Miokard infarktining turlari. Pastki miokard infarkti nima. Ishemik yurak kasalligining oldini olish

O'tkir miokard infarktidan so'ng chap qorincha remodelatsiyasi.

Infarktdan keyingi erta remodeling.

AMI dan keyin LVni erta qayta qurish jarayoni ta'sirlangan va ta'sirlanmagan hududlarning topografiyasini buzishni o'z ichiga oladi. Ta'sir qilingan hududda infarkt zonasining mintaqaviy kengayishi va yupqalashishi bilan infarkt zonasining tarqalishi kasallikning boshlanishidan boshlab dastlabki 24 soat ichida sodir bo'ladi. Infarktning tarqalishi LV hajmini va geometriyasini sezilarli darajada o'zgartiradi, o'tkir anevrizmalar va miyokard yorilishi shakllanishi uchun zamin yaratadi va LV bo'shlig'ining kengayishi uchun muhim substrat hisoblanadi. Miyokard infarktining o'tkir davrida LV kengayishi sistolik hajmni saqlaydigan va miyokardning 20% ​​dan ko'prog'i shikastlanganda yuzaga keladigan kompensatsion mexanizmga bog'liq bo'lishi mumkin.

LVning infektsiyalangan maydonining parietal yupqalashishi har bir qisqarishda sistolik kuchlanish paytida ta'sirlangan miyokardning qarshiligining pasayishi oqibatidir va bir nechta mexanizmlar orqali amalga oshiriladi, shu jumladan miyotsitlarning diametrining pasayishi va siljishi bilan cho'zilishi. miotsitlarning bir-biriga nisbatan.

Miyokardning kengayishi, asosan, LV cho'qqisini o'z ichiga olgan keng transmural infarktlar bilan sodir bo'ladi. Ko'plab tadqiqotchilar nekroz zonasidan uzoqda bo'lgan ta'sirlanmagan miyokardda sodir bo'ladigan qayta qurish jarayonlarini tavsiflaydi. Infarkt zonasidan uzoqda joylashgan miyokard diastolik miyokard stressining keskin o'sishiga duchor bo'ladi. Yuqorida aytib o'tilganidek, miotsitlarning bir-biriga nisbatan siljishi va ularning gipertrofiyasi bilan birga keladi. Kuzatilgan miokard gipertrofiyasi birlashgan bosim va hajmning ortiqcha yuklanishining xususiyatlarini namoyon qiladi.

Miyokardning buzilmagan qismidagi yuqori miyokard stressi miokard gipertrofiyasining rivojlanishini va MIdan keyin surunkali bosqichda kamerani qayta qurishni rag'batlantiradi. Ta'sirlanmagan yurak mushaklarining gipertrofiyasi ta'sirlangan miokard zonasidagi o'zgarishlar bilan birga keladigan miokard shikastlanishiga erta fiziologik javobdir. Qorincha gipertrofiyasining dastlabki bosqichining foydali ta'siri shikastlangan devorning sistolik funktsiyasini normallashtirish va qon tomir hajmini saqlashni o'z ichiga oladi. Shu bilan birga, yuqori miyokard stressining uzoq muddatli ta'siri yurak mushaklarining gipertrofiyasidan uning etishmovchiligiga o'tishga yordam beradi.

LV hajmi va geometriyasining dastlabki o'zgarishlari miyokard infarkti bo'lgan bemorlar uchun muhim prognostik ta'sirga ega. MI dan keyin LV end-sistolik va end-diastolik hajmlarining nisbatan kichik o'sishi ham o'lim xavfini 4-5 marta oshiradi. nomidagi Klinik kardiologiya institutida olib borilgan ishlar Myasnikov va boshqa manbalar shuni ko'rsatadiki, AMIdan 1 oy o'tgach, LV end-sistolik hajmi omon qolishning eng qat'iy prognozchisi bo'lib, ejeksiyon fraktsiyasi qiymatidan oshib ketadi.

Infarktdan keyingi kech remodeling. Kechki postinfarkt remodeling bilan jarayon qolgan buzilmagan yoki kontraktil miyokardni o'z ichiga oladi. Kichkina fokusli va transmural bo'lmagan MIda tiklanish bosqichida funktsiya va geometriya normal holatga qaytishi mumkin, keng va transmural MIda esa progressiv remodeling hajmning qo'shimcha ortishi va LV geometriyasining yanada buzilishi bilan sodir bo'ladi. V erta sanalar MI dan keyin LV bo'shlig'ining deformatsiyasi bu sohada haddan tashqari yuqori miyokard stressi tufayli chandiqdan qolgan miyokardga o'tish zonasida uning siqilishi shaklida yuzaga keladi. Qayta qurish jarayonining keyingi bosqichlarida chandiqdan qolgan miyokardga o'tish zonasi tekislanadi, bu LVning kech sferifikatsiyasi bilan namoyon bo'ladi, bu uning kech kengayishiga olib keladi. Bundan tashqari, sistolik sharsimonlik indeksining kech o'sishi diastolik sferiklik indeksining o'sishidan oshib ketadi. Shunday qilib, normal diastoldan sistolaga elliptifikatsiya kech postinfarkt qayta qurish bilan kamayadi. Bu qon tomir hajmining nisbiy pasayishiga olib keladi, bu miyositlarning kontraktilligini oshirish yoki qorinchaning qo'shimcha kengayishi bilan qoplanishi kerak. Konfiguratsiyadagi dinamik o'zgarishlarning progressiv buzilishi diastolik to'ldirishga ham ta'sir qilishi mumkin, bu miyositlarning cho'zilishi va faol bo'shashishiga ko'proq bog'liq bo'ladi. LV shakli va geometriyasining o'zgarishi bilan bog'liq sistolik va diastolik funktsiyalarning yuqorida aytib o'tilgan buzilishlari konjestif yurak etishmovchiligi belgilarining paydo bo'lishiga yordam beradi.

Sahifaga o'tish: 1 2

Biroz ko'proq bilib oling

O'tkir miokard INFARKTI

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Jozef S. Alpert

Miokard infarkti G'arb mamlakatlarida eng keng tarqalgan kasalliklardan biridir. Qo'shma Shtatlarda har yili taxminan 1,5 million kishi miyokard infarkti bilan ro'yxatga olinadi. O'tkir miokard infarktida bemorlarning taxminan 35% va ularning yarmidan bir oz ko'pi kasalxonaga borishdan oldin vafot etadi. Miokard infarktining o'tkir bosqichini boshdan kechirgan bemorlarning yana 15-20 foizi birinchi yil ichida vafot etadi. Miokard infarkti bilan og'rigan odamlar orasida o'limning ko'payishi xavfi 10 yildan keyin ham xuddi shu yoshdagi, ammo miyokard infarkti tarixi bo'lmagan odamlarga qaraganda 3,5 baravar yuqori.

Klinik rasm

Ko'pincha o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlar og'riqdan shikoyat qiladilar. Ba'zi bemorlarda bu juda og'ir bo'lib, ular buni o'zlari boshidan kechirgan eng og'ir og'riq deb ta'riflaydilar (4-bob). Men og'ir, toraytiraman, yirtib tashlash og'rig'i odatda ko'krak qafasining chuqurligida paydo bo'ladi va tabiatda angina pektorisining odatiy hujumlariga o'xshaydi, ammo kuchliroq va uzoq davom etadi. Odatda, og'riq markaziy ko'krak va / yoki epigastral mintaqada seziladi. Bemorlarning taxminan 30 foizida u yuqori oyoq-qo'llarga, kamroq qorin bo'shlig'iga, orqaga, pastki jag' va bo'yinni ushlaydi. Og'riq hatto boshning orqa tomoniga ham tarqalishi mumkin, ammo u hech qachon kindik ostidan tarqalmaydi. Og'riq xiphoid jarayoni ostida lokalizatsiya qilingan yoki bemorlarning o'zlari og'riqning yurak xuruji bilan bog'liqligini inkor etgan holatlar noto'g'ri tashxis qo'yishning sabablari hisoblanadi.

Og'riq ko'pincha zaiflik, terlash, ko'ngil aynishi, qusish, bosh aylanishi, qo'zg'alish bilan birga keladi. Noxush tuyg'ular odatda dam olishda, ko'pincha ertalab paydo bo'ladi. Agar mashqlar paytida og'riq boshlansa, u holda angina pektorisining xurujidan farqli o'laroq, u to'xtaganidan keyin odatda yo'qolmaydi.

Biroq, og'riq har doim ham mavjud emas. Taxminan 15-20% va hatto bemorlarning ko'proq foizida o'tkir miokard infarkti og'riqsizdir va bunday bemorlar umuman tibbiy yordamga murojaat qilmasligi mumkin. Ko'pincha bemorlarda og'riqsiz miyokard infarkti qayd etiladi qandli diabet, shuningdek, qariyalarda ham. Keksa bemorlarda miyokard infarkti to'satdan nafas qisilishi bilan namoyon bo'ladi, bu esa o'pka shishigacha o'tishi mumkin. Boshqa hollarda, og'riqli va og'riqsiz miyokard infarkti to'satdan ongni yo'qotish, kuchli zaiflik hissi, aritmiya paydo bo'lishi yoki qon bosimining oddiygina tushunarsiz keskin pasayishi bilan tavsiflanadi.

Jismoniy tekshiruv

Ko'p hollarda bemorlar ko'krak qafasidagi og'riqlarga dominant javob beradilar. Ular bezovta, hayajonlangan, to'shakda harakat qilish, burish va cho'zish orqali og'riqni engillashtirishga, nafas qisilishi yoki hatto qusishni keltirib chiqarishga harakat qilishadi. Anjina pektorisining hujumi paytida bemorlar o'zlarini boshqacha tutadilar. Ular og'riqning takrorlanishidan qo'rqib, statsionar pozitsiyani egallashga moyildirlar. Pallor, terlash va sovuq ekstremitalar tez-tez uchraydi. 30 daqiqadan ko'proq davom etadigan retrosternal og'riq va kuzatilgan terlash o'tkir miokard infarktining yuqori ehtimolini ko'rsatadi. Ko'pgina bemorlarda puls borligiga qaramasdan va arterial bosim normal chegaralarda qoladi, oldingi miokard infarkti bo'lgan bemorlarning taxminan 25 foizida simpatik asab tizimining giperreaktivligi (taxikardiya va / yoki gipertenziya) namoyon bo'ladi va pastki miokard infarkti bo'lgan bemorlarning deyarli 50 foizida ohangning oshishi belgilari kuzatiladi. simpatik asab tizimi (bradikardiya va / yoki gipotenziya).

Prekordial hudud odatda o'zgarmaydi. Apikal impulsni palpatsiya qilish qiyin bo'lishi mumkin. Oldingi miokard infarkti bo'lgan bemorlarning deyarli 25 foizida kasallikning birinchi kunlarida periapikal mintaqada o'zgargan sistolik pulsatsiya aniqlanadi, bu tez orada yo'qolishi mumkin. O'tkir miokard infarktida paydo bo'lishi mumkin bo'lgan chap qorincha disfunktsiyasining boshqa jismoniy belgilari paydo bo'lish chastotasining kamayishi bilan quyidagilardir: IV (S4) yoki III (S3) yurak tovushlari, bo'g'iq yurak tovushlari va kamdan-kam hollarda paradoksal bo'linish. II ton (177-bob).

Yurak cho'qqisidagi vaqtinchalik sistolik shovqin, asosan chap atrioventrikulyar qopqoqning ikkilamchi etishmovchiligi natijasida paydo bo'ladi ( mitral etishmovchilik) papiller mushaklarning disfunktsiyasi tufayli, o'rta yoki kech sistolik xususiyatga ega. Transmural miokard infarkti bo'lgan ko'plab bemorlarni tinglashda vaqti-vaqti bilan perikardial ishqalanish shovqini eshitiladi. O'ng qorincha infarkti bo'lgan bemorlarda kengaygan bo'yin tomirlarining pulsatsiyasi tez-tez sodir bo'ladi, normal holatga qaramay, uyqu arteriyalarida puls hajmining pasayishi kuzatiladi. yurak chiqishi... O'tkir miokard infarktining 1-haftasida tana haroratining 38 ° C gacha ko'tarilishi mumkin, ammo tana harorati 38 ° C dan oshsa, uning oshishi uchun boshqa sabablarni izlash kerak. Qon bosimining qiymati juda katta farq qiladi. Transmural miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligida sistolik qon bosimi 10-15 mm Hg ga kamayadi. Art. asl darajadan.

Laboratoriya tadqiqotlari

Miokard infarkti tashxisini tasdiqlash uchun quyidagi laboratoriya ko'rsatkichlari qo'llaniladi: 1) to'qimalar nekrozining va yallig'lanish reaktsiyasining nospesifik ko'rsatkichlari; 2) elektrokardiogramma ma'lumotlari; 3) qon zardobidagi fermentlar darajasining o'zgarishi natijalari.

Miyokard shikastlanishiga javoban tananing o'ziga xos bo'lmagan reaktivligining namoyon bo'lishi anginal og'riqlar boshlanganidan keyin bir necha soat ichida yuzaga keladigan polimorf hujayrali leykotsitoz bo'lib, 3-7 kun davom etadi va ko'pincha 12-15 109 / L qiymatlariga etadi. ESR qondagi leykotsitlar soni kabi tez o'smaydi, 1-haftada eng yuqori nuqtaga etadi va ba'zan 1-2 hafta davomida yuqori bo'lib qoladi.

O'tkir miokard infarktining elektrokardiografik ko'rinishlari Ch.da batafsil tavsiflangan. 178. EKG o'zgarishlari va miokardning shikastlanish darajasi o'rtasida har doim ham aniq bog'liqlik mavjud bo'lmasa-da, patologik Q to'lqinining paydo bo'lishi yoki R to'lqinining yo'qolishi odatda transmural miokard infarktini yuqori ehtimollik bilan tashxislash imkonini beradi. Transmural bo'lmagan miyokard infarktining mavjudligi EKGda faqat ST segmentidagi vaqtinchalik o'zgarishlar va T to'lqinidagi doimiy o'zgarishlar aniqlangan hollarda aytiladi.Biroq, bu o'zgarishlar juda o'zgaruvchan va o'ziga xos emas va shuning uchun asos bo'la olmaydi. o'tkir miokard infarkti tashxisi. Shu munosabat bilan, o'tkir miokard infarkti diagnostikasi uchun oqilona nomenklatura faqat Q to'lqini yoki ST-T to'lqinlarida o'zgarishlar mavjudligiga qarab, ikkinchisini transmural va transmural bo'lmaganlarga ajratishi kerak.

Zardob fermentlari

O'tkir miokard infarkti paytida nekrozga uchragan yurak mushagi qonga chiqariladi katta miqdorda fermentlar. Turli o'ziga xos fermentlarning ajralib chiqish tezligi bir xil emas. Vaqt o'tishi bilan qondagi fermentlar darajasining o'zgarishi katta diagnostik ahamiyatga ega. O'tkir miokard infarkti diagnostikasi uchun eng ko'p ishlatiladigan fermentlar kontsentratsiyasi dinamikasi rasmda ko'rsatilgan. 190-1. Ikki ferment, sarum glutamatoxaloatsetat transaminaza (SGOT) va kreatin fosfokinaz (CPK) darajasi juda tez ko'tariladi va pasayadi, laktat dehidrogenaza (LDH) darajasi esa sekinroq ko'tariladi va uzoqroq davom etadi. SHOTni aniqlashning kamchiligi shundaki, bu ferment skelet mushaklari, jigar hujayralari, eritrotsitlarda ham mavjud va bu ekstrakardial manbalardan ajralib chiqishi mumkin. Shu sababli, hozirgi vaqtda o'tkir miokard infarkti tashxisi uchun SHOT ta'rifi ushbu fermentning o'ziga xos emasligi va uning kontsentratsiyasi dinamikasi kontsentratsiya dinamikasi o'rtasida oraliq pozitsiyani egallaganligi sababli avvalgidan kamroq qo'llaniladi. CPK va LDH kontsentratsiyasi dinamikasi, shuning uchun SHOT darajasi to'g'risidagi ma'lumotlar ko'p hollarda ortiqcha bo'ladi. CPK izoenzimining MB tarkibini aniqlash SHOT kontsentratsiyasini aniqlashdan afzalliklarga ega, chunki bu izozim yurakdan tashqari to'qimalarda deyarli aniqlanmaydi va shuning uchun SHOTga qaraganda o'ziga xosdir. CPK yoki SOGT kontsentratsiyasining ortishi qisqa vaqt ichida aniqlanganligi sababli, qon namunalari miyokard infarkti rivojlanishidan 48 soatdan ko'proq vaqt o'tgach olingan hollarda sezilmasligi mumkin. MB-CPK ta'rifi skelet mushaklari yoki miya to'qimalarining shikastlanishiga shubha bo'lgan hollarda amaliy ma'noga ega, chunki ularda bu fermentning sezilarli miqdori mavjud, ammo uning izoenzimi emas. Miyokard shikastlanishini aniqlash uchun MB izoenzimining o'ziga xosligi ishlatiladigan texnikaga bog'liq. Eng aniq radioimmunoassay, ammo amalda, shunga qaramay, jel elektroforez ko'proq qo'llaniladi, bu kamroq o'ziga xoslikka ega va shuning uchun ko'pincha noto'g'ri ijobiy natijalar beradi. O'tkir miokard infarktida LDH darajasi birinchi kunida ko'tariladi, 3 va 4 kunlarda u eng yuqori darajaga etadi va o'rtacha 14 kundan keyin normal holatga qaytadi. Kraxmal jelida elektroforez o'tkazishda beshta LDH izoenzimini ajratish mumkin. Turli to'qimalarda bu izoenzimlarning har xil miqdori mavjud. Eng yuqori elektroforetik harakatchanlikka ega izozim asosan miyokardda joylashgan bo'lib, u LDH sifatida belgilanadi). Eng kam elektroforetik harakatchanlikka ega izozimlar asosan skelet mushaklari va jigar hujayralarida uchraydi. O'tkir miokard infarktida LDH1 darajasi umumiy LDH darajasi ko'tarilishidan oldin ham ko'tariladi, ya'ni LDH darajasining oshishi kuzatilishi mumkin) umumiy LDH normal darajasi bilan. Shuning uchun LDH ning ortib borayotgan darajasini aniqlash | umumiy LDH darajasidan ko'ra o'tkir miokard infarktida sezgir diagnostik test bo'lib, uning sezuvchanligi 95% dan oshadi.

Guruch. 190-1. Odatda miyokard infarktidan keyin sarum fermentlarining dinamikasi.

CPK - kreatin fosfokinaz; LDH - laktat dehidrogenaza; GOT - glutamatxaloatsetat-transaminaza.

Mushak ichiga yuborish natijasida umumiy CPK (lekin MB-CPK emas) darajasining 2-3 barobar ortishi alohida klinik ahamiyatga ega. O'tkazilgan bemorlarda o'tkir miokard infarktining paradoksal diagnostikasi holatlari bo'lishi mumkin mushak ichiga in'ektsiya yurak kasalligi bilan bog'liq bo'lmagan ko'krak og'rig'i uchun dori. Bundan tashqari, yuqori CPK darajasining potentsial manbalari bo'lishi mumkin: 1) mushak kasalliklari, shu jumladan mushak distrofiyalari, miyopatiyalar, polimiyozitlar; 2) elektr impulsli terapiya (kardioversiya); 3) yurak kateterizatsiyasi; 4) hipotiroidizm; 5) miya qon tomirlari; 6) jarrohlik aralashuvlar; 7) travma, konvulsiyalar, uzoq vaqt immobilizatsiya paytida skelet mushaklarining shikastlanishi. Kardiyak jarrohlik va elektr impuls terapiyasi ko'pincha CPK izoenzimi darajasining oshishiga olib kelishi mumkin.

Ma'lumki, qonga chiqarilgan ferment miqdori va miyokard infarkti hajmi o'rtasida bog'liqlik mavjud. Nekrozga uchragan miyokardning massasini, agar fermentning ajralib chiqish kinetikasi, uning parchalanishi, tarqalishi va boshqalar ma'lum bo'lsa, konsentratsiya-vaqt egri chizig'idan aniqlash mumkinligi ko'rsatildi.MB-CPK uchun konsentratsiya-vaqt egri chizig'ini tahlil qilish. miyokard infarktining kattaligini grammda aniqlash imkonini beradi ... Vaqt o'tishi bilan MB - CPK kontsentratsiyasining o'zgarishi egri chizig'i ostidagi maydon miyokard infarkti hajmini aks ettirsa, bu ferment kontsentratsiyasining mutlaq qiymatlari va maksimal kontsentratsiyaga erishilgunga qadar bo'lgan vaqt uning kinetikasi bilan bog'liq. miyokarddan MB - CPK ning yuvilishi. O'tkir miokard infarktining dastlabki bosqichlarida o'z-o'zidan yoki mexanik ta'sir yoki farmakologik dorilar ta'sirida yuzaga keladigan tiqilib qolgan koronar arteriyadagi lümen paydo bo'lishi ferment kontsentratsiyasining tez o'sishiga olib keladi. Maksimal konsentratsiyaga reperfüzyondan 1-3 soat o'tgach erishiladi. Bunday holda, konsentratsiya-vaqt egri chizig'i ostidagi umumiy maydon reperfuziyasiz kamroq bo'lishi mumkin, bu miyokard infarktining kichikroq hajmini aks ettiradi.

Klinik jihatdan tasdiqlangan miokard infarkti bo'lgan bemorlarning 95% dan ortig'ida fermentlar kontsentratsiyasining xarakterli o'sishi kuzatiladi. Stabil bo'lmagan angina pektorisida CPK, LDH, SHOT tarkibi odatda oshmaydi. Miyokard infarktiga shubha qilingan ko'plab bemorlarda qondagi fermentlarning boshlang'ich darajasi normal chegaralarda qoladi, miyokard infarkti bilan u 3 baravar oshishi mumkin, ammo ayni paytda u normaning yuqori chegarasidan oshmaydi. Bu holat engil miokard infarkti bo'lgan bemorlarda kuzatiladi. Ferment tarkibidagi bunday o'sishni o'tkir miyokard infarkti uchun qat'iy diagnostika mezoni sifatida ko'rib chiqish mumkin bo'lmasa-da, bu uning shubhasini kuchaytirishi mumkin. Bunday vaziyatda izofermentlarni aniqlash amaliy yordam berishi mumkin.

O'tkir miokard infarkti tashxisi yoki uning og'irligini baholash uchun radionuklid usullari foydali bo'lishi mumkin (179-bob). O'tkir miokard infarktining o'tkir bosqichida sintigrafiya ("issiq nuqta" tasviri) 99m'Tc stanoz pirofosfat bilan amalga oshiriladi. Skanerlar odatda miyokard infarkti boshlanganidan keyin 2 kundan 5 kungacha ijobiy natija beradi, ko'pincha transmural miokard infarkti bo'lgan bemorlarda. Usul miokard infarktining lokalizatsiyasini va uning hajmini (887-bet) aniqlashga imkon berishiga qaramay, diagnostika nuqtai nazaridan u CPK tarkibini aniqlashdan kamroq aniqdir. Hayotiy miyokard tomonidan ushlangan va konsentratsiyalangan tallium-201 yordamida miyokardning tasvirlari transmural miyokard infarkti rivojlanishining dastlabki soatlarida ko'pchilik bemorlarda perfuzion nuqsonni ("sovuq nuqta") aniqlaydi. Bu mahalliylashtirilgan hudud. kamayadi radioaktivlik keyingi soatlarda to'ldirishi mumkin. Shunga qaramay, bu usul yordamida o'tkir infarktni eski sikatrik o'zgarishlardan farqlash mumkin emas. Shunday qilib, talliyni skanerlash miyokard infarktini aniqlash uchun juda sezgir usuldir, ammo u o'tkir miokard infarkti uchun xos emas. O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda 99mTe bilan belgilangan eritrotsitlar bilan radionuklidli ventrikulografiya yordamida kontraktillikning buzilishi va chap qorincha ejeksiyon fraktsiyasining pasayishi aniqlanishi mumkin. Radionuklid ventrikulografiyasi o'tkir miokard infarktida buzilgan gemodinamikani baholashda va agar kerak bo'lsa, o'ng qorincha ejeksiyon fraktsiyasi pasayganda, o'ng qorincha miokard infarkti tashxisini qo'yish uchun juda qimmatlidir. Biroq, umuman olganda, bu usulning o'ziga xosligi past, chunki o'zgartirilgan radionuklid ventrikulogrammalar nafaqat o'tkir miokard infarktida, balki yurakning boshqa patologik sharoitlarida ham qayd etiladi.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ahvolini baholashda ikki o'lchovli ekokardiyografiya ham foydali bo'lishi mumkin. Bunday holda, kontraktillikning buzilishi, ayniqsa septum va orqa devor mintaqasida osongina aniqlanishi mumkin. Garchi ekokardiyografiya o'tkir miokard infarktini chandiqlar yoki og'ir miokard infarkti tufayli kontraktillik buzilishidan ajrata olmasa ham. o'tkir ishemiya miyokard, bu usulning soddaligi va xavfsizligi uni o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni tekshirishning muhim bosqichi sifatida ko'rib chiqishga imkon beradi. Bundan tashqari, ekokardiyografiya o'ng qorincha miyokard infarkti, chap qorincha anevrizmasi va chap qorincha trombini tashxislash uchun juda informatsion bo'lishi mumkin.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolash

O'tkir miokard infarktida ikkita asosiy turdagi asoratlarni ajratish mumkin - bu elektr beqarorligi (aritmiya) va mexanik (nasos etishmovchiligi) tufayli yuzaga keladigan asoratlar. Ko'pchilik umumiy sabab O'tkir miokard infarktida "aritmik" o'lim qorincha fibrilatsiyasi hisoblanadi. Qorincha fibrilatsiyasi bo'lgan bemorlarning ko'pchiligi simptom boshlanganidan keyin birinchi 24 soat ichida vafot etadi va birinchi soat ichida yarmidan ko'pi vafot etadi. Garchi qorinchalarning erta urishi yoki qorincha taxikardiyasi ko'pincha qorincha fibrilatsiyasidan oldin bo'ladi. ikkinchisi oldingi aritmiyalarsiz rivojlanishi mumkin. Ushbu kuzatish o'tkir miokard infarktida spontan qorincha fibrilatsiyasining oldini olish uchun lidokainni qo'llashga sabab bo'ldi. Shuning uchun davolash taktikasining diqqat markazida reanimatsiya choralaridan bunday choralar zarur bo'lgan vaziyatlarning oldini olishga qaratilgan. Bu so'nggi yigirma yil ichida birlamchi qorincha fibrilatsiyasining kamayishiga olib keldi. O'tkir miokard infarktida kasalxonada o'limning 30% dan 10% gacha kamayishi ko'p jihatdan o'tkir miokard infarkti bilan og'rigan bemorlarni EKG monitoringi moslamalari bilan jihozlangan va xodimlar bilan ta'minlangan (har doim ham yuqori bo'lmagan tibbiy xodimlar bilan ta'minlangan) kasalxonalarga tezkor etkazib berish kabi tashkiliy chora-tadbirlar natijasidir. tibbiy ta'lim) hayot uchun xavfli bo'lgan qorincha aritmiyalarini tezda tanib olish va o'z vaqtida tegishli davolanishni belgilashga qodir.

Kasalxonada to'satdan o'lim hollari etarli darajada profilaktika antiaritmik terapiya tufayli kamaygani sababli, o'tkir miokard infarktining boshqa asoratlari, xususan, miyokardning nasos funktsiyasining etarli emasligi birinchi o'ringa chiqa boshladi. Va o'tkir yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni davolashdagi yutuqlarga qaramay, ikkinchisi hozirgi vaqtda o'tkir miokard infarktida o'limning asosiy sababidir. Ishemiya tufayli nekrozga uchragan hududning kattaligi yurak etishmovchiligi darajasi va o'lim darajasi bilan bog'liq, ham birinchi 10 kun va undan ko'p. kech sanalar... Killipga asl nusxa taklif qilindi klinik tasnifi yurak etishmovchiligi darajasini baholashga asoslangan. Ushbu tasnifga ko'ra, bemorlar to'rt sinfga bo'lingan. 1-sinfga o'pka yoki venoz tiqilishi belgilari bo'lmagan bemorlar kiradi; 2-sinfda - o'pkada xirillashlar eshitiladigan, yurak-gallop ritmida (ZZ), nafas qisilishi, o'ng yurak etishmovchiligi belgilari, shu jumladan venoz va jigar tiqilishi bo'lgan o'rtacha yurak etishmovchiligi bo'lgan shaxslar; 3-sinfda - o'pka shishi bilan kechadigan og'ir yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlar; 4-sinfda - tizimli bosim 90 mm Hg dan past bo'lgan shokdagi bemorlar. Art. va periferik qon tomirlarining siqilish belgilari, terlash, periferik siyanoz, tartibsizlik, oliguriya. Ba'zi tadqiqotlar yuqoridagi klinik Killip sinflarining har biri uchun kasalxonada o'lim xavfini hisoblab chiqdi, bu 1-sinf uchun 0-5%, 2-sinf uchun 10-20%, 3-sinf uchun 45%, 35-45% va 4-sinf uchun. - 85-90%.

Umumiy fikrlar

Shunday qilib, o'tkir miokard infarkti bilan og'rigan bemorlarni davolashning asosiy tamoyillari ritmning buzilishi tufayli o'limning oldini olish va miyokard infarkti hajmini cheklashdir.

Agar malakali tibbiy xodimlar va tegishli jihozlar mavjud bo'lsa, aritmiya paydo bo'lganda tuzatilishi mumkin. Aritmiyadan eng katta o'lim o'tkir miokard infarktining dastlabki bir necha soatlarida kuzatilganligi sababli, bloklarda tibbiy yordamning samaradorligi aniq. intensiv terapiya bemorning qanchalik tez tug'ilishiga bog'liq. Asosiy kechikish bemorni klinikaga tashishdagi kamchiliklar tufayli emas, balki boshlang'ich o'rtasida ko'p vaqt o'tishi bilan bog'liq. og'riq sindromi va bemorning tibbiy yordamga murojaat qilish qarori. Shu sababli, ko'krak qafasidagi og'riqlar bo'lsa, o'z vaqtida tibbiy yordamga murojaat qilish muhimligini tushuntirib, tibbiy bilimlarni keng targ'ib qilish kerak.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolashda bir qator mavjud umumiy qoidalar, bu haqda alohida to'xtalib o'tish kerak. Birinchi va eng muhimi, nekroz o'chog'ini o'rab turgan hududda miyokardning hayotiyligini maksimal darajada saqlab qolish uchun miyokardni kislorod bilan ta'minlash va unga bo'lgan ehtiyoj o'rtasidagi optimal muvozanatni saqlashga intilishdir. Buning uchun bemorni tinchlik bilan ta'minlash, og'riq qoldiruvchi vositalar va mo''tadil sedativ terapiyani buyurish, yurak tezligini kamaytirishga yordam beradigan tinch muhitni yaratish, miyokard kislorodiga bo'lgan ehtiyojni aniqlaydigan asosiy qiymat.

Jiddiy sinus bradikardiyasi (yurak urishi 1 daqiqada 45 dan kam) bilan bemorning pastki ekstremitalarini ko'tarish va atropin yuborish yoki elektr stimulyatsiyasini amalga oshirish kerak. Ikkinchisi, bradikardiya qon bosimining pasayishi yoki qorincha aritmiyalarining kuchayishi bilan kechadigan hollarda afzalroqdir. Aniq bradikardiya bo'lmasa, bemorlarga atropin buyurilmasligi kerak, chunki bu yurak urish tezligining sezilarli darajada oshishiga olib kelishi mumkin. Taxikardiya va yuqori qon bosimi bilan o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni buyurish kerak. adrenergik blokerlar. Dastlab, 0,1 mg / kg propranolol (anaprilin) ​​yoki 15 mg metoprolol tomir ichiga yuboriladi va bu doz uchta teng qismga bo'linadi va ketma-ket yuboriladi. Ushbu dorilarning bunday retsepti yurak etishmovchiligi, atriyoventrikulyar blok, bronxial astma kabi asoratlarni keltirib chiqarmasa, xavfsizdir. Tachyarrhythmias barcha shakllari darhol va o'ziga xos davolashni talab qiladi. Yurak glikozidlari, yurak mushagiga ta'sir qiluvchi simpatomimetiklar kabi ijobiy nnotropik ta'sirga ega bo'lgan preparatlar faqat og'ir yurak etishmovchiligi uchun va hech qanday holatda profilaktika maqsadida buyurilishi kerak. Agar turli xil simpatomimetik aminlar mavjud bo'lsa, aniq xronotrop va vazodilatatsion ta'sirga ega bo'lgan izoproterenolni kiritish eng kam maqsadga muvofiq ekanligini unutmaslik kerak. Yurak qisqarishini kuchaytirish zarur bo'lganda yurak tezligi va periferik qon tomirlarining qarshiligiga kamroq ta'sir ko'rsatadigan dobutamin afzallik beriladi. Dopamin chap qorincha etishmovchiligi va tizimli gipotenziya (sistolik bosim 90 mm Hg dan kam) bo'lgan bemorlarda foydali ta'sir ko'rsatadi. Diuretiklar yurak etishmovchiligi uchun ko'rsatiladi, bu hollarda ular gipovolemiya va gipotenziya belgilari bo'lmasa, yurak stimulyatori preparatlarini tayinlashdan oldin qo'llaniladi.

Barcha bemorlar kislorod bilan boyitilgan havoni nafas olishlari kerak (pastga qarang). Surunkali o'pka kasalliklari, pnevmoniya va chap qorincha etishmovchiligi holatlarida kuzatilishi mumkin bo'lgan gipoksemiya bilan og'rigan bemorlarda qonning etarli darajada kislorodlanishini ta'minlashga alohida e'tibor berilishi kerak. Ishemik fokusning kengayishiga hissa qo'shishi mumkin bo'lgan og'ir anemiya bilan eritrotsitlar massasini ehtiyotkorlik bilan, ba'zida diuretiklar bilan birgalikda yuborish kerak. Yordamchi kasalliklar, xususan, taxikardiya va miyokard kislorodiga bo'lgan talabning ortishi bilan kechadigan yuqumli kasalliklar ham darhol e'tiborni talab qiladi. Sistolik qon bosimining o'zgarishi 25 - 30 mm Hg dan oshmasligini ta'minlash kerak. Art. bemor uchun odatiy darajadan.

Intensiv koronar davolash bo'limlari. Ushbu bo'linmalar bemorlar o'rtasida o'limni kamaytirish va o'tkir miokard infarkti haqida bilimlarni oshirish uchun o'tkir miokard infarkti bilan og'rigan bemorlarga yordam berish uchun mo'ljallangan. Reanimatsiya bo'limlari (ICU) yuqori malakali tajribali tibbiyot xodimlaridan iborat bo'lgan hamshiralar kuzatuv punktlari bo'lib, ular yordam berishga qodir. zudlik bilan yordam favqulodda holatlarda. Bunday bo'lim har bir bemorda EKGni doimiy ravishda kuzatib borish va bemorlarning gemodinamik ko'rsatkichlarini kuzatish imkonini beradigan tizimlar bilan jihozlangan bo'lishi kerak, kerakli miqdordagi defibrilatorlarga, o'pkaning sun'iy ventilyatsiyasi uchun asboblarga, shuningdek yurak uchun elektrolitlar kiritish uchun asboblarga ega bo'lishi kerak. rag'batlantirish va oxirida havo sharlari bilan suzuvchi kateterlar. ... Biroq, eng muhimi, kerak bo'lganda, aritmiyalarni tan olish, etarli antiaritmik dorilarni qo'llash va yurak-qon tomir reanimatsiyalarini, shu jumladan elektro-puls terapiyasini amalga oshirishga qodir bo'lgan yuqori malakali hamshiralar guruhining mavjudligi. Bundan tashqari, har doim shifokor maslahati olish imkoniyati mavjud bo'lishi kerak. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, shifokor kelishidan oldin ham aritmiyalarni o'z vaqtida tuzatish natijasida ko'plab odamlarning hayoti hamshiralar tomonidan saqlanib qolgan.

Reanimatsiya bo'limlarining mavjudligi o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarga imkon qadar tezroq yordam ko'rsatishga imkon beradi. tibbiy yordam eng samarali bo'lishi mumkin. Ushbu maqsadga erishish uchun kasalxonaga yotqizish ko'rsatkichlarini kengaytirish va hatto o'tkir miokard infarktiga shubha qilingan bemorlarni intensiv terapiya bo'limlariga joylashtirish kerak. Ushbu tavsiyaning bajarilishini tekshirish juda oson. Buning uchun intensiv terapiya bo'limiga yotqizilgan barcha shaxslar orasida o'tkir miokard infarkti tashxisi tasdiqlangan bemorlar sonini aniqlash kifoya. Vaqt o'tishi bilan, bir qator sabablarga ko'ra, bu qoida buzildi. EKG monitoringining mavjudligi va oraliq kuzatuv bloklari deb ataladigan yuqori malakali xodimlarning mavjudligi ularda past xavfli deb ataladigan bemorlarni (hemodinamik buzilishlar va ritm buzilishlarisiz) kasalxonaga yotqizish imkonini berdi. Pulni tejash va mavjud asbob-uskunalardan maqbul foydalanish uchun ko'plab institutlar bemorlarga yordam ko'rsatish va o'tkir miokard infarktiga shubha qilingan bemorlarni tanlash bo'yicha ko'rsatmalar ishlab chiqdi. Qo'shma Shtatlarda bunday bemorlarning aksariyati kasalxonaga yotqizilgan, boshqa mamlakatlarda, masalan, Buyuk Britaniyada, past xavf ostida bo'lgan bemorlar uyda davolanadi. O'tkir miokard infarkti bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlar orasida intensiv terapiya bo'limlariga yuborilgan bemorlarning soni ham ularning ahvoliga, ham bo'limlardagi yotoqlarning soniga qarab belgilanadi. Ba'zi klinikalarda intensiv terapiya bo'limlaridagi yotoqlar birinchi navbatda kasallikning murakkab kechishi bilan og'rigan bemorlarga, ayniqsa gemodinamik monitoringni talab qiladigan bemorlarga ajratiladi. Intensiv kuzatuv bo'limlarida o'lim darajasi 5-20% ni tashkil qiladi. Bu o'zgaruvchanlik qisman kasalxonaga yotqizish ko'rsatkichlari, bemorlarning yoshi, klinik xususiyatlar va boshqa qayd etilmagan omillardagi farqlarga bog'liq.

Reperfuziya

Ko'pchilikning sababi transmural yurak xurujlari miokard - tomirning lümeninde erkin joylashgan yoki aterosklerotik blyashka biriktirilgan tromb. Shuning uchun miyokard infarkti hajmini kamaytirishning mantiqiy yondashuvi trombolitik preparat bilan trombni tez eritish yordamida reperfuziyaga erishishdir. Reperfuziya samarali bo'lishi uchun, ya'ni ishemik miyokardning saqlanishiga yordam berish uchun uni paydo bo'lganidan keyin qisqa vaqt ichida amalga oshirish kerakligi isbotlangan. klinik belgilari, ya'ni 4 soat ichida va afzalroq 2 soat ichida.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolash uchun FDA streptokinazni (SC) koronar arteriyadagi kateter orqali yuborish mumkin deb hisoblaydi. SC yordamida 95% hollarda yurak xurujiga olib keladigan trombni lizislash mumkinligiga qaramasdan, ushbu preparatni qo'llash bilan bog'liq ba'zi masalalar hal etilmagan. Xususan, KS ni buyurish o'lim darajasini pasaytirishga yordam beradimi yoki yo'qmi noma'lum. Vena ichiga SC yuborish intrakoronar yuborishga qaraganda kamroq samaralidir, ammo bu katta afzalliklarga ega, chunki koronar arteriya kateterizatsiyasi talab qilinmaydi. Nazariy jihatdan, to'qima plazminogen faollashtiruvchisi SC ga nisbatan afzalliklarga ega, u yangi qon pıhtılarının taxminan 2/3 qismini parchalaydi. Vena ichiga yuborilganda, u yangi tromboz joyida litik ta'sir ko'rsatishi va natijada kamroq aniq tizimli trombolitik ta'sirga ega bo'lishi kerak. Ammo, agar biz ideal trombolitik preparatni nazarda tutgan bo'lsak ham, u muntazam ravishda qo'llanilganda, ishemik miyokardning saqlanishiga yordam beradimi, o'tkazuvchanlikka bo'lgan ehtiyojni kamaytiradimi, noma'lum. mexanik revaskulyarizatsiya koronar angioplastika va koronar arteriya bypass payvandlash va o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda o'limni sezilarli darajada kamaytirish yordamida. Bu savollarga javob izlash ishlari olib borilmoqda. Ayni paytda bu satrlar yozilmoqda. to'qimalarning plazminogen faollashtiruvchisi hali keng klinik foydalanish uchun mavjud emas va uni ishlatish hali Biologik byuro tomonidan tasdiqlanmagan. Qattiq obstruktsiyani (koronar arteriya lümeninin 80% dan ko'prog'i) davolashning optimal taktikasi o'tkir miokard infarktining dastlabki bosqichlarida (og'riq sindromi boshlanganidan 4 soatdan kam vaqt o'tgach) streptokinazni tomir ichiga yuborish yoki agar bo'lsa. mumkin, bir vaqtning o'zida streptokinazning intrakoronar administratsiyasi, so'ngra perkutan transluminal koronar angioplastika (PTCA). Biroq, kutish holatida malakali angiografiya guruhiga ega bo'lish zarurati tug'diradi mumkin bo'lgan dastur davolashning bunday taktikasi faqat o'tkir miokard infarkti bo'lgan kam sonli bemorlarda. Ammo, agar hozirgi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, to'qimalarning plazminogen faollashtiruvchisini tomir ichiga yuborish, so'ngra koronar angiografiya (1-2 kundan keyin) va agar kerak bo'lsa, PTCA o'tkazish ko'pchilik bemorlarda miyokard shikastlanishini sezilarli darajada kamaytirishi mumkin, o'tkir bemorlarni davolashga amaliy yondashuv. miyokard infarkti. Keyin to'qimalarning plazminogen faollashtiruvchisi o'tkir miokard infarkti tashxisi qo'yilgandan so'ng darhol tomir ichiga yuboriladi va bu administratsiya ham intensiv kuzatuv bo'limida, ham tez yordam mashinasida, klinikada va hatto bemorning yashash yoki ish joyida ham amalga oshirilishi mumkin. Shundan so'ng bemor klinikaga yotqiziladi, u erda 2 kun ichida koronar angiografiya va kerak bo'lganda PTCA o'tkaziladi. Bunday yondashuv kam malakali xodimlar va kamroq murakkab uskunalarni talab qiladi.

Xabar qilinishicha, o'tkir miokard infarktida shoshilinch birlamchi PTCA, ya'ni oldindan trombolizsiz bajarilgan PTCA ham etarli reperfuzionni tiklashda samarali bo'lishi mumkin, ammo bu protsedura juda qimmatga tushadi, chunki u malakali xodimlar va murakkab uskunalarning doimiy mavjudligini talab qiladi. ...

Qon tomirlarining tiqilib qolishi tufayli ikkinchi marta nekrozga uchragan miokardning maydoni bu okklyuzionning lokalizatsiyasi bilan emas, balki ishemik to'qimalarda kollateral qon oqimining holati bilan belgilanadi. Kollaterallar tomonidan qon bilan yaxshi ta'minlangan miokard ishemiya paytida zaif ifodalangan garov tarmog'iga ega bo'lgan miyokardga qaraganda bir necha soat ko'proq hayotiylikni saqlab turishga qodir. Hozirgi vaqtda ma'lum bo'lishicha, vaqt o'tishi bilan miyokard infarktining hajmi belgilangan dorilar ta'sirida o'zgarishi mumkin. Miyokardni kislorod bilan ta'minlash va ishemik hududlarda unga bo'lgan ehtiyoj o'rtasidagi muvozanat oxir-oqibatda o'tkir miokard infarkti davrida ushbu hududlarning taqdirini belgilaydi. Hozirgi vaqtda barcha bemorlarda miyokard infarkti hajmini kamaytirishga yordam beradigan umumiy qabul qilingan terapevtik yondashuv mavjud bo'lmasa-da, uning hajmi miyokardning kislorodga bo'lgan ehtiyoji o'rtasidagi munosabatlarga salbiy ta'sir ko'rsatadigan bir qator dorilar ta'siri ostida oshishi mumkinligi haqida xabardorlik. va uni etkazib berish o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolashda bir qator terapevtik yondashuvlarni ortiqcha baholashga olib keldi.

Asoratlanmagan yurak xuruji bilan og'rigan bemorni davolash

Analjeziya. O'tkir miokard infarkti ko'pincha kuchli og'riq sindromi bilan birga kelganligi sababli, og'riqni yo'qotish usullaridan biri hisoblanadi. muhim texnikalar terapiya. Shu maqsadda an'anaviy ravishda qo'llaniladigan morfin juda samarali. Shu bilan birga, simpatik qon tomirlari orqali arteriolyar va venoz siqilishni kamaytirish orqali qon bosimini pasaytirishi mumkin. asab tizimi... Natijada tomirlarda qonning cho'kishi yurak chiqishining pasayishiga olib keladi. Buni yodda tutish kerak, ammo bu morfinni tayinlash uchun kontrendikatsiyani ko'rsatishi shart emas. Tomirlarda qonning cho'kishi natijasida paydo bo'lgan gipotenziya odatda ko'tarilish bilan tezda yo'qoladi pastki oyoq-qo'llar garchi ba'zi bemorlar sho'r suvni kiritishni talab qilishi mumkin. Bemor ham terlash, ko'ngil aynishi his qilishi mumkin, ammo bu hodisalar odatda o'z-o'zidan o'tib ketadi.

Bundan tashqari, og'riqni yo'qotishning foydali ta'siri odatda bulardan ustun turadi yoqimsiz hislar... Vazokonstriktor terapiyasini keraksiz ravishda tayinlamaslik uchun morfinning bu yon ta'sirini shokning o'xshash ko'rinishlaridan ajratish muhimdir. Morfin vagotonik ta'sirga ega va bradikardiya yoki yuqori darajadagi yurak blokirovkasini keltirib chiqarishi mumkin, ayniqsa pastki posterior miokard infarkti bo'lgan bemorlarda. Morfinning ushbu nojo'ya ta'sirini 0,4 mg dozada atropinni tomir ichiga yuborish orqali yo'q qilish mumkin. Morfinni ko'p miqdorda teri ostiga emas, balki har 5 daqiqada kichik (2-4 mg) bo'lingan dozalarda tomir ichiga yuborish afzalroqdir, chunki oxirgi holatda uning so'rilishi oldindan aytib bo'lmaydigan oqibatlarga olib kelishi mumkin. Meperidin gidroxloridi yoki gidromorfon gidroxloridi morfin o'rniga muvaffaqiyatli ishlatilishi mumkin.

Morfin terapiyasini boshlashdan oldin, o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligiga til ostida nitrogliserin berilishi mumkin. Odatda bemorda gipotenziya rivojlanishi uchun 5 daqiqalik interval bilan buyuriladigan 0,3 mg dan 3 tabletka etarli. Ilgari o'tkir miokard infarktida kontrendikedir deb hisoblangan nitrogliserin bilan bunday terapiya miyokard kislorodiga bo'lgan talabning pasayishiga (oldindan yuklanishning pasayishi tufayli) va miyokardga kislorod etkazib berishning ko'payishiga (koronar tomirlarning kengayishi tufayli) yordam berishi mumkin. yoki infarkt sohasidagi kollateral tomirlar). Biroq, sistolik qon bosimi past (100 mm Hg dan kam) bo'lgan bemorlarga nitratlar buyurilmasligi kerak. Nitratlar uchun mumkin bo'lgan o'ziga xoslik haqida eslashimiz kerak, bu bosimning keskin pasayishi va bradikardiyadan iborat. Bu yon ta'siri pastki miokard infarkti bo'lgan bemorlarda tez-tez uchraydigan nitratlar atropinni tomir ichiga yuborish orqali yo'q qilinishi mumkin.

O'tkir miokard infarktida og'riqni yo'qotish uchun uni tomir ichiga yuborish ham mumkin. adrenergik blokerlar. Ushbu dorilar ba'zi bemorlarda, asosan, miyokard kislorodiga bo'lgan talabning pasayishi tufayli ishemiyaning kamayishi natijasida og'riqni ishonchli tarzda engillashtiradi. Vena ichiga yuborilganda isbotlangan. adrenergik blokerlar, ayniqsa, yuqori xavf darajasi bo'lgan bemorlarda nozokomial o'limni kamaytiradi. P-blokerlarni giperdinamik holatda bo'lgani kabi bir xil dozalarda tayinlang (yuqoriga qarang).

Kislorod. O'tkir miokard infarktida kisloroddan muntazam foydalanish ko'plab bemorlarda arteriolyar shoxning qisqarishi va kislorodning inhalatsiyasi, eksperimental ma'lumotlarga ko'ra, ishemik shikastlanish hajmini kamaytirishi bilan oqlanadi. Kislorod inhalatsiyasi arteriolyar shoxni oshiradi va shu bilan qo'shni, yaxshi perfuziyalangan joylardan kislorodning ishemik miyokardga tarqalishi uchun zarur bo'lgan kontsentratsiya gradientini oshiradi. Kislorod terapiyasi nazariy jihatdan periferik qon tomir qarshiligining oshishi va yurak chiqishining biroz pasayishi kabi nomaqbul ta'sirlarni keltirib chiqarishi mumkin bo'lsa-da, amaliy kuzatish uni qo'llashni oqlaydi. Kislorod o'tkir miokard infarktining dastlabki bir-ikki kunida bepul niqob yoki burun uchi orqali yuboriladi.

Jismoniy faollik. Yurak ishini kuchaytiruvchi omillar miyokard infarkti hajmining oshishiga yordam beradi. Yurak hajmini, yurak chiqishini, miyokard qisqarishini oshirishga yordam beradigan vaziyatlardan qoching. To'liq davolash, ya'ni miyokard infarkti hududini chandiq to'qimasi bilan almashtirish uchun 6 dan 8 haftagacha davom etishi ko'rsatilgan. Bunday shifo uchun eng qulay sharoitlar jismoniy faoliyatning pasayishi bilan ta'minlanadi.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligi intensiv terapiya bo'limlariga yotqizilishi va nazorat qilinishi kerak. Bemorni kuzatish va doimiy EKG monitoringi 2 dan 4 kungacha davom etishi kerak. Kateter periferik venaga kiritiladi va joy o'rnini o'zgartirmaslik uchun qattiq mahkamlanadi. Glyukozaning izotonik eritmasi doimiy ravishda kateter orqali yuborilishi yoki geparin bilan yuvilishi kerak. Bunday kateter, agar kerak bo'lsa, antiaritmik yoki boshqa dorilarni qo'llash imkonini beradi. Birinchi 2 - 3 kun davomida yurak etishmovchiligi va boshqa asoratlar bo'lmasa, bemor kunning ko'p qismini yotoqda o'tkazishi va 1 - 2 marta karavot yonidagi stulda 15-30 daqiqa o'tirishi kerak. Defekatsiya uchun idish ishlatiladi. Bemorni yuvish kerak. U o'zi ovqat iste'mol qilishi mumkin. 1 kundan boshlab barqaror ritmga ega bo'lgan barcha gemodinamik barqaror bemorlarda yotoqxonadagi hojatxonadan foydalanishga ruxsat beriladi. To'shakda oyoq tayanchi bo'lishi kerak va bemor kun davomida venoz staz va tromboemboliyaning oldini olish, shuningdek, oyoqlarda mushaklarning ohangini saqlab turish uchun ushbu oyoq taxtasini ikki oyog'i bilan soatiga 10 marta qattiq bosib turishi kerak.

3-4 kungacha asoratlanmagan miokard infarkti bo'lgan bemorlar kuniga 2 marta 30-60 daqiqa davomida stulda o'tirishlari kerak. Bu vaqt ichida ular postural gipotenziyani tekshirish uchun qon bosimini o'lchaydilar, bu odam yurgandan keyin muammoga aylanishi mumkin. Asoratlanmagan miyokard infarkti bilan bemorga turishga ruxsat beriladi va asta-sekin 3 va 5 kunlar orasida yurishni boshlaydi. Birinchidan, bemorning xonasida yoki yaqinida bo'lsa, hojatxonaga borishga ruxsat beriladi. Yurish vaqti asta-sekin o'sib boradi va oxir-oqibat koridor bo'ylab yurishga ruxsat beriladi. Ko'pgina klinikalarda yukni bosqichma-bosqich oshirib, kasalxonada boshlangan va bemor chiqarilgandan keyin davom etadigan yurak-qon tomir reabilitatsiyasi uchun maxsus dasturlar mavjud. Asoratlanmagan miokard infarkti uchun kasalxonaga yotqizish muddati 7-12 kunni tashkil qiladi, ammo ba'zi shifokorlar hali ham Q-miokard infarkti bo'lgan bemorlarni 3 hafta davomida kasalxonaga yotqizishni zarur deb bilishadi. Klinik toifa II yoki undan ko'p bo'lgan bemorlar 3 hafta yoki undan ko'proq vaqt davomida kasalxonaga yotqizishni talab qilishi mumkin. Statsionar davolanishning davomiyligi yurak etishmovchiligi qanchalik tez yo'qolishiga va bemorni bo'shatilgandan keyin qanday uy sharoitlari kutayotganiga bog'liq. Ko'pgina shifokorlar ba'zi bemorlarda test o'tkazish zarur deb hisoblashadi jismoniy faoliyat kasalxonadan chiqishdan oldin (ma'lum bir yurak tezligiga erishish bilan cheklangan). Bunday test yordamida yuqori xavf guruhidagi bemorlarni, ya'ni jismoniy mashqlar paytida yoki undan keyin darhol angina pektorisi xuruji, ST segmentidagi o'zgarishlar, gipotenziya yoki yuqori darajadagi bemorlarni aniqlash mumkin. darajali qorincha ekstrasistoliyasi. Bunday bemorlarga kerak Maxsus e'tibor... Ritm buzilishlariga qarshi kurashish va ularga qarshi antiaritmik preparatlarni buyurish kerak. miyokard ishemiyasini oldini olish uchun adrenergik blokerlar, uzoq muddatli nitratlar yoki kaltsiy antagonistlari. Agar bemorlarda ishemiya rivojlansa, dam olish paytida yoki juda kam jismoniy mashqlar bilan yoki gipotenziya bo'lsa, koronar angiografiya (CAG) o'tkazilishi kerak. Agar bir vaqtning o'zida hayotiy miyokardning katta maydoni tanqidiy toraygan arteriya tomonidan qon bilan ta'minlanganligi aniqlansa, u holda koronar arteriyani aylanib o'tish (CABG) yoki koronar angioplastika yordamida revaskulyarizatsiya talab qilinishi mumkin. Jismoniy mashqlar testi, shuningdek, jismoniy mashqlar tolerantligi yaxshi bo'lgan va yuqorida qayd etilgan salbiy alomatlarga ega bo'lmagan bemorlarda intensivroq bo'lishi kerak bo'lgan individual mashqlar dasturini ishlab chiqishga yordam beradi. Kasalxonadan chiqishdan oldin jismoniy mashqlar stress testini o'tkazish bemorning jismoniy imkoniyatlariga ishonch hosil qilishga yordam beradi. Bundan tashqari, jismoniy mashqlar paytida aritmiyalar yuzaga kelmasa yoki miokard ishemiyasi belgilari paydo bo'lmasa, shifokor bemorni hayot yoki sog'liq uchun bevosita xavfning ob'ektiv belgilari yo'qligiga ishontirishi osonroq bo'ladi.

O'tkir miokard infarktidan keyin bemorni reabilitatsiya qilishning yakuniy bosqichi uyda o'tkaziladi. 3-dan 8-haftagacha bemor uy atrofida sayr qilish, yaxshi ob-havo sharoitida, tashqariga chiqish orqali jismoniy faollik miqdorini oshirishi kerak. Bemor hali ham kechasi kamida 8-10 soat uxlashi kerak.Bundan tashqari, ba'zi bemorlar ertalab va tushdan keyin qo'shimcha uyqudan foyda olishadi.

8-haftadan boshlab shifokor bemorning jismoniy faolligini uning jismoniy faoliyatga tolerantligidan kelib chiqqan holda tartibga solishi kerak. Aynan shu davrda bemorning jismoniy faolligi oshishi umumiy charchoqqa olib kelishi mumkin. Postural gipotenziya muammosi hali ham davom etishi mumkin. Ko'pgina bemorlar 12 haftadan so'ng ishga qaytishlari mumkin, ba'zi bemorlar esa undan ham oldinroq. Bemor ishga qaytishdan oldin (6-8 haftadan so'ng) ko'pincha maksimal jismoniy faollik bilan test o'tkaziladi. So'nggi paytlarda o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning erta faollashishi, kasalxonadan erta bo'shatish va to'liq jismoniy faollikni tezroq tiklash tendentsiyasi kuzatilmoqda.

Parhez. Dastlabki 4-5 kun ichida bemorlarga past kaloriyali dietani buyurish, ovqatni kichik fraksiyonel dozalarda qabul qilish afzalroqdir, chunki ovqatdan keyin yurak urishining ko'payishi kuzatiladi. Yurak etishmovchiligida natriy iste'molini cheklash kerak. Bemorlar tez-tez ich qotishi bilan og'riganligi sababli, dietada ko'p miqdorda xun tolasini o'z ichiga olgan o'simlik ovqatlarining ulushini oshirish juda oqilona. Bundan tashqari, diuretiklarni qabul qiladigan bemorlarga kaliy miqdori yuqori bo'lgan ovqatlar tavsiya etilishi kerak. 2-haftada iste'mol qilinadigan oziq-ovqat miqdori oshirilishi mumkin. Bu vaqtda bemorga dietaning kaloriya tarkibini, xolesterin miqdorini, to'yingan lipidlarni cheklash muhimligini tushuntirish kerak. Bu bemorning ongli ravishda ratsional ovqatlanishni kuzatishi uchun kerak. To'g'ri ovqatlanish va chekishni tashlash istagi kamdan-kam hollarda o'tkir miokard infarktidan keyin reabilitatsiyaning dastlabki davriga qaraganda ko'proq namoyon bo'ladi.

Kasallikning dastlabki 3-5 kunida yotoqda g'ayrioddiy holat va og'riqni yo'qotish uchun ishlatiladigan giyohvand analjeziklarining ta'siri ko'pincha ich qotishiga olib keladi. Ko'pgina bemorlar qayiqdan foydalanishda qiyinchiliklarga duch kelishadi, bu ularning haddan tashqari zo'riqishiga olib keladi, shuning uchun yotoqxonadagi hojatxonadan foydalanish tavsiya etiladi. Kuniga 200 mg dioktil natriy sulfosuksinaz kabi tolaga va laksatiflarga boy o'simlik ovqatlariga boy parhez ham ich qotishining oldini olishga yordam beradi. Agar yuqoridagi choralarga qaramay, ich qotishi davom etsa, laksatiflarni tavsiya qilish kerak. O'tkir miokard infarktida barmoqlarni yumshoq massaj qilish mumkin. to'g'ri ichak.

Sedativ terapiya. Kasalxonaga yotqizilgan o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligi faollikning majburiy pasayishi davriga yaxshiroq bardosh berishga yordam beradigan sedativlarni tayinlashni talab qiladi - diazepam 5 mg yoki oksazepam 15-30 mg kuniga 4 marta. Oddiy uyquni ta'minlash uchun gipnozlar ko'rsatiladi. 0,25-0,5 mg dozada eng samarali triazolam (Triazolam) (qisqa ta'sir qiluvchi benzodiazepinlar guruhidan). Temazepam (15-30 mg) yoki flurazepam (Flurazepam) bir xil dozada uzoq muddatli gipnoz ta'sirini ta'minlash uchun ishlatilishi mumkin. Bemorning BITda bo'lishining dastlabki kunlarida bu muammoga alohida e'tibor berilishi kerak, bu erda kechayu kunduz uyg'onish holati kelajakda uyqu buzilishiga olib kelishi mumkin. Shuni esda tutish kerakki, sedativ terapiya hech qanday holatda bemor atrofida qulay psixologik iqlim yaratish zaruratini almashtirmaydi.

Antikoagulyantlar. O'tkir miokard infarktida (AMI) antikoagulyantlarni muntazam ravishda qo'llash zarurati to'g'risida eng munozarali fikrlar bildirilgan. Biroq, AMI ning dastlabki bir necha haftalarida antikoagulyantlarni qo'llash bilan o'limning kamayishi to'g'risida yaxshi asosli statistik asoslangan dalillarning yo'qligi ushbu dorilarning foydalari kichik yoki umuman yo'qligini ko'rsatadi. Kasallikning dastlabki bosqichida koronar tiqilib qolish jarayonini sekinlashtirish uchun antikoagulyant terapiya hozirda aniq asoslarga ega emas, ammo endi u yana qiziqish uyg'otmoqda, ya'ni tromboz AMI patogenezida muhim rol o'ynashi tan olingan. Shunga qaramay, antikoagulyant terapiya, albatta, arteriya va tomirlarda tromboemboliya holatlarini kamaytiradi. Ma'lumki, yurak etishmovchiligi, shok va venoz tromboemboliya tarixi bo'lgan bemorlarda venoz tromboemboliya chastotasi ortadi, bunday bemorlarga BIT paytida muntazam, profilaktik antikoagulyantlardan foydalanish tavsiya etiladi. I toifadagi bemorlarda venoz tromboemboliyaning oldini olish uchun antikoagulyantlarni muntazam ravishda qo'llash tavsiya etilmaydi. III va IV toifadagi bemorlarda tromboemboliya xavfi o'pka arteriyasi ko'tarilgan, shuning uchun kasalxonaga yotqizilgan dastlabki 10-14 kun ichida yoki kasalxonadan chiqqunga qadar tizimli antikoagulyantlarni o'tkazish tavsiya etiladi. Bunga nasos yordamida heparinni doimiy ravishda tomir ichiga yuborish orqali erishiladi. Bunday holda, preparatni qo'llash tezligini tartibga solish, uni oshirish yoki kamaytirish uchun pıhtılaşma vaqtini va qisman tromboplastin vaqtini o'lchash kerak. Bemor BITdan o'tkazilgandan so'ng, geparin og'iz antikoagulyantlari bilan almashtiriladi. Geparinning kichik dozalarini teri ostiga in'ektsiya shaklida qo'llash joizdir (har 8-12 soatda 5000 IU). II toifadagi bemorlarni antikoagulyantlar bilan davolash bo'yicha munozaralar mavjud. Konjestif yurak etishmovchiligi 3-4 kundan ortiq davom etsa yoki keng tarqalgan bo'lsa, ularga antikoagulyantlarni buyurish maqsadga muvofiqdir. oldingi infarkt miokard.

Miyokard infarkti zonasida qorinchada joylashgan tromb bilan arterial emboliya ehtimoli kichik bo'lsa-da, juda aniq. Ikki o'lchovli ekokardiyografi (ECHO-KG) chap qorincha infarktining old devori bilan og'rigan bemorlarning taxminan 30 foizida chap qorinchadagi qon pıhtılarını erta aniqlash imkonini beradi, ammo pastki yoki orqa miokard infarkti bo'lgan bemorlarda kamdan-kam ma'lumot beradi. Arterial emboliyaning asosiy asorati - bu miya tomirlari va miya tomirlarining shikastlanishi bilan kechadigan hemiparez. arterial gipertenziya buyrak tomirlari jarayonga jalb qilinganda. Ushbu asoratlarning past chastotasi ularning zo'ravonligidan farq qiladi, bu o'tkir miokard infarktida arterial emboliyaning oldini olish uchun antikoagulyantlarni qo'llash bo'yicha qat'iy qoidalarni o'rnatishni amaliy bo'lmaydi. Tromboemboliya ehtimoli miyokard infarktining tarqalishi, birga keladigan yallig'lanish reaktsiyalari darajasi va akineziya tufayli endokard stazasi bilan ortadi. Shuning uchun, venoz tromboemboliya holatida bo'lgani kabi, arterial emboliyaning oldini olish uchun antikoagulyantlarni qo'llash ko'rsatkichlari o'tkir miokard infarkti hajmining oshishi bilan kengayadi. Tromboz mavjudligi ECHO-KG yoki boshqa usullar yordamida aniq tashxis qo'yilgan hollarda, tromboembolik asoratlarning chastotasi sezilarli darajada kamayganligi sababli tizimli antikoagulyant ko'rsatiladi (kontrendikatsiyalar bo'lmasa). Antikoagulyant terapiyaning aniq davomiyligi noma'lum, ammo u 3 oydan 6 oygacha ko'rinadi.

Adrenergik blokerlar. Vena ichiga yuborish. adrenergik blokerlar (BAB) yuqorida muhokama qilinadi. Yaxshi o'tkazilgan platsebo-nazoratli tadqiqotlar o'tkir miokard infarktidan keyin kamida 2 yil davomida BABni muntazam ravishda og'iz orqali yuborish zarurligini tasdiqladi. Umumiy o'limning kamayishi, to'satdan o'limning chastotasi va ba'zi hollarda BAB ta'sirida takroriy miyokard infarkti. BABni qabul qilish odatda o'tkir miokard infarkti boshlanganidan 5 dan 28 kun o'tgach boshlanadi. Odatda propranolol (anaprilin) ​​kuniga 3 marta 60-80 mg dozada yoki boshqa, sekinroq ta'sir qiluvchi BAB, ekvivalent dozalarda buyuriladi. BABni tayinlashga qarshi ko'rsatmalar konjestif yurak etishmovchiligi, bradikardiya, yurak blokirovkasi, gipotenziya, astma va labil insulinga bog'liq diabetes mellitusdir.

Aritmiya (shuningdek, 183 va 184-boblarga qarang). Aritmiyalarni tuzatishdagi yutuqlar miyokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolashda eng muhim yutuqdir.

Qorinchalarning erta qisqarishi (qorinchalar ekstrasistollari). O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligida kamdan-kam uchraydigan qorincha ekstrasistollari paydo bo'ladi va maxsus davolashni talab qilmaydi. Odatda qorincha ekstrasistollari uchun antiaritmik terapiya quyidagi hollarda belgilanishi kerak, deb hisoblashadi: 1) 1 daqiqada 5 dan ortiq bitta qorincha ekstrasistollari mavjudligi; 2) guruh yoki politopik qorincha ekstrasistollarining paydo bo'lishi; 3) erta diastol bosqichida qorincha ekstrasistollarining paydo bo'lishi, ya'ni oldingi kompleksning T to'lqiniga qo'shilgan (ya'ni, T dagi R fenomeni).

Lidokainni tomir ichiga yuborish qorincha ekstrasistollari va qorincha aritmiyalari uchun tanlangan davolash usuliga aylandi, chunki preparat tez ta'sir qila boshlaydi va nojo'ya ta'sirlar xuddi shunday tez yo'qoladi (qo'llash to'xtatilgandan keyin 15-20 minut ichida). Qondagi terapevtik kontsentratsiyaga tezda erishish uchun lidokain tomir ichiga 1 mg / kg bolus shaklida buyuriladi. Ushbu boshlang'ich doza ektopik faollikni bartaraf etishi mumkin, so'ngra ta'sirni saqlab qolish uchun 2-4 mg / min tezlikda doimiy infuzion beriladi. Agar aritmiya davom etsa, birinchi bolus kiritilgandan 10 minut o'tgach, ikkinchisi 0,5 mg / kg dozada qo'llaniladi. Konjestif yurak etishmovchiligi, jigar kasalligi, shok bo'lgan bemorlarda lidokainning dozasi ikki baravar kamayadi. Qoida tariqasida qorincha ekstrasistoliyasi 72-96 soatdan keyin o'z-o'zidan yo'qoladi.Undan keyin sezilarli qorincha aritmi davom etsa, uzoq muddatli antiaritmik terapiya buyuriladi.

Doimiy qorincha aritmiyasi bo'lgan bemorlarni davolash uchun odatda novokainamid, tokainid (Tokainid), xinidin ishlatiladi. BAB va disopiramid o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda qorincha aritmiyalarini ham yo'q qiladi. Disopiramid chap qorincha etishmovchiligi bo'lgan bemorlarga juda ehtiyotkorlik bilan buyuriladi, chunki u sezilarli salbiy inotrop ta'sirga ega. Agar monoterapiya shaklida yoki kombinatsiyalarda qo'llaniladigan ushbu mablag'lar (184-bob) odatdagi dozalarda samarasiz bo'lsa, ularning qondagi kontsentratsiyasini aniqlash kerak. Ushbu dorilarning katta dozalari buyurilganda, intoksikatsiyaning mumkin bo'lgan belgilarini aniqlash uchun muntazam klinik va EKG monitoringi talab qilinadi.

Qorincha taxikardiyasi va qorincha fibrilatsiyasi. AMI ning dastlabki 24 soati davomida qorincha taxikardiyasi (VT) va qorincha fibrilatsiyasi (VF) ko'pincha ulardan oldingi tahdid qiluvchi ritm buzilishlarisiz sodir bo'ladi. Bunday birlamchi aritmiyalarni rivojlanish xavfi profilaktik vena ichiga lidokain bilan sezilarli darajada kamayishi mumkin. Antiaritmik dorilarning profilaktik retsepti, ayniqsa, klinikaga joylashtirilmaydigan yoki BITda shifokorning doimiy mavjudligi ta'minlanmagan klinikada bo'lgan bemorlar uchun ko'rsatiladi. Uzoq muddatli qorincha taxikardiyasi bilan birinchi navbatda lidokain buyuriladi. Agar preparatni 50-100 mg dozada bir yoki ikki marta yuborilgandan keyin aritmiya davom etsa, elektro-puls terapiyasi (elektrokardioversiya) amalga oshiriladi (Ch. 184). Elektr defibrilatsiyasi qorincha fibrilatsiyasi bilan, shuningdek, qorincha taxikardiyasi gemodinamik buzilishlarni keltirib chiqaradigan hollarda darhol amalga oshiriladi. Agar qorincha fibrilatsiyasi bir necha soniya yoki undan ko'proq davom etsa, defibrilatorning birinchi zarbasi muvaffaqiyatsiz bo'lishi mumkin, bu hollarda takroriy kardioversiyani o'tkazishdan oldin ko'krak qafasini siqish, o'pkani "og'izdan og'izga" sun'iy ventilyatsiya qilish tavsiya etiladi. , shuningdek, natriy bikarbonatni tomir ichiga yuboring (40-90 meq). To'qimalarni kislorod bilan ta'minlash va perfuziyani yaxshilash va atsidozni tuzatish muvaffaqiyatli defibrilatsiya ehtimolini oshiradi (shuningdek, 30-bobga qarang). Terapiyaga chidamli bemorlarda qorincha fibrilatsiyasi yoki qorincha taxikardiyasi bretilium (ornid) qo'llash bilan samarali bo'lishi mumkin. Qorincha fibrilatsiyasi uchun Bretilium 5 mg / kg bolus shaklida beriladi, keyin defibrilatsiya takrorlanadi. Agar ikkinchisi muvaffaqiyatsiz bo'lsa, defibrilatsiyani engillashtirish uchun yana bir Bretilium (10 mg / kg) bolus beriladi. Qorincha taxikardiyasini 10 mg/kg bretiliyni 10 minut davomida sekin yuborish orqali bartaraf etish mumkin. Bretiliumning birinchi dozasi kiritilgandan so'ng aritmiyalar takrorlanganda, uni 2 mg / min dozada doimiy ravishda yuborish mumkin. Bretiliumni tomir ichiga yuborishdan keyin og'ir ortostatik gipotenziya paydo bo'lishi mumkin. Shuning uchun, preparatni qo'llash paytida va undan keyin bemorlar yotgan holatda bo'lishi kerak, bundan tashqari, ular suyuqliklarni tomir ichiga yuborish uchun tayyorlanishi kerak.

Birlamchi qorincha fibrilatsiyasi bilan uzoq muddatli prognoz qulaydir. Bu shuni anglatadiki, birlamchi qorincha fibrilatsiyasi o'tkir ishemiyaning natijasidir va konjestif yurak etishmovchiligi, to'plam filiallari blokirovkasi, chap qorincha anevrizmasi kabi predispozitsiya qiluvchi omillarning mavjudligi bilan bog'liq emas. Bir tadqiqotga ko'ra, birlamchi qorincha fibrilatsiyasi bo'lgan bemorlarning 87 foizi omon qolgan va kasalxonadan chiqarilgan. Yurakning nasos funktsiyasining etarli emasligi natijasida paydo bo'lgan ikkilamchi qorincha fibrilatsiyasi bo'lgan bemorlarda prognoz kamroq qulaydir. Ularning atigi 29 foizi tirik qolgan.

Bemorlar guruhida qorincha taxikardiyasi kasalxonaga yotqizishning kech davrida rivojlanadi, yil davomida o'lim 85% ga etadi. Bunday bemorlar elektrofizyologik tadqiqotga muhtoj (Ch. 184).

Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm ("sekin qorincha taxikardiyasi") - daqiqada 60 dan 100 gacha bo'lgan chastotali qorincha ritmi. Miyokard infarkti bo'lgan bemorlarning 25% da uchraydi. Ko'pincha u pastki orqa miokard infarkti bo'lgan bemorlarda va qoida tariqasida sinus bradikardiyasi bilan birgalikda qayd etiladi. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmdagi yurak tezligi undan oldingi yoki undan keyingi sinus ritmidagiga o'xshaydi. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmni klinik tashxislash qiyin, u faqat EKG monitoringi yordamida aniqlanadi. Buning sababi shundaki, qorincha qisqarishlarining chastotasi sinus ritmidagidan kam farq qiladi va gemodinamik buzilishlar minimaldir. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm o'z-o'zidan paydo bo'ladi va yo'qoladi, chunki sinus ritmining o'zgarishi atriyal ritmning tezlashtirilgan qochish darajasidan pastroq bo'lishiga olib keladi. Umuman olganda, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm yaxshi xulqli ritm buzilishi bo'lib, klassik qorincha taxikardiyasining boshlanishini belgilamaydi. Biroq, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm qorincha aritmiyalarining yanada xavfli shakllari bilan birlashtirilgan yoki hayot uchun xavfli qorincha aritmiyalariga aylantirilgan bir qator holatlar qayd etilgan. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmli bemorlarning aksariyati davolanishni talab qilmaydi. EKGni diqqat bilan kuzatib borish kifoya, chunki tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm kamdan-kam hollarda jiddiyroq ritm buzilishlariga aylanadi. Agar ikkinchisi hali ham sodir bo'lsa, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmni osongina yo'q qilish mumkin. tokainid kabi qochib ketgan qorincha tezligini kamaytiradigan dorilar va / yoki sinus ritmini oshiradigan dorilar (atropin).

Supraventrikulyar aritmiya. Bemorlarning ushbu guruhida supraventrikulyar aritmiyalar ko'pincha qo'shilish ritmi va qo'shilish taxikardiya, atriyal taxikardiya, atriyal flutter va atriyal fibrilatsiya kabi uchraydi. Ushbu ritm buzilishlari ko'pincha chap qorincha etishmovchiligi tufayli ikkilamchi bo'ladi. Digoksin odatda bemorlarni davolash uchun ishlatiladi. Agar patologik ritm ikki soatdan ko'proq davom etsa va qorincha tezligi 1 daqiqada 120 dan oshsa yoki taxikardiya yurak etishmovchiligi, shok yoki ishemiya ko'rinishi bilan birga bo'lsa (takroriy og'riq yoki EKG o'zgarishi dalolat beradi), u holda elektro-puls. terapiya ko'rsatiladi.

Nodal ritmning buzilishi boshqa etiologiyaga ega, ular biron bir o'ziga xos patologiyaning mavjudligini ko'rsatmaydi, shuning uchun shifokorning bunday bemorlarga munosabati individual bo'lishi kerak. Nodal aritmiya sababi sifatida digitalisning haddan tashqari dozasini istisno qilish kerak. Chap qorincha funktsiyasi sezilarli darajada buzilgan ba'zi bemorlarda atriyal sistolaning normal davomiyligini yo'qotish yurak chiqishi sezilarli darajada pasayishiga olib keladi. Bunday hollarda atriyal yoki koronar sinus stimulyatsiyasi ko'rsatiladi. Ushbu ikki turdagi stimulyatsiyaning gemodinamik ta'siri bir xil, ammo koronar sinusni stimulyatsiya qilishning afzalligi kateterning yanada barqaror holatiga olib kelishidir.

Sinus bradikardiyasi. Qorincha fibrilatsiyasining rivojlanishiga moyil bo'lgan omil sifatida bradikardiyaning ahamiyati haqidagi fikrlar qarama-qarshidir. Bir tomondan, ma'lumki, uzoq muddatli sinus bradikardiyasi bo'lgan bemorlarda qorincha taxikardiyasi tezligi normal yurak urish tezligi bo'lgan bemorlarga qaraganda 2 baravar yuqori. Boshqa tomondan, kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda sinus bradikardiyasi qulay prognozning ko'rsatkichi hisoblanadi. Yurakning intensiv terapiyasi uchun mobil bo'linmalardan foydalanish tajribasi shuni ko'rsatadiki, o'tkir miokard infarktining dastlabki soatlarida yuzaga keladigan sinus bradikardiyasi o'tkir miokard infarktining keyingi bosqichlarida yuzaga keladigan sinus bradikardiyasiga qaraganda ektopik qorincha ritmlarining keyingi paydo bo'lishi bilan aniqroq bog'liq. Sinus bradikardiyasini davolash (uning fonida) qorinchalarning aniq ektopik faolligi yoki gemodinamik buzilishlarni keltirib chiqaradigan hollarda amalga oshirilishi kerak. Bemorning oyoqlarini yoki yotoqning oyoq uchini biroz ko'tarib, sinus bradikardiyasini yo'q qilish mumkin. Sinus ritmini tezlashtirish uchun 0,4 - 0,6 mg dozada tomir ichiga yuboriladigan atropinni qo'llash yaxshidir. Agar bundan keyin puls minutiga 60 martadan kam bo'lsa, preparatning umumiy dozasi 2 mg ga etgunga qadar har biri 0,2 mg dan atropinni qo'shimcha fraktsiyali yuborish mumkin. Atropin kiritilganiga qaramay davom etuvchi doimiy bradikardiya (1 daqiqada 40 dan kam) elektr stimulyatsiyasi bilan bartaraf etilishi mumkin. Izoproterenolni yuborishdan qochish kerak.

O'tkazuvchanlikning buzilishi. O'tkazuvchanlikning buzilishi yurak o'tkazuvchanligi tizimining uch xil darajasida sodir bo'lishi mumkin: atrioventrikulyar tugun hududida, atrioventrikulyar to'plamda (Uning) yoki o'tkazuvchanlik tizimining uzoqroq qismlarida (183-bob). Atrioventrikulyar tugun hududida blokada sodir bo'lganda, qoida tariqasida, atrioventrikulyar birikmaning normal davomiylikdagi QRS komplekslari bilan almashtirish ritmi (qochish?) mavjud. Agar blokada atrioventrikulyar tugunga nisbatan distalda sodir bo'lsa, almashtirish ritmi qorinchalar hududida sodir bo'ladi, QRS komplekslari esa ularning konfiguratsiyasini o'zgartiradi, ularning davomiyligi oshadi. O'tkazuvchanlik anomaliyalari o'tkazuvchi tizimning barcha uchta periferik to'plamida paydo bo'lishi mumkin; bunday anormalliklarni tan olish to'liq ko'ndalang blokadani rivojlanish xavfi bo'lgan bemorlarni aniqlash uchun muhimdir. Uchta nurning har qanday ikkitasining blokadasi sodir bo'lgan hollarda, ular ikki nurli blokada mavjudligi haqida gapirishadi. Bunday bemorlarda ko'pincha to'liq atrioventrikulyar blok (to'liq ko'ndalang blok) rivojlanadi. Shunday qilib, o'ng to'plam filiali blokirovkasi va chap old yoki chap orqa hemiblok birikmasi bo'lgan bemorlar yoki yangi chap to'plam bloklari bo'lgan bemorlarda to'liq (ko'ndalang) blokada rivojlanish xavfi ayniqsa yuqori.

Oldingi miokard infarkti bilan birga to'liq atrioventrikulyar blokada bo'lgan bemorlarda o'lim darajasi 80-90% ni tashkil qiladi va pastki miyokard infarkti bilan birga keladigan to'liq atrioventrikulyar blokirovkasi bo'lgan bemorlardagi o'lim darajasidan (30%) deyarli 3 baravar yuqori. Miokard infarktining o'tkir bosqichidan omon qolgan bemorlarda keyingi o'lim xavfi birinchisida ham sezilarli darajada yuqori. O'lim darajasining farqi pastki miokard infarktida yurak blokirovkasi odatda atrioventrikulyar tugunning ishemiyasi tufayli yuzaga kelishi bilan izohlanadi. Atriyoventrikulyar tugun kichik diskret strukturadir va hatto engil darajadagi ishemiya yoki nekroz uning disfunktsiyasiga olib kelishi mumkin. Old devorning miyokard infarkti bilan yurak blokining paydo bo'lishi o'tkazuvchi tizimning barcha uchta to'plamining disfunktsiyasi bilan bog'liq va shuning uchun faqat keng miyokard nekrozining natijasidir.

Elektr stimulyatsiyasi samarali vosita atriyoventrikulyar blokada natijasida rivojlangan bradikardiya bilan og'rigan bemorlarda yurak urish tezligining oshishi, ammo yurak urish tezligining bunday o'sishi har doim qulay ekanligiga ishonch yo'q. Masalan, oldingi devor miokard infarkti va to'liq ko'ndalang blokadasi bo'lgan bemorlarda prognoz asosan infarktning o'lchamiga qarab belgilanadi va o'tkazuvchanlik nuqsonini tuzatish kasallikning natijasiga foydali ta'sir ko'rsatishi shart emas. To'liq ko'ndalang blokada yurak etishmovchiligi, gipotenziya, og'ir bradikardiya yoki sezilarli ektopik qorincha faolligi rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan pastki orqa miokard infarkti bo'lgan bemorlarda elektr stimulyatsiyasi foydali bo'lishi mumkin. O'ng qorincha miokard infarkti bo'lgan bunday bemorlar ko'pincha atriyal "insult" yo'qolishi tufayli qorincha yurak urish tezligiga yomon javob beradi va bisentrikulyar, ketma-ket atriyoventrikulyar yurak urishini talab qilishi mumkin.

Ba'zi kardiologlar to'liq (ko'ndalang) blokadaning prekursorlari deb nomlanuvchi o'tkazuvchanlik buzilishi bo'lgan bemorlarda stimulyatsiya uchun zarur bo'lgan kateterni profilaktik joylashtirishni hisoblashadi. Bu masala bo'yicha konsensus yo'q. Miyokard infarktining o'tkir bosqichida doimiy bifasikulyar blokada va vaqtinchalik III darajali blokada bo'lgan bemorlarga doimiy stimulyatsiya tavsiya etiladi. Bunday bemorlarning kichik guruhlarida olib borilgan retrospektiv tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, yurak urish tezligi doimiy ravishda bajarilganda to'satdan o'lim ehtimoli kamayadi.

Yurak etishmovchiligi. Har xil darajadagi vaqtinchalik chap qorincha disfunktsiyalari miyokard infarkti bo'lgan bemorlarning taxminan 50% da uchraydi. Yurak etishmovchiligining eng keng tarqalgan klinik belgilari o'pkada xirillash va S4 gallop ritmida S3. Rentgen nurlari ko'pincha o'pka tiqilishi belgilarini ko'rsatadi. O'pka tiqilishining rentgenologik belgilarining paydo bo'lishi, ammo o'pkada xirillash va nafas qisilishi kabi klinik belgilarning paydo bo'lishi bilan vaqtga to'g'ri kelmaydi. Yurak etishmovchiligining xarakterli gemodinamik belgilari chap qorincha to'ldirish bosimi va o'pka magistralidagi bosimning oshishi hisoblanadi. Shuni esda tutish kerakki, bu belgilar chap qorincha diastolik funktsiyasining yomonlashishi (diastolik etishmovchiligi) va / yoki yurakning ikkilamchi kengayishi (sistolik etishmovchiligi) bilan insult hajmining pasayishi (181-bob) bo'lishi mumkin. Ba'zi istisnolardan tashqari, o'tkir miokard infarkti bilan birga keladigan yurak etishmovchiligini davolash boshqa yurak kasalliklarini davolashdan farq qilmaydi (182-bob). Asosiy farq yurak glikozidlarini qo'llashda yotadi. O'tkir miokard infarktida ikkinchisining foydali ta'siri ishonchsizdir. Buning ajablanarli joyi yo'q, chunki infarkt tomonidan tutilmagan miyokard mintaqalarining funktsiyasi normal bo'lishi mumkin, shu bilan birga, raqamli infarkt yoki ishemiya bilan tutilgan miokard mintaqalarining sistolik va diastolik funktsiyalarini yaxshilashini kutish qiyin. . Boshqa tomondan, diuretiklar miyokard infarkti bo'lgan yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni davolashda juda yaxshi ta'sir ko'rsatadi, chunki ular sistolik va / yoki diastolik yurak etishmovchiligi mavjud bo'lganda o'pka tiqilishini kamaytiradi. Furosemidni tomir ichiga yuborish chap qorincha to'ldirish bosimini kamaytirishga yordam beradi va ortopne va dispnani kamaytiradi. Furosemidni ehtiyotkorlik bilan ishlatish kerak, chunki u katta diurezni keltirib chiqarishi va plazma hajmini, yurak chiqishini, tizimli arterial bosimni kamaytirishi va natijada koronar perfuziyani kamaytirishi mumkin. Oldindan yuklanishni va tiqilishi alomatlarini kamaytirish uchun turli xil davolash usullari muvaffaqiyatli qo'llanildi. dozalash shakllari nitratlar. Og'iz orqali qabul qilinadigan izosorbid dinitrat yoki an'anaviy nitrogliserinli malham diuretiklardan ustundir, chunki ular plazmaning umumiy hajmini kamaytirmasdan venodilatsiya orqali oldingi yukni kamaytiradi.

Bundan tashqari, nitratlar miyokard ishemiyasiga ta'siri orqali chap qorincha faoliyatini yaxshilashi mumkin, chunki ikkinchisi chap qorincha to'ldirish bosimining oshishiga olib keladi. O'pka shishi bo'lgan bemorlarni davolash Ch. 182. Yurakning keyingi yukini kamaytiradigan vazodilatatorlarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, uning kamayishi yurak ishining pasayishiga olib keladi va buning natijasida chap qorincha faoliyatini sezilarli darajada yaxshilaydi, chap qorincha to'ldirish bosimini kamaytiradi, og'irlikni kamaytiradi. o'pka tiqilishi va natijada yurak ishlab chiqarish hajmining oshishiga olib keladi.

Gemodinamik monitoring. Chap qorincha miyokardining 20-25% kontraktilligi buzilganda chap qorincha disfunktsiyasi gemodinamik jihatdan ahamiyatli bo'ladi. Chap qorincha yuzasining 40% yoki undan ko'prog'ini o'z ichiga olgan yurak xuruji odatda kardiogen shok sindromiga olib keladi (pastga qarang). O'pka kapillyar xanjar bosimi va o'pka magistralining diastolik bosimi chap qorincha diastolik bosimi bilan yaxshi bog'liqdir, shuning uchun ular ko'pincha chap qorincha to'ldirish bosimini aks ettiruvchi ko'rsatkichlar sifatida ishlatiladi. Balonli suzuvchi kateterni o'pka magistraliga joylashtirish shifokorga chap qorincha to'ldirish bosimini doimiy ravishda kuzatib borish imkonini beradi. Ushbu texnikani bemorlarga qo'llash tavsiya etiladi Klinik belgilar gemodinamik buzilishlar yoki beqarorlik. O'pka magistraliga o'rnatilgan kateter, shuningdek, yurak chiqishi miqdorini aniqlashga imkon beradi. Agar qo'shimcha ravishda, intraarterial bosim monitoringi amalga oshirilsa, periferik qon tomirlarining qarshiligini hisoblash mumkin bo'ladi, bu vazokonstriktor va vazodilatator dorilarni qo'llashni nazorat qilishga yordam beradi. O'tkir miokard infarkti bo'lgan ba'zi bemorlarda chap qorincha to'ldirish bosimi (> 22 mm Hg) va normal yurak chiqishi (1 m2 uchun 2,6-3,6 l / min ichida) sezilarli darajada oshadi, boshqalari esa nisbatan past bo'lgan chap qorincha to'ldirish bosimi (>

Asosiy menyu

ilmiy daraja uchun dissertatsiya

tibbiyot fanlari doktorlari

Sankt-Peterburg

Kardiologiya kafedrasida ish olib borildi. XONIM. Kushakovskiy GOU DPOda "Sog'liqni saqlash va ijtimoiy rivojlanish federal agentligining Sankt-Peterburg tibbiyot akademiyasi oliy o'quv yurtidan keyingi ta'lim"

Ilmiy maslahatchi:

Tibbiyot fanlari doktori, professor Grishkin Yuriy Nikolaevich

Rasmiy raqiblar:

Tibbiyot fanlari doktori professor Zemtsovskiy Eduard Veniaminovich

Tibbiyot fanlari doktori professor Panov Aleksey Vladimirovich

Tibbiyot fanlari doktori, professor Churina Svetlana Konstantinovna

Etakchi tashkilot: GOU VPO nomidagi Harbiy tibbiyot akademiyasi SM. Kirov "

Himoya 2008 yil "___" ____________________ da ... soat Roszdrav Sankt-Peterburg Tibbiyot oliy o'quv yurtidan keyingi ta'lim akademiyasida D.208.089.01 Dissertatsiya kengashi yig'ilishida bo'lib o'tadi (191015, Sankt-Peterburg, Kirochnaya st. 41).

Tezisni GOU DPO "Roszdravning Sankt-Peterburg Tibbiyot Akademiyasi aspiranturasi" fundamental kutubxonasida topish mumkin (195196, Sankt-Peterburg, Zanevskiy pr. 1/82)

Dissertatsiya kengashining ilmiy kotibi

Tibbiyot fanlari doktori professor A.M. Leela

ISHNING UMUMIY TAVSIFI

Muammoning dolzarbligi

O'tkir miokard infarkti (AMI) bo'lgan bemorlarda ishlaydigan chap qorincha (LV) miokardning bir qismining o'limi yurakda asosan kompensatsion o'zgarishlarni boshlaydi, bu uning hajmi, geometriyasi va funktsiyasiga ta'sir qiladi. Ushbu o'zgarishlar majmuasi postinfarktni qayta qurish kontseptsiyasi bilan birlashtirilgan [Belov Yu.V. 2003; Kon J.N. 2000 yil, Sutton M.G. 2000]. Ba'zi bemorlarda remodeling natijasi LV hajmi va funktsiyasini uzoq muddatli barqarorlashtirish bo'lib, bu juda qulay yurak prognozi bilan birga keladi. Shu bilan birga, boshqa bemorlarda u disadaptatsiya bosqichiga o'tadi, bu gemodinamik jihatdan noqulay, ortiqcha ifodalangan va / yoki LVning progressiv o'sishi va uning kontraktilligining pasayishi bilan birga keladi. So'nggi yillarda olib borilgan ko'plab tadqiqotlar LV end-diastolik hajmining (indeksning) ortishi, uning end-sistolik hajmi (indeks) va ejeksiyon fraktsiyasining pasayishi o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatdi noqulay postinfarkt remodeling bilan bog'liq xavf ortishi bilan. yurak o'limi, takroriy AMI, konjestif yurak etishmovchiligi (HF) rivojlanishi, shuningdek embolik insult [Belenkov Yu.N. 2000; Pfeffer M.A. 1993 yil; Schaer G. 2002; Sulaymon S.D. 2005].

Shuning uchun infarktdan keyingi LV remodelingining noqulay xarakterini bashorat qilish qobiliyati ushbu kasallikni aniqlash qobiliyatiga tengdir. erta davr yurak-qon tomir asoratlari va uzoq muddatda yurak o'limi xavfi yuqori bo'lgan bemorlarda yurak xuruji. Bunday bashorat, o'z navbatida, trombolizdan o'tgan bemorlarda infarkt bilan bog'liq arteriya hovuzida endovaskulyar / jarrohlik revaskulyarizatsiyani amalga oshirish imkoniyatini baholashda muhim rol o'ynashi mumkin [Lyapkova N.B. 2007], shuningdek postinfarkt davrida tayinlash uchun yanada tabaqalashtirilgan yondashuv dorilar qayta qurishga to'sqinlik qilishga qodir [Belenkov Yu. N. 2005; A. Skvortsov 2006 yil; Kloner R.A. 2001]. Yaqinda o'tkazilgan tadqiqotlarda miokard infarktining o'tkir davrining ba'zi ko'rsatkichlari, shu jumladan amalga oshirilgan reperfuziya muvaffaqiyati, infarkt hajmini aks ettiruvchi bir qator ko'rsatkichlar va boshqalar bilan bog'liqligi ko'rsatildi. Biroq, xavf ostida bo'lgan bemorlarni aniqlash uchun umumiy qabul qilingan yondashuvlar mavjud emas.

Yurak xurujidan keyin yurak etishmovchiligining rivojlanishi hayot sifatining yomonlashishi va bemorlarning omon qolish darajasining sezilarli darajada pasayishi bilan birga keladi [Novikova N.A. 2002; Bouvy M.L. 2003; Bursi F. 2005]. Shu bilan birga, so'nggi yillarda AMIni davolashda sezilarli yutuqlarga erishilganiga qaramay, AMIdan keyingi birinchi yil davomida yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda o'lim darajasi deyarli kamaymadi. LV remodelingi miyokard infarktidan keyin HF rivojlanishini belgilovchi asosiy omil bo'lganligi sababli, postinfarkt remodelatsiyasining tabiatiga ta'sir qiluvchi ko'rsatkichlar tahlili asosida HF rivojlanishini bashorat qilish imkoniyatini o'rganish muhim ko'rinadi.

Tadqiqot maqsadi

Miokard infarktining o'tkir davrining mavjud klinik, laboratoriya va instrumental ko'rsatkichlarini tahlil qilish asosida infarktdan keyingi chap qorincha remodelatsiyasining noqulay kursini bashorat qilish mezonlarini ishlab chiqish.

Tadqiqot maqsadlari

Miyokard infarktining o'tkir davrida yurak fermentlarining kontsentratsiyasini tahlil qilish asosida reperfüzyon muvaffaqiyatining prognozlarini ishlab chiqish. Miyokard infarktining o'tkir davrining elektrokardiografik ko'rsatkichlarini aniqlash, bu reperfuziya natijasini eng yaxshi prognoz qilish imkonini beradi. Infarktdan keyingi remodelingning eng muhim parametrlarida - chap qorincha end-diastolik, end-sistolik indeksida va ejeksiyon fraktsiyasida salbiy o'zgarishlarning chastotasini o'rganish. O'tkir davrning klinik ko'rsatkichlarini tahlil qilish asosida qayta qurish xarakterini bashorat qilish imkoniyatini o'rganish. Qayta qurishning noqulay xarakterini bashorat qilishga imkon beruvchi fermentativ va elektrokardiografik ko'rsatkichlarni aniqlash. Qayta qurishning asosiy parametrlaridagi salbiy o'zgarishlarning eng muhim ekokardiyografik prognozlarini toping, shu jumladan to'qimalarning Doppler o'rganish parametrlarining bashorat qilish imkoniyatlarini o'rganing. Diastolik, end-sistolik indekslar va ejeksiyon fraktsiyasining noqulay dinamikasining aniqlangan prognozlarini tahlil qilish asosida butun chap qorinchaning noqulay qayta tuzilishini bashorat qilish algoritmini ishlab chiqish. O'tkir miokard infarktidan keyin yurak etishmovchiligining erta (birinchi yil davomida) rivojlanishini belgilovchi omillarni aniqlash.

Ishning ilmiy yangiligi

Ishning ilmiy yangiligi miyokard infarktining o'tkir davrida mavjud bo'lgan ko'rsatkichlarni aniqlashdan iborat bo'lib, ular postinfarktni qayta qurish xarakterini taxmin qilish imkonini beradi.

Reperfuziya muvaffaqiyatining invaziv bo'lmagan (enzimatik va elektrokardiografik) belgilari aniqlangan, bu omil qayta qurish xarakteriga sezilarli ta'sir ko'rsatishi mumkin.

Miyokard infarktining o'tkir davrining klinik, laboratoriya, elektrokardiografik va ekokardiyografik o'zgaruvchilari orasida qayta qurishga eng katta ta'sir ko'rsatadigan ko'rsatkichlar aniqlandi, shuningdek ularning miqdoriy qiymatlari noqulay variantni taxmin qilish imkonini beradi. yuqori ehtimollik bilan qayta qurish.

Miyokard infarktining o'tkir davrini to'qimalarning Dopplerografiyasi ko'rsatkichlarini tahlil qilishda yangi yondashuv taklif etiladi, bu esa infarktdan keyingi noqulay qayta qurishni bashorat qilish imkonini beradi.

Infarktdan keyingi remodelingni bashorat qiluvchilar bo'yicha olingan ma'lumotlar asosida umuman noqulay qayta qurishni bashorat qilish uchun algoritm ishlab chiqilgan.

Infarktdan keyingi erta davrda noqulay qayta qurishning eng muhim salbiy oqibati - yurak etishmovchiligi rivojlanishining eng muhim prognozlari aniqlandi.

Olingan ma'lumotlar bizga dori tanlashni optimallashtirish imkonini beradi va jarrohlik davolash o'tkir miokard infarktidan keyin bemor.

Mudofaa qoidalari

Miokard infarktining o'tkir davrida kreatin kinaz konsentratsiyasining "profilini" va kreatin kinazning CF-fraktsiyasini o'rganish trombolitik terapiyaning muvaffaqiyatini "miokard darajasida" baholash imkonini beradi. Miyokard infarktining o'tkir davrida tahlil qilish uchun mavjud bo'lgan chap qorincha repolarizatsiyasining bir qator elektrokardiografik ko'rsatkichlarini baholash trombolitik terapiyadan so'ng miyokard reperfuziyasining natijasi haqida xulosa chiqarishga imkon beradi. O'tkir miokard infarktidan so'ng uzoq muddatli diastolik, end-sistolik indekslar va chap qorincha ejeksiyon fraktsiyasidagi salbiy o'zgarishlar miokard infarktining o'tkir davrida mavjud bo'lgan bir qator klinik, laboratoriya va instrumental ko'rsatkichlarni tahlil qilish asosida prognoz qilinishi mumkin. Miyokard infarktining o'tkir davrida olingan chap qorincha mahalliy kontraktilligi va gevşemesinin miqdoriy xususiyatlarini aks ettiruvchi biz taklif qilgan to'qimalarning Dopplerografiyasini o'rganishning bir qator parametrlarini tahlil qilish bizga postinfarktdan keyin chap qorincha remodelingining tabiatini taxmin qilish imkonini beradi. Noqulay postinfarkt chap qorincha remodelingining turli xil variantlarining asosiy bashorat qiluvchi omillarini tahlil qilish, umuman olganda, qayta qurishning noqulay xarakterini taxmin qilish imkonini beradi. O'tkir davrning bir qator ko'rsatkichlarini o'rganish miyokard infarktidan keyin yurak etishmovchiligining erta rivojlanishini taxmin qilish imkonini beradi.

Ishning amaliy ahamiyati

O'tkir miokard infarktining birinchi kunida mavjud bo'lgan yurak markerlari (kreatin kinaz va uning MB fraktsiyasi) kontsentratsiyasining o'zgarishini tahlil qilish asosida trombolitik terapiya natijalarini tashxislash usuli taklif etiladi. O'tkir miokard infarktining dastlabki ikki kunida (ST segmentining maksimal va umumiy ko'tarilish dinamikasi, T to'lqinining umumiy amplitudasi dinamikasi) elektrokardiografik ko'rsatkichlarni tahlil qilish asosida miyokard reperfuziyasi natijalarini diagnostika qilish usullari ishlab chiqilgan. Diastolik va end-sistolik indekslarning sezilarli darajada oshishi, shuningdek, chap qorincha ejeksiyon fraktsiyasining pasayishidan iborat bo'lgan postinfarktdan keyin chap qorincha qayta qurishning noqulay variantining eng muhim prognozlari aniqlandi. Ushbu bashorat qiluvchilarning miqdoriy qiymatlari topildi, bemorlarni qayta qurish prognozi ijobiy va noqulay bo'lgan. Miyokard infarktining o'tkir davri bilan bog'liq bo'lgan to'qimalarning Dopplerografiyasini o'rganish parametrlari aniqlandi, bu chap qorinchaning postinfarkt qayta tuzilishining tabiatini bashorat qilish imkonini beradi, shu jumladan bir qator yangi informatsion ko'rsatkichlarni hisoblash. Miyokard infarktining o'tkir davrining mavjud instrumental va laboratoriya ko'rsatkichlarini tahlil qilish asosida chap qorinchaning noqulay postinfarkti qayta tuzilishini bashorat qilish algoritmi ishlab chiqildi. O'tkir davrning bir qator ko'rsatkichlarini tahlil qilish asosida o'tkir miokard infarktidan keyingi birinchi yil davomida yurak etishmovchiligining rivojlanishini bashorat qilish imkoniyati ko'rsatildi. O'tkir miokard infarktidan 12 oy o'tgach baholangan qaysi ekokardiyografik ko'rsatkichlar bilan eng katta bog'liqlik borligi ko'rsatilgan. klinik ko'rinishlari yurak etishmovchiligi.

Muallifning shaxsiy ishtiroki tadqiqotning asosiy g'oyasini aniqlash, uni rejalashtirish, uni amalga oshirish usullarini ishlab chiqish, olingan materialni to'plash, qayta ishlash va tahlil qilishda namoyon bo'ldi. Muallif tadqiqotga qo'shilish uchun bemorlarni bevosita tanladi, 12 oy davomida kuzatildi. klinik tekshiruv, barcha elektrokardiogrammalar va ferment parametrlarining miqdoriy tahlili, barcha ekokardiyografik tadqiqotlar shaxsan amalga oshirildi.

Tadqiqot natijalari Sankt-Peterburg davlat sog'liqni saqlash muassasasi "Pokrovskaya kasalxonasi" kardiologiya bo'limlari va ekokardiyografiya bo'limi, Sankt-Peterburg davlat sog'liqni saqlash muassasasi "Shahar ko'p tarmoqli kasalxonasi" rentgen endovaskulyar jarrohlik bo'limi ishiga kiritildi. № 2". Dissertatsiya materiallari kardiologiya kafedrasining ma’ruza kurslari va seminarlariga kiritilgan. XONIM. Kushakovskiy va GOU DPO klinik fiziologiya va funktsional diagnostika kafedrasi "Roszdravning Sankt-Peterburg tibbiyot akademiyasi diplomdan keyingi ta'lim".

Ishning aprobatsiyasi

Dissertatsiyaning asosiy natijalari Rossiya milliy kardiologiya kongresslarida taqdim etilgan (Tomsk, 2004; Moskva, 2005; Moskva, 2007); "Kardiologiya 2007" Butunrossiya ilmiy-ma'rifiy forumi (Moskva, 2007); Mutaxassislarning 5-kongressi ultratovush diagnostikasi tibbiyotda (Moskva, 2007); "Yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan bemorlarni o'rganishda ilg'or ultratovush texnologiyalaridan foydalanish" ilmiy-amaliy konferentsiyasi (Sankt-Peterburg, 2007); "Koronar arteriya kasalligi: oldini olishdan aralashuvgacha" 7-xalqaro konferentsiya (Venetsiya, Italiya, 2007); Olimlar uyi biotibbiyot seksiyasining qo‘shma ilmiy seminari. M. Gorkiy RAS, Yadro tibbiyoti jamiyatining shimoli-g'arbiy filiali va Sankt-Peterburg ekokardiyografik klubi " Zamonaviy muammolar kardiovizualizatsiya "(Sankt-Peterburg, 2008).

Dissertatsiyaning asosiy qoidalari 28 ta nashr etilgan bosma nashrlarda aks ettirilgan, ulardan 10 tasi Rossiya Federatsiyasi Oliy attestatsiya komissiyasining jurnallarida nashr etilgan.

Bitiruv malakaviy ishning tuzilishi va hajmi

Bitiruv malakaviy ishi kirish, adabiyotlar sharhi, “Materiallar va metodlar” bobidan, o‘z materiallari tahliliga bag‘ishlangan 9 bobdan, xulosa va foydalanilgan adabiyotlar ro‘yxatidan iborat. Dissertatsiya matni 42 ta rasm va 113 ta jadval bilan tasvirlangan 281 ta mashinada yozilgan varaqda taqdim etilgan. Adabiyotlar ro'yxati 266 nomdan iborat bo'lib, shu jumladan. 37 ta mahalliy va 229 ta xorijiy manbalar.

Materiallar va tadqiqot usullari

Tadqiqotga elektrokardiogrammada (EKG) STEMI o'tkazilayotgan bemorlar kiritilgan, ular quyidagi mezonlarga javob beradigan trombolizdan o'tishlari kerak edi.

Qo'shilish mezonlari: 1) kamida 20 daqiqa davom etadigan ishemik ko'krak og'rig'i. va trombolizning rejalashtirilgan boshlanishidan 12 soat oldin rivojlangan; 2) 2 yoki undan ortiq oyoq-qo'l yo'laklarida yoki kamida 2 yoki undan ortiq qo'shni ko'krak simlarida kamida 0,1 mV (1 mm) qabul qilinganda EKG ST segmentining ko'tarilishi.

Cheklash mezonlari quyidagilar edi: 1) tizimli trombolizga qarshi ko'rsatmalar mavjudligi; 2) to'liq blokada EKGda Hisning chap shoxchasi; 3) qabul qilinganda kardiogen shok; 4) gemodinamik jihatdan ahamiyatli qopqoq nuqsonlari; 5) ekokardiyografi (ekokardiyografiya) bilan qoniqarsiz tasvir sifati.

Ishlab chiqaruvchining ko'rsatmalariga muvofiq, standart sxemalar bo'yicha, preparatning mavjudligiga qarab, trombolitik vosita sifatida Alteplase yoki streptokinase ishlatilgan. Trombolizdan tashqari, barcha bemorlarga buyurilgan dori terapiyasi umumiy qabul qilingan standartlarga muvofiq.

Klinik tekshiruv tarixni va qabul paytida klinik ko'rsatkichlarni baholashni va 12 oylik NYHA HF sinfini baholashni o'z ichiga oladi.

EKG tromboliz boshlanishidan oldin, 3 soatdan keyin va undan 48 soat o'tgach qayd etilgan (mos ravishda EKG-1, EKG-2, EKG-3). EKG-1 va EKG-2 da ST balandligi bo'lgan o'tkazgichlar soni hisoblab chiqilgan; patologik Q (n teshik Q) bo'lgan o'tkazgichlar soni; Qo'rg'oshindagi ST balandligi, bu erda u maksimal (maksimal ST balandligi, STmax); u sodir bo'lgan barcha yo'nalishlardagi ST balandligi qiymatlarining yig'indisi (jami ST balandligi, STsum); ST segmenti ko'tarilgan qo'rg'oshinlardagi T to'lqinlarining umumiy amplitudasi (mos ravishda sumT1 va sumT2) va bu amplitudalarning farqi (sumT2 - sumT1). EKG-3 da T to'lqinlarining umumiy amplitudasi (sumT3) hisoblab chiqilgan va EKG-3 va EKG-1 (sumT3 - sumT1) da "T" amplitudalari orasidagi farq hisoblangan.

Trombolizdan oldin (CK1 va MB1) venoz qonda kreatin kinaz (CK) va MB-fraktsiyasi (MB) kontsentratsiyasi va keyin 6 soatlik oraliqda (CK2 va MB2, CK3 va MB3) yana 4 marta tahlil qilish. , va hokazo) bajarildi, ular. yurak xurujining dastlabki 24 soatida. Ushbu 5 ta tahlilda ferment kontsentratsiyasi qiymatlarining o'zaro ierarxiyasi ketma-ket joylashtirilgan 1 dan 5 gacha raqamlar bilan kodlangan, qatordagi raqamning pozitsiyasi esa ferment tahlilining seriya raqamiga to'g'ri keladi va shu bilan "" tuziladi. ferment konsentratsiyasining profili. Masalan, CC uchun 1 5 4 3 2 seriyasi CC qiymatlarining quyidagi ierarxiyasini aks ettirdi: CC1 konsentratsiyasi - birinchi pastdan (eng kichik), CC2 - pastdan beshinchi (eng yuqori), CC3 - pastdan 4-chi, CC4 - 3-chi. , CC5 - soniya. Bundan tashqari, KK (KKmax) va MV (MBmax) ning maksimal kontsentratsiyasi hisobga olingan.

EchoCG Combison-320, Siemens Sonoline 60, Vivid-3 Expert qurilmalari yordamida amalga oshirildi. EchoCG trombolizdan oldin, bo'shatish paytida (qabul qilingan kundan boshlab 8,8 ± 0,2 kun), 6 va 12 oydan keyin amalga oshirildi. AMI dan keyin (mos ravishda, EchoKG-1, EchoKG-2, EchoKG-6 va EchoKG-12) standart protokolga muvofiq. Standart bir o'zgaruvchan tadqiqot, albatta, mitral-septal ajratishni (EPSS) o'lchashni o'z ichiga oladi. B-rejimida LV (EDV) ning oxirgi diastolik hajmi, LV ning end-sistolik hajmi (ESV) Simpson usuli bilan aniqlangan, diastolik end-diastolik indeks (EDI) EDV / BSA sifatida hisoblangan. va end-sistolik indeks (ESI) sifatida ESV / BSA , ml / m2, bu erda BSA tana sirtining maydoni. LV ejeksiyon fraktsiyasi (EF) ham formuladan foydalangan holda hisoblab chiqilgan: EF (%) = [(EDV - ESR) / EDV] 100. LV mintaqaviy kontraktilligi LVning 16 segmentga bo'linishining umumiy modeli bo'yicha baholandi, yarim miqdoriy. umumiy qabul qilingan to'rt ballli tizimga muvofiq usul (1 - normal; 2 - gipokineziya; 3 - akineziya; 4 - diskineziya). Mahalliy kontraktillikning buzilishi darajasini miqdoriy jihatdan tavsiflash uchun LV mahalliy kontraktillik indeksi (LVI) ballar yig'indisi / 16 sifatida hisoblab chiqilgan.

Doppler rejimida klapanlardagi qon oqimining standart tekshiruvi o'tkazildi.

EchoCG-2 bilan impulsli to'qimalarning Doppler rejimida LV miyokardning 12 bazal va median segmentlarining uzunlamasına harakat tezligini o'rganish ham amalga oshirildi [Alekhin M.N. 2002]. Olingan miokard tezligining grafiklari raqamli formatda saqlangan, shundan so'ng saqlangan tasvirlarda o'lchovlar olingan. Barcha segmentlarning maksimal sistolik (Sm) va diastolik (Em) tezligi o'lchandi. Keyin bu tezliklarning yig'indilari normal qisqaruvchi segmentlar (Sm sokr va Em sokr) va qisqarish qobiliyati buzilgan segmentlar (Sm dys va Em dys) uchun, shuningdek, bu tezliklarning indekslari, ya'ni. ularning qisqarish qobiliyati buzilgan segmentlarning umumiy soniga nisbati (mos ravishda ind-Sm sokr, ind-Sm dys, ind-Em sokr va ind-Em dys). Bundan tashqari, izovolumetrik qisqarishning ijobiy cho'qqisi qayd etilgan kontraktilligi buzilgan segmentlar soni baholandi va IVC indeksi (ind-IVC) xuddi shunday tarzda hisoblab chiqildi.

Tekshirilayotgan bemorlarning umumiy xususiyatlari

Tadqiqotga jami 187 bemor kiritilgan. Enzimatik va elektrokardiografik markerlarning miyokard reperfuziyasi natijasini bashorat qilish qobiliyati tahlili tekshirilgan bemorlarning EchoCG-1 va EchoCG-2 dan o'tkazilgan qismida amalga oshirildi va 107 va 106 bemorlarda tegishli laboratoriya va EKG ma'lumotlari olindi. , mos ravishda. Bir qator bemorlarni (koronar revaskulyarizatsiyadan o'tgan; ikkinchi yurak xurujiga uchragan; aloqani yo'qotgan va vafot etgan) kuzatuvdan chetlatilganligi munosabati bilan 102 bemorda CDI ning 12 oylik dinamikasiga ta'sir qiluvchi omillar tahlili o'tkazildi. , CSI va EF dinamikasini tahlil qilish - 115 bemorda, HFning erta rivojlanishi prognozi - 123 bemorda. To'qimalarning Doppler parametrlarining prognostik qiymatini tahlil qilish tekshirilgan bemorlarning 55 tasida - EchoCG-2 bilan TDI o'tkazilgan va yakuniy EchoCG-12 dan o'tkazilgan bemorlarda amalga oshirildi.

Tadqiqotga kiritilgan bemorlarning yoshi 59 ± 1 yil (35 - 80 yosh). Erkak bemorlar ustunlik qildi (146 kishi, 78%). Bemorlarning asosiy klinik yurak xavf omillari mavjudligi bo'yicha taqsimlanishi quyidagicha edi:> 1 - 94 bemor (50%); 1 - 72 bemor (39%); 0 - 21 (11%). Qabul qilingan vaqtda 60 nafar (32%) bemorda 1 oydan ortiq davom etgan mashaqqatli angina kasalligi bor edi. 24 bemorda (13%) bu AMI takrorlangan. Ro'yxatga olingan bemorlarning ko'pchiligi (153 bemor, 82%) qabul qilish vaqtida Killip I sinfi sifatida tasniflangan; 34 (18%) - II va III sinflarga. Yuqorida aytib o'tilganidek, Killipga ko'ra IV toifali bemorlar tadqiqotga kiritilmagan. Ko'pgina bemorlarda Q-infarkti (165, 88%), 118 bemor (63%) - oldingi miokard infarkti tashxisi qo'yilgan. Tizimli tromboliz asosan alteplaza (166 bemor, 89%), 21 bemor streptokinaz bilan amalga oshirildi. Ko'krak qafasidagi og'riqning boshlanishidan reperfuziya boshlanishigacha bo'lgan vaqt 20 dan 555 minutgacha (o'rtacha 224 ± 6 minut) o'zgargan.

AMI ning birinchi kunida maksimal CC kontsentratsiyasi 3478 ± 177 U / L (168 dan 15476 U / L gacha), MV - 539 ± 27 U / L (25 dan 1960 U / L gacha).

Tekshirilayotgan bemorlarda LV diastolik o'lchamining boshlang'ich o'sishi kuzatilmadi: erkaklar (57,0 ± 0,8 ml / m2) va ayollar (55,8 ± 1,7 ml / m2) uchun CDI ko'rsatkichlari normadan oshmadi. M-rejimida (47,7 ± 0,6 mm) o'lchangan LV diastolik kattaligi ham oshirilmadi. Miyokard infarkti rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan LV kontraktil disfunktsiyasi zonasining hajmini aks ettiruvchi ILC indeksi sezilarli darajada oshdi (1,75 ± 0,03). Global kontraktillikning dastlabki pasayishi o'rtacha edi: o'rtacha EF 49,4 ± 0,9% (22,6 dan 73,4% gacha).

Statistik tahlil

Statistik tahlil asosan Statistica 6.0 dasturi yordamida amalga oshirildi (StatSoft, Inc. 1984-2001). Bundan tashqari, SAS 8.2 dasturi (SAS Institutes Inc. Cary, NC) ishlatilgan.

Uzluksiz o'zgaruvchan qiymatlar o'rtacha ± o'rtacha standart xato sifatida taqdim etiladi. Ikki guruhdagi o'rtacha qiymatlarni taqqoslash talabalar testi yordamida, guruhlar soni ikkitadan ko'p bo'lgan holda - Bonferroni tuzatishi bilan 99% ishonch oralig'i (CI) usulida amalga oshirildi. Ikkala guruh o'rtasidagi natijalar sonidagi farqlar parametrik bo'lmagan statistika bo'limidagi 2x2 jadvallar yordamida baholandi. Uzluksiz o'zgaruvchilarning "ajralish nuqtalari" ni izlash Statistica dasturining "regressiya daraxti" (C&RT) usuli, ba'zi hollarda - SAS dasturining logistik regressiya modulining ROC funktsiyasidan foydalangan holda amalga oshirildi. Kategorik o'zgaruvchilarni ajratish nuqtalari Statistica dasturining "Jadvallar va bannerlar" funksiyasi yordamida topildi. Bir qator o'zgaruvchilarning yakuniy ko'rsatkichga mustaqil ta'sirini baholash logistik regressiya yordamida amalga oshirildi, omilning ta'sir darajasi 95% CI ni ko'rsatuvchi odds nisbati (OR) sifatida ifodalandi. Regressiya modellarini tuzishdan oldin bir qator hollarda o'rganilayotgan o'zgaruvchilarning korrelyatsion tahlili o'tkazildi. Farqning ahamiyati hamma joyda p sifatida belgilangan<0,05.

Umuman olganda noqulay qayta qurishni bashorat qilish uchun ehtimollik nisbati (LR) quyidagi formulalar yordamida hisoblab chiqilgan: LR + = Se / (1-Sp); LR- = (1-Se) / Sp, bu erda (LR +) - o'rganilayotgan bashoratchi ishtirokidagi ehtimollik nisbati; (LR-) - o'rganilayotgan bashoratchi yo'qligida ehtimollik nisbati; Se - bashorat qiluvchining salbiy qayta qurishga nisbatan sezgirligi; Sp - bashorat qiluvchining o'ziga xosligi. Hisoblashni soddalashtirish uchun har bir bashorat qiluvchining LR o'nlik logarifmi, lg (LR +) va lg (LR-) hisoblab chiqildi, so'ngra ma'lum bir bemorda u yoki bu bashorat qiluvchining mavjudligi yoki yo'qligiga qarab ularning qiymatlari yig'ildi. yuqoriga, va ehtimollik nisbatining umumiy logarifmi lg (LR ). Keyin barcha bashorat qiluvchilarning (LR) ta'sirini hisobga olgan holda umumiy ehtimollik nisbati hisoblab chiqilgan: LR = 10lg (LR). Shundan so'ng, 0,25 ga teng bo'lgan noqulay remodeling (ORpre) rivojlanishining sinovdan oldingi koeffitsientlari nisbati asosida testdan keyingi koeffitsientlar nisbati (ORpost) hisoblab chiqildi: ORpost = ORpre LR. Nihoyat, testdan keyingi noqulay qayta qurish ehtimoli (Rpost) topildi: Rpost = OSHpost / (OSHpost + 1) 100%.

O'tkir miokard infarktida reperfuziya samaradorligini invaziv bo'lmagan baholash

Tadqiqotning birinchi bosqichi miyokard infarktining o'tkir davrining bir qator elektrokardiografik va fermentativ ko'rsatkichlarining diagnostik qiymatini koronar reperfuziya samaradorligi bilan bog'liq holda, postinfarktni qayta qurishga sezilarli ta'sir ko'rsatishi mumkin bo'lgan omilni o'rganishdan iborat edi. O'tkir davrda mahalliy LV kontraktilligi indekslari dinamikasi "miokard darajasida" reperfuzion samaradorligini baholash uchun mos yozuvlar usuli sifatida ishlatilgan. Adabiyotda mavjud bo'lgan ma'lumotlarga ko'ra, u "umuman" reperfuziya natijasini ham epikardial arteriya darajasida, ham mikrosirkulyatsiya darajasida aks ettiradi, chunki u qon ta'minotining yakuniy holati bilan belgilanadi. miyokardga bog'liq va shuning uchun u koronar angiografiyaga qaraganda bizning tadqiqotimiz maqsadlariga ko'proq mos keladi.

Fermentlar yordamida o'tkir miokard infarktida reperfuziya samaradorligini baholash – yurak belgilari: umumiy kreatin kinaz va kreatin kinazning CF fraktsiyasi

Trombolizdan keyin 24 soat ichida bog'liq bo'lgan miokardning perfuziyasi tabiati qayta kanalizatsiya-reokklyuzionning takroriy epizodlari natijasida dinamik ravishda o'zgarishi mumkin. Shuning uchun, bizning nuqtai nazarimizdan, "ferment profili" ni tahlil qilish trombolizning yakuniy natijasini keng tarqalgan ishlatiladigan ko'rsatkichlarga qaraganda aniqroq baholash imkonini beradi - fermentning eng yuqori kontsentratsiyasigacha bo'lgan vaqt yoki kontsentratsiyaning o'sish tezligi. trombolizdan keyingi dastlabki 60-90 daqiqada.

Yurak fermentlari kontsentratsiyasi profillarining variantlarini tahlil qilganda, ularning katta o'zgaruvchanligi aniqlandi: turli xil CC profillari soni 28 va MB profillari - 29. Shunga qaramay, bemorlarning ko'pchiligida (o'rganilganlarning 75 foizida). CC uchun holatlar va 70% hollarda MB uchun), eng tez-tez uchraydigan 7 profildan biri kuzatilgan.

Statistik ahamiyatga ega bo'lgan darajadagi reperfuziya natijasini taxmin qilish imkonini beradigan yagona profil QC profili 1 5 4 3 2, ya'ni. erta maksimal (6-soatda) va barcha keyingi tahlillarda ferment darajasining doimiy pasayishi bilan. Ushbu QC profiliga ega bo'lgan bemorlarning 25 tasida reperfuziya muvaffaqiyatli bo'ldi (95% CI 51,9 - 83,6), 11 da muvaffaqiyatsiz (95% CI 16,4 - 48,1), p.<0,05. Данный профиль регистрировался наиболее часто (у 34% пациентов) и наблюдался в 40% случаев успешной реперфузии (УР). Тем не менее, у оставшихся 2/3 пациентов предсказать результат реперфузии на основании индивидуальных профилей ферментов не удавалось. В связи с этим индивидуальные профили были объединены в совокупности, что значительно повысило их диагностическую ценность.

Agregatlar ushbu fermentning barcha profillarini uning kontsentratsiyasining eng erta (6 soat; 12 soat; 6 yoki 12 soat) cho'qqisi bilan birlashtirdi. Agregatga kiritilgan CC profillari, qo'shimcha ravishda, takroriy ko'tarilishlarsiz cho'qqidan keyin konsentratsiyaning doimiy pasayishi bilan tavsiflangan. MB profillari to'plamini tuzishda faqat maksimal kontsentratsiyaga erta erishish fakti hisobga olindi.

Tahlil shuni ko'rsatdiki, faqat CK va MB to'plamlari UR ga nisbatan diagnostik ahamiyatga ega bo'lib, ular 6 va 12 soatlarda fermentlar cho'qqisiga chiqish imkoniyatini tan oladilar (ular mos ravishda "-KK" va "-MB" deb belgilangan). . Bunday CC va MB ("-KK + -MB" va "-KK yoki -MB") to'plamlarini birlashtirganda reperfuziya natijasining ishonchli tashxisi ham mumkin edi. Olingan reperfuziyaning fermentativ ko'rsatkichlarining diagnostik qiymati 1-jadvalda ko'rsatilgan.

Olingan barcha bashoratchilar juda yuqori o'ziga xoslikni ko'rsatmadi, ya'ni. Muvaffaqiyatsiz reperfuziya holatida bemorlarda qayd etilishi mumkin, ammo ularning sezuvchanligi, qoida tariqasida, tez-tez ishlatiladigan ferment bashorat qiluvchilaridan (80%) oshib ketdi. Shuni ta'kidlash kerakki, CK miyokard shikastlanishiga nisbatan ikkinchisining o'ziga xos xususiyatiga qaramay, MB emas, balki yuqori diagnostik qiymatni ko'rsatdi.

Miyokard infarkti (o'tkir ishemik yurak kasalligi) - qon aylanishining etishmasligi bilan rivojlanadigan yurak mushaklarining fokal nekrozi. Shakli va hajmi tiqilib qolgan tomirning kalibriga va joylashishiga bog'liq. Sirkulyar miokard infarkti - yurak cho'qqisining shikastlanishi. U orqa tomondan old devorga lateral yoki pastki sirt orqali yo'naltirilgan yarim doira shakliga ega - yurak xuruji chap qorinchaning barcha devorlarini ushlaydi.

Koronar arteriyalarning miyokardning kislorodga bo'lgan ehtiyojini qondira olmasligi bilan ishemiya fokusi, keyin esa nekroz paydo bo'ladi. Yurak xurujining etiologik omillari:

• Aorta va yurakning koronar arteriyalarining ustun shikastlanishi bilan ateroskleroz.
• Gipertenziya, yurak shakli.
• Qonning giperkoagulyatsiyasi bilan bog'liq tromboz va koronar emboliya.
• Vaskulit (arterit), tomir ichidagi epiteliya va devor sklerozining ko'payishiga olib keladi.
• Kuchli jismoniy yoki psixo-emotsional stress.
• Ortiqcha vazn, yomon odatlar, jismoniy harakatsizlik, ovqatlanishdagi xatolar.

Chap qorinchaning dairesel apeks miokard infarkti ko'pincha oldingi interventrikulyar arteriya trombozi bilan rivojlanadi.

O'tkir dairesel infarkt - bu sirkumfleks arteriyaning obliteratsiyasi bilan bog'liq bo'lgan transmural katta o'choqli yurak kasalligi. Og'ir asoratlarga olib keladi, shu jumladan kardiogen shokdan o'lim yoki. Klinik ko'rinishda namoyon bo'ladi:

• sternum orqasida o'tkir siqilish og'rig'i;
• vahima qo'rquvi hissi;
• giperidroz - terlashning kuchayishi;
• kuchli zaiflik;
• kollaptoid holati;
• havo etishmasligi;
• yurak urishi va pulsatsiya hissi.

Katta o'choqli infarkt EKGda doimo ko'rinadi. Asosiy ko'rinish - g'ayritabiiy Q to'lqinining paydo bo'lishi, shuning uchun u Q-infarkti deb ataladi. Yurak shikastlanishining lokalizatsiyasiga qarab, ma'lum etakchilarda o'zgarishlar qayd etiladi.

Dairesel apeks infarktlari juda keng tarqalgan patologiya bo'lib, ko'pincha bunday yurak xurujining kursi og'ir, cho'qqidagi tashqi devorning yorilishi mumkin.

Chap qorincha pastki devorini o'z ichiga olgan dairesel miokard infarkti II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9 o'tkazgichlarda namoyon bo'ladi. Yanal devor orqali zararlanganda, ro'yxatga olinganlarga qo'shimcha ravishda, Q to'lqinidagi o'zgarishlar I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior yo'nalishlarida kuzatiladi.

Yurak mushaklarining shikastlanishi 4 bosqichda sodir bo'ladi:

• 24 soatlik yurak xuruji (o'tkir bosqich) og'ir asoratlarni rivojlanishining eng yuqori xavfi bilan tavsiflanadi. Bu periferiya bo'ylab zaif hujayrali javob bilan mushak tolalarining nekrobiozi bilan ifodalanadi.
• O'tkir bosqich 1 hafta davom etadi, nekroz o'chog'i aniq shakllangan, segmentar-yadroli leykotsitlar tomonidan kirib boradi, uning atrofida "gemorragik korolla" (punktat qon ketishlar maydoni) mavjud. Bemorning ahvoli og‘ir, ammo barqaror.
• Granulyatsiya to'qimasi nekroz zonasida - subakut bosqichida o'sadi. Bir oygacha davom etadi, bemorning ahvoli asta-sekin yaxshilanadi, yurak ishi tiklanadi.
• Skarlanish bosqichi 2 oy davom etadi. Skarlanish bosqichida miyokard infarkti biriktiruvchi to'qima bilan o'sadi, chandiq hosil bo'ladi.

Agar 2 oygacha bo'lgan davrda miyokard nekrozining yangi o'chog'i paydo bo'lsa, ular relaps haqida gapirishadi. Takroriy infarkt chandiq bosqichining oxirining rivojlangan maydoni deb ataladi.

Kichik o'choqli miyokard infarktida uzoq davom etadigan og'riqni takroriy kurs, yangi nekroz o'choqlarining shakllanishi yoki periinfarkt zonasining uzoq muddatli ishemiyasi bilan izohlash mumkin.

Dairesel miyokard infarkti bilan nekroz chap qorincha devorining butun qalinligi bo'ylab tarqalib, yurak faoliyatida jiddiy buzilishlarga olib keladi:

• o'pka shishi bilan o'tkir yurak etishmovchiligi;
• yurak o'tkazuvchanligi tizimining shikastlanishi bilan aritmiyalar va blokirovkalar;
• tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya rivojlanishi bilan kardiogen shok;
• qon koagulyatsiyasining pasayishi bilan bir nechta qon ketishi;
• koagulyatsiyaning keyingi kuchayishi natijasida migratsiya venoz tromboz;
• parietal intrakardiyak tromboz;
• yurak ko'ylagining gemotamponadasi bilan devorning yorilishi, o'limga olib keladi.

Atipik kurs

Dairesel miyokard infarkti ko'pincha atipik qorin bo'shlig'i shaklida, uning joylashuvi tufayli sodir bo'ladi. Oshqozon-ichak traktining o'tkir kasalliklarini simulyatsiya qiluvchi epigastral og'riq, ko'ngil aynishi, qusish, diareya kabi o'zini namoyon qiladi. Tashxisni tekshirish EKGda patologik Q to'lqini aniqlanganda sodir bo'ladi.

Yurak chandiqlarining namoyon bo'lishi

Postinfarkt kardiosklerozi tolali to'qimalarning diqqat markazida bo'lib, qisqarish qobiliyatiga ega emas va progressiv yurak etishmovchiligiga olib keladi. Yurak xurujidan keyingi chandiqlar EKGda aniqlanadi.

Katta o'choqli miyokard infarkti rivojlanishi bilan qon aylanishining buzilishi belgilari bo'lishi mumkin

Ko'pincha ingichka tolali devor osadi, yurak anevrizmasi hosil bo'ladi. O'tkazuvchi tizimning tolalari chandiqli bo'lsa, doimiy ritm buzilishlari va yurak blokirovkalari rivojlanadi. Chap qorincha etishmovchiligi o'pka qon aylanishida gipertoniyaga olib keladi, bu amfizem va pnevmoskleroz bilan yakunlanadi. O'pka etishmovchiligi qo'shiladi.

Birinchi yordam

Yurakning o'tkir ishemiyasining birinchi belgilari paydo bo'lganda, darhol tez yordam chaqirishingiz kerak. Shifokor kelishidan oldin nima qilish kerak?

• Bemorga til ostiga "Nitrogliserin" bering, har 5 daqiqada uch marta bitta tabletka olishga ruxsat beriladi.
• "Asetilsalitsil kislotasi" ning 0,5 tabletkasini suvda eritib, bir necha bosqichda ichishga bering.
• To'liq dam olishni ta'minlang.
• Qattiq kiyimning tugmalarini eching.
• Toza havo bilan ta'minlang.
• Yurak va o'pka faoliyati to'xtaganda, shoshilinch choralarni boshlang.

Ishemik yurak kasalligining oldini olish

1. Ortiqcha vazn bilan kurashing.
2. Yomon odatlardan voz keching.
3. Qon glyukoza va xolesterin darajasini kuzatib boring.
4. Sport bilan shug'ullaning.
5. Qon bosimingizni kuzatib boring.

Yurak xurujining mumkin bo'lgan klinik ko'rinishlari, uning atipik kursi haqida unutmang. Tez yordam shifokori elektrokardiogrammada miyokard infarktini aniqlaydi. Ammo kasallikning keyingi yo'nalishi va yurak funktsiyalarini tiklashning to'liqligi sizning bilim va ko'nikmalaringizga bog'liq.