Mahalliy qon aylanishining buzilishining umumiy gemodinamik asoslari. Qon aylanishi va limfa aylanishining buzilishi Markaziy qon aylanishi - 2-bet
Odatda, yurak va qon tomirlari barcha to'qimalar va organlarni metabolik ehtiyojlariga muvofiq qon bilan ta'minlaydi. Yurak, qon aylanishining markaziy organi sifatida, qon harakati uchun asosiy energiyani ta'minlaydi va shuning uchun organlarda ham mintaqaviy, ham mikrotomir qon aylanishini belgilaydi. O'z navbatida, yurakning ishi venoz qonning qaytish miqdorini aniqlaydigan mintaqaviy va mikrosirkulyatsiya qon aylanishiga bog'liq. Ikkinchisi miyokardning kontraktil funktsiyasini o'zgartiradi. Mintaqaviy va ayniqsa mikrosirkulyatsiya qon aylanishi, shuningdek, periferik qon tomir qarshiligining qiymatini aniqlaydi va qon bosimi, ma'lum bir diapazonda o'sish yurak qisqarishi kuchini oshirishga va yurak chiqishining saqlanishiga olib keladi.
Markaziy qon aylanishining buzilishi yurakning shikastlanishi natijasida yoki qon tomir tonusining buzilishi natijasida yuzaga keladi. Yurak etishmovchiligi aritmiyalar, koronar etishmovchilik, yurak nuqsonlari, yallig'lanish jarayonlari (miokardit, perikardit, endokardit) va boshqalar tufayli yuzaga kelishi mumkin Qon tomir tonusining buzilishi namoyon bo'ladi. arterial gipertenziya va gipotenziya.
Yurak-qon tomir tizimining etishmovchiligi yoki qon aylanishining buzilishi a'zolar va to'qimalarning qon ta'minotiga bo'lgan ehtiyoji qon aylanish tizimining harakatlanuvchi qonni bajarish qobiliyatidan oshib ketadigan holat deb ataladi. O'tkir va surunkali, kompensatsiyalangan va kompensatsiyalanmagan qon aylanish etishmovchiligi mavjud. O'tkir muvaffaqiyatsizlik qon aylanish daqiqalar, soatlar ichida rivojlanadi, bu yurak tamponadasi, qorincha fibrilatsiyasi, miyokard infarkti va kardiogen shok, aortaning yorilishi yoki uning anevrizmasi, gemorragik kollaps va boshqalar. Surunkali etishmovchilik qon aylanishi uzoq vaqt davomida shakllanadi: haftalar, oylar va yillar. Bu yurak nuqsonlari, kardioskleroz, gipertonik va gipotonik kasalliklar va boshqalar bilan yuzaga keladi.
Qon aylanishining kompensatsiyasi ko'rsatkichi qon aylanishining daqiqali hajmi bo'lib, odatda 3,0-6,0 l / min. Kompensatsiyalangan qon aylanish etishmovchiligi bilan bu ko'rsatkich saqlanib qoladi normal daraja yurak-qon tomir va ekstragemodinamik adaptiv mexanizmlarning ta'siri tufayli. Qon aylanishi etishmovchiligining asosiy klinik ko'rinishlari, masalan, nafas qisilishi, shish, siyanoz va boshqalar bo'lmasligi mumkin, ammo qon aylanishining buzilishini qoplash uchun zaxira imkoniyatlar cheklangan: qo'shimcha ta'sirlar yoki kuchayishi bilan. patologik jarayon, yurak va qon tomirlariga zarar etkazgan, qon aylanishining dekompensatsiyasi rivojlanadi, bu qon aylanishining gipoksiyasi va atsidoz, shish, siyanoz va boshqalar bilan kechadi.
Gipoksiya kuchayishi bilan, birinchi navbatda, tizimlararo tartibga solish aloqalari o'chiriladi, bu tananing murakkab reaktsiyalarida qon aylanishining ishtirokini cheklaydi. Kelajakda gipoksiya intrasistem vazokardial aloqalarni o'chirib qo'yishi mumkin va markaziy qon aylanishini nazorat qilish asosan kardiovasomotor markazning xemoreseptorlari va bevosita yurakka ta'sir qiluvchi humoral omillarning nazorati ostida bo'ladi.
Terminal holatida yurak simpatik va parasempatik ta'sirlardan ajratiladi, tegishli neyrotransmitterlar tomonidan aniqlanadi va tashqi signalizatsiyadan mustaqil ravishda avtoritar ish rejimiga o'tadi. Bunday holda, yurak faoliyatini tartibga solish miyokard va metabolik mexanizmlar tomonidan amalga oshiriladi. Asab ta'siridan markaziy qon aylanishining progressiv izolyatsiyasi gipoksiyaning og'irligini aks ettiradi va yurakning tananing turli reaktsiyalarida ishtirok etishini cheklaydi.
Manbalar:
Insonning umumiy patologiyasi / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Xitrov N.K. - M .: Tibbiyot, 1997 yil.
AYLANISHI uch qismga bo'lingan: markaziy, periferik va mikrosirkulyator.
Markaziy aylanish yurak va yirik tomirlar - aorta, uyqu arteriyalari, kavak vena, darvoza venasini o'z ichiga oladi.
Periferik qon aylanishi kichikroq kalibrli arteriya va venalarni o'z ichiga oladi.
Mikrosirkulyatsiya qon aylanishi- bu eng kichik tomirlarda qon aylanishi. Bunga arteriolalar, prekapillyarlar kiradi. kapillyarlar, postkapillyarlar, venulalar.
MARKAZIY AYLANISHINI BUZISHLARI
Odatda, yurak va qon tomirlari organlar va to'qimalarga etkazib beriladi ozuqa moddalari va kislorod. Agar yurak va qon tomirlarining ishi buzilgan bo'lsa, zaharli metabolik mahsulotlar organlar va to'qimalardan chiqarilmaydi. Qon aylanish etishmovchiligining ikki shakli mavjud:
1. Jismoniy faollik paytida sodir bo'ladigan kompensatsiya.
2. Dekompensatsiyalangan, jismoniy dam olish holatida, nafas qisilishi, lablar va tirnoqlarning ko'karishi, rangparligi, shishishi, yurak urishi bilan namoyon bo'ladi. Sabablari: yurakning disfunktsiyasi, gipotenziya (qon tomirlari) yoki barchasi bir vaqtning o'zida.
Periferik qon aylanishining buzilishi
Quyidagi shakllar ajralib turadi: arterial giperemiya, venoz giperemiya , ishemiya, tromboz, emboliya.
Arterial giperemiya.
Sabablari: tomirlar orqali normal chiqishi bilan mikrosirkulyatsiya tizimiga qon oqimining ko'payishi tufayli. Bu arteriolalar va kapillyarlarning kengayishi bilan tavsiflanadi, to'qimalarning bosimi va harorati mahalliy darajada ko'tariladi. Uni keltirib chiqaradigan omillar: NUJ, yallig'lanish, psixogen.
Arterial giperemiyaning turlari:
· fiziologik: organning faol ishlashi bilan; effektdan foydalaning - isitish yostiqchalari, xantal plasterlari va boshqalar.
· patologik: innervatsiya, yallig'lanish buzilgan taqdirda, endokrin kasalliklar; bu holda tomirlarning yorilishi bo'lishi mumkin.
Arterial giperemiya belgilari: qizarish (ko'p oksigemoglobin), to'qimalarning turgorining kuchayishi, arteriyalarning pulsatsiyasining kuchayishi, arteriolalarning kengayishi, qon oqimi tezligining oshishi, qon bosimining oshishi, limfa chiqishi ortishi.
Arterial giperemiyaning qiymati: tez-tez ijobiy qiymatga ega - organlarni O 2, ozuqa moddalari, vitaminlar, leykotsitlar, antikorlar bilan ta'minlaydi; ammo patologiya sharoitida u qon ketishiga, infektsiyaning tarqalishiga olib kelishi mumkin.
Venoz giperemiya.
Sabablari: arteriyalar orqali normal oqimi bilan tomirlar orqali qonning chiqishi qiyinligi tufayli organning qon ta'minoti oshishi. Bu tomirlar va kapillyarlarning kengayishi, tomir ichidagi bosimning pasayishi, qon oqimining sekinlashishi, to'qimalarning haroratining pasayishi, ba'zan shishishi bilan tavsiflanadi. Bu tomirlar siqilganda (o'simta, chandiq va boshqalar), umumiy faollikning uzoq muddat pasayishi (gipokineziya) bilan sodir bo'ladi. Ko'pchilik umumiy sabablar : yurak etishmovchiligi, bunda yurakning so'rish funktsiyasi buziladi, so'rish funktsiyasi kamayadi ko'krak qafasi plevra, o'pka kasalliklari, nafas olish mushaklarining shikastlanishi bilan.
Venoz giperemiya belgilari: lablar, tirnoqlar, terining shilliq pardalari siyanozi, chunki O 2 to'qimalar tomonidan to'liq foydalaniladi va binafsha rangga ega bo'lgan gemoglobin darajasi oshadi. Organ hajmi oshadi, konjestif shish paydo bo'ladi. Organning harorati pasayadi, terida kengaygan, qon bilan to'ldirilgan, burmalangan tomirlar paydo bo'ladi, ularda Qon bosimi kuchayadi, qon oqimining tezligi pasayadi. Keyin mikrotomirlar buziladi, tomirlar va kapillyarlar kengayadi va qon oqimi to'xtaydi - venoz staz.
Venoz giperemiyaning qiymati: to'qimalarning gipoksiyasi rivojlanadi. Oksidlanish jarayonlarining zaiflashishi to'qimalarda kam oksidlangan metabolik mahsulotlarning to'planishiga va atsidozga olib keladi, bunda qon tomir devorlarining o'tkazuvchanligi oshadi. To'qimalarda onkotik va osmotik bosim kuchayadi. Bularning barchasi konjestif shish paydo bo'lishiga olib keladi. Venoz giperemiya bilan o'pkada qonning turg'unligi rivojlanadi va paydo bo'ladi gipoksiya... Qon tomirlari devorlarining o'tkazuvchanligi kuchayadi, qon elementlari interalveolyar bo'laklarga va alveolalarga chiqib, balg'amga kiradi. O'pka sklerozi rivojlanadi. O'pkaning jigarrang induratsiyasi mavjud. Yurakning dekompensatsiyasi bilan jigarda uzoq muddatli venoz turg'unlik rivojlanadi. Qon pastki kavak venada, so'ngra jigar venalarida turg'unlashadi. Eritrositlar diapedezi sodir bo'ladi, gepatotsitlar o'ladi. Jigar holati deyiladi muskat yong'og'i jigari.
Ishemiya.
Ishemiya - arteriyalar orqali qon oqimining pasayishi tufayli organning qon bilan ta'minlanishining pasayishi.
Sabablari va belgilari. Simpatik-adrenal tizimning aniq vazokonstriktor ta'siri bilan faollashishiga olib keladigan psixogen ta'sirlar, tromb, emboliya, skleroz, qon tomir devorlarining yallig'lanishi tufayli arteriyalar lümeninin pasayishi. Ishemik zonada to'qimalar oqarib ketadi. Tomirlarning pulsatsiyasi zaiflashadi, harorat pasayadi. Arteriyalarda qon bosimi pasayadi, qon oqimining tezligi pasayadi. Ishemik zonada bemor o'zini his qiladi paresteziyalar: uyqusizlik, karıncalanma, o'rmalash, og'riq. Bu hislar tirnash xususiyati tufayli yuzaga keladi. asab tugunlari ishemik zonada to'plangan metabolik mahsulotlar. Ishemiyada O 2 etishmasligi energiya tanqisligini keltirib chiqaradi. Hujayralarda kompensator anaerob glikolizni oshiradi, buning natijasida atsidoz paydo bo'ladi. Oxir-oqibat, avtoliz sodir bo'ladi.
Ishemiyaning qiymati. Ishemiya hujayralar va organlar faoliyatining pasayishiga olib keladi. Miya, yurak va buyraklarning ishemiyasi ayniqsa xavflidir. Sezuvchanlik va harakatning buzilishi, ko'pincha nafas olish va qon aylanishining og'ir buzilishlari paydo bo'ladi. Ishemiya qanchalik tez rivojlansa va u qanchalik uzoq davom etsa, organlar faoliyatidagi buzilishlar shunchalik og'irroq bo'ladi. Ishemiya rivojlanishining mexanizmlari quyidagilardir: obstruktiv (tomirning bloklanishi), siqish (tomirlarning siqilishi), angiospastik (arteriyalarning neyrogen refleksli spazmi; masalan, koronar tomirlarning spazmi), gumoral qonning ko'payishi bilan bog'liq. vazokonstriktor faol moddalar va gormonlar oqimi - adrenalin, vazopressin) ...
Ishemiyaning eng noqulay oqibati organ joyining nekrozidir. Nekroz bilan bog'liq o'tkir buzilish aylanish deyiladi yurak huruji... Oq yurak xuruji mavjud bo'lib, u kollateral qon aylanishi yomon rivojlangan organlarda (taloqda) paydo bo'ladi. Qizil infarkt kollaterallari rivojlangan organlarda (o'pka, ichak) paydo bo'ladi. Gemorragik korolla (yurak, buyraklar) bilan oq yurak xurujlari mavjud.
Tromboz.
Tromboz - tomirning lümeninde yoki yurak bo'shlig'ida intravital qon koagulyatsiyasi jarayoni bo'lib, uning oqishiga to'sqinlik qiladi.
Tromb hosil bo'lishining sabablari. Tromboz shakllanishining uchta asosiy omili mavjud:
Xususiyatlarni o'zgartirish qon tomir devori;
· Qonning holatini buzish;
· Tomirlarda qon oqimining buzilishi.
Qon pıhtılarının turlari. Qon quyqalari bor oq fibrin, trombotsitlar, leykotsitlar va iborat qizil, shu jumladan eritrotsitlar. Boshi (oq qon ivishi), tanasi (aslida aralash qon ivishi) va dumi (qizil qon ivishi) bo'lgan aralash bo'lganlar mavjud. Parietal tromblar mavjud bo'lib, ular lümeni va obstruktivni kamaytiradi, tomirning lümenini yopadi.
Tromboz bosqichlari. Bosqich qon tomir trombotsitlari (hujayra)- agar tomir shikastlangan bo'lsa, uning spazmi paydo bo'ladi, shikastlangan endotelial hujayralar birlashadi ( yig'ish), shikastlangan (yopishish) joyida tomir devoriga yopishib oling, shuningdek yopishib oling va qulab tushing ( aglutinatsiya). Bosqich koagulyatsiya Bu fermentativ tabiatning zanjirli jarayoni bo'lib, unda bir guruh reaktsiyalarda moddaning har bir oldingi faol shakli keyingi faol bo'lmaganni (tromboplastin - protrombin - trombin - fibrinogen - fibrin - tromb) katalizlaydi.
Trombozning oqibatlari. Arteriyada qon ivishi paydo bo'lganda, ishemiya, venada esa venoz giperemiya paydo bo'ladi. Trombus chiqib ketishi va qon oqimi bilan organga kirishi mumkin - u rivojlanadi yurak huruji... Qon ivishi unib chiqishi mumkin biriktiruvchi to'qima- tomir lümenini tiklash bilan qon ivishini tashkil qilish - kanalizatsiya... DIC rivojlanishi mumkin: qon koagulyatsiyasining vaqtinchalik o'sishi va ko'plab mikrotomirlarda qon pıhtılarının shakllanishi. Shu bilan birga, fibrinoliz yoqiladi va qon ketishi va qon ketishi sodir bo'ladi.
Emboliya.
Emboliya - bu normal sharoitda topilmaydigan zarrachalarning qon yoki limfa orqali o'tishi, ular tomonidan qon tomirlarining tiqilib qolishi. Bu zarralar deyiladi emboliya.
Arterial giperemiya katta ahamiyatga ega emas. Venoz giperemiya to'qimalarni qon bilan to'ldirishning kuchayishi bilan ifodalanadi, qonning chiqishiga to'sqinlik qilish muhim, arterial oqim esa o'zgarmaydi yoki biroz kamayadi.
Venoz giperemiya mahalliy va umumiy bo'lishi mumkin, ammo umumiy venoz giperemiya ko'proq uchraydi va amaliy ahamiyatga ega.
Mikroskopik xususiyatlar: tirik odamning to'qimalarida haroratning biroz pasayishi (0,5-1 ° C), tomirlar va kapillyarlarning biroz kengayishi va terida mavimsi rang (siyanoz) paydo bo'ladi.
Tez rivojlanayotgan venoz tiqilishi bilan to'qimalarning shishishi paydo bo'ladi, lekin u barcha to'qimalarda emas, balki bo'shliqlarda va suyuqlikni joylashtirish uchun bo'sh joy mavjud bo'lgan organlarda (buyraklar va jigarda) hosil bo'ladi. Shu bilan birga, juda ko'p bo'sh joy bo'lgan o'pka shishi makroskopik tarzda sezilarli bo'ladi.
Transudat (shishgan suyuqlik) - venoz staz paytida paydo bo'ladi, ko'pincha shaffof va u yuvadigan to'qimalar o'zgarmas, normal rangga ega.
Eksudat - yallig'lanish paytida paydo bo'ladigan plazma kelib chiqishi suyuqligi. Bu bulutli, kulrang sariq yoki qizil rangga ega. Ekssudat bilan yuvilgan to'qimalar xira rangga ega bo'ladi.
Sekin-asta rivojlanayotgan giperemiya bilan to'qima jigarrang induratsiyaga uchraydi, chunki surunkali turg'unlikda, venoz to'shakda qon miqdori ko'payganda, vaqt o'tishi bilan devorlarning o'tkazuvchanligi oshadi, bu katta raqam suyuqlik va eng kichik shakldagi elementlarni atrofdagi to'qimalarga. Eritrositlardan to'qimalarda turli xil pigmentlar chiqariladi: gemoglobin va gemosiderin.
Induksiya surunkali gipoksiya sharoitida yuzaga keladigan siqilishdir. Kislorod ochligi sharoitlariga tushib qolgan tananing har qanday to'qimasi biriktiruvchi to'qima tufayli, bundan tashqari, uning stromasi faol rivojlana boshlaydi. Stromaning kengayishi adaptiv reaktsiyadir, chunki kapillyarlar stroma bilan birga to'qimalarga o'sib boradi, bu gipoksiyaning kompensatsiyasiga yordam beradi, boshqacha aytganda, skleroz paydo bo'ladi.
Mikroskopik rasm: kengaygan va qon bilan to'ldirilgan venulalar. Agar o'tkir venoz tiqilishi bo'lsa, u holda shishgan suyuqlik aniqlanishi mumkin (1% dan ortiq proteinni o'z ichiga olgan ekssudatdan farq qiladigan oqsilni o'z ichiga olmaydi). Qonning shakllangan elementlari tufayli bulutli. Odatda "dantelli xarakterga ega" alveolyar septali o'pka to'qimasida patologiyada alveolalar orasidagi bo'shliqlar qon tomirlarini biroz bosadigan biriktiruvchi to'qima bilan to'ldiriladi. Bundan tashqari, jigarrang pigment - gemosiderin mavjud bo'lib, uning bir qismi makrofaglarda mavjud.
Mahalliy venoz tiqilishi: odatda asosiy tomirning tiqilib qolishi yoki siqilishi bilan bog'liq. Umumiy venoz giperemiya 3 asosiy turga bo'linadi: o'pka qon aylanishining turg'unligi, tizimli qon aylanishining turg'unligi, darvoza venasining turg'unligi. Kichkina doirada turg'unlikning sabablari: chap qorincha etishmovchiligi, mitral va aorta nuqsonlari, o'pka tomirlarining mediastinini o'simta bilan siqish eng kam uchraydigan sababdir. Bir necha daqiqadan bir necha soatgacha rivojlanadigan kichik doiraning o'tkir venoz tiqilishida o'pka shishi rivojlanadi. Makroskopik: o'pka yiqilmaydi, ularni barmoq bilan bosgandan so'ng, ochilmagan chuqurlar qoladi va kesilganda ko'p miqdorda transudat va qoramtir venoz qon oqib chiqadi. Mikroskopik rasm: alveolyar pardalar qalinlashgan, jigarrang pigment qisman bo'laklarda, qisman makrofaglarda erkin joylashgan, venalari qon bilan kengaygan. O'lim sababi: yurak va yurak-o'pka etishmovchiligi.
Tizimli qon aylanishida turg'unlikning sabablari: o'pka qon aylanishida venoz turg'unlik, o'pkada diffuz sklerotik o'zgarishlar, o'ng qorincha etishmovchiligi, ichi bo'sh vena magistrallarining o'simta siqilishi. Tez rivojlanayotgan turg'unlik bilan shish paydo bo'ladi (tizimli qon aylanishining giperemiyasi bilan - teri va yumshoq to'qimalarning shishishi), bu anasarka deb ataladi. Shu bilan birga, oyoq-qo'llar ko'payadi, yumshoq to'qimalarning konturlari o'zgaradi, bosilganda, ular ustida chuqurchalar qoladi, ular tekislanmaydi, venoz naqsh ko'rinadi.
Shish shakllari: shish qorin bo'shlig'i- astsit, plevra bo'shlig'ining shishishi - gidrotoraks, perikard bo'shlig'ining shishishi - gidroperikard va boshqalar. Siyanoz varikoz tomirlari bilan bog'liq bo'lib, yurakdan qanchalik uzoqroq bo'lsa, to'qima qanchalik aniq bo'ladi.
"Muskat yong'og'i jigari" jigarning kengayishi bilan tavsiflanadi: pastki cheti bir necha barmoqlar bilan qovurg'a yoyi ostidan cho'ziladi, palpatsiya paytida sezuvchanlik qayd etiladi. Jigar odatdagidan ancha katta. Kesim aniq muskat yong'og'i naqshini ko'rsatadi. Mikroskopik jihatdan u jigar lobullarida barcha asosiy tomirlar kengayganligi va qon bilan to'ldirilganligi, ularga oqib o'tadigan barcha kapillyarlarning ham qon bilan to'lib ketishi, metabolik kasalliklar tufayli lobulaning periferik qismlarida yog' paydo bo'lishi bilan ifodalanadi. O'lim sababi yurak etishmovchiligi.
Portal vena tizimidagi turg'unlik odatda jigar bilan sababiy bog'liqdir: diffuz sklerotik o'zgarishlar yuzaga keladi - siroz, kamdan-kam hollarda turg'un induratsiya jigar lobullaridagi kapillyarlarning biriktiruvchi to'qima bilan siqilishiga olib keladi.
Portal gipertenziya bir qatorni o'z ichiga oladi klinik ko'rinishlari:
2) jigar portokaval anastomozlarining varikoz kengayishi (qizilo'ngach va oshqozon tomirlari, to'g'ri ichak venalari, qorin old devori venalari);
3) taloqning konjestif kengayishi (splenomegaliya) keyingi induratsiya bilan.
2. Qon ketishi
Qon ketish - qonning yurak va qon tomirlari bo'shlig'idan atrof-muhitga yoki tana bo'shlig'iga chiqishi. Qon ketishi - qon ketishining bir turi bo'lib, to'qimalarda qon to'planishi bilan tavsiflanadi. Bo'shliqqa ichki qon ketishi mumkin (gemoperikardit, gemartroz, gematoks va boshqalar). Yoshi bo'yicha qon ketishlar eski (gemosiderin ishtirokida) va yangi bo'linadi.
To'qimalarning o'zgarishi turi bo'yicha ular farqlanadi:
1) gematoma kabi qon ketishlar - har doim to'qimalarni yo'q qilish bilan birga keladi;
2) petexiya yoki ekximoz - terida yoki shilliq pardalarda lokalizatsiya qilingan kichik punktat qon ketishlar;
3) gemorragik infiltratsiya yoki emdirish; to'qimalarning nobud bo'lishiga olib kelmaydi;
4) ko'karishlar.
Qon ketishining mexanizmlari: devorning yorilishi, devorning ajralishi va eritrotsitlar diapedesi. Natija: miya moddasidagi gematoma seroz tarkibni o'z ichiga olgan kistaga aylanadi. V yumshoq to'qimalar gematoma yo'qoladi yoki yiringlaydi.
3. Tromboz
Tromboz - tomirning lümeninde yoki yurak bo'shliqlarida intravital qon koagulyatsiyasi jarayoni. Bu oqsillar va qon hujayralarining qaytarilmas denaturatsiyasi.
1) yallig'lanish jarayonlari, angioedema, ateroskleroz, gipertenziya paytida tomir devoridagi o'zgarishlar (to'g'ri siqilish va kengayish o'rniga venoz tomir torayadi va uzoq vaqt davomida spazmodik tarzda o'z shaklini saqlaydi);
2) qon oqimining tezligi va yo'nalishidagi o'zgarishlar (yurak etishmovchiligi bilan). O'tkir kontraktil zaiflik, ortib borayotgan yurak etishmovchiligi bilan paydo bo'ladigan qon pıhtıları Marant (turg'un) deb ataladi. Ular periferik tomirlarda paydo bo'lishi mumkin;
3) qonning kimyoviy tarkibining o'zgarishi bilan bog'liq bir qator sabablar: qo'pol oqsillar, fibrinogen, lipidlarning ko'payishi bilan. Bunday holatlar malign shishlarda, aterosklerozda kuzatiladi.
Tromb hosil bo'lish mexanizmi IV bosqichlardan iborat:
I - trombotsitlar aglutinatsiyasi fazasi;
II - fibrinogen koagulyatsiyasi, fibrin hosil bo'lishi;
III - eritrotsitlarning aglutinatsiyasi;
IV - yog'ingarchilik - turli plazma oqsillarini quyqalarga cho'ktirish.
Makroskopik - trombni o'limdan keyingi trombdan ajratish kerak. Trombus qon tomir devori bilan yaqin aloqaga ega va pıhtı, qoida tariqasida, erkin yotadi. Trombus zerikarli, ba'zan hatto qo'pol sirt bilan tavsiflanadi, pıhtı esa silliq, porloq, "oynaga o'xshash" sirtga ega. Tromb mo'rt konsistensiyaga ega, trombning konsistensiyasi jelega o'xshaydi.
Qon pıhtılarının shakllanishi sodir bo'lgan joy va sharoitga qarab farqlanadi:
1) oq qon quyqalari (trombotsitlar, fibrinlar, leykotsitlar). Bu qon quyqalari tomirlarda tez qon oqimi bo'lganda hosil bo'ladi;
2) qizil qon quyqalari (trombotsitlar, fibrinlar, eritrotsitlar) sekin qon oqimi sharoitida, ko'pincha tomirlarda paydo bo'ladi;
3) aralash: biriktirilish joyi bosh deb ataladi, tanasi tomirning lümeninde erkin joylashgan. Bosh ko'pincha oq qon pıhtısı printsipi asosida qurilgan, tanadagi oq va qizil joylarning almashinuvi mavjud va quyruq odatda qizil rangga ega;
4) gialin trombi - juda kam uchraydigan variant (ular vayron qilingan eritrotsitlar, trombotsitlar, oqsil cho'kmasidan iborat). Bu xaftaga o'xshashlikni keltirib chiqaradigan oqsil cho'kmasi. Ushbu qon quyqalari arteriolalar va venulalarda hosil bo'ladi.
Tomirning lümenine nisbatan tromblar farqlanadi:
1) tiqilib qoladigan (obturating), ya'ni tomirning lümeni trombning massasi bilan yopiladi;
2) parietal;
3) yurak kameralarida va anevrizmalarda sferik tromblar mavjud.
1) eng tez-tez uchraydigan tashkilot, ya'ni biriktiruvchi to'qimalarning unib chiqishi sodir bo'ladi;
2) toshga aylanishi - ohak cho'kishi;
3) trombning ikkilamchi yumshatilishi (kolliquatsiyasi) - ikki sababga ko'ra rivojlanadi: mikrob fermentoliz (mikroblar trombga tushganda) va zararlanganda ajralib chiqadigan o'z fermentlari tufayli rivojlanadigan mahalliy fermentoliz.
4. Emboliya
Emboliya - qonda odatda kuzatilmaydigan zarrachalarni o'tkazish.
Qon aylanishida emboliya harakatining uchta markaziy yo'nalishi mavjud:
1) chap yurakdan arterial tizimga;
2) orqali tizimli qon aylanish tomirlaridan o'ng yurak o'pka magistraliga;
3) portal vena orqali.
Emboliyaning 7 turi mavjud.
1. Tromboemboliya: trombning ajralishining sababi uning yumshatilishidir, lekin u biriktirilgan joydan ham ajralib chiqishi mumkin.
2. To'qima (hujayra) emboliyasi xatarli o'smalarda kuzatiladi, saraton yoki sarkoma hujayralari qon oqimiga o'sib, hujayralar o'simtadan ajralib, qon oqimi bilan birga aylanadi; uzoq shoxlarga yopishib qolganda ichki organlar shish emboliyasini keltirib chiqaradi. Onalik shishiga nisbatan bu uzoq o'simta tugunlari metastazlar bo'lib, jarayonning o'zi metastaz deb ataladi. Oshqozon saratonida metastaz jigarga portal vena orqali sodir bo'ladi.
3. Yiringli yallig'lanish bilan mikrob emboliyasi rivojlanadi. Uning fermentlari yordamida yiring atrofdagi to'qimalarni, shu jumladan qon tomirlarini eritadi, mikroblar eritilgan tomir orqali qonga kirib, butun tanada aylana oladi. Xo'ppoz qanchalik katta bo'lsa, mikroblarning qon oqimiga kirishi ehtimoli shunchalik yuqori bo'ladi. Bunday holatda kuzatilgan holat sepsis deb ataladi.
4. Yog 'emboliyasi keng ko'lamli yoriqlar bilan rivojlanadi quvurli suyaklar suyultirish bilan. Yog 'tomchilari (suyak iligidan) tomirlarga kirib, o'pka kapillyarlarini yo'q qiladi.
5. Katta tomirlar shikastlanganda havo emboliyasi paydo bo'ladi.
6. Dekompressiya kasalligida gaz emboliyasi yuzaga keladi (masalan, g'avvoslar soni keskin ko'tariladi) - qonning gaz tarkibi o'zgaradi, unda azot pufakchalari o'z-o'zidan paydo bo'la boshlaydi (bilan Yuqori bosim- qoida tariqasida, sho'ng'in paytida - azot qonda ko'proq darajada aylanadi va ko'tarilish paytida azotning qonni tark etishga vaqti yo'q).
7. Begona jismlar tomonidan emboliya - o'q va parchalar tortishish (retrograd) ta'sirida yoki qon oqimi orqali qon oqimiga qarshi harakat qilganda.
5. Yurak xuruji
Yurak xuruji - to'qimalarga qon ta'minoti uzilishi natijasida yuzaga keladigan nekroz; infarktning rangi oq, qizil va qizil rangli oq rangga ega. Qon aylanish turi bilan bog'liq bo'lgan shaklga ko'ra, tartibsiz va konussimon (buyrak, o'pkada) mavjud. Konsistensiyada quruq yoki ho'l bo'lishi mumkin.
Yurak xurujining rivojlanish bosqichlari.
1. Ishemik bosqich makroskopik rasmga ega emas va odatda bir necha soat davom etadi (8-10 soatgacha). Mikroskopik: hujayralardagi glikogen va muhim fermentlarning yo'qolishi.
2. Nekroz bosqichi - makro- va mikroskopik infarkt xarakterli ifodaga ega. Bosqichning davomiyligi bir kungacha.
3. Natija bosqichi - ko'pincha tashkilot bilan tugaydi. Miyada bo'shliq hosil bo'ladi - kist, yurak va boshqa organlarda chandiqning tashkil etilishi va shakllanishi. Bu bir hafta yoki undan ko'proq vaqtni oladi.
Turg'unlik - mikrotomirlarning tomirlarida qon oqimining to'xtashi, natijada gemoliz va qon koagulyatsiyasi. Buning sababi fizik va kimyoviy omillarning ta'siri bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan dissirkulyator buzilishlar - yuqumli, yuqumli-allergik va otoimmün kasalliklarda, yurak va qon tomirlari kasalliklarida. Staz qaytarilmas va qaytarilmas (nekrozga olib keladi).
Ma'ruza 7. Qon aylanishi, limfa aylanishi va to'qima suyuqligi almashinuvining buzilishi
3. Shish va tomchilar, ularning sabablari, paydo bo'lish mexanizmi, morfologiyasi, turlari, natijasi va ahamiyati. Eksikoz
1. Qon aylanishining umumiy va mahalliy buzilishlari haqida tushuncha, ularning aloqasi. Arterial va venoz giperemiya, turg'unlik, anemiya
Hayot davomida qon aylanishining eng ko'p uchraydigan buzilishlariga tananing biron bir a'zosi yoki qismida qon miqdori ko'p yoki etarli bo'lmagan, giperemiya (plethora) va anemiya (anemiya) deb ataladi. Bundan tashqari, bu jarayonlar umumiy va mahalliy qon aylanishining buzilishining namoyon bo'lishi mumkin. Kelib chiqishi bo'yicha giperemiya arterial va venozdir.
U yoki bu sohaning arterial ko'pligi arteriyalar orqali unga qon oqimining kuchayishi natijasida rivojlanadi. Bu mayda arteriyalar, kapillyarlarning kengayishi va tomirlar orqali qonning harakatlanishining kuchayishi bilan tavsiflanadi. Qon oqimining kuchayishi tufayli organlar va to'qimalarning hajmi va qizarishi biroz oshadi, ularning faoliyati kuchayadi.
Rivojlanish mexanizmiga ko'ra arterial giperemiyaning quyidagi turlari ajratiladi: vazomotor (angionevrotik), kollateral, bo'sh, yallig'lanish va anemiyadan keyingi giperemiya.
Vazomotor giperemiya vazodilatatorning tirnash xususiyati yoki vazokonstriktor nervlarning falajining natijasidir. Vazokonstriktorlarning tirnash xususiyati angioreseptorlarga issiqlik, sovuq, kimyoviy va boshqa qo'zg'atuvchilarning to'g'ridan-to'g'ri ta'sirida ham, turli xil ruhiy ta'sirlarga ega bo'lgan refleks yo'l bilan ham yuzaga kelishi mumkin.
Kollateral giperemiya tromboz, emboliya yoki arteriyalarning bog'lanishi tufayli normal qon ta'minotidan mahrum bo'lgan organlar va to'qimalarning hududlari atrofida paydo bo'ladi. Kollaterallarning rivojlanish darajasi va tezligi ta'sirlangan tomirning kattaligiga, anastomozlar soniga, arterial tomirning lümeninin yopilish tezligiga va qon bosimi darajasiga bog'liq. Sekin-asta rivojlanayotgan stenozlar va hatto katta arteriyalarning trombozi bilan normal qon aylanishini to'liq tiklash mumkin.
Vakuum giperemiyasi atmosfera bosimining tez pasayishi bilan bog'liq, masalan, konservalarni qo'llash joyida inson terisining giperemiyasi.
Postanemik giperemiya tomirlardagi tashqi bosimning tez pasayishi bilan yuzaga keladi, oldingi anemiyadan keyin qon tomir tonusining yo'qolishi bilan bog'liq. Misol: timpanik kavsh qaytaruvchi hayvonlarda gazlarning tez chiqishi tufayli qorin bo'shlig'i organlariga qonning tiqilib qolishi.
Yallig'lanish giperemiyasi o'tkir yallig'lanish jarayonlarining boshlanishida paydo bo'ladi. Yallig'lanish o'chog'ida qon oqimining kuchayishi tufayli metabolizm kuchayadi va rezorbtiv-tiklash jarayonlari tezlashadi.
Arterial giperemiya emboliya va trombozda qon aylanishini tiklashga yordam beradi, to'qimalarning parchalanishi mahsulotlarining rezorbsiyasini va shikastlangan organlarda regenerativ-kompensator jarayonlarni kuchaytiradi.
Venoz giperemiya (konjestif giperemiya, passiv, siyanoz)
Venoz giperemiya arteriyalar orqali normal qon oqimi bilan tomirlar orqali qonning to'siqli chiqishi deb ataladi.
Umumiy venoz giperemiya yurak faoliyatining zaiflashishi va tizimli tomirlarning kengayishi natijasida yuzaga keladi, bu zarba va ba'zi zaharlanishlar paytida yuzaga keladi. Buning sabablaridan biri amfizem, plevrit, plevra bo'shliqlarining o'sishi, qovurg'alarning ossifikatsiyasi bilan ko'krak qafasining so'rish ta'sirining zaiflashishi bo'lishi mumkin.
Umumiy o'tkir venoz ko'plik quyidagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Jigar, buyraklar va taloq hajmi kattalashib, to'q qizil, siyanotik rangga ega bo'ladi, o'pkada, oshqozon-ichak traktida va terida shish paydo bo'ladi. Mikroskopik o'tkir venoz tiqilishi qonning to'lib ketishi bilan tavsiflanadi venoz tomirlar va kapillyarlar, perikapiller bo'shliqlarda va organlarning biriktiruvchi to'qima asoslarida shishli suyuqlikning to'planishi, eritrotsitlarning diapedezi, o'pkada ham alveolyar bo'shliqlarga seroz transudatning oqishi kuzatiladi.
Surunkali venoz ko'plikda anoksemiya va moddalar almashinuvining buzilishi tufayli parenxima hujayralarida distrofik va atrofik o'zgarishlar rivojlanadi, organlarning biriktiruvchi to'qima asosi o'sadi va ular zichlashadi (turg'un induratsiya). Ammo jarayonning davomiyligi va organlarning anatomik va fiziologik xususiyatlariga qarab, patologik va anatomik o'zgarishlar juda farq qiladi.
Mahalliy konjestif giperemiya - tomirlarning tashqi tomondan o'smalar, tsicatricial kordonlar, joy o'zgartirilgan va ushlab turilgan organlar tomonidan siqilishining natijasidir. Buning sababi, shuningdek, intimaning yallig'lanish o'sishi yoki tomir ichiga yuborilgan tromb tufayli venoz tomirning torayishi bo'lishi mumkin. Hayot davomida turg'un giperemik organlar to'q qizil rangga ega bo'ladi, ularning harorati biroz pasayadi va funktsiya zaiflashadi. To'lib toshgan qon tomirlari varikoz tomirlarini hosil qiladi. Kislorod ochligi va atsidoz rivojlanadi.
Venoz giperemiyaning oqibatlari
Sabab bartaraf etilganda o'tkir venoz giperemiya butunlay yo'qoladi.
Surunkali venoz giperemiyada qonning kollaterallar orqali chiqishi etarli bo'lmaganda, qaytarilmas sklerotik o'zgarishlar kuzatiladi - organlarning turg'un induratsiyasi. Bundan tashqari, venoz giperemiya qon pıhtılarının, qon ketishining rivojlanishiga yordam beradi, kursni kechiktiradi. yallig'lanish jarayoni va ko'pincha organning ta'sirlangan hududining keyingi nekrozi bilan turg'unlikka olib keladi.
Turg'unlik
Turg'unlik - bu organlar va to'qimalarning cheklangan hududining kapillyarlari va mayda tomirlarida qon oqimining to'liq to'xtashi. Buning oldidan prestatik holat - qonning oqim va tebranish harakatlarining sekinlashishi kuzatiladi. Kapillyarlar va mayda tomirlarda qonning kuchli to'lib ketishi, eritrotsitlarning bir-biriga yopishishi bilan uzluksiz bir hil massa - gialin trombüs hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi.
Rivojlanish mexanizmiga ko'ra, turg'unlik va haqiqiy kapillyar turg'unlik farqlanadi.
Konjestif staz qon oqimining to'sqinlik qilishi, vazomotorlarning falajlanishi, shuningdek, arteriyalar lümeninin tiqilib qolishi bilan rivojlanadi.
Haqiqiy kapillyar staz eritrotsitlarning tomir ichiga agregatsiyasi (autogemoaglyutinatsiya) bilan mos kelmaydigan qon quyish natijasida yuzaga keladi, ba'zilari bilan. virusli infektsiyalar va zaharlanish.
Makroskopik jihatdan konjestif staz venoz giperemiyaga o'xshaydi. Haqiqiy kapillyar stazda to'qimalar ham siyanotik bo'ladi, lekin katta venoz tomirlarning qon bilan kengayishi va ortiqcha to'ldirishi yo'q.
Qisqa muddatli turg'unlik bilan qon aylanishi odatda normal holatga qaytadi, garchi tomirlar tonusi asta-sekin tiklanadi (20-30 kundan keyin). Uzoq muddatli va kengroq turg'unlik bilan distrofik o'zgarishlar rivojlanadi va to'qimalar nekrozi paydo bo'ladi.
2. Qon ketishi, qon ivishi, emboliya, yurak xuruji, limfostaz, limforragiya, limfa tomirlari trombozi
Qon ketishi- tomirlar yoki yurak bo'shlig'idan qonning intravital chiqarilishi.
Organ yoki to'qimalarda to'plangan qonga qon ketish deyiladi. Tomirlarning shikastlanishining tabiatiga ko'ra, qon ketish yorilish, korroziya va diapedez (oqish) natijasida yuzaga keladi.
Tanaffuslar qachon sodir bo'lishi mumkin turli sabablar: travma, qon tomir devorlarining oldingi o'zgarishlar - anevrizmalar, ateroskleroz va boshqalar Bu, shuningdek, og'ir organ distrofiyalari (jigar amiloidozi, piroplazmoz bilan taloq giperplaziyasi) o'z ichiga oladi. Hayvonlarda qon tomirlarining eroziyasi kam uchraydi va xavfli o'smalar, oshqozon yarasi va yallig'lanish nekrotik jarayonlari (sil va mikotik shikastlanishlar, abstsesslar, septik tromboarteritlar) tufayli yuzaga keladi. Bunday holda, qon tomir devori asta-sekin qulab tushadi va qon ketishi to'satdan paydo bo'ladi, ba'zan esa o'limga olib keladi.
Diapedez - qon tomir devorlarining o'tkazuvchanligi oshishi, vazomotor buzilishlar va qon ivishining buzilishi tufayli kichik tomirlar va kapillyarlardan qon ketishi.
Diapedetik qon ketishlar asosan yuqumli, invaziv kasalliklarda, vitamin etishmasligi va ba'zi zaharlanishlarda kuzatiladi. Qon ivish tizimining buzilishi va tizimli qon tomirlarining shikastlanishi bilan gemorragik diatez deb ataladigan umumiy qon ketish rivojlanadi, masalan, kuydirgi, nurlanish kasalligi va boshqalar.
Zararlangan tomirning turiga qarab, qon ketish arterial, venoz, kapillyar, yurak, shuningdek aralash va parenximalga bo'linadi.
Oqib chiqadigan qon to'qima elementlari (gemorragik infiltratsiya) o'rtasida taqsimlanadi, ularni bir-biridan itarib yuboradi va ularda sezilarli tarkibiy o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.
Quyida sanab o'tilgan qon ketish turlari shakli, hajmi va xarakteri bilan ajralib turadi.
Gematoma - teri osti, shilliq osti yoki mushaklararo to'qimalarda, shuningdek, eksfoliatsiya qiluvchi kapsula yoki ichki organlarning qoplamasi ostida qonning to'planishi. Gematomalar kichik va katta, yirik hayvonlarda ular 2-3 litr yoki undan ko'p qonni o'z ichiga oladi. Ular shishish, zich yoki teginish uchun o'zgaruvchan ko'rinishda paydo bo'ladi, kesilgan joyda suyuqlik yoki koagulyatsiyalangan qon to'planishi ko'rinadi.
Ko'karish - bu shilliq qavat yoki seroz membrana kabi sirt ostidagi tekis qon ketish. Hajmi va shakli boshqacha. Yangi ko'karishlar mavimsi tusli quyuq qizil rangga ega. Eritrositlar parchalanib, gemosiderin, o't pigmentlari yoki gematoidnin hosil bo'lganda, ko'karishlar jigarrang yoki yashil-sariq rangga ega bo'ladi.
Mikroskopda eritrotsitlar, fibrin, to'qima parchalari yoki murakkablashgan hujayra elementlari aniqlanadi. Kadavra dog'lari va gipostazalardan farqli o'laroq, ko'karishlar aniq chegaraga ega, atrofdagi to'qimalardan biroz yuqoriga chiqadi va ularning kesmasi yuzasida ivish qon mavjud.
Kichik qon ketishlar eritrotsitlarning diapedezi va kapillyarlarning yorilishi tufayli yuzaga keladi. Ular eritrotsitlarning biriktiruvchi to'qima bazasida yoki organlar va to'qimalarning parenxima hujayralari o'rtasida strukturaviy bo'lmagan o'zgarishlarning o'choqli to'planishidir. Igna boshi va undan kichikroq qon ketishlar ekximoz yoki aniq qon ketishlar deyiladi. Va dog'lar shaklida cheklangan qon ketish - petechiae. To'qimalarning qon bilan diffuz ho'llashi suffuziya deb ataladi.
Qon ketishining davom etishi va qiymati qon yo'qotish miqdori va tezligiga bog'liq. Katta tomirlar, yurak yoki jigarning yorilishi natijasida kelib chiqqan o'tkir qon yo'qotish bilan aylanma qon hajmi keskin pasayadi, qon bosimi keskin pasayadi, yurak-qon tomir etishmovchiligi va anoksemiya rivojlanadi. Otopsiyada o'tkir qon yo'qotishdan o'lganida, umumiy anemiya, buyraklarning rangsizligi, ko'z yoshi shaklidagi cho'zilgan bo'sh yurak, chap qorincha endokard ostida dog'li qon ketishlar eng xarakterlidir.
Miyada yoki miyada keng qon ketish lateral qorinchalar yurak ximiyasi va buyrak usti bezlari olib keladi halokatli natija.
To'qimalarga quyilgan qon koagulyatsiyalanadi, leykotsitlar parchalanadi, eritrotsitlar gemolizlanadi, gemosiderin va o't pigmentlari hosil bo'ladi, qonning suyuq qismi so'riladi.
Kattaroq qon ketishlar rezorbsiyaga uchraydi va shilliq qavatlarda yaralar paydo bo'ladi.
Plevra va qorin bo'shlig'iga quyilgan qon defibrinatsiya qilinadi va uzoq vaqt davomida ivmaydi. Ushbu bo'shliqlardagi qon ketishlar juda tez eriydi.
Tromboz- qon tomirlarining lümeninde yoki yurak bo'shliqlarida intravital qon koagulyatsiyasi. Natijada paydo bo'lgan qon trombi deyiladi.
Trombozning patogenezida uchta omil asosiy rol o'ynaydi: qon tomir devorining shikastlanishi, qon oqimining sekinlashishi va qonning o'zi fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi.
Endotelial shikastlanish
Endoteliyning xavfsizligi va silliqligi qon ivishining oldini oladi. Agar u shikastlangan bo'lsa, trombotsitlar yotqizilgan va yo'q qilingan nosimmetrikliklar paydo bo'ladi. Trombokinaz ajralib chiqadi va fibrin ivishi sodir bo'ladi. O'rnashgan trombotsitlar, ularning qoldiqlari va koagulyatsiyalangan fibrindan birlamchi tromb hosil bo'ladi. Bu keyingi o'zgarishlarga olib keladi. Qon aylanishlari va tik turgan to'lqinlar paydo bo'ladi, bu esa bu joylarda qon pıhtılarının shakllanishiga yordam beradi. Biroq, bu qon pıhtısının rivojlanishi uchun etarli emas. Qon harakatining yuqori tezligida joylashgan trombotsitlar, ularning qoldiqlari va fibrin yuviladi va harakatlanuvchi qon bilan olib tashlanadi.
Tromboz rivojlanishi uchun qon oqimini sekinlashtirish muhim ahamiyatga ega, chunki sekinroq oqadigan qonda trombozning asosiy jarayonlari ularning rivojlanishi uchun vaqtga ega va natijada trombning zich massalari tomir devoriga osonroq mahkamlanadi. Xususan, qon oqimining sekinlashishi tomirlarda qon pıhtılarının arteriyalarga qaraganda besh marta tez-tez rivojlanishini tushuntiradi. Asosan, qon quyqalari konjestif giperemiya, varikoz tomirlari va arterial anevrizmalar bilan hosil bo'ladi.
Qon oqimining haqiqiy sekinlashishi bilan bir qatorda, uning oqimidagi tartibsizliklar ham muhimdir. Shunday qilib, anevrizmalar, varikoz tomirlari va arterioskleroz bilan qon aylanishi va tik turgan to'lqinlar paydo bo'ladi.
Qon ivishining oshishi qon pıhtılarının shakllanishiga katta ta'sir ko'rsatadi.
Qonning koagulyatsiyasi juda murakkab jarayon va fiziologik va patologik sharoitda bir xil mexanizmdir.
Oddiy sharoitlarda qonning har bir holatining saqlanishi ikkita tizimning o'zaro ta'siri bilan ta'minlanadi - koagulyatsiya va antikoagulyatsion. Ushbu ikki tizimning o'zaro ta'sirining buzilishi qon pıhtılarının shakllanishiga sabab bo'lishi mumkin.
Qon ivishining buzilishidan tashqari, qon pıhtılarının shakllanishi fermentlar, toksinlar va antigenlar ta'sirida plazma oqsillarining denatürasyonu va cho'kishi va turg'unlik paytida eritrotsitlarning aglutinatsiyasi (gialin tromblari) tufayli yuzaga kelishi mumkin.
Qon pıhtılarının morfologiyasi va tasnifi
tomonidan tashqi ko'rinish va mikroskopik tuzilishi oq, qizil, aralash va gialin qon quyqalarini farqlaydi.
· Oq qon quyqalari - zich konsistensiyali, notekis, yuzasida kulrang-oq rang. Ular nisbatan tez qon oqimi bilan hosil bo'ladi.
Oq qon quyqalari faqat parchalangan trombotsitlardan iborat bo'lishi mumkin. Boshqa hollarda, plitalarning asosiy qismida. Leykotsitlar aralashmasi kuzatiladi, odatda yopishtirilgan plitalar massasida to'planishlar va qatlamlar hosil qiladi. Bundan tashqari, bir yoki boshqa miqdorda fibrin oq qon pıhtısının bir qismidir. Mikroskop ostida trombotsitlardan trombning qismlari bir jinsli mayda donador ko'rinishi bilan ajralib turadi, fibrin tolali massalar ko'rinishiga ega bo'lib, tegishli usullar bilan ishlov berilganda fibringa reaktsiya beradi. Oq qon hujayralari oq qon quyqalarida oq qon hujayralari ustun bo'lsa, qon quyqalarida yadrolari tomonidan tan olinadi.
Qizil qon quyqalari o'limdan keyingi qon quyqalariga o'xshaydi, ular tomirning butun lümenini to'ldiradi va quyuq qizil rangga ega. Ular fibrin tarmog'idan iborat bo'lib, ularning halqalarida odatdagi qondagi kabi taxminan bir xil nisbatda eritrotsitlar va leykotsitlar joylashgan.
Qizil qon quyqalari odatda juda sekin qon oqimi bilan birlamchi, parietal qon quyqalaridan hosil bo'ladi, ular asosan konjestif giperemiya bilan tomirlarda kuzatiladi.
· Aralash qon quyqalari - oq va qizil ranglarning kombinatsiyasi. Ularning dastlabki qismi (bosh) trombotsitlar to'planishidan iborat bo'lib, tomir devoriga mahkam bog'langan. Trombning tanasi qatlamli tuzilishga ega. Quyruq qismi qizil qon pıhtısı xarakteriga ega va ko'pincha tomirning lümenine osilib turadi.
· Gialin qon quyqalari mayda tomirlar va kapillyarlarda paydo bo'ladi. Ular bo'shliqlarni butunlay yopishadi. Eozin va fuksin kislotasi bilan intensiv bo'yalgan, bir hil, zich oqsil massasi shaklida faqat mikroskop ostida ko'rinadi. Bu qon pıhtıları turg'unlik, kuyish, muzlash, ba'zi infektsiyalar va zaharlanishlarda yopishtirilgan eritrotsitlar va denatüratsiyalangan plazma oqsillaridan hosil bo'ladi.
Qon tomir devoriga qon quyqalari bilan bog'liq holda, qon quyqalarining ikki turi mavjud: parietal va okklyuziv.
Parietal tromblar nisbatan tez qon oqimi bo'lgan katta tomirlarda va yurak bo'shliqlarida rivojlanadi. Ular endoteliyning shikastlangan joylarida joylashgan bo'lib, ular trombotsitlar, leykotsitlar va fibrinlardan iborat bo'lib, endokardda ular mayda parietal qoplamalarga o'xshaydi va yurak klapanlarida ular fibrinning massiv konlari kabi ko'rinadi.
Tikuvchi (obturatsiya qiluvchi) tromblar asosan kichik tomirlarda, odatda parietal tromblardan ularni qurish orqali hosil bo'ladi, lekin ular tez qon ivishi bilan o'z-o'zidan paydo bo'lishi mumkin.
Qon quyqalari doimo qon oqimida o'sib boradi. Ularning o'lchamlari har xil: deyarli sezilmaydigan parietal qon pıhtılarından bir necha santimetr qatlamli qon pıhtılarının shakllanishiga qadar.
O'limdan keyingi qon quyqalaridan farqli o'laroq, qon pıhtıları har doim tomir devoriga biriktiriladi. Oq va aralash qon pıhtıları deyarli butun uzunligi bo'ylab tomir devoriga lehimlanadi va qizil qon tomir devoriga faqat bosh mintaqasida ulanadi va osongina chiqib ketishi mumkin. Qon pıhtılarının yuzasi notekis, zerikarli va ular teginish uchun zich va oson parchalanadi. Trombozdagi fibrin filamentlari o'limdan keyingi qon quyqalariga qaraganda qalinroq.
Emboliya ular qon (yoki limfa) oqimining o'tkazilishini va normal sharoitda qonda topilmaydigan ba'zi zarrachalarning kichikroq tomirlarga yopishib qolishi deb ataladi. Harakatlanadigan va biror joyga yopishib qolgan zarracha emboliya deyiladi.
Emboliya ajratilgan tromb zarralari, to'qima elementlari, o'simta hujayralari, yog 'tomchilari, havo yoki gaz pufakchalari, mikroblarning to'planishi, begona jismlar va boshqalar bo'lishi mumkin.
Emboliya odatda qon oqimi bo'ylab harakatlanadi. Katta doira tomirlaridan ular o'pkaga olib boriladi. Chap yurak yoki katta arteriyalardan kelib chiqqan emboliya kichik arterial novdalarga yopishib qoladi.
Emboliyaning oqibatlari
Katta o'pka arteriyalari, koronar va miya tomirlarining bloklanishi tez o'limga olib kelishi mumkin. Fokal distrofik, nekrotik o'zgarishlar va yurak xurujlari ham rivojlanishi mumkin. Tirik vositalar bilan emboliya bilan metastazlar paydo bo'ladi va asosiy patologik jarayonning umumlashtirilishi sodir bo'ladi.
Yurak huruji qon oqimining doimiy to'xtashi natijasida kelib chiqadigan organ nekrozining o'chog'i deb ataladi. Buning sababi arteriyalarning lümenini tromb, emboliya yoki ularning uzoq muddatli spazmi bilan tiqilib qolishi mumkin.
Yurak xurujlarining rivojlanishida, arterial o'tkazuvchanlikning buzilishidan tashqari, katta ahamiyatga ega blokirovka tezligi, anastomozlarning holati va yurak-qon tomir faoliyatining mumkin bo'lgan etishmovchiligi mavjud. Hatto arteriya lümeninin to'liq yopilishi, agar u asta-sekin sodir bo'lsa, yurak xurujiga olib kelmaydi.
Kollateral tomirlarning refleksli spazmi yurak xurujining paydo bo'lishiga ayniqsa katta ta'sir ko'rsatadi.
Aksariyat organlarda infarktlar konussimon shaklga ega bo'lib, ularning cho'qqisi arterial tomirlar tiqilib qolgan joyga, asosi esa organ yuzasiga qaragan. Kesishda ular uchburchak yoki takoz shaklida namoyon bo'ladi, bu tomirlarning daraxtga o'xshash dallanishi bilan bog'liq. Biroq, miyokard, ichak va miyada infarkt shakli ushbu organlarning arxitektonikasiga qarab o'zgaradi. Infarktning kattaligi o'chirilgan tomirning kalibriga bog'liq va keng tarqalgan - mikroskopikdan katta o'lchamlarga qadar o'zgarib turadi.
Kichkina yurak xurujlari organlarda yuzaki joylashgan, kattalar esa organning butun qalinligini qoplaydi. Infarkt sohasida fibrin ko'pincha organ kapsulasining seroz qopqog'ida to'planadi. Yakka va ko'p yurak xurujlari, ba'zida turli yoshdagilar mavjud.
Ularning mustahkamligi nekroz turiga va organning o'zi zichligiga bog'liq. Buyraklar, taloq va miyokard infarktlari rivojlanishi bilan tavsiflanadi koagulyatsiya nekrozi... Aksincha, miya va ichak infarkti yumshatiladi.
Rangiga ko'ra, infarktning uch turi mavjud: oq - anemiya, qizil - gemorragik va gemorragik kamar bilan oq infarkt.
Anemik infarkt oqim to'liq to'xtatilganda va mavjud bo'lgan qon vazospazm tufayli joyidan chiqarilganda paydo bo'ladi. Bunday holda spazm nafaqat tiqilib qolgan arteriya shoxlarida, balki kollaterallarda ham paydo bo'ladi.
Hayvonlarda anemiya infarktlari ko'proq buyrak va taloqda, ba'zan esa miyokard va ichaklarda uchraydi. Ularning kesilgan yuzasi quruq, och kulrang, sarg'ish tusli, organ tuzilishining naqshlari tekislangan.
Oq infarktlar ko'pincha atrofdagi to'qimalardan to'q qizil chegara chizig'i bilan ajratiladi. Makroskopik jihatdan u vayronagarchilik bilan tavsiflanadi qon tomirlari, hujayra elementlarining nekrozi va parchalanishi.
Gemorragik infarkt odatda venoz tiqilishi fonida kuzatiladi va u ichaklarda, o'pkada, miyokardda, kamroq buyrak va taloqda sodir bo'ladi. Kesish yuzasi nam, to'q qizil rangga ega, organ strukturasining naqshlari kuchli tekislangan yoki butunlay yo'qolgan. Mikroskop ostida kichik tomirlarning kuchli in'ektsiyasi, shish va organlarning biriktiruvchi to'qima bazasining gemorragik infiltratsiyasi qayd etiladi. Vaqt o'tishi bilan qizil qon hujayralarining parchalanishi tufayli gemorragik yurak xurujlari oqarib ketadi.
Gemorragik kamar bilan anemiya infarkti kollateral tomirlarning refleksli spazmini ularning paralitik kengayishi bilan tez o'zgarishi bilan hosil bo'ladi. Natijada, infarktning periferiyasi bo'ylab kuchli qon to'lishi va kichik tomirlarning stazisi, so'ngra eritrotsitlarning diapedezi va shishgan suyuqlikning oqishi kuzatiladi. Aralash infarktlar ko'proq taloq, miokard va buyraklarda uchraydi.
Yurak xurujlarining oqibatlari va ahamiyati
Buyraklar, taloq va miyokardning aseptik infarktlari odatda hujayra-enzimatik rezorbsiyaga, tashkilotga va chandiqlarga uchraydi. Birinchi kunning oxiriga kelib, infarkt chegarasida demarkatsiya yallig'lanishi boshlanadi. Keyinchalik chandiq hosil bo'ladi.
Katta miyokard infarkti bilan ko'pincha anevrizmalar paydo bo'ladi. Miyada nekroz joyida kistalar hosil bo'ladi.
Buyraklar va taloqning septik infarktlari xo'ppoz shakllanishi bilan yiringli yallig'lanishga uchraydi.
Hayvonlarda keng tarqalgan miokard va ichak infarkti o'limga olib keladi.
Ichak infarkti bilan atoniya va shishiradi. oshqozon-ichak trakti, va kasal hayvonlar asfiksiyadan, ho'l gangrena bilan nekrotik hududning asoratlanishidan nobud bo'ladi. Miya infarkti bilan falaj va retinal infarkt bilan ko'rishning buzilishi mumkin.
3. Damlamaning shishishi. Eksikoz
Suv almashinuvining buzilishi to'qima suyuqligi miqdorining ko'payishi shaklida ham, tananing suv bilan kamayishi shaklida ham o'zini namoyon qilishi mumkin. To'qima suyuqligi miqdorining umumiy yoki mahalliy ortishi shish deb ataladi va uning tana bo'shliqlarida to'planishi tomchilar deb ataladi.
Shish bilan birga makroskopik o'zgarishlar
Shishgan organlar yoki to'qimalar hajmi kattalashib, yumshoq yoki xamirli konsistensiyaga ega bo'lib, och rangga ega bo'ladi va ularga bosilganda asta-sekin tekislanadigan chuqurcha qoladi. Kesikning yuzasi suvli, yaltiroq, siqilganida och sarg'ish rangda oqadi shaffof suyuqlik... Lekin xususiyatlariga qarab anatomik tuzilish organlar va bo'sh biriktiruvchi to'qimalarning boyligi, shish mikroskopik rasm boshqacha.
Mikroskopik o'zgarishlar
Organlarning biriktiruvchi asosining razvlechenie va qalinlashishi va shish suyuqlik bilan hujayra elementlarining tarqalishi qayd etilgan. Bu suyuqlik hujayra elementlari va oqsillarda kambag'aldir. Shuning uchun gematoksilin-eozin bilan bo'yalganida och pushti bir hil massa ko'rinadi. Ba'zida fibrinning ingichka filamentlari topiladi.
Shish o'sishi bilan biriktiruvchi to'qimalarning asosiy moddasi suyultiriladi, kollagen fibrillalar shishadi va shishning uzoq davom etishi bilan ular ingichka bo'lib, butunlay yo'qoladi.
Engil shish bilan hujayra elementlari saqlanib qoladi, lekin katta bo'lganlar bilan hujayralar distrofik o'zgarishlarga uchraydi.
O'pka shishi bilan transudat alveolalar lümeninde, bronxlarda, interstitiumda to'planadi. Jigarda suyuqlikning to'planishi Disse bo'shliqlarida sodir bo'ladi.
Miya shishi bilan transudat perivaskulyar va pericellular bo'shliqlarda topiladi.
Damlamali - bu seroz bo'shliqlarda suyuqlikning to'planishi; lekin shish bilan bir xil kelib chiqishi bor. Bu erda bo'shliq devorining biriktiruvchi to'qimasida kolloidlarning filtratsiyasi, diffuziyasi va gidrofilligining buzilishi qayd etilgan. Suyuqlik mezoteliyga kirib, bo'shliqlarda to'planadi.
Belgilar
Qorin bo'shlig'ida shishgan suyuqlikning to'planishi astsit, plevra suyuqligida - gidrotoraks, yurak ko'ylagida - gidroperikadyum deb ataladi.
Shishning patogenezi va tasnifi
· Yurak shishi. Yurak dekompensatsiyasi bilan uzoq muddatli venoz tiqilishi paydo bo'ladi yuqori qon bosimi tomirlarda. Bunday holda, gipoksiya, kapillyarlarning endoteliyasi va argirofil membranalarda distrofik o'zgarishlar yuzaga keladi. O'tkazuvchanlik kuchayadi. Shuningdek, organizmda suv va natriyni ushlab turish ham mavjud. Bu aylanma qon hajmining oshishiga va venoz bosimning yanada oshishiga olib keladi.
· Kaşektik shish ro'za tutish va surunkali zaiflashish kasalliklarida paydo bo'ladi. Gipoproteinemiya va onkotik bosimning pasayishi kuzatiladi; bu to'qimalarda suyuqlikni ushlab turishga olib keladi.
· Nefroz va nefrit bilan buyrak shishi qayd etiladi. Siydikda ko'p miqdorda protein chiqariladi, gipoproteinemiya rivojlanadi, qon plazmasining onkotik bosimi pasayadi, natriyni ushlab turish paydo bo'ladi.
· Konjestif shish venoz tomirlarning trombozi va siqilishi bilan rivojlanadi; odatda cheklangan.
· Yallig'lanish, allergik, toksik va angioedema o'xshash tabiatga ega; ularda eng muhimi kapillyar o'tkazuvchanlikning buzilishidir.
Shishning oqibatlari
Shishga sabab bo'lgan sabab bartaraf etilganda, transudat so'riladi va natijada to'qimalar almashinuvining buzilishi to'xtaydi. Uzoq muddatli shish bilan parenximal hujayralardagi distrofik o'zgarishlar va sklerotik jarayonlar rivojlanadi, banal mikrofloraning rivojlanishi uchun qulay sharoitlar yaratiladi. Bularning barchasi yallig'lanishni keltirib chiqaradi.
Miya yoki o'pka kabi organlarning shishishi o'limga olib kelishi mumkin. Seroz bo'shliqlarda ko'p miqdorda suvli suyuqlik organlarni (o'pka, yurak) siqib chiqaradi yoki itaradi.
To'qimalarda transudatning to'planishi shaklida shish paydo bo'lishidan tashqari, hujayra ichidagi suyuqlikning ko'payishi kuzatiladi.
Bu jarayon distrofiyalarni (suvli yoki gidropik, distrofiya) o'rganishda ko'rib chiqildi.
To'qimalar suyuqligi miqdorini kamaytirish
Bu hodisa tanaga suvning etarli darajada kirmasligi yoki uning tanadan ko'payishi natijasida yuzaga keladi.
Ba'zilar bilan yuqumli kasalliklar suv iste'molining buzilishi (quturish, yuqumli ensefalomielit) mavjud. Turli xil etiologiyalarning uzoq muddatli diareyasi suv yo'qotilishiga olib keladi. Taxminan 25% hujayradan tashqari suvning yo'qolishi hayot uchun xavflidir. Otopsiyada ozib ketish va vazn yo'qotish, ko'zning orqaga tortilishi, quruq to'qimalar va mushaklar qayd etiladi. Qon qalinlashadi va qorayadi. Seroz integumentlar quruq. Parenximal organlar hajmi biroz kamayadi va odatdagi turgorini yo'qotadi.
Limfa aylanishining buzilishi
Limfa qon aylanishining buzilishi limfa tomirlarining ochiqligi yoki yaxlitligining o'zgarishi, shikastlanishlar natijasida yuzaga keladi. limfa tugunlari, qon aylanishining buzilishi va organlardagi yallig'lanish o'zgarishlari. Limfa qon aylanishining buzilishining quyidagi turlari mavjud: limfostaz, limforragiya, tromboz va limfa tomirlarining emboliyasi.
Limfostaz
Bu limfa oqimining to'siqlari yoki limfa tizimining dinamik va rezorbsion etishmovchiligi natijasida limfa turg'unligining nomi. Mexanik nosozlik tromboz, obstruktiv limfangit yoki limfa tomirlarini o'simta, chandiq, shuningdek, limfa tugunlari, neoplazmalar va boshqalarning shikastlanishi bilan siqish natijasida yuzaga keladi.
To'qima suyuqligining ko'p miqdorda ekstravazatsiyasi va limfa shakllanishining haddan tashqari ko'payishi bilan dinamik etishmovchilik kuzatiladi. Bunday sharoitda maksimal limfa oqimi nisbatan kam bo'ladi va limfa turg'unligi rivojlanadi. Rezorbtiv etishmovchilik interstitsial to'qimalarda o'zgargan oqsillarning to'planishi va limfa kapillyarlari endoteliyasining o'tkazuvchanligining buzilishi bilan yuzaga keladi. Odatda dinamik qobiliyatsizlik rezorbsiyaga olib keladi, ular bir-biriga hamroh bo'ladi.
Limfostaz limfa tomirlarining kuchli kengayishi, oqsil suyuqligining atrofdagi to'qimalarga chiqishi va shishning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Bunday holda, bo'shashgan biriktiruvchi to'qima qalinlashadi, jelatinli ko'rinishga ega bo'ladi va bosilganda kesma yuzasidan oqadi. sarg'ish shaffof suyuqlik. Parenximal organlar ham hajmini oshiradi, shishiradi, ularning yuzasi suvli, porloq bo'ladi.
Mikroskop ostida limfa tomirlarining kuchli kengayishi, limfa turg'unligi va uning hujayra elementlari bilan boyitishi qayd etiladi.
Limfostazning oqibatlari
Ko'pgina hollarda limfostaz ikkinchi darajali bo'lib, boshqa jarayonlar (konjestif giperemiya, yallig'lanish, limfa tugunlarida neoplazmalar va boshqalar) tufayli yuzaga keladi. Agar sabab bartaraf etilsa, limfa aylanishi tiklanadi. Ko'p sonli anastomozlarning mavjudligi ham katta ahamiyatga ega. Jarayonning uzoq davom etishi bilan organlarda sklerotik o'zgarishlar rivojlanadi.
Limporragiya
Bu limfa tomirlarining yaxlitligi buzilganligi sababli limfa oqimining nomi. Limfa oqishi mumkin tashqi yuzasi tanaga, seroz bo'shliqqa yoki atrofdagi to'qimalarga. Bo'shashgan biriktiruvchi to'qimada limfa to'planishi limfoekstravazat deb ataladi.
Limfatik tomirlarning trombozi va emboliyasi limfangit va atrofdagi to'qimalarning yallig'lanish jarayonlari bilan sodir bo'ladi.
Birlamchi qon pıhtıları doimiy ravishda to'planib, tomirning butun lümenini to'ldiradigan klapanlar sohasida hosil bo'ladi. Ular koagulyatsiyalangan fibrin, leykotsitlar va desquamatsiyalangan endotelial hujayralardan iborat.
Yallig'lanish o'choqlarida limfa tomirlarining trombozi mikroblarni ushlab turishga yordam beradi, toksik metabolik mahsulotlarning limfa oqimiga singib ketishiga va hujayra elementlarining parchalanishiga to'sqinlik qiladi. Ko'p sonli limfa tomirlarining trombozi to'qima suyuqligining aylanishining buzilishiga olib keladi va nekrozga olib kelishi mumkin va katta limfa tomirlarining tiqilib qolishi ko'pincha limfostaz bilan kechadi.
Limfa tomirlarining tromblari aseptik parchalanish, yiringli sintez yoki lümenning to'liq obstruktsiyasi bilan tashkilotga uchraydi. Trombozning septik parchalanishi bilan emboli mintaqaviy limfa tugunlariga olib kelinadi va ularning yallig'lanishiga olib keladi, lekin ko'p hollarda metastatik xo'ppozlar hosil bo'lmaydi. Eng xavfli limfogen metastazlar malign neoplazmalar, ayniqsa saraton.
"Bolalik kasalliklari propedevtikasi" kitobidan muallif O. V. Osipova52. Bolalarda oqsil almashinuvining buzilishi Gipergammaglobulinemiyaning paydo bo'lishi kasallikning surunkali davrini, giperalfaglobulinemiya - kuchayganligini ko'rsatadi. Bolalarda aminokislotalarning tarkibi kattalarnikiga yaqin. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda,
Kitobdan Patologik fiziologiya muallif Tatyana Dmitrievna Selezneva3-MA'RUZA. SUV-ELEKTROLITLAR ALMASHINING PATOLOGIYASI. KISLOTA-ASOS HOLATINING BUZISHI Suv-elektrolitlarning buzilishi ko'plab kasalliklarga hamroh bo'ladi va ularni kuchaytiradi. Ushbu kasalliklarning barcha turlarini quyidagi asosiy shakllarga bo'lish mumkin: gipo-
"Salomatlik qonunlari" kitobidan muallif Maya GogulanMETABOLIK BUZISHLAR Moddalar almashinuvining buzilishi nima?Hayot qonuni - Salomatlik qonunida shunday deyiladi: inson organizmi hujayra yangilanishi (anabolizm) va ularning buzilishi (katabolizm) o'rtasidagi muvozanat holatida bo'lishi kerak.
"Saraton, leykemiya va boshqa davolab bo'lmaydigan kasalliklar" kitobidan tabiiy vositalar bilan davolanadi muallif Rudolf BreussQon aylanishining buzilishi Qon aylanishining buzilishidan aziyat chekadigan, qoida tariqasida, har doim sovuq oyoqlarga ega, shuning uchun birinchi navbatda, bundan xalos bo'lishga harakat qilish kerak. Kontrastli oyoq hammomlari tavsiya etiladi. Ayniqsa, oyoqlaringizni suvda bosib o'tish foydalidir.
"Shifokor" kitobidan. Xalq usullari. muallif Nikolay Ivanovich MaznevMetabolik buzilishlar Barcha hayot hodisalari bir vaqtning o'zida qarama-qarshi jarayonlar bilan bog'liq - assimilyatsiya va dissimilyatsiya, hayot va o'lim.Assimilyatsiya yoki integratsiya ko'proq hujayralardan yuqori molekulyar og'irlikdagi hujayra tarkibiy qismlarining sintezidir.
"Oddiy cho'chqa yog'i haqida hamma narsa" kitobidan muallif Ivan DubrovinQON AYLANISHINI BUZISH Tanadagi qon aylanishining buzilishi ekstremitalarda kramplarga, noto'g'ri issiqlik almashinuviga olib kelishi mumkin. Siz qon aylanishini yaxshilashingiz mumkin kontrastli dush, gimnastika, davolovchi vannalar va massaj qiling. Uchun massajni amalga oshirayotganda
Selülit kitobidan? Muammo emas! muallif Valeriya Vladimirovna IvlevaPeriferik qon aylanishining buzilishi Agar kapillyar tarmoq etarli darajada rivojlanmagan bo'lsa, bu to'qimalarda tiqilib qolishga olib keladi. Suyuqlik ustidan oqmaydi limfa tizimi, va kapillyarlar metabolizmning zarur darajasini ta'minlamaydi. Uchun optimal ovqatlanish hujayralar
“Shifokor choy ensiklopediyasi” kitobidan muallif Vu VeyXinMetabolik buzilish Semizlik Retsept № 1 Sariq choy 3 Shirin apelsin pulpasi 1 Qizilmiya ildizi silliq 1 Retsept № 2 Yashil choy 3 Ananas pulpasi 1 Dorivor zanjabil ildizi 1 Retsept №3 Yashil choy 3 Blackberry barglari 1 Dorivor zanjabil ildizi4 1 choy
muallifYog 'to'qimalarida qon aylanishining buzilishi venoz etishmovchilik... Rivojlanmoqda mahalliy shish, tomirlar yanada siqiladi. To'qimalar kislorod etishmasligi va toksinlarning ko'pligidan aziyat chekadi. Natijada
Selülitga qarshi haqiqiy retseptlar kitobidan Kuniga 5 min muallif Kristina Aleksandrovna KulaginaSuv-tuz almashinuvining buzilishi, suv-tuz almashinuvining buzilishi tanadagi suyuqlikni ushlab turishga olib keladi, bu esa, o'z navbatida, shish paydo bo'lishiga olib keladi.
Doktor Kovalkovning metodologiyasi kitobidan. Og'irlik ustidan g'alaba muallif Aleksey KovalkovMetabolik kasalliklar Hozirgi kunda ko'p odamlar metabolizm haqida gapirishni yaxshi ko'radilar. Ammo har qanday odamdan yoki hatto shifokordan metabolizm nima ekanligini so'rang va menimcha, hech kim sizga tushunarli javob bermaydi. Ba'zilar bu kaloriyalar soni deb hisoblashadi,
Qandli diabet kitobidan Luule Viilma tomonidanMetabolik kasalliklar Metabolik buzilishlar tananing o'z-o'zini tartibga solishning buzilishini ko'rsatadi, bu ham avtoregulyatsiya. Bu insonning "o'zi bo'lish" tizimida muvaffaqiyatsizlikka uchraganligini anglatadi. Jismoniy jihatdan bezlar metabolizmni tartibga soluvchi hisoblanadi.
Zalmanov va hatto tozalovchining "Toza idishlar" kitobidan muallif Olga KalashnikovaMetabolik kasalliklar Kasalliklarda endokrin tizimi kapillyarlarning ishini tiklash va ularni metabolik mahsulotlardan tozalash orqali doimiy yaxshilanishga erishishingiz mumkin. Shuning uchun gidroterapiya ushbu kasalliklar uchun reabilitatsiya terapiyasining asosiy usuli hisoblanadi.
Barmoqlar uchun yoga kitobidan. Salomatlik, uzoq umr va go'zallik mudralari muallif Ekaterina A. VinogradovaQon aylanishining buzilishi Ma'lumki, ba'zi odamlarda qon tomirlari, shu jumladan kapillyarlar mo'rt va mo'rt bo'lib, qon aylanishi buziladi, tish go'shti qon ketadi, burundan tez-tez qon ketish xavfi mavjud. Bunday hollarda foydalaning
Asalarichilik mahsulotlari kitobidan. Tabiiy dorilar muallif Yuriy KonstantinovMetabolik kasalliklar Metabolizmi buzilgan odamlar uchun ari podmore vazn yo'qotish uchun samarali. Damlamani kuniga 3 marta, ovqatdan yarim soat oldin, bir osh qoshiqda oling. Davolash kamida bir oy davomida amalga oshiriladi. Damlamaga qo'shimcha ravishda, damlama ham ishlatiladi - kuniga 2 marta
"Davolovchi donlar" kitobidan. Organizmning arzon mo''jizaviy shifokori muallif Elena Yurievna SmirnovaMetabolik buzilishlar Metabolizm (metabolizm) organizmda sodir bo'ladigan barcha kimyoviy reaktsiyalarning yig'indisidir. Darhaqiqat, har qanday kasallik metabolik kasalliklar bilan birga keladi. Bu, ayniqsa, buzilish bilan aniq kuzatiladi asab tizimi, g'ayritabiiy
Toshkent 2010 yil
“Tibbiyot fanlari asoslari” fanidan ushbu o‘quv-uslubiy ishlanma farmatsiya fakulteti klinik farmatsiya yo‘nalishi II kurs talabalari uchun mo‘ljallangan.
Muallif: Bagdasarova E.S. - biologiya fanlari nomzodi, dotsent.
Saidov A.S. – tibbiyot fanlari doktori, dotsent.
Mirtursunova S.Z. - biologiya fanlari nomzodi, dotsent.
Taqrizchilar: Utyamishev R.G. – tibbiyot fanlari doktori, O‘zbekiston Respublikasi Sog‘liqni saqlash vazirligi Gematologiya ilmiy-tadqiqot instituti va PK Milliy loyiha granti yetakchi ilmiy xodimi.
Aliev X.U. – Tibbiyot fanlari doktori, Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi professori
O'quv qo'llanma CMCda ko'rib chiqilgan va "___" _____ 2010 yil, ___-sonli bayonnoma bilan tasdiqlangan.
Rais, prof.Yuldashev Z.O.
O‘quv-uslubiy qo‘llanma Toshkent farmatsevtika instituti Ilmiy kengashida ko‘rib chiqilgan “___” _____ 2010 yil, ___-sonli bayonnoma.
Institut ilmiy kotibi, prof. Ikromov L.T.
Dars raqami 7
Mavzu: Qon va limfa aylanishining buzilishi. Arterial va venoz giperemiya. Ishemiya. Turg'unlik. Tromboz. Emboliya.
1. Qon va limfa aylanishining buzilishi.
2. Arterial va venoz giperemiya
3. Ishemiya.
5. Tromboz. Emboliya.
Qon va limfa aylanishining buzilishi
Aylanma yurak bo'shliqlari va qon tomirlarining yopiq tizimi orqali qonning uzluksiz harakatidir. Bir tomondan, qon aylanishi tufayli atrof-muhitdan keladigan kislorod, ozuqa moddalari, suv va tuzlar to'qimalarga etkazib beriladi; boshqa tomondan, u to'qimalardan karbonat angidridni, metabolizmning yakuniy mahsulotlarini olib tashlashga yordam beradi. Qon aylanishi ham organizm va atrof-muhit o'rtasidagi gaz almashinuvi va issiqlik almashinuvining zaruriy bo'g'inidir. Bundan tashqari, qonning uzluksiz harakati gormonlar va boshqa fiziologik faol moddalarning o'tkazilishini osonlashtiradi, bu esa tananing yaxlit tizim sifatida ishlashini ta'minlaydi.
Qon aylanish organlariga yurak, qon aylanishining katta va kichik doirasini tashkil etuvchi qon tomirlari kiradi. Yurakning o'ng qorinchasi, o'pka arteriyasi, o'pka venalari va chap atrium o'pka qon aylanishini hosil qiladi; chap qorincha, aorta, pastki kavak vena, o'ng atrium - tizimli qon aylanishi.
Yurakning normal ishlashi qonning qon tomir tizimi orqali harakatlanishini ta'minlaydi, bu ularning biofizik xususiyatlari bilan ajralib turadigan beshta sohaga ega:
1) aorta va yirik arteriyalarni o'z ichiga olgan katta tomirlar, ularning devorida elastik tolalarning ustunligi bilan tavsiflanadi. Ular egiluvchanligi tufayli keskin pulsatsiyalanuvchi qon oqimining bir xil va silliqga aylanishini ta'minlaydi;
2) qarshilik tomirlari - kichik arteriyalar va arteriolalar, ularning devorida ko'p miqdordagi mushak tolalari mavjud bo'lib, tomirlar lümeninin faol o'zgarishini ta'minlaydi. Oxirgi holat qon aylanish tizimining umumiy periferik qarshiligiga etarlicha ta'sir qiladi;
3) almashinuv tomirlari - kapillyarlar - qon va to'qimalar o'rtasidagi moddalar almashinuviga yordam beradi va shuning uchun ular qon aylanishining eng muhim elementlaridan biridir;
4) shunt tomirlar - arteriovenulyar anastomozlar - qonning arteriyalardan venalarga, kapillyarlarni chetlab o'tib ketishini ta'minlaydi, bu katta fiziologik ahamiyatga ega, masalan, inson tanasiga past harorat ta'sir qilish sharoitida;
5) sig'imli tomirlar - tomirlar - eng katta cho'zilish va nisbiy elastiklik bilan tavsiflanadi. Tomirlar tanadagi butun qonning 70-80% ni o'z ichiga oladi, butun qon aylanish tizimining imkoniyatlarini, yurakka qaytib keladigan qon miqdorini, qonning daqiqali hajmini aniqlaydi.
To'qimalar va organlarda ularning funktsiyalari darajasiga mos keladigan qon oqimining miqdori, shuningdek, qon aylanishining tartibga soluvchi mexanizmlari bilan ta'minlanadi, ular shartli ravishda o'z-o'zini tartibga solish va neyroxumoral tartibga bo'linadi. O'z-o'zini tartibga solish mexanizmi qon aylanish tizimini loyihalashda va uning boshqa organlar va tizimlar bilan munosabatlarida o'rnatilgan. Qon aylanishining neyrogumoral regulyatsiyasi qon aylanish tizimining retseptorlari sohalarini (masalan, aorta yoyining karotid sinusini) o'z ichiga oladi. o'pka arteriyasi), asab tizimining turli qismlarida joylashgan medulla oblongatasining yurak-qon tomir markazi, gipotalamus, eski va yangi miya yarim korteksi, preganglionik va postganglionik simpatik va parasempatik neyronlar. Qon aylanishining neyrogumoral tartibga solinishida ichki sekretsiya bezlari katta ahamiyatga ega: buyrak usti bezlari, gipofizning orqa bo'lagi va buyraklarning jukstaglomerulyar apparati.
Yurak, qon tomirlari, qonning reologik xususiyatlarining o'zgarishi, tartibga solish mexanizmining buzilishi umumiy va mahalliy xarakterdagi qon aylanishining buzilishiga olib kelishi mumkin.
Rivojlanish sabablari va mexanizmiga qarab qon aylanishining barcha turlarini quyidagi asosiy guruhlarga bo'lish mumkin:
1) qon aylanishining o'zgarishi bilan bog'liq kasalliklar:
Arterial va venoz giperemiya, anemiya, ishemiya;
2) qon tomir devorining shikastlanishi va uning o'tkazuvchanligining o'zgarishi bilan bog'liq buzilishlar: qon ketish va qon ketish, diapedetik qon ketish, plazmorragiya;
3) gemostaz va qonning suyuq holatini tartibga solishning buzilishi: staz, tromboz, tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya, emboliya;
5) to'qima suyuqligi tarkibidagi buzilishlar.
Mintaqaviy qon aylanishini tartibga solish mexanizmlariga, bir tomondan, vazokonstriktor va vazodilatator innervatsiyasining ta'siri, ikkinchi tomondan, o'ziga xos bo'lmagan metabolitlarning, noorganik ionlarning, mahalliy biologik faol moddalar va gormonlarning qon tomir devoriga ta'siri kiradi. qon. Tomirlarning diametrining pasayishi bilan asabiy tartibga solish qiymati pasayadi va metabolik, aksincha, ortadi, deb ishoniladi.
Organ yoki to'qimalarda ulardagi funktsional va tarkibiy o'zgarishlarga javoban mahalliy qon aylanishining buzilishi mumkin. Mahalliy qon aylanishining buzilishining eng keng tarqalgan shakllari: arterial va venoz giperemiya, ishemiya, staz, tromboz, emboliya.
Arterial giperemiya
Arterial giperemiya- bu arterial tomirlar orqali ortiqcha qon oqimi natijasida organga qon ta'minoti oshishi.
Bir qator bilan tavsiflanadi funktsional o'zgarishlar va Klinik belgilar: diffuz qizarish, mayda arteriyalar, arteriolalar, venalar va kapillyarlarning kengayishi, mayda arteriyalar va kapillyarlarning pulsatsiyasi, ishlaydigan tomirlar sonining ko'payishi, haroratning mahalliy ko'tarilishi, giperemik hudud hajmining oshishi, to'qimalarning turgori, arteriolalar, kapillyarlar va tomirlardagi bosimning oshishi, qon oqimining tezlashishi, metabolizmning kuchayishi va organ funktsiyasining kuchayishi.
Arterial giperemiyaning sabablari bo'lishi mumkin: atrof-muhitning turli omillari, jumladan, biologik, fizik, kimyoviy ta'siri; organ yoki to'qimalar joyidagi yukning oshishi, shuningdek, psixogen ta'sir. Ushbu agentlarning ba'zilari oddiy fiziologik stimullar (organga yukning ko'payishi, psixogen ta'sirlar) bo'lganligi sababli, ularning ta'siri ostida yuzaga keladigan arterial giperemiya fiziologik deb hisoblanishi kerak. Fiziologik arterial giperemiyaning asosiy turi ishchi yoki funksional, shuningdek reaktiv giperemiya hisoblanadi.
Ishchi giperemiya- bu organdagi qon oqimining ko'payishi, uning funktsiyasining oshishi bilan birga keladi (hazm qilish paytida oshqozon osti bezi giperemiyasi, uning qisqarishi paytida skelet mushaklari, yurak ishining kuchayishi bilan koronar qon oqimining ko'payishi, shoshilinch). ruhiy stress paytida miyaga qon).
Reaktiv giperemiya qisqa muddatli cheklovdan keyin qon oqimining ko'payishini ifodalaydi. Odatda buyraklar, miya, teri, ichak, mushaklarda rivojlanadi. Maksimal javob perfuziya qayta boshlanganidan bir necha soniya o'tgach kuzatiladi. Uning davomiyligi okklyuzionning davomiyligi bilan belgilanadi. Reaktiv giperemiya tufayli, shunday qilib, okklyuzion paytida paydo bo'lgan qon oqimidagi "qarz" yo'qoladi.
Patologik arterial giperemiya noodatiy (patologik) stimullar (kimyoviy moddalar, toksinlar, yallig'lanish jarayonida hosil bo'lgan metabolik mahsulotlar, kuyishlar; isitma, mexanik omillar) ta'sirida rivojlanadi. Ba'zi hollarda patologik arterial giperemiya paydo bo'lishining sharti, masalan, allergiya bilan kuzatiladigan tomirlarning tirnash xususiyati beruvchi moddalarga sezuvchanligining oshishi hisoblanadi.
Yuqumli toshmalar, ko'plab yuqumli kasalliklar bilan yuzning qizarishi (qizamiq, tif, skarlatina), tizimli qizil yuguruk bilan vazomotor buzilishlar, ma'lum nerv pleksuslari shikastlanganda oyoq-qo'l terisining qizarishi, nevralgiya bilan birga yuzning yarmining qizarishi. tirnash xususiyati bilan trigeminal asab va boshqalar patologik arterial giperemiyaning klinik misolidir.
Patologik arterial giperemiyani keltirib chiqaradigan omilga qarab, yallig'lanish, termal giperemiya, ultrabinafsha eritema va boshqalar haqida gapirish mumkin.
Patogenezga ko'ra, arterial giperemiyaning ikki turi mavjud.- neyrogen (neyrotonik va neyroparalitik tip) va mahalliy kimyoviy (metabolik) omillar ta'siridan kelib chiqadi.
Neyrotonik tipdagi neyrotonik arterial giperemiya refleksli ravishda ekstero- va interoretseptorlarning tirnash xususiyati bilan, shuningdek tomirlarni kengaytiruvchi nervlar va markazlarning tirnash xususiyati bilan yuzaga kelishi mumkin. Rag'batlantiruvchi sifatida aqliy, mexanik, harorat (issiqlik), kimyoviy (skipidar, xantal moyi va boshqalar) va biologik vositalar harakat qilishi mumkin.
Neyrogen arterial giperemiyaning tipik misoli ichki organlarda (tuxumdonlar, yurak, jigar, o'pka) patologik jarayonlarda yuz va bo'yinning qizarishi.
Xolinergik mexanizm (asetilxolin ta'siri) tufayli arterial giperemiya boshqa organlar va to'qimalarda (til, tashqi jinsiy a'zolar va boshqalar) ham mumkin, ularning tomirlari parasempatik nerv tolalari bilan innervatsiya qilinadi.
Parasempatik innervatsiya bo'lmasa, arterial giperemiyaning rivojlanishi simpatik (xolinergik, gistaminerjik va b-adrenergik) tizimga bog'liq bo'lib, ular periferiyada tegishli tolalar, mediatorlar va retseptorlar (gistamin uchun H2 retseptorlari, b-adrenergik retseptorlar) bilan ifodalanadi. norepinefrin uchun, asetilkolin uchun muskarin retseptorlari).
Simpatik xolinergik nervlar skelet mushaklari, yuz mushaklari, yonoq shilliq pardalari va ichaklarning mayda arteriyalari va arteriolalarini kengaytiradi. Asetilkolin ham ularning vositachisi hisoblanadi. Ba'zi hollarda giperemiya asab tugunlarida yoki innervatsiya qilingan to'qimalarda - biologik faol moddalar - ko'p to'yinmagan yog'li kislotalarning hosilalarida prostaglandinlarning shakllanishi natijasidir deb taxmin qilinadi.
Prostaglandinlar E va A (PGE, PGA) arteriolalar, metarteriolalar, prekapillyarlar va venulalarga tomirlarni kengaytiruvchi ta'sir ko'rsatadi. Prostaglandin I2 (PGI2 - prostatsiklin) qon tomirlarining mushak devoridan ajratilgan bo'lib, u turli diametrli arteriyalarni tinchlantiruvchi ta'sirga qo'shimcha ravishda trombotsitlarga kuchli antiaggregatsiya ta'siriga ega.
Neyroparalitik tipdagi neyrogen arterial giperemiya klinikada va hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarda simpatik a-adrenergik tolalar va vazokonstriktor ta'sirga ega nervlarni kesib o'tishda kuzatilishi mumkin. 1842 yilda A.P.Volter siyatik asabning simpatik tolalarini kesishda qurbaqa panjasining vazodilatatsiyasini birinchi marta qayd etgan. Keyinchalik C. Bernard (1851) simpatik magistralning bo'yin tugunining yon tomonida quyon bosh terisining qizarishi va haroratining oshishini kuzatdi. Bu ayniqsa quloqda seziladi.
Shu kabi ta'sirlar a-adrenergik vazokonstriktor tolalarni o'z ichiga olgan aralash nervlarning yaxlitligini buzishda ham kuzatiladi.
Simpatik vazokonstriktor nervlar tonik faol bo'lib, normal sharoitda doimiy ravishda markaziy kelib chiqadigan impulslarni (tinch holatda 1 sekundda 1-3 impuls) olib yuradi, ular tomir tonusining neyrogen (vazomotor) komponentini belgilaydi. Ularning vositachisi norepinefrindir.
Odamlar va hayvonlarda tonik impulslar yuqori ekstremitalarning teri tomirlari, quloqlar, skelet mushaklari, ovqat hazm qilish yo'llari va boshqalarga boradigan simpatik nervlarga xosdir. Bu nervlarning ushbu organlarning har birida kesishishi qon oqimining ko'payishiga olib keladi. arterial tomirlarda. Tomirlarning uzoq muddatli spazmlari bilan kechadigan endarteritda periarterial va ganglionli simpatektomiyadan foydalanish bu ta'sirga asoslangan.
Neyroparalitik tipdagi arterial giperemiya ham kimyoviy yo'l bilan olinishi mumkin, markaziy nerv impulslarining simpatik tugunlar hududida (ganglion blokerlari yordamida) yoki simpatik asab tugunlari darajasida (simpatolitik yoki
A-adrenergik blokirovka qiluvchi vositalar). Bunday sharoitda kuchlanishga bog'liq bo'lgan sekin Ca2 + kanallari bloklanadi, hujayradan tashqari Ca2 + ning elektrokimyoviy gradient bo'ylab silliq mushak hujayralariga kirishi, shuningdek, sarkoplazmatik retikulumdan Ca2 + ning chiqishi buziladi. Neyrotransmitter norepinefrin ta'sirida silliq mushak hujayralarining qisqarishi imkonsizdir.
Arterial giperemiyaning neyroparalitik mexanizmi qisman yallig'lanishli giperemiya, ultrabinafsha eritema va boshqalarga asoslanadi.
Mahalliy metabolik (kimyoviy) omillar ta'sirida arterial giperemiya (fiziologik va patologik) mavjudligi haqidagi g'oya bir qator metabolitlarning innervatsiyadan qat'i nazar, ularning devorlarining belgilanmagan mushak elementlariga bevosita ta'sir ko'rsatadigan vazodilatatsiyaga olib kelishiga asoslanadi. ta'sir qiladi. Bu, shuningdek, to'liq denervatsiya ishlaydigan, reaktiv yoki yallig'lanishli arterial giperemiya rivojlanishiga to'sqinlik qilmasligi bilan tasdiqlanadi.
Vazodilatatsiyaga quyidagilar sabab bo'ladi: qonda va tomir devori to'qimalarida PO2 ning kamayishi, RCO2 ning ko'payishi, o'ziga xos bo'lmagan metabolitlar va noorganik ionlar (sut kislotasi, Krebs siklining organik kislotalari, ATP, ADP, adenozin, kaliy ionlari), mahalliy biologik faol moddalar (bradikinin, gistamin , PGE, PGA, PGI2, vositachi bo'lmagan atsetilxolin, g-aminobutirik kislota) va qon orqali organlarga olib kelingan gormonlar (atrianatriuretik gormon). Har xil kelib chiqadigan arterial giperemiya rivojlanishiga yuqoridagi omillarning har birining hissasi bir xil emas. Reaktiv va ishchi arterial giperemiyaning paydo bo'lishida, shuningdek, gipoksiyada ekto-5 "-nukleotidazaning AMPga ta'siri natijasida hosil bo'lgan adenozin alohida ahamiyatga ega. ma'lum bir qismi hujayradan tashqari bo'shliqqa kiradi, qon tomirlarining kengayishiga olib keladi.Adenozindeaminaza adenozinning yo'q qilinishini ta'minlaydi va shu bilan hujayra ichidagi va hujayradan tashqari adenozin muvozanatini saqlaydi.
Buzilmagan endoteliy hujayralari tomonidan maxsus gevşeme omilini shakllantirish imkoniyatiga ruxsat beriladi. Bu azot oksidi (NO) deb hisoblanadi.
Mahalliy qon tomir reaktsiyalari paytida qon oqimini oshirishda muhim rol to'qima muhitining pH o'zgarishiga bog'liq - atrof-muhit reaktsiyasining atsidozga siljishi silliq mushak hujayralarining adenozinga sezgirligi oshishi tufayli vazodilatatsiyaga yordam beradi, shuningdek, gemoglobinning kislorod bilan to'yinganligi darajasining pasayishi. Patologik sharoitlarda (kuyishlar, shikastlanishlar, yallig'lanishlar, ultrabinafsha nurlar ta'siri, ionlashtiruvchi nurlanish va boshqalar) adenozin bilan bir qatorda boshqa metabolik omillar ham muhim ahamiyatga ega.
Ularning vazodilatatsion ta'sirining mexanizmi hali to'liq tushunilmagan. Gipotonik harakatni taklif qiling turli mahsulotlar metabolizm qon tomir devorining mushak qavatining reaktivligining qon bosimini ta'sir qiladigan cho'zish ta'siriga pasayishiga asoslangan. Bu a-retseptorlar tomonidan boshqariladigan membranadagi kaltsiy kanallarining ma'lum bir qismining yopilishi tufayli kaltsiyning kirishini blokirovka qilishga asoslangan bo'lishi mumkin.
Arterial giperemiyaning natijasi boshqacha bo'lishi mumkin. Ko'pgina hollarda arterial giperemiya metabolizm va organ funktsiyasining kuchayishi bilan birga keladi, bu adaptiv javobdir. Biroq, salbiy oqibatlar ham mumkin. Aterosklerozda, masalan, tomirning keskin kengayishi uning devorining yorilishi va to'qimalarga qon quyilishi bilan birga bo'lishi mumkin. Bunday hodisalar ayniqsa miyada xavflidir.
Venoz giperemiya
Vena giperemiyasi tomirlar orqali qonning to'siqli chiqishi natijasida organ yoki to'qimalar joyiga qon ta'minoti kuchayishi natijasida rivojlanadi.
Uning rivojlanishining sabablari: tomirlarning tromb yoki emboliya bilan tiqilib qolishi, o'simta bilan siqilishi, chandiq, kattalashgan bachadon. Yupqa devorli tomirlar to'qimalar va gidrostatik bosimning keskin o'sishi joylarida (yallig'lanish o'chog'ida, gidronefrozli buyraklarda) ham siqilishi mumkin.
Ba'zi hollarda venoz giperemiyaning predispozitsiya qiluvchi momenti tomirlarning elastik apparatining konstitutsiyaviy zaifligi, ularning devorlarining silliq mushak elementlarining etarli darajada rivojlanmaganligi va ohangini pasayishi hisoblanadi. Ko'pincha bu moyillik oilaviy xususiyatga ega.
Har kuni uzoq (ko'p soatlar) tik holatda turishni talab qiladigan kasblar distal hududlarda venoz giperemiyaga yordam beradi. pastki oyoq-qo'llar venoz tomirlar devorining elastik va silliq mushak elementlarining konstitutsiyaviy ravishda aniqlangan kamligi bo'lgan odamlarda.
Tomirlar, arteriyalar kabi, kamroq darajada bo'lsa-da, boy refleksogen zonalar bo'lib, bu venoz giperemiyaning neyro-refleks tabiati ehtimolini ko'rsatadi. Venalarning vazomotor funktsiyasining morfologik asosini silliq mushak elementlari va effektor nerv uchlarini o'z ichiga olgan nerv-mushak apparati tashkil etadi.
Venoz giperemiya yurakning o'ng qorinchasi funktsiyasining zaiflashishi, ko'krak qafasining so'rish ta'sirining pasayishi (ekssudativ plevrit, gemotoraks), o'pka qon aylanishida qon oqimining to'sqinlik qilishi (pnevmoskleroz, o'pka amfizemi, qon tomirlarining zaiflashishi) bilan ham rivojlanadi. chap qorincha funktsiyasi).
Klinik jihatdan venoz giperemiya organ yoki to'qimalar joyining ko'payishi, siyanoz, haroratning mahalliy pasayishi, shish, turg'un hududning venalari va kapillyarlarida bosimning oshishi, qon oqimining sekinlashishi va eritrotsitlar diapedesi bilan namoyon bo'ladi. Giperemiyaning oxirgi bosqichida qonning mayatnikga o'xshash harakati va turg'unlik mumkin.
Tomirlarning uzoq vaqt kengayishi ularning devorlarining cho'zilishiga olib keladi, bu uning mushak membranasining gipertrofiyasi va fleboskleroz hodisalari bilan birga bo'lishi mumkin. varikoz tomirlari tomirlar.
Uzoq muddatli venoz tiqilishi tomir devorining funktsional elementlarida sezilarli o'zgarishlar, ularning atrofiyasi va o'limi bilan birga keladi. Shu bilan birga, venoz giperemiya joyida biriktiruvchi to'qimalarning o'rnini bosuvchi proliferatsiya sodir bo'ladi. Klassik misol - venoz tiqilishi tufayli yurak etishmovchiligi bilan jigar sirrozi.
Ayniqsa, jiddiy oqibatlar bir vaqtning o'zida venoz va limfatik turg'unlik bilan yuzaga keladi.
Venoz giperemiyada mahalliy o'zgarishlarni keltirib chiqaradigan asosiy omil to'qimalarning kislorod ochligi (gipoksiya) hisoblanadi.
Shu bilan birga, gipoksiya dastlab oqimning cheklanishi bilan bog'liq arterial qon, keyin metabolik kasalliklarning to'qimalarining ferment tizimlariga ta'siri, natijada kisloroddan foydalanish buzilishi. Venoz giperemiyada kislorod ochligi to'qimalar almashinuvining buzilishiga olib keladi, atrofik va distrofik o'zgarishlar va biriktiruvchi to'qimalarning haddan tashqari ko'payishiga olib keladi.
Mahalliy o'zgarishlar bilan bir qatorda venoz giperemiya, ayniqsa sabab bo'lsa umumiy sabablar va umumiy xarakterga ega, juda jiddiy oqibatlarga olib keladigan bir qator umumiy gemodinamik buzilishlar ham mumkin. Ko'pincha ular katta venoz kollektorlar bloklanganda paydo bo'ladi - portal, pastki vena kava. Ushbu qon tomir rezervuarlarida qonning to'planishi (barcha qonning 90% gacha) qon bosimining keskin pasayishi, hayotiy organlarning (yurak, miya) oziqlanishining buzilishi bilan birga keladi. O'lim yurak etishmovchiligi yoki nafas olish falajidan mumkin.
Ishemiya
Arterial qon oqimining cheklanishi yoki to'liq to'xtashiga asoslangan periferik qon aylanishining buzilishi ishemiya (yunoncha isheim - kechikish, to'xtatish; haima - qon) yoki mahalliy anemiya deb ataladi. Ishemiya quyidagi alomatlar bilan tavsiflanadi: organning ishemik maydonini oqartirish, haroratning pasayishi, paresteziya ko'rinishidagi sezgirlikning buzilishi (qo'ng'iroq, karıncalanma, "o'rmalash" hissi), og'riq sindromi, qon oqimining tezligi va organ hajmining pasayishi, to'siq ostida joylashgan arteriya hududida qon bosimining pasayishi, organ yoki to'qimalarning ishemik hududida kislorod kuchlanishining pasayishi; interstitsial suyuqlik shakllanishining pasayishi va to'qimalarning turgorining pasayishi, organ yoki to'qimalarning disfunktsiyasi, distrofik o'zgarishlar.
Ishemiyaning sababi turli omillar bo'lishi mumkin: arteriyaning siqilishi, uning lümenini to'sib qo'yish, arterial devorning nerv-mushak apparatiga ta'siri. Shunga ko'ra, ishemiyaning siqilish, obstruktiv va angiospastik turlari ajratiladi.
Kompressiya ishemiyasi qo'shimcha arteriyaning ligatura, chandiq, o'simta bilan siqilishidan kelib chiqadi; begona jism va boshq.
Obstruktiv ishemiya arteriya lümeninin tromb yoki emboliya bilan qisman torayishi yoki to'liq yopilishi oqibatidir. Ateroskleroz, obliteratsiya qiluvchi endarterit, periarterit nodosa natijasida kelib chiqadigan arteriya devoridagi produktiv-infiltratsion va yallig'lanish o'zgarishlari ham mahalliy qon oqimining obstruktiv ishemiya turi bo'yicha cheklanishiga olib keladi.
Angiospastik ishemiya qon tomirlarining vazokonstriktor apparati tirnash xususiyati va ularning hissiy ta'sir (qo'rquv, og'riq, g'azab), jismoniy omillar (sovuq, travma, mexanik tirnash xususiyati), kimyoviy vositalar, biologik stimullar (bakterial toksinlar) va boshqalar natijasida kelib chiqqan refleks spazmi tufayli yuzaga keladi. Patologik sharoitlarda angiospazm nisbiy davomiylik va sezilarli zo'ravonlik bilan tavsiflanadi, bu qon oqimining keskin sekinlashishiga, to'liq to'xtashgacha olib kelishi mumkin. Ko'pincha angiospazm organ ichidagi nisbatan katta diametrli arteriyalarda tegishli interoretseptorlardan qon tomirlarining shartsiz reflekslari sifatida rivojlanadi. Ushbu reflekslar sezilarli inersiya va avtonomiya bilan tavsiflanadi. Ushbu turdagi qon tomir reaktsiyalariga misol qilib, ichki organlarning retseptorlari (ichaklar, o't yo'llari, siydik yo'llari, siydik yo'llari, siydik yo'llari va boshqalar) tirnash xususiyati natijasida yurakning koronar arteriyalarining spazmlari mavjud. Quviq, o'pka, bachadon), qarama-qarshi tomonning tirnash xususiyati bilan juftlashgan organning (buyrak, oyoq-qo'l) tomirlarining refleksli spazmi. Angiospastik ishemiya ham shartli refleksli xususiyatga ega bo'lishi mumkin. Nihoyat, subkortikal mintaqada joylashgan vazomotor markazning qon tarkibidagi toksik moddalar tomonidan to'g'ridan-to'g'ri tirnash xususiyati, qon tomirlarining tonusini tartibga soluvchi subkortikal shakllanishlarning mexanik tirnash xususiyati (miyadagi o'sma jarayoni, miya qon ketishi, kuchayishi bilan). intrakranial bosim), diensefalonda patologik, xususan, yallig'lanish jarayonining mavjudligi ham ko'pincha aniq angiospastik hodisalarga olib keladi.
Shunday qilib, angiospazmning rivojlanishi birinchi navbatda neyrogen a-adrenerjik, H1-gistaminerjik, serotonerjik, dopaminerjik mexanizmlarning faollashishi tufayli erishiladi. Aminlarning biogen vositachi bo'lmagan tabiatining manbai buyrak usti bezlari (katexolaminlar) va diffuz neyroendokrin tizimning hujayralari (APUD - amin prekursorlarini ushlash va ularning dekarboksillanishi tizimi), turli organlar va to'qimalarga tarqalib ketish qobiliyatiga ega. 5-gidroksitriptamin (serotonin), gistamin va dofamin ishlab chiqaradi. Bo'shashgan biriktiruvchi to'qimada gistaminning manbai, qo'shimcha ravishda, to'qima bazofillari, qonda - bazofillar (gistamin) va trombotsitlar (gistamin, serotonin). Angiospazm rivojlanishida prostaglandinlar (PGF va tromboksan A2) ma'lum rol o'ynaydi. Ikkinchisi trombotsitlarda hosil bo'ladi, uning chiqarilishi ayniqsa, ularning yopishishi va shikastlangan tomir devoriga agregatsiyasi paytida keskin ortadi. Nihoyat, vazoaktiv peptidlar, vazopressin va angiotensin II angiospastik ta'sirga ega.
Kelib chiqishi va kimyoviy tabiati bo'yicha bunday keng spektrli biologik faol moddalar uchun silliq mushak hujayralarining kontraktil oqsillarini faollashtirishning bevosita mexanizmi to'liq o'rnatilmagan. Silliq mushak hujayralarining maxsus retseptorlari vositachi bo'lib xizmat qiladi. Katexolaminlarga kelsak, bular, xususan, a-adrenergik retseptorlari. Ular qo`zg`alganda, aftidan, birinchi navbatda silliq mushak hujayralari membranasining elektr xossalari hujayra membranasining Na+, Ca2+, K+, Cl- ionlari uchun o`tkazuvchanligi oshishi hisobiga o`zgaradi. Norepinefrinning ta'sir qilish potentsialida hujayradan tashqari suyuqlikdan hujayra membranasi orqali kiradigan va qo'shimcha ravishda sarkoplazmatik retikulumdan ajralib chiqadigan Ca2 + ionlari alohida rol o'ynaydi. Buning oqibati silliq mushak hujayralarining kontraktil oqsillarini faollashtirish va ularning qisqarishini rivojlantirishdir. Sekin kaltsiy kanallari blokerlarini (Ca2 + antagonistlari - verapamil, nifedipin, befidil) qo'llash orqali norepinefrin tufayli kelib chiqadigan pasayishning oldini olish mumkin (o'rtacha 50%). Angiotenzin II - eng kuchli vazokonstriktor moddalardan biri - Na + ionlarining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli silliq mushak hujayralarini depolarizatsiya qilish orqali bevosita ta'sir qiladi. Angiospastik ishemiyaning paydo bo'lishida qon tomir devorining mushak elementlarining norepinefrin va vazoaktiv peptidlarga nisbatan sezgirligining o'zgarishi muhim rol o'ynaydi. Masalan, tomirning mushak tolalarida to'plangan natriy ionlari uning pressor moddalarga - katexolaminlarga, vazopressinga va angiotenzinga sezgirligini oshiradi. So'nggi paytlarda endoteliy qisqarish mexanizmining normal ishlashida - tomirlarning silliq mushaklarining bo'shashishida ishtirok etishi aniqlandi. Endoteliyning shikastlanishi uni relaksatsiya omilini ajratish qobiliyatidan mahrum qiladi, buning natijasida spastik reaktsiyalar kuchayadi. Ikkinchisi odatda vazodilatatsiyaga olib keladigan atsetilxolin va bradikininda ham paydo bo'lishi mumkin.
To'qima yoki organning ishemik sohasidagi metabolik, funktsional va tarkibiy o'zgarishlarning tabiati kislorod ochligi darajasi bilan belgilanadi, uning og'irligi ishemiyaning rivojlanish tezligi va turiga, uning davomiyligiga, lokalizatsiyasiga, tabiatiga bog'liq. garov aylanishi, organ yoki to'qimalarning funktsional holati.
To'liq obstruktsiya yoki arteriyalarning siqilishi joyida paydo bo'ladigan ishemiya, boshqa barcha narsalar teng bo'lsa, spazmga qaraganda ancha jiddiy o'zgarishlarga olib keladi. Tez rivojlanayotgan ishemiya, uzoq muddatli kabi, sekin rivojlanayotgan yoki qisqa muddatlidan ko'ra qiyinroq. Ishemiya rivojlanishida arteriyalarning to'satdan obstruktsiyasi alohida ahamiyatga ega, chunki bu holda bu arteriyaning dallanish tizimining refleksli spazmi qo'shilishi mumkin.
Hayotiy organlarning (miya, yurak) ishemiyasi buyrak, taloq, o'pka ishemiyasiga qaraganda og'irroq oqibatlarga olib keladi va ikkinchisining ishemiyasi - skelet, mushak, suyak yoki xaftaga to'qimalarining ishemiyasiga qaraganda og'irroqdir. Bu organlar energiya almashinuvining yuqori darajasi bilan ajralib turadi, shu bilan birga, ularning kollateral tomirlari qon aylanishining buzilishini funktsional jihatdan mutlaqo yoki nisbatan qoplay olmaydi. Aksincha, skelet mushaklari va ayniqsa biriktiruvchi to'qima tufayli past daraja ulardagi energiya almashinuvi, ishemiya sharoitida ancha barqaror.
Nihoyat, ishemiya rivojlanishida organ yoki to'qimalarning oldingi funktsional holati katta ahamiyatga ega. Organ yoki to'qimalarning funktsional faolligi oshishi sharoitida arterial qon oqimining to'sqinlik qilishi dam olishdan ko'ra xavfliroqdir. Arteriyalarda organik o'zgarishlar mavjud bo'lganda, organ funktsiyasi va uning qon ta'minoti o'rtasidagi nomuvofiqlikning roli ayniqsa katta. Buning sababi shundaki, qon tomir devoridagi organik o'zgarishlar, bir tomondan, yukning ortishi ostida kengayish qobiliyatini cheklaydi, ikkinchidan, uni turli spazmodik ta'sirlarga nisbatan sezgir qiladi. Bundan tashqari, sklerotik tomirlarda kollateral qon aylanishini kuchaytirish imkoniyati ham juda cheklangan.
Sxematik jihatdan, ishemiya paytida to'qimalarning o'zgarishi bir necha ketma-ket bosqichlarga bo'linishi mumkin.
1. Krebs sikli samaradorligining pasayishi, glikoliz va pentoza sikli intensivligining oshishi, umuman energiya almashinuvi intensivligining pasayishi. Ishemiya joyida energiya ishlab chiqarishning buzilishi patogenetik jihatdan oksidlanish uchun zarur bo'lgan kislorod va substratlarning etarli darajada etkazib berilmasligi, fermentlarning faolligi va sintezining pasayishi, hujayra membranalarining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli zararlangan hujayralardan fermentlarning ajralib chiqishi, oksidlanish va fosforlanish jarayonlarining dissotsiatsiyasi bilan bog'liq. .
2. Yuqori energiyali fosfatlar zahiralarining kamayishi, ayniqsa uzoq muddatli ishemiyadan keyin hujayradagi Ca2 + tarkibining umumiy ko'payishi bilan birga keladi.
Ultrastruktura o'zgarishlarining dastlabki belgilari ishemiya boshlanganidan bir necha daqiqa o'tgach aniqlanadi va mitoxondriyaning ichki tuzilishidagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Ularning shishishi, yog 'tomchilarining asta-sekin to'planishi, keyinchalik kristallarning yo'qolishi va ularning donador moddalar bilan almashtirilishi kuzatiladi. Mitoxondriyalarning, shuningdek, endoplazmatik retikulum va hujayra yadrolarining keyingi parchalanishi natijasida nekroz o'chog'i - yurak xuruji paydo bo'lishi mumkin. Bu odatda parenximal organlarda sodir bo'ladi, ular juda sezgir kislorod ochligi va angioarxitektonikaning o'ziga xos xususiyatlari, bu esa kollaterallarning rivojlanishi tufayli qon aylanishining buzilishini tez va samarali tarzda bartaraf etishga imkon bermaydi. Teri, skelet mushaklari va uzoq muddatli ishemiya suyak to'qimasi bunday dahshatli funksional va morfologik oqibatlarga olib kelmaydi.
Reperfuziya yordamida postishemik nekrobiyotik o'zgarishlar rivojlanishining oldini olishga urinishlar ijobiy natija bermadi, chunki reperfuziya sharoitida to'qimalarda kaltsiy miqdori yanada oshadi va membranalar va mitoxondriyalarning shikastlanishi kuchayadi. Bu birinchi marta miokard ishemiyasi davrida aniqlangan. Ushbu reperfuziya kaltsiyni kiritish antagonistlari himoyasi ostida amalga oshiriladi.
3. Biriktiruvchi to'qimaning asosiy biokimyoviy komponentlari - kollagen, kislotali va neytral glikozaminoglikanlar biosintezining kuchayishi bosqichi, ular to'qimalar yoki organning ishemik sohasini keyingi qotib qolish uchun asosdir. Uni amalga oshirishning zaruriy sharti nuklein kislotalarning sintezini kuchaytirishdir.
Turg'unlik
Turg'unlik (isitishdan, stasis - turishdan) - kapillyarlarda, mayda arteriyalarda va tomirlarda qon oqimining sekinlashishi va to'xtashi. Kapillyarlardagi patologik o'zgarishlar yoki qonning reologik xususiyatlarining buzilishi natijasida yuzaga keladigan haqiqiy (kapillyar) turg'unlikni ajrating, ishemik - tegishli arteriyalardan kapillyar tarmoqqa va venoz qon oqimining to'liq to'xtashi tufayli.
Venoz va ishemik staz qon oqimining oddiy sekinlashishi va to'xtashi natijasidir. Bu holatlar venoz giperemiya va ishemiya bilan bir xil sabablarga ko'ra yuzaga keladi. Venoz turg'unlik venalarning siqilishi, ularni tromb yoki emboliya bilan tiqilib qolishi, ishemik turg'unlik esa tomirlarning spazmi, siqilishi yoki tiqilib qolishi natijasi bo'lishi mumkin. Stazning sababini bartaraf etish normal qon oqimini tiklashga olib keladi. Aksincha, ishemik va venoz stazning rivojlanishi haqiqatning rivojlanishiga yordam beradi.
Da haqiqiy turg'unlik kapillyarlar va mayda tomirlardagi qon ustuni harakatsiz bo'lib qoladi, qon bir hil holga keladi, eritrotsitlar shishiradi va pigmentining muhim qismini yo'qotadi. Plazma bo'shatilgan gemoglobin bilan birga tomir devorini tark etadi. Kapillyar staz o'chog'ining to'qimalarida o'tkir to'yib ovqatlanmaslik, nekroz belgilari mavjud.
Haqiqiy turg'unlikning sababi jismoniy (sovuq, issiqlik), kimyoviy (zaharlar, natriy xlorid va boshqa tuzlarning konsentrlangan eritmasi, skipidar, xantal va kroton moyi) va biologik (mikroorganizm toksinlari) omillar bo'lishi mumkin.
Haqiqiy turg'unlikning rivojlanish mexanizmi eritrotsitlarning intrakapillyar agregatsiyasi, ya'ni ularning yopishishi va qon oqimiga to'sqinlik qiluvchi konglomeratlar shakllanishi bilan izohlanadi. Bu periferik qarshilikni oshiradi.
Aggregatsiya kapillyar tomirga kiradigan omillarning bevosita ta'siri ostida eritrotsitlar plazmolemmasining fizik xususiyatlarining o'zgarishi natijasida yuzaga keladi. Eritrositlarning agregatsiyasi hodisasini elektron mikroskopik tarzda o'rganish shuni ko'rsatdiki, ularning yuzasi normal sharoitda silliq bo'lib, agregatsiyaning kuchayishi bilan notekis, "momiq" bo'lib qoladi. Shu bilan birga, eritrotsitlarning ba'zi bo'yoqlarga nisbatan sorbsion xususiyatlari o'zgaradi, bu ularning fizik-kimyoviy holatining buzilishini ko'rsatadi.
Haqiqiy turg'unlik patogenezida qonning qalinlashishi tufayli kapillyar tomirlarda qon oqimini sekinlashtirish muhim ahamiyatga ega. Bunda etakchi rolni turg'unlik zonasida joylashgan kapillyar tomirlar devorining o'tkazuvchanligini oshiradi. Bunga to'qimalarda hosil bo'lgan staz va metabolitlarni keltirib chiqaradigan etiologik omillar yordam beradi. Turg'unlik mexanizmida biologik faol moddalar (serotonin, bradikinin, gistamin), shuningdek, atrof-muhitning to'qimalar reaktsiyasining kislotali siljishi va uning kolloid holatiga alohida ahamiyat beriladi. Natijada, qon tomir devorining o'tkazuvchanligi va tomirlarning kengayishi kuchayadi, bu qonning qalinlashishiga, qon oqimining sekinlashishiga, eritrotsitlarning to'planishiga va natijada turg'unlikka olib keladi.
Ayniqsa, plazma albuminlarining to'qimalarga chiqishi muhim ahamiyatga ega, bu eritrotsitlarning salbiy zaryadini kamaytirishga yordam beradi, bu ularning suspenziyadan tushishi bilan birga bo'lishi mumkin.
Tromboz
Tromboz- Bu tomir devorining ichki yuzasida uning elementlaridan tashkil topgan qon pıhtılarının in vivo hosil bo'lish jarayoni. Qon pıhtıları parietal (qon tomirlarining lümenini qisman kamaytiradi) va tiqilib qolishi mumkin. Qon pıhtılarının birinchi turi ko'pincha yurak va katta tomirlarning magistrallarida, ikkinchisi - kichik arteriyalar va tomirlarda paydo bo'ladi.
Trombning tuzilishida qaysi komponentlar ustunligiga qarab, oq, qizil va aralash tromblar farqlanadi. Birinchi holda, trombotsitlar, leykotsitlar, shuningdek, oz miqdordagi plazma oqsillari tomonidan tromb hosil bo'ladi; ikkinchisida fibrin iplari bilan tutilgan eritrotsitlar; aralash qon quyqalari oq va qizil qatlamlarni almashtiradi.
O'tgan asrdan boshlab Virchow triadasi shaklida tromb hosil bo'lishining asosiy omillari haqida aniq tushuncha shakllangan.
1. Qon tomir devorining oziqlanishi va metabolizmining buzilishi natijasida jismoniy (mexanik shikastlanish, elektr toki), kimyoviy (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) va biologik (mikroorganizm endotoksinlari) omillari natijasida yuzaga keladigan zarar. Ushbu kasalliklar, qo'shimcha ravishda, ateroskleroz bilan birga keladi, gipertonik kasallik, allergik jarayonlar.
Parietal tromb, birinchi navbatda, tomir devorining shikastlanish joyida hosil bo'ladi. Bu, bir tomondan, qon ivish omillarining tomirning shikastlangan ichki qoplamasidan ajralib chiqishi, tromb hosil bo'lish jarayonini faollashtirishi, ikkinchi tomondan, fibrinoliz jarayonining mahalliy inhibisyoni bilan izohlanadi. endoteliyda PGI2 (prostatsiklin) va uning endoperoksidlari hosil bo'lishining pasayishi, bu odatda trombotsitlarga antiaggregatsiya ta'sirini ko'rsatadi.
Endoteliyning shikastlanishi sharoitida uning alkil o'z ichiga olgan glitserofosfoxolinlarni (trombotsitlarni faollashtirish omili - PAF) sintez qilish qobiliyati ortadi. Bu trombotsitlarning agregatsiyasi va degranulyatsiyasi, ulardan vazoaktiv aminlarning (gistamin, serotonin), ATP ning chiqarilishi, fosfolipaza A2 faollashishi va tromboksan A2 biosintezining kuchayishi bilan bog'liq.
2. Qon va qon tomir devorining koagulyatsion va antikoagulyatsion tizimining faoliyatini buzish. Qon ivish tizimining faolligi undagi prokoagulyantlar (trombin, tromboplastin) kontsentratsiyasining oshishi, shuningdek antikoagulyant faollikning pasayishi (qondagi antikoagulyantlar miqdorining kamayishi yoki qon ivishining ko'payishi). ularning ingibitorlarining faolligi, shu jumladan fibrinolitik, odatda tomir ichidagi qon koagulyatsiyasi (ICC) va trombozga olib keladi.
VSSK qon ivish omillarining, xususan, plasentaning erta ajralishi, amniotik suyuqlik emboliyasi, travmatik shok, o'tkir massiv eritrotsitlar gemolizi bilan kuzatiladigan to'qimalar tromboplastinining qon tomir to'shagiga tez va sezilarli darajada kirib borishi natijasida yuzaga keladi. Tajribada BCCV faol trombin yoki tromboplastinni itlar yoki quyonlarning umumiy qon aylanishiga kiritish orqali ko'paytirilishi mumkin.
VSSK umumlashtirilgan (tarqatilgan - tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi) va mahalliy bo'lishi mumkin. Bu, ayniqsa, o'z vaqtida antikoagulyant terapiya bilan qaytariladigan jarayon.
VSSK ning trombozga o'tishi qon tomir devorining koagulyatsion omillari va trombotsitlar zararlanganda ta'siri ostida sodir bo'ladi.
DIC davrida qon ivish omillari va trombotsitlarning ko'payishi, antikoagulyant tizimning ikkilamchi faollashishi va DICning ikkinchi bosqichida fibrinoliz tufayli trombogemorragik yoki gipergipokoagulyatsiya sindromi rivojlanadi.
3. Qon oqimining sekinlashishi va uning buzilishi (anevrizma hududida turbulentlik). Bu omil, ehtimol, kamroq ahamiyatga ega, ammo tomirlardagi qon quyqalari arteriyalarga qaraganda besh marta, pastki ekstremitalarning tomirlarida - yuqori ekstremitalarning tomirlariga qaraganda 3 barobar ko'proq hosil bo'lishini tushuntirishga yordam beradi. , shuningdek, qon aylanishining dekompensatsiyasida tromb hosil bo'lishining yuqori chastotasi, uzoq vaqt yotoqda dam olishda qoling.
Tromb hosil bo'lish jarayonini shartli ravishda ikki bosqichga bo'lish mumkin: trombotsitlarning yopishishi, agregatsiyasi va aglutinatsiyasi (hujayra fazasi) va koagulyatsiya fazasi (plazma koagulyatsiyasi bosqichi). Hujayra fazasining fizik-kimyoviy mohiyati (birlamchi yoki qon tomir-trombotsitlar gemostazi) tomir devorining elektr potentsialini, trombotsitlar va boshqa qon hujayralari zaryadini o'zgartirish, trombotsitlarning yopishtiruvchi agregatsiya qobiliyatini oshirish, ularning qon tomirlariga joylashishiga olib keladi. qon tomirlarining ichki qoplamining shikastlangan ("begona") yuzasi (yopishqoqlik) va bir-biriga "yopishish" (agregatsiya).
Zamonaviy kontseptsiyalarga ko'ra, trombotsitlar yopishishi va agregatsiyasining asosiy mexanizmi ATP tarkibining pasayishi va qon tomirlari va to'qimalarning shikastlangan joylarida, shuningdek trombotsitlarda ADP ning ko'payishi, ularning manfiy zaryadining kamayishi, trombotsitlarning inhibisyonidir. PGD2, PGN2, tromboksan A2, PAF (trombotsitlar agregatsiyasi omili) trombotsitlarida sintez kuchayishi fonida PGI2 (prostatsiklin) sintezining pasayishi tufayli qon tomir devorining antiaggregator xususiyatlari. Ikkinchisi, xususan tromboksan A2, prostatsiklindan farqli o'laroq, trombotsitlar agregatsiyasining kuchli tashabbuskorlari hisoblanadi. Ushbu moddalarning bu ta'siri, aftidan, trombotsitlar tomonidan ADP ning chiqarilishi orqali amalga oshiriladi, bu ularning agregatsiyasiga olib keladi. Prostaglandinlar sintezining kuchayishi turli xil stimulyatorlarning (trombin, kollagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin va boshqalar) agregatsiyadagi faollashtiruvchi ta'siri bilan bog'liq. prostaglandinazalar), ularning boshqa sintezi. Plazma qon ivish omillari (fibrinogen, VIII, XIII omillar) ham trombotsitlarning yopishishi va agregatsiyasi jarayonlarida ishtirok etadi.
Qaytib bo'lmaydigan agregatsiya bosqichida trombotsitlardan qonga qo'shimcha miqdorda ADP, serotonin, adrenalin, norepinefrin va boshqa biologik faol moddalar, PAF ajralib chiqishini ta'kidlash muhimdir. Shunday qilib, jarayon ayovsiz aylana xarakterini oladi.
Trombotsitlardagi qaytarilmas o'zgarishlar tomirlarning ichki qoplamasi shikastlangan paytdan boshlab 2 - 3 minut ichida sodir bo'ladi. Shu bilan birga, ularning sitoplazmasining kengayishi, ko'plab psevdopodiyalarning paydo bo'lishi, trombotsitlar agregatlarining chetlarida trombotsitlar granulalarining yo'qolishi, leykotsitlarning yopishishi va ularning yuzasida fibrin tolalari paydo bo'lishi kuzatiladi, bu esa qon tomirlarining mustahkamlanishiga yordam beradi. birlamchi trombotsitlar vilkasi. Keyinchalik parchalanish massaga chuqur kirib boradi, bu autolitik fermentlarning faollashishi, o'tkazuvchanlikning oshishi va plazma membranalarining erishi bilan osonlashadi. Natijada, qon zardobidan trombotsitlarga kaltsiyning kirib borishini kuchaytirish, ulardagi Ca2 + ga bog'liq ATPazni faollashtirish, ATP / ADP nisbatini ADP ko'payishiga va natijada keyingi va yopishqoqlik va agregatsiyaning progressiv kuchayishi.
Trombotsitlar parchalanishi va qon ivishining trombotsit omillari atrof-muhitga chiqarilgan paytdan boshlab trombozning keyingi bosqichi boshlanadi - plazma fazasi (qon ivish bosqichi). Ushbu fazaning fizik-kimyoviy va biokimyoviy mohiyati proferment-ferment turining bir necha ketma-ket o'zgarishidan iborat. Ushbu transformatsiyalarning ba'zilari haqiqiy fermentativ xususiyatga ega.
Qon ivish bosqichining birinchi bosqichida to'qimalar va qon tromboplastinlari faol tashqi va ichki tromboplastinga o'tishi bilan faollashadi. Tashqi tromboplastin qon ivish tizimining to'qima va plazma tarkibiy qismlarining o'zaro ta'siridan hosil bo'ladi. Qon yoki ichki tromboplastin (trombotsit omil 3) plazma ivish omillarining o'zaro ta'siri natijasida trombotsit protromboplastindan hosil bo'ladi. To'qimalar tromboplastinining hosil bo'lish vaqti bir necha soniya, qon tromboplastinining shakllanishi esa bir necha daqiqa davom etadi.
Ikkinchi bosqichda faol trombin hosil bo'ladi. Tromboplastin proteolitik fermenti ta'sirida peptidlar protrombin oqsili molekulasining ikkala uchidan ajraladi va trombinni hosil qiladi, bu juda o'ziga xos proteolitik ferment.
Uchinchi bosqichda trombin ta'sirida fibrinogen pıhtı shakllanishi bilan fibringa aylanadi. Keyinchalik, fibrin-polimerdagi molekulalararo vodorod bog'lari qon plazmasining fibrinni barqarorlashtiruvchi omili ta'sirida yanada mustahkamlanadi.
Bo'shashgan yoki ixcham joylashgan filamentlar ko'rinishidagi fibrin trombning asosiy qismini ifodalaydi. Shakllangan tarmoq hujayralarida qon hujayralari (agregatlangan trombotsitlar, leykotsitlar va eritrotsitlar to'planishi) joylashgan.
Buzilmagan trombotsitlardan ajralib chiqadigan trombostenin (retraktozim) ta'sirida qon ivishining yakuniy bosqichida elektron mikroskop yordamida trombotsitlarda topilgan fibrin tolalari va filamentlarining qisqarishi (aktomiozin qisqarishi turi bo'yicha) kuzatiladi. Pıhtıların siqilishi (retraksiyasi) va siqilishi sodir bo'ladi. Retraktsiya - labil jarayon bo'lib, trombotsitlar kimyoviy (simob, kobalt, mis, ftor, formaldegid, efir, xloroform) va fizik (57 ° C dan yuqori qizdirish, muzlash, ultratovush) ta'sirida buziladi. Bunday holda, orqaga chekinishni to'liq bostirish kuzatiladi. Retraktsiyaning normal kechishi uchun kaltsiy, glyukoza, ATP ionlarining mavjudligi, glikolizning fiziologik kursi, trombin va fibrinogen kontsentratsiyasi, shuningdek, fibrinogen va trombotsitlar o'rtasidagi ma'lum nisbatlar zarur.
Asosan, tromb hosil bo'lish jarayonining yuqoridagi dinamikasi, xususan, hujayra va plazma fazalarining majburiy mavjudligi ko'pchilik hayvonlar turlari uchun xosdir.
Trombozning oqibatlari boshqacha bo'lishi mumkin. Qon ketishi bilan kechadigan o'tkir travmada gemostatik mexanizm sifatida uning ahamiyatini hisobga olib, trombozni adaptiv hodisa sifatida umumiy biologik nuqtai nazardan ko'rib chiqish kerak.
Shu bilan birga, tromb hosil bo'ladi turli kasalliklar(ateroskleroz, obliteratsiya qiluvchi endarterit, qandli diabet va boshqalar) trombozlangan tomir sohasida o'tkir qon aylanishining buzilishi (arterial trombozda ishemiya, venoz trombozda qonning turg'unligi) natijasida kelib chiqqan og'ir asoratlar bilan birga bo'lishi mumkin.
Kollaterallardan mahrum bo'lgan trombozlangan tomir havzasida nekroz (infarkt, gangrena) rivojlanishi trombozning yakuniy bosqichidir. Miyokard infarkti rivojlanishida koronar arteriya trombozining roli ayniqsa muhimdir.
Trombozning natijasi aseptik (fermentativ, avtolitik) termoyadroviy, tashkilot (biriktiruvchi to'qima bilan almashtirilgan rezorbsiya), rekanalizatsiya, septik (yiringli) sintez bo'lishi mumkin. Ikkinchisi ayniqsa xavflidir, chunki u septikopiemiyaga va turli organlarda ko'plab xo'ppozlarning paydo bo'lishiga yordam beradi.
Emboliya
Emboliya(yunoncha emballein - ichkariga tashlash) - qon yoki limfa oqimi bilan olib kelingan jismlar (emboli) tomonidan qon tomirlarining tiqilib qolishi.
Lokalizatsiya katta, o'pka qon aylanishi va portal vena tizimining emboliyasini ajratib turadi.
Bularning barchasida emboliya harakati odatda qonning tabiiy translatsion harakati bilan amalga oshiriladi. Bundan kelib chiqadiki, tizimli qon aylanish emboliyasining manbai o'pka venalarida, yurakning chap yarmining bo'shliqlarida, tizimli qon aylanishining arteriyalarida patologik jarayonlar; kichik - tizimli qon aylanishining tomirlarida va yurakning o'ng yarmida patologik o'zgarishlar. Portal vena hovuzidagi patologik o'zgarishlar portal vena emboliyasining paydo bo'lishiga olib keladi. Istisno retrograd emboliya bo'lib, emboliya harakati gemodinamik qonunlarga emas, balki emboliyaning o'zi og'irligiga bo'ysunadi. Bunday emboliya katta venoz magistrallarda qon oqimining sekinlashishi va ko'krak qafasining so'rish ta'sirining pasayishi bilan rivojlanadi. Paradoksal emboliya ham mavjud bo'lib, u atriyal yoki interventrikulyar septumning yopilmasligi bilan kuzatiladi, buning natijasida tizimli qon aylanishining venalari va yurakning o'ng yarmidagi emboliyalar kichik doirani chetlab o'tib, chapga o'tadi. .
Ekzogen kelib chiqadigan emboliya... Havo emboliyasi kuchsiz yiqilib, bosimi nolga yaqin yoki manfiy bo'lgan yirik venalar (bo'yin, subklavian, dura mater sinuslar) shikastlanganda yuzaga keladi. Ushbu holat tibbiy manipulyatsiyalar paytida havo emboliyasining sababi bo'lishi mumkin - bu tomirlarga eritmalar kiritilganda. Natijada, havo shikastlangan tomirlarga so'riladi, ayniqsa ilhomlanish balandligida, keyin o'pka qon aylanishining tomirlarining emboliyasi. Xuddi shu sharoitlar o'pka shikastlanganda yoki undagi destruktiv jarayonlarda, shuningdek, pnevmotoraks qo'llanilganda yaratiladi. Bunday hollarda, ammo tizimli qon aylanishida tomirlarning emboliyasi paydo bo'ladi. Shunga o'xshash oqibatlar odamga portlovchi zarba to'lqini (havo, suv) ta'sirida, shuningdek, "portlovchi dekompressiya" va katta balandlikka tez ko'tarilish paytida o'pkadan qonga ko'p miqdordagi havo oqimi sabab bo'ladi. . Natijada o'pka alveolalarining keskin kengayishi, ularning devorlarining yorilishi va kapillyar tarmoqqa havo oqimi tizimli qon aylanishining tomirlarining muqarrar emboliyasiga olib keladi.
Anaerob (gaz) gangrena bilan gaz emboliyasi ham mumkin.
Endogen kelib chiqadigan emboliya. Tromboemboliya manbai ajratilgan trombning zarrasi hisoblanadi. Trombning ajralishi uning pastligining belgisi hisoblanadi ("kasal" tromb). Ko'pgina hollarda tizimli qon aylanishining tomirlarida (pastki ekstremitalar, tos bo'shlig'i, jigar tomirlari) "kasal" qon pıhtıları hosil bo'ladi, bu kichik doiraning tromboemboliyasining yuqori chastotasini tushuntiradi. Tromboendokarditning asosi bo'lgan o'pka magistralining va o'ng atrioventrikulyar qopqoqning klapanlaridagi yallig'lanish o'zgarishlari ko'pincha o'pka emboliyasi bilan kechadi. Faqat yurakning chap yarmida (endokardit, anevrizma bilan) yoki arteriyalarda (ateroskleroz bilan) qon quyqalari paydo bo'lganda, tizimli qon tomirlarining emboliyasi paydo bo'ladi.
Trombozning pastligi, uning zarrachalarining ajralishi va tromboemboliyaning sababi uning aseptik yoki yiringli sintezi, tromb hosil bo'lishining retraktsiya bosqichining buzilishi, shuningdek qon ivishidir.
Yog 'emboliyasi yog 'tomchilari, ko'pincha endogen kelib chiqishi, qon oqimiga kirganda paydo bo'ladi.
Qon oqimiga kiradigan yog 'tomchilarining sababi suyak iligi, teri osti yoki tos to'qimalari va yog' to'planishi, yog'li jigarning shikastlanishi (ezish, qattiq chayqalish).
Yoshi bilan, quvurli suyaklarning qizil suyak iligi sariq rangga almashtirilishi va undagi erish nuqtasi past bo'lgan yog'larning ko'payishi tufayli yog 'emboliyasi xavfi ortadi.
Emboliya manbai asosan tizimli qon aylanish tomirlari havzasida joylashganligi sababli, yog 'emboliyasi birinchi navbatda o'pka qon aylanishining tomirlarida mumkin. Faqat kelajakda yog 'tomchilarining o'pka kapillyarlari (yoki kichik doiraning arterio-venoz anastomozlari) orqali kirib borishi mumkin. chap yarmi tizimli qon aylanishining yurak va arteriyalari.
O'limga olib keladigan emboliyaga olib keladigan yog 'miqdori hayvonlardan hayvonlarga 0,9 - 3 sm3 / kg oralig'ida o'zgarib turadi.
To'qimalarning emboliyasi turli tana to'qimalarining parchalari, ayniqsa suvga boy bo'lganlar (suyak iligi, mushaklar, miya, jigar, trofoblastlar) qon aylanish tizimiga, ayniqsa o'pka qon aylanishiga o'tishi mumkin bo'lgan jarohatlarda kuzatiladi. Aterosklerotik arteriyalar devoridagi ateromalar tomonidan gruelga o'xshash yog' massalarining ajralishi va ularning qon oqimiga kirishi tizimli qon tomirlarining emboliyasi bilan birga keladi. Hujayralar tomonidan qon tomir emboliyasi alohida ahamiyatga ega. malign o'smalar, chunki bu metastazlarning shakllanishining asosiy mexanizmi.
Amniotik suyuqlik emboliyasi ta'sirida yuzaga keladi. ajratilgan platsenta hududida bachadonning shikastlangan tomirlarida tug'ruq paytida amniotik suyuqlik. O'pkaning arteriolalari va kapillyarlarida zich zarrachalar saqlanadi amniotik suyuqlik(meconium, vernix caseosa), bu o'pka emboliyasining klinik ko'rinishi bilan birga keladi. Ushbu turdagi emboliya to'qimalar emboliyasidan qonning fibrinolitik tizimi faolligining oshishi, qondagi fibrinogen miqdorining keskin pasayishi (gipo- va afibrinogenemiya), qon ivishining buzilishi (ikkilamchi) va uzoq davom etishi bilan ajralib turadi. bachadondan muddatli doimiy qon ketish.
Gaz emboliyasi dekompressiya holatida, xususan, dekompressiya kasalligida asosiy patogenetik bo'g'indir. Atmosfera bosimining yuqoridan me'yorga (ishchi kessonlar va g'avvoslar uchun) yoki odatdagidan keskin pastgacha (balandlikka tez ko'tarilishi yoki yuqori balandlikdagi samolyot salonining bosimini tushirish paytida) pasayishi eruvchanligining pasayishiga olib keladi. gazlar (azot, karbonat angidrid, kislorod) to'qimalarda va qon va bu gazlar pufakchalari tiqilib (birinchi navbatda, azot) kapillyarlar asosan tizimli aylanish havzasida joylashgan.
Emboliyaning klinik ko'rinishlari uning lokalizatsiyasi (kichik yoki katta qon aylanishi), angioarxitektonikaning xususiyatlari, xususan, kollateral qon aylanishining holati va uning neyrogumoral regulyatsiyasi, emboliyalarning hajmi va tarkibi, ularning umumiy massasi, qon oqimiga kirish tezligi va organizmning reaktivligi.
O'pka qon aylanishining emboliyasi. O'pka qon aylanishida qon tomir emboliyasining eng muhim funktsional siljishi tizimli qon aylanishida qon bosimining keskin pasayishi va o'pka qon aylanishida bosimning oshishi hisoblanadi. O'pka emboliyasida gipotenziv ta'sir mexanizmlarini tushuntiruvchi bir nechta farazlar mavjud. Ba'zi tadqiqotchilar qon bosimining keskin pasayishini o'pka arteriyasining mexanik blokirovkasi va yurakning o'ng qorincha etishmovchiligidan kelib chiqqan daqiqali qon hajmining pasayishi bilan bog'lashadi. Ammo keyingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, hatto o'pka tomirlarining ko'pchiligining mexanik yopilishi hali ham emboliyadagi kabi qon aylanishining buzilishiga olib kelmaydi.
O'pka emboliyasi paytida qon bosimini pasaytirishning ma'lum bir qiymati miyokard gipoksiyasi tufayli yurak funktsiyasining zaiflashishi bilan bog'liq bo'lib, bu yukning ortishi natijasidir. o'ng yarmi yurak va qon bosimining keskin pasayishi.
O'pka qon aylanishida qon tomir emboliyasining majburiy gemodinamik ta'siri o'pka arteriyasida qon bosimining oshishi va o'pka arteriyasi - kapillyarlar bo'limida bosim gradientining keskin oshishi bo'lib, bu qon tomirlarining refleks spazmi natijasida hisoblanadi. o'pka tomirlari.
Xuddi shu ta'sir - o'pka tomirlarining retseptorlarini tirnash xususiyati va keyinchalik spazm - o'pka arteriolalarida bosimning oshishiga, emboliya bilan qon tomirlarining mexanik tirnash xususiyati, emboliya ostidagi tomirda qon oqimining pasayishiga, aniqlanmagan mushak tomir tolalarining qisqarishiga olib keladigan xususiyatga ega bo'lgan moddalarni blokirovka qilish joyida (serotonin, gistamin) chiqarish.
Belgilangan gemodinamik buzilishlar tufayli markaziy venoz bosim keskin ko'tariladi, o'tkir sindrom pulmoner yurak(yurakning o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi sindromi), bu ko'pincha o'limga olib keladi.
Umumiy bronxiolospazm bilan birgalikda o'pkada gemodinamikaning buzilishi va o'pka emboliyasida katta qon aylanishi o'pkada ventilyatsiya-perfuzion nisbatning o'zgarishiga va natijada qon gazlari tarkibidagi ikkilamchi o'zgarishlarga - CO2 kuchlanishining oshishiga, O2 kuchlanishining pasayishi. Nafas qisilishi qonning gaz tarkibini normallashtirishga qaratilgan adaptiv reaktsiya sifatida rivojlanadi. O'pka emboliyasida tashqi nafas olishning buzilishi o'pka qon aylanishining retseptorlari maydonidan kelib chiqadigan va tizimli qon aylanishining refleksogen zonalarini kislorod miqdori past bo'lgan qon bilan tirnash xususiyati natijasida yuzaga keladigan refleks reaktsiyasi deb ishoniladi. Eksperimental ravishda kesish orqali isbotlangan vagus nervlari kuzatilgan nafas olish buzilishlarining darajasi sezilarli darajada kamayishi mumkin.
Tizimli qon aylanishining emboliyasi... Yuqorida aytib o'tilganidek, tizimli qon tomirlarining emboliyasi ko'pincha yurakning chap yarmida patologik jarayonlarga asoslangan bo'lib, uning ichki yuzasida qon pıhtılarının shakllanishi (tromboendokardit, miokard infarkti), arteriyalarda tromb hosil bo'lishi bilan birga keladi. keyinchalik tromboemboliya, gaz yoki yog 'emboliyasi bilan birga tizimli qon aylanishining ... Emboliyalarning tez-tez lokalizatsiya qilinadigan joyi koronar, o'rta miya, ichki karotid, buyrak, taloq, tutqich arteriyalari. Boshqa barcha narsalar teng bo'lsa, emboliyaning lokalizatsiyasi lateral tomir bo'shatish burchagi, uning diametri va organdagi qon aylanishining intensivligi bilan belgilanadi. Tomirning yuqori segmentiga nisbatan lateral shoxlarning katta farqlanish burchagi, ularning nisbatan katta diametri, giperemiya emboliyaning u yoki bu lokalizatsiyasiga moyil bo'lgan omillardir.
Dekompressiya kasalligi yoki "portlovchi dekompressiya" bilan birga keladigan gaz emboliyasi bilan, miya tomirlarida emboliyalarni lokalizatsiya qilish uchun predispozitsiya qiluvchi moment. teri osti to'qimasi lipoidga boy to'qimalarda azotning yaxshi eruvchanligi.
Jiddiylik klinik rasm har bir aniq holatda, asosan, ikki omil munosabatlari bilan belgilanadi - refleksli vazospazm va kollaterallarning rivojlanish darajasi. Refleks spazm nafaqat yaqin atrofdagi tomirlarda, balki uzoqda ham paydo bo'lishi mumkin, bu patologik jarayonning borishini og'irlashtiradi. Bunday holda, mahalliy patofiziologik o'zgarishlar ko'pincha umumiy bo'lganlar bilan qo'shiladi, ulardan bemorlar ko'pincha o'lishadi.
Boshqa tomondan, emboliya bilan to'sib qo'yilgan tomir havzasida va qo'shni to'qimalarda kollateral qon aylanishining shartlari tegishli to'qimalarning o'limi kabi emboliyaning bunday dahshatli va tez-tez qaytarib bo'lmaydigan oqibatlarini oldini oluvchi omil hisoblanadi.
Portal vena emboliyasi... Portal vena emboliyasi, garchi u o'pka va tizimli qon aylanish emboliyasiga qaraganda ancha kam uchraydi, lekin birinchi navbatda o'ziga xos klinik belgilar majmuasi va o'ta og'ir gemodinamik buzilishlar bilan e'tiborni tortadi.
Portal to'shagining sig'imi katta bo'lganligi sababli, portal venaning asosiy magistralining yoki uning asosiy shoxlarining emboliyasi bilan tiqilib qolishi qorin bo'shlig'i organlarining qon bilan to'ldirilishining oshishiga olib keladi. bo'shliq (oshqozon, ichak, taloq) va portal gipertenziya sindromining rivojlanishi (portal vena tizimida qon bosimining 8-10 dan 40-60 sm H2O gacha ko'tarilishi). Bunda, natijada, xarakterli klinik triada (astsitlar, qorin old devorining yuzaki venalarining kengayishi, taloqning kengayishi) va qon aylanishining buzilishi natijasida yuzaga keladigan bir qator umumiy o'zgarishlar (yurakga qon oqimining pasayishi) , qon tomirlari va daqiqali qon hajmi, qon bosimining pasayishi), nafas olish (nafas qisilishi, keyin nafas olishning keskin pasayishi, apnea) va asab tizimining funktsiyalari (ongni yo'qotish, nafas olish falaji). Bular umumiy buzilishlar asosan portal to'shagida uning to'planishi (taxminan 90%) tufayli aylanib yuruvchi qon massasining pasayishi kuzatiladi. Bunday gemodinamik buzilishlar ko'pincha bemorlarning o'limiga bevosita sabab bo'ladi.
Shu bilan birga, astsitlar, bir tomondan qorin old devorining yuzaki venalarining kengayishi va taloq, ikkinchi tomondan, portal gipertenziya darajasi o'rtasida bevosita bog'liqlik yo'q. Ba'zan, portal bosimining yuqori darajasi bilan, bu alomatlar yo'q va aksincha, ba'zi hollarda ular portal tomir tizimidagi bosimning biroz oshishi bilan ham paydo bo'ladi. Bu shuni ko'rsatadiki, portal gipertenziyaning ushbu klinik ko'rinishlarining rivojlanishida, xususan, astsit, bosimning oshishi bilan bir qatorda, jigarda metabolik funktsiyalarning buzilishi, natriyni ushlab turish va keyinchalik organizmda suvni ushlab turish kabi boshqa omillar ham muhim rol o'ynaydi. adrenal korteks tomonidan aldosteronning ortiqcha ishlab chiqarilishi bilan. , vazopressin gipotalamusning supraoptik va paraventrikulyar yadrolarining neyrosekretor hujayralari tomonidan; gipoproteinemiya tufayli qon plazmasining kolloid-osmotik bosimining pasayishi; portal to'shagining kapillyarlari devorining o'tkazuvchanligini oshirish.
Adabiyot:
1. M.S. Abdullaxo'jaeva "Odam patologiyasi asoslari" - Toshkent: Asal nashriyoti. yoqilgan. ular. Abu Ibn Sino, 1997, 2 jildlik darslik;
2. N.N.Zayko, Yu.V.Bits, A.V.Ataman va boshqalar."Patologik fiziologiya" - Moskva: "Tibbiyot", 1998;
3. P.F.Litvitskiy, “Patofiziologiya” – Moskva: “GEOTAR-MED”, 2003 yil, 2 jildlik darslik;
4. V. S. Paukov, P. F. Litvitskiy, "Patologiya" - Moskva: "Tibbiyot", 2004;
5. A. Sh. Zaychik, L. P . Churilov "Umumiy patologiya asoslari" - Moskva: "ELBI" 1999;
6. V. M. Pokrovskiy, G. F. Korotko "Inson fiziologiyasi" - Moskva: "Tibbiyot", 1999;
7. M. Vudli va F. Uilan tomonidan tahrirlangan "Vashington universitetining terapevtik ma'lumotnomasi" - Moskva: "Amaliyot", 1995;
Mavzu bo'yicha ma'ruzalar matnlari
2-kurs talabalari uchun
Toshkent 2010 yil
O'ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG'LIQNI SOG'LIKNI SOG'LIKNI SOG'LISH VAZIRLIGI
TOSHKENT FARMASEVTIKA INSTITUTI
"Ma'qullayman"
O‘quv ishlari bo‘yicha prorektor, prof. Yo‘ldoshev Z.O.
"___" _______________ 2010 yil
Mavzu bo'yicha ma'ruzalar matnlari
“Tibbiyot fanlari asoslari” fani
2-kurs talabalari uchun
klinik farmatsiya yo'nalishlari
