mumkin, masalan, buyrak saratonida pastki kavak venalar, jigar saratonida esa jigar venalari ta'sir qilishi mumkin.

Ko'pincha bakterial emboliya qon pıhtısının septik parchalanishi paytida hosil bo'ladi. Tomirning tiqilib qolgan joyida metastatik xo'ppozlar hosil bo'ladi: o'pka qon aylanishi tomirlarining oldingi emboliyasi - o'pkada, tizimli qon tomirlarining emboliyasi bilan - buyraklar, taloq, yurak va boshqa organlarda. .

Chet jismlar tomonidan emboliya o'qlar, qobiq bo'laklari va boshqa jismlar katta tomirlarning lümenine urilganda sodir bo'ladi. Bunday jismlarning massasi katta, shuning uchun ular qon yo'lining kichik segmentlarini, masalan, yuqori vena kavadan o'ng yurakka o'tadi. Ko'pincha bunday jismlar qon oqimiga qarshi tomirlarga tushadi (retrograd emboliya).

Ma'nosi. Emboliyaning ma'nosi noaniq bo'lib, emboliya turi, emboliya tarqalishi va ularning lokalizatsiyasi bilan belgilanadi. To'satdan o'limga olib keladigan tromboembolik asoratlar va ayniqsa o'pka emboliyasi katta klinik ahamiyatga ega. Tizimli qon aylanish tomirlarining tromboemboliyasi miya, buyraklar, taloq, ichak gangrenasi, oyoq-qo'llarning infarktining keng tarqalgan sababidir. Klinika uchun tarqalish mexanizmi sifatida bakterial emboliya muhim ahamiyatga ega yiringli infektsiya va sepsisning eng yorqin ko'rinishlaridan biri.

MAHALLIY QON YOKI ISKEMIA

Anemiya yoki ishemiya (yunoncha. Ischo - to'sqinlik qilmoq, kechiktirmoq) - a'zo, to'qima yoki tananing bir qismiga arterial qon oqimining kamayishi yoki to'xtashi.

Anemiyaning paydo bo'lish sabablari va shartlariga qarab, anemiyaning quyidagi turlari ajratiladi:

angiospastik;

obstruktiv;

siqish;

qonni qayta taqsimlash natijasida ishemiya.

Angiospastik ishemiya turli stimulyatorlarning ta'siridan arteriyalarning spazmi tufayli yuzaga keladi. Angiospazmlar har qanday shikastlanish (maishiy, operativ, o'q otish) bilan kuzatiladi, ayniqsa og'riq hissi, qo'rquv bilan birga bo'lsa. Anemiya holatlari organ yoki organlar va to'qimalarning chekka hududlarida paydo bo'lishi mumkin, masalan, buyraklarning shikastlanishdan keyingi kortikal nekrozi, ularning cheklangan shikastlanishi, siydik pufagida operatsiyalar paytida anurik holatlar, shikastlanishlar bilan o'tkir oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasining shakllanishi. markaziy asab tizimi, kuyishlar. Angiospazmlar dorilarni qo'llash bilan kuzatilishi mumkin (masalan, epinefrin).

Angiospastik jarayonlar allergik bo'lishi mumkin. Jenson va Smit (1956) itga ot zardobini qayta-qayta yuborish natijasida ichak infarkti paydo bo'ldi. Yurak xurujlari avtonom nerv tizimining ganglionlarini oldindan yo'q qilish yoki kortizonni tomir ichiga yuborish bilan rivojlanmagan. Odamlarda yurak xurujlari qon tomirlarining mexanik yopilishi tufayli emas, balki angiospastik anemiya bilan ham bog'liq bo'lishi mumkin, masalan, gipertenziv inqirozda okklyuziv bo'lmagan ichak ishemiyasi. Angiospastik ishemiya salbiy emotsional ta'sirlar bilan ham namoyon bo'ladi ("reaksiya qilinmagan his-tuyg'ularning angiospazmi").

Obstruktiv ishemiya arteriyalar bo'shlig'ining tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi va ko'pincha arteriyalarning trombozi yoki emboliyasi, shuningdek arteriya bo'shlig'ida biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, uning devorining yallig'lanishi (obliteratsiya) bilan bog'liq. endarterit) yoki arteriya lümeninin aterosklerotik blyashka bilan torayishi. Ko'pincha obstruktiv ishemiya angiospastik bilan birlashtiriladi.

Kompressiv ishemiya turniket qo'llanganda arteriyaning siqilishi natijasida, ligature bilan operatsiyalar paytida arteriyalarni bog'lashda, shuningdek yallig'lanishli efüzyon (ekssudat), o'simta, chandiq yoki kattalashgan organ bilan siqilganda kuzatiladi.

Qonning qayta taqsimlanishi tufayli ishemiya (o'g'irlash sindromi). Misol uchun, qorin bo'shlig'idan astsit suyuqlikni tezda olib tashlashdan keyin miya ishemiyasi, bu erda qonning katta massasi shoshiladi.

Ishemiyaning barcha turlarida organlar va to'qimalarda morfologik o'zgarishlar, u yoki bu tarzda, gipoksiya yoki anoksiya, ya'ni kislorod ochligi bilan bog'liq. Anemiyaning kelib chiqish sabablariga qarab, uning to'satdan paydo bo'lishi, arterial qon oqimining davomiyligi va pasayish darajasi, o'tkir va surunkali ishemiya farqlanadi.

O'tkir ishemiya - bu organ yoki to'qimalarga arterial qon oqimining to'liq, to'satdan to'xtashi. Mikroskopik tarzda to'qimalarda glikogen yo'qoladi, oksidlanish-qaytarilish fermentlarining faolligi pasayadi, mitoxondriyalar vayron bo'ladi. Makroskopik nuqtai nazardan, bunday hudud yoki butun organ rangpar, zerikarli. Dehidrogenaza faolligini gistokimyoviy aniqlash imkonini beruvchi tetrazolium tuzlari bilan ishlov berilganda ishemik joylar bo'yalmagan bo'lib qoladi (ferment faolligi kamayadi yoki yo'q), qo'shni to'qimalarning joylari kulrang yoki qora rangga aylanadi (dehidrogenaza faolligi yuqori). . O'tkir ishemiya prenekrotik (infarktdan oldingi) holat sifatida qaralishi kerak.

Surunkali ishemiya - arterial qon oqimining uzoq vaqt, bosqichma-bosqich pasayishi fibroblastlarning kollagen sintez qilish faolligining oshishi natijasida parenxima hujayralari atrofiyasi va stroma sklerozining rivojlanishiga olib keladi. Masalan, surunkali shaklda kardiosklerozning rivojlanishi ishemik kasallik yuraklar.

Shunday qilib, ishemiyaning natijasi normal holatga qaytish, to'qimalarning atrofiyasi yoki nekrozi bo'lishi mumkin. Ishemiyaning natijasi va ahamiyati har xil bo'lib, ishemiyaning og'irligiga va uning davomiyligiga bog'liq. Bundan tashqari, ular quyidagi omillarga bog'liq:

Garovni rivojlantirish. Arterial tomirlarning kollateral tarmog'i yaxshi rivojlangan to'qimalarda bir arteriya tiqilib qolganda qon oqimi sezilarli darajada kamaymaydi, masalan, radial arteriya tiqilib qolganda, qo'lda ishemiya kuzatilmaydi, chunki ulnar arteriya bo'ylab kollateral qon aylanishi. buzilgan qon aylanishini qoplaydi. Hech qanday garovga ega bo'lmagan to'qimalarda to'qimalarni ta'minlovchi arteriyalarning terminal shoxlari tiqilib qolishi qon oqimining to'liq to'xtashiga va infarktga olib keladi, masalan, markaziy retinal arteriya yoki o'rta miya arteriyasining tiqilib qolishi bilan. Agar kollateral qon aylanishining zo'ravonligi o'rtacha bo'lsa, arterial okklyuziv natija quyida tavsiflangan boshqa omillarga bog'liq.

Kollateral arteriyalarning holati. Arteriyalarning torayishi garov aylanishi uning samaradorligini pasaytiradi; masalan, ichki uyqu arteriyasi yoshligida bloklanganda, qon oqimi odatda Willis doirasining kollateral tomirlarida ko'payishi bilan qoplanadi. Biroq, keksalikda, bu kollateral arteriyalarning aterosklerotik torayishi bilan, ichki uyqu arteriyalaridan biri tiqilib qolganda ko'pincha miya ishemiyasi paydo bo'ladi. Odatda etarli kollateral qon aylanishi mavjud bo'lgan to'qimalarda ishemik o'zgarishlar (masalan, ichaklarda va ekstremitalarda), ko'pincha keksa yoshdagi bemorlarda keng tarqalgan aterosklerozning bevosita natijasi sifatida rivojlanadi.

Yurak-qon tomir tizimi faoliyatining samaradorligi. Kollateral qon oqimining rivojlanishi uchun qonning nisbatan tor kollateral arteriyalar orqali oqishi uchun yurakning samarali ishlashi va yuqori qon bosimi talab qilinadi.

To'siqlarning paydo bo'lish darajasi. To'satdan arteriya blokirovkasi asta-sekin okklyuziondan ko'ra jiddiyroq ishemik o'zgarishlarga olib keladi, chunki kollateral tomirlarning rivojlanishi uchun kamroq vaqt bor. Misol uchun, dastlab normal koronar arteriyaning to'satdan bloklanishi miyokard infarktiga olib keladi. Xuddi shu arteriyaning bosqichma-bosqich yopilishi miokardning kamroq ishemik shikastlanishiga olib keladi (degenerativ o'zgarishlar va kardiomiotsitlarning atrofiyasi, kardioskleroz), chunki kollateral tomirlarning rivojlanishi uchun ko'proq vaqt bor.

To'qimalarning ishemiyaga moyilligi. To'qimalar ishemiyaga qarshi turish qobiliyati bilan farqlanadi. Miya eng sezgir va infarkt arterial okklyuzyondan bir necha daqiqa o'tgach sodir bo'ladi. Bundan farqli o'laroq, skelet mushaklari, suyaklar va boshqa ba'zi to'qimalar bezovtalanishdan oldin bir necha soat davomida ishemiyaga bardosh bera oladi. Bu metabolizmning xususiyatlari bilan belgilanadi - to'qimalarda glikoliz yoki oksidlovchi fosforlanishning ustunligi. Brakiyal yoki femoral arteriyaning okklyuziyasi uchun shoshilinch jarrohlik oyoq-qo'llarining keng nekrozini oldini oladi.

To'qimalarning metabolik darajasi. Sovutish (gipotermiya) to'qimalarning metabolik talablarining umumiy pasayishi tufayli ishemik shikastlanishning boshlanishi tezligini sekinlashtiradi. Ushbu hodisa ba'zi jarrohlik operatsiyalarida va transplantatsiya uchun organlarni tashishda qo'llaniladi.

Yurak xuruji (lot. Infarcire - to'ldirish, to'ldirish) - qon oqimining to'satdan to'xtashi (ishemiya) natijasida qon aylanishidan o'chirilgan organ yoki to'qimalarning o'lik joyi. Yurak xuruji qon tomir (ishemik) koagulyatsiya turi yoki kollikuatsiya nekrozi... Bu nekrozning eng keng tarqalgan turi.

Parenxima hujayralari ham, oraliq to'qimalar ham nekrozga uchraydi. Ko'pincha yurak xuruji tromboz yoki emboliya, spazm, arterial tomirlarning siqilishi bilan sodir bo'ladi. Juda kamdan-kam hollarda venoz oqimning buzilishi yurak xurujining sababi bo'lishi mumkin.

Yurak xuruji rivojlanishining sabablari:

uzoq muddatli spazm, tromboz yoki emboliya, arteriyaning siqilishi tufayli o'tkir ishemiya;

qon ta'minoti etarli bo'lmagan sharoitda organning funktsional kuchlanishi. Anastomozlar va kollaterallarning etishmovchiligi darajasiga bog'liq

arteriyalar devorlarining shikastlanishi va ularning lümenlerinin torayishi (ateroskleroz, obliteratsiya qiluvchi endarterit), qon aylanishining buzilishi darajasidan (masalan, venoz staz) va arteriyani tromb yoki emboliya bilan o'chirish darajasidan.

Shuning uchun yurak xurujlari odatda arteriyalar devoridagi jiddiy o'zgarishlar va umumiy qon aylanishining buzilishi bilan tavsiflangan kasalliklar bilan yuzaga keladi. Bu:

revmatik kasalliklar;

yurak nuqsonlari;

ateroskleroz;

gipertonik kasallik;

bakterial (yuqumli) endokardit.

Konjestif ko'plik sharoitida venoz trombozda venoz infarktlarning rivojlanishi anastomozlar va kollaterallarning etishmovchiligi bilan bog'liq. Yurak xurujining paydo bo'lishi uchun to'qimalar metabolizmining holati ham katta ahamiyatga ega, ya'ni. ishemik infarkt rivojlanadigan metabolik fon. Yurak xuruji sodir bo'lgan organlar va to'qimalarda metabolizm odatda qon aylanishining umumiy buzilishlaridan kelib chiqqan gipoksiya tufayli buziladi. Faqat yirik asosiy arteriyalarning tiqilib qolishi oldingi qon aylanishining buzilishi va to'qimalarda metabolik kasalliklarsiz nekrozga olib kelishi mumkin.

Yurak xurujlarining morfologiyasi

Yurak xurujlarining makroskopik surati. Yurak xurujining shakli, hajmi, rangi va mustahkamligi har xil bo'lishi mumkin.

Yurak xuruji shakli. Odatda, yurak xurujlari xanjar shaklida bo'ladi. Bunda xanjarning uchli qismi organ eshigiga qaragan, kengroq qismi esa periferiyaga, masalan, organ kapsulasi ostiga, qorin parda ostiga (taloq infarkti), plevra ostiga (o'pka infarkti) o'tadi. ), va boshqalar. Buyraklar, taloq, o'pkada yurak xurujlarining xarakterli shakli ushbu organlarning angioarxitektonikasining tabiati bilan belgilanadi - arterial shoxlanishning asosiy (simmetrik dichotomous) turi. Yurak xurujlari kamroq uchraydi tartibsiz shakl... Bunday infarktlar yurak, miya, ichaklarda uchraydi, chunki bu organlarda arterial shoxlanishning asosiy emas, balki bo'sh yoki aralash turi ustunlik qiladi.

Yurak xurujlarining kattaligi. Yurak xuruji organning ko'p qismini yoki barchasini qamrab olishi mumkin (subtotal yoki umumiy infarkt) yoki faqat mikroskop ostida (mikroinfarkt) aniqlanishi mumkin.

Yurak xurujlarining rangi va mustahkamligi. Agar infarkt koagulyatsion nekroz sifatida rivojlansa, nekroz hududidagi to'qimalar zichroq bo'ladi, quruq, oq-sariq rangga ega bo'ladi (miokard infarkti, buyrak, taloq). Agar yurak xuruji to'qnashuv nekrozi sifatida shakllangan bo'lsa, u holda o'lik to'qimalar yumshaydi va suyultiriladi (miya infarkti yoki kulrang yumshatilish markazi).

Rivojlanish mexanizmi va tashqi ko'rinishiga qarab ular quyidagilarga bo'linadi:

oq (ishemik) yurak xuruji;

qizil (gemorragik) yurak xuruji;

gemorragik korolla bilan oq yurak xuruji.

Oq (ishemik) infarkt organlarga arterial qon oqimining to'liq to'xtashi natijasida yuzaga keladi, masalan, yurak, buyraklar, taloq va miyada Willis doirasi ustida. Odatda bitta qon aylanish tizimiga ega bo'lgan hududlarda (arterial dallanishning asosiy turi), kollateral qon aylanishi yomon rivojlangan joylarda paydo bo'ladi. Ishemik to'qimalardan to'xtovsiz venoz chiqishi va qon oqimi to'xtaganidan keyin arteriyalarning distal qismining spazmlari tufayli bu infarktlarning rangparligi kuzatiladi. Oq (ishemik) infarkt - bu atrofdagi to'qimalardan aniq ajratilgan, oq-sariq rangdagi, strukturasiz hudud.

Gemorragik korolla bilan oq infarkt oq-sariq maydon bilan ifodalanadi, ammo bu hudud qon ketish zonasi bilan o'ralgan. Bu infarkt periferiyasi bo'ylab vazospazm ularning paretik kengayishi va qon ketishining rivojlanishi bilan almashtirilishi natijasida hosil bo'ladi. Bunday yurak xuruji buyraklarda, miyokardda paydo bo'lishi mumkin.

Qizil (gemorragik) infarkt nekroz hududining qon bilan to'yinganligi, u to'q qizil va yaxshi chegaralanganligi bilan tavsiflanadi. Infarkt zonasida mikrovaskulyarlarning nekrotik tomirlaridan qon chiqishi tufayli infarkt qizil bo'ladi. Qizil yurak xurujining rivojlanishi uchun organning angioarxitektonikasining xususiyatlari muhim ahamiyatga ega - ikki yoki undan ortiq qon oqimi tizimi, kollaterallarning rivojlanishi: o'pkada - bronxial va o'pka arteriyalari o'rtasida, ichakda anastomozlarning mavjudligi. - tutqich arteriyalari shoxlari o'rtasida, miyada Willisian anastomoz doirasi hududida uyqu va bazilyar arteriyalar shoxlari orasidagi ko'p miqdorda anastomozlar.

Qizil infarktlar to'qimalarda ham to'sqinlik qiladigan tromb erigan yoki parchalanish (parchalanish) sodir bo'lishi mumkin, bu infarkt hududida arterial qon oqimini tiklaydi.

Buyrak va yurakda gemorragik infarkt kam uchraydi. Bunday gemorragik emdirishning zaruriy sharti venoz tiqilishi hisoblanadi.

To'qimalarning butun venoz drenaj tizimi yopilganda (masalan, yuqori sagittal sinusning trombozi, buyrak venasining trombozi, yuqori tutqich venasining trombozi) venoz infarkt paydo bo'ladi. Bunday holda, kuchli shish, tiqilishi, qon ketishi va to'qimalarda gidrostatik bosimning progressiv ortishi sodir bo'ladi. Gidrostatik bosimning kuchli ortishi bilan arterial qonning to'qimalarga tushishi qiyinlashadi, bu esa ishemiya va yurak xurujiga olib keladi. Venoz infarktlar har doim gemorragik bo'ladi.

Vena infarktining maxsus turlari buzilish sodir bo'lganda (masalan, churra teshigida churra buzilganda, churra qopining tarkibi infarktiga olib kelganda) va tomirlarning burilishida (masalan, burilish) yuzaga keladi. sperma simi gemorragik moyak infarktiga olib keladi).

Aseptik va septik yurak xurujlarini farqlang. Tashqi muhit bilan aloqada bo'lmagan ichki organlarning aksariyat yurak xurujlari aseptikdir. Septik infarktlar ikkilamchi bakterial infeksiya nekrotik to'qimalarga kirganda sodir bo'ladi.Septik infarktlar:

1) to'sqinlik qiluvchi tromb yoki emboliyada mikroorganizmlarning mavjudligi, masalan, bakterial (septik) endokarditdagi emboliyada; 2) bakterial flora odatda mavjud bo'lgan to'qimalarda (masalan, ichakda) yurak xurujining rivojlanishi. Septik infarktlar kuchli yiringli yallig'lanish bilan tavsiflanadi, bu ko'pincha infarkt zonasi joyida xo'ppoz shakllanishiga olib keladi. Tashqi muhit bilan aloqada bo'lgan organlarda mavjud bakterial floraning mavjudligi ularda rivojlanayotgan yurak xurujining gangrenaga aylanishiga olib kelishi mumkin (masalan, ichaklarda, o'pkada).

Mikroskopik jihatdan o'lik hudud strukturaning yo'qolishi, hujayra konturlari va yadrolarning yo'qolishi bilan tavsiflanadi.

Eng katta klinik ahamiyatga ega yurak xurujlari (miokard), miya, ichaklar, o'pkalar, buyraklar, taloq.

Yurakda infarkt odatda oq rangda gemorragik korolla bo'lib, tartibsiz shaklga ega, ko'pincha chap qorincha va interventrikulyar septumda, juda kamdan-kam hollarda o'ng qorincha va atriyada uchraydi. O'lim endokard (subendokard infarkti), epikard (subepikard infarkti), miyokard qalinligida (intramural) yoki miyokardning butun qalinligini qoplashi mumkin. transmural infarkt). Infarkt zonasida ko'pincha endokardda trombotik qoplamalar va perikardda fibrinoz qoplamalar hosil bo'ladi, bu nekroz joylari atrofida reaktiv yallig'lanishning rivojlanishi bilan bog'liq. Ko'pincha miokard infarkti ateroskleroz va gipertenziya fonida spazm yoki arterial tromboz qo'shilishi bilan yuzaga keladi, bu yurak tomirlari kasalligining o'tkir shakli hisoblanadi.

Willis doirasi ustidagi miyada oq infarkt paydo bo'lib, u tezda yumshaydi (miyaning kulrang yumshatilishiga e'tibor qaratiladi). Agar yurak xuruji qon aylanishining sezilarli buzilishlari, venoz turg'unlik fonida rivojlansa, u holda miya nekrozining o'chog'i qon bilan to'yingan va qizil rangga aylanadi (miyaning qizil yumshatilishi fokusi). Miya sopi mintaqasida, Willis doirasi ostida, qizil yurak xuruji ham rivojlanadi. Yurak xuruji odatda subkortikal tugunlarda lokalize qilinadi, miyaning yo'llarini yo'q qiladi, bu esa falaj bilan namoyon bo'ladi. Miya infarkti, miyokard infarkti kabi, ko'pincha ateroskleroz va gipertenziya fonida yuzaga keladi va serebrovaskulyar kasalliklarning namoyon bo'lishidan biridir.

O'pkada, aksariyat hollarda, gemorragik infarkt hosil bo'ladi. Uning sababi ko'pincha tromboemboliya, kamroq - vaskulit bilan tromboz. Infarkt joyi yaxshi chegaralangan, konus shakliga ega, uning asosi plevraga qaragan. Infarkt sohasidagi plevrada fibrin qoplamalari (reaktiv plevrit) paydo bo'ladi. Konusning uchida, o'pkaning ildiziga qaragan holda, ko'pincha o'pka arteriyasining filialida tromb yoki emboliya topiladi. O'lik to'qimalar zich, donador, to'q qizil rangga ega. Gemorragik o'pka infarkti odatda venoz turg'unlik fonida yuzaga keladi va uning rivojlanishi asosan o'pkaning angioarxitektonikasining xususiyatlari, o'pka va bronxial arteriyalar tizimlari o'rtasida anastomozlarning mavjudligi bilan belgilanadi. Konjestif ko'plik va o'pka arteriyasi tarmog'ining lümenini yopib qo'yish sharoitida qon bronxial arteriyadan o'pka to'qimalarining nekrozi hududiga kiradi, bu kapillyarlarni yorib, alveolalar bo'shlig'iga quyiladi. O'pka to'qimalarining yallig'lanishi (peri-infarkt pnevmoniya) ko'pincha yurak xuruji atrofida rivojlanadi. Massiv gemorragik o'pka infarkti jigardan supra sariqlikka olib kelishi mumkin.

O'pkada oq yurak xurujlari juda kam uchraydi. Bu bronxial arteriyalarning lümeninin sklerozi va obliteratsiyasi bilan sodir bo'ladi.

Buyraklarda infarkt odatda oq rangda gemorragik korolla bo'ladi, konus shaklidagi nekroz maydoni korteksni yoki parenximaning butun qalinligini qoplaydi. Asosiy arterial magistral yopilganda, umumiy yoki subtotal buyrak infarkti rivojlanadi. O'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladigan buyrak korteksining nosimmetrik nekrozi yurak xurujining bir turi hisoblanadi. Ishemik buyrak infarktining rivojlanishi odatda tromboemboliya bilan, kamroq tez-tez revmatizm, bakterial endokardit, gipertoniya, yurak-qon tomir kasalliklarida buyrak arteriyasi shoxlarining trombozi bilan bog'liq. Kamdan-kam hollarda, buyrak venalarining trombozi bilan venoz buyrak infarkti paydo bo'ladi.

Taloqda oq infarktlar paydo bo'ladi, ko'pincha kapsulaning reaktiv fibrinoz yallig'lanishi va keyinchalik diafragma, qorin pardaning parietal bargi va ichak qovuzloqlari bilan bitishmalar hosil bo'ladi. Ishemik yurak xurujlari tromboz va emboliya bilan bog'liq taloq. Taloq venasining trombozi bilan, ba'zida juda kamdan-kam hollarda venoz infarktlar hosil bo'ladi.

Ichakda yurak xurujlari gemorragik bo'lib, doimo septik parchalanishga uchraydi, bu esa ichak devorining teshilishi va peritonitning rivojlanishiga olib keladi.

Buning sababi, ko'pincha, volvulus, ichak invaginatsiyasi, cheklangan churra, kamroq - tromboz qo'shilishi bilan ateroskleroz.

Yurak xurujining natijasi

Yurak xuruji - bu parenxima hujayralari va biriktiruvchi to'qimalarning nekrozi bilan tavsiflangan tuzatib bo'lmaydigan to'qimalar shikastlanishi. Nekroz neytrofillarning turg'unligi va emigratsiyasi bilan atrofdagi to'qimalarda o'tkir yallig'lanish reaktsiyasini keltirib chiqaradi. Neytrofillarning lizosomal fermentlari infarkt sohasidagi o'lik to'qimalarning lizisini (geteroliz) keltirib chiqaradi. Keyin suyultirilgan massalar makrofaglar tomonidan fagotsitlanadi. O'tkir yallig'lanish hujayralari limfotsitlar va akrofaglar bilan almashtiriladi. Limfotsitlar va plazma hujayralari, ehtimol, nekroz paytida chiqarilgan endogen hujayra antijenlariga immun javobida ishtirok etadilar. Surunkali yallig'lanish hujayralari tomonidan chiqarilgan sitokinlar fibroz va revaskulyarizatsiyani rag'batlantirish uchun qisman javobgardir. Keyinchalik, granulyatsiya to'qimalarining shakllanishi sodir bo'ladi. Oxir-oqibat, chandiq hosil bo'ladi. Siqilish tufayli paydo bo'lgan chandiq dastlabki infarkt maydonidan kichikroq ko'rinadi.

Miya infarkti kursi yuqorida tavsiflanganidan farq qiladi. Nekrotik hujayralar o'z fermentlarining ajralib chiqishi (autoliz) tufayli suyuqlanishga (kollikvatsiyaga) uchraydi. Neytrofillar boshqa to'qimalar infarktlariga qaraganda kamroq uchraydi. Suyultirilgan miya hujayralari maxsus makrofaglar (mikrogliya) tomonidan fagotsitlanadi, ular rangpar donador va ko'pikli sitoplazmasi (yog'li donador sharchalar) bo'lgan yirik hujayralar sifatida aniqlanadi. Infarkt maydoni suyuqlik bilan to'ldirilgan bo'shliqqa aylanadi, bu astrositlarning reaktiv ko'payishi natijasida hosil bo'lgan devorlar bilan chegaralanadi (bu jarayon fibrozga o'xshash glioz deb ataladi).

Yurak xurujining rivojlanish tezligi va yakuniy davolanish uchun zarur bo'lgan vaqt lezyon hajmiga qarab o'zgaradi. Kichkina yurak xuruji 12 hafta ichida tuzalishi mumkin, kattaroq hudud esa 68 hafta yoki undan ko'proq vaqtni oladi. Infarkt sohasidagi makro va mikroskopik o'zgarishlar infarktning yoshini taxmin qilish imkonini beradi, bu otopsiyada o'limga olib keladigan voqealar ketma-ketligini aniqlash uchun muhimdir.

Kamdan-kam hollarda ishemik nekrozning kichik o'choqlari aseptik avtolizga, so'ngra to'liq regeneratsiyaga uchraydi. Quruq nekroz sifatida rivojlanayotgan yurak xurujining eng tez-tez uchraydigan nisbatan qulay natijasi uning tashkil etilishi va chandiq hosil bo'lishidir. Yurak xurujining tashkil etilishi uning toshlanishiga olib kelishi mumkin. Ba'zida gemosideroz gemorragik infarktni tashkil qilish haqida gap ketganda paydo bo'ladi. Yurak xuruji joyida kist hosil bo'lib, masalan, miyada kollikvatsion nekroz sifatida rivojlanadi.

Yurak xurujining noqulay natijalari: 1) uning yiringli erishi, odatda sepsisdagi trombobakteriyalarning emboliyasi yoki ikkilamchi infektsiyaning (ichak, o'pka) ta'siri bilan bog'liq; 2) yurakda - perikard bo'shlig'ining gemotamponadasi rivojlanishi bilan miomalaziya va yurakning haqiqiy yorilishi.

Yurak xurujining ma'nosi. Bu yurak xurujining lokalizatsiyasi, hajmi va natijasi bilan belgilanadi, ammo organizm uchun bu har doim juda yuqori, birinchi navbatda yurak xuruji ishemik nekroz bo'lganligi sababli, ya'ni organning bir qismi ishlamay qolgan. Shuni ta'kidlash kerakki, yurak xuruji bir qator yurak-qon tomir kasalliklarining eng tez-tez uchraydigan va dahshatli asoratlaridan biridir. Bular, birinchi navbatda, ateroskleroz va gipertenziya.

Shuni ham ta'kidlash kerakki, ateroskleroz va gipertenziyadagi yurak xurujlari ko'pincha muhim organlarda - yurak va miyada rivojlanadi va bu to'satdan o'lim va nogironlik holatlarining yuqori foizini aniqlaydi. Miyokard infarktining tibbiy-ijtimoiy ahamiyati va uning oqibatlari uni mustaqil kasallikning namoyon bo'lishi - o'tkir ishemik yurak kasalligi sifatida ajratish imkonini berdi.

LIMFA AYLANISHINI BUZISHLARI

Limfa aylanishining buzilishi klinik va morfologik jihatdan, asosan, limfa chiqishi etishmovchiligi shaklida namoyon bo'ladi, ularning shakllari har xil bo'lishi mumkin.

Limfa chiqishi buzilishining birinchi ko'rinishlari limfa turg'unligi va limfa tomirlarining kengayishi hisoblanadi. Limfa turg'unligiga javoban kompensatsion-adaptiv javob - bu kollaterallarning rivojlanishi va limfa tomirlarining qayta tuzilishi, ular ingichka devorli keng bo'shliqlarga (limfangiektaziyalar) aylanadi. Ularda devorning ko'p sonli chiqishlari paydo bo'ladi - limfa tomirlarining varikoz kengayishi.

Limfa qon aylanishining dekompensatsiyasining namoyon bo'lishi limfogen shish yoki limfa shishidir.

Limfedema paydo bo'ladi:

mahalliy (mintaqaviy);

Umumiy va mahalliy limfedema kurs davomida o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin.

O'tkir umumiy limfedema kamdan-kam uchraydi, masalan, ikki tomonlama subklavian vena trombozi. Bunday hollarda ko'krak qafasidagi vena kavasida venoz bosimning oshishi bilan retrograd turg'unlik rivojlanadi, bu kapillyarlarga qadar cho'ziladi. To'qimalarda hujayra nekroziga qadar distrofik o'zgarishlar rivojlanadi.

Surunkali umumiy venoz tiqilishi bilan surunkali umumiy limfedema kuzatiladi. Bu organlar va to'qimalarda surunkali to'qimalar gipoksiyasi tufayli distrofiyalar, atrofik va sklerotik o'zgarishlardan tashqari rivojlanishga olib keladi.

O'tkir mahalliy limfedema oqindi limfa tomirlari (masalan, o'simta emboliyasi) tiqilib qolganda, limfa tugunlari va qon tomirlarini operatsiya qilish paytida siqilish yoki bog'lash va hokazolarda yuzaga keladi. Kollateral qon aylanishi o'rnatilishi bilanoq u o'z-o'zidan yo'qolishi mumkin.

Surunkali mahalliy limfedema tug'ma va orttirilgan. Tug'ma limfa tugunlari va pastki ekstremitalarning tomirlarining gipoplaziyasi (kam rivojlangan) yoki aplaziya (tug'ma yo'qligi, rivojlanmaganligi) bilan bog'liq. Olingan surunkali mahalliy limfedema limfa tomirlarining siqilishi (shishishi) yoki vayron bo'lishi (surunkali yallig'lanish, skleroz yoki limfa tugunlarini jarrohlik yo'li bilan olib tashlash, masalan, ko'krak bezi saratoni), tomir trombozi tufayli rivojlanadi. Surunkali limfa tiqilishi to'qimalarning gipoksiyasiga olib keladi va shuning uchun fibroz ta'sirga ega. Klinikada fil kasalligi deb ataladigan oyoq-qo'llarda o'zgarishlar mavjud.

Limfa shishi, limfa turg'unligi (limfostaz) fonida oqsil tromblari rivojlanadi, bu o'tkazuvchanlikning oshishi va hatto limfa kapillyarlarining yorilishi va limforeya bilan oqlanadi.

Xiloz astsit va xilotoraksning rivojlanishi ichki limforeya bilan bog'liq.

Xiloz astsitlar - organlarda limfa keskin turg'unligi yoki ichakning limfa tomirlari va uning tutqichining shikastlanishi bilan qorin bo'shlig'ida chiloz suyuqligining (yog' miqdori yuqori bo'lgan limfa) to'planishi. Xilli suyuqlik sut kabi oq rangga ega.

Xilotoraks - jarrohlik paytida ko'krak yo'lining shikastlanishi yoki dori vositalarini qo'llash, tromb bilan to'sqinlik qilish yoki o'simta tomonidan siqish natijasida plevra bo'shlig'ida chilous suyuqlikning to'planishi.

Limfa tizimi etishmovchiligining ahamiyati, birinchi navbatda, to'qimalar almashinuvining buzilishi bilan belgilanadi, bu nafaqat limfa, balki venoz tizimning etishmovchiligi (venoz turg'unlik) ga olib keladi.

Rivojlanayotgan gipoksiya, limfa va qonning turg'unligi paytida, aslida, organlar va to'qimalarda stereotipik va aniq o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.

To'qima suyuqligi oqsillarda kambag'al (1-2% ko'p emas) va oqsil kolloidlari bo'lgan hujayralarda, biriktiruvchi to'qimalarda esa asosiy moddaning oqsillari va glikozaminoglikanlari bilan bog'lanadi. Uning asosiy massasi hujayralararo moddada. To'qima suyuqligi tarkibidagi buzilishlar uning ko'payishi yoki kamayishi bilan ifodalanadi.

Shish - bu to'qima suyuqligining ortiqcha to'planishi. Shishgan suyuqlik yoki transudat (lotincha trans - orqali, sudo, sudatum - oqish) shaffof bo'lib, 2% dan ko'p bo'lmagan proteinni o'z ichiga oladi.

Shish barcha to'qimalarda rivojlanishi mumkin, lekin u eng oson teri osti to'qimalarida ko'rinadi. Undagi shishning eng dastlabki klinik dalili pastilikdir - taassurot (chuqurlik) mavjudligi (barmoq bilan bosilganda, bosim to'xtatilgandan keyin ham yo'qolib ketmaydigan chuqurcha qoladi).

Terining ko'rinadigan shishishi faqat ko'p miqdorda ortiqcha suyuqlik to'planganda paydo bo'ladi. Dastlabki bosqichlarda latent shish deb ataladigan bemorlarni tortish orqali aniqlanadi. Shish, shuningdek, plevra bo'shlig'ida (gidrotoraks, plevra oqishi), qorin bo'shlig'ida (astsit) va perikard bo'shlig'ida (gidroperikard) kabi oldindan shakllangan (oldindan mavjud) bo'shliqlarda suyuqlik to'planishini ham o'z ichiga oladi.

Anasarca teri osti to'qimalarining va ichki organlarning, shu jumladan bo'shliqlarning katta shishishini anglatadi. Edema quyidagicha tasniflanishi mumkin:

cheklangan (to'qimalarda suyuqlik almashinuvi mexanizmining mahalliy buzilishi natijasida yuzaga kelgan);

umumiy yoki umumlashtirilgan (organizmda natriy ionlari va suvni ushlab turish natijasida yuzaga keladi).

Klinikada umumiy shishlarda suyuqlikning taqsimlanishining buzilishi tortishish (gravitatsiya) tufayli yuzaga keladi, ya'ni suyuqlik asosan ambulator ("yurish") bemorlarda to'piq atrofida va "yolg'on" bemorlarda sakral mintaqada to'planadi.

MAHALLIY YOKI CHEKLANGAN VA H.K

Oddiy kapillyar devor orqali suyuqlik almashinuvi cheklangan va qarama-qarshi kuchlar bilan tartibga solinadi:

kapillyar gidrostatik bosim suyuqlikni tomirdan boshqaradi;

plazmaning osmotik kolloid bosimi uni qaytarib beradi.

Odatda, to'qimalarning gidrostatik va kolloid osmotik bosimi o'rtasidagi farq nolga yaqin va suyuqlik almashinuviga ta'sir qilmaydi. Suyuqlik kapillyar devor orqali, asosan, endotelial hujayralar (porlar) orasidagi bo'shliqlar orqali o'tadi, ular orqali faqat kichik oqsil bo'lmagan molekulalar o'tishi mumkin (ultrafiltratsiya). Deyarli barcha oqsillar idishda qoladi. Kapillyarni tark etadigan oz miqdordagi protein tezda chiqariladi limfa tomirlari venulega qaytib bo'lmaydigan ozgina suyuqlik bilan. Agar bu muvozanat buzilgan bo'lsa, cheklangan shish paydo bo'ladi.

Shish turlari:

Allergik shish. O'tkir allergik reaktsiyalar gistamin kabi vazoaktiv moddalarning mahalliy chiqarilishiga olib keladi, ular mikrovaskulyar tomirlarning lümenini kengaytiradi va kapillyarlarning o'tkazuvchanligini oshiradi. Allergik shish ko'pincha terida lokalizatsiya qilinadi, u erda o'zini pufakchalar (ürtiker) sifatida namoyon qiladi. Kamroq hollarda terining katta joylari ta'sirlanishi mumkin, halqum va bronxiolalar ishtirok etishi mumkin, bu esa havo yo'llarining torayishi (angioedema) sabab bo'lishi mumkin. Umumiy buzilishlarga qaramay, anjiyoödem cheklangan shishning bir shakli sifatida eng yaxshi hisoblanadi, chunki u organizmda natriy va suv ionlarini ushlab turish bilan emas, balki suyuqlik almashinuvining mahalliy buzilishlari tufayli yuzaga keladi.

Vena tiqilishi tufayli shish. Venoz stazning zo'ravonligi bu sohada kollateral venoz qon aylanishining intensivligiga bog'liq. Vena tiqilishi tomirlarning drenajlash funktsiyasining to'liq etishmovchiligi bilan kechadigan hollarda u rivojlanadi. kuchli shish va kapillyarlarning yorilishi bilan birga gidrostatik bosim kuchayganligi sababli qon ketishlar (masalan, kavernöz sinus trombozi bilan orbitada katta shish va qon ketish). Tomirlarning drenajlash funktsiyasi qisman buzilganda, shish kamroq aniqlanadi (masalan, yuqori vena kava obstruktsiyasi bilan yuzda). Ekstremita tomirlarining obstruktsiyasi bilan shish ba'zan aniqlanmasligi mumkin, chunki kollateral qon aylanishi tomirlarning etarli drenaj funktsiyasini ta'minlaydi.

Limfa tiqilishi tufayli shish. Limfa drenaji buzilganida, kapillyarlardan pinotsitoz bilan ajralib chiqadigan va ultrafiltratsiya natijasida oz miqdorda oqsil ajratilmaydi va interstitsial bo'shliqda to'planadi. Ko'p vaqt o'tgach va oqsil to'planishi bilan interstitsial to'qimalarda osmotik kolloid bosim kuchayadi va shish paydo bo'ladi. Dastlab, limfa shishi bo'sh (engil) shish. Ammo uzoq muddatli davrda shishgan to'qimalar fibrozga uchraydi va shikastlangan joy qattiq, zich bo'ladi, unda hech qanday depressiya qolmaydi. Fibroz epidermal qalinlashuv bilan birga bo'lishi mumkin va teri filga o'xshash ko'rinishga ega bo'ladi (fil kasalligi).

UMUMIY BOSHQA

Umumiy shish buyraklar tomonidan ushlab turilishi paytida organizmdagi natriy va suv ionlarining umumiy sonining ko'payishi natijasida, glomerulyar filtratsiya darajasi pasayganda yoki aldosteron sekretsiyasi kuchayganda paydo bo'ladi. Natriy ionlarining muvozanati ko'plab mexanizmlar bilan tartibga solinadi: glomerulyarlarda natriy ionlarining filtratsiyasi (yo'qolishi) va proksimal va distal konvolyutsiyali kanalchalarda natriy ionlarining reabsorbsiyasi; distal burmalangan tubulalarda undan keyingi foydalanish renin-angiotenzin-aldosteron tizimi tomonidan tartibga solinadi.

Yurak shishi. Yurak etishmovchiligi chap qorincha qon chiqishining pasayishi bilan birga keladi. Qonning tizimli qon aylanishiga chiqishining pasayishi glomerulyar filtratsiya bosimining pasayishiga, jukstaglomerulyar apparatlarning rag'batlantirishiga va renin sekretsiyasiga olib keladi. Renin, o'z navbatida, angiotenzin orqali aldosteron (ikkilamchi aldosteronizm) ishlab chiqarishni ko'paytirishni rag'batlantiradi, bu natriy va suv ionlarining saqlanishini ta'minlaydi, bu esa paydo bo'lishiga olib keladi. umumiy shish... Agar chap qorincha yurak etishmovchiligi uzoq vaqt davom etsa, o'pka venoz bosimining oshishi tufayli o'pkada saqlanib qolgan suv to'planib qoladi. Bu gidrostatik omillar organizmda natriy va suv ionlarini ushlab turish bilan solishtirganda yurak shishi genezisida kichik rol o'ynaydi, ammo ular ushlab turilgan suyuqlikning tarqalishini aniqlashda muhim ahamiyatga ega. O'ng qorincha yurak etishmovchiligida tizimli gidrostatik bosimning oshishi kapillyarning venoz uchiga uzatiladi va interstitsial bo'shliqda suyuqlikning to'planishiga yordam beradi.

Gipoproteinemik shish. Gipoproteinemiya bilan plazmaning osmotik kolloid bosimi pasayadi. Qon tomir tizimida suyuqlikning yo'qolishi va plazma hajmining pasayishi natijasida buyrak tomirlarining refleksli spazmi paydo bo'ladi, bu reninning yuqori sekretsiyasiga, ikkilamchi aldosteronizmga, buyraklar tomonidan natriy va suv ionlarini ushlab turishiga va umumiy qon tomirlarining rivojlanishiga olib keladi. shish.

Gipoproteinemiya oziq-ovqat bilan proteinni etarli darajada iste'mol qilmaslik (ro'za shishi), jigarda albumin sintezining pasayishi (jigar shishi) yoki siydikda (nefrotik sindrom) yoki ichakdan oqsil yo'qotilishining ko'payishi (oqsilni yo'qotadigan enteropatiya) tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Buyrak shishi. O'tkir glomerulonefritda glomerulyar filtratsiya darajasi sezilarli darajada kamayadi, bu natriy va suv ionlarini ushlab turishga va o'rtacha shish paydo bo'lishiga olib keladi. Umumiy shishning boshqa turlaridan farqli o'laroq, o'tkir glomerulonefrit bilan, shish odatda ko'z atrofidagi to'qimalarda, ko'z qovoqlarida paydo bo'ladi va keyin qo'l va oyoqlarga tarqaladi. Nefrotik sindrom va siydikda proteinning sezilarli darajada yo'qolishi bilan kechadigan boshqa buyrak kasalliklari gipoproteinemiyaga olib keladi va massiv umumiy shish bilan birga keladi.

Umumiy shishning qiymati

Ko'pgina hollarda, shish dastlab parenxima hujayralarining disfunktsiyasini keltirib chiqarmaydi. Terining og'ir va surunkali shishishi jarohatni davolashga xalaqit berishi va infektsiyalarga moyilligini oshirishi mumkin. Ichki organlarning shishishi ko'pincha turli xil belgilar bilan namoyon bo'ladi, masalan, o'tkir gepatit yoki yurak etishmovchiligida jigar shishishi jigar kapsulasining cho'zilishi natijasida paydo bo'lgan og'riqlar bilan namoyon bo'ladi.

Ba'zi organlarning shishishi hayot uchun xavflidir:

O'pka shishi. O'pka qon aylanishi past gidrostatik bosimda ishlaydi (o'pka arteriyasi uchun, sistolik bosim uchun).<20 мм рт.ст.). Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и, в тяжелых случаях, вызывает гипоксию и смерть.

Miyaning shishishi. Miya shishi turli xil miya shikastlanishlarida kuzatiladi, masalan, travmatik shikastlanish, yuqumli kasalliklar, neoplazmalar va qon tomir kasalliklari. Suyuqlik asosan oq moddaning hujayradan tashqari bo'shlig'ida to'planadi. Shishgan suyuqlik asab birikmalarini jismonan buzadi, bu esa vaqtinchalik o'tkir miya shikastlanishiga olib keladi. İntrakranial bosimning oshishi bosh og'rig'iga va optik diskning shishishiga olib keladi (papilladema). Miya kattalashgan, subaraknoid bo'shliqlar va qorinchalar kengaygan va shaffof suyuqlik bilan to'ldirilgan. Miyaning shishishi ko'pincha uning shishishi bilan birlashtiriladi, bu ba'zi hollarda ustunlik qiladi. Miyaning shishishi bilan uning moddasining keskin hidratsiyasi sodir bo'ladi, konvolyutsiyalar tekislanadi, qorinchalarning bo'shliqlari kamayadi. Miya shishi bilan tomirlar va hujayralar atrofida suyuqlik to'planadi (perivaskulyar va pericellular shish), miyaning shishishi, astrositlarning shishishi, glial tolalarning yo'q qilinishi va miyelinning parchalanishi qayd etiladi. Intraserebral va intrakranial bosimning oshishi kuzatiladi. Bosimning sezilarli darajada oshishi temporal lobni serebellumning tentorium teshigiga (tentorium churrasi) tushirishi yoki serebellumning bodomsimon bezlarini magnum teshigiga (amigdala) siljishi mumkin, bu esa miyaning siqilishi tufayli o'limga olib kelishi mumkin. serebellar magistralidagi vazomotor markaz. Shoshilinch yordam kerak: Mannitol infuzioni plazma osmotik bosimini oshiradi va miyadan suyuqlikni tezda olib tashlaydi.

Yuqori dozali kortikosteroidlar miya shishini kamaytirishda ham samarali.

Seroz bo'shliqlarning shishishi: Bursa va plevra bo'shlig'ida shishgan suyuqlikning to'planishi yurakning normal ishlashiga va o'pkaning kengayishiga xalaqit berishi mumkin. Qorin bo'shlig'ida to'plangan suyuqlik (astsit) qorin devorining kengayishiga olib keladi va odatda qorin bo'shlig'i organlarining normal faoliyatini sezilarli darajada buzmaydi.

100 g yurak og'irligi uchun 75-85 ml qon (yurakning daqiqali hajmi qiymatining taxminan 5%) mushaklarning dam olish vaqtida odamlarda 1 daqiqada koronar tomirlar orqali oqib o'tadi, bu bir daqiqada qon oqimi miqdoridan sezilarli darajada oshadi. boshqa organlarning birlik vazni (miya, o'pka va buyraklar bundan mustasno). Mushaklarning sezilarli ishi bilan koronar qon oqimining qiymati yurak chiqishi ortishiga mutanosib ravishda oshadi.

Koronar qon oqimining miqdori koronar tomirlarning ohangiga bog'liq. Vagus nervining tirnash xususiyati odatda koronar qon oqimining pasayishiga olib keladi, bu ko'rinishidan yurak urish tezligining pasayishiga (bradikardiya) va aortadagi o'rtacha bosimning pasayishiga, shuningdek yurakning kislorodga bo'lgan talabining pasayishiga bog'liq. Simpatik nervlarning qo'zg'alishi koronar qon oqimining kuchayishiga olib keladi, bu ko'rinishidan qon bosimining ko'tarilishi va yurakda ajralib chiqadigan norepinefrin va adrenalin ta'sirida yuzaga keladigan kislorod iste'molining ko'payishi bilan bog'liq. qon. Katexolaminlar miyokard kislorod iste'molini sezilarli darajada oshiradi, shuning uchun qon oqimining ko'payishi yurak kislorodiga bo'lgan talabni oshirish uchun etarli bo'lmasligi mumkin. Yurak to'qimalarida kislorod kuchlanishining pasayishi bilan koronar tomirlar kengayadi va ular orqali qon oqimi ba'zan 2-3 barobar ortadi, bu esa yurak mushaklarida kislorod etishmasligini bartaraf etishga olib keladi.

O'tkir koronar etishmovchilik (angina pektoris)

O'tkir koronar etishmovchilik yurakning kislorodga bo'lgan ehtiyoji va uni qon bilan etkazib berish o'rtasidagi nomuvofiqlik bilan tavsiflanadi. Ko'pincha etishmovchilik arteriyalarning aterosklerozi, koronar (asosan sklerozlangan) tomirlarning spazmi, koronar arteriyalarning tromb bilan tiqilib qolishi, kamdan-kam hollarda emboliya bilan sodir bo'ladi. Koronar qon oqimining etishmovchiligi ba'zan yurak tezligining keskin oshishi (atriyal fibrilatsiya), diastolik bosimning keskin pasayishi bilan kuzatilishi mumkin. O'zgarmagan koronar arteriyalarning spazmi juda kam uchraydi. Koronar tomirlarning aterosklerozi, ularning lümenini kamaytirishdan tashqari, koronar arteriyalarning spazmga moyilligini ham oshiradi.

O'tkir koronar etishmovchilikning natijasi miyokard ishemiyasi bo'lib, bu miyokarddagi oksidlanish jarayonlarining buzilishiga va undagi kam oksidlangan metabolik mahsulotlarning (sut, piruvik va boshqalar) ortiqcha to'planishiga olib keladi. Bunday holda, miyokard energiya resurslari (glyukoza, yog 'kislotalari) bilan etarli darajada ta'minlanmagan va uning kontraktil qobiliyati pasayadi. Metabolik mahsulotlarning chiqishi ham qiyin. Ortiqcha tarkib bilan interstitsial metabolizm mahsulotlari miyokard va koronar tomirlarning retseptorlarini tirnash xususiyati keltirib chiqaradi. Olingan impulslar, asosan, chap o'rta va pastki yurak nervlari, chap o'rta va pastki bo'yin va yuqori ko'krak simpatik tugunlari va 5 ta yuqori ko'krak bog'lovchi shoxlari orqali o'tadi ( rami muloqot qiladi) orqa miya ichiga kiradi. Subkortikal markazlarga, asosan gipotalamusga va miya yarim korteksiga etib borgan bu impulslar angina pektorisiga xos bo'lgan og'riqni keltirib chiqaradi (89-rasm).

Miyokard infarkti

Miokard infarkti - yurak mushagining o'choqli ishemiyasi va nekrozi bo'lib, u uzoq vaqt spazm yoki koronar arteriya (yoki uning shoxlari) tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi. Koronar arteriyalar terminaldir, shuning uchun koronar tomirlarning katta shoxlaridan biri yopilgandan so'ng, unga etkazib beriladigan miyokard hududida qon oqimi o'n baravar kamayadi va shunga o'xshash vaziyatda boshqa to'qimalarga qaraganda ancha sekin tiklanadi. Miyokardning ta'sirlangan hududining kontraktil qobiliyati keskin pasayadi va keyinchalik butunlay to'xtaydi. Yurakning izometrik qisqarish fazasi va ayniqsa chiqarib yuborish fazasi yurak mushagining zararlangan hududining passiv cho'zilishi bilan birga keladi, bu kelajakda uning yangi yurak xuruji joyida yorilishi yoki cho'zilishiga olib kelishi mumkin. va yurak xurujining chandiqli joyida anevrizma shakllanishi (90-rasm). Bunday sharoitda yurakning nasos kuchi umuman pasayadi, chunki kontraktil to'qimalarning bir qismi o'chirilgan; Bundan tashqari, buzilmagan miyokard energiyasining ma'lum bir qismi faol bo'lmagan joylarni cho'zish uchun sarflanadi. Miyokardning buzilmagan joylarining kontraktil qobiliyati, shuningdek, buzilmagan hududlarning tomirlarining siqilgan yoki refleksli spazmi (interkoronar refleks deb ataladigan) natijasida kelib chiqqan qon ta'minoti buzilishi natijasida pasayadi.

Tajribada infarktda miokard qisqarish qobiliyatini susaytirish mexanizmlari batafsil o'rganildi.

Eksperimental miyokard infarkti... Keyinchalik nekroz bilan o'tkir miokard ishemiyasi yurakning koronar arteriyasining shoxlaridan birini bog'lash orqali tajriba hayvonlarida eng oson ko'paytiriladi. Miyokarddagi koronar arteriya bog'langandan so'ng, atsetilxolin sintezi uchun zarur bo'lgan koenzim A ning tarkibi kamayadi; shu bilan birga, yurakka katexolaminlar oqimi - norepinefrin va adrenalin - kuchayadi, bu yurak mushaklari tomonidan bajarilgan ishlardan qat'i nazar, kislorod iste'molini sezilarli darajada oshiradi. Yurakning ehtiyojlari uchun etarli qon oqimining mumkin emasligi tufayli miyokarddagi gipoksiya darajasi keskin oshadi. Anaerob sharoitda uglevodlar almashinuvi buziladi - glikogen zahiralari tugaydi, sut va piruvik kislotalarning miqdori ortadi, atsidoz rivojlanadi.

Hujayra parchalanishi ulardan K+ ionlarining ajralib chiqishi bilan kechadi. Infarkt zonasida ajralib chiqqan kaliy asosan perifokal zonada to'plangan. Nekrotik hududning shikastlangan hujayralaridan miyokardning shikastlanishini yanada kuchaytirishi mumkin bo'lgan fermentlar va boshqa biologik faol moddalar chiqariladi. Ba'zi hollarda miyokardning oqsil tuzilmalariga zarar etkazish natijasi avtoallergenlarning shakllanishi va keyinchalik ularga qarshi maxsus otoantikorlarning ishlab chiqarilishi hisoblanadi. Ikkinchisini miyokardning buzilmagan joylariga mahkamlash uning keyingi shikastlanishiga olib kelishi mumkin.

Miyokard nekrozi, metabolik kasalliklarda odamlardagi infarktga o'xshash, laboratoriya hayvonlarida ma'lum dorivor va kimyoviy moddalar ta'sirida (masalan, adrenalin, digitalis ekstrakti, nurlangan ergosterol preparatlari va boshqalar) ta'sir qilish orqali olinishi mumkin. Selye kortikoid preparatlari bilan davolangan kalamushlarda miyokard nekrozini ko'paytirdi, agar ularning dietasiga natriy tuzlari ko'p bo'lsa. Uning fikricha, ba'zi natriy tuzlari yurak mushaklarini kortikosteroidlarning zararli ta'siriga "sensibilizatsiya qiladi".

Miyokard infarktida elektrokardiogrammadagi o'zgarishlar... Miyokard infarkti yurak xuruji rivojlanishining boshidanoq paydo bo'ladigan yurak ritmining buzilishi bilan tavsiflanadi. Elektrokardiogrammadagi eng xarakterli o'zgarishlar RST segmentining siljishi va QRS kompleksi va T to'lqinining o'zgarishi bo'lib, ular yurakning o'tkazuvchanlik tizimiga tarqaladigan ishemiya, shuningdek, yurak tomirlaridan kelib chiqadigan ta'sirlarning natijasi bo'lishi mumkin. nekroz joyi.

Miyokard infarktida shikastlanishning butun maydonini uchta zonaga bo'lish mumkin: markaziy nekroz zonasi, atrofdagi "zarar zonasi" va eng periferik - ishemiya zonasi. Nekroz zonasining va keyinchalik chandiqning mavjudligi QRS kompleksining o'zgarishini va, xususan, chuqur Q to'lqinining paydo bo'lishini tushuntiradi.

"Zarar" zonasi RST segmentining siljishiga olib keladi va ishemiya zonasi G to'lqinining o'zgarishiga olib keladi.Kasallikning turli bosqichlarida ushbu zonalar qiymatlarining turli nisbatlari o'zgarishlarning murakkab dinamikasini tushuntiradi. miyokard infarktida elektrokardiogrammada (91-rasm).

Kardiogen shok... Bu miokard infarktining asorati sifatida rivojlanadigan o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligi sindromidir. Klinik jihatdan u to'satdan o'tkir zaiflik, siyanotik tusli terining rangparligi, sovuq yopishqoq ter, qon bosimining pasayishi, pulsning kichik tez tezlashishi, bemorning letargiyasi, ba'zan esa qisqa muddatli ongning buzilishi sifatida namoyon bo'ladi.

Kardiogen shokda gemodinamik buzilishlar patogenezida uchta bog'lanish muhim ahamiyatga ega:

• 1) yurak urishi va daqiqali hajmining pasayishi (yurak indeksi 2,5 l / min / m 2 dan past);
• 2) periferik arterial qarshilikning sezilarli darajada oshishi (1800 din / s dan ortiq).· sm +5);
• 3) mikrosirkulyatsiyaning buzilishi.

Yurakning daqiqa va zarba hajmini kamaytirish miyokard infarktida yurak mushagining qisqarish qobiliyatining keskin pasayishi tufayli uning ko'proq yoki kamroq keng doirasi nekrozi bilan aniqlanadi. Yurakning daqiqali hajmining pasayishi natijasi qon bosimining pasayishi hisoblanadi.

Periferik arterial qarshilikning kuchayishi yurakning minutlik hajmining keskin kamayishi va qon bosimining pasayishi bilan sinokarotid va aorta baroretseptorlari faollashishi tufayli qonga ko'p miqdorda adrenergik moddalar refleksli ravishda chiqib, keng tarqalgan vazokonstriksiyani keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, turli qon tomir hududlari adrenergik moddalarga boshqacha munosabatda bo'ladi, bu esa qon tomir qarshiligining turli darajada oshishiga olib keladi. Natijada, qonning qayta taqsimlanishi sodir bo'ladi: hayotiy organlarda qon oqimi boshqa sohalarda qon tomirlarining qisqarishi bilan ta'minlanadi.

Shu bilan birga, klinik sharoitda uzoq va haddan tashqari periferik vazokonstriksiya patologik ahamiyatga ega bo'lib, periferik qon oqimining buzilishi bilan mikrosirkulyatsiyaning murakkab mexanizmining buzilishiga va hayotiy organlarda bir qator jiddiy, ba'zan qaytarib bo'lmaydigan o'zgarishlarning rivojlanishiga yordam beradi.

Kardiogen shokda mikrosirkulyatsiya buzilishi vazomotor va tomir ichidagi (reografik) buzilishlar sifatida namoyon bo'ladi. Mikrosirkulyatsiyaning vazomotor buzilishlari arteriolalar va prekapillyar sfinkterlarning tizimli spazmlari bilan bog'liq bo'lib, qonning arteriolalardan venulalarga anastomozlar orqali, kapillyarlarni chetlab o'tishiga olib keladi. Shu bilan birga, to'qimalarga qon ta'minoti keskin buziladi va gipoksiya va atsidoz hodisalari rivojlanadi. To'qimalarning metabolizmi va atsidozning buzilishi prekapiller sfinkterlarning bo'shashishiga olib keladi; atsidozga nisbatan kam sezgir postkapillyar sfinkterlar spazm holatida qoladi. Natijada, kapillyarlarda qon to'planadi, ularning bir qismi aylanishdan o'chiriladi; kapillyarlarda gidrostatik bosim kuchayadi va suyuqlikning atrofdagi to'qimalarga ekstravazatsiyasi boshlanadi. Natijada aylanma qon hajmi kamayadi. Shu bilan birga, qonning reologik xususiyatlarida o'zgarishlar ro'y beradi - qon oqimi tezligining pasayishi va qonning oqsil fraktsiyalarining o'zgarishi, shuningdek eritrotsitlar zaryadining o'zgarishi bilan bog'liq bo'lgan eritrotsitlarning tomir ichiga agregatsiyasi sodir bo'ladi.

Qizil qon hujayralarining to'planishi qon oqimini yanada sekinlashtiradi va kapillyarlarning lümeninin yopilishiga yordam beradi. Qon oqimining sekinlashishi tufayli qonning viskozitesi oshadi va mikrotromblar hosil bo'lishi uchun old shartlar yaratiladi, bu zarba bilan asoratlangan miokard infarkti bo'lgan bemorlarda qon ivish tizimining faolligi oshishi bilan ham yordam beradi.

Eritrositlarning aniq intravaskulyar to'planishi bilan periferik qon oqimining buzilishi, kapillyarlarda qon to'planishi ma'lum oqibatlarga olib keladi:

• a) yurakka qonning venoz qaytishi pasayadi, bu yurakning daqiqali hajmining yanada pasayishiga va to'qimalarning qon bilan ta'minlanishining yanada aniq buzilishiga olib keladi;
• b) qon aylanishidan eritrotsitlarni chiqarib tashlash tufayli to'qimalarning kislorod ochligi chuqurlashadi.

Jiddiy shokda shafqatsiz doira paydo bo'ladi: to'qimalarda metabolik kasalliklar qon tomir buzilishlarning rivojlanishiga va eritrotsitlar agregatsiyasiga yordam beradigan bir qator vazoaktiv moddalarning paydo bo'lishiga olib keladi, bu esa o'z navbatida to'qimalar almashinuvining mavjud buzilishlarini qo'llab-quvvatlaydi va chuqurlashtiradi. To'qimalarning atsidozining kuchayishi bilan ferment tizimlarining chuqur buzilishlari yuzaga keladi, bu hujayra elementlarining o'limiga va miyokard, jigar va buyraklarda kichik nekrozning rivojlanishiga olib keladi.

Tasniflash

Qon aylanishining buzilishi quyidagi asosiy patologik jarayonlarni o'z ichiga oladi:

1. Giperemiya
2. Ishemiya
3. Qon ketishi
4. Tromboz
5. Emboliya
6. Shok.

Giperemiya (ko'p miqdorda)

Giperemiya- qon tomir to'shagida qon hajmining oshishi.

Tasniflash

Giperemiya arterial va venoz (konjestif) ga bo'linadi.

I. Arterial giperemiya

2. .

II. Venoz (konjestif) giperemiya

1. Umumiy venoz giperemiya(o'tkir va surunkali)
2. Mahalliy venoz giperemiya.

Arterial giperemiya

Arterial giperemiya- arterial qon oqimining kuchayishi tufayli giperemiya.

Arterial giperemiya nafaqat patologiya sharoitida rivojlanishi mumkin. Shunday qilib, umumiy fiziologik arterial giperemiya qizg'in jismoniy ish va yuqori muhit haroratida paydo bo'ladi; mahalliy fiziologik arterial giperemiya ma'lum bir mushak guruhining yuki, mahalliy gipertermiya, bir qator his-tuyg'ular bilan qayd etiladi.

Arterial giperemiyaning patologik shakllari ham umumiy (umumiy) va mahalliy (mahalliy) ga bo'linadi.

Umumiy patologik arterial giperemiya

Umumiy patologik arterial giperemiya(1) da sodir bo'ladi dekompressiya kasalligi (umumiy bo'sh giperemiya) va (2) uchun politsitemiya vera(periferik qondagi qizil qon tanachalari sonining sezilarli darajada oshishi bilan surunkali leykemiya). Shakllangan elementlarning soni tufayli qon hajmining oshishi deyiladi futbolchi: bu terining, ayniqsa yuzning terisining doimiy qizarishi bilan tavsiflanadi.

Mahalliy patologik arterial giperemiya

TO mahalliy patologik arterial giperemiya qon tomir tiqilishining quyidagi shakllarini o'z ichiga oladi:

1. Angionevrotik giperemiya(arteriya tomirlarining innervatsiyasi buzilgan taqdirda)
2. Post-ishemik giperemiya(ishemik omilni tezda yo'q qilish bilan)
3. Mahalliy bo'sh giperemiya(barometrik bosimning tez mahalliy pasayishi bilan)
4. Yallig'lanishli giperemiya(yallig'lanish bilan)
5. Kollateral giperemiya(asosiy arteriya blokadasi bilan)
6. Giperemiya, agar mavjud bo'lsa arteriovenoz shunt(arteriya va vena orasidagi patologik anastomoz).

Angionevrotik giperemiya ko'p hollarda arteriolalar va mayda arteriyalarning vazokonstriktor nervlarining falajlanishi bilan sodir bo'ladi ( neyroparalitik giperemiya). Angionevrotik giperemiya rivojlanishining yana bir mexanizmi istisno qilinmaydi - odamlarda bir qator organlarda (masalan, miyaning pia materida) topilgan vazodilatatsion nervlarning tirnash xususiyati. Neyroparalitik giperemiyaning klassik namunasi bo'yin bo'yni simpatik ganglionlari va shunga mos ravishda simpatik vazokonstriktor nervlarning shikastlanishi tufayli tifda (kasallik avj olgan davrda) yuz, bo'yin va tananing yuqori terisining qizarishi.

Mahalliy bo'sh giperemiya bir qator darsliklarda tibbiy qutilarning ta'siri tasvirlangan, ammo tibbiy muolajalar paytida qon tomirlaridagi qaytariladigan o'zgarishlarni patologik jarayonlarga bog'lash qiyin. Mahalliy bo'sh giperemiyaga misol bo'la oladi Minakov dog'lari- o'tkir katta qon yo'qotishdan o'lgan taqdirda chap qorincha endokard tomonidan aniqlangan to'q qizil rangli dog'lar. Minakov dog'larining paydo bo'lish mexanizmi "bo'sh" chap qorinchaning kengayish kuchining endokard to'qimalariga va miyokardning subendokardial qatlamiga ta'siridir. Shu bilan birga, bu to'qimalarda barometrik bosimning tez pasayishi kuzatiladi, bu tomirlarga arterial qon oqimining kuchayishi bilan birga keladi.

Yallig'lanishli giperemiya shartli ravishda ma'lum darajada patologik arterial giperemiyaning variantlarini nazarda tutadi. Birinchidan, yallig'lanishning o'zi patologik jarayon emas, bu tananing himoya va moslashuvchan reaktsiyasidir. Ikkinchidan, yallig'lanish giperemiyasi juda qisqa vaqt davomida arterial bo'lib, tezda birinchi aralash (arterial-venoz), so'ngra venoz giperemiyaga aylanadi.

Venoz (konjestif) giperemiya

Venoz giperemiya (konjestif giperemiya) - venoz qonning to'qimalarida chiqishi va kechikishini sekinlashtirish.

Farqlash umumiy(yurak etishmovchiligi bilan) va mahalliy(ma'lum bir venoz tomir orqali qon oqimining qiyinligi bilan) giperemiya. Umumiy konjestif giperemiya ikkiga bo'linadi o'tkir(o'tkir yurak etishmovchiligi sindromi bilan) va surunkali(surunkali yurak etishmovchiligi bilan).

O'tkir umumiy venoz giperemiya ikki turdagi to'qimalar o'zgarishlarining rivojlanishi bilan tavsiflanadi: (1) to'lib toshgan venoz tomirlarda qon bosimi ortishi tufayli shish va (2) gipoksiya tufayli o'zgaruvchan jarayonlar. Ba'zi hollarda eritrodiapedez tufayli hosil bo'lgan to'qimalarda kichik perivaskulyar qon ketishlar qayd etiladi.

Surunkali umumiy venoz giperemiya

Surunkali umumiy venoz tiqilishi shish va alterativ jarayonlarga qo'shimcha ravishda, rivojlanish (1) sklerotik (fibroz) va 2) atrofik turli organlarning to'qimalarida o'zgarishlar. Fibroz organlarning siqilishini aniqlaydi, parenximal atrofiya ularga olib keladi funktsional buzilish.

Eng aniq o'zgarishlar teri, jigar, o'pka, taloq va buyraklarda rivojlanadi.

Teri, ayniqsa, pastki ekstremitalarning siqilgan, shishgan, siyanotik, teginish uchun sovuq, quruq, ba'zan uzoq muddatli shifo bermaydigan ("trofik") yaralar bilan.

O'zgarishlar jigar uch bosqichda davom eting: muskat yong'og'i jigari, muskat yong'og'i (konjestif) fibroz va yurak (konjestif) siroz.

1.In muskat yong'og'i jigarining bosqichlari organ kattalashgan, siqilgan, rangli kesmada (muskat yong'og'i yadrosi kabi) - kulrang-sariq fonda (gepatotsitlarning yog'li degeneratsiyasi natijasi), ko'plab mayda to'q qizil joylar (to'liq qonli markazlar). lobulalar) ko'rinadi.

2. Qachon muskat yong'og'i fibrozi jigar tolali to'qimalarning ko'payishi tufayli zich bo'lib, to'qima kesilgan qismida rang-barang bo'ladi ("muskat yong'og'i") - quyuq qizil fonda (ko'lning lobulalar markazidan periferiyaga siljishi natijasi) , ko'plab mayda kulrang o'choqlar topiladi (lobulalar markazida fibroz).

3. Haqida yurak sirrozi ular jigar deformatsiyasida (uning yuzasi bo'g'in bo'lib qoladi) deyishadi.

O'zgarishlar o'pka deyiladi jigarrang chidamlilik: oʻpka toʻqimasi zichlashgan, toʻliq qonli, gemosideroz tufayli zanglagan-qoʻngʻir rangga ega, havodorligi pasaygan, mikroskopik tekshirishda koʻp sonli sideroblastlar va fibrozlar aniqlanadi.

O'zgarishlar buyrak va taloq surunkali yurak etishmovchiligi bilan chaqiriladi siyanotik chidamlilik bu organlarning sirtdan xarakterli mavimsi ko'rinishi tufayli.

Mahalliy venoz giperemiya

Mahalliy konjestif ko'plik ma'lum venoz tomirlar orqali qonning chiqishi buzilishidan kelib chiqadi. Mahalliy venoz giperemiyaning uchta asosiy turi mavjud - obstruktiv, siqilish va garov giperemiya.

Obstruktiv giperemiya tomirning lümeninde qon oqimiga to'siq bo'lganda paydo bo'ladi (ko'pincha bunday to'siq trombdir).

Siqilish giperemiyasi venoz tomirning siqilishi (o'simta, transudat, ligature va boshqalar) tufayli rivojlanadi.

Garov Qorin bo'shlig'i a'zolaridan qon jigar orqali oqib o'ta olmasa, tomirlar qayta tiklangan tugunlar tomonidan siqilgan bo'lsa, venoz ko'plik jigar sirrozi deb ataladi. Shu bilan birga, qon kava-kaval va port-kaval anastomozlariga kirib, ularni ortiqcha to'ldiradi va kengaytiradi. Bu shunday" meduza boshi"(Kindikdan radial ravishda ajralib chiqadigan qorin old devorining to'liq qonli tomirlari) va qizilo'ngachning varikoz tomirlari, halokatli qon ketishi bilan to'la.

Venoz giperemiya bilan siyanoz

Vena ko'pligi to'qimalarning mavimsi rangi paydo bo'lishi bilan birga keladi (siyanoz, "siyanoz"). Biroq, venoz qon hech qanday ko'k rangsiz quyuq qizil rangga ega. Haqiqatan ham, siyanotik to'qimalar sirtdan ko'rinadi (teri, ichki organlar kapsula tomondan), ular ajratilganda siyanoz yo'qoladi va venoz qonning odatiy rangiga o'tadi. Siyanoz optik illyuziya tufayli yuzaga keladi - Tyndall effekti, bu ham deyiladi " zaminning kontrasti hodisasi". Uzunroq to'lqin uzunligi (qizil) bo'lgan yorug'lik to'lqinlari dermis yoki organlar kapsulasining zich tolali biriktiruvchi to'qimasi tomonidan so'riladi, qisqa to'lqinli optik nurlanish (spektrning ko'k hududi) esa ko'proq kirib borish qobiliyatiga ega bo'lgan to'r pardaning to'r pardasiga etib boradi. kuzatuvchi, to'qimalarni ko'k rangda turg'un ko'plik bilan "bo'yash".

Ishemiya

Ishemiya- organga arterial qonning etarli darajada ta'minlanmaganligi. Ishemiya har doim mahalliy jarayondir, shuning uchun u "mahalliy anemiya" deb ham ataladi (anemiyadan farqli o'laroq - "umumiy anemiya"). Uzoq muddatli ishemiya rivojlanish bilan tugaydi yurak huruji... Ushbu patologik jarayon kabi keng tarqalgan kasalliklarga asoslanadi yurak ishemiyasi(Yurak ishemik kasalligi) va ishemik insult.

Tasniflash

Ishemiya shakllari quyidagicha tasniflanadi:

I. Patogenetik tamoyil

1. Obstruktiv ishemiya
2. Kompressiya ishemiyasi
3. Angiospastik ishemiya[xususan, qachon rivojlanadi Prinsmetal angina]
4. Redistributiv ishemiya.

II. Jarayonning tabiati

1. O'tkir ishemiya
2. Surunkali ishemiya.

Obstruktiv ishemiya arteriya lümeninde (tromb yoki emboliya) qon oqimiga to'siq bo'lganda paydo bo'ladi. Kompressiya ishemiyasi arterial tomirning siqilishidan kelib chiqqan (shish, shishgan suyuqlik, ligature va boshqalar). Angiospastik ishemiya arterial spazm natijasida tomirning lümeninin uzoq vaqt torayishi tufayli.

Redistributiv ishemiya post-ishemik arterial giperemiya bilan birga keladi. An'anaga ko'ra, qayta taqsimlanadigan ishemiya astsitlar misolida tushuntiriladi. Qorin bo'shlig'idagi astsit bilan transudat tegishli organlarning tomirlarini siqib chiqaradi ( siqilish ishemiyasi), qon tomirlarining, birinchi navbatda arteriyalar va arteriolalarning simpatik innervatsiyasining qaytariladigan buzilishiga olib keladi. Suyuqlikning tez chiqarilishi va natijada qon tomirlarini siqish omilini yo'q qilish bilan arterial qon ularni ortiqcha to'ldiradi (bor post-ishemik arterial giperemiya). Shu bilan birga, boshqa organlarda (birinchi navbatda miya) arterial qon yo'q, ya'ni. ularning to'qimalarida ishemiya rivojlanadi, deb belgilanadi qayta taqsimlovchi... Qayta taqsimlash ishemiyasining oldini olish uchun astsitdagi shishgan suyuqlik asta-sekin chiqariladi, bu esa siqilgan tomirlarning vazokonstriktor nervlarini o'z faoliyatini tiklashga imkon beradi.

Post-ishemik nekrobioz uchun makroskopik test

O'limdan keyingi amaliyotda "bo'lim stolida" ishemiya natijasida paydo bo'lgan miyokarddagi nekrobiyotik o'zgarishlarni tashxislash zarur bo'ladi. Yurak ishemik kasalligining o'tkir shaklida o'lim nafaqat oq nekroz o'chog'ining tipik ko'rinishi bo'lgan shakllangan infarktda, balki gemorragik korolla bilan o'ralgan holda, balki infarktdan oldingi (nekrobiotik) bosqichda ham sodir bo'lishi mumkin. . Shu bilan birga, makromorfologik tadqiqotlar koronar arteriya kasalligini tashxislash imkonini bermaydi va yuqori sifatli mikropreparatlarni ishlab chiqarish uchun standart texnologiya bir necha kun davom etadi. Bunday hollarda ekspress diagnostika uchun ishemik miokard distrofiyasi(bu ishemiya markazida nekrobiyotik o'zgarishlar bo'lgan yurak ishemik kasalligi shaklining nomi), siz makroskopik testdan foydalanishingiz mumkin. tetrazolium tuzlari (nitro ko'k tetrazolium) yoki kaliy tellurit... Eng aniq sinov kaliy tellurit bilan. Miokardning yangi kesilgan qismiga reagent qo'llaniladi: yurak mushaklarining nekrobioz belgilari bo'lmagan joylari kardiomiotsitlar oksidoreduktazalari ta'sirida tellurning kamayishi tufayli qora rangga aylanadi va nekrobioz zonalari etarli miqdorda oksidlanish-qaytarilish fermentlari etishmasligi bilan qorayadi. , bo'yalmagan holda qoladi.

Qon ketishi

Qon ketishi (qon ketishi) - qonning yurak tomirlari yoki bo'shliqlaridan tashqariga chiqishi.

Tasniflash

Qon ketishining quyidagi asosiy shakllari mavjud:

I. Patogenetik tamoyil

1. Reksin uchun gemorragiya
2. Diabrozin boshiga gemorragiya (aroziv qon ketish)
3. Diapedezda gemorragiya (diapedetik qon ketish)
4. Psixogen qon ketish.

II. Qon ketish yo'nalishi

1. Tashqi qon ketish
2. Ichki qon ketish
3. Qon ketishi.

Qon ketishining patogenezi

Rivojlanish mexanizmiga ko'ra qon ketishining to'rtta varianti ajratiladi: reksinga gemorragiya, diabrozinga gemorragiya, diapedezinga gemorragiya va psixogen variant deb ataladigan.

1. Diapedezda gemorragiya (diapedetik qon ketish) mikrotomirlar devorining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli yuzaga keladi. Bunday holda, eritrotsitlar devor nuqsonlari ("poralar", "bo'shliqlar") orqali tomirning lümeninden tashqariga chiqariladi: bu jarayon deyiladi. eritrodiapedez, va perivaskulyar to'qimalarda qizil qon hujayralarining to'planishi - ekstravazatsiya.

Reksinga gemorragiya va diabrozinga gemorragiya ham xuddi shunday xususiyatga ega - qon tomir devorining buzilishi. Agar tomir devori patologik jarayonning atrofdagi to'qimalardan unga o'tishi natijasida vayron bo'lsa, ular diabrozin mexanizmi haqida gapirishadi ( diabrozin- korroziya); agar devorning vayron bo'lishi bilan yakunlangan jarayon to'g'ridan-to'g'ri uning to'qimalarida (tomir devorining qalinligida) paydo bo'lsa yoki tomir mexanik ta'sir bilan vayron qilingan bo'lsa, ular per rexin mexanizmi haqida gapirishadi ( reksin- bo'shliq).

2. Diabrozin boshiga gemorragiya (aroziv qon ketish) quyidagi asosiy omillar ta'sirida yuzaga keladi:

• Yiringli yallig'lanish(yiringli ekssudat aniq gistolitik xususiyatlarga ega)
• Nekroz(masalan, sil kasalligida kazeoz nekroz)
• Xlorid kislotasi va ovqat hazm qilish fermentlari(oshqozon, o'n ikki barmoqli ichakning eroziyalari va yaralari bilan)
• O'smaning invaziv o'sishi
• Ektopik homiladorlik paytida qon tomir devoriga chorion villi o'sadi.

3. Sabablari reksin uchun gemorragiya(1) tomir devorining mexanik shikastlanishi va (2) asosan qon tomir devorining o'zida rivojlangan halokatli jarayon (masalan, sifilitik mezaortit bilan aortaning yorilishi yoki uning devori to'qimalarining fibrinoid nekrozi bilan tomirning yorilishi) ).

4. Borliq haqida psixogen qon ketish("fikr kuchi" bilan o'z-o'zidan qon ketishini keltirib chiqarish qobiliyati) odatda ilmiy adabiyotlarda tilga olinmaydi, ammo Zinoviy Solomonovich Barkaganning "Gemorragik kasalliklar va sindromlar" (1980) monografiyasida, eng oxirida. Kitobda muallifning o'z kuzatishi keltirilgan: bir necha daqiqa tarang holatda o'tirgan yosh ayol quloq bo'shlig'idan dog'li qon ketishiga sabab bo'lgan.

Tashqi qon ketish

Tashqi qon ketish- qon ketishi, bunda qon integumental to'qimalardan (teri yoki shilliq pardalar) tashqariga oqib chiqadi.

Tashqi qon ketishining asosiy turlari quyidagilardan iborat:

1. Epistaksis(epistaksis) - burundan qon ketish
2. Haemoptóe(gemoptiz, hematotoptóe, gematotoptísis) - gemoptizi [aniq gemoptizis deyiladi. o'pkadan qon ketishi]
3. Gematoma- qonli qusish ("kofe tuproqlari" qusish)
4. Melena(melena) - o'zgargan qonning najas bilan chiqishi ("qatronli axlat")
5. Metroragiya(metrorragiya) - asiklik bachadon qon ketishi [hayz siklining aniq qon ketish bosqichi bilan, ular haqida gapirishadi. menorragiya]
6. Gematuriya(gematuriya) - siydik bilan qonning chiqishi [ makrogematuriya- yalang'och ko'z bilan ko'rish mumkin; mikrogematuriya- siydikdagi eritrotsitlarni faqat mikroskopik tekshirish bilan aniqlash].

Ichki qon ketish

Ichki qon ketish- yopiq tana bo'shliqlariga qon ketishi (ayollardagi qorin bo'shlig'i bundan mustasno, yopiq bo'lmagan).

Ichki qon ketishining quyidagi asosiy turlari mavjud:

1. Gemotoraks- plevra bo'shlig'iga qon ketishi
2. Gemoperikard- perikard bo'shlig'iga qon ketishi
3. Gemoperitoneum- qorin bo'shlig'iga qon ketishi
4. Gemosefaliya- miya qorinchalariga qon ketishi
5. Gemartroz- qo'shma bo'shliqqa qon ketishi.

Qon ketishi

Qon ketishi- to'qimalarda qon ketishi. Qon ketishining ikki turi mavjud: (1) gematoma va (2) gemorragik infiltratsiya. Agar quyilgan qon atrofdagi to'qimalarni itarib yuborsa va hosil bo'lgan bo'shliqni to'ldirsa, qon ketishi deyiladi. gematoma... Agar bo'shliq hosil bo'lmasa va qon to'qimalarga ko'proq yoki kamroq teng ravishda kirsa, ular haqida gapirishadi gemorragik infiltratsiya.

Gemorragik infiltratsiyaning asosiy variantlari (1) petexiya va (2) ekximozdir. Petexiya- integumental to'qimalarda (teri, shilliq pardalar, seroz, sinovial qoplamlar, miya qorinchalarining ichki yuzasi va boshqalar) punktat qon ketishi. Organning chuqur qismida, uning qismida ko'rinadigan petexiya nuqta qon ketishini chaqirish odatiy hol emas. Ekhimos- terida katta qon ketishi. Mexanik ta'sir ostida rivojlangan va shuning uchun chegaralari zarba yuzasining chegaralariga mos keladigan ekximoz deyiladi. suffuziya (ko'karish). Teridagi ko'plab qon ketishlar, ularning kattaligidan qat'i nazar, shunday belgilanadi gemorragik purpura(purpura gemorrhagica).

Tromboz

Tromboz- tomirning lümeninde yoki yurak bo'shlig'ida intravital qon koagulyatsiyasi. Koagulyatsiyalangan qon deyiladi tromb... Undan farqli o'laroq o'limdan keyingi qon ivishi Trombüs (1) notekis sirtga ega, u (2) zichroq, (3) quruq va (4) ko'p hollarda devorga biriktirilgan. Yuzaki o'limdan keyingi rulon silliq, yumshoq elastik, jele o'xshash, nam, porloq, devorga biriktirilmagan, shuning uchun uni intima yoki endokarddan osongina ajratish mumkin. Tromboz nafaqat patologik, balki himoya qiluvchi va moslashuvchan jarayondir, shuning uchun trombozning fiziologik va patologik shakllari ajralib turadi.

Trombogenez mexanizmlari

Trombogenezning ikkita mexanizmi mavjud: (1) qon ivishi tashqi yo'l bo'ylab(tomir devori yoki endokard shikastlanganda) va (2) ichki yo'l bo'ylab(qon tomir devori va yurak to'qimalarining yaxlitligini buzmasdan).

Tashqi qon ivish yo'li... Trombogenezning tashqi yo'lini faollashtiradigan asosiy hodisa endotelial buzilish va trombotsitlar mahkamlangan tomir intimasining bu subendotelial qatlami natijasida "ta'sir qilish". Tomir devoriga har qanday og'irlikdagi shikastlanganda, endotelial hujayralar vayron bo'ladi, ammo tromboz endotelial hujayralar tomir devorining yagona shikastlangan tuzilishi bo'lgan hollarda ham rivojlanadi. Izolyatsiya qilingan endotelial shikastlanishning odatiy misoli antifosfolipid sindromi, bunda endotelial hujayralar otoimmun omillar ta'sirida yo'q qilinadi. Tashqi yo'l plazma koagulyatsiyasining faqat bitta o'ziga xos omilini o'z ichiga oladi (VII omil - konvertatsiya qilinadigan), bu vayron qilingan hujayralar membranalarining bo'laklari bilan o'zaro ta'sirlashganda faollashadi (plazma koagulyatsiyasining III omili - to'qimalar tromboplastini) va o'z navbatida X va V omillarni faollashtiradi (shu paytdan boshlab qon koagulyatsiyasi tashqi va ichki yo'llar uchun umumiy biokimyoviy mexanizmga muvofiq davom etadi).

Tashqi yo'l bo'ylab qon ivishida jarayon (1) trombotsitlarning faollashishi va hosil bo'lishi bilan boshlanadi. trombotsitlar trombi, keyin (2) plazma koagulyatsion omillarning reaktsiyasi yuzaga keladi va hosil bo'ladi fibrin trombi (plazma koagulyatsiyasi), shundan so'ng (3) tromb eritrotsitlar, leykotsitlar va plazma oqsillari bilan to'yingan bo'ladi.

Qon koagulyatsiyasining ichki yo'li... Trombozning ichki yo'lining o'ziga xos omillari XII (XI ni faollashtiradi), XI (IX ni faollashtiradi), IX va VIII omillar (faol IX o'ziga VIII omilni biriktirib, ferment hosil qiladi. tenazu). Jarayon hosil bo'lgan elementlarning agregatlari bo'lishi mumkin bo'lgan emboliyalar, shu jumladan mikroemboliyalar yuzasi bilan aloqa qilganda XII omil (Hageman omil) faollashishi bilan boshlanadi. Bundan tashqari, jarayon ichki va tashqi yo'llar uchun umumiy mexanizm bo'yicha davom etadi. Tenaz X omilni faollashtiradi, bu esa o'z navbatida V omilni faollashtiradi va uni o'ziga biriktiradi, buning natijasida bitta ferment kompleksi hosil bo'ladi - protrombinaza... Protrombinaza protrombinni trombinga aylantiradi (II omil), u I (fibrin monomer undan hosil bo'ladi) va XIII omillarni faollashtiradi. XIII faol omil (fibrinni barqarorlashtiruvchi omil) fibrin monomerini fibrin polimeriga aylantiradi, u aslida fibrin trombidan iborat.

Trombogenezga yordam beruvchi omillar... Ajratish umumiy va mahalliy Trombogenezga ta'sir qiluvchi omillar. Umumiy holatlarga (1) qonning koagulyatsion va antikoagulyant tizimlari o'rtasidagi nomutanosiblik (ayniqsa, antikoagulyant mexanizmlar faoliyatini inhibe qilish) va (2) qon tarkibining o'zgarishi (masalan, qon ivishining sezilarli darajada oshishi) kiradi. trombotsitlar - trombotsitoz). Mahalliy omillar: (1) qon tomir devori yoki endokardning yaxlitligini buzish (masalan, ateroskleroz, yuqumli vaskulit, endokardit), (2) qon oqimining sekinlashishi (masalan, varikoz tomirlarida konjestif qon pıhtılarının shakllanishi) va ( 3) noto'g'ri qon oqimi (xususan, vorteks).

Trombozning tashqi yo'l bilan morfogenezi

Patologik anatomiyada tashqi yo'l bo'ylab rivojlanadigan trombozning morfogenezi batafsil o'rganilgan. Jarayonning uch bosqichi mavjud:

1. Trombotsitlar reaktsiyasi(ta'lim trombotsitlar trombi)
2. Plazma koagulyatsiyasi(ta'lim fibrin trombi)
3. Trombning eritrotsitlar, leykotsitlar va plazma oqsillari bilan to'yinganligi(turli darajada ifodalangan passiv jarayon).

Trombotsitlar reaktsiyasi va uning buzilishi

Trombotsitlar reaktsiyasi davomida to'rt bosqich ajratiladi:

1. Faollashtirish trombotsitlar
2. Adezyon trombotsitlarni "yalang'och" subendoteliyga [CD42 molekulalari tomonidan erishiladi ( glikokalisinlar) trombotsitlar yuzasida va fon Villebrand omili qon plazmasi]
3. Yoyish subendoteliydagi plitalar (platsitlar membranasining CD61 va CD41 oqsillari ishtirokida, plastinka faollashganda, bitta kompleks hosil bo'lganda paydo bo'ladi)
4. Birlashtirish trombotsitlar trombining shakllanishi bilan trombotsitlar (etakchi rolni plitalar va ADP granulalarining moddalari o'ynaydi).

Trombotsitlar reaktsiyasi jarayonida buzilishlarning ko'plab irsiy shakllari o'rganilgan, ularning asosiylari quyidagi sindromlardir:

I. Trombotsitlar faollashuvining buzilishi(birinchi navbatda, plitalarning o'lchamiga bog'liq)

1. May-Hagglin anomaliyasi(gigant trombotsitlar)
2. Viskott-Aldrich sindromi(juda kichik plitalar).

II. Adezyon buzilishlari

1. Bernard-Soulier gemorragik makrositik trombotsitodistrofiya(CD42 oqsilining etishmasligi)
2. Von Willebrand kasalligi(von Villebrand omilining yo'qligi).

III. Trombotsitlar tarqalishining buzilishi

1. Glanzman trombasteniyasi(CD61 ​​va CD41 oqsillarining etishmasligi).

IV. Plitalar agregatsiyasining buzilishi

1. Granula yo'qolgan sindromlar- albinizm bilan ( Xedgmanskiy-Pudlak sindromi va boshqalar) va albinizmsiz ( kulrang plastinka sindromi va boshq.)
2. Pearson-Stoba anomaliyasi(plastinkalarning ADP ning yuqori darajasiga g'ayritabiiy reaktsiyasi).

Plazma koagulyatsiyasi va uning buzilishi

Plazma koagulyatsiyasi jarayonida o'nta maxsus oqsillar(I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII va XIII omillar), kaltsiy ionlari(IV omil), sintezi K vitamini (II, V, VII, IX, X) ishtirokida sodir bo'ladigan oqsillarni faollashtirish uchun zarur bo'lgan va fon Villebrand omili, bu VIII omilning tashuvchisi va shuning uchun tenazaning bir qismidir. von Willebrand omil plazma koagulyatsiyasi kaskadi uchun xos emas, chunki trombotsitlar reaktsiyasida ishtirok etadi. III omil ( to'qimalar tromboplastini), an'anaga ko'ra, vayron qilingan hujayralar membranalarining parchalari (fosfolipidlar va turli xil membrana oqsillari komplekslari) deb ataladi.

Har xillari bor irsiy va sotib olingan plazma koagulyatsiyasi buzilishlarining shakllari. TO irsiy koagulopatiyalar quyidagi kasalliklarni o'z ichiga oladi:

1. I omilning patologiyasi (fibrinogen)

• Gipofibrinogenemiya- fibrinogenning etarli emasligi (odatda kattalarda 2-4 g / l)
• Afibrinogenemiya- fibrinogenning to'liq yo'qligi (gipo- va afibrinogenemiyaning asosiy namoyon bo'lishi qon ketish tendentsiyasi emas, balki giporegeneratsiyadir)
• Fibrinopatiyalar (disfibrinogenemiya) - g'ayritabiiy fibrinogenning mavjudligi (anormal fibrinogenning turiga qarab gemorragik sindrom va trombofiliya bilan namoyon bo'ladi).

2. II omil patologiyasi (protrombin) - gipoprotrombinemiya(homila halokatli gemorragik sindrom tufayli hayotga qodir emas). Hageman va Lucky-Laurent kasalliklaridan tashqari, irsiy koagulopatiyalarning boshqa shakllari ham gemorragik sindrom bilan namoyon bo'ladi.

3. V omil patologiyasi (proakselerin, Ovren-Quik omil) - paragemofiliya (Ovren-Quik kasalligi).

4. VII omil patologiyasi (prokonvertin) - Aleksandr kasalligi.

5. VIII omil patologiyasi (antigemofil globulin A) - gemofiliya A.

6. Fon Villebrand omilining patologiyasi - fon Villebrand kasalligi.

7. IX omil patologiyasi (antigemofil globulin B, Rojdestvo omili) - gemofiliya B (Rojdestvo kasalligi).

8. X omil patologiyasi (Styuart-Prauer omili) - Styuart-Prover kasalligi.

9. XI omil patologiyasi (antigemofil globulin C, Rosenthal omil) - gemofiliya C (Rosenthal kasalligi).

10. XII omil patologiyasi (Xageman omili) - Hageman kasalligi asosan trombofiliya bilan namoyon bo'ladi (D. Xageman kasalligi aniqlangan birinchi bemor massiv o'pka emboliyasidan vafot etgan), ba'zida gemorragik sindrom; ikkinchi holatda u deyiladi gemofiliya D.

11. XIII omil patologiyasi (fibrinni barqarorlashtiruvchi omil, Lucky-Laurent omil) - Lucky-Laurent kasalligi (kindik sindromi) yangi tug'ilgan chaqaloqqa uzoq muddatli shifo bermaydigan kindik yarasi bilan tavsiflanadi, ya'ni. kasallikning asosiy namoyon bo'lishi hiporegeneratsiya hisoblanadi.

Ushbu kasalliklarning eng keng tarqalgani gemofiliya A va B, shuningdek, fon Villebrand kasalligidir. Gemofiliya A va B ni faqat laboratoriya usullari bilan farqlash mumkin: ularning klinik va patologik belgilari o'xshash. A va B gemofiliyada (1) yumshoq to'qimalarning gematomalari, (2) gemartroz va (3) gematuriya rivojlanishi odatiy holdir.

Qon pıhtılarının tasnifi

Qon quyqalari quyidagicha tasniflanadi:

I. Tomirning lümeni yoki yurak bo'shlig'ining holati

1. Parietal (parietal) tromb[tomirning lümenini to'sib qo'ymaydi]
2. Trombozni blokirovka qilish[tomirning lümenini to'sib qo'yadi (to'sib qo'yadi)]
3. Sferik tromb[atriyal bo'shliqda joylashgan biriktirilmagan tromb]
4. Kengaygan tromb[tomir yoki yurak anevrizmasidagi tromb].

II. Tromb o'lchami

1. Makrotromblar[yalang'och ko'z bilan ko'rinadigan]
2. Gialin trombi(mikrovaskulyar tomirlardagi qon pıhtıları) [tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya bilan hosil bo'ladi, faqat mikroskop ostida farqlanadi].

III. Tomir devoriga trombning biriktirilishi

1. Ruxsat etilgan qon quyqalari[tomir yoki endokard shikastlanganda, subendoteliyga yoki chuqurroq to'qimalarga biriktirilganda hosil bo'ladi]
2. Qattiq bo'lmagan qon pıhtıları[qon tomirlari yoki yurak bo'shliqlarining lümeninde erkin joylashgan].

Qattiq bo'lmagan qon quyqalari:

• Kavak venalarda makrotromblar[o'pka emboliyasiga olib kelishi mumkin]
• Mikrotromblar(gialin qon quyqalari).

IV. Etiologik printsip

1. Qon tomirlari shikastlanishida qon quyqalari (fiziologik tromboz)
2. Irsiy trombofili bilan qon quyqalari
3. Ekzikoz bilan qon quyqalari (masalan, qon quyqalari charchoq paytida qonning qalinlashishi bilan bog'liq]
4. Emboliya bilan bog'liq qon quyqalari [masalan, shish va septik qon quyqalari o'simta yoki mikrob emboliyasi atrofida hosil bo'ladi].

V. Trombning rangi

1. Qizil qon ivishi[ko'p qizil qon hujayralari bo'lgan qon ivishi]
2. Oq qon ivishi[oz miqdorda qizil qon hujayralari bo'lgan tromb]
3. Aralashgan (laminat) tromb[Oq va qizil joylar almashinadigan tromb].

Ruxsat etilgan progressiv makrotrombning tuzilishida (1) bosh, (2) tanasi va (3) quyruq farqlanadi. Ko'pincha tromboemboliyaga ("o'q") aylanadigan quyruq qismidir.

DIC sindromi

Tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi (DIC sindromi) turli organlarda ko'p sonli gialin tromblarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi, keyinchalik qon ketishi ( trombogemorragik sindrom). Gemorragik ko'rinishlar plazma ivish omillari qon pıhtılarının shakllanishiga sarflanishi bilan bog'liq ( iste'mol koagulopatiyasi). DICning sababi qon oqimidagi tromboplastin miqdorining keskin oshishi (vayron qilingan hujayralar membranalari bo'laklari) sepsis, leykemiya, tomir ichidagi gemoliz, katta yoki progressiv qon yo'qotish, ilon chaqishi, amniotik suyuqlikda qayd etiladi. emboliya, shok va boshqalar.

Trombozning oqibatlari

Trombozning ijobiy va salbiy oqibatlarini ajrating.

I. Qulay natijalar

1. Avtoliz (aseptik lizis) tromb[qon pıhtılarının o'z antikoagulyatsion tizimining fermentlari tomonidan to'liq erishi]
2. Qon ivishini tashkil qilish[uni tolali biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish ( fibroz) undagi tomirlarning keyingi paydo bo'lishi bilan ( tromblarning endotelizatsiyasi) va ular orqali qon oqimining tiklanishi ( tromblarning tomirlanishi)].

II. Noqulay oqibatlar

1. Tromboemboliya[qon pıhtısı yoki uning bir qismini tromboemboliyaga aylantirish]
2. Septik liziz[trombaning ichiga kirgan va unda ko'payadigan mikroorganizmlarning fermentlari bilan erishi; yangilangan qon ketishiga va sepsisga olib kelishi mumkin].

Emboliya

Emboliya- qon oqimida odatda topilmaydigan zarralar mavjudligi. Bunday zarralar deyiladi emboliya... Emboliyaning asosiy ahamiyati yurak xurujining rivojlanishi, shu jumladan bir nechta mikroinfarktlar, shuningdek, boshqa og'ir asoratlar.

Tasniflash

Emboliya asosan emboliyaning harakat yo'nalishi va emboliya tarkibiga ko'ra tasniflanadi.

I. Embolning harakat yo'nalishi

1. Ortograd emboliya[emboliyaning qon oqimi bo'ylab harakatlanishi]
2. Paradoksal emboliya[emboliyaning katta doira tomirlaridan katta doira arteriyalariga o'pkani chetlab o'tishi]
3. Retrograd emboliya[emboliyaning qon oqimiga qarshi harakati].

Ortograd emboliya (1) ga tasniflanadi. arterial(emboliya chap yurak va aortadan organlarning arteriyalariga o'tadi), (2) o'pka(katta doira tomirlaridan va o'ng yurakdan o'pkaga) va (3) portal tomir emboliyasi(portal venaning shoxlaridan jigarga). Paradoksal emboliya quyidagilarni o'z ichiga oladi (1) transkardiyak(yurak pardasi nuqsonlari orqali emboliya harakati) va (2) transanastomoz(emboliyalarning arteriovenoz va arteriovenulyar anastomozlar orqali harakatlanishi) emboliya.

II. Emboliyaning tabiati

1. Tromboemboliya
2. Metastaz
3. Yog 'emboliyasi
4. Havo emboliyasi
5. Azot (« gaz») emboliya[Dekompressiya kasalligida azot pufakchalari emboliyasi]
6. To'qimalarning emboliyasi
8. Chet jismning emboliyasi.

Tromboemboliya

Emboliyaning eng keng tarqalgan turi tromboemboliya, unda emboliya trombning bo'lagi bo'lib, birinchi navbatda aralash trombning ("o'q") dumining bir qismidir. U quyidagicha tasniflanadi:

I. Katta doira tomirlarining tromboemboliyasi.

II. Kichik doira tomirlarining tromboemboliyasi

1. Massiv o'pka emboliyasi[o'lim bilan tugaydi; tanatogenezda asosiy rolni pulmokoroner refleks o'ynaydi]
2. O'pka arteriyalari shoxlarining tromboemboliyasi[boshlaydi gemorragik o'pka infarkti va yurak xuruji pnevmoniya].

Metastaz

Metastazlar emboli deb ataladi, ular fiksatsiya joyida tomir devoriga zarar etkazadi.

Yog 'emboliyasi

Yog 'emboliyasi- yog 'tomchilari bilan emboliya. Eng xavfli - bu quvurli suyaklarning diafizining shikastlanishi bilan yuzaga keladigan yog 'emboliyasi, tk. yog 'suyak iligidan yog' tomchilari osongina qon oqimiga kiradi (suyak iligining sinusoidal kapillyarlari keng lümen va fenestrlangan devorga ega). Bunday holda, o'pka va miyaning jiddiy shikastlanishi rivojlanadi. Yog 'emboliyasi to'qimalar bo'limlari Sudan III yoki uning analoglari bilan bo'yalganida aniqlanadi.

Havo emboliyasi

Havo emboliyasi- havo pufakchalarining emboliyasi. Ko'pincha bo'yin tomirlari shikastlanganda, nafas olayotganda havo ularning lümenine kirganda paydo bo'ladi. Tug'ruqdan keyingi davrda bachadon tomirlariga havo kiradigan holatlar ma'lum. Havo emboliyasi bilan, to'satdan o'lim... Otopsi paytida havo emboliyasi testi perikard bo'shlig'ini suv bilan to'ldirish va keyin o'ng yurak devorini suv ostida kesishdan iborat; bir vaqtning o'zida havo pufakchalari paydo bo'ladi.

To'qimalarning emboliyasi

To'qimalarning emboliyasi turli jarohatlar bilan rivojlanishi mumkin (masalan, tug'ilishdan keyin yangi tug'ilgan chaqaloqda), halokatli jarayonlar bilan ( ateromatoz massalar bilan emboliya aterosklerotik blyashka yarasi, septik endokardit bilan vayron qilingan yurak qopqog'i bo'laklari bilan emboliya). Bir qator mualliflar to'qimalarning emboliyasiga ham murojaat qilishadi hujayra emboliyasi, bu o'simta va o'simta bo'lmagan hujayra emboliyasiga bo'linadi. O'simta bo'lmagan hujayralar tomonidan emboliya, xususan, tagida yotadi endometrioz- bachadon shilliq qavatidan tashqarida (masalan, miyokard yoki miyada) endometriyal to'qimalarning ko'rinishi paydo bo'ladigan kasallik.

Amniotik suyuqlik emboliyasi

Tug'ilishning dahshatli asoratlari amniotik suyuqlik emboliyasi (amniotik suyuqlik emboliyasi), emboliyaning mustaqil turi sifatida ko'rib chiqish maqsadga muvofiqdir, chunki amniotik suyuqlik to'qima emas.

Shok

Shok- mikrosirkulyatsiya blokadasining rivojlanishi bilan o'tkir qon tomir etishmovchiligi. ostida mikrosirkulyatsiyani blokirovka qilish mikrovaskulyarlarning tomirlarida qon oqimining sezilarli darajada sekinlashishi yoki to'xtashini tushunish. Shu bilan birga, zararlangan organlarda to'qimalar almashinuvi keskin buziladi. Mikroskopik tekshiruvda mikrotomirlar yoki "bo'sh", lümeni yiqilgan yoki perivaskulyar to'qimalarning shishishi bilan paralitik va to'liq qonli tomirlar topiladi. Kichik nekroz o'choqlari ko'pincha mikrotomirlarning tomirlari atrofida topiladi.

Tasniflash

Shok sabab bo'lgan sababga qarab tasniflanadi, ya'ni. mikrosirkulyatsiya blokadasining rivojlanishiga olib kelgan omil (kuchli og'riqli impulslar, mikroorganizmlarning endotoksini, aylanma qon hajmining keskin pasayishi va boshqalar).

Shokning asosiy etiologik variantlariga quyidagilar kiradi:

1. Gipovolemik (postgemorragik) zarba[o'tkir katta qon yo'qotish bilan]
2. Kardiogen shok[o'tkir yurak etishmovchiligida]
3. Anafilaktik shok[allergik reaktsiyadan kelib chiqqan zarba]
4. Septik (yuqumli toksik, endotoksin) zarba[mikroorganizm endotoksini ta'sirida rivojlangan zarba]
5. Gemokoagulyativ shok[tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiyaning koagulyatsiya bosqichida]
6. Qon quyish shoki[mos kelmaydigan qon quyilganda]
7. Travmatik (alamli) zarba[shokning klassik shakli, uning klinik ko'rinishi mahalliy tibbiyotda Nikolay Ivanovich Pirogov tomonidan batafsil tavsiflangan].

Shok patogenezi

Shokda qon oqimi asosan katta tomirlarda saqlanadi ( qon aylanishini markazlashtirish). Arterial tomirlardan qon bloklangan mikrotomirlarni chetlab o'tib, venoz tomirlarga kiradi ( qonni aylanib o'tish). Mikrotomirlarda qolgan qonning bir qismi qon aylanishidan chiqariladi ( qon oqimini sekvestr qilish). Mikrosirkulyatsiya blokadasi natijasida, to'qimalarning hipoperfuziyasi (perfuziya etishmovchiligi), rivojlanishiga olib keladi ko'p organ etishmovchiligi sindromi.

Butun organizm ichidagi qon aylanishining buzilishi barcha organlar va tizimlardagi funktsional o'zgarishlarga va birinchi navbatda, albatta, yurakdagi o'zgarishlarga asoslanadi.

Qon aylanishining buzilishi 6 asosiy turga bo'linadi:

• Giperemiya yoki ko'p miqdorda
• Qon ketishi yoki qon ketishi
• Tromboz
• Emboliya
• Ishemiya yoki mahalliy anemiya
• Yurak huruji

GIPEREMİYA: arterial giperemiya unchalik muhim emas. Venoz giperemiya to'qimalarni qon bilan to'ldirishning kuchayishi bilan ifodalanadi, qonning qiyin chiqishi mavjud, arterial oqim o'zgarmaydi yoki biroz kamayadi. Venoz giperemiya mahalliy va umumiy, ammo umumiy venoz giperemiya ancha keng tarqalgan va amaliyot uchun muhimroqdir.

Mikroskopik xarakteristikasi: tirik odamning to'qimalarida haroratning biroz pasayishi (0,5-1 daraja), tomirlar va kapillyarlarning biroz kengayishi va terida mavimsi rang paydo bo'ladi (bu siyanoz deb ataladi). Tez paydo bo'ladigan venoz staz bilan to'qimalarning shishishi rivojlanadi va u barcha to'qimalarda emas, balki bo'shliqlarda va suyuqlikni joylashtirish uchun joy mavjud bo'lgan organlarda rivojlanadi. Misol uchun, buyrak va jigarda maxsus bo'shliqlar mavjud bo'lgan joylarda, ba'zi yoriqlar bundan mustasno, faqat mikroskop ostida ko'rinadigan shish yo'q. Shu bilan birga, juda ko'p bo'sh joy bo'lgan o'pka shishi makroskopik tarzda sezilarli bo'ladi.

Transudat (shishgan suyuqlik) - venoz staz bilan yuzaga keladi, odatda shaffof va u yuvadigan to'qimalar normal rangini saqlab qoladi.

Ekssudat plazmadan kelib chiqqan suyuqlikdir, u yallig'lanish paytida paydo bo'ladi, loyqa, kulrang-sariq yoki qizil rangga ega, ekssudat bilan yuvilgan to'qimalar xira rangga ega.

Sekin-asta paydo bo'ladigan giperemiya bilan to'qimalar jigarrang induratsiyaga uchraydi. Gap shundaki, surunkali turg'unlikda venoz to'shak qon bilan to'lib ketganda, vaqt o'tishi bilan unda devorlarning o'tkazuvchanligi oshadi va atrofdagi to'qimalarga ma'lum miqdorda suyuqlik va eng kichik qon hujayralari chiqariladi. To'qimalarda eritrotsitlardan turli xil pigmentlar ajralib chiqadi: gemoglobin, gemosiderin. Ikkinchisi murakkab biokimyoviy reaktsiya orqali to'qimalarda jigarrang massalar hosil qiladi, ular makrofaglar tomonidan so'riladi.

Induksiya - surunkali gipoksiya sharoitida induratsiya. Haqiqat shundaki, tananing har qanday to'qimasi, kislorod ochligi sharoitida, biriktiruvchi to'qima (u asosiysi - barcha organlarning stromasi) tufayli o'z stromasini rivojlantira boshlaydi. Stromaning kengayishi adaptiv reaktsiyadir, chunki kapillyarlar stroma bilan birga to'qimalarga o'sib boradi, bu gipoksiyani qoplaydi. Amalda, qoida tariqasida, bu sodir bo'lmaydi, lekin skleroz sodir bo'ladi - biriktiruvchi to'qimalarning urug'lanishi yoki induratsiya. Nihoyat, venoz turg'unlik bilan tomirlar kengayadi va qattiqlashadi.

Mikroskopik rasm:- kengaygan va qon bilan to'ldirilgan venulalar. Venulani arteriyadan osongina ajratish mumkin - arteriya qalinroq devorga ega (aniqroq silliq mushak qatlami tufayli - media). Agar o'tkir venoz tiqilishi mavjud bo'lsa, unda qonning hosil bo'lgan elementlari tufayli loyqa bo'lgan shishgan suyuqlikni ko'rishingiz mumkin (ekssudatdan farqli o'laroq, 1% dan ortiq protein mavjud bo'lib, amalda protein mavjud emas). Transudatdagi oqsilning kichik foizi alveolalardagi suyuqlikning eozin bilan och pushti rangga bo'yalishi uchun sharoit yaratadi. Shuningdek, alveolalarda yaxshi rivojlangan biriktiruvchi to'qima sezilarli bo'ladi. Odatda "dantelli xarakterga ega bo'lgan" alveolyar septali o'pka to'qimasida patologiyasi bilan: alveolalar orasidagi bo'shliqlar qon tomirlarini biroz bosadigan biriktiruvchi to'qima bilan to'ldiriladi. Bundan tashqari, siz darhol jigarrang pigmentni ko'rasiz - gemosiderin, uning bir qismi makrofaglarda mavjud. Ko'pgina ichki organlardagi makrofaglar "navbatchilar" rolini o'ynaydi: bular immunitet gomeostazini - muvozanatni saqlaydigan hujayralardir. Ular har qanday begona moddalarni olib, uni fagotsitozlaydilar, yo'q qilishga harakat qilishadi. Xuddi shu narsa gemosiderin bilan sodir bo'ladi, makrofaglar uni o'zlashtirganda, ular gemosiderofaglar deb ataladi.

Mahalliy venoz tiqilishi: Odatda har qanday katta venaning tiqilib qolishi yoki qisilishi bilan bog'liq.

Umumiy venoz giperemiya - 3 ta asosiy tur - o'pka qon aylanishining turg'unligi va tizimli qon aylanishining turg'unligi, darvoza venasining turg'unligi.

Kichik doirada turg'unlik sabablari:

· Chap qorincha etishmovchiligi. Tasavvur qiling-a, chap qorincha mushaklarining qandaydir shikastlanishi, aytaylik, yurak xuruji, o'q yarasi, koronar arteriyalarning sklerozi tufayli qonning butun hajmini pompalay boshlamaydi. Unda qisman qon qoladi, ya'ni o'pka aylanasida turg'unlik kuzatiladi.

· Mitral nuqson stenoz shaklida bo'lishi mumkin, bunda diastola uchun ajratilgan vaqt birligida atriumdan barcha qon hajmi qorinchaga o'tishi mumkin emas. Bu shuni anglatadiki, ba'zi zaxira qon hajmi atriumda qoladi, ya'ni o'pka qon aylanishining tomirlarida bosim kuchayadi. Revmatizm, skleroz bilan yuzaga keladigan mitral qopqoqning etishmovchiligi (klapan varaqlarining oqish yopilishi) bo'lsa. Bunday holda, sistol paytida qon atriyaga qaytib, u erda asta-sekin to'planadi.

· Aorta nuqsoni: yarim oy aorta klapanlarining torayishi yoki etishmovchiligi, ularning qotib qolganligi sababli. Ikkalasi bilan qon birinchi navbatda qorinchada saqlanadi (bu holat qisqarish kuchini oshirish orqali bir muncha vaqt o'rnini qoplashi mumkin) va keyin qon atriyada to'plana boshlaydi.

O'pka tomirlarining mediastinini o'sma bilan siqish eng kam uchraydigan sababdir.

O'ZGARISH DINAMIKASI

Kichik doiraning o'tkir venoz tiqilishi (bir necha daqiqadan bir necha soatgacha rivojlanadi) o'pka shishi paydo bo'ladi.

Makroskopik: o'pka yiqilmaydi, barmoq bilan bosilganda, to'g'rilanmagan chuqurliklar qoladi, kesmada ko'p miqdorda transudat va quyuq venoz qon oqib chiqadi.

Mikroskopik jihatdan: qalinlashgan alveolyar parda, jigarrang pigment qisman makrofaglarda qisman erkin yotgan jigarrang pigment, qon kengaygan tomirlar.

O'lim sababi: yurak va yurak-o'pka etishmovchiligi.

KATTA RIRKULYATNING STAGGERI:

· Kichik doira allaqachon mavjud venoz tiqilishi. O'ng qorincha qonni o'pka orqali haydaydi. Agar o'pkaning venoz tarmog'i venoz qon bilan tiqilib qolsa va arterial ko'p yoki kamroq bo'sh bo'lsa, u holda o'ng qorinchaning venoz tarmoq orqali qonni surishi qiyinlashadi, dastlab u kompensatsion qisqarish va gipertrofiya kuchini oshiradi. O'ng qorincha tufayli gipertrofiyalangan yurak kor pulmonale deb ataladi. O'ng qorincha devorining qalinligi 1-2 mm o'rniga odatda 5-10 mm ga etadi, ya'ni makroskopik jihatdan hatto devor qalinligi bo'yicha chap qorinchani o'ngdan ajratish mumkin. Bir muncha vaqt davomida devor qalinligining ortishi kompensatsion xususiyatga ega, ammo keyin muqarrar ravishda dekompensatsiyaga olib keladi, kengayish - kengayish bilan birga keladi, bunda tizimli qon aylanishining turg'unligi rivojlanadi.

· O'pkada diffuz sklerotik o'zgarishlar. Uzoq muddatli, surunkali pnevmoniya bilan pnevmoskleroz paydo bo'lishi mumkin. Bu, shuningdek, professional chang (pnevmokonioz) bilan sodir bo'ladi, masalan, konchilar, tsement sanoati ishchilari orasida. Deyarli har bir alveolalardagi interalveolyar septalar qalinlashgan, biriktiruvchi to'qima rivojlangan bo'lib, o'pka tomirlarini biroz bosib turadi. Bu qon oqimiga to'sqinlik qilish uchun etarli.

· Kamdan kam sabab - o'ng qorincha etishmovchiligi, chunki o'ng qorinchada yurak xurujlari juda kam uchraydi.

· Bo'shliq vena magistrallarini o'simta tomonidan siqish.

O'ZGARISH DINAMIKASI

Tez rivojlanayotgan turg'unlik bilan shish paydo bo'ladi - katta doiraning giperemiyasi bilan - teri va yumshoq to'qimalarning shishishi anasarka deb ataladi. Odatda oyoq-qo'llar kattalashadi, to'qimalarning konturlari o'zgaradi, bosilganda, to'g'rilanmaydigan chuqurlar qoladi, venoz naqsh ko'rinadi.

ESTEKS SHAKLLARI:

qorin bo'shlig'ining shishishi astsit deb ataladi, plevra bo'shlig'ining shishishi - gidrotoraks, perikard bo'shlig'ining shishishi - gidroperikard va boshqalar. Siyanoz varikoz tomirlari bilan bog'liq bo'lsa, to'qimalar yurakdan qanchalik uzoqroq bo'lsa, shunchalik aniq bo'ladi

"Muskat yong'og'i jigari" - klinik jihatdan kattalashgan jigar bilan namoyon bo'ladi: pastki qirrasi qovurg'a yoyi ostidan bir necha barmoqlar bilan cho'ziladi, palpatsiya paytida og'riqli bo'ladi va yumaloqlanadi. Jigar odatdagidan ancha katta (odatda 28 sm - frontal o'lcham, 16 - katta bo'lakning sagittal o'lchami, 12 - kichik, 8 sm - vertikal o'lcham). Kesim aniq muskat yong'og'i naqshini ko'rsatadi.

Mikroskopik jihatdan: bu jigar bo'laklarida barcha markaziy venalar kengayganligi va qon bilan to'ldirilganligi, ularga oqib o'tadigan barcha kapillyarlar ham qon bilan tiqilib qolishi va metabolik kasalliklar tufayli lobullarning periferik qismlarida yog' paydo bo'lishida ifodalanadi.

O'lim sababi yurak etishmovchiligi.

GATE VIN TIZIMIDA STAGGER

Uning sabablari faqat jigar bilan bog'liq - diffuz sklerotik o'zgarishlar - siroz, kamroq tez-tez turg'un induratsiya jigar lobullaridagi kapillyarlarning biriktiruvchi to'qima bilan siqilishiga olib keladi. Portal gipertenziya bir qator klinik ko'rinishlarni o'z ichiga oladi:

· Jigar portokaval anastomozlaridan tashqaridagi varikoz tomirlari (oshqozon va qizilo'ngach venalari, to'g'ri ichak venalari, qorin old devori venalari).

· Taloqning turg'un kattalashishi - splenomegaliya, keyin induratsiya.

tromboz

Bu tomirning lümeni yoki yurak bo'shliqlarida in vivo qon ivish jarayonidir. Boshqacha qilib aytganda, bu oqsillar va qon hujayralarining qaytarilmas denatüratsiyasi.

· Yallig'lanish, ateroskleroz, angioedema, gipertoniya davrida tomirlar devoridagi o'zgarishlar (to'g'ri siqilish-kengayish o'rniga venoz tomir torayib, uzoq vaqt davomida spazmodik tarzda o'z shaklini saqlab qoladi).

· Qon oqimining tezligi va yo'nalishining o'zgarishi. Ushbu o'zgarishlar ko'pincha mahalliy va umumiy bo'lib, yurak etishmovchiligi bilan bog'liq. O'tkir kontraktil zaiflik, ortib borayotgan yurak etishmovchiligi bilan paydo bo'ladigan qon pıhtıları odatda Marant (turg'un) deb ataladi. Ular periferik tomirlarda paydo bo'lishi mumkin.

· Qonning kimyoviy tarkibining o'zgarishi bilan bog'liq bir qator sabablar: qo'pol oqsillar, fibrinogen, lipidlarning ko'payishi bilan. Bunday holatlar malign shishlarda, aterosklerozda uchraydi.

Tromb hosil bo'lish mexanizmi 4 bosqichdan iborat:

1.trombotsitlar aglutinatsiyasi fazasi

2.fibrinogenning koagulyatsiyasi, fibrin hosil bo'lishi

3.eritrositlarning aglyutinatsiyasi

4. cho'kma - barcha asosiy plazma oqsillarining trombiga cho'kishi.

Makroskopik jihatdan: birinchi navbatda, trombni o'limdan keyingi trombdan farqlash kerak: tromb qon tomir devori bilan chambarchas bog'langan va tromb erkin yotadi. Trombning zerikarli, ba'zan hatto qo'pol yuzasi bor, pıhtı silliq, porloq, "oyna" yuzasiga ega. Trombus mo'rt konsistensiyaga ega, pıhtı konsistensiyasi esa jelega o'xshaydi.

Qon pıhtılarının paydo bo'lish joyi va sharoitlariga qarab quyidagilar mavjud:

1. Oq (trombotsitlar, fibrin, leykotsitlar). Ushbu qon quyqalari tomirlarda tez qon oqimi bo'lganda hosil bo'ladi.

2. Qizil (trombotsitlar, fibrin, eritrotsitlar) sekin qon oqimi sharoitida, ko'pincha tomirlarda hosil bo'ladi.

3. Aralash: biriktirilish joyi bosh deb ataladi, tanasi tomirning lümeninde erkin joylashgan. Bosh odatda oq qon pıhtısı printsipi asosida qurilgan, tanada oq va qizil joylar almashinadi va quyruq odatda qizil rangga ega.

4. Gialin tromblar - eng kam uchraydigan variant (ular vayron qilingan eritrotsitlar, trombotsitlar, oqsil cho'kmasidan iborat). Bu xaftaga o'xshashlikni keltirib chiqaradigan oqsil cho'kmasi. Bu qon quyqalari arteriolalar va venulalarda topiladi.

Tomirning lümeni bilan bog'liq holda, tromblar ajralib turadi:

1.to'sish (to'sqinlik qilish), bu tomirning lümeni tromb massasi bilan yopilganligini bildiradi.

2.parietal

3.yurak kameralarida va anevrizmalarda sferik tromblar mavjud

Mikroskopik: Qizil qon quyqalari eozin bilan qizil rangga bo'yalgan oqsilga boy nekrozdir. Nekrotik massalarda shakllangan elementlar va detritlar - hujayralar qoldiqlari bo'lishi mumkin.

Eng keng tarqalgani - bu tashkilot, ya'ni biriktiruvchi to'qima bilan urug'lanish

Petrifikatsiya - ohak cho'kishi

· Trombning ikkilamchi yumshatilishi (kollikvatsiyasi) ikki sababga ko'ra sodir bo'ladi: mikrob trombga tushganda (mikrob fermenti) va zararlanganda ajralib chiqadigan o'z fermentlari tufayli mahalliy fermentlar.

EMBOLIYA

Bu zarrachalarning qon oqimi bilan o'tkazilishi, odatda unda sodir bo'lmaydi. Qon aylanishida emboliya harakatining uchta asosiy yo'nalishi mavjud:

Chap yurakdan arterial tizimga

Katta doira tomirlaridan o'ng yurak orqali o'pka magistraliga

Portal tomir orqali

Emboliyaning 7 turi mavjud:

1.tromboemboliya: trombning ajralishining sabablaridan biri uning yumshashidir, lekin u biriktirilgan joydan o'z-o'zidan chiqib ketishi mumkin. Klinik misol: Revmatizm bilan kasallangan 14 yoshli bola futbol o'ynab, to'satdan vafot etdi. Ma’lum bo‘lishicha, uning sklerozlangan mitral qopqoq varaqasida qon ivishi bor. Jismoniy zo'riqish paytida qon pıhtısının ajralishi uchun sharoitlar yaratildi, u miya tomirlaridan birini to'sib qo'ydi, buning natijasida o'lim sodir bo'ldi.

2. to'qima yoki hujayra emboliyasi. Bu xavfli o'smalarda, saraton yoki sarkoma hujayralari qon oqimiga o'sib, o'simtadan ajralib, qon oqimi bilan aylanib, ichki organlarning uzoq shoxlariga yopishib qolganda, o'simta emboliyasini keltirib chiqaradi. Onalik shishiga nisbatan bu uzoq o'simta tugunlari metastazlar deb ataladi va jarayonning o'zi metastaz deb ataladi. Oshqozon saratonida metastaz portal vena orqali jigarga o'tadi.

3. mikrob emboliyasi - yiringli yallig'lanish bilan sodir bo'ladi. Yiring o'z fermentlari bilan atrofdagi to'qimalarni eritadi, shu jumladan qon tomirlari va mikroblar eritilgan tomir orqali qonga kirib, tanada yanada aylanish qobiliyatiga ega. Xo'ppoz qanchalik katta bo'lsa, mikroblarning qon oqimiga kirishi ehtimoli shunchalik yuqori bo'ladi. Bunday holatda yuzaga keladigan holat sepsis deb ataladi.

4. Yog 'emboliyasi suyultirish bilan quvurli suyaklarning keng ko'lamli sinishi bilan sodir bo'ladi. Tomirlarga kiradigan yog 'tomchilari (suyak iligidan) o'pka kapillyarlarini yo'q qiladi.

5. Havo emboliyasi. Katta tomirlar shikastlanganda sodir bo'ladi. Laboratoriya hayvoniga, xususan, gvineya cho'chqasiga shprits orqali yuborilgan 5 kubik havo havo emboliyasini keltirib chiqarishi uchun etarli.

6. Gaz emboliyasi. Bu kesson kasalligi bilan yuzaga keladi: g'avvoslarning keskin ko'tarilishi bilan qonning gaz tarkibi o'zgaradi, unda azot pufakchalari o'z-o'zidan paydo bo'ladi (yuqori bosimda - sho'ng'in paytida - azot qonda ko'proq eriydi va ko'tarilish paytida u qonni tark etishga vaqti yo'q).

7. Begona jismlar tomonidan emboliya: tortishish (retrograd) ta'sirida yoki qon oqimi orqali qon oqimiga qarshi o'q va shrapnellarning harakatlanishi.

INFARKT

Bu to'qimalarni qon bilan ta'minlashning uzilishi natijasida yuzaga keladigan nekroz. Rangi bilan farqlang - oq, qizil va oq qizil jant bilan.

Qon aylanishining turi bilan bog'liq bo'lgan shaklda: tartibsiz va konusning (buyraklarda, o'pkada). Konsistensiya bo'yicha: quruq va ho'l.

MIOKARD INFARKTINI RIVOJLANISH BOSQIQLARI:

1. Ishemik bosqich makroskopik ifodaga ega emas va faqat bir necha soat davom etadi (8-10 soatgacha). Mikroskopik: hujayralardagi glikogen va muhim fermentlarning yo'qolishi.

2. Nekroz bosqichi - makro va mikroskopik infarkt tegishli ifodaga ega. Bosqichning davomiyligi bir kungacha.

3. Natija bosqichi, ko'pincha tashkilot. Miyada bo'shliq hosil bo'ladi - kist, yurak va boshqa organlarda chandiqning tashkil etilishi va paydo bo'lishi. Bu bir hafta yoki undan ko'proq vaqtni oladi.