Markaziy asab tizimining infektsiyasi: belgilari, tashxisi va davolash.

Markaziy infektsiyalar asab tizimi jiddiy kasalliklarga olib keladi va darhol davolanishni talab qiladi. Ushbu tizimning o'ziga xos xususiyati tufayli infektsiyaning belgilari va kursi boshqacha bo'lishi mumkin. Bolalarda markaziy asab tizimining infektsiyalari jiddiy asoratlar va doimiy nogironlikka olib keladigan o'tkir nevrologik kasalliklarni keltirib chiqaradi. INFEKTSION natijasida markaziy asab tizimining yallig'lanishi rivojlanadi.

Markaziy asab tizimi infektsiyasining sabablari

CNS infektsiyasi ko'pincha qon yoki tananing boshqa qismlari orqali yuqumli agentlarning kirib borishi natijasida yuzaga keladi (yallig'lanish). nafas olish yo'llari, sinusit va otitis media). markaziy asab tizimi bakteriyalar (meningokokklar, pnevmokokklar), viruslar, zamburug'lar yoki protozoa bilan kasallangan bo'lishi mumkin.

CNS infektsiyalari keltirib chiqaradigan eng keng tarqalgan kasalliklarga quyidagilar kiradi:

• o'tkir oldingi poliomielit (Heine va Medina kasalligi)- bu virusli kasallik asab tizimi. Virus og'iz orqali yuqishi mumkin. Biroq, emlash tufayli, bu deyarli hech qachon sodir bo'lmaydi. Kuluçka muddati taxminan 3 hafta. Kasallik ko'pincha o'lim yoki nogironlik bilan tugaydi.
• bakterial meningit- ko'pincha yangi tug'ilgan chaqaloqlar va chaqaloqlarda. Kasallik asosan bakteriyalar tomonidan qo'zg'atiladi. INFEKTSION ko'pincha nazofarenkdan havo tomchilari orqali sodir bo'ladi. Rivojlanish nuqsonlari va suyaklarning shikastlanishi ham bunga hissa qo'shishi mumkin.

Markaziy asab tizimi infektsiyasining belgilari

Ba'zi qo'ziqorin infektsiyalari ...

INFEKTSION belgilari aniq sababga yoki bemorning yoshiga qarab farq qilishi mumkin.

Eng keng tarqalganlari:

• meningeal simptomlar meningelarning tirnash xususiyati natijasida;
• ongning miqdoriy buzilishlari: uyquchanlikdan komagacha;
• ongning sifatli buzilishlari, ya'ni. psixotik sindrom;
• bosh og'rig'i;
• ko'ngil aynishi va qayt qilish;
• fotofobi;
• paresis, falaj, epileptik tutilishlar, nutqning buzilishi (afazi), xotira buzilishi kabi nevrologik alomatlar.

Shuningdek bor umumiy simptomlar, bularga quyidagilar kiradi: mushaklarning og'rig'i, yurak qisqarishining tezlashishi yoki sekinlashishi, shuningdek teridagi peteksiyalar.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda kasallikning belgilari juda keng tarqalgan emas. Birinchidan, bolaning ahvolining umumiy yomonlashuvi, sabablarini tushuntirib bo'lmaydigan, faollikning pasayishi yoki ortishi, nafas olish etishmovchiligi, isitma, haroratning pasayishi, shuningdek, nistagmus, boshning og'ishi.

Chaqaloqlarda har xil javob bermaydigan yuqori isitma bor dorilar, qusish, giperesteziya, fontanel tashqariga chiqadi, tez pulsatsiyalanadi. Katta yoshli bolalarda bosh og'rig'i, o'zini yomon his qilish, isitma, qusish va bo'yinning qattiqlashishi kuzatiladi.

Vizual testlar: Kompyuter tomografiyasi yoki magnit rezonans boshlar.

Markaziy asab tizimining infektsiyalari kasalxonada davolanishni talab qiladi. Antipiretik va yallig'lanishga qarshi preparatlar, antibiotiklar, antiviral, antifungal, antiprotozoal vositalar qo'llaniladi (aniqlangan patogenga qarab).

Semptomatik davolash quyidagilardan iborat miya shishishining oldini olish... Ba'zi hollarda jarrohlik davolash qo'llaniladi (masalan, miya xo'ppozlari, empiema va boshqalar.).

Inson asab tizimiga ta'sir qiluvchi yuqumli kasalliklar juda keng tarqalgan va sog'liq uchun juda xavflidir. Ular turli xil qo'ziqorinlar, viruslar, bakteriyalar va protozoalardan kelib chiqadi. Infektsiya patogen to'g'ridan-to'g'ri asab tizimiga kirgandan keyin yoki boshqa kasalliklar fonida boshlanishi mumkin.

Asab tizimining infektsiya bilan mag'lubiyati patogen yoki virus nerv hujayrasi bilan hamkorlik qilgandan keyin rivojlanadi. Ko'p hollarda tananing immunitet tizimi bu patologiya bilan kurashadi. Agar bu sodir bo'lmasa, miya omurilik suyuqligi va qon aylanishining buzilishi rivojlanadi. Miya to'qimalarining metabolik jarayonlari sezilarli darajada buziladi, bu esa qaytarilmas o'zgarishlarga va miya shishishiga olib keladi.

Asab tizimining yuqumli kasalliklarining turlari

Meningit

Pia materning yallig'lanishi (meningit) har qanday patogen mikrob yoki virusdan kelib chiqishi mumkin va ko'pincha miya to'qimasini o'z ichiga oladi. Miya to'qimasini jarayonga jalb qilishning aniq belgilari bilan ular meningo-ensefalit haqida gapirishadi.

Meningit seroz va yiringli, birlamchi va ikkilamchi. Menenjitning ba'zi shakllari nafaqat vaqti-vaqti bilan, balki epidemiya epidemiyasi shaklida ham sodir bo'ladi.

Umumiy yuqumli simptomlardan (isitma, umumiy buzilishlar) tashqari, meningitning barcha shakllari bir qator o'ziga xos belgilar bilan tavsiflanadi: Bosh og'rig'i doimiy, kuchli, ba'zi shakllarda o'tkir, boshning turli qismlarida lokalizatsiya bilan, tashqi ogohlantirishlarning kuchayishi bilan.

Oziq-ovqat iste'mol qilmasdan qusish, ko'ngil aynishsiz, ko'pincha doimiy, pia mater yallig'lanishining meningeal belgilari. Oksipital mushaklarning qattiqligi, oksiput mushaklarining og'riqli kuchlanishida namoyon bo'ladi, bu boshni hatto passiv oldinga egishni qiyinlashtiradi. Kernig simptomi: bemorning gorizontal holatida, oyog'i tizzada bukilgan va son bo'g'imlari... Oyoqni tizza bo'g'imida tezda to'g'rilashga urinish, orqa va son fleksor kontrakturasidagi og'riqlar tufayli muvaffaqiyatsizlikka uchraydi. Alomat Brudzinskiy ustki qismi: bemor gorizontal holatda bo'lganda, oksiputning passiv egilishi bilan son va tizza bo'g'imlarida bir yoki ikkala oyoqning refleksli fleksiyasi.

Chaqaloqlarda meningit kursining xususiyatlari. Katta fontanel borligida kardinal (katta fontanelning ozgina bo'rtib ketishi yig'lash, tashvish bilan vaqtinchalik bo'lishi mumkin). Katta fontanelning chiqishi va hali ossifikatsiyalanmagan kranial tikuvlarning ajralib chiqishi o'sishning salbiy ta'sirini qoplaydi. intrakranial bosim shuning uchun meningitning boshqa belgilari engil bo'lishi mumkin. 3 oyligida mushak tonusining oshishi fiziologik hodisadir, shuning uchun mushaklarning o'rtacha qattiqligi va ijobiy simptom Bu yoshdagi Kernig meningit tashxisi uchun asos bo'la olmaydi, lekin ko'pincha chaqaloqlarda tutqanoq bor.

Coxsackie viruslari va echo sabab bo'lgan seroz meningit.

Coxsackie va echo viruslari keltirib chiqaradigan seroz meningit tomchilar va enteral yo'l bilan yuqadigan epidemiyalar shaklida kuzatiladi. Yashirin davr 2-8 kun davom etadi. Boshlanishi o'tkir qusish, ko'pincha o'tkir bosh og'rig'i bilan. Yuzi giperemik, sklera in'ektsiya qilinadi, ba'zida tanada dog'li yoki papulyar toshmalar paydo bo'ladi. Meningeal sindrom ko'pincha to'liq emas: qo'zg'aluvchan holat va uyqu buzilishi mavjud. Ichkilik ostidan oqib chiqadi yuqori qon bosimi, limfotsitar sitoz. Kurs yaxshi xulqli, isitma bir haftagacha davom etadi. Miya omurilik suyuqligining reabilitatsiyasi 2-3 haftagacha kechiktiriladi.

O'tkir limfotsitik xoriomeningit virusli kasallikdir. Xarakterli o'tkir boshlanishi bilan yuqori harorat, takroriy qayt qilish. Febril davrning davomiyligi taxminan 2 hafta, ifodalangan to'liq meningeal sindrom 2-2,5 hafta davom etadi. Ba'zida vizual buzilishlar, ikki tomonlama ko'rish, konjestif nipel va optik nevrit shaklida ensefalitik hodisalar mavjud. Chaqaloqlarda soqchilik bo'lishi mumkin. Spirtli ichimliklar sezilarli darajada o'zgardi. Prognoz qulay.

O'tkir parotit meningiti epidemik meningit paytida yoki undan keyin paydo bo'ladi va ba'zan undan oldin ham paydo bo'ladi.

Alomatlar

O'tkir bosh og'rig'i, isitma, doimiy qusish bilan boshlanadi. Meningeal sindrom har doim ham to'liq ifoda etilmaydi, ensefalitik hodisalar qatlamlari mumkin. CSF sezilarli, asosan limfotsitar sitoz bilan normal bosim ostida tez-tez oqadi.

Davolash

Seroz meningitning ushbu shakllari bilan simptomatik davolash tavsiya etiladi:

osmoterapiya - 15-20 ml 20% glyukoza eritmasini 2-5 ml 40% urotropin eritmasi yoki 2-5 ml 5% askorbin kislota eritmasi bilan kiritish;

mushak ichiga 2-8 ml 25% magniy sulfat eritmasi 2 ml novokainning 1% eritmasi, parotit meningit diakarb (fonurit) bilan yosh dozalarida;

vitaminli terapiya;

piramidon bilan xloramfenikol shamlari;

qattiq bosh og'rig'i, lomber ponksiyon bilan.

Tuberkulyoz meningit

Bu har doim ikkinchi darajali kasallikdir.

Semptomlar: haroratning biroz ko'tarilishi bilan asta-sekin boshlanadi, letargiya, anoreksiya; bosh og'rig'ining ko'rinishi, har kuni kuchayishi, qusish, ich qotishi, meningeal simptomlar, pulsning sekinlashishi. Odatda teskari skapulyar qorin va bolaning oyoqlari tizzada egilib, qorin bo'shlig'iga tortilgan yon tomonidagi yotoqda holati. Parez, strabismus, ptozis paydo bo'ladi. CSF yuqori bosim ostida, shaffof, rangsiz, limfotsitar sitoz bilan oqadi. Tik turganda nozik fibrin to'ri hosil bo'ladi.

Streptomitsin, ftivazid va PASK bilan o'ziga xos davolashni darhol tashkil etish uchun erta tashxis qo'yish kerak, bu esa yaxshi prognozni ta'minlaydi.

Epidemik serebrospinal meningit - birlamchi yiringli meningit.

Alomatlar:

titroq, yuqori isitma, kuchli bosh og'rig'i, bosh aylanishi bilan zo'ravonlik;

aniq to'liq meningeal sindromi, ba'zida kranial nervlarning parezlari va falajlari, konvulsiyalar;

herpesning mavjudligi mumkin;

chaqaloqlarda fontanelning sezilarli darajada chiqishi va o'tkir giperesteziya ko'pincha qayd etiladi;

miya omurilik suyuqligi yuqori bosim ostida, loyqa, katta neytrofil sitoz va meningokokklar mavjudligi bilan oqadi.

Meningokokk meningit.

Meningokokk meningitini boshqa og'riqli shakllar - meningokokkemiya va Waterxaus-Fridrixsen sindromi bilan maskalash mumkin.

Meningokokkemiya (meningokokk sepsis deb ataladigan). Bu teriga, bo'g'imlarga, ko'zlarga ta'sir qiladigan o'ziga xos meningokokk bakteriemiyasi sifatida davom etadi. Buyrak usti bezlarida qon ketishi va kichik va kapillyar tomirlarda septik embolik jarayonlar mumkin. Ko'pincha bolalar 3 oydan 2-3 yoshgacha kasal bo'lishadi.

Alomatlar:

o'tkir, zo'ravonlik bilan boshlangan, yuqori harorat, qusish, ko'pincha chidab bo'lmas, ba'zida diareya;

tashvish, ongning xiralashishi, ba'zida konvulsiyalar bilan keskin buzilgan umumiy holat (chaqaloqlik davrida fontanelning chiqishi);

bir vaqtning o'zida, aksariyat hollarda, meningeal hodisalarning mavjudligi;

asosiy simptom - terida dastlab dog'li, qon ketishi bilan papulyar toshmalar paydo bo'lishi, keyin teri sathidan bir oz yuqoriga ko'tarilgan yulduzsimon qon ketishining xarakterli ko'rinishini olish;

o'tkir sinovit va lezyon shaklida bo'g'imlarning yiringli yallig'lanishining qo'shilishi xoroid ko'z (uveit);

lomber ponksiyon bilan, keskin ijobiy Pandy reaktsiyasi bilan loyqa miya omurilik suyuqligi, oqsilning ko'payishi, ko'p miqdorda leykotsitlar, meningokokk smearida;

meningokokklar teri toshmasidan qirib tashlashda, bo'g'imdan punktatli oqmada va tomirdan qon ekishda.

Prognoz juda jiddiy.

Waterxaus-Fridrixsen sindromi (chaqmoq purpurasi turi) klinik jihatdan o'zini qulashi bilan og'ir holat sifatida namoyon qiladi va o'tkir etishmovchilik isitma va gemorragik toshmalar bilan buyrak usti bezlari.

Statsionar davolanish:

penitsillin mushak ichiga kuniga 500 000-2 000 000 IU va undan ko'p dozada, shakliga qarab, 4-6 in'ektsiyada. Shu bilan birga, sulfanilamidlar chaqaloqlik davrida 0,3 g va bir yildan keyin kuniga 1 kg tana vazniga 0,2 g;

v og'ir holatlar kortikosteroidlarning yuqori dozalari (Voterxaus-Fridrixsen sindromi bilan, kortizon kuniga 500-1000 mg gacha);

osmoterapiya - glyukoza, magniy sulfatning gipertonik eritmalari; gipotiazid, novuritni tayinlash;

konvulsiyalar uchun xloralgidrat;

qulaganda tomir ichiga infuziya norepinefrin bilan tuzli eritma.

Har xil etiologiyaning ikkilamchi yiringli meningitlari. Ko'pincha sepsis va boshqa tabiat bilan. O'tkir boshlanish titroq, qusish, meningeal hodisalar va turli darajadagi ongni buzish, sezilarli neytrofil sitoz va miya omurilik suyuqligida yuqori protein miqdori.

Statsionar davolanish. Antibiotiklar antibiotikogrammaga ko'ra mushak ichiga yuqori dozalarda qo'llaniladi, shuningdek, endolumbar yuboriladi. Kortikosteroidlar buyuriladi har xil turlari rag'batlantiruvchi terapiya va yiringli o'choqlarni davolash.

Poliomielit

Poliomielit virusli kasallik bo'lib, asosan og'iz-najas va kamdan-kam hollarda tomchilatib yuboriladi. Asosiy patomorfologik substrat oldingi shoxlarning hujayralariga zarar etkazishdir orqa miya, lekin butun markaziy asab tizimi ham ta'sir qiladi. Yashirin davr 1-2 hafta.

Kasallikning 4 bosqichi mavjud: preparativ (2-5-7 kun davom etadi), paralitik, tiklovchi va qoldiq ta'sir bosqichi.

Tayyorgarlik bosqichining belgilari:

xarakterli bo'lmagan umumiy yuqumli kasalliklar isitma bilan, ko'pincha ikki dumli, yuqori nafas yo'llarining engil kataral belgilari yoki engil dispeptik;

asab tizimining bir qator funktsional lezyonlari: uyquchanlik yoki uyqusizlik, deliryum, asabiylashish, titroq, chayqalish, kamdan-kam hollarda konvulsiyalar;

asosiy simptomlar (membranalar, orqa miya ildizlari, simpatik tugunlar va avtonom pleksuslarning tirnash xususiyati va yallig'lanish reaktsiyalari tufayli) sezilarli giperesteziya shaklida teri, bosh va tananing yuqori qismini terlash, qizil dermografizm, asab tugunlarining og'rig'i, oyoq-qo'llarning mushaklari (palpatsiyada), umurtqa pog'onasining umumiy qattiqligi, oksiputda mushaklarning kuchlanishi, Kernig simptomi, o'z-o'zidan paydo bo'ladigan nistagmus.

Ba'zida bu alomatlar paralitik faza (poliomielitning meningeal shakli) rivojlanmasdan kasallikning butun kursi bilan cheklanishi mumkin.

Paralitik fazada asosiy simptom tipik bo'shashgan parez va falajning ko'rinishidir.

Pontoning eng og'ir shakli - ko'prik, yadro va medulla oblongata markazlarining shikastlanishi bilan bulbar.

Davolash

Shoshilinch kasalxonaga yotqizish talab etiladi. Tayyorgarlik bosqichida gamma globulin har kuni 1 kg tana vazniga yoki donorlik qoniga 0,3 ml dan AOK qilinadi.

Ensefalit

Ensefalit o'tkir yallig'lanish jarayoni miya. Birlamchi virusli ensefalit (mahalli, kuzgi chivin, Ekonomning epidemik letargik ensefaliti), ikkilamchi ensefalit va ensefalomielit (qizamiq, gripp, suvchechak, qizilcha va vaksinatsiyadan keyingi bolalarda eng ko'p uchraydigan ensefalomielit) o'rtasida farqlanadi.

O'tkir ensefalitning umumiy belgilari:

asosan bosh og'rig'i, bosh aylanishi, uyquchanlik yoki uyqusizlik, turli darajadagi ongning xiralashishi (o'tkir boshlanish) koma), ba'zida epileptoform tutilishlar;

turli fokal simptomlarning rivojlanishi - parezlar, oyoq-qo'llarning paralizi (asosan spastik), tendon reflekslarining o'zgarishi, turli giperkinezlarning paydo bo'lishi - titroq, xoreiform, atetoz;

Shomil bilan yuqadigan ensefalit uchun bo'yin va elkama-kamar mushaklarining bo'sh parezi (falaj) xarakterlidir;

ko'pincha meningeal hodisalarning mavjudligi;

epidemik ensefalit bilan nafas olish buzilishi, shuningdek, paroksismal chastotaning ko'tarilishi, nafas olish mushaklarining miyokloniyasi ko'rinishida qayd etiladi; nafas olish tiklari; turli xil vizual buzilishlar;

ikkilamchi meningitning genezisi ko'pincha allergik jarayonlar bilan bog'liq;

boshqa tabiatdagi miya omurilik suyuqligidagi o'zgarishlar.

Birlamchi ensefalitning differentsial diagnostikasi asoslanadi klinik rasm, miya omurilik suyuqligidagi o'zgarishlar haqidagi ma'lumotlar, epidemiologik ma'lumotlar. Ikkilamchi ensefalit uchun o'tmishdagi kasallik, emlash bilan bog'liqlik ham muhimdir.

Davolash

Ensefalitli barcha bolalar shoshilinch kasalxonaga yotqizilishi kerak.

Shoshilinch davolash choralari:

Shomil va kuzgi chivinli ensefalit bilan, rekonvalescent sarum (agar mavjud bo'lsa) yoki giperimmun ot zardobini kiriting;

barcha shakllarda 20 ml 20-40% glyukoza eritmasini 2-5 ml 40% urotropin eritmasi va 4 ml 5% askorbin kislota eritmasi bilan kiritish;

chechakka qarshi emlashdan keyin emlashdan keyingi ensefalit bilan chechakka qarshi gamma-globulinni kiriting;

antibiotiklar;

ko'rsatmalarga ko'ra simptomatik vositalar (kardiotonik, antikonvulsant, nafas olish markazini rag'batlantirish).

Asab tizimining yuqumli lezyonlari juda tez-tez uchraydi va bolalarda nogironlik va o'limning jiddiy sababidir. Ularning sabablari viruslar, bakteriyalar, zamburug'lar, protozoadir. Asab tizimining infektsiyalari birlamchi va ikkilamchi (boshqa organlar va tizimlarning dastlabki infektsiyasi fonida asab tizimining dastlabki shikastlanishi yoki uning kasalligi).

Asab tizimidagi lokalizatsiyaga qarab, shikastlanishlar ajralib turadi:

1. chig'anoqlar miya meningiti, shu jumladan araxnoid membrana - araxnoidit;
2. miya moddalari - ensefalit;
3. orqa miya moddalari - mielit, shu jumladan uning kulrang moddasi - poliomielit.

Asab tizimining yuqumli kasalliklari qon, limfa yoki kontakt orqali infektsiyaning kirib borishi natijasida paydo bo'ladi - paranasal sinuslardan, o'rta quloq bo'shlig'ining yallig'lanishi bilan, yuz, vertebra va boshqalardagi yiringli jarayonlar bilan.
Asosiy sindromlar yuqumli lezyonlar asab tizimi:

1. Yuqumli sindrom: isitma, umumiy buzuqlik, qondagi leykotsitoz, ESR ortishi.
2. Miya sindromi: bosh og'rig'i, qusish, ongning buzilishi (ajoyib, koma yoki qo'zg'alish, deliryum).
3. Meningeal (meningeal) sindrom: bosh og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish, umumiy giperesteziya - yorug'lik va tovushga sezgirlikning oshishi, shuningdek, bosh orqaga tashlangan meningeal holat, tizzalar va son bo'g'imlarida egilgan oyoqlar, bo'yinning qotib qolish belgilari, Kernig, Lesja, Brudz.
4. Fokal sindrom: parez, falaj, sezuvchanlik buzilishi, disfunktsiya kranial nervlar, serebellar buzilishlar, afazi va boshqalar.
5. Liquor sindromi: miya omurilik suyuqligining bosimi ko'tariladi, seroz jarayonlar bilan suyuqlik shaffof, yiringli jarayonlar bilan - bulutli. Hujayra-oqsil dissotsiatsiyasi. Virusli va silli etiologiyaning seroz jarayonlarida limfotsitlarning ustunligi. Bakterial yoki og'ir virusli infektsiya bilan yiringli jarayonlarda neyrofillarning ustunligi.
6. Mavjud konvulsiv sindrom.
7. Meningit miya, yuqumli va meningeal sindromlarning kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi. Og'ir meningitda, shuningdek, bolalarda meningeal belgilar xira bo'lishi mumkin va miya omurilik suyuqligidagi o'zgarishlar uzoq vaqt davomida bo'lmasligi mumkin.

Yuqumli jarayonlarning oqibatlari juda barqaror bo'lishi mumkin: eshitish qobiliyati, ko'rish, nutq, razvedka, vosita funktsiyalari.

OITSda asab tizimining zararlanishi (neyroAIDS)

OITS - retrovirus sabab bo'lgan, uzoq inkubatsiya davri (10 yilgacha) bilan tavsiflanadi. Retro virus strukturaviy xususiyatlar bilan tavsiflanadi (u RNKdan iborat). Virus hujayra genomiga birlashadi, buning natijasida u tez-tez bo'linishni boshlaydi, yangi mahsulotlarni ko'paytiradi. Bunday holda, ta'sirlangan hujayra begona xususiyatga ega bo'ladi. Virus T-helper havolasini yuqtiradi immunitet tizimi va CD4 retseptorlari bo'lgan hujayralar (uning ko'p qismi G-yordamchilarida, limfa tugunlari hujayralarida, suyak iligida, seminal suyuqlikda, vaginal oqindi, o'pka alveolalarida, qonda, teri hujayralarida, endoteliyda mavjud) . Qon makrofaglarini shikastlab, miyaning qon tomirlariga kiradi va qon-miya to'sig'ini, miyaning immun to'sig'ini, so'ngra CD4 retseptorlari bilan glial hujayralarni buzadi. Hujayra ichida virus uzoq vaqt davomida yashirin holatda bo'lishi mumkin, keyin ba'zi omillar ta'sirida faollashadi.
OITSda asab tizimi 80-90% hollarda azoblanadi.

Ajratish:

NeyroAIDSning asosiy shakllari:

1. Miya atrofiyasi rivojlanishi bilan OIV-1 bilan bog'liq demans;
2. ensefalopatiya - diffuz miya shikastlanishi;
3. subakut mikroglial ensefalit shaklida miyaning fokal lezyonlari;
4. aseptik meningit;
5. nevrotik kasalliklar;
6. AI va GI (trombotsitopeniya bilan bog'liq);
7. orqa miya lezyonlari - markaziy pastki paraparez va hissiy ataksiya bilan vakuolyar miyelopatiya;
8. polinevopatiyalar: surunkali demyelinatsiya qiluvchi, sensorimotor, ko'p mononevopatiyalar.

OITSda asab tizimiga zarar etkazishning ikkilamchi shakllari: immunitet tizimini bostirish va yashirin infektsiyani faollashtirish oqibati.
Herpes zoster virusi bilan kasallangan odamlarda OITSga moyillik kuchayadi. OITSning rivojlanishida irsiy omil ham rol o'ynaydi.

Marker OITS kasalliklari:

1. progressiv multifokal ensefalopatiya;
2. miya toksoplazmozi;
3. kriptokokk meningit;
4. tuberkulyoz meningit;
5. herpes ensefalit;
6. progressiv leykoensefalopatiya (JC papovavirusining mag'lubiyati natijasi);
7. markaziy asab tizimining asosiy lenfomasi.

Davolash: Dorilar virusning ko'payishini kechiktiradi.
Nevrologiyada infektsiya yo'llari: qon, spirtli ichimliklar, iflos asboblar.

Asab tizimining kasalliklari turli patologiya va sindromlardan iborat keng ro'yxatni tashkil qiladi. juda murakkab, tarmoqlangan tuzilma bo'lib, uning bo'limlari turli funktsiyalarni bajaradi. Bir sohaning shikastlanishi butun inson tanasiga ta'sir qiladi.

Ishning buzilishi (mos ravishda markaziy asab tizimi va PNS) turli sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin - tug'ma anomaliyalar yuqumli lezyon rivojlanishi.

Kasalliklar turli alomatlar bilan birga bo'lishi mumkin. Bunday kasalliklarni davolashda nevrolog ishtirok etadi.

Markaziy asab tizimi va PNSning barcha buzilishlarini shartli ravishda bir nechta keng guruhlarga bo'lish mumkin:

• asab tizimining qon tomir kasalliklari;
• asab tizimining yuqumli kasalliklari;
• tug'ma patologiyalar;
• genetik kasalliklar;
• onkologik kasalliklar;
• travma tufayli patologiya.

Asab tizimining barcha turlarini ro'yxat bilan tavsiflash juda qiyin, chunki ularning ko'pchiligi bor.

Markaziy asab tizimining qon tomir kasalliklari

Markaziy asab tizimining markazi miyadir, shuning uchun asab tizimining qon tomir kasalliklari uning ishini buzish bilan tavsiflanadi. Ushbu kasalliklar quyidagi sabablarga ko'ra rivojlanadi:

• miyaga qon ta'minoti buzilishi;
• miya tomirlarining shikastlanishi;
• yurak-qon tomir tizimining patologiyasi.

Ko'rib turganingizdek, bu sabablarning barchasi bir-biri bilan chambarchas bog'liq va ko'pincha biri boshqasidan kelib chiqadi.

Asab tizimining qon tomir kasalliklari lezyonlardir qon tomirlari miya, masalan, qon tomirlari va ateroskleroz, anevrizmalar. Ushbu kasalliklar guruhining o'ziga xos xususiyati o'lim yoki nogironlikning yuqori ehtimoli.

Shunday qilib, insult asab hujayralarining o'limiga olib keladi. Qon tomiridan keyin bemorni to'liq reabilitatsiya qilish ko'pincha mumkin emas, bu esa nogironlik yoki o'limga olib keladi.

Ateroskleroz tomir devorlarining qalinlashishi va elastiklikning yanada yo'qolishi bilan tavsiflanadi. Kasallik qon tomirlari devorlarida xolesterin to'planishi tufayli rivojlanadi va yurak xurujini qo'zg'atadigan qon pıhtılarının shakllanishi xavflidir.

Anevrizma noziklashuv bilan tavsiflanadi qon tomir devori va qalinlashuvning shakllanishi. Patologiyaning xavfi shundaki, muhr har qanday vaqtda yorilib ketishi mumkin, bu esa ko'p miqdorda qon ketishiga olib keladi. Anevrizmaning yorilishi o'limga olib keladi.

Markaziy asab tizimining yuqumli kasalliklari

Asab tizimining yuqumli kasalliklari organizmga infektsiya, virus yoki qo'ziqorin ta'siri natijasida rivojlanadi. Boshida markaziy asab tizimi, keyin esa PNS ta'sir qiladi. Yuqumli tabiatning eng keng tarqalgan patologiyalari:

• ensefalit;
• asab tizimining sifilisi;
• meningit;
• poliomielit.

Ensefalit - bu viruslar tomonidan qo'zg'atilishi mumkin bo'lgan miyaning yallig'lanishi (mahalli ensefalit, gerpes virusidan miya shikastlanishi). Shuningdek, yallig'lanish jarayoni tabiatda bakterial yoki qo'ziqorin bo'lishi mumkin. Kasallik juda xavflidir va agar davolanmasa, demans va o'limga olib kelishi mumkin.

Neyrosifilis bu venerik kasallik bilan yuqadigan holatlarning 10% da uchraydi. Neyrosifilisning o'ziga xos xususiyatlari shundaki, kasallik istisnosiz markaziy asab tizimining va PNSning barcha qismlariga ta'sir qiladi. Asab tizimining sifilizi miya omurilik suyuqligining tuzilishidagi o'zgarishlarning rivojlanishiga sabab bo'ladi. Kasallik turli xil alomatlar, shu jumladan meningit belgilari bilan tavsiflanadi. Asab tizimining sifilisi o'z vaqtida talab qiladi antibakterial terapiya... Davolashsiz falaj, nogironlik va hatto o'lim rivojlanishi mumkin.

Meningit kasalliklarning butun guruhidir. Ular yallig'lanishning lokalizatsiyasi bilan ajralib turadi, bu ham miyaning shilliq qavatiga, ham bemorning orqa miyasiga ta'sir qilishi mumkin. Patologiya turli sabablarga ko'ra bo'lishi mumkin - o'rta quloqdagi yallig'lanish jarayonlaridan sil va travmagacha. Ushbu kasallik kuchli bosh og'rig'i, intoksikatsiya belgilari va bo'yin muskullarining zaiflashishiga olib keladi. Kasallik virus tomonidan qo'zg'atilishi mumkin va keyin kontaktda boshqalarni yuqtirish ehtimoli yuqori. Asab tizimining bunday infektsiyalari juda tez rivojlanadi. O'z vaqtida davolanmasa, o'lim ehtimoli juda yuqori.

Poliomielit - bu insonning butun asab tizimiga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan virus. Bu bolalik kasalligi deb ataladigan kasallik bo'lib, u virusni havo tomchilari orqali yuqtirish qulayligi bilan tavsiflanadi. Virus tezda butun tanani yuqtirib, infektsiya boshlanishida isitmadan tortib to falajgacha bo'lgan alomatlarni keltirib chiqaradi. Ko'pincha ular iz qoldirmasdan o'tmaydi va inson umrining oxirigacha nogiron bo'lib qoladi.

Konjenital patologiyalar

Boladagi asab tizimining patologiyalari genetik mutatsiya, irsiyat yoki tug'ilish travması tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Patologiyaning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

• gipoksiya;
• erta homiladorlikda ba'zi dori-darmonlarni qabul qilish;
• tug'ilish kanalidan o'tayotganda travma;
• homiladorlik paytida ayol tomonidan yuborilgan yuqumli kasalliklar.

Qoida tariqasida, asab tizimining bolalik kasalliklari tug'ilishdan paydo bo'ladi. Genetik jihatdan aniqlangan patologiyalar fiziologik kasalliklar bilan birga keladi.

Genetik jihatdan aniqlangan patologiyalar orasida:

• epilepsiya;
• orqa miya mushaklarining atrofiyasi;
• Kanavan sindromi;
• Xantington xoreasi;
• Tourette sindromi.

Ma'lumki, epilepsiya irsiy bo'lgan surunkali kasallikdir. Ushbu kasallik soqchilik bilan tavsiflanadi, uni butunlay yo'q qilib bo'lmaydi.

Bu mushak faoliyati uchun mas'ul bo'lgan orqa miya neyronlarining shikastlanishi bilan bog'liq jiddiy va ko'pincha o'limga olib keladigan kasallik. Bemorlarda mushaklar rivojlanmagan va ishlamaydi, harakat qilish mumkin emas.

Kanavan sindromi - miya hujayralarining shikastlanishi. Kasallik bosh suyagining kattalashishi va aqliy zaiflik bilan tavsiflanadi. Ushbu patologiyaga ega bo'lgan odamlar yutish funktsiyasi buzilganligi sababli ovqat eyishi mumkin emas. Prognoz odatda yomon. Kasallik davolanishga javob bermaydi.

Bu harakatchanlikning buzilishi, tiklarning rivojlanishi va progressiv demans bilan tavsiflanadi. Rivojlanish uchun genetik shartlarga qaramasdan, kasallik keksa yoshda o'zini namoyon qiladi - birinchi alomatlar 30-60 yoshda paydo bo'ladi.

Tourette sindromi - markaziy asab tizimining beixtiyor harakatlari va qichqiriqlari (tics) bilan buzilishi. Patologiyaning birinchi belgilari maktabgacha yoshda paydo bo'ladi. Bolalikda bu kasallik juda ko'p noqulaylik tug'diradi, ammo yoshi bilan alomatlar kamroq namoyon bo'ladi.

Agar siz bolaning rivojlanishini diqqat bilan kuzatib borsangiz, chaqaloqning markaziy asab tizimining disfunktsiyasidan shubha qilish mumkin. Nevrologga borishning sababi aqliy va jismoniy rivojlanishning kechikishi, ko'rish muammolari yoki zaiflashgan reflekslardir.

Periferik buzilishlar

Asab tizimining periferik kasalliklari boshqa patologiyalarning asoratlari sifatida, shuningdek o'smalar tufayli yuzaga kelishi mumkin. jarrohlik aralashuvlar yoki shikastlanish. Ushbu kasalliklar guruhi juda keng va keng tarqalgan kasalliklarni o'z ichiga oladi:

• nevrit;
• polinevrit;
• radikulit;
• nevralgiya.

Bu kasalliklarning barchasi nerv ildizlari natijasida yoki har qanday salbiy omil ta'siri natijasida rivojlanadi.

Qoida tariqasida, bunday buzilishlar tananing yuqumli yoki virusli lezyonlari, surunkali kasalliklar yoki intoksikatsiya fonida ikkilamchi kasallik sifatida rivojlanadi. Ko'pincha bu patologiyalar hamroh bo'ladi qandli diabet, giyohvand moddalar va spirtli ichimliklarga qaram bo'lgan odamlarda tananing intoksikatsiyasi tufayli kuzatiladi. Alohida-alohida, umurtqa pog'onasi kasalliklari, masalan, osteoxondroz fonida rivojlanadigan vertebrogenik sindromlar mavjud.

Periferik nervlarning patologiyalarini davolash yordamida amalga oshiriladi dori terapiyasi, kamroq tez-tez - operativ usulda.

O'sma patologiyalari

Shishlar har qanday organda, shu jumladan miya va orqa miyada joylashgan bo'lishi mumkin.

Inson asab tizimining saratoni 20 yoshdan 55 yoshgacha rivojlanadi. Shishlar miyaning har qanday qismiga ta'sir qilishi mumkin.

O'simta o'sishi ham yaxshi, ham yomon xulqli bo'lishi mumkin. Markaziy asab tizimining lenfomasi keng tarqalgan.

Miyaning neoplazmasi mavjudligi turli alomatlar bilan birga keladi. Kasallikni aniqlash uchun miyaning MRI tekshiruvini o'tkazish kerak. Davolash va prognoz ko'p jihatdan neoplazmaning joylashuvi va tabiatiga bog'liq.

Psixo-emotsional buzilishlar

Psixoemotsional buzilishlar bilan kechadigan asab tizimining bir qator kasalliklari mavjud. Bunday kasalliklarga distoni, sindrom kiradi surunkali charchoq, vahima buzilishi va boshqa kasalliklar. Ushbu kasalliklar stressning salbiy ta'siri, ozuqa moddalarining etishmasligi va asabiy zo'riqish tufayli rivojlanadi va odamlarga xosdir.

Qoida tariqasida, haddan tashqari sezuvchanlik bilan ajralib turadigan inert asab tizimi bunday kasalliklarga ko'proq moyil bo'ladi. Bu tip asab jarayonlarining past harakatchanligi bilan tavsiflanadi. Markaziy asab tizimidagi inhibisyon asta-sekin hayajon bilan almashtiriladi. Bunday asab tizimiga ega bo'lgan odamlar ko'pincha melankolik va gipoxondriyaga moyil. Bu tur asabiy faoliyat bu sekin, sezgir, tez tirnash xususiyati beruvchi va shuningdek, tushkunlikka tushadigan odamlarga xosdir. Bu holda markaziy asab tizimidagi inhibisyon zaif ifodalanadi va qo'zg'alish (rag'batlantirishga reaktsiya) inhibitiv xarakter bilan tavsiflanadi.

Somatik alomatlar bilan birga keladigan psixoemotsional kasalliklarni davolash asab tizimidagi kuchlanishni bartaraf etish, qon aylanishini rag'batlantirish va turmush tarzini normallashtirishni o'z ichiga oladi.

Asab tizimi kasalliklarining belgilari

Asab tizimining kasalliklarida simptomlar bir necha guruhlarga bo'linadi - harakat buzilishining belgilari, vegetativ belgilar va belgilar. umumiy... PNS ta'sirlanganda, xarakterli alomat terining sezgirligining buzilishi hisoblanadi.

Asab kasalliklari quyidagi umumiy belgilar bilan tavsiflanadi:

• tananing turli qismlarida lokalizatsiya qilingan og'riq sindromi;
• nutq bilan bog'liq muammolar;
• psixoemotsional buzilishlar;
• vosita buzilishlari;
• parezlar;
• barmoqlarning titrashi;
• tez-tez hushidan ketish;
• bosh aylanishi;
• tez charchash.

Harakat buzilishlariga parez va falaj kiradi, konvulsiv holatlar, beixtiyor harakatlar, oyoq-qo'llarda uyqusizlik hissi.

Semptomlar o'zgarishlarni o'z ichiga oladi qon bosimi, yurak urish tezligining oshishi, bosh og'rig'i va bosh aylanishi.

Umumiy simptomlar - psixo-emotsional buzilishlar (apatiya, asabiylashish), shuningdek, uyqu muammolari va hushidan ketish.

Kasalliklarni tashxislash va davolash

Agar biron bir ogohlantirish belgisini topsangiz, nevrologga murojaat qilishingiz kerak. Shifokor bemorning refleks faolligini tekshiradi va tekshiradi. Keyin sizga kerak bo'lishi mumkin qo'shimcha tekshiruv- MRI, KT, miya tomirlarining Doppler ultratovush tekshiruvi.

Tekshiruv natijalariga ko'ra, qaysi buzilish aniqlanganiga qarab, davolanish belgilanadi.

Markaziy asab tizimining patologiyasi va PNS dorilar bilan davolanadi. Bu antikonvulsant dorilar, yaxshilash uchun dorilar bo'lishi mumkin miya qon aylanishi va qon tomir o'tkazuvchanligini yaxshilash, tinchlantiruvchi va antipsikotiklar. Davolash tashxisga qarab tanlanadi.

Tug'ma anormalliklarni davolash ko'pincha qiyin. Bunday holda, davolanish kasallikning alomatlarini kamaytirishga qaratilgan chora-tadbirlarni nazarda tutadi.

Shuni esda tutish kerakki, rivojlanishning boshida orttirilgan kasallikdan xalos bo'lish ehtimoli oxirgi bosqichlarda kasallikni davolashga qaraganda ancha yuqori. Shuning uchun, simptomlarni topib, o'z-o'zidan dori-darmon bilan shug'ullanmaslik uchun imkon qadar tezroq mutaxassisga tashrif buyurishingiz kerak. O'z-o'zidan davolanish kerakli ta'sirga olib kelmaydi va kasallikning kechishini sezilarli darajada og'irlashtirishi mumkin.

Markaziy asab tizimining yuqumli kasalliklari va PNS keng tarqalganligi sababli nevrologik kasalliklar orasida etakchi o'rinlardan birini egallaydi. Yuqumli jarayonning og'irligi, jiddiy asoratlar va qolgan chuqur nevrologik etishmovchilik o'z vaqtida tashxis qo'yish va to'g'ri davolash uchun ushbu patologiyani yaxshi bilishni talab qiladi.

Asab tizimining yuqumli kasalliklarining turli tasniflari mavjud. Patogen turi bo'yicha bakterial, virusli, qo'ziqorin kasalliklari, shuningdek, protozoa invaziyalari ajratiladi. Yuqumli qo'zg'atuvchining kirib borish usuliga ko'ra (kirish darvozasi), havo-tomchi, kontaktli (shikastlanishlar, LOR a'zolari kasalliklari uchun), gematogen, limfogen, perineural (periferik nervlar yo'li bo'ylab) yo'llar ajralib turadi. Yuqumli agentlar birinchi navbatda asab tizimiga ta'sir qilishi mumkin (neyrotrop patogenlar deb ataladi) yoki kasallik boshqa organlar va tizimlardagi yuqumli jarayonning asorati sifatida ikkinchi darajali paydo bo'lishi mumkin.

Diqqatni lokalizatsiya qilish orqali patologik jarayon sekretsiyali meningit - meningitning qattiq (paximeningit) yoki yumshoq (leptomeningit) mag'lubiyati. Ilgari tasnifga xoroid (araxnoid) membrananing izolyatsiya qilingan shikastlanishi - araxnoidit kiritilgan bo'lsa, hozirgi vaqtda bu patologik sharoitlar leptomeningit guruhida ko'rib chiqiladi. Miyaning moddasiga zarar yetkazish - ensefalit va orqa miya shikastlanishi - miyelit.

11.1. Meningit

Meningit - bu miya va orqa miya shilliq qavatining yallig'lanishi.

Tasniflash. Menenjitlardagi yallig'lanish jarayoni va miya omurilik suyuqligidagi o'zgarishlarning tabiati bo'yicha seroz va yiringli meningitlar ajralib turadi. Jarayonning lokalizatsiyasiga ko'ra, umumiy va cheklangan meningitlar, miyaning tagida - bazal, konveks yuzasida - konveksital. Bog'liq holda

Rivojlanish tezligi va kechishi bo'yicha ular fulminant, o'tkir, subakut va surunkali meningitlarni, og'irlik darajasi bo'yicha esa - engil, o'rtacha, og'ir va o'ta og'ir shakllarini ajratadilar. Etiologiyasi bakterial (meningokokk, pnevmokokk, stafilokokk, sil kasalligi va boshqalar), virusli (ECHO va Coxsackie enteroviruslari keltirib chiqaradigan o'tkir limfotsitar xoriomeningit, parotit virusi va boshqalar), qo'ziqorin (kandidal va boshqalar) va protozoallarni ajratadi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda meningit ko'pincha B guruhi streptokokklar tomonidan qo'zg'atiladi. Listeria monocytogenes va ichak tayoqchasi, 1 yoshgacha bo'lgan bolalarda - Haemophilus influenzae, katta yoshdagi bolalar va o'smirlarda - meningokokklar (Neisseria meningitidis), va keksalarda - streptokokklar (Streptokokk pnevmoniyasi).

Patogenez. Meningitda infektsiyaning kirish eshigi nazofarenks, bronxlar, oshqozon-ichak traktining shilliq qavati bo'lib, nazofaringit, tonzillit, bronxit, oshqozon-ichak kasalliklarining rivojlanishi va keyinchalik patogenning gematogen yoki limfogen tarqalishi va uning miya pardalariga kirishi. Mening pardaning yallig'lanishi va shishishi, miya omurilik suyuqligining gipersekretsiyasi va uning so'rilishining kechikishi rivojlanadi, bu gidrosefali shakllanishiga va intrakranial bosimning oshishiga, miya pardalari va kranial va orqa miya nervlarining ildizlarini tirnash xususiyati keltirib chiqaradi. Intoksikatsiyaning umumiy ta'siri qayd etilgan.

Patomorfologiya. Bakterial meningit bilan pia materining yiringli yallig'lanishi, membranalarning vazodilatatsiyasi, tomirlar bo'ylab yiringning to'planishi paydo bo'ladi. Miyaning moddasi shishgan, to'liq qonli. Miya yarim korteksida yumshatuvchi o'choqli toksik, degenerativ va qon tomir-yallig'lanish o'zgarishlari, shuningdek, ko'plab mikroabstsesslar mavjud.

Subaraknoid bo'shliq yashil-sariq yiringli ekssudat bilan to'ldirilgan bo'lib, u butun miyani qamrab olishi yoki faqat uning jo'yaklarida joylashgan bo'lishi mumkin. Membrananing mahalliy infektsiyasi bilan yiringli yallig'lanish cheklangan bo'lishi mumkin. Miyaning membranalari va moddalarining shishishi mavjud. Kortikal venalar qonga to'la. Mikroskopik tarzda, pia materida yallig'lanish infiltratsiyasi aniqlanadi, dastlabki bosqichda butunlay polimorf yadrolardan iborat bo'lib, keyin limfotsitlar va plazma hujayralari topiladi. Yarimferalarda korteksning perivaskulyar infiltratsiyasi bundan mustasno, o'zgarishlar kichikdir. Membranada yopishish jarayoni gidrosefaliya yoki o'murtqa subaraknoidning obstruktsiyasiga olib kelishi mumkin.

oyoq bo'shlig'i. Ichki gidrosefali ko'pincha serebellar-miya tsisternasining yallig'lanishli yopishishi tufayli yuzaga keladi, bu miya omurilik suyuqligining chiqishiga to'sqinlik qiladi. Virusli meningit bilan miya membranalari va moddalarining shishishi, miya omurilik suyuqligi bo'shliqlarining yiringlashsiz kengayishi ustunlik qiladi.

Tuberkulyoz meningitning o'tkir holatlarida miliar tuberkullar pia materda, ayniqsa tomirlar bo'ylab, asosan o'rtada ko'rinadi. miya arteriyasi... Mikroskopik jihatdan tuberkulyar dumaloq hujayralar, birinchi navbatda mononuklear hujayralar to'planishidan iborat bo'lib, ko'pincha markazda kazeoz mavjud. Gigant hujayralar kam uchraydi. Medullada yallig'lanish reaktsiyalarining namoyon bo'lishi qayd etiladi, asab hujayralarining toksik degeneratsiyasi ifodalanadi.

Klinik ko'rinishlari va diagnostika. O'tkir meningitning barcha shakllarining alomatlari patogendan qat'i nazar, umumiy xususiyatlarga ega. Meningit tashxisi bir vaqtning o'zida umumiy yuqumli, miya, meningeal (meningeal) sindromlar va miya omurilik suyuqligida yallig'lanish o'zgarishlari mavjud bo'lganda belgilanadi. Ulardan faqat bittasining mavjudligi meningit tashxisini tasdiqlamaydi. Shunday qilib, qobiq belgilari yuqumli bo'lmagan tabiatning membranalarining tirnash xususiyati (meningizm) tufayli yuzaga kelishi mumkin. Miya omurilik suyuqligidagi leykotsitlarning ko'payishi (pleotsitoz) membranalarning o'simtaga reaktsiyasi yoki qonning chiqishi (subaraxnoid qon ketishi) bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Turli surunkali kasalliklar pia materning tirnash xususiyati keltirib chiqarishi mumkin, masalan, davolangan sil kasalligi, sifiliz, toksoplazmoz, leptospiroz, brutsellyoz, takroriy meningit, Xodgkin kasalligi, sarkomatoz, pia mater karsinomatozi, sarkoidoz.

Umumiy infektsion belgilar orasida titroq, gipertermiya (37 ° C dan yuqori), periferik qondagi o'zgarishlar (leykotsitoz, ESR ortishi va boshqalar), ba'zan teri toshmasi kiradi. Taxikardiya, taxipnea, miyalji va umumiy astenizatsiya qayd etiladi. Meningeal sindromga foto- va fonofobiya bilan umumiy giperesteziya kiradi; qattiq bo'yin (boshni ko'kragiga olib kelishga harakat qilganda); Kernig simptomi (passiv ravishda to'g'rilamaslik bemorning oyog'i tizza va kalça bo'g'imlarida egilgan); Brudzinskiy belgilari (yuqori - oyoqlarning egilishi tizza bo'g'imlari bo'yin muskullarining qattiqligini tekshirganda, o'rtasi - pubik artikulyatsiyani bosganda bir xil fleksiyon va pastki - boshqa oyoqdagi Kernig simptomini tekshirishda tizza bo'g'imidagi fleksiyon); ankilozan spondilitning zigomatik alomati (zigomatik yoyga bolg'a bilan urganda og'riqli burishish). Menin

ekstremal zo'ravonlikdagi geal sindromi meningeal holat deb ataladigan holatda ("ishorali it" pozasi) namoyon bo'ladi: bemor tizzalarini oshqozoniga mahkam bog'lab yotadi va boshini iloji boricha to'g'rilaydi. Bu yallig'langan meninkslarning kuchlanishini refleksli ravishda bo'shatish imkonini beradi. Bemorlar qorong'i xonada ko'zlarini yumib, harakatsiz yotishni afzal ko'radilar. Chaqaloqlarda oldingi fontanelning kuchlanishi va chiqishi, Le Sagening "osilishi" alomati kuzatiladi: bolani qo'ltiqlaridan ushlab, ko'taradi, oyoqlari esa ularning ta'sirida beixtiyor oshqozonga tortiladi. son va tizza bo'g'imlarida egilish. Keksa yoshda meningit ko'pincha atipikdir: bosh og'rig'i ahamiyatsiz yoki yo'q, Kernig va Brudzinskiy belgilari bo'lmasligi mumkin.

Umumiy miya simptomlari bosh og'rig'i, bosh aylanishi, ko'ngil aynishi, qusish, kamroq tez-tez - konvulsiv sindrom bilan namoyon bo'ladi. Bosh og'rig'ining kuchayishi yallig'lanish jarayoni, toksinlarning ta'siri va intrakranial bosimning oshishi natijasida mexanik ta'sir tufayli miya pardalari va intraserebral tomirlarning og'riq retseptorlarining tirnash xususiyati tufayli yuzaga keladi. Bosh og'rig'i o'tkir, kuchli, portlash, yirtish kabi his etiladi. U diffuz yoki frontal va oksipital hududlarda ustun bo'lishi mumkin, bo'yinga, orqaga nurlanishi mumkin, umurtqa pog'onasi bo'ylab og'riqlar, ba'zan pastki ekstremitalarda og'riqlar bilan birga keladi. Dastlabki bosqichda, oziq-ovqat iste'mol qilish bilan bog'liq bo'lmagan bosh og'rig'ining kuchayishi paytida qusish mumkin. Bolalarda tutqanoqlar tez-tez uchraydi. Psixomotor qo'zg'alish, deliryum va gallyutsinatsiyalar mumkin, ammo kasallikning rivojlanishi bilan ular uyquchanlik va bema'nilikka yo'l qo'yadilar, keyinchalik ular komaga aylanishi mumkin.

Meninkslarning tirnash xususiyati belgilari bo'lgan barcha bemorlar lomber ponksiyon qilishlari kerak. Miya omurilik suyuqligi bosimini (meningit bilan tez-tez ko'payadi), oqsil, glyukoza, xloridlar, hujayralar va mikroorganizmlarning tarkibini tekshiring. Miya omurilik suyuqligining, ayniqsa bosh suyagining pastki qismida to'siq bo'lishi, miya omurilik suyuqligining past bosimiga olib kelishi mumkin. Subaraknoid bo'shliqda yopishish jarayoni uning qisman yoki to'liq bloklanishiga olib kelishi mumkin. Miya omurilik suyuqligidagi uyali elementlarning tarkibi va tarkibiga qarab, u shaffof yoki biroz opal bo'lishi mumkin (seroz meningit bilan) bulutli va sarg'ish-yashil (yiringli meningit bilan). Leykotsitlar soni ko'payadi (pleotsitoz), ularning sifat tarkibi o'zgargan: yiringli meningitda neytrofillar, seroz meningitda limfotsitlar ustunlik qiladi. Protein tarkibi har xil bo'lishi mumkin

(sil va yiringli meningit bilan ortadi) va glyukoza (tez-tez kamayadi). Mikroorganizmlarni aniqlash uchun Gram bo'yoq, Ziehl-Nielsen binoni yoki lyuminestsent bo'yoq (agar tuberkulyoz meningitga shubha bo'lsa), immunologik usullardan foydalaning. Mikroorganizmlarni etishtirishni amalga oshirishga ishonch hosil qiling va ularning antibakterial preparatlarga nisbatan sezgirligini aniqlang.

Yiringli meningit

Epidemik serebrospinal meningit.Etiologiyasi va patogenezi. Bu gram-manfiy diplokokklar - Veykselbaum meningokokki tufayli yuzaga keladi. Kasallik bemor tomonidan ishlatiladigan narsalar orqali tomchilar va aloqa orqali uzatiladi. Kirish eshigi farenks va nazofarenksning shilliq qavatidir. Meningokokklar miya va orqa miya membranalariga gematogen yo'l bilan kiradi. INFEKTSION manbai nafaqat kasal, balki sog'lom kakao tashuvchilardir. Ko'pincha ular qish va bahorda meningit bilan kasallanadilar. Sporadik kasalliklar yilning istalgan vaqtida sodir bo'ladi.

Klinik ko'rinishlari. Inkubatsiya davri 1-5 kun davom etadi. Kasallik o'tkir rivojlanadi: qattiq titroq paydo bo'ladi, tana harorati 39-40 ° S gacha ko'tariladi, ko'ngil aynishi va takroriy qusish bilan kuchli bosh og'rig'i tez kuchayadi. Deliryum, psixomotor qo'zg'alish, konvulsiv sindrom, ongni yo'qotish mumkin. Meningeal simptomlar paydo bo'ladi va tez kuchayadi. Ko'pincha fokal simptomlar paydo bo'ladi: tendon reflekslarining assimetrik o'sishi, qorin bo'shlig'i reflekslarining pasayishi, patologik reflekslarning paydo bo'lishi, III va VI kranial nervlarning shikastlanishi (strabismus, diplopiya, ptozis, anizokoriya). Kasallikning 2-5 kunida lablarda ko'pincha herpetik portlashlar paydo bo'ladi. Ba'zida gemorragik teri toshmasi paydo bo'ladi (ko'pincha bolalarda), bu meningokokkemiyani ko'rsatadi. Spirtli ichimliklar bulutli, yiringli, yuqori bosim ostida oqadi. Aniqlangan neytrofil pleotsitoz (1 mklda bir necha o'n minglab hujayralar), oqsil miqdori ko'paygan (1-16 g / l gacha), glyukoza va xloridlarning past darajasi. Gram bo'yashdan keyin miya omurilik suyuqligi cho'kmasi smearlarida meningokokk topiladi. U faringeal mukusdan ham ajratilishi mumkin. Qonda leykotsitoz va ESR ortishi kuzatiladi.

Miyaning miya pardalarining etakchi lezyoni bilan bir qatorda, medulla bir darajada yoki boshqa jarayonda ishtirok etadi. ensefalit bilan (menin-

goensefalit) kasallikning birinchi kunlaridan boshlab meningeal sindromning o'rtacha og'irligi bilan ong, parez va falaj buzilishlari mavjud. Vizual va eshitish gallyutsinatsiyalari, va kelajakda, xotira va xatti-harakatlarning buzilishi. Giperkinez, mushak tonusining buzilishi, uyqu buzilishi, ataksiya, nistagmus va miya sopi shikastlanishining boshqa belgilari kuzatiladi. Meningoensefalit og'ir kurs va yomon prognoz bilan tavsiflanadi, ayniqsa miya qorinchalari devorlarining yallig'lanish belgilari (ventrikulit) mavjud bo'lsa. Bemor oyoqlarning ekstansor kontrakturalari va fleksiyon bilan o'ziga xos pozitsiyani egallaydi - qo'llar, sezilarli gormon, optik disklarning shishishi, miya omurilik suyuqligidagi oqsil miqdorining ko'payishi va uning ksantokromik bo'yalishi.

Meningokokk meningitining dastlabki asoratlariga ikkilamchi ildiz sindromi va o'tkir buyrak usti etishmovchiligi (Waterhouse-Friderichsen sindromi) bilan miya shishi kiradi. Miyaning shishishi kasallikning 2-3 kunida fulminant kurs bilan paydo bo'lishi mumkin. Asosiy belgilar ongning progressiv buzilishi, qusish, vosita bezovtaligi, nafas olish va yurak-qon tomir kasalliklari, qon bosimi va miya omurilik suyuqligi bosimining oshishi. O'tkir adrenal etishmovchilik qon tomirlarining jiddiy buzilishlari, kollaps bilan namoyon bo'ladi.

Oqim. Chaqmoq, o'tkir, abortiv va takroriy kursni ajrating. O'tkir va fulminant kurs ko'pincha bolalar va yoshlarda kuzatiladi. Takroriy kurs kamdan-kam uchraydi.

Tashxis klinik ma'lumotlarga (o'tkir boshlanish, umumiy yuqumli, umumiy miya simptomlari, meningeal sindrom, gemorragik toshmalar), miya omurilik suyuqligini tekshirishga, shu jumladan bakterioskopiyaga asoslanadi va meningokokkni aniqlash va uni ozuqaviy muhitda izolyatsiya qilish bilan tasdiqlanadi. Kasallik meningitning boshqa shakllaridan, umumiy infektsiyalarda meningizm va subaraknoid qon ketishdan farqlanishi kerak.

Ikkilamchi yiringli meningit.Etiologiyasi va patogenezi. INFEKTSION subaraknoid bo'shliqqa kontakt, perineural, gematogen yoki limfogen yo'llar bilan yallig'lanishning asosiy o'chog'idan (lor a'zolari, pnevmoniya, pielonefrit va boshqalar) kiradi.

Klinik ko'rinishlari yuqorida tavsiflangan to'rtta sindromlar guruhi bilan ifodalanadi. Ko'pgina bemorlarda oldindan mavjud bo'lgan kasallikni ko'rsatadigan klinik ko'rinishlar mavjud.

Murakkabliklar va oqibatlar ham septitsemiya, ham asab tizimining jarayonga jalb etilishi tufayli yuzaga kelishi mumkin. Kranial nervlarning shikastlanishi qayd etilgan. Gidrosefali bolalarda kattalarga qaraganda tez-tez uchraydi. Yosh bolalarda bu boshning sezilarli darajada kattalashishi va kranial choklarning ajralishi bilan birga keladi. Odatda bu surunkali va barqaror progressiv holat bo'lib, ko'pincha aqliy va ko'rishning buzilishi bilan birga keladi. Postmeningit subdural qon ketishini aniqlash va davolash muhimdir. Fokal ko'rinishlar mono- va hemipleji, afazi, kortikal ko'rlik shaklida mumkin, bu kasallikning har qanday bosqichida, hatto ko'rinadigan tiklanishdan keyin ham rivojlanishi mumkin. Meningokerebral bitishmalar va tomir trombozi bu o'zgarishlarning ko'piga olib kelishi mumkin. Epileptik tutilishlar meningitning o'tkir bosqichida ham, undan keyin ham paydo bo'lishi mumkin.

Yiringli meningitni davolash va prognozi Birlamchi meningit bo'lsa, bemorni izolyatsiya qilish kerak (yuqumli kasalliklar shifoxonalarining bo'limlari). Antibiotiklarni qo'llash, ilgari har doim o'limga olib keladigan kasallikning natijasini keskin o'zgartirdi. Noma'lum etiologiyaning yiringli meningitining boshlang'ich terapiyasi penitsillin guruhining antibiotiklarini tomir ichiga yuborish hisoblanadi. Penitsillindan foydalanish antibiotiklar - bakteritsid ta'sirining sinergistlari (gentamitsin va kanamitsin), III-IV avlod sefalosporinlari bilan birgalikda ko'rsatiladi. Gentamitsinni ampitsillin bilan har 12 soatda 50-100 mg / (kg) dozada birlashtirish mumkin.

Menenjitning meningokokk, pnevmokokk va streptokokk etiologiyasini aniqlashda penitsillin katta dozalarda eng samarali bo'lib, kattalar uchun kuniga 24-32 million U (kamida 300 000 U / kg) ni tashkil qiladi, ular mushak ichiga 6-8 dozada yuboriladi. Davolash kursining davomiyligi kasallikning kechishiga qarab belgilanadi (o'rtacha 7-10 kun). Davolashni aniq umumiy yaxshilanish bilan to'xtatish mumkin: ongni tiklash, haroratni normallashtirish va qondagi leykotsitlar soni. Klinik ko'rsatkichlar bilan bir qatorda, dozani kamaytirish yoki preparatni to'xtatishning asosiy mezoni miya omurilik suyuqligining sanitariyasi: limfotsitlar miqdori kamida 75% bo'lgan 1 mklda 100 dan kam hujayralar sonining kamayishi. Og'ir shakllarda yiringlash

• nye meningoensefalit, mushak ichiga yuboriladigan penitsillinning sutkalik dozasi 48 million birlikka yetishi kerak. Komada va davolanish kechikkan boshlanganda mushak ichiga yuboriladigan penitsillinning dozasi kuniga 800 000-1 000 000 U / (kg) gacha ko'tariladi; Bundan tashqari, tavsiya etiladi tomir ichiga yuborish benzilpenitsillinning natriy (!) tuzi kuniga 4-12 million dona.

• sabab bo'lgan meningit bilan E. coli, levomitsetin hemisüksinat (xloramfenikol), kanamitsinni buyurish. Pseudomonas aeruginosa bilan kasallanganda, polimiksin M qo'llaniladi. Haemophilus influenzae) tanlagan dori 80-100 mg / (kg sutkada) bo'lgan xloramfenikol hemisüksinat (xloramfenikol), karbopenem guruhidan (meronem) preparatlar qo'llaniladi. Yiringli meningitni davolash uchun yarim sintetik penitsillinlar ham qo'llaniladi. Ampitsillin 200-300 mg / (kg • sutka) dan oltita mushak ichiga va tomir ichiga yuborish bilan buyuriladi.

Uzoq muddatli ta'sirga ega sulfanilamidlarning yuqori samaradorligi ma'lum (sulfamonometoksin, sulfapiridazin, sulfadimetoksin). Ushbu dorilar 1-kuni og'iz orqali 2 g dan 2 marta, keyingi kunlarda - kuniga 1 marta 2 g dan buyuriladi. Biroq, ular faqat qusish va ongni buzish bo'lmasa ishlatilishi mumkin.

Antibiotiklarni mushak ichiga yuborish infektsion toksik shokning o'tkir bosqichida, past qon bosimi bilan samarasiz. Bunday hollarda antibiotikni tomir ichiga yuborish uning zararlangan to'qimalarga maksimal tarqalishi uchun sharoit yaratish uchun zarurdir.

Nonspesifik davolash. Miya shishini diuretiklar va kortikosteroidlar bilan tezda davolash kerak. Kortikosteroid terapiyasi qanchalik tez buyurilsa, samaraliroq bo'ladi. Ko'pincha deksametazon kuniga 3-4 marta 8-16 mg dan qo'llaniladi.

Gipovolemiya bilan izotonik glyukoza-sho'r eritmalarini (0,9% natriy xlorid eritmasi, 5% glyukoza eritmasi, Ringer eritmasi) tomir ichiga yuborish kerak. Atsidoz bilan kurashish uchun kislota-ishqor holatini tuzatish uchun 4-5% natriy gidrokarbonat eritmasi (800 ml gacha) tomir ichiga yuboriladi. Detoksifikatsiya qilish maqsadida qonda aylanib yuradigan toksinlarni bog'laydigan plazma o'rnini bosuvchi eritmalar tomir ichiga yuboriladi. Gemodez 35 ° S ga qadar isitiladi va 300-500 ml daqiqada 40-80 tomchi (1 in'ektsiya uchun 250-500 ml), reopoliglyuksin 1000 ml gacha quyiladi. Bunday infuzion-detoksifikatsion terapiya majburiy terapiya bilan birgalikda amalga oshirilishi kerak

hammomdagi diurez. Kuniga kamida 3 g kaliy xloridni yuborish kerak (tomizgichga 100 ml 3% kaliy xlorid eritmasi, 400 ml 10% glyukoza eritmasi va 15 U insulin qo'shiladi).

O'tkir adrenal etishmovchilik belgilari bilan infektsion-toksik shok bo'lsa, tomir ichiga suyuqliklar (10% glyukoza eritmasi, poliglyuksin, qon plazmasi bilan izotonik natriy xlorid eritmasi aralashmasi) ko'rsatiladi. Suyuqlikning birinchi qismiga (500-1000 ml) 125-500 mg gidrokortizon yoki 30-50 mg prednizolon yoki 5-10 mg kortizon, shuningdek 500-1000 mg askorbin kislotasi, kordiamin, strofantin qo'shing. .

Kasal odamning atrofidagilarga infektsiyani yuqtirishning oldini olish uchun ular u joylashgan xonani izolyatsiya qiladilar, dezinfektsiyalashadi. Bemor bilan aloqada bo'lganlar kokkonus (farenksdan surtma) uchun tekshiriladi va ular uchun 10 kun davomida tibbiy nazorat o'rnatiladi. Meningokokk meningitli bemor bilan yaqin aloqada bo'lgan shaxslarga 2-4 kun davomida siprofloksatsin (kuniga 2 marta 500-750 mg), rifampitsin (kuniga 2 marta 450 mg) profilaktika maqsadida buyuriladi.

Ikkilamchi yiringli meningit bilan og'rigan bemorlarda asosiy fokusni tiklash kerak (yiringli otit, mastoidit, sinusit va boshqa mahalliy infektsiya o'choqlarini davolash). Ko'pincha konservativ davo sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi, bu esa jarrohlik aralashuvni talab qiladi.

Haemophilus influenzae, pnevmokokklar keltirib chiqaradigan meningitning oldini olishda samarali ekanligi isbotlangan emlash mumkin.

Prognoz. Menenjitdan o'lim ko'rsatkichi so'nggi yillarda "antibiotikgacha bo'lgan davr" bilan solishtirganda sezilarli darajada kamaydi, biroq ko'plab bemorlar tashxis qo'yish va davolanishni kechiktirish tufayli vafot etadi yoki nogiron bo'lib qoladi. Meningeal simptomlari va tushunarsiz isitmasi bo'lgan bemorda lomber ponksiyonni kechiktirmaslik kerak. O'z vaqtida ponksiyon bilan ham, miya omurilik suyuqligining to'liq tekshirilmaganligi tashxisni murakkablashtirishi mumkin. Prognozni aniqlash, infektsiyaning qo'zg'atuvchisi, yoshi, kasalxonaga yotqizish paytida kasallikning og'irligi, moyillik va birga keladigan kasalliklar... Meningokokk, pnevmokokk meningit va gripp meningitlari uchun sarum va CSF antijenini aniqlashdan foydalanish mumkin. Antigen odatda undan 24 dan 48 soatgacha yo'qoladi; Antigenning uzoq davom etishi yomon prognozni ko'rsatadi.

O'z vaqtida davolash bilan, aksariyat hollarda prognoz qulaydir. Asosan neyropsik faoliyatning funktsional buzilishlari (astenik sindrom, bolalarda aqliy zaiflik) qayd etilgan, kamroq tez-tez fokal nevrologik kasalliklar, individual kranial nervlarning shikastlanishi, likorodinamik buzilishlar va epileptik tutilishlar aniqlanadi.

Seroz meningit

Seroz meningit miya pardasidagi seroz yallig'lanish o'zgarishlaridan kelib chiqadi. Etiologiyasi bo'yicha bakterial (sil, sifilitik va boshqalar), virusli va qo'ziqorin meningitlari ajralib turadi.

Tuberkulyoz meningit

Tuberkulyoz meningit har doim ikkinchi darajali bo'lib, u boshqa a'zoning, ko'pincha o'pkaning sil kasalligining asorati sifatida rivojlanadi, keyinchalik gematogen tarqalish va miya pardasining shikastlanishi.

Klinik ko'rinishlari. Kasallikning boshlanishi subakut bo'lib, ko'pincha undan oldin 2-3 hafta davom etadigan prodromal davr keladi. Bemorlarda astenik sindrom rivojlanadi: charchoq, bosh og'rig'i, anoreksiya, rangparlik, terlash, past darajadagi isitma, zaiflik, xarakter o'zgarishi. Bosh og'rig'i fonida ko'pincha qusish paydo bo'ladi. Keyin engil talaffuz qilingan meningeal simptomlar asta-sekin paydo bo'ladi (bo'yin muskullarining qattiqligi, Kernig simptomi va boshqalar). Ba'zida bemorlar loyqa ko'rish yoki ko'rishning pasayishidan shikoyat qiladilar. III va VI juft kranial nervlarning erta shikastlanishlari ikki tomonlama ko'rish, engil ptozis va strabismus shaklida namoyon bo'ladi. Keyingi davrlarda parez, falaj, afazi va miya shikastlanishining boshqa fokal belgilari mumkin. Kasallikning subakut kursi eng tipik hisoblanadi. Prodromal hodisalardan meningeal simptomlar davriga o'tish bosqichma-bosqich amalga oshiriladi.

Diagnostika va differentsial diagnostika. Tashxis anamnez (sil bilan kasallangan bemorlar bilan aloqa qilish), sil kasalligi haqidagi ma'lumotlar asosida belgilanadi. ichki organlar va nevrologik belgilarning rivojlanishi. Miya omurilik suyuqligini o'rganish juda muhimdir. Miya omurilik suyuqligida (12-24 soat davomida probirkada saqlansa) suyuqlik sathidan boshlab, ag'darilgan Rojdestvo daraxtiga o'xshash nozik fibrin o'rgimchak to'riga o'xshash to'r tushadi. Bunda tuberkulyoz mikobakteriyalari topiladi

2/3 holatda suyuqliklar. CSF bosimi ko'tariladi. Suyuqlik shaffof yoki biroz opalescent bo'ladi. Limfotsitar pleotsitoz 1 mklda 600-800 gacha, oqsil miqdori 2-3 g / l gacha ko'tariladi. Ko'pincha kasallikning boshlanishida miya omurilik suyuqligida aralash neytrofil va limfotsitar pleotsitoz aniqlanadi. Glyukoza miqdori 0,15-0,3 g / l gacha, xlorid miqdori 5 g / l gacha kamayadi. Qonda ESR va leykotsitozning ortishi aniqlanadi.

Differentsial tashxis miya omurilik suyuqligining batafsil sitologik tekshiruvi bilan osonlashtiriladi. Agar tuberkulyoz meningitga klinik shubha tug'ilsa va laboratoriya natijalari buni tasdiqlamasa, silga qarshi davolanishni darhol boshlash kerak.

Davolash. Silga qarshi dorilarning turli kombinatsiyasi qo'llaniladi. Birinchi variant: eshitish funktsiyasini doimiy monitoring qilish bilan birinchi 2 oyda izoniazid 5-10 mg / kg, streptomitsin 0,75-1 g / kun ( toksik ta'sir VIII juft kranial nervlarda), etambutol 15-30 mg / (kg-kun). Ushbu triadadan foydalanganda intoksikatsiyaning og'irligi nisbatan past, ammo bakteritsid ta'siri har doim ham etarli emas. Uni kuchaytirish uchun dorilar kuniga bir marta 600 mg dozada rifampitsin bilan birlashtiriladi (ikkinchi variant). Bakteritsid ta'sirini maksimal darajada oshirish uchun (uchinchi variant) pirazinamid maksimal darajada qo'llaniladi. kunlik doza 20-35 mg / kg izoniazid va rifampitsin bilan birgalikda. Biroq, bu dorilarning kombinatsiyasi gepatotoksik ta'sir xavfini sezilarli darajada oshiradi. Dorilarning kombinatsiyasi ham qo'llaniladi: paraaminosalisil kislotasi (PASK) kuniga 12 g (0,2 / kg) gacha bo'lingan dozalarda ovqatdan keyin 20-30 minut, ishqor bilan yuviladi. mineral suvlar, streptomitsin va ftivazid 40-50 mg / kg sutkalik dozada (kuniga 3-4 marta 0,5 g).

Tuberkulyoz meningitning dastlabki davrida (1-2 oy ichida) yopishqoq araxnoidit va unga bog'liq bo'lgan asoratlarni oldini olish uchun kortikosteroidlarni ichkarida qo'llash tavsiya etiladi. Ftiziatriya shifoxonasida davolanish uzoq muddatli (taxminan 6 oy) bo'lishi kerak, umumiy mustahkamlash choralari, yaxshilangan ovqatlanish va sanatoriy-kurort davolash bilan yakunlanishi kerak. Keyin bemor bir necha oy davomida izoniazidni qabul qilishi kerak. Davolashning umumiy davomiyligi 12-18 oy. Neyropatiyalarning oldini olish uchun odatda piridoksin ishlatiladi (kuniga 25-50 mg).

Prognoz. O'z vaqtida boshlangan va etarli davolanish bilan bemorlarning 90-95% da ijobiy natijaga erishiladi. Kechiktirilgan tashxis bilan

burun burun (kasallikning 18-20 kunidan keyin) prognoz yomon. Ba'zida asoratlar paydo bo'ladi (epileptik tutilishlar, gidrosefali, neyroendokrin kasalliklar) va yuqumli jarayonning qaytalanishi.

Virusli meningit O'tkir seroz meningit sabab bo'ladi turli viruslar... Seroz meningitning eng keng tarqalgan qo'zg'atuvchisi parotit virusi va enterovirus guruhidir. Yuqumli seroz meningitning qo'zg'atuvchisi virusologik tadqiqotlar bilan aniqlanadi; tashxis qo'yish uchun serologik usullar ham qo'llaniladi.

O'tkir limfotsitik xoriomeningit Filtrlanadigan virus sabab bo'lgan. Virusning asosiy rezervuari - bu qo'zg'atuvchini burun shilliq, siydik va najas bilan chiqaradigan kulrang uy sichqonlari. Inson infektsiyasi ifloslangan oziq-ovqat mahsulotlarini iste'mol qilish natijasida yuzaga keladi. Kasallik ko'pincha sporadik, ammo epidemik epidemiyalar ham mumkin.

Klinik ko'rinishlari. Kuluçka muddati 6 dan 13 kungacha davom etadi. Prodromal davr (zaiflik, zaiflik, yuqori nafas yo'llarining kataral yallig'lanishi) mumkin, shundan so'ng tana harorati to'satdan 39-40 ° S ga ko'tariladi va bir necha soat ichida kuchli bosh og'rig'i, takroriy qusish va ko'pincha aniq qobiq sindromi rivojlanadi. ongning buzilishi bilan. Ba'zida fundusda turg'un o'zgarishlar topiladi. Kasallikning dastlabki kunlarida ko'z va yuz mushaklarining vaqtinchalik parezlari bo'lishi mumkin. Miya omurilik suyuqligi shaffof, bosim sezilarli darajada oshadi, pleotsitoz 1 mklda bir necha yuz hujayragacha, odatda limfotsitardir. Miya omurilik suyuqligidagi oqsil, glyukoza va xloridlarning miqdori normal chegaralarda. Ko'pincha grippga o'xshash shakllar, ensefalit sindromlari, ensefalomielit, poliradikulonevrit va meningit rivojlanishidan oldin bo'lishi mumkin bo'lgan infektsiyaning visseral ko'rinishlari mavjud. Harorat egri chizig'i ikki to'lqinli; ikkinchi to'lqinning boshlanishi meningeal simptomlarning boshlanishiga to'g'ri keladi.

Diagnostika va differentsial diagnostika. Kasallikni tuberkulyoz meningitdan, shuningdek, gripp viruslari, parotit, Shomil ensefalit, poliomielit, Coxsackie viruslari, ECHO, gerpes keltirib chiqaradigan boshqa o'tkir meningitlardan farqlash kerak. Differentsial tashxis klinik ma'lumotlarga, epidemiologik ma'lumotlarga va virusologik tadqiqot usullariga asoslanadi

(immunofloressensiya va boshqalar). Etiologik diagnostika virusni izolyatsiya qilish, shuningdek neytrallash reaktsiyasi va komplement fiksatsiya reaktsiyasi (CSC) orqali amalga oshiriladi.

Davolash. Virusli neyroinfeksiyalar uchun o'ziga xos terapiya yo'nalishlaridan biri virusning nuklein kislotasini parchalaydigan va uni inhibe qiluvchi fermentlarning faol ko'payish bosqichida bo'lgan va himoya qobig'idan mahrum bo'lgan virionga bevosita ta'sirini hisobga olish kerak. keyingi replikatsiya. Nukleazlar viruslarning tuzilishini hisobga olgan holda buyuriladi. Ribonukleaza RNK o'z ichiga olgan viruslar (parotit viruslari, enteroviruslar, gripp va parainfluenza viruslari, Shomil ensefaliti) keltirib chiqaradigan kasalliklar uchun qo'llaniladi. Deoksiribonukleaza DNK viruslari (virus oddiy herpes, varikella-zoster virusi, adenoviruslar). Nukleazlar zaif allergen bo'lganligi sababli, davolash desensibilizatsiya terapiyasi fonida amalga oshiriladi: nukleazlar kiritilishidan 30 daqiqa oldin difengidramin, pipolfen, suprastin va kaltsiy xlorid qo'llaniladi. Nukleazlar tana vazniga (0,5 mg / kg nisbatda), bemorning yoshiga va kasallikning og'irligiga qarab dozalanadi. Voyaga etgan bemorlarga mushak ichiga kuniga 180 mg (30 mg 6 marta) tana harorati normallashguncha va keyin yana 2 kun davomida yuboriladi. Kursning davomiyligi 10-14 kun. Semptomatik vositalarni (analjeziklar, sedativlar, uyqu tabletkalari), vitaminlar, restorativ preparatlarni buyuring.

Oldini olish. Epidemiyaga qarshi chora-tadbirlar meningitning etiologiyasi va epidemiologiyasining xususiyatlariga muvofiq amalga oshiriladi. O'tkir limfotsitik xoriomeningit bo'lsa, asosiy e'tibor turar-joy va ofis binolarida kemiruvchilarga qarshi kurashga, boshqa shakllarda - infektsiyaning tarqalish yo'llarini hisobga olgan holda kasallikning yangi holatlarining oldini olishga qaratiladi.

11.2. Ensefalit

Ensefalit - yallig'lanish kasalligi viruslar yoki boshqa yuqumli vositalar (rikketsiya, mikoplazma) tufayli kelib chiqqan miya. Hozirgi vaqtda ensefalit miyaning yuqumli, yuqumli-allergik, allergik yallig'lanish kasalliklari deb ataladi.

Tasniflash. Turli xil printsiplarga asoslangan ensefalitning bir nechta tasnifi mavjud. Asosiysi, etiologik omilni aks ettiruvchi tasnif bo'lib, uning klinik ko'rinishi ham, kasallikning kechish xususiyatlari ham bog'liq. Neyrotrop viruslar keltirib chiqaradigan ensefalit epidemiyasi, yuqumliligi, mavsumiyligi va tarqalishining iqlim geografik xususiyatlari bilan tavsiflanadi.

Patologik jarayonning tarqalishiga ko'ra, ensefalit oq materiyaning ustun shikastlanishi bilan ajralib turadi - leykoensefalit (subakut progressiv leykoensefalitlar guruhi), kulrang moddalarning shikastlanishi ustun bo'lgan ensefalit - poliensefalit (o'tkir poliomielit, epidemiyali letagiya); asab hujayralari va miya yo'llarining diffuz zararlanishi bilan ensefalit - panensefalit (mahalli, chivin, avstraliyalik, amerikalik). Afzal lokalizatsiyaga qarab, ensefalit hemisferik, ildiz, serebellar, mezensefalik, diensefaliklarga bo'linadi. Ko'pincha, miyaning moddasi bilan birga, orqa miyaning ba'zi qismlari ham ta'sirlanadi; bu holatlarda ular ensefalomiyelit haqida gapirishadi. Ensefalit diffuz va fokusli bo'lishi mumkin, ekssudatning tabiatiga ko'ra - yiringli va yiringsiz.

Ensefalitning tasnifi

I. Birlamchi ensefalit (mustaqil kasalliklar).

1. Virusli.

• Arbovirus, mavsumiy, yuqadigan:

shomil bahor-yoz; yapon chivinlari; Avstraliyaning Myurrey vodiysi; Amerika Sent-Luis.

• Aniq mavsumiyliksiz virusli (ko‘p mavsumli):

enterovirusli Coxsackie va ECHO;

gerpetik;

quturish bilan;

retrovirus (neyro OITSda birlamchi ensefalit, HTLV-1 miyelopatiyasi va boshqalar).

• Noma'lum virus sabab bo'lgan:

epidemiya (Economo).

2. Mikrobli va rikketsial.

• Neyrosifilis bilan.

• Qorin bo'shlig'i bilan.

• Neyroborrelioz (Layme kasalligi).

II. Ikkilamchi ensefalit.

1. Virusli.

• qizamiq bilan;

• suvchechak bilan;

• qizilcha;

• papovavirus (progressiv multifokal leykoensefalopatiya);

• neyro OITSda sitomegalovirus va boshqa ensefalit.

2. Emlashdan keyingi (DPT, chechak, quturishga qarshi vaktsinalar).

3. Mikrobli va rikketsial.

• Stafilokokk.

• Streptokokk.

• Bezgak.

• Toksoplazmoz.

III. Sekin infektsiyalardan kelib chiqqan ensefalit.

1. Subakut sklerozli panensefalit.

2. Prion kasalliklari (Kreytsfeldt-Yakob kasalligi, kuru va boshqalar). Patogenez. Virusning tanaga kirish yo'llari har xil. Yo'l

tarqalishi ko'pincha gematogendir. Chivinlar va Shomil bilan yuqadigan ensefalit bilan, virus tishlash bilan tomir to'shagiga tushib, qon oqimi bilan turli organlarga, shu jumladan miyaga kiradi. Miyada eng zaif uchinchi qorincha pastki qismidagi tuzilmalar, subkortikal tugunlar, miya yarim korteksi va miya sopi va orqa miyadagi hujayra shakllanishi. Odamlardan yoki hayvonlardan odamlarga infektsiyani yuqtirishning kontakt, oziq-ovqat, havo tomchilari ham mumkin.

Neyrotrofik viruslar asab to'qimalariga yaqinlik (tropizm) mavjud bo'lib, bu virus tuzilishidagi o'ziga xos retseptorlar tomonidan ta'minlanadi. Kasallikning namoyon bo'lishi, uning kechishining og'irligi va xususiyatlari tananing yuqumli agentning ta'siriga javob berish qobiliyatiga, shuningdek virusning biologik tabiatiga bog'liq. Immunitet reaktsiyasi bir qator omillar, jumladan virusning antigenik xususiyatlari, makroorganizmning immun reaktsiyasining genetik jihatdan aniqlangan kuchi va hozirgi vaqtda reaktivligi bilan belgilanadi. Bu javob hujayra (T hujayralari, tabiiy qotil hujayralar, makrofaglar va boshqalar) va gumoral immunitet (plazma antikorlarini hosil qiluvchi hujayralar, komplement tizimi, antikorga bog'liq sitotoksik) mexanizmlarini o'z ichiga oladi.

hujayralar, M, G, A sinflarining immunoglobulinlari va boshqalar). Sitokinlar, masalan, immun hujayralari tomonidan ishlab chiqarilgan interferonlar katta ahamiyatga ega. Turli interferonlar ham immunoregulatorlar, ham virusga qarshi antiviral mudofaaning eng samarali omillaridan biri bo'lib, virus replikatsiyasini bloklaydi. Ensefalitning patogenezi neyronlarning virus tomonidan to'g'ridan-to'g'ri yo'q qilinishidan tashqari, toksik ta'sir, shuningdek o'ziga xos bo'lmagan o'zgarishlar bilan belgilanadi: qon tomir devorining o'tkazuvchanligi oshishi bilan shikastlanishi, shish, miya omurilik suyuqligining rivojlanishi. buzilishlar.

Klinik ko'rinishlari. Ensefalitning belgilari patogenning tabiatiga va patologik jarayonning lokalizatsiyasiga qarab har xil bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, ushbu kasalliklar guruhining umumiy klinik belgilari mavjud. Barcha yuqumli kasalliklarga xos bo'lgan prodromal davr bir necha soatdan bir necha kungacha davom etadi va haroratning oshishi, yuqori nafas yo'llari yoki oshqozon-ichak traktining shikastlanish belgilari (sindrom) bilan namoyon bo'ladi. yuqumli kasallik).

Miya simptomlari orasida bosh og'rig'i, odatda peshona va ko'z bo'shlig'ida, qusish va fotofobi mavjud. Letargiya, uyquchanlikdan komagacha bo'lgan ongning buzilishi mumkin. Miya shikastlanishining fokal belgilari patologik jarayonning lokalizatsiyasiga bog'liq. Ular funktsiyalarni yo'qotish belgilari (ekstremitalarning parezi, afazi va boshqalar) va miya yarim korteksining tirnash xususiyati (epileptik tutilishlar) sifatida namoyon bo'lishi mumkin.

Ensefalitning tipik variantlariga qo'shimcha ravishda, asemptomatik abortiv, kamroq tez-tez fulminant shakllari mavjud. Asemptomatik shakllar nevrologik kasalliklarning engil zo'ravonligi bilan umumiy yuqumli simptomlarning ustunligi bilan namoyon bo'ladi: o'rtacha bosh og'rig'i, diplopiyaning engil vaqtinchalik epizodlari, bosh aylanishi, paresteziyalar va boshqalar Abortiv shaklda nevrologik belgilar mavjud emas, kasallik o'zini namoyon qiladi. o'tkir respirator yoki oshqozon-ichak infektsiyasining belgilari. O'rtacha bosh og'rig'i fonida past harorat, servikal mushaklarning qattiqligi paydo bo'lishi mumkin, bu patologik jarayonni aniqlashtirish uchun lomber ponksiyon talab qiladi.

Kasallikning fulminant shakli bir necha soatdan bir necha kungacha davom etadi va o'limga olib keladi. Bunday hollarda kasallik yuqori isitma, kuchli diffuz bosh og'rig'i bilan boshlanadi. Buzilgan ong tezda boshlanadi, bemorlar komaga tushadi

tous davlati. Servikal mushaklarning aniq qattiqligi. O'lim bulbar buzilishlaridan yoki miya shishi belgilari bilan yurak etishmovchiligi natijasida sodir bo'ladi.

Diagnostika. Eng muhim va diagnostik jihatdan qimmatli bo'lgan miya omurilik suyuqligini o'rganish bo'lib, unda limfotsitar pleotsitoz 1 mklda 20 dan 100 tagacha hujayralar topilgan, oqsil miqdori o'rtacha darajada oshadi. Suyuqlik yuqori bosim ostida oqib chiqadi. Qonda leykotsitoz, ESR ortishi qayd etilgan. KT yoki MRI turli zichlikdagi fokal o'zgarishlarni, gemorragik ensefalitda volumetrik jarayonning rasmini aniqlashi mumkin. Fundusni tekshirganda, ba'zida optik nervlarning turg'un disklari kuzatiladi.

Etiologik tashxis tipik klinik ko'rinishlarga va bakteriologik (virusologik) va serologik tadqiqotlar natijalariga asoslanadi. Ba'zi hollarda virusni miya omurilik suyuqligidan va boshqa vositalardan ajratish mumkin, ko'pincha virus antijenleri va / yoki o'ziga xos antikorlar serologik reaktsiyalar yordamida aniqlanadi: neytrallash reaktsiyalari (RN), komplementni fiksatsiya reaktsiyalari (RSC), gemoglyutinatsiyani inhibe qilish reaktsiyalari (RTGA). ), ferment immunoassay va radioimmunoassay usullari.

Birlamchi ensefalit

Shomil orqali yuqadigan ensefalit

Kasallik filtrlanadigan neyrotrop Shomil ensefalit virusidan kelib chiqadi. Virus past haroratlarda yaxshi saqlanadi va 70 ° C dan yuqori qizdirilganda osongina yo'q qilinadi. Virusning tashuvchilari ixodid Shomildir (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus). Kasallikning bahor-yoz mavsumiyligi bu vaqtda ko'p miqdorda paydo bo'ladigan Shomil biologiyasi bilan bog'liq. Kasallik Sibir, Uzoq Sharq va Uralsda keng tarqalgan.

Patogenez. Virus inson tanasiga ikki yo'l bilan kiradi: Shomil chaqishi yoki xom sutni iste'mol qilish, shuningdek, kasal sigir va echkilar sutidan tayyorlangan mahsulotlar. Shomil tishlaganda, virus darhol qon oqimiga kiradi. INFEKTSIONning ikkala usuli bilan ham virus gematogen tarqalish va viremiya tufayli markaziy asab tizimiga kiradi. Inkubatsiya davri Shomil chaqishi bilan u 8-20 kun davom etadi, alimentar infektsiya bilan - 4-7 kun. Kasallikning davomiyligi va og'irligi virusning miqdori va virulentligiga, shuningdek, inson tanasining immunoreaktivligiga bog'liq. Ko'p uku-

Shomil bitta shomilga qaraganda xavfliroqdir. Kasallikning kechishi va shakli geografik xususiyatlarga bog'liq. Shunday qilib, Uzoq Sharq, Sibir va Uralsda Shomil ensefaliti Rossiyaning g'arbiy hududlari, Boltiqbo'yi mamlakatlari va Sharqiy Evropaga qaraganda ancha qiyin.

Klinik ko'rinishlari. Hamma bilan klinik shakllari kasallik o'tkir boshlanadi, miya belgilari bilan. Mumkin bo'lgan oshqozon-ichak kasalliklari (bo'shashgan axlat, qorin og'rig'i), kamroq tez-tez kataral simptomlar (tomoq og'rig'i). Eng yuqori harorat kasallikning 2-kunida kuzatiladi va yana 5-8 kun davomida yuqori bo'lishi mumkin. Biroq, ko'p hollarda, haroratning egri chizig'i ikki dumli bo'lib, birinchi va ikkinchi ko'tarilish oralig'i 2-5 kun, so'ngra litik pasayish va uzoq muddatli subfebril holat. Haroratning ikkinchi ko'tarilishi viruslarning markaziy asab tizimiga kirib borishi va nevrologik simptomlarning rivojlanishiga to'g'ri keladi.

Shomil ansefalitining nevrologik belgilari xilma-xildir. Muayyan simptomlarning ustunligi va zo'ravonligiga qarab, poliensefalomyelitik, poliomielitik, meningeal, meningoensefalitik, ensefalitik, o'chirilgan, poliradikuloneuritik shakllar farqlanadi.

Eng tipik shakl - bu poliensefalomyelit bo'lib, bunda bo'yin, elkama-kamar, proksimal yuqori ekstremita mushaklarining bo'sh parezlari yoki falajlari (orqa miya bo'yinbog'i segmentlarining oldingi shoxlari hujayralarining shikastlanishi tufayli) 3-bo'limda sodir bo'ladi. - kasallikning 4-kuni. Odatda osilgan bosh namunasi rivojlanadi. Ko'pincha bo'shashgan falaj miya sopidagi kranial nervlarning yadrolari shikastlanishi tufayli bulbar buzilishlari bilan kechadi. Ba'zida Landryning ko'tarilgan falaji patologik jarayonning pastki ekstremitalardan yuqori qismlarga, magistral mushaklari, nafas olish mushaklari, halqum mushaklariga tarqalishi bilan rivojlanadi.

Meningeal shakli og'ir miya va meningeal belgilari bilan o'tkir seroz meningit shaklida namoyon bo'ladi. Miya omurilik suyuqligining bosimi ko'tariladi (500 mm gacha suv ustuni), aralash limfotsitik-neytrofil pleotsitoz (1 mklda 300 tagacha hujayralar) mavjud.

Ensefalitik shakl miya va fokal simptomlarning kombinatsiyasi bilan namoyon bo'ladi. Patologik jarayonning ustun lokalizatsiyasiga qarab bulbar, pontin, mezensefalik, subkortikal, kapsulyar, yarim sharlar sindromlari paydo bo'ladi. Ongning buzilishi, epileptik tutilishlar mumkin.

O'chirilgan shakl bilan asab tizimida organik o'zgarishlarsiz umumiy yuqumli alomatlar rivojlanadi. Ba'zi bemorlarda meningeal simptomlar paydo bo'lishi mumkin, ammo miya omurilik suyuqligi odatda o'zgarmaydi. Shomil bilan yuqadigan ensefalitning o'chirilgan shakli kataral alomatlar va umumiy buzuqlik bilan kechadigan engil interkurrent kasallikni taqlid qiladi.

Poliradikuloneuritik shakl ildizlar va periferik nervlarning shikastlanish belgilari bilan birga keladi.

Shomil ensefaliti surunkali progressiv kursga ega bo'lib, u Kozhevnikov epilepsiyasi bilan namoyon bo'ladi. Klinik rasm ma'lum mushak guruhlarida doimiy miyoklonik burishishni o'z ichiga oladi; bu fonda vaqti-vaqti bilan klonik-tonik konvulsiyalar va ongni yo'qotish bilan epileptik tutilishlar paydo bo'ladi.

Kozhevnikovskaya epilepsiyasi bilan bir qatorda, Shomil ansefalitining poliomiyelitik shaklida progressiv kurs kuzatiladi. Kasallikning o'tkir bosqichidan so'ng turli vaqtlarda bo'shashgan parez va mushaklar atrofiyasi kuchayadi yoki yangi parezlar paydo bo'ladi.

Kurs va prognoz. Kasallik belgilari 7-10 kun ichida kuchayadi. Keyin fokal simptomlar pasaya boshlaydi, miya va meningeal simptomlar asta-sekin yo'qoladi. Meningeal shakl bilan tiklanish 2-3 hafta ichida oqibatlarsiz sodir bo'ladi. Poliomielit bilan to'liq tiklanish yo'q. Ensefalitik shaklda buzilgan funktsiyalar asta-sekin tiklanadi. Qayta tiklash davri 2-3 yil davom etishi mumkin. Eng og'ir kurs meningoensefalitik shaklda zo'ravonlik bilan boshlanadi, tez rivojlanayotgan koma va halokatli natija... Bulbar buzilishlari bilan ensefalitik va poliomielit shakllarida yuqori o'lim darajasi (25% gacha) kuzatiladi.

So'nggi o'n yilliklarda Shomil ensefalitining kursi o'zgardi. Og'ir shakllar kamroq kuzatila boshlandi. Qulay natija bilan meningeal va o'chirilgan shakllar ustunlik qiladi.

Diagnostika va differentsial diagnostika. Shomilli ensefalit tashxisida katta ahamiyatga ega anamnestik ma'lumotlarni olish: endemik fokusda qolish, bahor-yoz davrida kasallik, Shomil chaqishi. Biroq, bunday tishlashdan keyin yuzaga keladigan har bir kasallik ensefalit emas. Barcha Shomillarning atigi 0,5-5% virus tashuvchisi hisoblanadi. Kasallikning aniq tashxisi mumkin

RSK, RN va RTGA yordamida. Qon va miya omurilik suyuqligidan virusni ajratib olish (kasallikning birinchi kunlaridan boshlab mumkin) hayvonlarda aniqlanishi bilan ma'lum diagnostik ahamiyatga ega. RSK kasallikning 2-haftasidan boshlab, ROP - 8-9 haftadan boshlab ijobiy natija beradi. Kasallikning 3-4 xaftaligida antiviral antikorlarning titrini oshirish ham muhimdir. Shomil ensefaliti bilan og'riganidan keyin immunitet barqaror, ko'p yillar davomida qonda virusni zararsizlantiradigan antikorlar aniqlanadi. Qonda, leykotsitoz, ESRning ko'payishi, miya omurilik suyuqligida - oqsil miqdorining 1 g / l gacha ko'tarilishi, limfotsitoz pleotsitoz.

Shomil bilan yuqadigan ensefalitning farqlanishi seroz meningit, tifus, yapon chivinli ensefaliti (Uzoq Sharqda), o'tkir poliomielitning turli shakllaridan kelib chiqadi. Bolalarda ikkinchisi bilan differentsial tashxis qo'yish, ayniqsa poliomielit ensefalitida sezilarli qiyinchiliklarga olib kelishi mumkin. Jarayonning lokalizatsiyasiga e'tibor qaratish lozim, bu ensefalitda orqa miyaning servikal segmentlariga va poliomielitda - parezning mos keladigan lokalizatsiyasi bilan bel segmentlariga to'g'ri keladi. Shomil bilan yuqadigan ensefalit bilan poliomielitga xos bo'lgan klinik belgilarning "mozaikligi" yo'q.

Oldini olish. Endemik o‘choqlardagi shomil va kemiruvchilarni yo‘q qilish, aholini immunizatsiya qilish choralari ko‘rilmoqda, Shomil bilan aloqa qilishning oldini olish uchun maxsus kiyim-kechaklardan foydalanilmoqda. Mahalliy aholini va endemik o'choqlarda ishlashga yuborilgan odamlarni emlash uchun to'qima madaniyati vaktsinasidan foydalaniladi. Emlash uch marta amalga oshiriladi, keyin 4 va 12 oydan keyin revaktsinatsiya qilinadi.

Ikki to'lqinli virusli meningoensefalit Kasallik Shomil ensefalit virusining shtammlaridan biri tufayli yuzaga keladi. INFEKTSION odatda kasal hayvonlarning sutini ichish orqali oziq-ovqat bilan sodir bo'ladi. Kasallikning tashuvchisi shomil ensefalitidagi kabi ixodid shomildir. Kasallik Rossiyaning shimoli-g'arbiy hududlarida va Shomil bilan yuqadigan ensefalit uchun endemik hududlarda keng tarqalgan. Ikki to'lqinli meningoensefalit, xuddi Shomil bilan yuqadigan meningit kabi, mavsumiylik (bahor-yoz) va kichik epidemiyalar bilan tavsiflanadi. Shomil chaqishi uchun inkubatsiya davri odatda 8-20 kun, infektsiyaning alimentar yo'li uchun 4-7 kun davom etadi.

Klinik ko'rinishlari, kursi va prognozi, oldini olish Shomil bilan yuqadigan ansefalit bilan bir xil.

Yapon chivinli ensefaliti

Yapon chivinli ensefaliti (sin: ensefalit B, Primorsk o'lkasi ensefaliti) Yaponiyaning Primorsk o'lkasi va Xitoyning shimoliy hududlarida keng tarqalgan.

Etiologiya va epidemiologiya. Filtrlanadigan neyrotrop virus sabab bo'ladi. Tabiatdagi suv ombori uning transovarial uzatilishiga qodir chivinlardir. Kasallikning mavsumiyligi chivinlarning ko'payishi bilan mos keladi. Kasallik epidemik epidemiyalar shaklida davom etadi: Yaponiyada - yoz oylarida, Primoryeda - faqat kuzda. Kasallik faqat chivin chaqishi bilan yuqadi.

Kuluçka muddati 5 dan 14 kungacha davom etadi. Organizmda virus gematogen yo'l orqali tarqaladi.

Klinik ko'rinishlari. Kasallik to'satdan boshlanadi, haroratning 40 ° C gacha o'tkir ko'tarilishi, o'tkir bosh og'rig'i, qusish. Ba'zida qisqa (1-2 kun) prodromal davr mavjud bo'lib, bezovtalik va umumiy zaiflik bilan birga keladi. Umumiy yuqumli simptomlarning sezilarli zo'ravonligi mavjud. Kasallikning birinchi kunlaridan boshlab aniq meningeal belgilar, ongning buzilishi (stupor va koma) umumiy yuqumli va toksik belgilarga qo'shiladi. Ba'zi hollarda deliryum, gallyutsinatsiyalar, psixomotor qo'zg'alish kuzatiladi. Plastik mushaklarning gipertenziyasi, tonik va klonik tutilishlar, patologik reflekslar va klonozlar bilan hemi- yoki monoparezlar mavjud. Muayyan sindromning ustunligiga qarab meningeal, konvulsiv, bulbar, hemiparetik, giperkinetik va letargik shakllar ajratiladi.

Kurs va prognoz. Yapon chivinli ensefaliti og'ir kursga ega. Semptomlar 3-5 kun davomida kuchayadi. Harorat 3 kundan 14 kungacha davom etadi va keskin pasayadi. O'lim 40-70% hollarda, odatda kasallikning 1-haftasida va undan ko'p hollarda kuzatiladi kech sanalar asoratlar natijasida (o'pka shishi). Qulay holatlarda to'liq tiklanish mumkin.

Diagnostika va differentsial diagnostika. Epidemiologik ma'lumotlar, kasallikning mavsumiyligi diagnostik ahamiyatga ega. Tashxisni tekshirish RSK va RN yordamida amalga oshiriladi. Komplementni bog'laydigan va neytrallashtiruvchi antikorlar kasallikning 2-haftasida paydo bo'ladi. Immunitet odatda barqaror, kasal bo'lganlarda PH

• ko‘p yillar davomida yashab kelgan. Miya omurilik suyuqligida oqsil miqdorining ko'payishi (0,5 dan 2 g / l gacha), limfotsitar pleotsitoz (1 mklda 50 dan 600 hujayragacha) aniqlanadi. Kasallikning birinchi kunlaridan boshlab qonda aniq neytrofil leykotsitoz (12-18 10 -9 / l), ESR ortishi qayd etilgan.

Oldini olish. Profilaktik chora-tadbirlar chivinlarga qarshi kurash (botqoqlarni quritish), chivin chaqishi oldini olishning individual va jamoaviy usullarini o'z ichiga oladi.

Herpes simplex ensefaliti Herpes simplex virusi turli organlar va tizimlarni (teri, shilliq pardalar, asab tizimi, jigar) yuqtirishi mumkin bo'lgan pantropik viruslarga tegishli. Ko'pincha ensefalitga 1-toifa gerpes simplex virusi (HSV-1), kamroq tez-tez - 2-chi (HSV-2) sabab bo'ladi. Virus markaziy asab tizimiga gematogen va perineural yo'llar bilan kiradi. Virus organizmda uzoq muddatli barqarorlik va o'ziga xos bo'lmagan omillar ta'sirida vaqti-vaqti bilan faollashish qobiliyati bilan tavsiflanadi.

Klinik ko'rinishlari. Kasallik o'tkir, haroratning oshishi bilan boshlanadi. Meningeal simptomlar tez namoyon bo'ladi, epileptik tutilishlar tez-tez uchraydi. Fokal simptomlar mono- va hemiparez, giperkinez bilan namoyon bo'ladi. Kurs odatda og'ir. O'lim darajasi markaziy asab tizimining boshqa virusli kasalliklariga qaraganda sezilarli darajada yuqori. Kamdan kam hollarda, oqibatlarsiz to'liq tiklanish mumkin. Ko'pgina hollarda, gerpetik ensefalit bilan kasallanganlar fokal simptomlarni saqlab qolishadi, EEG "gigant" sekin to'lqinlarni ko'rsatadi. Demans ko'pincha natijadir.

Diagnostika. Tashxis serologik testlar va immunofluoresan antikorlar usuli bilan tasdiqlanadi. KT va MRI allaqachon mavjud erta sanalar miya moddasida patologik past zichlikdagi joylarni aniqlash imkonini beradi. Miya omurilik suyuqligida limfotsitlar ustunligi bilan pleotsitoz (1 mklda bir necha yuz hujayragacha), oqsil miqdori ortishi (2-3 g / l gacha), engil ksantoxromiya yoki eritrotsitlarning kichik aralashmasi aniqlanadi. Odatda miya omurilik suyuqligida virusni aniqlash mumkin emas.

Epidemik letargik ensefalit Ekonomo Ekonomning epidemik letargik ensefaliti birinchi marta 1915 yilda epidemiya sifatida qayd etilgan, keyingi yillarda kasallik vaqti-vaqti bilan sodir bo'lgan. Epidemik ensefalitning qo'zg'atuvchisi aniqlanmagan.

Klinik va patomorfologik jihatdan epidemik ensefalitni o'tkir va surunkali bosqichlarga bo'lish mumkin. O'tkir bosqich yallig'lanish jarayonining namoyon bo'lishi, surunkali - degenerativ jarayonlar bilan tavsiflanadi. Epidemik ensefalitning o'tkir va surunkali bosqichlari bir necha oydan 5-10 yilgacha bo'lgan oraliq bilan ajralib turadi.

Patomorfologiya. Epidemik ensefalitda bazal yadrolar va miya sopi ta'sir qiladi. V surunkali bosqich eng aniq o'zgarishlar qora substantsiya va pallidumda lokalizatsiya qilingan. Ushbu shakllanishlarda ganglion hujayralarida qaytarilmas degenerativ o'zgarishlar qayd etilgan. O'lik hujayralar o'rnida glioz izlari hosil bo'ladi.

Klinik ko'rinishlari. O'tkir bosqichda epidemik ensefalitning klassik shakli umumiy yuqumli belgilar bilan boshlanadi. Yuqori nafas yo'llarining belgilari mumkin. Febril davr o'rtacha 2 hafta davom etadi. Ushbu davrda nevrologik alomatlar paydo bo'ladi, bu juda xilma-xil bo'lishi mumkin. Oldinda patologik uyquchanlik ko'rinishidagi patognomonik uyqu buzilishlari mavjud. Bemorni uyg'otish mumkin, lekin u darhol yana uxlab qoladi va har qanday holatda va uxlash uchun mos bo'lmagan vaziyatda. Haddan tashqari, chidab bo'lmas uyqu 2-3 hafta, ba'zan esa ko'proq davom etishi mumkin. Bir oz kamroq, epidemik ensefalit bilan patologik uyqusizlik kuzatiladi. Uyqu va uyg'onish almashinuvining buzilishi mumkin: bemor kun davomida uxlaydi va kechasi uxlamaydi.

Epidemik ensefalitning o'tkir bosqichining ikkinchi belgisi - bu okulomotorning katta va kichik hujayra yadrolarining, kamroq tez-tez o'g'irlab ketuvchi nervlarning mag'lubiyati. Ushbu kasallikda okulomotor asab hech qachon jarayonda to'liq ishtirok etmaydi: bu nerv tomonidan innervatsiya qilingan individual mushaklarning funktsiyasi buziladi. Bemorlarda ptozis (bir yoki ikki tomonlama), diplopiya, anizokoriya, qarash falaji (odatda vertikal), yorug'likka jonli reaktsiya paytida (teskari Argyll Robertson sindromi) o'quvchilarning konvergentsiyaga va akkomodatsiyaga reaktsiyasi yo'qligi bo'lishi mumkin.

Okulomotor buzilishlarga qaraganda kamroq tez-tez vestibulyar buzilishlar ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan birga bosh aylanishi shaklida kuzatiladi. Nevrologik holat gorizontal va aylanuvchi nistagmus, bosh aylanishi aniqlangan. Ko'pincha vegetativ belgilar mavjud: gipersalivatsiya, giperhidroz, yog 'sekretsiyasining ortiqcha ishlab chiqarilishi, vazomotor reaktsiyalarning labilligi.

Zamonaviy sharoitda epidemik ensefalit o'tkir respiratorli infektsiyani taqlid qiluvchi atipik, asosan abortiv tarzda davom etadi.

tion. Ushbu fonda qisqa muddatli uyqu buzilishi (uyquchanlik yoki uyqusizlik), diplopiya epizodlari, vegetativ disfunktsiya, giperkinez (yuz va bo'yin mushaklarida tiklar), engil vaqtinchalik okulomotor buzilishlar bo'lishi mumkin. Vestibulyar, narkoleptik, epileptiform shakllar, epidemik hiqichoqlar (ba'zan bir necha kun davomida yuzaga keladigan diafragma mushaklarining miyoklonik spazmi) mavjud.

Epidemik ensefalitning surunkali bosqichining eng tez-tez uchraydigan klinik ko'rinishi parkinsonizm sindromidir: qashshoqlik va harakatlarning sekinligi, amiya, monoton, past ifodali nutq, pro-, latero- va retropulsiya, ma'lum bir pozitsiyani saqlash tendentsiyasi, do'stona munosabatni yo'qotish. , vosita harakatlarini individuallashtirish, paradoksal kineziyalar. Atrof-muhitga qiziqishning yo'qolishi, sekinlik aqliy jarayonlar, beparvolik. Ushbu harakat buzilishlarida ohangning buzilishi muhim rol o'ynaydi, bu odatda plastik turdagi (ekstrapiramidal qattiqlik) diffuz ravishda kuchayadi, "tishli g'ildirak" fenomeni qayd etilgan. Oligo- va bradikineziya "tangalarni sanash" tipidagi xarakterli ritmik sayoz tremor bilan birlashtiriladi. Epidemik ensefalitning surunkali bosqichida giperkinez blefarospazm, konvulsiv qarash (okulogirik inqirozlar) bilan namoyon bo'lishi mumkin. Parkinsonizm uchun sekretor va vazomotor buzilishlar (gipersalivatsiya, terining yog'lanishi, giperhidroz) xarakterlidir.

Epidemik ensefalitning surunkali bosqichida parkinsonizm sindromi bilan birga endokrin kasalliklar adiposogenital distrofiya, infantilizm, buzilishlar shaklida rivojlanishi mumkin. hayz davri, semizlik yoki kaxeksiya, hipertiroidizm, diabet insipidus. Odatda xarakterdagi, hissiy va irodaviy sohadagi o'zgarishlar paydo bo'ladi va o'sadi. Bolalar psixikasidagi o'zgarishlar ayniqsa sezilarli (erotizm, tajovuzkorlik, antisotsial xulq-atvor, og'riqli pedantriya, psixomotor qo'zg'alishning kechki hujumlari).

Kurs va prognoz. Epidemik ensefalitning o'tkir bosqichi 2-4 kundan 4 oygacha davom etishi mumkin, ba'zida to'liq tiklanish bilan yakunlanadi. 30% hollarda o'lim kuzatiladi. Bemorlarning 35-50 foizida o'tkir bosqich surunkali holga keladi. Ko'pincha surunkali bosqichga xos belgilar oldingi aniq ifodalangan o'tkir bosqichsiz sodir bo'ladi. Surunkali bosqichda epidemik ensefalit kursi uzoq va progressivdir. Nevrologik sindromlar, xususan, parkinsonizm, asta-sekin o'sib boradi

vaziyat bir muncha vaqt barqarorlashishi mumkin. O'lim odatda interkurrent kasallik yoki charchoq tufayli sodir bo'ladi.

Diagnostika va differentsial diagnostika. Epidemik ensefalit diagnostikasi uchun asos psixosensor buzilishlar va okulomotor nervlarning yadroviy lezyonlari belgilari bilan uyqu buzilishlarining kombinatsiyasi hisoblanadi. Haroratning oshishi va yuqumli kasallikning namoyon bo'lishi fonida bu belgilarning paydo bo'lishi ayniqsa muhimdir. O'tkir bosqichda miya omurilik suyuqligida ko'pchilik bemorlarda pleotsitoz (asosan limfotsitar) - 1 mklda 40 hujayra, oqsil va glyukoza miqdori biroz ko'tariladi. Qonda leykotsitoz limfotsitlar va eozinofillar sonining ko'payishi, ESRning oshishi bilan topiladi.

Epidemik ensefalitning o'tkir bosqichini farqlash seroz meningitdan kelib chiqadi, bunda meningeal sindrom ustunlik qiladi, miya omurilik suyuqligida sezilarli pleotsitoz mavjud. Epidemik ensefalitning surunkali bosqichi diagnostikasi Parkinson sindromi, markaziy kelib chiqadigan endokrin kasalliklar, ruhiy o'zgarishlar, progressiv kasalliklar, ayniqsa o'tkir bosqichning qoldiq ta'siri (ptozis, konvergentsiya va turar joy etishmovchiligi) bilan birgalikda qo'llaniladi.

Ikkilamchi ensefalit

Emlashdan keyingi ensefalit

Patogenez. Ular chechakka qarshi emlash, DPT va DPT vaktsinalarini kiritish, quturishga qarshi emlashdan keyin rivojlanishi mumkin. Emlashdan keyingi ensefalit vaktsina antijenleri va miya antijenlariga o'zaro otoimmün reaktsiyaga asoslangan bo'lib, morfologik jihatdan miya tomirlari va uning atrofidagi miya moddasining yallig'lanishli lezyonlarida ko'plab perivaskulyar va birinchi navbatda perivenöz infiltratlar, diapedetik qon tomirlar va qon tomirlari shakllanishi bilan namoyon bo'ladi. shishning rivojlanishi. Jarayon asosan miya va orqa miya oq moddasida lokalize bo'lib, demyelinatsiya o'choqlarining shakllanishi bilan birga keladi. Morfologik jihatdan, emlashdan keyingi ensefalit leykoensefalitdir.

Klinik ko'rinishlari miya, umumiy yuqumli, fokal simptomlar va miya omurilik suyuqligidagi o'zgarishlarni o'z ichiga oladi. Ensefalit quturganga qarshi emlashdan keyin rivojlanadi, u o'zini namoyon qilishi mumkin

o'tkir ensefalomyelopoliradikulonevrit shaklida, tez o'sib boruvchi (Landrining ko'tarilgan falaji kabi) va bulbar buzilishlari tufayli o'lim bilan yakunlanishi mumkin. Ko'pincha qulay kurs mavjud, aksariyat hollarda to'liq tiklanish sodir bo'ladi. Ba'zida parez va falaj bir muncha vaqt davom etadi, bu esa asta-sekin regressiyaga olib keladi.

Diagnostika. KT va MRI miya yarim sharlari, serebellum va magistralning oq moddasida keng ko'lamli multifokal o'zgarishlarni aniqlaydi. Serologik tekshiruv tashxisga yordam beradi.

Davolash. Kortikosteroidlar qo'llaniladi (metilprednizolon, 200-400 ml fiziologik eritma uchun 1 g tomir ichiga, jami 3-5 in'ektsiya), plazmaferez, og'ir holatlarda - sitostatiklar. Desensibilizatsiya qiluvchi vositalar (difenilhidramin, prometazin, setirizin), suvsizlantiruvchi, antikonvulsant, antipiretik preparatlar ham buyuriladi.

Qizamiq ensefaliti

Qizamiqning eng og'ir asoratlaridan biri, tabiatan, yuqumli otoimmün ensefalitga tegishli.

Klinik ko'rinishlari. Qizamiq ensefaliti o'tkir rivojlanadi, odatda toshma boshlanganidan 3-5 kun o'tgach. Ensefalitning boshlanishi bilan harorat allaqachon normallashishi mumkin va ko'pincha unda yuqori darajaga yangi keskin ko'tariladi. Og'ir holatlarda psixomotor qo'zg'alish, gallyutsinatsiyalar va koma kuzatiladi. Ba'zida umumiy epileptik tutilishlar paydo bo'ladi. Ochilgan meningeal sindrom, fokal simptomlar - parezlar, koordinatsiyaning buzilishi, giperkinez, II, III va VII kranial nervlarning shikastlanishi, sezgirlikning o'tkazuvchanligi, disfunktsiyasi. tos a'zolari... Miya omurilik suyuqligida oqsil miqdori ko'pincha ko'payadi va limfotsitar pleotsitoz (1 mklda 50-200 hujayra) mavjud. Kurs og'ir, o'lim darajasi 25% ga etadi. Ensefalitning og'irligi qizamiq kursiga bog'liq emas.

Suvchechak bilan ensefalit

Og'ir yuqumli otoimmün kasallik, uning kelib chiqishida immunitet tizimining virusli va o'z-o'zidan antijenlere o'zaro ta'siri katta ahamiyatga ega.

Klinik ko'rinishlari. Döküntünün paydo bo'lishidan 3-7 kun o'tgach, kamdan-kam hollarda kechroq yoki eksantemiyadan oldingi davrda rivojlanadi. Gipertermiya, ongni buzish, meningeal

belgilari, piramidal va ekstrapiramidal buzilishlar. Miya shishi belgilari erta paydo bo'ladi. Miya omurilik suyuqligi bosimi ko'tariladi, oqsil miqdori oshadi va limfotsitar pleotsitoz 1 mklda 100-200 hujayragacha qayd etiladi, ammo kamdan-kam hollarda miya omurilik suyuqligida yuqori neytrofil sitoz mavjud. Kurs qulay, ammo ba'zi hollarda bu juda og'ir, o'limga olib keladigan natija yoki doimiy nevrologik nuqsonlar (parez, giperkinez).

Gripp ensefaliti

Bunga A1, A2, A3, B gripp viruslari sabab bo'ladi. Gripp infektsiyasida patogenetik mexanizmlar neyrotoksikoz va miyadagi dissirkulyatsiya hodisalari.

Klinik ko'rinishlari. Kasallikning oxirida yoki undan 1-2 hafta o'tgach tez-tez rivojlanadi. Harorat ko'tariladi, miya belgilari paydo bo'ladi (bosh og'rig'i, qusish, bosh aylanishi), engil meningeal simptomlar. Ushbu fonda fokal miya shikastlanishi belgilari paydo bo'ladi, ular ham keskin ifoda etilmaydi. Trigeminal va katta oksipital nervlarning nevralgiyasi, lumbosakral va servikal radikulit, simpatik tugunlarning shikastlanishi shaklida PNS mumkin bo'lgan zarar. Qonda leykotsitoz yoki leykopeniya aniqlanadi. Miya omurilik suyuqligida - o'rtacha pleotsitoz (1 mklda 50-100 limfotsit) va oqsil miqdori ortishi; miya omurilik suyuqligi bosimi ko'tariladi. Oqim qulay. Kasallik bir necha kundan bir oygacha davom etadi va qoida tariqasida to'liq tiklanish bilan tugaydi.

Gripp kasalligining o'tkir davrida asab tizimining jiddiy shikastlanishi - gemorragik gripp ensefaliti rivojlanishi mumkin. Kasallik apoplektik tarzda boshlanadi, haroratning sezilarli darajada oshishi, titroq, komagacha bo'lgan ongni buzish. Epileptik tutilishlar tez-tez uchraydi. Fokal simptomlar sezilarli polimorfizm bilan tavsiflanadi. Miya omurilik suyuqligida qon izlari topiladi, santrifüjdan keyin miya omurilik suyuqligi ksantoxrom bo'lib qoladi. O'lim odatiy holdir. Qayta tiklashdan keyin og'ir nevrologik kasalliklar odatda qoladi.

Revmatik ensefalit Yuqumli otoimmün kasallik, bu jarayonda bo'g'inlar va yurakning shikastlanishi bilan birga markaziy asab tizimi, shuningdek, fibroz va gialinoz rivojlanishi bilan kichik miya arteriyalari ishtirok etadi. Revmatik ensefalitda bosh miya poʻstlogʻi, poʻstloq osti tugunlari, magistral va miya pardalarining diffuz shikastlanishi kuzatiladi.

Klinik ko'rinishlari. Kasallikning boshlanishi o'tkir, umumiy yuqumli belgilar bilan. Keyinchalik fokal simptomlar qo'shiladi: kortikal, kapsulyar, ildiz, gipotalamus yoki striatal. Giperkinez kuzatiladi: xorea, xoreoatetoz, miyoklonus, tiklar, torsion distoni. Tashxis anamnez ma'lumotlariga (angina, poliartrit, revmatik endo yoki miokardit, kasallikning qaytalanishi, giperergik reaktsiyalarga moyillik, doimiy past darajadagi isitma), qondagi o'zgarishlar (leykotsitoz, ESR ortishi) asosida amalga oshiriladi.

Bolalardagi revmatik ensefalit bir muncha vaqt bezovtalik davridan keyin rivojlanadi, bu davrda bolalar bosh og'rig'i, charchoq, ikki tomonlama ko'rish, bosh aylanishi shikoyat qiladilar; ongning buzilishi, gallyutsinatsiyalar kuzatiladi - eshitish, vizual (soyalar, raqamlar ko'z oldida o'tadi), hidlash. Ba'zida hissiy va ruhiy kasalliklar paydo bo'ladi - ta'qiblar yoki gipoxondriakal reaktsiyalar aldanishi.

Revmatik ensefalitning namoyon bo'lishi xorea hisoblanadi. Bu bolalarda, ko'pincha tomoq og'rig'idan keyin qizlarda rivojlanadi. Yallig'lanish va degenerativ o'zgarishlar striatum (qobiq, kaudat yadrosi) va Lyuis tanasida, serebellumning yuqori oyoqlari hududida ustunlik qiladi. Birinchidan, hissiy buzilishlar paydo bo'ladi: bolalar injiq, asabiylashadi, ba'zida uyqusizlik kuzatiladi. Haddan tashqari imo-ishoralar va jilmayishlar asta-sekin qo'shiladi, bolalar yurish paytida qo'llarini shiddat bilan silkitadilar, barmoqlarning g'alati harakatlarini qiladilar. Nutq jirkanch, nomutanosib bo'lib qoladi. Xoreatik harakatlar xaotik bo'lib, qo'lda, keyin oyoqda, keyin boshda, keyin tanada sodir bo'ladi, hayajon bilan kuchayadi va uyquda yo'qoladi. Tez-tez miltillash, yutish, chaynash va yurish qiyinligi kuzatiladi. Xoreik giperkinez pastki oyoqning kengaytma holatida qattiqlashishi bilan birlashtirilishi mumkin (Gordon simptomi). Harorat subfebril. Qonda - leykotsitoz va limfotsitoz. O'z vaqtida davolash bilan prognoz qulaydir.

Neyroborrelioz (Lyme kasalligi) Spiroketlar tomonidan chaqiriladi Borreliya, ko'pincha - Borrelia burgdorferi. Patogenning asosiy xostlari va tashuvchilari shomildir Ixodes dammini. Kasallik Rossiya, AQSh, Kanada va G'arbiy Evropaning o'rmon zonalarida uchraydi. Shomil chaqishi va qo'zg'atuvchining kirib kelishidan so'ng, teri yuzasidan yuqoriga chiqadigan xarakterli halqa shaklidagi eritema rivojlanadi. Spirochete teriga, bo'g'imlarga, yurak va asab tizimiga ta'sir qiladi.

Klinik ko'rinishlari. Neyroborreliozda asab tizimining shikastlanishi minimal bo'lishi va astenik sindrom bilan chegaralanishi va og'ir ensefalomielit yoki meningoradikulitning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Birinchi bosqichda (eritema annular migrans) tana haroratining vaqtinchalik ko'tarilishi qayd etiladi, keyin 2-4 kundan keyin takrorlanishi mumkin (intervalgacha isitma) va o'rtacha bosh og'rig'i, ko'ngil aynishi va miyalji bilan birga keladi. Ikkinchi bosqichda (markaziy asab tizimining shikastlanishi) miya simptomlari deliryum yoki ongning tushkunligiga qadar kuchayadi. Striatal va pallidariya sindromlari, ataksiya rivojlanishi bilan subkortikal ganglionlarning mumkin bo'lgan shikastlanishi. Kranial asab neyropatiyasi, ayniqsa ikki tomonlama ishtiroki yuz nervi, poliradikulit. Uchinchi bosqichda, asosan, katta bo'g'imlarning artriti rivojlanadi. Ushbu bosqichda ensefalitning namoyon bo'lishi rivojlanishi mumkin, epileptik tutilishlar qo'shiladi.

Diagnostika organizmda spiroxeta mavjudligini serologik tasdiqlashga asoslangan. Birinchi va ikkinchi bosqichlarda faol jarayon bilan antikorlarning yuqori titri Borrelia burgdorferi, keyin, ammo, ularning darajasi salbiy bo'lishi mumkin. Ehtimol, sifilisga o'zaro noto'g'ri ijobiy reaktsiyalarning rivojlanishi va aksincha, sifilis bilan borreliozga soxta ijobiy reaktsiyalar mumkin. Miya omurilik suyuqligida engil pleotsitoz mavjud. MRI subkortikal oq moddada, bazal ganglionlarda zichlik o'choqlarini aniqlashi mumkin.

Davolash. Tetratsiklin (500 mg og'iz orqali kuniga 4 marta), doksisiklin yoki monosiklin (kuniga 2 marta 100 mg), benzilpenitsillinning katta dozalari (20-24 million U / kun), 3-avlod sefalosporinlari (sefotaksim, seftriakson) dan samarali foydalanish. Davolash kursi 2-4 hafta.

Neyrobrutselloz

Bir necha turdagi gram-manfiy bakteriyalar sabab bo'ladi Qizilcha. Infektsiyaning asosiy manbai kasal hayvonlar (qoramol va mayda kavsh qaytaruvchi hayvonlar) bo'lib, ular tabiatda brusellaning tabiiy rezervuarini ifodalaydi. INFEKTSION kontakt, ovqat hazm qilish, havo tomchilari orqali sodir bo'ladi. Ko'pincha chorvachilik bilan bog'liq odamlar, shuningdek, pasterizatsiyalanmagan sutni iste'mol qilganlar kasal bo'lishadi. Kasallik Urals, Sibir va Shimoliy Kavkazda uchraydi. Organizmda brutsella gematogen, limfogen, shuningdek, perineural yo'l bilan tarqaladi. To'qimalarning sezgirligiga olib keladigan otoimmün reaktsiyalar muhim rol o'ynaydi.

Klinik ko'rinishlari. Kuluçka muddati o'rtacha 2-4 hafta, lekin ancha uzoqroq bo'lishi mumkin. Kasallikning boshlanishi o'tkir, haroratning 40 ° C gacha ko'tarilishi, titroq, ko'p ter, bo'g'im va mushaklarning og'rig'i, uyqusizlik, bosh og'rig'i, kuchayishi bilan. limfa tugunlari, gepatosplenomegali. Isitma ko'pincha to'lqinli (to'lqinli). Ko'pincha petexial toshma va burundan qon ketishi bilan gemorragik diatez mavjud, keyin kasallik infektsion ko'rinishlarning kamayishi va ichki organlar va bo'g'imlarning shikastlanish belgilari (artrit, tendovaginit, osteomielit, miokardit, va boshqalar.).

Asab tizimining shikastlanishi kasallikning turli bosqichlarida o'zini namoyon qilishi mumkin: boshlang'ich (o'tkir) davrda, brutsellyozning boshqa belgilari ustidan hukmronlik qiladi; subakut davrda (to'lqinli isitma to'xtatilgandan keyin), shuningdek, aniq tiklanish bosqichida. O'tkir nevrologik simptomlar odatda brutsellyozning birinchi klinik ko'rinishi bo'lishi mumkin. Brutsellyoz bilan asab tizimining barcha qismlari (markaziy, periferik va avtonom) ta'sir qilishi mumkin. Ba'zida brutsellyozli meningit kranial nervlarning shikastlanishi bilan sodir bo'ladi (ko'pincha VII va VIII). Miya omurilik suyuqligida (ko'pincha ksantokromik), limfotsitar pleotsitoz, oqsil, globulinlar miqdorining ko'payishi, glyukoza va xloridlar darajasining pasayishi aniqlanadi.

Brutsellyozli ensefalit oyoq-qo'llarning falajlanishi, sezuvchanlikning o'tkazuvchanligi, giperkinez va koordinatsiyaning buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Brutsellyozda markaziy asab tizimining mag'lubiyati polimorfik klinik ko'rinishga ega. Ko'pincha meningoensefalit, ensefalomielit, meningoensefalomyeloradikulit rivojlanishi bilan markaziy asab tizimining qo'shma lezyonlari mavjud. Brutsellyozning tipik nevrologik ko'rinishlariga periferik va kranial nervlarning nevralgiya va nevritlari, radikulit, pleksit (lumbosakral, braxial), polinevrit, poliradikulonevrit kiradi. Vegetativ asab tizimining mag'lubiyati brutsellyoz bilan og'rigan deyarli barcha bemorlarda kuzatiladi. Bular giperhidroz, quruq teri, shish va akrosiyanoz, soch to'kilishi, mo'rt tirnoqlar, arterial gipotenziya, osteoporoz, quyosh va tutqich vegetativ pleksuslarning shikastlanishi tufayli ichki organlarning avtonom innervatsiyasining buzilishi.

Diagnostika. Tashxis qo'yish uchun anamnestik ma'lumotlar muhim ahamiyatga ega (bemorning kasbi, yashash joyining epidemiologik xususiyatlari, hayvonlar bilan aloqasi). Oldingi

kuchli og'riqlar (mushak, artikulyar, radikulyar, nevralgik, nevrit), shishgan limfa tugunlari, jigar, taloq, kuchli terlash, og'ir astenik sindrom bilan to'lqinsimon isitma davrlari. Brutsellyoz tashxisi ijobiy natijalar bilan tasdiqlanadi. laboratoriya tadqiqoti: Rayt aglutinatsiya reaktsiyalari (titrlari 1: 400 va undan yuqori), Heddleson reaktsiyasini tezlashtirdi, Burne allergik testi.

Neyrobrutsellozning farqlanishi asosan sil va tulyaremiyadagi asab tizimining shikastlanishidan kelib chiqadi.

Davolash. Neyrobrutsellozning o'tkir va subakut shakllarida antibiotiklar (rifampitsin, xloramfenikol, ampitsillin, tetratsiklin, streptomitsin, eritromitsin) buyuriladi. O'tkir bosqichda va meningit va ensefalit bilan antibiotiklarni parenteral yuborish tavsiya etiladi. Davolash uzoq muddatli, 4-6 haftagacha. Brutsellyozning surunkali shakllarida brutsellyozga qarshi polivalent vaktsina ko'rsatiladi. Semptomatik terapiya o'tkaziladi (og'riq qoldiruvchi vositalar, sedativlar, desensibilizatsiya qiluvchi, tiklovchi vositalar). Da periferik shikastlanishlar asab tizimi , fizioterapiya samarali (UHF, kerosin va loy ilovalari, novokain va kaltsiyning elektroforezi).

Leptospiroz

tomonidan chaqirilgan Leptospira so'roqchilar. Yuqtirilgan uy va yovvoyi (tulki, arktik tulki) hayvonlardan yuqadi. Leptospiroz Rossiyaning janubiy hududlarida eng ko'p uchraydi. Kasallikning patogenezida otoimmün reaktsiyalar katta ahamiyatga ega.

Klinik ko'rinishlari. O'tkir bosqich respirator virusli infektsiya sifatida davom etadi, miyalji bilan to'lqinga o'xshash isitma mavjud. Keyinchalik, klinik ko'rinishda jigar va buyraklarning shikastlanish belgilari ustun bo'lishi mumkin. 2-3 xaftadan boshlab asab tizimining ensefalit yoki ensefalomielit ko'rinishidagi kranial nervlarning ishtiroki bilan zararlanishi qo'shiladi. Kasallik kursi odatda qulay, ba'zida o'z-o'zidan tiklanish mumkin.

Diagnostika. U odatdagi klinik ko'rinishga asoslanadi va zardob bilan aglutinatsiya reaktsiyasida 1:200 dan yuqori antikor titrini yoki ikkinchi tadqiqot paytida titrning oshishini ("namuna egilishi") aniqlaydi.

Davolash. Antibiotik terapiyasi kasallikning dastlabki 2-5 kunida kursning boshida samarali bo'ladi. Benzilpenitsillin 7-10 kun davomida kuniga 4 marta parenteral ravishda 1 million IU gacha bo'lgan dozada yuboriladi.

Quturma

Rabdovirus sabab bo'lgan Lissavirus. INFEKTSION asosiy manbai kasallangan tulkilar, kamroq tez-tez itlar, bo'rilar va tipratikan bo'lib, virus odamga kasal hayvon tishlaganda tupurik orqali yuqadi. Kasallik deyarli butun dunyoda, asosan, Evropa, Osiyo (Sibir) va Shimoliy Amerikaning o'rmonli hududlarida keng tarqalgan. Morfologik jihatdan bu keng tarqalgan ensefalomielit. Mikroskopik tekshiruvda miyada patognomonik sitoplazmatik qo'shimchalar - Babesh-Negrining kichik tanalari aniqlanadi.

Klinik ko'rinishlari. 2 dan 8 haftagacha (ehtimol 6 oygacha) inkubatsiya davridan so'ng miya poyasining jiddiy shikastlanishi rivojlanadi. Prodromal bosqich 48 soatgacha davom etadi va umumiy zaiflik, uyquchanlik, bosh og'rig'i, o'rtacha harorat, miyalji va paresteziyalar, oshqozon-ichak kasalliklari bilan kechadi. Kelajakda harorat keskin ko'tarilishi mumkin, miya belgilari kuchayadi. Gidrofobiya (farenks va halqum mushaklarining og'riqli spazmlari) disfagiya va bo'yin, farenks va halqum mushaklari retseptorlarining haddan tashqari qo'zg'aluvchanligi tufayli namoyon bo'ladi. Turli kranial nervlarning disfunktsiyasi bilan miya poyasining shikastlanish belgilari, ko'pincha IX-XII juftliklari kuchaymoqda. Bulbar buzilishlarining rivojlanishi komagacha bo'lgan ongning tushkunligi bilan birga keladi. O'lim nafas olish va yurak-qon tomir kasalliklaridan kelib chiqadi. Tashxis qon va miya omurilik suyuqligidagi antikorlarni aniqlashga asoslangan.

Davolash. Yagona favqulodda va yagona davolash quturishga qarshi emlash va sarumdir. Majburiy xatti-harakatlar tavsiya etiladi profilaktika choralari har bir tishlaganiga. Agar davolanmasa, kasallik odatda o'limga olib keladi. Intensiv nafas olishni qo'llab-quvvatlash va ehtiyotkorlik bilan davolash bilan tiklanishning alohida holatlari mavjud.

Subakut sklerozan panensefalit (sekin virusli infektsiyalar)

Bu guruhga surunkali va subakutli ensefalitning progressiv og'ir kechadigan o'ziga xos shakllari kiradi (Dawson inkluzyonlari bilan ensefalit, subakut skleroz Van Bogart leykoensefalit, Pette-Dering nodulyar panensefalit, subakut skleroz Tarishka panensefalit). Klinik va morfologik ko'rinishda ular orasidagi farqlar ahamiyatsiz bo'lgani uchun hozirgi vaqtda

Vaqti-vaqti bilan ular bitta kasallik sifatida ko'rib chiqiladi, ko'pincha "subakut sklerozan panensefalit" nomi ostida. Ushbu kasalliklar guruhiga Shilderning periaksiyal ensefaliti (diffuz periaksiyal skleroz) ham kiradi, ammo u ko'p sklerozga yaqinlashtiradigan klinik va patomorfologik xususiyatlarga ega.

Etiologiya. Subakut sklerozan panensefalit bilan og'rigan bemorlarda qon va miya omurilik suyuqligida qizamiqga qarshi antitellarning juda yuqori titrlari topiladi (o'tkir qizamiq infektsiyasi bo'lgan bemorlarda ham kuzatilmaydi). Hozirgi qizamiq infektsiyasiga xos bo'lgan o'ziga xos immunoglobulin ham aniqlangan. Kasallikning patogenezida otoimmün mexanizmlar rol o'ynaydi, shuningdek, immunitet tizimining orttirilgan yoki tug'ma nuqsoni, bu miya to'qimalarining yallig'lanish shikastlanishiga yordam beradi.

Klinik ko'rinishlari. Kasallik 2 yoshdan 15 yoshgacha bo'lgan bolalar va o'smirlarga ta'sir qiladi, ba'zida kasallik balog'at yoshida sodir bo'ladi. Subakut sklerozan ensefalit davrida 3 bosqich ajratiladi. Birinchi bosqichda etakchi alomatlar shaxsning o'zgarishi, xatti-harakatlarning og'ishi, yuqori miya funktsiyalarining kuchayishi, turli giperkinezlar, epileptik konvulsiv va konvulsiv bo'lmagan tutilishlardir. Ikkinchi bosqichda ohangning ekstrapiramidal buzilishlari va vegetativ tartibga solishning buzilishi kuchayadi, demans rivojlanadi. Uchinchi bosqich kaxeksiya va to'liq dekortikatsiya bilan tavsiflanadi.

Kasallikning boshlanishi subakut bo'lib, nevrastenik deb hisoblanadigan alomatlar rivojlanishi bilan: beparvolik, asabiylashish, charchoq, ko'z yoshlari. Keyin shaxsiyatning o'zgarishi belgilari, xulq-atvorda og'ishlar topiladi. Bemorlar befarq bo'lib qoladilar, masofa, burch, to'g'ri munosabatlar hissini yo'qotadilar. Ibtidoiy drayvlar hukmronlik qila boshlaydi: ochko'zlik, xudbinlik, shafqatsizlik. Shu bilan birga, yuqori aqliy funktsiyalarning buzilishi paydo bo'ladi va asta-sekin kuchayadi (afazi, agrafiya, aleksiya, apraksiya, agnoziya).

Kasallik boshlanganidan 2-3 oy o'tgach, giperkinez miyoklonus, torsion spazm, hemiballizm shaklida aniqlanadi. Shu bilan birga, epileptik tutilishlar paydo bo'ladi. Kasallik o'sib borishi bilan giperkinez zaiflashadi, ammo parkinsonizm va mushak tonusining buzilishi hodisalari, deserebral qattiqlikgacha kuchaya boshlaydi. Beixtiyor kulish va yig'lash, to'satdan qichqiriqlar («chayqaning faryodi») kuzatiladi. Umumiy simptom statik va lokomotor peshonadir

naya ataksiya. Ekstrapiramidal buzilishlar odatda og'ir vegetativ buzilishlar - yuzning yog'lanishi, so'lak oqishi, giperhidroz, vazomotor labillik, taxikardiya, taxipnea bilan birlashtiriladi.

Kasallikning kech bosqichlari motorli (spastik mono-, hemi- va tetraparezlar, ekstrapiramidal va serebellar buzilishlar) va kortikal (sezgi va harakat afaziyasi, eshitish va ko'rish agnoziyasi) buzilishlarining kuchayishi bilan birga keladi. Kaxeksiya va avtonom kasalliklar rivojlanadi.

Sklerozli ensefalit kursi doimiy ravishda o'sib boradi va kasallik har doim o'lim bilan tugaydi. Kasallikning davomiyligi 6 oydan 2-3 yilgacha. Davriy remissiyalar bilan surunkali shakllar mavjud. O'lim to'liq harakatsizlik, kaxeksiya, demans holatida, ko'pincha epileptik holat yoki pnevmoniya tufayli sodir bo'ladi.

Diagnostika. Emotsional buzilishlar nevrasteniya, isteriya, shizofreniya deb qaralganda, erta bosqichda tashxis qo'yishda ba'zi qiyinchiliklar mavjud. Kelajakda miya shishi bilan differentsial diagnostika o'tkaziladi. Tashxis qo'yishda lezyonning diffuzligi, belgilarning yo'qligi hisobga olinishi kerak intrakranial gipertenziya... KT va MRI oq moddaning keng lezyonlarini, bazal ganglionlarni, diffuz kortikal atrofiyani aniqlaydi. Sekin to'lqinli faollikning ikki tomonlama oqimlari (chastotasi 2-3 Gts) bo'lgan EEG modeli patognomonikdir. Tashxis qon va miya omurilik suyuqligida qizamiqga qarshi antikorlarning yuqori titrini aniqlash bilan tasdiqlanadi. Bundan tashqari, miya omurilik suyuqligida IgG va oligoklonal immunoglobulinlarning tarkibi ortadi.

Shilder leykoensefalitining klinik ko'rinishi ba'zi xususiyatlarga ega: bu kasallik bilan piramidal simptomlar namoyon bo'ladi, ular ekstrapiramidal alomatlardan ustun turadi, umumiy epileptik tutilishlar ko'proq uchraydi, dastlabki bosqichlar ruhiy buzilishlar birinchi o'ringa chiqadi. Boshsuyagi nervlarning, ayniqsa II va VIIIlarning shikastlanishi mavjud. Ko'rish disklarining atrofiyasi fundusda topiladi.

Prion kasalliklari

Noyob, og'ir neyrodegenerativ kasalliklar guruhi (Kreutzfeldt-Yakob kasalligi, Gerstmann-Streussler-Scheinker sindromi, halokatli oilaviy uyqusizlik, kuru).

Etiologiya. Qo'zg'atuvchisi patologik o'zgargan prion oqsili (20-xromosomada joylashgan gen tomonidan kodlangan), spontan agregatsiyaga qodir. Prion oqsili agregatlari neyron ichida ham, uning tashqarisida ham to'planib, miya to'qimalarida degenerativ o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.

Patomorfologiya. Prion kasalliklarida shimgichli (spongiform) degeneratsiya neyronlar va glial hujayralarda ko'p miqdordagi vakuolalarning shakllanishi bilan rivojlanadi. Miyaning turli qismlari ta'sirlanadi - miya yarim korteksi, subkortikal ganglionlar va magistral. Bu sohalarda nerv hujayralari va tolalarining degeneratsiyasi rivojlanadi, ularning o'rnida reaktiv glioz tarqaladi.

Klinik ko'rinishlari. Kasallik har qanday yoshda boshlanishi mumkin, lekin tez-tez 50 yildan keyin. Ko'p hollarda boshlanishi subakut, kurs barqaror progressivdir. Demans va epileptik tutilishlar tez rivojlanadi, ko'pincha miyoklonus turi. Ushbu alomatlarga vosita va hissiy buzilishlar, ekstrapiramidal va serebellar buzilishlar qo'shiladi.

Diagnostika klinik ko'rinishga asoslangan. KT (MRI) ga ko'ra, medullaning diffuz atrofiyasi aniqlanadi. Creutzfeldt-Jakob kasalligida EEGda 2 Gts chastotali sekin yuqori amplitudali ikki yoki uch fazali to'lqinlar qayd etiladi. Qo'llaniladigan intravital miya biopsiyasi, marhumning miyasining gistologik tekshiruvi.

Prognoz. Kasallikning davomiyligi bir necha oydan 10 yilgacha. Natija noqulay. O'lim bronxopnevmoniya va kaxeksiya rivojlanishi tufayli sodir bo'ladi. Davolash simptomatikdir.

Ensefalitni davolash tamoyillari

Etiotropik terapiya. Herpetik ensefalitda asiklovirni (har 8 soatda 10-12,5 mg / kg tomir ichiga) ko'p miqdorda suyuqlik bilan birgalikda erta qo'llash yaxshi klinik samara beradi. Sitomegalovirus infektsiyasi uchun gansiklovir (har 12 soatda bir soat davomida tomir ichiga 5 mg / kg) samarali bo'ladi. Nukleazlar virusning ko'payishini sekinlashtirish uchun ishlatiladi. RNase mushak ichiga natriy xloridning izotonik eritmasida, kuniga 5-6 marta 30 mg dan, 800-1000 mg preparat kursi uchun qo'llaniladi. Vena ichiga 4-5 kun davomida 2-3 mg / (kg sutka) hisobidan yuboriladigan sitozin-arabinoza antiviral ta'sirga ega (xususan, herpes virusiga).

Inson leykotsitlar interferon virusga qarshi himoya qilishning asosiy vositalaridan biri hisoblanadi. Interferon nafaqat davolanish uchun, balki epidemiya o'choqlari paytida profilaktika maqsadida ham qo'llanilishi mumkin. Shomil, chivin va boshqa ensefalitning o'ziga xos seroterapiyasi sifatida ushbu kasalliklarni boshdan kechirgan odamlarning giperimmun zardobi, shuningdek, o'ziga xos gammaglobulinlar buyuriladi.

Ensefalitning patogenetik terapiyasi qator sohalarni o‘z ichiga oladi.

1. Suvsizlanish va miya shishishiga qarshi kurash: osmotik diuretiklar (10-20% mannitol eritmasi, 1-1,5 g / kg tomir ichiga; 30% glitserin eritmasi, 1-1,5 g / kg og'iz orqali), saluretiklar (furosemid 20 -40 mg vena ichiga yoki. mushak ichiga).

2. Nafas olishni ta'minlash (nafas yo'llarining o'tkazuvchanligini saqlash, kislorodli terapiya, giperbarik oksigenatsiya, nafas olish buzilishida - intubatsiya yoki traxeotomiya, mexanik ventilyatsiya).

3. Desensitizatsiya (tavegil, suprastin, diazolin, difengidramin).

4. Gomeostaz va suv-elektrolitlar muvozanatini saqlash (parenteral va enteral oziqlantirish, kaliy xlorid, poliglyuksin, 200 ml 4% natriy gidrokarbonat eritmasi).

5. Yurak-qon tomir kasalliklarini bartaraf etish (sulfokamfokain, yurak glikozidlari; polarizatsiya aralashmasi, vazopressor preparatlar, mikrosirkulyatsiyani normallashtirish (polglyuksin, reopoliglyuksin, reomakrodeks) tomir ichiga tomchilab yuborish);

6. Gormon terapiyasi(deksametazon 8-16 g / kun, tomir ichiga yoki mushak ichiga har 6 soatda 4 mg).

7. Miya metabolizmini tiklash (C vitaminlari, B, D va P guruhlari; nootropiklar, neyroprotektorlar, piratsetam, serebrolizin).

Semptomatik terapiya: antikonvulsanlar - seduksen 5-10 mg dozada vena ichiga (glyukoza eritmasida), 1-2% geksenal eritma, 1% natriy tiopental eritmasi vena ichiga, inhalatsiya anesteziyasi, geksamidin. Saqlangan ong bilan dorilar og'iz orqali beriladi (valproat, karbamazepin).

Antipiretiklar - paratsetamol, litik aralashmalar.

Mahalliy hipotermiya.

11.3. O'tkir miyelit

Miyelit - bu yallig'lanish kasalligi bo'lib, unda orqa miyaning oq (leykomyelit) va kulrang (poliomielit) moddasi ta'sirlanadi.

Etiologiyasi va patogenezi. Miyelit asosiy neyrotrop viruslar sabab bo'lishi mumkin (Gerpes zoster, poliomielit viruslari, quturgan) va ikkilamchi, umumiy yuqumli kasalliklar (qizamiq, qizil isitma, tif, gripp, sifilis, sepsis) yoki fokus sifatida yuzaga keladigan. yiringli infektsiya(pnevmoniya, osteomielit). Mumkin bo'lgan gematogen infektsiyaning orqa miya ichiga tushishi, uning penetran yaralar bilan infektsiyasi. O'tkir va subakut miyelitlari ajralib turadi. Otoimmün reaktsiyalar subakut miyelit patogenezida rol o'ynaydi. Ular paraneoplastik jarayonning natijasi bo'lishi mumkin, emlashdan keyingi miyelit mavjud.

Klinik ko'rinishlari. Miyelitning rasmi umumiy yuqumli simptomlar fonida o'tkir yoki subakut tarzda rivojlanadi - haroratning 38-39 ° S gacha ko'tarilishi, titroq, isitma. Miyelitning nevrologik ko'rinishlari o'rtacha radikulyar og'riqlar va paresteziya bilan boshlanadi pastki oyoq-qo'llar, orqa va ko'krak. Keyin vosita, hissiy va tos a'zolarining buzilishlari paydo bo'ladi, kuchayadi va maksimal darajaga etadi. Klinik ko'rinish patologik jarayonning darajasi bilan belgilanadi va vosita, hissiy va vegetativ buzilishlar belgilarini o'z ichiga oladi.

Lomber orqa miya miyelitida periferik parapareziya, haqiqiy siydik va najas o'g'irlab ketish shaklida tos a'zolarining buzilishi kuzatiladi. Orqa miya ko'krak qafasining miyelitida pastki spastik falaj paydo bo'ladi, siydik va najasni ushlab turish shaklida tos a'zolarining buzilishi, o'g'irlab ketishga aylanadi. Bachadon bo'yni qalinlashuvi darajasida orqa miya shikastlanishi bilan yuqori bo'sh va pastki spastik paraplegiya rivojlanadi. Yuqori servikal orqa miya miyelitlari spastik tetraplegiya, nafas olish qiyinlishuvi bilan frenik asabning shikastlanishi va ba'zan bulbar buzilishlari bilan namoyon bo'ladi. O'tkir ko'ndalang mielitda, mushaklarning tonusi, fokusning lokalizatsiyasidan qat'i nazar, diaxiz hodisalari tufayli bir muncha vaqt past bo'lishi mumkin.

Gipesteziya yoki anesteziya ko'rinishidagi hissiy buzilishlar o'tkazuvchan kelib chiqishi va ta'sirlangan segmentning yuqori chegarasiga mos keladigan innervatsiya zonasida tarqaladi. Tezda, ba'zida birinchi kunlarda sakrumda, femur va oyoqlarning katta trokanterlari hududida bosim yaralari paydo bo'ladi. Kamdan kam hollarda yallig'lanish jarayoni o'murtqa miyaning faqat yarmini qoplaydi, bu Brown-Séquard sindromining klinik ko'rinishi bilan namoyon bo'ladi.

Orqa miyaning lumbosakral qismiga shikast etkazadigan subakut nekrotizan mielitning shakllari mavjud va keyinchalik

patologik jarayonning yuqoriga, bulbar buzilishlarining rivojlanishiga va o'limga qadar tarqalishi.

Diagnostika va differentsial diagnostika. Miya omurilik suyuqligida oqsil miqdori ko'payishi va pleotsitoz (jarayonning etiologiyasiga qarab limfotsitik yoki neytrofil) aniqlanadi. Ba'zi hollarda, serologik tadqiqotlar, PCR paytida miya omurilik suyuqligini bakteriologik tekshirish natijalariga ko'ra patogenni aniqlash mumkin. Qonda ESR va chapga siljish bilan leykotsitozning ortishi kuzatiladi. Orqa miyaning shikastlanishi MRI, shu jumladan kontrast bilan aniqlanishi mumkin.

Differentsial tashxisni o'tkazishda, birinchi navbatda, epiduritni istisno qilish kerak, uning klinik ko'rinishi ko'p hollarda miyelit belgilaridan farq qilmaydi, ammo shoshilinch jarrohlik aralashuvni talab qiladi. Lomber yoki pastki ko'krak umurtqasida mahalliy yiringli jarayonga shubha bo'lsa, lomber ponksiyon kontrendikedir. Shubhali holatlarda eksplorativ laminektomiyani ko'rib chiqish kerak. O'tkir Guillain-Barre poliradikulonevriti mielitdan o'tkazuvchan sezuvchanlik buzilishi, spastik tonus va tos a'zolarining buzilishlari yo'qligi bilan farq qiladi. Orqa miya o'smalari asta-sekin rivojlanadi, miya omurilik suyuqligida oqsil-hujayra dissotsiatsiyasi, CSF testlari paytida blokirovkalash qayd etiladi. Gematomieliya (o'murtqa infarkti kabi) to'satdan paydo bo'ladi, harorat ko'tarilmasdan, asosan kulrang moddalar ta'sir qiladi. Orqa miya shilliq qavati ostidagi qon ketishi bilan meningeal simptomlar paydo bo'ladi. Tarixda ko'pincha travma belgilari mavjud. Ba'zi hollarda ko'p sklerozni istisno qilish talab qilinadi.

Davolash. Terapevtik taktika patologik jarayonning tabiati bilan belgilanadi. Yiringli jarayon eng yuqori dozalarda keng spektrli antibiotiklarni tayinlashni talab qiladi (davolash patogenni aniqlashdan oldin boshlanadi). Herpetik miyelit uchun asiklovir kuniga 3 marta 5 mg / kg dan 7-10 kun davomida qo'llaniladi. Parainfeksion, emlashdan keyingi mielitda, kontrendikatsiyalar bo'lmasa, kortikosteroidlar qo'llaniladi (deksazon 8-16 mg / kun, metilprednizolon 1000 mg kuniga bir marta, 2-5 in'ektsiya).

Bosim yarasi va ko'tarilgan urogenital infektsiyani rivojlanishining oldini olishga alohida e'tibor berilishi kerak. Ko'pincha suyak o'simtalarida paydo bo'ladigan bosim yaralarining oldini olish uchun sakrum ostiga doira qo'yiladi, to'piq ostiga paxta yostiqchalari qo'yiladi, har kuni artib olinadi.

Ular tanani kofur spirti bilan eyishadi, bemorning yotoqdagi holatini o'zgartiradilar. Dekubitaga qarshi matraslardan foydalanish samaralidir. Bosim yaralarini oldini olish va davolash uchun dumba, sakrum va oyoqlarning ultrabinafsha nurlanishi amalga oshiriladi.

Kasallikning birinchi kunidan boshlab kontrakturalarning rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun passiv mashqlar terapiyasini o'tkazish va bemorni to'shakka yotqizish, son va tizza bo'g'imlarida oyoqlarini to'g'rilash va to'piqda egilish kerak, buning uchun rollarda va maxsus shinalar qo'llaniladi. ishlatiladi. O'tkir davrdan keyin faol tiklash choralariga o'tish kerak: massaj, mashqlar terapiyasi, miyostimulyatsiya, fizioterapiya.

Prognoz umurtqa pog'onasining shikastlanish darajasiga, miyelitning etiologiyasiga bog'liq. Eng og'ir - tetraplegiya rivojlanishi, nafas olish buzilishi tufayli servikal miyelit. Prognoz, shuningdek, tos a'zolarining disfunktsiyasi, ikkilamchi infektsiyaning qo'shilishi, yotoqxona yaralari tufayli pastki ko'krak qafasi va lumbosakral lokalizatsiya miyelitlari uchun ham noqulay. Qayta tiklash davri bir necha oydan 1-2 yilgacha davom etadi, ko'pincha doimiy nevrologik etishmovchilik saqlanib qoladi.

11.4. Poliomielit va poliomielitga o'xshash kasalliklar

Poliomielit (Geyne-Medina kasalligi) - o'tkir yuqumli kasallik bo'lib, enterovirus guruhidan o'murtqa shnorning oldingi shoxlari va miya poyasining harakatlantiruvchi yadrolarigacha bo'lgan tropizmli poliovirus kelib chiqadi, uning buzilishi falaj va mushaklar atrofiyasiga olib keladi.

Etiologiyasi va patogenezi. Poliovirusning uchta shtammi ajratilgan. Patogen kimyoviy moddalarga chidamli bo'lib, issiqlik va quritishga sezgir. Virusni nazofarenkning shilliq qavatidan, shuningdek, o'tkir bosqichdagi bemorlarning najasidan, rekonvalesent, sog'lom virus tashuvchilardan ajratish mumkin. Odamlarda infektsiyaning eng keng tarqalgan yo'li oshqozon-ichak trakti orqali. Poliovirusni kiritish joyi farenks, ayniqsa tonzillektomiyadan keyin bodomsimon to'shak bo'lishi mumkin. Virus nerv sistemasiga vegetativ tolalar bo‘ylab yetib boradi, ichidagi eksenel silindrlar bo‘ylab tarqaladi periferik nervlar va markaziy asab tizimi. Bundan tashqari, u qon va limfa tizimi orqali tarqalishi mumkin.

Patomorfologiya. Orqa miya shishgan, yumshoq, kulrang moddada mayda qon ketishlar aniqlanadi. Old shoxlarning ganglion hujayralarida o'zgarishlar qayd etiladi - engil xromatolizdan neyronofagiya bilan to'liq yo'q bo'lib ketishgacha. Yallig'lanish o'zgarishlarining mohiyati perivaskulyar birikmalar hosil bo'lishidan iborat bo'lib, asosan polinuklear hujayralar kamroq bo'lgan limfotsitlardan va bu hujayralar tomonidan kulrang moddalarning diffuz infiltratsiyasidan iborat. Qisman shikastlangan hujayralarni morfologik tiklash mumkin. O'tkazilgan kasallikdan so'ng, oldingi shoxlarda motor neyronlari sonining kamayishi, oldingi ildizlarning ikkilamchi degeneratsiyasi va periferik nervlar aniqlanadi. Ta'sirlangan mushaklarda neyrogen atrofiya, biriktiruvchi va yog 'to'qimalarining hajmining oshishi aniqlanadi.

Klinik ko'rinishlari. Sporadik holatlar ko'proq uchraydi. Sog'lom tashuvchilar va abortiv shaklga ega bemorlar soni paralitik bosqichdagi bemorlarning sonidan sezilarli darajada oshadi. Sog'lom tashuvchilar va abortiv shakli bo'lgan shaxslar kasallikning asosiy tashuvchilari hisoblanadi, garchi kasal odamdan yuqtirish mumkin. 5 yoshda sezuvchanlik keskin kamayadi. Kuluçka muddati 7-14 kundan 5 haftagacha. Aholini tizimli emlash o'tkaziladigan mamlakatlarda kasallanish keskin kamayadi.

Poliomielit virusiga reaktsiyaning 4 turi mavjud: kasallik belgilari bo'lmaganda immunitetni shakllantirish (subklinik infektsiya); jarayonda asab tizimining ishtirokisiz umumiy infektsiya belgilari (viremiya bosqichida) (abortiv shakllar); isitma, bosh og'rig'i, meningeal sindrom bilan birgalikda darmonsizlik, miya omurilik suyuqligida pleotsitoz, lekin falaj rivojlanmasdan (epidemiya davrida bemorlarning 75 foizida); falaj rivojlanishi (kamdan-kam hollarda).

Preparalitik bosqich. Ushbu bosqichda ikki bosqich ajratiladi. Birinchisida isitma, bezovtalik, bosh og'rig'i, uyquchanlik yoki uyqusizlik, terlash, tomoq giperemiyasi, oshqozon-ichak traktining buzilishi (qusish, diareya) kuzatiladi. Bu bosqich 1-2 kun davom etadi. Ba'zida 48 soat davomida haroratning pasayishi bilan vaqtinchalik yaxshilanish kuzatiladi yoki kasallik "katta kasallik" bosqichiga o'tadi, bunda bosh og'rig'i yanada aniqroq va miyalji bilan birga keladi, mushaklarning charchoqlari kuchayadi. Shol bo'lmasa, bemor tuzalib ketadi.

Paralitik bosqich. Falajining rivojlanishidan oldin fassikulyatsiya sodir bo'ladi. Ekstremitalardagi og'riqlar, mushaklarning bosimga sezgirligi oshishi qayd etilgan. Paraliziya keng tarqalgan yoki mahalliy bo'lishi mumkin. Og'ir holatlarda, harakat qilish mumkin emas, bundan mustasno

juda zaif (bo'yin, magistral, oyoq-qo'llarda). Kamroq og'ir holatlarda assimetriyaga e'tibor qaratiladi, falajning "dog'lanishi", mushaklar tananing bir tomonida qattiq ta'sir qilishi va boshqa tomonida saqlanib qolishi mumkin. Odatda, falaj birinchi 24 soat ichida eng aniq namoyon bo'ladi, kamroq tez-tez kasallik asta-sekin rivojlanadi. "Ko'tarilgan" shakllarda falaj yuqoriga (oyoqlardan) tarqaladi va nafas olish etishmovchiligi tufayli hayot uchun xavfli vaziyat paydo bo'lishi mumkin. Falajning "pasaytiruvchi" shakllari ham mumkin. Interkostal mushaklar va diafragma faoliyatini kuzatish kerak. Nafas olish parezini aniqlash uchun test - bir nafasda baland ovozda hisoblash. Agar bemor 12-15 gacha hisoblay olmasa, unda og'ir nafas etishmovchiligi mavjud bo'lib, yordamchi nafas olish zarurligini aniqlash uchun majburiy nafas olish hajmini o'lchash kerak.

Poyasi (poliensefalit) bilan til, farenks, halqum mushaklari va kamroq tez-tez tashqi ko'z mushaklarining falaji kuzatiladi. Shu bilan birga, hayotiy funktsiyalarni buzish xavfi katta. Faringeal mushaklarning falaji paytida so'lak va shilliq qavatning to'planishi natijasida kelib chiqadigan nafas olish buzilishlarini nafas olish mushaklarining haqiqiy falajidan farqlash kerak.

Vaziyatning yaxshilanishi odatda falaj boshlanganidan keyin 1-haftaning oxirida boshlanadi. Boshqa neyronal lezyonlarda bo'lgani kabi, tendon va teri reflekslari yo'qoladi yoki kamayadi. Sfinkter buzilishlari kam uchraydi, sezuvchanlik buzilmaydi.

Diagnostika va differentsial diagnostika. Miya omurilik suyuqligida pleotsitoz qayd etiladi (1 mkl va undan ko'pda 50-250 hujayra) va dastlab neytrofillar ustunlik qiladi, keyin kasallikning 1-haftasidan keyin faqat limfotsitlar aniqlanadi. Miya omurilik suyuqligi bosimi o'rtacha darajada oshadi, oqsil miqdori 1-3 g / l ni tashkil qiladi. Serologik testlar, jumladan komplementni aniqlash va antikorlarni neytrallash testlari qo'llaniladi. Sporadik holatlar boshqa etiologiyaning miyelitidan farqlanishi kerak. Kattalardagi poliomielitni Guillain-Barre sindromidan ajratish kerak. Poliomielitning bulbar shaklini ildiz ensefalitining boshqa shakllaridan ajratish kerak.

Davolash. Agar poliomielitga shubha qilingan bo'lsa, bemorga darhol to'liq dam olishni ta'minlash kerak, chunki falajdan oldingi bosqichda jismoniy faollik og'ir falaj rivojlanish xavfini oshiradi. Bemorning tanasining yotoqdagi holatini o'zgartirishga ishonch hosil qiling, passiv va keyinchalik faol mashqlar terapiyasini o'tkazing. Nafas olish etishmovchiligi bo'lsa, mexanik shamollatish kerak. Bulbar falaj bilan, urish

aspiratsion pnevmoniya rivojlanishi bilan gırtlaklarda suyuqlik va sekretsiyalar. Buning oldini olish uchun kuzatish muhimdir to'g'ri pozitsiya sabr (uning tomonida), har bir necha soatda u boshqa tomonga burilishi kerak; yotoqning oyoq uchi 15 ° ko'tariladi. Og'iz bo'shlig'idan sir assimilyatsiya bilan chiqariladi. Yutish buzilishi bo'lsa, bemor nazogastral naycha orqali oziqlanadi. Analjeziklar va sedativlar mushaklarning og'rig'ini yo'qotish va tashvishlarni kamaytirish uchun ishlatiladi. Nafas olish qiyin bo'lgan bemorlarda pnevmoniyaning oldini olish uchun antibiotiklar buyuriladi.

Antikolinesteraza preparatlari, vitaminlar, metabolik vositalar buyuriladi. Kasallikning o'tkir davrining oxirida fizioterapiya ulanadi; bemorning yordami bilan, vannada yoki simulyatorlarda kamar va tasma bilan qo'llab-quvvatlanadigan juda muhim jismoniy mashqlar. Keyingi bosqichlarda ortopedik nuqsonni tuzatish uchun tenotomiya, artrodez va boshqa jarrohlik aralashuvlarni amalga oshirish mumkin.

Oldini olish. Bemorning barcha oqishi (siydik, najas) virusni o'z ichiga olishi mumkin, shuning uchun bemorlarni kamida 6 hafta davomida izolyatsiya qilish tavsiya etiladi. Shaxsiy gigiena qoidalariga rioya qilish juda muhimdir. Poliomielitga qarshi emlash juda samarali. Faollashtirilgan poliomielitga qarshi emlash (Salk vaktsinasi) yoki zaiflashtirilgan poliomielitga qarshi vaktsina (Sebin vaktsinasi) parenteral yo'l bilan beriladi. Ikkinchisini ishlatganda, qayta emlash talab qilinadi.

Prognoz. Epidemiya davrida o'lim darajasi ancha yuqori. O'lim sababi, odatda, interkostal mushaklar va diafragma jarayonda ishtirok etganda, bulbar shakllari yoki ko'tarilgan falaj bilan nafas olish buzilishidir. Mexanik shamollatishdan foydalanish bilan o'lim darajasi sezilarli darajada kamaydi. Falajining rivojlanishi to'xtatilishi bilan tiklanish mumkin. Qulay belgilar - falaj boshlanganidan keyin 3 hafta ichida nervlarni qo'zg'atishdan kelib chiqqan ixtiyoriy harakatlar, reflekslar va mushaklarning qisqarishi. Boshlang'ich yaxshilanish bir yil, ba'zan ko'proq davom etishi mumkin. Biroq, periferik falaj va parezning doimiy namoyon bo'lishi bemorlarning nogironligiga olib kelishi mumkin.

Poliomielitga o'xshash kasalliklar. Poliomielitga xos bo'lgan klinik ko'rinishlar nafaqat poliomielit virusi, balki boshqa neyrotrop patogenlar (Coxsackie A7 viruslari, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11, parotit viruslari, gerpes simplex, adenoviruslar va boshqalar) sabab bo'lishi mumkin. Poliomielitga o'xshash kasalliklar kursi odatda qulay, ammo mavjud og'ir shakllari qo'pol falaj va hatto o'lim bilan.

Klinik ko'rinishlari. Meningeal, orqa miya, poya (pontin) va poliradikulonevrit shakllarini farqlang. Nisbatan qoniqarli umumiy holat fonida bemorda oyoq-qo'llarning proksimal segmentlarida ko'proq namoyon bo'ladigan harakat buzilishlari paydo bo'ladi. Vaqtinchalik parezlar, yurishning o'zgarishi, ta'sirlangan mushaklarning gipotrofiyasi va gipotenziyasi, tendon va periosteal reflekslarning pasayishi tez-tez kuzatiladi; falaj kam uchraydi. Poliomielitga o'xshash kasalliklarning ildiz shaklining asosiy ko'rinishi yuz mushaklarining periferik parezidir; bulbar buzilishlari kam uchraydi.

Miya omurilik suyuqligida aralash neytrofil-limfotsitar sitoz (1 mklda 50-200 hujayra) va oqsil darajasining o'rtacha ko'tarilishi (0,49-0,66 g / l) aniqlanadi. Glyukoza miqdori odatda 0,8-0,9 g / l gacha oshiriladi. Diagnostikada virusologik laboratoriya tadqiqotlari natijalari va epidemiologik ma'lumotlar katta ahamiyatga ega.

Davolash. Nonspesifik terapiya o'tkaziladi: gamma globulin, vitaminlar, antigistaminlar, suvsizlantiruvchi vositalar, antipiretiklar buyuriladi.

11.5. Asab tizimining sifilisi

Asab tizimining sifilisi tananing xira treponema bilan infektsiyasi tufayli yuzaga keladi. Sifilisning 10% hollarda asab tizimi ta'sir qiladi. Erta neyrosifilizni (mezenxima to'qimalarining shikastlanishi bilan - miya pardalari va qon tomirlari) va kech (ektodermal to'qimalarning shikastlanishi bilan - medullaning o'zi) ajrating.

Erta neyrosifilis

Patomorfologiya. Pia materda diffuz ekssudativ va proliferativ yallig'lanish belgilari mavjud. Miya tomirlarida endo- va perivaskulit, intimal giperplaziya hodisalari ifodalanadi. Ichki devor nekrozi, intima proliferatsiyasi va tomir obliteratsiyasi bilan kechadigan diffuz sifilitik arterit aniqlandi. Tomirlar atrofida miliar tish go'shti shakllanishi bilan limfoid, plazma, gigant hujayralarning sezilarli infiltratsiyasi mavjud. Cheklangan gummy tugunlari membranalarda paydo bo'ladi va keyin miya moddasiga aylanadi. Vaqt o'tishi bilan bir nechta o'simta tugunlariga o'xshash gummalar markazda parchalanish bilan tolali bo'ladi.

Klinik ko'rinishlari. Erta neyrosifilisning klinik ko'rinishi infektsiyadan keyingi dastlabki 2-3 yil ichida (5 yilgacha) sodir bo'ladi va kasallikning ikkilamchi davriga to'g'ri keladi. Miyaning tomirlari va membranalari ta'sirlanadi. Erta neyrosifilisdagi membranalarning mag'lubiyati turli darajada ifodalanishi mumkin. Hozirgi vaqtda eng keng tarqalgan asemptomatik (yashirin) meningit bosh og'rig'i, tinnitus, bosh aylanishi, harakatdagi og'riqlar bilan kechadigan meningeal simptomlarsiz ko'z olmalari... Ba'zida umumiy buzuqlik, zaiflik, uyqusizlik, asabiylashish yoki depressiya shaklida intoksikatsiya belgilari mavjud. Aniq yo'qligiga qaramay klinik belgilar meningit, meningeal simptomlar, miya omurilik suyuqligida o'zgarishlar topiladi, buning asosida tashxis qo'yiladi.

Kamdan kam uchraydigan shakl o'tkir sifilitik meningit. Haroratning ko'tarilishi fonida kuchli bosh og'rig'i, qusish va meningeal simptomlar paydo bo'ladi. Ba'zida fokal simptomlar turli zo'ravonlikdagi markaziy parezlar, epileptik tutilishlar shaklida namoyon bo'ladi, bu miya moddasining shikastlanishini ko'rsatadi, ya'ni. meningoensefalit. Ushbu shakl sifilisning qaytalanishi paytida rivojlanadi va teri va shilliq pardalardagi toshmalar bilan birlashtiriladi, ammo bu ikkilamchi sifilisning takrorlanishining yagona ko'rinishi bo'lishi mumkin.

Bazal mintaqalarning ustun zararlanishi (miya asosida) kranial nervlarning shikastlanishi (III, V, VI va VIII juftliklari) bilan birga keladi. Nevrologik holat ptozis, strabismus, anizokoriya, o'quvchi deformatsiyasi, Argyll Robertson sindromi (ko'z qorachig'ining yorug'likka reaktsiyasining ikki tomonlama zaiflashishi va konvergentsiya va akkomodatsiya paytida torayishning saqlanishi), yuz mushaklarining parezlari, ko'rish nervlarining ikki tomonlama shikastlanishi va sensorivor eshitish. yo'qotish. Konveksital hududlarning mag'lubiyati epileptik tutilishlar bilan birga bo'lishi mumkin. Miya omurilik suyuqligi yo'llarining tiqilib qolishi tufayli intrakranial gipertenziya sindromi paydo bo'lishi mumkin.

Meningovaskulyar sifilis sifilitik arterit tufayli yuzaga keladi va katta miya arteriyasining (oldingi, o'rta) vaskulyarizatsiya zonasida ishemik insult rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi. Mumkin bo'lgan vaqtinchalik insult oldidan ishemik hujumlar... Bemorlarda fokal simptomlar (spastik parez, afazi, epileptik tutilishlar, sezuvchanlik buzilishi), o'rtacha darajada ifodalangan miya belgilari (bosh og'rig'i, bosh aylanishi) mavjud. Pastki spastikning asta-sekin rivojlanishi bilan orqa miya uchun mumkin bo'lgan zarar

tos a'zolarining buzilishi bilan birga keladigan paraplegiya. Agar yallig'lanish jarayoni, shuningdek, orqa kordlarning shikastlanishi bilan orqa miya orqa yuzasini ushlasa, u holda klinik ko'rinishda dorsal tabalarni taqlid qiluvchi sezgir ataksiya mavjud. Aksincha, erta neyrosifilisning bu ko'rinishlari mushaklarning ohangini oshirish bilan birlashtiriladi va o'ziga xos terapiya ta'sirida tezda regressiyalanadi.

Miya va orqa miya tish go'shti hozirgi kunda juda kam uchraydi. Meninkslarda hosil bo'lgan saqich asta-sekin miya to'qimalariga botiriladi. Klinik ko'rinish fokal simptomlar va CSF dinamikasining buzilishidan iborat bo'lib, bu uni tez o'sayotgan o'simtaga o'xshash qiladi. Orqa miya gumining simptom kompleksi ekstramedullar o'simtaning klinik ko'rinishi bilan namoyon bo'ladi.

Kechki neyrosifilis

Kech neyrosifilisning klinik ko'rinishi infektsiyadan 7-8 yil o'tgach sodir bo'ladi va sifilisning uchinchi davriga to'g'ri keladi.

Patomorfologiya. Nerv to'qimalarining yallig'lanish-distrofik shikastlanishi bilan miya va orqa miyaning yo'llari va oq moddasi buziladi, shuning uchun kech neyrosifiliz parenximal hisoblanadi. Neyronlarning shikastlanishi bilan birga glial hujayralardagi o'zgarishlar kuzatiladi. Miya parenximasidagi o'zgarishlar mezenxima to'qimalarida (meninglar, arteriyalar, tomirlar) proliferativ, ekssudativ jarayonlarning rivojlanishi bilan birga keladi.

Klinik ko'rinishlari. Kechki neyrosifilisning asosiy ko'rinishlari - tabes dorsalis, progressiv falaj va amyotrofik o'murtqa sifilis.

Dorsal plitalar(tabes dorsalis) odatda infektsiyadan 15-25 yil o'tgach rivojlanadi. Morfologik jihatdan orqa miya va orqa ildizlarning orqa miya atrofiyasi bilan namoyon bo'ladi. Orqa miyaning pia materiyasi qalinlashgan. Degenerativ hodisalar ayrim kranial nervlarda, prevertebral vegetativ ganglionlarda va orqa miya tugunlarida ham uchraydi.

Klinik ko'rinishlari. Sensor buzilishlar paydo bo'ladi - orqa miya tegishli ildizlari va segmentlarining innervatsiya zonasida paresteziya, giper yoki gipesteziya. Tabalarning birinchi ko'rinishlaridan biri pastki ekstremitalarda paroksismal tortishish, pirsing og'rig'i bo'lishi mumkin. Tabes dorsalisning tipik ko'rinishlari o'z ichiga oladi

Chuqur sezuvchanlik turlarining kamayishi yoki to'liq yo'qolishi, asosan pastki ekstremitalarda mavjud. Avvalo, tebranish hissi buziladi, keyin mushak-artikulyar sezuvchanlik pasayadi. Mushak-artikulyar tuyg'uning pasayishi sezgir ataksiyaga olib keladi, bu hissiy kasalliklarning kuchayishi bilan parallel ravishda rivojlanadi. Rivojlanayotgan ataksiyaning birinchi belgisi qorong'uda, ko'rishni nazorat qilmasdan yurish qiyin. Kasallikning rivojlanishi bilan ataksiya bemorning o'zini o'zi parvarish qilish qobiliyatini yo'qotishiga olib kelishi mumkin.

Pastki ekstremitalarda tendon reflekslari erta pasayadi, keyin esa yo'qoladi: birinchi navbatda, tizza reflekslari, keyin Axilles reflekslari yo'qoladi. Teri reflekslari saqlanib qoladi. TO xarakterli alomatlar dorsal tabes - mushaklarning gipotoniyasi, oyoqlarda aniqroq. Tos a'zolarining funktsiyalarining buzilishi xarakterlidir. Umumiy va erta simptomlar orasida o'quvchining buzilishi: mioz, anizokoriya, o'quvchilar shaklidagi o'zgarishlar, yorug'likka reaktsiyada letargiya, Argyle Robertson sindromi. Shuningdek, II va VIII juft kranial nervlarning shikastlanishi mavjud. Optik nervlarning tabetik atrofiyasi bir necha oy davomida ko'rlikka olib keladi. Tabes dorsalisdagi trofik buzilishlar terining yupqalashishi, perforatsiyalangan oyoq yaralari, og'riqsiz artropatiyalar, neyrogen siydik buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Tabes dorsalisning klinik ko'rinishlarining o'ziga xos xususiyatlariga tabetik inqirozlar kiradi: ichki organlar sohasidagi og'riqli hujumlar, ularning funktsiyalarining buzilishi (kardialgiya, gastralgiya va boshqalar).

Dorsal tabalarni polinevopatiyalardan, Adie sindromidan ajratish kerak. Tiklanish prognozi yomon, garchi jarayonni barqarorlashtirish mumkin bo'lsa va bemorlar uzoq vaqt ishlashlari mumkin. Tos a'zolarining yalpi disfunktsiyasi ikkilamchi infektsiyani (sistit, pielonefrit) keltirib chiqaradi. O'lim odatda interkurrent kasallik natijasida sodir bo'ladi.

Progressiv falaj infektsiyadan 10-20 yil o'tgach rivojlanadi va morfologik jihatdan medullaning og'ir atrofiyasi belgilari bilan meningoensefalitni ifodalaydi. Klinik ko'rinishning asosini manik, depressiv, paranoid, gallyutsinatsiya kasalliklari bilan shaxsiy o'zgarishlar tashkil qiladi. Kasallikning rivojlanishi bilan yuqori miya funktsiyalarining buzilishi qo'shiladi: nutq, hisoblash, yozish, gnoz, bu oxir-oqibat demansning shakllanishiga olib keladi. Nevrologik holatda sindromlar aniqlanadi.

Argyll Robertsonning rom, o'tkazuvchanlik va sezgirlikning nevritik buzilishlari, o'rtacha parezlar, epileptik tutilishlar mumkin. Ba'zi hollarda progressiv falaj va tabes dorsal (taboparalysis) kombinatsiyasi mavjud.

Diagnostika. Serologik diagnostika (Vasserman reaktsiyasi), ayniqsa treponemalarning o'ziga xos testlari katta ahamiyatga ega: rangpar treponemalarning immobilizatsiya reaktsiyasi (RIBT), immunofluoressensiya (RIF) va gemagglyutinatsiya reaktsiyasi. Neyrosifilis tashxisi qon va miya omurilik suyuqligidagi o'zgarishlarni hisobga olgan holda amalga oshiriladi. Neyrosifilisning dastlabki shakllarida protein miqdori 0,5 dan 1,5 g / l gacha ko'tariladi, limfotsitar sitoz (1 mklda 50-100 hujayra). O'tkir sifilitik meningitda sitoz 1 mklda 1000 hujayraga etishi mumkin. Neyroimaging usullarini qo'llash miya to'qimalarida gummalarni, meninkslarning qalinlashishini, miya atrofiyasi belgilarini, shuningdek sifilitik vaskulit tufayli miya infarkti zonasini tekshirishga imkon beradi.

Differentsial diagnostika Coxsackie va ECHO viruslari, tuberkulyoz mikobakteriyalar va boshqalar keltirib chiqaradigan turli xil etiologiyali meningit bilan o'tkazilishi kerak. Meningovaskulyar sifiliz bilan og'rigan bemorlarda miya tomirlarining aterosklerozini, gipertonik va diabetik angiopatiyani, boshqa kelib chiqadigan arteritlarni istisno qilish kerak. Ba'zi hollarda shunga o'xshash klinik ko'rinish tizimli kasalliklarda - kollagenoz, sil, limfogranulomatoz, neoplazmalarda asab tizimining shikastlanishi bo'lishi mumkin.

Davolash. Eng ko'p qo'llaniladigan penitsillin bo'lib, u kuniga 24 million U (mushak ichiga yoki tomir ichiga) 10-14 kun davomida yuboriladi. Shu bilan birga, siz probenetsidni buyurishingiz mumkin - urikosurik agent, yon ta'siri bu penitsillinning tanadan chiqarilishini sekinlashtirishdir. Keyinchalik, benzatin-benzilpenitsillin 2,4 million donadan haftasiga 1 marta mushak ichiga, 3-4 in'ektsiyadan buyuriladi. 3 hafta davomida sefalosporinlarni (seftriakson, sefazolin) qo'llash mumkin. Anti-sifilitik davolash samaradorligining mezoni - takroriy lomber ponksiyonlar bilan miya omurilik suyuqligi tarkibini klinik jihatdan yaxshilash va normalizatsiya qilish (hujayralar sonining kamayishi). Shu bilan birga, siz multivitaminlar, vazoaktiv preparatlar (nikotinik kislota), nootropiklardan foydalanishingiz mumkin. Tabetik og'riqlar uchun karbamazepinga afzallik beriladi. Giyohvandlikni rivojlanish ehtimoli tufayli giyohvand moddalarni buyurmaslik kerak.

Prognoz sifilitik meningit, davolanishni o'z vaqtida boshlash bilan vaskulit qulaydir. Lezyonning parenximal turi doimiy nevrologik nuqsonlar bilan birga keladi.

11.6. Asab tizimining toksoplazmozi

Klinik ko'rinishlari. Konjenital toksoplazmoz. Agar ayol homiladorlikning birinchi yarmida toksoplazmoz bilan kasallangan bo'lsa, homila, qoida tariqasida, hayotga mos kelmaydigan malformatsiyalar tufayli o'ladi. Homiladorlikning ikkinchi yarmida infektsiyalanganida, bola intrauterin meningoensefalit tufayli markaziy asab tizimining jiddiy shikastlanishi, boshqa organlarning rivojlanishidagi buzilishlar bilan tug'iladi. Nevrologik ko'rinishlar xilma-xildir: aqliy zaiflik, polimorf epileptik tutilishlar, klonik-tonik tutilishlar, spastik falaj va parezlar, tremorlar, miyokloniyalar, ko'z va yuz mushaklarining parezlari. Ba'zida orqa miya shikastlanishining belgilari mavjud. Gidrosefali, xorioretinit, mikroftalmiya va ko'rish nervlarining atrofiyasi tez-tez uchraydi.

Olingan toksoplazmoz. Kuluçka muddati 3 kundan 10 kungacha davom etadi, prodromal davr - umumiy buzuqlik, mushaklar va bo'g'imlarda og'riqlar - bir necha hafta, ba'zan oylar. ning o'tkir bosqichi

og'riq isitma, titroq, limfadenopatiya bilan namoyon bo'ladi. Umumiy makulopapulyar toshma paydo bo'ladi, u faqat taglik, kaft va bosh terisida yo'q. Turli organlarning shikastlanish belgilari mavjud: miyokardit, pnevmoniya, o'choqli nekrotizan nefrit, gepatit, xoreoretinit. Markaziy asab tizimining shikastlanishi ensefalit, meningoensefalit, ensefalomielit bilan namoyon bo'ladi. Meningeal sindrom, miya simptomlari (xulq-atvorning buzilishi, ongning tushkunligi) fokal simptomlar bilan birlashtiriladi.

Doimiy nevrologik nuqsonlarning yuqori darajasi aqliy zaiflik bilan birga keladi. Konjenital shakllarda o'lim 50% ga etadi; immunitet tanqisligi bo'lmagan kattalarda kasallikning natijasi ijobiydir.

Diagnostika. Qonda eozinofiliya, ortib borayotgan ESR, miya omurilik suyuqligida limfotsitar pleotsitoz va oqsil miqdorining o'rtacha ortishi aniqlanadi. Tashxis serologik testlar bilan tasdiqlanadi (Seibin-Feldman testi, reaktsiya bilvosita gemagglyutinatsiya), toksoplazmin bilan intradermal test. Konjenital shaklni tashxislash uchun PCR DNK patogenini aniqlash uchun juda informatsiondir. MRI sizga medulladagi fokal o'zgarishlarni (kalsifikatsiyalar, nekroz joylari), ko'pincha - ko'p, ikki tomonlama halqa o'choqlari, atrofiya va gidrosefali hodisalarini aniqlash imkonini beradi.

Differentsial tashxis seroz meningit, ensefalit, ensefalomyelitning boshqa shakllari bilan amalga oshiriladi. Tashxisni laboratoriya ma'lumotlari bilan tasdiqlash kerak.

11.7. OIV infektsiyasining nevrologik ko'rinishlari (neyroAIDS)

OIV infektsiyasi viruslarning yashirin tashuvchisi shaklida va orttirilgan immunitet tanqisligi sindromi (OITS) shaklida sodir bo'lishi mumkin.

OIV infektsiyasining oxirgi bosqichi sifatida. OIV infektsiyasi bilan bog'liq nevrologik ko'rinishlarning ikki guruhi mavjud. Birinchi guruh retrovirus tomonidan markaziy asab tizimiga va PNSga bevosita zarar etkazish natijasidir. Ikkinchi guruhga immunitet tanqisligidan kelib chiqadigan patologik holatlar kiradi. Bular asab tizimining lezyonlari, Kaposi sarkomasi va markaziy asab tizimida lokalizatsiya qilingan birlamchi limfomalar bilan opportunistik (ikkilamchi yoki parallel) infektsiyalar.

Etiologiya. Bu juda yuqori o'zgaruvchanlikka ega bo'lgan retroviruslar guruhidan RNK virusidan kelib chiqadi. OIV tashqi muhitda beqaror. Hozirgacha infektsiyaning 4 ta tegishli usuli isbotlangan. Asosiy yo'l - infektsiyalangan qon bilan ifloslangan tibbiy asboblardan foydalanish, ko'pincha giyohvandlar tomonidan igna va shpritslarni takroriy ishlatish, kamroq tez-tez yuqtirilgan qon mahsulotlarini yuborish. Tibbiy xodimlarning kontaminatsiyalangan tibbiy asboblar bilan ifloslanishi mumkin. Gomo- va geteroseksual aloqalar paytida, ayniqsa shilliq qavatlarning mikrotraumasi bilan jinsiy sherikdan infektsiyani yuqtirish ehtimoli yuqori. OIV infektsiyasini yuqtirgan onadan bolaga yuqishi, ehtimol, transplasental bo'lib, epidemiologik ahamiyatga ega emas. OITSning inkubatsiya davrini aniqlash qiyin.

OIV bilan kasallangan odamlarning hammasi ham OITSni rivojlantirmaydi, garchi ularning barchasi xavf ostida. Ushbu kechikish davrini saqlash mexanizmlari, shuningdek, virusning faollashuvining sabablari hali to'liq aniq emas. Qo'shimcha tashqi omillar, shu jumladan virusni tashishning kompensatsion mexanizmlarining buzilishiga olib keladigan boshqa infektsiyalar hal qiluvchi ahamiyatga ega deb taxmin qilinadi. Umuman olganda, immunitet tizimining holati katta ahamiyatga ega, bu organizmga oldingi toksik va yuqumli ta'sirlar bilan, shuningdek, ma'lum bir odamning immunitet tizimining ishlashining genetik xususiyatlari bilan bog'liq.

Patogenez. OIV immun va asab tizimining hujayralarida tropenikdir. Virus membranasida CD4 retseptorlari molekulasi bo'lgan hujayralarni nishonga oladi. Immunitet tizimining hujayralari orasida bu retseptor asosan yordamchi hujayralar funktsiyalarini bajaradigan T-limfotsitlarda joylashgan. Kamroq darajada bu oqsil boshqa hujayralar membranalarida, xususan, asab tizimining hujayralarida, ayniqsa mikrogliyalarda, tomir devori hujayralarida va boshqalarda mavjud. OIV hujayraning CD4 retseptorlari bilan uning yuzasi ishtirokida bog'lanadi. oqsil, keyinchalik infektsiyalangan hujayra yuzasida ifodalanishi mumkin.

OIV infektsiyasida immunitet tizimining mag'lubiyati nafaqat virusning T-helper hujayralariga sitotoksik ta'siri bilan, balki

immunitet reaktsiyasining buzilishi. T-yordamchi limfotsitlar immunitet tizimining barcha hujayralarining ko'payishi va differentsiatsiyasini muvofiqlashtiradi va rag'batlantiradi, B hujayralari tomonidan antikorlar ishlab chiqarishni rag'batlantiradi va turli sitokinlarni ishlab chiqaradi. Yordamchilar faoliyatining etishmasligi va / yoki o'zgarishi ko'plab viruslar, bakteriyalar, protozoalarga qarshi immunitet reaktsiyasining buzilishiga olib keladi, ularning ko'pchiligi immunitet tanqisligi bo'lmasa, shartli patogen ahamiyatga ega. Immunitet tizimining ishlashida buzilish, shuningdek, OITS bilan kasallangan bemorlarda immunitet tanqisligi bilan bir qatorda, otoimmün reaktsiyalar qayd etilishi bilan ham namoyon bo'ladi, ya'ni. o'z antijenlariga nazoratsiz reaktsiyalar. OITSning ayrim nevrologik ko'rinishlari polinevopatiya va aseptik meningit kabi otoimmün reaktsiyalar bilan ham bog'liq.

Oportunistik infektsiyalar orasida miya shikastlanishi ko'pincha sitomegaloviruslar, herpes viruslari, toksoplazma, gistoplazma va zamburug'lar bilan kuzatiladi. Birlamchi CNS limfomasi yoki kriptokokk meningit kabi ko'plab kasalliklar faqat OITS bilan kasallangan odamlarda kuzatiladi. Ba'zi kasalliklar miyaning OIV va boshqa yuqumli kasalliklar bilan bir vaqtda infektsiyasi bilan rivojlanadi: masalan, progressiv multifokal leykoensefalopatiya bir vaqtning o'zida OIV va JC virusining ta'siri bilan bog'liq va Kaposi sarkomasi, ehtimol, OIV va qon tomir endoteliyasining bir vaqtning o'zida ta'sirida rivojlanadi. Epstein-Barr virusi.

OIV infektsiyasida asab tizimining birlamchi shikastlanishi

Klinik ko'rinishlari. OIV infektsiyasida asab tizimining bevosita (birlamchi) zararlanish belgilari bir necha guruhlarga bo'linadi. OIV bilan bog'liq kognitiv-harakat kompleksi (OITS demensiyasi) OIV bilan bog'liq demensiya, OIV bilan bog'liq miyelopatiya va OIV bilan bog'liq minimal kognitiv harakat buzilishlarini o'z ichiga oladi.

OIV bilan bog'liq demans, birinchi navbatda, kognitiv funktsiyalarning buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Bemorlarda subkortikal demansning namoyon bo'lishi aqliy jarayonlarning sekinlashishi, diqqat konsentratsiyasining pasayishi, xotira, ma'lumotni tahlil qilish jarayonlarining buzilishi, bemorlarning ishi va kundalik hayotini murakkablashtiradi. Ehtimol, motivatsiyani cheklash. Kamdan kam hollarda kasallik affektiv buzilishlar (psixoz) sifatida namoyon bo'lishi mumkin. Demans engil kognitiv buzilishdan og'ir engilgacha o'tadi

mahorat. Ba'zi odamlarda demans OIV infektsiyasining birinchi alomati bo'lishi mumkin. Nevrologik tekshiruvda diffuz simptomlar aniqlanadi: tremor, adiadoxokinez, ataksiya, mushaklarning gipertonikligi, umumiy giperrefleksiya, og'iz avtomatizmi belgilari.

OIV bilan bog'liq miyelopatiyada, asosan, orqa miya shikastlanishi (vakuolyar mielopatiya) bilan bog'liq bo'lgan pastki ekstremitalarda harakatlanish buzilishi ustunlik qiladi. Harakatning buzilishi nafaqat pastki, balki yuqori oyoq-qo'llarga ham ta'sir qilishi mumkin. Supero'tkazuvchilar turining sezgirligini buzish mumkin. Miyelopatiya diffuz, ammo segmentar emas, shuning uchun qoida tariqasida harakat va hissiy buzilishlarning "darajasini" aniqlash mumkin emas. Og'riq yo'q. Kognitiv buzilishlar keng tarqalgan.

OIV bilan bog'liq minimal kognitiv-harakat buzilishlari. Ushbu sindrom majmuasi eng kam aniqlangan buzilishlarni o'z ichiga oladi. Kognitiv jarayonlarning klinik belgilari va o'zgarishlari demansdagilarga o'xshaydi, ammo ular juda kam namoyon bo'ladi. Ko'pincha unutuvchanlik, fikrlash jarayonlarining sekinlashishi, diqqatni jamlash qobiliyatining pasayishi, cheklangan motivatsiya bilan shaxsiy o'zgarishlar kuzatiladi. Dinamik ataksiya tufayli yurishning buzilishi, ba'zida qo'llarda noqulaylik bo'lishi mumkin.

Bolalarda markaziy asab tizimining birlamchi shikastlanishi ko'pincha OIV infektsiyasining eng erta alomatiga aylanadi va progressiv OIV bilan bog'liq ensefalopatiya deb ataladi. Klinik ko'rinishda aqliy zaiflik, diffuz mushak gipertenziyasi mavjud. Mikrosefaliya va bazal gangliyaning kalsifikatsiyasi mumkin.

OIV bilan kasallangan deyarli barcha odamlarda o'tkir aseptik meningit belgilari mavjud bo'lib, u infektsiyadan so'ng darhol paydo bo'ladi va patogenetik jihatdan virus antigenlariga birlamchi javobda autoimmun reaktsiyalar bilan bog'liq. Bu seroz meningit simptomlar bilan namoyon bo'ladi o'tkir yallig'lanish membranalar (o'rta darajada aniq miya va meningeal simptomlar), ba'zida kranial nervlarning shikastlanishi bilan. Klinik ko'rinishlar odatda 1-4 hafta ichida o'z-o'zidan qaytadi.

OITS bilan og'rigan bemorlarda ko'pincha subakut multifokal aksonal polinevopatiya yoki asosan pastki oyoq-qo'llarning ishtiroki bilan ko'p nevrit mavjud. Ko'pincha OIV infektsiyasi og'riq, paresteziya va dizesteziya ko'rinishidagi sezgir buzilishlarning ustunligi bilan, asosan oyoq va oyoq barmoqlarining bo'sh distal parezlari bilan birgalikda distal polinevopatiyalar bilan kechadi.

OIV infektsiyasi ba'zida miyalji bilan subakut proksimal mushaklar kuchsizligi, mushaklarning charchoqlarining kuchayishi va sarum kreatin kinaz darajasining oshishi bilan miyopatik sindrom bilan bog'liq. EMG o'zgarishlari poliomiozitda kuzatilganlarga yaqin bo'lib, mushak biopsiyasi miofibrillarning de- va regeneratsiyasini, perivaskulyar va interstitsial yallig'lanishni aniqlaydi.

Diagnostika. Kasallikning dastlabki bosqichlarida demans faqat neyropsikologik testlar yordamida aniqlanadi. Keyinchalik, immunitet tanqisligi fonida tipik klinik ko'rinish, qoida tariqasida, aniq tashxis qo'yish imkonini beradi. KT va MRI kengaygan oluklar va qorinchalar bilan miya atrofiyasini aniqlaydi. MRIda miyaning oq moddasida fokal demyelinatsiya bilan bog'liq bo'lgan signal kuchaytirilishining qo'shimcha o'choqlarini qayd etish mumkin. Miya omurilik suyuqligini o'rganish natijalari nonspesifikdir, engil pleotsitoz, protein tarkibining biroz oshishi, G sinfidagi immunoglobulinlar darajasining oshishi mumkin.

Davolash. Oldini olish va davolash strategiyasi OIVning o'ziga qarshi kurashni, asab tizimining shikastlanishini simptomatik davolashni, opportunistik infektsiyalar va kasalliklarni davolashni nazarda tutadi. Maxsus davolash usullari virusga qarshi choralar va immunoterapiyani o'z ichiga oladi. Eng ko'p ishlatiladigan zidovudin bo'lib, u tasdiqlangan virostatik ta'sirga ega. Uni tayinlash mezoni - 1 mm 3 ga 250-500 dan past bo'lgan T-yordamchilar darajasining pasayishi yoki qonda virus paydo bo'lishi. Preparat OITS bilan kasallangan bemorlarni barcha bosqichlarda davolash uchun, shuningdek, OIV infektsiyasining nevrologik ko'rinishlari va opportunistik jarayonlarning rivojlanishining oldini olish uchun ishlatiladi. Bemorlarning klinik holatiga va laboratoriya parametrlariga qarab, dozalar kuniga 500 dan 1500 mg gacha o'zgarishi mumkin.

Ba'zi hollarda kortikosteroidlar va sitostatiklar, plazmaferez otoimmün kasalliklarni tuzatish uchun ishlatiladi. Immunitet tanqisligini tuzatish uchun turli xil immunostimulyatorlar qo'llaniladi - sitokinlar (alfa va beta interferonlar, interleykinlar va boshqalar), immunoglobulinlar, gematopoetik o'sish omillari.

Prognoz OITSning nevrologik ko'rinishlari bilan, qoida tariqasida, bu noqulay. OIV infektsiyasini davolashning ma'lum holatlari yo'q, ammo ko'p yillar davomida asemptomatik virus tashilishi mumkin. OIV infektsiyasiga qarshi kurashda profilaktika choralariga asosiy ahamiyat beriladi, ammo, afsuski, har yili OIV tashuvchilar soni ortib bormoqda.

OIV infektsiyasida asab tizimining opportunistik kasalliklari

Ushbu kasalliklar guruhidan eng muhimlari progressiv multifokal ensefalopatiya, miya toksoplazmozi, kriptokokk meningit, ensefalit va sitomegalovirus va viruslar keltirib chiqaradigan poliradikulonevritdir. Herpes virusi, miya shikastlanishi bilan sil kasalligi, asosiy CNS lenfomasi. Opportunistik infektsiya diagnostikasi ko'pincha maxsus terapiyaga javob berganda faqat retrospektiv tarzda tekshiriladi; shubha o'ziga xos bo'lmagan klinik simptomlarni, KT (MRI) ma'lumotlarini tahlil qilish va serologik tadqiqotlar yoki biopsiya ma'lumotlariga asoslangan holda paydo bo'lishi mumkin.

OIV bilan bir vaqtda ta'sir qiluvchi JK papovavirusidan kelib chiqqan progressiv multifokal leykoensefalopatiya bilan miya oq moddasining multifokal lezyonlari (gemiparez, hemigipesteziya, hemianopsiya, statik va dinamik ataksiya) klinik ko'rinishlari mavjud bo'lib, ular bilan birga bo'lishi mumkin. , epileptik tutilishlar. Semptomlar asta-sekin, ammo barqaror ravishda bemorlarning to'liq harakatsizligi darajasiga o'tadi. Demiyelinatsiya o'choqlariga qo'shimcha ravishda, miyelinni yo'q qilish joylari atrofida xarakterli qo'shimchalar bilan glial hujayralarni patognomonik aniqlash. Prognoz yomon, birinchi alomatlar boshlanganidan keyin maksimal umr ko'rish 2 oydan oshmaydi.

Kriptokokk meningitiga qo'ziqorin sabab bo'ladi Cryptococcus neoformans va latent virusni tashish bosqichidan OITS bosqichiga o'tishning birinchi belgisi bo'lishi mumkin. Bu meningit odatda og'ir meningeal va miya sindromlari bilan birga keladi. Tashxis miya omurilik suyuqligi madaniyati bilan amalga oshiriladi. Maxsus davolash (amfoteritsin B) simptomlarning regressiyasiga olib keladi.

Turli xil kelib chiqishi immunitet tanqisligi bo'lgan odamlarda ensefalitning sababi sitomegalovirus (CMV) bo'lishi mumkin, bu opportunistik virus, taxminan 90%. sog'lom odamlar, ammo immunitetning buzilishi sharoitida u jiddiy kasalliklarga olib kelishi mumkin. Ba'zida CMV zaiflashgan bolalarda, ayniqsa yangi tug'ilgan chaqaloqlarda faollashadi. Ushbu virus, shuningdek, ventrikulit, mielit, poliradikulit va retinit, kamroq gepatit va miyokarditga olib kelishi mumkin. Ensefalit kursi, qoida tariqasida, o'tkir, o'tkir respirator yoki ichak infektsiyasi sifatida boshlanadi, unga miya va fokal simptomlar qo'shiladi. Katta yoshlilarda CMV PNS (poliradikulopatiya) ga zarar etkazish ehtimoli ko'proq bo'ladi, bu jiddiy kasallik bo'lib, amalda davolash mumkin emas. Ushbu sindrom odatda infektsiyaning boshqa ko'rinishlari bilan birga keladi: pnevmoniya, kolit, retinit va boshqalar.

Mycobacterium tuberculosis tomonidan yuzaga kelgan yashirin infektsiyani qayta faollashtirish tuberkulyoz meningit, miya xo'ppozlari rivojlanishiga olib keladi. OITS bilan kasallangan bemorlarda og'ir diffuz ensefalitga viruslar sabab bo'lishi mumkin Herpes simplex va Varikella zoster. OITS bilan og'rigan bemorlarning 5 foizida markaziy asab tizimining birlamchi lenfomasi (Epstein-Barr) va Kaposi sarkomasi aniqlanishi mumkin, ba'zida miya ichidagi qon ketishining rivojlanishiga olib keladi. Birlamchi CNS limfomasi OITSga xosdir. Odatda atipik limfotsitlar ko'payadi. O'simta perivaskulyar tarqaladi va klinik ko'rinish o'simtaning joylashishi va hajmiga bog'liq.

Davolash. To'g'ridan-to'g'ri retrovirus bilan kurashishdan tashqari, immunitet tanqisligi fonida rivojlanadigan yuqumli kasallik uchun maxsus davolash amalga oshiriladi. Immunomodulyatorlar va antiviral preparatlarning kombinatsiyasi faol qo'llaniladi. Masalan, Kaposi sarkomasini davolashda rekombinant alfa interferon (3-54 million IU dozalari) yakka o'zi yoki retrovir yoki vinblastin bilan birgalikda qo'llaniladi. Oportunistlarni davolash uchun antiviral vositalar virusli infektsiyalar eng samarali asiklovir bo'lib, u DNK virusining biosintezini inhibe qiladi. Vena ichiga 5-10 mg / kg dan har 8 soatda 5-10 kun davomida, lezyonning og'irligiga qarab yuboriladi. Kamroq qo'llaniladigan vidarabin, u ham faqat DNK viruslariga qarshi samarali. Og'ir holatlarda antiviral preparatlar plazmaferez bilan, ba'zan esa interferonlar bilan birlashtiriladi.

Qo'ziqorin infektsiyalari, xususan kriptokokk meningit va gistoplazmoz bilan amfoterisin B 1 ml 5% ga 0,1 mg dozada buyuriladi.

glyukoza eritmasi, ehtimol preparatning endolumbar qo'llanilishi. Yuqori toksiklik ushbu preparatni faqat serologik tasdiqlangan tashxis bilan qo'llashga majbur qiladi.

Silga qarshi lezyonlarda silga qarshi dorilar odatdagi dozalarda beriladi. Qon-miya to'sig'i orqali yaxshi o'tadigan izoniazid (og'iz orqali kuniga 300 mg) afzalroq, rifampitsin (og'iz orqali kuniga 600 mg) va streptomitsin (kuniga 6 marta 0,75 g mushak ichiga) kamroq qo'llaniladi. CNS lenfomasi agressiv radiatsiya terapiyasiga yordam beradi, ularsiz bemorning o'limi 2 hafta ichida sodir bo'lishi mumkin. Neyro OITS bilan og'rigan bemorlar uchun dori-darmonlar tana vaznini saqlab qolish uchun etarli ovqatlanish bilan birlashtirilishi kerak. OIVga ijobiy reaktsiya aniqlanganda, bemorning ovqatlanishiga e'tibor qaratish lozim.

Miyaning sistiserkozi

Patogenez. Cysticercus markaziy asab tizimiga mahalliy siqilish va toksik ta'sir ko'rsatadi, sabablari reaktiv yallig'lanish atrofidagi miya to'qimalari va membranalari. Sistitserkoz gidroksidi bilan birga keladi

serebrospinal suyuqlikning koroid pleksuslari tomonidan sekretsiyasi kuchayishi, miya omurilik suyuqligining aylanishiga mexanik obstruktsiya, reaktiv araxnoidit tufayli sefaliya.

Klinik ko'rinishlari. Blisterlarning kichik o'lchamlari va ularning past zichligi tufayli tsisterkozning klinik ko'rinishida asosan tirnash xususiyati belgilari (fokal yoki umumiy epileptik tutilishlar) mavjud va funktsiyalarni yo'qotish belgilari uzoq vaqt davomida yo'q yoki o'rtacha darajada ifodalanadi. Shunday qilib, bemorlarda sayoz parezlar, kichik sezuvchanlik buzilishi, engil afatik buzilishlar bo'lishi mumkin. Og'ir holatlarda epileptik holat paydo bo'lishi mumkin. Jekson tutilishining polimorfizmi miya yarim korteksida o'choqlarning ko'pligini ko'rsatadi. Tsisserkoz uchun ruhiy o'zgarishlar nevrotik kasalliklar, psixomotor qo'zg'alish, depressiya, gallyutsinator-delusional buzilishlar, Korsakov sindromi shaklida xarakterlidir.

Miyaning qorincha tizimida tsisterkusning lokalizatsiyasi bilan, paroksismal kuchli bosh og'rig'i, tizimli bo'lmagan bosh aylanishi, takroriy qusish, turg'un optik disklar bilan birga bo'lgan miya omurilik suyuqligi gipertenziyasi sindromi rivojlanishi mumkin. IV qorinchada tsisterkusning joylashishi Bruns sindromining paydo bo'lishi bilan birga keladi - qusish, boshning majburiy pozitsiyasi, nafas olish va yurak kasalliklari, ba'zida ongning tushkunligi bilan kuchli bosh og'rig'i hujumlari. U IV qorinchadan miya omurilik suyuqligining chiqishini to'sib qo'yishiga va IV qorincha pastki qismidagi tsisterkusning tirnash xususiyati bilan bog'liq. Yon qorinchalarning sistitserkozi interventrikulyar (Monroe) ochilishni blokirovka qilish paytida vaqti-vaqti bilan ongni buzilishi bilan frontal yoki kallus lokalizatsiyasining o'smasi sifatida davom etadi. Miya asosining sistitserkozi bosh og'rig'i, qusish, bradikardiya, ko'rish nervlarining shikastlanishi va VI va VII juft kranial nervlarning falajlanishi bilan birga o'zini namoyon qiladi. Sistitserkoz ham orqa miya og'ir shikastlanishiga olib kelishi mumkin.

Oqim uzoq muddatli, remitting, aniq yomonlashuv davrlari va bir necha oy va hatto yillar davomida remissiyalar bilan. O'z-o'zidan davolanish yo'q.

Diagnostika. Ko'pgina bemorlarda qonda va miya omurilik suyuqligida tsisterkotik antigen bilan ijobiy CSC mavjud. Miya omurilik suyuqligini tekshirganda, limfotsitik va eozinofil sitoz aniqlanadi, ba'zida oqsil darajasining oshishi (0,5 dan 2 g / l gacha), ba'zi hollarda - skoleks va tsisterkus kapsulasining parchalari.

Lomber ponksiyon mandrel ostidagi miya omurilik suyuqligini bo'shatib, ehtiyotkorlik bilan bajarilishi kerak, chunki IV qorincha tsisterkozi bilan bir vaqtning o'zida ko'p miqdordagi miya omurilik suyuqligining chiqarilishi katta teshik sohasida siqilishga olib kelishi mumkin. KT va MRI kistlarni (ehtimol, kalsifikatsiya bilan), yurak xuruji zonalarini aniqlaydi. Rentgen ma'lumotlariga ko'ra, fundusda tsisterkusni aniqlash mumkin mushak to'qimasi oyoq-qo'llari, bo'yin, ko'krak. Differentsial tashxis miya shishi, neyrosifilis va subakut va surunkali miya shikastlanishining boshqa shakllari bilan amalga oshiriladi.

Profilaktika shaxsiy gigiena qoidalariga rioya qilishni, oziq-ovqat mahsulotlariga to'g'ri munosabatda bo'lishni, so'yish joylarida qattiq sanitariya nazoratini nazarda tutadi.

Prognoz miya shikastlanishining tarqalishi tufayli; ko'p tsisterkoz va IV qorincha sistitserkoz bilan prognoz har doim jiddiy. O'lim epileptik holat yoki o'tkir okklyuziv gidrosefali rivojlanishi bilan sodir bo'lishi mumkin. Davolashni o'z vaqtida boshlash bilan KT yoki MRI natijalari bilan tasdiqlangan kistlarning rezorbsiyasi mumkin.

Miyaning echinokokkozi

Patomorfologiya. Infektsiya echinokokkning tuxumlari, tasmasimon qurtning lichinka bosqichi, odamning oshqozon-ichak traktiga kirganda, ifloslangan suv, sabzavotlar, go'sht, sut iste'mol qilinganda sodir bo'ladi. Soliter va rasemozli echinokokkozni farqlang. Birinchi holda, ko'pincha juda og'riqli bo'lgan yagona kistlar mavjud

ularning o'lchamlari (diametri 5-6 sm va undan ko'p). Rasemik echinokokk bilan pufakchalar klasterlari miya va orqa miya to'qimalarida joylashgan bo'lib, ular atrofida aniq reaktiv o'zgarishlar mavjud. Exinokokk atrofida yallig'lanishli o'zgargan miya to'qimalarining roligi bilan o'ralgan biriktiruvchi to'qima kapsulasi hosil bo'ladi, yumshatilish va qon ketish o'choqlari topiladi.

Prognoz lokalizatsiya va medulladagi echinokokklar soni bilan belgilanadi. Ko'p kamerali echinokokkoz bilan prognoz yomon.

Diagnostika. Maxsus reaktsiyalar - Katzoni teri testi va Gedin-Weinberg RSK. Eozinofiliya odatda qonda topiladi. Miya omurilik suyuqligida eozinofillar bilan engil pleotsitoz va oqsil darajasining biroz oshishi aniqlanadi. Ekinokokklarning kattaligi, joylashishi KT yoki MRI yordamida aniqlanadi.