Qon aylanishining buzilishi rivojlanish mexanizmlari va umumiy ko'rinishlari. Markaziy qon aylanishining buzilishi

Toshkent 2010 yil

“Tibbiyot fanlari asoslari” fanidan ushbu o‘quv-uslubiy ishlanma farmatsiya fakulteti klinik farmatsiya yo‘nalishi 2-kurs talabalari uchun mo‘ljallangan.

Muallif: Bagdasarova E.S. - biologiya fanlari nomzodi, dotsent.

Saidov A.S. – tibbiyot fanlari doktori, dotsent.

Mirtursunova S.Z. - biologiya fanlari nomzodi, dotsent.

Taqrizchilar: Utyamishev R.G. – tibbiyot fanlari doktori, yetakchi ilmiy xodim, O‘zbekiston Respublikasi Sog‘liqni saqlash vazirligi Gematologiya va PC ilmiy-tadqiqot instituti Milliy loyihasi granti.

Aliev X.U. – Tibbiyot fanlari doktori, Farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi professori

O'quv qo'llanma CMCda ko'rib chiqilgan va "___" _____ 2010 yil, ___-sonli bayonnoma bilan tasdiqlangan.

Rais, prof.Yuldoshev Z.O.

O‘quv-uslubiy qo‘llanma Toshkent farmatsevtika instituti Ilmiy kengashida ko‘rib chiqilgan “___” _____ 2010 yil, ___-sonli bayonnoma.

Institut ilmiy kotibi, prof. Ikromov L.T.

Dars raqami 7

Mavzu: Qon va limfa aylanishining buzilishi. Arterial va venoz giperemiya. Ishemiya. Turg'unlik. Tromboz. Emboliya.

1. Qon va limfa aylanishining buzilishi.

2. Arterial va venoz giperemiya

3. Ishemiya.

5. Tromboz. Emboliya.

Qon va limfa aylanishining buzilishi

Aylanma yurak bo'shliqlari va qon tomirlarining yopiq tizimi orqali qonning uzluksiz harakatidir. Bir tomondan, qon aylanishi tufayli atrof-muhitdan keladigan kislorod, ozuqa moddalari, suv va tuzlar to'qimalarga etkazib beriladi; boshqa tomondan, u to'qimalardan karbonat angidridni, metabolizmning yakuniy mahsulotlarini olib tashlashga yordam beradi. Qon aylanishi ham organizm va atrof-muhit o'rtasidagi gaz almashinuvi va issiqlik almashinuvining zaruriy bo'g'inidir. Bundan tashqari, qonning uzluksiz harakati gormonlar va boshqa fiziologik faol moddalarning o'tkazilishini osonlashtiradi, bu esa tananing yaxlit tizim sifatida ishlashini ta'minlaydi.

Qon aylanish organlariga yurak, qon aylanishining katta va kichik doirasini tashkil etuvchi qon tomirlari kiradi. Yurakning o'ng qorinchasi, o'pka arteriyasi, o'pka venalari va chap atrium o'pka qon aylanishini hosil qiladi; chap qorincha, aorta, pastki kava vena, o'ng atrium- qon aylanishining katta doirasi.

Yurakning normal ishlashi qonning qon tomir tizimi orqali harakatlanishini ta'minlaydi, ular biofizik xususiyatlari bilan ajralib turadigan beshta sohaga ega:

1) aorta va yirik arteriyalarni o'z ichiga olgan katta tomirlar, ularning devorida elastik tolalarning ustunligi bilan tavsiflanadi. Ular egiluvchanligi tufayli keskin pulsatsiyalanuvchi qon oqimini yanada bir xil va silliqga aylantirishni ta'minlaydi;

2) qarshilik tomirlari - kichik arteriyalar va arteriolalar, ularning devorida ko'p miqdordagi mushak tolalari mavjud bo'lib, tomirlar lümeninin faol o'zgarishini ta'minlaydi. Oxirgi holat qon aylanish tizimining umumiy periferik qarshiligiga etarlicha ta'sir qiladi;

3) almashinuv tomirlari - kapillyarlar - qon va to'qimalar o'rtasidagi moddalar almashinuviga yordam beradi va shuning uchun ular qon aylanishining eng muhim elementlaridan biridir;

4) shunt tomirlari - arteriovenulyar anastomozlar - kapillyarlarni chetlab o'tib, arteriyalardan venalarga qon ketishini ta'minlaydi, bu katta fiziologik ahamiyatga ega, masalan, inson tanasiga past harorat ta'sirida;

5) sig'imli tomirlar - tomirlar - eng katta cho'zilish va nisbiy elastiklik bilan tavsiflanadi. Tomirlar tanadagi butun qonning 70-80% ni o'z ichiga oladi, butun qon aylanish tizimining imkoniyatlarini, yurakka qaytib keladigan qon miqdorini va qonning daqiqali hajmini aniqlaydi.

To'qimalar va organlarda ularning funktsiyalari darajasiga mos keladigan qon oqimining miqdori, shuningdek, qon aylanishining tartibga soluvchi mexanizmlari bilan ta'minlanadi, ular shartli ravishda o'z-o'zini tartibga solish va neyroxumoral tartibga bo'linadi. O'z-o'zini tartibga solish mexanizmi qon aylanish tizimini loyihalashda va uning boshqa organlar va tizimlar bilan munosabatlarida o'rnatilgan. Qon aylanishining neyrogumoral regulyatsiyasi qon aylanish tizimining retseptorlari sohalarini (masalan, aorta yoyining karotid sinusi, o'pka arteriyasi), medulla oblongatasining yurak-qon tomir markazi, gipotalamus, eski va yangi qobiq miya, turli bo'limlarda joylashgan preganglionik va postganglionik simpatik va parasempatik neyronlar asab tizimi... Qon aylanishini neyrogumoral tartibga solishda ichki sekretsiya bezlari katta ahamiyatga ega: buyrak usti bezlari, gipofiz bezining orqa qismi va buyraklarning jukstaglomerulyar apparati.

Yurak, qon tomirlari, qonning reologik xususiyatlarining o'zgarishi, tartibga solish mexanizmining buzilishi umumiy va mahalliy xarakterdagi qon aylanishining buzilishiga olib kelishi mumkin.

Qon aylanishining barcha turlarini rivojlanish sabablari va mexanizmiga qarab quyidagi asosiy guruhlarga bo'lish mumkin:

1) qon aylanishining o'zgarishi bilan bog'liq kasalliklar:

Arterial va venoz giperemiya, anemiya, ishemiya;

2) qon tomir devorining shikastlanishi va uning o'tkazuvchanligining o'zgarishi bilan bog'liq buzilishlar: qon ketishi va qon ketishi, diapedetik qon ketishi, plazmorragiya;

3) gemostaz va qonning suyuq holatini tartibga solishning buzilishi: staz, tromboz, tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya, emboliya;

5) to'qima suyuqligi tarkibidagi buzilishlar.

Mintaqaviy qon aylanishini tartibga solish mexanizmlariga, bir tomondan, vazokonstriktor va vazodilatator innervatsiyasining ta'siri, ikkinchi tomondan, o'ziga xos bo'lmagan metabolitlar, noorganik ionlar, mahalliy biologik faol moddalar va gormonlarning qon tomir devoriga ta'siri kiradi. qon. Tomirlarning diametrining pasayishi bilan asab regulyatsiyasining qiymati pasayadi va metabolik, aksincha, kuchayadi, deb ishoniladi.

Organ yoki to'qimalarda ulardagi funktsional va tarkibiy o'zgarishlarga javoban mahalliy qon aylanishining buzilishi mumkin. Mahalliy qon aylanishining buzilishining eng keng tarqalgan shakllari: arterial va venoz giperemiya, ishemiya, staz, tromboz, emboliya.

Arterial giperemiya

Arterial giperemiya- bu arterial tomirlar orqali ortiqcha qon oqimi natijasida organning qon ta'minoti oshishi.

Bu bir qator funktsional o'zgarishlar bilan tavsiflanadi va Klinik belgilar: diffuz qizarish, mayda arteriyalar, arteriolalar, venalar va kapillyarlarning kengayishi, mayda arteriyalar va kapillyarlarning pulsatsiyasi, ishlaydigan tomirlar sonining ko'payishi, haroratning mahalliy ko'tarilishi, giperemik hudud hajmining oshishi, to'qimalarning turgori, arteriolalar, kapillyarlar va tomirlardagi bosimning oshishi, qon oqimining tezlashishi, metabolizmning kuchayishi va organ funktsiyasining oshishi.

Arterial giperemiyaning sabablari bo'lishi mumkin: atrof-muhitning turli omillari, jumladan, biologik, fizik, kimyoviy ta'siri; organ yoki to'qimalar joyidagi yukning oshishi, shuningdek, psixogen ta'sir. Ushbu agentlarning ba'zilari oddiy fiziologik stimullar (organga yukning oshishi, psixogen ta'sirlar) bo'lganligi sababli, ularning ta'siri ostida yuzaga keladigan arterial giperemiya fiziologik deb hisoblanishi kerak. Fiziologik arterial giperemiyaning asosiy turi ishchi yoki funksional, shuningdek reaktiv giperemiya hisoblanadi.

Ishchi giperemiya- bu organdagi qon oqimining ko'payishi, uning funktsiyasining oshishi bilan birga keladi (hazm qilish paytida oshqozon osti bezi giperemiyasi, uning qisqarishi paytida skelet mushaklari, yurak ishining ko'payishi bilan koronar qon oqimining ko'payishi, shoshilinch). ruhiy stress paytida miyaga qon).

Reaktiv giperemiya qisqa muddatli cheklovdan keyin qon oqimining ko'payishini ifodalaydi. Odatda buyrak, miya, teri, ichak, mushaklarda rivojlanadi. Maksimal javob perfuziya qayta boshlanganidan bir necha soniya o'tgach kuzatiladi. Uning davomiyligi okklyuzionning davomiyligi bilan belgilanadi. Reaktiv giperemiya tufayli, shunday qilib, okklyuzion paytida paydo bo'lgan qon oqimidagi "qarz" yo'qoladi.

Patologik arterial giperemiya g'ayrioddiy (patologik) stimullar (kimyoviy moddalar, toksinlar, yallig'lanish paytida hosil bo'lgan metabolik mahsulotlar, kuyishlar; isitma, mexanik omillar) ta'sirida rivojlanadi. Ba'zi hollarda patologik arterial giperemiya paydo bo'lishining sharti, masalan, allergiya bilan kuzatiladigan tomirlarning tirnash xususiyati beruvchi ta'sirga nisbatan sezuvchanligining oshishi hisoblanadi.

Yuqumli toshma, ko'pchilik bilan yuzning qizarishi yuqumli kasalliklar(qizamiq, tif, skarlatina), tizimli qizil yugurukda vazomotor buzilishlar, ayrim nerv pleksuslarining shikastlanishi bilan oyoq-qo'l terisining qizarishi, trigeminal asabning tirnash xususiyati bilan bog'liq nevralgiya bilan yuzning yarmining qizarishi va boshqalar. patologik arterial giperemiyaning klinik misollari.

Patologik arterial giperemiyani keltirib chiqaradigan omilga qarab, yallig'lanish, termal giperemiya, ultrabinafsha eritema va boshqalar haqida gapirish mumkin.

Patogenezga ko'ra, arterial giperemiyaning ikki turi mavjud.- neyrogen (neyrotonik va neyroparalitik tip) va mahalliy kimyoviy (metabolik) omillar ta'siridan kelib chiqadi.

Neyrotonik tipdagi neyrotonik arterial giperemiya refleksli ravishda ekstero- va interoretseptorlarning tirnash xususiyati bilan, shuningdek tomirlarni kengaytiruvchi nervlar va markazlarning tirnash xususiyati bilan yuzaga kelishi mumkin. Rag'batlantiruvchi sifatida aqliy, mexanik, harorat (issiqlik), kimyoviy (skipidar, xantal moyi va boshqalar) va biologik vositalar harakat qilishi mumkin.

Neyrogen arterial giperemiyaning tipik misoli ichki organlarda (tuxumdonlar, yurak, jigar, o'pka) patologik jarayonlarda yuz va bo'yinning qizarishi.

Xolinergik mexanizm (asetilxolin ta'siri) tufayli yuzaga keladigan arterial giperemiya boshqa organlar va to'qimalarda (til, tashqi jinsiy a'zolar va boshqalar) ham mumkin, ularning tomirlari parasempatik nerv tolalari bilan innervatsiya qilinadi.

Parasempatik innervatsiya bo'lmasa, arterial giperemiyaning rivojlanishi simpatik (xolinergik, gistaminerjik va b-adrenergik) tizimga bog'liq bo'lib, ular periferiyada tegishli tolalar, mediatorlar va retseptorlar (gistamin uchun H2 retseptorlari, b-adrenergik retseptorlari) bilan ifodalanadi. norepinefrin uchun, asetilkolin uchun muskarin retseptorlari).

Simpatik xolinergik nervlar skelet mushaklari, yuz mushaklari, yonoq shilliq pardalari va ichaklarning mayda arteriyalari va arteriolalarini kengaytiradi. Asetilkolin ham ularning vositachisi hisoblanadi. Ba'zi hollarda giperemiya asab tugunlarida yoki innervatsiya qilingan to'qimalarda - biologik faol moddalar - ko'p to'yinmagan yog'li kislotalarning hosilalarida prostaglandinlarning hosil bo'lishi natijasidir, deb taxmin qilinadi.

Prostaglandinlar E va A (PGE, PGA) arteriolalar, metarteriolalar, prekapillyarlar va venulalarga tomirlarni kengaytiruvchi ta'sir ko'rsatadi. Prostaglandin I2 (PGI2 - prostatsiklin) qon tomirlarining mushak devoridan ajratilgan bo'lib, u turli diametrli arteriyalarga taskin beruvchi ta'sirdan tashqari, trombotsitlarga kuchli antiaggregatsiya ta'siriga ega.

Neyroparalitik tipdagi neyrogen arterial giperemiya klinikada va hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarda simpatik a-adrenergik tolalar va vazokonstriktor ta'sirga ega nervlarni kesib o'tishda kuzatilishi mumkin. 1842 yilda A.P.Volter birinchi marta siyatik asabning simpatik tolalarini kesishda qurbaqa panjasi tomirlarining kengayishini qayd etdi. Keyinchalik C. Bernard (1851) simpatik magistralning bo'yin tugunining yon tomonida quyon bosh terisining qizarishi va haroratining oshishini kuzatdi. Bu ayniqsa quloqda seziladi.

Shu kabi ta'sirlar a-adrenergik vazokonstriktor tolalarni o'z ichiga olgan aralash nervlarning yaxlitligini buzishda ham kuzatiladi.

Simpatik vazokonstriktor nervlar tonik faol bo'lib, normal sharoitda doimiy ravishda markaziy kelib chiqadigan impulslarni (dam olishda 1 sekundda 1-3 impuls) olib yuradi, ular tomir tonusining neyrogen (vazomotor) komponentini belgilaydi. Ularning vositachisi norepinefrindir.

Odamlarda va hayvonlarda tonik impulslar yuqori ekstremitalarning teri tomirlariga, quloqlarga, skelet mushaklariga, ovqat hazm qilish yo'liga va boshqalarga boradigan simpatik nervlarga xosdir. Bu nervlarning ushbu organlarning har birida kesishishi qon oqimining ko'payishiga olib keladi. arterial tomirlarda. Tomirlarning uzoq muddatli spazmlari bilan kechadigan endarteritda periarterial va ganglionli simpatektomiyadan foydalanish bu ta'sirga asoslangan.

Neyroparalitik tipdagi arterial giperemiya ham kimyoviy yo'l bilan olinishi mumkin, markaziy asab impulslarining simpatik tugunlar hududida (ganglion blokerlari yordamida) yoki simpatik asab tugunlari darajasida (simpatolitik yoki

A-adrenergik blokirovka qiluvchi vositalar). Bunday sharoitda kuchlanishga bog'liq sekin Ca2 + kanallari bloklanadi, hujayradan tashqari Ca2 + ning elektrokimyoviy gradient bo'ylab silliq mushak hujayralariga kirishi, shuningdek, sarkoplazmatik retikulumdan Ca2 + ning chiqishi buziladi. Neyrotransmitter norepinefrin ta'sirida silliq mushak hujayralarining qisqarishi imkonsizdir.

Arterial giperemiyaning neyroparalitik mexanizmi qisman yallig'lanishli giperemiya, ultrabinafsha eritema va boshqalarga asoslanadi.

Mahalliy metabolik (kimyoviy) omillar tufayli yuzaga keladigan arterial giperemiya (fiziologik va patologik) mavjudligi haqidagi g'oya bir qator metabolitlarning innervatsiyadan qat'i nazar, ularning devorlarining belgilanmagan mushak elementlariga bevosita ta'sir ko'rsatadigan vazodilatatsiyaga olib kelishiga asoslanadi. ta'sir qiladi. Bu, shuningdek, to'liq denervatsiya ishlaydigan, reaktiv yoki yallig'lanishli arterial giperemiya rivojlanishiga to'sqinlik qilmasligi bilan tasdiqlanadi.

Vazodilatatsiyaga quyidagilar sabab bo'ladi: qonda va tomir devori to'qimalarida PO2 ning kamayishi, RCO2 ning ko'payishi, nonspesifik metabolitlar va noorganik ionlarning ko'payishi (sut kislotasi, Krebs siklining organik kislotalari, ATP, ADP, adenozin, kaliy ionlari), mahalliy biologik faol moddalar (bradikinin, gistamin , PGE, PGA, PGI2, vositachi bo'lmagan atsetilxolin, g-aminobutirik kislota) va qon orqali organlarga olib kelingan gormonlar (atrianatriuretik gormon). Yuqoridagi omillarning har birining turli xil kelib chiqishi arterial giperemiya rivojlanishiga hissasi bir xil emas. Reaktiv va ishchi arterial giperemiyaning paydo bo'lishida, shuningdek, gipoksiyada ekto-5 "-nukleotidazaning AMPga ta'siri natijasida hosil bo'lgan adenozin alohida ahamiyatga ega. ma'lum bir qismi hujayradan tashqari bo'shliqqa kiradi, tomirlarning kengayishini keltirib chiqaradi.Adenozindeaminaza adenozinning yo'q qilinishini ta'minlaydi va shu bilan adenozinning hujayra ichidagi va hujayradan tashqaridagi muvozanatini saqlaydi.

Buzilmagan endoteliy hujayralari tomonidan maxsus gevşeme omilini shakllantirish imkoniyatiga ruxsat beriladi. Bu azot oksidi (NO) deb hisoblanadi.

Mahalliy qon tomir reaktsiyalarida qon oqimini oshirishda muhim rol to'qima muhitining pH o'zgarishiga bog'liq - atrof-muhitning atsidozga reaktsiyasining siljishi silliq mushak hujayralarining adenozinga sezgirligi oshishi tufayli vazodilatatsiyaga yordam beradi, shuningdek, gemoglobinning kislorod bilan to'yinganlik darajasining pasayishi. Patologik sharoitlarda (kuyishlar, shikastlanishlar, yallig'lanishlar, ultrabinafsha nurlar ta'siri, ionlashtiruvchi nurlanish va boshqalar) adenozin bilan bir qatorda boshqa metabolik omillar ham muhim ahamiyatga ega.

Ularning vazodilatatsion ta'sirining mexanizmi hali to'liq tushunilmagan. Gipotonik harakat deb taxmin qilinadi turli mahsulotlar metabolizm qon tomir devorining mushak qavatining reaktivligining qon bosimi ta'sir qiladigan cho'zish ta'siriga pasayishiga asoslangan. Bu a-retseptorlar tomonidan boshqariladigan membranadagi kaltsiy kanallarining ma'lum bir qismining yopilishi tufayli kaltsiyning kirishini blokirovka qilishga asoslangan bo'lishi mumkin.

Arterial giperemiyaning natijasi boshqacha bo'lishi mumkin. Aksariyat hollarda arterial giperemiya metabolizm va organ funktsiyasining kuchayishi bilan birga keladi, bu adaptiv javobdir. Biroq, salbiy oqibatlar ham mumkin. Aterosklerozda, masalan, tomirning keskin kengayishi uning devorining yorilishi va to'qimalarga qon quyilishi bilan birga bo'lishi mumkin. Bunday hodisalar ayniqsa miyada xavflidir.

Venoz giperemiya

Vena giperemiyasi tomirlar orqali qonning to'siqli chiqishi natijasida organ yoki to'qimalar joyiga qon ta'minoti kuchayishi natijasida rivojlanadi.

Uning rivojlanishining sabablari: tomirlarning tromb yoki emboliya bilan tiqilib qolishi, o'simta bilan siqilishi, chandiq, kattalashgan bachadon. Yupqa devorli tomirlar, shuningdek, to'qimalar va gidrostatik bosimning keskin o'sishi joylarida (yallig'lanish o'chog'ida, gidronefrozli buyraklarda) siqilishi mumkin.

Ba'zi hollarda venoz giperemiyaning predispozitsiya qiluvchi momenti tomirlarning elastik apparatining konstitutsiyaviy zaifligi, ularning devorlarining silliq mushak elementlarining etarli darajada rivojlanmaganligi va ohangini pasayishi hisoblanadi. Ko'pincha bu moyillik oilaviy xususiyatga ega.

Har kuni uzoq (ko'p soatlar) tik holatda turishni talab qiladigan kasblar distal hududlarda venoz giperemiyaga yordam beradi. pastki oyoq-qo'llar Konstitutsiyaviy ravishda elastik va silliq mushak devori elementlarining kamligi bo'lgan odamlarda venoz tomirlar.

Tomirlar, arteriyalar kabi, kamroq darajada bo'lsa-da, boy refleksogen zonalar bo'lib, bu venoz giperemiyaning neyro-refleks tabiati ehtimolini ko'rsatadi. Venalarning vazomotor funktsiyasining morfologik asosini silliq mushak elementlari va effektor nerv uchlarini o'z ichiga olgan nerv-mushak apparati tashkil etadi.

Venoz giperemiya yurakning o'ng qorinchasi funktsiyasining zaiflashishi, so'rish harakatining pasayishi bilan ham rivojlanadi. ko'krak qafasi(ekssudativ plevrit, gemotoraks), o'pka qon aylanishida qon oqimining obstruktsiyasi (pnevmoskleroz, o'pka amfizemasi, chap qorincha funktsiyasining zaiflashishi).

Klinik jihatdan venoz giperemiya organ yoki to'qima joyining ko'payishi, siyanoz, haroratning mahalliy pasayishi, shish, turg'un hududning venalari va kapillyarlarida bosimning oshishi, qon oqimining sekinlashishi va eritrotsitlar diapedezi bilan namoyon bo'ladi. Giperemiyaning oxirgi bosqichida qonning mayatnikga o'xshash harakati va turg'unlik mumkin.

Tomirlarning uzoq vaqt kengayishi ularning devorlarining cho'zilishiga olib keladi, bu uning mushak membranasining gipertrofiyasi va fleboskleroz va varikoz tomirlarining hodisalari bilan birga bo'lishi mumkin.

Uzoq muddatli venoz tiqilishi tomir devorining funktsional elementlarida sezilarli o'zgarishlar, ularning atrofiyasi va o'limi bilan birga keladi. Shu bilan birga, venoz giperemiya joyida biriktiruvchi to'qimalarning o'rnini bosuvchi proliferatsiya sodir bo'ladi. Klassik misol - venoz tiqilishi tufayli yurak etishmovchiligi bilan jigar sirrozi.

Ayniqsa, jiddiy oqibatlar bir vaqtning o'zida venoz va limfatik turg'unlik bilan yuzaga keladi.

Venoz giperemiyada mahalliy o'zgarishlarni keltirib chiqaradigan asosiy omil kislorod ochligi(gipoksiya) to'qimalar.

Shu bilan birga, gipoksiya dastlab oqimning cheklanishi bilan bog'liq arterial qon, keyin kislorod foydalanish buzilishi natijasida metabolik kasalliklar to'qimalarining ferment tizimlari ustida harakat. Venoz giperemiya bilan kislorod ochligi to'qimalar almashinuvining buzilishiga olib keladi, atrofik va distrofik o'zgarishlar va biriktiruvchi to'qimalarning haddan tashqari ko'payishiga olib keladi.

Venoz giperemiyada mahalliy o'zgarishlar bilan birga, ayniqsa, bu sabab bo'lsa umumiy sabablar va umumiy xarakterga ega, juda jiddiy oqibatlarga olib keladigan bir qator umumiy gemodinamik buzilishlar ham mumkin. Ko'pincha ular katta venoz kollektorlar bloklanganda paydo bo'ladi - portal, pastki vena kava. Ushbu qon tomir rezervuarlarida qonning to'planishi (barcha qonning 90% gacha) keskin pasayish bilan birga keladi. qon bosimi, hayotiy organlarning (yurak, miya) noto'g'ri ovqatlanishi. O'lim yurak etishmovchiligi yoki nafas olish falajidan mumkin.

Ishemiya

Arterial qon oqimining cheklanishi yoki to'liq to'xtashiga asoslangan periferik qon aylanishining buzilishi ishemiya (yunoncha isheim - kechikish, to'xtatish; haima - qon) yoki mahalliy anemiya deb ataladi. Ishemiya quyidagi alomatlar bilan tavsiflanadi: organning ishemik maydonini oqartirish, haroratning pasayishi, paresteziya ko'rinishidagi sezgirlikning buzilishi (qo'ng'iroq, karıncalanma, "o'rmalash" hissi), og'riq sindromi, qon oqimining tezligi va organ hajmining pasayishi, to'siq ostida joylashgan arteriya hududida qon bosimining pasayishi, organ yoki to'qimalarning ishemik hududida kislorod kuchlanishining pasayishi, interstitsial suyuqlik shakllanishining pasayishi va to'qima turgorining pasayishi, organ yoki to'qimalarning disfunktsiyasi, distrofik o'zgarishlar.

Ishemiyaning sababi turli omillar bo'lishi mumkin: arteriyaning siqilishi, uning lümeninin obstruktsiyasi, arterial devorning nerv-mushak apparatiga ta'siri. Shunga ko'ra, ishemiyaning siqilish, obstruktiv va angiospastik turlari ajratiladi.

Kompressiya ishemiyasi adduktor arteriyaning ligature, chandiq, o'simta, begona jism va boshqalar bilan siqilishidan kelib chiqadi.

Obstruktiv ishemiya arteriya lümeninin tromb yoki emboliya bilan qisman torayishi yoki to'liq yopilishining natijasidir. Ateroskleroz, obliteratsiya qiluvchi endarterit, periarterit nodosa natijasida kelib chiqadigan arteriya devoridagi produktiv-infiltratsion va yallig'lanish o'zgarishlari ham mahalliy qon oqimining obstruktiv ishemiya turi bo'yicha cheklanishiga olib keladi.

Angiospastik ishemiya qon tomirlarining vazokonstriktor apparatining tirnash xususiyati va ularning hissiy ta'sir (qo'rquv, og'riq, g'azab), jismoniy omillar (sovuqlik, travma, mexanik tirnash xususiyati), kimyoviy vositalar, biologik tirnash xususiyati beruvchi moddalar (bakterial toksinlar) va boshqalar natijasida kelib chiqqan refleks spazmi tufayli yuzaga keladi. angiospazm nisbiy davomiylik va sezilarli zo'ravonlik bilan tavsiflanadi, bu qon oqimining keskin sekinlashishiga, to'liq to'xtashgacha sabab bo'lishi mumkin. Ko'pincha angiospazm organ ichidagi nisbatan katta diametrli arteriyalarda tegishli interoretseptorlardan qon tomirlarining shartsiz reflekslari sifatida rivojlanadi. Ushbu reflekslar sezilarli inersiya va avtonomiya bilan tavsiflanadi. Ushbu turdagi qon tomir reaktsiyasiga misol sifatida retseptorlarni qo'zg'atganda yurakning koronar arteriyalarining spazmini keltirish mumkin. ichki organlar(ichaklar, o't yo'llari, siydik yo'llari, siydik pufagi, o'pka, bachadon), qarama-qarshi tomonning tirnash xususiyati bilan juftlashgan organning (buyrak, oyoq-qo'llarning) refleksli vazospazmi. Angiospastik ishemiya ham shartli refleks xarakterga ega bo'lishi mumkin. Nihoyat, subkortikal mintaqada joylashgan vazomotor markazning qon tarkibidagi toksik moddalar tomonidan to'g'ridan-to'g'ri tirnash xususiyati, qon tomirlari tonusini tartibga soluvchi subkortikal shakllanishlarning mexanik tirnash xususiyati (miyadagi o'sma jarayoni, miya qon ketishi, ko'payishi bilan). intrakranial bosim), diensefalonda patologik, xususan, yallig'lanish jarayonining mavjudligi ham ko'pincha aniq angiospastik hodisalarga olib keladi.

Shunday qilib, angiospazmning rivojlanishiga birinchi navbatda neyrogen a-adrenerjik, H1-gistaminerjik, serotonerjik, dopaminerjik mexanizmlarning faollashishi tufayli erishiladi. Biogen vositachi bo'lmagan aminlarning manbai buyrak usti bezlari (katexolaminlar) va diffuz neyro hujayralaridir. endokrin tizimi(APUD - bu 5-gidroksitriptamin (serotonin), gistamin va dofamin ishlab chiqarish qobiliyatiga ega bo'lgan turli organlar va to'qimalarga tarqalgan amin prekursorlarini va ularning dekarboksillanishini ushlash tizimi. Bo'shashgan biriktiruvchi to'qimada gistaminning manbai, qo'shimcha ravishda, to'qima bazofillari, qonda - bazofillar (gistamin) va trombotsitlar (gistamin, serotonin). Angiospazm rivojlanishida prostaglandinlar (PGF va tromboksan A2) ma'lum rol o'ynaydi. Ikkinchisi trombotsitlarda hosil bo'ladi, uning chiqarilishi ayniqsa ularning yopishishi va shikastlangan tomir devoriga agregatsiyasi paytida keskin ortadi. Nihoyat, vazoaktiv peptidlar, vazopressin va angiotensin II angiospastik ta'sirga ega.

Biologik faol moddalar spektrining kelib chiqishi va kimyoviy tabiati bo'yicha silliq mushak hujayralarining kontraktil oqsillarini faollashtirishning bevosita mexanizmi to'liq o'rnatilmagan. Silliq mushak hujayralarining maxsus retseptorlari vositachi bo'lib xizmat qiladi. Katexolaminlarga kelsak, bular, xususan, a-adrenergik retseptorlari. Ular qo'zg'alganda, aftidan, birinchi navbatda silliq mushak hujayralari membranasining elektr xossalari hujayra membranasining Na +, Ca2 +, K +, Cl- ionlari uchun o'tkazuvchanligi oshishi tufayli o'zgaradi. Norepinefrinning ta'sir qilish potentsialida hujayradan tashqari suyuqlikdan hujayra membranasi orqali kirib, qo'shimcha ravishda sarkoplazmatik retikulumdan ajralib chiqadigan Ca2 + ionlari alohida rol o'ynaydi. Buning oqibati silliq mushak hujayralarining kontraktil oqsillarini faollashtirish va ularning qisqarishini rivojlantirishdir. Sekin kaltsiy kanallarining blokerlari (Ca2 + antagonistlari - verapamil, nifedipin, befidil) yordamida norepinefrin tufayli kelib chiqadigan pasayishning oldini olish mumkin (o'rtacha 50%). Eng kuchli vazokonstriktor moddalardan biri bo'lgan angiotensin II silliq mushak hujayralariga Na + ionlarining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli ularni depolarizatsiya qilish orqali bevosita ta'sir qiladi. Angiospastik ishemiyaning paydo bo'lishida qon tomir devorining mushak elementlarining norepinefrin va vazoaktiv peptidlarga nisbatan sezgirligining o'zgarishi muhim rol o'ynaydi. Masalan, tomirning mushak tolalarida to'plangan natriy ionlari uning pressor moddalarga - katexolaminlarga, vazopressinga va angiotenzinga sezgirligini oshiradi. So'nggi paytlarda endoteliyning qisqarish mexanizmining normal ishlashida - tomirlarning silliq mushaklarining bo'shashishida ishtirok etishi aniqlandi. Endoteliyning shikastlanishi uni relaksatsiya omilini ajratish qobiliyatidan mahrum qiladi, buning natijasida spastik reaktsiyalar kuchayadi. Ikkinchisi odatda vazodilatatsiyaga olib keladigan atsetilxolin va bradikininda ham paydo bo'lishi mumkin.

To'qima yoki organning ishemik sohasidagi metabolik, funktsional va tarkibiy o'zgarishlarning tabiati kislorod ochligi darajasi bilan belgilanadi, uning og'irligi ishemiyaning rivojlanish tezligi va turiga, uning davomiyligiga, lokalizatsiyasiga, og'irligiga bog'liq. kollateral qon aylanishining tabiati va organ yoki to'qimalarning funktsional holati.

To'liq obstruktsiya yoki tomirlarning siqilishi joyida paydo bo'lgan ishemiya, boshqa narsalar teng bo'lsa, spazmga qaraganda ancha jiddiy o'zgarishlarni keltirib chiqaradi. Tez rivojlanayotgan ishemiya, uzoq muddatli kabi, sekin rivojlanayotgan yoki qisqa muddatlidan ko'ra qiyinroq. Ishemiya rivojlanishida arteriyalarning to'satdan obstruktsiyasi alohida ahamiyatga ega, chunki bu holda bu arteriyaning dallanish tizimining refleksli spazmi qo'shilishi mumkin.

Hayotiy organlarning (miya, yurak) ishemiyasi buyraklar, taloq, o'pka ishemiyasiga qaraganda og'irroq oqibatlarga olib keladi va ikkinchisining ishemiyasi skelet, mushak, suyak yoki xaftaga to'qimalarining ishemiyasiga qaraganda og'irroqdir. Bu organlar energiya almashinuvining yuqori darajasi bilan ajralib turadi, shu bilan birga, ularning kollateral tomirlari qon aylanishining buzilishini funktsional jihatdan mutlaqo yoki nisbatan to'ldirishga qodir emas. Aksincha, skelet mushaklari va ayniqsa biriktiruvchi to'qima tufayli past daraja ulardagi energiya almashinuvi, ishemik sharoitda ancha barqaror.

Nihoyat, ishemiya rivojlanishida organ yoki to'qimalarning oldingi funktsional holati katta ahamiyatga ega. Organ yoki to'qimalarning funktsional faolligi oshishi sharoitida arterial qon oqimining to'sqinlik qilishi dam olishdan ko'ra xavfliroqdir. Arteriyalarda organik o'zgarishlar mavjud bo'lganda organ funktsiyasi va uning qon ta'minoti o'rtasidagi nomuvofiqlikning roli ayniqsa katta. Buning sababi shundaki, qon tomir devoridagi organik o'zgarishlar, bir tomondan, ortib borayotgan yuk ostida kengayish qobiliyatini cheklaydi, boshqa tomondan, uni turli spazmodik ta'sirlarga nisbatan sezgir qiladi. Bundan tashqari, sklerotik tomirlarda kollateral qon aylanishini kuchaytirish imkoniyati ham juda cheklangan.

Sxematik jihatdan, ishemiya paytida to'qimalarning o'zgarishi bir necha ketma-ket bosqichlarga bo'linishi mumkin.

1. Krebs sikli samaradorligining pasayishi, glikoliz va pentoza sikli intensivligining oshishi, umuman energiya almashinuvi intensivligining pasayishi. Ishemiya joyida energiya ishlab chiqarishning buzilishi patogenetik jihatdan oksidlanish uchun zarur bo'lgan kislorod va substratlarning etarli darajada etkazib berilmasligi, fermentlarning faolligi va sintezining pasayishi, hujayra membranalarining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli zararlangan hujayralardan fermentlarning ajralib chiqishi, oksidlanish va fosforlanish jarayonlarining dissotsiatsiyasi bilan bog'liq. .

2. Yuqori energiyali fosfatlar zahiralarining kamayishi, ayniqsa uzoq vaqt ishemiyadan keyin hujayradagi Ca2+ miqdorining umumiy ortishi bilan kechadi.

Ultrastruktura o'zgarishlarining dastlabki belgilari ishemiya boshlanganidan bir necha daqiqa o'tgach aniqlanadi va mitoxondriyalarning ichki tuzilishidagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Ularning shishishi, yog 'tomchilarining asta-sekin to'planishi, keyinchalik kristallarning yo'qolishi va ularning donador moddalar bilan almashtirilishi kuzatiladi. Mitoxondriyalarning, shuningdek, endoplazmatik retikulum va hujayra yadrolarining keyingi parchalanishi natijasida nekroz o'chog'i - yurak xuruji paydo bo'lishi mumkin. Bu, qoida tariqasida, kislorod ochligi va angioarxitektonikaga nisbatan yuqori sezuvchanlik bilan ajralib turadigan parenximal organlarda yuzaga keladi, bu esa kollaterallarning rivojlanishi tufayli qon aylanishining buzilishini tez va samarali tarzda bartaraf etishga imkon bermaydi. Terining uzoq muddatli ishemiyasi, skelet mushaklari va suyak to'qimasi bunday dahshatli funksional va morfologik oqibatlarga olib kelmaydi.

Reperfuziya yordamida postishemik nekrobiyotik o'zgarishlar rivojlanishining oldini olishga urinishlar ijobiy natija bermadi, chunki reperfuziya sharoitida to'qimalarda kaltsiy miqdori yanada ko'payadi va membranalar va mitoxondriyalarning shikastlanishi kuchayadi. Bu birinchi marta miokard ishemiyasi davrida aniqlangan. Ushbu reperfuziya kaltsiyni kiritish antagonistlari himoyasi ostida amalga oshiriladi.

3. Biriktiruvchi to'qimaning asosiy biokimyoviy komponentlari - kollagen, kislotali va neytral glikozaminoglikanlar biosintezining kuchayishi bosqichi, ular to'qimalar yoki organning ishemik sohasini keyingi qotib qolish uchun asosdir. Uni amalga oshirishning zaruriy sharti nuklein kislotalarning sintezini kuchaytirishdir.

Turg'unlik

Turg'unlik (isitishdan, stasis - turishdan) - kapillyarlarda, mayda arteriyalarda va tomirlarda qon oqimining sekinlashishi va to'xtashi. Kapillyarlardagi patologik o'zgarishlar yoki qonning reologik xususiyatlarining buzilishi natijasida yuzaga keladigan haqiqiy (kapillyar) turg'unlikni ajrating, ishemik - tegishli arteriyalardan kapillyar tarmoqqa va venoz qon oqimining to'liq to'xtashi tufayli.

Venoz va ishemik staz qon oqimining oddiy sekinlashishi va to'xtashi natijasidir. Bu sharoitlar venoz giperemiya va ishemiya bilan bir xil sabablarga ko'ra yuzaga keladi. Venoz staz venalarning siqilishi, ularni tromb yoki emboliya bilan tiqilib qolishi, ishemik staz esa tomirlarning spazmi, siqilishi yoki tiqilib qolishi natijasi bo'lishi mumkin. Stazning sababini bartaraf etish normal qon oqimini tiklashga olib keladi. Aksincha, ishemik va venoz stazning rivojlanishi haqiqatning rivojlanishiga yordam beradi.

Da haqiqiy turg'unlik kapillyarlar va mayda tomirlardagi qon ustuni harakatsiz bo'lib qoladi, qon bir hil bo'ladi, eritrotsitlar shishadi va pigmentining muhim qismini yo'qotadi. Plazma bo'shatilgan gemoglobin bilan birga tomir devorini tark etadi. Kapillyar staz o'chog'ining to'qimalarida o'tkir to'yib ovqatlanmaslik, nekroz belgilari mavjud.

Haqiqiy turg'unlikning sababi jismoniy (sovuq, issiqlik), kimyoviy (zaharlar, natriy xlorid va boshqa tuzlarning konsentrlangan eritmasi, skipidar, xantal va kroton moyi) va biologik (mikroorganizm toksinlari) omillar bo'lishi mumkin.

Haqiqiy turg'unlikning rivojlanish mexanizmi eritrotsitlarning intrakapiller agregatsiyasi, ya'ni ularning yopishishi va qon oqimiga to'sqinlik qiluvchi konglomeratlar hosil bo'lishi bilan izohlanadi. Bu periferik qarshilikni oshiradi.

Aggregatsiya kapillyar tomirga kiradigan omillarning bevosita ta'siri ostida eritrotsitlar plazmolemmasining fizik xususiyatlarining o'zgarishi natijasida yuzaga keladi. Eritrositlar agregatsiyasi hodisasini elektron mikroskopik o'rganish shuni ko'rsatdiki, ularning yuzasi normal sharoitda silliq bo'lib, agregatsiya kuchayishi bilan notekis, "momiq" bo'ladi. Shu bilan birga, eritrotsitlarning ba'zi bo'yoqlarga nisbatan sorbsion xususiyatlari o'zgaradi, bu ularning fizik-kimyoviy holatining buzilishini ko'rsatadi.

Haqiqiy turg'unlik patogenezida qonning qalinlashishi tufayli kapillyar tomirlarda qon oqimining sekinlashishi muhim ahamiyatga ega. Bunda etakchi rolni turg'unlik zonasida joylashgan kapillyar tomirlar devorining o'tkazuvchanligi oshadi. Bunga to'qimalarda hosil bo'lgan staz va metabolitlarni keltirib chiqaradigan etiologik omillar yordam beradi. Turg'unlik mexanizmida biologik faol moddalar (serotonin, bradikinin, gistamin), shuningdek atrof-muhitning to'qimalar reaktsiyasining kislotali siljishi va uning kolloid holati alohida ahamiyatga ega. Natijada, qon tomir devorining o'tkazuvchanligi va vazodilatatsiyasi kuchayadi, bu qonning qalinlashishiga, qon oqimining sekinlashishiga, eritrotsitlarning to'planishiga va natijada stazga olib keladi.

Ayniqsa, plazma albuminlarining to'qimalarga chiqishi muhim ahamiyatga ega, bu eritrotsitlarning salbiy zaryadini kamaytirishga yordam beradi, bu ularning suspenziyadan tushishi bilan birga bo'lishi mumkin.

Tromboz

Tromboz- Bu tomir devorining ichki yuzasida uning elementlaridan tashkil topgan qon pıhtılarının in vivo shakllanishi jarayonidir. Qon pıhtıları parietal (qon tomirlarining lümenini qisman kamaytiradi) va tiqilib qolishi mumkin. Qon pıhtılarının birinchi turi ko'pincha yurak va katta tomirlarning magistrallarida, ikkinchisi - kichik arteriyalar va tomirlarda paydo bo'ladi.

Trombning tuzilishida qaysi komponentlar ustun ekanligiga qarab, oq, qizil va aralash tromblar farqlanadi. Birinchi holda, trombotsitlar, leykotsitlar va oz miqdordagi plazma oqsillari tomonidan tromb hosil bo'ladi; ikkinchisida fibrin iplari bilan tutilgan eritrotsitlar; aralash qon quyqalari oq va qizil qatlamlarni almashtiradi.

O'tgan asrdan boshlab, Virchow triadasi shaklida tromb hosil bo'lishining asosiy omillari haqida aniq tushuncha shakllangan.

1. Qon tomir devorining oziqlanishi va metabolizmining buzilishi natijasida jismoniy (mexanik shikastlanish, elektr toki), kimyoviy (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) va biologik (mikroorganizm endotoksinlari) omillari natijasida yuzaga keladigan shikastlanish. Ushbu kasalliklar, qo'shimcha ravishda, ateroskleroz bilan birga keladi, gipertonik kasallik, allergik jarayonlar.

Parietal tromb, birinchi navbatda, tomir devorining shikastlanish joyida hosil bo'ladi. Bu, bir tomondan, qon ivish omillarining tomirning shikastlangan ichki qoplamasidan ajralib chiqishi, tromb hosil bo'lish jarayonini faollashtirishi, ikkinchi tomondan, fibrinoliz jarayonining mahalliy inhibisyoni bilan izohlanadi. endoteliyda PGI2 (prostatsiklin) va uning endoperoksidlari hosil bo'lishida, odatda trombotsitlarga antiaggregatsiya ta'sirini ko'rsatadi.

Endoteliyning shikastlanishi sharoitida uning alkil o'z ichiga olgan glitserofosfoxolinlarni (trombotsitlarni faollashtirish omili - PAF) sintez qilish qobiliyati ortadi. Bu trombotsitlarning agregatsiyasi va degranulyatsiyasi, vazoaktiv aminlarning (gistamin, serotonin), ATP ning chiqarilishi, fosfolipaza A2 faollashishi va tromboksan A2 biosintezining kuchayishi bilan bog'liq.

2. Qon va qon tomir devorining koagulyatsion va antikoagulyatsion tizimining faoliyatini buzish. Prokoagulyantlar (trombin, tromboplastin) kontsentratsiyasining oshishi, shuningdek antikoagulyant faollikning pasayishi (qondagi antikoagulyantlar tarkibining pasayishi yoki faollikning oshishi) tufayli qon ivish tizimining faolligi oshishi. ularning ingibitorlari, shu jumladan fibrinolitik, odatda tomir ichidagi qon koagulyatsiyasi (ICC) va trombozga olib keladi.

VSSV qon ivish omillarining, xususan, plasentaning erta ajralishi, amniotik suyuqlik emboliyasi, travmatik shok, o'tkir massiv eritrotsitlar gemolizi bilan kuzatiladigan to'qimalar tromboplastinining qon tomir to'shagiga tez va sezilarli darajada kirib borishi bilan bog'liq. Tajribada BCCV faol trombin yoki tromboplastinni itlar yoki quyonlarning umumiy qon aylanishiga kiritish orqali ko'paytirilishi mumkin.

VSSK umumlashtirilgan (tarqatilgan - tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi) va mahalliy bo'lishi mumkin. Bu, ayniqsa, o'z vaqtida antikoagulyant terapiya bilan qaytariladigan jarayon.

VSSK ning trombozga o'tishi tomirlar devori va trombotsitlarning koagulyatsion omillari ta'sirida, ular shikastlanganda sodir bo'ladi.

DIC davrida qon ivish omillari va trombotsitlarni ko'payishi bilan bog'liq holda, antikoagulyant tizimning ikkilamchi faollashishi va DICning ikkinchi bosqichida fibrinoliz, trombogemorragik yoki gipergipokoagulyar sindrom rivojlanadi.

3. Qon oqimining sekinlashishi va uning buzilishi (anevrizma hududida turbulentlik). Bu omil, ehtimol, unchalik muhim emas, lekin tomirlardagi qon quyqalari arteriyalarga qaraganda besh marta, pastki ekstremitalarning tomirlarida - yuqori ekstremitalarning tomirlariga qaraganda 3 barobar ko'proq hosil bo'lishini tushuntirishga yordam beradi. shuningdek, qon aylanishining dekompensatsiyasida tromb hosil bo'lishining yuqori chastotasi, uzoq vaqt yotoqda dam olish.

Tromb hosil bo'lish jarayonini shartli ravishda ikki bosqichga bo'lish mumkin: trombotsitlarning yopishishi, agregatsiyasi va aglutinatsiyasi (hujayra fazasi) va koagulyatsiya fazasi (plazma koagulyatsiyasi bosqichi). Hujayra fazasining fizik-kimyoviy mohiyati (birlamchi yoki qon tomir-trombotsitlar gemostazi) tomir devorining elektr potentsialini, trombotsitlar va boshqa qon hujayralarining zaryadini o'zgartirish, trombotsitlarning yopishtiruvchi agregatsiya qobiliyatini oshirish, ularning qon tomirlariga joylashishiga olib keladi. qon tomirlarining ichki qoplamining shikastlangan ("begona") yuzasi (yopishish) va bir-biriga "yopishish" (agregatsiya).

Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, trombotsitlar yopishishi va agregatsiyasining asosiy mexanizmi bu ATP tarkibining pasayishi va qon tomirlari va to'qimalarning shikastlangan joylarida, shuningdek trombotsitlarda ADP ning ko'payishi, ularning manfiy zaryadining pasayishi, trombotsitlarning inhibisyonidir. PGD2, PGN2, tromboksan A2, PAF (trombotsitlar agregatsiyasi omili) trombotsitlarida sintez kuchayishi fonida PGI2 (prostatsiklin) sintezining pasayishi tufayli qon tomir devorining antiaggregator xususiyatlari. Ikkinchisi, xususan, tromboksan A2, prostatsiklindan farqli o'laroq, trombotsitlar agregatsiyasining kuchli tashabbuskorlari hisoblanadi. Ushbu moddalarning bu ta'siri, aftidan, trombotsitlar tomonidan ADP ning chiqarilishi orqali amalga oshiriladi, bu ularning agregatsiyasiga olib keladi. Prostaglandinlar sintezining kuchayishi turli xil stimulyatorlarning (trombin, kollagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin va boshqalar) fosfolipaza A2 ga faollashtiruvchi ta'siri bilan bog'liq (trombotsitlar membranalarining fosfolipidlaridan araxidon kislotasini chiqaradi - prostaglandinlar sintezining boshlang'ich substrati. ), boshqa ularning sintezi. Plazma qon ivish omillari (fibrinogen, VIII, XIII omillar) ham trombotsitlarning yopishishi va agregatsiyasi jarayonlarida ma'lum rol o'ynaydi.

Qaytib bo'lmaydigan agregatsiya bosqichida trombotsitlardan qonga qo'shimcha miqdorda ADP, serotonin, adrenalin, norepinefrin va boshqa biologik faol moddalar, PAF ajralib chiqishini ta'kidlash muhimdir. Shunday qilib, jarayon ayovsiz aylana xarakterini oladi.

Trombotsitlardagi qaytarilmas o'zgarishlar tomirlarning ichki qoplamasi shikastlangan paytdan boshlab 2 - 3 minut ichida sodir bo'ladi. Shu bilan birga, ularning sitoplazmasining kengayishi, ko'plab psevdopodiyalarning paydo bo'lishi, trombotsitlar agregatlarining chetlarida trombotsitlar granulalarining yo'qolishi, leykotsitlarning yopishishi va ularning yuzasida fibrin tolalari paydo bo'lishi kuzatiladi, bu esa qon tomirlarining mustahkamlanishiga yordam beradi. birlamchi trombotsitlar vilkasi. Keyinchalik parchalanish massaga chuqur kirib boradi, bu avtolitik fermentlarning faollashishi, o'tkazuvchanlikning oshishi va plazma membranalarining erishi bilan osonlashadi. Natijada, qon zardobidan trombotsitlarga kaltsiyning kirib borishini kuchaytirish, ulardagi Ca2 + ga bog'liq ATPazani faollashtirish, ATP / ADP nisbatini ADP ko'payishiga va natijada yanada va progressiv ravishda siljishi uchun sharoitlar yaratiladi. yopishqoqlik va agregatsiyani kuchaytirish.

Trombotsitlar parchalanishi va qon ivishining trombotsit omillari atrof-muhitga chiqarilgan paytdan boshlab trombozning keyingi bosqichi boshlanadi - plazma fazasi (qon ivish bosqichi). Ushbu fazaning fizik-kimyoviy va biokimyoviy mohiyati proferment-ferment tipidagi bir nechta ketma-ket o'zgarishlardan iborat. Ushbu transformatsiyalarning ba'zilari haqiqiy fermentativ xususiyatga ega.

Qon ivish bosqichining birinchi bosqichida to'qimalar va qon tromboplastinlari faol tashqi va ichki tromboplastinga o'tishi bilan faollashadi. Tashqi tromboplastin qon ivish tizimining to'qima va plazma tarkibiy qismlarining o'zaro ta'siridan hosil bo'ladi. Qon yoki ichki tromboplastin (trombotsit omil 3) plazma koagulyatsion omillarning o'zaro ta'siri natijasida trombotsit protromboplastinidan hosil bo'ladi. To'qimalar tromboplastinining hosil bo'lish vaqti bir necha soniya, qon tromboplastinining shakllanishi esa bir necha daqiqa davom etadi.

Ikkinchi bosqichda faol trombin hosil bo'ladi. Tromboplastin proteolitik fermenti ta'sirida peptidlar protrombin oqsili molekulasining ikkala uchidan ajraladi va trombinni hosil qiladi, bu juda o'ziga xos proteolitik fermentdir.

Uchinchi bosqichda trombin ta'sirida fibrinogen pıhtı shakllanishi bilan fibringa aylanadi. Keyinchalik, fibrin-polimerdagi molekulalararo vodorod bog'lari qon plazmasining fibrinni barqarorlashtiruvchi omili ta'sirida yanada mustahkamlanadi.

Bo'shashgan yoki ixcham joylashgan filamentlar ko'rinishidagi fibrin trombning asosiy qismini ifodalaydi. Qon hujayralari (agregatlangan trombotsitlar, leykotsitlar va eritrotsitlarning to'planishi) hosil bo'lgan tarmoq hujayralarida joylashgan.

Buzilmagan trombotsitlardan ajralib chiqadigan trombostenin (retraktozim) ta'sirida qon ivishining yakuniy bosqichida elektron mikroskop yordamida trombotsitlarda topilgan fibrin tolalari va filamentlarining qisqarishi (aktomiozin qisqarishi turi bo'yicha) kuzatiladi. Pıhtıların siqilishi (retraksiyasi) va siqilishi sodir bo'ladi. Retraktsiya - labil jarayon bo'lib, trombotsitlar kimyoviy (simob, kobalt, mis, ftor, formaldegid, efir, xloroform) va fizik (57 ° C dan yuqori qizdirish, muzlash, ultratovush ta'siri) ta'sirida buziladi. Bunday holda, orqaga chekinishni to'liq bostirish kuzatiladi. Retraktsiyaning normal kechishi uchun kaltsiy, glyukoza, ATP ionlarining mavjudligi, glikolizning fiziologik yo'nalishi, trombin va fibrinogen kontsentratsiyasi, shuningdek fibrinogen va trombotsitlar o'rtasidagi ma'lum nisbatlar zarur.

Asosan, tromb hosil bo'lish jarayonining yuqoridagi dinamikasi, xususan, hujayra va plazma fazalarining majburiy mavjudligi ko'pchilik hayvonlar turlari uchun xosdir.

Trombozning oqibatlari boshqacha bo'lishi mumkin. Qon ketishi bilan kechadigan o'tkir travmada gemostatik mexanizm sifatida uning ahamiyatini hisobga olgan holda, trombozni adaptiv hodisa sifatida umumiy biologik nuqtai nazardan ko'rib chiqish kerak.

Shu bilan birga, tromb hosil bo'ladi turli kasalliklar(ateroskleroz, obliteratsiya qiluvchi endarterit, qandli diabet va boshqalar) sabab bo'lgan og'ir asoratlar bilan birga bo'lishi mumkin keskin buzilish trombozlangan tomir hududida qon aylanishi (arterial tromboz bilan ishemiya, venoz trombozda qon tiqilishi).

Kollaterallardan mahrum bo'lgan trombozlangan tomir havzasida nekroz (infarkt, gangrena) rivojlanishi trombozning yakuniy bosqichidir. Miokard infarkti rivojlanishida koronar arteriya trombozining roli ayniqsa muhimdir.

Trombozning natijasi aseptik (fermentativ, avtolitik) termoyadroviy, tashkilot (biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish bilan rezorbsiya), rekanalizatsiya, septik (yiringli) sintez bo'lishi mumkin. Ikkinchisi ayniqsa xavflidir, chunki u septikopiemiyaga va turli organlarda ko'plab xo'ppozlarning paydo bo'lishiga yordam beradi.

Emboliya

Emboliya(yunoncha emballein - ichkariga tashlash) - qon yoki limfa oqimi bilan olib kelingan organlar (emboli) tomonidan qon tomirlarining tiqilib qolishi.

Lokalizatsiya katta, o'pka qon aylanishi va portal vena tizimining emboliyasini ajratib turadi.

Bularning barchasida emboliya harakati odatda qonning tabiiy translyatsion harakati bilan mos ravishda amalga oshiriladi. Bundan kelib chiqadiki, tizimli qon aylanish emboliyasining manbai o'pka venalarida, yurakning chap yarmining bo'shliqlarida, tizimli qon aylanishining arteriyalarida patologik jarayonlar; kichik - tizimli qon aylanishining tomirlarida va yurakning o'ng yarmida patologik o'zgarishlar. Portal vena hovuzidagi patologik o'zgarishlar portal vena emboliyasining paydo bo'lishiga olib keladi. Istisno - bu retrograd emboliya, agar emboliya harakati gemodinamik qonunlarga emas, balki emboliyaning o'zi og'irligiga bo'ysunadi. Bunday emboliya katta venoz magistrallarda qon oqimining sekinlashishi va ko'krak qafasining so'rish ta'sirining pasayishi bilan rivojlanadi. Paradoksal emboliya ham mavjud bo'lib, u atriyal yoki interventrikulyar septumning yopilmasligi bilan kuzatiladi, buning natijasida tizimli qon aylanishining venalari va yurakning o'ng yarmidagi emboliyalar kichik doirani chetlab o'tib, chapga o'tadi. .

Ekzogen kelib chiqadigan emboliya... Havo emboliyasi kuchsiz qulab tushadigan va bosimi nolga yaqin yoki manfiy bo'lgan yirik venalar (bo'yin, subklavian, dura mater sinuslar) shikastlanganda yuzaga keladi. Ushbu holat tibbiy manipulyatsiyani amalga oshirishda havo emboliyasining sababi bo'lib xizmat qilishi mumkin - bu tomirlarga eritmalar quyishda. Natijada, havo shikastlangan tomirlarga, ayniqsa, ilhomlanish balandligida so'riladi, so'ngra o'pka qon aylanishining tomirlarining emboliyasi. Xuddi shu sharoitlar o'pka shikastlanganda yoki undagi destruktiv jarayonlarda, shuningdek, pnevmotoraks qo'llanilganda yaratiladi. Ammo bunday hollarda tizimli qon aylanishining tomirlarining emboliyasi paydo bo'ladi. ning kvitansiyasi katta raqam odam portlovchi zarba to'lqini (havo, suv) ta'sirida, shuningdek, "portlovchi dekompressiya" va katta balandlikka tez ko'tarilish paytida o'pkadan qonga havo. Natijada o'pka alveolalarining keskin kengayishi, ularning devorlarining yorilishi va kapillyar tarmoqqa havo oqimi tizimli qon aylanishining tomirlarining muqarrar emboliyasiga olib keladi.

Anaerob (gaz) gangrena bilan gaz emboliyasi ham mumkin.

Endogen kelib chiqadigan emboliya. Tromboemboliya manbai ajratilgan trombning zarrasi hisoblanadi. Trombozning ajralishi uning pastligining belgisi hisoblanadi ("kasal" tromb). Ko'pgina hollarda tizimli qon aylanishining tomirlarida (pastki ekstremitalar, tos bo'shlig'i, jigar tomirlari) "kasal" qon pıhtıları hosil bo'ladi, bu kichik doiraning tromboemboliyasining yuqori chastotasini tushuntiradi. Tromboendokarditning asosi bo'lgan o'pka magistralining va o'ng atrioventrikulyar qopqoqning klapanlarida yallig'lanish o'zgarishlari ko'pincha o'pka emboliyasi bilan kechadi. Faqat yurakning chap yarmida (endokardit, anevrizma bilan) yoki arteriyalarda (ateroskleroz bilan) qon quyqalari hosil bo'lganda, tizimli qon tomirlarining emboliyasi paydo bo'ladi.

Trombozning pastligi, uning zarrachalarining ajralishi va tromboemboliyaning sababi uning aseptik yoki yiringli sintezi, tromb hosil bo'lishining orqaga qaytish fazasining buzilishi, shuningdek qon ivishidir.

Yog 'emboliyasi ko'pincha endogen kelib chiqadigan yog 'tomchilari qon oqimiga kirganda paydo bo'ladi.

Yog 'tomchilarining qon oqimiga kirishining sababi suyak iligi, teri osti yoki tos to'qimalarining shikastlanishi (ezish, og'ir siqilish) va yog'li birikmalar, yog'li jigar.

Yoshi bilan, quvurli suyaklarning qizil suyak iligi sariq rangga almashtirilishi va past erish nuqtasi bilan yog 'miqdorining ko'payishi tufayli yog 'emboliyasi xavfi ortadi.

Emboliya manbai asosan tizimli qon aylanishining tomirlari havzasida joylashganligi sababli, yog 'emboliyasi birinchi navbatda o'pka qon aylanishining tomirlarida mumkin. Faqat kelajakda yog 'tomchilarining o'pka kapillyarlari (yoki kichik doiraning arterio-venoz anastomozlari) orqali kirib borishi mumkin. chap yarmi tizimli qon aylanishining yurak va arteriyalari.

O'limga olib keladigan yog 'emboliyasiga olib keladigan yog' miqdori turli hayvonlarda 0,9 - 3 sm3 / kg oralig'ida o'zgarib turadi.

To'qimalarning emboliyasi turli tana to'qimalarining parchalari, ayniqsa suvga boy bo'lganlar (suyak iligi, mushaklar, miya, jigar, trofoblastlar) qon aylanish tizimiga, ayniqsa o'pka qon aylanishiga o'tishi mumkin bo'lgan travmalarda kuzatiladi. Aterosklerotik arteriya devoridagi ateromalar tomonidan gruelga o'xshash yog' massalarining ajralishi va ularning qon oqimiga kirishi tizimli qon tomirlarining emboliyasi bilan birga keladi. Xatarli o'simta hujayralari tomonidan qon tomir emboliyasi alohida ahamiyatga ega, chunki u metastazlarning shakllanishining asosiy mexanizmi hisoblanadi.

Amniotik suyuqlik emboliyasi urilganda yuzaga keladi. ajratilgan platsenta hududida bachadonning shikastlangan tomirlarida tug'ruq paytida amniotik suyuqlik. O'pkaning arteriolalari va kapillyarlarida zich zarrachalar saqlanadi amniotik suyuqlik(meconium, vernix caseosa), bu o'pka emboliyasining klinik ko'rinishi bilan birga keladi. Emboliyaning bu turi to'qima emboliyasidan qonning fibrinolitik tizimi faolligining oshishi, qondagi fibrinogen miqdorining keskin pasayishi (gipo- va afibrinogenemiya), qon ivishining buzilishi (ikkilamchi) va uzoq davom etishi bilan ajralib turadi. bachadondan doimiy qon ketish.

Gaz emboliyasi dekompressiya holatida, xususan, dekompressiya kasalligida asosiy patogenetik bo'g'indir. Atmosfera bosimining yuqoridan normalgacha (ishlaydigan kessonlar va g'avvoslar uchun) yoki odatdagidan keskin pastgacha (balandlikka tez ko'tarilish yoki baland balandlikdagi samolyot kabinasini tushirish paytida) eruvchanligining pasayishiga olib keladi. gazlar (azot, karbonat angidrid, kislorod) to'qimalarda va qon va bu gazlar pufakchalari (birinchi navbatda, azot) kapillyarlarning asosan tizimli aylanish havzasida joylashgan tiqilib qoladi.

Emboliyaning klinik ko'rinishlari uning lokalizatsiyasi (kichik yoki katta qon aylanishi), angioarxitektonikaning xususiyatlari, xususan, kollateral qon aylanishining holati va uning neyrogumoral regulyatsiyasi, emboliyalarning hajmi va tarkibi, ularning umumiy massasi, qon oqimiga kirish tezligi va organizmning reaktivligi.

O'pka qon aylanishining emboliyasi. O'pka qon aylanishida qon tomir emboliyasining eng muhim funktsional siljishi tizimli qon aylanishida qon bosimining keskin pasayishi va o'pka qon aylanishida bosimning oshishi hisoblanadi. O'pka emboliyasida gipotenziv ta'sir mexanizmlarini tushuntiruvchi bir qancha farazlar mavjud. Ba'zi tadqiqotchilar qon bosimining keskin pasayishini o'pka arteriyasining mexanik blokirovkasi va yurakning o'ng qorincha etishmovchiligidan kelib chiqqan daqiqali qon hajmining pasayishi bilan bog'lashadi. Ammo keyingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, hatto o'pka tomirlarining ko'pchiligining mexanik yopilishi hali ham emboliyadagi kabi qon aylanishining buzilishiga olib kelmaydi.

O'pka emboliyasi paytida qon bosimini pasaytirishning ma'lum bir qiymati miyokard gipoksiyasi tufayli yurak funktsiyasining zaiflashishi bilan bog'liq bo'lib, bu yukning ortishi natijasidir. o'ng yarmi yurak va qon bosimining keskin pasayishi.

O'pka qon aylanishida qon tomir emboliyasining majburiy gemodinamik ta'siri o'pka arteriyasida qon bosimining oshishi va o'pka arteriyasi - kapillyarlar sohasidagi bosim gradientining keskin oshishi bo'lib, bu refleks spazm natijasida hisoblanadi. o'pka tomirlaridan.

Xuddi shu ta'sir - o'pka tomirlari retseptorlarining tirnash xususiyati va keyingi spazm - o'pka arteriolalarida bosimning oshishiga, emboliya bilan qon tomirlarining mexanik tirnash xususiyati, emboliya ostidagi tomirda qon oqimining pasayishiga olib kelishi mumkin. aniqlanmagan mushak tomir tolalarining qisqarishiga olib keladigan xususiyatga ega bo'lgan moddalarni blokirovka qilish joyida (serotonin, gistamin) chiqarish.

Belgilangan gemodinamik buzilishlar tufayli markaziy venoz bosim keskin ko'tariladi, o'tkir sindrom pulmoner yurak(yurakning o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi sindromi), bu ko'pincha o'limga olib keladi.

Umumiy bronxiolospazm bilan birgalikda o'pka emboliyasida o'pka va tizimli qon aylanishida gemodinamikaning buzilishi o'pkada ventilyatsiya-perfuzion nisbatning o'zgarishiga va natijada qon gazlari tarkibidagi ikkilamchi o'zgarishlarga - CO2 kuchlanishining oshishiga, O2 kuchlanishining pasayishi. Nafas qisilishi qonning gaz tarkibini normallashtirishga qaratilgan adaptiv reaktsiya sifatida rivojlanadi. O'pka emboliyasida tashqi nafas olishning buzilishi o'pka qon aylanishining retseptorlari maydonidan kelib chiqadigan va tizimli qon aylanishining refleksogen zonalarini kislorod miqdori past bo'lgan qon bilan tirnash xususiyati natijasida yuzaga keladigan refleks reaktsiyasi deb ishoniladi. Eksperimental ravishda vagus nervlarining kesilishi kuzatilgan nafas olish buzilishi darajasini sezilarli darajada kamaytirishi mumkinligini ko'rsatdi.

Tizimli qon aylanishining emboliyasi... Yuqorida aytib o'tilganidek, tizimli qon tomirlarining emboliyasi ko'pincha yurakning chap yarmida patologik jarayonlarga asoslangan bo'lib, uning ichki yuzasida qon pıhtılarının shakllanishi (tromboendokardit, miokard infarkti), arteriyalarda tromb hosil bo'lishi bilan birga keladi. keyinchalik tromboemboliya, gaz yoki yog 'emboliyasi bilan tizimli qon aylanishining ... Emboliyalarning tez-tez lokalizatsiya qilinadigan joyi koronar, o'rta miya, ichki karotid, buyrak, taloq, tutqich arteriyalari. Boshqa barcha narsalar teng bo'lsa, emboliyaning lokalizatsiyasi lateral tomir bo'shatish burchagi, uning diametri va organdagi qon aylanishining intensivligi bilan belgilanadi. Tomirning yuqori segmentiga nisbatan lateral shoxlarning katta ketish burchagi, ularning nisbatan katta diametri, giperemiya emboliyaning u yoki bu lokalizatsiyasiga moyil bo'lgan omillardir.

Dekompressiya kasalligi yoki "portlovchi dekompressiya" bilan kechadigan gaz emboliyasi bo'lsa, miya va teri osti to'qimalarining tomirlarida emboliyalarning lokalizatsiyasi uchun predispozitsiya qiluvchi moment azotning lipoidga boy to'qimalarda yaxshi eruvchanligi hisoblanadi.

Jiddiylik klinik rasm har bir holatda, asosan, ikki omil munosabati bilan belgilanadi - refleksli vazospazm va kollaterallarning rivojlanish darajasi. Refleksli spazm nafaqat yaqin atrofdagi tomirlarda, balki uzoqda ham paydo bo'lishi mumkin, bu patologik jarayonning borishini og'irlashtiradi. Bunday holda, mahalliy patofizyologik o'zgarishlar ko'pincha umumiy o'zgarishlar bilan qo'shiladi, ulardan bemorlar ko'pincha o'lishadi.

Boshqa tomondan, emboliya bilan to'sib qo'yilgan tomir havzasida va qo'shni to'qimalarda kollateral qon aylanishining shartlari emboliyaning tegishli to'qimalar joyining o'limi kabi dahshatli va tez-tez qaytarib bo'lmaydigan oqibatlarini oldini oluvchi omil hisoblanadi.

Portal vena emboliyasi... Portal vena emboliyasi, garchi u o'pka va tizimli qon aylanishining emboliyasiga qaraganda kamroq tarqalgan bo'lsa-da, birinchi navbatda o'ziga xos klinik simptomlar majmuasi va o'ta og'ir gemodinamik buzilishlar bilan e'tiborni tortadi.

Portal to'shagining sig'imi katta bo'lganligi sababli, portal venaning asosiy magistralining yoki uning asosiy shoxlarining emboliyasi bilan tiqilib qolishi qorin bo'shlig'i a'zolarining qon bilan to'lishining oshishiga olib keladi. bo'shliq (oshqozon, ichak, taloq) va portal gipertenziya sindromining rivojlanishi (portal tomir tizimida qon bosimining 8-10 dan 40-60 sm H2O gacha ko'tarilishi). Bunda, natijada, xarakterli klinik triada (astsit, qorin old devori yuzaki venalarining kengayishi, taloqning kengayishi) va qon aylanishining buzilishi natijasida yuzaga keladigan bir qator umumiy o'zgarishlar (yurakga qon oqimining pasayishi) , qon tomirlari va daqiqali qon hajmi, qon bosimining pasayishi), nafas olish (nafas qisilishi, keyin nafas olishning keskin pasayishi, apnea) va asab tizimining funktsiyalari (ongni yo'qotish, nafas olish falaji). Bular umumiy buzilishlar asosan portal to'shagida uning to'planishi (taxminan 90%) tufayli aylanib yuruvchi qon massasining pasayishi kuzatiladi. Bunday gemodinamik buzilishlar ko'pincha bemorlarning o'limiga bevosita sabab bo'ladi.

Shu bilan birga, astsitlar, bir tomondan qorin old devorining yuzaki venalarining kengayishi va splenomegaliya, ikkinchi tomondan, portal gipertenziya darajasi o'rtasida bevosita bog'liqlik yo'q. Ba'zan, portal bosimining yuqori darajasi bilan, bu alomatlar yo'q va aksincha, ba'zi hollarda ular portal tomir tizimidagi bosimning biroz oshishi bilan ham paydo bo'ladi. Bu shuni ko'rsatadiki, bularning rivojlanishida klinik ko'rinishlari Portal gipertenziya, xususan astsit, bosimning oshishiga qo'shimcha ravishda, boshqa omillar muhim rol o'ynaydi, masalan, jigarda metabolik funktsiyalarning buzilishi, natriyni ushlab turish va keyinchalik buyrak usti bezlari po'stlog'i tomonidan aldosteron, vazopressinning yuqori ishlab chiqarilishi natijasida organizmda suvni ushlab turish. gipotalamusning supraoptik va paraventrikulyar yadrolarining neyrosekretor hujayralari; gipoproteinemiya tufayli qon plazmasining kolloidosmotik bosimining pasayishi; portal to'shagining kapillyarlari devorining o'tkazuvchanligini oshirish.

Adabiyot:

1. M.S. Abdullaxo'jaeva "Odam patologiyasi asoslari" - Toshkent: Asal nashriyoti. yoqilgan. ular. Abu Ibn Sino, 1997, 2 jildlik darslik;

2. N. N. Zaiko, Yu. V. Byts, A. V. Ataman va boshqalar." Patologik fiziologiya"- Moskva:" Tibbiyot ", 1998;

3. P.F.Litvitskiy, “Patofiziologiya” – Moskva: “GEOTAR-MED”, 2003 yil, 2 jildlik darslik;

4. V. S. Paukov, P. F. Litvitskiy, "Patologiya" - Moskva: "Tibbiyot", 2004;

5. A. Sh. Zaychik, L. P . Churilov "Umumiy patologiya asoslari" - Moskva: "ELBI" 1999;

6. V. M. Pokrovskiy, G. F. Korotko "Inson fiziologiyasi" - Moskva: "Tibbiyot", 1999;

7. M. Vudli va F. Uilan tomonidan tahrirlangan "Vashington universitetining terapevtik ma'lumotnomasi" - Moskva: "Amaliyot", 1995;

Mavzu bo'yicha ma'ruzalar matnlari

2-kurs talabalari uchun

Toshkent 2010 yil

O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG‘LIQNI SOG‘LIQNI SOG‘LIK VAZIRLIGI

TOSHKENT FARMASEVTIKA INSTITUTI

"Ma'qullayman"

O‘quv ishlari bo‘yicha prorektor, prof. Yo‘ldoshev Z.O.

"___" _______________ 2010 yil

Mavzu bo'yicha ma'ruzalar matnlari

“Tibbiyot fanlari asoslari” fani

2-kurs talabalari uchun

klinik farmatsiya yo'nalishlari

AYLANISHI uch qismga bo'lingan: markaziy, periferik va mikrosirkulyator.

Markaziy aylanish yurak va yirik tomirlarni o'z ichiga oladi - aorta, uyqu arteriyalari, kavak vena, portal vena.

Periferik qon aylanishi kichikroq kalibrli arteriya va venalarni o'z ichiga oladi.

Mikrosirkulyator qon aylanishi- bu eng kichik tomirlarda qon aylanishi. Bunga arteriolalar, prekapillyarlar kiradi. kapillyarlar, postkapillyarlar, venulalar.

MARKAZIY QONUN AYLANISHINI BUZISHLARI

Odatda, yurak va qon tomirlari organlar va to'qimalarga ozuqa moddalari va kislorod etkazib beradi. Agar yurak va qon tomirlarining ishi buzilgan bo'lsa, toksik metabolik mahsulotlar organlar va to'qimalardan chiqarilmaydi. Qon aylanish etishmovchiligining ikki shakli mavjud:

1. Jismoniy faollik paytida sodir bo'ladigan kompensatsiya.

2. Dekompensatsiyalangan, jismoniy dam olish holatida, nafas qisilishi, lablar va tirnoqlarning ko'karishi, rangparligi, shishishi, yurak urishi bilan namoyon bo'ladi. Sabablari: yurakning disfunktsiyasi, gipotenziya (qon tomirlari) yoki barchasi bir vaqtning o'zida.

Periferik qon aylanishining buzilishi

Quyidagi shakllar ajralib turadi: arterial giperemiya, venoz giperemiya, ishemiya, tromboz, emboliya.

Arterial giperemiya.

Sabablari: tomirlar orqali normal chiqishi bilan mikrosirkulyatsiya tizimiga qon oqimining ko'payishi tufayli. Bu arteriolalar va kapillyarlarning kengayishi bilan tavsiflanadi, to'qimalarning bosimi va harorati mahalliy darajada ko'tariladi. Uni keltirib chiqaradigan omillar: NUJ, yallig'lanish, psixogen.

Arterial giperemiyaning turlari:

· fiziologik: organning faol ishlashi bilan; effektdan foydalaning - isitish yostiqchalari, xantal plasterlari va boshqalar.

· patologik: innervatsiya, yallig'lanish buzilgan taqdirda, endokrin kasalliklar; bu holda tomirlarning yorilishi bo'lishi mumkin.

Arterial giperemiya belgilari: qizarish (ko'p miqdorda oksigemoglobin), to'qima turgorining kuchayishi, arteriyalarning pulsatsiyasining kuchayishi, arteriolalarning kengayishi, ulardagi qon oqimining tezligi, qon bosimining oshishi, limfa drenajining kuchayishi.

Arterial giperemiyaning qiymati: ko'pincha ijobiy qiymatga ega - organlarni O 2 bilan ta'minlaydi, ozuqa moddalari, vitaminlar, leykotsitlar, antikorlar; ammo patologiya sharoitida u qon ketishiga, infektsiyaning tarqalishiga olib kelishi mumkin.

Venoz giperemiya.

Sabablari: arteriyalar orqali normal oqimi bilan tomirlar orqali qonning chiqishi qiyinligi tufayli organning qon ta'minoti oshishi. Bu tomirlar va kapillyarlarning kengayishi, tomir ichidagi bosimning pasayishi, qon oqimining sekinlashishi, to'qimalarning haroratining pasayishi, ba'zan shishishi bilan tavsiflanadi. Bu tomirlar siqilganda (o'simta, chandiq va boshqalar), umumiy faollikning uzoq muddat pasayishi (gipokineziya) bilan sodir bo'ladi. Ko'pchilik umumiy sabablar : yurakning so'rish funktsiyasi buzilgan yurak etishmovchiligi, plevra, o'pka kasalliklarida, nafas olish mushaklarining shikastlanishida ko'krak qafasining so'rish funktsiyasi kamayadi.

Venoz giperemiya belgilari: lablar, tirnoqlar, terining shilliq pardalari siyanozi, chunki O 2 to'qimalar tomonidan to'liq foydalaniladi va binafsha rangga ega bo'lgan gemoglobin darajasi oshadi. Organ hajmi oshadi, konjestif shish paydo bo'ladi. Organning harorati pasayadi, terida kengaygan, qon bilan to'ldirilgan, burmalangan tomirlar paydo bo'ladi, ularda Qon bosimi kuchayadi, qon oqimining tezligi pasayadi. Keyin mikrotomirlar buziladi, tomirlar va kapillyarlar kengayadi va qon oqimi to'xtaydi - venoz staz.

Venoz giperemiyaning qiymati: to'qimalarning gipoksiyasi rivojlanadi. Oksidlanish jarayonlarining zaiflashishi to'qimalarda kam oksidlangan metabolik mahsulotlarning to'planishiga va atsidozga olib keladi, bunda qon tomir devorlarining o'tkazuvchanligi oshadi. To'qimalarda onkotik va osmotik bosim kuchayadi. Bularning barchasi konjestif shish paydo bo'lishiga olib keladi. Venoz giperemiya bilan o'pkada qonning turg'unligi rivojlanadi va paydo bo'ladi gipoksiya... Qon tomirlari devorlarining o'tkazuvchanligi kuchayadi, qon elementlari interalveolyar bo'laklarga va alveolalarga chiqib, balg'amga kiradi. O'pkaning sklerozi rivojlanadi. O'pkaning jigarrang induratsiyasi mavjud. Yurakning dekompensatsiyasi bilan jigarda uzoq muddatli venoz turg'unlik rivojlanadi. Qon pastki kavak venada, so'ngra jigar venalarida turg'unlashadi. Eritrositlar diapedezi sodir bo'ladi, gepatotsitlar o'ladi. Jigar holati deyiladi muskat yong'og'i jigari.

Ishemiya.

Ishemiya - arteriyalar orqali qon oqimining pasayishi tufayli organning qon bilan ta'minlanishining pasayishi.

Sabablari va belgilari. Simpatik-adrenal tizimning aniq vazokonstriktor ta'siri bilan faollashishiga olib keladigan psixogen ta'sirlar, tromb, emboliya, skleroz, qon tomir devorlarining yallig'lanishi tufayli arteriyalar lümeninin pasayishi. Ishemik zonada to'qimalar oqarib ketadi. Tomirlarning pulsatsiyasi zaiflashadi, harorat pasayadi. Arteriyalarda qon bosimi pasayadi, qon oqimining tezligi pasayadi. Ishemik zonada bemor o'zini his qiladi paresteziyalar: uyqusizlik, karıncalanma, sudralma, og'riq. Bu his-tuyg'ular ishemik zonada to'plangan metabolik mahsulotlar tomonidan asab tugunlarining tirnash xususiyati tufayli yuzaga keladi. Ishemiyada O 2 etishmasligi energiya tanqisligini keltirib chiqaradi. Hujayralarda kompensator anaerob glikolizni kuchaytiradi, natijada atsidoz paydo bo'ladi. Oxir-oqibat, avtoliz sodir bo'ladi.

Ishemiyaning qiymati. Ishemiya hujayralar va organlar faoliyatining pasayishiga olib keladi. Miya, yurak va buyraklarning ishemiyasi ayniqsa xavflidir. Sezuvchanlik va harakatning buzilishi, ko'pincha nafas olish va qon aylanishining og'ir buzilishlari paydo bo'ladi. Ishemiya qanchalik tez rivojlansa va u qanchalik uzoq davom etsa, organlar faoliyatidagi buzilishlar shunchalik og'irroq bo'ladi. Ishemiya rivojlanishining mexanizmlari quyidagilardir: obstruktiv (tomirlarning tiqilib qolishi), siqilish (tomirlarning siqilishi), angiospastik (neyrojenik refleksli arterial spazm; masalan, koronar vazospazm), gumoral vazokonstriktor faol moddalar va gormonlar - adrenalinning qon oqimining ko'payishi bilan bog'liq. , vazopressin) ...

Ishemiyaning eng noqulay oqibati organ joyining nekrozidir. O'tkir qon aylanishining buzilishi bilan bog'liq nekroz deyiladi yurak huruji... Kam rivojlangan organlarda paydo bo'ladigan oq yurak xurujini ajrating garov aylanishi(taloqda). Qizil infarkt kollaterallari rivojlangan organlarda (o'pka, ichak) paydo bo'ladi. Gemorragik korolla (yurak, buyraklar) bilan oq yurak xurujlari mavjud.

Tromboz.

Tromboz - tomirning lümeninde yoki yurak bo'shlig'ida intravital qon koagulyatsiyasi jarayoni bo'lib, uning oqishiga to'sqinlik qiladi.

Tromb hosil bo'lishining sabablari. Tromboz shakllanishining uchta asosiy omili mavjud:

· Tomirlar devori xossalarining o'zgarishi;

· Qonning holatini buzish;

· Tomirlarda qon oqimining buzilishi.

Qon pıhtılarının turlari. Qon quyqalari bor oq fibrin, trombotsitlar, leykotsitlar va iborat qizil, shu jumladan eritrotsitlar. Bosh (oq tromb), tanasi (aslida aralash tromb) va quyruq (qizil tromb) bo'lgan aralashlar mavjud. Parietal tromblar mavjud bo'lib, ular lümeni va obstruktivni kamaytiradi, tomirning lümenini yopadi.

Tromboz bosqichlari. Bosqich qon tomir trombotsitlari (hujayra)- agar tomir shikastlangan bo'lsa, uning spazmi paydo bo'ladi, shikastlangan endotelial hujayralar birlashadi ( yig'ish), shikastlangan (yopishish) joyida tomir devoriga yopishib oling, shuningdek yopishib oling va qulab tushing ( aglutinatsiya). Bosqich koagulyatsiya Bu fermentativ tabiatdagi zanjirli jarayon bo'lib, unda bir guruh reaktsiyalarda moddaning har bir oldingi faol shakli keyingi faol bo'lmaganni (tromboplastin - protrombin - trombin - fibrinogen - fibrin - tromb) katalizlaydi.

Trombozning oqibatlari. Arteriyada qon ivishi paydo bo'lganda, ishemiya, venada esa venoz giperemiya paydo bo'ladi. Qon pıhtısı parchalanib, qon oqimi bilan organga kirishi mumkin - u rivojlanadi yurak huruji... Tromboz biriktiruvchi to'qima bilan o'sishi mumkin - tomir lümenini tiklash bilan trombni tashkil qilish - kanalizatsiya... DIC sindromi rivojlanishi mumkin: qon koagulyatsiyasining vaqtinchalik o'sishi va ko'plab mikrotomirlarda qon pıhtılarının shakllanishi. Shu bilan birga, fibrinoliz yoqiladi va qon ketishi va qon ketishi sodir bo'ladi.

Emboliya.

Emboliya - normal sharoitda topilmaydigan zarrachalarni qon yoki limfa orqali o'tkazish jarayoni, ular tomonidan qon tomirlarini blokirovka qilish. Bu zarralar deyiladi emboliya.

Mato turi	Yaxshi	Zararli
Epiteliya to'qimasi	Papilloma	Saraton
Glandular to'qima	Adenoma	Adenokarsinoma
Tolali biriktiruvchi to'qima	Fibroma	Fibrosarkoma
Yog 'to'qimasi	Lipoma	Liposarkoma
Muskul	Mioma	Miyosarkoma
Kemalar	Gemangioma	Angiosarkoma
Kıkırdak to'qimasi	Xondroma	Xondrosarkoma
Suyak	Osteoma	Osteosarkoma

XALGNAT O'SMALARNING ORGANIZAGA TA'SIRI O'simta rivojlanishi bilan u tananing tartibga soluvchi ta'siridan chiqib ketadi. Qon tomirlarining devorlarini buzadi, katta tomirlar va boshqa organlarni siqadi, metabolizmning barcha turlari, ayniqsa oqsil va uglevodlar o'zgaradi, vitaminlar muvozanati va oksidlanish-qaytarilish jarayonlarining borishi buziladi. Bemorlar vazni yo'qotadilar, anemiya rivojlanadi, ESR ko'tariladi, rivojlanadi kaxeksiya O'qish

Dissertatsiya himoyasi “…. "2011 yil, soat __ da Transplantologiya va sun'iy organlar bo'yicha Federal tadqiqot markazining Dissertatsiya kengashi (D.208.055.01) yig'ilishida.

Uyali mo'yna yetishtirish sharoitida norkalarda jigar patologiyasi va uni tabiiy sorbent bilan tuzatish 16.00.02 hayvonlarning patologiyasi, onkologiyasi va morfologiyasi

Dissertatsiya avtoreferati

Dissertatsiya himoyasi 2009-yil 19-iyun kuni soat 10 da Mordoviya DM 212.117.15 qo‘shma dissertatsiya kengashining majlisida bo‘lib o‘tadi. Davlat universiteti N nomi bilan atalgan.

QON AYLANISHINI BUZISHLARI

dotsent D.G. Grigoryev

Jarayonning tarqalishi va lokalizatsiyasiga ko'ra, qon aylanishining buzilishi mahalliy va umumiy bo'linadi.

Qon va limfa aylanishining mahalliy buzilishlari uning har qanday bo'limida - bir organda, organning bir qismida yoki tananing bir qismida tomir to'shagining tizimli va funktsional shikastlanishi natijasida yuzaga keladi.

Umumiy buzilishlar butun tanada, butun qon aylanish tizimida yuzaga keladi va yurak faoliyatining buzilishi yoki qonning hajmi va fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi bilan bog'liq.

Qon aylanishining buzilishini mahalliy va umumiyga bo'lish shartli bo'lib, mahalliy va umumiy dialektik birlik nuqtai nazaridan tushunilishi kerak.

QON AYLANISHINI MAHALLIY BUZISHLARI

Mahalliy qon aylanishining buzilishiga quyidagilar kiradi:

Arterial ko'plik;

venoz tiqilishi;

Qonning turg'unligi;

Qon ketishi va qon ketishi;

Tromboz;

emboliya;

ishemiya (mahalliy anemiya);

Yurak huruji.

Keling, faqat 2 turga to'xtalib o'tamiz mahalliy qoidabuzarliklar qon aylanishi - tromboz va ishemiya

Tromboz (yunoncha. Trombozdan) - tomirning lümeninde yoki yurakning bo'shliqlarida in vivo jonli qon koagulyatsiyasi. Natijada paydo bo'lgan qon trombi deyiladi.

O'limdan keyin qon tomirlarida qon ivishi kuzatiladi (o'limdan keyingi qon ivishi). Va bir vaqtning o'zida to'kilgan qonning zich massalari o'limdan keyingi qon koagulyatsiyasi deb ataladi.

Bundan tashqari, qon ivishi shikastlangan tomirdan qon ketish vaqtida to'qimalarda paydo bo'ladi va tomir shikastlanganda qon ketishini to'xtatishga qaratilgan oddiy gemostatik mexanizmdir.

Qon ivish mexanizmi

Zamonaviy kontseptsiyaga ko'ra, gemostaz jarayoni 2 asosiy bosqichdan iborat - qon tomir-trombotsitlar va koagulyatsion gemostaz.

Dastlabki bosqich qon tomir trombotsitlar gemostazi qon tomir devorining shikastlanishi (birinchi navbatda, endoteliy), trombotsitlarning birikishi (tomir devoriga yopishishi) va trombotsitlar vilkasi shakllanishi bilan birga keladi.

Koagulyatsion gemostaz kaskad reaktsiyasi ("kaskad nazariyasi") shaklida sodir bo'ladi - qon yoki to'qimalarda prekursor oqsillari yoki koagulyatsion omillarning ketma-ket faollashishi: Bu jarayonning asosiy bosqichlari trombin hosil bo'lishi va keyin uning ta'siri ostida fibrinogenni fibringa aylantirish. Butun sikl trombning orqaga tortilishi (qisqarishi) bilan yakunlanadi, uni to'liq, makroskopik quruq, maydalangan, gofrirovka qilingan sirt bilan amalga oshiradi. In vivo dan farqli o'laroq, o'limdan keyingi koagulyatsiya pıhtıların tortilishi bilan tugamaydi va shuning uchun u elastik, porloq va silliq yuzaga ega.

Koagulyatsion tizimdan tashqari, qon ivishini to'xtatuvchi tizim ham mavjud bo'lib, u gemostaz tizimini tartibga solishni ta'minlaydi - qon tomir to'shagida qonning suyuq holati normal sharoitda. Bunga asoslanib, tromboz gemostatik tizimni tartibga solishning buzilishining namoyonidir.

Tromb shakllanishiga ta'sir qiluvchi omillar

Trombotsitlar yopishishini va qon ivish kaskadining faollashuvini rag'batlantiradigan qon tomir endoteliyasining shikastlanishi arterial to'shakda tromb hosil bo'lishiga olib keladigan dominant omil hisoblanadi. Tomirlarda va mikrovaskulaturada qon pıhtısı paydo bo'lganda, endotelial shikastlanish kamroq rol o'ynaydi.

Qon oqimining sekinlashishi va turbulent qon oqimi kabi qon oqimidagi o'zgarishlar;

Qonning fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi (qonning qalinlashishi, qon yopishqoqligining oshishi, fibrinogen darajasi va trombotsitlar sonining ko'payishi) venoz trombozning muhim omillari hisoblanadi.

Qon quyqalarining morfologiyasi va turlari

Trombozning morfologiyasi ko'plab omillarga, shu jumladan tomir kalibriga bog'liq.

Elastik va mushak-elastik tipdagi yirik tomirlarning tomirlarida qon quyqalarining quyidagi turlari ajralib turadi:

Oq qon ivishi;

Qizil qon ivishi;

Aralashtirilgan qon ivishi;

Oq tromb trombotsitlar, fibrin va kam sonli qizil qon hujayralari bo'lgan leykotsitlardan iborat bo'lib, sekin, tez-tez qon oqimining tezligi yuqori bo'lgan arterial to'shakda hosil bo'ladi.

Qizil qon pıhtısı trombotsitlar, fibrin va ko'p sonli qizil qon hujayralaridan iborat bo'lib, ular fibrin tarmoqlarida tutiladi. Qizil qon pıhtıları odatda venoz tizimda hosil bo'ladi, bu erda sekin qon oqimi qizil qon hujayralarini qabul qilishni rag'batlantiradi.

Aralash tromb ko'pincha paydo bo'ladi, qatlamli tuzilishga ega, u oq va qizil trombga xos bo'lgan qon elementlarini o'z ichiga oladi. Qatlamli qon quyqalari ko'proq venalarda, aorta va yurak anevrizmalarining bo'shlig'ida hosil bo'ladi. Aralash trombda quyidagilar mavjud:

Bosh (oq qon pıhtısı tuzilishiga ega) uning eng keng qismidir,

Tana (aslida aralash trombon),

Quyruq (qizil qon pıhtısı tuzilishiga ega).

Bosh vayron qilingan endoteliy joyiga biriktirilgan bo'lib, bu trombni o'limdan keyingi qon ivishidan ajratib turadi.

Tomirning lümenine nisbatan quyidagilar mavjud:

Parietal tromb (lümenning ko'p qismi bepul);

To'siq yoki blokirovka qiluvchi tromb (tomirning lümeni deyarli to'liq yopiq).

Trombozning natijasi

Qon pıhtılarının shakllanishi qon quyqalarini yo'q qilish va shikastlangan qon tomiriga qon oqimini tiklash uchun tananing javobini keltirib chiqaradi. Buning uchun bir nechta mexanizmlar mavjud:

Trombozning to'liq yo'q qilinishiga olib keladigan tromb lizis (fibrinoliz) ideal ijobiy natijadir, ammo bu juda kam uchraydi.

Tashkilot va rekanalizatsiya: Odatda katta qon quyqalarida paydo bo'ladi. Trombning sekin lizis va fagotsitozi biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi va kollagenizatsiya (tashkilot) bilan birga keladi. Trombusda yoriqlar paydo bo'lishi mumkin - endoteliy bilan qoplangan tomir kanallari (rekanalizatsiya), buning natijasida qon oqimi ma'lum darajada tiklanishi mumkin. Rekanalizatsiya sekin, bir necha hafta davom etadi va o'tkir trombozning oldini olmasa ham, uzoq muddatda to'qimalarning perfuziyasini biroz yaxshilashi mumkin.

Trombning petrifikatsiyasi nisbatan qulay natija bo'lib, u trombda kaltsiy tuzlarining cho'kishi bilan tavsiflanadi. Tomirlarda bu jarayon ba'zan talaffuz qilinadi va tomir toshlari (flebolit) paydo bo'lishi mumkin.

Trombozning septik parchalanishi qon yoki tomir devoridan tromb infektsiyalanganida yuzaga keladigan noqulay natijadir.

Kichik tomirlarda, shu jumladan MCBda, mikrotromblar deb ataladigan qon quyqalarining maxsus shakllari mavjud. Ular deyarli faqat tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya bilan rivojlanadi, shuning uchun ularni ushbu jarayon doirasida ko'rib chiqish tavsiya etiladi.

Mahalliy qon yoki ishemiya

Anemiya yoki ishemiya (yunoncha. Ischo - to'sqinlik qilmoq, kechiktirmoq) - a'zo, to'qima yoki tananing bir qismiga arterial qon oqimining kamayishi yoki to'xtashi.

Anemiyaning paydo bo'lish sabablari va shartlariga qarab, anemiyaning quyidagi turlari ajratiladi:

Angiospastik;

Obturatsiya;

Siqish;

Qonning qayta taqsimlanishi natijasida ishemiya.

Angiospastik ishemiya turli stimulyatorlarning ta'siridan arteriyalarning spazmi tufayli yuzaga keladi.

Obstruktiv ishemiya arteriyalar bo'shlig'ining tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi va ko'pincha arteriyalarning trombozi yoki emboliyasi, shuningdek arteriya bo'shlig'ida biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, uning devorining yallig'lanishi (obliteratsiya) bilan bog'liq. endarterit) yoki arteriya lümeninin aterosklerotik blyashka bilan torayishi. Ko'pincha obstruktiv ishemiya angiospastik bilan birlashtiriladi.

Kompressiv ishemiya turniket qo'llanganda arteriyaning siqilishi natijasida, ligature bilan operatsiyalar paytida arteriyalarni bog'lashda, shuningdek yallig'lanishli efüzyon (ekssudat), o'simta, chandiq yoki kattalashgan organ bilan siqilganda kuzatiladi.

Qonning qayta taqsimlanishi natijasida ishemiya. Masalan, astsit suyuqlikni tezda olib tashlashdan keyin miya ishemiyasi qorin bo'shlig'i katta qon massasi oqadigan joyda.

Ishemiyaning barcha turlarida organlar va to'qimalarda morfologik o'zgarishlar, u yoki bu tarzda, gipoksiya yoki anoksiya, ya'ni kislorod ochligi bilan bog'liq. Anemiyaga sabab bo'lgan sababga ko'ra, uning to'satdan paydo bo'lishi, arterial qon oqimining davomiyligi va pasayish darajasi, o'tkir va surunkali ishemiya farqlanadi.

O'tkir ishemiya - bu organ yoki to'qimalarga arterial qon oqimining to'liq, to'satdan to'xtashi. O'tkir ishemiyani prenekrotik (infarktdan oldingi) holat deb hisoblash kerak. Yurak ishemik kasalligidan o'lganida miyokardda tashxis qo'yish alohida ahamiyatga ega.

Surunkali ishemiya - arterial qon oqimining uzoq, bosqichma-bosqich kamayishi fibroblastlarning kollagen sintez qilish faolligining oshishi natijasida parenxima hujayralari atrofiyasi va stroma sklerozining rivojlanishiga olib keladi. Masalan, surunkali ishemik yurak kasalliklarida kardiosklerozning rivojlanishi.

Shunday qilib, ishemiyaning natijasi normal holatga qaytish, to'qimalarning atrofiyasi yoki nekrozi bo'lishi mumkin.

Ishemiyaning natijasi va ahamiyati har xil bo'lib, ishemiyaning og'irligiga va uning davomiyligiga bog'liq. Bundan tashqari, ular quyidagi omillarga bog'liq:

1. Garovning rivojlanish darajalari. Arterial tomirlarning kollateral tarmog'i yaxshi rivojlangan to'qimalarda bir arteriya tiqilib qolganda qon oqimi sezilarli darajada kamaymaydi, masalan, radial arteriya tiqilib qolganda, qo'lda ishemiya kuzatilmaydi, chunki ulnar arteriya bo'ylab kollateral qon aylanishi. qon aylanishining buzilishini qoplaydi. Hech qanday garovga ega bo'lmagan to'qimalarda to'qimalarni ta'minlovchi arteriyalarning terminal shoxlari tiqilib qolishi qon oqimining to'liq to'xtashiga va infarktga olib keladi, masalan, markaziy retinal arteriya yoki o'rta miya arteriyasining tiqilib qolishi bilan. Agar kollateral qon aylanishining zo'ravonligi o'rtacha bo'lsa, arterial tiqilib qolish natijasi quyida tavsiflangan boshqa omillarga bog'liq.

2. Kollateral arteriyalarning holati. Kollateral qon aylanishining arteriyalarining torayishi uning samaradorligini pasaytiradi; masalan, ichki uyqu arteriyasi yoshligida bloklanganda, qon oqimi odatda Willis doirasining kollateral tomirlarida ko'payishi bilan qoplanadi. Biroq, keksalikda, bu kollateral arteriyalarning aterosklerotik torayishi bilan, ichki uyqu arteriyalaridan biri tiqilib qolganda ko'pincha miya ishemiyasi paydo bo'ladi.

Odatda etarli kollateral qon aylanishi mavjud bo'lgan to'qimalarda ishemik o'zgarishlar (masalan, ichak va oyoq-qo'llarda), ko'pincha keksa yoshdagi bemorlarda keng tarqalgan aterosklerozning bevosita natijasi sifatida rivojlanadi.

3. Yurak-qon tomir tizimi faoliyatining samaradorligi. Kollateral qon oqimining rivojlanishi uchun qonning nisbatan tor kollateral arteriyalar orqali oqishi uchun yurakning samarali ishlashi va yuqori qon bosimi talab qilinadi.

4. To'siqning paydo bo'lish tezligi. To'satdan arteriya blokirovkasi asta-sekin okklyuziondan ko'ra jiddiyroq ishemik o'zgarishlarga olib keladi, chunki kollateral tomirlarning rivojlanishi uchun kamroq vaqt bor. Misol uchun, dastlab normal koronar arteriyaning to'satdan bloklanishi miyokard infarktiga olib keladi. Xuddi shu arteriyaning asta-sekin yopilishi miokardning kamroq ishemik shikastlanishiga olib keladi (degenerativ o'zgarishlar va kardiomiotsitlarning atrofiyasi, kardioskleroz), chunki kollateral tomirlarning rivojlanishi uchun ko'proq vaqt bor.

5. To'qimalarning ishemiyaga moyilligi. To'qimalar ishemiyaga qarshi turish qobiliyati bilan farqlanadi. Miya eng sezgir va infarkt arterial okklyuzyondan bir necha daqiqa o'tgach sodir bo'ladi. Bundan farqli o'laroq, skelet mushaklari, suyaklar va boshqa ba'zi to'qimalar bezovtalanishdan oldin bir necha soat davomida ishemiyaga bardosh bera oladi. Bu metabolizmning xususiyatlari bilan belgilanadi - to'qimalarda glikoliz yoki oksidlovchi fosforlanishning ustunligi. Yelkaning okklyuziyasi uchun shoshilinch jarrohlik yoki femoral arteriya oyoq-qo'llarining keng nekrozini oldini olish mumkin.

6. To'qimalarning metabolizm darajasi. Sovutish (gipotermiya) to'qimalarning metabolik talablarining umumiy pasayishi tufayli ishemik shikastlanishning boshlanishi tezligini sekinlashtiradi. Ushbu hodisa ba'zi jarrohlik operatsiyalarida va transplantatsiya uchun organlarni tashishda qo'llaniladi.

QON AYLANISHINI UMUMIY BUZISHLARI

Qon aylanishining keng tarqalgan buzilishlariga quyidagilar kiradi:

Umumiy arterial ko'plik;

Umumiy venoz tiqilishi;

Umumiy anemiya - o'tkir va surunkali;

Qonning qalinlashishi;

Qonni suyultirish;

Tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya (tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya).

Umumiy qon aylanish buzilishining faqat 2 turini ko'rib chiqing - tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya (DIC) va umumiy venoz ko'plik.

MUZ SINDROMI

DIC sindromi (tarqalgan intravaskulyar koagulyatsion sindrom, sinonimi: trombogemorragik sindrom, iste'mol koagulopatiyasi) - protrombinazaning haddan tashqari faollashuvi va qonga koagulyatsiya faollashuvi va trombin hosil bo'lishi natijasida rivojlanadigan gemostazning orttirilgan nospesifik jarayoni. qon oqimi.

DIC ning asosiy xususiyatlari quyidagilardan iborat:

giperkoagulyatsiya, so'ngra gipokoagulyatsiya shaklida gemostazning fazaviy o'zgarishlari;

qon hujayralari va mikrotromblar agregatlari bilan MCB blokadasi;

gemorragik sindrom.

Tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya etiologiyasi.

DIC sindromi ko'plab kasalliklarning kechishini murakkablashtiradi va patologik jarayonlar... Ko'pincha bu quyidagi kasalliklar bilan sodir bo'ladi:

INFEKTSION, ayniqsa umumlashtirilgan, shu jumladan sepsis (30-50%);

Har qanday zarba;

O'tkir tomir ichidagi gemoliz va sitoliz (mos kelmaydigan transfüzyonlar bilan, gemolitik anemiyalar va boshq.);

Akusherlik patologiyasi - platsentaning erta ajralishi, amniotik suyuqlik emboliyasi, intrauterin homila o'limi va boshqalar;

Shishlar, ayniqsa leykemiya;

Termik va kimyoviy kuyishlar;

Immun va immunokompleks kasalliklar (revmatik, glomerulonefrit va boshqalar).

Bolalikda DIC sindromi quyidagi kasalliklar va patologik jarayonlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin:

Xomilaning va yangi tug'ilgan chaqaloqning asfiksiyasi;

Erta tug'ilish;

Rhesus-komfikt;

Infektsiyalar, ayniqsa gramm-manfiy flora sabab bo'lganlar.

Gemostaz polistizimining faollashuvining endogen va ekzogen omillari ushbu kasalliklar va patologik sharoitlarda DIC rivojlanishining bevosita sabablari bo'lishi mumkin.

Endogen omillar:

To'qimalarning tromboplastinlari;

To'qimalar va qon hujayralarining parchalanish mahsulotlari;

Leykotsitlar proteazlari;

Shikastlangan endoteliy

Ekzogen omillar:

Bakteriyalar;

1. rikketsiya;

   dorilar va boshqalar.

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya patogenezi.

DIC sindromining rivojlanishi quyidagi mexanizmlarga asoslanadi:

Endogen va ekzogen omillar bilan gemostaz polistizimini faollashtirish;

Diffuz intravaskulyar qon koagulyatsiyasi va qon tanachalarining asosan turli organlar va to'qimalarning MCBlarida to'planishi;

Plazmin, kallikrein-kinin va komplementar tizimlarni faollashtirish;

Iste'mol koagulopatiyasi - koagulyatsion omillar va trombotsitlarning bir qismini, shuningdek, plazmin, kallikrein-kinin va komplementar tizimlarning tarkibiy qismlarini iste'mol qilish;

Proteoliz va to'qimalarni yo'q qilish mahsulotlari bilan ikkilamchi endogen intoksikatsiya;

Mikrosirkulyatsiyaning buzilishi, qon ivish omillarini iste'mol qilish, trombotsitopeniya va trombotsitopatiya, proteoliz mahsulotlarining to'planishi tufayli gemorragik sindromning rivojlanishi;

Turli organlar va to'qimalarda distrofik va nekrotik o'zgarishlar, asosan, gemodinamik buzilishlar va qon tomirlari to'shagining qon hujayralari, mikrotromblar agregatlari bilan bloklanishi bilan bog'liq.

DIC sindromi rivojlanishining ushbu mexanizmlari laboratoriya, klinik jihatdan morfologik jihatdan aniqlangan sindrom bosqichlarining mohiyatini tashkil etuvchi yaqin sabab-oqibat munosabatlarida:

I bosqich - giperkoagulyatsiya va qon tanachalarining agregatsiyasi;

II bosqich - ortib borayotgan iste'mol koagulopatiyasi va trombotsitopeniya bilan o'tish;

III bosqich - gipokoagulyatsiya;

IV bosqich - tiklovchi, yoki natijalar va asoratlar.

MUZ SINDROMINING PATOLOGIK ANATOMIYASI

DIC sindromidagi morfologik o'zgarishlar asosiy kasallikning namoyon bo'lishi bilan chambarchas bog'liq bo'lgan va DICni qo'zg'atuvchi mexanizmlar, jarayonning davomiyligi va davolash choralari... Barcha morfologik belgilar orasida diagnostik qiymat darajasiga ko'ra, to'g'ridan-to'g'ri va muhrlar ajralib turadi.

Eng katta ahamiyatga ega to'g'ridan-to'g'ri belgilar- turli tuzilishga ega bo'lgan fibrin hosilalari faollashishi va qon ivishining ob'ektiv morfologik dalilidir. Ular orasida quyidagilar ajralib turadi:

Alohida tolalar va fibrin to'plamlari, shuningdek, stabillashmagan fibrindan qurilgan igna shaklidagi kesishuvchi fibrin tolalari ("pretrombi");

Qon tomirlari devorlarining fibrin qatlami bilan qoplanishi, bu ikkinchisiga sezilarli darajada zarar etkazishi bilan, asosan, endoteliyning desquamatsiya zonalarida;

Mikrotromblar, asosan mikrotomirlarda lokalizatsiya qilingan va DICning rivojlanish mexanizmlariga qarab turli xil ko'rinishga ega:

stabillashgan fibrindan qurilgan fibrin mikrotrombi;

jarayonning jadal rivojlanishi jarayonida yuzaga keladigan va barqaror bo'lmagan fibrin va / yoki gemolizlangan eritrotsitlardan tashkil topgan gialin mikrotromblar;

eritrotsitlar agregatsiyasi, keyingi gemoliz va fibrin eritrotsitlarini o'rab turgan "soyasi" ning cho'kishi bilan qon aylanishining buzilishi asosida yuzaga keladigan globulyar mikrotromblar;

trombotsitlar, leykotsitlar, ma'lum qon hujayralarining fibrin hosil bo'lishida ishtirok etishini aks ettiruvchi ritrositik mikrotromblar asosan barqaror bo'lmagan fibrindan qurilgan;

stabillashgan va barqaror bo'lmagan fibrindan aralash mikrotromblar.

Qon tomirlari blokadasining rivojlanishida mikrotromblar bilan bir qatorda DIC sindromining doimiy morfologik belgisi bo'lgan qon tanachalarining (eritrotsitlar va trombotsitlar) to'planishi katta ahamiyatga ega.

Bilvosita belgilar DIC sindromi qon hujayralari agregatlari, mikrotromblar va gemodinamik buzilishlar - nekroz bilan tomir to'shagining blokadasi rivojlanishining natijasidir. Bilvosita belgilar gemorragik sindromni ham o'z ichiga oladi.

Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya bosqichlarining morfologik rasmi.

Klinik va laboratoriya ma'lumotlari va morfologik o'zgarishlarni taqqoslash, tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya rivojlanishining morfogen rasmini aniqlash imkonini berdi.

DIC sindromining I va II bosqichlari qon tomir lezyonlari fonida quyidagi o'zgarishlarning paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi (endoteliyning shishishi va desquamatsiyasi, plazma namlanishi, fibrinoid shishishi va fibrinoid nekroz):

loy fenomeni rivojlanishiga qadar trombotsitlar va eritrotsitlarning to'planishi;

arterial spazm va qon oqimini aylanib o'tish bilan gemodinamik kasalliklar;

fibrinning individual filamentlari va iplari, "pretromb";

yagona mikrotromblar.

III bosqichda tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya, shuningdek, asosan qon tomirlari to'shagining veno-venulyar qismida plazmaning "aralashmasi" (qon tabaqalanishi) bilan qon tanachalarining agregatsiyasi va loy ko'rinishidagi mikrosirkulyatsiya buzilishi, arterial tomirlarning spazmi va shuntlari bilan tavsiflanadi. qon oqimi. Ushbu bosqichda fibrin shakllanishining og'irligi tomir devorlarining holatiga bog'liq. Biroq, har qanday holatda, tomir ichidagi fibrin tuzilmalari oz sonli bo'lsa-da, ular tarkibi jihatidan xilma-xil bo'lsa-da - "pretromblar", fibrin, globulyar, gialin, aralash va boshqa turli "yoshlardagi mikrotromblar", qon tomir devorlarining fibrin qoplamasini aks ettiradi. qon ivishini faollashtirish mexanizmlarining xilma-xilligi va jarayonning uzluksizligi, dalgalanishi.

Bundan tashqari, III bosqichda gemorragik sindrom belgilari paydo bo'lib, ba'zan birinchi o'ringa chiqadi, ko'pincha seroz pardalar, shilliq pardalar, ichki organlarda va kamroq tez-tez terida mayda o'choqli qon ketishlar shaklida.

Qon tanachalari agregatlari, mikrotromblar, gemodinamik buzilishlar bilan tomir to'shagining blokadasi asosida III, so'ngra DIC sindromining IV bosqichida turli organlar patologiyalari shakllanadi, ko'pincha quyidagilar:

"O'pka zarbasi", buyraklarning simmetrik kortikal nekrozining shakllanishiga qadar nekrotik nefroz, miokard, jigar, oshqozon osti bezi, gipofiz bezining tarqalgan kichik o'choqli nekrozi bilan distrofik o'zgarishlar; organ patologiyasi, shuningdek, gemorragik sindrom sabab bo'lishi mumkin - buyrak usti bezlarida qon ketishi, oshqozon-ichak traktida qon ketishi va eroziya, miya.

UMUMIY VENA TO'LIQLIGI

(universal venosa giperemiyasi)

Umumiy venoz tiqilishi umumiy qon aylanishining buzilishining eng keng tarqalgan turlaridan biri bo'lib, yurak yoki o'pka yurak etishmovchiligining klinik va morfologik ko'rinishidir.

Umumiy venoz tiqilib qolishning patofiziologik va patomorfologik mohiyati umumiy qon aylanishida qon hajmining qayta taqsimlanishi, uning tizimli qon aylanishining venoz qismida (bo'shliq venalar, ba'zan esa o'pka tomirlarida) to'planishi va arterial qon oqimining pasayishidan iborat. qismi.

Umumiy venoz tiqilib qolishning rivojlanish mexanizmida (ya'ni patogenezda) quyidagi uchta asosiy omil rol o'ynaydi:

1. Yurak faoliyatining buzilishi, sabablari bo'lishi mumkin: orttirilgan va tug'ma yurak nuqsonlari; yallig'lanishli yurak kasalliklari - perikardit, miyokardit, endokardit; turli xil etiologiyalarning kardiosklerozi (ateroskleroz, infarktdan keyingi va boshqalar); miyokard infarkti va boshqalar.

2. O'pka kasalliklari o'pka qon aylanishi hajmining pasayishi bilan birga: o'pka amfizemasi; surunkali o'ziga xos bo'lmagan pnevmoniya; turli xil etiologiyalarning pnevmosklerozi; pnevmokonioz (chang o'pka kasalliklari) va boshqalar.

3. Ko'krak qafasi, plevra va diafragmaning shikastlanishi, ko'krak qafasining assimilyatsiya funktsiyasining buzilishi bilan birga: pnevmotoraks; ko'krak va umurtqa pog'onasi deformatsiyalari.

Umumiy venoz tiqilishi klinik kursda o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin.

O'tkir umumiy venoz tiqilishi o'tkir yurak etishmovchiligi va gipoksiya (asfiksiya) sindromining namoyonidir. Bunga miyokard infarkti sabab bo'lishi mumkin; o'tkir miokardit; o'pkani siqib chiqaradigan plevral efüzyonning ortiqcha to'planishi bilan o'tkir ekssudativ plevrit; diafragmaning yuqori turishi (peritonit bilan), nafas olishni cheklash; o'pka emboliyasi; pnevmotoraks; asfiksiyaning barcha turlari.

Gipoksiya natijasida histogematogen to'siq buziladi va kapillyarlarning o'tkazuvchanligi keskin oshadi. To'qimalarda venoz turg'unlik, plazma singishi (plazmorragiya), shish, kapillyarlarda turg'unlik va ko'p diapedetik qon ketishlar kuzatiladi. Parenximal organlarda distrofik va nekrotik o'zgarishlar paydo bo'ladi. O'tkir umumiy venoz pletorada eng xarakterli morfologik o'zgarishlar o'pka va jigarda rivojlanadi.

O'pkaning venoz tiqilishi sababi chap qorincha yurak etishmovchiligi. O'tkir venoz tiqilishi alveolyar kapillyarlarning kengayishiga olib keladi, bu suyuqlikning alveolalarga ekstravazatsiyasi (o'pka shishi) bilan birga keladi. Intraalveolyar qon ketishi ham paydo bo'lishi mumkin.

O'ng qorincha yurak etishmovchiligi tizimli qon aylanishida turg'unlikni keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, jigarda markaziy jigar venalarining kengayishi va jigar lobulasining markaziy qismida sinusoidlarda turg'unlik kuzatiladi. Bu turg'un, qizil markaziy joylar periferik zonalarda normal, rangpar to'qimalar bilan almashinadi va muskat yong'og'ini ("muskat yong'og'i" deb ataladi) eslatuvchi o'ziga xos naqsh hosil qiladi. Jigarda jigar bo'lagi arxitektonikasining o'ziga xos xususiyatlari va uning o'tkir venoz pletorada qon aylanishi bilan bog'liq holda, markazdan qon ketishi va nekroz paydo bo'ladi.

Surunkali umumiy venoz ko'plik surunkali yurak (yurak-qon tomir) yoki o'pka yurak etishmovchiligi sindromida rivojlanadi. Uning sabablari yurak nuqsonlari, surunkali ishemik kasallik, surunkali miokardit, kardiomiopatiya, o'pka amfizemasi, turli xil kelib chiqadigan pnevmoskleroz (o'pka silining siroz shakllari, surunkali pnevmoniya, pnevmokonyoz), umurtqa pog'onasining egriligi (turli xil variantlarda dumg'aza yoki gibbuskolioz, -). , lordoz), plevra bo'shliqlarining yopishqoq plevrit bilan bitishmalar bilan infestatsiyasi yoki obliteratsiyasi va boshqalar.

Surunkali umumiy venoz ko'plikning klinik va morfologik ko'rinishi.

O'tkir va surunkali umumiy venoz tiqilishi bo'lgan bemorni tashqi ko'rikdan o'tkazishda terining siyanotik rangiga (siyanoz) e'tibor qaratiladi, chunki terining tomirlari va teri osti to'qimasi kattalashgan va qon bilan to'ldirilgan. Epidermisning shaffof qatlami orqali venoz qonning quyuq qizil rangi ko'k rangga ega bo'ladi. Odamlarda qonning eng katta miqdori pastki ekstremitalarning teri osti to'qimalarida va tomirlarida to'planadi. Teri, ayniqsa pastki ekstremitalar sovuqlashadi, siyanoz yoki siyanoz yuzda burun, quloq bo'shlig'i, lablar, shuningdek qo'llar va oyoqlarda aniq ko'rinadi: tirnoq sohasida to'shak, barmoq uchlari. Tananing chiqadigan qismlarining siyanozi akrosiyanoz deb ataladi.

Dermis va teri osti to'qimalarining shishishi (shishi), limfa tomirlari ham kengayganligi va limfa bilan to'lib ketganligi sababli. Shishgan suyuqlik transudat (transudatsiya - oqish) deb ataladi va unda oz miqdorda elektrolitlar, 2% dan kam protein va izolyatsiya qilingan qon va limfa hujayralari mavjud. Seroz bo'shliqlarda suyuqlikning ortiqcha to'planishi topiladi, bu bo'shliq shishi yoki bo'shliqlarning tomchilari deb ataladi. Qorin bo'shlig'ining tushishi astsit deb ataladi. Damlama plevra bo'shliqlari- gidrotoraks, perikardial ko'ylak bo'shlig'ining tomchilari - gidroperikard. Butun tananing teri osti yog 'to'qimalarining shishishi bo'shliqlarning tomchilari bilan birgalikda anasarka deb ataladi.

Ma'ruza 7. Qon aylanishi, limfa aylanishi va to'qima suyuqligi almashinuvining buzilishi

3. Shish va tomchilar, ularning sabablari, paydo bo'lish mexanizmi, morfologiyasi, turlari, natijasi va ahamiyati. Eksikoz

1. Qon aylanishining umumiy va mahalliy buzilishlari haqida tushuncha, ularning aloqasi. Arterial va venoz giperemiya, turg'unlik, anemiya

Hayot davomida qon aylanishining eng ko'p uchraydigan buzilishlariga tananing biron bir a'zosi yoki qismida qon miqdori ko'p yoki etarli bo'lmagan, giperemiya (plethora) va anemiya (anemiya) deb ataladi. Bundan tashqari, bu jarayonlar umumiy va mahalliy qon aylanishining buzilishining namoyon bo'lishi mumkin. Kelib chiqishi bo'yicha giperemiya arterial va venozdir.

U yoki bu sohaning arterial ko'pligi arteriyalar orqali unga qon oqimining kuchayishi natijasida rivojlanadi. Bu mayda arteriyalar, kapillyarlarning kengayishi va tomirlar orqali qon oqimining oshishi bilan tavsiflanadi. Qon oqimining kuchayishi tufayli organlar va to'qimalarning hajmi va qizarishi biroz oshadi, ularning funktsiyasi kuchayadi.

Rivojlanish mexanizmiga ko'ra arterial giperemiyaning quyidagi turlari ajratiladi: vazomotor (angionevrotik), kollateral, bo'shashuvchi, yallig'lanishli va anemiyadan keyingi giperemiya.

Vazomotor giperemiya vazodilatatorning tirnash xususiyati yoki vazokonstriktor nervlarning falajining natijasidir. Vazokonstriktorlarning tirnash xususiyati angioreseptorlarga issiqlik, sovuq, kimyoviy va boshqa qo'zg'atuvchilarning bevosita ta'sirida ham, turli xil ruhiy ta'sirlar bilan refleksli yo'l bilan ham yuzaga kelishi mumkin.

Kollateral giperemiya tromboz, emboliya yoki arteriyalarning bog'lanishi tufayli normal qon ta'minotidan mahrum bo'lgan organlar va to'qimalarning hududlari atrofida paydo bo'ladi. Kollaterallarning rivojlanish darajasi va tezligi ta'sirlangan tomirning kattaligiga, anastomozlar soniga, arterial tomirning lümeninin yopilish tezligiga va qon bosimi darajasiga bog'liq. Sekin-asta rivojlanayotgan stenozlar va hatto katta arteriyalarning trombozi bilan normal qon aylanishini to'liq tiklash mumkin.

Vakuum giperemiyasi atmosfera bosimining tez pasayishi bilan bog'liq, masalan, konservalarni qo'llash joyida inson terisining giperemiyasi.

Postanemik giperemiya tomirlardagi tashqi bosimning tez pasayishi bilan yuzaga keladi, oldingi anemiyadan keyin tomir tonusining yo'qolishi bilan bog'liq. Misol: timpanik kavsh qaytaruvchi hayvonlarda gazlarning tez chiqishi tufayli qorin bo'shlig'i organlariga qonning shoshilishi.

Yallig'lanish giperemiyasi o'tkir yallig'lanish jarayonlarining boshlanishida paydo bo'ladi. Yallig'lanish o'chog'ida qon oqimining kuchayishi tufayli metabolizm kuchayadi va rezorbtiv-tiklash jarayonlari tezlashadi.

Arterial giperemiya emboliya va trombozda qon aylanishini tiklashga yordam beradi, to'qimalarning parchalanishi mahsulotlarining rezorbsiyasini va shikastlangan organlarda regenerativ-kompensatsiya jarayonlarini kuchaytiradi.

Venoz giperemiya (konjestif giperemiya, passiv, siyanoz)

Venoz giperemiya - tomirlar orqali normal oqim bilan qonning qiyin chiqishi.

Umumiy venoz giperemiya yurak faoliyatining zaiflashishi va tizimli tomirlarning kengayishi natijasida yuzaga keladi, bu zarba va ba'zi zaharlanishlar paytida yuzaga keladi. Buning sabablaridan biri amfizem, plevrit, plevra bo'shliqlarining o'sishi, qovurg'alarning ossifikatsiyasi bilan ko'krak qafasining so'rish ta'sirining zaiflashishi bo'lishi mumkin.

Umumiy o'tkir venoz ko'plik quyidagi o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Jigar, buyraklar va taloq hajmi kattalashib, to'q qizil, siyanotik rangga ega bo'ladi, o'pkada, oshqozon-ichak traktida va terida esa shish bilan birga keladi. Mikroskopik o'tkir venoz tiqilishi venoz tomirlar va kapillyarlarning qon oqimi, perikapiller bo'shliqlarda va organlarning biriktiruvchi to'qima bazasida shishgan suyuqlikning to'planishi, eritrotsitlarning diapedezi, o'pkada ham seroz transudatning oqishi bilan tavsiflanadi. alveolyar bo'shliqlar.

Surunkali venoz pletorada anoksemiya va moddalar almashinuvining buzilishi natijasida parenxima hujayralarida distrofik va atrofik o'zgarishlar rivojlanadi, organlarning biriktiruvchi to'qima asosi o'sib boradi va ular zichlashadi (turg'un induratsiya). Ammo jarayonning davomiyligi va organlarning anatomik va fiziologik xususiyatlariga qarab, patologik va anatomik o'zgarishlar juda farq qiladi.

Mahalliy konjestif giperemiya - tomirlarning tashqi tomondan o'smalar, tsicatricial kordonlar, ko'chirilgan va ushlab turilgan organlar tomonidan siqilishining natijasidir. Buning sababi, shuningdek, intimaning yallig'lanish proliferatsiyasi yoki tomir ichiga yuborilgan tromb tufayli venoz tomirning torayishi bo'lishi mumkin. Hayot davomida turg'un giperemik organlar to'q qizil rangga ega bo'ladi, ularning harorati biroz pasayadi va funktsiya zaiflashadi. Qon bilan to'lib toshgan venoz tomirlar varikoz tomirlarini hosil qiladi. Kislorod ochligi va atsidoz rivojlanadi.

Venoz giperemiyaning oqibatlari

Sababi bartaraf etilganda o'tkir venoz giperemiya butunlay yo'qoladi.

Surunkali venoz giperemiyada qonning kollaterallar orqali chiqishi etarli bo'lmaganda, qaytarilmas sklerotik o'zgarishlar kuzatiladi - organlarning turg'un induratsiyasi. Bundan tashqari, venoz giperemiya qon pıhtılarının, qon ketishining rivojlanishiga yordam beradi, yallig'lanish jarayonini kechiktiradi va ko'pincha organning ta'sirlangan hududining keyingi nekrozi bilan turg'unlikka olib keladi.

Turg'unlik

Turg'unlik - bu organlar va to'qimalarning cheklangan hududining kapillyarlari va mayda tomirlarida qon oqimining to'liq to'xtashi. Buning oldidan prestatik holat - qonning oqim va tebranish harakatlarining sekinlashishi kuzatiladi. Kapillyarlar va mayda tomirlarda qonning kuchli to'lib ketishi, eritrotsitlarning bir-biriga yopishishi bilan uzluksiz bir hil massa - gialin trombining hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi.

Rivojlanish mexanizmiga ko'ra, turg'unlik va haqiqiy kapillyar turg'unlik farqlanadi.

Konjestif turg'unlik qonning qiyin chiqishi, vazomotorlarning falajlanishi, shuningdek arteriyalarning lümeninin tiqilib qolishi bilan rivojlanadi.

Haqiqiy kapillyar staz eritrotsitlarning tomir ichiga agregatsiyasi (autogemoaglyutinatsiya) bilan mos kelmaydigan qon quyish natijasida yuzaga keladi, ba'zilari bilan. virusli infektsiyalar va zaharlanish.

Makroskopik konjestif staz shunga o'xshash venoz giperemiya... Haqiqiy kapillyar stazda to'qimalar ham siyanotik bo'ladi, lekin katta venoz tomirlarning qon bilan kengayishi va ortiqcha to'ldirishi yo'q.

Qisqa muddatli turg'unlik bilan qon aylanishi odatda normal holatga qaytadi, garchi tomirlar tonusi asta-sekin tiklanadi (20-30 kundan keyin). Uzoq muddatli va kengroq turg'unlik bilan distrofik o'zgarishlar rivojlanadi va to'qimalar nekrozi paydo bo'ladi.

2. Qon ketishi, qon ivishi, emboliya, yurak xuruji, limfostaz, limforragiya, limfa tomirlari trombozi

Qon ketishi- tomirlar yoki yurak bo'shlig'idan qonning intravital chiqarilishi.

Organ yoki to'qimalarda to'plangan qonga qon ketish deyiladi. Tomirlarning shikastlanishining tabiatiga ko'ra, qon ketish yoriqlar, korroziya va diapedez (oqish) natijasida yuzaga keladi.

Qachon tanaffuslar paydo bo'lishi mumkin turli sabablar: travma, qon tomir devorlarining oldingi o'zgarishlar - anevrizmalar, ateroskleroz va boshqalar Bu, shuningdek, og'ir organ distrofiyalari (jigar amiloidozi, piroplazmoz bilan taloq giperplaziyasi) o'z ichiga oladi. Hayvonlarda qon tomirlarining korroziyasi kam uchraydi va xavfli o'smalar, oshqozon yarasi va yallig'lanish-nekrotik jarayonlar (sil va mikotik shikastlanishlar, abstsesslar, septik tromboarteritlar) tufayli yuzaga keladi. Bunday holda, qon tomir devori asta-sekin vayron bo'ladi va qon ketishi to'satdan paydo bo'ladi, ba'zan esa o'limga olib keladi.

Diapedez - qon tomir devorlarining o'tkazuvchanligi oshishi, vazomotor buzilishlar va qon ivishining buzilishi tufayli kichik tomirlar va kapillyarlardan qon ketishi.

Diapedetik qon ketishlar asosan yuqumli, invaziv kasalliklarda, vitamin etishmasligi va ba'zi zaharlanishlarda kuzatiladi. Qon ivish tizimining buzilishi va tizimli qon tomirlarining shikastlanishi bilan gemorragik diatez deb ataladigan umumiy qon ketish rivojlanadi, masalan, kuydirgi, nurlanish kasalligi va boshqalar.

Zararlangan tomirning turiga qarab qon ketish arterial, venoz, kapillyar, yurak, shuningdek aralash va parenximalarga bo'linadi.

Oqib chiqadigan qon to'qima elementlari (gemorragik infiltratsiya) o'rtasida taqsimlanadi, ularni bir-biridan itarib yuboradi va ularda sezilarli tarkibiy o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.

Quyida sanab o'tilgan qon ketish turlari shakli, hajmi va tabiati bilan ajralib turadi.

Gematoma - teri osti, shilliq osti yoki mushaklararo to'qimalarda, shuningdek, eksfoliatsiya qiluvchi kapsula yoki ichki organlarning qoplamasi ostida qonning to'planishi. Gematomalar kichik va katta, yirik hayvonlarda ular 2-3 litr yoki undan ko'p qonni o'z ichiga oladi. Ular shishish, zich yoki teginish uchun o'zgaruvchan ko'rinishda paydo bo'ladi, kesilgan joyda suyuqlik yoki koagulyatsiyalangan qon to'planishi ko'rinadi.

Ko'karish - bu shilliq qavat yoki seroz membrana kabi sirt ostidagi tekis qon ketish. Hajmi va shakli boshqacha. Yangi ko'karishlar mavimsi tusli quyuq qizil rangga ega. Eritrositlar parchalanib, gemosiderin, o't pigmentlari yoki gematoidnin hosil bo'lganda, ko'karishlar jigarrang yoki yashil-sariq rangga ega bo'ladi.

Mikroskopda eritrotsitlar, fibrin, to'qima parchalari yoki murakkablashgan hujayra elementlari aniqlanadi. Kadavra dog'lari va gipostazalardan farqli o'laroq, ko'karishlar aniq chegaraga ega, atrofdagi to'qimalardan biroz yuqoriga chiqadi va ularning kesmasi yuzasida ivish qon mavjud.

Kichik qon ketishlar eritrotsitlarning diapedizi va kapillyarlarning yorilishi tufayli yuzaga keladi. Ular eritrotsitlarning biriktiruvchi to'qima bazasida yoki organlar va to'qimalarning parenxima hujayralari orasida tuzilmaviy bo'lmagan o'zgarishlarning o'choqli to'planishidir. Igna boshi va undan kichikroq qon ketishlar ekximoz yoki aniq qon ketishlar deyiladi. Va dog'lar shaklida cheklangan qon ketish - petechiae. To'qimalarning qon bilan diffuz ho'llashi suffuziya deb ataladi.

Qon ketishining davom etishi va qiymati qon yo'qotish miqdori va tezligiga bog'liq. Katta tomirlar, yurak yoki jigarning yorilishi natijasida kelib chiqqan o'tkir qon yo'qotish bilan aylanma qon hajmi keskin kamayadi, qon bosimi keskin pasayadi, yurak-qon tomir etishmovchiligi va anoksemiya rivojlanadi. Otopsiyada o'tkir qon yo'qotishdan vafot etganda, umumiy kamqonlik, buyraklarning rangsizligi, ko'z yoshi shaklidagi cho'zilgan bo'sh yurak, chap qorincha endokard ostida dog'li qon ketishlar eng xarakterlidir.

Miyada yoki miyada keng qon ketish lateral qorinchalar yurak ximiyasi va buyrak usti bezlari olib keladi halokatli natija.

To'qimalarga quyilgan qon koagulyatsiyalanadi, leykotsitlar parchalanadi, eritrotsitlar gemolizlanadi, gemosiderin va o't pigmentlari hosil bo'ladi, qonning suyuq qismi so'riladi.

Kattaroq qon ketishlar rezorbsiyaga uchraydi va shilliq qavatlarda yaralar paydo bo'ladi.

Plevra va qorin bo'shlig'iga quyilgan qon defibrinatsiyalanadi va uzoq vaqt davomida koagulyatsiya qilinmaydi. Ushbu bo'shliqlardagi qon ketishlar juda tez eriydi.

Tromboz- qon tomirlarining lümeninde yoki yurak bo'shliqlarida intravital qon koagulyatsiyasi. Natijada paydo bo'lgan qon trombi deyiladi.

Trombozning patogenezida uchta omil asosiy rol o'ynaydi: qon tomir devorining shikastlanishi, qon oqimining sekinlashishi va qonning o'zining fizik-kimyoviy xususiyatlarining o'zgarishi.

Endotelial shikastlanish

Endoteliyning xavfsizligi va silliqligi qon ivishining oldini oladi. Agar u shikastlangan bo'lsa, trombotsitlar yotqizilgan va yo'q qilingan nosimmetrikliklar paydo bo'ladi. Trombokinaz ajralib chiqadi va fibrin koagulyatsiyalanadi. Birlamchi tromb o'rnatilgan trombotsitlar, ularning qoldiqlari va koagulyatsiyalangan fibrindan hosil bo'ladi. Bu keyingi o'zgarishlarga olib keladi. Qon aylanishlari va tik turgan to'lqinlar paydo bo'ladi, bu esa bu joylarda qon pıhtılarının shakllanishiga yordam beradi. Biroq, bu qon pıhtısının rivojlanishi uchun etarli emas. Qon harakatining yuqori tezligida joylashgan trombotsitlar, ularning qoldiqlari va fibrin yuviladi va harakatlanuvchi qon bilan olib tashlanadi.

Tromboz rivojlanishi uchun qon oqimini sekinlashtirish muhim ahamiyatga ega, chunki sekinroq oqadigan qonda trombozning asosiy jarayonlari ularning rivojlanishi uchun vaqtga ega va natijada trombning zich massalari tomir devoriga osonroq mahkamlanadi. Xususan, qon oqimining sustligi tomirlarda qon pıhtılarının arteriyalarga qaraganda besh marta tez-tez rivojlanishini tushuntiradi. Ko'pincha qon quyqalari konjestif giperemiya bilan hosil bo'ladi, varikoz tomirlari tomirlar va arterial anevrizmalar.

Qon oqimining haqiqiy sekinlashishi bilan bir qatorda, uning oqimidagi tartibsizliklar ham muhimdir. Shunday qilib, anevrizmalar, varikoz tomirlari va arterioskleroz bilan qon aylanishi va tik turgan to'lqinlar paydo bo'ladi.

Qon ivishining oshishi qon pıhtılarının shakllanishiga katta ta'sir ko'rsatadi.

Qonning koagulyatsiyasi juda murakkab jarayon bo'lib, uning mexanizmida ham fiziologik, ham patologik sharoitda bir xil.

Oddiy sharoitlarda qonning har bir holatining saqlanishi ikkita tizimning o'zaro ta'siri bilan ta'minlanadi - koagulyatsiya va antikoagulyatsion. Ushbu ikki tizimning o'zaro ta'sirining buzilishi qon pıhtılarının shakllanishiga sabab bo'lishi mumkin.

Qon ivishining buzilishidan tashqari, qon pıhtılarının shakllanishi fermentlar, toksinlar va antigenlar ta'sirida plazma oqsillarining denatürasyonu va cho'kishi va turg'unlik paytida eritrotsitlarning aglutinatsiyasi (gialin tromblari) tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Qon pıhtılarının morfologiyasi va tasnifi

Tashqi ko'rinishi va mikroskopik tuzilishida oq, qizil, aralash va gialin qon quyqalari ajralib turadi.

· Oq qon quyqalari zich konsistensiyaga ega, yuzasi notekis, kulrang-oq rangga ega. Ular nisbatan tez qon oqimi bilan hosil bo'ladi.

Oq qon quyqalari faqat parchalangan trombotsitlardan iborat bo'lishi mumkin. Boshqa hollarda, plitalarning asosiy qismida. Leykotsitlar aralashmasi kuzatiladi, odatda yopishtirilgan plitalar massalarida to'planishlar va qatlamlar hosil qiladi. Bundan tashqari, bir yoki boshqa miqdorda fibrin oq qon pıhtısının bir qismidir. Mikroskop ostida trombotsitlardan trombning qismlari bir jinsli mayda donador ko'rinishi bilan ajralib turadi, fibrin tolali massalar shakliga ega bo'lib, tegishli usullar bilan ishlov berilganda fibrin bilan reaksiyaga kirishadi. Oq qon hujayralari oq qon quyqalarida oq qon hujayralari ustun bo'lsa, qon quyqalarida yadrolari tomonidan tan olinadi.

Qizil qon quyqalari o'limdan keyingi qon quyqalariga o'xshaydi, ular tomirning butun lümenini to'ldiradi va quyuq qizil rangga ega. Ular fibrin tarmog'idan iborat bo'lib, ularning halqalarida odatdagi qondagi kabi taxminan bir xil nisbatda eritrotsitlar va leykotsitlar joylashgan.

Qizil qon quyqalari odatda juda sekin qon oqimi bilan birlamchi, parietal qon quyqalaridan hosil bo'ladi, ular asosan konjestif giperemiya bilan tomirlarda kuzatiladi.

· Aralash qon quyqalari - oq va qizil ranglarning kombinatsiyasi. Ularning dastlabki qismi (bosh) trombotsitlar to'planishidan iborat bo'lib, tomir devoriga mahkam bog'langan. Trombning tanasi qatlamli tuzilishga ega. Quyruq qismi qizil qon pıhtısı xarakteriga ega va ko'pincha tomirning lümenine osilib turadi.

· Gialin qon quyqalari mayda tomirlar va kapillyarlarda paydo bo'ladi. Ular bo'shliqlarni butunlay yopishadi. Faqat mikroskop ostida eozin va fuksin kislotasi bilan intensiv bo'yalgan bir hil, zich oqsil massasi shaklida ko'rinadi. Bu qon quyqalari staz, kuyish, muzlash, ba'zi infektsiyalar va zaharlanish bilan yopishtirilgan eritrotsitlar va denatüratsiyalangan plazma oqsillaridan hosil bo'ladi.

Qon tomir devoriga qon quyqalari bilan bog'liq holda, qon quyqalarining ikki turi ajralib turadi: parietal va okklyuziv.

Parietal tromblar nisbatan tez qon oqimi bo'lgan katta tomirlarda va yurak bo'shliqlarida rivojlanadi. Ular endoteliyning shikastlangan joylarida joylashgan bo'lib, ular trombotsitlar, leykotsitlar va fibrinlardan iborat bo'lib, endokardda ular mayda parietal qoplamalarga o'xshaydi va yurak klapanlarida ular fibrinning massiv konlari kabi ko'rinadi.

Tikuvchi (to'sib qo'yuvchi) tromblar asosan kichik tomirlarda, odatda parietal tromblardan ularni qurish orqali hosil bo'ladi, lekin ular tez qon ivishi bilan o'z-o'zidan paydo bo'lishi mumkin.

Qon quyqalari doimo qon oqimida o'sib boradi. Ularning o'lchamlari har xil: deyarli sezilmaydigan parietal qon quyqalaridan tortib, bir necha santimetr qatlamli qon pıhtılarının shakllanishigacha.

O'limdan keyingi qon quyqalaridan farqli o'laroq, qon pıhtıları doimo tomir devoriga biriktiriladi. Oq va aralash qon pıhtıları tomir devoriga deyarli butun uzunligi bo'ylab lehimlanadi va qizil qon tomir devoriga ulanadi. qon tomir devori faqat bosh sohasida va osongina chiqib ketishi mumkin. Qon pıhtılarının yuzasi notekis, zerikarli va ular teginish uchun zich va oson parchalanadi. Trombozdagi fibrin filamentlari o'limdan keyingi qon quyqalariga qaraganda qalinroq.

Emboliya ular qon (yoki limfa) oqimining o'tkazilishini va normal sharoitda qonda topilmaydigan ma'lum zarrachalarning kichikroq tomirlarga yopishib qolishi deb ataladi. Harakatlanadigan va biror joyga yopishib qolgan zarracha emboliya deyiladi.

Emboliya ajratilgan qon quyqalari, to'qima elementlari, o'simta hujayralari, yog 'tomchilari, havo yoki gaz pufakchalari, mikroblarning to'planishi, begona jismlar va hokazo.

Emboliya odatda qon oqimi bo'ylab harakatlanadi. Katta doira tomirlaridan ular o'pkaga olib boriladi. Chap yurak yoki katta arteriyalardan kelib chiqqan emboliya kichik arterial novdalarga yopishib qoladi.

Emboliyaning oqibatlari

Katta blokirovka pulmoner arteriyalar, koronar va miya tomirlari tez o'limga olib kelishi mumkin. Fokal distrofik, nekrotik o'zgarishlar va yurak xurujlari ham rivojlanishi mumkin. Tirik vositalar bilan emboliya bo'lsa, metastazlar paydo bo'ladi va asosiy patologik jarayonning umumlashtirilishi sodir bo'ladi.

Yurak huruji qon oqimining doimiy to'xtab qolishi natijasida kelib chiqadigan organ nekrozining o'chog'i deb ataladi. Buning sababi arteriyalarning lümenini tromb, emboliya yoki ularning uzoq muddatli spazmlari bilan tiqilib qolishi mumkin.

Yurak xurujining rivojlanishida arteriyalarning o'tkazuvchanligining buzilishidan tashqari, tiqilib qolish tezligi, anastomozlarning holati va yurak-qon tomir faoliyatining mumkin bo'lgan etishmovchiligi katta ahamiyatga ega. Hatto arteriya lümeninin to'liq yopilishi, agar u asta-sekin sodir bo'lsa, yurak xurujiga olib kelmaydi.

Kollateral tomirlarning refleksli spazmi yurak xurujining paydo bo'lishiga ayniqsa katta ta'sir ko'rsatadi.

Aksariyat organlarda infarktlar konussimon shaklga ega bo'lib, ularning cho'qqisi arterial tomirning tiqilib qolgan joyiga, asosi esa organ yuzasiga qaragan. Kesishda ular uchburchak yoki takoz shaklida namoyon bo'ladi, bu tomirlarning daraxtga o'xshash dallanishi bilan bog'liq. Biroq, miyokard, ichak va miyada infarkt shakli ushbu organlarning arxitektonikasiga qarab o'zgaradi. Infarktning kattaligi o'chirilgan tomirning kalibriga bog'liq va juda keng tarqalgan - mikroskopikdan katta o'lchamlarga qadar.

Kichkina yurak xurujlari organlarda yuzaki joylashgan, kattalar esa organning butun qalinligini qoplaydi. Infarkt sohasida fibrin ko'pincha organ kapsulasining seroz qopqog'ida to'planadi. Yagona va ko'p yurak xurujlari mavjud, ba'zida turli yoshdagilar.

Ularning mustahkamligi nekroz turiga va organning o'zi zichligiga bog'liq. Buyraklar, taloq va miyokard infarktlari rivojlanishi bilan tavsiflanadi koagulyatsiya nekrozi... Aksincha, miya va ichak infarkti yumshatiladi.

Rangiga ko'ra, infarktning uch turi mavjud: oq - anemiya, qizil - gemorragik va gemorragik kamar bilan oq infarkt.

Anemik infarkt oqim to'liq to'xtatilganda va mavjud bo'lgan qon vazospazm tufayli joy o'zgartirilganda paydo bo'ladi. Bunday holda spazm nafaqat tiqilib qolgan arteriya shoxlarida, balki kollaterallarda ham paydo bo'ladi.

Hayvonlarda anemiya infarktlari ko'proq buyrak va taloqda, ba'zan esa miyokard va ichaklarda uchraydi. Ularning kesilgan yuzasi quruq, och kulrang, sarg'ish tusli, organ tuzilishining naqshlari tekislangan.

Oq infarktlar ko'pincha atrofdagi to'qimalardan to'q qizil chegara chizig'i bilan ajratiladi. Makroskopik jihatdan qon tomirlarining vayronagarchiliklari, hujayra elementlarining nekrozi va parchalanishi bilan tavsiflanadi.

Gemorragik infarkt odatda venoz tiqilishi fonida kuzatiladi va u ichaklarda, o'pkada, miyokardda, kamroq buyrak va taloqda sodir bo'ladi. Kesish yuzasi nam, to'q qizil rangga ega, organ strukturasining naqshlari kuchli tekislangan yoki butunlay yo'qolgan. Mikroskop ostida kichik tomirlarning kuchli in'ektsiyasi, shish va organlarning biriktiruvchi to'qima bazasining gemorragik infiltratsiyasi qayd etiladi. Vaqt o'tishi bilan qizil qon hujayralarining parchalanishi tufayli gemorragik yurak xurujlari oqarib ketadi.

Gemorragik kamar bilan anemiya infarkti kollateral tomirlarning refleksli spazmini ularning paralitik kengayishi bilan tez o'zgarishi bilan hosil bo'ladi. Natijada, infarkt periferiyasi bo'ylab kuchli qon to'lishi va kichik tomirlarning stazisi, so'ngra eritrotsitlarning diapedezi va shishgan suyuqlikning oqishi kuzatiladi. Aralash infarktlar ko'proq taloq, miokard va buyraklarda uchraydi.

Yurak xurujlarining oqibatlari va ahamiyati

Buyraklar, taloq va miyokardning aseptik infarktlari odatda hujayra-fermentativ rezorbsiya, tashkilot va chandiqdan o'tadi. Birinchi kunning oxiriga kelib, infarkt chegarasida demarkatsiya yallig'lanishi boshlanadi. Keyinchalik chandiq hosil bo'ladi.

Katta miyokard infarkti bilan ko'pincha anevrizmalar paydo bo'ladi. Nekroz joyida miyada kistalar hosil bo'ladi.

Buyraklar va taloqning septik infarktlari xo'ppoz shakllanishi bilan yiringli yallig'lanishga uchraydi.

Hayvonlarda keng tarqalgan miokard va ichak infarkti o'limga olib keladi.

Ichak infarkti bilan atoniya va shishiradi. oshqozon-ichak trakti, va kasal hayvonlar asfiksiyadan, ho'l gangrena bilan nekrotik hududning asoratlanishidan nobud bo'ladi. Miya infarkti bilan falaj, retinal infarkt bilan esa ko'rishning zaiflashishi mumkin.

3. Damlamaning shishishi. Eksikoz

Suv almashinuvining buzilishi to'qima suyuqligi miqdorining ko'payishi shaklida ham, tananing suv bilan kamayishi shaklida ham o'zini namoyon qilishi mumkin. To'qima suyuqligi miqdorining umumiy yoki mahalliy ortishi shish deb ataladi va uning tana bo'shliqlarida to'planishi tomchilar deb ataladi.

Shish bilan birga makroskopik o'zgarishlar

Shishgan organlar yoki to'qimalar hajmi kattalashib, yumshoq yoki xamirli konsistensiyaga ega bo'lib, och rangga ega bo'ladi va ularga bosilganda asta-sekin tekislanadigan chuqurcha qoladi. Kesikning yuzasi suvli, yaltiroq, siqilganida och sarg'ish rangda oqadi shaffof suyuqlik... Lekin xususiyatlariga qarab anatomik tuzilish organlar va bo'sh biriktiruvchi to'qimalarning boyligi, shish mikroskopik rasm boshqacha.

Mikroskopik o'zgarishlar

Organlarning biriktiruvchi asosining razvlechenie va qalinlashishi va shish suyuqlik bilan hujayra elementlarining tarqalishi qayd etilgan. Bu suyuqlik hujayra elementlari va oqsillarda kambag'aldir. Shuning uchun, gematoksilin-eozin bilan bo'yalganida, u och pushti rangdagi bir hil massa ko'rinadi. Ba'zida fibrinning ingichka filamentlari topiladi.

Shish o'sishi bilan biriktiruvchi to'qimalarning asosiy moddasi suyultiriladi, kollagen fibrillalari shishiradi va shishning uzoq davom etishi bilan ular ingichka bo'lib, butunlay yo'qoladi.

Engil shish bilan hujayra elementlari saqlanib qoladi, ammo katta bo'lganlarda hujayralar distrofik o'zgarishlarga uchraydi.

O'pka shishi bilan transudat alveolalarning lümeninde, bronxlarda, interstitiumda to'planadi. Jigarda suyuqlikning to'planishi Disse bo'shliqlarida sodir bo'ladi.

Miya shishi bilan transudat perivaskulyar va pericellular bo'shliqlarda topiladi.

Damlama - bu seroz bo'shliqlarda suyuqlikning to'planishi; lekin shish bilan bir xil kelib chiqishi bor. Bu erda bo'shliq devorining biriktiruvchi to'qimasida kolloidlarning filtratsiyasi, diffuziyasi va gidrofilligining buzilishi qayd etilgan. Suyuqlik mezoteliy orqali kirib boradi va bo'shliqlarda to'planadi.

Belgilar

Qorin bo'shlig'ida shishgan suyuqlikning to'planishi astsit, plevra suyuqligida - gidrotoraks, yurak ko'ylagida - gidroperikadyum deb ataladi.

Shishning patogenezi va tasnifi

· Yurak shishi. Yurakning dekompensatsiyasi bilan tomirlardagi bosimning oshishi bilan uzoq muddatli venoz tiqilishi paydo bo'ladi. Bunday holda, gipoksiya, kapillyarlarning endoteliysida va argirofil membranalarda distrofik o'zgarishlar yuzaga keladi. O'tkazuvchanlik kuchayadi. Shuningdek, organizmda suv va natriyni ushlab turish ham mavjud. Bu aylanma qon hajmining oshishiga va venoz bosimning yanada oshishiga olib keladi.

· Kaşektik shish ro'za tutish va surunkali zaiflashish kasalliklarida paydo bo'ladi. Gipoproteinemiya va onkotik bosimning pasayishi kuzatiladi; bu to'qimalarda suyuqlikni ushlab turishga olib keladi.

· Nefroz va nefrit bilan buyrak shishi qayd etiladi. Siydikda ko'p miqdorda protein chiqariladi, gipoproteinemiya rivojlanadi, qon plazmasining onkotik bosimi pasayadi, natriyni ushlab turish paydo bo'ladi.

· Konjestif shish venoz tomirlarning trombozi va siqilishi bilan rivojlanadi; odatda cheklangan.

· Yallig'lanish, allergik, toksik va angioedema o'xshash tabiatga ega; ularda eng muhimi kapillyar o'tkazuvchanlikning buzilishidir.

Shishning oqibatlari

Shishga sabab bo'lgan sabab bartaraf etilgach, transudat eriydi va natijada to'qimalar almashinuvining buzilishi to'xtaydi. Uzoq muddatli shish bilan parenximal hujayralardagi distrofik o'zgarishlar va sklerotik jarayonlar rivojlanadi, banal mikrofloraning rivojlanishi uchun qulay sharoitlar yaratiladi. Bularning barchasi yallig'lanishni keltirib chiqaradi.

Miya yoki o'pka kabi organlarning shishishi o'limga olib kelishi mumkin. Seroz bo'shliqlarda ko'p miqdorda suvli suyuqlik organlarni (o'pka, yurak) siqib chiqaradi yoki itaradi.

To'qimalarda transudatning to'planishi shaklida shish paydo bo'lishidan tashqari, hujayra ichidagi suyuqlikning ko'payishi kuzatiladi.

Bu jarayon distrofiyalarni (suvli yoki gidropik, distrofiya) o'rganishda ko'rib chiqildi.

To'qimalar suyuqligi miqdorini kamaytirish

Bu hodisa tanaga suvning etarli darajada kirmasligi yoki uning tanadan ko'payishi natijasida yuzaga keladi.

Ba'zi yuqumli kasalliklarda suvni qabul qilishning buzilishi (quturish, yuqumli ensefalomielit) mavjud. Turli xil etiologiyalarning uzoq muddatli diareyasi suv yo'qotilishiga olib keladi. Taxminan 25% hujayradan tashqari suvning yo'qolishi hayot uchun xavflidir. Otopsiyada ozib ketish va vazn yo'qotish, ko'zning orqaga tortilishi, quruq to'qimalar va mushaklar qayd etiladi. Qon qalinlashadi va qorayadi. Seroz integumentlar quruq. Parenximal organlar hajmi biroz kamayadi va odatdagi turgorini yo'qotadi.

Limfa aylanishining buzilishi

Limfa qon aylanishining buzilishi limfa tomirlarining ochiqligi yoki yaxlitligining o'zgarishi, limfa tugunlarining shikastlanishi, qon aylanishining buzilishi va organlardagi yallig'lanish o'zgarishlari natijasida yuzaga keladi. Limfa qon aylanishining quyidagi turlari mavjud: limfostaz, limforragiya, tromboz va limfa tomirlarining emboliyasi.

Limfostaz

Bu limfa oqimining to'siqlari yoki limfa tizimining dinamik va rezorbsion etishmovchiligi natijasida limfa turg'unligining nomi. Mexanik nosozlik tromboz, obstruktiv limfangit yoki limfa tomirlarini o'simta, chandiq, shuningdek limfa tugunlari, neoplazmalar va boshqalarning shikastlanishi bilan siqish natijasida yuzaga keladi.

To'qima suyuqligining ko'p miqdorda ekstravazatsiyasi va limfa shakllanishining haddan tashqari ko'payishi bilan dinamik etishmovchilik kuzatiladi. Bunday sharoitda maksimal limfa oqimi nisbatan kam bo'lib qoladi va limfa turg'unligi rivojlanadi. Rezorbtiv etishmovchilik interstitsial to'qimalarda o'zgargan oqsillarning to'planishi va limfa kapillyarlari endoteliyasining o'tkazuvchanligining buzilishi bilan yuzaga keladi. Odatda dinamik qobiliyatsizlik rezorbsiyaga olib keladi, ular bir-biriga hamroh bo'ladi.

Limfostaz limfa tomirlarining kuchli kengayishi, oqsil suyuqligining atrofdagi to'qimalarga chiqishi va shishning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Bunday holda, bo'shashgan biriktiruvchi to'qima qalinlashadi, jelatinli ko'rinishga ega bo'ladi va bosilganda kesma yuzasidan oqadi. sarg'ish shaffof suyuqlik. Parenximal organlar ham hajmini oshiradi, shishiradi, ularning yuzasi suvli, porloq bo'ladi.

Mikroskop ostida limfa tomirlarining kuchli kengayishi, limfa turg'unligi va uning hujayra elementlari bilan boyitishi qayd etiladi.

Limfostazning oqibatlari

Ko'pgina hollarda limfostaz ikkinchi darajali bo'lib, boshqa jarayonlar (konjestif giperemiya, yallig'lanish, limfa tugunlarida neoplazmalar va boshqalar) tufayli yuzaga keladi. Agar sabab bartaraf etilsa, limfa aylanishi tiklanadi. Katta ahamiyatga ega ko'p sonli anastomozlarga ham ega. Jarayonning uzoq davom etishi bilan organlarda sklerotik o'zgarishlar rivojlanadi.

Limporragiya

Bu limfa tomirlarining yaxlitligi buzilganligi sababli limfa oqimining nomi. Limfa oqishi mumkin tashqi yuzasi tanaga, seroz bo'shliqqa yoki atrofdagi to'qimalarga. Bo'shashgan biriktiruvchi to'qimada limfa to'planishi limfoekstravazat deb ataladi.

Limfatik tomirlarning trombozi va emboliyasi limfangit va bilan sodir bo'ladi yallig'lanish jarayonlari atrofdagi to'qimalar.

Birlamchi qon pıhtıları doimiy ravishda to'planib, tomirning butun lümenini to'ldiradigan klapanlar sohasida hosil bo'ladi. Ular koagulyatsiyalangan fibrin, leykotsitlar va desquamatsiyalangan endotelial hujayralardan iborat.

Yallig'lanish o'choqlarida limfa tomirlarining trombozi mikroblarni ushlab turishga yordam beradi, toksik metabolik mahsulotlarning limfa oqimiga singib ketishiga va hujayra elementlarining parchalanishiga to'sqinlik qiladi. Ko'p sonli limfa tomirlarining trombozi to'qima suyuqligining aylanishining buzilishiga olib keladi va nekrozga olib kelishi mumkin va katta limfa tomirlarining tiqilib qolishi ko'pincha limfostaz bilan kechadi.

Limfa tomirlarining tromblari aseptik parchalanish, yiringli sintez yoki lümenning to'liq obstruktsiyasi bilan tashkilotga uchraydi. Trombozning septik parchalanishi bilan emboli mintaqaviy limfa tugunlariga olib kelinadi va ularning yallig'lanishiga olib keladi, lekin ko'p hollarda metastatik xo'ppozlar hosil bo'lmaydi. Eng xavfli limfogen metastazlar malign neoplazmalar, ayniqsa saraton.

"Bolalik kasalliklari propedevtikasi" kitobidan muallif O. V. Osipova

52. Bolalarda oqsil almashinuvining buzilishi Gipergammaglobulinemiyaning ko'rinishi kasallikning surunkali davrini, giperalfaglobulinemiya - kuchayishini ko'rsatadi. Bolalarda aminokislotalarning tarkibi kattalarnikiga yaqin. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda,

"Patologik fiziologiya" kitobidan muallif Tatyana Dmitrievna Selezneva

3-MA'RUZA. SUV-ELEKTROLITLAR ALMASHINING PATOLOGIYASI. KISLOTA-ASOS HOLATINING BUZISHI Suv-elektrolitlarning buzilishi ko'plab kasalliklarga hamroh bo'ladi va ularni kuchaytiradi. Ushbu kasalliklarning barcha turlarini quyidagi asosiy shakllarga bo'lish mumkin: gipo-

"Salomatlik qonunlari" kitobidan muallif Maya Gogulan

METABOLIK BUZISHLAR Moddalar almashinuvining buzilishi nima?Hayot qonuni - Salomatlik qonunida shunday deyiladi: inson organizmi hujayra yangilanishi (anabolizm) va ularning buzilishi (katabolizm) o'rtasidagi muvozanat holatida bo'lishi kerak.

"Saraton, leykemiya va boshqa davolab bo'lmaydigan kasalliklar" kitobidan tabiiy vositalar bilan davolanadi muallif Rudolf Breuss

Qon aylanishining buzilishi Qon aylanishining buzilishidan aziyat chekadigan, qoida tariqasida, har doim sovuq oyoqlarga ega, shuning uchun birinchi navbatda, bundan xalos bo'lishga harakat qilish kerak. Kontrastli oyoq hammomlari tavsiya etiladi. Ayniqsa, oyoqlaringizni suvda bosib o'tish foydalidir.

"Shifokor" kitobidan. Xalq usullari. muallif Nikolay Ivanovich Maznev

Metabolik kasalliklar Barcha hayot hodisalari bir vaqtning o'zida qarama-qarshi jarayonlar bilan bog'liq - assimilyatsiya va dissimilyatsiya, hayot va o'lim.Assimilyatsiya yoki integratsiya - bu ko'proq hujayralardan yuqori molekulyar og'irlikdagi hujayra komponentlarining sintezi.

"Oddiy cho'chqa yog'i haqida" kitobidan muallif Ivan Dubrovin

QON AYLANISHINI BUZISH Tanadagi qon aylanishining buzilishi ekstremitalarda kramplarga, noto'g'ri issiqlik almashinuviga olib kelishi mumkin. Siz qon aylanishini yaxshilashingiz mumkin kontrastli dush, gimnastika, davolovchi vannalar va massaj qiling. Uchun massajni amalga oshirayotganda

Selülit kitobidan? Muammo emas! muallif Valeriya Vladimirovna Ivleva

Periferik qon aylanishining buzilishi kapillyar tarmoq etarli darajada rivojlanmagan bo'lsa, bu to'qimalarda tiqilib qolishga olib keladi. Suyuqlik ustidan oqmaydi limfa tizimi, va kapillyarlar metabolizmning zarur darajasini ta'minlamaydi. Uchun optimal ovqatlanish hujayralar

“Shifokor choy ensiklopediyasi” kitobidan muallif Vu VeyXin

Metabolik kasalliklar Semirib ketish Retsept №1 Sariq choy 3 Shirin apelsin pulpasi 1 Qizilmiya ildizi silliq 1 Retsept № 2 Yashil choy 3 Ananas pulpasi 1 Dorivor zanjabil ildizi 1 Retsept №3 Yashil choy 3 Blackberry barglari 1 Dorivor zanjabil ildizi4 1 choy

muallif

Yog 'to'qimalarida qon aylanishining buzilishi qon tomirlarining qattiqlashishi va siqilishi bilan bog'liq holda rivojlanadi. venoz etishmovchilik... Rivojlanmoqda mahalliy shish, tomirlar yanada siqiladi. To'qimalar kislorod etishmasligi va toksinlarning ko'pligidan aziyat chekadi. Natijada

Selülitga qarshi haqiqiy retseptlar kitobidan Kuniga 5 min muallif Kristina Aleksandrovna Kulagina

Suv-tuz almashinuvining buzilishi, suv-tuz almashinuvining buzilishi organizmda suyuqlikni ushlab turishga olib keladi, bu esa, o'z navbatida, shish paydo bo'lishiga olib keladi.

Doktor Kovalkovning metodologiyasi kitobidan. Og'irlik ustidan g'alaba muallif Aleksey Kovalkov

Metabolik kasalliklar Hozirgi kunda ko'p odamlar metabolizm haqida gapirishni yaxshi ko'radilar. Ammo har qanday odamdan yoki hatto shifokordan metabolizm nima ekanligini so'rang va menimcha, hech kim sizga tushunarli javob bermaydi. Ba'zilar bu kaloriyalar soni deb hisoblashadi,

Qandli diabet kitobidan Luule Viilma tomonidan

Metabolik kasalliklar Metabolik buzilishlar tananing o'z-o'zini tartibga solishning buzilishini ko'rsatadi, bu ham avtoregulyatsiya. Bu shuni anglatadiki, insonning "o'zi bo'lish" tizimida muvaffaqiyatsizlikka uchragan. Jismoniy jihatdan bezlar metabolizmni tartibga soluvchi hisoblanadi.

Zalmanov va hatto tozalovchining "Toza idishlar" kitobidan muallif Olga Kalashnikova

Metabolik kasalliklar Endokrin tizim kasalliklarida siz oddiygina kapillyarlarning ishini tiklash va ularni metabolik mahsulotlardan tozalash orqali doimiy yaxshilanishga erishishingiz mumkin. Shuning uchun gidroterapiya ushbu kasalliklar uchun reabilitatsiya terapiyasining asosiy usuli hisoblanadi.

Barmoqlar uchun yoga kitobidan. Salomatlik, uzoq umr va go'zallik mudralari muallif Ekaterina A. Vinogradova

Qon aylanishining buzilishi Ma'lumki, ba'zi odamlar qon tomirlari, shu jumladan kapillyarlar, mo'rt va mo'rt, qon aylanishi buziladi, tish go'shti qon ketadi, tez-tez burundan qon ketish xavfi mavjud. Bunday hollarda foydalaning

Asalarichilik mahsulotlari kitobidan. Tabiiy dorilar muallif Yuriy Konstantinov

Metabolik kasalliklar Metabolizmi buzilgan odamlar uchun ari podmore vazn yo'qotish uchun samarali. Damlamani kuniga 3 marta, ovqatdan yarim soat oldin, bir osh qoshiqda oling. Davolash kamida bir oy davomida amalga oshiriladi. Damlamaga qo'shimcha ravishda, damlama ham ishlatiladi - kuniga 2 marta

"Davolovchi donlar" kitobidan. Organizmning arzon mo''jizaviy shifokori muallif Elena Yurievna Smirnova

Metabolik buzilishlar Metabolizm (metabolizm) organizmda sodir bo'ladigan barcha kimyoviy reaktsiyalarning yig'indisidir. Darhaqiqat, har qanday kasallik metabolik kasalliklar bilan birga keladi. Bu, ayniqsa, asab tizimining buzilishi, anormallik bilan aniq kuzatiladi