O'pka emboliyasi. Klinikasi va diagnostikasi tel. O'pka emboliyasi: klinik ko'rinish

Tromboemboliya rivojlanishi o'pka arteriyasi (PE) ham jarrohlik, ham terapevtik bemorlarning hayoti uchun haqiqiy tahdiddir. PE ning ahamiyati o'pka emboliyasi chastotasining oshishi bilan belgilanadi turli kasalliklar, v operatsiyadan keyingi davr va o'lim darajasi yuqori (40% gacha). Shunday qilib, o'tkir miokard infarktida PE 5-20%, insult bilan 60-70%, ortopedik jarrohlikdan keyin 50-75%, qorin bo'shlig'i jarrohligida 30%, prostatektomiyadan keyin bemorlarning 40% da tashxis qilinadi. Shunisi e'tiborga loyiqki, 50-80% hollarda PE faqat otopsiyada aniqlanadi.

O'pka emboliyasining patogenezi.

O'pka emboliyasi holatlarining 95% dan ortig'ining manbai chuqur tomirlar xizmat qiladi pastki oyoq-qo'llar(flebotromboz).
To'liq yoki qisman natijasida pulmoner arteriya shoxlari tiqilib qolishi zararlangan hududda ventilyatsiya-perfuzion munosabatlarning buzilishi, bronxial obstruktsiya rivojlanadi va sirt faol moddalar sintezi kamayadi. 24-48 soatdan keyin o'pkaning ta'sirlangan hududida atelektaz hosil bo'ladi. O'pka arterial to'shagining sig'imining pasayishi qon tomir qarshiligining oshishiga, o'pka qon aylanishida gipertoniya rivojlanishiga va o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligiga olib keladi. Vazokonstriksiya trombotsitlardan (serotonin, gistamin, tromboksan) biologik faol moddalarni chiqarish natijasida yuzaga keladigan refleks va gumoral mexanizmlar bilan quvvatlanadi.

bo'lgan bemorlarda konjestif yurak etishmovchiligi, mitral stenoz bilan, bronxial arteriyalarda qon oqimining pasayishi bilan surunkali obstruktiv o'pka kasalliklari va 10-30% hollarda bronxial o'tkazuvchanlikning buzilishi, PE o'pka infarkti rivojlanishi bilan murakkablashadi.
"Yangi" tromboemboli o'pka tomirlarida, kasallikning birinchi kunlaridan boshlab, ular lizislasha boshlaydi. Lizis 10-14 kun davom etadi.
Kapillyar qon oqimi tiklanganda sirt faol moddalar ishlab chiqarish ortadi va atelektazning teskari rivojlanishi sodir bo'ladi.

O'pka emboliyasining klinik ko'rinishi va diagnostikasi.

Eng xarakterli o'pka emboliyasi belgilari- daqiqada 24 va undan yuqori chastotali inspiratuar turdagi "sokin" nafas qisilishi, taxikardiya daqiqada 90 martadan ortiq, kul rang bilan rangparlik. teri... Massiv PE bilan (20% hollarda) yuz, bo'yin va tananing yuqori yarmida aniq siyanoz mavjud.

Emboliya bilan ko'krak og'rig'i o'pka arteriyasining asosiy magistrallari tabiatda yirtilib ketadi (arteriya devoriga ko'milgan afferent uchlarini tirnash xususiyati). Qon tomirlari va yurak chiqishining pasayishi tufayli koronar qon oqimining keskin pasayishi angina pektorisiga olib kelishi mumkin. O'ng qorincha etishmovchiligi bilan jigarning o'tkir shishishi sabab bo'ladi qattiq og'riq o'ng hipokondriyumda, ko'pincha qorin pardaning tirnash xususiyati va ichak parezi belgilari bilan birlashtiriladi.

O'tkir kor pulmonale rivojlanishi bachadon bo'yni tomirlarining shishishi, epigastriumdagi patologik pulsatsiya bilan namoyon bo'ladi. Aortada II ton aksenti, xifoid jarayon ostida - sistologik shovqin, Botkin nuqtasida - gallop ritmi eshitiladi. CVP sezilarli darajada oshadi. Jiddiy arterial gipotenziya, shokning rivojlanishi massiv PEni ko'rsatadi.

Gemoptiz, bemorlarning 30% da qayd etilgan, o'pka infarkti rivojlanishi bilan bog'liq. O'pka infarkti embolizatsiyadan keyin 2-3-kunida rivojlanadi va klinik jihatdan nafas olish va yo'talish paytida ko'krak qafasidagi og'riqlar, nafas qisilishi, taxikardiya, krepitus, o'pkada nam xirillash, gipertermiya bilan namoyon bo'ladi.

Massiv PE miya gipoksiyaga asoslangan miya buzilishlari (hushdan ketish, konvulsiyalar, koma) bilan birga keladi.

Takroriy PE yurak ritmining buzilishi, yurak etishmovchiligi fonida, shuningdek organlardagi operatsiyalardan keyin paydo bo'ladi. qorin bo'shlig'i... Takrorlangan o'pka emboliyasi ko'pincha boshqa kasalliklar niqobi ostida yuzaga keladi: takroriy pnevmoniya, tez o'tadigan quruq plevrit, sababsiz gipertermiya, takroriy sababsiz hushidan ketish, havo etishmasligi hissi, ko'krak qafasi bosimi va taxikardiya bilan birga keladi.

EKG o'ng qorinchaning o'tkir ortiqcha yukini ko'rsatadi paydo bo'lishiga olib keladi S-I to'lqini va Q-III to'lqini (deb atalmish S-I turi- Q-III). VI, V2 qo'rg'oshinlarda R to'lqinining amplitudasi ortadi.V4-V6 o'tkazgichlarda S to'lqinining paydo bo'lishi mumkin. S-T segmenti I, II, aVL yoʻnalishlarida diskordantli ravishda pastga siljiydi, III, aVF, baʼzan VI va V2 yoʻnalishlarida esa yuqoriga siljiydi. Shu bilan birga, V1-V4 o'tkazgichlarda, shuningdek III va aVF yo'nalishlarida aniq salbiy T to'lqini paydo bo'ladi. O'ng atriumni ortiqcha yuklash II va III teshiklarda ("P-pulmonale") yuqori P to'lqinining paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. O'ng qorinchaning o'tkir haddan tashqari yuklanishi belgilari o'pka arteriyasining magistral va asosiy shoxlari emboliyasi bilan lobar va segmentar shoxlarning shikastlanishiga qaraganda ko'proq kuzatiladi.

Rentgen tekshiruvlari unchalik ma'lumotli emas. Ko'pchilik xarakterli alomatlar o'tkir o'pka yurak kasalligi (15% hollarda) yuqori kava vena va yurak soyasining o'ngga kengayishi, shuningdek, o'pka arteriyasi konusining shishishi, bu yurakning bel qismini tekislashda namoyon bo'ladi. va ikkinchi yoyning chap konturdan tashqariga chiqishi. O'pka ildizining kengayishi (4-16% hollarda), uning kesilishi va lezyon tomonida deformatsiya bo'lishi mumkin. O'pka arteriyasining asosiy tarmoqlaridan birida emboliya bilan, bronxopulmoner patologiya fonida yo'qligida lobar yoki segmentar shoxlarida qashshoqlik ("ma'rifat") kuzatiladi. pulmoner naqsh(Vestermark simptomi).

Dissiform atelektaz, 3-8% hollarda qayd etilgan, odatda o'pka infarkti rivojlanishidan oldin bo'ladi va bronxni gemorragik sekretsiyalar bilan to'sib qo'yish yoki bronxial shilimshiq miqdorining ko'payishi, shuningdek alveolyar sirt faol moddasi ishlab chiqarishning pasayishi natijasida yuzaga keladi.

Angiografiya bilan o'pka emboliyasining bevosita belgilari mavjud tomir lümenini to'ldirish nuqsoni va tomirning "amputatsiyasi" (ya'ni sinishi) bilvosita - asosiy o'pka arteriyalarining kengayishi, kontrastli periferik shoxchalar sonining kamayishi, o'pka naqshining deformatsiyasi.

PE ning klinik ko'rinishi simptomlarning deyarli to'liq yo'qligidan o'tkir o'pka yurak etishmovchiligining tez rivojlanayotgan holatiga qadar sezilarli darajada farq qiladi.

Odatda uchta asosiy variant mavjud. TELA: o'tkir, subakut va takroriy

O'tkir kurs bemorlarning 30-35% da uchraydi, u nafas qisilishi, kollaps, psixomotor qo'zg'alish, siyanozning keskin rivojlanishi bilan tavsiflanadi va massiv yoki katta tromboemboliya bilan bog'liq. PEning ushbu varianti yashin tezligida qonuniy natija bilan to'plangan.

Subakut kurs(45-50%), qoida tariqasida, o'pka trombozining kuchayishi bilan bog'liq bo'lib, dastlab kichik yoki katta emboliyalarga qo'shiladi. Ushbu variant progressiv nafas olish va o'ng qorincha etishmovchiligi, plevropnevmoniya belgilari, ko'pincha hemoptizi bilan namoyon bo'ladi.

Takroriy kurs Bemorlarning 15-25% qisqa muddatli hushidan ketish, plitka xurujlari, sababsiz isitma, atipik angina pektorisi, pnevmoniya, quruqlik, pol niqobi orqali oqadigan kichik tomirlarning tromboemboliyasi tufayli takroriy, 3-5 marta va undan ko'p o'tkir hujumlar bilan tavsiflanadi. plevrit.

Chastotani pasaytirish darajasi bo'yicha GELA belgilari quyidagicha ifodalanishi mumkin: nafas qisilishi, taxikardiya, isitma, siyanoz, og'riq sindromi, o'pka arteriyasida II tepaning urg'usi, yo'tal, o'pkada xirillash, kollaps. , allergik ko'rinishlar, bachadon bo'yni tomirlarining shishishi, plevral ishqalanish shovqini, gemoptizi, o'limdan qo'rqish, jigar shishishi, yurak ritmining buzilishi, miya faoliyatining buzilishi, o'pka arteriyasida sistolik shovqin, qusish, bronxospazm, siyish va bronxospazm. .

Ushbu alomatlarning ustunligi va kombinatsiyasiga qarab quyidagi sindromlar ajratiladi:

o'pka plevra sindromi - nafas qisilishi, ko'krak og'rig'i, yo'tal, ba'zida balg'am bilan. Ushbu sindrom kichik va submassiv emboliya bilan yuzaga keladi, ya'ni. bitta lobar arteriya yoki o'pka arteriyasining periferik shoxlarini blokirovka qilish bilan;

yurak sindromi: ko'krak suyagi orqasida og'riq va noqulaylik, taxikardiya va kollaps va hushidan ketishgacha bo'lgan gipotenziya. Bachadon bo'yni tomirlarining shishishi, musbat venoz puls, o'pka arteriyasi ustidagi ikkinchi rutning ta'kidlashi va markaziy venoz bosimning oshishi bo'lishi mumkin. Ushbu variant massiv pulmoner emboliyaga xosdir;

miya sindromi; ongni yo'qotish, hemipleji, konvulsiyalar. Ushbu parametr keksa ohaklarga xosdir.

Bular sindromlar turli kombinatsiyalarda samarali bo'lishi mumkin.

Nafas qisilishi va taxikardiya GELA ning eng keng tarqalgan ko'rinishlari bo'lib, ular bemorlarning 70-100% da kuzatiladi. Nafas qisilishi, qoida tariqasida, to'satdan paydo bo'lib, o'lim qo'rquvi tuyg'usi bilan birgalikda keng miqyosda o'zgarib turadi, o'rtacha daqiqada 30-40 nafasni tashkil qiladi. Ko'pgina hollarda nafas qisilishi shovqinli nafas olish va majburiy harakatlar bilan birga kelmaydigan tabiatda "sokin" bo'ladi. ko'krak qafasi.

Yurak urishi tezligi 90 dan 160 gacha, o'rtacha daqiqada 110 gacha. Ekstrasistol va atriyal fibrilatsiya ko'rinishidagi ritm buzilishi mumkin.

Teri va shilliq pardalarning rangi o'zgarishi PEda trombozlangan tomirning kalibriga, gipotenziya darajasiga, birga keladigan vazokonstriksiyaga va boshqalarga bog'liq bo'lishi mumkin. Faqat massiv ildiz tromboemboliyasi bilan terining siyanozi rivojlanadi, qolgan bemorlarda akrosiyanoz bilan birgalikda "kulrang" rangparlik kuzatiladi, ba'zi bemorlarda siyanoz va sarg'ishning kombinatsiyasi mumkin.

Haroratning oshishi subfebrilgacha, kamroq tez-tez febril raqamlar PEning birinchi kunlaridan boshlanadi va 10-12 kungacha davom etadi. Isitma plevra va o'pkada ko'pincha o'pka arteriyasining o'rta va kichik shoxlari shikastlanishi bilan yallig'lanish o'zgarishlari bilan bog'liq.

Gemoptiz PEning klassik ko'rinishi deb hisoblangan , aslida bemorlarning 30% dan ko'p bo'lmagan hollarda uchraydi. Ko'pincha shilliq balg'amli yo'tal, perkussiya tovushining xiralashishi, nafas olishning zaiflashishi va cheklangan hududda mayda pufakchali tirnash xususiyati bilan birga o'ziga xos bo'lmagan jismoniy o'zgarishlar bilan birga keladi, bir qator bemorlarda plevral ishqalanish shovqini eshitiladi.

Og'riq sindromi bemorlarning 40-70% da kuzatiladi, u boshqa xarakterga ega bo'lishi mumkin: 1) ko'pincha o'pka magistralining massiv obstruktsiyasi bilan anginaga o'xshash; 2) o'pka-plevral: 3) aralash, dastlabki ikkita variantni birlashtirgan: 4) qorin bo'shlig'i, o'ng diafragma plevrasining ko'proq shikastlanishi tufayli o'tkir qorin bilan noto'g'ri rasm bilan tavsiflanadi. Shu bilan birga, disfagiya, hıçkırık, belching, axlatning buzilishi va boshqalar kuzatilishi mumkin.

Arterial gipotenziya va kollaps- PEning tez-tez va muntazam namoyon bo'lishi. bemorlarning taxminan yarmida kuzatiladi, arterial gipotenziya venoz gipertenziya bilan kombinatsiyasi xarakterlidir; tizimli qon aylanishida gemodinamikaning o'zgarishi miya kasalliklari, tutqich va buyraklar qon aylanishining buzilishi bilan birga bo'lishi mumkin. Kollaps ko'pincha massiv tromboemboliya bilan kuzatiladi, uning davomiyligi noqulay prognostik mezon bo'lib xizmat qiladi.

O'tkir o'pka yurak sindromi o'pka emboliyasida alohida klinik va elektrokardiografik ko'rinishga ega. Yurak urishi kuchayishi, bo‘yin venalari shishishi, yurakning o‘ng chegarasining kengayishi, chapda ikkinchi qovurg‘alararo bo‘shliqda pulsatsiyalar, II tonning aksenti va uning o‘pka arteriyasida bo‘linishi, yuqorida sistolik shovqin. unda shunga o'xshash shovqin triküspid qopqog'ining proektsiyasida eshitilishi mumkin, ritmning buzilishi mumkin, EKGda o'ng yurakning ortiqcha yuklanishi belgilari.

Petoy infarktining fizik belgilari va uning asoratlari plevropnevmoniya klinikasiga o'xshaydi. O'pka infarkti kasallikning 1-2 xaftasi oxirida yuzaga keladigan tashqi (ko'pincha o'ngda) seroz-fibrinoz yoki gemorragik plevrit bilan tavsiflanadi. O'pka infarktining subakut davrida (2-5 xaftada) o'pka to'qimalarining nekrozi mahsulotlarining so'rilishi tufayli allergik sindrom kuzatilishi mumkin. Bu teri toshmasi, eozinofiliya, dashing va plevradagi yallig'lanish o'zgarishlarining ikkinchi to'lqini bilan namoyon bo'ladi.

Yu.M. Mostovoy, T.V. Konstantinovich, Vinnitsa milliy tibbiyot universiteti ular. N.I. Pirogov

Biz [Yu.M. Mostovoy, T.V. Konstantinovich, 2004] 1993-2002 yillarda vafot etgan terapevtik va jarrohlik profilli bemorlarning 2260 ta kasallik tarixini retrospektiv tahlil qildi, ularning otopsisi 1-sonli shahar klinik shifoxonasining patologik bo'limi bazasida o'tkazildi. Vinnitsa markaziy tuman kasalxonasi va Vinnitsa viloyat onkologik shifoxonasi. Vaziyat tarixini tahlil qilishda otopsiyalarning umumiy soni, bemorlarning jinsi, yoshi, o'limdan keyingi klinik va patologik tashxislarning tabiati, ularning nomuvofiqlik foizini aniqlashda, umumiy o'lim tarkibidagi PEning tarqalishi, bemorning kasalxonaga yotqizilishiga muvofiq PE rivojlanishining o'rtacha vaqti va uning bevosita sabablari o'rganildi va o'pka emboliyasi manbalari.
Tadqiqot quyidagi xulosalar chiqarishga imkon berdi:
1993-2002 yillarda terapevtik va jarrohlik profilga ega bo'lgan bemorlarda o'lim sababi sifatida o'pka emboliyasining tarqalish dinamikasi 3,3 dan 12,2% gacha bo'lgan to'lqinga o'xshash xususiyatga ega; o'rtacha 10 yillik kuzatuv davomida PEning tarqalishi, bizning ma'lumotlarimizga ko'ra, 5,3% ni tashkil qiladi;
so'nggi besh yil ichida terapevtik va jarrohlik shifoxonalari bemorlari orasida o'limga olib keladigan PE tarqalishining o'sishi kuzatildi - 36,4 dan 69,6% gacha;
o'pka emboliyasi belgilari rivojlanishining o'rtacha davri, bizning ma'lumotlarimizga ko'ra, 6,1 ± 2,2 kunni tashkil etadi; terapevtik profilga ega bemorlarda o'pka emboliyasining rivojlanish davrining qisqarishi va og'irligi bo'lgan bemorlarda uning ko'payishi tendentsiyasi mavjud. o'rtacha bilan solishtirganda jarrohlik profili;
klinik va patologik anatomik tashxislar o'rtasidagi tafovutning umumiy chastotasi (Otopsiyada PE tashxisi aniqlangan) 36,4% ni tashkil qiladi, bu ko'rsatkich jarrohlik profiliga ega bo'lgan odamlardan farqli o'laroq, terapevtik profilga ega bo'lgan odamlarda (77,3%) sezilarli darajada yuqori. 22,7%, bu birinchidan, ichki kasalliklar klinikasida PE klinik ko'rinishining polimorfizmi haqida, ikkinchidan, terapevtik shifoxonalar shifokorlarining buni intravital aniqlash, diagnostika va davolash bo'yicha xabardorligi pastligi va hushyorligi yo'qligidan dalolat beradi. patologiya;
Oxirgi 10 yil ichida terapevtik va jarrohlik profiliga ega bo'lgan bemorlarda PEning o'limga olib keladigan belgilari rivojlanishiga sabab bo'lgan muhim etiologik omillar saraton - 53,9%, pastki ekstremitalarning chuqur tomir trombozi (DVT) - 23,1%, qon tomir aterosklerozi, ishemik kasallik yuraklar - 19%. Terapevtik profilga ega bo'lgan bemorlarda o'limga olib keladigan PE rivojlanishining asosiy sababi pastki ekstremitalarning DVT - 41%, kamroq darajada, aterosklerotik tomirlar lezyonlari - 34,4%. Jarrohlik bilan og'rigan bemorlarda onkologik kasalliklar ustunlik qildi ichki organlar- 88,3% hollarda.
Mavjud vaziyat shifokorlarning ushbu patologiya bo'yicha xabardorligi pastligi, shuningdek uning klinik ko'rinishlarining xilma-xilligi bilan bog'liq. Natijada, past daraja PEning umrbod tashxisi, bu turli mualliflarning fikriga ko'ra, faqat 25% ni tashkil qiladi, shuningdek, umr bo'yi tashxis qo'yilgan taqdirda adekvat davolashning yo'qligi.
Ukrainada hozirgi vaqtda PE bilan og'rigan jarrohlik va terapevtik bemorlarning diagnostikasi va davolash standartlari, shuningdek profilaktik davolanish uchun PE rivojlanishi xavfi yuqori bo'lgan bemorlarni tanlash bo'yicha aniq tavsiyalar bo'yicha kelishuv hujjatlari mavjud emas.

PE ning etiologiyasi va patogenezi
PE ning etiopatogenezi R. Virchow triadasi bilan bog'liq: endotelial shikastlanish qon tomir devori, giperkoagulyatsiya holati va venoz qonning turg'unligi. Venoz tromboz uchun xavf omillari va shunga mos ravishda PEda keltirilgan 1-jadval.
Eng embologik va xavfli pastki ekstremita tomirlarining suzuvchi tromblari bo'lishi muhim, ular tomirning distal qismida yagona fiksatsiya nuqtasiga ega. Ularning paydo bo'lishi jarayonning nisbatan kichik kalibrli tomirlardan kattaroq tomirlarga tarqalishi bilan bog'liq: oyoqlarning chuqur tomirlaridan poplitealga, katta sapen venadan femoral venaga, ichki yonbosh venadan umumiy tomirgacha. biri, umumiy yonbosh venasidan pastki kavak venagacha. Suzuvchi tromb ham xavflidir, chunki u iliofemoral trombozning klinik ko'rinishini bermaydi, chunki bu tomirlarda qon oqimi saqlanib qoladi. Yon-femoral venoz segmentning trombozi bo'lsa, PE rivojlanish xavfi 40-50%, oyoqlarning venalari trombozi bo'lsa - 1-5%. Tomirlarni butunlay to'sib qo'yadigan qon pıhtıları kamdan-kam hollarda PE manbalari hisoblanadi.
O'pkaning qon tomir tizimida tromboemboliyalarning lokalizatsiyasi ko'p jihatdan ularning hajmiga bog'liq, odatda emboliyalar arteriyalarning bo'linish joylarida saqlanadi, bu esa o'pka arteriyasining distal shoxlarini qisman yoki kamroq to'liq yopilishiga olib keladi. Ikkala o'pkaning o'pka arteriyalarining shikastlanishi bilan tavsiflanadi (65% hollarda), bu o'pka qon aylanishining takroriy embolizatsiyasi va o'ng qorinchada trombning parchalanishi natijasida yuzaga keladi: 20% hollarda faqat o'ng o'pka ta'sir qiladi, 10% da - faqat chap, o'pkaning pastki qismlari esa yuqori qismga qaraganda 4 baravar ko'proq azoblanadi ( guruch. 1.).
PE patogenezi ikkita asosiy darajani o'z ichiga oladi: o'pka tomirlari to'shagining mexanik obstruktsiyasi va gumoral buzilishlar. Yurak va o'pkaning oldingi lezyonlari bo'lmagan bemorlarda o'pka arteriyasidagi (PA) bosim o'pka tomirlari to'shagining 25% dan ortiq obstruktsiyasi bilan kuchaya boshlaydi. Ammo, o'pka qon aylanishining sezilarli zaxira qobiliyatini hisobga olgan holda, og'ir o'pka gipertenziyasi faqat o'pka tomirlarining umumiy maydonining 50% dan ko'prog'ini blokirovka qilganda paydo bo'ladi. 60% dan ortiq okklyuziv bo'lsa, o'ng qorincha nasos funktsiyasini samarali bajarish qobiliyatini yo'qotadi va tez kengayadi, bu nisbatan triküspit qopqoq etishmovchiligi bilan birga bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi belgilari, birinchi navbatda, bachadon bo'yni tomirlarining shishishi va gepatomegaliya ustunlik qiladi. Shu bilan birga, yurakning o'ng va chap qorinchalarining anatomik o'zaro ta'siri tufayli o'ng qorincha ortiqcha yuklanganda, interventrikulyar septum chap qorincha tomon siljiydi, bu uning diastolik to'ldirishning buzilishini kuchaytiradi. Yurak chiqishining keskin pasayishi simptomlarning rivojlanishini yanada aniqlaydi. kardiogen shok.
O'pkaning arterial to'shagining keng tarqalgan tromboembolik okklyuziyasi o'pka tomirlarining qarshiligining kuchayishiga olib keladi, bu o'ng qorinchadan qonning chiqishiga to'sqinlik qiladi va chap qorincha etarli darajada to'ldirilmaydi. Keyin o'pka gipertenziyasi, o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi va taxikardiya rivojlanadi, kamayadi yurak chiqishi va AD.
PA shoxlarining tiqilib qolishi tufayli perfuziyasiz, ammo shamollatiladigan joy paydo bo'ladi. o'pka parenximasi("o'lik bo'shliq"). O'pkaning nafas olish qismlari yiqilib, zararlangan hududda bronxial obstruktsiya rivojlanadi. Shu bilan birga, alveolyar sirt faol moddasi ishlab chiqarish kamayadi, bu ham o'pka to'qimalarining atelektazasini rivojlanishiga yordam beradi, bu to'xtaganidan keyin 1-2 soat ichida o'zini namoyon qiladi. o'pka qon aylanishi... Arterial gipoksemiya paydo bo'lib, oval oynaning nuqsoni orqali qonning chiqishi bilan kuchayadi, bu rivojlangan o'tkir sharoitda ishlay boshlaydi. o'pka gipertenziyasi.
Gumoral omillarning ta'siri o'pka tomirlarining embolik okklyuziyasi hajmiga bog'liq emas, shuning uchun tomir to'shagining 50% dan kam qismining obstruktsiyasi o'pka vazokonstriksiyasining rivojlanishi tufayli og'ir gemodinamik buzilishlarga olib kelishi mumkin. Bu gipoksemiya, taxipnea, o'pka gipertenziyasi va arterial gipotenziyani keltirib chiqaradigan tromb trombotsitlari agregatlaridan biologik faol moddalar (serotonin, gistamin, tromboksan va boshqalar) ajralib chiqishi bilan bog'liq.
10-30% hollarda o'pka emboliyasi kursi o'pka infarkti bilan murakkablashadi. O'pka to'qimasi o'pka, bronxial arteriyalar va havo yo'llari tizimi orqali kislorod bilan ta'minlanganligi sababli, o'pka infarkti rivojlanishi uchun PA shoxlarining embolik okklyuziyasi bilan bir qatorda, zarur shart-sharoitlar bronxial arteriyalarda qon oqimining pasayishi va qon oqimining pasayishi hisoblanadi. / yoki bronxial o'tkazuvchanlikning buzilishi. Shuning uchun ko'pincha o'pka infarkti o'pka emboliyasi holatida kuzatiladi, bu konjestif yurak etishmovchiligi, mitral stenoz, surunkali obstruktiv o'pka kasalligi kursini murakkablashtiradi.
O'pkaning tomir to'shagidagi "yangi" tromboemboliyalarning ko'pchiligi keyinchalik parchalanadi va mustaqil ravishda tashkil etiladi. Emboliya lizisi kasallikning birinchi kunlaridan boshlanadi va 10-14 kun davom etadi. Kapillyar qon oqimining tiklanishi bilan sirt faol moddalar ishlab chiqarilishi ortadi va o'pka to'qimalarining atelektazining teskari rivojlanishi sodir bo'ladi. Ba'zi hollarda PA ning postembolik obstruktsiyasi uzoq vaqt davom etadi, bu kasallikning takroriy tabiati, fibrinolitik mexanizmlarning etishmovchiligi yoki o'pka to'shagiga tushganda tromboemboliyaning biriktiruvchi to'qima transformatsiyasi bilan bog'liq. Katta o'pka arteriyalarining doimiy tiqilib qolishi o'pka gipertenziyasi va surunkali kor pulmonale rivojlanishiga olib keladi.
Evropa kardiologiya jamiyati PEning oddiy tasnifini taklif qiladi, unga ko'ra kasallikning og'irligiga ko'ra massiv, submassiv va massiv bo'lmagan PE ajralib turadi.
1. Massiv tashxis, agar bemorda shok yoki gipotenziya belgilari paydo bo'lsa (qon bosimi 15 daqiqa yoki undan ko'proq vaqt davomida boshlang'ich darajadan 40 mm Hg ga tushishi, aritmiya, gipovolemiya va sepsis belgilari rivojlanishi bilan bog'liq emas).
2. Submassiv - yurakning ultratovush (ultratovush) bilan tasdiqlangan o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi holatida.
3. Massiv bo'lmagan - barqaror gemodinamikaga ega, o'ng qorincha etishmovchiligining namoyon bo'lmasdan, yurak ultratovush tekshiruviga ko'ra.

PE ning klinik ko'rinishi
PE ning klinik ko'rinishi tiqilib qolgan o'pka tomirlarining soni va kalibri, embolik jarayonning rivojlanish tezligi va yuzaga kelgan gemodinamik buzilishlar darajasi bilan belgilanadi. O'pka emboliyasi klinikasi juda ko'p sharoitlarni o'z ichiga oladi: deyarli asemptomatik to'satdan o'limgacha. O'pka emboliyasi klinikasida kasallikning kechishining klassik variantlari sifatida beshta klinik sindrom ajralib turadi.
1. O'pka plevrasi - bronxospazm, nafas qisilishi, yo'tal, gemoptiz, plevra ishqalanishi, plevra efüzyonu, rentgenologik o'zgarishlar.
2. Kardiyak - retrosternal lokalizatsiya bilan kechadigan kardialgiya, taxikardiya, gipotenziya (kollaps, shok), bo'yin venalarining shishishi va / yoki pulsatsiyasi, "rangpar" siyanoz, LA ustidan II ton urg'usi, o'ng qorincha "gallop ritmi", perikard ishqalanishi. shovqin, EKG belgisi Makgin-Uayt - Q 3 -T 3 -S 1, pravogramma, blokada. o'ng oyoq Uning to'plami, o'ng yurakning ortiqcha yuklanishi (P-pulmonale).
3. Qorin bo'shlig'i - o'ng hipokondriyumda og'riq va / yoki og'irlik.
4. Miya - hushidan ketish.
5. Buyrak - oligo-, anuriya (shok buyrak).

PE odatda uchta klinik o'zgarishlardan biri bilan namoyon bo'ladi.
1. To'satdan kelib chiqishi noma'lum nafas qisilishi - agar nafas olish tizimidan patologiya bo'lmaganda taxipnea, taxikardiya aniqlansa, o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi belgilari yo'q.
2. O'tkir kor pulmonale - o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi, arterial gipotenziya, taxipnea, taxikardiya belgilari mavjud bo'lsa.
3. O'pka infarkti - o'pka emboliyasi kechishining klinik varianti bo'lib, tromboemboliya lokalizatsiyasiga qarab quyidagilar mavjud:
- massiv PE, unda tromboemboliya asosiy magistralda va / yoki PA ning asosiy tarmoqlarida lokalizatsiya qilinadi;
- submassiv PE - PA ning lobar va segmentar shoxlarini embolizatsiyasi (perfuzion buzilish darajasi asosiy PA dan birining okklyuziyasiga to'g'ri keladi);
- PA kichik shoxlarining tromboemboliyasi.

Massiv va submassiv PE holatida ko'pincha quyidagi klinik belgilar va sindromlar kuzatiladi.
Dam olishda to'satdan nafas qisilishi (ortopne odatiy emas!).
Ochiq "kul" siyanozi, LA ning magistral va asosiy shoxlari emboliyasi bo'lsa, cho'yan soyasigacha terining aniq siyanozi kuzatiladi.
Taxikardiya, ba'zan ekstrasistol, atriyal fibrilatsiya.
Tana haroratining ko'tarilishi (hatto kollaps mavjudligida ham), bu asosan bog'liqdir yallig'lanish jarayonlari o'pkada va plevrada.
O'pka infarkti tufayli hemoptizi (bemorlarning uchdan birida).
Og'riq sindromi: ko'krak suyagi orqasida og'riqning lokalizatsiyasi bilan anginaga o'xshash; o'pka plevrasi - yo'tal va nafas olish bilan kuchayadigan o'tkir ko'krak og'rig'i; qorin bo'shlig'i - o'ng hipokondriyumda o'tkir og'riq, ichak parezlari, hıçkırıklar bilan birgalikda, diafragma plevrasining yallig'lanishi, o'tkir jigar shishi.
O'pka auskultatsiyasida cheklangan hududda (odatda o'ng bo'lakning pastki qismidan yuqorida), plevra ishqalanish shovqini zaiflashgan vezikulyar nafas va mayda pufakchali nam rallar eshitiladi.
Arterial gipotenziya (yoki kollaps) venoz bosimning oshishi bilan birga.
O'tkir o'pka yurak sindromi - patologik pulsatsiya, II ton aksenti va to'sh suyagining chap tomonidagi ikkinchi qovurg'alararo bo'shliqda PA ustidan sistolik shovqin, sternumning chap chetida presistolik yoki ko'pincha protodiastolik "gallop ritmi", bachadon bo'yni venalarining shishishi. , gepato-jugular refleks (Plesha simptomi).
Miya gipoksiyasi tufayli miya buzilishlari: uyquchanlik, letargiya, bosh aylanishi, qisqa muddatli yoki uzoq muddatli ongni yo'qotish, qo'zg'alish yoki kuchli zaiflik, oyoq-qo'llarda kramplar, majburiy defekatsiya, siyish.
Intrarenal gemodinamikaning buzilishi tufayli o'tkir buyrak etishmovchiligi.

O'pka arteriyasining kichik shoxlarining tromboemboliyasi quyidagicha namoyon bo'lishi mumkin:
kelib chiqishi noma'lum bo'lgan takroriy "pnevmoniya", ularning ba'zilari plevropnevmoniya sifatida davom etadi;
tez rivojlanadigan quruq plevrit (2-3 kun ichida), ekssudativ plevrit, ayniqsa gemorragik efüzyonlar bilan;
takroriy, tushunarsiz ongni yo'qotish, kollapslar, ko'pincha havo etishmasligi va taxikardiya hissi bilan birlashtiriladi;
nafas qisilishi va gipertermik sindromning yanada rivojlanishi bilan birlashtirilgan ko'krak qafasidagi "siqilish" tuyg'usining to'satdan hujumlari;
natija bermaydigan asossiz isitma antibakterial terapiya;
havo etishmasligi va taxikardiya hissi bilan paroksismal nafas qisilishi;
terapiyaga chidamli yurak etishmovchiligining paydo bo'lishi va / yoki rivojlanishi;
tarixda bronxopulmoner tizimning surunkali kasalliklari belgilari bo'lmaganda subakut yoki surunkali kor pulmonale belgilari paydo bo'lishi va / yoki rivojlanishi.

O'pka infarkti asosan PA ning lobar va segmentar shoxlarining tromboemboliyasi holatida rivojlanadi. Uning rivojlanishi obturatsiyalangan tomirning kalibriga va davlatga bog'liq garov aylanishi bronxopulmoner apparatlar. Infarkt zonasi, qoida tariqasida, obturatsiyalangan tomir havzasidan ancha kichikroq bo'lib, bu bronxopulmoner tomir anastomozlarining prekapiller darajasida ishlashi bilan bog'liq. O'pka infarktining shakllanishi odatda embolizatsiyadan 2-3 kun o'tgach boshlanadi, 1-3 hafta ichida to'liq rivojlanadi.
Klinik jihatdan o'pka infarkti bilan og'rigan bemorlarda ko'krak qafasidagi og'riqlar, gemoptizi, nafas qisilishi, taxikardiya, krepit, o'pkaning tegishli hududida nam toshmalar paydo bo'ladi va tana harorati ko'tariladi. Ko'krak qafasidagi og'riq PE rivojlanishidan 2-3 kun o'tgach paydo bo'ladi, u o'pkaning nekrotik sohasi ustidagi reaktiv plevrit tufayli yuzaga keladi, chuqur nafas olish, yo'talish, tananing egilishi bilan kuchayadi. Fibrinoz plevritni bartaraf etish yoki plevra bo'shlig'ida suyuqlik to'plashda ko'krak qafasidagi og'riqlar kamayadi yoki yo'qoladi. Ishtirok etganda patologik jarayon diafragma plevrasida "o'tkir qorin" belgilari paydo bo'lishi mumkin.
O'pka infarkti bilan gemoptizi 2-3 kunlarda bemorlarning 10-56 foizida, asosan kichik miqdorda, bir necha kundan 2-4 haftagacha davom etadi.
Gipertermiya, qoida tariqasida, kasallikning 1-2 kunidan boshlab qayd etiladi, u bir necha kundan 1-3 haftagacha davom etadi, subfebril holatda, infarkt pnevmoniyasi rivojlanishida - 39 o S gacha xiralik. perkussiya tovushining kuchayishi, ovoz tremorining kuchayishi, nam xirillash va krepitus faqat massiv o'pka infarkti va infarkt pnevmoniyasida kuzatiladi. Yurak xurujining shakllanishi vaqtida o'pkada plevral ishqalanish shovqini paydo bo'ladi, agar fibrinoz plevrit bartaraf etilsa yoki plevra bo'shlig'ida suyuqlik to'planib qolsa, yo'qolishi mumkin. Eksudativ plevrit o'pka infarktida deyarli har ikkinchi bemorda rivojlanadi, seroz yoki gemorragik xarakterga ega, kichik hajmga ega. Massiv efüzyonlar plevra bo'shlig'i og'ir yurak etishmovchiligi, ba'zida doimiy ekssudativ plevrit bilan og'rigan bemorlarda paydo bo'ladi, bu kasallikning uzoq davom etishini kuchaytiradi.
V og'ir holatlar O'pka infarkti nekrotik o'choqning sekvestrlanishi tufayli o'pka to'qimalarining yo'q qilinishining rivojlanishi bilan birga keladi, bu o'pkaning oldingi shikastlanishlari va qo'shimcha bronxopulmoner infektsiya, o'pka infarktining yuqori tarqalishi bilan yordam beradi.
PEning klinik belgilari o'ziga xos emas, ular boshqa yurak-qon tomir va o'pka kasalliklarida ham kuzatiladi. Ularning asosiy farqlari to'satdan paydo bo'lishi, boshqasining yo'qligi aniq sabab rivojlanish (pnevmoniya, miyokard infarkti, yurak etishmovchiligi va boshqalar). To'lash kerak Maxsus e'tibor yurak va / yoki o'pka patologiyasi bilan birga bo'lgan bemorlarda nafas qisilishining kuchayishi (nafas qisilishi) PE rivojlanishining yagona belgisi bo'lishi mumkin. Nafas qisilishi, taxipne, taxikardiya, ko'krak qafasidagi og'riqlar kabi belgilarning yo'qligi PE tashxisini shubha ostiga qo'yadi. Ko'pincha PE va uning o'lchami o'rtasida nomuvofiqlik mavjud klinik ko'rinishlari, bu yurak-qon tomir va nafas olish tizimlarining dastlabki holatiga bog'liq. DVT belgilari aniqlanganda yuqoridagi belgilarning ahamiyati sezilarli darajada oshadi.

O'pka emboliyasi diagnostikasi
O'pka emboliyasi diagnostikasining asosiy vazifalari:
o'pka emboliyasini tasdiqlash zarurati, chunki uni davolash usullari juda agressiv va ularni qat'iy ob'ektiv ehtiyojlarsiz ishlatish istalmagan;
o'pka tomirlarida tromboemboliyalarning lokalizatsiyasini o'rnatish;
davolash taktikasini aniqlash maqsadida qon tomir to'shagining embolik lezyonlari hajmini va gemodinamik buzilishlarning og'irligini baholash;
uning takrorlanishini oldini olish uchun tromboemboliya manbasining lokalizatsiyasini aniqlash.
O'pka emboliyasi tashxisining murakkabligi bunday bemorlarni maxsus jihozlangan va diagnostika va terapevtik manipulyatsiyalarni o'tkazish uchun eng keng imkoniyatlarga ega bo'lgan ixtisoslashtirilgan tomir bo'limlarida davolashni talab qiladi. To'liq to'plangan kasallik tarixi, DVT / PE uchun xavf omillarini baholash va klinik simptomlar laboratoriya va instrumental tekshiruvlar hajmini aniqlaydi, ular ikki guruhga bo'linadi - majburiy tekshiruvlar va ko'rsatmalarga ko'ra.
PEga shubha qilingan barcha bemorlar uchun o'tkaziladigan majburiy tekshirish usullariga quyidagilar kiradi: qon gazini tahlil qilish, EKG, ko'krak qafasi rentgenogrammasi (KT), ekokardiyografi (EchoCG), o'pkaning perfuzion-ventilyatsiya sintigrafiyasi, asosiy tomirlarning ultratovushli Doppler ultratovush tekshiruvi. pastki ekstremitalarning. Ko'rsatkichlarga ko'ra, tekshiruvlar o'pka angiografiyasini, o'ng yurakdagi bosimni o'lchashni, flebografiyani o'z ichiga oladi.

O'pka emboliyasining laboratoriya va instrumental diagnostikasi
Keling, ushbu patologiyaning laboratoriya va instrumental diagnostikasining to'qqizta usulini ko'rib chiqaylik.
1. Massiv PE bo'lsa, PaO 2 ning 80 mm Hg dan past bo'lishi mumkin. Art. normal yoki pasaytirilgan PaCO 2 bilan (va / yoki kislorod bilan to'yingan SatO 2 88% dan kam), shuningdek laktat dehidrogenaza faolligining oshishi va umumiy bilirubin normal AST faolligi bilan qonda.
2. EKG faqat massiv PE holatida informatsiondir, shuning uchun PE uchun xarakterli EKG belgilarining yo'qligi tashxisni istisno qilish uchun sabab emas. EKG talab qilinadigan kasalliklarni istisno qilish uchun amalga oshiriladi differentsial diagnostika PE bilan (miokard infarkti, yurak etishmovchiligi, perikardit, plevrit, pnevmoniya va boshqalar). Eng o'ziga xos va PEning og'irligi bilan bog'liq bo'lgan o'tkir EKG o'zgarishlari yurak o'qining soat yo'nalishi bo'yicha siljishi va miyokard ishemiyasini aks ettiradi. PE klassik EKG simptomi - Q 3 -S 1, (-) T III, aVF, V 1-3, p-pulmonale. EKGdagi o'zgarishlar massiv PE bo'lsa, ular o'tkir bazal miyokard infarkti rasmiga o'xshash bo'lishi mumkin, ularning differentsial tashxisida quyidagi belgilar muhim ahamiyatga ega:
- o'pka emboliyasida Q III va QaVF tishlarining kengayishi va yorilishining yo'qligi, shuningdek, chuqur S I tish va V4-V6 S tishlarining chuqurlashishi;
- PEda Q III, T III tishlari bilan birga o'ng ko'krak o'simtalarida salbiy T to'lqinlarining paydo bo'lishi (V 1 -V 3-4); miyokard infarkti bo'lsa, ular ijobiy va yuqori;
- pastki devorning miokard infarkti bo'lsa, chap ko'krak qafasidagi ST segmenti odatda yuqoriga ko'tariladi, o'ngda - pastga siljiydi, T to'lqinlari ko'pincha salbiy bo'ladi;
- PEdagi EKG o'zgarishlarining beqarorligi va miokard infarktida ularning barqarorligi.
PE bilan og'rigan bemorlarning 20 foizida EKGda o'zgarishlar bo'lmasligi mumkin.
3. EchoCG, ekokardioskopiya.
PEning tipik ekokardiyografik belgilari: o'ng qorinchaning kengayishi va gipokinezi, interventrikulyar septumning chap qorincha tomon chiqishi natijasida o'ng / chap qorincha hajmlarining o'ng tomondagi nisbatining o'zgarishi, qorincha kengayishi. PA ning proksimal qismi, triküspid etishmovchiligi tezligining oshishi, o'ng qorinchaning asl yo'llarida oqimning spektral xususiyatlarini buzish, pastki kava venaning kengayishi va ilhomlanishda 50% dan kam bo'lgan kollaps. Yurakning ultratovush tekshiruvi ma'lumotlari o'ng yurakning haddan tashqari yuklanishi, PAdagi bosimning oshishi va o'ng yurakdagi trombüs holatida o'pka emboliyasi tashxisi ehtimolini sezilarli darajada oshiradi.
Usul bemorlarni davolash paytida o'pka qon oqimining embolik blokadasining regressiyasini baholash uchun juda muhimdir, PEni davolash taktikasini aniqlash (trombolitik terapiya (TLT) o'tkazish to'g'risida qaror qabul qilish) va boshqa kasalliklar bilan differentsial diagnostika o'tkazish uchun majburiydir. (miokard infarkti, perikardial efüzyon, ko'krak qafasi aortasining anevrizmasi, kengaygan kardiyomiyopatiya, yurak tamponadasi va boshqalar).
4. Mustaqil usul sifatida OGK rentgenografiyasi unchalik informatsion emas, uning natijalari ventilyatsiya-perfuzion o'pka sintigrafiyasi ma'lumotlari bilan solishtirganda fundamental ahamiyatga ega. Massiv o'pka emboliyasida diafragma gumbazining baland turishi, o'tkir o'pka yurak belgilari (yuqori kava venaning kengayishi va o'ng tomonga yurak soyasi, o'pka magistral konusining bo'rtib ketishi) aniqlanadi. OGK rentgenogrammasi. O'pka magistralining konusining kengayishi yurakning bel qismini tekislash yoki chap konturdan tashqarida boshqa yoyning bo'rtib chiqishi bilan namoyon bo'ladi. O'pka ildizining kengayishi, uning sinishi va shikastlanish tomonida deformatsiya bo'lishi mumkin.
LA ning asosiy tarmoqlaridan birida, lobar yoki segmentar tarmoqlarda emboliya bo'lsa, fon bronxopulmoner patologiyasi bo'lmasa, o'pka naqshining kamayishi ("yorug'lik") qayd etiladi (Vestermark simptomi).
Disciform atelektaz o'pka infarktidan oldinroq rivojlanadi va gemorragik sekretsiyalar paydo bo'lishi yoki bronxial shilliq miqdorining ko'payishi, shuningdek alveolyar sirt faol moddasi ishlab chiqarishning kamayishi tufayli bronxial obstruktsiyadan kelib chiqadi.
O'pka infarktining rentgenogrammasi plevral efüzyon belgilari bilan cheklanishi mumkin, uning hajmi 200-400 ml dan 1-2 litrgacha. O'pka infarktining tipik ko'rinishi kasallikning boshlanishidan boshlab 2-kundan oldin o'pka darvozasiga yo'naltirilgan subplevral asosi va cho'qqisi bo'lgan uchburchak shaklning aniq qorayishi ko'rinishida paydo bo'lmaydi. Infiltratsiya tufayli atrofdagi soya zonasi yumaloq yoki tartibsiz shaklga ega bo'ladi.
OGK rentgenografiyasi mavjud katta ahamiyatga ega sindromga o'xshash kasalliklar (lobar pnevmoniya, spontan pnevmotoraks, massiv plevra efüzyonu, aorta anevrizmasi, perikardial efüzyon) bilan PEni differentsial tashxislash uchun.
5. Elishay yordamida qonda D-dimerni aniqlash venoz trombozni tashxislash uchun juda sezgir usul hisoblanadi (odatda bu ko'rsatkich 0,5 mkg / ml qondan kam). D-dimerni aniqlash usullarining sezgirligi 99% ga etadi, o'ziga xoslik (flebografiya bilan solishtirganda) 53% ni tashkil qiladi. Qonda D-dimer mavjudligiga salbiy reaktsiya bo'lsa, biz ishonch bilan uning yo'qligi haqida gapirishimiz mumkin. venoz tromboz, va D-dimerga ijobiy reaktsiya bo'lsa, tromboz tashxisini boshqa usullar bilan tasdiqlash kerak. Qonda D-dimerni aniqlash tekshiruvning birinchi bosqichida massiv bo'lmagan PEni istisno qilish uchun skrining ko'rsatkichidir. Uning ortishi PE tashxisi ehtimolini oshiradi.
6. Shamollatish perfuzion o'pka sintigrafiyasi bilan tomir ichiga yuborish texnetiy-99m etiketli albumin makrosferalari.
O'pka emboliyasi uchun xanjar shaklidagi marginal nuqsonlar (segmental va lobar) xarakterlidir, shuningdek, normal shamollatish paytida qon oqimining yo'qligi. O'pka venasi tizimidagi bosimning oshishiga olib keladigan har qanday jarayon o'pka qon oqimining qayta taqsimlanishiga olib keladi va usulning axborot mazmunini kamaytiradi. PE diagnostikasi uchun o'pkaning ventilyatsiya-perfuzion sintigrafiyasini OGK rentgenografiyasi bilan solishtirish muhimdir.
O'pka perfuziyasining buzilishi darajasi sintigrafiyaga ko'ra quyidagicha aniqlanadi:
I daraja (engil) - perfuziya etishmovchiligi 29% gacha;
II daraja (o'rta) - 30-44%;
III daraja (og'ir) - 45-59%;
IV daraja (o'ta og'ir) - 60% yoki undan ko'p.
O'pkada izotopning to'planishidagi nuqsonlar o'pkada qon ta'minoti kuchaygan boshqa kasalliklarda ham kuzatilishi mumkin (pnevmoniya, atelektaz, o'sma, amfizem, polikistik, pnevmoskleroz, bronxoektaziya, plevral efüzyon, arterit va boshqalar). .).
7. Angiopulmonografiya (APG) o'pka emboliyasini tashxislashning eng sezgir (98%), o'ziga xos (95-98%) va xavfsiz usuli hisoblanadi, shuning uchun u ushbu kasallikni tashxislashda oltin standart hisoblanadi.
PE ning to'g'ridan-to'g'ri xarakterli angiografik belgilari quyidagilardir: tomir lümeninde to'planish nuqsoni - tomirning "amputatsiyasi", ya'ni uning okklyuzyon joyiga proksimal kengayish bilan qarama-qarshiligining sinishi, trombning ko'rinishi, oligemiya.
PE ning bilvosita angiografik belgilari: asosiy o'pka tomirlarining kengayishi, kontrastli periferik shoxlar sonining kamayishi ("o'lik" yoki "kesilgan" daraxtning alomati), o'pka shaklining deformatsiyasi, venoz fazaning yo'qligi yoki kechikishi. kontrastning (kontrastli staz), tomirlarni kontrastli vosita bilan to'ldirishning assimetriyasi.
O'pka emboliyasi diagnostikasi PA filialining keskin sinishi yoki tromb konturining vizualizatsiyasi aniqlanganda shubha tug'dirmaydi; ehtimol LA shoxchasining keskin torayishi yoki kontrastning sekin yuvilishi bilan.
APG quyidagi hollarda ko'rsatiladi:
- o'pka tomirlarining katta embolik shikastlanishiga shubha bo'lsa (o'ng qorincha etishmovchiligi, o'tkir nafas etishmovchiligi, arterial gipotenziya (sistolik qon bosimi).< 90 мм рт. ст. на протяжении часа), систолическое давление в ЛА больше 60 мм рт. ст., перфузионный дефицит, по данным перфузионной сцинтиграфии, больше 30%) и необходимости решения вопроса о выборе метода лечения;
- o'pka saratoni yoki o'pka emboliyasi tarixi bilan;
- aniqlanmagan sintigrafiya ma'lumotlari va flebotromboz belgilarining yo'qligi, Doppler ultratovush, flebografiya yoki pletismografiya natijalariga ko'ra, o'pka emboliyasining rivojlanishiga shubha bilan. klinik belgilar;
- o'tkir bemorlarda tromboembolektomiya o'tkazish to'g'risida qaror qabul qilishda pulmoner yurak va / yoki kardiogen shok;
- takroriy o'pka emboliyasida, agar kerak bo'lsa, trombni defragmentatsiya qilish bilan uning differentsial diagnostikasi (bu holatlarda o'pka sintigrafiyasi ma'lumotlari jarayonning og'irligini va o'pka tomirlari lezyonlari hajmini aks ettirmasligi mumkinligi sababli);
- geparin va trombolitik preparatlarning mintaqaviy ma'muriyati bilan (ayniqsa, qon ketish xavfi yuqori bo'lgan hollarda).
APG uchun mutlaqo kontrendikatsiyalar yo'q. Nisbiy kontrendikatsiyalar orasida: yod o'z ichiga olgan kontrast moddalarga allergiya, buyrak funktsiyasining buzilishi, og'ir yurak etishmovchiligi, trombotsitopeniya.
8. Spiral Kompyuter tomografiyasi(SCT) kontrastli PA tomirlari bilan o'pkaning qon tomir tizimidagi qon pıhtılarını, shuningdek, perfuziya bilan namoyon bo'lishi mumkin bo'lgan ko'krak qafasi organlarining boshqa kasalliklari (o'smalar, qon tomir anomaliyalari, angiosarkoma) tufayli yuzaga kelgan o'zgarishlarni ko'rishga imkon beradi. perfuzion o'pka sintigrafiyasi paytida nuqsonlar yoki APH bilan to'ldirish nuqsonlari ...
9. Pastki ekstremitalarning tomirlarini tekshirish - rangli Doppler skanerlash, kontrastli flebografiya, texnetiy-99m bilan flebosintigrafiya - PEga shubha qilingan barcha bemorlar uchun majburiydir. DVT tashxisini tasdiqlashning oltin standarti kontrastli flebografiya bo'lib, u venoz trombozning mavjudligini, aniq lokalizatsiyasini va tarqalishini aniqlash imkonini beradi. Ileokavografiya - bu kava filtrini (CF) implantatsiya qilish to'g'risida qaror qabul qilishda majburiy tadqiqot.

O'pka emboliyasiga shubha qilingan taqdirda diagnostika choralari algoritmi
Tashxisning birinchi bosqichi anamnestik va / yoki klinik ma'lumotlar, EKG, OGC rentgenografiyasi va D-dimer darajasini aniqlash asosida bemorda PE rivojlanish ehtimolini dastlabki baholashni o'z ichiga oladi. Alomatlar mavjudligini baholashda quyidagilar mavjud:
Mavjudligi klinik belgilari DVT - 3 ball;
PE ning differentsial diagnostikasi - 3 ball;
taxikardiya - 1,5 ball;
so'nggi uch kun ichida tarixda uzoq muddatli immobilizatsiya va / yoki jarrohlik - 1,5 ball;
Tarixda DVT va / yoki PE - 1,5 ball;
gemoptizi - 1 ball;
onkologik jarayon (bu vaqtda yoki 6 oygacha) - 1 ball.
Ballar yig'indisi tufayli bemorlar M. Rodger, P.S. bo'yicha uchta guruhga sertifikatlanadi. Wells (2001): PEni rivojlanish ehtimoli past bo'lgan guruh - ballar yig'indisi 2 gacha, o'rtacha - 2-6 ball, yuqori - 6 yoki undan ko'p ball.
Diagnostikaning ikkinchi bosqichida PE tashxisini tekshirish, tromboemboliyaning lokalizatsiyasini aniqlash, o'pkaning tomir to'shagining obstruktsiya hajmi va boshqalar, o'pkaning ventilyatsiya-perfuzion sintigrafiyasi, tomir tomirlarini tekshirish. pastki ekstremitalar, angiopulmonografiya amalga oshiriladi.
O'pka emboliyasini diagnostika qilish va keyingi davolash taktikasi algoritmi quyida keltirilgan. 2-rasm..

O'pka emboliyasining differentsial diagnostikasi
O'pka emboliyasida hukmronlik qiladigan nafas qisilishi va nafas qisilishi shifokorni bemorda yurak yoki yurak bor deb o'ylashiga olib kelishi mumkin. bronxial astma... Diagnostik qiyinchiliklar yuzaga kelganda, tromboembolik asoratlarning rivojlanishi uchun xavf omillariga, o'pkada auskultativ rasmga e'tibor berish kerak, shu bilan birga PE ehtimoli haqida unutmang. PE, yurak va bronxial astmaning asosiy differentsial diagnostik belgilari keltirilgan 2-jadval..
Birlamchi tromboz, yog ', havo, septik va o'sma embolizatsiyasi bo'lsa, LA ning ochiqligini buzish mumkin. PA obturatsiyasining bu sabablari, birinchi navbatda, tarix ma'lumotlari, ya'ni og'ir politravma, osteomielit, jarrohlik aralashuvi, tomir ponksiyonu, sepsis, onkologik kasalliklar... Yog'li PA emboliyasi bo'lsa, nafas qisilishi bilan birga, o'pka shishi belgilari, bemorning tirnash xususiyati, ongni buzish, bo'yin, ko'krakning old yuzasi va kon'yunktivada petechial qon ketishining tez-tez rivojlanishi. O'pka tomirlarining havo emboliyasi bo'lsa, o'ng qorinchada havo mavjudligi, "tegirmon g'ildiragi" ning o'ziga xos shovqini paydo bo'ladi.
Qattiq anginal og'riqlar bo'lsa, o'tkir miokard infarkti bilan PEning differentsial tashxisini o'tkazish kerak bo'lishi mumkin ( tab. 3.). Ta'qib qilish orqali differentsial diagnostika nisbatan kech sanalar kasalliklar, miyokard infarkti (ayniqsa, uning o'ng qorincha lokalizatsiyasi) PE bilan murakkablashishi mumkinligini yodda tutish kerak.
PE va miyokard infarktining differentsial-diagnostik elektrokardiografik belgilari keltirilgan. 4-jadval..
Qorin bo'shlig'i holatida og'riq sindromi ba'zan PEni farqlash kerak o'tkir kasalliklar oshqozon-ichak trakti: o'tkir xoletsistit, o'tkir pankreatit, teshilgan oshqozon yarasi yoki o'n ikki barmoqli ichak... Ushbu holatlarda PE ning mavjudligi bo'yinning shishgan tomirlari, gepatojugular reflyuks, nafas qisilishi, plevral ishqalanish shovqini, arterial gipotenziya bilan birgalikda jigarning keskin o'sishi bilan tasdiqlanadi.

PE bilan davolash
PE uchun terapevtik chora-tadbirlar o'pka perfuziyasini normallashtirishga (yaxshilashga) va og'ir surunkali postembolik o'pka gipertenziyasining rivojlanishining oldini olishga qaratilgan. Hajmi va mazmuni shoshilinch yordam bemorning ahvoli bilan belgilanadi, bu o'pka tomirlari to'shagining shikastlanish darajasiga va kasallikning kechishiga bog'liq.
Agar tekshiruvdan oldin va tekshirish paytida o'pka emboliyasiga shubha bo'lsa, quyidagi choralar tavsiya etiladi:
o'pka emboliyasining takrorlanishini istisno qilish uchun qattiq yotoqda dam olish;
infuzion terapiya uchun tomir kateterizatsiyasi;
10 000 IU geparinni IV bolus yuborish;
burun kateteri orqali kislorodni inhalatsiyalash;
o'ng qorincha etishmovchiligi va / yoki kardiogen shok rivojlanishi bilan - saqlab qolish uchun normal daraja HELL IV tomchisi