IFN 1 va 2 darajali davolanishning etishmasligi. Yurakning mitral etishmovchiligi: sabablari, ko'rinishlari va davolash. Prognoz va mumkin bo'lgan asoratlar

Yurakning chap kameralarida takroriy qon oqimi normal nasos funktsiyasiga to'sqinlik qiladi. Muvaffaqiyatsizlik mitral qopqoq 1-daraja kundalik hayot uchun qiyinchilik tug'dirmaydigan minimal alomatlar bilan namoyon bo'ladi. Qopqoq etishmovchiligining yomonlashishi bilan klinik ko'rinishlar kuchayadi, bu diagnostika va davolash jarayonlarining to'liq spektrini talab qiladi. Terapiyaning taktikasi va hayot uchun prognoz kasallikning bosqichiga va yurak asoratlari mavjudligiga bog'liq.

Qopqoqlar patologiyasining sabablari

Regürjitatsiya - bu qon aylanishining shunday holatiki, klapan apparatlarining noto'g'ri ishlashi fonida qonning atriumga fiziologik bo'lmagan qaytarilishi ehtimoli mavjud (biz maqolada regürjitatsiya haqida ko'proq yozgan edik :)). Mitral qopqoqning noto'g'ri ishlashining asosiy sabablari quyidagi omillardir:

  • revmatik kasallik;
  • tug'ma kelib chiqadigan yurak nuqsonlari;
  • yuqumli-septik endokardit;
  • yurak mushaklarining ishemiyasi (CHD);
  • tizimli patologiya turlari (skleroderma, artrit, qizil yuguruk);
  • travmatik jarohatlar muammosiz mushak to'qimasi yoki tendon akkordlari;
  • chap qorincha kengayishiga olib keladigan yurak-qon tomir kasalliklari.

Patologiyaning eng keng tarqalgan sababi infektsiyadir. Atrium va qorincha o'rtasidagi qopqoqdagi tsicatricial yallig'lanishdan keyingi o'zgarishlar qon oqimining regurgitatsiyasini va kasallikning asosiy ko'rinishlarini hosil qiladi.

Mitral etishmovchilikning sabablari

Kasallik turlari

Ta'sir etuvchi omillarga qarab, mitral qopqoq patologiyasining 2 guruhi ajratiladi:

  • revmatik kelib chiqishi (valfga bevosita zarar etkazuvchi ta'sir);
  • revmatik bo'lmagan patologiya (perivalvular tuzilmalarda patologik o'zgarishlar - tendon kordlari, mushak to'qimalari yoki qopqoq halqasi).

Yurak patologiyasining anatomik va funktsional turini ajratish muhimdir. Birinchi holda, regürjitatsiya valfdagi organik o'zgarishlar fonida sodir bo'ladi. Ikkinchi variant - miyokardit yoki IHD fonida klapan halqasining haddan tashqari cho'zilishi (kengayishi) tufayli nisbiy etishmovchilik.

Semptomlarning og'irligiga qarab kasallikning 3 ta ketma-ket bosqichi ajratiladi:

  1. Kompensatsion (1 daraja) - kasallikning minimal namoyon bo'lishi;
  2. 2-darajali mitral qopqoq etishmovchiligi (subkompensatsiya) - jismoniy zo'riqish paytida muammolar paydo bo'ladi;
  3. Dekompensatsiya (3 daraja) - alomatlar dam olishda paydo bo'ladi.

uchun katta qiymat klinik ko'rinishlari anatomik qopqoq nuqsoni tufayli gemodinamik o'zgarishlar mavjud. Ustida dastlabki bosqich kasalliklar, qonning ko'p miqdori chap atriumga kirganda (tomirlardan kirish va regurgitatsiya), og'ir simptomlarning yo'qligini ta'minlaydigan kompensatsion gipertrofiya paydo bo'ladi. Keyin chap qorinchaning yurak mushagi gipertrofiyaga uchraydi, bu esa aortani etarli darajada qon bilan ta'minlash uchun ko'p mehnat qilishi kerak.

3-darajali mitral qopqoqning dekompensatsiyasi yoki etishmovchiligi bosqichi yurak tizimli qon oqimini ta'minlay olmaganida sodir bo'ladi.

Qopqoq etishmovchiligining belgilari

Kasallikning uzoq vaqt davomida namoyon bo'lmasligi sekin organik o'zgarishlar va yurak mushaklarining kompensatsion imkoniyatlari bilan bog'liq. Mitral qopqoq etishmovchiligining asosiy belgilari jiddiy kutilmagan yuk fonida yuzaga keladi va quyidagi shikoyatlar bilan namoyon bo'ladi:

  • qattiq nafas qisilishi (nafas qisilishi);
  • tez charchash bilan kuchli zaiflik;

Mitral qopqoq funktsiyasining etishmovchiligi kuchayishi bilan semptomlar kuchayadi: oyoqlarning shishishi paydo bo'ladi, bo'g'ilish, yo'tal va harakatlarning yo'qligida nafas qisilishi bezovta qilishi mumkin.

Tiklanish prognozi shifokor bilan bog'lanishning o'z vaqtida bo'lishiga bog'liq - terapiyani kompensatsiyalangan turdagi patologiya bosqichida boshlash maqbuldir.

Diagnostika tamoyillari

Dastlabki tekshiruv vaqtida yurak tovushlarini tinglash (auskultatsiya) shifokorga patologiyaning mavjudligini taxmin qilish imkonini beradi. Odatda auskultativ belgilarga quyidagilar kiradi:

  • pansistolik shovqin;
  • birinchi ohangning zaiflashishi yoki yo'qligi;
  • uchinchi ton, uning mavjudligi og'ir regurgitatsiyani ko'rsatadi;
  • o'pka arteriyasi ustidagi ikkinchi tonning urg'usi.

Tajribali mutaxassis auskultativ belgilarni baholab, dastlabki tashxis qo'yadi va qo'shimcha tekshiruvga yuboradi:

  1. Elektrokardiografiya, unda belgilar aniqlanishi mumkin;
  2. Ko'krak mintaqasining rentgenogrammasi (yurakning kattalashgan hajmini aniqlash, o'pka gipertenziyasi va qopqoq belgilarini aniqlash);
  3. Doppler ekokardiyografi (anatomik o'zgarishlarni baholash, regurgitatsiya qon oqimini aniqlash);
  4. Kontrastli angiokardiografiya (patologiyani tashxislashning optimal va ishonchli usuli).

Yurakning ultratovush tekshiruvi yordamida mitral etishmovchilikning og'irligini baholash mumkin.

Kompensatsiya qilinganida quyidagi ultratovush belgilari odatiy bo'ladi:

  • teskari quyma 30% dan ko'p bo'lmagan;
  • 0,2 sm 2 dan ko'p bo'lmagan vana nuqsoni maydoni;
  • regurgitatsiya qoni atriumning o'rtasiga etib bormaydi.

Subkompensatsiya fonida:

  • qaytish qon oqimi atriumning o'rtasiga etib boradi va 50% gacha;
  • ochiq teshikning maydoni 0,2-0,4 sm 2 ni tashkil qiladi.

Dekompensatsiya bilan regürjitatsiya reflyuksi 50% dan oshadi, qon butun atriumni to'ldiradi va qopqoq nuqsoni 0,4 sm 2 dan oshadi.

Davolash taktikasini tanlashda muhim omil - bu qopqoq patologiyasining sabablarini aniqlash: revmatik kasalliklar uchun terapiya miyokardit yoki koronar kasallikning oqibatlari bilan bog'liq funktsional buzilishlardan farq qiladi.

Tibbiy taktika

Terapiya usulini tanlash quyidagi mezonlar bilan belgilanadi:

  • qopqoq patologiyasining qo'zg'atuvchi omili;
  • kasallikning bosqichi;
  • Mavjudligi birga keladigan kasalliklar(gipertoniya, ishemik yurak kasalligi, endokrin patologiya, ateroskleroz).

Mitral qopqoq funktsiyasining etishmovchiligi bilan davolash tibbiy va jarrohlik bo'lishi mumkin.

konservativ usullar

Terapiyaning asosiy maqsadlari yurakning chap kameralariga yukni kamaytirish va asoratlarni oldini olishdir. Buning uchun quyidagi usullardan foydalaning:

  • antibiotik terapiyasi;
  • endokarditning mikroblarga qarshi profilaktikasi va revmatik isitmaning qaytalanishi;
  • jismoniy faoliyatni cheklash;
  • tuzni cheklash bilan dietoterapiya;
  • antikoagulyantlar;
  • simptomatik dorilar(gipotenziv, diuretik va yurak glikozidlari).

Mitral etishmovchilikning dastlabki bosqichi fonida hech qanday alomat bo'lmasa ham, muntazam ravishda shifokorga murojaat qilish kerak.

Jarrohlik

Dori terapiyasi samarasiz bo'lganida, aniq darajadagi regurgitatsiya bilan dekompensatsiya fonida, jarrohlik davolashning 2 ta varianti qo'llaniladi:

  • valfni qayta qurish;
  • qopqoq protezlari.

Usulni tanlash individualdir - har bir bemor uchun operatsiyaning boshqa versiyasi tanlanadi. Prognoz ko'p jihatdan amalga oshirilgan jarrohlik aralashuvning o'z vaqtida bajarilishiga bog'liq. Mumkin operatsiyadan keyingi asoratlar septik endokardit, tromboemboliya va protez etishmovchiligini o'z ichiga oladi.

Xavfli asoratlar xavfi

Fonda samarali terapiya va operatsiyadan keyingi kech davrda noxush oqibatlar va kasalliklar mumkin. Qopqoq etishmovchiligining revmatik variantining xavfli asoratlari quyidagi patologiya variantlari hisoblanadi:

  • chap qorincha konjestif yurak etishmovchiligi;
  • septik endokardit;
  • tipik bilan kor pulmonale;
  • to'satdan o'lim xavfi yuqori bo'lgan qon tomir tromboemboliyasi.

Qopqoqni ta'mirlashdan so'ng prognoz yaxshiroq va asoratlar xavfi sun'iy qopqoq proteziga qaraganda past bo'ladi.

Yurakning chap kameralarida qon oqimining regurgitatsiyasining paydo bo'lishining asosiy omili qopqoq apparatining revmatik lezyoni hisoblanadi.

Kasallikning boshida hech qanday alomat yo'q, ammo kasallikning rivojlanishi va chap atriumga qonning teskari oqimining kuchayishi bilan yurak patologiyasining namoyon bo'lishi kuchayadi.

asos birlamchi tashxis EKG va ekokardiyografiya hisoblanadi. Qiyin holatlarda shifokor sizni kontrastli tadqiqotga (angiokardiografiya) yuboradi. Tibbiy davolanish kasallikni erta aniqlashda samarali bo'ladi. Dekompensatsiya fonida, bu talab qilinadi jarrohlik, uning yordamida siz vana apparati funktsiyalarini tiklashingiz mumkin.

  • Kasallikning asosiy belgilari
  • Jiddiy kasallikning diagnostikasi
  • Qopqoq kasalligini qanday davolash mumkin?

2-darajali mitral etishmovchilik yurak ishida buzilishlarga olib keladigan orttirilgan patologiyani anglatadi. Bemorning tanasida intrakardiyak o'zgarishlar va umumiy qon aylanishi. Kamchilikka nafaqat kattalar, balki bolalar ham chidash qiyin.

Qabul qilingan qopqoq patologiyasining rivojlanish sabablari

Revmatik endokardit yoki tizimli biriktiruvchi to'qima kasalligiga chalingan bemorlarda orttirilgan o'zgarishlar rivojlanmoqda deb o'ylamaydilar. Maxsus qon tomirlarini tozalash protseduralari paytida septik asoratlar vana shikastlanishiga olib keladi.

Virusli endokardit barcha yurak faoliyatiga ta'sir qiladi, uning kuchini zaiflashtiradi. Qorinchalarning sistolik qisqarishi paytida devorlar to'liq bog'lanmaganda yurak o'zini eslatadi. Yurak kameralari orasidagi teshik yopilmaydi. Qon chap qorinchadan atriumga teskari yo'nalishda harakat qiladi, bu esa ma'lum bir shovqin paydo bo'lishiga olib keladi. ning hajmida o'sish kuzatiladi, qiymatlar oshadi qon bosimi.

Etiologiyaga qarab, organik va funktsional etishmovchilik farqlanadi. Yurak mushaklari kasalliklaridan keyin chap qorincha hajmining oshishi klapanlarda funktsional o'zgarishlarga olib keladi.

VVD natijasida qon oqimi va qon tomir tonusining buzilishi 2-darajali mitral qopqoq ishida buzilishlarning paydo bo'lishiga yordam beradi. Valflardagi o'zgarishlar o'tkir va surunkali shaklda sodir bo'ladi. Endokarditda xo'ppoz paydo bo'lganidan keyin yoki jarrohlik paytida to'qimalarning shikastlanishi natijasida tez oqim jarayoni rivojlanadi. Ko'pincha patologik holatning sababi quyidagi omillardir:

  • qizil yugurukda shikastlanish;
  • virusli etiologiyali endokardit;
  • vana varaqlaridagi o'zgarishlar;
  • revmatik jarayon;
  • o'z-o'zidan tendon yorilishi.

Kasallikning surunkali shakli degenerativ va yallig'lanish o'zgarishlari bilan kechadi. Uning rivojlanishi osonlashadi tug'ma patologiyalar qopqoq apparatida, yuqumli jarayonning ta'siri ostida o'zgaradi.

Indeks sahifasiga qaytish

2-darajali mitral etishmovchilikning rivojlanish mexanizmi

Valflarning klapan apparati mag'lubiyati bilan to'qimalarning degeneratsiyasi kuzatiladi: rivojlanish fonida chandiq hosil bo'ladi. yallig'lanish jarayoni. Valflarni o'zgartirish ularning sezilarli qisqarishiga olib keladi. Jarayonda yurak qisqarishi hosil bo'lgan teshik qonning muhim qismini chap qorinchadan chap atriumga teskari yo'nalishda o'tadi. Bemorda yurakning chap kamerasining kattalashishi va miyokardning ortiqcha yuklanishi mavjud.

Bu ekstruziya qilingan qon hajmining oshishi va mushaklarning gipertrofiyasi o'zgarishi bilan tavsiflanadi. Ikkinchi darajali etishmovchilik bilan shifokorga aniq tashxis qo'yishga yordam beradigan klinik belgilar paydo bo'ladi. Bemorning yurak ritmi buziladi, qon oqimining miqdori o'zgaradi, to'qimalarga kislorod yetkazib berish kamayadi.

Dekompensatsiyaning shakllanishi bilan uglevod almashinuvida o'zgarish sodir bo'ladi, atsidoz rivojlanadi. Zaif atrium kichik ohangga ega va juda kengayadi. O'pka venasida bosim kuchayadi. Kasallikning rivojlanishi natijasida o'pka qon aylanishida konjestif jarayonlar bilan o'ng qorinchada qonning turg'unligi bilan birga o'zgarishlar sodir bo'ladi.

Indeks sahifasiga qaytish

Kasallikning asosiy belgilari

Bemorni tekshirgandan so'ng, shifokor revmatik yurak kasalliklarining faol bosqichida 2-darajali mitral qopqoqdagi o'zgarishlarning shakllanishiga shubha qilishi mumkin. Bemorda sternumning chap chetida cho'qqi va IV qovurg'alararo bo'shliqda sistolik shovqin eshitiladi. Chap qopqoqning shikastlanishini ko'rsatadigan qon aylanishining buzilishi belgilari yo'q.

Revmatik hujumni olib tashlaganidan so'ng, shifokor kuchli shovqin mavjudligini aniqlaydi, bu uning paydo bo'lganligini ko'rsatadi. Yakuniy tashxis kasallikning boshlanishidan 6-12 oy o'tgach tasdiqlanadi.

Kasallikning 2-bosqichi bo'lgan bemorlar odatda uzoq vaqt davomida ma'lum shikoyatlarni ko'rsatmaydi. Kasallikning kuchayishi holatida bemor qisqa yukdan keyin nafas qisilishi rivojlanadi. Qoida tariqasida, bunday o'zgarishlar zinapoyaga ko'tarilish, tezlashtirilgan yurish yoki yugurishdan keyin sodir bo'ladi.

Bolalar va o'smirlarda shifokor yurak qisqarishining kuchayishini, yurak xurujining shakllanishini kuzatadi.

O'ng qorincha mushaklarining gipertrofiyasi tufayli yurak va qorin bo'shlig'ida pulsatsiya bo'lgan holatlar mavjud. Bemorlarda chalkashlik paydo bo'ladi va puls normaning chegarasiga etadi yoki ulardan biroz oshib ketadi. Qon bosimi biroz ko'tariladi.

Shifokor sistol paytida klapanlar to'liq bog'lanmaganida hosil bo'lgan yurak oqimining cho'qqisida zaiflashishini tinglaydi. Ko'pgina bemorlarda yurak qisqarishi paytida kuchli shovqin bor. U butun sistolni to'ldiradi va zaif yurak mushagi bilan yo'qoladi yoki juda zaif bo'ladi. Shovqin bemor vertikal holatda bo'lganida, nafas olayotganda davom etadi, shuningdek, bo'yin tomirlarida ko'rinmaydi.

Indeks sahifasiga qaytish

Mitral etishmovchilik bo'yicha qo'shimcha tadqiqotlar

Kasallikning rivojlanish darajasiga qarab, elektrokardiogrammada o'zgarishlar mavjud. Kasallikning dastlabki bosqichida EKG hech qanday patologiyani qayd etmaydi. Yetishmovchilikning rivojlanishi bilan chap atrium mushaklaridagi gipertrofiya va o'zgarishlarni ko'rsatadigan ma'lumotlar paydo bo'ladi. Kasallikning og'ir shakli bo'lgan bemorlarda yurakning elektr o'qi chapga siljiydi. Kasallikning oxirgi bosqichida yurak ritmining buzilishi kuzatiladi, ekstrasistollar va atriyal fibrilatsiya paydo bo'ladi.

Revmatizmning faol bosqichidan so'ng, sistolik fazada buzilishlar, ayniqsa, 2-3 darajali etishmovchilik bo'lgan bemorlarda paydo bo'ladi. Bemorlar shikoyat qiladilar doimiy nafas qisilishi. Shifokor ko'krak qafasining deformatsiyasini, cho'qqi urishini ko'paytirishni, yurak bo'shlig'ining shakllanishini qayd etadi. Yurakning chegaralari 1,5-2,5 sm ga kengayadi va puls sezilarli darajada oshadi.

Alomatlar paydo bo'lganda, rentgen nurlari olinadi. O'pka qon aylanishini qon bilan to'ldirish aniqlanadi. O'ng qorincha dekompensatsiyasi bilan terapiya miyokardda qaytarilmas o'zgarishlar hosil bo'lgunga qadar amalga oshiriladi.

Bemorda kattalashgan jigar bor, shish paydo bo'ladi pastki oyoq-qo'llar, nafas qisilishi kuchayadi.

Mitral etishmovchilik - yurakda sistola paydo bo'lgan paytda qopqoqning to'liq yopilmasligi.

Ushbu patologiyaning natijasi qon oqimining bir qismini chap tomonda joylashgan atriumga qaytarishdir.

Shu bilan birga, atriumda bosim va qon hajmining oshishi kuzatiladi. Maqolada biz bu nima ekanligini, etishmovchilikning qanday turlari mavjudligini, qanday tashxis qo'yish va davolashni batafsil bayon qilamiz.

Daraja bo'yicha tasniflash

Patologiya nimaga olib kelishini kengroq tushuntirish kerak. Chap qorinchadagi bosim ko'tarilgach, undan qon chap atriumga tushib, bu erda qon hajmi va bosimini oshiradi.

UA etishmasligi bosimning umumiy oshishiga olib keladi, natijada o'pka tomirlarida qonning turg'unligi kuzatiladi. Bularning barchasi regürjitatsiya bilan birga keladi - qon oqimining teskari yo'nalishda harakati.

Kamdan kam hollarda kasallik sof shaklda bemorlarda uchraydi. Bunday odamlarning soni kasallarning atigi 5% ni tashkil qiladi. Bolalarda etishmovchilikning sof shakli kam uchraydi. Kasallikning o'zi ko'pincha yurak kasalliklarining boshqa turlari bilan birga keladi.

Tibbiyotda zamonaviy tasniflash patologiyaning uch darajasini ajratib turadi. Tashxis bemorning regürjitatsiyasi qanchalik og'irligiga bog'liq.

DarajaTa'kidlanganidek
Birinchidan1-darajali NMC o'rtacha deb tavsiflanadi. ifoda chap atrium kirib qon oqimi har qanday muhim va xavfli bo'lmaydi, deb hisoblanadi.

Regürjitatsiya taxminan 25% ni tashkil qiladi va faqat mitral qopqoqning o'zi yaqinida to'plangan. 1-sinf uchun davolash va prognoz ijobiy bo'ladi, chunki alomatlar engildir.

Semptomatologiya faqat sistolik shovqinda ko'rsatiladi. Yana bir ko'rinish - yurak chegarasining biroz kengayishi chap tomoni. Elektrokardiogrammada patologik o'zgarishlar aniqlanmadi.
IkkinchiNMK st 2 - mitral etishmovchilikning 2-darajasi. Qon oqimi chap atriumning eng o'rtasiga etib borishi mumkin. Qonni tashlash umumiy qon oqimining 50% gacha yetishi mumkin.

Bu erda bosimning oshishiga yo'l qo'ymaslik mumkin emas, chunki bu holda atrium qonni chiqarib yuborish imkoniyatiga ega emas. Alomatlardan biri - o'pka gipertenziyasining shakllanishi.

Gipertenziya allaqachon paydo bo'lganida, bemorda nafas qisilishi, yo'tal paydo bo'ladi. Sokin holatda ham yurak urishi kuchayadi. Elektrokardiogramma atriumning funksionalligi qanchalik o'zgarganligini ko'rsatadi.

Batafsil tekshiruv sistolik turdagi shovqinlarni ko'rsatadi. Yurak chegaralari odatda chap tomonga ikki santimetrga, chapga esa yarim santimetrga kengayadi. o'ng tomon va yuqoriga.

UchinchiAgar etishmovchilik 3-darajagacha rivojlansa, qon oqimi atriumga orqa devorgacha kirib borish imkoniyatini oladi. Sistolik hajm indeksi 90% ga yetishi mumkin. Dekompensatsiya boshlanadi.
Yana bir ko'rinish - chap atriumning gipertrofiyasi, u barcha to'plangan qonni o'zidan chiqarib yuborish qobiliyatini yo'qotadi.
EKGda mitral etishmovchilikning 3-darajali belgilari aniqlanadi, bu mitral tishning gipertrofiyasini va sistolalar paytida shovqinni ko'rsatadi.

Fonendoskop yordamida shovqinlarni eshitish mumkin. Yurak chegaralarining kengayishi aniqroq bo'ladi.

Alomatlar

Semptomatik mitral qopqoq etishmovchiligi dastlab ifodalanmaydi. Patologiyaning egasi o'zini yomon his qilmaydi, chunki yurakning tabiiy funksionalligi muvaffaqiyatsizlikni qoplaydi.

Aniq belgilar yo'qligi sababli ko'p yillar davomida tashxis qo'yilmasligi mumkin.

Odatda, patologiya tasodifan - terapevt tomonidan, mutaxassis qabul paytida xarakterli shovqinlarni eshitganda aniqlanadi. Mitral qopqoqning to'liq yopilmaganligi sababli qon atriumga oqib chiqa boshlasa, bu shovqinlar aniq eshitiladi.

Siz chap qorincha qanchalik intensiv qisqarishini eshitishingiz mumkin, hatto mitral etishmovchilik nisbiy bo'lsa ham, ya'ni ovoz balandligi ko'rsatkichi 25% dan oshmaydi.


Chap qorincha kengayishi tufayli ko'proq hajmga ega bo'ladi, bu ortiqcha qonning doimiy ravishda pompalanishi natijasidir.

Har bir yurak urishi yuk ostida sodir bo'ladi. Chap tarafdagi holatda bo'lsa ham, bemor sezilarli yurak urishini boshdan kechiradi.

Atriumning vazifasi chap qorinchadan keladigan barcha ortiqcha qonni joylashtirishdir. Shuning uchun uning hajmi ortib bormoqda.

Kasılmalar fiziologiya nuqtai nazaridan juda tez va noto'g'ri sodir bo'ladi.

Yurakning MI atriyal fibrilatsiya bilan tavsiflanadi. Yurak mushaklarining nasos sifatidagi funktsiyasi organ noto'g'ri ritmda urishi tufayli o'zgaradi.

Yurak etishmovchiligining keyingi rivojlanishining sababi og'ir regurgitatsiyadir. Qon oqimi buzilganda qon pıhtıları paydo bo'ladi, bu esa organlarning shikastlanishining kuchayishiga olib keladi.

Mitral etishmovchilik belgilari patologiya rivojlanishining keyingi bosqichlarida paydo bo'ladi.

Ularning orasida eng aniqlari:

  • Kardiopalmus;
  • Pastki ekstremitalarning shishishi;
  • Noma'lum turga bog'liq bo'lgan davolab bo'lmaydigan yo'tal;
  • Har qanday holatda nafas qisilishi.

Bu alomatlar mitral qopqoq etishmovchiligini aniq tashxislash uchun etarli emas. Shunga o'xshash belgilar NTKda namoyon bo'ladi - triküspid qopqog'ining etishmovchiligi va bikuspid qopqog'ining etishmovchiligi bilan. Boshqa yurak nuqsonlari uchun alomatlar xuddi shunday xarakterlidir.

Mitral qopqoq etishmovchiligining namoyon bo'lish darajasi to'g'ridan-to'g'ri tashxis qo'yish vaqtida kasallikning klinik bosqichiga bog'liq.


Hammasi bo'lib bir necha bosqichlar mavjud:

  • Kompensatsiya bosqichi;
  • Subcompensatsiya bosqichi;
  • dekompensatsiya bosqichi.

Kompensatsiya bosqichi jiddiy alomatlar bo'lmasa, bir necha o'n yillar davom etishi mumkin.

Faqat ba'zi bemorlar bezovtalikni boshdan kechirishadi - bu zaiflik, sovuq ekstremiteler, ortiqcha charchoq. Ushbu bosqichda hayot va sog'liq uchun xavf kichik.

Subkompensatsiya bosqichi qopqoq varaqlarida mitral qopqoq etishmovchiligining rivojlanishi bilan yuzaga keladi. Agar revmatik kelib chiqishi xurujlari yuzaga kelsa, kompensatsiya mexanizmlari bardosh berishni to'xtatadi.

Muhim jismoniy zo'riqish bilan bemor tez yurak urishini boshdan kechiradi, yurak ritmi buziladi.

Dekompensatsiya bosqichi semptomlar maksimal darajada namoyon bo'lganda sodir bo'ladi. Ular faol bosqichda ham, dam olish bosqichida ham kuzatiladi. . Bo'g'ilish xurujlari bilan xarakterlanadi, yo'tal bilan birga keladi. Murakkab holatlarda dekompensatsiya bosqichi terminalga o'tadi.


Yurak NMK sabablari

Mutaxassislar mitral qopqoq etishmovchiligining patogenezini quyidagi yurak bo'limlari patologiyalari bilan bog'lashadi:

  • mitral qopqoq;
  • Miyokard;
  • Papiller mushaklari.

Kichkina mitral etishmovchilik, agar qopqoq normal ishlayotgan bo'lsa ham, keyinchalik paydo bo'lishi va rivojlanishi mumkin. Buning sababi, bunday valfning teshikni to'liq blokirovka qilishning mumkin emasligi. Teshikning kengayishi chap qorincha hajmining oshishi natijasidir.

Hozirgi vaqtda tadqiqotchilar mitral qopqoq etishmovchiligining quyidagi sabablarini aniqladilar:

  • Oʻtkazilgan yuqumli kasalliklar(endokardit);
  • Revmatik yaralar;
  • Kalsifikatsiya bilan mitral halqaning shikastlanishi;
  • Mitral qopqoq tugunlarining travmatik lezyonlari;
  • Ba'zi otoimmün patologiyalar;
  • MVP (mitral qopqoq prolapsasi);
  • miyokard infarkti;
  • Yurak xurujidan keyin rivojlanadigan kardioskleroz;
  • arterial gipertenziya;
  • yurak ishemiyasi;
  • Miyokardit;
  • kengaytirilgan kardiyomiyopatiya.

Patologiya qanday aniqlanadi?

Mitral qopqoq etishmovchiligidan shubha qilish uchun tajribali mutaxassis odatda faqat dastlabki tekshiruvni o'tkazishi va anamnezni olishi kerak.

Tekshiruv davomida siz ko'k ekstremitalarni, tirnoqlarni, lablarni, quloqlarni topishingiz mumkin. Keyingi bosqichlarda siyanoz yuzga ta'sir qiladi. Ekstremitalar shishiradi, sistolik shovqin aniq eshitiladi.

Kamchilikni tasdiqlash uchun sizga kerak bo'ladi differentsial diagnostika, chunki boshqa qopqoq patologiyalari bilan simptomatik o'xshashlik mavjud.

Bir qator qo'shimcha tadqiqot jarayonlari talab qilinadi, ular tekshiruvdan tashqari asosiy diagnostika usullari hisoblanadi:

  • ko'krak qafasi rentgenogrammasi;
  • Echo-KG.

Ko'krak qafasining rentgenogrammasi chap qorincha qanchalik kattalashganligini tushunishga imkon beradi. EKG xuddi shunday natijani berishi mumkin, ammo uning kamchiligi sinov paytida xatolik yuzaga kelishi mumkin, shu bilan birga rentgenogrammada o'sish ko'rinadi. Echo-KG bu holda eng informatsion natijani beradi.

Bu erda siz nafaqat mitral qopqoqning nuqsonlarini, balki etishmovchilik qanchalik rivojlanganligini ham ko'rishingiz mumkin.

Terapiya

Mutaxassis kardiolog lezyonning darajasi va zo'ravonligiga qarab davolanishni belgilaydi. Terapiyani tanlashda muhim omil - bemorda kasallikning patogenezi. Semptomlarni bartaraf etish uchun ma'lum dorilar guruhlari buyuriladi.

Operatsiyaning maqsadi valfni tiklashdir. Chora sifatida, valf plastmassasi kabi variant ishlatiladi. Bu bilan klapanlar, halqa patologiyasini bartaraf etish nazarda tutiladi. Ba'zi hollarda shlyapalarni almashtirish mumkin.

Ba'zan valf butunlay olib tashlanadi va uning o'rniga sun'iy o'rnatiladi. Bu usul har doim ham regürjitatsiyani bartaraf etishga olib kelmaydi, lekin uni sezilarli darajada kamaytirishi mumkin.

Natijada mitral qopqoq mexanizmining yaxshilangan tuzilishi va qorincha va atriumning shikastlanishining oldini oladi.

Eng maqbul usul protezlashdir. zamonaviy tibbiyot protezni o'rnatishdan keyin tromboz xavfini minimal darajada kamaytirishga imkon beradi. Ammo xavf hali ham saqlanib qolmoqda, shuning uchun mitral qopqoq protezi bo'lgan bemor butun umri davomida antikoagulyantlar guruhidan dori-darmonlarni qabul qiladi.

NMC bilan turmush tarzi

Tashxis qo'yishda bemor kerak sog'lom turmush tarzi keng ma'noda hayot.

Yomon odatlar, sog'liq uchun xavfli mahsulotlar butunlay chiqarib tashlanadi. Suyuqlik va tuzlarni kamroq iste'mol qilish kerak. Toza havoda uzoq yurish tavsiya etiladi.

UA etishmovchiligi bilan homiladorlik faqat og'ir gemodinamik kasalliklarda kontrendikedir.

NMPK xavfi mavjud - homiladorlik davrida uteroplasental qon oqimining buzilishi, yurakdagi haddan tashqari stress natijasida homilaning ham, bemorning ham o'limiga olib kelishi mumkin.

Boshqa hollarda, ayol tug'ilishdan oldin davolovchi shifokor tomonidan kuzatilishi kerak. Tug'ish paytida odatda sezaryen ishlatiladi.

Video: mitral etishmovchilik

Prognoz

Og'ir alomatlar bo'lmasa ham prognoz qulay bo'lmaydi. Kasallik progressivdir. Davolashning yo'qligi qaytarilmas o'zgarishlarga va bemorning o'limiga olib keladi.

Zamonaviy texnologiyalar, malakali va o'z vaqtida davolash bilan birgalikda bemor uchun xavfni minimal darajaga tushiradi. Jarrohlik jarrohlik va ma'lum dori-darmonlarni qabul qilish hayotni uzaytiradi va uning sifatini oshiradi.

Keyin chap atriumdan qon chap qorincha ichiga kiradi, bu erda uning hajmi va bosimi ham ortadi. Natijada, mitral qopqoq etishmovchiligi bosimning oshishiga va o'pka tomirlarida turg'unlikning shakllanishiga olib keladi. Qonning teskari yo'nalishda harakatlanishi regürjitatsiya deb ataladi.

Sof shaklda mitral etishmovchilik kam uchraydi va faqatgina 5% hollarda. Kattalardagi bolalarga qaraganda kamroq tarqalgan. Qoida tariqasida, kasallik boshqa yurak nuqsonlari, masalan, mitral stenoz, aorta nuqsonlari bilan birlashtiriladi.

Tasniflash

Rigurgitatsiya qanchalik og'irligiga qarab, mitral etishmovchilikning uch darajasi mavjud.

  • 1-darajada chap atriumga qon oqimi ahamiyatsiz (taxminan 25%) va faqat qopqoqda kuzatiladi. Kamchilikni qoplash bilan bog'liq holda, bemor o'zini normal his qiladi, alomatlar va shikoyatlar yo'q. EKGda hech qanday o‘zgarishlar kuzatilmaydi, tekshirilganda sistola vaqtidagi shovqin va yurak chegaralari chapga biroz kengaygan.
  • 2-sinfda qonning teskari oqimi atriumning o'rtasiga etadi, ko'proq qon tashlanadi - 25 dan 50% gacha. Atrium bosimni oshirmasdan qonni chiqara olmaydi. O'pka gipertenziyasi rivojlanadi. Bu davrda nafas qisilishi, zo'riqish paytida va dam olishda tez-tez yurak urishi, yo'tal bor. EKGda atriumdagi o'zgarishlar aniqlanadi, tekshiruvda sistolik shovqin va yurak chegaralarining kengayishi aniqlanadi: chapga - 2 sm gacha, yuqoriga va o'ngga - 0,5 sm ga.
  • 3-darajada qon atriumning orqa devoriga etib boradi va sistolik hajmning 90% gacha bo'lishi mumkin. Bu dekompensatsiya bosqichidir. Chap atriumning gipertrofiyasi mavjud bo'lib, u butun qon miqdorini chiqarib yubora olmaydi. Shish paydo bo'ladi, jigar kattalashadi, venoz bosim ko'tariladi. EKG chap qorincha gipertrofiyasi va mitral tishning mavjudligini ko'rsatadi. Aniq sistolik shovqin eshitiladi, yurak chegaralari sezilarli darajada kengayadi.

Alomatlar

Uzoq vaqt davomida mitral etishmovchilik hech qanday tarzda o'zini namoyon qilmaydi va yurakning imkoniyatlari bilan muvaffaqiyatli qoplanishi tufayli hech qanday noqulaylik tug'dirmaydi. Bemorlar bir necha yil davomida shifokorga bormaydilar, chunki hech qanday alomat yo'q. Chap qorincha qisqarishi paytida qon chap atriumga qaytib kelganida paydo bo'ladigan yurakdagi xarakterli shovqinlarni tinglash orqali nuqsonni aniqlashingiz mumkin.

Mitral etishmovchilik bilan chap qorincha asta-sekin kattalashadi, chunki u nasosga majburlanadi. ko'proq qon. Natijada, har bir yurak qisqarishi kuchayadi va odam, ayniqsa, chap tomonida yotganda yurak urishini boshdan kechiradi.

Chap qorinchadan keladigan ortiqcha qonni joylashtirish uchun chap atrium kattalashadi, atriyal fibrilatsiya tufayli g'ayritabiiy va juda tez qisqarishni boshlaydi. Mitral etishmovchilikda yurak mushagining nasos funktsiyasi tartibsiz ritm tufayli buziladi. Atrium qisqarmaydi, lekin titraydi. Qon oqimining buzilishi trombozga olib keladi. Jiddiy regurgitatsiya bilan yurak etishmovchiligi rivojlanadi.

Shunday qilib, odatda mitral qopqoq etishmovchiligining kech bosqichida paydo bo'ladigan kasallikning quyidagi mumkin bo'lgan belgilarini nomlashimiz mumkin:

  • yurak urishi;
  • davolab bo'lmaydigan samarasiz quruq yo'tal;
  • oyoqlarning shishishi;
  • nafas qisilishi zo'riqish paytida, keyin esa o'pka tomirlarida qonning turg'unligi natijasida dam olishda paydo bo'ladi.

Sabablari

Ushbu nuqson klapanning o'ziga zarar etkazishi yoki miyokard va papiller mushaklardagi patologik o'zgarishlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Nisbiy mitral etishmovchilik, chap qorincha o'sishi natijasida cho'zilgan teshikni yopmaydigan oddiy qopqoq bilan ham rivojlanishi mumkin. Buning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

  • oldingi yuqumli endokardit;
  • revmatizm;
  • mitral halqaning kalsifikatsiyasi;
  • qopqoq varaqlarining shikastlanishi;
  • ba'zi otoimmün tizimli kasalliklar(revmatoid artrit, qizil yuguruk, skleroderma);
  • mitral qopqoq prolapsasi;
  • miyokard infarkti;
  • postinfarkt kardioskleroz.
  • progressiv arterial gipertenziya;
  • yurak ishemiyasi;
  • kengaytirilgan kardiyomiyopatiya;
  • miyokardit.

Diagnostika

Mitral etishmovchilikning asosiy diagnostika usullariga quyidagilar kiradi:

  • bemorni tekshirish va suhbatlashish;
  • elektrokardiografiya;
  • ko'krak qafasi rentgenogrammasi;
  • ekokardiyografiya.

Tinglashda shifokor chap qorincha qisqarishi paytida xarakterli tovush bilan mitral etishmovchilik mavjudligini aniqlashi mumkin. Ko'krak qafasi rentgenogrammasi va EKG chap qorincha kengayishini aniqlashga yordam beradi. Ekokardiyografiya mitral etishmovchilikni tashxislashning eng informatsion usuli hisoblanadi va qopqoq nuqsonini ko'rish va zararning og'irligini baholash imkonini beradi.

Davolash

Mitral etishmovchilikni davolash nuqsonning og'irligiga va sabablarga bog'liq. Dorilar yurak urish tezligini kamaytirish uchun atriyal fibrilatsiya, aritmiya uchun ishlatiladi. Engil va o'rtacha darajadagi mitral etishmovchilik hissiy va cheklanishni talab qiladi jismoniy faoliyat. Sog'lom turmush tarzi muhim, chekish va spirtli ichimliklarni iste'mol qilmaslik kerak.

Jiddiy NMC tayinlash bilan jarrohlik. Valfni ta'mirlash operatsiyasi chap qorinchada qaytarilmas o'zgarishlar paydo bo'lgunga qadar imkon qadar tezroq amalga oshirilishi kerak.

Mitral qopqoq etishmovchiligini jarrohlik davolash bilan u tiklanadi. Yurak qopqog'idagi o'zgarishlar kichik bo'lsa, bu operatsiya ko'rsatiladi. Bu halqali plastmassa, varaqali plastmassa, halqani toraytirish, varaqani almashtirish bo'lishi mumkin.

Yana bir variant bor - shikastlangan valfni olib tashlash va uni mexanik bilan almashtirish. Qopqoqni saqlaydigan jarrohlik har doim ham regürjitatsiyani bartaraf eta olmaydi, lekin uni kamaytirishi va shuning uchun simptomlarni engillashtirishi mumkin. Natijada, yurakning keyingi shikastlanish jarayoni to'xtatiladi. Ko'proq samarali usul protezlash deb hisoblanadi. Biroq, sun'iy qopqoq bilan tromboz xavfi mavjud, shuning uchun bemor doimiy ravishda tez qon ivishiga to'sqinlik qiladigan dori-darmonlarni qabul qilishga majbur bo'ladi. Agar protez shikastlangan bo'lsa, uni darhol almashtirish kerak.

Prognoz

Prognoz qopqoq shikastlanishining og'irligiga va miyokardning holatiga bog'liq. Og'ir etishmovchilik va miyokardning yomon holati tezda og'ir qon aylanishining buzilishiga olib keladi. Surunkali yurak etishmovchiligi holatida noqulay prognoz haqida gapirishimiz mumkin. Yillik o'lim darajasi 28% ni tashkil qiladi. UA ning nisbiy etishmovchiligi bilan kasallikning natijasi qon aylanishining buzilishining og'irligi va nuqsonga olib kelgan kasallik bilan belgilanadi.

Mitral etishmovchilikning engil va o'rtacha shakli bilan, agar u kardiolog tomonidan kuzatilsa va uning tavsiyalariga amal qilsa, inson uzoq vaqt davomida funktsional bo'lib qolishi mumkin. Ushbu bosqichlardagi kasallik bolaning tug'ilishi uchun kontrendikatsiya emas.

Hayrli kech! Menda 2-darajali mitral qopqoq etishmovchiligi bor, men tez charchayman va barcha alomatlar maqolaga mos keladi, lekin menda yana bir muammo bor: men harakat qila boshlaganimda yoki biror narsa qila boshlaganimda, hatto o'zimni og'ir yuklamasdan ham juda terlayman. Bilmoqchimanki, bu mitral qopqoq etishmovchiligiga tegishlimi? Oldindan rahmat!

Bu mitral nuqson bilan hech qanday aloqasi yo'q. Terlashning ko'payishi vegetativning buzilgan reaktsiyasini ko'rsatadi asab tizimlari s yoki qalqonsimon bez funktsiyasining oshishi. Buni qanday tekshirish kerakligini mahalliy shifokoringiz aytib beradi.

Salom. Menda aorta qopqog'i etishmovchiligi bo'lganida, men ozgina kuch bilan ham terlaganman. Ter to'kildi. Burundan erga tomizish. 2011 yilda operatsiya o'tkazildi. Ular protez qo'yishdi. O'shandan beri terlash, ammo boshqa alomatlar kabi kuzatilmaydi.

Hayrli kun! Men 28 yoshdaman, tug'ilgandan beri MVP 2 daraja va o'rtacha mitral qopqoq etishmovchiligi (2 daraja). Iltimos, ayting-chi, bu mening hayotimga qanday ta'sir qilishi mumkin va men ikkinchi farzandli bo'lishni xohlaymanmi? Qanday qilib etishmovchilikni kamaytirish mumkin?

Mitral qopqoq etishmovchiligini faqat jarrohlik yo'li bilan kamaytirish mumkin (valfni almashtirish). Lekin sizga kerak emas. Homiladorlikdan oldin kardiologga murojaat qilishni unutmang. Yurakning ultratovush tekshiruvi yuk bilan amalga oshirilishi va yurakning qanday harakat qilishini tekshirishi mumkin. Qopqoq apparati etishmovchiligi darajasidan tashqari, boshqa adaptiv mexanizmlar ham muhimdir.

Bolada yurak operatsiyasi o'tkazildi (VKAning to'liq bo'lmagan shakli). Keyinchalik mitral qopqoq etishmovchiligi, 4-darajali regurgitatsiya paydo bo'ldi. Jarrohlikdan qochish mumkinmi?

Bolani uzoq vaqt davomida kardiojarrohlar kuzatishi mumkin. Ular bilan bu masalani hal qiling, tashqi maslahatchilarni qidirmang.

Mening nabiramda (17,5 yosh) yurakning ultratovush tekshiruvi mitral qopqoq etishmovchiligini ko'rsatdi. Yoshi bilan yo'qoladimi yoki biror narsa qilishim kerakmi?

Sizning nabirangiz allaqachon voyaga etgan, u "yoshi bilan" o'zgarishlarga umid qila olmaydi. Qusurni davolash etishmovchilik darajasi bilan belgilanadi. Bu talab qilinmasligi mumkin. himoya qilinishi kerak Yosh yigit infektsiyalardan, jismoniy faoliyatdan.

Xayrli kun, bolaligimda men to'liq bo'lmagan AV kanalida operatsiya qildim va hozir menga MK etishmovchiligi, engil TC regurgitatsiyasi tashxisi qo'yildi. Operatsiyani kutish mumkinmi?

Men ekokg munosabati bilan professional maslahat so'rayman. Vahima qilishga arziydimi yoki jiddiy narsa yo'qmi? EKOkardiografiya - PSHEVORSKAYA A. V 15. 03. 1989 y. p TMD PS (sm) -0,49. KDR PSh (sm) -3,07. LP (sm) 4.08. TMD MSHP (sm) 0,98. TMD ZSLSH (sm) 0,93. MMLSh (g) (ASE uchun) 193,98. EF LSH (%) 67.02. KDR LSH (sm) -5,4. KSR LSH (sm) -3,48. KDO LSH (ml) -135,16. KSO LSH (ml) -44,58. UO LSH (ml) -90,58. IVRT(ms) -64. KLAPLAR - MITRAL-M-ga o'xshash, KDK regurgitatsiyasi bilan. DT (ms) -169. tepalik E (m/s) -1,2. ShPP (mm/s) -735,4. tepalik A (m/s) -0,71. E/A-1.69. AORTIK klapan-V-1,5 m/s; DR-9,02 mm. rt. Art. dA(sm) -3,04. AK klapanlarini ochish amplitudasi (sm) 1,86. TRISKUPIDAL VALF - Peak E-0,62m/s. Tepalik A-0,47 m/s. XULOSA - CHAP ATRIUM, CHAP QORINCHA bo'shlig'ining dilitatsiyasi. INTERVENTRIKULYAR SEPTERNING MIOKARD GIPERTROFİYASI, CHAP AUDITORNING POSTER devori. MITRAL QAPONALARNING EMASLIGI 1. (Spygypg/Slp-14,15% V.contracta-0,29sm.) TRIKUPIDAL VALFNING EMASLIGI 1-ST. (Srugurg/Spp-16,53% V.kontrakta-0,29 sm.)

Salom. Menda mitral qopqoq etishmovchiligi 1 daraja. Endi u doimo nafas qisilishi, ko'krak qafasidagi og'riqlar va bosimning doimiy ko'tarilishi, chap tomonda uyqusizlikdan xavotirda. Nima qilishimiz kerak. Men 36 yoshdaman. Oldindan rahmat.

Assalomu alaykum, iltimos, ayting-chi, menda MK 1-darajali etishmovchilik bor, avvaliga qotib qoldim o'ng qo'l, va soat allaqachon qoldi, qalqonsimon bez bilan bog'liq muammolar ham bor va ko'z ostida va yuqorida shish paydo bo'lishi ham xavotirda, nima sabab bo'lishi mumkin, oldindan rahmat.

Xayrli tong men 36 yoshdaman. Men hozir bir pozitsiyadaman. Kardiologda fizik tekshiruvda shovqinlar eshitildi. Ular buni yurakka yuborishdi. Mitral qopqoq etishmovchiligi 3-4 daraja. Operatsiya kerakmi? Meni mutlaqo hech narsa bezovta qilmaydi va yuqorida tavsiflangan alomatlardan hech birini kuzatmayman. Erta bolalikdan yurakdagi shovqinlar. Bu surunkali holatga tushib qolgan va davolanishni talab qilmaydigan bo'lishi mumkinmi?

Salom mening opam professional basketbolchi, u 15 yoshda. Va ular 1-2 darajali mitral qopqoq etishmovchiligi tashxisini qo'yishdi. U sportdan voz kechishi kerakmi? Yoki yo'q?

Salom, ular men uchun ultratovush qilishdi va xulosa: aritmiya. Yurak bo'shliqlari kengaymaydi. Global kontraktillik qoniqarli. MK prolapsasi.. MK 1-11ST etishmovchiligi. TR.1ST.

🔻🔻Mitral qopqoq etishmovchiligi - davolash usullari, patologiya belgilari va belgilari

Vana apparatining etarli darajada funksionalligi butun organizmning ishiga ta'sir qiladi. Mitral qopqoq etishmovchiligi jiddiy asoratlarni rivojlanishiga olib kelishi mumkin va davolanishni talab qiladi.

Patologik jarayonning belgilari

Vaziyatning o'ziga xos xususiyati uzoq vaqt davomida aniq zarar belgilarining yo'qligi. Yurak mushaklari bir necha yillar davomida og'ishlarni muvaffaqiyatli qoplaydi. Kamchilikni aniqlash ko'pincha davriy tekshirish paytida, xarakterli shovqinlarni aniqlashda sodir bo'ladi. Ovoz anomaliyalari xuddi shu nomdagi qorincha qisqarishi paytida chap atriumga qaytib keladigan qon oqimi ta'sirida hosil bo'ladi.

Yetishmovchilik fonida chap tomondagi qorincha hajmi oshib keta boshlaydi - uning ortib borayotgan miqdori pompalanishi tufayli. Har bir yurak urishida o'sish bor, bemor chap tomonda gorizontal holatda yurak urishini his qiladi.

Keyinchalik, chap tomondagi atriumda o'sish bor - unga kiradigan barcha qonni sig'dira olish. Bo'lim atriyal fibrilatsiya fonida tez pasayishni boshlaydi. Mitral etishmovchilik ta'sirida hosil bo'lgan qisqarish ritmining buzilishi tufayli yurakning nasos funktsiyasi buziladi.

Atriy qisqarishdan ko'ra titray boshlaydi va qon aylanish tizimidagi o'zgarishlar qon pıhtılarının paydo bo'lishiga olib keladi. Qonning aniq teskari yo'nalishi yurakning noto'g'ri ishlashini keltirib chiqaradi.

Patologiyaning belgilari

Qopqoqlik buzilishining simptomatik ko'rinishlari quyidagilar bilan tavsiflanadi:

  • qon bosimi belgilarining keskin pasayishi - kardiogen shok holatining paydo bo'lishigacha;
  • chap qorincha funktsiyasining etarli emasligi;
  • o'pka to'qimalarining shishishi - bo'g'ilish holati, yo'tal refleksi, xirillash va balg'am ishlab chiqarish;
  • atriyal ekstrasistollar;
  • atriyal fibrilatsiya.

Patologik og'ishning shakllanishi sabablari

Patologik og'ishning rivojlanishi qopqoq apparati yoki yurak mushagining tuzilishi yoki ishlashidagi o'zgarishlar bilan kuzatiladi. Kasallik organning klapanlari, mushak to'qimalari yoki tendon akkordlarining shikastlanishi bilan tavsiflanadi. Birgalikda bo'lgan kasalliklar qopqoq apparatlarining buzilishiga olib keladi.

O'tkir etishmovchilik quyidagilar ta'siri ostida shakllanadi:

  • mitral qopqoqning biriktiruvchi to'qimasini o'zgartirish va yo'q qilish;
  • tendon akkordlarining yaxlitligini buzish;
  • mushaklarning funktsional ko'rsatkichlarining pasayishi;
  • revmatoid yaralar;
  • atriyal mintaqadagi neoplazmalar.

Patologik og'ishning o'tkir shakli patologiya rivojlanishining yagona varianti emas. Yurak faoliyatida og'ishlarni keltirib chiqaradigan sekin va yashirin jarayon o'nlab yillar davomida davom etishi mumkin. Surunkali shakldagi bemorlar kasallikning yashirin kechishiga e'tibor bermaydilar.

Kasallikning surunkali shakli quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga keladi:

  • revmatoid yaralar;
  • qizil qizil yuguruk;
  • yuqumli va yallig'lanish jarayonlari;
  • genetik moyillik;
  • to'qima tuzilmalarida o'zgarishlar shakllanishiga ta'sir qiluvchi yallig'lanish jarayonlari;
  • jarrohlik aralashuvi.

Kasallikning rivojlanish darajasi

Kasallik har tomondan patologiyani tavsiflovchi bir nechta mustaqil tasniflarga ega. Mutaxassislar mitral etishmovchilikni uchta asosiy kichik turga ajratadilar:

1-darajali mitral etishmovchilik - kompensatsiyalangan shakl umumiy sistolik hajmning 20% ​​dan ko'p bo'lmagan qonning teskari chiqishi bilan tavsiflanadi. Burilishning simptomatik ko'rinishlari yo'q, bemor umumiy holat haqida shikoyat qilmaydi.

EKG paytida o'zgarishlar aniqlanmaydi, tekshiruvda sistolik shovqin va yurak chegaralarining chap tomonga biroz kengayishi aniqlanadi.

2-darajali mitral etishmovchilik - subkompensatsiyalangan shakl - teskari emissiya 20 dan 50% gacha bo'lgan diapazonda qayd etilishi va o'pka to'qimalarida tiqilib qolishga olib kelishi mumkin. Qonni chiqarib yuborish uchun tana sun'iy ravishda qon bosimini oshiradi. O'pka gipertenziyasining rivojlanishi boshlanadi.

Semptomatik tarzda patologiya nafas qisilishi, zo'riqish paytida va mutlaq dam olish holatida tezlashtirilgan yurak urishi, yo'tal bilan namoyon bo'ladi. Ustida EKGni dekodlash atriyal sohadagi o'zgarishlar ta'kidlanadi. Jismoniy tekshiruvda sistola vaqtida nostandart tovushlar va yurak mushagining kengaygan chegaralari aniqlanadi: chap tomonga - 2 sm dan ko'p bo'lmagan, o'ngga va yuqoriga - yarim sm gacha.

3-darajali mitral etishmovchilik - dekompensatsiyalangan shakl - qon oqimining teskari oqimi 90% ga etadi. Chap tarafdagi atriumning gipertrofiyasi qonning butun hajmini tashqariga chiqarishga imkon bermaydi. Burilish to'qimalarning shishishi, jigarning ko'payishi va venoz bosimning oshishi bilan namoyon bo'ladi. Yurak maksimal darajada kengaygan, aniq sistolik shovqinlar aniqlanadi.

Patologik og'ishning shakllanishidagi etiologik omilga ko'ra, mitral etishmovchilikning turlari mavjud:

  • konjenital - intrauterin rivojlanish jarayonida, taxminan homiladorlikning 12 va 14 xaftalari orasida shakllanadi;
  • orttirilgan - organning strukturaviy elementlariga zarar etkazish bemorning hayoti davomida, muayyan o'ziga xos shartlar ta'sirida sodir bo'ladi.

Kasallikning paydo bo'lish sabablariga ko'ra quyidagi bo'linish amalga oshiriladi, og'ishlar orasida:

  • vana apparati klapanlarining shikastlanishi bilan organik etishmovchilik;
  • nisbiy yoki funktsional etishmovchilik - vana varaqlarining tuzilmalariga zarar etkazishning aniq belgilarisiz.

Kasallik turli xil tezlikda rivojlanishi mumkin:

  • o'tkir shakl - yurakning standart ishlashidagi o'zgarishlarni keltirib chiqaradigan patologik og'ish shakllanganidan keyin bir necha soat o'tgach qayd etiladi;
  • surunkali - uzoq vaqtdan keyin, uzoq patologik jarayondan so'ng tuzatiladi (aniq simptomatik belgilarsiz lezyonning yashirin shakli).

Diagnostika

Qopqoq apparatining etarli darajada ishlashining asosiy sabablarini aniqlash uchun mutaxassis dastlab anamnez ma'lumotlarini to'playdi:

  • birinchi simptomatik ko'rinishlarning taxminiy vaqti;
  • yurak-qon tomir bo'limining xarakterli lezyonlari bo'lgan yaqin qarindoshlar haqida ma'lumot - irsiy moyillik faktini tasdiqlash yoki istisno qilish;
  • har qanday etiologiyaning oldingi tashxislari;
  • auskultatsiya, perkussiya, terining holatini tekshirish amalga oshiriladi.

Dastlabki tashxis qo'yilgandan so'ng, bemor laboratoriya va diagnostika tekshiruviga yuboriladi:

  • siydik va qonning klinik tahlillari;
  • immunologik va biokimyoviy tahlillar qon va siydik;
  • EKG - yurak ritmini aniqlash va mumkin bo'lgan aritmik anormalliklarni aniqlash;
  • ekokardiyografi - texnika sizga organ va yaqin tomirlarning holatini to'liq tavsiflash imkonini beradi;

Barcha kerakli natijalarni olgandan so'ng, kardiolog zarur individual terapiyani belgilaydi.

Mitral qopqoq etishmovchiligini davolash usullari

Patologik jarayonning engil yoki o'rtacha shakli bilan maxsus terapiya buyurilmaydi. Bemorga odatdagi turmush tarzini qayta ko'rib chiqish va vaqti-vaqti bilan kardiologning maslahatiga tashrif buyurish tavsiya etiladi - og'ishning keyingi rivojlanishining oldini olish uchun.

Boshqa barcha holatlarda davolash asosiy kasallikning simptomatik ko'rinishini bostirishga qaratilgan bo'lib, bu mitral etishmovchilikning rivojlanishi uchun zaruriy shart bo'lib xizmat qilgan. Mutaxassislar davolash usullaridan birini belgilaydilar - konservativ yoki jarrohlik.

Tibbiyot

Majburiy dorilar bemorning umumiy ahvoliga, yoshiga, kasallikning og'irligiga qarab individual sxema bo'yicha chiqariladi. Ko'pincha buyurilgan dorilarga quyidagilar kiradi:

  • antikoagulyantlar - qon zichligi darajasini pasaytirish uchun buyuriladi;
  • antiplatelet agentlari - qon pıhtılarının shakllanishiga yo'l qo'ymaslik uchun zarur;
  • beta-blokerlar - qon bosimi ko'rsatkichlarini barqarorlashtirish, yurak mushaklari faoliyatini yaxshilash;
  • diuretiklar - to'qimalarning shishishini oldini olish, tanadan ortiqcha suyuqlikni olib tashlashga hissa qo'shish;
  • ACE inhibitörleri - qon tomir qarshiligi darajasini pasaytirish uchun ishlatiladi.

Davolashning davomiyligi patologik jarayonning shikastlanish darajasiga bog'liq.

Jarrohlik manipulyatsiyasi

Operativ manipulyatsiyalar mitral qopqoqning jiddiy shikastlanishi va uning funksionalligining jiddiy etishmovchiligi bo'lsa kerak.

Plastik jarrohlik kasallikning ikkinchi va uchinchi bosqichlarida buyuriladi. Manipulyatsiyaning uchta varianti qo'llaniladi:

  • kamarlar - ularning tagida tayanch halqasi o'ralgan;
  • akkordlar uzunligini qisqartirish;
  • orqa varaqning cho'zilgan qismini kesib tashlash.

Protezlash - shikastlangan qopqoq sun'iy yoki tabiiy material bilan almashtiriladi. Ushbu turdagi aralashuv ko'pincha kelajakda chaqaloq tug'adigan bolalar va ayollar uchun buyuriladi.

Jarrohlik usullari og'ir darajadagi lezyonlarda, dori ta'siriga mos kelmaydigan yurak mushaklarining ishlamay qolishi bilan tayinlash uchun taqiqlanadi.

Dori bo'lmagan

Davolashning keng tarqalgan xalq usullari yurak-qon tomir bo'limining patologiyalarini davolash uchun mutlaqo yaroqsiz. O'tlar va damlamalar allaqachon shikastlangan qopqoq apparatiga jiddiy ta'sir qila olmaydi va rasmiy dori-darmonlarni rad etish asoratlarni rivojlanishiga va keyingi o'limga olib keladi.

  • alkogolli va past alkogolli ichimliklardan foydalanishni rad etish;
  • nikotinga qaramlikni davolash;
  • kunlik jadvalni o'zgartirish - bir xil soatlarda turish va yotish, tungi uyqu vaqtini kuzatish - kamida 8 soat;
  • tavsiya etilgan parhez jadvaliga o'ting;
  • tana vaznini kuzatib boring - har qanday qo'shimcha funt yurakka salbiy ta'sir ko'rsatadi, buning uchun qo'shimcha yuk yaratadi.

Davolash jadvallari

Bemorning tanasiga vitaminlar va minerallarning etarli darajada iste'mol qilinishini ta'minlaydigan muvozanatli ovqatlanish belgilangan davolanishning muhim nuqtalaridan biridir. Terapevtik jadval quyidagi printsiplarga asoslanadi:

  • porsiya o'lchamlarida moderatsiya;
  • fraksiyonel ovqatlanish - kuniga taxminan olti marta, har biri 200-250 ml hajmda;
  • hayvon yog'lari, xolesterin va tuz miqdori yuqori bo'lgan oziq-ovqatlarni chiqarib tashlash.

Bemorlarga yotishdan uch soat oldin kechki ovqat eyishi mumkin emas. Ovqat pishirish uchun pishirish, bug'lash, pishirish usullaridan foydalaning.

Muayyan turdagi mahsulotlar qat'iy taqiq ostida:

  • yuqori yog'li go'sht navlari - cho'chqa go'shti, qo'zichoq, mol go'shti;
  • hayvonlardan olingan qo'shimcha mahsulotlar;
  • sut mahsulotlari - smetana, qattiq pishloqlar, qaymoq;
  • tovuq tuxumlari;
  • oq non va boy xamir ovqatlar;
  • shirin choy yoki qahva;
  • shokolad va qandolat mahsulotlari.

Tuzli yoki baharatlı ovqatlar ishtahani oshiradi va qismlarning ko'payishiga olib keladi, bu yurak-qon tomir bo'limi kasalliklarida qat'iyan man etiladi. Parhezshunoslar tuzsiz dietada bir oz vaqt sarflashni maslahat berishadi - to'qimalarning shishishini kamaytirish uchun.

Qayta tiklash prognozi

Oddiy hayotga qaytish imkoniyatlari patologik jarayonning rivojlanishining asosiy sababiga bog'liq.

Agar asosiy kasalliklarni davolash mumkin bo'lmasa va asta-sekin rivojlanishda davom etsa, prognoz yomon bo'ladi. Quyidagi kasalliklar gemodinamik buzilishlarga, yurak mushaklarining boshqa shikastlanishiga olib kelishi mumkin va ichki organlar:

  • romatoid patologiyalar;
  • qizil yuguruk;
  • yurak mushaklarining ishemik shikastlanishi va boshqalar.

Agar qopqoq apparati endokardit bilan shikastlangan bo'lsa yoki qopqoq apparatida degenerativ o'zgarishlar yuzaga kelsa, prognoz shartli ravishda qulaydir. O'z vaqtida davolanish kafolatlanadi jarrohlik aralashuvi- protez klapan yoki uning plastmassasi. Vana protezining xizmat qilish muddati ishlab chiqarish materialiga qarab 8 yildan 20 yilgacha hisoblanadi.

Qon aylanish tizimi bilan bog'liq muammolar bilan birga bo'lmagan birinchi darajali zo'ravonlik mavjud bo'lsa, prognoz qulay deb hisoblanadi. To'g'ri belgilangan konservativ davo va doimiy monitoring taktikasi bilan mitral etishmovchilik ko'p yillar davomida "saqlanishi" mumkin.

Mitral qopqoq etishmovchiligining oldini olish

Patologik og'ish rivojlanishining oldini olish uchun mutaxassislar bir qator qoidalarga rioya qilishni tavsiya etadilar:

  • tanani qattiqlashtirish uchun choralar ko'rish;
  • kardiolog va revmatologning maslahatlariga o'z vaqtida tashrif buyurish;
  • ovqatlanishning tavsiya etilgan tamoyillariga rioya qilish;
  • asosiy kasallikni davolash.

Mavjud jarayon bilan, uning rivojlanishining oldini olish uchun profilaktika choralari ko'riladi. Bemorlar ham tibbiy, ham jarrohlik davolash bilan birga mutaxassislarning barcha tayinlashlarini diqqat bilan kuzatib borishlari kerak.

NMC yoki mitral qopqoq etishmovchiligi jiddiy kasallik bo'lib, uning asosiy belgilarini e'tiborsiz qoldirib, nogironlik guruhiga olib kelishi mumkin. Bikuspid qopqog'ining prolapsasi va boshqa lezyonlar o'lim xavfini oshiradi. O'z vaqtida davolash va uning standartlarini amalga oshirish bemorga umrini uzaytirish imkoniyatini beradi.

Mitral qopqoqning qonning teskari oqimini oldini olishga qodir emasligi o'zining ICD kodini oldi - I34.0.

Yurak kasalliklari

isardce

Mitral qopqoq etishmovchiligi 1, 2, 3 daraja: sabablari, diagnostikasi va davolash

Har bir insonning yuragi to'rtta mushak xonasiga ega, ular orasida klapanlar joylashgan. Ularning normal ishi yo'naltirilgan qon oqimini ta'minlaydi. Agar ularning faoliyati buzilgan bo'lsa, ma'lum miqdorda qon saqlanib qoladi, bu esa mushak to'qimalarining tuzilishini ikkilamchi buzilishiga olib keladi. Mitral qopqoq bir tomonda atrium va chap qorincha o'rtasida joylashgan. Uning etishmovchiligi eng keng tarqalgan yurak kasalligi hisoblanadi, ammo, qoida tariqasida, u qopqoq apparatida boshqa o'zgarishlar bilan birga keladi.

Sabablari

Mitral qopqoq etishmovchiligining barcha sabablari organlarni yotqizish paytida paydo bo'lgan (tug'ma) va sotib olinganlarga bo'linadi. Ikkinchisiga quyidagilar kiradi:

  • revmatik shikastlanish (taxminan 15%);
  • skleroderma;
  • tizimli qizil yuguruk;
  • miksomatoz degeneratsiya;
  • akkordlarning idiopatik yorilishi;
  • Barlou kasalligi;
  • ishemiya fonida papiller mushaklarning disfunktsiyasi (taxminan 10%);
  • vana varaqlarining kalsifikatsiyasi;
  • yuqumli endokardit;
  • jarrohlik oqibatlari (valvuloplastika);
  • yurak bo'shliqlaridagi o'zgarishlar bilan nisbiy ikkilamchi etishmovchilik (chap qorincha anevrizmasi, ishemiya fonida chap atriumning kengayishi, kengaygan kardiyomiyopatiya yoki gipertenziya);
  • mitral qopqoq prolapsasi.

Tug'ma o'zgarishlarga quyidagilar kiradi:

  • irsiy biriktiruvchi to'qima patologiyasi (Elens-Danlo va Marfan sindromlari);
  • prenatal davrda yurak shakllanishining buzilishi;
  • ochiq atriyoventrikulyar aloqa holatida qopqoqning oldingi varaqasi bo'linishi.

Kamchilikning sabablari tug'ma o'zgarishlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin, irsiy patologiya yoki orttirilgan kasalliklarning natijasi bo'lishi mumkin.

Tasniflash

Mitral qopqoq etishmovchiligining patogenezida etakchi omil teskari qon oqimi yoki regurgitatsiyadir. Qarama-qarshi oqim hajmini hisobga olgan holda, mitral etishmovchilikning bir necha darajalari mavjud:

  • 1-darajali mitral qopqoq etishmovchiligi ahamiyatsiz miqdorda regurgitatsiya bilan birga keladi, bu 25% dan kam. Bunday holda, qarshi oqim chuqur kirmaydi va atriyoventrikulyar aloqa ichida qoladi. Kamchilik ko'pincha kompensatsiya qilinadi, ya'ni bemor hech qanday alomat sezmasligi va o'zini qoniqarli his qilishi mumkin. EKGda o'zgarishlar aniqlanmaydi. Faqatgina Doppler sonografiyasi yordamida ko'p yo'nalishli oqimlarni ko'rish va ularning tezligini baholash mumkin.
  • 2-darajali mitral qopqoq etishmovchiligi allaqachon yurak mushaklarida ikkilamchi o'zgarishlar yuzaga kelishi mumkin bo'lgan jiddiy kasallik hisoblanadi. Shu bilan birga, regurgitatsiya hajmi 50% ga etadi va shuning uchun ko'pincha o'pka gipertenziyasi paydo bo'ladi. Tomirlarda qon miqdori ortishi simptomlarning paydo bo'lishiga olib keladi (nafas qisilishi, yo'tal, tez puls). Yurak chegaralarining kengayishi tufayli EKGda o'zgarishlar paydo bo'lishi mumkin. Doppler ultratovush tekshiruvi qonning teskari oqimi atriumning o'rtasiga etib borishini ko'rsatadi.
  • 3-darajali mitral qopqoq etishmovchiligi eng jiddiy jarayon hisoblanadi va agar davolanmasa, ko'pincha nogironlik va uning imkoniyatlarini cheklashga olib keladi. Qon oqimi bir vaqtning o'zida atriumning orqa devoriga etib boradi va regurgitatsiya hajmi 90% dan oshishi mumkin. Darhaqiqat, qorinchaga kiradigan qonning ko'p qismi atriumga qaytadi va yurak samarasiz bo'ladi. Shu munosabat bilan, bunday nuqson har doim dekompensatsiyalanadi. Qon aylanishining ikkala doirasidagi turg'unlik belgilari mavjud. Miyokardda ikkilamchi o'zgarishlar (chap qorincha gipertrofiyasi) qo'shilishi tufayli EKGda ham o'zgarishlar aniqlanadi. Yurakning chegaralari sezilarli darajada chap tomonga siljiydi.

Klinik kursga ko'ra, mitral qopqoq etishmovchiligi o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin. Birinchi turdagi patologiya odatda keskin o'zgarishlar bilan bog'liq, masalan, pastki miyokard infarktida papiller mushaklarning yorilishi yoki ishemiyasi. Surunkali kurs sust jarayon fonida, masalan, kengaygan kardiyomiyopatiyada yoki revmatik kasalliklarda yurakning bosqichma-bosqich o'zgarishi fonida etishmovchilikning bosqichma-bosqich o'sishi bilan tavsiflanadi.

Alomatlar

Kompensatsiyalangan holatda mitral qopqoq etishmovchiligi belgilari yo'q bo'lishi mumkin yoki faqat kuchli jismoniy mashqlar bilan paydo bo'lishi mumkin. Kelajakda kasallikning surunkali kursida chap qorinchaning o'zgarishi asta-sekin sodir bo'ladi, chunki u katta yukga ega. Bu davlat uning bo'shlig'ining kengayishiga va devorlarning qalinlashishiga olib keladi (gipertrofiya). Birinchidan, kichik doirada qon oqimining etishmasligi, keyin esa katta. Ikkilamchi o'ng qorincha etishmovchiligi bilan quyidagilarni aniqlash mumkin:

  • pastki ekstremitalarning shishishi;
  • venoz tiqilishi tufayli jigar kengayishi;
  • tana bo'shliqlarida suyuqlik to'planishi (qorin, plevra, perikard);
  • aritmiya, ko'pincha atriyal fibrilatsiya;
  • periferik akrosiyanoz va gipoksiya.

Mitral etishmovchilikning o'tkir rivojlanishi bilan yurak kameralari yangi gemodinamik sharoitlarga moslashishga vaqtlari yo'q, shuning uchun chap qorincha etishmovchiligi belgilari birinchi o'rinda turadi.

  • nafas qisilishi, bu gorizontal holatda kuchayadi;
  • kardiopalmus;
  • pushti balg'am bilan yo'tal;
  • nam toshmalar;
  • o'pka shishi.

Bu alomatlarning barchasi kasallikning surunkali shaklining dekompensatsiyasi bilan ham kuzatilishi mumkin.

Diagnostika

Muntazam tekshiruv paytida mitral qopqoqning o'zgarishiga shubha qilish mumkin:

  • bemorning xarakterli shikoyatlari yurak etishmovchiligi darajasini baholashga imkon beradi;
  • auskultatsiyada shovqin aniqlangan;
  • perkussiya bilan yurak xiralik chegaralari chap tomonga siljiydi.

Mitral etishmovchilikning asosiy diagnostik usuli bu yurakning ultratovush tekshiruvi bo'lib, u Dopplerografiya bilan to'ldirilishi mumkin, bu esa regurgitatsiya darajasini aniqroq baholash imkonini beradi.

ECHO-KG yordamida yurak kasalliklarining paydo bo'lishining sababini, shuningdek, ushbu holatning asoratlarini aniqlash mumkin. Olingan o'lchovlarga asoslanib, etishmovchilik darajasini baholash mumkin.

Shuni ta'kidlash kerakki, izolyatsiya qilingan mitral qopqoq kasalligi juda kam uchraydi va ko'p hollarda revmatik o'zgarishlar tufayli yuzaga keladi. Ko'pincha yurakning ultratovush tekshiruvi mitral va triküspid klapanlarning birgalikda etishmovchiligini aniqlaydi. Bunday o'zgarishlar tezda yurak etishmovchiligining dekompensatsiyasiga olib keladi va tezkor tibbiy aralashuvni talab qiladi.

Yordamchi diagnostika usullari quyidagilardan iborat:

  • Faqat yurak mushagining ikkilamchi o'zgarishi paytida o'zgarib turadigan EKG;
  • Ko'krak qafasining rentgenogrammasi, unda yurakning umumiy o'sishiga shubha qilish mumkin;
  • trans-qizilo'ngach EKG atriyal aritmiyalarni aniqlashga yordam beradi;
  • aritmiya paroksizmlari bilan kundalik monitoring o'tkaziladi;
  • fonokardiografiya shovqinni aniqlaydi;
  • maxsus kontrast yordamida ventrikulografiya bilan regürjitatsiya darajasini aniqroq aniqlash mumkin;
  • koronar angiografiya operatsiyadan oldingi tayyorgarlik sifatida yoki nuqsonning ishemik xususiyatiga shubha qilingan taqdirda amalga oshiriladi.

Davolash

Alomatlar ko'rinishi bilan birga bo'lmagan kasallikning engil darajasi maxsus davolashni talab qilmaydi.

O'rtacha mitral qopqoq etishmovchiligi jarrohlik uchun ko'rsatma emas. Bunday holda, davolanish quyidagi dorilar yordamida amalga oshiriladi:

  • ACE inhibitörleri yurak miokardining ikkilamchi o'zgarishini oldini oladi va yurak etishmovchiligi belgilarini kamaytiradi;
  • beta-blokerlar chap qorincha qisqarishining chastotasini kamaytiradi, shu bilan ejeksiyon fraktsiyasini oshiradi;
  • diuretiklar suyuqlikni tanadan olib tashlashni tezlashtiradi va turg'unlik alomatlarini yo'q qiladi;
  • vazodilatatorlar periferik arteriyalarda qon va suyuqlikni to'plash orqali yurakdagi ish yukini kamaytiradi;
  • yurak glikozidlari yurak qisqarishini rag'batlantiradi va aritmiya bilan kurashda yordam beradi;
  • atriyal fibrilatsiyaning doimiy shakli bilan antikoagulyantlardan foydalanish mantiqan;
  • yuqumli endokardit uchun antibiotiklar buyuriladi;
  • gormonal dorilar revmatizm kursiga ta'sir qilishi mumkin.

Qachon keskin rivojlanish regurgitatsiya, aorta ichidagi balon kontrapulsatsiyasidan foydalanish mumkin. Ushbu muolaja davomida bemorning aortasiga yurak qisqarishiga antifazada ochiladigan maxsus oval puflovchi balon kiritiladi. Natijada koronar qon oqimi kuchayadi va ejeksiyon fraktsiyasi ham ortadi. Ushbu chora vaqtinchalik bo'lib, asosan papiller mushaklarning ishemiyasi yoki operatsiyadan oldingi tayyorgarlik uchun javob beradi.

3-darajali mitral qopqoq etishmovchiligi bilan yagona yo'l nuqsonni jarrohlik yo'li bilan tuzatishdir.

Mitral qopqoqni almashtirish eng radikal operatsiya hisoblanadi. Shu bilan birga, ko'krak qafasining ochilishi va yurak-o'pka mashinasining keyingi ulanishi va yurak faoliyatini vaqtincha to'xtatish amalga oshiriladi. O'rnatilishi kerak bo'lgan implant metall qotishmasidan tayyorlanishi yoki organik tabiatga ega bo'lishi mumkin (hayvonlardan olingan valf). Operatsiyadan keyingi reabilitatsiya davri ancha uzoq, ammo natijasi odatda yaxshi.

Vana varaqlarida jiddiy o'zgarishlar bo'lmasa, davolanish organlarni saqlash operatsiyasi yordamida amalga oshirilishi mumkin:

  • valf plastmassasi;
  • annuloplastika;
  • akkordlarni qisqartirish;
  • shikastlangan papiller mushaklarni tikish.

Prognoz va oldini olish

Ushbu yurak nuqsonining prognozi uning sababiga, regurgitatsiya darajasiga, asoratlarning mavjudligiga va ikkilamchi o'zgarishlarga bog'liq. O'rtacha o'n yillik omon qolish darajasi taxminan 60% ni tashkil qiladi, bu aorta stenoziga qaraganda ancha yuqori.

O'rtacha mitral qopqoq etishmovchiligi yoki engil darajada bo'lsa, homiladorlik va tug'ish uchun kontrendikatsiyalar yo'q. Ushbu kasallikka chalingan barcha bemorlar har yili va rivojlanishi yoki yangi belgilar paydo bo'lishi bilan kardiolog va ultratovush tekshiruvidan o'tishlari kerak. Bu holatning yomonlashuvini sezish va kerakli davolanishni amalga oshirish uchun vaqt beradi.

MD prof. USTIDA. Didkovskiy, t.f.n. I.K. Malashenkova

Federal davlat muassasasi Roszdrav jismoniy va kimyoviy tibbiyot ilmiy-tadqiqot instituti, MMA ularni. ULAR. Sechenov, Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash va ijtimoiy rivojlanish vazirligi

20-asrning oxiri va 21-asrning boshlari immunologiyaning jadal rivojlanishi bilan ajralib turdi, bu bizning immunologiyaning ahamiyati va roli haqidagi tushunchamizni sezilarli darajada kengaytirdi. immunitet tizimi inson hayotini saqlashda, uni tashkil etishning murakkablik darajasi. Klinik immunologiya amaliyoti joriy etilmoqda eng so'nggi usullar immunitetni molekulyar darajada o'rganish, tubdan yangi immunotrop preparatlar (rekombinant interferonlar, interleykinlar va boshqalar) yaratilmoqda. Ushbu maqolada biz e'tiborni qaratamiz zamonaviy usullar immunoterapiya (IT): immunitet tanqisligi bilan bog'liq eng keng tarqalgan inson patologiyasi - yuqumli va yallig'lanish kasalliklari (IID) uchun almashtirish immunoterapiya, immunokorrektsiya va immunoreabilitatsiya.

Ma'lumki, tajovuzkor ekologik omillar, nosog'lom turmush tarzi va irsiy moyillik IIDning surunkali, tez-tez takrorlanadigan va davolanishga chidamli shakllarining asosini tashkil etuvchi ikkilamchi immunitet tanqisligi (SID) rivojlanishiga yordam beradi.

Shuni ta'kidlash kerakki, IVZ ning eng keng tarqalgan qo'zg'atuvchisi (bakterial, hujayra ichidagi) odatda barqaror immunitetni rivojlantirmaydi. IVDni davolashda antibiotiklarning roli shubhasiz muhim, ammo antibiotik terapiyasi patogenlarning barcha shakllarida, shu jumladan mutant shtammlarda, L-shakllarda va kasallikni keltirib chiqargan boshqalarda ishlamaydi. Faqat immun tizimi yangi infektsiya o'choqlarini bostiradi, yo'q qilingan mikroorganizmlarni va ularning toksinlarini olib tashlaydi va organizmni qayta infektsiyadan himoya qiladi, shuning uchun u mahalliy va tizimli darajada samarali faoliyat ko'rsatishi kerak. Shu bilan birga, VID rivojlanishi infektsion qo'zg'atuvchilarni tanib olish, singdirish va yo'q qilish jarayonlarini buzishi mumkin, bu esa immunitet reaktsiyasini samarasiz qiladi.

Ko'pgina hollarda viruslar (rino-, adeno-, entero-, herpesviruslar va boshqalar) mahalliy va umumiy immunitet omillariga katta ta'sir ko'rsatadigan va boshqa infektsiyalarning faollashishiga yordam beradigan IVD ning sababi yoki muhim tarkibiy qismidir ( 1-jadval). Shuni ta'kidlash kerakki, IVDni davolashda viruslarning roli va mavjudligi ko'pincha hisobga olinmaydi.

1-jadval

Shunday qilib, IVZ, shu jumladan. aralash infektsiyalar (bakterial, virusli, qo'ziqorin), immunitet tizimiga va boshqa tana tizimlariga multifaktorial zarar etkazuvchi ta'sir ko'rsatadi, VIDni saqlaydi va kuchaytiradi.

VID fonida IVZning uzoq muddatli kursida yuzaga keladigan patologik o'zgarishlar (uzoq davom etgan intoksikatsiya, infektsiya o'choqlarining ko'payishi, yashirin virusli infektsiyalarning qayta faollashishi, sitokinlar tarmog'ining disfunktsiyasi va boshqalar) endogen depressiyalarni qo'zg'atishi mumkin. sindromga sabab bo'ladi surunkali charchoq. Bundan tashqari, bunday bemorlarda otoimmün kasalliklar va onkopatologiyani rivojlanish xavfi sezilarli darajada oshadi.

Yuqoridagilarni umumlashtirib, men tez-tez va / yoki og'ir kasal bo'lgan ITI bilan og'rigan bemorlarda davolash samaradorligini oshirish, kasallikning prognozini va bemorning hayot sifatini yaxshilash uchun ITning shubhasiz ahamiyatini ta'kidlamoqchiman.

Afsuski, amaliyotchi hozirda AT ning real imkoniyatlari, uning davomiyligi va amalga oshirish usullari haqida ob'ektiv ma'lumotlarning etishmasligi bilan duch kelmoqda. Ajablanarlisi shundaki, immunotrop dorilar sonining tobora ortib borayotgani fonida shunga o'xshash hodisa hatto klinik immunologlar orasida ham kuzatilmoqda. Immunotrop dorilar haqidagi ma'lumotlar asosan tijorat xarakteriga ega.

VID rivojlanishining etiologik va patogenetik omillari ilmiy adabiyotlarda keng muhokama qilinadi /4, 8/. VIDning klinik va laboratoriya belgilarini ajrating. IT muammosini hal qilish uchun birinchi navbatda VIDning klinik belgilarini baholash muhimdir. Ushbu belgilarga quyidagilar kiradi:

Shilliq pardalar va terining shikastlanishi bilan rivojlanadigan uzoq davom etadigan, surunkali yoki tez-tez takrorlanadigan yuqumli va yallig'lanish jarayoni;

Yallig'lanish jarayonining hududlarida opportunistik floraning faollashishi, aralash infektsiya, kasallikning dinamikasida infektsiyaning o'zgarishi (odatda antibiotik terapiyasi fonida); boshqa organlarning jarayonga qo'shilishi;

Antibakterial, antiviral yoki antifungal terapiyaga qarshilik, davolanishdan keyin relapsning tez rivojlanishi, asoratlar va yon ta'sirlarning tez-tez rivojlanishi, psevdo-allergik va allergik reaktsiyalar;

Respirator viruslar keltirib chiqaradigan takroriy infektsiyalar; gerpes viruslarining tez-tez qayta faollashishi (shu jumladan limfotroplar - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); gepatit B, C, G, F, D viruslari, papillomaviruslar va boshqalar keltirib chiqaradigan yashirin yoki faol infektsiya; tez-tez takrorlanadigan qo'ziqorin infektsiyasi; shilliq qavatning disbiyozi;

Sovuqlarga moyillik tarixi, surunkali tonzillit, takroriy bolalik infektsiyalari (ko'pincha kattalarda), emlash uchun patologik reaktsiyalar.

VID ning laboratoriya belgilari (2-jadval) immunitetning bir yoki bir nechta bo'g'inlarida aniqlanishi mumkin. Agar VID funktsional xususiyatga ega bo'lsa, u holda immunitet tizimining miqdoriy ko'rsatkichlari amalda me'yordan farq qilmaydi yoki uning pastki chegarasida bo'ladi (bu IVZ bilan bog'liq antigenik stimulyatsiya mavjud bo'lganda, endi bunday deb hisoblanmaydi). norma). Bunday hollarda immunitetning o'zgarishi hujayralar funktsiyalarini aks ettiruvchi testlar (rag'batlantirishga javob, membranada faollashuv belgilarining mavjudligi va boshqalar) bilan aniqlanadi. Shuni ta'kidlash kerakki, VID vaqtinchalik yoki doimiy bo'lishi mumkin.

jadval 2

VIDning turli klinik ko'rinishlarining asosiy laboratoriya belgilari

VIDning klinik ko'rinishi KOʻRISH opsiyasi Laboratoriyadagi o'zgarishlar
miqdoriy funktsional
Shilliq pardalar, teri, ichki organlarning virusli va qo'ziqorin infektsiyalari
Yuqumli jarayonning uzoq davom etishi
T-hujayra etishmovchiligi Limfotsitlarning asosiy subpopulyatsiyalarining nisbati va tarkibini buzish
1-turdagi T-helperlarning etishmasligi
T-bo'g'inning hiporeaktivligi (limfotsitlarning ishlab chiqarilishi va reaktsiyasining etishmasligi, interleykin 2, interferon gamma va 1-toifa T-xelperlarning boshqa sitokinlarini ishlab chiqarishning etishmasligi, faollashtirish retseptorlari ifodasi va boshqalar).
Shilliq pardalar, teri, ichki organlarning virusli va virusli-bakterial infektsiyalari; opportunistik infektsiyalar, shu jumladan. herpes viruslari sabab bo'lgan tez-tez takrorlanuvchi, surunkali) Antiviral himoyaning limfotsitik omillarining etishmasligi O'tkir bakterial yoki virusli infektsiya mavjud bo'lganda sitotoksik limfotsitlar, tabiiy qotillar sonining normaning pastki chegarasiga kamayishi Sitotoksik limfotsitlar va tabiiy qotillarning giporeaktivligi (yuqumli agentga javob yo'qligi)
Bakterial va aralash infektsiyalar
Yiringli jarayonlar bilan uzoq davom etadigan kursga moyillik
Intoksikatsiya belgilari
Psevdo-allergik reaktsiyalarning mavjudligi
Fagotsitik aloqaning etishmasligi Periferik qonda neytrofillar sonini kamaytirish, shu jumladan. bakterial infektsiyaning kuchayishi mavjud bo'lganda, normaning pastki chegarasiga NST testiga ko'ra bakteritsid faolligining etishmasligi, katyonik oqsillar, faollashuv retseptorlari ifodasi, interleykinlar ishlab chiqarishning buzilishi, antioksidant himoya etishmovchiligi va boshqalar.
Bakterial va bakterial-virusli infektsiyalar, tez-tez takrorlanadigan yoki uzoq davom etadigan
Og'ir kurs o'tkir infektsiyalar
Gumoral aloqaning etishmasligi Immunoglobulin ishlab chiqarishning etishmasligi (ayniqsa IgG, IgA, anormal IgG subklass nisbati, IgA va / yoki IgM ishlab chiqarishning ustunligi. Maxsus IgGlarning avidligi va yaqinligining buzilishi
Virusli infektsiyalar, hujayra ichidagi infektsiyalar va uzoq muddatli VID infektsiyalari ( boshqa infektsiyalarning qo'shilishi) Interferonogenezning etishmasligi Interferon alfa va / yoki gamma ishlab chiqarishda etishmovchilik Funktsional nuqsonli kislotaga chidamli interferon alfa ishlab chiqarish, virusli, bakterial, dorivor va boshqa ogohlantirishlarga javoban interferon ishlab chiqarishning etishmasligi.
Og'ir yuqumli jarayonlar(qoida tariqasida, aralash infektsiyalar, hujayra ichidagi infektsiyalar), asoratlarning rivojlanishi Immunitet tanqisligining kombinatsiyalangan variantlari Buzilishlarning kombinatsiyasiga bog'liq Yuqoridagi funktsional o'zgarishlarning kombinatsiyasi

VIEW bilan "strukturaviy" va funktsional o'zgarishlar immunitet parametrlari miqdoriy jihatdan farq qiladi normal daraja, limfotsitlarning asosiy subpopulyatsiyalarining sezilarli nomutanosibligini, immunoglobulinlar, interferonlar va boshqa sitokinlarni ishlab chiqarishda etishmovchilikni aniqladi /5, 10/. Og'irlik darajasiga ko'ra, engil, o'rtacha og'ir va og'ir kursning TIRI ajratiladi.

IVZ bilan IT uchun ko'rsatmalar

AT ko'rsatkichlarini aniqlashda klinik ko'rinishlar laboratoriya ko'rinishlaridan ustun turadi /7/. Buning sababi, eng murakkab ko'p darajali va ko'p komponentli tuzilma bo'lgan immun tizimining doimiy o'zgarishlarda bo'lishidir. Uning ko'pgina parametrlari daqiqalar, soatlar, kunlar ichida o'zgarishlar va tebranishlarga uchraydi. Bundan tashqari, immun javobning genetik jihatdan aniqlangan xususiyatlari sog'lom odamlarda ham, VID bilan kasallangan bemorlarda ham juda xilma-xildir. Shuning uchun ITga bo'lgan ehtiyoj to'g'risida qaror qabul qilishda, birinchi navbatda, immunitet tanqisligining klinik belgilari, keyin esa immunologik tekshiruv natijalari hisobga olinadi. Noto'g'ri xulosalarga yo'l qo'ymaslik uchun dinamikada immunitet ko'rsatkichlarini o'rganish maqsadga muvofiqdir.

O'tkir IHD ning og'ir holatlarida yoki ularning uzoq davom etishida, shuningdek IHIning surunkali shakllarining kuchayishida o'rnini bosuvchi IT va immunokorreksiya zarur bo'lishi mumkin. ITning yana bir turi - immunoreabilitatsiya regressiya bosqichida va kasallikning remissiyasida tez-tez takrorlanadigan va surunkali IIDlar uchun ko'rsatiladi. O'tkir IVZda IT kamdan-kam hollarda, qoida tariqasida, bemorning hayotiga tahdid soladigan, ITni almashtirishni talab qiladigan sharoitlarda qo'llaniladi. Boshqa sharoitlarda ITni almashtirish immunogramma va ma'lumotlarini hisobga olgan holda amalga oshiriladi klinik rasm.

ITni IVZ bilan almashtirish uchun ko'rsatmalar:
1. VID bilan og'rigan bemorlarda yoki birga keladigan og'ir kasalliklarda (qandli diabet va boshqalar) o'tkir IVZ.
2. Uzoq muddatli kurs bilan o'tkir IVZ, terapiyaga refrakterlik.
3. Bemorning hayotiga tahdid soladigan o'tkir IVZ (sepsis tahdidi va boshqalar).
4. Tez-tez takrorlanuvchi IUDlarning kuchayishi.
5. IVZ ning subakut kursi.
6. O'rtacha va og'ir VID bilan surunkali IVZ.

Immunotrop preparatlar bilan davolash, asosan, tez-tez yoki doimiy takrorlanadigan surunkali infektsiyalari bo'lgan bemorlarga kerak.

Immunokorrektorlarni tanlashga zamonaviy yondashuvlar

AT ning muhim jihati mos immunotrop agentni (immunokorrektor) tanlashdir /5/. Hozirgi vaqtda immunokorrektorlarni tanlashning to'rtta darajasini ajratib ko'rsatish mumkin (3-jadval).

3-jadval

Immunokorrektorlarni tanlash darajalari

Daraja Tanlash mezonlari Tekshiruv turlari Tanlash uchun asos
1 Empirik - IT klinik ko'rinishga va shifokorning tajribasiga ko'ra amalga oshiriladi Umumiy klinik (immunologik tekshiruv o'tkazilmaydi) Klinik ko'rinishda immunitet holatining buzilishi taxmini
2 Immunogramma va klinik ko'rinishni baholash Minimal immunologik tekshiruv (immunoglobulinlar, limfotsitlarning asosiy subpopulyatsiyasi, NBT testi va boshqalar) Immunologik tekshiruv ma'lumotlarini tahlil qilish
3 To'liq immunogrammani baholash, klinik ko'rinish va preparatni tanlash in vitro(1 ta test) To'liq immunologik tekshiruv, immunokorrektorning bemorning qon hujayralariga ta'sirini o'rganish in vitro(tanlov testi) Immunologik tekshiruv va tanlov testidan olingan ma'lumotlarni tahlil qilish
4 Immunogrammani baholash, immunokorrektorni tanlash in vitro(2-3 test), monitoring To'liq immunologik tekshiruv, dori-darmonlarni tanlash in vitro bir necha usullar bilan, davolanish vaqtida immunogrammalarni kuzatish Immunologik tekshirish, tanlash va monitoring testlari ma'lumotlarini tahlil qilish in vitro va in vivo

3-jadvaldan ko'rinib turibdiki, immunokorrektorni tanlashning 1-darajali bilan bemor immunologik tekshiruvdan o'tkazilmaydi (ITni almashtirishni talab qiladigan o'tkir klinik holat, ushbu tibbiyot muassasasida tegishli laboratoriya yo'qligi va boshqalar). Preparatni tanlash immunitet tizimining muayyan qismlarida buzilishlar bilan ma'lum darajada bog'liq bo'lgan IVZ turini hisobga olgan holda amalga oshiriladi. Bunday vaziyatlarda shifokorning immunotrop dorilar bilan shaxsiy tajribasi va ba'zi hollarda ularning mavjudligi muhim rol o'ynaydi. Shuni ta'kidlash kerakki, ushbu tanlov darajasida kasallikning og'ir kechishi yoki uzoq vaqt davomida surunkali IVZ kasalligi bo'lgan bemorlarda VID ning boshqa klinik belgilari mavjud bo'lganda, ITning kiruvchi va nojo'ya ta'sirlari ko'proq yuzaga keladi: immun disfunktsiyaning kuchayishi, yuqumli jarayonning aniq kuchayishi va virusli infektsiyaning qayta faollashishi. Shu sababli, ushbu toifadagi bemorlarda faollashtiruvchi ta'sirga ega immunokorrektorlardan foydalanish faqat tekshiruvdan so'ng amalga oshiriladi, davolashning boshida esa pastroq dozalar buyuriladi.

Tanlovning 2-darajasida immunologik tekshiruv ko'pincha antikor shakllanishining etishmovchiligini, ko'pincha fagotsitlarning hiporeaktivligini aniqlashga imkon beradi; T-hujayra etishmovchiligi, ko'pincha interferonogenez va / yoki fagotsitar tizimning etishmovchiligi; proinflamatuar va boshqa sitokinlarning muvozanati yoki etishmovchiligi, sitotoksik limfotsitlar etishmovchiligi. Kamdan kam hollarda jiddiy kombinatsiyalangan ko'rinish aniqlanadi. Immunokorrektorni tanlashda bemorning anamnezdagi IT natijalari ham hisobga olinadi. Ushbu darajada, ayniqsa kasallikning uzoq muddatli yoki surunkali kursi bilan, yashirin virusli va bakterial infektsiyalar, shilliq qavat disbakteriozi (VID natijasida) mavjudligi bo'yicha tadqiqotlar o'tkazish tavsiya etiladi. Herpes virusi va boshqa hujayra ichidagi infektsiyalarni aniqlash uchun PCR diagnostikasi maqbuldir, chunki serodiagnoz (daraja IgG antikorlari va IgM sinflari) bu holatlarda etarli ma'lumotga ega emas. Aniqlangan infektsiyalarni davolash dinamikasida serologik tadqiqotlar o'tkazish muhimroqdir.

Immunokorrektorni tanlashning 3-bosqichida uning bemorning qon hujayralariga ta'sirini o'rganish muhimdir. in vitro(neytrofillar, interferonogenez va boshqalar funktsiyalariga ta'siri). Immunokorrektorni tanlashning 4-darajasi eng zamonaviy va afzalroq ko'rinadi, ayniqsa VIDning kombinatsiyalangan holatlarida. Dori vositalarini tanlash in vitro bir necha usullar bo'yicha (immunitet tizimining turli qismlarining dori vositalariga javobini baholash bilan) amalga oshiriladi. Shuningdek, ushbu darajada tanlangan immunokorrektorlarning davolash dinamikasiga ta'siri (dozasi, davomiyligi yoki oldingi tadqiqotlar ma'lumotlarini hisobga olgan holda) monitoringi va / yoki takroriy tadqiqotlarda ta'sirni baholash /5/ amalga oshiriladi.

IVZda ITni olib borishning umumiy tamoyillari

IT fonda olib boriladi asosiy davolash IVZ /7/.

O'tkir yuqumli jarayonlarda va immunokorrektsiya uchun ko'rsatmalar mavjudligida (kasallikning og'irligi, asoratlar xavfi, VID rivojlanishi bilan bog'liq birga keladigan kasalliklarning mavjudligi), faqat ITni almashtirish va detoksifikatsiya va antioksidant terapiya kabi yordamchi davolash turlari qo'llaniladi. ko'rsatilgan. Bu holda ITni almashtirish immunoglobulin preparatlari va rekombinant interferon alfadan foydalanishni o'z ichiga oladi. Boshqa sitokinlar (rekombinant interleykinlar), shuningdek timus preparatlari kamroq qo'llaniladi va qoida tariqasida og'ir holatlar /2, 9/.

IVZ ning uzoq davom etgan kursi yoki surunkali jarayonlarning kuchayishi bilan immunotrop preparatlar bilan terapiya tekshiruv natijalariga ko'ra amalga oshiriladi. Ko'rsatkichlarga ko'ra, ATni almashtirish (vena ichiga yuborish uchun immunoglobulinlar, timus preparatlari, rekombinant interferon alfa yoki interleykinlar) va / yoki aniqlangan buzilishlarni immunokorreksiya qilish, tercihen immunogramma nazorati ostida qo'llaniladi. Bemorlarning ushbu toifasidagi yordamchi muolajalar, detoksifikatsiya va antioksidant terapiya bilan birga, tizimli ferment terapiyasini o'z ichiga oladi. Qo'shimcha terapiyaning hajmi va davomiyligi klinikaga, endotoksemiya belgilarining mavjudligi va zo'ravonligiga, shuningdek, reaktiv kislorod turlarini ishlab chiqarish darajasiga (NBT testiga ko'ra, neytrofil xemiluminesans va boshqalar) qarab belgilanadi.

Kasallikning remissiyasi davrida, agar kerak bo'lsa (VIDning klinik va / yoki laboratoriya belgilari saqlanib qolgan holda) immunokorrektsiya davom ettiriladi, ko'rsatmalarga ko'ra, vaktsina terapiyasi yoki shunday deb ataladi. bakterial immunokorreksiya (takroriy kurslar).

Agar yashirin virusli infektsiya (replikativ faza), patogen yoki haddan tashqari opportunistik mikrofloraning mavjudligi bilan orofarenks, ichaklar, genitouriya yo'llarining aniq shilliq qavatining disbiyozi aniqlansa, tegishli davolash kerak /6/.

ITni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun zarur shartlar quyidagilardir:
- bemor tomonidan to'liq o'zaro tushunish va ishonch;
- spirtli ichimliklar va chekishni rad etish, ovqatlanish va jismoniy faoliyatni normallashtirish;
- VIDning klinik ko'rinishlarini davolash;
- metabolik kasalliklarni davolash / gomeostazni normallashtirish;
- yondosh kasalliklarni davolash;
- davolovchi shifokor tomonidan muntazam monitoring.

Immunokorrektorlarni qo'llash kursining davomiyligi individual ravishda belgilanadi va bir necha haftadan bir necha oygacha davom etadi. Immunotrop dorilar, shuningdek, antioksidantlar, asta-sekin bekor qilish maqsadga muvofiqdir. Bemorlarga odatda takroriy IT kurslari kerak. Immunoreabilitatsiya davomiyligi 1 yil yoki undan ko'proq.

Shuni ta'kidlash kerakki, etarli immunokorrektsiya bilan IVZning kuchayishi va yashirin infektsiyaning yangi o'choqlari aniqlanishi mumkin. Agar kuchayishi immunitet reaktivligini tiklash, ilgari o'zgartirilgan immunitet parametrlarini normallashtirish fonida yuzaga kelsa, bunday kuchayishni ITning ijobiy natijasi deb hisoblash mumkin. Immunitet reaktsiyasini tiklash fonida infektsiyani engish va kasallikning remissiya boshlanishini tezlashtirish mumkin.

Immunotrop dorilarning alohida guruhlari xususiyatlari

Immunoglobulinlar vena ichiga yuborilganda, ular tezda toksinlarni, begona antijenlarni blokirovka qiladi, makrofaglarni va antikorga bog'liq bo'lgan sitotoksiklikni faollashtiradi va ko'pincha tiklanish yo'nalishi bo'yicha IVZ bilan og'ir klinik vaziyatni o'zgartirishga imkon beradi. Immunoglobulin preparatlarini tayinlash uchun ko'rsatmalar:

O'tkir og'ir infektsiyalar;
- yuqumli-septik sindromning tahdidi yoki rivojlanishi;
- og'ir fon kasalliklarining mavjudligi: dekompensatsiyalangan yoki subkompensatsiyalangan qandli diabet va uning asoratlari, yurak, o'pka etishmovchiligi va boshqalar;
- og'ir yoki cho'zilgan yuqumli jarayonda IgG darajasining 900 mg% gacha va undan past bo'lishi;
- IgG ning asosiy kichik sinflari nisbatining buzilishi va IgG ning avidligi yoki yaqinligining pasayishi;
- hujayra ichidagi infektsiyalarda o'ziga xos IgG o'sishining etishmasligi;
- yuqumli jarayonning torpidligi, uzaygan kurs, IgG darajasining past yoki kamayishi fonida adekvat asosiy terapiyaga qaramay, relapsning tez rivojlanishi.

Asosiy immunoglobulin preparatlari, uning faol moddasi donor qonidan IgG bo'lib, quyidagilardan iborat: tomir ichiga yuborish uchun oddiy inson immunoglobulini, Intraglobin, Immunovenin, Octagam, Cytotect, Pentaglobin.

Interferon preparatlari turli ixtisoslikdagi shifokorlarning klinik amaliyotiga mustahkam kirdi. Interferonlarning funktsiyalari xilma-xil bo'lib, eng muhimlaridan biri antiviral (antiviral oqsillarni ishlab chiqarishni rag'batlantirish). Bu xususiyat ularni sitokin tizimidan aniq immunoregulyatsion ta'sirga ega bo'lgan mustaqil antiviral vositalar guruhiga shartli ravishda ajratish imkonini berdi. Interferonlar antimikrobiyal va antitumor himoyasida ishtirok etadilar va radioprotektiv xususiyatlarga ega. Klinik amaliyotda rekombinant interferon alfa preparatlari (Reaferon, Altevir, Realdiron, Roferon-A, PegIntron, Intron A, Viferon) eng keng tarqalgan.

IVZ uchun alfa interferon preparatlarini qo'llash uchun ko'rsatmalar:
- ishlab chiqarishning aniq etishmovchiligi va / yoki ishlab chiqarilgan endogen interferon alfa etishmovchiligi;
- interferon tizimini bostirish, fagotsitoz etishmovchiligi, tabiiy qotillar va CD8+ sitotoksik limfotsitlar faolligi bilan birlashtirilgan VID;
- o'tkir sharoitlar, agar septik asoratlar xavfi mavjud bo'lsa (tabiiy fagotsitik stimulyator sifatida);
- IVZ ning aralash bakterial-virusli etiologiyasi;
- bakterial-virusli etiologiyali uzoq va surunkali IVZ;
- herpetik yoki boshqa virusli infektsiyaning faol replikatsiyasi (gepatit B, C va boshqalar);
- hujayra ichidagi mikroorganizmlar keltirib chiqaradigan respirator infektsiyalar ( Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae va boshq.).

Interleykinlar(IL) - sitokin tizimidan sekretor tartibga soluvchi oqsillar. Ular immunitet va tegishli tizimlarning hujayralari tomonidan sintezlanadi va hujayralarning bir-biri bilan va boshqa tana tizimlari bilan o'zaro ta'sirini ta'minlaydi. IL yordamida limfotsitlarning ma'lum subpopulyatsiyalari faollashadi, ularning ko'payishi va differentsiatsiyasi, zarur funktsiyalarni bajarishi. Nafaqat "yoqish" amalga oshiriladi, balki "o'chirish", ma'lum bir xorijiy agentga immunitet reaktsiyasini yakunlash ham amalga oshiriladi. Ba'zi ILlarning etishmovchiligi bilan immun tizimining faollashtirilgan hujayralari apoptozdan o'tishi mumkin. IL ishlab chiqarish qobiliyati immunitet tizimi hujayralarining funktsional holatining muhim xususiyatidir. VIDni davolashda rekombinant IL analoglari qo'llaniladi - Betaleukin (IL-1), Roncoleukin (IL-2).

IL-1 yallig'lanishga qarshi ILga ishora qiladi va faollashtirilgan fagotsitlar tomonidan ishlab chiqariladi. IL-1 yallig'lanish reaktsiyalarini qo'zg'atuvchi asosiy vositachi, immun javob (T-hujayralarning proliferatsiyasini, ularning boshqa IL sintezini rag'batlantiradi, fagotsitlar va epiteliya hujayralarini, fibroblastlarni faollashtiradi). Yana bir muhim immun javob sitokini, IL-2 faollashtirilgan T hujayralari, asosan (90% gacha) CD4+ limfotsitlar (1-toifa T yordamchilari) tomonidan ishlab chiqariladi. Sintezlangan IL-2 miqdori T-hujayra immun javobining kattaligini aniqlaydi. IL-2 T hujayralarining o'sishi va ko'payishining asosiy omili bo'lib, sitotoksik tizimlarning ishlashi uchun zarurdir, boshqa ILlarning sintezini rag'batlantiradi, B hujayralarini faollashtiradi va hokazo. ILning maxsus biologik xususiyatlari tufayli ekzogen terapiya endogen ishlab chiqarishni bostirishga olib kelmaydi, aksincha, ularning sintezi jarayonlariga qo'llab-quvvatlovchi va ogohlantiruvchi ta'sir ko'rsatadi. Rekombinant IL-2 ni qo'llash bo'yicha eng katta klinik tajriba to'plangan.

Rekombinant IL-2 dan foydalanish uchun ko'rsatmalar:

O'tkir jarayonlar uchun:
- og'ir IVZ va terapiya samarasi yo'qligi;
- septik asoratlar xavfi yoki mavjudligi;
- og'ir yiringli jarayonlar, furunkuloz;
- timomimetika va boshqa immunokorrektorlar bilan tegishli terapiya bilan tuzatilmaydigan aniq hiporeaktivlik yoki immunitetning T-bo'g'inining bostirilishi;
- birga keladigan patologiya tufayli og'ir VID, masalan, dekompensatsiyalangan diabetes mellitus.

Surunkali jarayonlar uchun:
- kasallikning uzoq davom etishi, aralash infektsiyalar;
- surunkali virusli infektsiyalar, yashirin virusli infektsiyaning qayta faollashishi;
- VID klinik belgilarining saqlanishi (patogenning o'zgarishi, antibiotik terapiyasiga chidamliligi va boshqalar);
- og'ir mikozlarni kompleks davolash.

Rekombinant IL-2 hozirgi vaqtda VID fonida ko'plab og'ir va rivojlangan IHD uchun tanlangan dori, shuningdek, immunoreabilitatsiya dasturida asosiy dori hisoblanadi. Uning ekstrakorporeal qo'llanilishi bilan ham dalda beruvchi natijalarga erishildi.

Rekombinant IL-1 preparatlari kamroq qo'llaniladi. Ulardan foydalanish uchun ko'rsatmalar quyidagilar:
- toksik leykopeniya (3,0 · 10 9 / l dan kam bo'lmagan);
- keng qamrovli jarrohlik aralashuvlardan keyin og'ir VID;
- yiringli-septik jarayonlardan keyin og'ir VID;
- immunitet tizimining bostirilishi (gipo yoki bir qator bo'g'inlarning anergiyasi) belgilari bilan xroniosepsis;
- IL-1 ishlab chiqarishning kamayishi yoki yo'qligi, fagotsitlar, limfotsitlar, antikor ishlab chiqarishning funktsional faolligini bostirish;
- yuqori qismning surunkali yuqumli va yallig'lanishli torpid jarayonlari nafas olish yo'llari va siydik yo'llari (topikal dastur).

Qo'shimcha davolash usullari

Detoksifikatsiya immunitet tizimini faol ta'sirlarga "tayyorlash" ning muhim bo'g'inidir. Toksinlar, mikroblarni bostiruvchi oqsillar, begona antigenlarning uzoq muddatli ta'siri, superantigenlar, oksidlovchilar, yallig'lanishga qarshi sitokinlar va boshqa omillar ta'sirida immun hujayralar va ular bilan bog'liq tizimlarning hujayra membranalarining xususiyatlari o'zgaradi va membrana retseptorlari bloklanadi. Bundan tashqari, ma'lum hujayralarning uzoq vaqt faollashishi bilan ularning bostirilishi yoki hiporeaktivligi bosqichi boshlanadi. Bunday fonga qarshi dorivor immunokorrektiv ta'sirlar samarasiz yoki hatto zararli bo'lishi mumkin. "Bostiruvchi bosim" ni olib tashlash yoki kamaytirish imkonini beradigan detoksifikatsiya o'tkir va surunkali ITIda ITning zaruriy bo'g'ini hisoblanadi. U enterosorbsiya, plazmaferez, gemosorbtsiya, detoksifikatsiya qiluvchi eritmalarni parenteral yuborishni o'z ichiga oladi. Ko'pgina hollarda, bu bosqichsiz, immunokorrektorlarga reaktsiya etarli bo'lmagan yoki hatto paradoksal bo'lishi mumkin. O'tkir og'ir holatlarda gemosorbsiya va / yoki plazmaferez bilan qo'llaniladi tomir ichiga yuborish detoksifikatsiya ta'sirini kuchaytiradigan immunoglobulinlar.

Antioksidantlar yordamchi davolashda ham muhim rol o'ynaydi. Yallig'lanish va intoksikatsiya sharoitida ROS ning ko'payishi (neytrofillarning bakteritsid faolligini ta'minlash) antioksidant tizimning (AOS) tükenmesine va oksidlovchi stressning rivojlanishiga olib keladi. Ta'sirlangan organning hujayralari va immunitet tizimining hujayralari membranalarida kaskadga o'xshash shikastlanish paydo bo'lishi mumkin. Kislorodning erkin shakllari (radikallar) shakllanishini bostirishga qodir bo'lgan turli xil kimyoviy tabiatga ega bo'lgan bir qator dorilar mavjud. Ba'zi dorilar hosil bo'lgan radikallarni zararsizlantiradi va ularni tanadan olib tashlaydi, boshqalari esa AOSni tiklashga hissa qo'shadi /3/. Optimal terapevtik ta'sirga erishish uchun kombinatsiyalar qo'llaniladi turli dorilar antioksidant ta'sirga ega: vitaminlar (askorbin kislotasi, P, E, A vitaminlari va boshqalar), mikroelementlar (selen, sink, marganets va boshqalar), lipoik kislota, antioksidant faollikka ega immunokorrektorlar (Imunofan, Polyoxidonium, Galavit, Glutoxim va boshqalar). ..), Mexidol, Emoksipin, Seruloplazmin.

Surunkali spirallarni davolashda adjuvantlar sifatida og'iz preparatlari qo'llaniladi. tizimli fermentlar- Wobenzym, Phlogenzym, Wobe-Mugos E. Bu dorilar parenteral yuborish uchun fermentlar (tripsin, kimotripsin va boshqalar) kamroq salbiy reaktsiyalar beradi va uzoq vaqt davomida foydalanish mumkin. Tizimli fermentlar to'qimalarning mikrosirkulyatsiyasi va trofizmini yaxshilaydi, organizmdan toksinlarni olib tashlashga yordam beradi, o'ziga xos fibrinolitik faollikka ega, yallig'lanish joyida antibiotiklar kontsentratsiyasini oshiradi, IL sinteziga ta'sir qiladi, immunokorrektiv xususiyatlarga ega (tabiiy qotillarning faolligini rag'batlantirish, sitotoksik limfotsitlar, autoagressiya darajasini pasaytiradi).

IVD bilan og'rigan bemorlarda turli xil VID turlarida immunokorrektsiya

Immunitetning T-hujayrali aloqasi etishmovchiligida immunokorrektsiya qoida tariqasida, timomimetik preparatlar (Taktivin, Timalin, Timogen, Imunofan, Immunomax) yordamida amalga oshiriladi. Ularni tayinlash uchun ko'rsatmalar quyidagilar:

Doimiy limfopeniya;
- umumiy CD3+ T-limfotsitlar, CD4+ T-xelperlari foizi va/yoki sonining kamayishi;
- virusli va / yoki qo'ziqorin infektsiyasining mavjudligi (bu immunitetning T-bo'g'inining disfunktsiyasini bilvosita ko'rsatishi mumkin);
- T-null, qo'sh CD4+, CD8+ limfotsitlar tarkibini oshirish;
- faollashtirilgan limfotsitlar tarkibining pasayishi yoki IVZ mavjudligida ularning ko'payishining yo'qligi.

Immunokorrektorni tanlash imkoniyati bo'lmasa va bemorda T-hujayra etishmovchiligida timomimetikaning samaradorligi to'g'risida ma'lumotlar bo'lmasa, giporeaktivlik yoki fagotsitlarni bostirish bilan birgalikda ogohlantiruvchi ta'sirga ega Timogen, Taktivin yoki Timostimulin buyuriladi. limfotsitlarda ham, fagotsitlarda ham. T-hujayra etishmovchiligida neytrofillar/fagotsitlar faollashuvi, erkin radikal jarayonlarning ustunligi va yallig'lanishga qarshi sitokinlarning (TNF-alfa, IL-1 va boshqalar) haddan tashqari ishlab chiqarilishi bilan birgalikda Immunofan preparati tanlanadi. antioksidant faollikka ham ega). Bundan tashqari, timomimetikani antioksidantlar (Glutoxim, Mexidol) bilan birlashtirish mumkin, ammo bu dorilarni testlarda baholash maqsadga muvofiqdir. in vitro.

Tekshiruv natijalariga ko'ra 1, 3, 6 oydan keyin T-hujayra etishmovchiligining davom etishi yoki takrorlanishi (limfotsitlar subpopulyatsiyasi nisbati buzilishi va / yoki o'zgarishi, ularning kamayishi) bilan timomimetika bilan takroriy terapiya kurslari buyuriladi. soni, funktsional etishmovchiligi).

Antiviral himoyaning limfotsitik omillari - tabiiy va o'ziga xos sitotoksiklik tizimlari - etishmovchilikda immunokorrektsiya timus preparatlari (Taktivin), Immunomax, rekombinant interferon alfa, kamroq - interferon induktorlari yordamida amalga oshiriladi; agar ular samarasiz bo'lsa, rekombinant IL-2 preparatlari buyuriladi. VIDning ushbu shakli ko'pincha terapiyaga chidamliligi bilan tavsiflanadi.

Fagotsitar tizimning etishmovchiligi va gumoral etishmovchilik (antikor shakllanishining etishmasligi) holatida immunokorrektsiya. Fagotsitlar tananing barcha begona narsalardan va vayron qilingan va g'ayritabiiy "o'ziniki" dan himoya qilishning birinchi chizig'idir. Fagotsitlarning ekzogen va endogen stimullarga reaktsiyasi deyarli bir zumda sodir bo'ladi. Fagotsitlarning funktsiyalari xilma-xildir: bular mikroorganizmlarning so'rilishi va yo'q qilinishi, immun javobning keyingi bosqichlarini rivojlanishi uchun antijenler taqdim etilishi, immun reaktsiyalar kaskadini qo'zg'atish uchun yallig'lanishga qarshi IL-larni ishlab chiqarish va hujayraning shakllanishi. immunitet reaktsiyasi, "kislorod portlashi" mahsulotlari yordamida hujayradan tashqari o'ldirish va boshqalar. Fagotsitlar sitoplazmada 50 dan ortiq turli mediatorlar va fermentlarni o'z ichiga oladi, ular qo'zg'atuvchining turiga qarab ajralib chiqadi. Fagotsitlar yallig'lanish, tiklanish, gematopoez jarayonlarida, endokrin va asab tizimlarining ishlashida va boshqalarda ishtirok etadi. Fagotsitlar dam olishda immun javobini yakunlash va, ehtimol, avtoagressiyani oldini olish uchun zarur bo'lgan immunosupressiv oqsillarni chiqaradi.

VIDda fagotsitlarning ba'zi yoki ko'p funktsiyalarining buzilishi juda keng tarqalgan bo'lib, immunitetning etarli emasligi va surunkali infektsiyalarni keltirib chiqaradi. Fagotsitlarni bostirish ko'pincha intoksikatsiyani (endotoksikoz) aks ettiradi va paradoksal reaktsiyalar bilan birga bo'lishi mumkin. Ularning oldini olish uchun detoksifikatsiya usullarini qo'llash kerak. Fagotsitozni rag'batlantirish uchun ishlatiladigan preparatlar (Polyoxidonium, Mielopid, Likopid, Methyluracil, Galavit va boshqalar) ko'pincha antikor shakllanishini faollashtiradi. Immunologik tekshiruvga ko'ra, fagotsitoz va antikor shakllanishi stimulyatorlarini qo'llash uchun ko'rsatmalar:
- fagotsitlarning giporeaktivligi, bakteritsid faolligining etishmasligi va boshqa funktsiyalarning buzilishi (IL sintezi, fagotsitoz, ovqat hazm qilish, kimyotaksis);
- immunitetning B-bo'g'inining etishmovchiligi - qon zardobida IgG miqdori kamida 800 mg% bo'lgan antikorlar (IgG) ishlab chiqarish;
- leykopeniya va neytropeniya.

Yuqoridagilardan tashqari Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon va boshqalar preparatlari ham fagotsitoz va antikor hosil bo'lishiga rag'batlantiruvchi ta'sir ko'rsatadi.. ICni tanlashda dorilarning bu xususiyatlari hisobga olinadi.

Fagotsitar tizimning etishmovchiligi va antikor shakllanishida immunokorreksiya va immunoreabilitatsiya uchun bakterial kelib chiqadigan immunokorrektorlar ham qo'llaniladi. Bunday immunokorrektorlar fagotsitlarning barcha funktsiyalarini faollashtiradi va antikor shakllanishining oshishiga hissa qo'shadi. Bakterial immunokorrektorlardan foydalanish IVZ ning kuchayishini oldini olishga yordam beradi va asosiy terapiya fonida jarayonni hal qilishni tezlashtiradi. Bu qisqa muddatli himoya immunitetini keltirib chiqaradi va surunkali IIDlarning remissiyasini uzaytiradi. Ushbu guruhning tayyorgarliklari (asosan tizimli foydalanish) immunitet tizimining boshqa qismlarini qayta faollashtiradi. Bakterial immunokorrektorlar nafas olish va genitouriya yo'llarining IVH uchun eng ko'p qo'llaniladi. Bularga: Ribomunil, Broncho-munal, Imudon, IRS-19, SolkoTrikhovak, SolkoUrovak va boshqalar kiradi.

IHVda bakterial kelib chiqadigan immunokorrektorlarni qo'llash ko'rsatkichlari fagotsitoz va antikor shakllanishi stimulyatorlarini qo'llash bilan bir xil. Ular o'tkir davrda va etiologik terapiya fonida IVZning uzoq davom etishi bilan belgilanadi. Shuningdek, ushbu dorilar kasallikning kuchayishini oldini olish uchun IVZ remissiya bosqichida qo'llaniladi. Terapiya samaradorligini oshirish uchun bakterial immunokorrektorlar Polyoxidonium, Methyluracil, Myelopid, interferon alfa va boshqalar bilan birlashtirilishi mumkin.

Birgalikda otoimmün kasalliklar va / yoki yashirin virusli infektsiya (gerpes viruslari va boshqalar) mavjud bo'lsa, bakterial immunokorrektorlar, shu jumladan. Og'iz orqali, avtoagressiya va virusli infektsiyaning qayta faollashuvi ko'rsatkichlari nazorati ostida ehtiyotkorlik bilan qo'llanilishi kerak (ko'ra). serologik tadqiqotlar va DNK diagnostikasi), chunki T-xelperlar va B-limfotsitlarning ularning ta'siri ostida faollashishi va ko'payishi ushbu kasalliklarning hali ham mavjud VID fonida kuchayishiga olib kelishi mumkin. Limfotropik herpes viruslarini ko'paytirish infektsiyalangan hujayralarning ko'payishi bilan parallel ravishda sodir bo'lishi mumkin.

Interferonogenez etishmovchiligida immunokorrektsiya kasallikning bosqichiga va interferon etishmovchiligining og'irligiga qarab, rekombinant interferon va interferon induktorlari bilan almashtirish immunoterapiyasi yordamida amalga oshiriladi. Interferon tizimining saqlanib qolgan zaxira qobiliyatlari bilan (sinovlar bilan aniqlanadi in vitro) interferon induktorlarini qo'llash muvaffaqiyatli bo'ladi, antijeniklikka ega bo'lmagan o'z interferonlarini ishlab chiqarish rag'batlantiriladi. Interferonlarning sintezini qo'zg'atish qobiliyati turli xil kimyoviy tabiatdagi moddalarga ega va ularning har biri faqat tegishli retseptorlarga ega bo'lgan hujayralarning ma'lum bir guruhiga ta'sir qiladi. Masalan, Amiksin T-limfotsitlarda alfa va beta interferonlarini ishlab chiqarishga sabab bo'ladi. IHZda interferon induktorlarini qo'llash uchun ko'rsatmalar:

IFN tizimining saqlanib qolgan zaxira quvvati fonida interferon ishlab chiqarishning etishmasligi (laboratoriya sinovlari bo'yicha);
- o'tkir og'ir bo'lmagan sharoitlarda IVZ ning aralash bakterial-virusli tabiati;
- bakterial-virusli infektsiya bilan cho'zilgan va surunkali IVZ;
- gerpetik yoki boshqa virusli infektsiyaning takrorlanishini aniqlash (kompleks terapiyada);
- hujayra ichidagi mikroorganizmlar tomonidan yuzaga kelgan IVZ, masalan Xlamidiya, Mikoplazma boshqalar, engil kurs;
- o'tkir virusli kasalliklar.

Interferon induktorlaridan foydalanish faqat 3-4 haftalik qisqa kurslarda mumkin, chunki ishlab chiqaruvchi hujayralarni yanada rag'batlantirish interferon tizimining gipo- va javob bermasligiga olib kelishi mumkin. Davolashning takroriy kurslari ko'rsatmalarga muvofiq terapiyaning 1-kursi tugaganidan keyin 2-3 oydan kechiktirmay amalga oshiriladi. Bizning tadqiqotlarimiz interferon sintezi induktorlarini ko'plab bemorlarda o'rtacha terapevtik dozalarga qaraganda pastroq dozalarda qo'llash samaradorligini ko'rsatdi. yaxshi ta'sir interferon induktorlari va rekombinant interferon alfa almashinishi bilan kuzatiladi. Interferonlarning sintezini qo'zg'atuvchi asosiy dorilar yuqorida aytib o'tilgan Amiksin, shuningdek, Cycloferon, Neovir, Ridostin, Kagoceldir.

Kombinatsiyalangan VIEW bilan immunokorreksiya eng ko'p o'zgartirilgan immunitet parametrlarini hisobga olgan holda yordamchi davolash usullari va ATni almashtirish bilan boshlanadi. Kelajakda immunogrammalar nazorati ostida 3-4 darajali preparatlarni tanlash bilan immunokorrektsiya amalga oshiriladi (3-jadvalga qarang). Kombinatsiyalangan VIDni davolash odatda uzoq muddatli, bosqichma-bosqich, murakkab va immunoreabilitatsiya majburiydir.

Xulosa

IT tamoyillari VID etiologiyasi va patogeneziga asoslanadi va diagnostika va detoksifikatsiya usullarini qo'llash, ko'rsatkichlar bo'yicha dinamikada immunitet ko'rsatkichlari nazorati ostida o'rinbosar immunoterapiya, immunokorrektsiya va immunoreabilitatsiya dasturini o'z ichiga oladi. Shuningdek, VID asoratlari va komorbidiyalarni davolash muhimdir.

VID ning doimiy variantlari bilan, ularning rivojlanishining multifaktorial xususiyatini hisobga olgan holda, na immunotrop vositalar bilan monoterapiya, na kombinatsiyalangan terapiyaning qisqa kurslari uzoq muddatli klinik ta'sirni va immunitet va unga aloqador tizimlar parametrlarini normallashtirish yoki yaxshilashni ta'minlay olmaydi. Immunokorrektsiya va immunoreabilitatsiyani o'tkazish vaqt va kuch talab qiladi, shu jumladan. va bemorning o'zidan. Ish va dam olish rejimini o'zgartirish, uyquning normal davomiyligini tiklash kerak bo'lishi mumkin, ba'zi hollarda - ishni, yashash joyini o'zgartirish, rad etish. yomon odatlar, psixologik yordam, psixotrop preparatlarni qo'llash, oqsillar, vitaminlar, mikroelementlar muvozanatini tiklash va boshqalar. Shifokor, IHVda IT tamoyillariga asoslanib, ushbu toifadagi bemorlarda VIDni davolashi, immunitet holati parametrlari nazorati ostida immunokorreksiya va immunoreabilitatsiyaning individual dasturini ishlab chiqishi mumkin. Bunday dasturlarni amalga oshirish IVZning kuchayishi sonini sezilarli darajada kamaytirishi, bemorning hayot sifatini yaxshilashi va ma'lum darajada onkologik va otoimmün kasalliklarning oldini olish bo'lib xizmat qilishi mumkin.

Adabiyot

1. Dobrica V.P., Boterashvili N.M., Dobrica E.V. Klinik foydalanish uchun zamonaviy immunomodulyatorlar: shifokorlar uchun qo'llanma. - Sankt-Peterburg: Politexnika, 2001.- 251s.: kasal.

2. Kozlov V.K., Smirnov M.N., Egorova V.N., Lebedev M.F. Rekombinant interleykin-2 bilan immunoreaktivlikni tuzatish: Shifokorlar uchun qo'llanma // Sankt-Peterburg: Sankt-Peterburg davlat universiteti, 2001.- 24 p.

3. Lebedev V.V. Immunitet buzilishlarining patogenezi va terapiyasining superoksid asoslari. In: Immunitet buzilishlarining patogenezi va terapiyasi muammolari, ed. V.V. Lebedeva.- M., 2002.- T.1.- S. 6-35.

4. Malashenkova I.K., Didkovskiy N.A. Surunkali virusli va bakterial infektsiya bilan bog'liq ikkilamchi immunitet tanqisligi uchun immunokorrektiv terapiya tamoyillari // BC.- 2002.- T.10.- No 21.- P. 973-977.

5. Malashenkova I.K., Didkovskiy N.A., Levko A.A. Immunokorrektorlarni individual tanlashning o'rni masalasiga // Farmateka.- 2004.- S. 118-122.

6. Malashenkova I.K., Didkovskiy N.A., Tanasova A.N., Shepetkova I.N., Levko A.A. Terapiya tamoyillari herpes virusi infektsiyasi// Doktor.Ru.- No 4.- 2004.- P.26-30.

7. tibbiy standartlar(protokollar) allergik kasalliklar va immunitet tizimining buzilishi bo'lgan bemorlarni tashxislash va davolash uchun.- M., 2000.

8. Nesterova I.V., Sepiashvili R.I. Klinik immunologiya va tibbiyotda immunotrop preparatlar va zamonaviy immunoterapiya// Allergologiya va immunologiya.- T.1.- No 3.- 2000.- B. 18-28.

9. Popovich A.M. Interleukin-2: Rossiyada klinik tajriba, Sankt-Peterburg, 2005. 53 p.

10. Shirinskiy V.S., Starostina N.M., Sennikova Yu.A., Malysheva O.A. Ikkilamchi immunitet tanqisligi diagnostikasi va tasnifi muammolari// Allergologiya va immunologiya.- 2000.- T.1.- No 1.- B.62-70.