Mato turi	Yaxshi	Zararli
Epiteliya to'qimasi	Papilloma	Qisqichbaqa
Glandular to'qima	Adenoma	Adenokarsinoma
Tolali biriktiruvchi to'qima	Fibroma	Fibrosarkoma
Yog 'to'qimasi	Lipoma	Liposarkoma
Muskul	Mioma	Miyosarkoma
Kemalar	Gemangioma	Angiosarkoma
Kıkırdak to'qimasi	Xondroma	Xondrosarkoma
Suyak	Osteoma	Osteosarkoma

YAVROQLI O'SMALARNING ORGANIZAGA TA'SIRI Rivojlanayotganda o'simta tananing tartibga soluvchi ta'siridan chiqib ketadi. U qon tomirlarining devorlarini buzadi, katta tomirlar va boshqa organlarni siqib chiqaradi, metabolizmning barcha turlari, ayniqsa oqsil va uglevodlar o'zgaradi, vitaminlar muvozanati va oksidlanish-qaytarilish jarayonlarining borishi buziladi. Bemorlar vazni yo'qotadilar, anemiya rivojlanadi, ESR ko'tariladi, rivojlanadi kaxeksiya O'qish

Dissertatsiya himoyasi “…. 2011 yil soat __ da Transplantologiya va sun'iy organlar bo'yicha Federal tadqiqot markazi Dissertatsiya kengashining (D.208.055.01) yig'ilishida

Uyali mo'yna yetishtirish sharoitida norkalarda jigar patologiyasi va uni tabiiy sorbent bilan tuzatish 16.00.02 hayvonlarning patologiyasi, onkologiyasi va morfologiyasi

Dissertatsiya avtoreferati

Dissertatsiya himoyasi 2009-yil 19-iyun kuni soat 10 da Mordoviya DM 212.117.15 qo‘shma dissertatsiya kengashining majlisida bo‘lib o‘tadi. Davlat universiteti N nomi bilan atalgan.

AYLANISHI uch qismga bo'lingan: markaziy, periferik va mikrosirkulyator.

Markaziy aylanish yurak va yirik tomirlar - aorta, uyqu arteriyalari, kavak vena, darvoza venasini o'z ichiga oladi.

Periferik qon aylanishi kichikroq kalibrli arteriya va venalarni o'z ichiga oladi.

Mikrosirkulyatsiya qon aylanishi- bu eng kichik tomirlarda qon aylanishi. Bunga arteriolalar, prekapillyarlar kiradi. kapillyarlar, postkapillyarlar, venulalar.

MARKAZIY AYLANISHNING BUZISHLARI

Odatda, yurak va qon tomirlari organlar va to'qimalarga etkazib beriladi ozuqa moddalari va kislorod. Agar yurak va qon tomirlarining ishi buzilgan bo'lsa, zaharli metabolik mahsulotlar organlar va to'qimalardan chiqarilmaydi. Qon aylanish etishmovchiligining ikki shakli mavjud:

1. Jismoniy faoliyat davomida sodir bo'ladigan kompensatsiya.

2. Dekompensatsiyalangan, jismoniy dam olish holatida, nafas qisilishi, lablar va tirnoqlarning ko'karishi, rangparligi, shishishi, yurak urishi bilan namoyon bo'ladi. Sabablari: yurakning disfunktsiyasi, gipotenziya (qon tomirlari) yoki barchasi bir vaqtning o'zida.

Periferik qon aylanishining buzilishi

Quyidagi shakllar ajralib turadi: arterial giperemiya, venoz giperemiya , ishemiya, tromboz, emboliya.

Arterial giperemiya.

Sabablari: tomirlar orqali normal chiqishi bilan mikrosirkulyatsiya tizimiga qon oqimining ko'payishi tufayli. Bu arteriolalar va kapillyarlarning kengayishi bilan tavsiflanadi, to'qimalarning bosimi va harorati mahalliy darajada ko'tariladi. Uni keltirib chiqaradigan omillar: NUJ, yallig'lanish, psixogen.

Arterial giperemiyaning turlari:

· fiziologik: organning faol ishlashi bilan; effektdan foydalaning - isitish yostiqchalari, xantal plasterlari va boshqalar.

· patologik: innervatsiya, yallig'lanish buzilgan taqdirda, endokrin kasalliklar; bu holda tomirlarning yorilishi bo'lishi mumkin.

Arterial giperemiya belgilari: qizarish (ko'p oksigemoglobin), to'qimalarning turgorining kuchayishi, arteriyalarning pulsatsiyasining kuchayishi, arteriolalarning kengayishi, qon oqimi tezligining oshishi, qon bosimining oshishi, limfa chiqishi ortishi.

Arterial giperemiyaning qiymati: tez-tez ijobiy qiymatga ega - organlarni O 2, ozuqa moddalari, vitaminlar, leykotsitlar, antikorlar bilan ta'minlaydi; ammo patologiya sharoitida u qon ketishiga, infektsiyaning tarqalishiga olib kelishi mumkin.

Venoz giperemiya.

Sabablari: arteriyalar orqali normal oqimi bilan tomirlar orqali qonning chiqishi qiyinligi tufayli organning qon ta'minoti oshishi. Bu tomirlar va kapillyarlarning kengayishi, tomir ichidagi bosimning pasayishi, qon oqimining sekinlashishi, to'qimalarning haroratining pasayishi, ba'zan shishishi bilan tavsiflanadi. Bu tomirlar siqilganda (o'simta, chandiq va boshqalar), umumiy faollikning uzoq muddat pasayishi (gipokineziya) bilan sodir bo'ladi. Ko'pchilik umumiy sabablar : yurak etishmovchiligi, bunda yurakning so'rish funktsiyasi buziladi, so'rish funktsiyasi kamayadi ko'krak qafasi plevra, o'pka kasalliklari, nafas olish mushaklarining shikastlanishi bilan.

Venoz giperemiya belgilari: lablar, tirnoqlar, terining shilliq pardalari siyanozi, chunki O 2 to'qimalar tomonidan to'liq foydalaniladi va binafsha rangga ega bo'lgan gemoglobin darajasi oshadi. Organ hajmi oshadi, konjestif shish paydo bo'ladi. Organning harorati pasayadi, terida kengaygan, qon bilan to'ldirilgan, burmalangan tomirlar paydo bo'ladi, ularda Qon bosimi kuchayadi, qon oqimining tezligi pasayadi. Keyin mikrotomirlar buziladi, tomirlar va kapillyarlar kengayadi va qon oqimi to'xtaydi - venoz staz.

Venoz giperemiyaning qiymati: to'qimalarning gipoksiyasi rivojlanadi. Oksidlanish jarayonlarining zaiflashishi to'qimalarda kam oksidlangan metabolik mahsulotlarning to'planishiga va atsidozga olib keladi, bunda qon tomir devorlarining o'tkazuvchanligi oshadi. To'qimalarda onkotik va osmotik bosim kuchayadi. Bularning barchasi konjestif shish paydo bo'lishiga olib keladi. Venoz giperemiya bilan o'pkada qonning turg'unligi rivojlanadi va paydo bo'ladi gipoksiya... Qon tomirlari devorlarining o'tkazuvchanligi kuchayadi, qon elementlari interalveolyar bo'laklarga va alveolalarga chiqib, balg'amga kiradi. O'pka sklerozi rivojlanadi. O'pkaning jigarrang induratsiyasi mavjud. Yurakning dekompensatsiyasi bilan jigarda uzoq muddatli venoz turg'unlik rivojlanadi. Qon pastki kavak venada, so'ngra jigar venalarida turg'unlashadi. Eritrositlar diapedezi sodir bo'ladi, gepatotsitlar o'ladi. Jigar holati deyiladi muskat yong'og'i jigari.

Ishemiya.

Ishemiya - arteriyalar orqali qon oqimining pasayishi tufayli organning qon bilan ta'minlanishining pasayishi.

Sabablari va belgilari. Simpatik-adrenal tizimning aniq vazokonstriktor ta'siri bilan faollashishiga olib keladigan psixogen ta'sirlar, tromb, emboliya, skleroz, qon tomir devorlarining yallig'lanishi tufayli arteriyalar lümeninin pasayishi. Ishemik zonada to'qimalar oqarib ketadi. Tomirlarning pulsatsiyasi zaiflashadi, harorat pasayadi. Arteriyalarda qon bosimi pasayadi, qon oqimining tezligi pasayadi. Ishemik zonada bemor o'zini his qiladi paresteziyalar: uyqusizlik, karıncalanma, o'rmalash, og'riq. Bu hislar tirnash xususiyati tufayli yuzaga keladi. asab tugunlari ishemik zonada to'plangan metabolik mahsulotlar. Ishemiyada O 2 etishmasligi energiya tanqisligini keltirib chiqaradi. Hujayralarda kompensator anaerob glikolizni oshiradi, buning natijasida atsidoz paydo bo'ladi. Oxir-oqibat, avtoliz sodir bo'ladi.

Ishemiyaning qiymati. Ishemiya hujayralar va organlar faoliyatining pasayishiga olib keladi. Miya, yurak va buyraklarning ishemiyasi ayniqsa xavflidir. Sezuvchanlik va harakatning buzilishi, ko'pincha nafas olish va qon aylanishining og'ir buzilishlari paydo bo'ladi. Ishemiya qanchalik tez rivojlansa va u qanchalik uzoq davom etsa, organlar faoliyatidagi buzilishlar shunchalik og'irroq bo'ladi. Ishemiya rivojlanishining mexanizmlari quyidagilardir: obstruktiv (tomirning bloklanishi), siqish (tomirlarning siqilishi), angiospastik (arteriyalarning neyrogen refleksli spazmi; masalan, koronar tomirlarning spazmi), gumoral qonning ko'payishi bilan bog'liq. vazokonstriktor faol moddalar va gormonlar oqimi - adrenalin, vazopressin) ...

Ishemiyaning eng noqulay oqibati organ joyining nekrozidir. Nekroz bilan bog'liq o'tkir buzilish aylanish deyiladi yurak xuruji... Oq yurak xuruji mavjud bo'lib, u kollateral qon aylanishi yomon rivojlangan organlarda (taloqda) paydo bo'ladi. Qizil infarkt kollaterallari rivojlangan organlarda (o'pka, ichak) paydo bo'ladi. Gemorragik korolla (yurak, buyraklar) bilan oq yurak xurujlari mavjud.

Tromboz.

Tromboz - tomirning lümeninde yoki yurak bo'shlig'ida intravital qon koagulyatsiyasi jarayoni bo'lib, uning oqishiga to'sqinlik qiladi.

Tromb hosil bo'lishining sabablari. Tromboz shakllanishining uchta asosiy omili mavjud:

Xususiyatlarni o'zgartirish qon tomir devori;

· Qonning holatini buzish;

· Tomirlarda qon oqimining buzilishi.

Qon pıhtılarının turlari. Qon quyqalari bor oq fibrin, trombotsitlar, leykotsitlar va iborat qizil, shu jumladan eritrotsitlar. Boshi (oq qon ivishi), tanasi (aslida aralash qon ivishi) va dumi (qizil qon ivishi) bo'lgan aralash bo'lganlar mavjud. Parietal tromblar mavjud bo'lib, ular lümeni va obstruktivni kamaytiradi, tomirning lümenini yopadi.

Tromboz bosqichlari. Bosqich qon tomir trombotsitlari (hujayra)- agar tomir shikastlangan bo'lsa, uning spazmi paydo bo'ladi, shikastlangan endotelial hujayralar birlashadi ( yig'ish), shikastlangan (yopishish) joyida tomir devoriga yopishib oling, shuningdek yopishib oling va qulab tushing ( aglutinatsiya). Bosqich koagulyatsiya Bu fermentativ xususiyatga ega bo'lgan zanjirli jarayon bo'lib, unda reaktsiyalar guruhida moddaning har bir oldingi faol shakli keyingi faol bo'lmaganni (tromboplastin - protrombin - trombin - fibrinogen - fibrin - tromb) katalizlaydi.

Trombozning oqibatlari. Arteriyada qon ivishi paydo bo'lganda, ishemiya, venada esa venoz giperemiya paydo bo'ladi. Trombus chiqib ketishi va qon oqimi bilan organga kirishi mumkin - u rivojlanadi yurak xuruji... Qon ivishi unib chiqishi mumkin biriktiruvchi to'qima- tomir lümenini tiklash bilan qon ivishini tashkil qilish - kanalizatsiya... DIC rivojlanishi mumkin: qon koagulyatsiyasining vaqtinchalik o'sishi va ko'plab mikrotomirlarda qon pıhtılarının shakllanishi. Shu bilan birga, fibrinoliz yoqiladi va qon ketishi va qon ketishi sodir bo'ladi.

Emboliya.

Emboliya - bu normal sharoitda topilmaydigan zarrachalarning qon yoki limfa orqali o'tishi, ular tomonidan qon tomirlarining tiqilib qolishi. Bu zarralar deyiladi emboliya.

Toshkent 2010 yil

“Tibbiyot fanlari asoslari” fanidan ushbu o‘quv-uslubiy ishlanma farmatsiya fakulteti klinik farmatsiya yo‘nalishi II kurs talabalari uchun mo‘ljallangan.

Muallif: Bagdasarova E.S. - biologiya fanlari nomzodi, dotsent.

Saidov A.S. – tibbiyot fanlari doktori, dotsent.

Mirtursunova S.Z. - biologiya fanlari nomzodi, dotsent.

Taqrizchilar: Utyamishev R.G. – tibbiyot fanlari doktori, O‘zbekiston Respublikasi Sog‘liqni saqlash vazirligi Gematologiya ilmiy-tadqiqot instituti va PK Milliy loyiha granti yetakchi ilmiy xodimi.

Aliev X.U. – Tibbiyot fanlari doktori, Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi professori

O'quv qo'llanma CMCda ko'rib chiqilgan va "___" _____ 2010 yil, ___-sonli bayonnoma bilan tasdiqlangan.

Rais, prof.Yuldashev Z.O.

O‘quv-uslubiy qo‘llanma Toshkent farmatsevtika instituti Ilmiy kengashida ko‘rib chiqilgan “___” _____ 2010 yil, ___-sonli bayonnoma.

Institut ilmiy kotibi, prof. Ikromov L.T.

Dars raqami 7

Mavzu: Qon va limfa aylanishining buzilishi. Arterial va venoz giperemiya. Ishemiya. Turg'unlik. Tromboz. Emboliya.

1. Qon va limfa aylanishining buzilishi.

2. Arterial va venoz giperemiya

3. Ishemiya.

5. Tromboz. Emboliya.

Qon va limfa aylanishining buzilishi

Aylanma yurak bo'shliqlari va qon tomirlarining yopiq tizimi orqali qonning uzluksiz harakatidir. Bir tomondan, qon aylanishi tufayli atrof-muhitdan keladigan kislorod, ozuqa moddalari, suv va tuzlar to'qimalarga etkazib beriladi; boshqa tomondan, u to'qimalardan karbonat angidridni, metabolizmning yakuniy mahsulotlarini olib tashlashga yordam beradi. Qon aylanishi ham organizm va atrof-muhit o'rtasidagi gaz almashinuvi va issiqlik almashinuvining zaruriy bo'g'inidir. Bundan tashqari, qonning uzluksiz harakati gormonlar va boshqa fiziologik faol moddalarning o'tkazilishini osonlashtiradi, bu esa tananing yaxlit tizim sifatida ishlashini ta'minlaydi.

Qon aylanish organlariga yurak, qon aylanishining katta va kichik doirasini tashkil etuvchi qon tomirlari kiradi. Yurakning o'ng qorinchasi, o'pka arteriyasi, o'pka venalari va chap atrium o'pka qon aylanishini hosil qiladi; chap qorincha, aorta, pastki kavak vena, o'ng atrium - tizimli qon aylanishi.

Yurakning normal ishlashi qonning qon tomir tizimi orqali harakatlanishini ta'minlaydi, ular biofizik xususiyatlari bilan ajralib turadigan beshta sohaga ega:

1) aorta va yirik arteriyalarni o'z ichiga olgan katta tomirlar, ularning devorida elastik tolalarning ustunligi bilan tavsiflanadi. Ular egiluvchanligi tufayli keskin pulsatsiyalanuvchi qon oqimini yanada bir xil va silliqga aylantirishni ta'minlaydi;

2) qarshilik tomirlari - devori o'z ichiga olgan kichik arteriyalar va arteriolalar katta miqdorda mushak tolalari, qon tomirlarining lümeninde faol o'zgarishlarni ta'minlaydi. Oxirgi holat qon aylanish tizimining umumiy periferik qarshiligiga etarlicha ta'sir qiladi;

3) almashinuv tomirlari - kapillyarlar - qon va to'qimalar o'rtasidagi moddalar almashinuviga yordam beradi va shuning uchun ular qon aylanishining eng muhim elementlaridan biridir;

4) shunt tomirlar - arteriovenulyar anastomozlar - qonning arteriyalardan venalarga, kapillyarlarni chetlab o'tib ketishini ta'minlaydi, bu katta fiziologik ahamiyatga ega, masalan, inson tanasiga past harorat ta'sir qilish sharoitida;

5) sig'imli tomirlar - tomirlar - eng katta cho'zilish va nisbiy elastiklik bilan tavsiflanadi. Tomirlar tanadagi butun qonning 70-80% ni o'z ichiga oladi, butun qon aylanish tizimining imkoniyatlarini, yurakka qaytib keladigan qon miqdorini, qonning daqiqali hajmini aniqlaydi.

To'qimalar va organlarda ularning funktsiyalari darajasiga mos keladigan qon oqimining miqdori, shuningdek, qon aylanishining tartibga soluvchi mexanizmlari bilan ta'minlanadi, ular shartli ravishda o'z-o'zini tartibga solish va neyroxumoral tartibga bo'linadi. O'z-o'zini tartibga solish mexanizmi qon aylanish tizimini loyihalashda va uning boshqa organlar va tizimlar bilan munosabatlarida o'rnatilgan. Qon aylanishining neyrogumoral regulyatsiyasi qon aylanish tizimining retseptorlari sohalarini (masalan, aorta yoyining karotid sinusini) o'z ichiga oladi. o'pka arteriyasi), medulla oblongatasining yurak-qon tomir markazi, gipotalamus, eski va yangi qobiq miya, turli qismlarida joylashgan preganglionik va postganglionik simpatik va parasempatik neyronlar asab tizimi... Qon aylanishini neyrogumoral tartibga solishda katta ahamiyatga ega endokrin bezlar: buyrak usti bezlari, gipofizning orqa bo'lagi, buyraklarning jukstaglomerulyar apparati.

Yurak, qon tomirlari, qonning reologik xususiyatlarining o'zgarishi, tartibga solish mexanizmining buzilishi umumiy va mahalliy xarakterdagi qon aylanishining buzilishiga olib kelishi mumkin.

Rivojlanish sabablari va mexanizmiga qarab qon aylanishining barcha turlarini quyidagi asosiy guruhlarga bo'lish mumkin:

1) qon aylanishining o'zgarishi bilan bog'liq kasalliklar:

Arterial va venoz giperemiya, anemiya, ishemiya;

2) qon tomir devorining shikastlanishi va uning o'tkazuvchanligining o'zgarishi bilan bog'liq buzilishlar: qon ketish va qon ketish, diapedetik qon ketish, plazmorragiya;

3) gemostaz va qonning suyuq holatini tartibga solishning buzilishi: staz, tromboz, tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya, emboliya;

5) to'qima suyuqligi tarkibidagi buzilishlar.

Mintaqaviy qon aylanishini tartibga solish mexanizmlariga, bir tomondan, vazokonstriktor va vazodilatator innervatsiyasining ta'siri, ikkinchi tomondan, o'ziga xos bo'lmagan metabolitlarning, noorganik ionlarning, mahalliy biologik faol moddalar va gormonlarning qon tomir devoriga ta'siri kiradi. qon. Tomirlarning diametrining pasayishi bilan asabiy tartibga solish qiymati pasayadi va metabolik, aksincha, ortadi, deb ishoniladi.

Organ yoki to'qimalarda ulardagi funktsional va tarkibiy o'zgarishlarga javoban mahalliy qon aylanishining buzilishi mumkin. Eng keng tarqalgan shakllar mahalliy buzilish qon aylanishi: arterial va venoz giperemiya, ishemiya, staz, tromboz, emboliya.

Arterial giperemiya

Arterial giperemiya- bu arterial tomirlar orqali ortiqcha qon oqimi natijasida organga qon ta'minoti oshishi.

Bir qator bilan tavsiflanadi funktsional o'zgarishlar va Klinik belgilar: diffuz qizarish, mayda arteriyalar, arteriolalar, venalar va kapillyarlarning kengayishi, mayda arteriyalar va kapillyarlarning pulsatsiyasi, ishlaydigan tomirlar sonining ko'payishi, haroratning mahalliy ko'tarilishi, giperemik hudud hajmining oshishi, to'qimalarning turgori, arteriolalar, kapillyarlar va tomirlardagi bosimning oshishi, qon oqimining tezlashishi, metabolizmning kuchayishi va organ funktsiyasining kuchayishi.

Arterial giperemiyaning sabablari bo'lishi mumkin: atrof-muhitning turli omillari, jumladan, biologik, fizik, kimyoviy ta'siri; organ yoki to'qimalar joyidagi yukning oshishi, shuningdek, psixogen ta'sir. Ushbu agentlarning ba'zilari oddiy fiziologik stimullar (organga yukning ko'payishi, psixogen ta'sirlar) bo'lganligi sababli, ularning ta'siri ostida yuzaga keladigan arterial giperemiya fiziologik deb hisoblanishi kerak. Fiziologik arterial giperemiyaning asosiy turi ishchi yoki funksional, shuningdek reaktiv giperemiya hisoblanadi.

Ishchi giperemiya- bu organdagi qon oqimining ko'payishi, uning funktsiyasining oshishi bilan birga keladi (hazm qilish paytida oshqozon osti bezi giperemiyasi, uning qisqarishi paytida skelet mushaklari, yurak ishining kuchayishi bilan koronar qon oqimining ko'payishi, shoshilinch). ruhiy stress paytida miyaga qon).

Reaktiv giperemiya qisqa muddatli cheklovdan keyin qon oqimining ko'payishini ifodalaydi. Odatda buyraklar, miya, teri, ichak, mushaklarda rivojlanadi. Maksimal javob perfuziya qayta boshlanganidan bir necha soniya o'tgach kuzatiladi. Uning davomiyligi okklyuzionning davomiyligi bilan belgilanadi. Reaktiv giperemiya tufayli, shunday qilib, okklyuzion paytida paydo bo'lgan qon oqimidagi "qarz" yo'qoladi.

Patologik arterial giperemiya noodatiy (patologik) stimullar (kimyoviy moddalar, toksinlar, yallig'lanish jarayonida hosil bo'lgan metabolik mahsulotlar, kuyishlar; isitma, mexanik omillar) ta'sirida rivojlanadi. Ba'zi hollarda patologik arterial giperemiya paydo bo'lishining sharti, masalan, allergiya bilan kuzatiladigan tomirlarning tirnash xususiyati beruvchi moddalarga sezuvchanligining oshishi hisoblanadi.

Yuqumli döküntü, ko'pchilik bilan yuzning qizarishi yuqumli kasalliklar(qizamiq, tif, skarlatina), tizimli qizil yuguruk bilan vazomotor buzilishlar, ayrim nerv pleksuslarining shikastlanishi bilan oyoq-qo'l terisining qizarishi, tirnash xususiyati bilan bog'liq nevralgiya bilan yuzning yarmining qizarishi. trigeminal asab va boshqalar patologik arterial giperemiyaning klinik misolidir.

Patologik arterial giperemiyani keltirib chiqaradigan omilga qarab, yallig'lanish, termal giperemiya, ultrabinafsha eritema va boshqalar haqida gapirish mumkin.

Patogenezga ko'ra, arterial giperemiyaning ikki turi mavjud.- neyrogen (neyrotonik va neyroparalitik tip) va mahalliy kimyoviy (metabolik) omillar ta'siridan kelib chiqadi.

Neyrotonik tipdagi neyrotonik arterial giperemiya refleksli ravishda ekstero- va interoretseptorlarning tirnash xususiyati bilan, shuningdek tomirlarni kengaytiruvchi nervlar va markazlarning tirnash xususiyati bilan yuzaga kelishi mumkin. Rag'batlantiruvchi sifatida aqliy, mexanik, harorat (issiqlik), kimyoviy (skipidar, xantal moyi va boshqalar) va biologik vositalar harakat qilishi mumkin.

Neyrogen arterial giperemiyaning tipik misoli ichki organlarda (tuxumdonlar, yurak, jigar, o'pka) patologik jarayonlarda yuz va bo'yinning qizarishi.

Xolinergik mexanizm (asetilxolin ta'siri) tufayli arterial giperemiya boshqa organlar va to'qimalarda (til, tashqi jinsiy a'zolar va boshqalar) ham mumkin, ularning tomirlari parasempatik nerv tolalari bilan innervatsiya qilinadi.

Parasempatik innervatsiya bo'lmasa, arterial giperemiyaning rivojlanishi simpatik (xolinergik, gistaminerjik va b-adrenergik) tizimga bog'liq bo'lib, ular periferiyada tegishli tolalar, mediatorlar va retseptorlar (gistamin uchun H2 retseptorlari, b-adrenergik retseptorlar) bilan ifodalanadi. norepinefrin uchun, asetilkolin uchun muskarin retseptorlari).

Simpatik xolinergik nervlar skelet mushaklari, yuz mushaklari, yonoq shilliq pardalari va ichaklarning mayda arteriyalari va arteriolalarini kengaytiradi. Asetilkolin ham ularning vositachisi hisoblanadi. Ba'zi hollarda giperemiya asab tugunlarida yoki innervatsiya qilingan to'qimalarda - biologik faol moddalar - ko'p to'yinmagan yog'li kislotalarning hosilalarida prostaglandinlarning shakllanishi natijasidir deb taxmin qilinadi.

Prostaglandinlar E va A (PGE, PGA) arteriolalar, metarteriolalar, prekapillyarlar va venulalarga tomirlarni kengaytiruvchi ta'sir ko'rsatadi. Prostaglandin I2 (PGI2 - prostatsiklin) qon tomirlarining mushak devoridan ajratilgan bo'lib, u turli diametrli arteriyalarni tinchlantiruvchi ta'sirga qo'shimcha ravishda trombotsitlarga kuchli antiaggregatsiya ta'siriga ega.

Neyroparalitik tipdagi neyrogen arterial giperemiya klinikada va hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarda simpatik a-adrenergik tolalar va vazokonstriktor ta'sirga ega nervlarni kesib o'tishda kuzatilishi mumkin. 1842 yilda A.P.Volter siyatik asabning simpatik tolalarini kesishda qurbaqa panjasining vazodilatatsiyasini birinchi marta qayd etgan. Keyinchalik C. Bernard (1851) simpatik magistralning bo'yin tugunining yon tomonida quyon bosh terisining qizarishi va haroratining oshishini kuzatdi. Bu ayniqsa quloqda seziladi.

Shu kabi ta'sirlar a-adrenergik vazokonstriktor tolalarni o'z ichiga olgan aralash nervlarning yaxlitligini buzishda ham kuzatiladi.

Simpatik vazokonstriktor nervlar tonik faol bo'lib, normal sharoitda doimiy ravishda markaziy kelib chiqadigan impulslarni (tinch holatda 1 sekundda 1-3 impuls) olib yuradi, ular tomir tonusining neyrogen (vazomotor) komponentini belgilaydi. Ularning vositachisi norepinefrindir.

Odamlar va hayvonlarda tonik impulslar yuqori ekstremitalarning teri tomirlari, quloqlar, skelet mushaklari, ovqat hazm qilish yo'llari va boshqalarga boradigan simpatik nervlarga xosdir. Bu nervlarning ushbu organlarning har birida kesishishi qon oqimining ko'payishiga olib keladi. arterial tomirlarda. Tomirlarning uzoq muddatli spazmlari bilan kechadigan endarteritda periarterial va ganglionli simpatektomiyadan foydalanish bu ta'sirga asoslangan.

Neyroparalitik tipdagi arterial giperemiya ham kimyoviy yo'l bilan olinishi mumkin, markaziy nerv impulslarining simpatik tugunlar hududida (ganglion blokerlari yordamida) yoki simpatik asab tugunlari darajasida (simpatolitik yoki

A-adrenergik blokirovka qiluvchi vositalar). Bunday sharoitda kuchlanish bilan bog'langan sekin Ca2 + kanallari bloklanadi, hujayradan tashqari Ca2 + ning elektrokimyoviy gradient bo'ylab silliq mushak hujayralariga kirishi, shuningdek, sarkoplazmatik retikulumdan Ca2 + ning chiqishi buziladi. Neyrotransmitter norepinefrin ta'sirida silliq mushak hujayralarining qisqarishi imkonsizdir.

Arterial giperemiyaning neyroparalitik mexanizmi qisman yallig'lanishli giperemiya, ultrabinafsha eritema va boshqalarga asoslanadi.

Mahalliy metabolik (kimyoviy) omillar tufayli yuzaga keladigan arterial giperemiya (fiziologik va patologik) mavjudligi haqidagi g'oya bir qator metabolitlarning innervatsiyadan qat'i nazar, ularning devorlarining belgilanmagan mushak elementlariga bevosita ta'sir ko'rsatadigan vazodilatatsiyaga olib kelishiga asoslanadi. ta'sir qiladi. Bu, shuningdek, to'liq denervatsiya ishlaydigan, reaktiv yoki yallig'lanishli arterial giperemiya rivojlanishiga to'sqinlik qilmasligi bilan tasdiqlanadi.

Vazodilatatsiyaga quyidagilar sabab bo'ladi: qonda va tomir devori to'qimalarida PO2 ning kamayishi, RCO2 ning ko'payishi, o'ziga xos bo'lmagan metabolitlar va noorganik ionlarning ko'payishi (sut kislotasi, Krebs tsiklining organik kislotalari, ATP, ADP, adenozin, kaliy ionlari), mahalliy biologik faol moddalar (bradikinin, gistamin , PGE, PGA, PGI2, vositachi bo'lmagan atsetilxolin, g-aminobutirik kislota) va qon orqali organlarga olib kelingan gormonlar (atrianatriuretik gormon). Har xil kelib chiqadigan arterial giperemiya rivojlanishiga yuqoridagi omillarning har birining hissasi bir xil emas. Reaktiv va ishchi arterial giperemiyaning paydo bo'lishida, shuningdek, gipoksiyada ekto-5 "-nukleotidazaning AMPga ta'siri natijasida hosil bo'lgan adenozin alohida ahamiyatga ega. ma'lum bir qismi hujayradan tashqari bo'shliqqa kiradi, qon tomirlarining kengayishiga olib keladi.Adenozindeaminaza adenozinning yo'q qilinishini ta'minlaydi va shu bilan hujayra ichidagi va hujayradan tashqari adenozin muvozanatini saqlaydi.

Buzilmagan endoteliy hujayralari tomonidan maxsus gevşeme omilini shakllantirish imkoniyatiga ruxsat beriladi. Bu azot oksidi (NO) deb hisoblanadi.

Mahalliy qon tomir reaktsiyalarida qon oqimini oshirishda muhim rol to'qima muhitining pH o'zgarishiga bog'liq - atrof-muhit reaktsiyasining atsidozga siljishi silliq mushak hujayralarining adenozinga sezgirligi oshishi tufayli vazodilatatsiyaga yordam beradi, shuningdek, gemoglobinning kislorod bilan to'yinganlik darajasining pasayishi. Patologik sharoitlarda (kuyishlar, shikastlanishlar, yallig'lanishlar, ultrabinafsha nurlar ta'siri, ionlashtiruvchi nurlanish va boshqalar) adenozin bilan bir qatorda boshqa metabolik omillar ham muhim ahamiyatga ega.

Ularning vazodilatatsion ta'sirining mexanizmi hali to'liq tushunilmagan. Gipotonik harakatni taklif qiling turli mahsulotlar metabolizm qon tomir devorining mushak qavatining reaktivligining qon bosimini ta'sir qiladigan cho'zish ta'siriga pasayishiga asoslangan. Bu a-retseptorlar tomonidan boshqariladigan membranadagi kaltsiy kanallarining ma'lum bir qismining yopilishi tufayli kaltsiyning kirishini blokirovka qilishga asoslangan bo'lishi mumkin.

Arterial giperemiyaning natijasi boshqacha bo'lishi mumkin. Ko'pgina hollarda arterial giperemiya metabolizm va organ funktsiyasining kuchayishi bilan birga keladi, bu adaptiv javobdir. Biroq, salbiy oqibatlar ham mumkin. Aterosklerozda, masalan, tomirning keskin kengayishi uning devorining yorilishi va to'qimalarga qon quyilishi bilan birga bo'lishi mumkin. Bunday hodisalar ayniqsa miyada xavflidir.

Venoz giperemiya

Vena giperemiyasi tomirlar orqali qonning to'siqli chiqishi natijasida organ yoki to'qimalar joyiga qon ta'minoti kuchayishi natijasida rivojlanadi.

Uning rivojlanishining sabablari: tomirlarning tromb yoki emboliya bilan tiqilib qolishi, o'simta bilan siqilishi, chandiq, kattalashgan bachadon. Yupqa devorli tomirlar to'qimalar va gidrostatik bosimning keskin o'sishi joylarida (yallig'lanish o'chog'ida, gidronefrozli buyraklarda) ham siqilishi mumkin.

Ba'zi hollarda venoz giperemiyaning predispozitsiya qiluvchi momenti tomirlarning elastik apparatining konstitutsiyaviy zaifligi, ularning devorlarining silliq mushak elementlarining etarli darajada rivojlanmaganligi va ohangini pasayishi hisoblanadi. Ko'pincha bu moyillik oilaviy xususiyatga ega.

Har kuni uzoq (ko'p soatlar) tik holatda turishni talab qiladigan kasblar distal hududlarda venoz giperemiyaga yordam beradi. pastki oyoq-qo'llar venoz tomirlar devorining elastik va silliq mushak elementlarining konstitutsiyaviy ravishda aniqlangan kamligi bo'lgan odamlarda.

Tomirlar, arteriyalar kabi, kamroq darajada bo'lsa-da, boy refleksogen zonalar bo'lib, bu venoz giperemiyaning neyro-refleks tabiati ehtimolini ko'rsatadi. Venalarning vazomotor funktsiyasining morfologik asosini silliq mushak elementlari va effektor nerv uchlarini o'z ichiga olgan nerv-mushak apparati tashkil etadi.

Venoz giperemiya yurakning o'ng qorinchasi funktsiyasining zaiflashishi, ko'krak qafasining so'rish ta'sirining pasayishi (ekssudativ plevrit, gemotoraks), o'pka qon aylanishida qon oqimining to'sqinlik qilishi (pnevmoskleroz, o'pka amfizemi, qon tomirlarining zaiflashishi) bilan ham rivojlanadi. chap qorincha funktsiyasi).

Klinik jihatdan venoz giperemiya organ yoki to'qimalar joyining ko'payishi, siyanoz, haroratning mahalliy pasayishi, shish, turg'un hududning venalari va kapillyarlarida bosimning oshishi, qon oqimining sekinlashishi va eritrotsitlar diapedesi bilan namoyon bo'ladi. Giperemiyaning oxirgi bosqichida qonning mayatnikga o'xshash harakati va turg'unlik mumkin.

Tomirlarning uzoq vaqt kengayishi ularning devorlarining cho'zilishiga olib keladi, bu uning mushak membranasining gipertrofiyasi va fleboskleroz va varikoz tomirlarining hodisalari bilan birga bo'lishi mumkin.

Uzoq muddatli venoz tiqilishi tomir devorining funktsional elementlarida sezilarli o'zgarishlar, ularning atrofiyasi va o'limi bilan birga keladi. Shu bilan birga, venoz giperemiya joyida biriktiruvchi to'qimalarning o'rnini bosuvchi proliferatsiya sodir bo'ladi. Klassik misol - venoz tiqilishi tufayli yurak etishmovchiligi bilan jigar sirrozi.

Ayniqsa, jiddiy oqibatlar bir vaqtning o'zida venoz va limfatik turg'unlik bilan yuzaga keladi.

Venoz giperemiyada mahalliy o'zgarishlarni keltirib chiqaradigan asosiy omil to'qimalarning kislorod ochligi (gipoksiya) hisoblanadi.

Shu bilan birga, gipoksiya dastlab oqimning cheklanishi bilan bog'liq arterial qon, keyin metabolik kasalliklarning to'qimalarining ferment tizimlariga ta'siri, natijada kisloroddan foydalanish buzilishi. Venoz giperemiya bilan kislorod ochligi to'qimalar almashinuvining buzilishiga olib keladi, atrofik va distrofik o'zgarishlar va biriktiruvchi to'qimalarning haddan tashqari ko'payishiga olib keladi.

Mahalliy o'zgarishlar bilan bir qatorda venoz giperemiya, ayniqsa sabab bo'lsa umumiy sabablar va umumiy xarakterga ega, juda jiddiy oqibatlarga olib keladigan bir qator umumiy gemodinamik buzilishlar ham mumkin. Ko'pincha ular katta venoz kollektorlar bloklanganda paydo bo'ladi - portal, pastki vena kava. Ushbu qon tomir rezervuarlarida qonning to'planishi (barcha qonning 90% gacha) keskin pasayish bilan birga keladi. qon bosimi, hayotiy organlarning (yurak, miya) noto'g'ri ovqatlanishi. O'lim yurak etishmovchiligi yoki nafas olish falajidan mumkin.

Ishemiya

Arterial qon oqimining cheklanishi yoki to'liq to'xtashiga asoslangan periferik qon aylanishining buzilishi ishemiya (yunoncha isheim - kechikish, to'xtatish; haima - qon) yoki mahalliy anemiya deb ataladi. Ishemiya quyidagi alomatlar bilan tavsiflanadi: organning ishemik maydonini oqartirish, haroratning pasayishi, paresteziya ko'rinishidagi sezgirlikning buzilishi (qo'ng'iroq, karıncalanma, "o'rmalash" hissi), og'riq sindromi, qon oqimining tezligi va organ hajmining pasayishi, to'siq ostida joylashgan arteriya hududida qon bosimining pasayishi, organ yoki to'qimalarning ishemik hududida kislorod kuchlanishining pasayishi; interstitsial suyuqlik shakllanishining pasayishi va to'qimalarning turgorining pasayishi, organ yoki to'qimalarning disfunktsiyasi, distrofik o'zgarishlar.

Ishemiyaning sababi turli omillar bo'lishi mumkin: arteriyaning siqilishi, uning lümeninin obstruktsiyasi, arterial devorning nerv-mushak apparatiga ta'siri. Shunga ko'ra, ishemiyaning siqilish, obstruktiv va angiospastik turlari ajratiladi.

Kompressiya ishemiyasi qo'shimcha arteriyaning ligature, chandiq, o'simta, begona jism va boshqalar bilan siqilishidan kelib chiqadi.

Obstruktiv ishemiya arteriya lümeninin tromb yoki emboliya bilan qisman torayishi yoki to'liq yopilishi oqibatidir. Ateroskleroz, obliteratsiya qiluvchi endarterit, periarterit nodosa natijasida kelib chiqadigan arteriya devoridagi produktiv-infiltratsion va yallig'lanish o'zgarishlari ham mahalliy qon oqimining obstruktiv ishemiya turi bo'yicha cheklanishiga olib keladi.

Angiospastik ishemiya qon tomirlarining vazokonstriktor apparati tirnash xususiyati va ularning hissiy ta'sir (qo'rquv, og'riq, g'azab), jismoniy omillar (sovuq, travma, mexanik tirnash xususiyati), kimyoviy vositalar, biologik stimullar (bakterial toksinlar) va boshqalar natijasida kelib chiqqan refleks spazmi tufayli yuzaga keladi. Patologik sharoitlarda angiospazm nisbiy davomiylik va sezilarli zo'ravonlik bilan tavsiflanadi, bu qon oqimining keskin sekinlashishiga, to'liq to'xtashgacha olib kelishi mumkin. Ko'pincha angiospazm organ ichidagi nisbatan katta diametrli arteriyalarda tegishli interoretseptorlardan qon tomirlarining shartsiz reflekslari sifatida rivojlanadi. Ushbu reflekslar sezilarli inersiya va avtonomiya bilan tavsiflanadi. Ushbu turdagi qon tomir reaktsiyasiga misol sifatida retseptorlarni qo'zg'atganda yurakning koronar arteriyalarining spazmini keltirish mumkin. ichki organlar(ichaklar, o't yo'llari, siydik yo'llari, Quviq, o'pka, bachadon), qarama-qarshi tomonning tirnash xususiyati bilan juftlashgan organ (buyrak, oyoq-qo'l) tomirlarining refleksli spazmi. Angiospastik ishemiya ham shartli refleksli xususiyatga ega bo'lishi mumkin. Nihoyat, subkortikal mintaqada joylashgan vazomotor markazning qon tarkibidagi toksik moddalar tomonidan to'g'ridan-to'g'ri tirnash xususiyati, qon tomirlarining tonusini tartibga soluvchi subkortikal shakllanishlarning mexanik tirnash xususiyati (miyadagi o'sma jarayoni, miya qon ketishi, kuchayishi bilan). intrakranial bosim), diensefalonda patologik, xususan, yallig'lanish jarayonining mavjudligi ham ko'pincha aniq angiospastik hodisalarga olib keladi.

Shunday qilib, angiospazmning rivojlanishi, birinchi navbatda, neyrogen a-adrenerjik, H1-gistaminerjik, serotonerjik, dopaminerjik mexanizmlarning faollashishi tufayli erishiladi. Aminlarning biogen vositachi bo'lmagan tabiatining manbai buyrak usti bezlari (katexolaminlar) va diffuz neyroendokrin tizim hujayralari (APUD - amin prekursorlarini va ularning dekarboksillanishini ushlash tizimi), turli organlar va to'qimalarga tarqalib ketish qobiliyatiga ega. 5-gidroksitriptamin (serotonin), gistamin va dofamin ishlab chiqaradi. Bo'shashgan biriktiruvchi to'qimalarda gistaminning manbai, qo'shimcha ravishda, to'qima bazofillari, qonda - bazofillar (gistamin) va trombotsitlar (gistamin, serotonin). Angiospazm rivojlanishida prostaglandinlar (PGF va tromboksan A2) ma'lum rol o'ynaydi. Ikkinchisi trombotsitlarda hosil bo'ladi, uning chiqarilishi ayniqsa, ularning yopishishi va shikastlangan tomir devoriga agregatsiyasi paytida keskin ortadi. Nihoyat, vazoaktiv peptidlar, vazopressin va angiotensin II angiospastik ta'sirga ega.

Kelib chiqishi va kimyoviy tabiati bo'yicha bunday keng spektrli biologik faol moddalar uchun silliq mushak hujayralarining kontraktil oqsillarini faollashtirishning bevosita mexanizmi to'liq o'rnatilmagan. Silliq mushak hujayralarining maxsus retseptorlari vositachi bo'lib xizmat qiladi. Katexolaminlarga kelsak, bular, xususan, a-adrenergik retseptorlari. Ular qo`zg`alganda, aftidan, birinchi navbatda silliq mushak hujayralari membranasining elektr xossalari hujayra membranasining Na+, Ca2+, K+, Cl- ionlari uchun o`tkazuvchanligi oshishi hisobiga o`zgaradi. Norepinefrinning ta'sir qilish potentsialida hujayradan tashqari suyuqlikdan hujayra membranasi orqali kiradigan va qo'shimcha ravishda sarkoplazmatik retikulumdan ajralib chiqadigan Ca2 + ionlari alohida rol o'ynaydi. Buning oqibati silliq mushak hujayralarining kontraktil oqsillarini faollashtirish va ularning qisqarishini rivojlantirishdir. Sekin kaltsiy kanal blokerlarini (Ca2 + antagonistlari - verapamil, nifedipin, befidil) qo'llash orqali norepinefrin sabab bo'lgan pasayishning (o'rtacha 50% ga) oldini olish mumkin. Angiotenzin II - eng kuchli vazokonstriktor moddalardan biri - Na + ionlarining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli silliq mushak hujayralarini depolarizatsiya qilish orqali bevosita ta'sir qiladi. Angiospastik ishemiyaning paydo bo'lishida qon tomir devorining mushak elementlarining norepinefrin va vazoaktiv peptidlarga nisbatan sezgirligining o'zgarishi muhim rol o'ynaydi. Masalan, tomirning mushak tolalarida to'plangan natriy ionlari uning pressor moddalarga - katexolaminlarga, vazopressinga va angiotenzinga sezgirligini oshiradi. So'nggi paytlarda endoteliy qisqarish mexanizmining normal ishlashida - tomirlarning silliq mushaklarining bo'shashishida ishtirok etishi aniqlandi. Endoteliyning shikastlanishi uni relaksatsiya omilini ajratish qobiliyatidan mahrum qiladi, buning natijasida spastik reaktsiyalar kuchayadi. Ikkinchisi odatda vazodilatatsiyaga olib keladigan atsetilxolin va bradikininda ham paydo bo'lishi mumkin.

To'qimalar yoki organning ishemik sohasidagi metabolik, funktsional va tarkibiy o'zgarishlarning tabiati darajasi bilan belgilanadi. kislorod ochligi, uning zo'ravonligi rivojlanish tezligi va ishemiya turiga, uning davomiyligiga, lokalizatsiyasiga, tabiatiga bog'liq. garov aylanishi, organ yoki to'qimalarning funktsional holati.

To'liq obstruktsiya yoki arteriyalarning siqilishi joyida paydo bo'ladigan ishemiya, boshqa barcha narsalar teng bo'lsa, spazmga qaraganda ancha jiddiy o'zgarishlarga olib keladi. Tez rivojlanayotgan ishemiya, uzoq muddatli kabi, sekin rivojlanayotgan yoki qisqa muddatlidan ko'ra qiyinroq. Ishemiya rivojlanishida arteriyalarning to'satdan obstruktsiyasi alohida ahamiyatga ega, chunki bu holda bu arteriyaning dallanish tizimining refleksli spazmi qo'shilishi mumkin.

Hayotiy organlarning (miya, yurak) ishemiyasi buyrak, taloq, o'pka ishemiyasiga qaraganda og'irroq oqibatlarga olib keladi va ikkinchisining ishemiyasi - skelet, mushak, suyak yoki xaftaga to'qimalarining ishemiyasiga qaraganda og'irroqdir. Bu organlar energiya almashinuvining yuqori darajasi bilan ajralib turadi, shu bilan birga, ularning kollateral tomirlari qon aylanishining buzilishini funktsional jihatdan mutlaqo yoki nisbatan qoplay olmaydi. Aksincha, skelet mushaklari va ayniqsa biriktiruvchi to'qima tufayli past daraja ulardagi energiya almashinuvi, ishemiya sharoitida ancha barqaror.

Nihoyat, ishemiya rivojlanishida organ yoki to'qimalarning oldingi funktsional holati katta ahamiyatga ega. Organ yoki to'qimalarning funktsional faolligi oshishi sharoitida arterial qon oqimining to'sqinlik qilishi dam olishdan ko'ra xavfliroqdir. Arteriyalarda organik o'zgarishlar mavjud bo'lganda, organ funktsiyasi va uning qon ta'minoti o'rtasidagi nomuvofiqlikning roli ayniqsa katta. Buning sababi shundaki, qon tomir devoridagi organik o'zgarishlar, bir tomondan, yukning ortishi ostida kengayish qobiliyatini cheklaydi, ikkinchidan, uni turli spazmodik ta'sirlarga nisbatan sezgir qiladi. Bundan tashqari, sklerotik tomirlarda kollateral qon aylanishini kuchaytirish imkoniyati ham juda cheklangan.

Sxematik jihatdan, ishemiya paytida to'qimalarning o'zgarishi bir necha ketma-ket bosqichlarga bo'linishi mumkin.

1. Krebs sikli samaradorligining pasayishi, glikoliz va pentoza sikli intensivligining oshishi, umuman energiya almashinuvi intensivligining pasayishi. Ishemiya joyida energiya ishlab chiqarishning buzilishi patogenetik jihatdan oksidlanish uchun zarur bo'lgan kislorod va substratlarning etarli darajada etkazib berilmasligi, fermentlarning faolligi va sintezining pasayishi, hujayra membranalarining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli zararlangan hujayralardan fermentlarning ajralib chiqishi, oksidlanish va fosforlanish jarayonlarining dissotsiatsiyasi bilan bog'liq. .

2. Yuqori energiyali fosfatlar zahiralarining kamayishi, ayniqsa uzoq muddatli ishemiyadan keyin hujayradagi Ca2 + tarkibining umumiy ko'payishi bilan birga keladi.

Ultrastruktura o'zgarishlarining dastlabki belgilari ishemiya boshlanganidan bir necha daqiqa o'tgach aniqlanadi va mitoxondriyaning ichki tuzilishidagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Ularning shishishi, yog 'tomchilarining asta-sekin to'planishi, keyinchalik kristallarning yo'qolishi va ularning donador moddalar bilan almashtirilishi kuzatiladi. Mitoxondriyalarning, shuningdek, endoplazmatik retikulum va hujayra yadrolarining keyingi parchalanishi natijasida nekroz o'chog'i - yurak xuruji paydo bo'lishi mumkin. Bu, qoida tariqasida, kislorod ochligi va angioarxitektonikaga nisbatan yuqori sezuvchanlik bilan ajralib turadigan parenximal organlarda yuzaga keladi, bu esa kollaterallarning rivojlanishi tufayli qon aylanishining buzilishlarini tez va samarali tarzda bartaraf etishga imkon bermaydi. Teri, skelet mushaklari va uzoq muddatli ishemiya suyak to'qimasi bunday dahshatli funksional va morfologik oqibatlarga olib kelmaydi.

Reperfuziya yordamida postishemik nekrobiyotik o'zgarishlar rivojlanishining oldini olishga urinishlar ijobiy natija bermadi, chunki reperfuziya sharoitida to'qimalarda kaltsiy miqdori yanada oshadi va membranalar va mitoxondriyalarning shikastlanishi kuchayadi. Bu birinchi marta miokard ishemiyasi davrida aniqlangan. Ushbu reperfuziya kaltsiyni kiritish antagonistlari himoyasi ostida amalga oshiriladi.

3. Biriktiruvchi to'qimaning asosiy biokimyoviy komponentlari - kollagen, kislotali va neytral glikozaminoglikanlar biosintezining kuchayishi bosqichi, ular to'qimalar yoki organning ishemik sohasini keyingi qotib qolish uchun asosdir. Uni amalga oshirishning zaruriy sharti nuklein kislotalarning sintezini kuchaytirishdir.

Turg'unlik

Turg'unlik (isitishdan, stasis - turishdan) - kapillyarlarda, mayda arteriyalarda va tomirlarda qon oqimining sekinlashishi va to'xtashi. Kapillyarlardagi patologik o'zgarishlar yoki qonning reologik xususiyatlarining buzilishi natijasida yuzaga keladigan haqiqiy (kapillyar) turg'unlikni ajrating, ishemik - tegishli arteriyalardan kapillyar tarmoqqa va venoz qon oqimining to'liq to'xtashi tufayli.

Venoz va ishemik staz qon oqimining oddiy sekinlashishi va to'xtashi natijasidir. Bu holatlar venoz giperemiya va ishemiya bilan bir xil sabablarga ko'ra yuzaga keladi. Venoz turg'unlik venalarning siqilishi, ularni tromb yoki emboliya bilan tiqilib qolishi, ishemik turg'unlik esa tomirlarning spazmi, siqilishi yoki tiqilib qolishi natijasi bo'lishi mumkin. Stazning sababini bartaraf etish normal qon oqimini tiklashga olib keladi. Aksincha, ishemik va venoz stazning rivojlanishi haqiqatning rivojlanishiga yordam beradi.

Da haqiqiy turg'unlik kapillyarlar va mayda tomirlardagi qon ustuni harakatsiz bo'lib qoladi, qon bir hil holga keladi, eritrotsitlar shishiradi va pigmentining muhim qismini yo'qotadi. Plazma bo'shatilgan gemoglobin bilan birga tomir devorini tark etadi. Kapillyar staz o'chog'ining to'qimalarida o'tkir to'yib ovqatlanmaslik, nekroz belgilari mavjud.

Haqiqiy turg'unlikning sababi jismoniy (sovuq, issiqlik), kimyoviy (zaharlar, natriy xloridning konsentrlangan eritmasi va boshqa tuzlar, skipidar, xantal va kroton moyi) va biologik (mikroorganizm toksinlari) omillar bo'lishi mumkin.

Haqiqiy turg'unlikning rivojlanish mexanizmi eritrotsitlarning intrakapillyar agregatsiyasi, ya'ni ularning yopishishi va qon oqimiga to'sqinlik qiluvchi konglomeratlar shakllanishi bilan izohlanadi. Bu periferik qarshilikni oshiradi.

Aggregatsiya kapillyar tomirga kiradigan omillarning bevosita ta'siri ostida eritrotsitlar plazmolemmasining fizik xususiyatlarining o'zgarishi natijasida yuzaga keladi. Eritrositlarning agregatsiyasi hodisasini elektron mikroskopik tarzda o'rganish shuni ko'rsatdiki, ularning yuzasi normal sharoitda silliq bo'lib, agregatsiyaning kuchayishi bilan notekis, "momiq" bo'lib qoladi. Shu bilan birga, eritrotsitlarning ba'zi bo'yoqlarga nisbatan sorbsion xususiyatlari o'zgaradi, bu ularning fizik-kimyoviy holatining buzilishini ko'rsatadi.

Haqiqiy turg'unlik patogenezida qonning qalinlashishi tufayli kapillyar tomirlarda qon oqimini sekinlashtirish muhim ahamiyatga ega. Bunda etakchi rolni turg'unlik zonasida joylashgan kapillyar tomirlar devorining o'tkazuvchanligini oshiradi. Bunga to'qimalarda hosil bo'lgan staz va metabolitlarni keltirib chiqaradigan etiologik omillar yordam beradi. Turg'unlik mexanizmida biologik faol moddalar (serotonin, bradikinin, gistamin), shuningdek, atrof-muhitning to'qimalar reaktsiyasining kislotali siljishi va uning kolloid holatiga alohida ahamiyat beriladi. Natijada, qon tomir devorining o'tkazuvchanligi va tomirlarning kengayishi kuchayadi, bu qonning qalinlashishiga, qon oqimining sekinlashishiga, eritrotsitlarning to'planishiga va natijada turg'unlikka olib keladi.

Ayniqsa, plazma albuminlarining to'qimalarga chiqishi muhim ahamiyatga ega, bu eritrotsitlarning salbiy zaryadini kamaytirishga yordam beradi, bu ularning suspenziyadan tushishi bilan birga bo'lishi mumkin.

Tromboz

Tromboz- Bu tomir devorining ichki yuzasida uning elementlaridan tashkil topgan qon pıhtılarının in vivo hosil bo'lish jarayoni. Qon pıhtıları parietal (qon tomirlarining lümenini qisman kamaytiradi) va tiqilib qolishi mumkin. Qon pıhtılarının birinchi turi ko'pincha yurak va katta tomirlarning magistrallarida, ikkinchisi - kichik arteriyalar va tomirlarda paydo bo'ladi.

Trombning tuzilishida qaysi komponentlar ustunligiga qarab, oq, qizil va aralash tromblar farqlanadi. Birinchi holda, trombotsitlar, leykotsitlar, shuningdek, oz miqdordagi plazma oqsillari tomonidan tromb hosil bo'ladi; ikkinchisida fibrin iplari bilan tutilgan eritrotsitlar; aralash qon quyqalari oq va qizil qatlamlarni almashtiradi.

O'tgan asrdan boshlab Virchow triadasi shaklida tromb hosil bo'lishining asosiy omillari haqida aniq tushuncha shakllangan.

1. Qon tomir devorining oziqlanishi va almashinuvining buzilishi natijasida jismoniy (mexanik shikastlanish, elektr toki), kimyoviy (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) va biologik (mikroorganizm endotoksinlari) omillari natijasida yuzaga keladigan zarar. Bundan tashqari, bu buzilishlar ateroskleroz, gipertenziya va allergik jarayonlar bilan birga keladi.

Parietal tromb, birinchi navbatda, tomir devorining shikastlanish joyida hosil bo'ladi. Bu, bir tomondan, qon ivish omillarining tomirning shikastlangan ichki qoplamasidan ajralib chiqishi, tromb hosil bo'lish jarayonini faollashtirishi, ikkinchi tomondan, fibrinoliz jarayonining mahalliy inhibisyoni bilan izohlanadi. endoteliyda PGI2 (prostatsiklin) va uning endoperoksidlari hosil bo'lishining pasayishi, bu odatda trombotsitlarga antiaggregatsiya ta'sirini ko'rsatadi.

Endoteliyning shikastlanishi sharoitida uning alkil o'z ichiga olgan glitserofosfoxolinlarni (trombotsitlarni faollashtirish omili - PAF) sintez qilish qobiliyati ortadi. Bu trombotsitlarning agregatsiyasi va degranulyatsiyasi, ulardan vazoaktiv aminlarning (gistamin, serotonin), ATP ning chiqarilishi, fosfolipaza A2 faollashishi va tromboksan A2 biosintezining kuchayishi bilan bog'liq.

2. Qon va qon tomir devorining koagulyatsion va antikoagulyatsion tizimining faoliyatini buzish. Qon ivish tizimining faolligi undagi prokoagulyantlar (trombin, tromboplastin) kontsentratsiyasining oshishi, shuningdek antikoagulyant faollikning pasayishi (qondagi antikoagulyantlar miqdorining kamayishi yoki qon ivishining ko'payishi). ularning ingibitorlarining faolligi, shu jumladan fibrinolitik, odatda tomir ichidagi qon koagulyatsiyasi (ICC) va trombozga olib keladi.

VSSK qon ivish omillarining, xususan, plasentaning erta ajralishi, amniotik suyuqlik emboliyasi, travmatik shok, o'tkir massiv eritrotsitlar gemolizi bilan kuzatiladigan to'qimalar tromboplastinining qon tomir to'shagiga tez va sezilarli darajada kirib borishi natijasida yuzaga keladi. Tajribada BCCV faol trombin yoki tromboplastinni itlar yoki quyonlarning umumiy qon aylanishiga kiritish orqali ko'paytirilishi mumkin.

VSSK umumlashtirilgan (tarqatilgan - tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi) va mahalliy bo'lishi mumkin. Bu, ayniqsa, o'z vaqtida antikoagulyant terapiya bilan qaytariladigan jarayon.

VSSK ning trombozga o'tishi qon tomir devorining koagulyatsion omillari va trombotsitlar zararlanganda ta'siri ostida sodir bo'ladi.

DIC davrida qon ivish omillari va trombotsitlarni iste'mol qilishning ko'payishi bilan bog'liq holda, antikoagulyant tizimning ikkilamchi faollashuvi va DICning ikkinchi bosqichida fibrinoliz, trombogemorragik yoki gipergipokoagulyatsion sindrom rivojlanadi.

3. Qon oqimining sekinlashishi va uning buzilishi (anevrizma hududida turbulentlik). Bu omil, ehtimol, kamroq ahamiyatga ega, ammo tomirlardagi qon quyqalari arteriyalarga qaraganda besh marta, pastki ekstremitalarning tomirlarida - yuqori ekstremitalarning tomirlariga qaraganda 3 baravar tez-tez hosil bo'lishini tushuntirishga yordam beradi. shuningdek, qon aylanishining dekompensatsiyasida tromb hosil bo'lishining yuqori chastotasi, uzoq vaqt yotoqda dam olishda qoling.

Tromb hosil bo'lish jarayonini shartli ravishda ikki bosqichga bo'lish mumkin: trombotsitlarning yopishishi, agregatsiyasi va aglutinatsiyasi (hujayra fazasi) va koagulyatsiya fazasi (plazma koagulyatsiyasi bosqichi). Hujayra fazasining fizik-kimyoviy mohiyati (birlamchi yoki qon tomir-trombotsitlar gemostazi) tomir devorining elektr potentsialini, trombotsitlar va boshqa qon hujayralari zaryadini o'zgartirish, trombotsitlarning yopishtiruvchi agregatsiya qobiliyatini oshirish, ularning qon tomirlariga joylashishiga olib keladi. qon tomirlarining ichki qoplamining shikastlangan ("begona") yuzasi (yopishqoqlik) va bir-biriga "yopishish" (agregatsiya).

Zamonaviy kontseptsiyalarga ko'ra, trombotsitlar yopishishi va agregatsiyasining asosiy mexanizmi ATP tarkibining pasayishi va qon tomirlari va to'qimalarning shikastlangan joylarida, shuningdek trombotsitlarda ADP ning ko'payishi, ularning manfiy zaryadining kamayishi, trombotsitlarning inhibisyonidir. PGD2, PGN2, tromboksan A2, PAF (trombotsitlar agregatsiyasi omili) trombotsitlarida sintez kuchayishi fonida PGI2 (prostatsiklin) sintezining pasayishi tufayli qon tomir devorining antiaggregator xususiyatlari. Ikkinchisi, xususan tromboksan A2, prostatsiklindan farqli o'laroq, trombotsitlar agregatsiyasining kuchli tashabbuskorlari hisoblanadi. Ushbu moddalarning bu ta'siri, aftidan, trombotsitlar tomonidan ADP ning chiqarilishi orqali amalga oshiriladi, bu ularning agregatsiyasiga olib keladi. Prostaglandinlar sintezining kuchayishi turli xil stimulyatorlarning (trombin, kollagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin va boshqalar) agregatsiyadagi faollashtiruvchi ta'siri bilan bog'liq. prostaglandinazalar), ularning boshqa sintezi. Plazma qon ivish omillari (fibrinogen, VIII, XIII omillar) ham trombotsitlarning yopishishi va agregatsiyasi jarayonlarida ishtirok etadi.

Qaytib bo'lmaydigan agregatsiya bosqichida trombotsitlardan qonga qo'shimcha miqdorda ADP, serotonin, adrenalin, norepinefrin va boshqa biologik faol moddalar, PAF ajralib chiqishini ta'kidlash muhimdir. Shunday qilib, jarayon ayovsiz aylana xarakterini oladi.

Trombotsitlardagi qaytarilmas o'zgarishlar tomirlarning ichki qoplamasi shikastlangan paytdan boshlab 2 - 3 minut ichida sodir bo'ladi. Shu bilan birga, ularning sitoplazmasining kengayishi, ko'plab psevdopodiyalarning paydo bo'lishi, trombotsitlar agregatlarining chetlarida trombotsitlar granulalarining yo'qolishi, leykotsitlarning yopishishi va ularning yuzasida fibrin tolalari paydo bo'lishi kuzatiladi, bu esa ularning konsolidatsiyasiga yordam beradi. asosiy trombotsitlar vilkasi. Keyinchalik parchalanish massaga chuqur kirib boradi, bu autolitik fermentlarning faollashishi, o'tkazuvchanlikning oshishi va plazma membranalarining erishi bilan osonlashadi. Natijada, qon zardobidan trombotsitlarga kaltsiyning kirib borishini kuchaytirish, ulardagi Ca2 + ga bog'liq ATPazni faollashtirish, ATP / ADP nisbatini ADP ko'payishiga va natijada keyingi va yopishqoqlik va agregatsiyaning progressiv kuchayishi.

Trombotsitlar parchalanishi va qon koagulyatsiyasining trombotsit omillari atrof-muhitga chiqarilgan paytdan boshlab trombozning keyingi bosqichi boshlanadi - plazma fazasi (qon ivish bosqichi). Ushbu fazaning fizik-kimyoviy va biokimyoviy mohiyati proferment-ferment turining bir necha ketma-ket o'zgarishidan iborat. Ushbu transformatsiyalarning ba'zilari haqiqiy fermentativ xususiyatga ega.

Qon ivish bosqichining birinchi bosqichida to'qimalar va qon tromboplastinlari faol tashqi va ichki tromboplastinga o'tishi bilan faollashadi. Tashqi tromboplastin qon ivish tizimining to'qima va plazma tarkibiy qismlarining o'zaro ta'siridan hosil bo'ladi. Qon yoki ichki tromboplastin (trombotsit omil 3) plazma koagulyatsion omillarning o'zaro ta'siri natijasida trombotsit protromboplastindan hosil bo'ladi. To'qimalar tromboplastinining hosil bo'lish vaqti bir necha soniya, qon tromboplastinining shakllanishi esa bir necha daqiqa davom etadi.

Ikkinchi bosqichda faol trombin hosil bo'ladi. Tromboplastin proteolitik fermenti ta'sirida peptidlar protrombin oqsili molekulasining ikkala uchidan ajraladi va trombinni hosil qiladi, bu juda o'ziga xos proteolitik ferment.

Uchinchi bosqichda trombin ta'sirida fibrinogen pıhtı shakllanishi bilan fibringa aylanadi. Keyinchalik, fibrin-polimerdagi molekulalararo vodorod bog'lari qon plazmasining fibrinni barqarorlashtiruvchi omili ta'sirida yanada mustahkamlanadi.

Bo'shashgan yoki ixcham joylashgan filamentlar ko'rinishidagi fibrin trombning asosiy qismini ifodalaydi. Shakllangan tarmoq hujayralarida qon hujayralari (agregatlangan trombotsitlar, leykotsitlar va eritrotsitlar to'planishi) joylashgan.

Buzilmagan trombotsitlardan ajralib chiqadigan trombostenin (retraktozim) ta'sirida qon ivishining yakuniy bosqichida elektron mikroskop yordamida trombotsitlarda topilgan fibrin tolalari va filamentlarining qisqarishi (aktomiozin qisqarishi turi bo'yicha) kuzatiladi. Pıhtıların siqilishi (retraksiyasi) va siqilishi sodir bo'ladi. Retraktsiya - labil jarayon bo'lib, trombotsitlar kimyoviy (simob, kobalt, mis, ftor, formaldegid, efir, xloroform) va fizik (57 ° C dan yuqori qizdirish, muzlash, ultratovush ta'siri) ta'sirida buziladi. Bunday holda, orqaga chekinishni to'liq bostirish kuzatiladi. Retraktsiyaning normal kursi uchun kaltsiy, glyukoza, ATP ionlarining mavjudligi, glikolizning fiziologik kursi, trombin va fibrinogen kontsentratsiyasi, shuningdek fibrinogen va trombotsitlar o'rtasidagi ma'lum nisbatlar zarur.

Asosan, tromb hosil bo'lish jarayonining yuqoridagi dinamikasi, xususan, hujayra va plazma fazalarining majburiy mavjudligi ko'pchilik hayvonlar turlari uchun xosdir.

Trombozning oqibatlari boshqacha bo'lishi mumkin. Qon ketishi bilan kechadigan o'tkir travmada gemostatik mexanizm sifatida uning ahamiyatini hisobga olib, trombozni adaptiv hodisa sifatida umumiy biologik nuqtai nazardan ko'rib chiqish kerak.

Shu bilan birga, tromb hosil bo'ladi turli kasalliklar(ateroskleroz, obliteratsiya qiluvchi endarterit, qandli diabet va boshqalar) trombozlangan tomir sohasida o'tkir qon aylanishining buzilishi (arterial trombozda ishemiya, venoz trombozda qonning turg'unligi) natijasida kelib chiqqan og'ir asoratlar bilan birga bo'lishi mumkin.

Kollaterallardan mahrum bo'lgan trombozlangan tomir havzasida nekroz (infarkt, gangrena) rivojlanishi trombozning yakuniy bosqichidir. Miyokard infarkti rivojlanishida koronar arteriya trombozining roli ayniqsa muhimdir.

Trombozning natijasi aseptik (fermentativ, avtolitik) termoyadroviy, tashkilot (biriktiruvchi to'qima bilan almashtirilgan rezorbsiya), rekanalizatsiya, septik (yiringli) sintez bo'lishi mumkin. Ikkinchisi ayniqsa xavflidir, chunki u septikopiemiyaga va turli organlarda ko'plab xo'ppozlarning paydo bo'lishiga yordam beradi.

Emboliya

Emboliya(yunoncha emballein - ichkariga tashlash) - qon yoki limfa oqimi bilan olib kelingan jismlar (emboli) tomonidan qon tomirlarining tiqilib qolishi.

Lokalizatsiya katta, o'pka qon aylanishi va portal vena tizimining emboliyasini ajratib turadi.

Bularning barchasida emboliya harakati odatda qonning tabiiy translatsion harakati bilan amalga oshiriladi. Bundan kelib chiqadiki, tizimli qon aylanish emboliyasining manbai o'pka venalarida, yurakning chap yarmining bo'shliqlarida, tizimli qon aylanishining arteriyalarida patologik jarayonlar; kichik - tizimli qon aylanishining tomirlarida va yurakning o'ng yarmida patologik o'zgarishlar. Portal vena hovuzidagi patologik o'zgarishlar portal vena emboliyasining paydo bo'lishiga olib keladi. Istisno retrograd emboliya bo'lib, emboliya harakati gemodinamik qonunlarga emas, balki emboliyaning o'zi og'irligiga bo'ysunadi. Bunday emboliya katta venoz magistrallarda qon oqimining sekinlashishi va ko'krak qafasining so'rish ta'sirining pasayishi bilan rivojlanadi. Paradoksal emboliya ham mavjud bo'lib, u atriyal yoki interventrikulyar septumning yopilmasligi bilan kuzatiladi, buning natijasida tizimli qon aylanishining venalari va yurakning o'ng yarmidagi emboliyalar kichik doirani chetlab o'tib, chapga o'tadi. .

Ekzogen kelib chiqadigan emboliya... Havo emboliyasi kuchsiz qulab tushadigan va bosimi nolga yaqin yoki manfiy bo'lgan yirik venalar (bo'yin, subklavian, dura mater sinuslar) shikastlanganda yuzaga keladi. Ushbu holat tibbiy manipulyatsiyalar paytida havo emboliyasining sababi bo'lishi mumkin - bu tomirlarga eritmalar kiritilganda. Natijada, havo shikastlangan tomirlarga so'riladi, ayniqsa ilhomlanish balandligida, keyin o'pka qon aylanishining tomirlarining emboliyasi. Xuddi shu sharoitlar o'pka shikastlanganda yoki undagi destruktiv jarayonlarda, shuningdek, pnevmotoraks qo'llanilganda yaratiladi. Bunday hollarda, ammo tizimli qon aylanishida tomirlarning emboliyasi paydo bo'ladi. Shunga o'xshash oqibatlar odamga portlovchi zarba to'lqini (havo, suv) ta'sirida, shuningdek, "portlovchi dekompressiya" va katta balandlikka tez ko'tarilish paytida o'pkadan qonga ko'p miqdordagi havo oqimi sabab bo'ladi. . Natijada o'pka alveolalarining keskin kengayishi, ularning devorlarining yorilishi va kapillyar tarmoqqa havo oqimi tizimli qon aylanishining tomirlarining muqarrar emboliyasiga olib keladi.

Anaerob (gaz) gangrena bilan gaz emboliyasi ham mumkin.

Endogen kelib chiqadigan emboliya. Tromboemboliya manbai ajratilgan trombning zarrasi hisoblanadi. Trombning ajralishi uning pastligining belgisi hisoblanadi ("kasal" tromb). Ko'pgina hollarda tizimli qon aylanishining tomirlarida (pastki ekstremitalar, tos bo'shlig'i, jigar tomirlari) "kasal" qon pıhtıları hosil bo'ladi, bu kichik doiraning tromboemboliyasining yuqori chastotasini tushuntiradi. Tromboendokarditning asosi bo'lgan o'pka magistralining va o'ng atrioventrikulyar qopqoqning klapanlaridagi yallig'lanish o'zgarishlari ko'pincha o'pka emboliyasi bilan kechadi. Faqat yurakning chap yarmida (endokardit, anevrizma bilan) yoki arteriyalarda (ateroskleroz bilan) qon quyqalari hosil bo'lganda, tizimli qon tomirlarining emboliyasi paydo bo'ladi.

Trombozning pastligi, uning zarrachalarining ajralishi va tromboemboliyaning sababi uning aseptik yoki yiringli sintezi, tromb hosil bo'lishining retraksiyon fazasining buzilishi, shuningdek qon ivishidir.

Yog 'emboliyasi yog 'tomchilari, ko'pincha endogen kelib chiqishi, qon oqimiga kirganda paydo bo'ladi.

Yog 'tomchilarining qon oqimiga kirishining sababi suyak iligi, teri osti yoki tos to'qimalarining shikastlanishi (ezish, og'ir chayqalish) va yog' to'planishi, yog'li jigar.

Qizil suyak iligi almashinuvi tufayli yoshi bilan quvurli suyaklar sariq va undagi past erish nuqtasi bilan yog 'tarkibining ortishi, yog' emboliyasi xavfi ortadi.

Emboliya manbai asosan tizimli qon aylanishining tomirlari havzasida joylashganligi sababli, yog 'emboliyasi birinchi navbatda o'pka qon aylanishining tomirlarida mumkin. Faqat kelajakda yog 'tomchilarining o'pka kapillyarlari (yoki kichik doiraning arterio-venoz anastomozlari) orqali kirib borishi mumkin. chap yarmi tizimli qon aylanishining yurak va arteriyalari.

O'limga olib keladigan emboliyaga olib keladigan yog 'miqdori hayvonlardan hayvonlarga 0,9 - 3 sm3 / kg oralig'ida o'zgarib turadi.

To'qimalarning emboliyasi turli tana to'qimalarining parchalari, ayniqsa suvga boy bo'lganlar (suyak iligi, mushaklar, miya, jigar, trofoblastlar) qon aylanish tizimiga, ayniqsa o'pka qon aylanishiga o'tishi mumkin bo'lgan travmalarda kuzatiladi. Aterosklerotik arterial devordagi ateromalar tomonidan gruelga o'xshash yog 'massalarining ajralishi va ularning qon oqimiga kirishi tizimli qon aylanishining arteriyalarining emboliyasi bilan birga keladi. Xavfli o'sma hujayralari tomonidan qon tomir emboliyasi alohida ahamiyatga ega, chunki u metastazlarning shakllanishining asosiy mexanizmi hisoblanadi.

Amniotik suyuqlik emboliyasi ta'sirida yuzaga keladi. ajratilgan platsenta hududida bachadonning shikastlangan tomirlarida tug'ruq paytida amniotik suyuqlik. O'pkaning arteriolalari va kapillyarlarida zich zarrachalar saqlanadi amniotik suyuqlik(meconium, vernix caseosa), bu o'pka emboliyasining klinik ko'rinishi bilan birga keladi. Ushbu turdagi emboliya to'qimalar emboliyasidan qonning fibrinolitik tizimi faolligining oshishi, qondagi fibrinogen miqdorining keskin pasayishi (gipo- va afibrinogenemiya), qon ivishining buzilishi (ikkilamchi) va uzoq davom etishi bilan ajralib turadi. bachadondan muddatli doimiy qon ketish.

Gaz emboliyasi dekompressiya holatida, xususan, dekompressiya kasalligida asosiy patogenetik bo'g'indir. Atmosfera bosimining yuqoridan me'yorga (ishchi kessonlar va g'avvoslar uchun) yoki odatdagidan keskin pastgacha (balandlikka tez ko'tarilishi yoki yuqori balandlikdagi samolyot salonining bosimini tushirish paytida) pasayishi eruvchanligining pasayishiga olib keladi. gazlar (azot, karbonat angidrid, kislorod) to'qimalarda va qon va bu gazlar pufakchalari tiqilib (birinchi navbatda, azot) kapillyarlar asosan tizimli aylanish havzasida joylashgan.

Emboliyaning klinik ko'rinishlari uning lokalizatsiyasi (kichik yoki katta qon aylanishi), angioarxitektonikaning xususiyatlari, xususan, kollateral qon aylanishining holati va uning neyrogumoral regulyatsiyasi, emboliyalarning hajmi va tarkibi, ularning umumiy massasi, qon oqimiga kirish tezligi va organizmning reaktivligi.

O'pka qon aylanishining emboliyasi. O'pka qon aylanishida qon tomir emboliyasining eng muhim funktsional siljishi tizimli qon aylanishida qon bosimining keskin pasayishi va o'pka qon aylanishida bosimning oshishi hisoblanadi. O'pka emboliyasida gipotenziv ta'sir mexanizmlarini tushuntiruvchi bir nechta farazlar mavjud. Ba'zi tadqiqotchilar qon bosimining keskin pasayishini o'pka arteriyasining mexanik blokirovkasi va yurakning o'ng qorincha etishmovchiligidan kelib chiqqan daqiqali qon hajmining pasayishi bilan bog'lashadi. Ammo keyingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, hatto o'pka tomirlarining ko'pchiligining mexanik yopilishi hali ham emboliyadagi kabi qon aylanishining buzilishiga olib kelmaydi.

O'pka emboliyasi paytida qon bosimini pasaytirishning ma'lum bir qiymati miyokard gipoksiyasi tufayli yurak funktsiyasining zaiflashishi bilan bog'liq bo'lib, bu yukning ortishi natijasidir. o'ng yarmi yurak va qon bosimining keskin pasayishi.

O'pka qon aylanishida qon tomir emboliyasining majburiy gemodinamik ta'siri o'pka arteriyasida qon bosimining oshishi va o'pka arteriyasi - kapillyarlar sohasidagi bosim gradientining keskin oshishi bo'lib, bu refleks spazm natijasida hisoblanadi. o'pka tomirlaridan.

Xuddi shu ta'sir - o'pka tomirlari retseptorlarining tirnash xususiyati va keyinchalik spazm - o'pka arteriolalarida bosimning oshishiga, emboliya bilan qon tomirlarining mexanik tirnash xususiyati, emboliya ostidagi tomirda qon oqimining pasayishiga olib kelishi mumkin. aniqlanmagan mushak tomir tolalarining qisqarishiga olib keladigan xususiyatga ega bo'lgan moddalarni blokirovka qilish joyida (serotonin, gistamin) chiqarish.

Belgilangan gemodinamik buzilishlar tufayli markaziy venoz bosim keskin ko'tariladi, o'tkir sindrom pulmoner yurak(yurakning o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi sindromi), bu ko'pincha o'limga olib keladi.

Umumiy bronxiolospazm bilan birgalikda o'pkada gemodinamikaning buzilishi va o'pka emboliyasida katta qon aylanishi o'pkada ventilyatsiya-perfuzion nisbatning o'zgarishiga va natijada qon gazlari tarkibidagi ikkilamchi o'zgarishlarga - CO2 kuchlanishining oshishiga, O2 kuchlanishining pasayishi. Nafas qisilishi qonning gaz tarkibini normallashtirishga qaratilgan adaptiv reaktsiya sifatida rivojlanadi. O'pka emboliyasida tashqi nafas olishning buzilishi o'pka qon aylanishining retseptorlari maydonidan kelib chiqadigan va tizimli qon aylanishining refleksogen zonalarini kislorod miqdori past bo'lgan qon bilan tirnash xususiyati natijasida yuzaga keladigan refleks reaktsiyasi deb ishoniladi. Eksperimental ravishda kesish orqali isbotlangan vagus nervlari kuzatilgan nafas olish buzilishlarining darajasi sezilarli darajada kamayishi mumkin.

Tizimli qon aylanishining emboliyasi... Yuqorida aytib o'tilganidek, tizimli qon tomirlarining emboliyasi ko'pincha yurakning chap yarmida patologik jarayonlarga asoslangan bo'lib, uning ichki yuzasida qon pıhtılarının shakllanishi (tromboendokardit, miokard infarkti), arteriyalarda tromb hosil bo'lishi bilan birga keladi. keyinchalik tromboemboliya, gaz yoki yog 'emboliyasi bilan birga tizimli qon aylanishining ... Emboliyalarning tez-tez lokalizatsiya qilinadigan joyi koronar, o'rta miya, ichki karotid, buyrak, taloq, tutqich arteriyalari. Boshqa barcha narsalar teng bo'lsa, emboliyaning lokalizatsiyasi lateral tomir bo'shatish burchagi, uning diametri va organdagi qon aylanishining intensivligi bilan belgilanadi. Tomirning yuqori segmentiga nisbatan lateral shoxlarning katta farqlanish burchagi, ularning nisbatan katta diametri, giperemiya emboliyaning u yoki bu lokalizatsiyasiga moyil bo'lgan omillardir.

Dekompressiya kasalligi yoki "portlovchi dekompressiya" bilan kechadigan gaz emboliyasi bo'lsa, miya va teri osti to'qimalarining tomirlarida emboliyalarning lokalizatsiyasi uchun predispozitsiya qiluvchi moment azotning lipoidga boy to'qimalarda yaxshi eruvchanligi hisoblanadi.

Jiddiylik klinik rasm har bir aniq holatda, asosan, ikki omil munosabatlari bilan belgilanadi - refleksli vazospazm va kollaterallarning rivojlanish darajasi. Refleks spazm nafaqat yaqin atrofdagi tomirlarda, balki uzoqda ham paydo bo'lishi mumkin, bu patologik jarayonning borishini og'irlashtiradi. Bunday holda, mahalliy patofiziologik o'zgarishlar ko'pincha umumiy bo'lganlar bilan qo'shiladi, ulardan bemorlar ko'pincha o'lishadi.

Boshqa tomondan, emboliya bilan to'sib qo'yilgan tomir havzasida va qo'shni to'qimalarda kollateral qon aylanishining shartlari tegishli to'qimalarning o'limi kabi emboliyaning bunday dahshatli va tez-tez qaytarib bo'lmaydigan oqibatlarini oldini oluvchi omil hisoblanadi.

Portal vena emboliyasi... Portal vena emboliyasi, garchi u o'pka va tizimli qon aylanish emboliyasiga qaraganda kamroq uchraydi, lekin birinchi navbatda o'ziga xos klinik belgilar majmuasi va o'ta og'ir gemodinamik buzilishlar bilan e'tiborni tortadi.

Portal to'shagining sig'imi katta bo'lganligi sababli, portal venaning asosiy magistralining yoki uning asosiy shoxlarining emboliyasi bilan tiqilib qolishi qorin bo'shlig'i organlarining qon bilan to'ldirilishining oshishiga olib keladi. bo'shliq (oshqozon, ichak, taloq) va portal gipertenziya sindromining rivojlanishi (portal vena tizimida qon bosimining 8-10 dan 40-60 sm H2O gacha ko'tarilishi). Bunda, natijada, xarakterli klinik triada (astsitlar, qorin old devorining yuzaki venalarining kengayishi, taloqning kengayishi) va qon aylanishining buzilishi natijasida yuzaga keladigan bir qator umumiy o'zgarishlar (yurakga qon oqimining pasayishi) , qon tomirlari va daqiqali qon hajmi, qon bosimining pasayishi), nafas olish (nafas qisilishi, keyin nafas olishning keskin pasayishi, apnea) va asab tizimining funktsiyalari (ongni yo'qotish, nafas olish falaji). Bular umumiy buzilishlar asosan portal to'shagida uning to'planishi (taxminan 90%) tufayli aylanma qon massasining pasayishi kuzatiladi. Bunday gemodinamik buzilishlar ko'pincha bemorlarning o'limiga bevosita sabab bo'ladi.

Shu bilan birga, astsitlar, bir tomondan qorin old devorining yuzaki venalarining kengayishi va taloq, ikkinchi tomondan, portal gipertenziya darajasi o'rtasida bevosita bog'liqlik yo'q. Ba'zan, portal bosimining yuqori darajasi bilan, bu alomatlar yo'q va aksincha, ba'zi hollarda ular portal tomir tizimidagi bosimning biroz oshishi bilan ham paydo bo'ladi. Bu shuni ko'rsatadiki, bularning rivojlanishida klinik ko'rinishlari Portal gipertenziya, xususan, astsit, bosimning oshishi bilan bir qatorda, boshqa omillar ham muhim rol o'ynaydi, masalan, jigarda metabolik funktsiyalarning buzilishi, natriyni ushlab turish va keyinchalik buyrak usti bezlari po'stlog'i tomonidan aldosteron, vazopressinning yuqori ishlab chiqarilishi natijasida organizmda suvni ushlab turish. gipotalamusning supraoptik va paraventrikulyar yadrolarining neyrosekretor hujayralari; gipoproteinemiya tufayli qon plazmasining kolloid-osmotik bosimining pasayishi; portal to'shagining kapillyarlari devorining o'tkazuvchanligini oshirish.

Adabiyot:

1. M.S. Abdullaxo'jaeva "Odam patologiyasi asoslari" - Toshkent: Asal nashriyoti. yoqilgan. ular. Abu Ibn Sino, 1997, 2 jildlik darslik;

2. N. N. Zaiko, Yu. V. Byts, A. V. Ataman va boshqalar." Patologik fiziologiya"- Moskva:" Tibbiyot ", 1998;

3. P.F.Litvitskiy, “Patofiziologiya” – Moskva: “GEOTAR-MED”, 2003 yil, 2 jildlik darslik;

4. V. S. Paukov, P. F. Litvitskiy, "Patologiya" - Moskva: "Tibbiyot", 2004;

5. A. Sh. Zaychik, L. P . Churilov "Umumiy patologiya asoslari" - Moskva: "ELBI" 1999;

6. V. M. Pokrovskiy, G. F. Korotko "Inson fiziologiyasi" - Moskva: "Tibbiyot", 1999;

7. M. Vudli va F. Uilan tomonidan tahrirlangan "Vashington universitetining terapevtik ma'lumotnomasi" - Moskva: "Amaliyot", 1995;

Mavzu bo'yicha ma'ruzalar matnlari

2-kurs talabalari uchun

Toshkent 2010 yil

O'ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG'LIQNI SOG'LIKNI SOG'LIKNI SOG'LISH VAZIRLIGI

TOSHKENT FARMASEVTIKA INSTITUTI

"Ma'qullayman"

O‘quv ishlari bo‘yicha prorektor, prof. Yo‘ldoshev Z.O.

"___" _______________ 2010 yil

Mavzu bo'yicha ma'ruzalar matnlari

“Tibbiyot fanlari asoslari” fani

2-kurs talabalari uchun

klinik farmatsiya yo'nalishlari

QON AYLANISHINI BUZISHLARI

dotsent D.G.Grigoryev

Jarayonning tarqalishi va lokalizatsiyasiga ko'ra, qon aylanishining buzilishi mahalliy va umumiy bo'linadi.

Qon va limfa aylanishining mahalliy buzilishlari uning har qanday bo'limida - bir organda, organning bir qismida yoki tananing bir qismida tomir to'shagining strukturaviy va funktsional shikastlanishi natijasida yuzaga keladi.

Umumiy buzilishlar butun tanada, butun qon aylanish tizimida yuzaga keladi va yurak faoliyatining buzilishi yoki qonning hajmi va fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi bilan bog'liq.

Qon aylanishining buzilishini mahalliy va umumiyga bo'lish shartli bo'lib, mahalliy va umumiy dialektik birlik nuqtai nazaridan tushunilishi kerak.

MAHALLIY QON AYLANISHINI BUZISHLARI

Mahalliy qon aylanishining buzilishiga quyidagilar kiradi:

Arterial ko'plik;

venoz tiqilishi;

Qonning turg'unligi;

Qon ketishi va qon ketishi;

Tromboz;

emboliya;

ishemiya (mahalliy anemiya);

Yurak xuruji.

Keling, mahalliy qon aylanishining faqat 2 turiga to'xtalib o'tamiz - tromboz va ishemiya.

Tromboz (yunon tilidan. Tromboz) - tomirning lümeninde yoki yurak bo'shliqlarida in Vivo jonli qon koagulyatsiyasi. Natijada paydo bo'lgan qon trombi deyiladi.

O'limdan keyin qon tomirlarida qon koagulyatsiyasi kuzatiladi (o'limdan keyingi qon ivishi). Va bir vaqtning o'zida to'kilgan qonning zich massalari o'limdan keyingi qon pıhtısı deb ataladi.

Bundan tashqari, qon ivishi shikastlangan tomirdan qon ketishi paytida to'qimalarda paydo bo'ladi va tomir shikastlanganda qon ketishini to'xtatishga qaratilgan oddiy gemostatik mexanizmdir.

Qon ivish mexanizmi

Zamonaviy kontseptsiyaga ko'ra, gemostaz jarayoni 2 asosiy bosqichdan iborat - qon tomir-trombotsitlar va koagulyatsion gemostaz.

Dastlabki bosqich qon tomir trombotsitlar gemostazi qon tomir devorining shikastlanishi (birinchi navbatda, endoteliy), trombotsitlarning birikishi (tomir devoriga yopishishi) va trombotsitlar vilkasi shakllanishi bilan birga keladi.

Koagulyatsion gemostaz kaskad reaktsiyasi ("kaskad nazariyasi") shaklida sodir bo'ladi - qon yoki to'qimalarda prekursor oqsillari yoki koagulyatsion omillarning ketma-ket faollashishi: Bu jarayonning asosiy bosqichlari trombin hosil bo'lishi va keyin uning ta'siri ostida fibrinogenni fibringa aylantirish. Butun sikl trombning orqaga tortilishi (qisqarishi) bilan yakunlanadi, uni to'liq, makroskopik quruq, maydalangan, gofrirovka qilingan sirt bilan amalga oshiradi. In vivo dan farqli o'laroq, o'limdan keyingi koagulyatsiya pıhtıların tortilishi bilan tugamaydi va shuning uchun u elastik, porloq va silliq yuzaga ega.

Koagulyatsion tizimga qo'shimcha ravishda, qon to'xtatuvchi tizimning tartibga solinishini ta'minlaydigan antikoagulyant tizim ham mavjud - normal sharoitda qon tomir to'shagida qonning suyuq holati. Bunga asoslanib, tromboz gemostatik tizimni tartibga solishning buzilishining namoyonidir.

Tromb shakllanishiga ta'sir qiluvchi omillar

Trombotsitlar yopishishini va qon ivish kaskadining faollashuvini rag'batlantiradigan qon tomir endoteliyasining shikastlanishi arterial to'shakda tromb hosil bo'lishiga olib keladigan dominant omil hisoblanadi. Tomirlarda va mikrotomirlarda qon pıhtısı paydo bo'lganda, endotelial shikastlanish kamroq rol o'ynaydi.

Qon oqimidagi o'zgarishlar, masalan, qon oqimining sekinlashishi va turbulent qon oqimi;

Qonning fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi (qonning qalinlashishi, qon yopishqoqligining oshishi, fibrinogen darajasi va trombotsitlar sonining ko'payishi) venoz trombozning muhim omillari hisoblanadi.

Qon quyqalarining morfologiyasi va turlari

Trombozning morfologiyasi ko'plab omillarga, shu jumladan tomir kalibriga bog'liq.

Elastik va mushak-elastik tipdagi yirik tomirlarning tomirlarida qon quyqalarining quyidagi turlari ajralib turadi:

Oq qon ivishi;

Qizil qon ivishi;

Aralashtirilgan qon ivishi;

Oq tromb trombotsitlar, fibrin va kam sonli qizil qon tanachalari bo'lgan leykotsitlardan iborat bo'lib, sekin, tez-tez arterial to'shakda hosil bo'ladi, bu erda qon oqimining yuqori tezligi kuzatiladi.

Qizil qon pıhtısı trombotsitlar, fibrin va ko'p miqdordagi qizil qon hujayralaridan iborat bo'lib, ular fibrin tarmog'ida ushlangan. Qizil qon pıhtıları odatda venoz tizimda hosil bo'ladi, bu erda sekin qon oqimi qizil qon hujayralarini qabul qilishni rag'batlantiradi.

Aralash tromb ko'pincha paydo bo'ladi, qatlamli tuzilishga ega, u oq va qizil trombga xos bo'lgan qon elementlarini o'z ichiga oladi. Qatlamli qon quyqalari ko'proq venalarda, aorta va yurak anevrizmalarining bo'shlig'ida hosil bo'ladi. Aralashtirilgan trombda quyidagilar mavjud:

Bosh (oq qon quyqasi tuzilishiga ega) uning eng keng qismidir,

Tana (aslida aralash trombon),

Quyruq (qizil qon pıhtısı tuzilishiga ega).

Bosh vayron qilingan endoteliy joyiga biriktirilgan bo'lib, bu trombni o'limdan keyingi qon ivishidan ajratib turadi.

Tomirning lümenine nisbatan quyidagilar mavjud:

Parietal tromb (lümenning ko'p qismi bepul);

To'siq yoki blokirovka qiluvchi tromb (tomirning lümeni deyarli butunlay yopilgan).

Trombozning natijasi

Qon pıhtılarının shakllanishi qon quyqalarini yo'q qilish va shikastlangan qon tomiriga qon oqimini tiklash uchun tananing javobini keltirib chiqaradi. Buning uchun bir nechta mexanizmlar mavjud:

Trombozni to'liq yo'q qilishga olib keladigan tromb lizisi (fibrinolizis) ideal ijobiy natijadir, ammo bu juda kam uchraydi.

Tashkilot va rekanalizatsiya: Odatda katta qon quyqalarida paydo bo'ladi. Trombning sekin lizis va fagotsitozi biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi va kollagenizatsiya (tashkilot) bilan birga keladi. Trombda yoriqlar paydo bo'lishi mumkin - endoteliy bilan qoplangan tomir kanallari (rekanalizatsiya), qon oqimi ma'lum darajada tiklanishi mumkin. Rekanalizatsiya sekin, bir necha hafta davom etadi va trombozning o'tkir namoyon bo'lishiga to'sqinlik qilmasa ham, uzoq muddatda to'qimalarning perfuziyasini biroz yaxshilashi mumkin.

Trombning petrifikatsiyasi nisbatan qulay natija bo'lib, u trombda kaltsiy tuzlarining cho'kishi bilan tavsiflanadi. Tomirlarda bu jarayon ba'zan talaffuz qilinadi va tomir toshlari (flebolit) paydo bo'lishi mumkin.

Trombozning septik parchalanishi trombning qon yoki tomir devoridan infektsiyalanganida yuzaga keladigan noqulay natijadir.

Kichik tomirlarda, shu jumladan MCBda, mikrotromblar deb ataladigan qon pıhtılarının maxsus shakllari mavjud. Ular deyarli faqat tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya bilan rivojlanadi, shuning uchun ularni ushbu jarayon doirasida ko'rib chiqish tavsiya etiladi.

Mahalliy qon yoki ishemiya

Anemiya yoki ishemiya (yunoncha. Ischo - to'sqinlik qilmoq, kechiktirmoq) - a'zo, to'qima yoki tananing bir qismiga arterial qon oqimining kamayishi yoki to'xtashi.

Anemiyaning paydo bo'lish sabablari va shartlariga qarab, anemiyaning quyidagi turlari ajratiladi:

Angiospastik;

Obturatsiya;

Siqish;

Qonning qayta taqsimlanishi natijasida ishemiya.

Angiospastik ishemiya turli stimulyatorlarning ta'siridan arteriyalarning spazmi tufayli yuzaga keladi.

Obstruktiv ishemiya arteriyalar bo'shlig'ining tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi va ko'pincha arteriyalarning trombozi yoki emboliyasi, shuningdek arteriya bo'shlig'ida biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, uning devorining yallig'lanishi (obliteratsiya) bilan bog'liq. endarterit) yoki arteriya lümeninin aterosklerotik blyashka bilan torayishi. Ko'pincha obstruktiv ishemiya angiospastik bilan birlashtiriladi.

Kompressiv ishemiya turniket qo'llanganda arteriyaning siqilishi natijasida, ligature bilan operatsiyalar paytida arteriyalarni bog'lashda, shuningdek yallig'lanishli efüzyon (ekssudat), o'simta, chandiq yoki kattalashgan organ bilan siqilganda kuzatiladi.

Qonning qayta taqsimlanishi natijasida ishemiya. Masalan, astsit suyuqlikni tezda olib tashlashdan keyin miya ishemiyasi qorin bo'shlig'i katta qon massasi oqadigan joyda.

Ishemiyaning barcha turlarida organlar va to'qimalarda morfologik o'zgarishlar, u yoki bu tarzda, gipoksiya yoki anoksiya, ya'ni kislorod ochligi bilan bog'liq. Anemiyaning kelib chiqish sabablariga qarab, uning to'satdan paydo bo'lishi, arterial qon oqimining davomiyligi va pasayish darajasi, o'tkir va surunkali ishemiya farqlanadi.

O'tkir ishemiya - bu organ yoki to'qimalarga arterial qon oqimining to'liq, to'satdan to'xtashi. O'tkir ishemiyani prenekrotik (infarktdan oldingi) holat deb hisoblash kerak. Ayniqsa, yurak ishemik kasalligidan vafot etganida miyokardda tashxis qo'yish alohida ahamiyatga ega.

Surunkali ishemiya - arterial qon oqimining uzoq, bosqichma-bosqich pasayishi fibroblastlarning kollagen sintez qilish faolligining oshishi natijasida parenxima hujayralari atrofiyasi va stroma sklerozining rivojlanishiga olib keladi. Masalan, surunkali ishemik yurak kasalliklarida kardiosklerozning rivojlanishi.

Shunday qilib, ishemiyaning natijasi normal holatga qaytish, to'qimalarning atrofiyasi yoki nekrozi bo'lishi mumkin.

Ishemiyaning natijasi va ahamiyati har xil bo'lib, ishemiyaning og'irligiga va uning davomiyligiga bog'liq. Bundan tashqari, ular quyidagi omillarga bog'liq:

1. Garovning rivojlanish darajalari. Arterial tomirlarning kollateral tarmog'i yaxshi rivojlangan to'qimalarda bir arteriya tiqilib qolganda qon oqimi sezilarli darajada kamaymaydi, masalan, radial arteriya tiqilib qolganda, qo'lda ishemiya kuzatilmaydi, chunki ulnar arteriya bo'ylab kollateral qon aylanishi. buzilgan qon aylanishini qoplaydi. Hech qanday garovga ega bo'lmagan to'qimalarda to'qimalarni ta'minlaydigan arteriyalarning terminal shoxlarining tiqilib qolishi qon oqimining to'liq to'xtashiga va infarktga olib keladi, masalan, markaziy retinal arteriya yoki o'rta arteriyaning tiqilib qolishi bilan. miya arteriyasi... Agar kollateral qon aylanishining zo'ravonligi o'rtacha bo'lsa, arterial okklyuziv natija quyida tavsiflangan boshqa omillarga bog'liq.

2. Kollateral arteriyalarning holati. Kollateral qon aylanishining arteriyalarining torayishi uning samaradorligini pasaytiradi; masalan, ichki uyqu arteriyasi yoshligida bloklanganda, qon oqimi odatda Willis doirasining kollateral tomirlarida ko'payishi bilan qoplanadi. Biroq, keksalikda, bu kollateral arteriyalarning aterosklerotik torayishi bilan, ichki uyqu arteriyalaridan biri tiqilib qolganda ko'pincha miya ishemiyasi paydo bo'ladi.

Odatda etarli kollateral qon aylanishi mavjud bo'lgan to'qimalarda ishemik o'zgarishlar (masalan, ichaklarda va ekstremitalarda), ko'pincha keksa yoshdagi bemorlarda keng tarqalgan aterosklerozning bevosita natijasi sifatida rivojlanadi.

3. Yurak-qon tomir tizimi faoliyatining samaradorligi. Kollateral qon oqimining rivojlanishi uchun qonning nisbatan tor kollateral arteriyalar orqali oqishi uchun yurakning samarali ishlashi va yuqori qon bosimi talab qilinadi.

4. To'siqning paydo bo'lish tezligi. To'satdan arteriya blokirovkasi asta-sekin okklyuziondan ko'ra jiddiyroq ishemik o'zgarishlarga olib keladi, chunki kollateral tomirlarning rivojlanishi uchun kamroq vaqt bor. Misol uchun, dastlab normal koronar arteriyaning to'satdan bloklanishi miyokard infarktiga olib keladi. Xuddi shu arteriyaning asta-sekin yopilishi miokardning kamroq ishemik shikastlanishiga olib keladi (degenerativ o'zgarishlar va kardiomiotsitlarning atrofiyasi, kardioskleroz), chunki kollateral tomirlarning rivojlanishi uchun ko'proq vaqt bor.

5. To'qimalarning ishemiyaga moyilligi. To'qimalar ishemiyaga qarshi turish qobiliyati bilan farqlanadi. Miya eng sezgir va infarkt arterial okklyuzyondan bir necha daqiqa o'tgach sodir bo'ladi. Bundan farqli o'laroq, skelet mushaklari, suyaklar va boshqa ba'zi to'qimalar bezovtalanishdan oldin bir necha soat davomida ishemiyaga bardosh bera oladi. Bu metabolizmning xususiyatlari bilan belgilanadi - to'qimalarda glikoliz yoki oksidlovchi fosforlanishning ustunligi. Yelkaning okklyuziyasi uchun shoshilinch jarrohlik yoki femoral arteriya oyoq-qo'llarining keng nekrozini oldini olish mumkin.

6. To'qimalarning metabolizm darajasi. Sovutish (gipotermiya) to'qimalarning metabolik talablarining umumiy pasayishi tufayli ishemik shikastlanishning boshlanishi tezligini sekinlashtiradi. Ushbu hodisa ba'zi jarrohlik operatsiyalarida va transplantatsiya uchun organlarni tashishda qo'llaniladi.

QON AYLANISINING UMUMIY BUZISHLARI

Qon aylanishining keng tarqalgan buzilishlariga quyidagilar kiradi:

Umumiy arterial ko'plik;

Umumiy venoz tiqilishi;

Umumiy anemiya - o'tkir va surunkali;

Qonning qalinlashishi;

Qonni suyultirish;

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya (tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya).

Umumiy qon aylanish buzilishining faqat 2 turini ko'rib chiqing - tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya (DIC) va umumiy venoz ko'plik.

MUZ SINDROMI

DIC sindromi (tarqalgan intravaskulyar koagulyatsion sindrom, sindrom: trombogemorragik sindrom, iste'mol koagulopatiyasi) - protrombinazaning haddan tashqari faollashishi va qon koagulyatsiyasi va koagulyatsiya faolligining kirib borishi natijasida trombin shakllanishi natijasida rivojlanadigan gemostazning orttirilgan nospesifik jarayoni. qon oqimiga.

DIC sindromining asosiy belgilari:

giperkoagulyatsiya ko'rinishidagi gemostazning fazaviy o'zgarishlari, keyinchalik hipokoagulyatsiya;

qon hujayralari va mikrotromblar agregatlari bilan MCB blokadasi;

gemorragik sindrom.

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya etiologiyasi.

DIC sindromi ko'plab kasalliklarning kechishini murakkablashtiradi va patologik jarayonlar... Ko'pincha bu quyidagi kasalliklar bilan sodir bo'ladi:

INFEKTSION, ayniqsa umumlashtirilgan, shu jumladan sepsis (30-50%);

Har qanday zarba;

O'tkir tomir ichidagi gemoliz va sitoliz (mos kelmaydigan transfüzyonlar bilan, gemolitik anemiyalar va boshq.);

Akusherlik patologiyasi - platsentaning erta ajralishi, amniotik suyuqlik emboliyasi, intrauterin homila o'limi va boshqalar;

O'smalar, ayniqsa leykemiya;

Termik va kimyoviy kuyishlar;

Immun va immunokompleks kasalliklar (revmatik, glomerulonefrit va boshqalar).

Bolalikda DIC sindromi quyidagi kasalliklar va patologik jarayonlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin:

Homila va yangi tug'ilgan chaqaloqning asfiksiyasi;

Erta tug'ilish;

Rhesus-komfikt;

Infektsiyalar, ayniqsa gramm-manfiy flora sabab bo'lganlar.

Gemostatik polistizimning faollashuvining endogen va ekzogen omillari ushbu kasalliklar va patologik sharoitlarda DIC rivojlanishining bevosita sabablari bo'lishi mumkin.

Endogen omillar:

To'qimalarning tromboplastinlari;

To'qimalar va qon hujayralarining parchalanish mahsulotlari;

Leykotsitlar proteazlari;

Shikastlangan endoteliy

Ekzogen omillar:

Bakteriyalar;

1. rikketsiya;

   dorilar va boshqalar.

Tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiyaning patogenezi.

DIC sindromining rivojlanishi quyidagi mexanizmlarga asoslanadi:

Endogen va ekzogen omillar bilan gemostaz polistizimini faollashtirish;

Diffuz intravaskulyar qon koagulyatsiyasi va qon tanachalarining asosan turli organlar va to'qimalarning MCBlarida to'planishi;

Plazmin, kallikrein-kinin va komplementar tizimlarni faollashtirish;

Iste'mol koagulopatiyasi - koagulyatsion omillar va trombotsitlarning bir qismini, shuningdek, plazmin, kallikrein-kinin va komplementar tizimlarning tarkibiy qismlarini iste'mol qilish;

Proteoliz va to'qimalarni yo'q qilish mahsulotlari bilan ikkilamchi endogen intoksikatsiya;

Mikrosirkulyatsiyaning buzilishi, qon ivish omillarini iste'mol qilish, trombotsitopeniya va trombotsitopatiya, proteoliz mahsulotlarining to'planishi tufayli gemorragik sindromning rivojlanishi;

Turli organlar va to'qimalarda distrofik va nekrotik o'zgarishlar, asosan, gemodinamik buzilishlar va qon tomirlari, mikrotromblar agregatlari bilan tomir to'shagining blokadasi bilan bog'liq holda yuzaga keladi.

DIC sindromi rivojlanishining ko'rsatilgan mexanizmlari klinik morfologik jihatdan laboratoriya tomonidan aniqlangan sindrom bosqichlarining mohiyatini tashkil etuvchi yaqin sabab-oqibat bog'liqdir:

I bosqich - giperkoagulyatsiya va qon tanachalarining agregatsiyasi;

II bosqich - ortib borayotgan iste'mol koagulopatiyasi va trombotsitopeniya bilan o'tish;

III bosqich - gipokoagulyatsiya;

IV bosqich - restorativ, yoki natijalar va asoratlar.

MUZ SINDROMINING PATOLOGIK ANATOMIYASI

DIC sindromidagi morfologik o'zgarishlar asosiy kasallikning namoyon bo'lishi bilan chambarchas bog'liq bo'lgan va DICni qo'zg'atuvchi mexanizmlar, jarayonning davomiyligi va davolash choralari... Barcha morfologik belgilar orasida diagnostik qiymat darajasiga ko'ra, to'g'ridan-to'g'ri va muhrlar ajralib turadi.

Eng katta ahamiyatga ega to'g'ridan-to'g'ri belgilar- turli tuzilishga ega bo'lgan va qonning faollashishi va koagulyatsiyasining ob'ektiv morfologik dalili bo'lgan fibrin hosilalari. Ular orasida quyidagilar ajralib turadi:

Alohida tolalar va fibrin to'plamlari, shuningdek, stabillashmagan fibrindan qurilgan igna shaklidagi kesishuvchi fibrin tolalari ("pretrombi");

Qon tomirlari devorlarining fibrin qatlami bilan qoplanishi, bu ikkinchisiga sezilarli darajada zarar etkazishi bilan, asosan, endoteliyning desquamatsiya zonalarida;

Mikrotromblar, asosan mikrotomirlarda lokalizatsiya qilingan va DIC rivojlanish mexanizmlariga qarab turli xil ko'rinishga ega:

stabillashgan fibrindan qurilgan fibrin mikrotrombi;

jarayonning jadal rivojlanishi jarayonida yuzaga keladigan va barqaror bo'lmagan fibrin va / yoki gemolizlangan eritrotsitlardan tashkil topgan gialin mikrotromblar;

eritrotsitlar agregatsiyasi, keyingi gemoliz va fibrin eritrotsitlarini o'rab turgan "soyasi" ning cho'kishi bilan qon aylanishining buzilishi asosida yuzaga keladigan globulyar mikrotromblar;

trombotsitlar, leykotsitlar, ma'lum qon hujayralarining fibrin hosil bo'lishida ishtirokini aks ettiruvchi ritrotsitar mikrotromblar asosan barqaror bo'lmagan fibrindan qurilgan;

stabillashgan va barqaror bo'lmagan fibrindan aralash mikrotromblar.

Qon tomirlari blokadasining rivojlanishida mikrotromblar bilan bir qatorda DIC sindromining doimiy morfologik belgisi bo'lgan qon tanachalarining (eritrotsitlar va trombotsitlar) to'planishi katta ahamiyatga ega.

Bilvosita belgilar DIC sindromi qon hujayralari agregatlari, mikrotromblar va gemodinamik buzilishlar - nekroz bilan tomir to'shagining blokadasi rivojlanishining natijasidir. Bilvosita belgilar gemorragik sindromni ham o'z ichiga oladi.

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya bosqichlarining morfologik rasmi.

Klinik va laboratoriya ma'lumotlarini va morfologik o'zgarishlarni taqqoslash DIC sindromi rivojlanishining morfogen rasmini aniqlash imkonini berdi.

DIC sindromining I va II bosqichlari qon tomir lezyonlari fonida quyidagi o'zgarishlarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi (endoteliyning shishishi va desquamatsiyasi, plazma namlanishi, fibrinoid shishishi va fibrinoid nekroz):

loy fenomenining rivojlanishiga qadar trombotsitlar va eritrotsitlarning to'planishi;

arterial spazm va qon oqimini aylanib o'tish bilan gemodinamik kasalliklar;

fibrinning individual filamentlari va iplari, "pretromb";

yagona mikrotromblar.

III bosqichda tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya, shuningdek, asosan qon tomirlari to'shagining veno-venulyar qismida plazmaning "aralashmasi" (qon tabaqalanishi) bilan qon tanachalarining agregatsiyasi va loyqalanishi, arterial tomirlarning spazmi va shunti ko'rinishidagi mikrosirkulyatsiya buzilishi bilan tavsiflanadi. qon oqimi. Ushbu bosqichda fibrin shakllanishining og'irligi tomir devorlarining holatiga bog'liq. Biroq, har qanday holatda, tomir ichidagi fibrin tuzilmalari oz sonli bo'lsa-da, ular tarkibi jihatidan xilma-xil bo'lsa-da - "pretromblar", fibrin, globulyar, gialin, aralash va boshqa turli "yoshlardagi mikrotromblar", qon tomir devorlarining fibrin qoplamasini aks ettiradi. qon ivishini faollashtirish mexanizmlarining xilma-xilligi va jarayonning uzluksizligi, dalgalanishi.

Bundan tashqari, III bosqichda gemorragik sindrom belgilari paydo bo'lib, ba'zan birinchi o'ringa chiqadi, ko'pincha seroz pardalar, shilliq pardalar, ichki organlarda va kamroq tez-tez terida mayda o'choqli qon ketishlar shaklida.

Qon tanachalari agregatlari, mikrotromblar, gemodinamik buzilishlar bilan tomir to'shagining blokadasi asosida III, so'ngra DICning IV bosqichida turli organlar patologiyalari shakllanadi, ko'pincha quyidagilar:

"O'pka zarbasi", buyraklarning simmetrik kortikal nekrozining shakllanishiga qadar nekrotik nefroz, miokard, jigar, oshqozon osti bezi, gipofiz bezining tarqalgan kichik o'choqli nekrozi bilan distrofik o'zgarishlar; organ patologiyasi, shuningdek, gemorragik sindrom sabab bo'lishi mumkin - buyrak usti bezlarida qon ketishi, oshqozon-ichak traktida qon ketishi va eroziya, miya.

UMUMIY VENA TO'LIQLIGI

(universal venosa giperemiyasi)

Umumiy venoz pletora umumiy qon aylanishining buzilishining eng keng tarqalgan turlaridan biri bo'lib, yurak yoki o'pka yurak etishmovchiligining klinik va morfologik ko'rinishidir.

Umumiy venoz tiqilib qolishning patofiziologik va patomorfologik mohiyati umumiy qon aylanishidagi qon hajmini tizimli qon aylanishining venoz qismida (bo'shliq venalar, ba'zan o'pka tomirlarida) to'planishi va arterial qon oqimining pasayishi bilan qayta taqsimlanishidan iborat. qismi.

Umumiy venoz tiqilib qolishning rivojlanish mexanizmida (ya'ni patogenezda) quyidagi uchta asosiy omil rol o'ynaydi:

1. Yurak faoliyatining buzilishi, sabablari bo'lishi mumkin: orttirilgan va tug'ma yurak nuqsonlari; yallig'lanishli yurak kasalligi - perikardit, miyokardit, endokardit; turli etiologiyalarning kardiosklerozi (ateroskleroz, infarktdan keyingi va boshqalar); miyokard infarkti va boshqalar.

2. O'pka kasalliklari o'pka qon aylanishi hajmining pasayishi bilan birga: o'pka amfizemasi; surunkali o'ziga xos bo'lmagan pnevmoniya; turli xil etiologiyalarning pnevmosklerozi; pnevmokonioz (chang o'pka kasalliklari) va boshqalar.

3. Ko'krak qafasi, plevra va diafragmaning shikastlanishi, ko'krak qafasining assimilyatsiya funktsiyasining buzilishi bilan birga: pnevmotoraks; ko'krak va umurtqa pog'onasi deformatsiyalari.

Umumiy venoz tiqilishi klinik kursda o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin.

O'tkir umumiy venoz ko'plik - o'tkir yurak etishmovchiligi va gipoksiya (asfiksiya) sindromining namoyon bo'lishi. Bunga miyokard infarkti sabab bo'lishi mumkin; o'tkir miokardit; o'pkani siqib chiqaradigan plevral efüzyonning ortiqcha to'planishi bilan o'tkir ekssudativ plevrit; diafragmaning yuqori turishi (peritonit bilan), nafas olishni cheklash; o'pka emboliyasi; pnevmotoraks; asfiksiyaning barcha turlari.

Gipoksiya natijasida histogematogen to'siq buziladi va kapillyarlarning o'tkazuvchanligi keskin oshadi. To'qimalarda venoz turg'unlik, plazma singishi (plazmorragiya), shish, kapillyarlarda turg'unlik va ko'p diapedetik qon ketishlar kuzatiladi. Parenximal organlarda distrofik va nekrotik o'zgarishlar paydo bo'ladi. O'tkir umumiy venoz pletorada eng xarakterli morfologik o'zgarishlar o'pka va jigarda rivojlanadi.

O'pkaning venoz tiqilishi sababi chap qorincha yurak etishmovchiligi. O'tkir venoz tiqilishi alveolyar kapillyarlarning kengayishiga olib keladi, bu suyuqlikning alveolalarga ekstravazatsiyasi (o'pka shishi) bilan birga keladi. Intraalveolyar qon ketishi ham paydo bo'lishi mumkin.

O'ng qorincha yurak etishmovchiligi tizimli qon aylanishida turg'unlikni keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, jigarda markaziy jigar venalarining kengayishi va jigar lobulining markaziy qismida sinusoidlarda turg'unlik kuzatiladi. Bu turg'un, qizil markaziy joylar periferik zonalarda normal, rangpar to'qimalar bilan almashinadi va muskat yong'og'ini ("muskat yong'og'i" deb ataladi) eslatuvchi o'ziga xos naqsh hosil qiladi. Jigarda jigar bo'lagi arxitektonikasining o'ziga xos xususiyatlari va uning o'tkir venoz ko'pligida qon aylanishi bilan bog'liq holda, markazlashtirilgan qon ketishlar va nekrozlar paydo bo'ladi.

Surunkali umumiy venoz ko'plik surunkali yurak (yurak-qon tomir) yoki o'pka yurak etishmovchiligi sindromida rivojlanadi. Uning sabablari yurak nuqsonlari, surunkali ishemik kasallik, surunkali miokardit, kardiomiopatiya, o'pka amfizemi, turli xil kelib chiqadigan pnevmoskleroz (o'pka silining siroz shakllari, surunkali pnevmoniya, pnevmokonyoz), umurtqa pog'onasi egriligi (turli xil variantlarda dumg'aza yoki gibbuskolioz, - , lordoz), yopishqoq plevrit bilan yopishqoq plevra bo'shliqlarining infestatsiyasi yoki obliteratsiyasi va boshqalar.

Surunkali umumiy venoz ko'plikning klinik va morfologik ko'rinishi.

O'tkir va surunkali umumiy venoz tiqilishi bo'lgan bemorni tashqi ko'rikdan o'tkazishda terining siyanotik rangiga (siyanoz) e'tibor qaratiladi, chunki terining tomirlari va teri osti to'qimasi kattalashgan va qon bilan to'ldirilgan. Epidermisning shaffof qatlami orqali venoz qonning quyuq qizil rangi ko'k rangga ega bo'ladi. Odamlarda qonning eng katta miqdori pastki ekstremitalarning teri osti to'qimalarida va tomirlarida to'planadi. Teri, ayniqsa pastki ekstremitalar sovuqlashadi, siyanoz yoki siyanoz yuzda burun, quloq bo'shlig'i, lablar, shuningdek qo'llar va oyoqlarda aniq ko'rinadi: tirnoq sohasida. to'shak, barmoq uchlari. Tananing chiqib turadigan qismlarining siyanozi akrosiyanoz deb ataladi.

Dermis va teri osti to'qimalarining shishishi (shishi), limfa tomirlari ham kengayganligi va limfa bilan to'lib ketganligi sababli. Shishgan suyuqlik transudat (transudatsiya - oqish) deb ataladi va unda oz miqdorda elektrolitlar, 2% dan kam protein va izolyatsiya qilingan qon va limfa hujayralari mavjud. Seroz bo'shliqlarda suyuqlikning ortiqcha to'planishi topiladi, bu bo'shliq shishi yoki bo'shliqlarning tomchilari deb ataladi. Qorin bo'shlig'ining tushishi astsit deb ataladi. Plevra bo'shliqlarining tomchiligi - gidrotoraks, perikard ko'ylagi bo'shlig'ining tomchiligi - gidroperikard. Butun tananing teri osti yog 'to'qimalarining shishishi bo'shliqlarning tomchilari bilan birgalikda anasarka deb ataladi.

Arterial giperemiya katta ahamiyatga ega emas. Venoz giperemiya to'qimalarni qon bilan to'ldirishning kuchayishi bilan ifodalanadi, qonning chiqishiga to'sqinlik qilish muhim, arterial oqim esa o'zgarmaydi yoki biroz kamayadi.

Venoz giperemiya mahalliy va umumiy bo'lishi mumkin, ammo umumiy venoz giperemiya ko'proq uchraydi va amaliy ahamiyatga ega.

Mikroskopik xususiyatlar: tirik odamning to'qimalarida haroratning biroz pasayishi (0,5-1 ° C), tomirlar va kapillyarlarning biroz kengayishi va terida mavimsi rang (siyanoz) paydo bo'ladi.

Tez rivojlanayotgan venoz tiqilishi bilan to'qimalarning shishishi paydo bo'ladi, lekin u barcha to'qimalarda emas, balki bo'shliqlarda va suyuqlikni joylashtirish uchun bo'sh joy mavjud bo'lgan organlarda (buyraklar va jigarda) hosil bo'ladi. Shu bilan birga, juda ko'p bo'sh joy bo'lgan o'pka shishi makroskopik tarzda sezilarli bo'ladi.

Transudat (shishgan suyuqlik) - venoz staz paytida paydo bo'ladi, ko'pincha shaffof va u yuvadigan to'qimalar o'zgarmas, normal rangga ega.

Eksudat - yallig'lanish paytida paydo bo'ladigan plazma kelib chiqishi suyuqligi. Bu bulutli, kulrang sariq yoki qizil rangga ega. Ekssudat bilan yuvilgan to'qimalar xira rangga ega bo'ladi.

Sekin-asta rivojlanayotgan giperemiya bilan to'qimalar jigarrang induratsiyaga uchraydi, chunki surunkali turg'unlikda, venoz to'shakda qon miqdori ko'payganda, vaqt o'tishi bilan devorlarning o'tkazuvchanligi oshadi, bu esa oz miqdordagi suyuqlik va suyuqlikning chiqishiga olib keladi. eng kichik shaklli elementlar atrofdagi to'qimalarga kiradi. Eritrositlardan to'qimalarda turli xil pigmentlar chiqariladi: gemoglobin va gemosiderin.

Induksiya surunkali gipoksiya sharoitida yuzaga keladigan siqilishdir. Kislorod ochligi sharoitlariga tushib qolgan tananing har qanday to'qimasi biriktiruvchi to'qima tufayli, bundan tashqari, uning stromasini faol ravishda rivojlantira boshlaydi. Stromaning kengayishi adaptiv reaktsiyadir, chunki kapillyarlar stroma bilan birga to'qimalarga o'sib boradi, bu gipoksiyaning kompensatsiyasiga yordam beradi, boshqacha aytganda, skleroz paydo bo'ladi.

Mikroskopik rasm: kengaygan va qon bilan to'ldirilgan venulalar. Agar o'tkir venoz tiqilishi bo'lsa, u holda shishgan suyuqlik aniqlanishi mumkin (1% dan ortiq proteinni o'z ichiga olgan ekssudatdan farq qiladigan oqsilni o'z ichiga olmaydi). Qonning shakllangan elementlari tufayli bulutli. Odatda "dantelli xarakterga ega" alveolyar septali o'pka to'qimasida patologiyada alveolalar orasidagi bo'shliqlar qon tomirlarini biroz bosadigan biriktiruvchi to'qima bilan to'ldiriladi. Bundan tashqari, jigarrang pigment - gemosiderin mavjud bo'lib, uning bir qismi makrofaglarda mavjud.

Mahalliy venoz tiqilishi: odatda asosiy tomirning tiqilib qolishi yoki siqilishi bilan bog'liq. Umumiy venoz giperemiya 3 asosiy turga bo'linadi: o'pka qon aylanishining turg'unligi, tizimli qon aylanishining turg'unligi, darvoza venasining turg'unligi. Kichkina doirada turg'unlikning sabablari: chap qorincha etishmovchiligi, mitral va aorta nuqsonlari, o'pka tomirlarining mediastinini o'simta bilan siqish eng kam uchraydigan sababdir. Bir necha daqiqadan bir necha soatgacha rivojlanadigan kichik doiraning o'tkir venoz tiqilishida o'pka shishi rivojlanadi. Makroskopik: o'pka yiqilmaydi, ularni barmoq bilan bosgandan so'ng, ochilmagan chuqurlar qoladi va kesilganda ko'p miqdorda transudat va qoramtir venoz qon oqib chiqadi. Mikroskopik rasm: alveolyar pardalar qalinlashgan, jigarrang pigment qisman bo'laklarda, qisman makrofaglarda erkin joylashgan, venalari qon bilan kengaygan. O'lim sababi: yurak va yurak-o'pka etishmovchiligi.

Tizimli qon aylanishida turg'unlikning sabablari: o'pka qon aylanishida venoz turg'unlik, o'pkada diffuz sklerotik o'zgarishlar, o'ng qorincha etishmovchiligi, ichi bo'sh vena magistrallarining o'simta siqilishi. Tez rivojlanayotgan turg'unlik bilan shish paydo bo'ladi (tizimli qon aylanishining giperemiyasi bilan - teri va yumshoq to'qimalarning shishishi), bu anasarka deb ataladi. Shu bilan birga, oyoq-qo'llar ko'payadi, yumshoq to'qimalarning konturlari o'zgaradi, bosilganda, ular ustida chuqurchalar qoladi, ular tekislanmaydi, venoz naqsh ko'rinadi.

Shish shakllari: qorin bo'shlig'i shishi - astsit, shish plevra bo'shlig'i- gidrotoraks, perikard bo'shlig'ining shishishi - gidroperikard va boshqalar Siyanoz varikoz tomirlari bilan bog'liq bo'lib, yurakdan qanchalik uzoqroq bo'lsa, to'qima qanchalik aniq bo'ladi.

"Muskat yong'og'i jigari" jigarning kengayishi bilan tavsiflanadi: pastki cheti bir necha barmoqlar bilan qovurg'a yoyi ostidan cho'ziladi, palpatsiya paytida sezuvchanlik qayd etiladi. Jigar odatdagidan ancha katta. Kesim aniq muskat yong'og'i naqshini ko'rsatadi. Mikroskopik jihatdan jigar bo‘laklarida barcha asosiy venalar kengayganligi va qon bilan to‘lganligi, ularga oqib o‘tadigan barcha kapillyarlar ham qonga to‘lib ketishi, metabolik buzilishlar tufayli lobulalarning periferik qismlarida yog‘ paydo bo‘lishida ifodalanadi. . O'lim sababi yurak etishmovchiligi.

Portal vena tizimidagi turg'unlik odatda jigar bilan sababiy bog'liqdir: diffuz sklerotik o'zgarishlar yuzaga keladi - siroz, kamdan-kam hollarda turg'un induratsiya jigar lobullaridagi kapillyarlarning biriktiruvchi to'qima bilan siqilishiga olib keladi.

Portal gipertenziya bir qator klinik ko'rinishlarni o'z ichiga oladi:

2) varikoz tomirlari jigar portokaval anastomozlari (qizilo'ngach va oshqozon tomirlari, to'g'ri ichak tomirlari, qorin old devorining venalari);

3) taloqning konjestif kengayishi (splenomegaliya) keyingi induratsiya bilan.

2. Qon ketishi

Qon ketish - qonning yurak va qon tomirlari bo'shlig'idan atrof-muhitga yoki tana bo'shlig'iga chiqishi. Qon ketishi - qon ketishining bir turi bo'lib, to'qimalarda qon to'planishi bilan tavsiflanadi. Bo'shliqqa ichki qon ketishi mumkin (gemoperikardit, gemartroz, gematoks va boshqalar). Yoshi bo'yicha qon ketishlar eski (gemosiderin ishtirokida) va yangi bo'linadi.

To'qimalarning o'zgarishi turi bo'yicha ular farqlanadi:

1) gematoma kabi qon ketishlar - har doim to'qimalarni yo'q qilish bilan birga keladi;

2) petexiya yoki ekximoz - terida yoki shilliq pardalarda lokalizatsiya qilingan kichik punktat qon ketishlar;

3) gemorragik infiltratsiya yoki emdirish; to'qimalarning nobud bo'lishiga olib kelmaydi;

4) ko'karishlar.

Qon ketishining mexanizmlari: devorning yorilishi, devorning ajralishi va eritrotsitlar diapedesi. Natija: miya moddasidagi gematoma seroz tarkibni o'z ichiga olgan kistaga aylanadi. V yumshoq to'qimalar gematoma yo'qoladi yoki yiringlaydi.

3. Tromboz

Tromboz - tomirning lümeninde yoki yurak bo'shliqlarida intravital qon koagulyatsiyasi jarayoni. Bu oqsillar va qon hujayralarining qaytarilmas denaturatsiyasi.

1) qon tomir devoridagi o'zgarishlar bilan yallig'lanish jarayonlari, anjiyoödem, ateroskleroz, bilan gipertoniya(to'g'ri siqilish va kengayish o'rniga venoz tomir toraytiradi va shaklini uzoq vaqt davomida spazmatik tarzda saqlaydi);

2) qon oqimining tezligi va yo'nalishidagi o'zgarishlar (yurak etishmovchiligi bilan). O'tkir kontraktil zaiflik, ortib borayotgan yurak etishmovchiligi bilan paydo bo'ladigan qon pıhtıları Marant (turg'un) deb ataladi. Ular periferik tomirlarda paydo bo'lishi mumkin;

3) qonning kimyoviy tarkibining o'zgarishi bilan bog'liq bir qator sabablar: qo'pol oqsillar, fibrinogen, lipidlarning ko'payishi bilan. Bunday holatlar qachon kuzatiladi malign o'smalar, ateroskleroz.

Tromb hosil bo'lish mexanizmi IV bosqichlardan iborat:

I - trombotsitlar aglutinatsiyasi fazasi;

II - fibrinogen koagulyatsiyasi, fibrin hosil bo'lishi;

III - eritrotsitlarning aglutinatsiyasi;

IV - yog'ingarchilik - turli plazma oqsillarini quyqalarga cho'ktirish.

Makroskopik - trombni o'limdan keyingi trombdan ajratish kerak. Trombus devor bilan yaqin aloqaga ega qon tomir, va to'da, qoida tariqasida, erkin yotadi. Trombus zerikarli, ba'zan hatto qo'pol sirt bilan tavsiflanadi, pıhtı esa silliq, porloq, "oynaga o'xshash" sirtga ega. Tromb mo'rt konsistensiyaga ega, trombning konsistensiyasi jelega o'xshaydi.

Qon pıhtılarının shakllanishi sodir bo'lgan joy va sharoitga qarab farqlanadi:

1) oq qon quyqalari (trombotsitlar, fibrinlar, leykotsitlar). Bu qon quyqalari tomirlarda tez qon oqimi bo'lganda hosil bo'ladi;

2) qizil qon quyqalari (trombotsitlar, fibrinlar, eritrotsitlar) sekin qon oqimi sharoitida, ko'pincha tomirlarda paydo bo'ladi;

3) aralash: biriktirilish joyi bosh deb ataladi, tanasi tomirning lümeninde erkin joylashgan. Bosh ko'pincha oq qon pıhtısı printsipi asosida qurilgan, tanadagi oq va qizil joylarning almashinuvi mavjud va quyruq odatda qizil rangga ega;

4) gialin trombi - juda kam uchraydigan variant (ular vayron qilingan eritrotsitlar, trombotsitlar, oqsil cho'kmasidan iborat). Bu xaftaga o'xshashlikni keltirib chiqaradigan oqsil cho'kmasi. Ushbu qon quyqalari arteriolalar va venulalarda hosil bo'ladi.

Tomirning lümenine nisbatan tromblar farqlanadi:

1) tiqilib qoladigan (obturating), ya'ni tomirning lümeni trombning massasi bilan yopiladi;

2) parietal;

3) yurak kameralarida va anevrizmalarda sferik tromblar mavjud.

1) eng tez-tez uchraydigan tashkilot, ya'ni biriktiruvchi to'qimalarning unib chiqishi sodir bo'ladi;

2) toshga aylanishi - ohak cho'kishi;

3) trombning ikkilamchi yumshatilishi (kollikvatsiyasi) - ikki sababga ko'ra rivojlanadi: mikrob fermenti (mikroblar trombga tushganda) va zararlanganda ajralib chiqadigan o'z fermentlari tufayli rivojlanadigan mahalliy fermentlar.

4. Emboliya

Emboliya - qonda odatda kuzatilmaydigan zarrachalarni o'tkazish.

Qon aylanishida emboliya harakatining uchta markaziy yo'nalishi mavjud:

1) chap yurakdan arterial tizimga;

2) orqali tizimli qon aylanish tomirlaridan o'ng yurak o'pka magistraliga;

3) portal vena orqali.

Emboliyaning 7 turi mavjud.

1. Tromboemboliya: trombning ajralishining sababi uning yumshatilishidir, lekin u biriktirilgan joydan ham ajralib chiqishi mumkin.

2. Xatarli o'smalarda to'qima (hujayra) emboliyasi kuzatiladi, saraton yoki sarkoma hujayralari qon oqimiga o'sib, hujayralar o'simtadan ajralib, qon oqimi bilan birga aylanadi; ichki organlarning uzoq shoxlariga yopishib qolganda, ular o'simta emboliyasini keltirib chiqaradi. Onalik shishiga nisbatan bu uzoq o'simta tugunlari metastazlar bo'lib, jarayonning o'zi metastaz deb ataladi. Oshqozon saratonida metastaz jigarga portal vena orqali sodir bo'ladi.

3. Yiringli yallig'lanish bilan mikrob emboliyasi rivojlanadi. Uning fermentlari yordamida yiring atrofdagi to'qimalarni, shu jumladan qon tomirlarini eritadi, mikroblar eritilgan tomir orqali qonga kirib, butun tanada aylana oladi. Xo'ppoz qanchalik katta bo'lsa, mikroblarning qon oqimiga kirishi ehtimoli shunchalik yuqori bo'ladi. Bunday holatda kuzatilgan holat sepsis deb ataladi.

4. Yog 'emboliyasi suyultirilgan quvurli suyaklarning keng ko'lamli sinishida rivojlanadi. Yog 'tomchilari (suyak iligidan) tomirlarga kirib, o'pka kapillyarlarini yo'q qiladi.

5. Katta tomirlar shikastlanganda havo emboliyasi paydo bo'ladi.

6. Dekompressiya kasalligida gaz emboliyasi yuzaga keladi (masalan, g'avvoslar soni keskin ko'tariladi) - qonning gaz tarkibi o'zgaradi, unda azot pufakchalari o'z-o'zidan paydo bo'la boshlaydi (bilan Yuqori bosim- qoida tariqasida, sho'ng'in paytida - azot qonda ko'proq darajada aylanadi va ko'tarilish paytida azotning qonni tark etishga vaqti yo'q).

7. Emboliya begona jismlar- o'qlar va parchalar tortishish (retrograd) ta'sirida yoki qon oqimi orqali qon oqimiga qarshi harakat qilganda.

5. Yurak xuruji

Yurak xuruji - to'qimalarga qon ta'minoti uzilishi natijasida yuzaga keladigan nekroz; infarktning rangi oq, qizil va qizil rangli oq rangga ega. Qon aylanish turi bilan bog'liq bo'lgan shaklga ko'ra, tartibsiz va konussimon (buyrak, o'pkada) mavjud. Konsistensiyada quruq yoki ho'l bo'lishi mumkin.

Yurak xurujining rivojlanish bosqichlari.

1. Ishemik bosqich makroskopik rasmga ega emas va odatda bir necha soat davom etadi (8-10 soatgacha). Mikroskopik: hujayralardagi glikogen va muhim fermentlarning yo'qolishi.

2. Nekroz bosqichi - makro- va mikroskopik infarkt xarakterli ifodaga ega. Bosqichning davomiyligi bir kungacha.

3. Natija bosqichi - ko'pincha tashkilot bilan tugaydi. Miyada bo'shliq hosil bo'ladi - kist, yurak va boshqa organlarda chandiqning tashkil etilishi va shakllanishi. Bu bir hafta yoki undan ko'proq vaqtni oladi.

Turg'unlik - mikrotomirlarning tomirlarida qon oqimining to'xtashi, natijada gemoliz va qon koagulyatsiyasi. Buning sababi fizik va kimyoviy omillar ta'sirida - yuqumli, yuqumli-allergik va otoimmün kasalliklarda, yurak va qon tomirlari kasalliklarida bo'lishi mumkin bo'lgan distsirkulyator buzilishlardir. Staz qaytarilmas va qaytarilmas (nekrozga olib keladi).