Qalqonsimon bez

Diffuz kattalashtirish qalqonsimon bez

Qalqonsimon bez elastik, yumshoq va traxeya bilan mukammal mos keladi. Oddiy bo'lsa, uni paypaslash juda qiyin. Kattalashgan qalqonsimon bez tibbiy atama va bu kasallik darhol ko'zni ushlaydi, degani emas. Yakuniy tashxis faqat qalqonsimon bez disfunktsiyasining klinik yoki laboratoriya belgilaridan keyin amalga oshirilishi mumkin.

Shifokorlar o'sishni maxsus shkala yordamida aniqlaydilar:

• I daraja - palpatsiya bilan aniqlanadi;
• II daraja - yutish paytida noqulaylik;
• III daraja - bo'shashgan tinch holatda ko'rinadigan qalqonsimon bezning diffuz kengayishidan iborat;
• IV daraja - gigant bo'qoq.

Qalqonsimon bez kasalliklari, dastlabki bosqichlarda, jiddiy xavf tug'dirmaydi. Endokrinologning kabinetiga o'z vaqtida tashrif buyurib, siz tezda tashxis qo'yishingiz va kasallikni davolashingiz mumkin. Ammo shifokorlar ushbu kasallikning ko'p qirrali diagnostikasiga moyil. Ba'zilar ushbu kasallikning xavfini ortiqcha tushunishadi. Bu nomlash tizimining ishini tuzatishga urinishlarga va turli xil terapiya usullaridan foydalanishga olib keladi. Natijada bemorlarning moliyaviy xarajatlari va jarohatlari ko'payadi.

Haqiqiy vaziyatni tahlil qilish kifoya. Misol uchun, beqaror asabiy psixikaga ega bo'lgan ayol tomoq og'rig'i, yutish paytida shikoyatlar bilan shifokorga boradi. Shifokor I - II bosqichlarda kattalashgan bezni muvaffaqiyatli tashxis qiladi. Bunday holatlar batafsil laboratoriya va diagnostika tadqiqotini talab qiladi. Hech kim shifokorlarga ishonmaslik kerakligi haqida gapirmaydi. To'g'ri tashxis qo'yish uchun faqat taxminlarni qabul qilishingiz shart emas. Qondagi gormonlar (T3, T4, TSH, AT-TG, AT-TPO) va ultratovush tekshiruvida batafsil tahlil qilingandan so'ng sizga xabar qilinadi. Haqiqiy tahdid mavjud bo'lsa, siz quyida keltirilgan boshqa vaziyatlarning mavjudligini taxmin qilishingiz mumkin.

Qalqonsimon bezning kengayishi sabablari

Buning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

• yomon odatlar (chekish, spirtli ichimliklar, giyohvand moddalar);
• takroriy va surunkali kasalliklar;
• qabul qilib bo'lmaydigan ekologik sharoitlar;
• muvozanatli ovqatlanishning etishmasligi;
• teroidit;
• toksik, aralash, endemik, surunkali otoimmün guatr;
• yod etishmasligi va boshqalar.

Qalqonsimon bez bilan bog'liq muammolar gormonal muvozanat va tanadagi o'zgarishlarga olib keladi. Ayollar ginekologik chiziqda muammolarga duch kelishi mumkin, jinsiy a'zolardagi o'zgarishlar, erkaklarda esa - erektil disfunktsiya, bepushtlik. Endokrinologning ofisiga tashrif buyurish uchun signal bo'lishi mumkin ortiqcha vazn... Agar oxirgi oyda siz sezilarli vaznga ega bo'lsangiz, unda qalqonsimon bezning holatini aniqlash uchun testlarni o'tkazishga arziydi.

Statistikaga ko'ra, qalqonsimon bezdagi o'zgarishlar, ayol kasalligi. Bu gormonal buzilishlar va tanadagi o'zgarishlarga asoslangan, ammo bu erkaklar bundan aziyat chekmaydi degani emas. Ayniqsa, homiladorlik paytida qalqonsimon bez haqida tashvishlanadilar. Tuxumning muvaffaqiyatli urug'lantirilishining ishonchli belgilaridan biri bu yonish hissi va noqulaylik tomoqqa. Ko'pincha bemorlar 20 yoshdan 55 yoshgacha bo'lgan ayollardir.

Kasallikning asosiy va eng muhim sababi irsiy nuqsonlar hisoblanadi. immunitet tizimi... Vaqt o'tishi bilan ular otoantikorlarni ishlab chiqarishga salbiy ta'sir ko'rsatadi. Ular qalqonsimon bez to'qimalariga va uning hujayralariga salbiy ta'sir ko'rsatadi, ko'p miqdorda gormonlar chiqaradi. Natijada, biz qalqonsimon bezning diffuz kengayishini olamiz.

Asosiy alomatlar

Dastlabki alomatlar shikoyatlar shaklida namoyon bo'ladi:

Agar kasallik davolanmasa va rivojlansa, oyoq-qo'llarning titrashi, asosan qo'llar qo'shiladi. Semirib ketish ham, vazn yo'qotish ham mumkin. Har bir insonda gormonal uzilishlar insonning fiziologiyasiga va uning kasallikka moyilligiga qarab turli yo'llar bilan sodir bo'ladi. Shuni unutmangki, birinchi navbatda, qalqonsimon bezdagi kengayish va boshqa o'zgarishlar immunitet tizimiga zararli. Agar tana o'z himoyasini yo'qotgan bo'lsa, unda har qanday kasalliklar mavjud yashirin tahdid va kasallikning klinik ko'rinishining kuchayishi.

Qalqonsimon bezni tashxislash uchun endokrinolog T3, T4, TSH gormonlari darajasini aniqlash uchun qon testini belgilaydi. Ultratovush yordamida tadqiqot o'tkazish imkonini beruvchi zamonaviy uskunalar diagnostikaning ajralmas qismi hisoblanadi. Bemorlarning deyarli 80 foizida remissiya kuzatiladi dori bilan davolash.

Ultratovush diagnostikasi qalqonsimon bezni davolashning zamonaviy usuli hisoblanadi

DIQQAT QILISH! Tomoq og'rig'ini tomoq saratoniga tortmang, uni xavfsiz o'ynash yaxshidir, ammo buning uchun sizga kerak bo'ladi ...

Tasviriy tadqiqot usullari kasallik haqida aniqroq ma'lumot beradi. Eng keng tarqalgan usullardan ba'zilari ultratovush diagnostikasi, Ultratovush, echografiya.

Bunday muolajalar uchun ko'rsatmalar qalqonsimon bezning patologik o'zgarishlari va anormalliklari hisoblanadi. V zamonaviy dunyo, ko'p odamlar o'zlari uchun tekshiruvlarni tayinlaydilar va zamonaviy xususiy klinikalarda o'tadilar. Ammo shuni esda tutish kerakki, ultratovush tekshiruvi skrining tekshiruvi emas va shifokorning ko'rsatmalariga muvofiq qat'iy ravishda amalga oshiriladi. Qoida tariqasida, mustaqillik bemorda bezning tuzilishi, heterojenligi va follikulyar o'zgarishlari haqida ma'lumotlarga ega bo'lishiga olib keladi. Olingan natijalar bemorning hayajon va tashvishiga sabab bo'ladi.

Ultratovush tekshiruvi ketma-ketligi:

• qalqonsimon bezning kattaligi aniqlanadi;
• tibbiy formulalarga ko'ra, qalqonsimon bezning hajmi hisoblanadi;
• ekojenlik va aks-sado tuzilishi aniqlanadi.

Ekogenlikni aniqlash bezning tuzilishini aniq aniqlashga imkon beradi va keyin uni atrofdagi to'qimalarning echogenligi bilan solishtiradi. Shunday qilib, tekshiruv xulosasiga ko'ra, shifokor qalqonsimon bezning diffuz o'sishini va boshqa barcha anormalliklarni aniqlaydi.
Magnit rezonans va kompyuter tomografiyasi kamdan-kam hollarda qo'llaniladi. Asosiy sabablar - tadqiqotning yuqori narxi va organizmga yomon ta'siri.

Tadqiqotlar tomonidan aniqlangan tez-tez namoyon bo'lish

Tibbiy tadqiqotlar yordamida qalqonsimon bez bilan bog'liq muammolar bo'lgan bemorlarning asosiy shikoyatlari aniqlandi:

1. Odamlar farovonlikning umumiy yomonlashishi, asabiylashish, ko'p miqdorda oqindi terlash, ob-havodan farovonlikning o'zgarishi. Ba'zida yurakning buzilishi, pichoqlash va siqish hissi mavjud. Tuyadi ortishi mumkin, garchi odam ko'z oldida quriydi.

2. Diffuz guatr bilan - yurak-qon tomir tizimining buzilishi qalqonsimon bez bilan bog'liq muammolarni ko'rsatadigan deyarli birinchi alomatlardan biridir. U tez-tez yurak urishi (daqiqada 80 dan ortiq), bosimning ko'tarilishi (diastolik arterial, sistolik), aritmik hujumlar shaklida o'zini namoyon qiladi. Yalang'och ko'z bilan qo'llardagi qon tomirlarining kengayishini, terining namligini oshirishni aniqlash mumkin. Dermatologik teri kasalliklari... Masalan, kulrang terining rangi, vitiligo, tikanli issiqlik, ürtiker, kallik va qisman soch to'kilishi.

3. Qo'llarning titrashi diffuz buqoqning shakllanishidan kelib chiqadi. Bemor qo'l yozuvini o'zgartiradi, deyarli fermuar yoki tugmachalarni bosmaydi, kichik narsalarni (kvartira kalitlari) ushlab turadi. Agar bemor bo'sh stakan va likopchani olsa, u holda siz idishlarning titroq tovushini eshitishingiz mumkin (qo'llarning kichik titroqlari).

4. O'zgaruvchan kayfiyat, haddan tashqari asabiylashish, isteriya va qo'zg'aluvchanlik belgilarini ko'rsatishi mumkin bo'lgan narsalar haqida asab tizimi... Inson biror narsaga diqqatini jamlay olmaydi. Fikrlar va istaklar chaqmoq tezligida o'zgaradi, bu istak va his-tuyg'ularning o'zgarmasligida namoyon bo'ladi. Tufayli asab kasalliklari bemorlar uyqusizlik, uyqusizlik, ruhiy kasalliklar haqida shikoyat qiladilar.

5. Diffuz guatr o'zgarishlar bilan tavsiflanadi ko'z olmalari... Shifokorlar hayratlanarli yoki g'azablangan ko'rinishning ta'sirini yaratadigan ko'zlarning nosog'lom porlashini, kengaygan o'quvchilarni qayd etishadi.

Diffuz guatrni davolash

Diffuz guatrni davolash uchun asosiy preparat "Mercazolil" hisoblanadi. O'z-o'zidan davolanish juda tavsiya etilmaydi. Endokrinolog dozani o'zi belgilaydi va dori-darmonlarni qabul qilish bo'yicha tavsiyalar yozadi. Agar siz maksimal dozani qabul qilsangiz, qalqonsimon gormonlar sintezining inhibisyonu bo'ladi. Shu sababli, shifokorlar "Mercazolil" ni 21 kunlik qabul qilish kursidan so'ng, dori bilan birga qalqonsimon bezning gormonlarini (tiroidin, L-tiroksin) buyuradilar. Gormonlar kichik dozalarda, 15-20 kunlik kursda buyuriladi. Istalgan effektga erishish tufayli ulardan foydalanish bekor qilinadi.

"Mercazolil" bilan birgalikda beta-blokerlar, sedativlar (brom, valerian) buyurilishi mumkin. Diffuz guatr kengayishining ilg'or bosqichlarida vitaminlarni tiklash terapiyasi buyuriladi.B, A, C guruhi vitaminlari, planshetlar yoki xun takviyeleri, dorilar, ATP ko'rinishidagi kaltsiy tavsiya etiladi.

Dori-darmonlar har doim ham samarali emas. Operativ aralashuv talab qilinadigan holatlar mavjud. Misol uchun, juda katta guatr (4,5 sm dan), dori intoleransi, retrosternal guatr.

Reabilitatsiya davrida siz maxsus parhezga rioya qilishingiz kerak:

• oziq-ovqat tarkibida etarli miqdorda ozuqa moddalari, minerallar bo'lishi kerak;
• dietada yangi meva, sabzavotlar, kaltsiy o'z ichiga olgan ko'proq fermentlangan sut mahsulotlari bo'lishi kerak;
• asab tizimini rag'batlantiradigan ichimliklar va ovqatlarni iste'mol qila olmaysiz.

Aksariyat hollarda qalqonsimon bezning kengayishi davolanadi va natija ijobiy bo'ladi. Bemorlarning 70% dan ortig'i Mercazolil yordamida tuzalib ketadi.

1. Graves kasalligi

1.1. Izolyatsiya qilingan tiropatiya

1.2. Qalqonsimon bezdan tashqari ko'rinishlar bilan (endokrin oftalmopatiya)

2. Otoimmün tiroidit

2.1. Surunkali

2.2. Vaqtinchalik

2.2.1. Og'riqsiz ("jim")

2.2.2. Postpartum

2.2.3. Sitokin tomonidan qo'zg'atilgan

II. Kolloid, turli darajadagi proliferatsiya qiluvchi bo'qoq *

1. Diffuz eutiroid guatr

2. Tugunli va ko'p tugunli eutiroid buqoq

Funktsional avtonomiyasiz

Funktsional avtonomiya bilan

III. Yuqumli tiropatiya

1. Subakut tiroidit

O'tkir yiringli tiroidit

Maxsus tiroidit

IV. Shishlar

1. Yaxshi

2. Zararli

Vi. Boshqa organlar va tizimlarning patologiyasi bilan qalqonsimon bez kasalliklari

* Ushbu kasalliklar guruhini akademik jihatdan qalqonsimon bezdagi yaxshi giperplastik jarayonlar deb atash mumkin.

Yuqumli tiropatiyalar, subakut tiroiditdan tashqari, etiologiyasi to'liq tushunilmagan, nisbatan kam uchraydi, shuningdek, umuman olganda. yuqumli kasalliklar barcha endokrin bezlar. Qalqonsimon bez kasalliklarining alohida toifalariga morfologiya va prognozda sezilarli darajada farq qiluvchi o'smalar va konjenital (irsiy) kasalliklar kiradi, ularning ba'zilari uchun bevosita rivojlanish sababi allaqachon ma'lum.

V. Konjenital (irsiy) tiropatiya

3.4. Graves kasalligi

Graves kasalligi(BG, Basedow kasalligi, diffuz toksik guatr) tiroid gormoni retseptorlari (TSH) ga antikorlarni ishlab chiqarish natijasida rivojlanadigan tizimli otoimmün kasallik bo'lib, klinik jihatdan tiroidning shikastlanishi bilan namoyon bo'ladi va tiroiddan tashqari patologiya bilan birgalikda tirotoksikoz sindromi rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi. : endokrin oftalmopatiya, aksediropatiya, 3,5). Kasallik birinchi marta 1825 yilda Kaleb Parry, 1835 yilda Robert Graves va 1840 yilda Karl fon Basedow tomonidan tasvirlangan.

Tab. 3.5. Graves kasalligi

Etiologiya	Noma'lum; gaplotiplar bilan bog'lanishiHLA-DR3, HLA-DQAP0501;himoya gaplotipi:HLA-DQAP0701
Patogenez	Tirotoksikoz sindromi va retrobulbar to'qimalarda yallig'lanish o'zgarishlarining rivojlanishi bilan TSH retseptorlarini ogohlantiruvchi antikorlarni ishlab chiqarish
Epidemiologiya	Ayollar 10 marta tez-tez kasal bo'lishadi, aksariyat hollarda 20 yoshdan 50 yoshgacha. Yodni normal qabul qiladigan mintaqada umuman tirotoksikozning tarqalishi ayollarning 2% ni tashkil qiladi; Yangi HD holatlari: yiliga 1000 ayolga 3 ta
Asosiy klinik ko'rinishlar	Taxikardiya, supraventrikulyar aritmiyalar, yurak etishmovchiligi, ishtahaning oshishi tufayli vazn yo'qotish, mushaklarning kuchsizligi, titroq, terlash, asabiylashish, ko'z yoshlari, tirotoksikozning ko'z belgilari, endokrin oftalmopatiya
Diagnostika	TTrl, T4va TKT,endokrin oftalmopatiya, qalqonsimon bez hajmining diffuz ko'payishi, so'rilishning diffuz kuchayishi.99mjcyoqilgandaHqalqonsimon bez sintigrafiyasi, retseptorga antikorlarTTGT
Differentsial diagnostika	Tirotoksikoz bilan bog'liq boshqa kasalliklar
Davolash	Tirostatik terapiya (tiamazol, propiltiouratsil); radikal usullar: tiroidektomiya (qalqonsimon bezning o'ta subtotal rezektsiyasi), terapiya
Prognoz	Doimiy eutiroidizmga erishish uchun qulay. Tirostatik terapiya kursidan keyin davolanish ehtimoli 25-50% ni tashkil qiladi. Doimiy almashtirish terapiyasi radikal usullardan foydalangandan so'ng qalqonsimon gormonlar preparatlari

Rossiyada yaqin vaqtgacha bu atama an'anaviy ravishda BG ning sinonimi sifatida ishlatiladi diffuz toksik guatr, bir qator muhim kamchiliklardan xoli emas. Birinchidan, u faqat makroskopikni tavsiflaydi (diffuz guatr) va funksional (toksik) HD uchun majburiy bo'lmagan qalqonsimon bezdagi o'zgarish: bir tomondan, bezning kattalashishi bo'lmasligi mumkin, boshqa tomondan, u diffuz bo'lmasligi mumkin. Bundan tashqari, tireotoksikoz bilan birgalikda qalqonsimon bezning diffuz o'sishi boshqa qalqonsimon bez kasalliklarida paydo bo'lishi mumkin. Faqat zaharli bo'qoq emas, balki kengroq "kasallik" atamasidan foydalanish ko'proq oqlanadi, chunki u otoimmün jarayonning tizimli xususiyatini ko'proq ta'kidlaydi. Bundan tashqari, BG atamasi an'anaviy ravishda butun dunyoda qo'llaniladi va nemis tilida so'zlashadigan mamlakatlarda - Graves kasalligi.

Etiologiya

HD ko'p omilli kasallik bo'lib, unda immunitetning genetik xususiyatlari atrof-muhit omillarining ta'siri fonida amalga oshiriladi. Etnik jihatdan bog'liq bo'lgan genetik moyillik (evropaliklarda HLA-B8, -DR3 va -DQA1 * 0501 haplotiplarini tashish) bilan bir qatorda HD patogenezida psixososyal va ekologik omillarga ma'lum ahamiyat beriladi. Hissiy stress omillari va chekish kabi ekzogen omillar HD ga genetik moyillikni amalga oshirishga yordam beradi. Chekish HD ni rivojlanish xavfini 1,9 baravar oshiradi va mavjud HD bilan endokrin oftalmopatiya rivojlanishi - 7,7 marta. Ba'zi hollarda BG boshqa otoimmün endokrin kasalliklar bilan birlashtiriladi ( qandli diabet 1-toifa, birlamchi gipokortisizm); bu birikma odatda sifatida belgilanadi otoimmun poliglandular sindromIIturi(9.1.2-bandga qarang).

Immunologik tolerantlikning buzilishi natijasida yopishqoq molekulalar (ICAM-1, 1CAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA) ishtirokida avtoreaktiv limfotsitlar (CD4+ va CD8+ T-limfotsitlar, B-limfotsitlar). -1, LFA -3, CD44) qalqonsimon parenximaga infiltrlanadi, bu erda dendridik hujayralar, makrofaglar va B-limfotsitlar tomonidan taqdim etilgan bir qator antigenlar tan olinadi. Keyinchalik, sitokinlar va signalizatsiya molekulalari B-limfotsitlarning antigenga xos stimulyatsiyasini boshlaydi, buning natijasida tirotsitlarning turli komponentlariga qarshi o'ziga xos immunoglobulinlar ishlab chiqariladi. HD patogenezida asosiy ahamiyat ning shakllanishiga beriladi retseptorlarga antikorlarni rag'batlantirish TSH (AT-rTTG) (3.10-rasm).

Ko'pgina boshqa otoimmün kasalliklardan farqli o'laroq, HD yo'q qilmaydi, balki maqsadli organni rag'batlantiradi. Bunday holda, tirotsitlar membranasida joylashgan TSH retseptorlarining bir qismiga otoantikorlar ishlab chiqariladi. Antikor bilan o'zaro ta'sir qilish natijasida bu retseptor faollashadi, qalqonsimon gormonlar sintezining postretseptor kaskadini (tirotoksikoz) qo'zg'atadi va qo'shimcha ravishda tirotsitlar gipertrofiyasini (qalqonsimon bezning kengayishi) rag'batlantiradi. To'liq tushunilmagan sabablarga ko'ra, qalqonsimon bez antigenlariga sezgir bo'lgan T-limfotsitlar infiltratsiyalanadi va immun yallig'lanishi bir qator boshqa tuzilmalarda, masalan, retrobulbar to'qimalarda (endokrin oftalmopatiya), oyoqning old yuzasi to'qimalarida (pretibial miksedema).

Patogenez

Klinik jihatdan eng ko'p muhim sindrom, TSH retseptorlariga antikorlar bilan qalqonsimon bezning giperstimulyatsiyasi tufayli HDda rivojlanadi, bu tirotoksikozdir. Tirotoksikozda rivojlanayotgan organlar va tizimlardagi o'zgarishlarning patogenezi bazal metabolizm darajasining sezilarli darajada oshishidan iborat bo'lib, bu oxir-oqibat distrofik o'zgarishlarga olib keladi. Tiroid gormonlari uchun retseptorlarning zichligi eng yuqori bo'lgan tirotoksikozga eng sezgir tuzilmalar yurak-qon tomir (ayniqsa, atriyal miokard) va asab tizimlaridir.

Epidemiologiya

Yodni normal iste'mol qiladigan hududlarda BG tirotoksikoz sindromining nozologik tuzilishida eng ko'p uchraydigan kasallikdir (agar biz vaqtinchalik tirotoksikoz bilan yuzaga keladigan kasalliklarni, masalan, tug'ruqdan keyingi tiroidit va boshqalarni hisobga olmasak). Yod tanqisligining aholi orasida tarqalishi bo'yicha turli darajadagi hududlarda qalqonsimon bezning funktsional avtonomiyasi HD bilan raqobatlashadi (3.9.2-bo'limga qarang). Odatda yod iste'mol qilinadigan mintaqada tirotoksikozning tarqalishi ayollar orasida 2% ga etadi; HD ning yangi holatlarining chastotasi yiliga 1000 ayolga 3 tani tashkil qiladi. Ayollar 8-10 marta tez-tez, ko'p hollarda 30 dan 50 yoshgacha kasal bo'lishadi. HD bilan kasallanish Evropa va Osiyo irqlarida bir xil, ammo negroid irqlarida kamroq. Bolalar va qariyalarda kasallik kam uchraydi.

Klinik ko'rinishlari

HD uchun, aksariyat hollarda, nisbatan qisqa tarix xarakterli: birinchi alomatlar odatda shifokorga borishdan va tashxis qo'yishdan 4-6 oy oldin paydo bo'ladi. Qoida tariqasida, asosiy shikoyatlar yurak-qon tomir tizimidagi o'zgarishlar, katabolik sindrom va endokrin oftalmopatiya bilan bog'liq (3.5-bo'limga qarang).

Tashqi tomondan asosiy simptom yurak-qon tomir tizimlari taxikardiya va yurak urishining etarlicha aniq hissi. Tirotoksikoz rezistiv arteriolalarning kengayishi va qon aylanishining markazsizlanishi bilan birga keladi. Bir tomondan, bu bemorlar yurak urishini nafaqat ichida his qilishlariga olib keladi ko'krak qafasi, balki bosh, qo'llar, oshqozon ham. Boshqa tomondan, yurakning giperkinetik holati (yuqori yurak urishi) qon aylanishini markazsizlashtirish bilan birgalikda puls bosimining oshishiga olib keladi (sistolik va diastolik qon bosimi o'rtasidagi farq). Tirotoksikozdan kelib chiqqan sinus taxikardiyasi bilan dam olish yurak tezligi daqiqada 120-130 urishga yetishi mumkin.

Uzoq muddatli tirotoksikoz bilan, ayniqsa keksa bemorlarda, miyokardda aniq distrofik o'zgarishlar rivojlanadi, ularning tez-tez namoyon bo'lishi supraventrikulyar ritmning buzilishi, ya'ni atriyal fibrilatsiya (fibrilatsiya). Tirotoksikozning bu asorati 50 yoshgacha bo'lgan bemorlarda kamdan-kam rivojlanadi. Miyokard distrofiyasining keyingi rivojlanishi qorincha miokardidagi o'zgarishlar va konjestif yurak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.

Odatda ifodalangan katabolik sindromi, kuchayib borayotgan zaiflik va ishtahaning kuchayishi fonida progressiv vazn yo'qotish (ba'zan 10-15 kg yoki undan ko'p, ayniqsa dastlabki ortiqcha vaznga ega bo'lgan odamlarda) bilan namoyon bo'ladi. Bemorlarning terisi issiq, ba'zida aniq giperhidroz mavjud. Issiqlik hissi xarakterlidir, bemorlar xonada etarlicha past haroratda muzlashmaydi. Ba'zi bemorlarda (ayniqsa, keksalikda) kechki subfebril holat aniqlanishi mumkin.

Tashqi o'zgarishlar asabiy tizimlari aqliy qobiliyatsizlik bilan tavsiflanadi: tajovuzkorlik, hayajon, tartibsiz samarasiz faoliyat epizodlari ko'z yoshlari, asteniya (ajablanadigan zaiflik) bilan almashtiriladi. Ko'pgina bemorlar o'zlarining ahvoliga tanqidiy munosabatda emaslar va juda og'ir somatik holat fonida faol hayot tarzini saqlashga harakat qilishadi. Uzoq muddatli tirotoksikoz bemorning psixikasi va shaxsiyatida doimiy o'zgarishlar bilan birga keladi. Tirotoksikozning tez-tez uchraydigan, ammo o'ziga xos bo'lmagan alomati kichik tremordir: ko'pchilik bemorlarda cho'zilgan qo'llarning barmoqlarining kichik tremori aniqlanadi. Jiddiy tirotoksikozda tremor butun tanada aniqlanishi va hatto bemorning gapirishini qiyinlashtirishi mumkin.

Tirotoksikoz mushaklarning kuchsizligi va mushaklar hajmining pasayishi, ayniqsa qo'l va oyoqlarning proksimal mushaklari bilan tavsiflanadi. Ba'zan juda aniq talaffuz qilinadi miyopatiya. Juda kam uchraydigan asorat (ehtimol HD ning namoyon bo'lishi) hisoblanadi tirotoksik gipokalemik davriy falaj, vaqti-vaqti bilan paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi keskin hujumlar mushaklar kuchsizligi. Da laboratoriya tadqiqoti gipokalemiya, CPK darajasining oshishi aniqlangan. Osiyo irqi vakillarida ko'proq uchraydi.

Suyak rezorbsiyasining kuchayishi rivojlanishiga olib keladi sindromi osteopeniya, va tirotoksikozning o'zi osteoporoz uchun eng muhim xavf omillaridan biri hisoblanadi. Bemorlarning tez-tez shikoyatlari soch to'kilishi, mo'rt tirnoqlardir.

Tashqi o'zgarishlar oshqozon-ichak yo'l kamdan-kam hollarda rivojlanadi. Keksa bemorlarda ba'zi hollarda diareya paydo bo'lishi mumkin. Uzoq muddatli og'ir tirotoksikoz bilan jigarda degenerativ o'zgarishlar (tirotoksik gepatoz) rivojlanishi mumkin.

Qoidabuzarliklar hayz davri juda kam uchraydi. Hipotiroidizmdan farqli o'laroq, mo''tadil tirotoksikozning pasayishi bilan birga bo'lmasligi mumkin. unumdorlik va homiladorlik ehtimolini istisno qilmaydi. TSH retseptorlariga antikorlar yo'ldoshni kesib o'tadi va shuning uchun HD bo'lgan ayollarning (1%) tug'ilgan bolalarida (ba'zan radikal davolanishdan keyin yillar o'tib) vaqtinchalik neonatal tirotoksikoz rivojlanishi mumkin. Erkaklarda tirotoksikoz ko'pincha erektil disfunktsiya bilan birga keladi.

Bir qator bemorlarda og'ir tirotoksikoz bilan tirogenik (nisbiy) alomatlari mavjud. buyrak usti bezlari muvaffaqiyatsizlik, haqiqiysidan farqlanishi kerak. Terining giperpigmentatsiyasi, tananing ochiq qismlari allaqachon sanab o'tilgan alomatlarga qo'shiladi. (Jellinek simptomi), arterial gipotenziya.

Ko'p hollarda HD paydo bo'ladi qalqonsimon bez hajmining oshishi, bu, qoida tariqasida, tarqoq xarakterga ega. Ko'pincha bez sezilarli darajada kengayadi. Ayrim hollarda qalqonsimon bez ustidan sistolik shovqin eshitiladi. Shunga qaramay, bo'qoq HD ning majburiy alomati emas, chunki bemorlarning kamida 25-30% da yo'q.

HD tashxisida asosiy ahamiyatga ega bo'lgan ko'z o'zgarishlari muhokama qilindivp 3.5 va o'ziga xos "tashriflar"

shovqinli karton " BG, ya'ni. tirotoksikoz bilan og'rigan bemorda ularning aniqlanishi boshqa kasallik emas, balki HD ni deyarli aniq ko'rsatadi. Ko'pincha, tirotoksikoz belgilari bilan birgalikda aniq oftalmopatiya mavjudligi sababli, HD tashxisi bemorni tekshirishda allaqachon aniq bo'ladi (3.11-rasm).

HD bilan bog'liq yana bir kam uchraydigan kasallik (1% dan kam hollarda) pretibial miksedema (3.12-rasm). Pretibial mintaqadagi to'qimalarning shikastlanishi patogenezi, ehtimol, EOPdagiga o'xshaydi (3.5-bo'limga qarang). Old oyoq terisi shishgan, qattiqlashgan, binafsha-qizil (apelsin qobig'i) bo'lib, ko'pincha eritema va qichishish bilan kechadi.

Tirotoksikozning klinik ko'rinishi klassik variantdan og'ishlarga ega bo'lishi mumkin. Shunday qilib, agar yosh HDda u batafsil klinik ko'rinish bilan tavsiflangan bo'lsa, keksa bemorlarda uning kursi ko'pincha oligo- yoki hatto monosimptomatikdir (yurak ritmining buzilishi, subfebril holat). Keksa bemorlarda uchraydigan HD kursining "apatik" varianti bilan klinik ko'rinishlar ishtahani yo'qotish, depressiya, gipodinamiyani o'z ichiga oladi.

HD ning juda kam uchraydigan asorati (juda kamdan-kam hollarda tirotoksikoz bilan yuzaga keladigan boshqa kasalliklar). tirotoksik inqiroz, kimning patogenezi to'liq aniq emas, chunki qondagi qalqonsimon gormonlar darajasining haddan tashqari ko'tarilishisiz inqiroz rivojlanishi mumkin. Tirotoksik inqirozning sababi HD bilan birga keladigan o'tkir yuqumli kasalliklar, og'ir tirotoksikoz fonida jarrohlik aralashuv yoki radioaktiv yod bilan terapiya, tirostatik terapiyani bekor qilish va bemorga kontrastli yod o'z ichiga olgan preparatni yuborish bo'lishi mumkin. Klinik ko'rinishlari tirotoksik inqiroz tirotoksikoz, gipertermiya, tartibsizlik, ko'ngil aynishi, qusish va ba'zan diareya belgilarining keskin kuchayishini o'z ichiga oladi. 120 zarba / min dan ortiq sinus taxikardiyasi qayd etilgan. Ko'pincha atriyal fibrilatsiya, yuqori puls bosimi, keyin esa og'ir gipotenziya qayd etiladi. Klinik ko'rinishda ustunlik qilishi mumkin yurak etishmovchiligi, nafas olish qiyinlishuvi sindromi. Ko'pincha terining giperpigmentatsiyasi ko'rinishidagi nisbiy adrenal etishmovchilikning namoyon bo'lishi ifodalanadi. Toksik gepatoz rivojlanishi tufayli terini o'chirish mumkin. Laboratoriya tekshiruvida leykotsitoz (birgalikda infektsiya bo'lmasa ham), o'rtacha giperkalsemiya va gidroksidi fosfataza darajasining oshishi aniqlanishi mumkin. Tirotoksik inqirozda o'lim darajasi 30-50% ga etadi.

Diagnostika

TO diagnostika mezonlari BG quyidagilarni o'z ichiga oladi:

Laboratoriya tomonidan tasdiqlangan tirotoksikoz (TTri, T4 va / yoki TK T).

Endokrin oftalmopatiya (60-80% hollarda).

Qalqonsimon bez hajmining diffuz o'sishi (60-70%).

Qalqonsimon bez sintigrafiyasi bo'yicha qabul qilishning diffuz kuchaytirilishi ^ m Tc.

TSH retseptorlariga antikorlar darajasining oshishi.

HD tashxisining birinchi bosqichida bemorning klinik belgilari (taxikardiya, vazn yo'qotish, tremor) tireotoksikoz sindromiga bog'liqligini tasdiqlash kerak. Shu maqsadda gormonal tadqiqot o'tkaziladi, bu TSH darajasining pasayishi yoki hatto to'liq bostirilishi va T4 va / yoki TK darajasining oshishini aniqlaydi. Keyingi diagnostika HD ni tirotoksikoz bilan yuzaga keladigan boshqa kasalliklardan ajratishga qaratilgan. Klinik jihatdan aniqlangan EOP mavjud bo'lganda, HD tashxisi deyarli aniq. Ba'zi hollarda, aniq tasvirni kuchaytiruvchisi bo'lmasa, uni instrumental usullar (ultratovush va MRI orbitalari) yordamida faol ravishda izlash mantiqan.

HD formatidagi ultratovush tekshiruvi, qoida tariqasida, qalqonsimon bezning diffuz o'sishini va uning barcha otoimmün kasalliklariga xos bo'lgan giekogenlikni aniqlaydi. Qalqonsimon bez hajmini aniqlash, har bir narsaga qo'shimcha ravishda, davolash usulini tanlash uchun zarurdir, chunki katta guatr uchun konservativ tirostatik terapiya prognozi juda yomon. Qalqonsimon bezning sintigrafiyasi tipik holatlarda (tirotoksikoz, tasvirni kuchaytiruvchi, diffuz guatr, bemorning yoshligi) ixtiyoriydir. Aniqroq bo'lmagan holatlarda, bu usul HDni destruktiv tirotoksikoz (tug'ruqdan keyingi, subakut tiroidit va boshqalar) yoki funktsional qalqonsimon avtonomiyadan ("issiq" tugunlar bilan ko'p nodulli toksik guatr) yuzaga keladigan kasalliklardan ajratish imkonini beradi.

HDda bemorlarning kamida 70-80% tiroid peroksidaza (AT-TPO) va qalqonsimon-lobulin (AT-TG) ga aylanib yuradigan antikorlarga ega, ammo ular ushbu kasallik uchun o'ziga xos emas va qalqonsimon bezning boshqa otoimmün patologiyalarida uchraydi ( otoimmün tiroidit , tug'ruqdan keyingi tiroidit). Ba'zi hollarda AT-TPO darajasining oshishi bilvosita sifatida qaralishi mumkin diagnostik belgi BG, uning tirotoksikoz bilan yuzaga keladigan otoimmün bo'lmagan kasalliklardan (qalqonsimon bezning funktsional avtonomiyasi) differensial tashxisi haqida gap ketganda. HD diagnostikasi va differentsial diagnostikasi uchun etarlicha aniq test bu kasallikda asosiy patogenetik ahamiyatga ega bo'lgan TSH retseptorlariga antikorlar darajasini aniqlashdir. Shunga qaramay, shuni yodda tutish kerakki, ba'zi hollarda bu antikorlar aniq HD bilan og'rigan bemorlarda aniqlanmaydi, bu nisbatan yaqinda paydo bo'lgan test tizimlarining nomukammalligi bilan bog'liq.

Differentsial diagnostika

HD va shunga o'xshash belgilar bilan yuzaga keladigan kasalliklarning differentsial diagnostikasi normal funktsiya Qalqonsimon bez (aterosklerotik kardioskleroz fonida atriyal fibrilatsiya), mavjudligi tufayli oddiy gormonal tadqiqotlar qalqonsimon bez funktsiyasini baholaydi. Asosiy qiyinchiliklar HD va tirotoksikoz bilan bog'liq boshqa kasalliklarning differentsial tashxisida yuzaga keladi. Shu munosabat bilan, ko'rsatilgandek, boshqa kasalliklarda uchramaydigan endokrin oftalmopatiya mavjudligi HD tashxisida katta yordam berishi mumkin.

Subakut tiroiditda, shuningdek, destruktiv tirotoksikoz bilan kechadigan boshqa kasalliklarda (tug'ruqdan keyingi, "jim" va sitokinin induktsiyali tiroidit, amiodaroninduktsiyali tirotoksikoz 2 turi) qalqonsimon bez sintigrafiyasi radiofarmatsevtikaning so'rilishini kamaytirish yoki hatto to'liq yo'qligini aniqlaydi.

Bundan tashqari, subakut tiroidit yorqinligi bilan ajralib turadi klinik rasm(og'riq sindromi) va ESR ortishi. Qalqonsimon bezning funktsional avtonomiyasi, klinik jihatdan ko'pincha multinodulyar toksik guatr keksalikda (ko'pincha 50-60 yoshdan keyin) namoyon bo'ladi; qalqonsimon bez sintigrafiyasida "issiq" tugunlar aniqlanadi, otoimmün patologiya belgilari yo'q (AT-TPO, AT-TG, AT-rTTT).

Homilador ayollarda HD tashxisida ma'lum qiyinchiliklar paydo bo'lishi mumkin. Odatda, asosan xorionik gonadotropin tufayli qalqonsimon bezning giperstimulyatsiyasi bilan kechadigan homiladorlik davrida ko'p ayollarda (taxminan 30%) TSH darajasi me'yordan pastga tushadi, ba'zilarida (2%), shu bilan birga, biroz o'sish kuzatiladi. erkin T4 darajasida. Bu holatni farqlang (vaqtinchalik homiladorlik gipertiroidizmi) dan BG EOP va tirotoksikozning eng tipik belgilarining yo'qligi, shuningdek, dinamik kuzatish bo'yicha o'zgartirilgan parametrlarni bosqichma-bosqich normallashtirish imkonini beradi. Shuni ta'kidlash kerakki, barcha ayollarda homiladorlik davrida umumiy T4 darajasi normadan sezilarli darajada oshadi, bu esa ortiqcha estrogen ta'sirida TSH darajasining oshishi bilan bog'liq. Shu munosabat bilan, homiladorlik davrida qalqonsimon bezning faoliyatini baholash uchun bepul T4 va TSH darajasidan foydalanish kerak. Sertifikat(qalqonsimon gormon preparatlarining katta dozalarini qabul qiluvchi bemor) BG dan tirotoksikoz sintigrafiyaga ko'ra RP to'planishining pasayishi va qalqonsimon bezning giperfunktsiyasi bilan kechadigan ko'pchilik kasalliklarga xos bo'lgan tiroglobulin darajasining ko'payishining yo'qligi bilan ajralib turadi.

Davolash

HDni davolashning uchta usuli mavjud (qalqonsimon bez qoldiqlari bilan konservativ davo, jarrohlik va l3l I terapiyasi), ularning hech biri etiotrop emas. Turli mamlakatlarda ushbu davolash usullaridan foydalanish nisbati an'anaviy ravishda boshqacha. Shunday qilib, Evropa mamlakatlarida va Rossiya Federatsiyasida tire qoldiqlari bilan konservativ terapiya davolashning asosiy usuli sifatida eng ko'p qabul qilingan, AQShda bemorlarning aksariyati terapiya oladi.

Konservativ terapiya tiokarbamid preparatlari yordamida amalga oshiriladi, shu jumladan tiamazol(merkazolil, tirozol, metizol) va propiltiouratsil(PTU, propicil). Ikkala dorining ta'sir qilish mexanizmi shundaki, ular qalqonsimon bezda faol to'planadi va tiroglobulindagi tirozin qoldiqlariga yod qo'shilishini amalga oshiradigan tiroid peroksidazasini inhibe qilish tufayli qalqonsimon gormonlar sintezini bloklaydi. Tiamazolning bir vaqtning o'zida qandaydir immunomodulyatsion ta'sirga ega ekanligi haqida juda ziddiyatli ma'lumotlar mavjud, bu ba'zi hollarda kasallikning remissiyasiga yordam beradi.

Tirostatik terapiya bemorni eutiroidizm fonida o'tkaziladigan boshqa davolash usullariga (jarrohlik) tayyorlash nuqtai nazaridan yoki 12-18 oy davom etadigan tirostatik terapiya kursi shaklida belgilanishi mumkin. Shuni ta'kidlash kerakki, tireostatik dorilarni qabul qilganda, eutiroid holatiga bosqichma-bosqich erishish deyarli barcha bemorlarda mumkin: tireostatiklarga qarshilik ko'rsatish holatlari kazuistiyadir.

Barcha bemorlardan uzoqda uzoq muddatli (12-18 oy) konservativ terapiyani rejalashtirish mantiqan. Avvalo, biz qalqonsimon bez hajmining o'rtacha o'sishi (35-40 ml gacha) bo'lgan bemorlar haqida gapiramiz; katta guatr bilan, tirostatiklar bekor qilingandan so'ng, tirotoksikoz muqarrar ravishda rivojlanadi. Bundan tashqari, tirotoksikozning og'ir asoratlari (atriyal fibrilatsiya, og'ir osteoporoz va boshqalar) bo'lgan bemorlarda konservativ terapiya rejalashtirilmasligi kerak. 12-18 oylik tireostatik terapiyadan so'ng tirotoksikozning qaytalanishi holatida bemorga takroriy davolash kurslarini buyurish amalda umidsiz va xavfsiz emas.

Agar bemorga tirostatik terapiya kursini o'tash rejalashtirilgan bo'lsa, dastlab tionamidlar nisbatan katta dozalarda buyuriladi: 30-40 mg tiamazol (1-2 doza uchun) yoki PTU - 300-400 mg (3 doza uchun). Bunday terapiya fonida 4-6 haftadan so'ng tirotoksikozli bemorlarning 80-90 foizida o'rtacha eutiroid holatiga erishish mumkin, uning birinchi belgisi erkin T4 va T3 darajasini normallashtirishdir. TSH darajasi uzoq vaqt davomida past darajada qolishi mumkin. Evtiroidizmga qadar va ko'pincha uzoqroq vaqt davomida ko'pchilik bemorlarga beta-blokerlarni (propranolol - kuniga 120-180 mg, atenolol - 50-100 mg / kun) buyurish tavsiya etiladi, bu esa ko'plab yurak-qon tomir kasalliklarini tezda engillashtiradi. tirotoksikoz belgilari. Erkin T4 darajasi normallashgandan so'ng, tireostatik doza parvarishlash dozasiga (kuniga 5-15 mg tiamazol) kamayadi. Kelajakda tirostatik terapiyaning ikkita varianti mumkin. Birinchi variant ("blok" sxemasi) faqat kichik (5-10 mg / kun tiamazol) tireostatik preparatni tayinlashni o'z ichiga oladi. Ikkinchi variantda ("bloklash va almashtirish" sxemasi) nisbatan yuqori dozada tireostatik (10-20 mg tiamazol) bilan birga levotiroksin (L-T4) buyuriladi, bu esa bemorda dori-darmonlarni keltirib chiqaradigan hipotiroidizm rivojlanishining oldini oladi. Terapiyaning adekvatligi mezoni doimiy parvarishdir normal daraja T4 va TSH (ikkinchisi davolanish boshlanganidan keyin bir necha oy ichida normal holatga qaytishi mumkin).

Ta'minot terapiyasi 12 oydan 18 oygacha davom etadi. Davolash kursi davomida bemor leykotsitlar va trombotsitlar darajasini aniqlashi kerak. Tionamidlarning (ham tiamazol, ham PTU) kam uchraydigan, ammo dahshatli asoratlari agranulotsitoz, juda kamdan-kam hollarda - izolyatsiya qilingan trombotsitopeniya. Davolash kursi tugagandan so'ng, dorilar bekor qilinadi; ko'pincha relaps terapiyani to'xtatgandan keyin birinchi yil ichida rivojlanadi. Qalqonsimon bezning dastlabki o'sishi kichik bo'lgan bemorlarda ham takrorlanish ehtimoli ancha yuqori va 70-75% ga etadi. Tirotoksikozning qaytalanishi, shuningdek, bemor dastlab uzoq muddatli tirostatik terapiyani tegishli bo'lgan mezonlarga javob bermasa, u radikal davolash uchun ko'rsatiladi: jarrohlik yoki terapiya 131 1.

Maqsad operativ davolash, shuningdek, terapiya 131 1 deyarli butun qalqonsimon bezni olib tashlash, bir tomondan, operatsiyadan keyingi gipotireozning rivojlanishini ta'minlaydi (bu juda oson kompensatsiya qilinadi) va boshqa tomondan, tirotoksikozning qaytalanish ehtimolini istisno qiladi. Shu maqsadda amalga oshirish tavsiya etiladi tiroidektomiya yoki o'ta subtotal tiroid rezektsiyasi(qalqonsimon bez qoldig'ini 2 ml dan ko'p bo'lmagan holda qoldirib), bu tiroidektomiya bilan funktsional jihatdan bir xil (har ikkala holatda ham hipotiroidizm natijasidir).

Dunyoning ko'pgina mamlakatlarida HD bilan og'rigan bemorlarning aksariyati, shuningdek, toksik guatrning boshqa shakllari bilan radikal davolashning asosiy usuli sifatida terapiya oladi. radioaktiv 131 1. Buning sababi, usul samarali, invaziv bo'lmagan, nisbatan arzon, qalqonsimon bezdagi jarrohlik paytida rivojlanishi mumkin bo'lgan asoratlardan xoli. L3l I davolashning yagona kontrendikatsiyasi homiladorlik va emizishdir. Muhim miqdorda 131 1 faqat qalqonsimon bezda to'planadi; unga kirgandan so'ng, u taxminan 1-1,5 mm yo'l uzunligiga ega bo'lgan beta zarralarini chiqarish bilan parchalana boshlaydi, bu tirotsitlarning mahalliy radiatsiyaviy yo'q qilinishini ta'minlaydi. Muhim afzallik shundaki, 131 1 bilan davolash tireostatiklar bilan oldindan tayyorlanmasdan amalga oshirilishi mumkin. HDda davolash maqsadi qalqonsimon bezni yo'q qilish bo'lsa, qalqonsimon bez hajmini, maksimal so'rilishini va qalqonsimon bezdan 13 H yarim yemirilish davrini hisobga olgan holda terapevtik faollik qabul qilingan so'rilgan dozaga qarab hisoblanadi. 200-300 kulrang. Empirik yondashuv bilan, kichik bo'qoq bilan dastlabki dozimetrik tadqiqotlarsiz bemorga taxminan 10 mCi, kattaroq bo'lsa - 15-30 mCi tayinlanadi. Hipotiroidizm odatda 131 G kiritilgandan keyin 4-6 oy ichida rivojlanadi

HD ni davolashning umumiy sxemasi rasmda ko'rsatilgan. 3.13. Ushbu kasallikni davolashga bunday yondashuv Evropa va Rossiya Federatsiyasida eng ko'p qabul qilinadi. Ro'yxatga olingan omillar bilan bir qatorda HD uchun davolash variantini tanlash sifatida aniqlash mumkin individual xususiyatlar sabr

(juda katta guatr, birga keladigan patologiya, homiladorlikni rejalashtirish) va ijtimoiy omillar.

HD davolash xususiyati ichida vaqt homiladorlik tirostatik (PTU afzalroq, platsentaga yomonroq kirib boradi) minimal talab qilinadigan dozada (faqat "blok" sxemasi bo'yicha) buyuriladi, bu erkin T4 darajasini yuqori chegarada ushlab turish uchun zarurdir. me'yordan yoki undan biroz yuqoriroq. Odatda, homiladorlikning davomiyligi oshgani sayin, tireostatikaga bo'lgan ehtiyoj kamayadi va ko'pchilik ayollar 25-30 haftadan keyin preparatni umuman qabul qilmaydi. Shunga qaramay, ularning aksariyati tug'ilgandan keyin (odatda 3-6 oydan keyin) relapsni rivojlantiradi.

Tirotoksik inqirozni davolash tirostatiklarning katta dozalarini tayinlash bilan intensiv choralarni o'z ichiga oladi. PTU ga har 6 soatda 200-300 mg dozada afzallik beriladi, agar bemor tomonidan mustaqil ravishda qabul qilishning iloji bo'lmasa - nazogastral naycha orqali. Bundan tashqari, b-blokerlar buyuriladi (propranolol: kuniga 160-480 mg boshiga os yoki IV 2-5 mg / soat tezligida), glyukokortikoidlar (gidrokortizon: har 4 soatda 50-100 mg yoki prednizolon (60 mg / kun), detoksifikatsiya terapiyasi (sho'r, 10% glyukoza eritmasi) gemodinamika nazorati ostida. Samarali usul. tirotoksik inqirozni davolash plazmaferezdir.

Agar davolanmasa, bu noqulay va atriyal fibrilatsiyaning bosqichma-bosqich rivojlanishi, yurak etishmovchiligi, charchash (hipertiroidizm) bilan belgilanadi. Qalqonsimon bez funktsiyasi normallashganda, tirotoksik kardiyomiyopatiyaning prognozi qulay - ko'pchilik bemorlarda kardiomegali regressiya va sinus ritmi tiklanadi. Tirostatik terapiyaning 12-18 oylik kursidan keyin tirotoksikozning qaytalanish ehtimoli bemorlarning 70-75% ni tashkil qiladi.