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アミオダロンは成人に処方されています。 医薬品アミオダロン-レビュー。 負、中立、正のフィードバック。 使用法と投与量の説明

心臓専門医は私のためにアミオダロンを処方しました。 私は定期的にリズムを失い、医者はこの薬が私を助けるだろうと言いました。 私の息子はそれをヨーロッパから持ってきました。 私はそれを1年半飲みました、そしてそれから私は甲状腺の悪夢に見舞われました。 甲状腺中毒症！ 内分泌学者はそれがアミオダロンからのものであると言いました。 現在、アミオダロンはキャンセルされました。甲状腺中毒症のためにプロピシルを服用しています。 どうすればそのような副作用のある薬を処方できますか？！ 私は10kgを失い、私はすべてウェットオンウェットでした。 甲状腺中毒症は体にとってただの恐怖です！ 神に感謝します、私の目は出ませんでした！ そしてこれさえ起こります！

他の誰か、しかし私は彼から窒息します、私はベクロザンを使わなければなりません、私は再び医者に行きます、アミオダロンをキャンセルさせます。 ベラパミルを飲みたいです。 さらに、彼らはアミオダロンから癌になる可能性が2倍高いと書いています。

コーダロンを服用する前に、10回考えてください。まず、甲状腺を調べることをお勧めします。

約2年かかり、2016年6月にキャンセルされました。 そして、指示によると、6ヶ月後、theriotoxicosisが現れました。 あなたは私が1、5ヶ月間何に耐えてきたのか分かりません。 そして彼は最大6ヶ月間ホルモンで治療されます！

副作用とすべての喜びを伴います。 操作は役に立ちません。 2013年12月に服用を開始して大変申し訳ございません。 時間を戻すことはできません！

コーダンの治療は確かに効果的です。 不整脈、頻脈を取り除きます。 しかし、彼は多くの不快感を持っています 副作用..。 最初の治療コースの後、私の視力は-4から-6に急激に低下しました。 日光の下にいることは一般的に不可能であり、皮膚は火傷のように燃え始めます。 そして、2番目のコースの後、ビジョンは-8になりました。 日光はただの罰になっています。 そしてまた肝臓への薬の有害な影響！ その後、肝臓も治療しなければなりませんでした。 それで、コーダロンによる治療はある種の悪夢に変わりました。 今、彼らは私のために別の治療コースを選択しました、結果は悪くありません、しかしコルダロンの後の結果は残りました。 私は誰にもこの薬を服用することを勧めません。

「コルダロン」という薬は、不整脈のために心臓専門医から母に処方されました。

Kordaron1錠を1日3回4日間服用しました。 不整脈は治まりませんでしたが、服用を背景とした健康状態が悪化し始め、脱力感、吐き気が現れ、食欲がなくなり、味覚が乱れました。 指示を読んだ後、それは簡単でした

以下を含む副作用のリストに驚いた：「甲状腺機能亢進症、時には 致命的な結果「そして私の母は甲状腺疾患を持っています。

そして、害を除けば、この薬は肯定的な結果をもたらさなかったことが判明しました。

コーダロンを処方されている場合は、使用前に禁忌のために使用前に指示を注意深く検討することをお勧めします。 一般的に、私の個人的な意見では、コルダロンは治癒を助ける以上にあなたの健康を害します。

一年前、心房細動が現れ、心臓専門医は200mgのコルダロンを処方しましたが、それを服用している間、MA発作が月に2回発生しました。私の足は腫れ始め、圧力のために丸薬を書き留めました、半年のどこかで私は私の左側で眠ることができないことに気づきました、私の心臓はすぐに私の胸から飛び出し、そしてMAの攻撃、そして約1年後足が腫れすぎて、小さな毛細血管や足の破裂が赤みがかった青みがかった色になり、膝まで腫れが上がり始めました。なぜかすぐにコーダロンについて考え、セラピストに相談して、コーダロンをアラピニンに置き換えることにしました。約10日で腫れが眠り、2ヶ月後、左脇で痛みを伴わずに眠ることができ、約3ヶ月間、MAの発作がなく、期外収縮が消えたことに気づきました。朝と夕方、私は嬉しいです

たくさんの副作用があるひどい薬！ 2つの薬を飲んだ後、私の夫はほとんど死にました。 体に注がれました。 圧力が臨界レベルまで低下しました。 食べ物への嫌悪感、脱力感、発汗、その後の悪寒。 人々、私は誰にもこの泥をアドバイスしません！

ニュートラルレビュー

これは非常に深刻な薬であり、服用した後、残念ながら別の薬は役に立ちません。

ユリア・ウラジミロワ

チャンネルワンはヒーローを探しています！ 毎日アミオダロンを飲むが、薬局からの薬の消失に直面しているヒーロー。 撮影は有料です！ に書く [メール保護]..。 ご意見ありがとうございます！

私も3年間コーダロンを飲みました。 私は甲状腺に小さな問題を抱え始めました。 コーダロンは体内に蓄積する傾向があり、排泄されます

約1年。 心臓の問題はありませんでした。 キャンセルも考えました。 医者はSotaGeksalを提案しました、私は1年以上飲んでいます、私はまだそれがどのように機能するか理解していません。 最初、脈拍が60拍に達することはめったにありませんでした。 圧力を上げてから下げましたが、まだ苦しんでいます。コーダロンに戻ると思います。

肯定的なレビュー

私はアミオダロンを5年以上服用しています。 彼なしでは人生はありません！

アミオダロンは最高の抗不整脈薬です。 私はそれを3年間服用しています。 すべて順調。 私は気分が良く、私の心は時計のように機能します。 私は非常に満足している！ アミオダロンを服用する前に、心房細動の発作が数回ありました。そのたびに、すべてが緊急および心臓蘇生法で終了しました。 今、私は普通の生活を送っています！

Cardaroneは、ほとんどすぐに私を助けてくれます。 ほぼ15年間服用した後、すべてが心臓に順調でした、今彼らは心不全、彼らは治療を処方し、ピルを服用したと言いました;アンプリラン1、25 mg、マグネb62錠-何も助けにはなりません。 昨日はカルダロン100mgを飲みました-3時間後に安心しました、今日は90％気分が良くなりました、マグネv62-明日またカルダロンを飲みます

私は不整脈のためにアミオダロンという薬を飲みます。 私はこの薬に満足しています。 それは私を助け、価格は私に合っています。 医師の処方に従って服用します。 医者が私に言ったように、この薬による治療計画は個別です。 そして彼は投薬量を処方するように彼自身に忠告しません。 彼は飲み方を処方し、突然何かがうまくいかない場合は必ず彼に知らせてくださいと言いました。 しかし、幸いなことに、私にとっては、投与量はとても良いです。 良い薬。

私はスキームに従ってアミドロンを5日間、1タブを3回、次に14日間を1日2回、おそらく常に1日1回服用します。 私はひどい期外収縮を持っていました、私はちょうどそれらを窒息させました、1日あたり約20万。 アミドロンとトリメタジジンを服用し始めるとすぐに、私の中断は消えました。 私は再び人間のように感じました。

父親は長い間狭心症に苦しんでいます。 私がアミオダロンを服用し始めるまで、不整脈はほとんど制御できませんでした。 薬は非常に深刻で、通常は監督下の病院で処方され、患者は自分で服用します。 彼は父親に近づき、不整脈は彼をそれほど悩ませ始めませんでした。 主なことはそれを取ることを忘れないことです、これは多くの薬を飲む人々でしばしば起こります。

私はこの薬に非常に長い間精通しています。 私たちは常に年配の両親のためにそれを購入しています。 彼らの背景に 高血圧心血管系の加齢に伴う変化、不整脈のさまざまな症状が現れました：心房細動と心房除細動。 クリニックや病院でそれらを観察するすべての医師は、常にこの薬を彼らに処方してきました。 通常、彼らはそのような推奨をしました-100mgの最小予防用量（半分の錠剤）で5日間続けて飲んで、それから2日間休憩します。 事実、コルダロンには累積的な効果があり、それは服用後数日続きます。 忘れないように、平日は飲み、週末は休憩するのが便利です。

現在、この薬は常に私の両親の薬棚にあります。 突然心拍の発作があった場合、またはそれらが眼圧計に記録された場合、彼らはすぐにコーダロンピルを服用します。 高齢者の新陳代謝が遅い場合でも、その効果は非常に早く感じられます。

Kordaronには、より手頃な価格のアナログであるAmodaroneもあります。 なぜなら、私たちは一方と他方の両方の薬を購入するからです。 有効成分それらは同じです-アミオダロン塩酸塩200mg。 もちろん、フランスのオリジナル薬「コーダロン」は最高の品質と考えられていますが。 薬は10錠のプレートで製造されています。 パッケージには30個入りです。

しかし、この薬を使用する前に、医師との正確な診断を明確にする必要があります。 他の薬と同様に、コーダロンには、特に甲状腺機能障害や心臓の働きにおけるさまざまな障害を服用するための多くの禁忌があります。

また、この薬を服用している間は、太陽の下にとどまり、保護具を使用することはできないことを知っておく必要があります。

一般的に、Cordaronは6枚のシートに非常に大きな説明があり、他の薬と組み合わせて、その使用法と効果のすべてのオプションを説明しています。

ええと、もしいくつかの痛みが飛ぶなら、それはあなたの頭の上の雪のようです。 以前は心の痛みはあまり気にならなかったようですが、突然真剣に落ちました。 経験がないので、あなたはよく知られた助けの手段から始めます、そしてそれが助けにならないとき、医者から逃げる場所はありません。

そして、驚くべきこと（またはおそらく当然のことながら）すべての診断と推奨される薬はすべての人にとって異なり、それらは私にほとんど助けをもたらしませんでした。

休暇前にこれらのトラブルが私に降りかかったので、病院に行くのは意味がありませんでした、私は苦しんで救急車または当直の医者に電話しなければなりませんでした。

結局のところ、そのような難しい方法で、医者の一人が私のために薬コルダロンを処方しました。

私はすでにかなりの数の効果のない（私にとって）薬を持っていたので、私は1つのブラスターから始めました。 それは10錠を含み、脈拍数が1分あたり最大90の場合は1日2錠を処方し、それ以上の場合は1日3回処方しました。

私の場合、それは心不整脈、動悸、浅い呼吸のために処方されました、それらはすべてひどい胸痛を伴いました。

パナンギンとの複合施設では、文字通り数時間で安堵が訪れました。私はそれを信じることさえできず、後退する痛みを恐れないようにじっと座っていました。

3日目は痛みを感じませんでしたが、軽い身体運動で、それは投げ始め、中に入り始めます。

コーダロンの服用は治療の一部に過ぎず、セルフメディケーションは断固として不可能であることは明らかですが、医師が処方すれば、迅速な緩和が期待できます。

私たちの人々は今や読み書きができ、インターネット上のすべての情報を確実に読み、「熟練した」仲間と相談します。これらの情報源から、Cordaronタブレットを長期間飲むことができないことがわかっています。これは、他の問題につながる可能性があります。 。

もちろん、私は薬を一切扱っていません。さらに、私は恐れて、薬から身を隠しています。

だから、これはコーダロンを服用した私の個人的な印象についての私の小さなメモです。

アミオダロンは、入手可能な最も効果的な抗不整脈薬（AAD）です。 「不整脈薬」とも呼ばれています。 アミオダロンは1960年に合成され、その抗不整脈作用の報告は1969年に初めて登場しましたが、今日まで、新しいAAPのどれも有効性の点でそれと比較することはできません。 アミオダロンは、すべてのAARPの処方総数の約25％を占めています。

アミオダロンは、AAPの4つのクラスすべての特性を備えており、さらに、中程度の遮断作用と抗酸化作用を持っています。 しかし、アミオダロンの主な抗不整脈特性は、活動電位の延長と心臓のすべての部分の有効な不応期間です。

同時に、不整脈の治療にアミオダロンを使用した当初からの心臓専門医の態度は非常に物議を醸していました。 心臓外の副作用のリストが多いため、アミオダロンは、その高い抗不整脈効果がすでに知られているにもかかわらず、長い間予備薬と見なされていました：生命を脅かす不整脈にのみ、そして他のすべてのAARPからの影響がない。 この薬は「最後の手段」で「評判」を獲得し、「生命を脅かす不整脈の治療にのみ」、「予備薬」として使用されました（LN Horowitz、J。Morganroth、1978; JW Mason、1987; JC Somberg、1987 ）。

CASTを含む多くの研究の結果、クラスI AAPを服用している間、 有機的敗北心臓は3倍以上成長する可能性があります。 アミオダロンは最も効果的であるだけでなく、最も安全な（β遮断薬の後の）AARPであることが判明しました。 アミオダロンの使用の有効性と安全性に関する多数の大規模な対照研究は、全体的な死亡率の増加を明らかにしなかっただけでなく、逆に、この指標の減少と不整脈および突然死の頻度の減少が見られました。 アミオダロンを服用しているときの不整脈源性効果、特に「ピルエット」タイプの心室頻脈の発生率は1％未満であり、QT間隔を長くする他のAADを服用している場合よりもはるかに低くなります。 比較のために：心室性不整脈の患者における塩酸ソタロールの不整脈発生効果は4-5％であり、外国のクラスIc薬の不整脈発生効果は20％以上に達します。 したがって、アミオダロンは不整脈の治療において第一選択の薬になりました。 アミオダロンは唯一のAAPであり、有名な心臓専門医によると、その任命は、器質性心臓病の患者でさえ、外来治療において最も安全であると考えられています。 アミオダロンの不整脈源性効果はめったに観察されず、これは不整脈源性効果の発生と器質的心臓損傷の存在との間の信頼できる関係を特定することを可能にしません（E. M. Prystovsky、1994、2003; L. A. Siddoway、2003）。

アミオダロンは心不全で安全に使用できる唯一の薬であることを強調する必要があります。 心不全患者の治療が必要な不整脈については、アミオダロンが最初に適応されます。 さらに、急性心不全または高心拍数（HR）を伴う慢性心不全の代償解除（洞性頻脈または心房細動を伴う頻脈）において、β遮断薬の使用が禁じられており、ジゴキシンの使用が無効であり、 危険な結果、心拍数の低下、血行動態の改善、および患者の状態は、アミオダロンの助けを借りて達成することができます。

アミオダロンの副作用

すでに述べたように、アミオダロンの主な欠点は、多くの心臓外の副作用を発症する可能性であり、これは、薬剤の長期使用により、患者の10〜52％で観察されます。 しかし、アミオダロンを中止する必要性は、患者の5〜25％で発生します（J. A. Johus et al。、1984; J. F. Best et al。、1986; W. M. Smith et al。、1986）。 アミオダロンの主な副作用には、光増感、皮膚の変色、甲状腺機能障害（甲状腺機能低下症と甲状腺機能亢進症の両方）、トランスアミナーゼ活性の増加、 末梢神経障害、筋力低下、振戦、運動失調、視覚障害。 これらの副作用のほとんどすべては可逆的であり、離脱後またはアミオダロンの用量を減らすと消えます。

甲状腺機能障害は症例の10％で発生します。 この場合、無症候性甲状腺機能低下症がはるかに一般的です。 甲状腺機能低下症はレボチロキシンでコントロールできます。 甲状腺機能亢進症では、アミオダロンの廃止（生命を脅かす不整脈を除く）と甲状腺機能亢進症の治療が必要です（I. Klein、F。Ojamaa、2001）。

アミオダロンの最も危険な副作用は肺の損傷です-間質性肺炎、またはあまり一般的ではありませんが、肺線維症です。 さまざまな著者によると、肺損傷の発生率は1〜17％の範囲です（J. J. Heger et al。、1981; B. Clarke et al。、1985,1986）。 しかし、これらのデータは、アミオダロンが長期間高用量で処方された1970年代に得られたものです。 ほとんどの患者では、肺の損傷は、アミオダロンの比較的大量の維持量（400 mg /日以上（最大600または1200 mg /日））を長期間使用した場合にのみ発生します。 ロシアでは、そのような用量は非常にまれに使用され、通常は維持されます 1日量 200mg（週5日）以下です。 現在、「アミオダロン肺損傷」の発生率は年間1％以下です。 ある研究では、肺損傷の発生率はアミオダロンとプラセボの間で異ならなかった（S. J. Connolly、1999; M. D. Siddoway、2003）。 臨床症状「アミオダロン肺損傷」は急性に似ています 感染肺：最も一般的な苦情は息切れですが、同時に体温のわずかな上昇、咳、脱力感があります。 放射線写真では、肺組織のびまん性間質性浸潤が認められ、いわゆる「空気を含む黒ずみ」を含む局所的な変化が観察されます（J. J. Kennedy et al。、1987）。 「アミオダロン肺損傷」の治療は、アミオダロンの廃止とコルチコステロイドの指定から成ります。

アミオダロンによる治療の主なスキーム

アミオダロンの使用のいくつかの特徴について個別に検討する必要があります。 アミオダロンの抗不整脈効果の発現には、飽和期間が必要です。

アミオダロンを中に入れます。ロシアでは、アミオダロンの最も一般的な処方レジメンは、1週間600mg /日（1日3錠）、さらに1週間400mg /日（1日2錠）、維持量-長期間200mgです1日あたり（1日あたり1錠）以下。 もっと クイックエフェクト 1200mg /日の用量で1週間（1日6錠）薬を処方し、その後、用量を200mg /日以下に徐々に減らすことによって達成することができます。 心臓病心臓病の国際ガイドライン（2001）で推奨されているスキームの1つ：アミオダロンを800〜1600mg /日（すなわち、1日4〜8錠）で1〜3週間服用し、次に800mg（4錠）を服用する2〜4週間後-600mg /日（3錠）を1〜3ヶ月間、その後維持量に切り替える-300mg /日以下（最小有効量に対する感受性患者に応じた滴定）。

の報告があります 効果的なアプリケーション重度の、他の治療に抵抗性の、心室細動の繰り返しエピソードを伴う生命を脅かす心室性不整脈の患者における高負荷用量のアミオダロン-800-2000mgを1日3回（すなわち、最大6000mg /日-1日最大30錠） （ND Mostow et al。、1984; SJL Evans et al。、1992）。 心房細動の洞調律を回復する方法の1つとして、30 mg / kg体重のアミオダロンの単回投与が公式に推奨されています。

したがって、高負荷用量のアミオダロンの使用は比較的安全で効果的です。 抗不整脈効果を達成するために、体内の薬物の安定した濃度を達成する必要はありません。 高用量の短期投​​与はおそらくより安全です 長期摂取より低い1日量の薬であり、薬の抗不整脈効果をすばやく評価することができます（L. E. Rosenfeld、1987）。 最初の週の「飽和」期間中は、アミオダロンを1200mg /日の用量で服用することをお勧めします。 抗不整脈効果に達した後、用量は徐々に最小効果まで減らされます。 アミオダロンの効果的な維持量は100mg /日、さらには50mg /日であることが示されています（A. Gosselink、1992; M. Dayer、S。Hardman、2002）。

アミオダロンの静脈内投与。効率 静脈内使用アミオダロンはあまり研究されていません。 ボーラス静脈内投与の場合、アミオダロンは通常、5分間にわたって5 mg / kg体重の割合で処方されます。 近年、アミオダロンのより遅い静脈内投与が推奨されています。 急速な投与では、血管拡張のために薬の有効性の低下が起こる可能性があり、 血圧交感神経の活性化 神経系..。 最も人気のあるスキームの1つ 静脈内投与アミオダロン：10分間で150 mgのボーラス投与、次に1 mg /分の速度で6時間注入（6時間で360 mg）、次に0.5 mg /分の速度で注入。 しかし、アミオダロンを5 mg / kg体重の用量で1分または30秒間、安全かつ効果的に静脈内投与したという証拠があります（R. Hofmann、G。Wimmer、F。Leisch、2000; DE Hilleman etal。 、2002）。 アミオダロンの抗不整脈効果は、20〜30分以内に現れ始めます。 副作用静脈内投与された場合、それらはまれであり、通常は無症候性です。 患者の5％で徐脈が認められ、16％で血圧の低下が見られます（L. E. Siddoway、2003）。

電気生理学的パラメーターへの影響によるアミオダロンの静脈内投与が、薬物の負荷用量を内部に摂取することとは大きく異なることは興味深い。 静脈内投与後に電気生理学的研究を行う場合、房室結節に沿った伝導の減速（AN間隔の増加）と房室結節の不応期の増加のみが認められます。 したがって、アミオダロンの静脈内投与では、抗アドレナリン作用のみが発生し（クラスIIIの効果はありません）、内部にアミオダロンを負荷用量で服用した後、房室結節に沿った伝導を遅くすることに加えて、心臓のすべての部分（心房、房室結節、His-Purkinjeシステム、心室および追加の伝導経路）におけるQT間隔および有効な不応期の期間。 これらのデータに基づいて、心房性および心室性不整脈におけるアミオダロンの静脈内投与の有効性を説明することは困難です（H. J. J. Wellens et al。、1984; R. N. Fogoros、1997）。

アミオダロンの静脈内注射 中心静脈末梢静脈への長時間の導入により、静脈炎が発生する可能性があるため、カテーテルを介して。 薬剤を末梢静脈に注射する場合、注射直後に20mlの生理液を素早く注射する必要があります。

効果的な抗不整脈療法の選択の原則

禁忌がない場合、アミオダロンは抗不整脈療法を必要とするほとんどすべての不整脈に最適な薬剤です。 アミオダロンの使用は、すべてのタイプの上室性および心室性不整脈に推奨されます。 リズム障害の主な臨床形態の治療におけるAADの有効性はほぼ同じです：それらのほとんどの期外収縮の治療では、それは50-75％であり、上室性頻脈性不整脈の再発を防ぐ治療では-25から60％です、重度の心室性頻脈では-10〜40％。 さらに、1つの薬は一部の患者でより効果的であり、他の薬は他の患者でより効果的です。 例外はアミオダロンです-このグループの患者の他のAADに抵抗性の不整脈があっても、その有効性はしばしば70-80％に達します。

不整脈があるが、器質的心臓病の兆候がない患者では、AAPの任命は許容できると見なされます。 器質性心疾患（梗塞後の心硬化症、心室肥大および/または心臓拡張）の患者では、アミオダロンおよびβ遮断薬が最初の選択肢です。 多くの研究により、器質性心疾患の患者にクラスI AAPを使用すると、死亡率が大幅に増加することが確認されています。 したがって、アミオダロンとβ遮断薬は、器質性心疾患の患者に最適な薬剤であるだけでなく、不整脈を治療するための実質的に唯一の手段です。

AADの安全性を考慮して、β遮断薬またはアミオダロンでそれらの有効性の評価を開始することをお勧めします。 単剤療法が効果的でない場合、アミオダロンとβ遮断薬の組み合わせの有効性が評価されます。 徐脈またはPR間隔の延長がない場合は、任意のβ遮断薬をアミオダロンと組み合わせることができます。

徐脈の患者では、ピンドロール（ウイスキー）がアミオダロンに追加されます。 アミオダロンとβ遮断薬の併用投与は、別々に服用した各薬剤よりも心血管疾患患者の死亡率を大幅に低下させることが示されています。 一部の専門家は、β遮断薬と組み合わせたアミオダロンによる安全な治療のために、デュアルチャンバーペースメーカー（DDDモード）の埋め込みを推奨しています。 β遮断薬および/またはアミオダロンの効果がない場合にのみ、クラスIAADが使用されます。 この場合、クラスIの薬は通常、β遮断薬またはアミオダロンを服用しているときに処方されます。 CAST研究は、β遮断薬の同時投与が排除することを示しました 悪影響不整脈患者の生存率に関するクラスIAAP。 クラスIの薬に加えて、ソタロール塩酸塩（クラスIIIの薬の特性を持つβ遮断薬）を処方することが可能です。

アミオダロンと他の抗レトロウイルス薬の組み合わせ

単剤療法の効果がない場合、アミオダロンの組み合わせは、β遮断薬だけでなく、他のAADとともに処方されます。 理論的には、当然のことながら、最も合理的なのは、抗不整脈作用のさまざまなメカニズムを持つ薬の組み合わせです。 たとえば、アミオダロンをクラスIcの薬剤（プロパフェノン、臭化水素酸ラパコニチン、エタシジン）と組み合わせることが推奨されます。 クラスIc薬は、QT間隔を延長しません。 心筋の電気生理学的特性に同じ影響を与える薬剤の同時投与は危険であるように思われます。 たとえば、アミオダロンと塩酸ソタロールはQT間隔を延長するため、これらの薬剤を同時に投与すると、QT間隔が長くなり、「ピルエット」タイプの関連する心室性頻脈が発生するリスクが高まると考えられます。 ただし、AADとの併用療法では、それらは減量で処方されます。 したがって、不整脈源性効果の頻度に対する併用療法の効果がないことと、望ましくない効果の頻度の減少の両方が期待できます。 この点で、イブチリド（「ピルエット」タイプの頻脈の発生率が8％に達する導入を背景に、QT間隔を延長する薬剤）が投与された1つの研究の結果は興味深いものです。アミオダロンを継続的に服用していた再発性心房細動の患者。 洞調律の回復は、心房粗動で54％、心房細動で39％で達成されました。 同時に、70人の患者（1.4％）で「ピルエット」タイプの頻脈が1例だけ認められました。 この研究では、QT間隔が延長されたとき、または徐脈が発生したときにイブチリドの投与が停止されなかったことに注意する必要があります（K. Glatter et al。、2001）。 したがって、アミオダロンは、クラスIIIの薬剤と組み合わせると、ピルエット型頻脈のリスクを減らすことさえできます。 この場合、QT間隔の延長の先天性変異を有する患者を含む、アミオダロンによる「ピルエット」タイプの頻脈の軽減の症例の報告の説明が得られる。 また、QT間隔を15％以上延長することは、長期間服用した場合のアミオダロンの有効性の予測因子の1つです。

器質性心疾患患者の再発性不整脈に対するAATの選択のおおよその順序は、次のように表すことができます。

  • β遮断薬またはアミオダロン;
  • β遮断薬+アミオダロン;
  • ソタロール塩酸塩;
  • アミオダロン+クラスIc（Ib）AAP;
  • β遮断薬+任意のクラスI薬;
  • アミオダロン+β遮断薬+クラスIc（Ib）AAP;
  • ソタロール塩酸塩+ AAP Ic（Ib）クラス。

不整脈の特定の臨床形態におけるアミオダロンの使用

アミオダロンが一番なので 効果的な薬心不整脈のほぼすべての変種、特に不整脈の再発を防ぐ必要がある場合、抗再発AAT選択スキームは、期外収縮から生命を脅かす心室性頻脈性不整脈まで、「電気ストーム」までのすべての再発性不整脈に適用できます。 "。

心房細動。現在、高効率、良好な耐性、および投与の容易さのために、経口摂取されたアミオダロンの単回投与を使用して心房細動の洞調律を回復することがますます重要になっている。 薬剤の単回投与の推奨用量は30mg / kg体重です。 このような用量を服用した後の洞調律の平均回復時間は約6時間です。

GE Kochiadakis et al（1999）は、アミオダロンを使用して心房細動の洞調律を回復する2つのスキームを比較しました：1）1日目-2 gのアミオダロン（500 mgを1日4回）の摂取、2日目-800 mg （200mgを1日4回）; 2）アミオダロンの静脈内点滴：1時間あたり300 mg、その後、初日は-20 mg / kg、2日目は-50 mg / kg。

洞調律の回復は、アミオダロンの経口投与（第1レジメン）を受けた患者の89％、アミオダロンの静脈内注入による88％（第2レジメン）、およびプラセボによる60％で観察されました。 静脈内投与では、血圧低下や血栓性静脈炎の発生例がいくつかあります。 アミオダロンの経口投与は副作用を引き起こしませんでした。

ロシア国立医科大学の治療学部では、心房細動を伴う30 mg / kg体重のアミオダロン（コルダロン）の単回経口投与の有効性が研究されました。 洞調律の回復は患者の80％で達成されました。 しかし、重大な副作用は認められませんでした（Janashia et al。、1995、1998; Hamitsaeva et al。、2002）。

アミオダロンは心房細動の再発を防ぐための最も効果的な薬です。 塩酸ソタロールおよびプロパフェノンとの直接比較では、アミオダロンの有効性は塩酸ソタロールおよびプロパフェノンの有効性の1.5〜2倍であることが判明しました（CTAFおよびAFFIRM研究）。

重度の心不全（NYHAクラスIII、IV）の患者に処方された場合でも、アミオダロンの非常に高い有効性の報告があります：14人の患者のうち、13人の患者（93％）で洞調律が3年間持続しました。 25人の患者のうち-1年以内に21人（84％）で（AT Gosselink et al。、1992; HR Middlekauff et al。、1993）。

心室性頻脈。心室性頻脈の緩和には、アミオダロン-300-450 mgの静脈内投与、リドカイン-100 mgの静脈内投与、塩酸ソタロール-100 mgの静脈内投与、プロカインアミド-1gの静脈内投与をお勧めします。 洞調律の回復後、必要に応じて効果的なAARPが注入されます。

各薬剤の投与間隔は、臨床状況によって異なります。 重度の血行力学的障害の場合、電気的除細動はどの段階でも実行されます。 確かに、心肺蘇生法と緊急心臓病学に関する国際勧告の著者（2000）は、複数の薬剤の投与を推奨しておらず、最初の薬剤の効果がない場合は、すぐに電気的除細動を適用することをお勧めします。

心室性頻脈性不整脈の再発予防におけるアミオダロンの臨床効果は、39〜78％（平均-51％）の範囲です（H.L. Greene et al。、1989; Golitsyn et al。、2001）。

心室性頻脈性不整脈の特に重篤な経過を特徴づけるために、いくつかの「専門用語」の定義が時々使用されます。たとえば、「電気ストーム」-再発性の不安定な多形性心室性頻脈および/または心室細動。 さまざまな著者によると、定量的な定義には、「24時間以内に2回以上」から「24時間以内に19エピソード、または1時間以内に3エピソード以上」が含まれます（K. Nademanee et al。、2000）。 「雷雨」の患者は、除細動を繰り返し受けます。 これを克服するための最も効果的な方法の1つ 重篤な合併症大量のアミオダロン（1日あたり最大2g以上）の静脈内投与および経口投与と組み合わせたβ遮断薬の任命です。 非常に高用量のアミオダロンの使用が成功したという報告があります。 重度の耐火物 薬物セラピー（リドカイン、トシレートブレチリウム、プロカインアミドおよび他のAAPの無効性）生命を脅かす再発性心室性頻脈性不整脈（「電気的嵐」）に対して、アミオダロンは1日あたり4〜6 g（50 mg / kg）まで3日間経口投与に成功しました（すなわち、20〜30錠）、その後2〜3 g /日（30 mg / kg）で2日間（10〜15錠）、その後用量を減らします（SJL Evans et al。、1992）。 「暴風雨」の患者がアミオダロンの静脈内投与の効果を持ち、それが経口アミオダロンに切り替えても持続する場合、そのような患者の生存率は最初の1年間で80％です（R. J. Fogel、2000）。 電気的除細動および心室性頻脈の除細動に抵抗性の患者におけるアミオダロンとリドカインの有効性を比較すると、アミオダロンはそのような患者の生存率を高めるのに有意に効果的でした（P. Dorian et al。、2002）。

頻脈の重度の経過を示すために使用される第2の用語は、絶え間ない（「継続的」、「持続的」、「難治性」、「絶え間ない」）という用語です。 心室性頻脈の経過のこの変形では、AADの組み合わせ、例えば、リドカイン、メキシレチン、またはクラスIaおよびIc抗不整脈薬と組み合わせたアミオダロンが使用されます。 左星状神経節の封鎖の有効性に関する報告があります。 大動脈内バルーンカウンターパルセーションの使用の高効率の証拠もあります。 この手順により、頻脈の再発の完全な停止が患者の50％で達成され、頻脈制御の顕著な改善が86％で達成されます（EC Hanson et al。、1980; H. Bolooki、1998; JJ Germano etal。 、2002）。

突然死のリスクの増加。長い間、突然死のリスクが高い患者の主な治療法は、AADの使用でした。 抗不整脈療法を選択する最も効果的な方法は、心臓内電気生理学的研究および/またはAAD投与の前後に繰り返される24時間のECGモニタリングを使用したその有効性の評価であると考えられました。

突然死した患者を対象としたCASCADE研究では、アミオダロンの経験的投与は、繰り返しの電気生理学的研究とECGモニタリングを使用して選択されたクラスI薬（キニジン、プロカインアミド、フレカイニド）の使用よりもはるかに効果的であることがわかりました（41および20％ 、それぞれ）..。

心臓突然死を防ぐには、β遮断薬とアミオダロンが最も適切であることがわかっています。

CAMIAT研究では、梗塞後の患者にアミオダロンを使用すると、不整脈による死亡率が48.5％、心血管系の死亡率が27.4％大幅に減少しました。 EMIAT研究中に、不整脈による死亡率が35％大幅に減少しました。 梗塞後の患者および心不全（ATMA）の患者におけるアミオダロンの有効性に関する13の研究のメタアナリシスは、不整脈による死亡率が29％、全体的な死亡率が13％の有意な減少を示しました。

β遮断薬とアミオダロンの同時投与はさらに効果的です。 心筋梗塞の患者にβ遮断薬とアミオダロンを服用している間、不整脈による死亡率は2.2倍、心臓による死亡率は1.8倍、全体的な死亡率は1.4倍減少しました（EMIATおよびCAMIAT研究）。 一部の患者グループでは、全体的な死亡率の低下におけるアミオダロンの有効性は、植込み型除細動器（ICD）の有効性より劣っていません。

ICDショックは非常に痛みを伴います（ICD放電中に患者が経験する痛みは、通常、「馬のひづめを胸に当てる」と比較されます）。 CDIの患者にアミオダロンを投与すると、不整脈の頻度が減少するため、除細動器の放電の頻度が大幅に減少します。 最近のOPTIC研究では、アミオダロンとβ遮断薬の組み合わせであるβ遮断薬と塩酸ソタロールの有効性を比較して、CDI放電の頻度を減らしました。 アミオダロンとβ遮断薬の組み合わせを処方することは、β遮断薬を単独で使用するよりも3倍効果的であり、塩酸ソタロールを服用するよりも2倍以上効果的でした（S.J. Connolly et al。、2006）。

したがって、薬の多くの不利な点にもかかわらず、アミオダロンは依然として最初の選択肢のAADです。

アミオダロンの一般的な形態の使用は、治療の有効性の欠如と合併症の発症を伴うことに注意する必要があります（J. A. Reiffel and P. R. Kowey、2000）。 S. G.KanorskyとA.G. Staritskyによる研究では、元の薬剤をジェネリック医薬品に置き換えると、心房細動の再発頻度が12倍に増加することが明らかになりました。

米国とカナダでは、アミオダロンをジェネリック医薬品に置き換えた結果として、年間約20,000件の入院を回避できた可能性があります（P.T. Pollak、2001）。

P. H. Janashia、
N. M. Shevchenko、 医学博士、教授
T. V. Ryzhova
ロシア国立医科大学、モスクワ

アミオダロン：使用説明書とレビュー

ラテン語名：アミオダロン

ATXコード：C01BD01

有効成分：アミオダロン

プロデューサー：Balkanpharma-Dupnitza（ブルガリア）、North Star、Organika、Biocom CJSC、AVVA-RUS、Obolenskoe FP（ロシア）

説明と写真の更新： 16.09.2019

アミオダロンは抗不整脈薬です。

リリースフォームと構成

この薬は、200mgの塩酸アミオダロンと補助物質（乳糖、コーンスターチ、アルギン酸、低分子量ポビドン、ステアリン酸マグネシウム）を含む錠剤の形で製造されています。

薬理学的特性

薬力学

アミオダロンはクラスIIIの抗不整脈薬です。 また、アルファおよびベータアドレナリン作動性遮断、抗狭心症、降圧および冠状動脈拡張効果があります。

この薬は、心筋細胞の細胞膜の非活性化カリウムチャネルを遮断します。 程度は低いですが、ナトリウムチャネルとカルシウムチャネルに作用します。 不活化された「速い」ナトリウムチャネルを遮断することにより、クラスI抗不整脈薬の特徴である効果を生み出します。 アミオダロンは徐脈を引き起こし、洞房結節細胞膜のゆっくりとした脱分極を抑制し、房室伝導（クラスIV抗不整脈薬の効果）も抑制します。

薬の抗不整脈効果は、心筋細胞の活動電位の持続時間と、心臓の心室と心房、ヒス束、房室結節、プルキンエ線維の難治性（有効）期間を増加させる能力によるものです。洞房結節の自動化、心筋細胞の興奮性、房室結節の伝導が遅くなります。

この薬の抗狭心症効果は、冠状動脈の抵抗の減少と心拍数の減少による心筋の酸素需要の減少によるものであり、最終的には冠状動脈の血流の増加につながります。 この薬は全身血圧に大きな影響を与えません。

構造的に、アミオダロンは甲状腺ホルモンに似ています。 約37％ 分子量ヨウ素を作ります。 アミオダロンは甲状腺ホルモンの代謝に影響を及ぼします。チロキシンのトリヨードチロニンへの変換を阻害し、肝細胞と心細胞による甲状腺ホルモンの捕捉をブロックします。これにより、甲状腺ホルモンの心筋への刺激効果が弱まります。

薬の作用の開始は2〜3日から2〜3ヶ月です。 作用の持続時間は数週間から数ヶ月以上の範囲です（活性物質は薬物の最後の投与後9ヶ月以内に血漿中に見られます）。

薬物動態

経口投与後、薬物はゆっくりと吸収されます 消化管..。 その生物学的利用能は35から65％の範囲です。 血中では、アミオダロンは0.5〜4時間で検出されます。 単回投与後2〜10時間後、血中の薬物の最大濃度が観察されます。 治療的血漿濃度は1から2.5mg / lの範囲です。 定常状態の濃度に達するには、1〜数か月かかります。

アミオダロンは組織に集中的に分布しています（分布容積は60リットルです）。 血液の供給が良好な脂肪組織や臓器に容易に浸透します。 薬は胎盤と血液脳関門を通過し、母乳に排出されます（授乳中の女性が摂取する用量の最大25％）。 95％が血漿タンパク質に結合しました。

薬物の薬物動態学的特徴は、高負荷用量での使用を必要とします。

アミオダロンの代謝は肝臓で行われます。 主な代謝物はデスエチルアミオダロンで、 薬理学的特性そして主な化合物の抗不整脈効果を高めることができます。 いくつかの報告によると、代謝経路の1つは脱ヨウ素化です。 長期治療では、ヨウ素濃度は活性物質の濃度の60〜80％に達します。 アミオダロンは、多くの肝アイソ​​ザイムとP糖タンパク質の阻害剤であり、有機アニオンの担体でもあります。

薬物の半減期は大きく異なり、それは蓄積する能力に関連しています。 経口投与後、アミオダロンは2つの段階で排泄されます。最初の段階では、半減期は4〜21時間、2番目の段階では25〜110日です。 長期治療後の平均消失半減期は40日です。

服用した用量の85〜95％が腸から排泄され、1％未満が腎臓から排泄されます。 アミオダロンとその代謝物は透析されません。

使用の適応症

発作性リズム障害の治療と予防：

  • 上室性不整脈（他の治療法が不可能または効果が低い場合）;
  • 生命を脅かす心室性不整脈（心室頻拍、心室細動を含む）;
  • 慢性心臓または冠状動脈不全に関連する不整脈;
  • シャーガス心筋炎患者の副収縮、心室性不整脈;
  • 心房および心室の期外収縮;
  • 狭心症。

禁忌

  • 病気の洞症候群;
  • 間質性肺疾患;
  • 房室ブロックII-III世紀 （ペースメーカーを使用せずに）;
  • SA封鎖;
  • 低カリウム血症;
  • 心原性ショック;
  • 動脈性低血圧;
  • 崩壊;
  • 甲状腺中毒症;
  • 甲状腺機能低下症;
  • 薬物の成分およびヨウ素に対する過敏症。

指示によると、アミオダロンはMAO阻害剤を服用している間は禁忌であり、妊娠中および授乳中の女性にも処方されていません。

高齢者（重度の徐脈を発症するリスクが高いため）、18歳未満の子供および青年（その使用の有効性と安全性に関するデータが不足しているため）、および：

  • 肝不全;
  • 慢性心不全;
  • 気管支ぜんそく。

アミオダロンの使用説明書：方法と投与量

治療のスキームと期間は主治医によって個別に設定されます。

錠剤は食事の前に、200mgを1日2〜3回服用します。 徐々に、1日量は200-400mgに減らされます。 蓄積を避けるために、薬を服用してから5日ごとに、2日の休憩を取る必要があります。 おそらく、アミオダロンを3週間毎日使用した後、7日間休憩します。

狭心症を背景に、初期投与量は1日あたり0.4〜0.6 gで、2〜3回に分けて、1〜2週間後に1日あたり200mgに減量します。

副作用

  • 感覚器官-角膜上皮におけるリポフスチン沈着、ブドウ膜炎;
  • 神経系-睡眠と記憶障害、 頭痛, 幻聴、脱力感、うつ病、めまい、倦怠感、知覚異常;
  • 心血管系-洞性徐脈、房室ブロック;
  • 呼吸器系-息切れ、気管支痙攣、咳、胸膜炎;
  • 代謝-甲状腺中毒症、甲状腺機能低下症;
  • アレルギー反応-剥離性皮膚炎、皮膚の発疹;
  • 消化器系-吐き気、食欲減退、鼓腸、嘔吐、くすみや味の喪失、下痢、腹痛、みぞおちの重さ、便秘。

その他の副作用：ミオパチー、精巣上体炎、効力低下、脱毛症、血管炎、光線過敏症、青みがかったまたは青みがかった皮膚の色素沈着。

過剰摂取

過剰摂取の場合、以下の症状が観察されます：房室ブロック、徐脈、既存の慢性心不全の症状の悪化、「ピルエット」タイプの発作性および心室性頻脈、心停止、異常な肝機能。

過剰摂取の場合、胃洗浄が行われ、活性炭が処方され、 対症療法..。 「ピルエット」タイプの頻脈では、心臓の刺激が行われ、マグネシウム塩が静脈内に処方されます。 徐脈の場合、アトロピン、ベータアドレナリン刺激剤の導入、またはペースメーカーの設置が推奨されます。 血液透析は効果がないため実施していません。

特別な指示

治療を開始する前に、肺のX線検査、および甲状腺と肝臓の機能の評価を行う必要があります。 長期治療では、肺のX線検査が毎年推奨されます。

治療中は、感光性の発生を防ぐために、日光に長時間さらされないようにすることをお勧めします。

薬を中止すると、リズム障害が再発する可能性があります。

妊娠中および授乳中のアプリケーション

アミオダロンは妊娠中の女性には使用しないでください。 甲状腺胎児はヨウ素を蓄積し始め、新生児はヨウ素濃度の上昇により甲状腺機能低下症を発症する可能性があります。 妊娠中および授乳中の薬の使用は、リズム障害が生命を脅かし、他の抗不整脈療法が効果的でない場合にのみ可能です（アミオダロンは胎児の甲状腺機能障害を引き起こします）。

必要に応じて、授乳中に薬を使用してください 母乳育児停止する必要があります。

薬物相互作用

「ピルエット」タイプの心室性頻脈を発症するリスクがあるため、アミオダロンは以下の薬剤と同時に使用することは禁忌です。

  • フェノチアジン（シアメマジン、チオリダジン、フルフェナジン、クロルプロマジン、レボメプロマジン、トリフルオペラジン）;
  • ブチロフェノン（ハロペリドール、ドロペリドール）;
  • 三環系抗うつ薬;
  • マクロライド（スピラマイシン、静脈内エリスロマイシン）;
  • 抗マラリア薬 薬（クロロキン、ハロファントリン、キニーネ、メフロキン、ルメファントリン）;
  • フルオロキノロン（モキシフロキサシンを含む）;
  • クラスIA抗不整脈薬（ジソピラミド、キニジン、プロカインアミド、ヒドロキニジン）;
  • クラスIII抗不整脈薬（イブチリド、ドフェチリド、トシル酸ブレチリウム）;
  • ベンズアミド（スルホプリド、チアプリド、アミスルプリド、スルピリド、ベラリプリド）;
  • アゾール;
  • ソタロール、ビンカミン、ピモジド、ペンタミジン（非経口）、ミゾラスチン、テルフェナジン、ベプリジル、セルチンドール、シサプリド、ジフェマニル硫酸メチル、アステミゾール。

この薬は、ベータブロッカー、ジルチアゼム、ベラパミル（伝導および自動化障害のリスクがあるため）および腸の蠕動を刺激する下剤（低カリウム血症における「ピルエット」タイプの心室頻脈のリスクがあるため）との併用は推奨されません。下剤によって引き起こされる）..。

アミオダロンは、次の薬と組み合わせて注意して使用されます。

  • 全身性糖質コルチコイド;
  • 低カリウム血症を引き起こす利尿薬;
  • プロカインアミド（血漿中のプロカインアミドの濃度が増加し、その副作用を発症する可能性が増加します）;
  • アンホテリシンB（静脈内）;
  • テトラコサクチド（心室性不整脈のリスクが高まります）。

アミオダロンと間接抗凝固薬を同時に使用すると、出血のリスクが高まります。 強心配糖体の場合-房室伝導と自動化が妨げられます。 フェニトインとホスフェニトインの場合-神経障害のリスクがあります。 エスモロールを使用すると、収縮性、伝導性、自動性が損なわれます。 フレカイニドを使用すると、フレカイニドの濃度が上昇します。

アミオダロンは、シクロスポリン、リドカイン、シルデナフィル、トリアゾラム、エルゴタミン、フェンタニル、タクロリムス、ミダゾラム、ジヒドロエルゴタミン、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤、ダビガトランの血漿中濃度を上昇させます。

アミオダロンの血漿中濃度の低下は、オルリスタット、リファンピシン、セントジョンズワート製剤と同時に使用した場合に観察されます。 濃度の増加-シメチジン、グレープフルーツジュース、HIVプロテアーゼ阻害剤と併用した場合。

コリンエステラーゼ阻害剤、クロニジン、ピロカルピン、グアンファシン、および全身麻酔用の吸入薬と組み合わせると、重度の徐脈を発症する可能性が高くなります。 放射性ヨウ素の場合-放射性ヨウ素の吸収に違反し、甲状腺の放射性同位元素研究の結果が歪む可能性があります。 光増感を引き起こす薬で-相加的な光増感効果が観察されます。 デキストロメトルファンの場合-デキストロメトルファンの濃度を上げることができます。 クロピドグレルを使用すると、血漿中のクロピドグレルの濃度が低下する可能性があります。

アナログ

アミオダロン類似体は次のとおりです。

  • 有効成分によると-リトモレスト、カルジオダロン、アミオコーディン、ベロ-アミオダロン、コルダロン;
  • 作用機序によって-Multak、Refralon、Nibentan、Ornid。

保管条件

錠剤の貯蔵寿命は2年です。 子供の手の届かない乾燥した場所で、25°Cを超えない温度で保管してください。

1錠のアミオダロンには200mgが含まれています アミオダロン 塩酸塩 乳糖、コーンスターチ、アルギン酸、低分子量ポビドン、ステアリン酸マグネシウムなどの賦形剤。

リリースフォーム

アミオダロンは、10個のブリスターパックまたは30個の遮光ガラス瓶で入手できます。 薬は30または60錠を入れることができる段ボール箱に包装されています。

静脈内投与（処方箋 ラテン語): Rp 。：ソル。 300 mg Amiodaroni diluitur Dextrosum 5％-20ml。

薬理学的効果

抗不整脈、冠血管拡張、抗狭心症効果があります。

薬力学と薬物動態

アミオダロン -大幅に変更することなく心臓の働きを促進することができる活性物質 心拍出量 と心筋の収縮性 心筋 ..。 同時に、この薬は心臓の動脈の抵抗を減らすことによって冠状動脈の血流を増やし、また末梢による心拍数と血圧を減らします 血管拡張効果 ..。 これにより、心筋による酸素消費量が大幅に減少すると同時に、含有量が増えることで心筋のエネルギー貯蔵量が増加します。 クレアチンリン酸 と グリコーゲン .

アミオダロンの使用の適応症。

治療だけでなく予防にも使用されます 発作性リズム障害 :

  • 心室 それは生命を脅かすものであり、 シャーガス心筋炎 ;
  • 心室 ;
  • 防止 心室細動 、とりわけ-イベント後 カーディオバージョン ;
  • ちらつきの発作 ;
  • 心房粗動 ;
  • 心房期外収縮 また 心室 ;
  • 不整脈 バックグラウンドで発生 慢性心臓 また 冠状動脈不全 ;
  • パラシストール ;

アミオダロンの使用の適応症もあります 上室性不整脈 通常はWPW症候群に関連する他の治療法を使用できない、または使用できない場合。

禁忌

  • 洞性徐脈 ;
  • 弱い洞症候群 ;
  • 洞房 または2度と3度（アプリケーションなし ペースメーカー );
  • 心原性ショック ;
  • 崩壊 ;
  • 低カリウム血症 ;
  • 動脈性低血圧 ;
  • （甲状腺ホルモンの不十分な分泌）;
  • 間質性肺疾患 ;
  • 受信 MAO阻害剤 ;
  • 期間と;
  • アミオダロンの成分またはに対する過敏症;
  • 18歳未満の子供および青年には注意して使用する必要があります。

副作用

アミオダロン錠の使用は、以下を引き起こす可能性があります 副作用特定の臓器やシステムに関して：

  • 心臓血管系: 洞性徐脈 （耐火物 m-抗コリン作用薬 ), 房室ブロック , 血管炎 、長期間使用すると- CHFの進行 , 心室性不整脈 お気に入り " ピルエット "、既存の強化 不整脈 またはその発生、非経口投与- 血圧の低下 .
  • 内分泌系：開発中 ハイポ - また 甲状腺機能亢進症 .
  • 呼吸器系：長期間使用すると原因となる場合があります 咳 , 間質性肺炎 または同様に 肺線維症 , 胸膜炎。 非経口投与で、それは可能です 気管支痙攣 、特に重度の呼吸困難のある人に。
  • 消化器系：最も頻繁に発生します 吐き気 , 吐瀉物 、または、の重さ みぞおち 、減少し、味覚が鈍くなり、頻度が少なくなります-活動の増加 肝臓トランスアミナーゼ 、長期間使用する場合- 有毒な肝炎 , 胆汁うっ滞 , 外皮の黄疸染色 、 と 。
  • 中枢および末梢神経系： 可能、 無力症 、聴覚。 長期間使用する場合- 末梢神経障害 、錐体外路症状、記憶障害、睡眠、 運動失調 , 神経炎 視神経 ..。 非経口使用で、発症する可能性があります 頭蓋内高血圧症 .
  • 感覚器官: ブドウ膜炎 （炎症 脈絡膜異なるローカリゼーションの目）、沈着 グリコリポプロテイン — リポフスチン v 目の角膜 、違反の形で明るい光の中で現れる可能性があります：輝点の苦情またはいわゆる「目の前のベール」、さらに、それは可能です 網膜の微小剥離 .
  • 造血器官: 血小板減少症 , 溶血性 また 再生不良性貧血 貧血 .
  • 皮膚の外皮: 発疹 、形で敗北 剥離性 , 感光性 、まれに、皮膚の青灰色の染色の形で症状が見られました。
  • その他： 精巣上体炎 そして衰退、 ミオパチー 、非経口投与で、それは可能であり、 増加 発汗 .

高齢患者に薬を使用すると、発症のリスクが大幅に高まります 重度の形態 徐脈 .

アミオダロン錠、塗布方法（方法と投与量）

アミオダロン錠は、食事の前に、必要な量の水を飲み込んで経口摂取する必要があります。 アミオダロンの使用説明書は、主治医が確立および調整する必要のある個別の投与計画を前提としています。

標準的な投与計画：

  • 入院治療のための負荷（別の方法では飽和）初期用量は、いくつかの用量に分割され、1日あたり600〜800 mgであり、最大許容日用量は1200mgまでです。 総投与量は10gである必要があり、通常は5〜8日で達成されることに留意する必要があります。
  • 外来治療の場合、初回投与量は1日600〜800mgの範囲で処方され、数回に分けて総投与量も10g以下、10〜14日以内になります。
  • アミオダロンによる治療を継続するには、1日あたり100〜400mgを服用するだけで十分です。 注意！ 最小有効維持量が使用されます。
  • 薬の蓄積を避けるために、1日おきに、または2日休憩して週に1回錠剤を服用する必要があります。
  • 治療効果のある平均単回投与量は200mgです。
  • 1日平均投与量は400mgです。
  • 最大許容用量は一度に400mg以下、ノックあたり1200mg以下です。
  • 子供の場合、用量は通常、1日あたり2.5〜10mgの範囲です。

過剰摂取

単一の有意な用量は以下を引き起こす可能性があります：

  • 下降;
  • 徐脈 また ;
  • 肝臓の正常な機能の違反;
  • 房室ブロック .

治療として、それらは処方されます 胃洗浄 、症候性対策、開発に伴う 徐脈 — , β1-アドレナリン作動薬 、極端な場合- ペーシング .

明確な 存在しません、 効果がないことが判明しました。

インタラクション

同時使用で この薬の次の薬剤では、さまざまな反応が発生する可能性があります。

  • クラス1A抗不整脈薬と ジソピラミド , プロカインアミド , キニジン 心臓のQT間隔を長くし、心室性頻脈「ピルエット」を発症するリスクを高めます。
  • 下剤の原因 低カリウム血症 、 と 利尿薬 , コルチコステロイド、 含む。 i / v、 テトラコサクチド 、アミオダロンと組み合わせて、心室性不整脈を発症するリスクを高めます。
  • 一般財源 麻酔 , 酸素療法 -徐脈、心臓伝導障害、動脈性低血圧、および心臓の脳卒中Vの低下を発症するリスク。
  • 三環系抗うつ薬、 フェノチアジン , アステミゾール また、QT間隔の延長と心室性不整脈（ほとんどの場合「ピルエット」タイプ）を発症するリスクを引き起こします。
  • , フェンプロクモン , アセノクマロール 抗凝固効果を高め、出血のリスクを高めます。
  • ビンカミン , スルトプリド ,

宿：アミオダロン

メーカー：開ける 合資会社「ボリソフ医薬品工場」（JSC「BZMP」）

解剖学的-治療的-化学的分類：アミオダロン

RKの登録番号：番号RK-LS-5番号016246

登録期間： 12.11.2015 - 12.11.2020

手順

  • ロシア

商標名

アミオダロン

国際一般名

アミオダロン

剤形

錠剤200mg

構成

1錠に含まれるもの：

有効成分-アミオダロン塩酸塩（100％物質で）200 mg、

賦形剤：乳糖一水和物、馬鈴薯澱粉、ポビドン、ステアリン酸カルシウム。

説明

錠剤は白またはほぼ白で、平らな円筒形で、スコアと斜角があります。

NSアルマコセラピーグループ

心臓病の治療のための薬。 クラスIII抗不整脈薬。 アミオダロン。

ATXコードC01BD01。

薬理学的特性

薬物動態

吸収は遅く、変動します-30-50％、生物学的利用能-30-50％。 血漿中の最大濃度は3〜7時間後に観察されます。治療血漿濃度範囲は1〜2.5 mg / lです（ただし、用量を決定する際には、 臨床像）。 分布容積は60リットルで、組織内に集中的に分布していることを示しています。 脂溶性が高く、高濃度で脂肪組織や血液供給の良い臓器に見られます（脂肪組織、肝臓、腎臓、心筋の濃度は血漿よりも高く、それぞれ300、200、50、34倍です）。 ）。 アミオダロンの薬物動態の特徴は、高負荷用量での薬物の使用を必要とします。 血液脳関門を通過し、胎盤（10-50％）が母乳に分泌されます（母親が受けた用量の25％）。 血漿タンパク質とのコミュニケーション-95％（62％-アルブミン、33.5％-ベータリポタンパク質）。

肝臓で代謝されます。 主な代謝物であるデスエチルアミオダロンは薬理学的に活性があり、主な化合物の抗不整脈効果を高めることができます。 おそらく、脱ヨウ素化によっても代謝されます（300 mgの用量で、約9 mgの元素状ヨウ素が放出されます）。 長期治療では、ヨウ素の濃度はアミオダロンの濃度の60-80％に達する可能性があります。 これは、肝臓の酵素系CYP2C9、CYP2D6およびCYP3A4、CYP3A5、CYP3A7の阻害剤です。

累積する能力とそれに関連する薬物動態パラメータの大きな変動性を考えると、半減期に関するデータは矛盾しています。 経口投与後のアミオダロンの除去は2段階で行われます： 初期期間-4〜21時間、第2フェーズでは、半減期は25〜110日です。 長期経口投与後、平均排泄半減期は40日です（完全な排泄は61日（4か月以上）続く可能性があるのに対し、新しい血漿濃度を安定させるには少なくとも1か月かかる可能性があるため、これは用量を選択する際に重要です） 。

胆汁中に排泄され（85-95％）、経口摂取された用量の1％未満が腎臓から排泄されます（したがって、腎機能障害の場合、用量を変更する必要はありません）。 アミオダロンとその代謝物は透析されません。

薬力学

クラスIII抗不整脈薬（再分極阻害剤）。 また、抗狭心症、冠状動脈拡張、アルファおよびベータアドレナリン作動性遮断および降圧効果があります。

抗狭心症効果は、冠状動脈拡張剤と抗アドレナリン作用、心筋の酸素需要の減少によるものです。

心血管系のアルファおよびベータアドレナリン受容体に抑制効果があります（完全に遮断されることはありません）。 交感神経系の過剰刺激、冠状血管の緊張に対する感受性を低下させます。 冠状動脈の血流を増加させます。 心拍数を遅くします。 心筋のエネルギー貯蔵量を増やします（クレアチン硫酸塩、アデノシン、グリコーゲンの含有量を増やすことによって）。

抗不整脈効果は、心筋の電気生理学的プロセスへの影響によるものです。 心筋細胞の活動電位を延長し、心房、心室、房室結節、ヒス束およびプルキンエ線維の束、追加の興奮経路の有効不応期を増加させます。

非アクティブ化された「高速」のブロック ナトリウムチャネル、クラスI抗不整脈薬に特徴的な効果があります。

洞房結節細胞膜の遅い（拡張性）脱分極を抑制し、徐脈を引き起こし、房室伝導（クラスIV抗不整脈薬の効果）を抑制します。

その構造は甲状腺ホルモンに似ています。 ヨウ素含有量はそのモルの約37％です。 大衆。 甲状腺ホルモンの代謝に影響を与え、T4からT3への変換（チロキシン-5-デヨージナーゼの遮断）を抑制し、心細胞および肝細胞によるこれらのホルモンの捕捉を遮断します。これにより、甲状腺ホルモンの心筋への刺激効果が弱まります。 。

作用の開始（「負荷」用量を使用する場合でも）は2〜3日から2〜3か月であり、作用の持続時間は数週間から数か月まで変化します（血漿中で停止後9か月間測定）。

使用の適応症

アミオダロン療法は、心臓専門医の監督下で病院または外来でのみ実施できます。

他の薬では治療できない重度の不整脈の治療、または他の薬を処方できない場合。

ウォルフ-パーキンソン-ホワイト症候群に関連する頻脈性不整脈。

他の薬を処方できない場合の心房細動と心房粗動。

心房性、房室性および心室性頻脈、心室細動を含む発作性の頻脈性不整脈（他の薬剤を処方できない場合）。

投与方法と投与量

初期治療

通常の投与計画は600mg /日です-1日3錠、2〜3回に分けて8〜10日間。

場合によっては、治療の開始時に、より高い用量（1日あたり4または5錠）を使用できますが、それは短時間で心電図制御を使用する場合に限られます。

支持療法

最小有効量は、個々の反応に応じて決定する必要があり、1日あたり1/2錠（1日おきに1錠）から1日あたり2錠の範囲である可能性があります。

平均単回治療用量は200mg、平均治療1日量は400mg、最大単回投与量は400mg、最大1日量は1200mgです。

副作用

頻度：非常に頻繁（10％以上）、頻繁（1％以上; 10％未満）、まれ（0.1％以上; 1％未満）、まれ（0.01％以上; 0.1％未満）、ごくまれに（個々のケースを含めて0.01％未満）、頻度は不明です（入手可能なデータによると、頻度を決定することはできません）。

非常に頻繁に（10％以上）

吐き気、嘔吐、食欲減退、鈍感または味覚喪失、みぞおちの重さの感覚、「肝」トランスアミナーゼの活性の孤立した増加（通常の1.5〜3倍）

角膜の微小沈着物は、ほとんどの場合、成人に存在し、通常、瞳孔の下の領域に局在しており、継続的な治療の禁忌ではありません。 例外的なケースでは、色付きでまばゆいばかりの光やかすみ目が知覚される場合があります。 脂質の複合体によって形成される角膜の微小沈着物は、治療を停止すると常に消えます。

甲状腺機能低下症の臨床症状がない場合、「解離した」甲状腺ホルモンのレベル（T3のレベルが正常またはわずかに低下した状態でのT4のレベルの上昇）は、治療を中断する理由にはなりません。

多くの場合（1％以上; 10％未満）

中等度の徐脈（用量依存）;

肝不全の発症を含む、「肝」トランスアミナーゼおよび/または黄疸の活性の増加を伴う急性毒性肝炎。 致命的;

間質性または肺胞性肺炎、肺炎を伴う閉塞性細気管支炎、含む。 致命的、胸膜炎、肺線維症;

長期間使用すると、甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症が発症する可能性があります（おそらく致命的であり、薬物離脱が必要です）。

灰色がかったまたは青みがかった皮膚の色素沈着（長期間使用すると、薬を止めると消えます）;

振戦およびその他の錐体外路症状、睡眠障害、含む。 「悪夢のような」夢

まれに（0.1％以上; 1％未満）

さまざまな程度のSAおよびAV遮断、不整脈誘発効果（心停止を含む、新規または既存の不整脈の悪化の出現）;

伝導障害（さまざまな程度の洞房ブロック）

めったに：

末梢神経障害（感覚、運動、混合）および/またはミオパチー

非常にまれです（孤立したケースを含めて0.01％未満）

重度の徐脈、洞結節の停止（洞結節機能不全の患者および高齢患者）;

慢性肝不全（偽アルコール性肝炎、肝硬変）、含む。 致命的;

重度の呼吸不全の患者（特に気管支喘息の患者）の気管支痙攣、急性呼吸器症候群、含む。 致命的;

視神経炎/視神経障害。

ADH CHCAD / RSIADH（低ナトリウム血症）の不適切な分泌の症候群

紅皮症（同時放射線療法あり）、皮膚発疹、剥離性皮膚炎（薬剤との関連は確立されていません）、脱毛症。

小脳性運動失調症、良性頭蓋内圧亢進症（脳の偽腫瘍）、頭痛、めまい;

血管炎

精巣上体炎;

効力の違反（薬の服用との関連は確立されていません）;

長期間使用すると、血小板減少症、溶血性貧血、再生不良性貧血。

クレアチニンの適度な増加を伴う腎不全;

頻度は不明です（利用可能なデータから頻度を特定することはできません）

肺出血;

骨髄肉芽腫の症例;

血管性浮腫の症例。

禁忌

過敏症（ヨウ素を含む）;

病気の洞症候群;

洞性徐脈;

洞房封鎖;

房室ブロックII-IIIst。 （ペースメーカーを使用せずに）;

心原性ショック;

低カリウム血症;

崩壊;

動脈性低血圧;

甲状腺機能低下症;

甲状腺中毒症;

間質性肺疾患;

18歳までの子供と青年。

モノアミン酸化酵素阻害剤の服用。

2ビームおよび3ビームの遮断（ペースメーカーを使用しない場合）。

低マグネシウム血症;

甲状腺機能低下症;

甲状腺機能亢進症;

Q-T間隔の先天性または後天性の延長;

長くなる薬の同時投与 Q-T間隔発作性頻脈（多形性心室タイプ「ピルエット」を含む）を引き起こします。

妊娠と授乳。

気をつけて: 慢性静脈不全 IIIおよびIV度、ステージI房室ブロック、肝不全、 気管支ぜんそく、老年期（重度の徐脈を発症するリスクが高い）

薬物相互作用

禁忌の組み合わせ（「ピルエット」タイプの多形性心室頻脈を発症するリスク）：クラス1a抗不整脈薬（キニジン、ヒドロキニジン、ジソピラミド、プロカインアミド）、クラスIII（ドフェチリド、イブチリド、トシレートブレチリウム）、ソタロール。 ベプリジル、ビンカミン、フェノチアジン（クロルプロマジン、チアメマジン、レボメプロマジン、チオリダジン、トリフルオペラジン、フルフェナジン）、ベンズアミド（アミスルプリド、スルホプリド、スルピリド、チアプリド、ベラリプリド）、ブチロフェノン（セリペリドール、p。 三環系抗うつ薬、シサプリド、マクロライド（エリスロマイシンi.v.、スピラマイシン）、アゾール、抗マラリア薬（キニーネ、クロロキン、メフロキン、ハロファントリン、ルメファントリン）; ペンタミジン（非経口）、ジフェマニルメチルサルフェート、ミゾラスチン、アステミゾール、テルフェナジン、フルオロキノロン（モキシフロキサシンを含む）。

推奨されない組み合わせ：ベータ遮断薬、遅いカルシウムチャネル遮断薬（ベラパミル、ジルチアゼム）-自動化（重度の徐脈）および伝導の混乱のリスク; 腸の運動性を刺激する下剤-下剤、強心配糖体によって引き起こされる低カリウム血症を背景に「ピルエット」タイプの心室頻脈を発症するリスク-自動性の違反（重度の徐脈）およびAV伝導（ジゴキシンの濃度の増加）;

注意が必要な組み合わせ：

低カリウム血症を引き起こす利尿薬、アムホテリシンB（i.v。）、全身性糖質コルチコイド、テトラコサクチド-心室性不整脈を発症するリスク（含む） 「ピルエット」タイプの心室性頻脈;

プロカインアミド-プロカインアミドの副作用を発症するリスク（アミオダロンはプロカインアミドとその代謝物N-アセチルプロカインアミドの血漿濃度を増加させます）;

間接抗凝固剤（ワルファリン）-アミオダロンは、アイソザイムCYP2C9を阻害することにより、ワルファリンの濃度（出血のリスク）を増加させます。

エスモロール-収縮性、自動性および伝導の違反（交感神経系の代償反応の抑制）;

フェニトイン、ホスフェニトイン - 神経障害を発症するリスク（アミオダロンはアイソザイムCYP2C9を阻害することによりフェニトインの濃度を増加させます）;

フレカイニド-アミオダロンはその濃度を増加させます（アイソザイムCYP2D6の阻害のため）;

CYP3A4イソ酵素の関与により代謝される医薬品（シクロスポリン、フェンタニル、リドカイン、タクロリムス、シルデナフィル、ミダゾラム、トリアゾラム、ジヒドロエルゴタミン、エルゴタミン、シンバスタチンを含むスタチン-アミオダロンはそれらの濃度および/効果を増加させます）;

オルリスタットは、アミオダロンとその活性代謝物の濃度を低下させます。 クロニジン、グアンファシン、コリンエステラーゼ阻害剤（ドネペジル、ガランタミン、リバスチグミン、タクリン、塩化アンベノニウム、ピリドスチグミン、ネオスチグミン）、ピロカルピン-重度の徐脈のリスク;

シメチジン、グレープフルーツジュースはアミオダロンの代謝を遅くし、その血漿濃度を増加させます。

吸入麻酔薬-徐脈（アトロピンの投与に耐性）を発症するリスク、血圧の低下、伝導障害、 心拍出量、急性呼吸窮迫症候群、含む。 致命的であり、その発生は高酸素濃度に関連しています。

放射性ヨウ素-アミオダロン（ヨウ素を含む）は放射性ヨウ素の吸収を妨げる可能性があり、甲状腺の放射性同位元素研究の結果を歪める可能性があります。

リファンピシンとセントジョンズワート製剤（CYP3A4アイソザイムの強力な誘導物質）は、血漿中のアミオダロンの濃度を低下させます。 HIVプロテアーゼ阻害剤（アイソザイムCYP3A4の阻害剤）は、アミオダロンの血漿濃度を上昇させる可能性があります。

クロピドグレル-血漿濃度の低下が可能です。

デキストロメトルファン（CYP3A4およびCYP2D6アイソザイムの基質）-その濃度が上昇する可能性があります（アミオダロンはCYP2D6アイソザイムを阻害します）。

特別な指示

慢性心不全（NYHA分類によるFC III-IV）、グレードIの房室ブロック、肝不全、気管支喘息、老年期（重度の徐脈のリスクが高い）。

治療を開始する前に、ECG、肺のX線検査を実施し、甲状腺の機能（ホルモン濃度）、肝臓（トランスアミナーゼ活性）、および血漿電解質（カリウム）の濃度を評価する必要があります。

治療期間中、トランスアミナーゼは定期的に分析され（3倍に増加するか、最初に活動が増加した場合は2倍になり、治療が完全に停止するまで用量が減少します）、ECG（QRSの幅）複雑でQT間隔の持続時間）。 QTc間隔を450ミリ秒以下、または初期値の25％以下に増やしてもかまいません。 これらの変化は、薬物の毒性作用の現れではありませんが、用量を調整し、アミオダロンの不整脈誘発作用の可能性を評価するためのモニタリングが必要です。

肺の年1回のX線検査、6か月に1回の外呼吸機能の研究、 甲状腺刺激ホルモン治療を開始する前、その後定期的に治療中および治療停止後数ヶ月。 不在の場合 臨床徴候甲状腺の機能不全、治療は中止されるべきではありません。 息切れまたは非生産的な咳が関連している可能性があります 毒性作用肺へのアミオダロン。 呼吸器系の障害は、一般的にアミオダロンの早期中止で可逆的です。 糖質コルチコイド療法に関連する、または関連しないアミオダロンの早期中止は、障害の退行につながります。 臨床症状通常、3〜4週間以内に消失し、その後、放射線画像と肺機能の回復が遅くなります（数か月）。

光増感の発生を防ぐために、日光への露出を避けるか、特別な日焼け止めを使用することをお勧めします。

アミオダロンの服用中にかすみ目や視力低下が発生した場合は、眼底検査を含む完全な検眼鏡検査を実施することをお勧めします。 神経障害および/または視神経炎の症例は、アミオダロンの使用の適切性についての決定を必要とします。

キャンセルすると、リズム障害が再発する可能性があります。

製剤中に乳糖が存在するため、先天性ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠損症、グルコース-ガラクトース吸収不良の患者には推奨されません。

キャンセル後、薬力学的効果は10〜30日間持続します。

ヨウ素（200mg〜75mgのヨウ素）が含まれているため、甲状腺への放射性ヨウ素の蓄積試験の結果に影響を与える可能性があります。

指揮するとき 外科的介入麻酔科医は、薬の服用について知らされるべきです（手術直後に成人に急性呼吸窮迫症候群を発症する可能性）。

アミオダロンとシンバスタチンを同時に使用する場合、そのような患者では横紋筋融解症のリスクが生じる可能性があるため、シンバスタチンの用量は1日あたり10mgを超えてはなりません。 アミオダロンとロバスタチンを同時に使用する場合、後者の用量は1日あたり40mgを超えてはなりません。 予期しない筋肉痛、筋力低下が発生した場合は、直ちに医師の診察が必要であることも患者に通知する必要があります。

妊娠と授乳

妊娠中および授乳中の適用は、他の抗不整脈療法の効果がない（胎児の甲状腺の機能不全を引き起こす）生命を脅かすリズム障害がある場合にのみ可能です。 小児での使用の安全性と有効性は決定されていません。

管理能力に対する薬の効果の特徴 車両または潜在的に危険なメカニズム

治療期間中は、車両の運転や、注意の集中と精神運動反応の速度の向上を必要とする潜在的に危険な活動に従事することを控える必要があります。

過剰摂取

症状：徐脈、房室ブロック、血圧低下、「ピルエット」型の発作性頻​​脈、既存のCHFの悪化、肝機能障害、心停止。