Portalda reklama

Edematoz sindromning differentsial diagnostikasi. Yurak yetishmovchiligida shishning patogenezi

Yurak-qon tomir lezyonlari kasallanish va o'limning asosiy sababidir G'arb davlatlari... 2005 yilda Qo'shma Shtatlarda 81 million kishi yurak-qon tomir tizimining bir yoki bir nechta kasalliklariga ega bo'lib, 35-40% hollarda o'limga olib keldi. TO yurak-qon tomir kasalligi birinchi navbatda yurak va qon tomirlarida rivojlanadigan kasalliklar, suv, tuzlar, koagulyatsiyani tartibga soluvchi turli oqsillar (koagulyatsion omillar va trombotsitlar) va boshqa hosil bo'lgan elementlardan (eritrotsitlar va leykotsitlar) tashkil topgan qon kasalliklari kiradi.

Biz ko'rib chiqamiz kasalliklar, yurak-qon tomir tizimining turli tarkibiy qismlariga zarar etkazish, alohida-alohida, tizimning bir tarkibiy qismiga zarar etkazish, albatta, moslashishga yoki qolganlarning ishlashini buzishga olib kelishini unutmang. Ushbu bobda qon aylanishining buzilishi (shish, tiqilishi va shok) va gemostaz (qon ketish va tromboz) va turli xil turlari emboliya. Birinchi navbatda qon tomirlari va yurakka ta'sir qiladigan kasalliklar saytdagi alohida maqolalarda tasvirlangan.

Haqida Sof tana vaznining 60%- Bu suv. Suv hajmining uchdan ikki qismi hujayralar ichida, uchdan bir qismi hujayralar tashqarisida, asosan hujayralar orasidagi interstitiumda (yoki uchinchi bo'shliqda) mavjud; Tanadagi umumiy suv hajmining 5% qon plazmasida mavjud. Suyuq va past molekulyar moddalarning harakati, shuningdek, tuzlarning tomir ichidagi va interstitsial bo'shliqlar orasidagi harakati, birinchi navbatda, qarama-qarshi yo'naltirilgan kuchlar tomonidan boshqariladi: kapillyarlardagi gidrostatik bosim va plazmaning kolloid-osmotik bosimi.

Xammasi joyida suyuqlik chiqishi mikrovaskulyarning arterial uchidan interstitiumga venoz uchiga kirish bilan taxminan muvozanatlanadi; faqat oz miqdordagi suyuqlik interstitiumda qolishi va limfa tomirlari orqali oqishi mumkin, oxir-oqibat ko'krak limfa yo'li orqali qon oqimiga qaytadi. Interstitsial suyuqlik miqdorining ko'payishi kapillyarlardagi bosimning oshishi yoki plazmaning kolloid osmotik bosimining pasayishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Agar miqdor to'qimalarga kirish(yoki tana bo'shlig'i) suyuqlik limfa drenajidan oshib ketadi, uning to'planishi sodir bo'ladi. To'qimalarda interstitsial suyuqlikning ortiqcha to'planishi shish deb ataladi, in ko'krak bo'shlig'i- gidrotoraks, yurak bo'shlig'ida - gidroperikard va ichida qorin bo'shlig'i- gidroperitoneum yoki astsit. Anasarka - teri osti yog 'to'qimalarining og'ir umumiy shishishi.

Shishning rivojlanishiga turli omillar yordam beradi. Gidrostatik bosimning oshishi yoki qondagi oqsil miqdorining pasayishi natijasida hosil bo'lgan shishli suyuqlik transudat deb ataladi. Ushbu turdagi shish yurak, buyrak va jigar etishmovchiligi yoki ovqatlanish etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda paydo bo'ladi. Yallig'lanish jarayonida qon tomirlarining o'tkazuvchanligi oshishi natijasida hosil bo'lgan va oqsilga boy shishgan suyuqlik ekssudat deb ataladi. Yallig'lanish paytida to'qimalarning shishishi saytdagi alohida maqolada tasvirlangan; sabablari yo'q yallig'lanish shishi pastga qarang.

a) Kapillyarlarda gidrostatik bosimning oshishi... Gidrostatik bosimning mahalliy ortishi venoz chiqishining mahalliy buzilishi natijasi bo'lishi mumkin, ya'ni. chuqur tomir trombozi pastki oyoq-qo'llar sabab bo'lishi mumkin mahalliy shish ta'sirlangan oyoq. Boshqa tomondan, venoz bosimning tizimli oshishi tizimli shish paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin, ko'pincha surunkali yurak etishmovchiligida yuzaga keladi, bunda yurakning o'ng qorincha funktsiyasining pasayishi qon aylanish tizimining venoz qismida qonning cho'kishiga olib keladi.

b) Plazma osmotik bosimining pasayishi... Plazmaning osmotik bosimi asosiy plazma oqsili bo'lgan albuminning sintezi etarli bo'lmaganda yoki u yo'qolganda pasayadi. Albomni yo'qotishning asosiy sababi nefrotik sindrom bo'lib, unda glomerullarning kapillyarlari o'tkazuvchan bo'ladi; bu holda bemorlarda tizimli shish paydo bo'ladi. Albomin sintezining kamayishi og'ir jigar kasalligi (masalan, siroz) yoki oqsil etishmovchiligi belgisidir. Har bir holatda plazmaning osmotik bosimining pasayishi oxir-oqibatda plazma hajmining pasayishi bilan suyuqlikning interstitsial to'qimalarga chiqishiga olib keladi.

Qon tomir ichidagi hajmning kamayishi buyrak perfuziyasining pasayishiga olib keladi, bu renin, angiotensin va aldosteron ishlab chiqarishni ko'paytiradi, ammo natriy va suvni ushlab turish plazma hajmining tanqisligini to'g'irlay olmaydi, chunki sarum oqsilining asosiy etishmasligi mavjud.

v) Natriy va suvni ushlab turish... Natriy va suvni ushlab turish ham shish paydo bo'lishining asosiy sababi bo'lishi mumkin. Natriyni ushlab turishning oshishi, albatta, suvni ushlab turish bilan birga keladi va gidrostatik bosimning oshishiga (tomir ichidagi suyuqlik hajmining oshishi tufayli) va kolloid osmotik bosimning pasayishiga (suyultirish tufayli) olib keladi. Natriyni ushlab turish buyrak funktsiyasining har qanday buzilishi bilan, ham birlamchi shikastlanishlarda, ham buyrak perfuziyasini kamaytiradigan kasalliklarda yuzaga keladi.

Buyrak hipoperfuziyasining eng muhim sabablaridan biri surunkali yurak etishmovchiligi bo'lib, u (gipoproteinemiya kabi) renin-angiotensin-aldosteron tizimining faollashishiga olib keladi. Yurak etishmovchiligining dastlabki bosqichlarida bu javob foydali bo'ladi, chunki natriy va suvni ushlab turish va boshqa reaktsiyalar, jumladan, qon tomir tonusini oshirish va antidiuretik gormon darajasini oshirish, yurakning chiqishini yaxshilaydi va buyrak reperfuziyasini tiklaydi.

Yurak yetishmovchiligi kuchayishi va yurak chiqishi kamayishi bilan qolgan suyuqlik venoz bosimning oshishiga olib keladi, bu esa bu kasallikda shish paydo bo'lishining asosiy sababidir. Yurakning chiqishi tiklanmaguncha yoki natriy va suvni ushlab turish kamayguncha (masalan, tuzni cheklash, diuretiklar yoki aldosteron antagonistlari) suvni ushlab turish va shishishning kuchayishi davom etadi. Boshqa sabablarga ko'ra yuzaga keladigan umumiy shishlarda tuzni cheklash, diuretiklar va aldosteron antagonistlari ham muhimdir. Birlamchi suvni ushlab turish (va engil vazokonstriksiya) orqa gipofiz bezidan antidiuretik gormonning chiqarilishi bilan boshlanadi, bu odatda plazma hajmining pasayishi yoki qon osmolyarligining oshishi bilan sodir bo'ladi.

Antidiuretik gormon darajasining etarli darajada ko'tarmasligi ba'zi xavfli o'smalarda, o'pka va gipofiz bezining kasalliklarida uchraydi va hiponatremi va miya shishishiga olib kelishi mumkin (lekin qiziqki, periferik shish emas).



Birlamchi yurak etishmovchiligida tizimli shish paydo bo'lishiga olib keladigan mexanizmlar
asosiy buyrak etishmovchiligi yoki qon plazmasining ozmotik bosimining pasayishi
(masalan, oziqlanish etishmovchiligi, jigar sintezining pasayishi yoki nefrotik sindromda albuminning yo'qolishi tufayli).

Natijada, tashqi jinsiy a'zolar va pastki ekstremitalarning shishishi paydo bo'ladi, ular shunchalik kattalashadiki, kasallik boshqa nom oldi - fil kasalligi (fil). Yuqori oyoq-qo'llarning kuchli shishishi natijasida yuzaga kelishi mumkin jarrohlik yo'li bilan olib tashlash va/yoki nurlanish malign shish jarayonda aksillar limfa tugunlarining ishtiroki bilan sut bezlari.

e) Shish morfologiyasi... Edema makroskopik jihatdan osongina tan olinadi; mikroskopik jihatdan hujayradan tashqari matritsaning (ECM) kengayishi va tozalanishi va hujayralarning engil shishishi kabi ko'rinadi. Shish har qanday organda rivojlanishi mumkin, lekin ko'pincha teri osti to'qimalarida, o'pkada va miyada. Teri osti shishi yuqori gidrostatik bosimli joylarda diffuz yoki ko'proq sezilarli bo'lishi mumkin. Ko'pgina hollarda shishning rivojlanishi tortishish yo'nalishiga to'g'ri keladi, shuning uchun u qaram shish deb ataladi (masalan, uzoq vaqt davomida tik turgan oyoqlarning shishishi yoki uzoq gorizontal holatda sakrumning shishishi). Shishgan teri osti to'qimalariga barmoq bilan bosilganda, hujayralararo suyuqlik siljiydi va depressiya maydoni qoladi.

Buyrak disfunktsiyasidan kelib chiqadigan shish butun tanaga tarqalishi mumkin. Ko'pincha ko'z qovoqlari kabi zaif biriktiruvchi to'qima matritsasi bo'lgan to'qimalarda mavjud. Periorbital shish - og'ir buyrak kasalligi belgisi. Shish bilan o'pkaning hajmi va massasi 2-3 baravar ko'payadi, kesma yuzasidan havo, shishgan suyuqlik va qon tomirlaridan tashqari eritrotsitlarning ko'pikli aralashmasi oqadi. Miya shishi patologik jarayon yoki zararning tabiati va darajasiga qarab mahalliy yoki umumiy bo'lishi mumkin. Umumiy miya shishi bilan uning yivlari torayadi, konvolyutsiyalar tekislanadi, bosh suyagiga ulashgan sirtni siqish belgilari mavjud.

e) Klinik natijalar... Shishning oqibatlari butunlay yo'q bo'lib ketishdan o'limga olib keladigan oqibatlarga qadar. Teri osti shishi kardiyak yoki signal beradi buyrak kasalligi... Jiddiy shishish jarohatni davolashga xalaqit berishi yoki infektsiyani tozalashga to'sqinlik qilishi mumkin. O'pka shishi keng tarqalgan klinik muammo bo'lib, u chap qorincha etishmovchiligida eng ko'p uchraydi va buyrak etishmovchiligi, o'tkir respirator distress sindromi, pnevmoniya va infektsiyalarda ham mumkin. Kapillyarlar atrofidagi alveolyar pardada to'planib, kislorodning tarqalishiga to'sqinlik qiladigan suyuqlik nafaqat, balki alveolalar ichidagi shishgan suyuqlik ham infektsiya uchun sharoit yaratadi. Miya shishi hayot uchun xavfli holatdir.

Qon hajmini saqlashda buyraklarning ishtiroki. Buyraklar, boshqa organlarga qaraganda, qon plazmasi hajmini va qon va boshqa tana suyuqliklari orqali ushlab turishda ishtirok etadi. Bu funktsiya suvning chiqarilishida, qon plazmasining osmotik va onkotik bosimini ushlab turishda ishtirok etish orqali amalga oshiriladi. O'z navbatida, hujayralararo suyuqlikning tarkibi va tananing yopiq bo'shliqlaridagi suyuqlik darajasi qon plazmasi orqali nazorat qilinadi.

Qon hajmining doimiyligini nazorat qiluvchi asosiy mexanizmlar qon tomir baroreseptorlari signallarini taqqoslashga asoslangan (darajali). qon bosimi), volumoretseptorlar (atriyaga kiradigan qon hajmi) va gipotalamusning osmoreseptorlari.

Shunday qilib, uchun gipervolemiya yurakka qonning venoz qaytishi ortdi. Natijada, Frank-Starling mexanizmi yurak chiqishini oshiradi, bu esa qon bosimining oshishiga olib keladi. Atriyal streç retseptorlari signali antidiuretik gormonning shakllanishiga to'sqinlik qiladi, buning natijasida buyraklar tomonidan suvning chiqarilishi kuchayadi. Bunga parallel ravishda atriyada natriuretik peptidlar (PNUG) ajralib chiqadi, ular natriyning chiqarilishini oshiradi va u bilan birga suvning chiqarilishi ortadi. Bularning barchasi plazma va shuning uchun barcha qon hajmining pasayishiga yordam beradi.

Da gipovolemiya qonning yurakka venoz qaytishining pasayishi yurak chiqishi va qon bosimining pasayishiga olib keladi. Bu neyrohumoral reaktsiyalar majmuasini ishga tushiradi. aorta yoyi, karotid sinusning baroreseptorlarining tirnash xususiyati kamayishi, pulmoner arteriyalar simpatik nervlarning vazokonstriktor impulslarining kuchayishiga olib keladi. Shu bilan birga, qon oqimiga gipofiz bezining antidiuretik gormoni chiqariladi va renin-angiotenzin-aldosteron tizimining ta'siri qo'zg'atiladi va buyraklarda mahalliy vazokonstriktorlar hosil bo'ladi. Bundan tashqari, tizimli qon bosimining keskin pasayishi bilan buyrak baroreseptorlari hayajonlanadi. Bu simpatik impulslarning kuchayishi bilan birga renin hosil bo'lishini va olib keladigan arteriolaning torayishini yanada kuchaytiradi. Natijada filtrat hosil bo'lishi kamayadi. Bundan tashqari, natriy va suv kichikroq miqdordagi birlamchi filtratdan yuqori darajada qayta so'riladi. Shunday qilib, bu o'zgarishlar majmuasi organizmda natriy va suvni ushlab turishni ta'minlaydi, bu esa vazokonstriktor reflekslari bilan birga qon bosimining oshishini ta'minlaydi.

Da osmotik bosimning pasayishi gipotalamusning supraoptik yadrolarining osmoreseptorlarining qon tirnash xususiyati antidiuretik gormonning chiqarilishini pasayishiga olib keladi. Buning oqibati buyraklar tomonidan suvning chiqarilishining ko'payishi va osmotik bosimning oshishi bo'ladi. Reaksiyalarning qarama-qarshi yo'nalishi qachon kuzatiladi giperosmiya... Masalan, qonning osmotik bosimining 6% ga oshishi ADH kontsentratsiyasini 10 martadan ko'proq oshiradi.

Guruch. 85... Nefrotik lezyonlarda shishning rivojlanish sxemasi.

Buyrak shishining rivojlanish mexanizmi. Buyraklar, tanadan ortiqcha suyuqlik va ionlarni olib tashlashning asosiy organi sifatida, odatda, yurak shishi rivojlanishi bilan bog'liq. Ammo buyraklarning patologiyasi va ularning funktsiyalarining buzilishi ham shish paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Buyrak shishining rivojlanishi ikkita tubdan farq qiluvchi mexanizmga asoslanadi:

a) glomerulyarlarning shikastlanishi siydik chiqarishning birinchi bosqichi - filtratsiya faolligini pasaytiradi;

b) glomerulyarlarning va ayniqsa glomerullarning shikastlanishi ko'p miqdorda oqsillarni ajralib chiqishiga, plazmaning onkotik bosimining pasayishiga va filtratsiyaning barcha kapillyarlarda reabsorbtsiyaga o'tishini o'ngga siljishiga olib keladi.

Shishning rivojlanishida muhim rolni gormonal mexanizmlar o'ynaydi, ular odatda suv yuklarining turli darajalarida normal suv almashinuvini ta'minlashni muvozanatlashtirishga qaratilgan. O'z-o'zidan qon oqimining pasayishi, shuningdek, angiotensin II va aldosteronning shakllanishi filtratsiyaning pasayishiga yordam beradi va natriyning reabsorbtsiyasini rag'batlantiradi va undan keyin suv qonga qaytadi (sxema 84). Plazma onkotik bosimining pasayishi fonida qondan suv to'qimalarga o'tadi.

Ammo buyraklardagi yuqoridagi o'zgarishlarning rivojlanishi bilan bir vaqtda, suv va tuzlarning etarli darajada chiqarilishini qoplashga qaratilgan mexanizmlar "ishlay boshlaydi". Shunday qilib, buyrak to'qimalarining rivojlanayotgan gipoksiyasi, bir tomondan, quvurli reabsorbtsiyaning energiyaga bog'liq mexanizmlari faoliyatining pasayishiga yordam beradi (ya'ni, ionlarning chiqishiga yordam beradi), boshqa tomondan, osmotikni kamaytirish orqali. medullar moddasi parenximasining bosimi, u Henle halqasida qaytish effektining intensivligini pasaytiradi, bu erda faollik reabsorbtsiyani ham kamaytiradi. Bundan tashqari, atriyaning qon bilan ta'minlanishining ortishi, ayniqsa o'ng, ulardagi natriuretik gormonning sekretsiyasini rag'batlantiradi. Bu gormon buyraklar tomonidan natriyning chiqishiga olib keladi, bu esa o'z navbatida siydik miqdorini oshiradi.

6.2.16. Buyrak patologiyasida siydik shakllanishining buzilishi

Buyrak funktsiyasining etishmasligi ikki toifaga bo'lishi mumkin: o'tkir va surunkali. O'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) va ayniqsa uning o'ta og'irligi - anuriya o'lim bilan yoki tiklanish bilan tugaydi. Ba'zi hollarda surunkali holga keladi. Surunkali etishmovchilik buyrak etishmovchiligi (CRF) oxir-oqibat, qoida tariqasida, bemorni o'limga olib keladi.

O'tkir glomerulonefrit

O'tkir glomerulonefrit - yosh va kattalardagi eng keng tarqalgan buyrak patologiyalaridan biri. Bu yuqumli lezyon buyrak - turli xil streptokokk lezyonlarining (teri, nazofarenks va boshqalar) asoratlari. Ushbu patologiya bazal membrananing shikastlanishidan kelib chiqadi, uning tuzilmalari M-oqsil deb ataladigan streptokokk antijeni bilan antigenik umumiylikka ega. Shuning uchun buyrak tomirlaridan o'tib, birlamchi fokusda immun reaktsiyalariga javoban hosil bo'lgan antigen-antikor komplekslari glomerulyar filtr tomonidan saqlanadi. Shu bilan birga, bu erda to'ldiruvchi aniqlangan. Va komplementning C 3 - fraktsiyasi kemotaktik xususiyatlarga ega bo'lganligi sababli, bu erda segmentlangan leykotsitlar to'planadi. Ular endotelial hujayralarni siqib chiqaradi yoki itarib yuboradi va bazal membrana bilan aloqa qiladi. Natijada, leykotsitlarning lizosomal fermentlari ta'sirida bazal membrana shikastlanadi, bu oxir-oqibatda o'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) rivojlanishiga olib keladi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi bilan markaziy gemodinamikada sezilarli buzilishlar yuzaga keladi: BCC o'sadi (massaning 10% gacha va undan yuqori), qon oqimi tezligi sekinlashadi va arterial gipertenziya, va ko'pincha venoz bosim ham ko'tariladi. BCC ning dastlabki o'sishi va natijada bosimning oshishi gemato- va proteinuriya fonida natriy va suvni ushlab turishga asoslangan. Keyin angiotensin II darajasining oshishi natijasida yuzaga keladigan gipertoniklik qo'shiladi. Hibsga oluvchi sabab bo'lishi mumkin quvurli nekroz... Buning oqibati bo'lishi mumkin o'tkir buzilish buyrak qon oqimi yoki organizmda hosil bo'lgan turli xil zaharli moddalarning ta'siri (masalan, mos kelmaydigan qonni quyish natijasida o'tkir gemoliz paytida) yoki ma'lum zaharlar (masalan, simob tuzlari) bilan zaharlanishda.

O'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF). ARF buyrak funktsiyasining buzilishining ekstremal oqibatlaridan biri bo'lishi mumkin. ARF quyidagi hollarda rivojlanishi mumkin:

1) buyraklarga qon oqimining buzilishi (prerenal),

2) intrarenal patologiya;

3) siydik chiqishining postrenal obstruktsiyasi.

Prerenal mexanizmlar (gemodinamik) ARFning barcha holatlarining 50-70% ni tashkil qiladi.

ARFning intrarenal sabablari (parenximal ARF) barcha ARF holatlarining 20-30% ni tashkil qiladi. Buyraklarning ishlamay qolishi glomerulyar yoki quvurli tuzilmalarning shikastlanishining natijasi bo'lishi mumkin.

Postrenal (obstruktiv) barcha ARF holatlarining taxminan 10% ni tashkil qiladi.

O'chirish to'xtatuvchisi bilan bog'liq fiziologik ta'sirlarning keng doirasiga olib keladi: organizmdagi ko'plab toksik metabolik mahsulotlarning saqlanishi, elektrolitlar va suv muvozanati. Qonda suvni ushlab turish uning hujayradan tashqari suyuqlikka kirishiga, ya'ni shish paydo bo'lishiga olib keladi. Natijada, bir tomondan, toksinlar organizmga zararli ta'sir ko'rsatadi, ikkinchidan, qon aylanishi buziladi - arterial gipertenziya. Bemorlarda metabolik atsidoz (vodorod ionlarining kechikishi) rivojlanadi, bu giperkalemiya bilan birga (esda tutingki, qondagi kaliy darajasining ikki baravar oshishi yurak tutilishiga olib keladi) o'limning bevosita sababidir.

Qamoqqa oluvchining prerenal shakli. Oddiy sharoitlarda, sog'lom odam buyraklar yurak ishlab chiqarishining 25% ni oladi va buyrak arteriyasining o'zi ham qisqa, nisbatan keng tomir bo'lganligi va uning bo'linma shoxlari bir xil xususiyatlar bilan farq qilganligi sababli ularning periferik qarshiligi past bo'ladi. Va buyrak kapsulalarining kapillyarlarida u taxminan 65 mm Hg bo'lishi kerak. Art. Binobarin, buyraklarga qon quyilishi, birinchi navbatda, GFRning pasayishi va buyraklar tomonidan "tana uchun keraksiz" metabolik mahsulotlarning chiqarilishining pasayishi bilan birga keladi. Eslatib o'tamiz, buyrak qon oqimini tartibga solish mexanizmlari odatda juda mukammal va tizimli arterial bosim 90 mm Hg dan pastga tushganda uning gemodinamikasi buzilishiga olib kelmaydi. Art. yoki 190 mm Hg dan yuqori o'sish bilan. Art. Jiddiylik oliguriya buyrak qon oqimining intensivligiga to'g'ridan-to'g'ri mutanosibdir va siydik shakllanishining sezilarli darajada pasayishi bilan butunlay to'xtaydi, bu deyiladi. anuriya... Buyrak qon oqimi me'yorning 20-25% dan kamayguncha, o'tkir buyrak etishmovchiligi holati normal holatga qaytgan taqdirda qaytariladi. Buyrak GFR tuzilmalarining qon oqimining pasayishiga barqarorligi, birinchi navbatda, GFR pasayishi bilan filtratga NaCl ning chiqishi kamayishi bilan bog'liq. Shuning uchun Na + reabsorbtsiya mexanizmidagi yuk kamayadi, bu odatda uni ta'minlashga sarflanadigan ATP ning saqlanishini anglatadi va avtomatik ravishda - ATP resintezi uchun kisloroddan foydalanish. Va to'liq anuriya bilan buyraklardagi kislorod faqat buyrak tuzilmalarining yaxlitligini saqlab qolish uchun sarflanadi.

Qon oqimi ko'rsatilgan me'yorning 20-25% dan pastroq siqilganda, buyrak to'qimalarining hujayralarida gipoksiya holati rivojlanadi, bu faqat uzaygan tabiat bilan to'qimalar tuzilmalarining shikastlanishi va o'limiga olib keladi. Va, birinchi navbatda, gipoksiyaga eng sezgir bo'lgan quvurli epiteliya hujayralari o'ladi. Shunday qilib, mushaklarning intensiv faolligi bilan (masalan, marafonda yuguruvchilarda masofani 2 soat ichida bir necha daqiqada bosib o'tish) buyraklardagi qon oqimi deyarli butunlay to'xtaydi, ammo bu buyrak tuzilmalarining o'limiga olib kelmaydi, lekin buyrak qon oqimining uzoq muddatli intensiv pasayishi bilan hujayra tuzilmalarining o'limi buyrak etishmovchiligining buyrak shaklini rivojlanishiga olib keladi.

Prerenal shaklning rivojlanish sabablariga o'tkir muvaffaqiyatsizlik buyraklar bilan bog'liq muammolar BCC ning sezilarli pasayishini o'z ichiga oladi (qon ketish, kuchli diareya, qusish, kuyish); og'ir yurak etishmovchiligi (miokard infarkti, qopqoq buzilishi); periferik tomirlarning kengayishi (shok, sepsis, behushlik); stenoz, emboliya, buyrak arteriyasi trombozi natijasida buyrak gemodinamikasining birlamchi buzilishlari.

O'tkir buyrak etishmovchiligining intrarenal shakli. Buyraklarning ko'plab patologik jarayonlari ularning tuzilmalarining shu qadar aniq buzilishiga olib keladiki, etishmovchilik keskin rivojlanadi. Zarar quyidagilar bilan bog'liq bo'lishi mumkin:

a) glomerulyarlarning shikastlanishi;

b) tubulalar epiteliysining shikastlanishi;

v) buyrak to'qimalarining hujayralararo bo'shlig'i tuzilmalarining shikastlanishi.

Ulanishni yoping qon tomirlari buyraklarning boshqa elementlari bilan ularning shikastlanishi (yuqoriga qarang) intrarenal tuzilmalarga zarar etkazishi mumkinligiga olib keladi va aksincha, tubulalarning asosiy patologiyasi qon kapillyarlarining buzilishiga olib kelishi mumkin.

Yuqorida aytib o'tilganidek, o'tkir buyrak etishmovchiligining eng keng tarqalgan sabablaridan biri o'tkir glomerulonefritdir.

O'tkir buyrak etishmovchiligi sabab bo'ladi buyrak kanalchalarining nekrozi. Bu og'ir ishemiya yoki ma'lum zaharlar, toksinlar yoki quvurli epiteliya hujayralarini yo'q qiladigan dorilar ta'siridan kelib chiqishi mumkin.

Qon oqimining uzoq muddat buzilishi, buyraklar ishemiyasi bilan tubulalarning epiteliya hujayralari birinchi bo'lib azoblana boshlaydi. Ularning to'liq yo'q qilinishi bilan desquamatsiyalangan hujayralar massasi ko'plab nefronlarning kanalchalari lümenini yopishi mumkin, bu esa to'siqni olib tashlaganidan keyin qon aylanishi tiklanganda buyraklar ishiga keskin salbiy ta'sir qiladi.

Ko'pgina zaharlar (og'ir metallar, uglerod tetraklorid, insektitsidlar) va hatto. dorilar(masalan, tetratsiklin) buyrak tubulasini shikastlashi mumkin. Ularning har biri o'ziga xos zarar yo'liga ega. Lekin, u yoki bu tarzda, ular ro'yxatdan o'tganda katta raqam buyrak funktsiyasi o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga qadar jiddiy darajada buzilishi mumkin.

O'tkir buyrak etishmovchiligining postrenal shakli. Buyraklardan (urolitiyoz) yoki undan siydik chiqarishning buzilishi Quviq uzoq muddatli va og'ir shaklda ular buyrak etishmovchiligiga ham olib kelishi mumkin. Agar siydik chiqarishning buzilishi faqat bitta buyrakda sodir bo'lsa, bu tanadagi suyuqliklar tarkibidagi o'zgarishlarga sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi. Ikkinchi buyrak o'zining funktsional faolligini oshirib, siydikning kerakli miqdorini shakllantirish, elektrolitlar va metabolik mahsulotlarni tanadan olib tashlash bilan yaxshi kurashadi. Va bunday buyrakning qon aylanishi sezilarli darajada buzilmaganligi sababli, sababni bartaraf etgandan so'ng (ureterdan toshni olib tashlash), buyrak funktsiyasi bir necha soatdan keyin tiklanadi.

Siydik chiqarish buzilishining surunkali shakllari (masalan, adenoma yoki prostata saratoni bilan) buyrak tuzilmalarining qaytarilmas shikastlanishiga olib kelishi mumkin.

Suv-tuz almashinuvi patologiyasining eng keng tarqalgan turlaridan biri shishdir.

Shish - bu tana bo'shliqlari va hujayralararo bo'shliqlarda suv va elektrolitlarning to'planishi.

Tananing qaysi qismlarida suyuqlik va tuzni ushlab turishiga qarab, shishning quyidagi shakllari ajralib turadi. Teri osti to'qimasida suyuqlik va elektrolitlar to'planishi bilan bu turdagi shish deyiladi. anasarka, ko'krak bo'shlig'ida - gidrotoraks, perikard sumkasida - gidroperikard, qorin bo'shlig'ida - astsit, skrotumda - gidrosel.

Shishning rivojlanishida ishtirok eting oltita asosiy patogenetik omillar.

1. Gidrodinamik. Kapillyar darajada qon tomir to'shagi va to'qimalar o'rtasida suyuqlik almashinuvi quyidagicha amalga oshiriladi. Kapillyarlarning arterial qismida tomir ichidagi suyuqlikning bosimi uning to'qimalardagi bosimidan oshib ketadi va shuning uchun bu erda suyuqlik tomir to'shagidan to'qimalarga o'tadi. Kapillyarlarning venoz qismida teskari nisbatlar mavjud: to'qimalarda suyuqlik bosimi yuqori bo'ladi va suyuqlik to'qimalardan tomirlarga oqib o'tadi. Odatda, bu harakatlarda muvozanat o'rnatiladi, bu patologik sharoitlarda buzilishi mumkin. Agar kapillyarlarning arterial qismida bosim ko'tarilsa, suyuqlik tomir to'shagidan to'qimalarga intensiv ravishda o'ta boshlaydi va agar bosimning bunday o'sishi kapillyar to'shakning venoz qismida sodir bo'lsa, bu uning oldini oladi. suyuqlikni to'qimalardan tomirlarga o'tkazish. Kapillyarlarning arterial qismida bosimning oshishi juda kam uchraydi va aylanma qon hajmining umumiy oshishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Venoz qismdagi bosimning oshishi ko'pincha patologik sharoitlarda, masalan, venoz giperemiya, yurak etishmovchiligi bilan bog'liq umumiy venoz tiqilishi bilan sodir bo'ladi. Bunday hollarda suyuqlik to'qimalarda saqlanadi va shish paydo bo'ladi, bu gidrodinamik mexanizmga asoslangan.

2. Membrana. Bu omil qon tomir to'qimalarining membranalarining o'tkazuvchanligini oshirish bilan bog'liq, chunki bu holda qon oqimi va to'qimalar o'rtasida suyuqlikning aylanishi osonlashadi. Membrananing o'tkazuvchanligining oshishi biologik faol moddalar (masalan, gistamin) ta'sirida, to'qimalarda kam oksidlangan metabolik mahsulotlarning to'planishi, toksik omillar (xlor ionlari, kumush nitrat va boshqalar) ta'sirida sodir bo'lishi mumkin. Umumiy sabab membrana omiliga asoslangan shishning rivojlanishi gialuronidaza fermentini chiqaradigan mikroblar bo'lib, ular ta'sir qiladi. gialuron kislotasi, hujayra membranalarining mukopolisaxaridlarini depolimerizatsiyasiga olib keladi va ularning o'tkazuvchanligini oshiradi.

3. Osmotik. Elektrolitlarning hujayralararo bo'shliqlarda va tana bo'shliqlarida to'planishi bu sohalarda osmotik bosimning oshishiga olib keladi, bu esa suv oqimini keltirib chiqaradi.

4. Onkotik. Ba'zi patologik sharoitlarda to'qimalarda onkotik bosim qon tomir to'shagiga qaraganda ko'proq bo'lishi mumkin. Bunday holda, suyuqlik qon tomir tizimidan to'qimalarga oqib chiqadi va shish paydo bo'ladi. Bu to'qimalarda katta molekulyar og'irlikdagi mahsulotlar kontsentratsiyasining ortishi yoki qon plazmasidagi oqsil miqdori kamayishi bilan sodir bo'ladi.

5. Limfatik. Ushbu omil organda limfa turg'unligi yuzaga kelgan hollarda shish paydo bo'lishida rol o'ynaydi. Limfa tizimidagi bosim ko'tarilgach, undan suv to'qimalarga o'tadi, bu esa shish paydo bo'lishiga olib keladi.

6. Shishning rivojlanishiga yordam beruvchi omillar orasida, shuningdek, mavjud to'qimalarning mexanik bosimini pasaytirish, tomirlardan to'qimalarga suyuqlik oqimiga mexanik qarshilik pasayganda, masalan, to'qimalarda kollagen yo'qolganda, ularning mo'rtligi gialuronidaza faolligining oshishi bilan ortadi, bu ayniqsa, yallig'lanish va toksik shish.

Bu shish paydo bo'lishining asosiy patogenetik mexanizmlari. Biroq, "sof shaklda" monopatogenetik shish juda kam uchraydi, odatda yuqorida muhokama qilingan omillar birlashtiriladi.

Shishish nafaqat tasniflanadi patogenetik mexanizmlar bilan, Biroq shu bilan birga yuzaga kelgan sabablarga ko'ra. Patogenezi quyida muhokama qilinadi. ba'zi turlari muayyan bilan bog'liq shish keng tarqalgan kasalliklar yoki alohida organlarda lokalizatsiya qilingan patologik jarayonlar.

1. Yallig'lanish shishi quyidagi tarzda yuzaga keladi. Yallig'lanish jarayonida to'qimalarning o'zgarishi va tomir devorlarining shikastlanishi natijasida, venoz giperemiya, buning natijasida venoz tomir ichidagi bosim to'qimalardagi suyuqlik bosimidan ustun kela boshlaydi. Yallig'langan to'qimalarda biologik faol moddalarning to'planishi tufayli tomirlar devorining o'tkazuvchanligi oshadi. Giperioniya va katta molekulyar birikmalarning yuqori konsentratsiyasi osmotik va onkotik bosimning oshishiga olib keladi, shuning uchun qonning suyuq qismi to'qimalarga shoshiladi. Olingan shish limfa tomirlarini siqib chiqaradi va yallig'lanish o'chog'idan limfa chiqishini buzadi. Shunday qilib, yallig'lanish shishi patogenezida gidrodinamik, membrana, osmotik, onkotik va limfatik omillar rol o'ynaydi.

2. Allergik shish. Allergiya - patologik jarayon, antigenik omillarga nisbatan tananing buzuq reaktivligi bilan tavsiflanadi. Allergiya bilan patokimyoviy reaktsiyalar majmuasi natijasida ko'p miqdorda gistamin ajralib chiqadi, bu qon tomirlarining keskin kengayishiga va ularning devorlarining o'tkazuvchanligini oshirishga olib keladi, buning natijasida qonning suyuq qismi boshlanadi. to'qimalarga intensiv ravishda chiqib ketish. Yuqorida aytilganlarning barchasi membrana omili allergik shishning asosi ekanligi haqida xulosa chiqarishga imkon beradi.

3. Toksik shish organizm zaharlanganda paydo bo'ladi. Ko'pincha o'pkada xlor yoki xlorid kislota bug'ini nafas olayotganda rivojlanadi. Xlor ioni alveolyar membranalarning o'tkazuvchanligini keskin oshiradi, buning natijasida suyuqlik alveolalar lümeninde to'planadi. Bilan kabi allergik shish, toksik bilan, rivojlanishning asosiy mexanizmi membrana omilidir.

4. Och (kaşektik) shish. To'qimalarda onkotik bosim bilan solishtirganda onkotik qon bosimining pasayishiga asoslangan. Bunday shish, ro'za tutish paytida, tana o'z oqsillarini, birinchi navbatda, qon plazmasi oqsillarini parchalashni va foydalanishni boshlaganda rivojlanishi mumkin. Natijada qondagi onkotik bosim pasayadi va suv onkotik bosimning yuqori darajasiga - to'qimalarda keta boshlaydi. Shunga o'xshash holat boshqa etiologiyaning gipoproteinemik sharoitlari, xususan, saraton kaxeksiyasi (isrof) bilan yuzaga keladi.

5. Limfogen shish limfa turg'unligi bilan rivojlanadi, bu limfa kollektorlari tashqi tomondan siqilganida paydo bo'lishi mumkin (chandiq, o'simta, yallig'lanish shishi) yoki blokirovka holatida limfa tomirlari ichkaridan (masalan, fillarioz bilan). Limfa tomirlarida gidrostatik bosimning oshishi natijasida limfaning suyuq qismi limfa kapillyarlaridan to'qimalarga intensiv ravishda o'ta boshlaydi.

6. Neyrogen shish. Ba'zi kasalliklarda shishning bu turi juda kam uchraydi. asab tizimi... U vazodilatatorlar tonusining vazokonstriktorlar ohangidan sezilarli ustunligiga asoslanadi, bu esa o'tkazuvchanlikning oshishiga olib keladi. qon tomir devorlari... Kapillyarlarning arterial qismida suyuqlik to'qimalarga intensiv ravishda o'ta boshlaydi va membrana omiliga asoslangan shish paydo bo'ladi.

7. Idiopatik shish. Nomidan ko'rinib turibdiki, u noma'lum sabablarga ko'ra yuzaga keladi. Ushbu turdagi shish ayollarda erkaklarnikiga qaraganda ancha tez-tez uchraydi va semirishga moyil bo'lgan tug'ish yoshidagi ayollarda uchraydi. vegetativ kasalliklar... U asosan oyoqlarda, ba'zan barmoqlar va ko'z qovoqlarida namoyon bo'ladi, kun oxiriga kelib kuchayadi va asosan issiq mavsumda sodir bo'ladi. Idiopatik shishda suyuqlikni ushlab turishning ortostatik tabiati ifodalanadi (tananing pastki qismlarida yoki uning alohida qismlarida to'planish). Ushbu turdagi shish gormonal kasalliklarga asoslangan deb ishoniladi.

8. Yurak shishi. Shishning bu turi yurak yetishmovchiligida, ya'ni yurak mushagining zahiraviy sig'imi pasayishi bilan tavsiflangan holatda, yurakka tushadigan yuk uning ish qobiliyatidan oshib ketadigan holatda (boshqacha qilib aytganda, bu holatda) paydo bo'ladi. yurak tomirlar orqali oqib o'tgandan ko'ra, tomirlarga kamroq qon yuborganda).

Patogenezning asosiy belgilari yurak shishi diagrammada keltirilgan. ***** shem7

Yurak qisqarishi kuchining zaiflashishi qonning daqiqali hajmining pasayishiga olib keladi (yurak chiqishi), shu jumladan: to'rtta mexanizm.

Birinchidan, buyraklardagi qon oqimining intensivligining pasayishi, natijada jukstaglomerulyar apparat hujayralari ko'p miqdorda renin ishlab chiqara boshlaydi. Ikkinchisi, metabolik reaktsiyalarning murakkab tizimi orqali, buyrak usti bezlari tomonidan aldosteron sekretsiyasini faollashtiradi, bu esa, o'z navbatida, buyrak kanalchalarida natriy reabsorbtsiyasining kuchayishiga olib keladi. Shuni ta'kidlash kerakki, aldosteronning haddan tashqari sekretsiyasi o'z-o'zidan natriyning organizmda uzoq muddatli saqlanishiga olib kelmaydi, chunki bir necha kundan keyin buyraklar uning ta'siridan "qochib ketadi". Biroq, bu holda aldosteronning haddan tashqari sekretsiyasi natriyni ushlab turishning "tetik" mexanizmi rolini o'ynaydi, bu esa boshqa reaktsiyalarning kiritilishi bilan yanada kuchayadi.

Ikkinchidan, yurak chiqishining pasayishi katta qon tomirlarining hajmli retseptorlarini qo'zg'atishga olib keladi; buning natijasida buyrak arteriyalarining refleksli torayishi sodir bo'ladi va faqat buyrak po'stlog'ining tomirlari torayadi va medulla tomirlari spazm qilmaydi. Natijada, buyraklarda qonning medullar nefronlariga "ajralishi" sodir bo'ladi, ularning kanalchalari kortikal moddaning nefronlariga qaraganda ancha uzunroqdir. Shuning uchun buyrak qon oqimining bunday qayta taqsimlanishi bilan reabsorbtsiya, shu jumladan natriy reabsorbtsiyasi kuchayadi va aldosteronning ortiqcha sekretsiyasi fonida u uzoq vaqt davomida kuchayadi. Shunday qilib, bu ikki mexanizmning kombinatsiyasi organizmda natriyning sezilarli va uzoq davom etishiga olib keladi. Bu hujayradan tashqari giperosmiya paydo bo'lishiga olib keladi, buning natijasida to'qimalarning osmoreseptorlari qo'zg'aladi va ADH sekretsiyasi refleksli ravishda kuchayadi, bu buyraklardagi suvning reabsorbtsiyasini oshiradi, bu uning organizmda saqlanishiga va rivojlanishiga yordam beradi. shish paydo bo'lishi.

Uchinchidan, daqiqali qon hajmining pasayishi natijasida qon aylanishining gipoksiyasi paydo bo'ladi, ya'ni kislorod ochligi qon tomir tizimida qon aylanishining buzilishi bilan bog'liq to'qimalar. Natijada, kapillyar devorlarining o'tkazuvchanligi oshadi va qon plazmasi to'qimalarga oqib chiqa boshlaydi, bu esa shishni oshiradi.

To'rtinchidan, agar yurak arteriyalarga venalar orqali oqib o'tadigan qondan kamroq qon chiqarsa, venoz bosim ko'tariladi, ya'ni venoz giperemiya rivojlanadi. Ikkinchisi to'qimalardan limfa chiqishining buzilishiga olib keladi, tomirlardan suvning filtratsiyasining kuchayishiga olib keladi va nihoyat, jigarda qonning turg'unligiga olib keladi. "Turg'un" jigarda albumin sintezi pasayadi, natijada plazma gipoonkiyasi paydo bo'ladi. Natijada, to'qimalarda onkotik bosim qon tomir to'shagiga nisbatan ortadi va tomirlardagi suv to'qimalarga intensiv ravishda filtrlana boshlaydi. Shunday qilib, to'qimalarning limfa chiqishining buzilishiga olib keladigan, venoz bosimning oshishi tufayli to'qimalarda suvning filtratsiyasining kuchayishi va jigarning oqsil sintez qilish funktsiyasining pasayishiga olib keladigan bu mexanizm shishning yanada kuchayishiga olib keladi.

Yuqoridagilarni umumlashtirib aytishimiz mumkinki, yurak shishining rivojlanishida osmotik, membrana, gidrodinamik, limfa va onkotik omillar rol o'ynaydi.

9. O'pka shishi. O'pka shishi ikki sababga ko'ra paydo bo'lishi mumkin. Birinchidan, u ko'pincha toksik genezaga ega va bu holda u membrana omiliga asoslanadi. Ikkinchidan, o'pka shishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin yurakning chap qorinchasi kontraktilligining keskin zaiflashishi. Muvaffaqiyatsiz bo'lsa, sistol paytida, uning bo'shlig'idagi barcha qon aortaga aortaga tashlanmaydi. Shunday qilib, chap atriumning sistolasi paytida, ikkinchisining ishiga qarshilik kuchayadi, chunki u allaqachon "qo'shimcha" qon mavjud bo'lgan chap qorincha bo'shlig'iga qonning to'liq hajmini quyishi kerak. Bu chap atriumdagi bosimning oshishiga olib keladi, bu esa o'pka qon aylanishida bosimning oshishiga olib keladi va qon tomir tizimining ushbu qismining kapillyarlaridan suyuqlik alveolalarga o'ta boshlaydi. Gidrodinamik omilga asoslangan o'pka shishi mavjud. Bu holat ko'pincha yurakning chap qorinchasining massiv infarktlari bilan, uning kontraktil qobiliyati keskin zaiflashganda va o'tkir chap qorincha etishmovchiligi paydo bo'lganda yuzaga keladi; og'ir mitral stenoz bilan va boshqalar.

Ko'pincha o'pka shishi intraplevral bosimning tez ortishi natijasida rivojlanadi; alveolyar membranalarning gipoksik shikastlanishi tufayli balandlik kasalligi bilan, shuningdek, neyrogen bo'lishi mumkin, bu uning miya shikastlanishi bo'lgan bemorlarda tez-tez rivojlanishi, asab tizimining ma'lum qismlariga ta'sir qilish orqali eksperimental ko'payish imkoniyatidan dalolat beradi. vago-simpatik yordami novokain blokadasi... Biroq, o'pka shishi paydo bo'lishining refleks mexanizmi hali etarlicha o'rganilmagan.

O'pka shishi odatda tez sur'atda patologik jarayondir. U bilan yuzaga keladigan o'tkir nafas etishmovchiligi bilan birga, tananing kislota-ishqor holatining chuqur buzilishi rivojlanadi: birinchi navbatda, tez-tez nafas olish tufayli, qondan karbonat angidridning ko'payishi va alkaloz paydo bo'ladi. o'pkaning nafas olish yuzasining pasayishiga, karbonat angidrid, aksincha, qonda ortiqcha to'planadi va atsidoz rivojlanadi.

10. Buyrak shishi. Buyrak kasalligi bilan shish paydo bo'lishi mumkin va ularning mexanizmlari ikki xil nozologik shakl uchun farq qiladi: nefroz va nefrit.

a. Nefrotik shish. Nefroz - bu buyrak parenximasining buzilishi bilan bog'liq buyrak kasalligi (masalan, simob xlorid bilan zaharlanish, qon quyish bilan buyrak shikastlanishi, anafilaktik shok, organizmdagi metabolik kasalliklar va boshqalar). Nefroz bilan organizm siydikda juda ko'p miqdordagi proteinni yo'qotadi, siydik jelatinsimon mustahkamlikka ega bo'lishi mumkin. Shunday qilib, nefronning halokatli shikastlanishi plazma gipooniyasini keltirib chiqaradigan massiv proteinuriyaga olib keladi. Natijada, qon tomirlaridan to'qimalarga suvning filtratsiyasi kuchayadi. Biroq, to'qimalarning hidratsiyasi holatiga to'g'ridan-to'g'ri ta'sir qilishdan tashqari, to'qimalarda suv filtratsiyasining kuchayishi gipovolemiyaga olib keladi, shu jumladan buyraklardagi qon oqimi darajasining pasayishi, natriyni ushlab turishga olib keladigan renin-aldosteron mexanizmi organizmda ADH sekretsiyasining refleksli kuchayishi va suvning reabsorbtsiya darajasining oshishi. Yuqoridagilardan kelib chiqadiki, nefrotik shishning patogenezida onkotik va osmotik mexanizmlar ishtirok etadi.

b. Nefritik shish. Jade yallig'lanish kasalligi buyraklar, ko'pincha avtoallergik (autoimmun) genezis, ularda asosan nefronning glomerulyar qismi ta'sirlanadi. Nefritda shish paydo bo'lishining patogenezi diagrammada ko'rsatilgan. ***** shem8

Nefron glomerulining allergik-yallig'lanishli lezyoni bilan buyrak tomirlari yallig'lanish shishi bilan siqiladi. Buyraklarni qon bilan ta'minlashning buzilishi ularda aylanib yuradigan qon hajmining pasayishiga olib keladi, bu esa reninning chiqarilishini oshiradigan juxtaglomerulyar apparat hujayralarini bezovta qiladi. Ikkinchisi buyrak usti bezlarini rag'batlantiradi, ular aldosteronni faol ravishda ajrata boshlaydi. Bu natriy organizmida kechikish, to'qimalarning osmoreseptorlarini tirnash xususiyati keltirib chiqaradi, buning natijasida ADH sekretsiyasi kuchayadi. Ikkinchisining miqdori ortishi buyrak kanalchalari tomonidan suvning reabsorbtsiyasining kuchayishiga olib keladi va suv to'qimalarda to'plana boshlaydi. Biroq, boshqalar ham tezda osmotik omilga qo'shiladi. Patogen agent buyrak glomerulining bazal membranasiga ta'sir qiladi va uning tuzilishini o'zgartiradi, shunda membrananing oqsillari o'z tanasiga antigenik begona bo'ladi. Shu munosabat bilan, ularga qarshi antikorlar ishlab chiqarila boshlaydi, bu esa o'z navbatida umuman qon tomir membranalariga ta'sir qiladi, chunki ikkinchisi buyrak glomeruli membranalari antijenleri bilan umumiy antijenlarga ega. Shunday qilib, butun organizmda qon tomir membranalarining o'tkazuvchanligi oshadi va membrana omili nefritik shishga kiradi. Nefrit bilan buyrak filtrining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli oqsil siydik bilan ajralib chiqa boshlaydi. Binobarin, qon plazmasi oqsillarda yomonlashadi, uning onkotik bosimi to'qimalarning onkotik bosimiga nisbatan pasayadi va onkotik omil shish patogeneziga kiradi.

Shunday qilib, nefritik shish patogenezida osmotik, membrana va onkotik omillar rol o'ynaydi.

11. Shish - miyaning shishishi. Ushbu ikkita o'zaro bog'liq va o'zaro o'zgaruvchan holat miya shikastlanishi, o'smalar, miya ishemiyasi natijasida (masalan, uzoq muddatli miya shikastlanishi bilan) paydo bo'lishi mumkin. gipertenziv inqirozlar), meninkslarning yallig'lanishi bilan, shuningdek, undagi operatsiyalar paytida (jarohatlarning bir turi). Miyaning shishishi hujayra ichidagi kolloidlarning hidratsiya darajasining oshishi bilan, shish esa miya to'qimalarida hujayradan tashqari suyuqlik miqdorining ko'payishi bilan tavsiflanadi.

Miya shishi bilan, bir qator umumiy simptomlar: Bosh og'rig'i, bosh aylanishi, qusish, hushidan ketish, shuningdek, miyaning qaysi qismi shishgan suyuqlik tomonidan eng qizg'in siqilganligiga qarab, fokal hodisalar. Miya shishining kardinal ko'rinishi intrakranial bosimning oshishi hisoblanadi.

Miya shishishi-shishining asosiy patogenetik omili membranadir, chunki bu organning qon tomir tarmog'ining membranalari ularning holatini buzadigan har qanday ta'sirga juda sezgir va bu ta'sirlarga o'tkazuvchanlikning keskin oshishi bilan reaksiyaga kirishadi.

Miyaning shishishi-shishishi og'ir, ammo qaytariladigan jarayondir. O'z vaqtida suvsizlanish terapiyasi nafaqat vaziyatning o'zini, balki uning mumkin bo'lgan asoratlarini ham butunlay olib tashlashi mumkin.

Miyaning shishishi haqida aytilganlarning barchasi xuddi shunday holat uchun ham to'g'ri keladi. orqa miya, lekin bu holda orqa miya belgilari: parez, falaj, paresteziya va hokazo.

Ta'rif.

Shish - seroz bo'shliqlarda to'qima suyuqligining to'planishi yoki uning organlar stromasida ortiqcha to'planishi.

Tasniflash.

Tarqalishi nuqtai nazaridan, shish bo'lishi mumkin

  • mahalliy,
  • mintaqaviy,
  • umumiy.

Shishga sabab bo'lgan patologik holatning tabiatiga ko'ra, bu bo'lishi mumkin

  1. travmatik
  2. allergik,
  3. yallig'lanish,
  4. turg'un
  5. nefrogen,
  6. kaxektik.

Rivojlanish mexanizmiga ko'ra, shish ajralib turadi

  • gidrostatik,
  • membranogen (vazopatik),
  • gipoproteinemik.

Hodisa.

Shish, ehtimol, eng keng tarqalgan patologik holat. Bu venoz qon ketishining buzilishi, yallig'lanish, shikastlanishlar, buyrak kasalliklari bilan sodir bo'ladi.

Vujudga kelish shartlari.

To'qima suyuqligining qon yoki limfa tomirlariga kirishi qiyin bo'lganda yoki suyuqlik ularni tark etganda shish paydo bo'ladi.

Vujudga kelish mexanizmlari.

Gidrostatik shish kapillyardagi qon bosimi mahalliy yoki umumiy venoz tiqilishi bilan ortib ketganda paydo bo'ladi. Bundan tashqari, nafaqat to'qima suyuqligi emas

"kapillyar" qila oladi, lekin aksincha. ortib borayotgan bosim gradienti qonning suyuq qismini o'zgarmagan tomir konturidan tashqarida filtrlashni ta'minlaydi. Ushbu mexanizm yordamida oyoq-qo'llarni qattiq bandaj bilan siqib qo'yganda konjestif shish paydo bo'ladi, kardiogen shish yurak etishmovchiligi bilan.

Membranogen shish kapillyardagi normal gidrostatik bosimda, lekin uning devorining o'tkazuvchanligi oshishi bilan sodir bo'ladi. Bunday mexanizm travmatik va sodir bo'ladi allergik shish chirigan to'qima mast hujayralari tomonidan chiqariladigan gistaminning endoteliyga ta'siri tufayli. Gistamin, shuningdek, bir qator boshqa moddalar, yallig'lanish paytida mikrotomirlarning o'tkazuvchanligini oshiradi.

Disproteinemik shish qondagi oqsil miqdori va shunga mos ravishda onkotik bosimning sezilarli darajada pasayishi bilan bog'liq bo'lib, buning natijasida to'qima suyuqligi tomir ichiga oqishini to'xtatadi. Bunday shish ro'za tutish paytida, bosh suyagining asosini sindirishdan keyin uzoq davom etadigan nazolikoreya, jigar sirrozi bilan, portal gipertenziya va ichak orqali albuminning sezilarli darajada yo'qolishi bilan kuzatiladi.

Makroskopik rasm.

Yengil somon shaffof bo'shliqlarda to'planadi. 3% gacha bo'lgan massani o'z ichiga olgan ozgina opal suyuqlik. Tananing a'zolari va qismlari kattalashadi. Miya shishi bilan dura mater tarang. Shishgan yog 'to'qimalari ko'pincha jelga o'xshash ko'rinishga ega.

Mikroskopik rasm.

Shishgan to'qimalar bo'shashadi: parenxima elementlari bir-biridan va ularni oziqlantiruvchi kapillyarlardan uzoqda joylashgan. ustida bilan birga kattaroq masofa ularning gipoksiya, granüler distrofiya, ba'zan esa nekrobiyotik o'zgarishlar bilan namoyon bo'ladi. O'pka shishi bilan, interstitiumga qo'shimcha ravishda, suyuqlik alveolalarda to'planadi. Pechkaning shishishi bilanDissening kengaytirilgan bo'shliqlari ham ko'zga tashlanmaydi. Miya shishi optik jihatdan bo'sh perivasal bo'shliqlar paydo bo'lishi bilan birga keladi.

Klinik ahamiyati.

Muhim efüzyonlar plevra bo'shliqlari va perikard bo'shliqlari ekskursiyaning buzilishiga olib keladi, shuningdek. shunga ko'ra, o'pka va yurakning funktsiyasi. Massiv bir tomonlama intraplevral efüzyon mediastinning aralashishiga olib keladi va "tirnash xususiyati" tufayli. vagus nervi yurakning refleksli tutilishiga olib kelishi mumkin. Miyaning shishishi uning dislokatsiyasiga va medulla oblongatasining magnum teshigiga yopishishiga olib keladi. O'pka shishi og'ir nafas olish etishmovchiligi bilan kechadi.

· Osmotik. Bu organizmda osmotik faol moddalarning to'planishi (buyrak kanalchalarida reabsorbtsiya kuchayganligi sababli natriy ionlarining to'planishi) bilan namoyon bo'ladi. Ushbu mexanizm gipovolemiya va qon bosimining pasayishi uchun kompensatsiya hisoblanadi. Agar bu sindrom normal yoki ortib borayotgan BCC fonida rivojlansa, shish paydo bo'ladi (yurak kasalliklarida venoz chiqishining pasayishi, buyrak kasalliklarida glomerulyar qon oqimining buzilishi, portal jigar gipertenziyasi bilan). Glomerulyar qon oqimining pasayishi bilan renin-angiotensin-aldosteron tizimi faollashadi. Renin qonga juxtaglomerulyar hujayralardan kiradi. Cheklangan proteoliz natijasida angiotensinogen angiotenzin I ga, o'pkada esa glomerulyar buyrak usti korteksi tomonidan aldosteron ishlab chiqarishni faollashtiradigan angiotenzin II ga aylanadi. Aldosteron distal buyrak kanalchalarida natriyning reabsorbtsiyasini kuchaytiradi, bu esa ichki muhitning giperosmiyasiga olib keladi. Bu vazopressinning ajralib chiqishiga olib keladi, bu esa suvning natriyga adekvat reabsorbtsiyasini oshiradi. Hujayralararo bo'shliqlarda ortiqcha izosmotik suyuqlik to'planadi va shish paydo bo'ladi.

· Onkotik. Gipoproteinemiya tufayli onkotik qon bosimining pasayishi bilan namoyon bo'ladi. Sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin: nefrotik sindrom (siydikda protein yo'qolishi), keng kuyish (plazmorreya), og'ir diareya (ortiqcha protein ajralishi), protein ochligi (oqsilni iste'mol qilmaslik). Bunday holda, gidrostatik bosim ta'sirida suyuqlik kapillyarning arterial uchida tomirlarni tark etadi, ammo venoz uchida past onkotik bosim tufayli tomirga qaytib kela olmaydi. Bunday holda tizimli shish (anasarca) rivojlanadi, seroz bo'shliqlarda suyuqlik to'planadi (qorin bo'shlig'i, plevral, perikardial).

· Limfa oqimining blokadasi. Katta venoz tomirlarda bosimning oshishi mos keladigan limfa tomirlarining refleksli spazmi bilan birga keladi - ulardagi bosim ko'tariladi va limfa chiqishi bloklanadi (Rusnyak-Petrovskiy refleksi). Bu mexanizm limfa kapillyarlarining irsiy etishmovchiligida - fil kasalligida (fil) mavjud.

· Gidrostatik (turg'un). Kapillyarlarda gidrostatik bosimning oshishi bilan namoyon bo'ladi. Ushbu mexanizm kichik doiraning turg'unligi (chap atrioventrikulyar teshikning stenozi, chap qorincha etishmovchiligi), portal gipertenziya (jigar sirozi), o'ng qorincha etishmovchiligi (jigar kapillyarlarida bosimning oshishi), qon quyishda etakchi rol o'ynaydi. yuqori bosim ostida katta tomirlar (subklavian, bo'yinbog') orqali suyuqliklar. Gidrostatik bosimning oshishi filtratsiyaga yordam beradi va hujayralararo bo'shliqda suyuqlikning to'planishiga olib keladigan reabsorbsiyani oldini oladi.

· Endoteliy. Bu qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradigan biologik faol moddalarning to'planishi bilan namoyon bo'ladi. Sabablari: yallig'lanish, ishemiya va gipoksiya, allergik reaktsiyalar, mexanik shikastlanish, ekzotoksinlar (ilon, hasharotlar chaqishi, kimyoviy urush agentlarining harakati). Mexanizm: BAS (gistamin, bradikinin, prostaglandinlar, tromboksanlar) endotelial hujayralarga ta'sir qiladi va ularning kamayishiga olib keladi. Bu millatlararo bo'shliqlarni oshiradi va qon oqsillari hujayralararo suyuqlikka kirib borishi mumkin, bu hujayralararo suyuqlikning onkotik bosimining oshishiga olib keladi, bu esa suvni ushlab turadi va uning tomirga qaytishiga to'sqinlik qiladi.

Miksedema shishi. Miksedema - bu hipotiroidizmga xos bo'lgan shishning maxsus turi.

Vujudga kelish mexanizmlari:

Hidrofillikning kuchayishi biriktiruvchi to'qima undagi glyukuron va xondroitinsulfat kislotalarning to'planishi, atriyal natriuretik omil ishlab chiqarishning kamayishi tufayli hujayralar va interstitsial suyuqlikda natriyning to'planishi.

Gipofunktsiya sharoitida ADH ta'sirining kuchayishi tufayli tanadagi suyuqlikni ushlab turish qalqonsimon bez

Suyuqlikning to'qima kolloidi bilan bog'lanishi mutsin - shilliqga o'xshash birikma hosil qiladi, bu terining qalinlashishiga olib keladi va teri osti to'qimasi(teri katlanmaydi, quruq, sovuq, sarg'ish tus bilan oqarib ketadi).

Yuzning shishishi (shishishi), mimikaning pasayishi, periorbital to'qimalarning shishishi rivojlanadi.