Miyokard infarkti yurak mushaklarining nekrozi deb ataladi, bu uning o'ziga xos hududiga koronar qon ta'minoti keskin to'xtashi tufayli rivojlanadi. Qon oqimining to'xtashi koronar arteriyalarning shikastlanishi tufayli yuzaga keladi.

yurak xuruji hisoblanadi klinik shakli koroner kasallik yuraklar. Patologiya og'ir kurs va oldindan aytib bo'lmaydigan, ko'pincha hayot uchun xavfli oqibatlar bilan tavsiflanadi. Shifokorlar buni mamlakatimizning katta yoshli aholisi orasida o'limning asosiy sabablaridan biri deb hisoblashadi. Yaqinda keksa odamlarda yurak xuruji tashxisi qo'yilgan. Hozirgi vaqtda patologiya ancha "yoshroq" va o'rta va yosh odamlarga tobora ko'proq ta'sir qiladi.

Chap qorincha devorlari ko'p qatlamli tuzilishga ega. Nekroz jarayoni bir vaqtning o'zida bir yoki bir nechta qatlamga ta'sir qilishi mumkin. Keling, chap qorincha devorining miyokard infarkti qanday rivojlanishini batafsil ko'rib chiqaylik, davolash >> old devor, pastki, orqa. Keling, ushbu patologiyaning sabablari va belgilari haqida gapiraylik:

Yurak xurujining asosiy sabablari

Mutaxassislar ushbu xavfli holatning rivojlanishiga yordam beradigan bir nechta asosiy omillarni qayd etadilar:

Ishemik yurak kasalligi, miyokardda yuzaga keladigan repolarizatsiya jarayonlarining buzilishi. Qarama-qarshi sabab ham mumkin, ishemiyaning birinchi alomati yurak xuruji bo'lsa.

Gipertenziya, "ishchi" bosim 140/90 va undan yuqori qiymatlarga ko'tarilganda.

ateroskleroz va diabetes mellitus.

Ateroskleroz yoki yurak ishemiyasiga irsiy moyillik.

Yurak mushaklari nekrozining rivojlanishi zararli giyohvandlik, yaxshi ovqatlanishning buzilishi bilan qo'zg'atilishi mumkin. Bu, shuningdek, harakatsiz turmush tarziga olib keladi. Xususan, faol, uzoq muddatli chekish qon tomirlarining devorlariga salbiy ta'sir qiladi, ularning lümenini toraytiradi. Bu yomonlashadi, qon aylanishini sekinlashtiradi, koronar tomirlar orqali harakat qilishni qiyinlashtiradi. Jismoniy harakatsizlik va semirish ham yurak uchun juda xavflidir.

Patologiyaning belgilari

Asosiy simptom - bu o'tkir kuchli og'riq sternum orqasida, 15 daqiqa yoki undan ko'proq davom etadigan yurak sohasi. Shu bilan birga, boshqa yurak xurujlaridan farqli o'laroq, nitrogliserinni qabul qilgandan keyin og'riq yo'qolmaydi. Og'riqli hislar boshqacha bo'lishi mumkin. Ko'pincha og'riqning siqish, siqish yoki kamar va yonish tabiati qayd etiladi.

Boshqa alomatlarga quyidagilar kiradi: nafas qisilishi ko'rinishi, ko'ngil aynishi, terlashning kuchayishi, bosh aylanishi, zaiflik. Teri oqarib ketadi, qon bosimining pasayishi kuzatiladi. Aritmiya, taxikardiya paydo bo'ladi, qisqa muddatli hushidan ketish mumkin. Qorin bo'shlig'ida og'riq bo'lishi mumkin. Ko'pincha chap qorincha pastki devorining infarkti bilan sodir bo'ladi.

Keling, miyokard devorlarining shikastlanishini batafsil ko'rib chiqaylik:

Chap qorincha old devorining miyokard infarkti

U chap qorincha old devorida lokalize qilinadi va oldingi infarkt deb ataladi. Ko'pincha yurak xurujining boshqa turlariga qaraganda tez-tez tashxis qilinadi. Ushbu lezyonlar odatda boshqalarga qaraganda kattaroqdir va yomon prognozga ega, shuning uchun shifokorlar old devorga zarar etkazishni juda xavfli deb hisoblashadi. Oldingi infarkt bilan devor funktsiyasining jiddiy buzilishi sodir bo'ladi, yurak mushaklarining qisqarishi buziladi, yurak chiqishi.

Chap qorincha pastki devorining miyokard infarkti

Pastki (bazal) infarkt chap qorincha arteriyasining pastki devoriga ta'sir qiladi. Shu bilan birga, ko'pincha chap koronar arteriyaning sirkumfleks tarmog'ining stenozi rivojlanadi va tromboz tashxisi qo'yiladi. Ushbu turdagi lezyon bemorlarning taxminan 20% da uchraydi.

Chap qorincha orqa devorining miyokard infarkti

Yurak arteriyasining bu qismining shikastlanishi chap qorincha orqa devori hududida joylashgan. Uning bir necha turlari mavjud: orqa diafragma, posterolateral va orqa bazal. Posterior devor infarktining oqibatlari har doim juda og'ir.

Xususan, ushbu turdagi patologiya bilan mushak-skelet, nutq apparati va boshqa tana tizimlarining ishi buziladi. Bu xilma-xillik ko'pincha nogironlikka olib keladi va odam ma'lum bir nogironlik guruhini oladi.

Shu nuqtai nazardan, boshlangan yurak muammolarini erta aniqlash, ularni o'z vaqtida bartaraf etish va doimiy shifokor nazorati juda muhimdir.

Orqa devor infarkti uni boshqa turlardan ajratib turadigan ma'lum xususiyatlarga ega. Xususan, uning belgilari unchalik aniq emas. Og'riq juda kuchli emas va bemorlarning taxminan yarmida og'riq umuman yo'q. Bu xarakterli alomat orqa bazal va posterior diafragma mintaqasining lezyonlari.

Chap qorincha miyokard infarkti qanday tuzatiladi, uning samarali davosi qanday?

Qoplagandan keyin yurak xuruji yurak mushagining ta'sirlangan hududida normal qon aylanishini tiklash va saqlashga qaratilgan terapevtik tadbirlarni o'tkazish. Shu maqsadda, aniq dorilar.

Masalan, bemorlar trombotsitlarni susaytiradigan, trombotsitlar pıhtısının shakllanishiga to'sqinlik qiladigan Aspirinni qabul qilishadi. Shuningdek, xuddi shunday harakat qiladigan, ammo kuchliroq ta'sirga ega bo'lgan Ticlopidin, Prasugrel yoki Plavix ham buyuriladi.

Davolash paytida qon ivishini kamaytiradigan dorilar ham qo'llaniladi, masalan, Bivalirudin va Geparin (har bir preparatni qo'llash bo'yicha ko'rsatmalar uni ishlatishdan oldin shaxsan o'rganilishi kerak). rasmiy abstrakt paketga kiritilgan!). Davolash rejimi trombolitiklarni ham o'z ichiga oladi - allaqachon hosil bo'lgan qon quyqalarini eritish qobiliyatiga ega dorilar, masalan: Streptokinase, Alteplase yoki Reteplase va TNK-ase.

Ushbu dorilarning barchasi ko'rsatkichlarni hisobga olgan holda turli xil kombinatsiyalarda qo'llaniladi individual xususiyatlar miyokard infarkti bo'lgan bemor.

Ushbu patologiyani davolashda ishlatiladigan eng samarali usul angioplastika hisoblanadi. Operatsiya paytida bemorga koronar stent o'rnatiladi, uning yordamida koronar arteriyaning o'tkazuvchanligi tiklanadi.

V og'ir holatlar koronar arteriya bypass payvandlash usuli bilan bemorning hayotini saqlab qolish mumkin. Ushbu operatsiya ham qon aylanishini tiklash va normallashtirishga qaratilgan.

Davolashning jarrohlik usullarini qo'llash to'g'risidagi qaror bemorning umumiy holatini, miyokard shikastlanishining og'irligini va jarrohlik aralashuvga qarshi mavjud bo'lgan kontrendikatsiyalarni hisobga olgan holda davolovchi shifokor tomonidan qabul qilinadi.

xalq retsepti

Yurak xurujidan keyin bunday foydalanish foydali bo'ladi xalq davosi: O'rta kattalikdagi yangi sabzi, 6 dona chuqurchali xurmo va 3 osh qoshiq maydalangan yangi yoki muzlatilgan (eritgandan keyin) kızılcıklarni blender yoki go'sht maydalagich bilan maydalang. Har biriga 1 osh qoshiq asal va yangi sarimsoq gruel qo'shing. Har bir narsani aralashtiring, sovuqda saqlang. Ushbu sog'lom aralashmani ovqatdan oldin 1 osh qoshiq iste'mol qiling (bir soat).

Yurak xuruji tez-tez takrorlanishini tushunish kerak. Relaps birinchi hujumdan keyin bir necha kun yoki 2-3 oy ichida sodir bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, u birinchisi kabi yurakning bir xil sohasida qayta-qayta lokalizatsiya qilinadi, faqat ancha kattaroq hudud ta'sir qiladi.

Qayta ish tashlashni oldini olish uchun siz davolovchi shifokorning barcha ko'rsatmalariga rioya qilishingiz, belgilangan dori-darmonlarni qabul qilishingiz kerak. Jismoniy va hissiy stressni cheklash, spirtli ichimliklarni, chekishni qat'iyan istisno qilish va normal holatni saqlash kerak, sog'lom turmush tarzi o'z harakatlaridan xabardor bo'lgan insonning hayoti. Sog 'bo'ling!

Miokard infarkti (MI ) - bu yurak mushagining (miyokard) o'choqli nekrozi (nekroz), miyokardga qon kirishining ko'p yoki kamroq to'xtatilishi tufayli.
Bu jarayon aterosklerozdan ta'sirlangan yurakning koronar (koronar) arteriyalaridan birining o'tkazuvchanligini buzishga asoslangan bo'lib, bu koroner yurak etishmovchiligi.- Bu uzoq davom etadigan jarayon bo'lib, asta-sekin vazokonstriksiyaga olib keladi, qon oqimini sekinlashtiradi.
Yurak xuruji koroner yurak kasalligining eng og'ir ko'rinishidir.

Koronar arteriyalarning o'tkazuvchanligining buzilishi arteriya t blokirovkasi natijasida yuzaga kelishi mumkin. romb yoki uning keskin torayishi tufayli - spazm.
Ko'pincha, bu ikkala omil bir vaqtning o'zida miyokard infarktining kelib chiqishida ishtirok etadi.
Asabiy ta'sirlar (ortiqcha ish, hayajon, ruhiy travma va boshqalar) natijasida koronar arteriyaning uzoq va kuchli spazmi, undagi qon oqimining sekinlashishi va natijada qon pıhtılarının shakllanishi natijasida paydo bo'lgan.
Yurak xurujining boshlanishi mexanizmida qon ivish jarayonining buzilishi katta ahamiyatga ega: qonda protrombin va qon ivishini oshiradigan boshqa moddalarning ko'payishi, bu esa qon pıhtılarının shakllanishi uchun sharoit yaratadi. arteriya.

Miokard infarktida qulay holatlarda, o'lik to'qimalarning nekrozi eritilgandan so'ng, u so'riladi va yosh to'qimalar bilan almashtiriladi. biriktiruvchi to'qima(chandiq). 1,5 - 6 oy ichida kuchli chandiq hosil bo'ladi.
Kamdan-kam hollarda, yurak xurujining noqulay, og'ir kursi bilan, yurak mushagi katta chuqurlikdagi nekrozga uchraganida, u keskin ingichka bo'lib qoladi va yurak ichidagi bosim ta'sirida yurak mushagining bir qismi bo'rtib chiqadi. bu joyda - yurakning anevrizmasi. Ushbu saytda yorilish paydo bo'lishi mumkin, bu darhol o'limga olib kelishi mumkin, ammo bu juda kamdan-kam hollarda bo'ladi.

Yurak xurujining sabablari.

• Tromboz + ateroskleroz.
• Ateroskleroz + neyropsik stress, jismoniy faoliyat.
• Stress.
  Stress natijasida katexolaminlar ajralib chiqadi, ular yurak tezligini oshiradi va oshiradi, vazokonstriksiyani keltirib chiqaradi, natijada to'qimalar va organlarning surunkali gipoksiyasi paydo bo'ladi.
• Chekish.
• Spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish.

Yurak xuruji ko'pincha 40-60 yoshli erkaklarda, ba'zan esa yoshlarda uchraydi. Semizlik va boshqa metabolik kasalliklarga moyil bo'lgan, harakatsiz turmush tarzini olib boradigan odamlar tez-tez kasal bo'lishadi. Miyokard infarkti holatlarining taxminan yarmi angina pektorisining fonida sodir bo'ladi va aksincha - ko'plab bemorlarda yurak xurujidan keyin angina pektorisi paydo bo'ladi.
va miyokard infarkti - bir xil kasallik jarayonining turli ko'rinishlari.

Miyokard infarkti turlari.

Ko'pincha infarktlar chap qorincha old devorida, chap qorincha orqa devorida, interventrikulyar septumda va chap qorincha lateral devorida rivojlanadi. O'ng qorincha infarkti juda kam uchraydi.

Nekroz o'chog'ining lokalizatsiyasiga ko'ra:
1. Chap oshqozon miokard infarkti (old, lateral, pastki, orqa),
2. Yurak cho'qqisining izolyatsiya qilingan miokard infarkti,
3. Interventrikulyar septumning miokard infarkti,
4. O'ng qorincha miokard infarkti,
5. Kombinatsiyalangan lokalizatsiya: postero-old, old-lateral, pastki-lateral va boshqalar.

Lezyonning kengligi bo'yicha , EKG tomonidan aniqlanadi:
1. Katta o'choqli (keng) miokard infarkti (Q-infarkti),
2. Kichik o'choqli infarkt miokard.

Chuqurlik bo'yicha (yurakning qaysi qatlami bilan qoplanganiga qarab):
1. Subendokardial,
2. Subepikardial,
3. Intramural
4. Transmural (yurakning barcha qatlamlarini qoplaydi).

Oqim bilan:
1. Monotsiklik MI
2. Uzoq muddatli MI
3. Takroriy MI (nekrozning yangi o'chog'i 3-7 kun ichida rivojlanadi)
4. Takroriy MI (yangi fokus 1 oydan keyin rivojlanadi)

EKGda elektr jim zonalari - bu yurak xuruji.
EKG transmural infarkt, old devor infarktini yaxshiroq tashxis qiladi. EKG orqali yurak xurujini aniqlash qiyin, bu aritmiya, paroksismal taxikardiya, blokada va EKG-salbiy shakllar bilan birlashtiriladi. EKGga ko'ra, yurak xuruji 80% hollarda aniqlanadi.

Yurak xurujining rivojlanish bosqichlari.

• xabarchilar davri prodromal (bir necha soatdan bir necha kungacha).
  Bu yurak mintaqasida yoki sternum orqasida qisqa muddatli og'riqlar bilan namoyon bo'ladi. Bu davrda yurakning qon bilan ta'minlanishi kamayadi.
• Eng keskin davr, og'riqli hujum (bir necha soatdan 1 kungacha).
• o'tkir davr, isitma (8-10 kun).
  2 va 3 davrlarda miyokardning ta'sirlangan hududining nekrozi va yumshashi sodir bo'ladi.
• Subakut davr (10 kundan 4-8 haftagacha). Qayta tiklash davri boshlanadi.
• Skarlanish davri (1,5-2 oydan 6 oygacha).

Klinikaga 2 ta sindrom kiradi:

1. Og'riq sindromi (shartli)
2. (shartli).

• Og'riq sindromi nekrozning rivojlanayotgan o'chog'ining klinik ko'rinishidir. (nekrozning 1-bosqichi).
  • Odatda og'riq s-m .
  Bu yurak sohasidagi og'riq, yonish, bosish, angina pektorisiga qaraganda kengroq nurlanishdir. chap qo'l, o'ng, jag'. Og'riqni tinchlantirish uchun pozitsiya yo'q. Og'riq kuchayib boradi, bemor oqarib ketadi, yopishqoq sovuq terning ko'rinishi, rangi teri kulrang-rang, keyin mumsimon, shishgan yuz, aritmiya bo'lishi mumkin. Sistolik bosim pasayadi, diastolik bir xil darajada qoladi yoki ko'tariladi. Sistolik va diastolik qon bosimi orasidagi masofaning pasayishi yurak xurujining belgisidir. Puls zaif, ipsimon. Ohanglar xiralashgan.
  • Atipik og'riq s-m.
  1-guruh --- gastralgik og'riq b, ko'ngil aynishi, zaiflik, ovqatdan keyin 5-10 minutdan keyin qusish, odatda axlatning buzilishi, shishiradi.
  2-guruh --- og'riqsiz sindrom, kardiyak astma xuruji turiga ko'ra (status astmaticus), bo'g'ilish, pufakchali nafas olish. Ammo yurak xuruji, o'tkir chap qorincha etishmovchiligi bo'lsa, aminofilinni qo'llash mumkin emas.
  - aritmiya to'xtatilgunga qadar, bemorni yurak xurujidagi kabi davolash kerak.
  
  • Asemptomatik shakl - shikoyatlar yo'q.
• retseptiv-nekrotik sindromi - aseptik yallig'lanish o'chog'ida rivojlangan nekrozning allaqachon rivojlangan o'chog'ining klinik ko'rinishi. (yurak xurujining 2-bosqichi).
  • Restorativ-nekrotik sindrom - bu birinchi kunning oxiri va ikkinchi kunning boshida harorat 37,5-38,5 S gacha ko'tariladi. Harorat 7 kun ichida normal holatga qaytishi kerak. Ammo agar u 7 kundan ortiq davom etsa, unda asoratlar mavjud.

Laboratoriya ma'lumotlari.

Birinchi kunning oxiriga kelib, leykotsitoz paydo bo'ladi - 10-12000 (o'rtacha neytrofil), stess - 20000 leykotsitgacha. Siydikda oqsil paydo bo'ladi, siydik qizil rangga ega (miyoglobinuriya, miyoglobin chiqariladi). Miyoglobin mushaklar shikastlanganda chiqariladi, ko'p miqdorda u buyrak filtrlarini yopishi va buyrak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin. ESR tezlashishi birinchi kunning oxirida sodir bo'ladi. Va 3-4 haftadan keyin u normal holatga qaytadi.

Birinchi kunning oxirida fibrinogen A ko'tariladi.Qonda patologik fibrinogen B paydo bo'ladi (++++ gacha). Fibrinogen B 3-4 kun ichida normal holatga qaytishi kerak. Agar bemorga fibrinolitik moddalar yuborilsa, fibrinogen B ko'tariladi. C-reaktiv oqsil yallig'lanishning o'tkir bosqichida paydo bo'ladi.

Hujayra ichidagi ko'payish transaminazalar Vrublevskiy tomonidan tasvirlangan yurak xurujida. Transaminazalar hujayralardagi katalitik fermentlardir. Hujayralar qariydi, yo'q qilinadi, transaminazalar qonga chiqariladi. Ko'p hujayralar nobud bo'lganda, transaminazlar ko'p miqdorda qon bilan yuviladi, miyokard faolroq ishlaydi - metabolik gipertrofiya. Infarktning kuchayishi transaminazalar ALAT, ASAT, kreatinfosfataza, kreatinfosfogenaza, laktat dehidrogenaza.

Fermentlarning ko'payishi yaxshi diagnostika usuli hisoblanadi, lekin faqat o'tkir bosqichda.
Ekokardiyogram - har qanday bosqichda o'choqlarni aniqlaydi, ammo yurak xurujining rivojlanish vaqtini aniqlamaydi.

MIOKARD INFARKTINING O'tkir davrini davolash.

Davolash nazorat ostida kasalxonada amalga oshiriladi. Sizga dam olish holati, kichik harakatlar, og'riqni majburiy bartaraf etish kerak.

• Siz yuragingizga isitish pedi, iliq choy qo'yishingiz, og'zingizga aroq yoki konyak, analgin, og'riq qoldiruvchi vositalarni qo'yishingiz mumkin.
  Morfin, Promedol kichik dozalarda va boshqalar Atropin 0,3-0,5 ml bilan birlashtiring Antigistaminlar.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlFental
• Bemor uxlamasligi, gapirishi kerak. Nafas olishni nazorat qilishingiz kerak (nafas olish - ushlab turish - nafas olish).
  Kislorodni yostiq orqali bering, lekin niqob orqali namlangan kislorodni spirtli ichimliklar orqali bering.
  Azot oksidi 50% +Kislorod 50%. Azot oksidi behushlik mashinasi orqali beriladi.
• Taxikardiya bo'lsa, tomir ichiga tomchilab polarizatsiya qilish kerak GIK aralashmasi (glyukoza + insulin + kaliy), KCl 1500–4500 + 5%Glyukoza + 4 birlik 200 ml ga insulin. Keyin 6 birlik 200 ml ga insulin.
  Bu taqiqlangan ning o'rniga KCl berish NaCl. Glyukoza o'rniga diabetga chalinganlarga berilishi mumkin Ringer yechimi yoki dozani oshiring insulin
• Bemorga in'ektsiya qilinadi 5-10 ming geparin, jet, tomchilatib, xuddi shu tomizgichda GIK aralashmasi.
  Lidokain 1 ml. jet, keyin tomchilatib yuboring, B-blokerlar, IV nitrogliserin
• Agar bradikardiya rivojlansa, bemorga har 2 soatda AOK qilinadi Atropin.
• Qorinchaning defibrilatsiyasi bilan - yurak massaji, defibrilatorlar.
• Agar bosim tushib qolsa, tomizgichga qo'shing Kordiamin.

Kardiogen shokni davolash.

O'tkir yurak xuruji + qolganlari kabi barcha usullar qo'llaniladi. Albatta anesteziya.
Kardiogen shok AD ning pasayishi, miokard qisqarishining keskin pasayishi bilan bog'liq.

• beramiz Mezaton, agar u yordam bermasa adrenalin, norepinefrin qopqoq, in / in, agar AD tushsa.
  Norepinefrin 0,2 p / c, har bir qo'lda. dofamin- qopqoq, AD nazorati ostida.
• Berilishi mumkin yurak glikozidlari ichida / ichida. Strofantin yurak tutilishiga olib kelishi mumkin. Korglukon 0,06% 2,0 ml gacha - eng yaxshisi yurak glikozidi, tanada to'planmaydi.
• Kardiogen shok bilan atsidoz rivojlanadi, siz tomchilatib yuborishingiz mumkin soda eritmasi, kokarboksilaza- tomchilatib yuborish 200 mg (4 ampula) gacha bo'lishi mumkin, i / m 50 mg dan ortiq bo'lishi mumkin emas.
• Kardiogen shokda birinchi in'ektsiya Geparin- 20 ming birlikgacha, kunlik doza 100 ming donaga etadi.
  Ba'zi hollarda tashqi va ichki kontrapulsatsiya usullari qo'llaniladi.

retseptiv-nekrotik - aseptik yallig'lanish o'chog'ida rivojlangan nekrozning allaqachon rivojlangan o'chog'ining klinik ko'rinishi. (yurak xurujining 2-bosqichi).

O'tkir miokard infarktidan keyin chap qorinchani qayta qurish.

Infarktdan keyingi erta remodeling.

AMIdan keyin chap qorinchani erta qayta qurish jarayoni ham ta'sirlangan, ham ta'sirlanmagan hududlarning topografiyasini buzishni o'z ichiga oladi. Ta'sir qilingan hududda infarkt zonasining mintaqaviy kengayishi va ingichkalashi bilan tarqalishi kasallikning boshlanishidan boshlab dastlabki 24 soat ichida sodir bo'ladi. Infarktning tarqalishi LV hajmini va geometriyasini sezilarli darajada o'zgartiradi, o'tkir anevrizmalar va miyokard yorilishi shakllanishi uchun zamin tayyorlaydi va LV bo'shlig'ining kengayishi uchun muhim substrat hisoblanadi. MI ning o'tkir davridagi LV kengayishi sistolik hajmni saqlaydigan va miyokardning 20% ​​dan ko'prog'i shikastlanganda yuzaga keladigan kompensatsion mexanizmga bog'liq bo'lishi mumkin.

Chap qorincha infektsiyalangan hududining parietal yupqalashishi har bir qisqarishda sistolik stress paytida ta'sirlangan miyokardning qarshiligining pasayishi oqibatidir va bir nechta mexanizmlar, shu jumladan diametrining pasayishi bilan miyositlarning cho'zilishi tufayli amalga oshiriladi. va miotsitlarning bir-biriga nisbatan siljishi.

Miyokardning kengayishi, asosan, chap qorincha cho'qqisi mintaqasini egallaydigan keng, transmural infarktlar bilan sodir bo'ladi. Ko'plab tadqiqotchilar nekroz zonasidan uzoqda bo'lgan ta'sirlanmagan miyokardda sodir bo'ladigan qayta qurish jarayonlarini tasvirlaydi. Infarkt hududidan uzoqda joylashgan miyokard diastolik miyokard stressining keskin kuchayishiga duchor bo'ladi. Yuqorida aytib o'tilganidek, bu miotsitlarning bir-biriga nisbatan siljishi va ularning gipertrofiyasi bilan birga keladi. Kuzatilgan miokard gipertrofiyasi kombinatsiyalangan bosim va hajmning ortiqcha yuklanishining xususiyatlarini ko'rsatadi.

Buzilmagan miyokarddagi yuqori miyokard stressi MI dan keyingi surunkali bosqichda miyokard gipertrofiyasi va kamerani qayta qurish uchun stimul bo'lib xizmat qiladi. Ta'sirlanmagan yurak mushagining gipertrofiyasi - bu miokard shikastlanishiga erta fiziologik javob bo'lib, miyokardning ta'sirlangan sohasidagi o'zgarishlar bilan birga keladi. Qorincha gipertrofiyasining boshlang'ich erta bosqichining ijobiy ta'siri shikastlangan devorning sistolik funktsiyasini normallashtirish va qon tomir hajmini saqlashni o'z ichiga oladi. Shu bilan birga, yuqori miyokard stressining uzoq muddatli ta'siri yurak mushaklarining gipertrofiyasidan uning etishmovchiligiga o'tishga yordam beradi.

Chap qorincha hajmi va geometriyasining dastlabki o'zgarishlari miyokard infarktidan keyin bemorlar uchun muhim prognostik ahamiyatga ega. MI dan keyin LV end-sistolik va end-diastolik hajmining nisbatan kichik o'sishi ham o'lim xavfini 4-5 marta oshiradi. nomidagi Klinik kardiologiya institutida olib borilgan ishlar. Myasnikova, shuningdek, boshqa manbalar shuni ko'rsatadiki, AMIdan 1 oy o'tgach, LV end-sistolik hajmi omon qolishning eng kuchli prognozchisi bo'lib, ejeksiyon fraktsiyasi qiymatidan oshib ketadi.

Infarktdan keyingi remodeling. Infarktdan keyingi kechki remodelingda qolgan buzilmagan yoki kontraktil miokard jarayonda ishtirok etadi. Kichik o'choqli va transmural bo'lmagan MIlarda tiklanish bosqichida funktsiya va geometriya normal holatga qaytishi mumkin, yirik va transmural MIlarda esa qo'shimcha hajmning kengayishi va LV geometriyasining yanada yomonlashishi bilan progressiv qayta qurish mavjud. V erta sanalar MI dan so'ng, bu sohada haddan tashqari yuqori miyokard stressi tufayli chandiqdan qolgan miyokardga o'tish zonasida uning siqilishi shaklida LV bo'shlig'ining deformatsiyasi mavjud. Qayta qurish jarayonining kech bosqichlarida chandiqdan qolgan miyokardga o'tish zonasi silliqlashadi, bu chap qorinchaning kech sferifikatsiyasi bilan namoyon bo'ladi, bu uning kech kengayishiga olib keladi. Shu bilan birga, sistolik sharsimonlik indeksining kech o'sishi diastolik sferiklik indeksining o'sishidan oshib ketadi. Shunday qilib, normal diastoldan sistolaga elliptikasi kech infarktdan keyingi qayta qurish bilan kamayadi. Bu qon tomir hajmining nisbiy pasayishiga olib keladi, bu miyositlarning kontraktilligini oshirish yoki qorinchaning qo'shimcha kengayishi bilan qoplanishi kerak. Dinamik qayta konfiguratsiyaning progressiv buzilishi diastolik to'ldirishga ham ta'sir qilishi mumkin, bu miyositlarning cho'zilishi va faol bo'shashishiga ko'proq bog'liq bo'ladi. Chap qorincha shakli va geometriyasining o'zgarishi bilan bog'liq sistolik va diastolik funktsiyalarning yuqoridagi buzilishlari konjestif yurak etishmovchiligi belgilarining paydo bo'lishiga yordam beradi.

Sahifaga o'tish: 1 2

Bir oz ko'proq bilib oling

O'tkir miokard INFARKTI

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Jozef S. Alpert

Miokard infarkti G'arb mamlakatlarida eng keng tarqalgan kasalliklardan biridir. Amerika Qo'shma Shtatlarida har yili taxminan 1,5 million odam miyokard infarktidan aziyat chekadi. O'tkir miokard infarktida bemorlarning taxminan 35% va ularning yarmidan ko'pi kasalxonaga yotqizilishidan oldin vafot etadi. Miokard infarktining o'tkir bosqichiga uchragan bemorlarning yana 15-20 foizi birinchi yil ichida vafot etadi. Miokard infarkti bilan og'rigan odamlarda o'limning ko'payishi xavfi 10 yildan keyin ham xuddi shu yoshdagi, ammo miyokard infarkti tarixi bo'lmagan odamlarga qaraganda 3,5 baravar yuqori.

Klinik rasm

Ko'pincha o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlar og'riqdan shikoyat qiladilar. Ba'zi bemorlarda bu juda og'ir bo'lib, ular buni o'zlari boshidan kechirgan eng og'ir og'riq deb ta'riflaydilar (4-bob). Men og'irman, siqib chiqaraman, yirtib tashlash og'rig'i odatda ko'krak qafasining chuqurligida paydo bo'ladi va odatdagi angina hujumlariga o'xshaydi, lekin kuchliroq va uzoq davom etadi. Odatda, og'riq ko'krakning markaziy qismida va / yoki epigastral mintaqada seziladi. Bemorlarning taxminan 30 foizida u yuqori oyoq-qo'llarga, kamroq qorin bo'shlig'iga, orqaga, pastki jag' va bo'yinni ushlaydi. Og'riq hatto boshning orqa tomoniga ham tarqalishi mumkin, lekin hech qachon kindik ostidan tarqalmaydi. Og'riq xiphoid jarayoni ostida lokalizatsiya qilingan yoki bemorlarning o'zlari og'riqning yurak xuruji bilan bog'liqligini inkor etgan holatlar noto'g'ri tashxis qo'yish uchun sababdir.

Ko'pincha og'riq zaiflik, terlash, ko'ngil aynishi, qusish, bosh aylanishi, qo'zg'alish bilan birga keladi. Noxush tuyg'ular odatda dam olishda, ko'pincha ertalab paydo bo'ladi. Agar og'riq mashqlar paytida boshlangan bo'lsa, unda angina hujumidan farqli o'laroq, u to'xtaganidan keyin odatda yo'qolmaydi.

Biroq, og'riq har doim ham mavjud emas. O'tkir miokard infarkti bilan og'rigan bemorlarning taxminan 15-20% va hatto undan ham katta qismi og'riqsizdir va bunday bemorlar umuman tibbiy yordamga murojaat qilmasligi mumkin. Og'riqsiz miyokard infarkti bo'lgan bemorlarda ko'proq uchraydi qandli diabet shuningdek, qariyalarda ham. Keksa bemorlarda miyokard infarkti to'satdan nafas qisilishi bilan namoyon bo'ladi, bu esa o'pka shishiga aylanishi mumkin. Boshqa hollarda, og'riqli va og'riqsiz miyokard infarkti to'satdan ongni yo'qotish, og'ir zaiflik hissi, aritmiya paydo bo'lishi yoki qon bosimining oddiygina tushunarsiz keskin pasayishi bilan tavsiflanadi.

Jismoniy tekshiruv

Ko'p hollarda bemorlarda og'riqqa qarshi dominant reaktsiya mavjud ko'krak qafasi. Ular bezovta, hayajonlangan, yotoqda harakat qilish, burishish va cho'zish orqali og'riqni yo'qotishga harakat qilishadi, nafas qisilishi yoki hatto qusishni keltirib chiqarishga harakat qilishadi. Aks holda, bemorlar angina pektorisining hujumi paytida o'zini tutishadi. Ular og'riqni qayta tiklashdan qo'rqib, statsionar pozitsiyani egallashga moyildirlar. Ko'pincha rangparlik, terlash va sovuq ekstremitalar kuzatiladi. 30 daqiqadan ko'proq davom etadigan retrosternal og'riq va kuzatilgan terlash o'tkir miokard infarktining yuqori ehtimolini ko'rsatadi. Ko'pgina bemorlarda puls va arterial bosim normal diapazonda qoladi, oldingi miokard infarkti bo'lgan bemorlarning taxminan 25% simpatik asab tizimining giperreaktivligi (taxikardiya va / yoki gipertenziya) namoyon bo'ladi va pastki miokard infarkti bo'lgan bemorlarning deyarli 50% simpatik ohangning oshishi belgilarini ko'rsatadi. asab tizimi (bradikardiya va / yoki gipotenziya).

Prekordial hudud odatda o'zgarmaydi. Apeks urishini palpatsiya qilish qiyin bo'lishi mumkin. Oldingi miokard infarkti bo'lgan bemorlarning deyarli 25 foizida kasallikning birinchi kunlarida periapikal mintaqada o'zgargan sistolik pulsatsiya aniqlanadi, bu tez orada yo'qolishi mumkin. O'tkir miokard infarktida paydo bo'lishi mumkin bo'lgan chap qorincha disfunktsiyasining boshqa jismoniy belgilari, chastotaning kamayishiga qarab, quyidagilardan iborat: IV (S4) yoki III (S3) yurak tovushlari, bo'g'iq yurak tovushlari va kamdan-kam hollarda ikkinchisining paradoksal bo'linishi. ohang (177-bob).

Yurak cho'qqisidagi vaqtinchalik sistolik shovqin, asosan chap atrioventrikulyar qopqoqning ikkilamchi etishmovchiligi tufayli ( mitral etishmovchilik) papiller mushaklarning disfunktsiyasi tufayli, o'rta yoki kech sistolik xususiyatga ega. Transmural miyokard infarkti bo'lgan ko'plab bemorlarni tinglashda, ba'zida perikardial ishqalanish ishqalanishi eshitiladi. O'ng qorincha infarkti bo'lgan bemorlarda ko'pincha kengaygan bo'yin tomirlarining pulsatsiyasi va yurakning normal chiqishiga qaramay, uyqu arteriyalarida puls hajmining pasayishi kuzatiladi. O'tkir miokard infarktining 1-haftasida tana haroratining 38 ° C ga ko'tarilishi mumkin, ammo tana harorati 38 ° C dan oshsa, uning oshishi uchun boshqa sabablarni izlash kerak. Arterial bosimning qiymati juda katta farq qiladi. Transmural miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligida sistolik qon bosimi 10-15 mm Hg ga kamayadi. Art. asl darajadan.

Laboratoriya tadqiqotlari

Miyokard infarkti tashxisini tasdiqlash uchun quyidagi laboratoriya ko'rsatkichlari qo'llaniladi: 1) to'qimalar nekrozining o'ziga xos bo'lmagan ko'rsatkichlari va yallig'lanish reaktsiyasi; 2) elektrokardiogramma ma'lumotlari; 3) qon zardobidagi fermentlar darajasining o'zgarishi natijalari.

Miyokard shikastlanishiga javoban tananing o'ziga xos bo'lmagan reaktivligining namoyon bo'lishi polimorf hujayrali leykotsitoz bo'lib, u anginal og'riq boshlanganidan keyin bir necha soat ichida paydo bo'ladi, 3-7 kun davom etadi va ko'pincha 12-15 109 / l qiymatlarga etadi. . ESR qondagi leykotsitlar soni kabi tez o'smaydi, 1-haftada eng yuqori darajaga etadi va ba'zan 1-2 hafta davomida yuqori bo'lib qoladi.

O'tkir miokard infarktining elektrokardiografik ko'rinishlari bobda batafsil tavsiflangan. 178. EKG o'zgarishlari va miokardning shikastlanish darajasi o'rtasida har doim ham aniq bog'liqlik bo'lmasa-da, anormal Q to'lqinining paydo bo'lishi yoki R to'lqinining yo'qolishi odatda transmural miokard infarktini yuqori ehtimollik bilan tashxislash imkonini beradi. Transmural bo'lmagan miyokard infarktining mavjudligi EKGda faqat ST segmentidagi vaqtinchalik o'zgarishlar va T to'lqinidagi doimiy o'zgarishlar aniqlangan hollarda ko'rsatiladi.Ammo bu o'zgarishlar juda o'zgaruvchan va o'ziga xos emas va shuning uchun asos bo'la olmaydi. o'tkir miokard infarkti diagnostikasi. Shu munosabat bilan, o'tkir miokard infarkti diagnostikasi uchun oqilona nomenklatura faqat Q to'lqini yoki ST-T to'lqinlarida o'zgarishlar mavjudligiga qarab ikkinchisini transmural va transmural bo'lmaganlarga ajratishi kerak.

Zardob fermentlari

O'tkir miokard infarkti paytida nekrotlangan yurak mushagi qonga ko'p miqdorda fermentlarni chiqaradi. Turli o'ziga xos fermentlarning ajralib chiqish tezligi bir xil emas. Vaqt o'tishi bilan qondagi fermentlar darajasining o'zgarishi katta diagnostik ahamiyatga ega. O'tkir miokard infarkti diagnostikasi uchun eng ko'p qo'llaniladigan fermentlar kontsentratsiyasining dinamikasi shaklda ko'rsatilgan. 190-1. Ikki ferment, sarum glutamatoxaloatsetat transaminaza (SGOT) va kreatin fosfokinaz (CPK) juda tez ko'tariladi va tushadi, laktat dehidrogenaza (LDH) esa sekinroq ko'tariladi va uzoq vaqt davomida yuqori bo'lib qoladi. SGOTni aniqlashning kamchiligi shundaki, bu ferment skelet muskullarida, jigar hujayralarida, eritrotsitlarda ham mavjud va bu ekstrakardial manbalardan ajralib chiqishi mumkin. Shu sababli, hozirgi vaqtda o'tkir miokard infarkti diagnostikasi uchun CGOT ni aniqlash ushbu fermentning o'ziga xos emasligi va uning kontsentratsiyasi dinamikasi CPK kontsentratsiyasi dinamikasi va CPK dinamikasi o'rtasida oraliq pozitsiyani egallaganligi sababli avvalgidan kamroq qo'llaniladi. LDH kontsentratsiyasining dinamikasi va shuning uchun CGOT darajasi haqidagi ma'lumotlar ko'p hollarda ortiqcha bo'ladi. CPK izoenzimining MB tarkibini aniqlash SGOT kontsentratsiyasini aniqlashdan afzalliklarga ega, chunki bu izoenzim yurakdan tashqari to'qimalarda deyarli aniqlanmaydi va shuning uchun SGOTga qaraganda o'ziga xosdir. CPK yoki SGOT ning ko'tarilishi qisqa vaqt ichida aniqlanganligi sababli, miyokard infarkti boshlanganidan keyin 48 soatdan ko'proq vaqt o'tgach, qon namunalari olingan hollarda sezilmasligi mumkin. MB-CPK ni aniqlash skelet mushaklari yoki miya to'qimalarining shikastlanishiga shubha bo'lgan hollarda amaliy ma'noga ega, chunki ularda bu fermentning sezilarli miqdori mavjud, ammo uning izoenzimi emas. Miyokardning shikastlanishini aniqlash uchun MB izoenzimining o'ziga xosligi ishlatiladigan texnikaga bog'liq. Eng o'ziga xos radioimmunoassay, ammo amalda, shunga qaramay, jel elektroforez ko'proq qo'llaniladi, bu kamroq o'ziga xoslikka ega va shuning uchun ko'pincha noto'g'ri ijobiy natijalar beradi. O'tkir miokard infarktida LDH darajasi birinchi kunida ko'tariladi, 3 va 4 kunlarda u eng yuqori darajaga etadi va o'rtacha 14 kundan keyin normal holatga qaytadi. Kraxmal jelida elektroforezni amalga oshirishda beshta LDH izoenzimini ajratish mumkin. Turli to'qimalarda bu izoenzimlarning har xil miqdori mavjud. Eng yuqori elektroforetik harakatchanlikka ega bo'lgan izoenzim asosan miyokardda joylashgan bo'lib, u LDH sifatida belgilanadi). Eng past elektroforetik harakatchanlikka ega izofermentlar asosan skelet mushaklari va jigar hujayralarida uchraydi. O'tkir miokard infarktida LDH1 darajasi umumiy LDH darajasi ko'tarilishidan oldin ham ko'tariladi, ya'ni LDH miqdorining oshishi kuzatilishi mumkin) umumiy LDH ning normal tarkibi bilan. Shuning uchun LDH ning yuqori darajasini aniqlash| umumiy LDH darajasidan ko'ra o'tkir miokard infarkti uchun ko'proq sezgir diagnostika testidir, uning sezgirligi 95% dan oshadi.

Guruch. 190-1. Odatda miyokard infarktidan keyin sarum fermentlarining dinamikasi.

CPK - kreatin fosfokinaz; LDH - laktat dehidrogenaza; GOT - glutamatrxaloatsetat-transaminaza.

Mushak ichiga yuborish natijasida umumiy CPK (lekin MB-CPK emas) darajasining 2-3 barobar ortishi alohida klinik ahamiyatga ega. O'tkazilgan bemorlarda o'tkir miokard infarktining paradoksal diagnostikasi holatlari bo'lishi mumkin mushak ichiga in'ektsiya yurak patologiyasi bilan bog'liq bo'lmagan ko'krak qafasidagi og'riqlar bilan bog'liq dori. Bundan tashqari, yuqori CPK darajasining potentsial manbalari bo'lishi mumkin: 1) mushak kasalliklari, shu jumladan mushak distrofiyalari, miyopatiyalar, polimiyozitlar; 2) elektropuls terapiyasi (kardioversiya); 3) yurak kateterizatsiyasi; 4) hipotiroidizm; 5) miya insultlari; 6) jarrohlik aralashuvlar; 7) travma, konvulsiyalar, uzoq vaqt immobilizatsiya paytida skelet mushaklarining shikastlanishi. Yurak va elektr impuls terapiyasiga jarrohlik aralashuvlar ko'pincha CPK izoenzimi darajasining oshishiga olib kelishi mumkin.

Ma'lumki, qonga chiqarilgan ferment miqdori va miyokard infarkti hajmi o'rtasida bog'liqlik mavjud. Nekrozga uchragan miyokardning massasini, agar fermentning ajralib chiqish kinetikasi, uning parchalanishi, tarqalishi va boshqalar ma'lum bo'lsa, konsentratsiya-vaqt egri chizig'idan aniqlash mumkinligi ko'rsatildi. Vaqt o'tishi bilan MB - CK kontsentratsiyasining o'zgarishi egri chizig'i ostidagi maydon miokard infarkti hajmini aks ettirsa, bu ferment kontsentratsiyasining mutlaq qiymatlari va maksimal kontsentratsiyaga erishish vaqti yuvish kinetikasi bilan bog'liq. MB - miokarddan CPK. O'z-o'zidan yoki mexanik ta'sir yoki ta'sir ostida yuzaga keladigan tiqilib qolgan koronar arteriyada lümen paydo bo'lishi. farmakologik preparatlar o'tkir miokard infarktining dastlabki bosqichlarida, ferment kontsentratsiyasining tez o'sishiga olib keladi. Maksimal konsentratsiyaga reperfüzyondan 1-3 soat o'tgach erishiladi. Bu holda "kontsentratsiya - vaqt" egri chizig'i ostidagi umumiy maydon reperfüzyonsiz kamroq bo'lishi mumkin, bu miokard infarktining kichikroq hajmini aks ettiradi.

Klinik jihatdan tasdiqlangan miokard infarkti bo'lgan bemorlarning 95% dan ortig'ida fermentlar kontsentratsiyasining xarakterli o'sishi kuzatiladi. Stabil bo'lmagan angina bilan CPK, LDH, SGOT tarkibi odatda oshmaydi. Miyokard infarktiga shubha qilingan ko'plab bemorlarda qondagi fermentlarning boshlang'ich darajasi normal oraliqda qoladi, miyokard infarkti bilan u 3 baravar oshishi mumkin, ammo u normaning yuqori chegarasidan oshmaydi. Bu holat kichik miokard infarkti bo'lgan bemorlarda kuzatiladi. Ferment tarkibidagi bunday o'sishni o'tkir miokard infarkti uchun qat'iy diagnostika mezoni sifatida ko'rib chiqish mumkin bo'lmasa-da, uni shubhali qilish ehtimoli yuqori. Bunday vaziyatda amaliy yordam izofermentlarni aniqlash orqali ta'minlanishi mumkin.

Radionuklid usullari o'tkir miokard infarkti tashxisini qo'yish yoki uning og'irligini baholashda foydali bo'lishi mumkin (179-bob). O'tkir miokard infarktining o'tkir bosqichida sintigrafiya (issiq nuqta tasviri) stanoz 99m'Tc pirofosfat bilan amalga oshiriladi. Skanerlar odatda miyokard infarkti boshlanganidan keyin 2 kundan 5 kungacha ijobiy natija beradi, ko'pincha transmural miokard infarkti bo'lgan bemorlarda. Usul miokard infarktining lokalizatsiyasini va uning hajmini (887-bet) aniqlashga imkon berishiga qaramasdan, diagnostika nuqtai nazaridan u CPK tarkibini aniqlashdan kamroq aniqdir. Hayotiy miyokard tomonidan ushlangan va konsentratsiyalangan talliy-201 yordamida miyokardni tasvirlash transmural miyokard infarkti rivojlanishining dastlabki soatlarida ko'pchilik bemorlarda perfuzion nuqsonni ("sovuq nuqta") aniqlaydi. Bu mahalliylashtirilgan hudud. kamayadi radioaktivlik keyingi soatlarda to'ldirishi mumkin. Biroq, bu usul yordamida o'tkir infarktni eski sikatrik o'zgarishlardan farqlash mumkin emas. Shunday qilib, talliyni skanerlash miyokard infarktini aniqlash uchun juda sezgir usuldir, ammo u o'tkir miokard infarkti uchun xos emas. O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda 99mTe belgisi bo'lgan eritrotsitlar bilan radionuklidli ventrikulografiya yordamida kontraktillikning buzilishi va chap qorincha ejeksiyon fraktsiyasining pasayishi aniqlanishi mumkin. Radionuklid ventrikulografiyasi o'tkir miokard infarktida buzilgan gemodinamikani baholashda va agar kerak bo'lsa, o'ng qorincha ejeksiyon fraktsiyasi kamayganida o'ng qorincha miokard infarkti tashxisini qo'yishda juda qimmatlidir. Biroq, umuman olganda, bu usulning o'ziga xosligi past, chunki o'zgartirilgan radionuklid ventrikulogrammalar nafaqat o'tkir miokard infarktida, balki yurakning boshqa patologik sharoitlarida ham qayd etiladi.

Ikki o'lchovli ekokardiyografiya o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ahvolini baholashda ham foydali bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, kontraktillikning buzilishi, ayniqsa, septum va posteroinferior devor mintaqasida osongina aniqlanishi mumkin. Ekokardiyografiya o'tkir miokard infarktini chandiqlar yoki og'ir holatlar tufayli qisqarish buzilishidan ajrata olmasa ham. o'tkir ishemiya miyokard, bu usulning soddaligi va xavfsizligi uni o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni tekshirishning muhim bosqichi sifatida ko'rib chiqishga imkon beradi. Bundan tashqari, ekokardiyografiya o'ng qorincha miyokard infarkti, chap qorincha anevrizmasi va chap qorincha trombini tashxislash uchun juda informatsion bo'lishi mumkin.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolash

O'tkir miokard infarktida ikkita asosiy turdagi asoratlarni ajratish mumkin - bu elektr beqarorligi (aritmiya) va mexanik (nasos etishmovchiligi) tufayli yuzaga keladigan asoratlar. Ko'pchilik umumiy sabab O'tkir miokard infarktida "aritmik" o'lim qorincha fibrilatsiyasi hisoblanadi. Qorincha fibrilatsiyasi bilan og'rigan bemorlarning aksariyati semptomlar boshlanganidan keyin birinchi 24 soat ichida vafot etadi va ularning yarmidan ko'pi birinchi soat ichida vafot etadi. Qorincha ekstrasistollari yoki qorincha taxikardiyasi ko'pincha qorincha fibrilatsiyasidan oldin bo'lsa-da. ikkinchisi oldingi aritmiyalarsiz rivojlanishi mumkin. Ushbu kuzatish o'tkir miokard infarktida spontan qorincha fibrilatsiyasining oldini olish uchun lidokainni qo'llashga sabab bo'ldi. Shu sababli, terapevtik taktikaning diqqat markazida reanimatsiyadan bunday choralar zarur bo'lgan vaziyatlarning oldini olishga o'tdi. Bu so'nggi yigirma yil ichida birlamchi qorincha fibrilatsiyasining kamayishiga olib keldi. O'tkir miokard infarktida kasalxonada o'limning 30% dan 10% gacha qisqarishi asosan o'tkir miokard infarkti bilan og'rigan bemorlarni EKG monitoringi moslamalari bilan jihozlangan va xodimlar bilan ta'minlangan (har doim ham eng yuqori tibbiy xodimlar bilan emas) kasalxonalarga tezkor tashish kabi tashkiliy chora-tadbirlar natijasidir. tibbiy ta'lim) hayot uchun xavfli bo'lgan qorincha aritmiyalarini tezda tanib olish va tegishli davolanishni darhol belgilashga qodir.

Kasalxonada to'satdan o'lim holatlari adekvat profilaktik antiaritmik terapiya tufayli kamayganligi sababli, o'tkir miokard infarktining boshqa asoratlari, xususan, miokardning nasos etishmovchiligi birinchi o'ringa chiqdi. Va o'tkir yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni davolashdagi yutuqlarga qaramay, ikkinchisi hozirgi vaqtda o'tkir miokard infarktida o'limning asosiy sababidir. Ishemiya tufayli nekrotik hududning o'lchami yurak etishmovchiligi darajasi va o'lim darajasi birinchi 10 kun ichida ham, undan keyin ham bog'liq. kech sanalar. Killipga asl nusxa taklif qilindi klinik tasnifi, yurak faoliyatining etishmovchiligi darajasini baholashga asoslangan. Ushbu tasnifga ko'ra, bemorlar to'rt sinfga bo'lingan. 1-sinfga o'pka yoki venoz tiqilishi belgilari bo'lmagan bemorlar kiradi; 2-sinfda - o'rtacha yurak etishmovchiligi bo'lgan shaxslar, ularda o'pkada toshmalar eshitiladi, yurakda - gallop ritmi (33), nafas qisilishi, o'ng yurak etishmovchiligi belgilari, shu jumladan venoz va jigar tiqilishi. ; 3-sinfda - o'pka shishi bilan kechadigan og'ir yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlar; 4-sinfda - tizimli bosim 90 mm Hg dan past bo'lgan shok holatidagi bemorlar. Art. va periferik qon tomirlarining siqilish belgilari, terlash, periferik siyanoz, tartibsizlik, oliguriya. Ba'zi tadkikotlar Killipning yuqoridagi klinik sinflarining har biri uchun kasalxonada o'lim xavfini hisoblab chiqdi, u 1-sinf uchun 0-5%, 2-sinf uchun 10-20%, 3 va 4-sinflar uchun 35-45% - 85-90 %.

Umumiy fikrlar

Shunday qilib, o'tkir miokard infarkti bilan og'rigan bemorlarni davolashning asosiy tamoyillari ritmning buzilishi tufayli o'limning oldini olish va miyokard infarkti hajmini cheklashdir.

Ritm buzilishi, agar malakali tibbiy xodimlar va tegishli jihozlar mavjud bo'lsa, ular yuzaga kelganda tuzatilishi mumkin. Aritmiyadan eng katta o'lim o'tkir miokard infarktining dastlabki bir necha soatlarida sodir bo'lganligi sababli, bloklarda tibbiy yordamning samaradorligi aniq. intensiv terapiya kasallarning qanchalik tez tug'ilishiga bog'liq. Asosiy kechikish bemorni poliklinikaga olib borishdagi kamchiliklar bilan emas, balki boshlanishi o'rtasida ko'p vaqt o'tishi bilan bog'liq. og'riq sindromi va bemorning tibbiy yordamga murojaat qilish qarori. Shu bois, ko‘krak qafasidagi og‘riqlar paydo bo‘lganda o‘z vaqtida tibbiy yordamga murojaat qilish muhimligini tushuntirib, tibbiy bilimlarni keng targ‘ib qilish zarur.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolashda bir qator mavjud umumiy qoidalar alohida e'tiborga loyiqdir. Birinchi va eng muhimi, nekroz o'chog'ini o'rab turgan hududda miyokardning hayotiyligini maksimal darajada oshirish uchun miyokardni kislorod bilan ta'minlash va unga bo'lgan ehtiyoj o'rtasidagi optimal muvozanatni saqlashga intilishdir. Buning uchun bemorni tinchlik bilan ta'minlash, og'riq qoldiruvchi vositalarni va o'rtacha sedativ terapiyani buyurish, yurak tezligini kamaytirishga yordam beradigan tinch muhitni yaratish, miyokardning kislorodga bo'lgan ehtiyojini aniqlaydigan asosiy miqdor.

Jiddiy sinus bradikardiyasi (yurak urishi daqiqada 45 dan kam) bilan bemorning pastki oyoq-qo'llarini ko'tarish va atropin yuborish yoki elektr stimulyatsiyasini bajarish kerak. Bradikardiya qon bosimining pasayishi yoki qorincha aritmiyalarining kuchayishi bilan kechadigan hollarda ikkinchisiga afzallik beriladi. Jiddiy bradikardiya bo'lmasa, bemorlarga atropin berilmasligi kerak, chunki bu yurak tezligining sezilarli darajada oshishiga olib kelishi mumkin. Taxikardiya va yuqori qon bosimi borligi bilan o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni buyurish kerak. blokerlar. Birinchidan, 0,1 mg/kg propranolol (anaprilin) ​​yoki 15 mg metoprolol tomir ichiga yuboriladi va bu doz uchta teng qismga bo'linadi va ketma-ket yuboriladi. Agar yurak etishmovchiligi, atrioventrikulyar blokada kabi asoratlarni keltirib chiqarmasa, ushbu dorilarni qo'llash xavfsizdir. bronxial astma. Tachyarrhythmias barcha shakllari darhol va o'ziga xos davolashni talab qiladi. Yurak glikozidlari, yurak mushaklariga ta'sir qiluvchi simpatomimetiklar kabi ijobiy notropik ta'sirga ega dorilar faqat og'ir yurak etishmovchiligida va hech qanday holatda profilaktika maqsadida buyurilishi kerak. Agar turli xil simpatomimetik aminlar mavjud bo'lsa, aniq xronotrop va vazodilatatsion ta'sirga ega bo'lgan izoproterenolni qabul qilish eng kam maqsadga muvofiq ekanligini esga olish kerak. Yurak qisqarishini kuchaytirish zarur bo'lgan hollarda yurak tezligi va periferik qon tomirlarining qarshiligiga kamroq ta'sir ko'rsatadigan dobutamin afzallik beriladi. Dopamin beradi ijobiy harakat chap qorincha etishmovchiligi va tizimli gipotenziya (sistolik bosim 90 mm Hg dan kam) bo'lgan bemorlarda. Diuretiklar yurak etishmovchiligida ko'rsatiladi, bu holda ular gipovolemiya va gipotenziya belgilari bo'lmasa, yurak stimulyatori tayinlanishidan oldin qo'llaniladi.

Barcha bemorlar kislorod bilan boyitilgan havo bilan nafas olishlari kerak (pastga qarang). Surunkali o'pka kasalliklari, pnevmoniya, chap qorincha etishmovchiligi holatlarida kuzatilishi mumkin bo'lgan gipoksiya bilan og'rigan bemorlarda qonning etarli darajada kislorodlanishini ta'minlashga alohida e'tibor berilishi kerak. Ishemiya o'chog'ining kengayishiga hissa qo'shishi mumkin bo'lgan og'ir anemiyada qizil qon tanachalari massasini ehtiyotkorlik bilan, ba'zida diuretiklar bilan birgalikda qo'llash kerak. Yordamchi kasalliklar, xususan, yuqumli, taxikardiya va miyokard kislorodiga bo'lgan talabning ortishi bilan kechadigan, shuningdek, darhol e'tibor talab qiladi. Sistolik qon bosimining o'zgarishi 25 - 30 mm Hg dan oshmasligini ta'minlash kerak. Art. bemor uchun odatiy darajadan.

Intensiv koronar davolash bloklari. Bunday bloklar bemorlar o'rtasida o'limni kamaytirish va o'tkir miokard infarkti haqida bilimlarni oshirish uchun o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarga yordam berish uchun mo'ljallangan. Reanimatsiya bo'limlari (ICU) yuqori malakali va tajribali tibbiy xodimlardan iborat hamshiralik muassasalaridir. zudlik bilan yordam favqulodda holatlarda. Bunday bo'lim har bir bemorda EKGni doimiy ravishda kuzatib borish va bemorlarning gemodinamik ko'rsatkichlarini kuzatish imkonini beradigan tizimlar bilan jihozlangan bo'lishi kerak, kerakli miqdordagi defibrilatorlarga, o'pkaning sun'iy shamollatilishi uchun asboblarga, shuningdek, elektrolitlar kiritish uchun asboblarga ega bo'lishi kerak. oxirida puflanadigan sharlar bilan pacing va suzuvchi kateterlar. . Biroq, eng muhimi, aritmiyalarni aniqlashga, antiaritmik dorilarni etarli darajada buyurishga va yurak-qon tomir reanimatsiyasini, jumladan, kerak bo'lganda elektr impulsli terapiyani amalga oshirishga qodir bo'lgan yuqori malakali hamshiralar guruhining mavjudligi. Shuningdek, siz doimo shifokor bilan maslahatlashish imkoniyatiga ega bo'lishingiz kerak. Ammo shuni ta'kidlash kerakki, shifokorlar kelishidan oldin ham aritmiyalarni o'z vaqtida tuzatish natijasida ko'plab odamlarning hayotini tibbiyot xodimlari saqlab qolishdi.

Reanimatsiya bo'limlarining mavjudligi o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarga imkon qadar tezroq yordam ko'rsatishga imkon beradi. tibbiy yordam eng samarali bo'lishi mumkin. Ushbu maqsadga erishish uchun kasalxonaga yotqizish ko'rsatkichlarini kengaytirish va hatto o'tkir miokard infarktiga shubha qilingan bemorlarni intensiv terapiya bo'limlariga joylashtirish kerak. Ushbu tavsiyaning bajarilishini tekshirish juda oson. Buning uchun intensiv terapiya bo'limiga yotqizilgan barcha shaxslar orasida o'tkir miokard infarktining tasdiqlangan tashxisi bo'lgan bemorlarning sonini aniqlash kifoya. Vaqt o'tishi bilan, bir qator sabablarga ko'ra, bu qoida buzilgan. EKG monitoringining mavjudligi va oraliq kuzatuv bo'limlari deb ataladigan yuqori malakali xodimlarning mavjudligi ulardagi past xavfli deb ataladigan bemorlarni (gemodinamik buzilishlarsiz va ritm buzilishlarisiz) kasalxonaga yotqizish imkonini berdi. Pulni tejash va mavjud asbob-uskunalardan optimal foydalanish uchun ko'plab institutlar bemorlarni parvarish qilish va o'tkir miokard infarktiga shubha qilingan bemorlarni tanlash bo'yicha ko'rsatmalar ishlab chiqdilar. AQShda bunday bemorlarning ko'pchiligi kasalxonaga yotqizilgan, boshqa mamlakatlarda, masalan, Buyuk Britaniyada, past xavfli bemorlar uyda davolanadi. O'tkir miokard infarkti bilan kasalxonaga etkazilgan bemorlar orasida intensiv terapiya bo'limlariga yuborilgan bemorlarning soni ham ularning ahvoliga, ham bloklardagi yotoqlarning soniga qarab belgilanadi. Ba'zi klinikalarda intensiv terapiya bo'limlaridagi yotoqlar birinchi navbatda kasallikning murakkab kechishi bilan og'rigan bemorlar uchun, ayniqsa gemodinamik monitoringni talab qiladiganlar uchun ajratilgan. Reanimatsiya bo'limlarida o'lim darajasi 5-20% ni tashkil qiladi. Bu o'zgaruvchanlik qisman kasalxonaga yotqizish ko'rsatkichlari, bemorlarning yoshi, klinikaning xususiyatlari, shuningdek boshqa hisobga olinmagan omillar bilan izohlanadi.

Reperfuziya

Ko'pchilikning sababi transmural infarktlar miyokard - tomirning lümeninde erkin joylashgan yoki aterosklerotik plakka biriktirilgan tromb. Shuning uchun miyokard infarkti hajmini kamaytirishning mantiqiy yondashuvi trombolitik preparat bilan trombni tezda eritib, reperfuziyaga erishishdir. Reperfuziya samarali bo'lishi uchun, ya'ni ishemik miyokardning saqlanishiga hissa qo'shishi uchun u boshlanganidan keyin qisqa vaqt ichida amalga oshirilishi isbotlangan. klinik belgilari, ya'ni 4 soat ichida va afzalroq 2 soat ichida.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolash uchun oziq-ovqat mahsulotlari va dorilar koronar arteriyaga o'rnatilgan kateter orqali streptokinazni (SK) kiritish mumkin deb hisoblaydi. SC 95% hollarda yurak xurujiga olib keladigan trombni lize qilish uchun ishlatilishi mumkinligiga qaramasdan, ushbu preparatni qo'llash bilan bog'liq ba'zi muammolar hal etilmagan. Xususan, SC administratsiyasi o'limni kamaytirishga yordam beradimi yoki yo'qmi noma'lum. SC ni tomir ichiga yuborish intrakoronar yuborishga qaraganda kamroq samaralidir, ammo u katta afzalliklarga ega, chunki koronar arteriyalarni kateterizatsiya qilish talab qilinmaydi. Nazariy jihatdan, to'qima plazminogen faollashtiruvchisi SC ga nisbatan afzalliklarga ega, u yangi qon pıhtılarının taxminan 2/3 qismini parchalaydi. Vena ichiga yuborilganda, u yangi tromboz joyida lizing ta'siriga ega bo'lishi va natijada kamroq aniq tizimli trombolitik ta'sirga ega bo'lishi kerak. Ammo, agar biz ideal trombolitik preparatni yodda tutsak ham, u haqiqatan ham ishemik miyokardni saqlashga yordam beradimi yoki yo'qmi, noma'lum. mexanik revaskulyarizatsiya koronar angioplastika va koronar arteriya bypass payvandlash va o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda o'limni sezilarli darajada kamaytirish yordamida. Hozirda bu savollarga javob izlash ishlari olib borilmoqda. Bu satrlar yozilayotganda. To'qimalarning plazminogen faollashtiruvchisi hali keng tarqalgan klinik foydalanish uchun mavjud emas va uni ishlatish Biologiya byurosi tomonidan hali tasdiqlanmagan. Og'ir obstruktsiyani (koronar arteriya lümeninin 80% dan ko'prog'i) davolashning optimal strategiyasi o'tkir miokard infarktining dastlabki bosqichlarida (og'riq boshlanganidan keyin 4 soatdan kam) yoki iloji bo'lsa, streptokinazni tomir ichiga yuborish bo'lishi kerak. bir vaqtning o'zida streptokinazning intrakoronar administratsiyasi, so'ngra perkutan transluminal koronar angioplastika (PTCA). Biroq, kutish holatida malakali angiografik guruhga ega bo'lish zarurati tug'diradi mumkin bo'lgan dastur davolashning bunday taktikasi faqat o'tkir miokard infarkti bo'lgan kam sonli bemorlarda. Ammo, agar hozirgi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, to'qimalarning plazminogen faollashtiruvchisini tomir ichiga yuborish, keyin koronar angiografiya (1-2 kundan keyin) va agar kerak bo'lsa, PTCA ko'pchilik bemorlarda miokard shikastlanishini sezilarli darajada kamaytirishi mumkin, bemorlarni davolash uchun amaliy yondashuv topiladi. o'tkir miokard infarkti bilan. Keyin to'qimalarning plazminogen faollashtiruvchisi o'tkir miokard infarkti tashxisi qo'yilgandan so'ng darhol tomir ichiga yuboriladi va bu yuborish reanimatsiya bo'limida ham, tez yordam mashinasida, klinikada va hatto bemorning yashash yoki ish joyida ham amalga oshirilishi mumkin. . Shundan so'ng, bemor klinikaga joylashtiriladi, u erda 2 kun ichida koronar angiografiya va kerak bo'lganda PTCA o'tkaziladi. Ushbu yondashuv bilan kamroq yuqori malakali xodimlar, shuningdek, kamroq murakkab uskunalar talab qilinadi.

Xabar qilinishicha, o'tkir miokard infarkti uchun shoshilinch birlamchi PTCA, ya'ni oldingi trombolizsiz bajarilgan PTCA ham etarli reperfuzionni tiklashda samarali bo'lishi mumkin, ammo bu protsedura juda qimmat, chunki u doimiy ravishda malakali xodimlar va murakkab jihozlarning mavjudligini talab qiladi. .

Qon tomirlarining tiqilib qolishi natijasida ikkilamchi nekrozga uchragan miyokardning maydoni bu okklyuzionning lokalizatsiyasi bilan emas, balki ishemik to'qimalarda kollateral qon oqimining holati bilan belgilanadi. Kollaterallar bilan yaxshi qon bilan ta'minlangan miokard ishemiya paytida zaif ifodalangan garov tarmog'iga ega bo'lgan miyokardga qaraganda bir necha soat ko'proq yashovchan bo'lib qolishi mumkin. Hozirgi vaqtda ma'lumki, vaqt o'tishi bilan miyokard infarktining o'lchami buyurilgan dorilar ta'sirida o'zgarishi mumkin. Miyokardning kislorod bilan ta'minlanishi va ishemik hududlarda unga bo'lgan ehtiyoj o'rtasidagi muvozanat oxir-oqibatda o'tkir miokard infarkti davrida ushbu hududlarning taqdirini belgilaydi. Hozirgi vaqtda barcha bemorlarda miyokard infarkti hajmini kamaytirish bo'yicha umumiy qabul qilingan terapevtik yondashuv mavjud bo'lmasa-da, uning hajmi miyokard kislorodga bo'lgan ehtiyoj va uni etkazib berish o'rtasidagi munosabatlarga salbiy ta'sir ko'rsatadigan bir qator dorilar ta'siri ostida oshishi mumkinligini anglash. o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolashda bir qator terapevtik yondashuvlarni qayta ko'rib chiqish.

Asoratlanmagan miokard infarkti bo'lgan bemorni davolash

Analjeziya. O'tkir miokard infarkti ko'pincha kuchli og'riqlar bilan birga kelganligi sababli, og'riqni yo'qotish usullaridan biridir. eng muhim fokuslar terapiya. Shu maqsadda an'anaviy ravishda qo'llaniladigan morfin juda samarali. Shu bilan birga, simpatik qon tomirlari orqali arteriolyar va venoz siqilishni kamaytirish orqali qon bosimini pasaytirishi mumkin. asab tizimi. Natijada tomirlarda qonning cho'kishi yurak chiqishining pasayishiga olib keladi. Buni yodda tutish kerak, ammo bu morfinni qabul qilish uchun kontrendikatsiyani ko'rsatishi shart emas. Qon tomirlarida qon to'planishi natijasida yuzaga keladigan gipotenziya, qoida tariqasida, ko'tarilganda tezda yo'q qilinadi. pastki ekstremitalar ba'zi bemorlarga sho'r suv kerak bo'lsa-da. Bemor ham terlash, ko'ngil aynishi his qilishi mumkin, ammo bu hodisalar odatda o'z-o'zidan yo'qoladi.

Bundan tashqari, og'riqni yo'qotishning foydali ta'siri, qoida tariqasida, bulardan ustun turadi yoqimsiz hislar. Keraksiz vazokonstriktor terapiyasini tayinlamaslik uchun morfinning bu yon ta'sirini shokning o'xshash ko'rinishlaridan ajratish muhimdir. Morfin vagotonik ta'sirga ega va yuqori darajadagi bradikardiya yoki yurak blokirovkasini keltirib chiqarishi mumkin, ayniqsa pastki orqa miokard infarkti bo'lgan bemorlarda. Morfinning ushbu nojo'ya ta'sirini 0,4 mg dozada atropinni tomir ichiga yuborish orqali yo'q qilish mumkin. Morfin katta miqdorda teri ostiga emas, balki har 5 daqiqada kichik (2-4 mg) bo'lingan dozalarda tomir ichiga yuboriladi, chunki ikkinchi holatda uning so'rilishi oldindan aytib bo'lmaydigan oqibatlarga olib kelishi mumkin. Morfin o'rniga meperedin gidroxlorid yoki gidromorfon gidroxlorid muvaffaqiyatli ishlatilishi mumkin.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligiga morfin terapiyasini boshlashdan oldin sublingual nitrogliserin berilishi mumkin. Bemorda gipotenziyani keltirib chiqarish uchun odatda 5 daqiqalik interval bilan 0,3 mg dan 3 tabletka etarli. Ilgari o'tkir miokard infarktida kontrendikedir deb hisoblangan bunday nitrogliserin terapiyasi miyokardning kislorodga bo'lgan ehtiyojini kamaytirishga (oldindan yuklanishni kamaytirish orqali) va miyokardga kislorod etkazib berishni oshirishga yordam beradi (infarkt sohasidagi koronar tomirlar yoki kollateral tomirlarning kengayishi tufayli) . Shu bilan birga, sistolik qon bosimi past (100 mm Hg dan kam) bo'lgan bemorlarga nitratlar berilmasligi kerak. Biz bosimning keskin pasayishi va bradikardiyadan iborat bo'lgan nitratlarning mumkin bo'lgan o'ziga xosligidan xabardor bo'lishimiz kerak. Bu yon ta'siri pastki miokard infarkti bo'lgan bemorlarda tez-tez uchraydigan nitratlar vena ichiga atropin yuborish orqali yo'q qilinishi mumkin.

O'tkir miyokard infarktida og'riq sindromini bartaraf etish uchun uni tomir ichiga yuborish ham mumkin. blokerlar. Ushbu dorilar ba'zi bemorlarda, asosan, miyokard kislorodiga bo'lgan talabning pasayishi tufayli ishemiyaning kamayishi natijasida og'riqni ishonchli tarzda engillashtiradi. Vena ichiga yuborilganda isbotlangan. Adrenoblokatorlar kasalxonada o'limni kamaytiradi, ayniqsa xavfli bemorlar orasida. P-blokerlarni giperdinamik holatda bo'lgani kabi bir xil dozalarda tayinlang (yuqoriga qarang).

Kislorod. O'tkir miokard infarktida kisloroddan muntazam foydalanish ko'plab bemorlarda arteriolyar shoxning kamayishi va kislorod inhalatsiyasi eksperimental ma'lumotlarga ko'ra ishemik shikastlanish hajmini kamaytirishi bilan tasdiqlanadi. Kislorod inhalatsiyasi arteriolyar shoxni oshiradi va shu bilan qo'shni, yaxshiroq perfuziyalangan zonalardan ishemik miyokard hududiga kislorod tarqalishi uchun zarur bo'lgan kontsentratsiya gradientini oshiradi. Kislorodli terapiya nazariy jihatdan istalmagan ta'sirga olib kelishi mumkin, masalan, periferik tomirlar qarshiligining oshishi va yurak ishlab chiqarishining biroz pasayishi, amaliy kuzatishlar uni qo'llashni oqlaydi. Kislorod o'tkir miokard infarktining dastlabki bir yoki ikki kunida bo'shashgan niqob yoki burun uchi orqali yuboriladi.

Jismoniy faollik. Yurak ishini kuchaytiruvchi omillar miyokard infarkti hajmining oshishiga yordam beradi. Yurakning hajmini, yurak chiqishi va miyokardning kontraktilligini oshiradigan holatlardan qochish kerak. To'liq davolanish, ya'ni miyokard infarkti hududini chandiq to'qimasi bilan almashtirish 6-8 hafta davom etishi ko'rsatilgan. Bunday shifo uchun eng qulay sharoitlar jismoniy faoliyatning pasayishini ta'minlaydi.

O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligi intensiv terapiya bo'limlariga joylashtirilishi va kuzatilishi kerak. Bemorlarni kuzatish va doimiy EKG monitoringi 2 dan 4 kungacha davom etishi kerak. Periferik venaga kateter kiritiladi va uning siljishining oldini olish uchun mahkam o'rnatiladi. Glyukozaning izotonik eritmasi asta-sekin kateter orqali yuborilishi yoki geparin bilan yuvilishi kerak. Bunday kateter, agar kerak bo'lsa, antiaritmik yoki boshqa dorilarni qo'llash imkonini beradi. Birinchi 2-3 kun davomida yurak etishmovchiligi va boshqa asoratlar bo'lmasa, bemor kunning ko'p qismini yotoqda yotishi va karavot yonidagi stulda 1-2 marta 15-30 daqiqa davomida o'tirishi kerak. Defekatsiya uchun idish ishlatiladi. Bemorni yuvish kerak. U o'zi ovqatlanishi mumkin. 1 kundan boshlab barqaror ritmga ega bo'lgan barcha gemodinamik barqaror bemorlarda yotoqxonadagi hojatxonadan foydalanishga ruxsat beriladi. Choyshab oyoq panjasi bilan jihozlangan bo'lishi kerak, bemor kun davomida venoz staz va tromboemboliyaning oldini olish, shuningdek, oyoqlarda mushak tonusini saqlab turish uchun oyoq taxtasini ikki oyog'i bilan soatiga 10 marta qattiq surishi kerak.

3-4 kungacha asoratlanmagan miokard infarkti bo'lgan bemorlar kuniga 2 marta 30-60 daqiqa davomida stulda o'tirishlari kerak. Bu vaqtda ularning qon bosimi mumkin bo'lgan postural gipotenziyani aniqlash uchun o'lchanadi, bu bemor yurishni boshlashi bilanoq muammoga aylanishi mumkin. Asoratlanmagan miyokard infarkti bilan bemorga turishga ruxsat beriladi va asta-sekin 3 va 5 kunlar orasida yurishni boshlaydi. Birinchidan, bemorning xonasida yoki yaqinida bo'lsa, hojatxonaga borishga ruxsat beriladi. Yurish vaqti asta-sekin o'sib boradi va oxir-oqibat koridor bo'ylab yurishga ruxsat beriladi. Ko'pgina klinikalarda yukni bosqichma-bosqich oshirib, kasalxonada boshlangan va bemor chiqarilgandan keyin davom etadigan yurak-qon tomir reabilitatsiyasi uchun maxsus dasturlar mavjud. Asoratlanmagan miokard infarkti uchun kasalxonaga yotqizish muddati 7-12 kunni tashkil qiladi, ammo ba'zi shifokorlar hali ham Q-miokard infarkti bo'lgan bemorlarni 3 hafta davomida kasalxonaga yotqizishni zarur deb bilishadi. Klinik toifa II yoki undan ko'p bo'lgan bemorlar 3 hafta yoki undan ko'proq vaqt davomida kasalxonaga yotqizishni talab qilishi mumkin. Kasalxonada davolanish muddati yurak etishmovchiligi qanchalik tez yo'qolishiga va bemorni bo'shatilgandan keyin qanday uy sharoitlari kutayotganiga bog'liq. Ko'pgina shifokorlar ba'zi bemorlarni tekshirishni zarur deb hisoblashadi jismoniy faoliyat(ma'lum bir yurak tezligiga erishish bilan cheklangan) kasalxonadan chiqishdan oldin. Bunday test yordamida yuqori xavfli guruhdagi bemorlarni aniqlash mumkin, ya'ni jismoniy mashqlar paytida yoki undan keyin darhol angina pektorisi xuruji bo'lgan, ST segmentida, gipotenziya yoki qorinchalarda o'zgarishlar mavjud. yuqori gradatsiyalarning ekstrasistoliyasi. Bunday bemorlarga kerak Maxsus e'tibor. Ular ritm buzilishlariga qarshi kurashish uchun antiaritmik preparatlarni buyurishlari kerak va. miokard ishemiyasini oldini olish uchun blokerlar, uzoq muddatli nitratlar yoki kaltsiy antagonistlari. Agar bemorlarda ishemiya bo'lsa, dam olish yoki juda kam harakat qilish yoki gipotenziya bo'lsa, koronar angiografiya (CAG) o'tkazilishi kerak. Agar yashovchan miyokardning katta maydoni tanqidiy toraygan arteriya bilan ta'minlanganligi aniqlansa, koronar arteriya bypass grefti (KABG) yoki koronar angioplastika bilan revaskulyarizatsiya talab qilinishi mumkin. Jismoniy mashqlar testi, shuningdek, jismoniy mashqlar tolerantligi yaxshi bo'lgan va yuqorida qayd etilgan noxush alomatlarga ega bo'lmagan bemorlarda kuchliroq bo'lishi kerak bo'lgan individual mashqlar dasturini ishlab chiqishga yordam beradi. Kasalxonadan chiqishdan oldin jismoniy mashqlar stress testini o'tkazish bemorga uning jismoniy qobiliyatiga ishonch hosil qilishga yordam beradi. Bundan tashqari, jismoniy mashqlar paytida aritmiyalar yuzaga kelmasa yoki miokard ishemiyasi belgilari paydo bo'lmasa, shifokor bemorni hayot yoki sog'liq uchun bevosita xavfning ob'ektiv belgilari yo'qligiga ishontirishi osonroq bo'ladi.

O'tkir miokard infarktidan keyin bemorni reabilitatsiya qilishning yakuniy bosqichi uyda o'tkaziladi. 3-dan 8-haftaga qadar bemor uy atrofida aylanib, jismoniy faollik miqdorini oshirishi, yaxshi ob-havoda ko'chaga chiqishi kerak. Bemor hali ham kechasi kamida 8-10 soat uxlashi kerak.Bundan tashqari, ba'zi bemorlar uchun ertalab va tushdan keyin qo'shimcha uyqu vaqtlari foydalidir.

8-haftadan boshlab shifokor bemorning jismoniy faolligini uning jismoniy faoliyatga tolerantligidan kelib chiqqan holda tartibga solishi kerak. Aynan shu davrda bemorning jismoniy faolligi oshishi umumiy charchoqqa olib kelishi mumkin. Postural gipotenziya muammosi hali ham davom etishi mumkin. Ko'pgina bemorlar 12 haftadan so'ng ishga qaytishlari mumkin, ba'zi bemorlar esa undan ham oldinroq. Bemor qayta ishlashni boshlashdan oldin (6-8 haftadan so'ng) ko'pincha maksimal jismoniy faollik bilan test o'tkaziladi. So'nggi paytlarda o'tkir miokard infarkti bilan og'rigan bemorlarning erta faollashishi, kasalxonadan erta chiqishi va to'liq jismoniy faolligini tezroq tiklash tendentsiyasi kuzatilmoqda.

Parhez. Birinchi 4-5 kun ichida bemorlarga past kaloriyali dietani buyurish, ovqatni kichik fraksiyonel dozalarda qabul qilish afzalroqdir, chunki ovqatdan keyin yurak ishlab chiqarishning ko'payishi kuzatiladi. Yurak etishmovchiligida natriyni iste'mol qilishni cheklash kerak. Bemorlar tez-tez ich qotishi bilan og'riganligi sababli, dietada ko'p miqdorda xun tolasini o'z ichiga olgan o'simlik ovqatlarining ulushini oshirish juda oqilona. Bundan tashqari, diuretiklarni qabul qiladigan bemorlarga kaliy miqdori yuqori bo'lgan ovqatlar tavsiya etilishi kerak. 2-haftada iste'mol qilinadigan oziq-ovqat miqdori oshirilishi mumkin. Bu vaqtda bemorga dietaning kaloriya tarkibini, xolesterinni, to'yingan lipidlarni cheklash muhimligini tushuntirish kerak. Bu bemorning ongli ravishda ratsional ovqatlanishni kuzatishi uchun kerak. To'g'ri ovqatlanish, chekishni tashlash istagi kamdan-kam hollarda o'tkir miokard infarktidan keyin reabilitatsiyaning dastlabki davriga qaraganda ko'proq namoyon bo'ladi.

Kasallikning dastlabki 3-5 kunida yotoqda odatiy bo'lmagan holat va og'riqni yo'qotish uchun ishlatiladigan giyohvand analjeziklarining ta'siri ko'pincha ich qotishiga olib keladi. Bemorlarning ko'pchiligi kemadan zo'rg'a foydalana olmaydi, bu esa ularni haddan tashqari zo'riqishiga olib keladi, shuning uchun yotoqxonadagi hojatxonalardan foydalanish tavsiya etiladi. Kuniga 200 mg dioktil natriy sulfosuksinaz kabi tolaga boy o'simlik ovqatlari va laksatiflarga boy parhez ham ich qotishining oldini olishga yordam beradi. Agar yuqoridagi choralarga qaramay, ich qotishi davom etsa, laksatiflarni tavsiya qilish kerak. O'tkir miokard infarktida barmoqlarni yumshoq massaj qilish mumkin. to'g'ri ichak.

sedativ terapiya. Kasalxonaga yotqizish paytida o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligi faollikning majburiy pasayishi davriga yaxshiroq bardosh berishga yordam beradigan sedativlarni tayinlashni talab qiladi - diazepam 5 mg yoki oksazepam 15-30 mg dan kuniga 4 marta. Oddiy uyquni ta'minlash uchun uyqu tabletkalari ko'rsatiladi. 0,25-0,5 mg dozada eng samarali triazolam (Triazolam) (qisqa ta'sir qiluvchi benzodiazepinlar guruhidan). Agar kerak bo'lsa, uzoq muddatli gipnoz ta'sirini ta'minlash uchun temazepam (Temazepam) 15-30 mg yoki flurazepam (Flurazepam) bir xil dozada buyurilishi mumkin. Bemorning ICUda bo'lishining birinchi kunlarida bu muammoga alohida e'tibor berilishi kerak, bu erda kechayu-kunduz hushyorlik holati kelajakda uyqu buzilishiga olib kelishi mumkin. Shuni esda tutish kerakki, sedativ terapiya hech qanday holatda bemor atrofida qulay psixologik iqlim yaratish zaruratini almashtirmaydi.

Antikoagulyantlar. O'tkir miokard infarktida (AMI) antikoagulyantlarni muntazam ravishda qo'llash zarurati haqida eng munozarali fikrlar bildirilgan. Biroq, AMI ning dastlabki bir necha haftalarida antikoagulyantlarni qo'llash bilan o'limning kamayishi to'g'risida asosli statistik dalillarning yo'qligi ushbu dorilarning foydasi kichik ekanligini va ehtimol umuman yo'qligini ko'rsatadi. Kasallikning dastlabki bosqichida koronar okklyuzyon jarayonini sekinlashtirish uchun antikoagulyantlar bilan terapiya hozirda aniq asosga ega emas, ammo endi u yana qiziqish uyg'otmoqda, ya'ni tromboz AMI patogenezida muhim rol o'ynashi tan olingan. Shunga qaramay, antikoagulyant terapiya, albatta, arteriya va tomirlarda tromboemboliya holatlarini kamaytiradi. Yurak etishmovchiligi, shok va venoz tromboemboliya tarixi bo'lgan bemorlarda venoz tromboemboliyaning chastotasi oshishi ma'lum bo'lganligi sababli, bunday bemorlarga reabilitatsiya bo'limida bo'lganlarida antikoagulyantlarni muntazam ravishda profilaktika qilish tavsiya etiladi. I toifadagi bemorlarda venoz tromboemboliyaning oldini olish uchun antikoagulyantlarni muntazam ravishda qo'llash tavsiya etilmaydi. III va IV toifadagi bemorlarda tromboemboliya xavfi ortadi o'pka arteriyasi ko'paydi, shuning uchun ular kasalxonaga yotqizilgan dastlabki 10-14 kun ichida yoki kasalxonadan chiqarilgunga qadar tizimli antikoagulyantlarni o'tkazish tavsiya etiladi. Bunga nasos yordamida heparinni doimiy ravishda tomir ichiga yuborish orqali erishiladi. Bunday holda, preparatni qo'llash tezligini tartibga solish, uni oshirish yoki kamaytirish uchun pıhtılaşma vaqtini va qisman tromboplastin vaqtini o'lchash kerak. Bemor ICUdan ko'chirilgandan so'ng, geparin og'iz antikoagulyantlari bilan almashtiriladi. Geparinning kichik dozalarini teri ostiga in'ektsiya shaklida qo'llash joizdir (har 8-12 soatda 5000 IU). II toifadagi bemorlarni antikoagulyantlar bilan davolash haqida munozaralar mavjud. Konjestif yurak etishmovchiligi 3-4 kundan ortiq davom etsa yoki keng tarqalgan bo'lsa, ular antikoagulyantlarni buyurishni to'g'ri deb hisoblashadi. oldingi infarkt miokard.

Miyokard infarkti zonasida qorinchada joylashgan tromb bilan arterial emboliya ehtimoli kichik bo'lsa-da, juda aniq. Ikki o'lchovli ekokardiyografi (ECHO-KG) chap qorincha old devori infarkti bo'lgan bemorlarning taxminan 30 foizida chap qorinchadagi tromblarni erta aniqlash imkonini beradi, ammo pastki yoki orqa miokard infarkti bo'lgan bemorlarda kamdan-kam ma'lumot beradi. Arterial emboliyaning asosiy asorati - bu miya va miya tomirlarining ishtiroki bilan kechadigan hemiparez. arterial gipertenziya buyraklar tomirlari jarayonida ishtirok etganda. Ushbu asoratlarning past chastotasi ularning zo'ravonligidan farq qiladi, bu o'tkir miokard infarktida arterial emboliyaning oldini olish uchun antikoagulyantlarni qo'llash bo'yicha qat'iy qoidalarni o'rnatishni noo'rin qiladi. Tromboemboliya ehtimoli miyokard infarktining tarqalishi, birga keladigan yallig'lanish reaktsiyalari darajasi va akineziya tufayli endokard stazlari ortishi bilan ortadi. Shuning uchun, venoz tromboemboliya holatida bo'lgani kabi, arterial emboliyaning oldini olish uchun antikoagulyantlarni qo'llash ko'rsatkichlari o'tkir miokard infarkti hajmining oshishi bilan ortadi. Tromboz mavjudligi ECHO-KG yoki boshqa usullar yordamida aniq tashxis qo'yilgan hollarda, tromboembolik asoratlarning chastotasi sezilarli darajada kamayganligi sababli tizimli antikoagulyant ko'rsatiladi (kontrendikatsiyalar bo'lmasa). Antikoagulyant terapiyaning aniq davomiyligi noma'lum, ammo, ehtimol, 3-6 oy bo'lishi kerak.

Adrenoblokatorlar. Vena ichiga yuborish. blokerlar (BAB) yuqorida muhokama qilingan. Yaxshi o'tkazilgan platsebo-nazoratli tadqiqotlar o'tkir miokard infarktidan keyin kamida 2 yil davomida muntazam og'iz b-blokerlarini qo'llash zarurligini tasdiqladi. Umumiy o'lim darajasi, to'satdan o'limning chastotasi va ba'zi hollarda BAB ta'sirida takroriy miokard infarkti kamayadi. BAB odatda o'tkir miokard infarkti boshlanganidan 5-28 kun o'tgach boshlanadi. Odatda propranolol (anaprilin) ​​kuniga 3 marta 60-80 mg dozada yoki boshqa sekinroq ta'sir qiluvchi BAB, ekvivalent dozalarda buyuriladi. BABni tayinlashga qarshi ko'rsatmalar konjestif yurak etishmovchiligi, bradikardiya, yurak blokirovkasi, gipotenziya, astma va labil insulinga bog'liq diabetes mellitusdir.

Aritmiya (shuningdek qarang. 183 va 184). Aritmiyalarni tuzatishdagi yutuqlar miyokard infarkti bo'lgan bemorlarni davolashda eng muhim yutuqdir.

Qorinchalarning erta qisqarishi (qorinchalar ekstrasistollari). O'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarning ko'pchiligida kamdan-kam uchraydigan qorincha ekstrasistollari paydo bo'ladi va maxsus davolashni talab qilmaydi. Odatda qorincha ekstrasistollari uchun antiaritmik terapiya quyidagi hollarda belgilanishi kerak, deb hisoblashadi: 1) 1 daqiqada 5 dan ortiq bitta qorincha ekstrasistollari mavjudligi; 2) guruh yoki politopik qorincha ekstrasistollarining paydo bo'lishi; 3) erta diastola fazasida qorincha ekstrasistollarining paydo bo'lishi, ya'ni oldingi kompleksning T to'lqiniga qo'shilgan (ya'ni, T dagi R fenomeni).

Vena ichiga yuboriladigan lidokain qorincha aritmiyalari va qorincha aritmiyalari uchun tanlangan davolash usuliga aylandi, chunki preparat tezda harakat qila boshlaydi va xuddi shunday tez yo'qoladi. yon effektlar(kirish to'xtatilgandan keyin 15-20 minut ichida). Qonning terapevtik darajasiga tezda erishish uchun lidokain vena ichiga 1 mg/kg bolus shaklida yuboriladi. Ushbu boshlang'ich doza ektopik faollikni yo'q qilishi mumkin, so'ngra ta'sirni saqlab qolish uchun 2-4 mg / min tezlikda doimiy infuzion amalga oshiriladi. Agar aritmiya davom etsa, birinchi bolusdan 10 minut o'tgach, 0,5 mg / kg dozada ikkinchi bolus yuboriladi. Konjestif yurak etishmovchiligi, jigar kasalligi, shok bo'lgan bemorlarda lidokainning dozasi ikki baravar kamayadi. Qoida tariqasida qorincha ekstrasistoliyasi 72-96 soatdan keyin o'z-o'zidan yo'qoladi.Undan keyin sezilarli qorincha aritmi davom etsa, uzoq muddatli antiaritmik terapiya buyuriladi.

Doimiy qorincha aritmiyasi bo'lgan bemorlarni davolash uchun odatda novokainamid, tokainid, xinidin ishlatiladi. BAB va disopiramid o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda qorincha aritmiyalarini ham yo'q qiladi. Chap qorincha etishmovchiligi bo'lgan bemorlarga disopiramid juda ehtiyotkorlik bilan buyuriladi, chunki u sezilarli salbiy inotrop ta'sirga ega. Agar monoterapiya sifatida yoki birgalikda qo'llaniladigan ushbu vositalar (184-bob) odatdagi dozalarda samarasiz bo'lsa, ularning qondagi konsentratsiyasini aniqlash kerak. Ushbu dorilarning katta dozalarini tayinlashda intoksikatsiyaning mumkin bo'lgan belgilarini aniqlash uchun muntazam klinik va EKG monitoringi zarur.

Qorincha taxikardiyasi va qorincha fibrilatsiyasi. AMI ning dastlabki 24 soati davomida qorincha taxikardiyasi (VT) va qorincha fibrilatsiyasi (VF) ko'pincha ulardan oldingi tahdidli aritmiyalarsiz sodir bo'ladi. Bunday birlamchi aritmiyalarning rivojlanish xavfini profilaktika maqsadida tomir ichiga lidokain yuborish bilan sezilarli darajada kamaytirish mumkin. Antiaritmik dorilarning profilaktik retsepti, ayniqsa, klinikaga yotqizilishi mumkin bo'lmagan yoki klinikada bo'lgan bemorlar uchun ko'rsatiladi, bu erda ICUda shifokorning doimiy mavjudligi ta'minlanmaydi. Uzoq muddatli qorincha taxikardiyasi bilan, birinchi navbatda, lidokain buyuriladi. Agar preparatni 50-100 mg dozada bir yoki ikki marta yuborishdan keyin aritmiya davom etsa, elektr impulsli terapiya (elektrokardioversiya) amalga oshiriladi (184-bob). Elektr defibrilatsiyasi qorincha fibrilatsiyasi bilan, shuningdek, qorincha taxikardiyasi gemodinamik buzilishlarni keltirib chiqaradigan hollarda darhol amalga oshiriladi. Agar qorincha fibrilatsiyasi bir necha soniya yoki undan ko'proq davom etsa, defibrilatorning birinchi zarbasi muvaffaqiyatsiz bo'lishi mumkin, bunday hollarda ikkinchi kardioversiyani amalga oshirishdan oldin ikkinchi kardioversiyani o'tkazish tavsiya etiladi. bilvosita massaj yurak, o'pkaning "og'izdan og'izga" sun'iy shamollatilishi, shuningdek, tomir ichiga natriy bikarbonat (40-90 meq) yuboriladi. To'qimalarni kislorod bilan ta'minlash va perfuziyani yaxshilash va atsidozni tuzatish muvaffaqiyatli defibrilatsiya ehtimolini oshiradi (shuningdek, 30-bobga qarang). Davolashga chidamli qorincha fibrilatsiyasi yoki qorincha taxikardiyasi uchun bretilium (ornid) ni yuborish samarali bo'lishi mumkin. Qorincha fibrilatsiyasida bretilium 5 mg/kg bolus shaklida yuboriladi, so'ngra takroriy defibrilatsiya qilinadi. Agar ikkinchisi muvaffaqiyatsiz bo'lsa, defibrilatsiyani engillashtirish uchun yana bretiliy (10 mg / kg) bolus beriladi. Ventrikulyar taxikardiyani bretiliumni 10 mg/kg dozada 10 daqiqa davomida sekin yuborish orqali bartaraf etish mumkin. Bretiliumning birinchi dozasi kiritilgandan keyin aritmiyalarning takrorlanishi bilan uni 2 mg / min dozada doimiy ravishda yuborish mumkin. Bretiliumni tomir ichiga yuborishdan keyin og'ir ortostatik gipotenziya paydo bo'lishi mumkin. Shuning uchun, preparatni qo'llash paytida va undan keyin bemorlar supin holatida bo'lishi kerak, bundan tashqari, tomir ichiga suyuqlik yuborishga tayyorlanish kerak.

Birlamchi qorincha fibrilatsiyasi bilan uzoq muddatli prognoz qulaydir. Bu shuni anglatadiki, birlamchi qorincha fibrilatsiyasi o'tkir ishemiyaning oqibati bo'lib, konjestif yurak etishmovchiligi, to'plam filiallari blokirovkasi, chap qorincha anevrizmasi kabi unga moyil bo'lgan omillarning mavjudligi bilan bog'liq emas. Bir tadqiqotga ko'ra, birlamchi qorincha fibrilatsiyasi bo'lgan bemorlarning 87 foizi omon qolgan va klinikadan chiqarilgan. Yurakning nasos funktsiyasining etarli emasligi natijasida rivojlangan ikkilamchi qorincha fibrilatsiyasi bo'lgan bemorlarda prognoz ancha qulay emas. Ularning atigi 29 foizi tirik qolgan.

Bemorlar guruhida qorincha taxikardiyasi kasalxonaga yotqizishning keyingi davrlarida rivojlanadi, bir yil ichida o'lim darajasi 85% ga etadi. Bunday bemorlar elektrofizyologik tadqiqotga muhtoj (Ch. 184).

Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm ("sekin qorincha taxikardiyasi") - daqiqada 60 dan 100 gacha bo'lgan chastotali qorincha ritmi. Miyokard infarkti bo'lgan bemorlarning 25% da uchraydi. Ko'pincha, u pastki orqa miokard infarkti bo'lgan bemorlarda va qoida tariqasida sinus bradikardiyasi bilan birgalikda qayd etiladi. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmdagi yurak tezligi undan oldingi yoki keyingi sinus ritmidagiga o'xshaydi. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmni klinik tashxislash qiyin, u faqat EKG monitoringi yordamida aniqlanadi. Buning sababi shundaki, qorincha qisqarishlarining chastotasi sinus ritmidagidan kam farq qiladi va gemodinamik buzilishlar minimaldir. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm o'z-o'zidan keladi va o'tadi, chunki sinus ritmining o'zgarishi atriyal tezligini tezlashtirilgan qochish darajasidan pastga sekinlashishiga olib keladi. Umuman olganda, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm yaxshi xulqli ritm buzilishi bo'lib, klassik qorincha taxikardiyasining boshlanishini belgilamaydi. Biroq, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm qorincha aritmiyalarining yanada xavfli shakllari bilan birlashtirilgan yoki hayot uchun xavfli qorincha aritmiyalariga aylantirilgan bir qator holatlar qayd etilgan. Tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmli bemorlarning aksariyati davolanishni talab qilmaydi. EKGni diqqat bilan kuzatib borish kifoya, chunki tezlashtirilgan idioventrikulyar ritm kamdan-kam hollarda jiddiyroq aritmiyalarga aylanadi. Agar ikkinchisi hali ham sodir bo'lsa, tezlashtirilgan idioventrikulyar ritmni osongina yo'q qilish mumkin. qorincha ritmidan qochish tezligini kamaytiradigan dorilar, masalan, tokainid va / yoki sinus ritmini oshiradigan dorilar (atropin).

Supraventrikulyar aritmiya. Bemorlarning ushbu guruhida ko'pincha qo'shilish ritmi va qo'shilish taxikardiya, atriyal taxikardiya, atriyal flutter va fibrilatsiya kabi supraventrikulyar aritmiyalar paydo bo'ladi. Ushbu ritm buzilishlari ko'pincha chap qorincha etishmovchiligi tufayli ikkilamchi bo'ladi. Bemorlarni davolash uchun odatda digoksin ishlatiladi. Agar patologik ritm ikki soatdan ko'proq davom etsa va qorincha tezligi 1 daqiqada 120 dan oshsa yoki taxikardiya yurak etishmovchiligi, shok yoki ishemiya ko'rinishi bilan birga bo'lsa (takroriy og'riq yoki EKG o'zgarishi dalolat beradi), u holda elektr impulsi. terapiya ko'rsatiladi.

Nodal aritmiyalar boshqa etiologiyaga ega, ular biron bir o'ziga xos patologiyaning mavjudligini ko'rsatmaydi, shuning uchun shifokorning bunday bemorlarga munosabati individual bo'lishi kerak. Nodal aritmiya sababi sifatida digitalisning haddan tashqari dozasini istisno qilish kerak. Chap qorincha funktsiyasi sezilarli darajada buzilgan ba'zi bemorlarda atriyal sistolaning normal davomiyligini yo'qotish yurak chiqishi sezilarli darajada pasayishiga olib keladi. Bunday hollarda atriyal pacing yoki koronar (koronar) sinusni rag'batlantirish ko'rsatiladi. Ushbu ikki turdagi stimulyatsiyaning gemodinamik ta'siri bir xil, ammo koronar (koronar) sinusni stimulyatsiya qilishning afzalligi shundaki, u kateterning yanada barqaror holatiga erishadi.

sinus bradikardiyasi. Qorincha fibrilatsiyasining rivojlanishiga moyil bo'lgan omil sifatida bradikardiyaning ahamiyati haqidagi fikrlar qarama-qarshidir. Bir tomondan, ma'lumki, uzoq muddatli sinus bradikardiyasi bo'lgan bemorlarda qorincha taxikardiyasining chastotasi yurak urish tezligi normal bo'lgan bemorlarga qaraganda 2 baravar yuqori. Boshqa tomondan, kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda sinus bradikardiyasi qulay prognozning ko'rsatkichi hisoblanadi. Mobil intensiv terapiya bo'limlarini qo'llash tajribasi shuni ko'rsatadiki, o'tkir miokard infarktining dastlabki soatlarida yuzaga keladigan sinus bradikardiyasi o'tkir miokard infarktining keyingi bosqichlarida yuzaga keladigan sinus bradikardiyasiga qaraganda keyingi ektopik qorincha ritmlarining paydo bo'lishi bilan aniqroq bog'liq. Sinus bradikardiyasini davolash (uning fonida) qorinchalarning aniq ektopik faolligi yoki gemodinamik buzilishlarni keltirib chiqaradigan hollarda amalga oshirilishi kerak. Bemorning oyoqlarini yoki yotoqning oyoq uchini biroz ko'tarib, sinus bradikardiyasini yo'q qilish mumkin. Sinus ritmini tezlashtirish uchun atropinni tomir ichiga 0,4 - 0,6 mg dozada yuborish yaxshidir. Agar bundan keyin puls 1 daqiqada 60 urishdan kam bo'lsa, preparatning umumiy dozasi 2 mg ga etgunga qadar atropinni 0,2 mg dozada qo'shimcha fraktsiyali yuborish mumkin. Atropin qabul qilinganiga qaramay davom etuvchi doimiy bradikardiya (daqiqada 40 martadan kam) elektr stimulyatsiyasi bilan tuzatilishi mumkin. Izoproterenolni kiritishdan qochish kerak.

O'tkazuvchanlikning buzilishi. O'tkazuvchanlikning buzilishi yurak o'tkazuvchanligi tizimining uch xil darajasida paydo bo'lishi mumkin: atrioventrikulyar tugun, atrioventrikulyar to'plam (GIS) hududida yoki o'tkazuvchanlik tizimining uzoqroq qismlarida (183-bob). Atrioventrikulyar tugun hududida blokada paydo bo'lganda, qoida tariqasida, normal davomiylikdagi QRS komplekslari bilan atrioventrikulyar birikmaning o'rnini bosuvchi ritm (qochish?) paydo bo'ladi. Agar blokada atriyoventrikulyar tugunga nisbatan distal bo'lsa, almashtirish ritmi qorincha hududida sodir bo'ladi, QRS komplekslari esa ularning konfiguratsiyasini o'zgartiradi, ularning davomiyligi oshadi. O'tkazuvchanlikning buzilishi o'tkazuvchanlik tizimining barcha uchta periferik to'plamida paydo bo'lishi mumkin va bunday buzilishlarni tan olish to'liq ko'ndalang blokirovka qilish xavfi bo'lgan bemorlarni aniqlash uchun muhimdir. Uchta nurdan ikkitasining blokadasi mavjud bo'lgan hollarda, ular ikki nurli blokada mavjudligi haqida gapirishadi. Bunday bemorlarda ko'pincha to'liq atrioventrikulyar blok (to'liq ko'ndalang blok) rivojlanadi. Shunday qilib, blokadaning kombinatsiyasi bo'lgan bemorlar o'ng oyoq to'plam novdasi va chap old yoki chap orqa hemiblok yoki yangi chap to'plam filiali blokirovkasi bo'lgan bemorlarda to'liq (ko'ndalang) blokada rivojlanish xavfi ayniqsa yuqori.

Oldingi miokard infarkti bilan bog'liq to'liq atrioventrikulyar blokada bo'lgan bemorlarda o'lim darajasi 80-90% ni tashkil qiladi va pastki miokard infarkti bilan bog'liq to'liq atrioventrikulyar blokirovkasi bo'lgan bemorlarning o'lim darajasidan (30%) deyarli 3 baravar yuqori. Miyokard infarktining o'tkir bosqichidan omon qolgan bemorlarda kelajakda o'lim xavfi birinchisida ham sezilarli darajada yuqori. O'lim darajasidagi farq yurakning bloklanishi bilan izohlanadi pastki infarkt miokard odatda atriyoventrikulyar tugunning ishemiyasidan kelib chiqadi. Atriyoventrikulyar tugun kichik diskret tuzilishdir va hatto engil ishemiya yoki nekroz disfunktsiyani keltirib chiqarishi mumkin. Old devorning miyokard infarkti bilan yurak blokining paydo bo'lishi o'tkazuvchanlik tizimining barcha uchta to'plamining disfunktsiyasi bilan bog'liq va shuning uchun faqat keng tarqalgan miokard nekrozining natijasidir.

Elektr stimulyatsiyasi samarali vosita atriyoventrikulyar blokada natijasida rivojlangan bradikardiya bilan og'rigan bemorlarda yurak urish tezligining oshishi, ammo yurak urish tezligining bunday o'sishi har doim qulay ekanligiga ishonch yo'q. Misol uchun, oldingi miokard infarkti va to'liq ko'ndalang blokirovkasi bo'lgan bemorlarda prognoz birinchi navbatda infarktning o'lchamiga qarab belgilanadi va o'tkazuvchanlik nuqsonini tuzatish natijani har doim ham yaxshilamasligi mumkin. Elektr stimulyatsiyasi inferoposterior miokard infarkti bo'lgan, yurak etishmovchiligi, gipotenziya, aniq bradikardiya yoki qorinchalarning sezilarli ektopik faolligi bilan birga to'liq ko'ndalang blokirovkasi bo'lgan bemorlarda foydali bo'lishi mumkin. O'ng qorincha infarkti bo'lgan bu bemorlar ko'pincha atriyal "urilish" yo'qolganligi sababli qorincha yurak urish tezligiga yomon javob beradi va biventrikulyar, ketma-ket atrioventrikulyar yurak urishini talab qilishi mumkin.

Ba'zi kardiologlar, to'liq (ko'ndalang) blokadaning prekursorlari deb nomlanuvchi o'tkazuvchanlik buzilishi bo'lgan bemorlarga profilaktika maqsadida pacing uchun kateter qo'yish zarur deb hisoblashadi. Bu masala bo'yicha konsensus yo'q. Miyokard infarktining o'tkir bosqichida doimiy bifassikulyar blokada va uchinchi darajali vaqtinchalik blokada bo'lgan bemorlarga doimiy yurak urish tezligi tavsiya etiladi. Bunday bemorlarning kichik guruhlarida olib borilgan retrospektiv tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, to'satdan o'lim ehtimoli doimiy yurak stimulyatori amalga oshirilgan hollarda kamayadi.

Yurak etishmovchiligi. Miyokard infarkti bilan og'rigan bemorlarning taxminan 50 foizida bir daraja yoki boshqa chap qorincha vaqtinchalik disfunktsiyasi sodir bo'ladi. Yurak etishmovchiligining eng ko'p uchraydigan klinik belgilari o'pkada va S3 dan S4 gacha bo'lgan gallop ritmidir. Rentgen nurlari ko'pincha o'pka tiqilishi belgilarini ko'rsatadi. O'pka tiqilishining rentgenologik belgilarining paydo bo'lishi o'pkada xirillash va nafas qisilishi kabi klinik belgilarning paydo bo'lishi bilan o'z vaqtida to'g'ri kelmaydi. Yurak etishmovchiligining xarakterli gemodinamik belgilari chap qorincha to'ldirish bosimi va o'pka magistralidagi bosimning oshishi hisoblanadi. Shuni esda tutish kerakki, bu belgilar chap qorincha diastolik funktsiyasining yomonlashishi (diastolik etishmovchiligi) va / yoki yurakning ikkilamchi kengayishi (sistolik etishmovchiligi) bilan insult hajmining pasayishi (181-bob). Bir nechta istisnolardan tashqari, o'tkir miokard infarkti bilan bog'liq yurak etishmovchiligini davolash boshqa yurak kasalliklarini davolashdan farq qilmaydi (182-bob). Asosiy farq yurak glikozidlarini qo'llashda yotadi. O'tkir miokard infarktida ikkinchisining foydali ta'siri ishonarli emas. Buning ajablanarli joyi yo'q, chunki miyokardning infarkt bo'lmagan joylarining funktsiyasi normal bo'lishi mumkin, ammo Digitalis infarkt yoki ishemiya bilan bog'liq bo'lgan miyokard sohalarining sistolik va diastolik funktsiyasini yaxshilashini kutish qiyin. Boshqa tomondan, diuretiklar miyokard infarkti bo'lgan yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni davolashda juda yaxshi ta'sir ko'rsatadi, chunki ular sistolik va / yoki diastolik yurak etishmovchiligi mavjud bo'lganda o'pka tiqilishini kamaytiradi. Furosemidni tomir ichiga yuborish chap qorincha to'ldirish bosimini pasaytiradi va ortopnea va dispnani kamaytiradi. Furosemidni ehtiyotkorlik bilan ishlatish kerak, chunki u massiv diurezni keltirib chiqarishi va plazma hajmini, yurak chiqishi va tizimli arterial bosimni kamaytirishi va natijada koronar perfuziyani kamaytirishi mumkin. Oldindan yuklanishni va tiqilishi alomatlarini kamaytirish uchun turli usullar muvaffaqiyatli qo'llanilgan. dozalash shakllari nitratlar. Og'iz orqali qabul qilinadigan izosorbid dinitrat yoki oddiy nitrogliserinli malham diuretiklardan ustundir, chunki ular umumiy plazma hajmini kamaytirmasdan venodilatsiya orqali oldingi yukni kamaytiradi.

Bundan tashqari, nitratlar miyokard ishemiyasiga ta'siri orqali chap qorincha faoliyatini yaxshilashi mumkin, chunki ikkinchisi chap qorincha to'ldirish bosimining oshishiga olib keladi. O'pka shishi bo'lgan bemorlarni davolash bobda tasvirlangan. 182. Yurakning keyingi yukini kamaytiradigan vazodilatatorlarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, uning kamayishi yurak ishining pasayishiga olib keladi va buning natijasida chap qorincha faoliyatini sezilarli darajada yaxshilaydi, chap qorincha to'ldirish bosimini pasaytiradi, o'pka tiqilishining og'irligini kamaytiradi va natijada yurak ishlab chiqarish hajmining oshishiga olib keladi.

Gemodinamikani kuzatish. Chap qorincha miyokardining 20-25% kontraktilligi buzilganida chap qorincha disfunktsiyasi gemodinamik jihatdan ahamiyatli bo'ladi. Chap qorincha yuzasining 40% yoki undan ko'p qismini o'z ichiga olgan infarkt odatda kardiogen shok sindromiga olib keladi (pastga qarang). O'pka kapillyar xanjar bosimi va o'pka arteriyasining diastolik bosimi chap qorincha diastolik bosimi bilan yaxshi bog'liq va ko'pincha chap qorincha to'ldirish bosimining ko'rsatkichlari sifatida ishlatiladi. Suzuvchi balonli kateterni o'pka magistraliga joylashtirish klinisyenga chap qorincha to'ldirish bosimini doimiy ravishda kuzatib borish imkonini beradi. Ushbu texnikani bemorlarda qo'llash kerak Klinik belgilar gemodinamik buzilishlar yoki beqarorlik. O'pka magistraliga o'rnatilgan kateter ham yurak chiqishi miqdorini aniqlash imkonini beradi. Agar qo'shimcha ravishda intraarterial bosim monitoringi o'tkazilsa, periferik qon tomir qarshiligini hisoblash mumkin bo'ladi, bu vazokonstriktor va vazodilatator dorilarni qo'llashni nazorat qilishga yordam beradi. O'tkir miokard infarkti bo'lgan ba'zi bemorlarda chap qorincha to'ldirish bosimining sezilarli darajada oshishi (> 22 mm Hg) va normal yurak chiqishi (1 m2 uchun 2,6-3,6 l / min ichida), boshqalarda esa nisbatan past bo'lgan chap qorincha aniqlanadi. to'ldirish bosimi (>

Asosiy menyu

ilmiy daraja uchun dissertatsiyalar

tibbiyot fanlari doktorlari

Sankt-Peterburg

Kardiologiya kafedrasida ish olib borildi. XONIM. Kushakovskiy Sankt-Peterburg Tibbiyot Akademiyasida Sog'liqni saqlash va ijtimoiy rivojlanish federal agentligining oliy o'quv yurtidan keyingi ta'lim

Ilmiy maslahatchi:

tibbiyot fanlari doktori, professor Grishkin Yuriy Nikolaevich

Rasmiy raqiblar:

Tibbiyot fanlari doktori professor Zemtsovskiy Eduard Veniaminovich

tibbiyot fanlari doktori, professor Panov Aleksey Vladimirovich

Tibbiyot fanlari doktori, professor Churina Svetlana Konstantinovna

Etakchi tashkilot: GOU VPO "Harbiy tibbiyot akademiyasi. SM. Kirov

Himoya 2008 yil "___" ____________________ da ... soat Roszdrav Sankt-Peterburg Tibbiyot oliy o'quv yurtidan keyingi ta'lim akademiyasida (191015, Sankt-Peterburg, Kirochnaya st. 41).

Dissertatsiya bilan Roszdrav nomidagi Sankt-Peterburg tibbiyot akademiyasining asosiy kutubxonasida (195196, Sankt-Peterburg, Zanevskiy pr. 1/82) tanishish mumkin.

Dissertatsiya kengashining ilmiy kotibi

tibbiyot fanlari doktori professor A.M. Leela

ISHNING UMUMIY TAVSIFI

Muammoning dolzarbligi

O'tkir miokard infarkti (AMI) bo'lgan bemorlarda chap qorincha (LV) ishlaydigan miyokardning bir qismining o'limi yurakda kompensatsion o'zgarishlarni boshlaydi, bu uning hajmi, geometriyasi va funktsiyasiga ta'sir qiladi. Ushbu o'zgarishlar majmuasi postinfarktni qayta qurish kontseptsiyasi bilan birlashtirilgan [Belov Yu.V. 2003; Kon J.N. 2000 yil, Sutton M.G. 2000]. Ba'zi bemorlarda qayta qurish natijasi chap qorincha hajmi va funktsiyasining uzoq muddatli barqarorlashuvi bo'lib, bu juda qulay yurak prognozi bilan birga keladi. Shu bilan birga, boshqa bemorlarda u disadaptatsiya bosqichiga o'tadi, bu gemodinamik jihatdan noqulay, haddan tashqari aniq va / yoki LVning progressiv o'sishi va uning kontraktilligining pasayishi bilan birga keladi. So'nggi yillarda o'tkazilgan ko'plab tadqiqotlar LV end-diastolik hajmining ortishi (indeks), uning end-sistolik hajmi (indeks) va infarktdan keyingi salbiy qayta qurish bilan bog'liq ejeksiyon fraktsiyasining pasayishi o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatdi. yurak o'limi xavfi, takroriy AMI, konjestif yurak etishmovchiligi (HF) rivojlanishi, shuningdek embolik insult [Belenkov Yu.N. 2000; Pfeffer M.A. 1993 yil; Schaer G. 2002; Sulaymon S.D. 2005].

Shuning uchun infarktdan keyingi LV remodelingining noqulay xarakterini bashorat qilish qobiliyati ushbu kasallikni aniqlash qobiliyatiga tengdir. erta davr yurak-qon tomir asoratlari va uzoq muddatda yurak o'limi xavfi yuqori bo'lgan bemorlarning infarkti. Bunday bashorat, o'z navbatida, trombolizdan o'tgan bemorlarda infarkt bilan bog'liq arteriya hududida endovaskulyar / jarrohlik revaskulyarizatsiyani amalga oshirish imkoniyatini baholashda muhim rol o'ynashi mumkin [Lyapkova N.B. 2007], shuningdek, infarktdan keyingi davrda retseptlashning yanada tabaqalashtirilgan yondashuvi. dorilar qayta qurishning oldini olishi mumkin [Belenkov Yu. N. 2005; Skvortsov A. A. 2006 yil; Kloner R.A. 2001]. So'nggi tadqiqotlar infarktning o'tkir davrining ba'zi ko'rsatkichlari, shu jumladan reperfuziya muvaffaqiyati, infarkt hajmini aks ettiruvchi bir qator ko'rsatkichlar va boshqalar o'rtasidagi salbiy postinfarkt qayta qurish ehtimoli bilan bog'liqligini ko'rsatdi. Biroq, u bilan tahdid qilingan bemorlarni aniqlash uchun umumiy qabul qilingan yondashuvlar mavjud emas.

Yurak xurujidan keyin HF rivojlanishi hayot sifatining yomonlashishi va bemorlarning omon qolishining sezilarli darajada pasayishi bilan birga keladi [Novikova N.A. 2002; Bouvy M.L. 2003; Bursi F. 2005]. Shu bilan birga, so'nggi yillarda AMIni davolashda sezilarli yutuqlarga erishilganiga qaramay, AMIdan keyingi birinchi yil davomida yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda o'lim darajasi amalda kamaymadi. LV remodelingi miyokard infarktidan keyin HF rivojlanishini belgilovchi asosiy omil bo'lganligi sababli, postinfarkt remodelatsiyasining tabiatiga ta'sir qiluvchi ko'rsatkichlar tahlili asosida HF rivojlanishini bashorat qilish imkoniyatini o'rganish muhim ko'rinadi.

Tadqiqot maqsadi

Miokard infarktining o'tkir davrining mavjud klinik, laboratoriya va instrumental ko'rsatkichlarini tahlil qilish asosida infarktdan keyingi chap qorincha qayta qurishning noqulay kursini bashorat qilish mezonlarini ishlab chiqish.

Tadqiqot maqsadlari

Miyokard infarktining o'tkir davrida yurak fermentlarining kontsentratsiyasini tahlil qilish asosida reperfüzyon muvaffaqiyatining prognozlarini ishlab chiqish. Infarktning o'tkir davrining elektrokardiografik ko'rsatkichlarini aniqlash, bu esa reperfuziya natijalarini eng yaxshi taxmin qilish imkonini beradi. Infarktdan keyingi remodelingning eng muhim parametrlarida - chap qorincha end-diastolik, end-sistolik indeksida va ejeksiyon fraktsiyasida salbiy o'zgarishlarning chastotasini o'rganish. O'tkir davrning klinik ko'rsatkichlarini tahlil qilish asosida qayta qurish xarakterini bashorat qilish imkoniyatini o'rganish. Qayta qurishning noqulay tabiatini bashorat qilishga imkon beruvchi fermentativ va elektrokardiografik parametrlarni aniqlash. Qayta qurishning asosiy parametrlaridagi salbiy o'zgarishlarning eng muhim ekokardiyografik prognozlarini topish, shu jumladan to'qimalarning Dopllerografiyasining bashorat qilish imkoniyatlarini o'rganish. Oxirgi diastolik, end-sistolik indekslar va ejeksiyon fraktsiyasining noqulay dinamikasining aniqlangan prognozlarini tahlil qilish asosida, umuman olganda, chap qorinchaning noqulay qayta tuzilishini bashorat qilish algoritmini ishlab chiqing. O'tkir miokard infarktidan keyin yurak etishmovchiligining erta (birinchi yil davomida) rivojlanishini belgilovchi omillarni aniqlash.

Ishning ilmiy yangiligi

Ishning ilmiy yangiligi miyokard infarktining o'tkir davrida mavjud bo'lgan ko'rsatkichlarni aniqlashda yotadi, bu esa infarktdan keyingi qayta qurish xarakterini taxmin qilish imkonini beradi.

Reperfuziya muvaffaqiyatining invaziv bo'lmagan (enzimatik va elektrokardiografik) belgilari aniqlangan, bu omil qayta qurish xarakteriga sezilarli ta'sir ko'rsatishi mumkin.

Miyokard infarktining o'tkir davrining klinik, laboratoriya, elektrokardiografik va ekokardiyografik o'zgaruvchilari orasida qayta qurishga eng katta ta'sir ko'rsatadigan ko'rsatkichlar aniqlandi va ularning miqdoriy qiymatlari topildi, bu esa qayta qurishning noqulay variantini taxmin qilish imkonini beradi. yuqori ehtimollik.

Miyokard infarktining o'tkir davridagi to'qimalarning Doppler tekshiruvi parametrlarini tahlil qilishda yangi yondashuv taklif etiladi, bu esa infarktdan keyingi noqulay qayta qurishni taxmin qilish imkonini beradi.

Infarktdan keyingi remodelingni bashorat qiluvchilar bo'yicha olingan ma'lumotlarga asoslanib, umuman noqulay qayta qurishni bashorat qilish algoritmi ishlab chiqilgan.

Infarktdan keyingi dastlabki davrda salbiy qayta qurishning eng muhim salbiy oqibati - yurak etishmovchiligi rivojlanishining eng muhim prognozlari aniqlandi.

Olingan ma'lumotlar dori tanlash va optimallashtirish imkonini beradi jarrohlik davolash o'tkir miokard infarktidan keyin bemor.

Mudofaa uchun shartlar

Miokard infarktining o'tkir davrida kreatin kinaz konsentratsiyasining "profilini" va kreatin kinazning MB-qismini o'rganish "miokard darajasida" trombolitik terapiyaning muvaffaqiyatini baholashga imkon beradi. Miyokard infarktining o'tkir davrida tahlil qilish uchun mavjud bo'lgan chap qorincha repolarizatsiyasining bir qator elektrokardiografik ko'rsatkichlarini baholash trombolitik terapiyadan so'ng miyokard reperfuziyasi natijasini xulosa qilish imkonini beradi. O'tkir miokard infarktidan so'ng uzoq muddatda end-diastolik, end-sistolik ko'rsatkichlar va chap qorincha ejeksiyon fraktsiyasidagi noqulay o'zgarishlarni miokard infarktining o'tkir davrida mavjud bo'lgan bir qator klinik, laboratoriya va instrumental ko'rsatkichlarni tahlil qilish asosida prognoz qilish mumkin. Miokard infarktining o'tkir davrida olingan chap qorincha mahalliy kontraktilligi va bo'shashishining miqdoriy xususiyatlarini aks ettiruvchi to'qimalarning Dopplerografiyasini o'rganishning bir qator parametrlarini tahlil qilish biz tomonimizdan taklif qilingan, postinfarktdan keyin chap qorincha remodelingining tabiatini taxmin qilish imkonini beradi. Noqulay postinfarkt chap qorincha remodelingining turli xil variantlarining asosiy bashorat qiluvchi omillarini tahlil qilish, umuman olganda, qayta qurishning noqulay xarakterini taxmin qilish imkonini beradi. O'tkir davrning bir qator ko'rsatkichlarini o'rganish miyokard infarktidan keyin yurak etishmovchiligining erta rivojlanishini taxmin qilish imkonini beradi.

Ishning amaliy ahamiyati

O'tkir miokard infarktining birinchi kunida keng tarqalgan yurak belgilari (kreatin kinaz va uning MB-fraktsiyasi) kontsentratsiyasining o'zgarishini tahlil qilish asosida trombolitik terapiya natijalarini tashxislash usuli taklif etiladi. O'tkir miokard infarktining dastlabki ikki kunida olingan elektrokardiografik ko'rsatkichlarni tahlil qilish (ST segmentining maksimal va umumiy ko'tarilish dinamikasi, T to'lqinining umumiy amplitudasi dinamikasi) asosida miyokard reperfuziyasi natijalarini diagnostika qilish usullari ishlab chiqilgan. . Infarktdan keyingi chap qorincha remodelingining noqulay variantining eng muhim prognozlari aniqlandi, bu end-diastolik, end-sistolik indekslarning sezilarli darajada oshishi, shuningdek, chap qorincha ejeksiyon fraktsiyasining pasayishidan iborat. Ushbu bashorat qiluvchilarning miqdoriy qiymatlari topildi, bemorlarni qayta qurish prognozi ijobiy va noqulay bo'lgan holda ajratib turadi. Miyokard infarktining o'tkir davri bilan bog'liq bo'lgan to'qimalarning Dopplerografiyasining parametrlari aniqlandi, bu chap qorinchaning postinfarkt qayta tuzilishining tabiatini, shu jumladan, bu maqsad uchun bir qator yangi informatsion ko'rsatkichlarni hisoblash imkonini beradi. Infarktning o'tkir davrining mavjud instrumental va laboratoriya ko'rsatkichlarini tahlil qilish asosida chap qorincha infarktidan keyingi salbiy qayta qurishni bashorat qilish algoritmi ishlab chiqilgan. O'tkir miokard infarktidan keyingi birinchi yil davomida yurak etishmovchiligining rivojlanishini bashorat qilish imkoniyati o'tkir davrning bir qator ko'rsatkichlarini tahlil qilish asosida ko'rsatildi. O'tkir miokard infarktidan 12 oy o'tgach baholangan qaysi ekokardiyografik ko'rsatkichlar mavjudligi bilan eng yuqori korrelyatsiyaga ega ekanligi ko'rsatilgan. klinik ko'rinishlari yurak etishmovchiligi.

Muallifning shaxsiy ishtiroki tadqiqotning asosiy g'oyasini aniqlash, uni rejalashtirish, uni amalga oshirish usullarini ishlab chiqish, olingan materialni to'plash, qayta ishlash va tahlil qilishda namoyon bo'ldi. Muallif tadqiqotga qo'shilish uchun bemorlarni bevosita tanladi, 12 oy davomida kuzatildi. klinik tekshiruv, barcha elektrokardiogrammalar va ferment parametrlarining miqdoriy tahlili, barcha ekokardiyografik tadqiqotlar shaxsan amalga oshirildi.

Tadqiqot natijalari Sankt-Peterburg davlat sog'liqni saqlash muassasasi "Pokrovskaya kasalxonasi" kardiologiya bo'limlari va ekokardiyografiya bo'limi, Sankt-Peterburg davlat sog'liqni saqlash muassasasi "Shahar" rentgen endovaskulyar jarrohligi bo'limi ishida amalga oshirildi. 2-sonli ko‘p tarmoqli shifoxona”. Dissertatsiya materiallari kardiologiya kafedrasining ma’ruza kurslari va seminarlariga kiritilgan. XONIM. Kushakovskiy va Roszdravning Sankt-Peterburg tibbiyot akademiyasining klinik fiziologiya va funktsional diagnostika kafedrasi.

Ishning aprobatsiyasi

Dissertatsiyaning asosiy natijalari Rossiya milliy kardiologiya kongresslarida taqdim etilgan (Tomsk, 2004; Moskva, 2005; Moskva, 2007); "Kardiologiya 2007" Butunrossiya ilmiy-ma'rifiy forumi (Moskva, 2007); Mutaxassislarning 5-kongressi ultratovush diagnostikasi tibbiyotda (Moskva, 2007); "Yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan bemorlarni o'rganishda ilg'or ultratovush texnologiyalaridan foydalanish" ilmiy-amaliy konferentsiyasi (Sankt-Peterburg, 2007); "Koronar arteriya kasalligi: oldini olishdan aralashuvgacha" 7-xalqaro konferentsiya (Venetsiya, Italiya, 2007); Olimlar uyi biotibbiyot seksiyasining qo‘shma ilmiy seminari. Rossiya Fanlar akademiyasining M. Gorkiy, Yadro tibbiyoti jamiyatining shimoli-g'arbiy bo'limi va Sankt-Peterburg ekokardiyografik klubi " Zamonaviy masalalar kardioimaging” (Sankt-Peterburg, 2008).

Dissertatsiyaning asosiy qoidalari 28 ta nashr etilgan maqolalarda aks ettirilgan, ulardan 10 tasi Rossiya Federatsiyasi Oliy attestatsiya komissiyasining jurnallarida nashr etilgan.

Dissertatsiyaning tuzilishi va hajmi

Dissertatsiya kirish, adabiyotlar sharhi, “Materiallar va metodlar” bobidan, o‘z materiallari tahliliga bag‘ishlangan 9 bobdan, xulosa va foydalanilgan adabiyotlar ro‘yxatidan iborat. Dissertatsiya matni 281 ta mashinkada yozilgan varaqda, 42 ta rasm va 113 ta jadval bilan tasvirlangan. Adabiyotlar ro'yxati 266 nomdan iborat bo'lib, shu jumladan. 37 ta mahalliy va 229 ta xorijiy manbalar.

Materiallar va tadqiqot usullari

Tadqiqotga tromboliz uchun rejalashtirilgan va quyidagi mezonlarga javob beradigan elektrokardiogrammada (EKG) ST segmenti balandligi MI bo'lgan bemorlar kiritilgan.

Qo'shilish mezonlari: 1) kamida 20 daqiqa davom etadigan ishemik ko'krak og'rig'i. va trombolizning rejalashtirilgan boshlanishidan 12 soat oldin rivojlangan; 2) qabul qilingan EKGda ST segmentining balandligi 2 yoki undan ortiq oyoq-qo'l yoki ko'krak qafasining kamida 2 yoki undan ortiq qo'shni yo'llarida kamida 0,1 mV (1 mm).

Cheklash mezonlari quyidagilar edi: 1) tizimli trombolizga qarshi ko'rsatmalar mavjudligi; 2) to'liq blokada EKGda His to'plamining chap oyog'i; 3) qabul qilinganda kardiogen shok; 4) gemodinamik jihatdan ahamiyatli qopqoq nuqsonlari; 5) ekokardiyografiyada (EchoCG) qoniqarsiz tasvir sifati.

Trombolitik vosita sifatida, ishlab chiqaruvchining ko'rsatmalariga muvofiq, standart sxemalar bo'yicha, preparatning mavjudligiga qarab, alteplaza yoki streptokinaza ishlatilgan. Trombolizdan tashqari, barcha bemorlar qabul qilindi dori terapiyasi umumiy qabul qilingan standartlarga muvofiq.

Klinik tekshiruv tarix va qabul paytida klinik ko'rsatkichlarni baholashni va 12 oylik NYHA HF sinfini baholashni o'z ichiga oladi.

EKG trombolizdan oldin, undan 3 soat va 48 soat keyin qayd etilgan (mos ravishda EKG-1, EKG-2, EKG-3). EKG-1 va EKG-2 da ST balandligi bo'lgan o'tkazgichlar soni hisoblab chiqilgan; patologik Q (n otv.Q) bilan olib boruvchi soni; Qo'rg'oshindagi ST balandligi eng katta bo'lgan joyda (maksimal ST balandligi, STmax); u sodir bo'lgan barcha yo'nalishlardagi ST balandligi qiymatlarining yig'indisi (jami ST balandligi, STsum); ST segmenti ko'tarilgan qo'rg'oshinlardagi T to'lqinlarining umumiy amplitudasi (mos ravishda sumT1 va sumT2) va bu amplitudalarning farqi (sumT2 - sumT1). EKG-3 da T to'lqinlarining umumiy amplitudasi (sumT3) hisoblab chiqilgan va EKG-3 va EKG-1da "T" amplitudalarining farqi (sumT3 - sumT1) hisoblangan.

Kreatin kinaz (CK) va venoz qondagi kreatin kinazning MB fraktsiyasi (MB) trombolizdan oldin (CK1 va MB1) va keyin 6 soatlik interval bilan yana 4 marta (CK2 va MB2, CK3 va MB3 va boshqalar) tahlil qilindi. .), bular. yurak xurujining dastlabki 24 soatida. Ushbu 5 ta tahlildagi ferment kontsentratsiyasi qiymatlarining o'zaro ierarxiyasi ketma-ket joylashtirilgan 1 dan 5 gacha raqamlar bilan kodlangan, qatordagi raqamning holati esa ferment tahlilining seriya raqamiga to'g'ri kelgan - shunday qilib, "profil" ” ferment kontsentratsiyasi qurilgan. Masalan, QC uchun 1 5 4 3 2 seriya QC qiymatlarining quyidagi ierarxiyasini aks ettirdi: QC1 kontsentratsiyasi pastdan birinchi (eng kichik), QC2 pastdan beshinchi (eng katta), QC3 pastdan 4-chi, QC4 3-chi, QC5 ikkinchi. Bundan tashqari, CA (KKmax) va MB (MBmax) ning maksimal kontsentratsiyasi hisobga olingan.

EchoCG Combison-320, Siemens Sonoline 60, Vivid-3 Expert qurilmalarida amalga oshirildi. EchoCG trombolizdan oldin, bo'shatish paytida (qabul qilingan kundan boshlab 8,8 ± 0,2 kun), 6 va 12 oydan keyin amalga oshirildi. AMI dan keyin (mos ravishda, EchoCG-1, EchoCG-2, EchoCG-6 va EchoCG-12) standart protokolga muvofiq. Bir o'lchovli rejimda standart tadqiqot, albatta, mitral septal ajratishni (EPSS) o'lchashni o'z ichiga oladi. B rejimida LV end-diastolik hajmi (EDV), LV end-sistolik hajmi (ESV) Simpson usuli yordamida aniqlangan, end-diastolik indeks (EDI) EDV/BSA va end-sistolik sifatida hisoblangan. indeks (ESI) sifatida ESV/BSA , ml/m2, bu erda BSA tana sirtining maydoni. LV ejeksiyon fraktsiyasi (EF) shuningdek formuladan foydalangan holda hisoblab chiqilgan: EF (%) = [(EDV - ESV) / ​​EDV] 100. LVning mintaqaviy qisqarishi LVni 16 segmentga bo'lishning umumiy modeliga muvofiq baholandi, umumiy qabul qilingan to'rt ballli tizimga muvofiq yarim miqdoriy usul bilan (1 - norma; 2 - gipokineziya; 3 - akineziya; 4 - diskineziya). Mahalliy kontraktillikning buzilishi darajasini miqdoriy jihatdan tavsiflash uchun LV mahalliy kontraktillik indeksi (ILS) ball / 16 yig'indisi sifatida hisoblab chiqilgan.

Doppler rejimida klapanlardagi qon oqimining standart tadqiqoti o'tkazildi.

EchoCG-2, shuningdek, impulsli to'qimalarning Doppler rejimida LV miyokardning 12 bazal va median segmentlarining uzunlamasına harakat tezligini o'rganishni amalga oshirdi [Alekhin M.N. 2002]. Olingan miokard tezligining grafiklari raqamli formatda saqlangan, shundan so'ng saqlangan tasvirlarda o'lchovlar olingan. Barcha segmentlarning maksimal sistolik (Sm) va diastolik (Em) tezligi o'lchandi. Keyinchalik, bu tezliklarning yig'indilari odatdagi qisqaruvchi segmentlar (Sm sokr va Em sokr) va qisqarish qobiliyati buzilgan segmentlar (Sm dys va Em dys) uchun, shuningdek, bu tezliklarning indekslari, ya'ni. ularning qisqarish qobiliyati buzilgan segmentlarning umumiy soniga nisbati (mos ravishda ind-Sm sokr, ind-Sm dys, ind-Em sokr va ind-Em dys). Bundan tashqari, izovolümetrik qisqarishda ijobiy tepalikni qayd etgan kontraktilligi buzilgan segmentlar soni baholandi va IVC indeksi (ind-IVC) xuddi shunday tarzda hisoblab chiqildi.

Tekshirilayotgan bemorlarning umumiy xususiyatlari

Tadqiqotga jami 187 bemor kiritilgan. Ekokardiyografi-1 va ekokardiyografi-2 o'tkazilgan tekshirilgan bemorlarning qismida ferment va elektrokardiografik markerlarning miyokard reperfuziyasining natijalarini bashorat qilish qobiliyati tahlili o'tkazildi va 107 va 106 bemorda tegishli laboratoriya va EKG ma'lumotlari olindi. , mos ravishda. Bir qator bemorlar (koronar revaskulyarizatsiya qilingan; takroriy infarktni boshdan kechirgan; aloqani yo'qotgan va vafot etgan) kuzatuvdan chetlatilganligi sababli, 102 bemorda 12 oylik CDI dinamikasiga ta'sir qiluvchi omillar tahlili o'tkazildi. CSI va EF dinamikasi 115 bemorda amalga oshirildi, HF erta rivojlanishini bashorat qilish - 123 bemorda. Tekshirilgan bemorlarning 55 tasida - EchoCG-2 bilan TDI o'tkazilgan va yakuniy EchoCG-12 o'tkazilgan bemorlarda to'qimalarning Doppler parametrlarining prognostik qiymatini tahlil qilish o'tkazildi.

Tadqiqotga kiritilgan bemorlarning yoshi 59±1 yil (35-80 yosh). Erkak bemorlar ustunlik qildi (146 kishi, 78%). Bemorlarning asosiy klinik yurak xavf omillari mavjudligi bo'yicha taqsimlanishi quyidagicha edi: >1 – 94 bemor (50%); 1 - 72 bemor (39%); 0 - 21 (11%). 60 bemor (32%) qabul qilish vaqtida 1 oydan ko'proq vaqt davomida mashaqqatli angina bilan og'rigan. 24 bemorda (13%) bu AMI takrorlangan. Kiritilgan bemorlarning ko'pchiligi (153 bemor, 82%) qabul qilishda Killip I sinfi sifatida tasniflangan; 34 (18%) - II va III sinflarga. Yuqorida aytib o'tilganidek, Killipga ko'ra IV toifali bemorlar tadqiqotga kiritilmagan. Bemorlarning ko'pchiligida Q-infarkti (165, 88%), 118 bemorda (63%) - oldingi miokard infarkti tashxisi qo'yilgan. Tizimli tromboliz, asosan, alteplaza (166 bemor, 89%), 21 bemor streptokinaz bilan amalga oshirildi. Ko'krak qafasidagi og'riqning boshlanishidan reperfuziya boshlanishigacha bo'lgan vaqt 20 dan 555 minutgacha (o'rtacha 224±6 minut) bo'lgan.

AMI ning birinchi kunida CK ning maksimal kontsentratsiyasi 3478±177 U/l (168 dan 15476 U/l gacha), MA - 539±27 U/l (25 dan 1960 U/l gacha).

Tekshirilayotgan bemorlarda chap qorinchaning dastlabki diastolik o'lchamlarida o'sish kuzatilmadi: erkaklar (57,0±0,8 ml/m2) va ayollar (55,8±1,7 ml/m2) uchun CDI normadan oshmadi. M-rejimida o'lchangan LV diastolik kattaligi ham oshmadi (47,7 ± 0,6 mm). Yurak xurujining rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan LV kontraktil disfunktsiyasi zonasining hajmini aks ettiruvchi ILS indeksi sezilarli darajada oshdi (1,75 ± 0,03). Global kontraktillikning dastlabki pasayishi o'rtacha bo'lib, o'rtacha EF 49,4±0,9% (22,6% dan 73,4%).

Statistik tahlil

Statistik tahlil asosan Statistica 6.0 (StatSoft, Inc. 1984-2001) yordamida amalga oshirildi. Bundan tashqari, SAS 8.2 dasturi (SAS Institutes Inc. Cary, NC) ishlatilgan.

Uzluksiz o'zgaruvchilarning qiymatlari o'rtacha ± o'rtacha standart xato sifatida taqdim etiladi. Ikki guruhdagi o'rtacha qiymatlarni taqqoslash talabalar testi yordamida amalga oshirildi, guruhlar soni ikkitadan ortiq bo'lsa - Bonferroni tuzatishi bilan 99% ishonch oralig'i (CI) usuli bilan. Ikkala guruh o'rtasidagi natijalar sonidagi farqlar parametrik bo'lmagan statistika bo'limida 2x2 jadvallar yordamida baholandi. Uzluksiz o'zgaruvchilarning "ajralish nuqtalari" ni izlash Statistica dasturining "regressiya daraxti" texnikasi (C&RT), ba'zi hollarda SAS dasturining logistik regressiya modulining ROC funktsiyasidan foydalangan holda amalga oshirildi. Kategorik o'zgaruvchilarni ajratish nuqtalari Statistica dasturining "Jadvallar va bannerlar" funksiyasi yordamida topildi. Bir qator o'zgaruvchilarning yakuniy ko'rsatkichga mustaqil ta'sirini baholash logistik regressiya yordamida amalga oshirildi, omilning ta'sir darajasi 95% CI ni ko'rsatuvchi odds nisbati (OR) sifatida ifodalandi. Regressiya modellarini tuzishdan oldin ba'zi hollarda o'rganilayotgan o'zgaruvchilarning korrelyatsion tahlili o'tkazildi. Farqning ahamiyati hamma joyda p sifatida belgilangan<0,05.

Noqulay qayta qurishni bashorat qilish uchun ehtimollik nisbatini (ehtimollik nisbati, LR) hisoblash odatda formulalar bo'yicha amalga oshirildi: LR+ = Se/(1-Sp); LR- = (1-Se)/Sp, bu erda (LR+) o'rganilayotgan bashoratchi ishtirokidagi ehtimollik nisbati; (LR-) - o'rganilayotgan bashoratchi yo'qligidagi ehtimollik nisbati; Se - salbiy qayta qurish uchun bashorat qiluvchi sezgirlik; Sp - bashorat qiluvchi o'ziga xoslik. Hisoblashni soddalashtirish uchun har bir bashoratchining LR o'nlik logarifmi, lg (LR+) va lg (LR-) hisoblab chiqildi, so'ngra ma'lum bir bemorda u yoki bu bashorat qiluvchining mavjudligi yoki yo'qligiga qarab ularning qiymatlari yig'ildi, va ehtimollik nisbatining umumiy logarifmi lg(LR ). Keyinchalik, barcha bashorat qiluvchilarning (LR) ta'sirini hisobga olgan holda umumiy ehtimollik nisbati hisoblab chiqildi: LR=10lg(LR). Shundan so'ng, 0,25 ga teng bo'lgan salbiy qayta qurishni (ORpre) rivojlantirish uchun sinovdan oldingi koeffitsientlar nisbati asosida testdan keyingi koeffitsientlar nisbati (ORpost) hisoblab chiqildi: ORpost =ORpre LR. Nihoyat, testdan keyingi salbiy qayta qurish ehtimoli (Ppost) topildi: Ppost = ORpost /(ORpost+1)100%.

O'tkir miokard INFARKTIDA REPERFUZIYON SAMARALILIGINI INVAZIV BO'LMAGAN BAHOLASH.

Tadqiqotning birinchi bosqichi infarktning o'tkir davrining bir qator elektrokardiografik va fermentativ ko'rsatkichlarining diagnostik ahamiyatini koronar reperfuziya samaradorligi bilan bog'liq holda o'rganish bo'ldi, bu omil postinfarktni qayta qurishga sezilarli ta'sir ko'rsatishi mumkin. O'tkir davrda mahalliy LV kontraktilligi dinamikasi "miokard darajasida" reperfuzion samaradorligini baholash uchun mos yozuvlar usuli sifatida ishlatilgan. Adabiyotda mavjud bo'lgan ma'lumotlarga ko'ra, u epikardiyal arteriya darajasida ham, mikrosirkulyatsiya darajasida ham reperfuziya natijasini "butun holda" aks ettiradi, chunki u qon ta'minotining yakuniy holati bilan belgilanadi. "bog'liq" miyokard va shuning uchun bizning tadqiqotimiz maqsadlariga koronar angiografiyadan ko'ra ko'proq mos keladi.

Fermentlar yordamida o'tkir miokard infarktida reperfuziya samaradorligini baholash – yurak belgilari: umumiy kreatin kinaz va kreatin kinaz MB fraktsiyasi

Trombolizdan keyin 24 soat davomida bog'liq bo'lgan miokard perfuziyasining tabiati qayta kanalizatsiya-reokklyuzionning takroriy epizodlari natijasida dinamik ravishda o'zgarishi mumkin. Shuning uchun, bizning nuqtai nazarimizdan, "ferment profilini" tahlil qilish trombolizning yakuniy natijasini tez-tez ishlatiladigan ko'rsatkichlarga qaraganda aniqroq baholash imkonini beradi - ferment kontsentratsiyasining eng yuqori cho'qqisiga chiqish vaqti yoki birinchi 60-dagi konsentratsiyaning o'sish tezligi. Trombolizdan 90 minut o'tgach.

Yurak fermenti kontsentratsiyasining yuz bergan variantlarini tahlil qilganda, ularning katta o'zgaruvchanligi aniqlandi: turli xil CC profillari soni 28, MB profillari esa - 29. Biroq, ko'pchilik bemorlarda (KK uchun o'rganilgan holatlarning 75% va 70% hollarda MB uchun ) eng tez-tez uchraydigan 7 ta profildan biri kuzatilgan.

Statistik ahamiyatga ega bo'lgan darajadagi reperfuziya natijasini taxmin qilish imkonini beradigan yagona profil CC profili 1 5 4 3 2, ya'ni. erta maksimal (6-soatda) va barcha keyingi tahlillarda ferment darajasining doimiy pasayishi bilan. Ushbu CC profiliga ega bo'lgan bemorlar orasida reperfuziya 25 (95% CI 51,9-83,6) da muvaffaqiyatli bo'ldi, 11 tasida (95% CI 16,4-48,1), p.<0,05. Данный профиль регистрировался наиболее часто (у 34% пациентов) и наблюдался в 40% случаев успешной реперфузии (УР). Тем не менее, у оставшихся 2/3 пациентов предсказать результат реперфузии на основании индивидуальных профилей ферментов не удавалось. В связи с этим индивидуальные профили были объединены в совокупности, что значительно повысило их диагностическую ценность.

To'plamlar ma'lum bir fermentning barcha profillarini uning kontsentratsiyasining eng yuqori cho'qqisiga (6 soat; 12 soat; 6 yoki 12 soat) birlashtirdi. Agregat QC profillariga kiritilgan, bundan tashqari, takroriy ko'tarilishlarsiz cho'qqidan keyin konsentratsiyaning doimiy pasayishi bilan tavsiflangan. MB profillari to'plamlarini tuzishda faqat maksimal kontsentratsiyaga erta erishish fakti hisobga olindi.

O'tkazilgan tahlil shuni ko'rsatdiki, faqat CK va MB kombinatsiyasi UR ga nisbatan diagnostik ahamiyatga ega, bu esa 6 va 12 soatlarda ferment cho'qqisiga chiqish imkoniyatini beradi (ular mos ravishda "-KK" va "-MB" deb belgilangan). Reperfuziya natijasini ishonchli tashxislash CC va MB ("-CC + -MB" va "-CC yoki -MB") to'plamlarini birlashtirish orqali ham mumkin edi. Olingan reperfuziyaning fermenti predikatorlarining diagnostik qiymati 1-jadvalda ko'rsatilgan.

Olingan barcha bashoratlar unchalik yuqori emasligini ko'rsatdi; Muvaffaqiyatsiz reperfuziya holatida bemorlarda qayd etilishi mumkin, ammo ularning sezuvchanligi, qoida tariqasida, tez-tez ishlatiladigan ferment bashorat qiluvchilaridan (80%) oshib ketdi. Shuni ta'kidlash kerakki, MB emas, balki CC, miyokardning shikastlanishiga nisbatan ikkinchisining katta o'ziga xosligiga qaramasdan, yuqori diagnostik qiymatni ko'rsatdi.