脚部の浮腫

アナフィラキシーショック、詳細不明（T78.2）アナフィラキシーショックの兆候と治療法アナフィラキシーショックの診断と救急医療

統計によると、人口のアレルギー性疾患の数は毎年増加しています。また、生命を脅かし、緊急の医療を必要とする急性アレルギー反応や症状のある患者の数も増加しています。最も難しいのはアナフィラキシーショックの治療です。これは、アレルゲンの繰り返しの導入に対する体の最も難しい急性全身性反応です。この状態では、すべての重要な臓器やシステムが苦しんでおり、時間通りに支援を提供し始めないと、患者を失う可能性があります。

アナフィラキシーショックの最初のステップは、このプロセスの発症を引き起こした薬の服用をやめることです。針が静脈にある場合は、注射器を外して治療を続ける必要があります。虫刺されが原因の場合は、刺し傷を取り除くだけです。

次に、アレルゲンが体内に入った時間を記録する必要があります。最初の臨床症状を考慮するために、苦情に注意を払うことが重要です。その後、犠牲者は手足を上げながら横にならなければなりません。頭を横に向け、下顎を前に押します。これは舌がくっつくのを防ぎ、可能な願望嘔吐物。人が入れ歯を持っている場合、それらも削除されます。患者さんの状態を評価し、苦情を聞く必要があります。脈圧、圧力、温度を測定する必要があります。息切れの性質が評価されます。次に、皮膚が検査されます。もしも動脈圧約20％減少すると、ショックが発生する可能性があります。

人は酸素へのアクセスを完全に提供する必要があります。次に、止血帯を20分間適用します。これは、薬が注射される場所です。注射部位に氷を置きます。注射は注射器またはシステムのみで行う必要があります。これにより、問題の再発を防ぐことができます。

導入が鼻または目を通して行われる場合、それらは完全にすすぐ必要があります。次に、アドレナリンを数滴垂らします。導入が皮下である場合、0.1％アドレナリン溶液で患者を刺す価値があります。当然、生理食塩水で希釈する必要があります。医者が来るまで、あなたはシステムを準備する必要があります。人は400mlの生理食塩水を静脈内に注入する必要があります。医師の指示により、アドレナリンの0.1％溶液がゆっくりと注射されます。穿刺が難しい場合は、薬剤を注射します軟組織、舌下領域にあります。

ジェットし、注入された糖質コルチコイドを滴下します。通常、90〜120mgのプレドニゾロンが使用されます。次に、彼らはDimedrolの1％溶液またはTavegilの溶液を使用することに頼ります。これはすべて筋肉内投与されます。気管支痙攣が静脈内に発生する場合は、ユーフィリン2.4％、約10mlが処方されます。呼吸が弱くなった場合は、コルジアミン25％、約2ml。徐脈では、硫酸アトロピンが0.1％〜0.5ml投与されます。

アナフィラキシーショックの治療の目標

アナフィラキシーは急性の境界性状態であり、自然に消えることはありません。あなたがすぐに患者に援助を提供しなければ、致命的な結末は避けられません。

ショックは、体が過敏（アレルギー）である物質への患者の2回目の曝露中に、より頻繁に発生します。この状態は、タンパク質または多糖類由来のさまざまなアレルゲン、およびヒトタンパク質との接触後にアレルゲンになる特殊な化合物によって引き起こされる可能性があります。

急性反応を引き起こす可能性のあるアレルゲン成分は、消化器系、呼吸、皮膚などを介して体内に存在する可能性があります。最も一般的なアレルゲンは次のとおりです。

治療の重要で最初の段階は、反応を引き起こしたアレルゲンの決定と、それとの接触の中断です。

アナフィラキシーショックを治療するための薬

アナフィラキシーショックの状態にある患者を助けるために必要となる可能性のある薬のリストは、次のようになります。

抗ショックホルモン薬プレドニゾロン-投与の最初の1秒から作用し始め、ショックの症状を軽減します。
抗ヒスタミン薬（たとえば、SuprastinやTavegil）は、アレルギー反応に反応して血中に放出される主要な物質であるヒスタミンに対する受容体の感受性を排除します。
ホルモン物質アドレナリン-極端な条件で心臓活動の働きを安定させるために必要です。
ユーフィリンは、ショック状態のときに呼吸機能を提供する薬です。
抗ヒスタミン薬ジフェンヒドラミンは、アレルギー反応の発症を阻止し、中枢神経系の過度の興奮を抑えるという二重の作用があります。

薬に加えて、さまざまなサイズの注射器、薬を注射するときに皮膚を拭くための医療用アルコール、綿球、ガーゼ、ゴムバンド、静脈内注入用の滅菌生理食塩水が入ったボトルを用意する必要があります。

治療は非常に速くする必要があります。必ず静脈内投与してください。これにより、人体への影響が加速します。投入資金のリストは制限されるべきです。しかし、それにもかかわらず、特定の薬を含める必要があります。

カテコールアミン。アドレナリンはこのグループの主な薬です。アドレナリン受容体の特定の刺激により、血管が狭くなり、心筋の活動が低下します。さらに、アドレナリンは心拍出量を大幅に増加させ、気管支拡張作用もあります。 0.1％0.3〜0.5mlの量で入力する必要があります。それは混合物として投与され得る。通常、それは10mlの容量のアドレナリンの0.1％溶液1mlと塩化ナトリウムの溶液で構成されています。おそらく5〜10分以内に再導入されます。
糖質コルチコイド。プレドニゾロン、デキサメタゾン、メチプレドニゾロン、ヒドロコルチゾンが主に使用されます。それらは体重1キログラムあたり20-30mgの薬の割合で投与されます。これにより、患者のポジティブなダイナミクスを確立することができます。このカテゴリーの製剤は、毛細血管に対するアレルゲンの作用を大幅に抑制し、それによって毛細血管の透過性を低下させることができます。
気管支拡張薬。その中で、ユーフィリンは積極的に使用されています。それはあなたがヒスタミン代謝物の放出を減らすことを可能にし、それによって気管支痙攣を止めます。それは20分にわたって5-6mg/kgの投与量で静脈内投与されるべきです。緊急の必要がある場合は、導入を繰り返し、0.9 mg / kg/hの維持量に切り替えます。
点滴療法。これは、0.9塩化ナトリウム溶液、アセソル、5％グルコース溶液の導入で構成されています。それらにより、血液循環の量が大幅に増加し、血管収縮効果が発生します。
抗ヒパミン薬。このグループの薬は、人間の状態に効果的に影響を与える可能性があります。クインケの浮腫と蕁麻疹を予防または完全に排除します。彼らは体へのヒスタミンの影響を減らすことができます。これは、アナフィラキシーショックの発作の軽減につながります。 TavegilまたはSuprastin溶液を1〜2ml注入するだけで十分です。

アナフィラキシーショックの治療のためのプロトコル

標準的な治療プロトコルに加えて、アナフィラキシーの複雑な経過の場合に使用される補助治療レジメンもあります。たとえば、喉頭浮腫を緩和するには、上記の薬と資金では不十分です。ここでは、外科的介入、つまり気管切開が必要です。この操作は、気管の開口部から気管切開（特殊な呼吸管）を設定することです。手術と同時に、追加の局所麻酔薬が使用されます。

ショック状態が長引く意識喪失を伴って進行し、発達の脅威もある場合昏睡、医師は標準的な一連の抗ショック療法を使用する場合があります。

患者の状態の正常化と危険の排除は、重要な臓器、特に肝臓と泌尿器系の機能の回復を特徴付ける特別な分析と研究の助けを借りて修正されます。

薬の投与によってショックが引き起こされた場合、これは患者の病歴と医療カードに記録されることが義務付けられています。この場合、アレルギー反応を引き起こしたグループのすべての薬を示す必要があります。エントリは一目でわかる必要があるため、カードのタイトルページに赤いマーカーでマークされています。これは主に、患者が無意識の場合にどのような支援を患者に提供すべきかを知るために行われます。

アナフィラキシーショックの治療のためのアルゴリズム

アナフィラキシーショックの発症を助けるためのアルゴリズムは、身体に対するアレルゲン物質の影響をブロックし、ショック状態の主な症状と戦うことにあります。

最初の段階では、患者のすべての臓器とシステムの機能を回復するのに役立つ対策が講じられます。このため、それは最も重要です重要な薬アナフィラキシーでは、ホルモン剤が考慮されます：

アドレナリンを使用すると、末梢血管の内腔を狭くすることができ、それによって免疫系から分泌されるヒスタミンの体内への移動を阻害します。
プレドニゾロンの使用は免疫活動を落ち着かせ、心停止につながる可能性があります。

緊急に重要な出来事の後、治療の第二段階が処方されます-ショック状態の結果の排除。原則として、救急治療後のほとんどすべての患者は、さらなる治療を必要とします。

非常に困難な状況のリスト薬アナフィラキシーショックに使用される、は、必要な蘇生を含めて明らかに拡大します。

入院前段階でのアナフィラキシーショックの治療

アナフィラキシーショックは患者さんの生命を脅かす差し迫った脅威と考えられているため、早急かつ早急に対策を講じる必要があります。治療は、初期（病院前）と入院に分けることができます。

病院前治療段階には何が含まれますか？

アナフィラキシーの兆候を除いて、すべての犠牲者へのエピネフリン（塩酸アドレナリン）の筋肉内緊急投与。薬剤は上半身（たとえば、肩の表層筋）に注射されます。成人患者への薬剤の投与量は、0.1％溶液0.5mlです。必要に応じて、5分後に注射を繰り返します。アドレナリンの静脈内注入は、ショックまたは臨床死の深い状態を伴う極端な場合、または全身麻酔を背景にショックが発生した場合にのみ使用されます。アドレナリンの導入によって状態が改善されない患者には、目に見える正の効果が観察されるまで、5分ごとに1〜2mgのグルカゴンを静脈内または筋肉内投与します。
水分の集中投与。 90mmHg未満の「上限」圧力で。美術。ジェット投与が使用され（20〜30分で最大500 ml）、その後、ポリグルキン（400 ml）をさらに接続して、点滴の等張塩化ナトリウム溶液（800〜1200 ml）に切り替えます。導入と同時に、血圧と利尿が監視されます。
呼吸の軽減。気管と気管支の開存性を改善するために、蓄積された粘液の吸引が行われ、純粋な酸素の吸入投与が使用されます。必要に応じて、気管切開を行い、続いて人工呼吸器を使用します。

アナフィラキシーショックの非薬物治療は、救急車が到着する前に実施され、以下の対策で構成されています。

アレルゲンの体内への侵入をブロックします。
頭を横に向けて下に向けて、患者に水平姿勢を提供する。
アレルゲンまたは虫刺されの注射部位に止血帯を適用する。
必要であれば - 人工マッサージ心臓および人工呼吸器。

病院での治療

さらなる一連の対策は、ショック状態の経過に直接影響を与えませんが、アナフィラキシー症状を軽減し、体の回復を早め、起こりうる再反応を防ぐために使用できます。

コルチコステロイドは救急薬ではありません。それらの有効性は、静脈内注射後平均してわずか5時間で現れます。ただし、コルチコステロイドの利点は大きいです。アナフィラキシーの第2段階の期間を予防または短縮することができます。この場合、125〜250mgのヒドロコルチゾンまたは8mgのデキサゾンなどの薬剤が静脈内投与されます。このような注射は、急性反応がなくなるまで4時間ごとに繰り返すことをお勧めします。
抗ヒスタミン薬の副作用の1つは血圧の低下であるため、血液循環が安定した後に抗ヒスタミン薬を使用する必要があります。ジフェンヒドラミンを静脈内に20〜50 mg、筋肉内に2〜5 mlの1％溶液を入れます。導入は5時間後に繰り返すことができます。同時に、ラニチジン（50 mg）またはシメチジン（200 mg）の静脈内投与をお勧めします。
気管支拡張薬は、アドレナリンの投与によって排除されない気管支痙攣の存在下で使用されます。原則として、サルブタモールは呼吸機能を2.5〜5 mgの量で回復するために使用され、薬剤の反復注射の可能性があります。この場合の予備薬はユーフィリンです（患者の体重1キログラムあたり6mgの静脈内投与）。

子供のアナフィラキシーショックの治療

症状が完全に発現するのを待たずに、すでにアナフィラキシーの疑いがある状態で、最も緊急の方法で治療が開始されます。子供を病院に送ることは必須です。

最初のステップは、アレルゲンが体内に入らないようにすることです。さらに、0.1％アドレナリンがs /cまたは/m注射されます（用量は赤ちゃんの年齢と体重に応じて計算されます）。アレルゲン物質との接触が疑われる領域に寒さを適用します。

コルチコステロイドの緊急投与を開始します：デキサメタゾン、プレドニゾロン、またはヒドロコルチゾン。

アレルゲン物質が食物とともに体内に入った場合は、緊急胃洗浄を実施した後、吸着剤（活性炭またはエンテロスゲル）を投与する必要があります。

に病院前段階他の人や親は子供に次の援助を提供することができます：

アレルゲンが体内に入るのを防ぎます。
子供を少し横に寝かせて頭を下げます。これにより、脳内の血液循環が改善され、嘔吐物の吸入のリスクが軽減されます。
必要に応じて舌を固定します。
きれいな空気へのアクセスを提供します。
緊急に「緊急事態」または任意の医療従事者と呼びます。
必要に応じて、人工呼吸を行ってください。

アナフィラキシーショック後の治療

アナフィラキシー状態の後、患者は1〜3週間糖質コルチコイドによる治療が必要です。治療は50mgのプレドニゾロンから始まります。投与量は、状態の複雑さと合併症の有無、患者の年齢、検査結果などによって異なります。臓器機能の晩期合併症を防ぐために、すべてのニュアンスを考慮する必要があります。と体のシステム。

アナフィラキシーショックを経験した患者は、将来、自分たちの生活にアナフィラキシーが再発する重大なリスクがあることを考慮する必要があります。彼らは、アレルゲンが体内に再侵入する可能性について非常に注意する必要があります。

主治医は、病気の病歴と退院時に、体内のアナフィラキシー反応を引き起こした物質または薬を示さなければなりません。アレルギー専門医との最終相談は必須です。

患者は、血液検査、尿、心電図の指標が安定した後、および消化器疾患の場合は便分析の後にのみ退院します。

アナフィラキシーショックの治療の新機能

アナフィラキシーショック-複雑で責任のある状態であり、多くの場合、死に至ります。この理由やその他の理由から、アレルギー専門医はアレルギーの新しい治療法を見つけることに関心を持っています。

薬用放射線の使用。フランスの免疫学の専門家は、アレルギーの治療に薬物を使用するのではなく、水中での放射線を使用する方法を開発しました。薬は、液体に固定された「突起」に置き換えることができることがわかりました。この方法は、一見非現実的であるという点で印象的です。それにもかかわらず、すでに2000以上のテストが実施されており、この方法の有効性が確認されています。
自己リンパ球療法の方法。この技術の本質は、アレルゲンとのすべての接触に関する情報を保存して事前に処理された、患者自身のリンパ球塊の導入です。この手順により、体はアレルゲンとの潜在的な遭遇の影響を受けなくなります。
新世代の抗ヒスタミン薬。フィンランドの専門家は、ヒスタミン物質（アレルギーの「メディエーター」）がH1-ヒスタミン受容体だけでなく影響を与える可能性があることを発見しました。この結論は、新薬の開発に使用できます。ちなみに、それらのいくつかはすでに臨床試験を受けています。たとえば、トリプターゼ、キマーゼ、カテプシンGは、特定のタンパク質を分解する酵素物質です。さらに、それらはH4-ヒスタミン受容体を遮断することができます。薬局ネットワークでしばらくすると、H1およびH4ヒスタミン受容体を阻害することを目的とした併用薬を購入できるようになり、組み合わせることでより具体的な肯定的な結果が得られる可能性があります。

もちろん、医学は飛躍的に発展しつつあります。アレルギー専門医と免疫学者および患者の両方が、科学者がアレルギーを予防し、アナフィラキシーショックを迅速かつ安全に治療できる最新の成功した方法とツールをすぐに見つけることを心から望んでいます。

アナフィラキシー（アレルギー）ショックは、当然のことながら、アレルギーの最も手ごわい症状と見なされています。アナフィラキシーショックは、自分自身や周囲の人の命を救う上で決定的になる可能性があるため、医学教育を受けていなくても、すべての人がアナフィラキシーショックをどうするかを知っておくことをお勧めします。

アレルギー性ショックとは、いわゆる即時型過敏反応を指し、アレルギーを患っている人のアレルゲンとなった物質が繰り返し体内に入ると発症します。アナフィラキシーショックの場合の行動のアルゴリズムを知り、それを明確にたどっても、患者の命を救うことが常に可能であるとは限りません。非常に深刻な病理学的プロセスが患者の体内で急速に進行します。

アナフィラキシーショックの原因と形態

ほとんどの場合、アナフィラキシーショックは次の種類のアレルゲンの繰り返し摂取に反応して発症すると考えられています。

タンパク質分子に基づく薬（アレルギーの脱感作のための薬、解毒剤血清、いくつかのワクチン、インスリン製剤など）;
抗生物質、特にペニシリンなど、同様の構造を持つもの。残念ながら、ある物質に対する抗体が、構造が類似している別の物質をアレルゲンとして認識し、過敏反応を引き起こす場合、いわゆる「交差アレルギー」が発生します。
鎮痛剤、特にノボカインとその類似体;
刺すような膜翅目昆虫（ハチ、ハチ）の毒;
まれに食物アレルゲン。

時々、既往歴を収集し、患者のアレルギーの存在と潜在的なアレルゲンが彼の体に入るエピソードの両方に関する情報を取得することが可能であるため、これを知って覚えておくことをお勧めします。

アナフィラキシー反応の発症率は、アレルゲンが人体にどのように侵入したかに大きく依存します。

非経口（静脈内および筋肉内）投与経路では、アナフィラキシーの最も急速な発症が観察されます。
アレルゲン分子が皮膚（虫刺され、皮内および皮下注射、引っかき傷）および気道（アレルゲン分子を含む煙やほこりの吸入）から入ると、ショックはそれほど速くは発生しません。
アレルゲンが消化管を通って体内に入ると（飲み込んだ場合）、アナフィラキシー反応はめったに発生せず、すぐには発生しません。食後1時間半から2時間かかることもあります。

アレルギー性ショックの発症率とその重症度の間には線形の関係があります。アナフィラキシーショックには次のような形態があります。

劇症（雷）ショック-アレルゲンが患者の体内に入ってから数秒以内に、即座に発症します。この形態のショックは、他の人よりも死に至る可能性が高くなります。これは、特にショックが医療機関の壁の外で発生した場合、最も深刻であり、実際には他の人が患者を助ける時間を残さないためです。
アナフィラキシーショックの急性型は、数分から30分かけて発症し、患者に助けを求めたり、受けたりする時間を与えます。したがって、この形態のアナフィラキシーの死亡率は大幅に低くなります。
亜急性型のアナフィラキシーショックは、30分以上かけて徐々に進行し、患者は差し迫った災害の症状のいくつかを感じる時間があり、場合によっては、発生する前に支援を開始することができます。

したがって、アナフィラキシーショックの急性および亜急性型の発症の場合、患者はいくつかの症状を経験する可能性があります-前兆。

アナフィラキシーショックの兆候

それで、それらは何ですか-アナフィラキシーショックの兆候？順番にリストしましょう。

予測症状：

皮膚の症状：かゆみ、急速に広がる蕁麻疹のような発疹、またはコンフルエントな発疹、または激しい発赤肌.
クインケの浮腫：唇、耳、舌、手、足、顔の腫れが急速に進行します。
熱感;
目と鼻と鼻咽頭の粘膜の発赤、鼻孔からの液体の秘密の流涙と排出、口渇、声門と気管支のけいれん、痙攣性または吠える咳;
気分の変化：うつ病、または逆に、不安な興奮、時には死への恐怖を伴う;
痛み：腹部のけいれん性の痛み、ズキズキする頭痛、心臓の領域の圧迫痛などがあります。

ご覧のとおり、これらの症状でさえ、患者の生命を危険にさらすのに十分です。

将来、アナフィラキシーの急性および亜急性の形態で、そして即座に-劇症の形態で、以下の症状が発生します：

血圧の急激な低下（時々それは決定されないかもしれません）;
速くて弱い脈拍（心拍数は毎分160拍を超える場合があります）;
その完全な不在までの意識の抑圧;
時々-けいれん;
皮膚のひどい蒼白、冷たい汗、唇、爪、舌のチアノーゼ。

この段階で患者に救急医療が提供されていない場合、死亡の可能性は何倍にもなります。

アナフィラキシーショックの発症メカニズム

アレルギー性ショックの治療アルゴリズムが何に基づいているかを理解するには、それがどのように発生するかについて何かを知ることが重要です。それはすべて、アレルギーを起こしやすい人の体内に初めて何らかの物質が入り、免疫系によって異物として認識されるという事実から始まります。この物質に対して、特殊な免疫グロブリン（クラスE抗体）が生成されます。将来、この物質を体から除去した後でも、これらの抗体は生成され続け、ヒトの血液中に存在します。

同じ物質が再び血液に入ると、これらの抗体はその分子に結合して免疫複合体を形成します。それらの形成は、体の防御システム全体の信号として機能し、一連の反応を引き起こして、生物学的に活性な物質を血中に放出します-アレルギーメディエーター。これらの物質には、主にヒスタミン、セロトニンなどが含まれます。

これらの生物学的に活性な物質は、以下の変化を引き起こします：

小さな末梢血管の平滑筋の鋭い弛緩;
血管壁の透過性の急激な増加。

最初の効果は、血管の容量の大幅な増加につながります。 2番目の効果は、血液の液体部分が血管床を離れて細胞間空間に入るという事実につながります（皮下組織、浮腫が発生する呼吸器および消化器の粘膜など）。

したがって、血液の液体部分の非常に急速な再分配があります：それは血管内で非常に小さくなり、血圧の急激な低下、血液の肥厚、すべての人への血液供給の中断につながります内臓そして生地、つまり衝撃を与える。したがって、アレルギー性ショックは再分布と呼ばれます。

さて、ショックの発生中に人体で何が起こるかを知ることで、私たちは何をすべきかについて話すことができます緊急処置アナフィラキシーショックを伴う。

アナフィラキシーショックのヘルプ

アナフィラキシーショックの作用は次のように分けられることを知っておく必要があります応急処置、応急処置および入院治療。

アレルギー反応を引き起こしたときに患者の近くにいる人々が応急処置を提供する必要があります。もちろん、最初の主な行動は救急車を呼ぶことです。

アレルギー性ショックの応急処置は次のとおりです。

患者を平らな水平面に仰向けに寝かせ、ローラーなどを足の下に置き、体の高さより上になるようにする必要があります。これにより、心臓への血流が促進されます。
患者に新鮮な空気を提供します-窓または窓を開きます。
患者の衣服をリラックスさせて緩め、呼吸運動の自由を提供します。
可能であれば、患者の口の中に呼吸を妨げるものがないことを確認してください（取り外し可能な義歯がずれている場合は取り外し、頭を左または右に回すか、患者の舌がけいれんで沈んでいる場合は持ち上げてください-固い物体を置いてみてください歯の間）。
薬物注射または虫刺されのためにアレルゲンが体内に侵入したことがわかっている場合は、注射または咬傷部位の上のこの領域に止血帯または氷を適用して、血液へのアレルゲンの侵入速度を下げることができます。

患者が外来医療施設にいる場合、または救急車チームが到着した場合は、次の点を含む応急処置段階に進むことができます。

アドレナリンの0.1％溶液の導入-状況に応じて、皮下、筋肉内、または静脈内。したがって、皮下注射および皮下注射に反応したアナフィラキシーの場合筋肉内注射、虫刺されに反応して、アレルゲンの部位は、アドレナリンの溶液（生理食塩水10mlあたり0.1％アドレナリン1ml）で4-6ポイント、ポイントあたり0.2mlで削られます;
アレルゲンが別の方法で体内に入った場合、この薬はその作用においてヒスタミン拮抗薬であるため、0.5〜1mlの量のアドレナリンの導入が依然として必要です。アドレナリンは血管の狭窄に寄与し、透過性を低下させます血管壁、血圧を上昇させます。アドレナリンの類似体は、ノルエピネフリン、メザトンです。これらの薬は、アナフィラキシーを助けるためにアドレナリンの非存在下で使用することができます。アドレナリンの最大許容用量は2mlです。好ましくは、いくつかの用量で、より均一な効果を提供するこの用量の導入を部分的に行う。
アドレナリンに加えて、患者は糖質コルチコイドホルモン（プレドニゾロン60-100mgまたはヒドロコルチゾン125mg、またはデキサメタゾン8-16 mg、できれば静脈内投与）を投与する必要があります。（NaCl）。
アナフィラキシーショックは血流の急性の体液不足に基づいているため、大量の体液の静脈内注入が必須です。大人は、毎分100〜120滴の速度で、最大1000 mlの0.9％NaClをすばやく入れることができます。子供のために、投与される0.9％塩化ナトリウム溶液の最初の量は、体重1kgあたり20mlでなければなりません（すなわち、10kgの子供のために200ml）。
救急車チームは、患者が自由に呼吸し、マスクを通して酸素を吸入することを確認する必要があります。喉頭浮腫の場合は、緊急気管切開が必要です。

したがって、静脈内アクセスを確立することができた場合、患者は応急処置の段階ですでに水分を受け取り始め、集中治療室がある最寄りの病院への輸送中に継続します。

入院治療の段階で、静脈内輸液の投与が開始または継続され、溶液の種類と組成は主治医によって決定されます。ホルモン療法 5〜7日間継続し、その後徐々に離脱する必要があります。抗ヒスタミン薬は、それ自体がヒスタミンの放出を誘発する可能性があるため、最後に細心の注意を払って投与されます。

患者は、ショックを受けた後、少なくとも7日間入院する必要があります。これは、2〜4日後にアナフィラキシー反応が繰り返され、ショック状態が発生する場合があるためです。

アナフィラキシーショックの場合の応急処置キットの内容

すべての医療機関で、救急医療を提供するために救急箱が必要です。保健省によって開発された基準に従って、アナフィラキシーショックの応急処置キットには、次の薬剤と消耗品が含まれている必要があります。

1mlのアドレナリン10アンプルの0.1％溶液;
0.9％塩化ナトリウム溶液-400mlの2つの容器;
Reopoliglyukin-400mlのボトル2本;
プレドニゾロン-30mgのアンプル10個;
ジフェンヒドラミン1％-1mlのアンプル10個;
ユーフィリン2.4％-5mlのアンプル10個;
アルコール医療70％-30mlのボトル;
2mlおよび10mlの容量の使い捨て滅菌注射器-10個;
のためのシステム静脈内注入（スポイト）-2個;
静脈内注入用の末梢カテーテル-1個;
滅菌医療用綿-1パック;
ハーネス-1個

応急処置キットには説明書が付属している必要があります。

体の反応の一般化された性質によって他のアレルギー性疾患とは異なる最も急性の病的状態。アナフィラキシーショックは最も深刻ですアレルギー反応クリニックで。その症状は通常、電光石火の速さで発症し、患者の救済は医師の迅速な行動に依存します。

近年、アナフィラキシーショックの症例は世界のすべての国でより頻繁になっています。この点で、各セラピストはの必要な知識を持っている必要があります。この手ごわいアレルギー性合併症の病因、診療所、病因、治療および予防。

アナフィラキシーショックの原因

抗生物質の使用の初期段階では、血漿アルブミンに非常に簡単に結合し、完全な抗原（ペニシリン-アルブミン複合体）を形成し、それに対して特定の攻撃的な抗体が人体で形成されることがわかりました。多くの場合、アナフィラキシーショックの原因はビタミンB1（ノボカイン、ストレプトマイシン、臓器調製物、アセチルサリチル酸、ヨウ化物です。近年、ACTH、コルチゾン、ジフェンヒドラミン、PASによるアナフィラキシーショックの症例が報告されています。アナフィラキシーショックの原因（時には致命的））は、敏感な人の蜂、ハチ、ホーネットの刺傷であることがよくあります。重度のアナフィラキシーショックは、顕著な冷アレルギーの患者によく発生します。このような患者は、皮膚の冷気または水にさらされると、蕁麻疹、クインケ浮腫に苦しみます。アナフィラキシーショックが発生する可能性があります。体の広い表面で冷たい空気や水にさらされたとき（川や海で泳ぐなど）、それらの中にあります。

アナフィラキシーショックは、皮膚診断検査（ペニシリンなど）を行った場合や、ペニシリン、ビタミンB 1、その他の薬剤の蒸気で飽和した手術室にいる場合、または一般的な滅菌器の注射器を使用している場合でも、非常にアレルギーのある患者に発症する可能性があります。植物花粉および動物表皮からのアレルゲンによる気管支喘息および花粉症の患者の特異的過敏症を伴うアナフィラキシーショックのまれな症例が記載されている。これらの合併症の原因は、常に医療スタッフの過失（過度に大量のアレルゲン）でした。

アレルギー性の高い食品（卵、カニ、ナッツ、柑橘系の果物、魚）は、敏感な幼児、特に滲出性素因に苦しむ子供に重度のアナフィラキシーショックを引き起こす可能性があります。

病因

アナフィラキシーショックは、特定のアレルゲンが感作された生物に繰り返し導入されたときに発生する一般的なキメラ反応の典型的な例です。アナフィラキシーショックの発生の原因は、特定のアレルゲンと組み合わされると、重度のアレルギー反応を引き起こす、攻撃的な体液性皮膚感作抗体（リージン）です。この反応の結果として、ヒスタミンの非常に急速な放出が起こります。

アナフィラキシーショックの症状と徴候

最初の症状は通常、アレルゲンの導入後最初の20〜30分以内に現れます。これらの症状が早期に発生するほど、アナフィラキシーショックが重症になり、予後が悪化します。薬剤の注射中に発生した致命的なアナフィラキシーショックの症例について説明します。

アナフィラキシーショックの臨床像はさまざまですが、最も重症で予後が良好です悪い症状非常に速く進行する血管崩壊です。多くの場合、最初に、患者は、顔、足の裏、手のひら、および胸。将来的には、臨床像は非常に急速に展開します。脱力感が強まり、胸骨の後ろに恐怖感や圧迫感が伴う場合があります。患者は非常に青白くなり、大量の冷たい汗、腹痛、血圧の急激な低下、弱い、頻繁な脈拍、不随意の排便などがあります。

時々、患者はすぐに耳の鬱血、全身のかゆみ、全身性蕁麻疹の発疹、結膜炎の症状、鼻漏、舌の腫れ、まぶた、耳、喘息性喘鳴、そして血管の虚脱と意識の喪失を経験します。

説明されている症状とその重症度は異なる場合があります。ただし、すべての場合において、患者の状態は深刻であり、緊急かつ資格のあるものが必要です。医療扶助.

ASは嵐のような臨床像が特徴です。突然、圧迫感、胸の張り、脱力感、息切れが起こります。全身の熱感、頭痛、めまい。吐き気、かすみ目、耳のむくみ、知覚異常、舌、唇、四肢のしびれ、皮膚、特に手のひら、じんましん、クインケ浮腫のかゆみの増加。

患者は落ち着きがなく、おびえています。呼吸は騒々しく、喘鳴を起こし、遠くから聞こえます。原則として、心血管活動の悪化は、血圧の急激な低下、頻繁な糸状の脈拍で急速に発生します。患者は青白くなり、チアノーゼ、アクロシアノーゼが現れます。重度の微小循環障害があるかもしれません、そして患者に虚血性疾患心臓-冠状動脈不全。これは臨床像を著しく悪化させます。

気管支痙攣につながる平滑筋のけいれんと血管浮腫喉頭は呼吸不全を引き起こします。閉塞気道肺高血圧症と血管透過性の増加を伴うと、肺水腫、精神運動性激越、無力症への変化、不随意の排尿と排便による意識の喪失につながる可能性があります。 ECGは、さまざまなリズムと伝導障害、右心の過負荷を明らかにし、冠状動脈不全の兆候がある可能性があります。非常に重度の劇症ショックでは、突然の心停止が発生する可能性があります。

ASの10例ごとに死に至ります。

臨床像では、ASが特定の症候群の主要なものである場合があります。

これに応じて、次の形式のASが区別されます。

典型的なバリアント。
心臓血管活動の違反の兆候が臨床像で最初に現れる血行動態：心臓の痛み、心収縮性の低下、血圧の低下、リズム障害、および微小循環障害。
喉頭、気管支、気管支痙攣の症状を伴う肺胞の膜の腫れによって引き起こされる、急性呼吸不全の現象が優勢である窒息性変異体。
精神運動性激越、意識障害、けいれん、てんかん重積状態、心臓および呼吸停止の症状を伴う、脳浮腫によって引き起こされる中枢神経系の主な変化を伴う脳変異。
腹部の変形で、鋭い痛みの症状を伴う腹部臓器の浮腫と出血が急性腹症の診療所をシミュレートします。

基本的な診断基準

アレルギー歴（気管支喘息、ポリノーズ、神経皮膚炎、蕁麻疹およびその他のアレルギー症状）。
アレルゲンの連絡先。 ASはあらゆる起源のアレルゲンに発展する可能性があり、多くの場合、薬物が原因です。食品、虫刺され、ヘビでASが観察されることはめったにありません。
アレルギー反応の症状の急速な発症と重症度。
血管の崩壊、脳、喉頭、肺の腫れの写真。

アナフィラキシーショックの治療

さまざまなアレルギー性病変が発生する可能性があるため、神経内科医や産婦人科医に相談する必要があります神経系（脳脊髄炎、多発根神経炎）および生殖器。これらは、強力な非特異的脱感作療法および臨床的観察を必要とします。各医療機関と救急車の医師は、上記の薬のセットを持っている必要があります。

薬物アナフィラキシーショックの予防

ペニシリンおよび他の薬物が現在アナフィラキシーショックの最も一般的な原因であるという事実のために、薬物アレルギーの予防は一般にこの深刻な合併症の予防において重要な役割を果たします。クリニックでさまざまなアレルギー反応を予防する最善の方法は、厳密に正当化された適応症に対してのみ非経口薬を処方することです（たとえば、悪性貧血に対してのみビタミンB 12、腸チフスに対してレボミセチンなど）。

住民の間での衛生教育の仕事は重要な役割を果たしています。薬は医師の処方どおりに服用する必要があることを明確にする必要があります。

薬物アレルギーの予防のための一時的な指示

一般的な対策。

より厳格な医学的適応症のための薬の処方。
治療室、地域、専門医院、病院などでの看護師の仕事の適切な組織化：
a）抗生物質および他の薬物の投与のための別個の器具（針、注射器、滅菌器）の利用可能性;
b）抗生物質と接触した器具の個別の滅菌。
c）抗生物質の注射前に、抗生物質の使用に関連する以前の合併症について患者に質問する。発生した反応の検出例については、治療を継続するかどうかを決定する医師に知らせてください。
危険なアレルギー反応の最大数は薬物の非経口投与で発生するため、可能であれば、治療は経口投与から開始する必要があります。
アレルギー性疾患の患者は、重要な適応症に対してのみペニシリンを処方されるべきです。

治療中の予防策

薬剤の最初の注射は常に前腕で行う必要があります。これにより、必要に応じて、止血帯を注射部位の上に適用して、血流への薬剤のさらなる吸収を遅らせ、患者の反応を15分間観察できます。
特に以前にこの薬を使用したことがある人には、ペニシリンのデュラント製剤を導入する前に、2000 IUのペニシリンを注射することをお勧めします。通常のペニシリンに対するアレルギーがない場合にのみ、デュラント製剤による治療を開始できます。
治療中は、注射部位を監視し、局所充血、浮腫、かゆみが現れた場合は、薬剤を中止する必要があります。
アレルギー症状（皮膚の発疹、発熱、まぶたのかゆみ、鼻漏）の発生は、薬を中止するための基礎です。
治療中、患者は少なくとも4〜5日に1回臨床血液検査を受ける必要があります。好酸球増加症の出現は、薬剤に対する感作を示しています。

薬物アレルギーを診断するために現在提案されている間接的な方法（シェリーの好塩基性試験、アルパーンのリンパ球リンパ球形質転換試験など）は絶対的に信頼できるものではないことを知っておく必要があります。したがって、薬物アレルギーの診断と予防における主な役割はアレルギー性既往歴。

血清アナフィラキシーショックの予防。アレルギー性疾患（気管支喘息、花粉症、蕁麻疹、湿疹など）のあるすべての患者は、重要な適応症に対してのみ治療用血清を投与する必要があります。アレルギー性疾患の患者は破傷風トキソイドで免疫する必要があり、怪我の場合は血清ではなく、再びトキソイドを投与する必要があります。血清投与の重要な適応症があるため、アレルギー性疾患の患者は、アレルギーの病歴を注意深く収集する必要があります（薬剤投与に対する反応、過去数年間の血清）。このような患者は、血清投与前に乱切または結膜検査を行う必要があります。怖がらせるテストは次のように作成されます。あらかじめアルコールで拭いた前腕の皮膚に美容液を一滴垂らし、軽い乱切をします。反応は10〜15分後に読み取られ、乱切部位でかゆみ、充血、水疱が発生した場合は陽性と見なされます。結膜検査では、下まぶたの結膜嚢に一滴の血清が導入されます。 10〜15分以内に患者がまぶたのかゆみ、流涙、急性結膜炎の症状を発症した場合、反応は陽性と見なされます。皮膚および血清による結膜検査の結果が陽性の患者は投与すべきではありません。テスト結果が陰性の場合は、最初の0.2 mlを皮下注射し、30分後に合併症がない場合は、残りの用量を注射します（常に肩の部分に注射します）。このような患者には、1mlの1％ジフェンヒドラミン溶液または別の抗ヒスタミン薬を血清として注射することをお勧めします。血清注射後、患者を1時間観察する必要があります。

ハチやハチ刺されによるアナフィラキシーショックの予防。ハチとハチの刺傷に対するアレルギー反応（蕁麻疹、クインケ浮腫、アナフィラキシーショック）に苦しむすべての患者は、アレルギー室に紹介されなければなりません。そこでは、ハチとハチの毒からの抽出物を使用した徹底的な特定の診断の後、患者は特定の減感作療法を受けますこれらの抽出物で。この治療法は優れた治療効果をもたらします。ハチやハチ刺されにアレルギーのあるすべての患者は、その可能性について警告する必要があります重篤な合併症エフェドリン、スプラスチンまたは他の抗ヒスタミン薬の錠剤を携帯します。

風邪アレルギーにおけるアナフィラキシーショックの予防。風邪アレルギーの患者は、気温と水温に大きな違いがある海や川で泳ぐことを固く禁じるべきです。風邪アレルギーの患者は、特別な検査と治療（オートセラム、ヒストグロブリン、抗ヒスタミン薬など）のためにアレルギー室に紹介されるべきです。

特定の過敏症中のアナフィラキシーショックの予防。特定の減感作は、専門のアレルギーキャビネットまたはアレルギー専門医の監督下にあるアレルギー部門の条件でのみ実行する必要があります。この治療方法では、最大限の注意が必要です。さまざまな薬を使った皮膚試験は、薬の使用が不可欠な緊急の場合を除いて、アレルギー専門医が専門のアレルギー専門医院でのみ実施する必要があります。その後、セラピストは、アレルギー反応の場合に応急処置を提供するために、ゴム止血帯、アドレナリン溶液、および滅菌注射器を備えた、薬物に対するアレルギーの予防のための暫定的な指示に示されているように、非常に注意深く皮膚テストを行うことができます。

バージョン：病気のディレクトリMedElement

アナフィラキシーショック、詳細不明（T78.2）

外傷学および整形外科

一般情報

簡単な説明

I.包含と除外

アナフィラキシー。

2.1他の場所でコーディングされたアナフィラキシーショック：
-「食物に対する病理学的反応によって引き起こされるアナフィラキシーショック」-T78.0

-「血清投与に伴うアナフィラキシーショック」-T80.5

-「適切に処方され正しく適用された薬剤に対する病理学的反応によるアナフィラキシーショック」-T88.6

2.2その他の種類のショック、詳細不明：
-「麻酔によるショック」-T88.2

-「他に分類されていない、処置中または処置後のショック」T81.1

-「ショック、詳細不明」-R57.9

-「その他の種類のショック」-R57.8

-「分娩中または分娩後の母体ショック」-O75.1

-「中絶、子宮外妊娠、胞状奇胎によるショック」-O08.3

2.3血行力学的障害なしに発生する、それに類似した不特定の種類のアレルギーおよび症状：
-「アレルギー、詳細不明」-T78.4

-「窒息」-R09.0

注1。一般に、T78「他に分類されていない副作用」は、原因が不明、不確実、または不明確であるために他に分類されていない副作用を特定するための主要なコードとして、単一の原因をコーディングする場合に使用する必要があります。複数コード化されている場合、このルーブリックは、他のルーブリックに分類されている状態の影響を識別するための追加コードとして使用できます。
除外：他に分類されていない、手術および医療処置による合併症（T80-T88）。

II。用語

さまざまな医学界の用語には大きな違いがあり、研究結果の評価を困難にしています。次の定義は、最も一般的に使用される、または既知のアプローチを反映しています。

アナフィラキシー-即時型のアレルギー反応（抗原抗体反応）、アレルゲンの繰り返しの導入で発生する身体の感度が急激に上昇した状態。

アナフィラキシーショック（AS）-急性血行力学的障害を特徴とするアナフィラキシーの最も重篤な形態血行動態-1。流体力学の物理法則の使用に基づいて、心臓血管系の血液の動きの原因、状態、およびメカニズムを研究する、血液循環の生理学のセクション。 2.心臓血管系の血液の動きのプロセスの全体
すべての重要な臓器の循環不全と低酸素症につながります。

アナフィラキシー様反応アナフィラキシーと臨床的に類似していますが、抗原と抗体の相互作用によって引き起こされるのではなく、アナフィラキシーシンC3a、C5aなどの異なる物質によって引き起こされます。これらの物質は、好塩基球と肥満細胞を直接活性化し、それらの脱顆粒を引き起こしたり、標的臓器に作用したりします。

問題への臨床的アプローチを反映した用語の進化：

1. アナフィラキシー重度の生命を脅かす、全身性または全身性の過敏反応です。

American Academy of Allergy、Asthma、and Immunology（AAAAI）、American College of Allergy、Asthma、and Immunology（ACAAI）、およびJoint Council of Allergy、Asthma、and Immunology（JCAAI）のタスクフォース委員会によると、反応の定義は、「しばしば生命を脅かし、ほとんどの場合予期しない」という言葉で修正されます。軽度、局所的、または非全身性の反応は、アナフィラキシーの定義の範囲外です。

アナフィラキシーは、「アレルギー性アナフィラキシー」と「非アレルギー性アナフィラキシー」に分けることができます。臨床症状アレルギー性アナフィラキシーと非アレルギー性アナフィラキシーは同じである可能性があります。

欧州アレルギー学会（EAACI）の委員会は、反応が免疫学的メカニズム（IgE、IgG、免疫複合体による補体活性化など）によって媒介される場合にのみ、「アレルギー性アナフィラキシー」という用語を使用することを提案しています。
IgE抗体によって媒介されるアナフィラキシー反応は、「IgE媒介性アレルギー性アナフィラキシー」と呼ばれます。
「アナフィラキシー様」反応という用語は、IgEを介さない反応に導入されましたが、EAACI委員会は、この定義をこれ以上使用しないことを推奨しました。

2. アナフィラキシーショック肥満細胞および好塩基球からの化学的メディエーターの放出による、急性の、潜在的に致命的な多臓器全身反応として定義されます。

したがって、ほとんどのコンセンサスは、「アナフィラキシー」と「アナフィラキシーショック」は同義語であると考える傾向があり、後者について言及すると、いわゆる「ショックのないショック」、つまり、顕著な血行力学的変化のないアナフィラキシーが暗示されます。

注2。
アナフィラキシー反応とアナフィラキシー様反応の治療法に違いはありません。したがって、この小見出しでは、それらは分離されていません。
既知のトリガーに関連付けられていない場合は、追加のコードをエンコードに使用できます（上記のこの小見出しの例外を参照）。たとえば、コードW57「非毒昆虫およびその他の非毒節足動物による咬傷または刺傷」、W56「海洋動物との接触」、およびX20-X29「有毒な動植物との接触」を使用できます。

フロー期間

アナフィラキシーショックは急性反応です。抗原の侵入経路やその他の要因にもよりますが、数分（秒）から2時間の期間で発生する可能性があります。
非常にまれなケースでは、アナフィラキシー症状の再発が適切な治療で1〜72時間後に発生し、2番目のエピソードが最初のエピソードよりもはるかに重症であり、致命的な結果をもたらす可能性がある場合、2相（2段階）の経過が見られます。

分類

アナフィラキシー反応のすべての症状を、その実施とトリガーのメカニズムとともに、形態と重症度の観点から網羅する単一の分類はありません。以下のアナフィラキシーの種類のリストは、完全または一般的に受け入れられている分類とは見なされず、この小見出しに完全に割り当てることはできず、教育目的でのみ提供されています。用語の多くは臨床的意味を失っている（または持っていない）、すべての医学界で認識されているわけではありませんが、さまざまなテキストで見つけることができます。

I.アナフィラキシーの種類:
1.アクティブアナフィラキシー（a。activa）-体内での抗体の形成に起因するアナフィラキシー。
2.受動的アナフィラキシー（a。passiva）-積極的に感作されたドナーからアレルギー抗体が体内に導入された後に引き起こされるアナフィラキシー。
3.受動的直接アナフィラキシー（a。passiva directa）-アレルギー性抗体の予備的導入後のアレルゲンの導入によって引き起こされる受動的アナフィラキシー。
4.受動的逆アナフィラキシー（a。passiva reversa）-アレルゲンの予備導入後のアレルギー抗体の導入によって引き起こされる受動的アナフィラキシー。

II。アナフィラキシー反応とアナフィラキシー様反応の分類

1.アナフィラキシー反応：
-媒介IgE;
-媒介IgG;
-IgEと運動によって媒介されます。

2.アナフィラキシー様反応：
-メディエーターの直接放出によって媒介される;
-薬物の影響下;
-食物の影響下で;

身体的要因（身体活動、寒さなど）の影響下で;
-肥満細胞症を伴う;
-免疫グロブリン凝集体または免疫複合体によって媒介されます。
-IgG凝集体によって媒介される（通常の免疫グロブリンを使用する場合）;

免疫複合体によって媒介され、IgAに対する抗IgAおよびIgGの形成（静脈内投与に通常の免疫グロブリンを使用する場合）。

免疫血清（抗胸腺細胞免疫グロブリン、抗リンパ球免疫グロブリン）の導入時/導入時;
-細胞傷害性抗体によって媒介される（輸血中）;
-赤血球へ;
-白血球へ;
放射線不透過性物質によって媒介されます。

3.アスピリンおよび他のNSAIDの使用によって引き起こされる反応。

4.特発性反応。

III。クリニックは次のように説明しています アナフィラキシーの種類（形態）：

1.免疫学的にIgEを介した反応。

2.アスピリン、NSAIDおよび ACE阻害剤。それらは、IgEを介した反応とIgEに依存しない反応の症状を組み合わせているため、別のグループに分けられます。過去には、IgEに依存しないと定義されていましたが、最近の研究では、主にIgEを介したメカニズムが実現されるのはアナフィラキシーショックであることが示されています。

3.免疫学的にIgEに依存しない反応（IgGを介したものを含む）。

4.非免疫反応。

5.特発性アナフィラキシー。これは、徹底的な検索にもかかわらずトリガーを特定できない再発性アナフィラキシーの症候群です。この再発性症候群は、病因が明確に定義されていない可能性があるアナフィラキシーの単一のエピソードとは区別する必要があります（アナフィラキシーの全症例の最大25％）。
特発性アナフィラキシーは、まれな（< 6 раз в год) эпизодов анафилаксии или частых эпизодов анафилаксии (≥ 6 эпизодов в год или два или более эпизодов в течение последних 2-х месяцев).

6.月経アナフィラキシーは、女性集団における特発性アナフィラキシーの変種です。この場合、アナフィラキシーは月経周期。アナフィラキシーショックのクリニックでは、それは非常にまれです。これらの患者のほとんどはプロゲステロンの血中濃度の変化に反応し、アナフィラキシーを引き起こす低用量のプロゲステロンによって診断を確認することができます。

7.二相性および持続性のアナフィラキシー。二相性アナフィラキシーについては、適切な治療を受けて、1〜72時間以内（通常は8〜10時間後）に症状が再発することについて話し合う必要があります。症状が変わらない場合、または標準治療の背景に対して5〜32時間わずかな変化がある場合は、持続性アナフィラキシーを検討する必要があります。
二相性アナフィラキシーの発生率は、成人で23％、小児で11〜17％と推定されています。

8.運動によるアナフィラキシー。場合によっては、引き金は食物摂取とその後の運動である可能性があり、別々に取られた各要因がアナフィラキシーを引き起こさない可能性があります。

9.天然ラテックスとの接触によって誘発されるアナフィラキシー。ラテックスに対する反応のリスクが高い3つのグループが特定されました：医療従事者、二分脊椎と泌尿生殖器の異常のある子供、およびラテックスと専門的に接触している労働者。天然ラテックスに対するアナフィラキシーのあるグループでは、キウイやその他のトロピカルフルーツに対する交差反応性の割合が高くなっています。

10.精液によって引き起こされるアナフィラキシーは非常にまれです。通常、接触は主に局所的な反応を引き起こします。

IV。アナフィラキシーショックの経過の臨床的変異。
アナフィラキシーの定義そのものに一般化された（多臓器）反応の原理が含まれているという事実にもかかわらず、特定の症状の優勢に応じて、窒息性、血行力学的（コラプトイド）、脳、血栓塞栓性、腹部。

V.アナフィラキシーショックの重症度。
血行力学的障害の重症度に応じて、伝統的に、すべてのタイプのショックと同様に、4度の重症度を区別する著者もいます（一部の著者は3度の重症度を持っています）。

病因と病因

病因
根本原因のリストについては、「分類」セクションを参照してください。
アナフィラキシーショック（AS）は、病因が特定できない場合、または他のICD-10サブカテゴリで指定されていない場合、未指定としてコード化されます。

病態生理学

マスト細胞と好塩基球の活性化時に放出されるメディエーターは、心臓血管系、呼吸器、胃腸管、皮膚にさまざまな変化を引き起こします。

プロセスステップ

ステージングします。免疫病理学的段階、その間に体は形成で感作されます抗原に対するIgE抗体。同時に、IgEはマスト細胞と好塩基球（アナフィラキシーエフェクター細胞）の受容体に可逆的に結合します。

IIステージ。感作を引き起こしたアレルゲンの体内に繰り返し侵入した場合に発生する病化学的段階であり、アレルゲン-IgE複合体の形成、エフェクター細胞の活性化、含まれている物質の放出、および新しい生物活性物質の合成を特徴とします。同時に、アレルゲン-IgE複合体は体液性増強システム（補体系、血液凝固システムなど）を活性化します。

IIIステージ。病態生理学的段階。この段階では、生物学的に活性な物質が患者の臓器や組織に損傷を与えます。したがって、真のアナフィラキシーの発症は、免疫学的段階の必須の存在と関連しています。

生理活性物質とその作用

1.ヒスタミンの原因：
-気管支の平滑筋の収縮;
-気道の粘膜の腫れ;
-気道での粘液の産生が増加し、気道の閉塞に寄与します。
-胃腸管の平滑筋の収縮（しぶり、嘔吐、下痢）;
-血管緊張の低下とその透過性の増加;
-血管透過性の増加による紅斑、蕁麻疹、血管浮腫;

静脈還流の減少によるBCCの減少。

2.ロイコトリエンは、気管支の平滑筋のけいれんを引き起こし、標的臓器に対するヒスタミンの効果を高めます。

3.好塩基球から分泌されるカリクレインは、血管透過性を高め、血圧を下げるキニンの形成に関与しています。

4.血小板活性化因子は、血小板によるヒスタミンとセロトニンの放出を刺激します。次に、それらは平滑筋のけいれんを引き起こし、血管透過性を高めます。

5.好酸球走化性のアナフィラキシー因子は、好酸球の流入と、肥満細胞メディエーターの作用を阻害する生物学的に活性な物質の産生を刺激します。

6.プロスタグランジンは、平滑筋の緊張と血管透過性を高めます。

アナフィラキシー様反応では、免疫学的段階はなく、病態化学的および病態生理学的段階は、非特異的な方法でメディエーターを過剰に放出するアレルギー性IgEの関与なしに進行します。メカニズムの3つのグループが病因に関与しています：ヒスタミン、補体系の活性化の障害、およびアラキドン酸の代謝の障害。いずれの場合も、主要な役割はメカニズムの1つに割り当てられます。
診断される反応のタイプが何であれ、その本質は、IgEを介した反応と同じメディエーターの放出に帰着します。

病理解剖学

ASは形態学的変化の点で不均一です。最も特徴的なもの：
-透過性の侵害という形での血管の損傷;
-血管周囲壊死;
-さまざまな臓器の血管の血栓症;
-気管支痙攣;
-肺の急性肺気腫など。

組織や臓器を調べると、一部の領域での血液沈着と他の領域での麻酔、長期の組織低酸素症によって引き起こされるジストロフィーの変化などが明らかになります。
そのような患者の臨床的および機能的障害は特定の領域の狭い境界に限定されないため、形態学的病変のより詳細な説明は比較的重要です。
注意深い形態素解析は、ASの各致死症例の包括的な研究の必要な要素です。ただし、この状態の現代の病理解剖学的特性は、臨床的および解剖学的である必要があります。 ASの反応性の形態学的確認は、好酸球増加症である場合があり、特定の臓器や組織に広範囲に及ぶか、より局在します。

疫学

年齢：ほとんど若い

有病率の兆候：まれ

性比（m / f）：0.65

アナフィラキシーの真の頻度は不明です。一部の医師は、本格的な重症反応症候群を説明するときにこの用語を使用しますが、他の医師は、より軽度の症例を説明するためにも使用します。

周波数アナフィラキシーの最も重篤な形態としてのアナフィラキシーショックは、10万人の患者あたり1〜3例です。
アナフィラキシーの発生率は増加しており、これは人々がさらされる潜在的なアレルゲンの数の増加に関連しています。

年患者は主に子供と若いです。の子供時代アナフィラキシーの有病率が最も高いのは12〜18か月で、成人では17〜39歳です。

床。女性のわずかな優勢。

要因とリスクグループ

アナフィラキシーのリスクを高める要因：
-アレルギー反応の病歴;
- アトピー性皮膚炎、気管支喘息、アレルギー性鼻炎;
-肥満細胞症;
-アナフィラキシーの家族歴に悩まされています。
-多数の潜在的なアレルゲンとの長期にわたる接触;
-喫煙。

アナフィラキシーが発生したときにアナフィラキシーを増加させ、予後を悪化させる要因：
-ベータ遮断薬とACE阻害薬 ACE-アンジオテンシン変換酵素
;
- アルコール;
-鎮静剤、睡眠薬、抗うつ剤;
- 心血管疾患;
-急性感染症。

臨床像

診断のための臨床基準

症状の急速な発症と発症; 呼吸困難; 呼気性呼吸困難; 皮膚の発疹; 皮膚のかゆみ; 唇の腫れ; 舌の腫れ; 顔の腫れ; 急性動脈性低血圧; 頻脈; 腹痛; 膨満感; 咳; 声の嗄声; 意識障害; めまい; 胸痛; じんましん; 吐瀉物; 口の中の金属味; 不安; 恐れ; 徐脈; パニック

症状、もちろん

I.アナフィラキシー

アナフィラキシーは症状のクラスターを呈する可能性があり、その多くは最初は他の疾患に起因する可能性があります。一部の症状は、診療所で蔓延するか、他の症状よりも早く発症する可能性があります。

によると 世界アレルギー機構の基準（2011年、2012年更新、2013年）、アナフィラキシーは、状態が以下の基準の少なくとも1つを満たしている場合に最も可能性が高くなります。

1.皮膚および粘膜の関与を伴う急性の発症および発達（1分から2時間）があり、いくつかの臓器（例えば、唇、舌、喉頭の腫れと全身性蕁麻疹の発疹の組み合わせ）が伴う発赤およびかゆみによる）、および次の少なくとも1つ：
1.2呼吸器症状（呼吸困難、気管支痙攣、喘鳴、呼気流量の減少-呼気呼吸困難、低酸素血症-チアノーゼまたはSpO 2の減少、呼吸停止）。
1.2動脈性低血圧またはそれによって引き起こされる他の臓器の機能障害の症状（崩壊、失神、失神、意識障害、皮膚の蒼白、徐脈とそれに続く心停止、多くの患者の虚血のタイプのECG変化）。

2.疑わしいアレルゲンへの患者の曝露（または他の疑わしいトリガーへの曝露）の対象となる、以下の兆候の2つ以上。急性の発症と流れの条件も満たされなければなりません（段落1を参照）：
2.1皮膚および粘膜の関与（例えば、発赤およびかゆみを伴う全身性蕁麻疹発疹と組み合わせた唇、舌、喉頭の腫れ）。
2.2呼吸器症状（呼吸困難呼吸困難（息切れと同義）は、頻度、リズム、呼吸の深さ、または呼吸筋の働きの増加の違反であり、原則として、空気の不足または呼吸困難の主観的な感覚によって現れます
、気管支痙攣気管支痙攣-気管支壁の筋肉の痙攣性収縮による小さな気管支と細気管支の内腔の狭窄
、喘鳴喘鳴は、喉頭、気管、または気管支の内腔が急激に狭くなるために、主に吸気中に発生する口笛の音です。
、呼気流量の減少-呼気呼吸困難、低酸素血症-チアノーゼまたはSpOの減少2）。
2.3動脈性低血圧（崩壊、失神）失神（失神、失神）は、突然の短期間の意識喪失として現れ、筋緊張の低下を伴う症状です。
、失神、意識障害、頻脈、徐脈徐脈は低心拍数です。
、心停止）。
2.4持続性の胃腸症状（嘔吐、けいれん、および/または腹痛）。

3.患者に知られているアレルゲンとの接触後に発生した動脈性低血圧、急性発症およびプロセスフロー：
3.1乳児および小児：収縮期血圧が低い（年齢基準に基づく）、または収縮期血圧がベースラインの30％を超えて低下している。
3.2成人：収縮期血圧が90mmHg未満。または、収縮期血圧が通常の（作業）圧力の30％を超えて低下した場合。

II。アナフィラキシーショック

アナフィラキシーショックは、主にショックの古典的な図によって現れます。
-動脈性低血圧;
-微小循環の違反（皮膚および粘膜の蒼白、冷たい四肢）;
-心拍出量の頻脈または徐脈の減少に関連して代償徐脈は低心拍数です。
（心臓病患者のリズム障害）;
-中枢神経系の障害（特に中枢神経系の病状の病歴のある患者における意識障害、けいれん、頭痛）。
患者の90％だけが、動脈性低血圧とアナフィラキシーの他の症状の組み合わせを持っています。他の症状（呼吸器など）は、発症する時間がないか、ショッククリニックによって隠されています。

ノート

1.子供の低血圧は次のように定義されます：
-1か月から1歳の子供に対する収縮期血圧が70mmHg未満。
-70mmHg未満。美術。 + 2 *年齢、1〜10歳の子供。
-90mmHg未満。 11〜17歳の子供向け。

2.正常な心拍数 HR-心拍数
として定義：
-80-140/分。 1〜2歳の子供向け。
-80〜120/分 3歳の子供向け。
--70-115/分。 3歳以上の子供向け。

3.乳児は、アナフィラキシーの発症において、動脈性低血圧よりも呼吸器症状が蔓延する傾向があります。乳児のアナフィラキシーショックは、低血圧よりも頻脈性です。小児の呼吸器症状は、皮膚および粘膜症状よりも一般的です（95％対82％）。ショック（動脈性低血圧）の症状は17〜18％、腹部症状-33％の症例で観察されます。 2つ以上のグループの症状が95％の症例に見られます。

4.一般に、成人のアナフィラキシーの症状は、おおよそ次のように分布しています。85％-皮膚と粘膜から、60％-呼吸器症状、33％-動脈性低血圧、29％-胃腸。患者の90％以上が2つ以上の症状のグループを持っています。

5.成人の他の兆候には、口の中の金属味と死への恐怖が含まれます。

診断

一般規定
アナフィラキシーショック（AS）の診断は臨床的です。 ASの診断を確認するための機器による検査方法はありません。しかし、ケアの提供と並行して実施されるいくつかの研究方法は、鑑別診断および合併症の診断の観点から有用である可能性があります。
最小限のモニタリングには、パルスオキシメトリ、非侵襲的血圧、および3誘導心電図が含まれます。監視は、変更を適切に解釈して対応できる専門家が実施する必要があります。

ECG
時間を節約するために、モニタリングは最初に3つのリードで実行されます（Skyによると-を含む）。
12誘導心電図のモニタリングと記録は、虚血特異的または不整脈の異常が確認された患者に適応されます（心臓ショックとの鑑別診断の目的を含む）。 12誘導心電図のモニタリングと記録は治療の遅れと関連してはなりません。
ECGを解釈するときは、画像の変化がAS自体の症状としての低酸素血症と低灌流、アドレナリンの投与、または最初の心筋疾患によって引き起こされる可能性があるという事実を考慮に入れる必要があります。

パルスオキシメーター
低いSpO2値は、低酸素血症を示します。これは、ASの場合、通常、心停止に先行します。
動脈性低酸素血症は、他の同様の状態（たとえば、気管支喘息または狭窄性喉頭炎）で観察される可能性があるため、他の既往歴、臨床および機器のデータと併せて評価する必要があります。

プレーン胸部X線鑑別診断のための状態の安定化のために、そして肺の病理の聴診の兆候の存在下で示されます。その場で写真を撮ることが望ましい。

CT、MRIおよび他の方法は、疑わしいPEに対して示されます PE-血栓塞栓症肺動脈（下肢または骨盤の大静脈でより頻繁に形成される血栓による肺動脈またはその枝の閉塞）
.

検査室診断

一般情報

アナフィラキシーは主に臨床診断であり、検査室での調査は通常必要なく、事件後にのみ可能であり、保証されることはめったにありません。ただし、診断が不明確な場合（特に再発の場合）、または他の疾患を除外する必要がある場合は、いくつかの臨床検査が適応と見なされます。
「事後」分析を行う場合、最も具体的な実験室パラメーターのレベルは、反応中のそれらの消費のためにわずかに増加または減少する可能性があることを理解する必要があります。
アナフィラキシー反応を予測するのに十分な感度と特異性の指標はありません。たとえば、IgEが増加しているすべての人がアナフィラキシーを発症するわけではありません。それにもかかわらず、クリニックと組み合わせて、特定の酵素、メディエーター、免疫グロブリンのレベルの検出可能な増加は、診断をサポートする可能性があります。

1.ヒスタミン。血漿ヒスタミンレベルは、アナフィラキシーの発症から10分以内に上昇しますが、30分以内に再び低下します。
尿中の尿中ヒスタミンレベルは、食事や細菌尿の影響を受ける可能性があるため、一般的に信頼できません。
ヒスタミン代謝物のレベルの測定は、より感度の高いテストですが、この手法は公開されていません（メチルヒスタミンの毎日の尿中排泄の測定）。

2.トリプターゼ（以前はベータトリプターゼ）。ピークレベルは、エピソードの発症後60〜90分で発生し、最大5時間持続する場合があります。
トリプターゼの推定陽性予測値は約90-92％であり、正常なトリプターゼレベルの推定陰性予測値は50-55％です。おそらく、連続トリプターゼ検査は診断感度を改善するかもしれません。
アナフィラキシーのエピソード間の総およびベータトリプターゼの基礎レベルの決定は、全身性肥満細胞症を除外するのに役立つ可能性があります肥満細胞症- 慢性疾患皮膚の肥満細胞（肥満細胞）の増殖を特徴とし、リンパ節、骨髄、脾臓および他のいくつかの臓器; 子供によく見られる
。トリプターゼのバックグラウンド濃度が高い（> 11.4 µg / L）場合は、肥満細胞症またはモノクローナル肥満細胞の変化（変異など）を示している可能性があります。原因をさらに分析するには、骨髄生検と細胞遺伝学的分析が必要になる場合があります。
肥満細胞症の患者は構成的に多くのアルファトリプターゼを産生しますが、アナフィラキシーやその他の原因のある患者は、アナフィラキシーのエピソード間で正常なレベルのアルファトリプターゼを示します。
アナフィラキシー中、20以上の総トリプターゼ（アルファ+ベータ）/ベータ比は肥満細胞症と一致しますが、10以下の比は別の病因のアナフィラキシーを示唆します。

ヒスタミンまたはトリプターゼレベルの上昇は互いに相関しておらず、一部の患者では2つのうちの1つだけが上昇している可能性があります。

肥満細胞トリプターゼ検査のための血液サンプル（5-10ml）の採取：

一次サンプリング-心肺蘇生法の開始直後（採血のために緊急治療を遅らせないでください）;

繰り返し-症状の発現後1〜2時間;

3回目-24時間後または回復後（たとえば、クリニックのアレルギー部門）。一部の人々ではこの数値が最初に上昇しているため、トリプターゼのベースラインレベルを評価するために必要です。

3.5-ヒドロキシインドール酢酸。カルチノイド症候群の検査室鑑別診断に役立ち、毎日の尿で測定されます。

4. IgE。 総（非特異的）IgEの測定は、感度と特異性が低いため、役割を果たしません。、ただし、適切な臨床データと既往歴のデータが利用できる場合は、診断をサポートする可能性があります。
特定のIgEは、疑わしいアレルゲンのスクリーニングに確かに役立ちます。ただし、これらの疑わしいアレルゲンのリストはかなり明確に定義されている必要があります。ブラインド研究は、ケースの半分以上で失敗します。さらに、多くの反応（特に薬物に関連する反応）はIgEを介したものではありません。

5.皮膚試験アナフィラキシーの引き金を決定するために使用することができます（たとえば、食物アレルギー、薬物アレルギーまたは虫刺され）。詳細については、次の小見出しを参照してください。
-"" --T78.0

- " 血清関連のアナフィラキシーショック T80.5

- " 適切に処方され、正しく適用された薬剤に対する病理学的反応によるアナフィラキシーショック」- T88.6。

6.IgG4。 IgG4テストの役割について説明します。指標は特定のものではなく、主に慢性自己免疫性膵炎および全身性コルチコステロイドによる治療への反応の評価に関連して議論されています。いわゆる「アレルギー性食物IgGパネル」の価値は現在議論されています。

7.好酸球増加症。さまざまな体液中の好酸球の検出は、アレルギー反応、喘息、好酸球性気管支炎、および消化管のアレルギー性病変の診断と高い相関関係があります。それにもかかわらず、血中の高レベルの好酸球の検出が別の病気に有利であることを示している可能性があることを考慮に入れる必要があります。
したがって、好酸球増加症はアナフィラキシーショックの診断と予後のための高感度で特異的なマーカーではありませんが、その検出はアナフィラキシーの診断を（他のマーカーやクリニックと組み合わせて）サポートする可能性があります。

8.IgE非依存性反応のマーカーのテスト。他の診断テストは、再発性IgE非依存性反応のリスクを評価するのに役立ちません。

9.血清および尿中のメタネフリン（ノルメタネフリン）。この検査は褐色細胞腫との鑑別診断に使用されます。

10.バニリルマンデル酸。毎日の尿の内容は褐色細胞腫との鑑別診断に使用されます褐色細胞腫（同義のクロム親和性腫瘍、褐色細胞腫、クロム親和性細胞、クロム親和性細胞腫）は、クロム親和性組織の成熟細胞、より多くの場合副腎髄質に由来するホルモン活性のある腫瘍です。
.

11. 血中のセロトニンの含有量。この検査は、カルチノイド症候群の診断に使用されますカルチノイド症候群-組み合わせ慢性腸炎、心臓弁の線維性弁膜炎、毛細血管拡張症および皮膚色素沈着、定期的に血管運動障害および時には喘息様発作を伴う; 血中のカルチノイドによって生成されたセロトニンの過剰摂取による
.

12. 血管腸ポリペプチドの測定のためのテストパネル。消化管腫瘍または髄様癌との鑑別診断甲状腺血管作動性ペプチドを分泌することができる。

鑑別診断

アナフィラキシーは比較的穏やかに始まり、生命を脅かす呼吸器または心臓血管の障害に急速に進行する可能性があります。
アナフィラキシーの複数の臓器症状が現れるまで診断と治療の開始を遅らせることは、症状の発症時に反応の重症度を予測することが困難または不可能であるため、危険です。

鑑別診断を実施する必要があります：

1.異なる性質のすべてのショック状態：
-敗血症性ショック;
-心原性ショック;
-外傷性ショック。

2.ショック状態（アナフィラキシーを含む）で、他の見出しに分類されます。

3.局所アレルギー反応、軽度のアレルギー反応、システムの1つに影響を与えるアレルギープロセス：
-蕁麻疹;
-血管性浮腫;
-胃腸管のアレルギー性病変;
- 気管支ぜんそく。

4.1つ以上の同様の症状を伴う疾患。
-急性心筋梗塞;
- 脳卒中;
-TELA;
-胃腸管の穿孔;
-急性腸閉塞;
-ヒステリー（喉のヒステリーのしこり）;
-悪性カルチノイド症候群;
- 褐色細胞腫;
-甲状腺髄様がん;
-中毒（例えば、グルタミン酸ナトリウム、サバの魚）;
- 異物気道（特に子供）;
-毛細血管漏出症候群。

合併症

アナフィラキシーとアナフィラキシーショックの合併症は、疾患自体の合併症と治療の合併症に分ける必要があります。

1. アナフィラキシー自体とアナフィラキシーショックの合併症：
-徐脈徐脈は低心拍数です。
心停止が続く。
-呼吸を止めます。
- 腎不全;
-呼吸窮迫症候群および肺水腫;
-脳虚血;
-DIC 消費凝固障害（DIC）-組織からのトロンボプラスチン物質の大量放出による血液凝固障害
;
-一般的な低酸素症および低酸素血症。

2. 治療の合併症（症例の約14％で会い、主にアドレナリンおよび/または昇圧剤の導入と注入負荷に関連しています）：
-さまざまなタイプの頻脈;
-虚血虚血は、動脈血流の弱体化または停止による、体、臓器、または組織の一部への血液供給の減少です。
心臓発作の発症を伴う心筋;
-不整脈。

アナフィラキシーショックの治療では、標準のALS / ACLSアルゴリズムに従って、すぐに心肺蘇生法を実施する準備が常に整っている必要があります。

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処理

I.一般規定

1.状態は致命的として分類されます。ヘルプは誰によっても提供されるべきです医療従事者できるだけ早く。自動注射器を持っている患者はそれを使用できるはずです。素人救助者と医療スタッフはアナフィラキシーの訓練を受ける必要があります。支援を提供するための可能な限り最速のアルゴリズムは、死亡率を大幅に削減します。

2.支援の範囲は、以下によって異なる場合があります。
-支援の場所（支援の段階）;
-スタッフの資格と経験（たとえば、輪状結腸切開術または気管内挿管のトレーニングが不足していると、ケアの量が減ります）。
-患者数（1人の患者は常に最大限の支援を保証されるべきである。支援を提供するために必要な方法を知っている複数の従業員がいる場合、同時に複数の患者に支援を提供できる）。

機器と利用可能な薬。

3.アドレナリンは、アナフィラキシーの治療のための最初の主要な薬です。エピネフリンの投与量は、心肺蘇生法の投与量とは大きく異なります。
他の昇圧剤はアドレナリンの投与に取って代わるものではなく、以下のための選択薬としてのみ考慮される可能性があります。
-アドレナリンの1回目と2回目の投与の無効性;
-アドレナリンの使用を背景にした重大な合併症の発症。
抗ヒスタミン薬および/または全身性コルチコステロイドのみの導入は、アドレナリンの投与に取って代わるものではなく、投与後および患者が危険な状態から解放された後のアナフィラキシーのさらなる治療に使用することができます。

4. ALS / ACLSの一般原則は、患者評価（ABCDE）と、アナフィラキシーショック（AS）による循環停止の場合に必要な心肺蘇生法の両方に適用されます。

II。治療の一般原則とアプローチ

1.非薬理学的アプローチ含む：

気道開存性の維持（気道保護、侵襲的および非侵襲的人工呼吸器の使用）;
-100％酸素の供給;
-ECGモニタリングおよび/またはパルスオキシメトリ;
-極端な場合には、静脈内アクセス（最大径のカテーテルまたは針を使用）の提供-骨内アクセス;
-脚を上げた横臥姿勢（左側の妊婦用）;
-BCCを維持するための晶質液の注入。

2.薬理学的療法：
-アドレナリン作動薬（アドレナリン、エピネフリン）;
-抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン）;
-H2受容体遮断薬（シメチジン、ラニチジン、ファモチジン）;
-気管支拡張薬（アルブテロール）;
-全身性コルチコステロイド（プレドニゾン、メチルプレドニゾロン）;
-グルカゴン;
-昇圧剤（ドーパミン）。

3. 外科的方法。気管内挿管が困難または不可能な場合は、輪状胸郭切開術（輪状円錐切開術）とそれに続く高周波人工呼吸。

III。アルゴリズム 緊急の行動国によってマニュアルが若干異なります。以下は、「世界アレルギー機構アナフィラキシーガイドライン2011」に基づく管理モデルです。

一次治療

1.状態を評価します（ABCDE）。

2.助けを求め、潜在的なアレルゲンへの曝露を止めます。すべての薬を止めてください。麻酔中は、別の種類の効果（吸入麻酔など）に切り替えてください。スティンガーおよび/または昆虫の除去（アドレナリンの投与を遅らせるべきではありません）。食物アナフィラキシーが疑われる場合は、嘔吐や胃洗浄を誘発しないでください。

3.太ももの真ん中の3分の1に筋肉内投与します（衣服を着る時間を節約するため）。成人にはエピネフリン0.5mgを投与します。肥満の患者の場合、長い針（38mmまたは21Gグリーン）が必要になる場合があります。それまで静脈内投与が行われない場合、患者の約16〜36％（示されているように）は、5〜15分の筋肉内投与でエピネフリンの2回目の投与を必要とする場合があります。
患者が最初に静脈にアクセスできず、心臓モニターに接続されておらず、ECGの測定値を解釈でき、心肺蘇生法（IVボーラス注射）を実行する準備ができている資格のある担当者が近くにいない場合は、IVエピネフリンの投与に時間を無駄にしないでください。アドレナリンの）危険なほど）。
上記のすべての条件が満たされている場合でも、i.v。
さまざまな情報源に記載されているアドレナリン注入速度の範囲は非常に広く、1〜10 µg/minです。最大5〜15mg/分。（最大50mcg /分）。ポンプが利用できない場合は、より大きな希釈率（1：250,000）と点眼薬による滴定を使用することをお勧めします。同様の溶液は、1mlのエピネフリンと250mlのストック溶液を希釈することによって調製され、4mg/mlの濃度を持っています。 1 µg/minの「開始」速度。骨内アクセスでも非常に簡単に達成できます。

4.患者を横に置き、脚を上げます。妊娠中の女性は左側にのみ寝ています。脚の挙上は、アドレナリンの灌流と分布を改善し、中枢神経系と心筋の低灌流を減らし、心臓の戻りと出力を安定させ、末梢静脈の充満を高め、その後の静脈穿刺の可能性を高めます。
横臥している患者は、他のさまざまな操作（意識の喪失、気管挿管、および他の操作中に気道を保護するために、嘔吐中に安全な位置に移動する）に対してより「便利」です。
拘束されたガーニーまたは床に仰臥位にある患者は、転倒を防ぐためにスタッフからの監視が少なくて済みます（単一のプロバイダーの支援を受けた場合）。
患者が意識していて、補助なしで座ることができる場合（たとえば、呼吸症状が優勢な場合、座位が最も快適です）、血圧は低下せず、脳虚血の兆候はありません。患者をこの状態に保つことは理にかなっています。アドレナリンの投与までの位置。将来的には、クリニックに案内されて、彼は慎重に彼にとって最も快適な位置に移されることができます。いずれにせよ、患者を仰臥位から座位に移すことは、多くの有害な（致命的な）結果のために推奨されません。

セカンドライン療法

5. 100％酸素供給。

6. 0.9％塩化ナトリウム溶液の注入による静脈穿刺または骨内アクセスの提供。
最初の5〜10分間は、成人のペースは5〜10 ml / kg /分です。その後、血行動態の評価に基づいてペースを変更できます。持続性ASの場合の注入の総量は、最大1000〜2000mlです。
収集中心静脈初期段階では通常、不必要な時間の損失につながり、静脈穿刺および/または骨内アクセスが不可能/慢性的に失敗し、損失なしに患者のさらなる適切な管理を継続するのに十分な無料の人員がいる場合にのみ行うことができます。
の重症例すべての要因を考慮して個別に決定された注入量は、最大5リットル/日に達する可能性があります。 Swan-Ganzカテーテルの設置と侵襲的な血行力学的モニタリングは、治療抵抗性のAS患者の管理に確実に示されます。

7. H1およびH2遮断薬の投与（腹部症状に適応）。 H1遮断薬とH2遮断薬の組み合わせは、それらの1つを単独で使用するよりも予後的に有利です。血行動態に影響を与えるH1遮断薬（ピポルフェンなど）の投与はお勧めしません。ジフェンヒドラミン1mgとラニチジン50mgは伝統的に最適な選択と考えられており、同じグループの他の薬剤の使用を排除するものではありません。

8.システミックGCS。ボーラスが与えられます。推奨されるヒドロコルチゾン200mgまたはプレドニゾロン（最大150 mg）、メチルプレドニゾロン（最大500 mg）、デキサメタゾン（最大20 mg）。全身性コルチコステロイドの導入は、ASの経過に直接影響を与えませんが、おそらくアナフィラキシーの再発のリスクを防止または軽減します。

9.アドレナリンが効果がない場合（たとえば、ベータ遮断薬を長期間使用している患者）、徐脈、持続性動脈低血圧、グルカゴン50〜150 mcg / kg IVを1分間使用した後、1〜5 mg/時間/時を考慮する必要があります。/必要に応じて注入。
また、（必要に応じて）バソプレッシンを使用することもできますが、このアプローチのエビデンスは限られています（特に腹部症候群の場合）。

10.その他の昇圧剤。ドーパミン、ドブタミン、ノルエピネフリン、フェニレフリンをエピネフリンと組み合わせて、またはエピネフリン単独よりも単独で優れているという明確な証拠はありません。
昇圧剤の推奨される開始用量と投与速度は標準的であり、臨床反応に応じてさらに滴定されます。このアプローチは、ベータ遮断薬を服用した経験のある患者に特に適応されます。

11.重度の気管支痙攣では、吸入は適切な用量でアルブテロールまたはアドレナリンを使用することができます。アミノフィリンの有効性は疑わしいですが、静脈内投与による安定した血行動態のために伝統的に使用されています。

12「ベータ遮断」患者では抗コリン作用薬が必要になることがあります。たとえば、持続性徐脈のある患者、または以前にエピネフリンおよびアルブテロール耐性気管支痙攣のためにイプラトロピウムで治療された患者のアトロピン。

IV。ノート

1.患者は、体重（35〜40 kg未満）では子供と定義されますが、年齢では定義されません。

2.アナフィラキシーに関する既存のランダム化比較試験（RCT）はいずれも方法論的な問題がないため、提示された資料は最も重要な情報源の一種の「平均的なコンセンサス」です。
一部の情報源はデータと推奨事項を提供していますが、詳細は上記の資料と一致しない場合があります。原則として、それらは以下の詳細に関係します。

2.1。アドレナリンの注射の間隔（5分対10-15分）。アドレナリンの2回目の投与の必要性は、主にプロセスの経過（クリニック）によって決定されます。最小許容間隔は5分です。

2.2。薬物の投与順序（たとえば、全身性コルチコステロイドは抗ヒスタミン薬の前に投与され、その逆はありません）。
静脈内アクセスの存在下での「セカンドライン」の準備は、ほぼ同時に投与されます。以前のすべてのアクティビティがすでに完全に完了している場合、60秒の差は重要な役割を果たしません。

2.3。同じグループの薬剤の中から選択する（例えば、メチルプレドニゾロンまたはプレドニゾン、またはデキサメタゾンの同様の計算された用量よりも、ヒドロコルチゾン200mgが好ましい）。
ASの治療における特定の全身性コルチコステロイドの適切に計算された用量の利点を明確に証明するRCTはありません。 1つまたは別の全身GCSの主張されている利点は、異なる理由で実施された実験的研究または臨床研究の外挿、または限られた数の研究であり、これらはすべて方法論の問題または著者や医学界の好みから解放されていません。
ASの治療に使用される特定の全身性コルチコステロイドの選択は、それらの入手可能性、商業的および他の要因によっても決定される可能性があります。
いずれにせよ、ASの治療は本質的に全身性であり、適切な等価線量が提供されれば、最初の段階での予後は全身性コルチコステロイドの種類に大きく依存しません。

2.4。全身性コルチコステロイドの超高（パルス療法）または最大許容治療用量。
ASの治療における超高用量の全身性コルチコステロイドの利点の明確な証拠はなく、反対の証拠もありません。
証拠がない場合、最初の用量の選択は、国の基準と医師の個人的な意見によって決定されますが、少なくとも、最高の単一治療用量に対応する必要があります。

V.患者の別々のグループ

1. 妊娠と出産。妊娠中のASは、母と子の両方を死亡または低酸素性/虚血性脳症のリスクの増加にさらします。
第1、第2、および第3学期の間、潜在的な原因は妊娠していない女性の場合と同様です。
分娩中および出産中、アナフィラキシーは通常、iatrogenic介入（例えば、新生児のベータ溶血性連鎖球菌感染を防ぐために母親に与えられるオキシトシンまたは抗生物質）によって開始されます。
医療用ラテックスへのアナフィラキシーが報告されています。
極端な場合、持続的な低血圧と低酸素血症では、胎児の命を救うために帝王切開が必要になることがあります。

2. 子供達。

2.1。赤ちゃん。乳児は症状を説明できないため、アナフィラキシーは乳児期には認識が困難です。アナフィラキシーの兆候のいくつかは、乳児期の生理機能のごく正常な毎日の症状です（泣いた後の嗄声、摂食後の逆流、および尿失禁）。
ASが疑われる場合は、年齢を考慮して低血圧と頻脈を評価する必要があります。

2.2。青年期は、一般的に発疹、危険な行動、既知または疑わしいアレルゲンを回避できない/不本意、および自動注射器のスキルの欠如により、アナフィラキシーが再発する傾向があります。

2.3. 処理。

2.3.1。呼吸器疾患。
加湿された温かい酸素を供給するために、鼻カニューレが好ましい。 CPAPモードでの非侵襲的呼吸サポートは、気管内挿管および侵襲的人工呼吸法を排除しない最初の選択方法です。
吸入アルブテロール（2.5〜5 mg）および/または臭化イプラトロピウムは、アドレナリンに抵抗性の重度の気管支痙攣に有用である可能性があります。
イプラトロピウムとアルブテロールの組み合わせは子供の喘息の治療に効果的ですが、この組み合わせはアナフィラキシーでは研究されていません。
エピネフリン投与のエアロゾル経路は、喉頭浮腫に続発する喘鳴を治療するために使用されてきましたが、アナフィラキシーでは研究されていません。

2.3.2。アドレナリン。
方法と濃度は成人と同様です。
子供のための用量0.3mg（0.01mg /kgまたは25kg未満の子供のための約0.15mgとして計算された用量;25-45kgの子供のための0.3mg;年齢に関係なく、45kgを超える体重の子供のための0.5mgの全用量）。
不整脈の可能性があるため、皮下投与は推奨されません。筋肉内投与の間隔は成人と同じです。

2.3.3。低血圧の治療。
ポジショニングとアドレナリンに反応しない患者は、最初の1時間に10〜30 ml / kgの用量で晶質液（リンガーの乳酸または等張塩化ナトリウム溶液）を静脈内投与する必要があります（ボーラス投与が可能です）。
難治性の場合、血行動態、利尿、および臨床検査の管理下で投与される、より高い用量が必要となる場合があります。
グルカゴンは、ベータ遮断薬を服用している患者の難治性疾患に役立つ可能性があります。小児では、20〜30 mcg / kg（1 mg /日以下）の導入が5分間の静脈内投与で示され、その後、5〜15mcg/分の速度で臨床効果を滴定する維持注入が行われます。。

注入に反応しない患者は、昇圧剤を投与する必要があります。
エピネフリンまたはエピネフリン（0.1-1 mcg / kg / min IV）は、小児の最初の昇圧剤として考慮されるべきです。 0.3mcg /kg/分未満の用量。 α-アドレナリン作動性活性はより高い用量でより顕著になりますが、α-アドレナリン作動性活性はより顕著になります。
エピネフリンに加えて、ドーパミン（2〜20 mcg / kg / min IV）を使用することもできます。高用量でα活性の増加が観察された。
ノルエピネフリン（0.1-2 mcg / kg / min IV）は、アドレナリンに反応しない子供に最適な薬剤です。

2.3.4。抗ヒスタミン薬。
第二世代のH1遮断薬（例えば、セチリジン、ロラタジン）はアナフィラキシーで研究されていません。
次の薬が推奨されます：
-ジフェンヒドラミン非経口0.25-1mg / kg（ただし、50 mg /日以下）;
-ラニチジン非経口0.25-1mg/ kg（ただし、50mg /日以下）。

クロルフェニラミンの投与量は年齢によって異なります：
-12歳以上および成人：10mgのIMまたはIVをゆっくりと;
-6〜12年以上：5mgIMまたはIVをゆっくりと;
-6か月以上-6年：2.5mgIMまたはIVをゆっくり;
-6か月未満：250 mcg /kgIMまたはIVをゆっくりと。

アナフィラキシー反応の初期治療におけるH2遮断薬（例えば、ラニチジン、タガメット）の日常的な使用を支持する証拠はほとんどないため、それらの使用は重度の腹部症候群で示されます。

2.3.5。コルチコステロイドは、二相性アナフィラキシーを軽減または予防するのに役立つ可能性があります。特定の薬の選択は、医師の好みによって決定されます。
たとえば、アナフィラキシーの治療においてデキサメタゾンを他のコルチコステロイドと比較した研究は発表されていません。ただし、他のアレルギー状態での使用に基づいて、0.15〜0.6 mg /kgIVのデキサメタゾン用量が最も適切です。
プレドニゾロンは2mg/ kgとして計算され、他の全身性コルチコステロイドは等価線量として計算されます。全身性コルチコステロイドの投与は、6時間後に繰り返すことができます。

大人と子供のためのヒドロコルチゾンの投与量は年齢によって異なります：
-12歳以上および成人：200mgのIMまたはIVをゆっくりと;
-6〜12年以上：100mgIMまたはIVをゆっくりと;
-6か月以上-6年：50mgIMまたはIVをゆっくりと;
-6か月未満：25mgIMまたはIVをゆっくりと。

3. 中高年の患者既知または無症状の心血管疾患およびその治療に使用される薬剤により、重度または致命的なアナフィラキシーのリスクが高くなります。
虚血性心疾患の患者では、心筋の肥満細胞の数と密度が、その患部とアテローム性動脈硬化症のプラークで増加します。アナフィラキシー中、心筋肥満細胞から放出されるヒスタミン、ロイコトリエン、PAF、およびその他のメディエーターは、冠状動脈の狭窄とけいれんに寄与します。
アナフィラキシーショックは、アドレナリン注射の前後の両方で、急性冠症候群（狭心症、心筋梗塞、不整脈）の形でそのような患者に現れる可能性があります。

VI。さらなる管理

反応の重症度に応じて、アナフィラキシーの二相性の可能性のある経過（患者の最大20％）を考慮に入れて、状態が安定した後、患者を10〜24時間観察および監視する必要があります。より長いフォローアップは、例えばアドレナリンからの合併症の発症に示され（最大3日）、心臓活動のモニタリングに関連しています。必要な手続き鑑別診断で。
患者の状態に応じて、抗ヒスタミン薬、全身性コルチコステロイド、気管支拡張薬のさらなるコースを、筋肉内、吸入、および経口投与によって継続することができます。
治療（適応症による）を補うことができます鎮静剤。ジフェンヒドラミンはヒドロキシジンで置き換えることができます。
抗ヒスタミン薬と全身性コルチコステロイドによる治療は、自宅でさらに2〜3日間続けることができます。

天気

臨床診療におけるアナフィラキシーの概念が曖昧であるため、持続的な障害のある合併症と死亡率の真の割合は不明ですが、アナフィラキシーは潜在的に致命的な状態と見なされています。
血行力学的障害のないアナフィラキシーはアナフィラキシーショックよりも軽度の状態であると考えられていますが、重大な血行力学的変化がない場合に窒息死することが知られています。

アナフィラキシーショックの死亡率は大きく異なり、場合によっては20〜30％に達します。

不利な兆候：
- 喘息;
- 心臓病;
-クリニックの急速な発展（特に動脈性低血圧）;
-治療への耐性（アドレナリン、注入、気管支拡張薬）;
-ベータ遮断薬による長期の以前の治療;
-二相性の流れ;
-医療関係者、患者自身および彼の親族の訓練の欠如;
-その他の理由で支援を提供するのが遅れる。

入院

集中治療室の最寄りの医療施設への緊急入院が必要です。
アナフィラキシーショックから回復した後、患者は専門の部門（アレルギー学、免疫学、呼吸器学、胃腸病学、治療）に入院することができます。
入院治療の時期は未定です。免疫学部門に最長3週間滞在した患者の症例について説明します。

防止

一次予防
アナフィラキシーのエピソードがこれまでに認められていない場合、実験室での方法や機器による研究では、アナフィラキシーショックを発症する可能性を確実に示すことはできません。したがって、特に薬の処方や手術の前に行われる場合は、定期検査で重大な危険因子を特定する病歴の取得と患者の定性検査を実施する必要があります。

二次予防

致死率の低下：

1.退院後にアナフィラキシーの病歴がある患者は、自動注射器の使用について訓練を受ける必要があり、アナフィラキシーとその原因を示すブレスレットまたはネックレスの形の医療識別タグを着用する必要があります。患者の親戚もアナフィラキシーの応急処置の訓練を受ける必要があります。患者の外来カードに適切なメモを作成する必要があります。

2.医療施設での死亡率の低下は、蘇生者の速度に依存するのではなく、アナフィラキシーのケアと必要な薬物および機器の入手可能性を提供するためのアルゴリズムに関するすべての医療スタッフのトレーニングに依存します。

再発防止：

1.患者は潜在的な引き金についてスクリーニングされるべきですトリガー-トリガー、挑発的な物質または要因
アナフィラキシーを行い、いわゆる「クロス」アレルゲンに関連するアレルゲンを含む潜在的なアレルゲンとの接触をさらに避けます（食品関連のアナフィラキシーの場合、食事と食事と身体活動の間の6〜12時間の休止が必要です）。

2.有望な治療法には、アレルゲン特異的および非アレルゲン特異的が含まれます。食物誘発性アナフィラキシーの非特異的治療法には、モノクローナルヒト抗IgE抗体が含まれます。これは、たとえばピーナッツアレルギーのある人にアナフィラキシーを誘発するための閾値用量を増加させます。
アレルゲン特異的治療には、組換えタンパク質を用いた経口、舌下および皮膚免疫療法（脱感作）が含まれます。

3.選択的手術前の病歴に不明確なアナフィラキシーのエピソードがある患者への抗ヒスタミン薬と全身性コルチコステロイドの予防的投与は、誰も研究していません。これらの薬を処方することの選択または拒否は、依然として医師の特権です。経口摂取した場合、最小有効コースはおそらく2〜3日です。

情報

ソースと文献

「アナフィラキシー反応の緊急治療。医療提供者のためのガイドライン」蘇生評議会（英国）のワーキンググループ、2008年1月/NICEガイダンスへのリンクが注釈付き2012年7月/レビュー日：2013
Anaphylaxis and HypersensitiveReactions/編集者MarianaC.Castells、ニューヨーク：Humana Press、c / o Springer Science + Business Media、LLC、2011年
フィンランド医学会デュオデシム。輸血：適応症、投与および副作用。 EBMガイドライン、フィンランド、ヘルシンキ：WileyInterscience。 John Wiley＆Sons; 2011
BCSH輸血タスクフォースが作成した急性輸血反応の調査と管理に関するガイドライン、2012年
Nayyar、John V Peter、Roop Kishen、S Srinivas Critical Care Update 2010、ニューデリー：Jaypee Brothers Medical Publishers、2011
Drannik G.N. 臨床免疫学およびアレルギー学、K .: Polygraph-Plus、2010
Konyaeva E.I.、Matveev A.V.、Rusanova L.A. 薬物療法におけるアナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応。医師のためのガイドライン、シンフェロポリ、2009年
救急医療ガイド、M。：GEOTAR-Media、2007
英国およびアイルランドの麻酔医協会のガイドライン。麻酔に関連するアナフィラキシー反応の疑い、2008年
「2012年更新：アナフィラキシーの評価と管理のための世界アレルギー機構ガイドライン」Simons FE、Ardusso LR、BilòMB、Dimov V、Ebisawa Mなど、「アレルギーと臨床免疫学における現在の意見」ジャーナル、No。12（4）、 2012年
「蘇生のためのアドレナリン：答えよりもさらに多くの質問」Michael Bernhard、Bernd W. Bottiger、Peter Teschendorf、European Journal of Anaesthesiology、2013年第30号
「英国とアイルランドでの免疫化後の有害事象としてのアナフィラキシー」Erlewyn-LajeunesseM.、Hunt L.P.、Heath P.T.、Finn A。、「Archives of Disease in Childhood」ジャーナル、2012年1月
「子供のアナフィラキシー：診断と治療における現在の理解と重要な問題」Chitra Dinakar、「現在のアレルギーと喘息の報告」ジャーナル、No。12（6）、2012年
「アナフィラキシー：急性エピソード以降」F Estelle R Simons、Aziz Sheikh、「British Medical Journal」、2013年2月
「救急医療のためのアナフィラキシーガイドラインのカスタマイズ」RichardNowak、Judith Rosen Farrar、Barry E. Brenner、Lawrence Lewis、Robert A. Silvermanなど、「Journal of Emergency Medicine」、No。45（2）、2013年
「血液成分に対する過敏反応」（フランス医薬品医療製品規制庁のアレルギー委員会）PM Mertes、A Bazin、F Allaなど、「Journal ofInvestigational Allergology and ClinicalImmunology」、Vol。 2011年21月3日
「輸血の免疫学的合併症」クレア・テイラー、クリスティーナ・ナバレテ、マルセラ・コントレラス、「輸血医学における輸血の選択肢」ジャーナル、No。10（3）、2008年
「ワクチンによるインフルエンザの予防と管理：予防接種実施諮問委員会（ACIP）の勧告、2011年、2011年8月
「アナフィラキシー実践パラメータの診断と管理：2010年更新」リーバーマンP、ニクラスRA、オッペンハイマーJ、ケンプSF、ラングDMJなど、「アレルギーと臨床免疫学のジャーナル」、No。126（3）、2010年
「世界アレルギー機構アナフィラキシーガイドライン：エビデンスベースの2013年更新」Simons FE、Ardusso LR、Dimov V、Ebisawa M、El-Gamal YMなど、「International Archives of Allergy and Immunology」ジャーナル、No。162（3）、2013年
「アナフィラキシーの評価と管理のための世界アレルギー機構ガイドライン」F.EstelleR. Simons、MD、FRCPC、Ledit RF Ardusso、MD、M。BeatriceBilòなど、「世界アレルギー機構ジャーナル」、No。4（2）、 2011
http://www.anaphylaxis.ru/sprav/vakzina.html
http://emedicine.medscape.com
1. 「アナフィラキシー」SShahzadMustafa、2013年12月-
2. 「小児アナフィラキシー」JeffreyFLinzer Sr、2013年12月-

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アナフィラキシーショックは常に突然、そして電光石火の速さで発生します。したがって、同じように超高速のアクションが必要です。

アナフィラキシーショックとは何ですか？なぜ危険なのですか？

アナフィラキシーショックは非常に重度のアレルギーです。

他のアレルギーと同様に、体は毒のように見える物質に直面し、自分自身を守り始めます。そして彼はそれを非常に積極的に行うので、彼は自分自身を傷つけます。

しかし、アナフィラキシーの場合、状況は特別です。刺激物に対する免疫応答が非常に強いため、皮膚や粘膜だけでなく、消化管、肺、心臓血管系にも影響を及ぼします。結果は非常に不快になる可能性があります。

動脈圧が急激に低下します。
喉頭を含む組織浮腫は急速に進行し、呼吸の問題が始まります。
脳は急性の酸素欠乏を経験し始め、それは失神と生命機能のさらなる障害につながる可能性があります。
腫れと酸素不足のために、他の内臓も苦しんでいます。

この症状の組み合わせは深刻な合併症を伴い、致命的となる可能性があります。したがって、アナフィラキシーをすばやく認識し、応急処置を行うことが重要です。

アナフィラキシーショックを認識する方法

診断の最初で最も重要なポイントの1つは、アレルゲンとの接触です。昆虫、薬、食べ物の後に次の症状が現れる場合は特に注意してください。一見無害に見えるピーナッツクッキーでさえ、アレルゲンであることが判明する可能性があります。

ショックは2段階で発生します。主な症状-アナフィラキシーの前兆は次のようになります。

明らかな皮膚反応は、発赤、または逆に、蒼白です。
腕、脚、口の周り、または頭全体にヒリヒリする。
、鼻のかゆみ、くしゃみをしたい。
苦労したおよび/または喘鳴の呼吸。
正常に飲み込めない喉のしこり。
腹痛、吐き気、嘔吐、下痢。
腫れた唇と舌。
体に何か問題があるという明確な感覚。

すでにこの段階で、緊急の対策を講じる必要があります（以下でそれらについて）。また、アナフィラキシーが2番目のショック段階に達した場合は、さらに緊急の支援が必要です。その症状：

めまい。
鋭い脱力感。
蒼白（人は文字通り白くなる）。
冷や汗の出現。
重度の息切れ（嗄声、騒々しい呼吸）。
ときどき。
意識の喪失。

アナフィラキシーショックの応急処置の3つの主なルール

1.救急車を呼ぶ

これはできるだけ早く行う必要があります。携帯電話から103または112に電話します。

2.アドレナリンを緊急に注射します

アドレナリン（エピネフリン）を筋肉内投与して、倒れた人を育てます血圧。この薬は、薬局で自動注射器の形式で販売されています。自動注射器には、必要な量の薬がすでに含まれています。子供でさえ、そのような装置で注射をすることができます。

原則として、注射は太ももに行われます-最大の筋肉はここにあり、見逃すことは困難です。

恐れることはありません：アドレナリンは傷つきません重度のアレルギー反応治療誤警報付き。しかし、間違っていなければ、それは命を救うことができます。

すでにアナフィラキシー反応を経験している人は、エピネフリン自動注射器を携帯していることがよくあります。被害者がまだ意識を持っている場合は、必ず彼が薬を持っているかどうか尋ねてください。がある？上記の手順に従ってください。

承認抗ヒスタミン薬意味はありません。アナフィラキシーショックは非常に急速に発症し、行動する時間がないだけです。

犠牲者がアドレナリンを持っておらず、近くに薬局がない場合、救急車が到着するのを待つことになります。

3.人の状態を緩和するようにしてください

足を上げた状態で犠牲者を仰向けに寝かせます。
可能であれば、その人をアレルゲンから隔離します。虫刺されや薬物注射の後にアレルギー反応に気付いた場合は、刺し傷や注射部位に包帯を巻いて、体全体へのアレルゲンの拡散を遅らせます。
犠牲者に飲ませないでください。
嘔吐がある場合は、窒息しないように頭を横に向けてください。
その人が意識を失い、呼吸を止めた場合は、（適切なスキルを持っている場合は）開始し、救急救命士が到着するまで続けます。
被害者の状態が改善した場合でも、救急車を待つようにしてください。アナフィラキシーショックには追加の調査。さらに、攻撃の再発が可能です。

幸いなことに、ほとんどの場合、タイムリーな医療が提供されると、アナフィラキシーは後退します。アメリカの統計によると、致命的な結果が記録されています致命的なアナフィラキシー：死亡率と危険因子アナフィラキシーショックの診断で入院した人のわずか1％。

アナフィラキシーショックを引き起こす可能性のあるもの

理由をリストすることに意味はありません。アレルギーは体の個々の反応であり、他の人に完全に無害な要因に発展する可能性があります。

ただし、レターヘッドの場合、最も一般的なトリガーのリストを次に示します。アレルギー発作とアナフィラキシー：症状と治療アナフィラキシーショックを引き起こします。

食べ物。ほとんどの場合-ナッツ（特にピーナッツと森）、シーフード、卵、小麦、牛乳。
虫刺され-ミツバチ、ハチ、スズメバチ、アリ、さらには蚊。
チリダニ。
型。
ラテックス。
いくつかの薬。

アナフィラキシーショックを受けやすい人

アナフィラキシーショックを発症するリスクはそれらで高いですアナフィラキシーショック：症状、原因、および治療、 WHO：

すでに同様のアレルギー反応を経験しています。
あらゆる種類のアレルギーがあるか。
アナフィラキシーを起こした親戚がいます。

リストされているリスクグループのいずれかに属している場合は、セラピストに相談してください。アドレナリン自動注射器を購入して携帯する必要があるかもしれません。

アナフィラキシーショック、詳細不明（T78.2） アナフィラキシーショックの兆候と治療法アナフィラキシーショックの診断と救急医療